Jaargang: 30 Nr. 6 November nederlands tijdschrift voor anesthesiemedewerkers

Jaargang: 30 • Nr. 6 • November 2013

nederlands tijdschrift voor anesthesiemedewerkers

30

ste

congres

Uw eigen beroepsvereniging, de Nederlandse Vereniging van Anesthesiemedewerkers, organiseert al sinds jaar en dag voor u een uitdagend congres. Een congres voor anesthesiemedewerkers georganiseerd door anesthesiemedewerkers. Ook dit jaar is de congrescommissie van de NVAM druk bezig een interessant en leuk congres voor u te organiseren. Een congres waar jonge en zeer ervaren anesthesiemedewerkers elkaar ontmoeten. Waar anesthesiemedewerkers kennismaken en op de hoogte blijven van de nieuwste innovaties op anesthesiologisch gebied. Waar je wordt meegenomen door sprekers in hun ervaringen en onderzoeken over diverse beroepsverdiepende onderwerpen.

Het congres wordt op zaterdag 18 januari 2014 georganiseerd en heeft een speciaal tintje. Het wordt namelijk voor de 30ste keer georganiseerd. Wij willen u graag verwelkomen op ons congres. Op ons congres kunt u niet alleen uw anesthesiologische kennis verrijken, maar ook kennismaken met de nieuwste ontwikkelingen op medisch-technisch gebied. Er zullen tientallen firma’s voor u klaar staan om u daar alles over te vertellen. De volgende onderwerpen zullen voor u gepresenteerd worden door diverse sprekers:  Partydrugs  Ervaringen van een anesthesiemedewerker in Afrika  Diergeneeskundige anesthesie  Forensische pathologie  Digitalisering in de zorg en complicatieregistratie  Evaluatie en toekomst van de gezondheidszorg

thcertU murtnecsergnoC sruebraaJ , srekrewedemeisehtsenA nav gniginereV dneelrev MAVN ed rood tdrow ser

 Blastinjury en inhalatietraumata

akirfA ni rekrewedemeisehtsena nee nav negniravrE • sgurdytr eigolohtap ehcsisneroF • een eisewereldbuffet htsena egenidzalnumuzikaal kseenegreiD • Het congres zal worden afgesloten met een gezellige borrel, worden aangekleed door een DJ!! eitartsiger eitacilpmoc ne groz ed ni gniresilatigiD • grozsdiehdnozeg ed nav tsmokeot ne eitaulavE • nednowdnar Kortom, een zeer interessant congres om je kennis te onderhouden of vergroten en om collega anesthesiemedewerkers en nieuwe producten te leren kennen.

Schrijf uw nu ln.mavn.ww :eitartin!! siger ne eitamrofni eredaN

Jaargang 30 / nummer 6 / november 2013

30e Jaargang, nummer 6, november 2013 Officieel orgaan van de Nederlandse Vereniging van Anesthesie Medewerkers Verschijnt op de eerste vrijdag van de oneven maanden en wordt gratis toegezonden aan alle - leden. Oplage: 2800 ex C.C. ISSN nr.: 0169 - 2178 Hoofdredaktie: F.E. Lam E-mail: [email protected] Redactie-adres: Postbus 127 6600 AJ Wijchen

Inhoud Van de voorzitter

3

Preventieve methoden van voorkomen van pijn bij propofol

4

Richtlijn Postoperatieve Pijnbehandeling 2013

10

Myocardischemie: schade beperken ANTWOORDEN bij de Abbviecasus nummer 4

12

Abbviecasus nummer 5

24

Aandachtspunten bij patiënten die androgene anabole steroïden gebruiken

26

Gerechtshof stelt Belastingdienst in ongelijk in BTW-kwestie

29

Informatie 30e nationaal anesthesiecongres

30

22

Telefoon 024 - 6415814 E-mail: [email protected] Druk: Drukkerij de Kleijn B.V. Nieuweweg 236 6603 BV Wijchen Telefoon 024 - 6413822 Fax 024 - 6454007 Prijzen (ex BTW 6%): Losse nummers Jaargang (6 nummers)

30e Nationaal NVAM Anesthesiecongres “The adventure begins while the patient is sleeping”

e 15,e 36,-

© Nederlands Tijdschrift voor Anesthesie-medewerkers - 2013 Overname van artikelen uit dit tijdschrift is zonder schriftelijke toestemming van de redaktie en de auteur niet toegestaan.

Zaterdag 18 januari 2014 Jaarbeurs Utrecht, Beatrixgebouw

De redaktie en de uitgever zijn niet aansprakelijk voor de inhoud van de onder auteursnaam opgenomen artikelen,eventuele gevolgen van zetfouten, evenals onjuistheden in de artikelen, alsmede voor de inhoud van de advertenties.

Onderwerpen zijn o.a. partydrugs; ervaringen van een anesthesiemedewerker in Afrika; diergeneeskundige anesthesie; brandwonden; forensische pathologie; digitalisering in de zorg en complicatie registratie; evaluatie en toekomst van de gezondheidszorg. Nadere informatie en registratie: www. nvam.nl

1


Bezoekadres NVAM (Alléén op afspraak!) Standerdmolen 8, 3995 AA Houten Postadres NVAM / Ambtelijk Secretaris Postbus 127, 6600 AJ Wijchen Telefoon: 024 - 6415814 E-mail: [email protected], Internet: http://www.nvam.nl Postbanknummer: 265321 (t.n.v. Penningmeester NVAM) De Nederlandse Vereniging van Anesthesie Medewerkers is in 1983 opgericht en heeft als doel (statuten art. 3): • het behartigen van de beroepsbelangen van haar leden in de ruimste zin des woord; • het bevorderen van de ontwikkelingen en toepassingen binnen de anesthesiologie in het belang van de gezondheidszorg. De contributie kan op 2 manieren worden voldaan: (1) Via automatische incasso. Betaling van de contributie zonder automatisch incasso heeft een verhoging van € 5,-- administratiekosten. De contributie wordt ieder jaar begin januari van uw rekening afgeschreven. (2) Via een eenmalige storting. U betaalt ieder jaar in januari de contributie, en stort deze op rekeningnummer 265321 t.n.v. NVAM. (Voor buitenlandse betalingen: IBAN NL 32 INGB 0000 265321, BIC-code INGBNL2A). Indien de betaling niet is overgeboekt voor 31 januari, is de NVAM genoodzaakt 5,00 euro administratiekosten in rekening te brengen voor het sturen van een herinnering. Als extra service biedt de NVAM leden woonachtig en werkzaam in het buitenland het lidmaatschap voor dezelfde kosten als het reguliere lidmaatschap, tevens mogen de transactiekosten voor het buitenlands betalingsverkeer voor rekening van de NVAM komen. Bestuur: Het bestuur van de NVAM vergadert de eerste dinsdag van de maand (m.u.v. juli en augustus). Indien u zaken aan het bestuur kenbaar wilt maken, verzoeken wij u dit schriftelijk of telefonisch te doen uiterlijk één week voor de vergadering. Hieronder staan de namen van de bestuursleden van de NVAM met tussen haakjes hun aandachtsgebied. De afgedrukte telefoonnummers zijn privé nummers. U kunt ook contact opnemen met het secretariaat (zie boven).

Jaap Hoekman, bestuurslid Tibsterwei 34, 9131 EH Ee tel.: 0519-518633 e-mail: [email protected]

2

Pim Aerts, voorzitter Kerboschstraat 23, 5913 WJ Venlo tel.: 077-3542507 e-mail: [email protected]

Robin Diesbergen, bestuurslid Fuutlaan 23-b, 5613 AA Eindhoven tel.: 06 - 21544244 e-mail: [email protected]

Domien Govaers, penningmeester Lavendelheide 36, 5953 GA Reuver tel.: 077-4746616 e-mail: [email protected]

Kim Poulussen, bestuurslid Akkermansdreef 6, 6162 JT Geleen tel.: 06 - 44780024 e-mail: [email protected]

Hans van den Bosch, secretaris Nrd. Esweg 186, 7558 HJ Hengelo tel.: 074-2776089 e-mail: [email protected]

Marieke Preuter, bestuurslid Disselweg 21, 7468 AK Enter tel.: 06 - 12397151 e-mail: [email protected]


Van de voorzitter

Beste Leden Nu de dagen kouder worden en de bladeren van de bomen vallen, realiseer ik mij dat dit alweer de laatste uitgave van de NTVA in 2013 is. Tegen de tijd dat het volgende tijdschrift weer in de brievenbus ligt zijn de kerst- en de Nieuwjaars dagen alweer voorbij. Het jaar is voor het bestuur omgevlogen en er is veel werk verzet. •

• •

•

Het nieuwe beroepsprofiel voor de anesthesiemedewerker is zo goed als klaar, net als het speciale addendum voor de opleiding van pijnconsulent en sedatie praktijk specialist. De nieuwe nieuwsbrief nr 4 is onlangs weer verstuurd. Er zijn vele positieve reacties op binnengekomen. Ook de voorbereidingen voor het 30e anesthesiecongres op 18 januari in de Jaarbeurs in Utrecht verlopen voorspoedig. In de nieuwsbrief nr 4, op de website www.nvam.nl maar ook in dit tijdschrift, vind u het programma en de informatie over kosten en inschrijfmogelijkheden voor dit Jubileumcongres. Het beloofd een mooi congres met een gezellige afsluiting te worden. De inschrijvingen voor het kwaliteitsregister voor anesthesiemedewerkers, pijnconsulenten en sedatie praktijk specialisten verlopen uitstekend. Men kan duidelijk waarnemen dat wij zorgprofessionals zijn en dat wij voor kwaliteit staan. Het aantal accreditatie aanvragen bij de accreditatieraad is ook dit jaar weer sterk toegenomen. Hartelijk dank.

De onlangs gestarte actie om leerlingen anesthesie meer te betrekken cq kennis te laten maken via een gratis proeflidmaatschap met de NVAM is een groot succes. In

16 dagen, hebben meer dan 48 leerlingen zich aangemeld voor dit proeflidmaatschap. We zijn goed op weg om de mijlpaal van 2000 leden te bereiken. Daarvoor hebben we nog een kleine 20 nieuwe aanmeldingen nodig. Meld je aan. Natuurlijk kunnen ook gediplomeerden zich aanmelden als lid van de NVAM. Zij betalen dan voor de rest van dit jaar geen contributie meer. Weet je nog een collega die geen lid is stimuleer hem dan om lid te worden van de NVAM. De accreditatiepunten voor de Abbvie casussen worden een dezer dagen op de portfolio’s van de leden bijgeschreven, mits de juiste antwoorden uiteraard zijn gegeven ( of punten naar rato op geleide van de juiste beantwoording van de vragen). Een uitstekend initiatief van Abbvie waardoor leden op vrij eenvoudige wijze toch accreditatiepunten kunnen krijgen. In deze uitgave van het NTVA wordt o.a. uitgebreid aandacht besteed aan de onlangs herziene Richtlijn Postoperatieve Pijnbehandeling; een artikel over de het gebruik van androgene anabole steroïden n de gevolgen daarvan op de anesthesie en een uitgebreide uiteenzetting over de te nemen preventieve maatregelen om pijn tijdens intraveneuze toediening van propofol te voorkomen. Tot slot wens ik u, mede namens alle bestuurders van de NVAM, hele fijne feestdagen en een gezond en gelukkig 2014. Dan zie ik u graag weer op het NVAM congres, op zaterdag 18 januari in Utrecht. Pim Aerts, voorzitter NVAM

De Ereleden van de NVAM Het bestuur wil u trots onderstaande namen van de ereleden van de vereniging tonen: Bil Eckstein (niet alleen erelid, maar ook erevoorzitter) Hubert Wiskerke Floor van Os Fred Lam Ton Werkhoven Nico vanVliet Rick Koorenhof Martine Hoeneveld Fred Lodder Rien Bakkers Wiel van den Goor Bert Polak Puck Westerveld J. van den Berg Peter van Oort Jan van Goor Jaap Hoekman

Ger Visser Okke Devilee Theo Stoel Henk Norder Aleid Stamer Ad van den Bosch

Leden van Verdienste: Prof. Dr. H.E.M.Kerkkamp Prof. Dr. J.T.A. Knape E. de Bruin (†)

Prof. Dr. H.E.M. Kerkkamp

Prof. Dr. J.T.A. Knape

3


F.H.J. van Loon, MSc.; E.J.M. Dortangs; M.W. Niesten, BSc.

Preventiemethoden Preventieve methoden om pijn tijdens intraveneuze toediening van propofol te voorkomen, een dubbelblind en gerandomiseerd onderzoek.

INTRODUCTIE Sinds de introductie in 1986 is het intraveneuze inductiemiddel propofol (2.6-diisopropylphenol) een populair middel binnen de anesthesie. Propofol heeft als grote voordeel dat het een vlotte inductie van algehele anesthesie genereert. Een bekend nadeel van de intraveneuze toediening van propofol is het pijnlijke, branderige gevoel dat ontstaat tijdens de injectie. Er wordt verondersteld dat dit een direct effect van propofol is (1,2). De pijn tijdens de injectie van propofol wordt als het zevende grootste probleem gezien van algehele anesthesie volgens Amerikaanse anesthesiologen (3). Van oorsprong werd propofol geproduceerd door Imperial Chemical Industries (nu AstraZeneca) onder de merknaam Diprivan®. Diprivan® is een steriele olie-in-water oplossing voor intraveneuze injectie, gebaseerd op een lange keten van triglyceriden (LCT) uit het sojabonen olie. Hierdoor ontstaat een oplossing met propofol (10 mg/mL), sojabonen olie (100 mg/mL), glycerol (22,5 mg/mL) en ei-fosfatide (12 mg/ mL). Daaraan toegevoegd is water voor injectie met natriumhydroxide om een gecontroleerde pH te verkrijgen, en is disodiumedentaat (0,05 mg/mL) toegevoegd ter preventie van de groei van microorganismen (4). De gerapporteerde pijn tijdens injectie van Diprivan® is 70% (5). Om de incidentie van pijn tijdens injectie van propofol te reduceren, werd PropofolLipuro® ontwikkeld door B.Braun. Deze olie-in-water oplossing met propofol 10 mg/mL, werd aangepast waarbij de lange keten van triglyceriden werd gereduceerd tot de helft vergeleken met Diprivan® (50 mg/mL). Daarnaast werden triglyceride ketens van gemiddelde lengte (MCT) toegevoegd (50 mg/mL), evenals glycerol (25 mg/mL), ei-lecitine (12 mg/mL), natrium oleaat (< 10 mg/mL) en water voor injectie (6). Als resultaat geeft Propofol-Lipuro® een incidentie van pijn tijdens injectie van

4

40 – 50% (7 – 9). Deze afname van pijn tijdens injectie van Propofol-Lipuro® wordt gewijd aan het veranderde evenwicht tussen het waterige deel en het vetachtige deel van de oplossing waarin zich de MCT/LCT emulsie bevindt, vergeleken met alleen de LCT-emulsie in Diprivan® (2, 10). Er wordt gedacht dat de concentratie van het vrije propofol in de waterige oplossing lager is in Propofol-Lipuro® vergeleken met Diprivan®. Het resultaat hiervan is dat minder propofol in direct contact staat met het endotheel van de vene. In de klinische praktijk worden verschillende methoden toegepast om pijn tijdens injectie van propofol te verminderen of te voorkomen. Een van de meest toegepaste technieken, is het toevoegen van lidocaïne (lokaal anestheticum) aan de propofol alvorens dit mengsel wordt toegediend. Een andere frequente toegepaste techniek waarvan gedacht wordt dat het pijn tijdens injectie van propofol doet verminderen, is het intraveneus toedienen van lidocaïne voordat de propofol wordt geïnjecteerd. Echter, er is een gebrek aan valide en betrouwbaar bewijs in de internationale literatuur, de beste techniek om pijn tijdens injectie van propofol in de klinische praktijk te doen afnemen is nog niet beschreven. Het doel van dit onderzoek is om verschillende toepassingen van lidocaine in combinatie met propofol te vergelijken om pijn tijdens injectie van propofol te verminderen.

METHODEN Na het verkrijgen van goedkeuring van de medisch ethische toetsingscommissie (METC nummer M11-1118, Catharina Ziekenhuis Eindhoven) en schriftelijke informed concent van patiënten, werden 440 patiënten gerandomiseerd met behulp van een computergegeneraliseerde lijst (Random Allocation Software, version 1.0.0). Er werden vier onderzoeksgroepen opgesteld, elke patiënt werd in een van de onderzoeksgroepen ingedeeld. De vier onderzoeksgroepen zagen er als volgt uit

Voorbehandeling (spuit 1)

Mengsel (spuit 2)

Groep A (controle groep) NaCl – NaCl

2 mL NaCl 0,9%

20 mL propofol 1% + 2 mL NaCl 0,9%

Groep B NaCl – Lido

2 mL NaCl 0,9%

20 mL propofol 1% + 2 mL lidocaine 2%

Groep C Lido – NaCl

2 mL lidocaine 2%

20 mL propofol 1% + 2 mL NaCl 0,9%

Groep D Lido – Lido

2 mL lidocaine 1%

20 mL propofol 1% + 2 mL lidocaine 1%

Tabel 1: De indeling van de studiegroepen

Alle gebuikte middelen zijn afkomstig van de firma B.Braun. Patiënten met een ASA classificatie 1 of 2, in een leeftijd van 18 tot en met 80 jaar, welke een geplande chirurgische interventie (met uitzondering van cardiothoracale chirurgie) ondergingen onder algehele anesthesie, werden geïncludeerd in de studie. Exclusiecriteria waren communicatieve of psychologische stoornissen, polyneuropathie in de voorgeschiedenis, patiënten met chronische pijn, patiënten voor een acute operatie, zwangere patiënten, patiënten die dagelijks opiaten of NSAID’s gebruiken, en patiënten met overgevoeligheden voor lidocaïne, propofol of een van de bestanddelen van beide medicamenten. Demografische gegevens werden verzameld in de holding van het operatiekamercomplex en geregistreerd op speciaal voor de studie ontwikkelde formulieren. Randomisatie en het voorbereiden van de studiemedicatie werd verricht door de onderzoekers. De studiemedicatie (NaCl en lidocaïne) werd gepresenteerd in het standaard ampul, voorzien van etiketten (1: voorbehan-


delingsmedicatie en 2: medicament om toe te voegen aan propofol), waardoor de gebruikers van de medicatie niet op de hoogte waren van de inhoud van het ampul. Premedicatie werd standaard toegediend aan alle patiënten op de verpleegafdeling, ten minste een half uur voor het starten van de anesthesie, bestaande uit diazepam 10 mg, acetaminofen 1000 mg en naprosine 250 mg. Op de holding van het operatiekamercomplex werd een 18 gauge of een 20 gauge intraveneuze canule ingebracht op de handrug en werd een infuus gestart met 1000 mL Ringer Lactaat. De diameter van de vene waar de canule werd ingebracht werd opgemeten met behulp van een meetlint voor het stuwen en na het stuwen van de vene. Pijn tijdens het inbrengen van de intraveneuze canule werd gescoord met behulp van een 11-punts numeric rating scale (NRS). Na de voorbereidingen werd de patiënt naar de operatiekamer gereden. De patiënt werd aangesloten aan de routine monitoring bestaande uit een vijf leads ECG, pulse-oxymeter en een non-invasieve bloeddrukband. De studiemedicatie werd voorbereid op de operatiekamer, direct voor het toedienen. Uit ampul 1 werd 2 mL opgetrokken in een 2 mL spuit. In een 20 mL spuit werd 2 mL uit ampul 2 aangevuld met propofol 1%. Zowel de anesthesioloog als de anesthesiemedewerker waren geblindeerd voor de inhoud van de ampullen 1 en 2 waarin zich de studiemedicatie bevond. Voordat met de inductie van de anesthesie werd gestart, werd de infusie van Ringer Lactaat gestopt. Hierna werd de inhoud van spuit 1 (voorbehandeling met het studiemedicament uit ampul 1) in vijf seconden toegediend. Na een pauze van een minuut, werd de inhoud van spuit 2 (propofol gemengd met het studiemedicament uit ampul 2) in 20 seconden toegediend in een dosering van 2 mg/kg lichaamsgewicht. Pijn tijdens injectie van propofol (spuit 2) werd gescoord met behulp van een Ambush schaal (11), zie tabel 2. Voor het vragen naar pijn werd een gestandaardiseerde vraag gebruikt: “voelt u op dit moment enige pijn op de hand en / of arm?” Deze vraag werd gesteld vijf seconden na het starten van de toediening van propofol, en elke vijf seconden herhaald tot de patiënt niet meer bij bewustzijn was. Hierna werden opiaten en eventueel spierverslappers toegediend

Groep A NaCl 0,9% NaCl 0,9%

Groep B NaCl 0,9% Lido 2%

Groep C Lido 2% NaCl 0,9%

Groep D Lido 1% Lido 1%

Geslacht; man:vrouw

39:71

46:64

38:72

53:57

Leeftijd; jaren

47 ± 16

44 ± 17

46 ± 16

46 ± 16

Lengte; centimeters

172 ± 10

173 ± 9

172 ± 9

173 ± 9

Gewicht; kilogrammen

79 (48-144)

79 (44-159)

79 (38-132)

80 (43-160)

2.5 ± 0.9 3.2 ± 1.0

2.3 ± 0.8 3.1 ± 0.9

2.3 ± 0.9 3.1 ± 1.0

2.4 ± 0.9 3.2 ± 1.1

ASA classificatie; ASA1:ASA2

71:39

67:43

72:38

61:48

Dominante hand; recht:links

103:7

94:14

101:9

101:9

Intraveneuze canule; rechts:links

70:40

71:39

70:40

76:34

Maat intraveneuze canule; 18G:20G

26:84

17:93

21:89

16:94

Toegediende dosis propofol; milligrammen

194 ± 14.5

197 ± 11.5

191 ± 20.7

193 ± 17.2

Diameter vene; millimeters Ongestuwd Gestuwd

Tabel 3: Demografische gegevens, weergegeven per studiegroep

en werd anesthesie volgens het standaard protocol vervolgd. Na het ontwaken uit de anesthesie op de recovery, werd door een geblindeerde recoveryverpleegkundige gevraagd of de patiënt zich de injectie van propofol kon herinneren. Daarnaast werd gevraagd of de patiënt in staat was de ernst van de pijn tijdens de injectie van propofol te scoren op een 11-punts NRS.

STATISTIEKEN De eerste uitkomstmaat van de studie was het aantonen van de meest effectieve techniek om pijn tijdens injectie van propofol te reduceren. Als secondaire uitkomstmaat probeerden we te achterhalen of er een relatie is tussen de gemeten factoren en de eerste uitkomstmaat, het zoeken naar een correlatie tussen patiëntgebonden factoren en pijn tijdens injectie van propofol. De incidentie van pijn tijdens injectie van MCT/ LCT propofol gemengd met lidocaïne tijdens vorige onderzoeken blijft 16 – 20% te zijn, vergeleken met 47 – 53% wanneer MCT/LCT

Score

Symptomen

0

Geen pijn, geen respons op de vraag naar pijn

1

Milde pijn, alleen respons op de vraag naar pijn, geen uiterlijke kenmerken van pijn waarneembaar

2

Ernstige pijn, respons op de vraag naar pijn alsmede uiterlijke kenmerken van pijn waarneembaar, of het spontaan kenbaar maken van pijn zonder het vragen naar pijn

3

Zeer ernstige pijn, spontaan uitroepen van pijn aangevuld met het wegtrekken van de arm, tranen in de ogen of het grimassen van het gezicht

Tabel 2: Ambush schaal, omschrijving van de scores

propofol alleen werd toegediend (7, 9, 12). Op basis hiervan is berekend dat een sample size van 109 patiënten per studiegroep nodig is (α = 5%, ß = 80%) om een klinisch relevant verschil van 15% binnen de studiegroepen als significant te kunnen beschouwen. Per studiegroep zijn 110 patiënten geïncludeerd, de totale studiepopulatie bestond uit 440 patiënten. Data werden geanalyseerd met behulp van SPSS (SPSS Inc., versie 18.0). Continue data, normaal verdeeld, zijn weergegeven met een mean ± standaard deviatie (SD), niet normaal verdeelde continue data zijn weergegeven met een mediaan en range. Met behulp van de Kolmogorov-Smirnov test werden continue data gecontroleerd op het al dan niet aanwezig zijn van een normale verdeling. Categorische data zijn weergegeven als proporties (%). Verschillen tussen groepen zijn getest met behulp van de two-way ANOVA test en met de Fisher’s exact test. Pearsons correlaties test is gebruikt om confounders en relaties tussen factoren met de uitkomst te ontdekken. P < 0,05 wordt als statistisch significant beschouwd.

RESULTATEN In totaal zijn 440 patiënten geïncludeerd in de studie en gerandomiseerd tot een van de vier studiegroepen. Demografische gegevens van de patiënten zijn weergegeven in tabel 3. Er zijn geen klinische relevante verschillen te detecteren tussen de vier studiegroepen. De incidentie van pijn tijdens injectie van propofol in groep A, B, C en D waren respectievelijk 39%, 15%, 43% en 26%. Het verschil tussen groep A en groep B is significant (p <

5


0,001), evenals het verschil tussen groep A en groep D (p = 0,02). Tussen groep B en groep D is geen significant te detecteren (p = 0,06). Het voorbehandelen met lidocaïne (groep C) heeft geen toegevoegde waarde, vergeleken met groep A (p = 0,79). Groep B laat ons een reductie van pijn tijdens intraveneuze toediening van propofol zien van 62% (relatieve risico reductie) vergeleken met controle groep A waarbij geen lidocaïne werd toegevoegd aan propofol. Dit geeft een number needed to treat (NNT) van 4,2. De scores op de Ambush schaal, zoals gemeten tijdens toediening van propofol, zijn weergegeven in tabel 4. Er zijn significante verschillen zichtbaar, wanneer gekeken wordt naar de gemiddelde pijnscore, tussen groep A en groep B (p < 0,001), tussen groep A en groep D (p = 0,03) tussen groep B en groep C (p < 0,001) en tussen groep B en groep D (p = 0,04) Als tweede uitkomstmaat probeerden we voorspellers te ontdekken van pijn tijdens intraveneuze toediening van propofol. De variabelen lengte, gewicht, diameter van de vene, ASA classificatie, dominantie van de hand, kant waarin de intraveneuze canule werd ingebracht en de maat van de intraveneuze canule werden gecorreleerd met de uitkomstmaat pijn tijdens injectie van propofol. Echter, geen noemenswaardige correlatie werd gevonden met een correlatiecoëfficiënt van bijna nul (R2 = 0.031, p = 0.42). Daarnaast correleert de incidentie van pijn tijdens injectie van propofol niet met een toenemende leeftijd (leeftijdgroepen: < 30, 30-60, >60; R2 = 0.011, p = 0.18). Ook pijn tijdens het inbrengen van een intraveneuze canule geeft een correlatiecoëfficiënt van bijna nul (R2 = 0.036, p = 0.45). Op de recovery, waar postoperatief werd gekeken of patiënten zich pijn tijdens toediening van propofol kunnen herinneren, hadden slechts 23% van de patiënten postoperatief een vergelijkbare score met de Ambush schaal als tijdens de injectie van propofol. Wanneer beide schalen dichotoom werden gemaakt (pijn versus geen pijn),

werd zichtbaar dat van de 170 patiënten die zich postoperatief op de recovery de pijn tijdens injectie van propofol konden herinneren, slechts 136 patiënten ook daadwerkelijk bleken te hebben aangegeven tijdens injectie van propofol minimaal score 1 te hebben op de Ambush schaal (milde pijn of erger).

DISCUSSIE Dit onderzoek laat zien dat de pijn tijdens intraveneuze toediening van propofol gelijk is aan 43%. Dit komt overeen met resultaten uit eerdere onderzoeken (7 – 9, 11). Dit onderzoek laat eveneens zien dat 2 mL lidocaïne 2% toegevoegd aan 20 mL MCT/LCT propofol 1%, het beste resultaat geeft in de reductie van pijn tijdens injectie van propofol, vergeleken met de andere drie studiegroepen. Ook deze resultaten zijn vergelijkbaar met resultaten uit andere onderzoeken (7, 9, 12). Zoals beschreven in het onderzoek van Sethi en anderen, is er een incidentie van pijn tijdens injectie van propofol van 15% wanneer lidocaïne wordt toegevoegd aan de propofol (13). De incidenties van pijn tijdens toediening van propofol verschilden niet tussen de groepen A (controle groep) en C, het toevoegen van NaCl 0,9% aan de propofol doet de incidentie van pijn niet verlagen. In deze studie is gekozen voor een praktisch en patiëntvriendelijk beleid. Er is om die reden niet gekozen voor het gebruik van een tourniquet tijdens de toediening van de voorbehandelingsmedicatie (spuit 1). Wel hebben wij het infuus op het moment van toediening stop gezet gedurende een minuut, totdat werd gestart met de toediening van propofol. Een mogelijke verklaring waarom groep A en groep C vergelijkbare resultaten vertoonden, kan zijn dat de lidocaïne die gebruikt is als voorbehandeling, al was weggespoeld door de bloedsomloop voordat het enig effect kon hebben op de vaatwand van de vene. Een andere mogelijke verklaring is dat propofol de structuur van de vaatwand van de vene aantast. Echter, de complete theorie achter de pijn welke ontstaat tijdens de intraveneuze

Ambush score

Group A NaCl 0,9% NaCl 0,9%

Group B NaCl 0,9% Lido 2%

Group C Lido 2% NaCl 0,9%

Group D Lido 1% Lido 1%

Geen pijn (score 0)

67 (60.9%)

93 (84%)

65 (57.3%)

81 (73.6%)

Milde pijn (score 1)

26 (23.6%)

14 (12.7%)

38 (34.5%)

21 (19.1%)

Ernstige pijn (score 2)

12 (10.9%)

2 (1.8%)

6 (5.5%)

5 (4.5%)

Zeer ernstige pijn (score 3)

5 (4.5%

1 (0.9%)

3 (2.7%)

3 (2.7%)

Incidentie van pijn tijdens injectie van propofol

43 (39%)

17 (15%)

47 (43%)

29 (26%)

Gemiddelde pijnscore

0.59

0.19*

0.54†

0.36*†

Tabel 4: Pijnscore op basis van de Ambush schaal, * = vergeleken met groep A, † = vergeleken met groep B

6

toediening van propofol is nog niet opgehelderd. Er wordt in de literatuur onderscheid gemaakt tussen acute pijn en verlate pijn (seconden later) bij de intraveneuze toediening van medicamenten. De hypothese achter de acute pijn die optreedt bij toediening van propofol wordt gewijd aan de directe invloed die propofol lijkt te hebben op de vaatwand, waarschijnlijk door stimulatie van nociceptoren en vrije zenuweinden (1, 14). De verlate pijn komt waarschijnlijk door de invloeden op het plasma kallikrein-kinine systeem, dat wordt geactiveerd door de vetoplossing in de propofol (15, 16). Als resultaat hiervan worden bradykininen gevormd welke vaatwand meer permeabel maken en de vaatwand doet dilateren, waardoor pijnreceptoren bloot komen te liggen en worden geprikkeld. Tevens wordt pijn tijdens injectie van propofol direct gerelateerd aan de concentratie van propofol in de waterige oplossing (2). MCT/LCT propofol heeft een lagere concentratie propofol in de waterige oplossing, vergeleken met LCT propofol met als resultaat dat de pijn tijdens toediening van MCT/LCT propofol lager is (10, 17). Lidocaïne wordt veelvuldig gebruikt als preventieve methode tegen pijn bij intraveneuze toediening van propofol. De gedachte gaat uit naar de werking van lidocaïne als lokaal anestheticum, maar meerdere definities zijn bekend. Nakane en andere veronderstellen in hun artikel dat lidocaïne, toegevoegd aan propofol, inspeelt op de bradykinine degeneratie via een onbekend mechanisme. Dit wordt bekrachtigd door het onderzoek van Sim en anderen (15, 16). In het onderzoek van Eriksson en anderen wordt vermeld dat, wanneer lidocaïne wordt toegevoegd aan propofol, de pH van het mengsel veranderd, alsmede dat de concentratie van propofol in de waterige oplossing veranderd. Ook deze bevindingen worden bevestigd door andere onderzoekers (8, 18, 19). Echter, vervolgonderzoek zal nodig zijn, onder andere naar het kallikrein-kinine systeem en pijn tijdens injectie van propofol. Ook de invloed van lidocaïne op de propofol dient verder onderzocht te worden. In elke studiegroep werd gebruik gemaakt van 40 mg lidocaïne. Wij veronderstelden dat wanneer lidocaïne 1% wordt gebruikt als voorbehandeling en lidocaïne 1% wordt toegevoegd aan propofol (groep D), de incidentie van pijn tijdens injectie ervan nog lager zou komen te liggen dat 15%. Wij verwachtten dat de lidocaïne, welke gebruikt werd als voorbehandeling, de vaatwand zou verdoven, alsmede dat door de eerder vermelde theorie omtrent toevoeging van lidocaïne aan propofol, de pijn tijdens intraveneuze injectie van propofol lager zou zijn dan 15%. De incidentie van pijn tijdens toediening van propofol in groep D was 26%, significant lager dan de incidentie in de controle groep, maar niet lager in vergelijking met groep B. Voorbehandeling met lidocaïne heeft geen toegevoegde waar-


de in het verlagen van pijn tijdens toediening van propofol. In groep B is gebruik gemaakt van lidocaïne 2% toegevoegd aan de propofol, terwijl in groep D gebruik werd gemaakt van lidocaïne 1%. Uit de resultaten valt af te leiden dat lidocaïne 2% effectiever is ter preventie van pijn bij toediening van propofol, vergeleken met lidocaïne 1%. Wanneer de groepen worden vergeleken ziet men een verschil van 11% in incidentie van pijn tussen de groepen B en D. Een interessante kwestie is het al dan niet gebruiken van een tourniquet bij het toedienen van de lidocaïne als voorbehandelingsmedicatie. Wanneer gekeken wordt naar recente literatuur, hadden we een lagere incidentie van pijn kunnen verwachten als we gebruik hadden gemaakt van een tourniquet alvorens de lidocaïne intraveneus werd toegediend (5, 20). Daarnaast is er ook nog een interessante onderzoekvraag weggelegd voor het toevoegen van 2 mL lidocaïne 4% aan de propofol. Wellicht brengt dit de incidentie van pijn verder naar beneden, vergeleken met lidocaïne 2%. Wat betreft de medicatieveiligheid, kan lidocaïne in een dosering van 1 mg/kg lichaamsgewicht worden toegediend. Daarnaast wordt ook verondersteld dat het lokaal toedienen van acetaminofen (2 mg/kg) even effectief, of zelf effectiever is, als lidocaïne in een dosering van 0,5 mg/kg. Verwacht wordt dat acetaminofen lokale effecten heeft op de vaatwand (21). Mogelijk is het combineren van lidocaïne met acetaminofen, in combinatie met het gebruik van een tourniquet, de meest effectieve methode van voorbehandeling om pijn tijdens toediening van propofol te reduceren. Uiteraard worden er in de dagelijkse praktijk opiaten intraveneus toegediend, alvorens de propofol wordt geïnjecteerd tijdens de inductie van algehele anesthesie. In het door ons gekozen studieprotocol werden opiaten pas toegediend nadat de patiënt in slaap gevallen was. Logischerwijs geven patiënten die alvorens de toediening van propofol opiaten toegediend hebben gekregen, een lagere pijnscore vanwege het centraal analgetische effect van opiaten. Als tweede uitkomstmaat, trachtten we voorspellers te ontdekken voor pijn tijdens de intraveneuze toediening van propofol. Echter konden geen van de door ons verzamelde demografische factoren worden gecorreleerd aan de uitkomstmaat. Uit een onderzoek van Kang en anderen, werd geconcludeerd dat jongere patiënten en vrouwen meer pijn ervaren tijdens toediening van propofol, in vergelijking met respectievelijk mannen en oudere patiënten (22). Uit onze resultaten blijkt dit echter niet het geval te zijn. De pijnscores tijdens canulatie van de vene correleerde ook niet met de aanwezigheid van pijn bij toediening van propofol. Daarnaast is er mogelijk sprake van bias in de resultaten, doordat de handeling en de metingen zijn verricht door

verschillende verpleegkundigen, arts-assistenten en anesthesiologen. Tevens zijn er, ondanks het afgesproken protocol, verschillende medicijnen gebruikt ter behoeve van premedicatie door de verpleegafdelingen. Hierdoor is het mogelijk dat de intensiteit van de verschillende medicijnen sterk verschillen. Van de patiënten die zich op de recovery de pijn tijdens de injectie van propofol kon herinneren, had slechts 23% een vergelijkbare score op de Ambush schaal. Deze conclusie trekt de validiteit van de Ambush schaal in twijfel, hoewel wij geloven dat deze schaal superieur is aan de NRS om pijn te scoren tijdens de inductie van algehele anesthesie.

CONCLUSIE Uit de resultaten van dit onderzoek blijkt dat het toevoegen van 2 mL lidocaïne 2% aan 20 mL MCT/LCT propofol 1% de meest effectieve strategie is ter preventie of reductie van pijn tijdens intraveneuze toediening van propofol. Uit verdere onderzoeken zal moeten blijken wat het mechanisme is dat daadwerkelijk de pijn tijdens intraveneuze toediening van propofol veroorzaakt. Om de incidentie van pijn tijdens toediening van propofol lager dan 15% te laten zijn, zal het toepassen van lidocaïne gemengd met propofol verder moeten worden onderzocht evenals andere medicamenten en technieken.

REFERENTIES 1. Klement W, Arndt JO. Pain on injection of propofol: effects of concentration and diluent. British journal of anaesthesia 1991;67:281-4. 2. Doenicke AW, Roizen MF, Rau J, Kellermann W, Babl J. Reducing pain during propofol injection: the role of the solvent. Anesthesia and analgesia 1996;82:472-4. 3. Macario A, Weinger M, Truong P, Lee M. Which clinical anesthesia outcomes are both common and important to avoid? The perspective of a panel of expert anesthesiologists. Anesthesia and analgesia 1999;88:1085-91. 4. AstraZeneca Canada Inc. Mississauga OLYM. Product Monograph, Diprivan® 1%, propofol injection. In: Inc. AC ed. http://wwwastrazenecaca/documents/ ProductPortfolio/DIPRIVAN_PM_enpdf. Canada: AstraZeneca Canada Inc., 2011:53. 5. Picard P, Tramer MR. Prevention of pain on injection with propofol: a quantitative systematic review. Anesthesia and analgesia 2000;90:963-9. 6. B.Braun M, Germany. Propofol-(R) Lipuro; Basic Scientific Information, 2003:68. 7. Rohm KD, Piper SN, Schollhorn TA, Suttner SW, Maleck WH, Boldt J. [Injection pain secondary to propofol-MCT/LCT and propofol-LCT--comparison of prophylaxis with lidocaine]. Anasthesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmer-

ztherapie : AINS 2003;38:643-7. 8. Kunitz O, Losing R, Schulz-Stubner S, Haaf-Von-Below S, Rossaint R, Kuhlen R. [Propofol-LCT versus propofol-MCT/LCT with or without lidocaine - a comparison on pain on injection]. Anasthesiologie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie : AINS 2004;39:10-4. 9. Bachmann-Mennenga B, Ohlmer A, Boedeker RH, Mann M, Muhlenbruch B, Heesen M. Preventing pain during injection of propofol: effects of a new emulsion with lidocaine addition. European journal of anaesthesiology 2007;24:33-8. 10. Rau J, Roizen MF, Doenicke AW, O’Connor MF, Strohschneider U. Propofol in an emulsion of long- and mediumchain triglycerides: the effect on pain. Anesthesia and analgesia 2001;93:3824 , 3rd contents page. 11. Ambesh SP, Dubey PK, Sinha PK. Ondansetron pretreatment to alleviate pain on propofol injection: a randomized, controlled, double-blinded study. Anesthesia and analgesia 1999;89:197-9. 12. Mallick A, Elliot SC, Krishnan K, Vucevic M. Lidocaine is more efficient than the choice of propofol formulations to reduce incidence of pain on induction. European journal of anaesthesiology 2007;24:403-7. 13. Sethi N, Jayaraman L, Sethi M, Sharma S, Sood J. Prevention of propofol pain: a comparative study. Middle East journal of anesthesiology 2009;20:71-4. 14. Tan CH, Onsiong MK. Pain on injection of propofol. Anaesthesia 1998;53:46876. 15. Nakane M, Iwama H. A potential mechanism of propofol-induced pain on injection based on studies using nafamostat mesilate. British journal of anaesthesia 1999;83:397-404. 16. Sim JY, Lee SH, Park DY, Jung JA, Ki KH, Lee DH, Noh GJ. Pain on injection with microemulsion propofol. British journal of clinical pharmacology 2009;67:31625. 17. Müller RHH, S. Physicochemical characterisation of propofol-loaded emulsions and interactions with plasma proteins. Eur Hosp Pharm 2000;6:24-31. 18. Yamakage M, Iwasaki S, Satoh J, Namiki A. Changes in concentrations of free propofol by modification of the solution. Anesthesia and analgesia 2005;101:385-8, table of contents. 19. Eriksson M, Englesson S, Niklasson F, Hartvig P. Effect of lignocaine and pH on propofol-induced pain. British journal of anaesthesia 1997;78:502-6. 20. Jalota L, Kalira V, George E, Shi YY, Hornuss C, Radke O, Pace NL, Apfel CC. Prevention of pain on injection of propofol: systematic review and metaanalysis. BMJ 2011;342:d1110.

7


21. Borazan H, Erdem TB, Kececioglu M, Otelcioglu S. Prevention of pain on injection of propofol: a comparison of lidocaine with different doses of paracetamol. European journal of anaesthesiology 2010;27:253-7. 22. Kang HJ, Kwon MY, Choi BM, Koo MS, Jang YJ, Lee MA. Clinical factors affecting the pain on injection of propofol. Korean journal of anesthesiology 2010;58:239-43.

AUTEURS

CONTACT

Drs. F.H.J. van Loon, MSc. Klinisch epidemioloog, anesthesiemedewerker Catharina Ziekenhuis Eindhoven

Catharina Ziekenhuis Eindhoven Afdeling OK-anesthesie Michelangelolaan 2 5623 EJ Eindhoven [email protected] 040-2399111 / sein 115201

Drs. E.J.M. Dortangs Anesthesioloog in opleiding Universitair Ziekenhuis Maastricht M.W. Niesten, BSc. Klinisch apotheker in opleiding Universiteit Utrecht

Overige informatie METC: Catharina Ziekenhuis METC nummer M11-1118

Eindhoven;

Dit artikel is naar het Nederlands vertaald. Orgineel artikel: Preventive methods using lidocaine for reduction of pain associated with propofol injection: a double-blind randomized controlled trial. E.J.M. Dortangs, M.W. Niesten, F.H.J. van Loon, A.A.J. van Zundert, gepresenteerd op de anesthesiologendagen van de Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie.

Vooraankondiging 11e Noordelijke nascholingsdag/NVAM Masterclass voor anesthesiemedewerkers en recoveryverpleegkundigen. Noteer vast in uw agenda: Datum : Donderdag 22 mei 2014 Plaats: van der Valk Hotel Sneek Informatie: [email protected]

8


Rianne van Boekel en Peter Ruikes

Richtlijn Postoperatieve Pijnbehandeling 2013 INLEIDING Dit artikel gaat over de herziening van de richtlijn postoperatieve pijnbehandeling uit 2003. In 2010 kreeg de NVAM het verzoek van de Ned. Ver. voor Anesthesiologie of zij een vertegenwoordiger wilde afvaardigen om deel te nemen aan dit project. Namens de commissie pijn van de NVAM is Peter Ruikes afgevaardigd. Rianne van Boekel ook lid van de commissie pijn heeft V&VN pijnverpleegkundigen vertegenwoordigd. De richtlijn is in 2013 gepubliceerd en staat op de website van de Ned. Ver. voor Anesthesiologie (NVA, 2013) en de website van de NVAM ( onderdeel commissies) Voor dit project is een werkgroep samengesteld onder voorzitterschap van Dr. P.L. Houweling, anesthesioloog (NVA). De overige werkgroepleden waren: Dr. M.I. van Berge Henegouwen, chirurg (NVvH); Dr. S.J.C. Verbrugge, anesthesioloog/ intensivist, (NVIC); Drs. A. Tjon, cardiothoracale chirurg, (NVT); Drs. D.B.M. van der Werff, kinderanesthesioloog, WKZ/ UMCU; Drs. I.M.M. van Haelst, ziekenhuisapotheker, (NVZA); Drs. H. Verburg, orthopedisch chirurg, (NOV); Mw. R. van Boekel, verpleegkundig pijnconsulent (V&VN Pijnverpleegkundigen); Prof. dr. D. Tibboel, kinderarts, (NVK); Prof. dr. dr. M.W. Hollmann, anesthesioloog (NVA), Dhr. P.M. Ruikes, verpleegkundig specialist (NVAM). In december 2010 is de werkgroep voor de eerste keer bijeen gekomen. Doelstellingen, werkwijze en uitgangvragen zijn afgesproken evenals een tijd planning. In 2013 zou de herziene versie klaar moeten zijn. In de periode tussen december 2010 en februari 2013 is de werkgroep negen keer bij elkaar geweest waarin de voortgang en discussiepunten, die door de werkgroepleden waren ingebracht, zijn besproken. Een keer heeft overleg plaats

10

gevonden door middel van een telefonische conferentie. De bijeenkomsten vonden plaats in de Domus Medica te Utrecht. Om het proces efficiënt te laten verlopen zijn de hoofdstukken per twee werkgroepleden verdeeld. R. (Rianne) van Boekel en P. (Peter) Ruikes hebben het hoofdstuk “Organisatie van de postoperatieve pijnbehandeling” voor hun rekening genomen. Hierin lag voor ons een mooie uitdaging omdat wij allebei nauw betrokken zijn bij de acute pijn service (APS). Sinds 2006 met de invoering van de prestatie indicatoren voor de postoperatieve pijnbehandeling, door de Inspectie voor de Gezondheidszorg (IGZ) en sinds 2010 met de invoering van het Veiligheidsmanagement systeem (VMS) is de georganiseerde pijnbehandeling een belangrijk onderdeel van het kwaliteitbeleid geworden. Wanneer het nut van een goed georganiseerde postoperatieve pijnbehandeling door middel van wetenschappelijk onderzoek bevestigd kan worden geeft dit een extra stimulans aan diegene die de postoperatieve pijnbehandeling goed willen organiseren in hun organisatie. In 2006 schrijft de IGZ: “Het aantal ziekenhuizen met een team gericht op pijnbehandeling is toegenomen”. “De meeste ziekenhuizen hebben onvoldoende inzicht in de pijnbeleving van patiënten, omdat ze dit nog niet systematisch meten, terwijl er effectieve meetinstrumenten beschikbaar zijn” (IGZ, 2013). In grafiek 1 is het percentage van ziekenhuizen waarin gestandaardiseerde pijnmeting plaats vond weer gegeven. Hierin is duidelijk te zien dat tussen 2007 en 2009 het aantal ziekenhuizen waarin postoperatieve pijnmeting plaats vond is toegenomen en sinds 2009 rond 95 procent blijft. De aanbevelingen die in de richtlijn gedaan worden moeten uiteraard wetenschappelijk onderbouwd zijn. Daarvoor hebben wij vijf-

Grafiek 1, Percentage ziekenhuizen waarin post operatief de pijn standaard is.

ennegentig wetenschappelijke artikelen gelezen, beoordeelt en in een overzicht samengevat. Het aantal aanpassingen in de richtlijn zijn te veel en uitgebreid om hier allemaal te bespreken. In een aantal hoofdstukken zullen enkele onderdelen besproken worden, die een raakvlak hebben met de werkzaamheden van de anesthesiemedewerker (als pijnconsulent).

DE NIEUWE RICHTLIJN In de samenvatting van de aanbevelingen staat: “Als uitgangspunt voor de herziening is de richtlijn “Postoperatieve Pijnbehandeling” uit 2003 gehanteerd. De herziene richtlijn geeft de accuratesse van de volgende punten weer: • de organisatie van de postoperatieve pijnbehandeling. Wie is op welk moment voor de pijnbehandeling verantwoordelijk? • wat is het effect van nieuwe pijnmedicatie en hoe staat dat in verhouding tot de reeds bestaande medicatie? • welke toedieningsvormen zijn optimaal? • postoperatieve pijnbehandeling bij kinderen.” “De organisatie van de postoperatieve pijnbehandeling” (hoofdstuk 5, figuur 1) Er wordt gesteld dat iedere instelling dient


cox-2 remmers. Ze geven minder gastrointestinale bijwerkingen en hebben minder effecten op de bloedstolling dan traditionele nsaid’s. Daar in tegen hebben specifieke cox2 remmers geen voordelen wat betreft de bijweringen op cardiovasculair en renaal gebied ten opzicht van traditionele nsaid’s. Om over of onder dosering te voorkomen is het zinvol om opioiden individueel te titreren op geleide van de pijnscore en eventuele bijwerkingen. Hierbij is continue bewaking van hartslag en ademhaling noodzakelijk.

Figuur 1.Organisatie van postoperatieve pijnbehandeling.

te zorgen voor een georganiseerde Acute Pijn Service (APS). Waarbij anesthesiologen, snijdend specialist, verpleegkundigen en pijnconsulenten betrokken moeten worden. Wanneer complexe technieken van pijnbehandeling worden toegepast dan moeten die patiënten door een APS gecontroleerd te worden. Voor het goed functioneren van een APS is het belangrijk een coördinator aan te stellen, bijvoorbeeld een speciaal daarvoor opgeleide pijnconsulent. Uit ervaring kan ik bevestigen, dat naast het controleren van complexe pijn behandeltechnieken ook het risico op over of onderbehandeling van de patiënt gereduceerd kan worden. Een onderdeel van een goede pijnbehandeling is voorlichting aan patiënten, zowel pre-, per als postoperatief. Om alle betrokken disciplines up to date te houden is jaarlijks scholing erg belangrijk, samen met protocollering van de behandelingen. Het blijkt dat de kans op het toedienen van foute medicatie verkleind wordt wanneer ready-to-use preparaten gebruikt worden. “Medicatie” (hoofdstuk 6) De richtlijn geeft als aanbeveling te kiezen voor uniformiteit van medicatie en voor een beperkt assortiment om vergissingen te voorkomen. Wat betreft non-steroidal antiinflammatory drugs (nsaid’s) is geen duidelijke voorkeur uit te spreken. Wanneer er een absolute contra-indicatie is dan wordt dipyron (metamizol) als een goed alternatief aanbevolen. Wanneer nsaid’s worden voorgeschreven moet ook altijd een protonpompremmer toegevoegd worden om maag complicaties te voorkomen. Cyclo-oxygenase-2 (cox-2) specifieke remmers hebben bij postoperatieve pijnstilling een vergelijkbaar analgetisch effect ten opzichte van traditionele nsaid’s, cox-1 en

“Loco regionale zenuwblokkades” (hoofdstuk 8) Bij pijnlijke ingrepen en patiënten die preoperatief veel pijn hebben ervaren wordt de toepassing van continue regionale zenuwblokkade aanbevolen. Bij sommige schouder operaties is bijvoorbeeld een interscaleen blokkade al dan niet gecontinueerd met een plexus katheter een verantwoorde keuze. In de richtlijn worden aanbevelingen gedaan voor het type zenuwblokkade per type ingreep. Voor een thoracotomie wordt de paravertebrale blokkade boven de epidurale blokkade aanbevolen omdat de kans op ernstige neurologische complicaties veel minder is. Bij het implanteren van een totale knie prothese wordt de lokaal infiltratie analgesie (LIA) in het posterieure kapsel, anterieure kapsel en de subcutis aanbevolen.

effectiviteit wordt bereikt met het toedienen van een combinatietherapie. Zoals wij al aan hebben gegeven is dit een zeer beperkt overzicht van de aanbevelingen uit de richtlijn. Wij raden dan ook iedereen aan die geïnteresseerd is in de postoperatieve pijnbehandeling om de richtlijn te downloaden en de interessante onderwerpen na te lezen. Naast de in dit artikel genoemde onderwerpen zijn er ook hoofdstukken over: “Pathofysiologie van pijn”, “Het voorspellen van postoperatieve pijn” en “Epidurale pijnbehandeling”. De grafiek 1 en figuur 1 in dit artikel zijn overgenomen uit de richtlijn. Over de auteurs: Rianne van Boekel Verpleegkundig pijnconsulent V&VN Pijnverpleegkundigen [email protected] Peter Ruikes Verpleegkundig specialist Pijnbehandeling Namens de NVAM [email protected] Bron vermelding

BIBLIOGRAFIE “Postoperatieve pijnbehandeling bij kinderen” (hoofdstuk 9) De werkgroep is van mening dat de kinderpijngroepen in Nederland moeten functioneren in nauwe samenwerking met de georganiseerde postoperatieve pijnbehandeling. In de aanbevelingen worden adviezen gegeven over de te gebruiken pijn meet (observatie) schalen voor kinderen per leeftijd catagorie. Wat betreft de nsaid’s zijn diclofenac en ibuprofen bij kinderen vanaf de leeftijd van drie/ vier maanden het meest geschikte voor de behandeling van matige pijn, al dan niet in combinatie met paracetamol en/of een opioïd. Zij reduceren misselijkheid en braken en hebben een lage incidentie van bijwerkingen. Deze nsaid’s lijken geen invloed te hebben op de incidentie van postoperatieve nabloedingen. De werkgroep geeft als aanbeveling om EMLA® zalf bij zowel pasgeborenen als bij kinderen te gebruiken bij: lumbaalpunctie, venapunctie, arteriepunctie, centraal veneuze punctie. Bij het aanprikken van een port-acath kan het gebruik van EMLA® worden overwogen.

IGZ. (2013, sept). Opgehaald van IGZ: http:// www.igz.nl/actueel/nieuws/hetresultaatteltprestatiesvanziekenhuizenin2006.aspx NVA. (2013, sept). Richtlijn Postoperatieve pijnbehandeling. Opgehaald van Richtlijnen: http://www.anesthesiologie.nl/kwaliteit/richtlijnen

“Postoperatieve misselijkheid en braken” (hoofdstuk 10) Bij patiënten met een middelmatig tot hoog risico op POMB, wordt geadviseerd om twee of drie klassen van anti-emetica te gebruiken. Dexamethason, droperidol en 5-HT3 antagonisten worden geadviseerd. Metoclopramide blijkt het minst effectief te zijn. De hoogste

11


D. Hoekstra

Myocardischemie: voorkomen+herkennen +behandelen= schade beperken! INLEIDING “Ongeveer 5% van alle patiënten, die niet-cardiale chirurgie ondergaan, krijgen perioperatief cardiale complicaties, meestal voorafgegaan door langdurige myocardischemie. In Nederland is de cardiale mortaliteit van niet-cardiale chirurgie 0,5%.’ 13

2 helften bevatten ieder 2 compartimenten, de atria (boezems) en de ventrikels (kamers). Deze zijn van elkaar gescheiden door middel van de annuli fibrosi, twee bindweefselringen waarin de hartkleppen zich bevinden.

“Kortdurende ischemie veroorzaakt reversibele effecten: de hartcellen kunnen weer herstellen . Als de myocardischemie langer aanhoudt, sterven er hartspiercel/ en: een hartinfarct. Daarom is het belangrijk om ischemie vroegtijdig te herkennen op het ECG.“ Uit bovenstaande citaten kan geconcludeerd worden dat de kans dat een anesthesiemedewerker in zijn of haar loopbaan peroperatief geconfronteerd wordt met cardiale complicaties zeer groot is en dat de effecten van deze complicaties zeer ernstig kunnen zijn. De hartfunctie is onmisbaar voor het leven. Het hart zorgt voor een continue transport van brand-, bouwen afvalstoffen naar de verschillende organen. Irreversibele myocardischemie geeft een verminderde pompfunctie van het hart. De ernst hiervan hangt af van de grootte van de schade. Bijkomend gevolg is dat irreversibele myocardischemie een reële complicatie is bij het herstel van de patiënt op de ingreep die hij of zij heeft ondergaan. Een adequate reactie op het optreden van myocardischemie is noodzakelijk.

ANATOMIE EN FYSIOLOGIE Het hart bestaat uit 2 helften, de linker en de rechter harthelft, die in principe van elkaar gescheiden zijn door het septum cordis. Deze

12

Figuur 1:Anatomie van het hart (bron: www. heartandstroke.com)

Compartimenten Het veneuze bloed komt het hart binnen vanuit de venacava superior, de vena cava inferior en de sinus coronarius. Deze vaten monden uit in het rechter atrium (RA). Door relaxatie van het RA wordt deze passief gevuld; de neerwaartse beweging van de tricuspidalisklepring tijdens de systole zorgt dat er actief bloed aangezogen wordt. Daarnaast ontstaat tijdens de inademing een negatieve druk in de thorax, waardoor bloed naar het RA wordt gezogen. Vanuit het RA stroomt het bloed naar de rechter ventrikel (RV) via de tricuspidalisklep, die beide compartimenten van elkaar afsluit. De RV vult zich voornamelijk tijdens de relaxatie. Ongeveer 25% wordt actief naar de RV getransporteerd, door middel van de atriale contractie (atrial kick).

De RV pompt het veneuze bloed via de pulmonalisklep in de truncus pulmonalis, die zich opsplitst in de linker en rechter a.pulmonalis (de longcirculatie). Tijdens de longcirculatie wordt het bloed voorzien van zuurstof en stoot het koolstofdioxide af. Het gesatureerde bloed stroomt vanuit de longcirculatie via de 4 v. pulmonales in het linker atrium (LA). Het LA wordt gevuld door relaxatie van het atrium en door contractie van het linker ventrikel (LV). Tijdens de contractie van de LV gaat de klepring naar beneden, waardoor het RA groter wordt en daardoor meer bloed aanzuigt. Via de mitralisklep gaat het bloed door naar de linker ventrikel. Dit gebeurt vooral door de relaxatie van het LV. 25% van de vulling wordt door contractie van het LA actief in de LV gepompt. Na de vulling wordt het bloed door de aortaklep in de aorta (de lichaamscirculatie) gepompt. Wandopbouw De binnenkant van het hart, het endocard, is bekleed met endotheel versterkt met elastisch bindweefsel. Dit bindweefsel bevat kleine bloedvaatjes, zenuwvezels en takjes van het geleidingssysteem. Het myocard is de middelste laag en bestaat uit hartspierweefsel. De dikte van het myocard verschilt per hartdeel. Het atriummyocard is vrij dun in vergelijking tot het ventrikelmyocard. In de linker ventrikel is de laag het dikst, ongeveer 9-11 cm. Dit is driemaal zoveel als de dikte van de rechter ventrikel. Dit is te verklaren doordat de LV het bloed met meer kracht de lichaamscirculatie in moet pompen, omdat deze een grotere afstand aflegt dan de longcirculatie en omdat de weerstand van deze vaten hoger is dan de weerstand van de longvaten. Het myocard gaat over in het epicard, de buitenste laag van het hart.


Bloedvoorziening Het hart wordt van zuurstofrijk bloed voorzien via de aa. coronariae. De hoofdstamvaten ontspringen uit de aortawortel. De linker a. coronaria komt voort uit de linker sinus aortae (de uitsparing in de aortawand voor een blad van de aortaklep) en de rechter a. coronaria uit de rechter sinus aortae. Deze vaten vullen zich tijdens de diastole, wanneer de aortaklep zich sluit en het hart zich ontspant. Het bloed komt vanuit de coronaire circulatie samen in de venen die grotendeels samenkomen in de sinus coronarius, welke uitmondt in het rechter atrium. De linker a. coronaria (LCA) ontspringt al vrij snel in twee hoofdvertakkingen. De linker ramus descendens anterior (LAD) verloopt in de voorste interventriculaire groeve richting de apex (hartpunt). De LAD verzorgt twee-derde van het interventriculaire septum, de Bundel van His en de bundeltakken, de voorwand en in wisselende mate ook de laterale wand. De ramus circumflexus (RCX) verloopt in de atrioventriculaire groeve naar links en buigt naar achteren af. De RCX verzorgt de laterale wand en in wisselende mate ook de onder- en achterwand van de linker ventrikel. In sommige gevallen ontstaat uit de RCX de arterie naar de sinusknoop. In de helft van de gevallen ontspringt de arterie naar de AV-knoop uit de RCX. De rechter a. coronaria (RCA) loopt tussen het rechter atrium en de rechter ventrikel door en voorziet de rechter ventrikel van zuurstofrijk bloed. Een tak van de RCA, de ramus posterior descendens (RPD), ontspringt aan de achterzijde van het hart en loopt naar de apex. De RPD voorziet een-derde van het interventriculaire septum van bloed. In bijna alle gevallen ontstaat de arterie naar de sinusknoop vanuit de RCA. In de helft van de gevallen ontspringt de arterie naar de AVknoop uit de RCA.

Figuur 2: Bloedvoorziening van het hart (bron: hartzaken.weblog.nl)

De coronairen bestaan onderling uit kleine anastomosen, maar bij afsluiting van de hoofdvaten zijn deze niet voldoende voor de

vorming van een collaterale bloedsomloop. De coronairen warden daarom als functionele eindarterien gezien en zijn hierdoor de enige bloedtoevoer naar het hart. Zuurstofvoorziening De zuurstofconsumptie van het hart is 8 ml/min/100 gr. Dit is ongeveer twintigmaal hoger dan de zuurstofconsumptie per 100 gram skeletspierweefsel of van het hele lichaam tijdens rust. Om aan deze hoge zuurstofbehoefte te voorzien heeft het hart een aantal aanpassingen. Een daarvan is dat de doorbloeding van het hart in rust ongeveer tienmaal groter is (70-80 ml/min/100 gr) dan bijvoorbeeld van een skeletspier of van het gehele lichaam in rust. Bij een hartgewicht van 300 gram en een hartminuutvolume (HMV) van 5 liter/min komt dit neer op een aandeel van 3-5% van het totale HMV. Een andere aanpassing is dat het hart 65-75% van de arteriële zuurstof extraheert uit het bloed wat door de coronairen gaat. Skeletspierweefsel extraheert 25-30% . De zuurstofextractie van het hart is dus ongeveer twee- tot driemaal hoger dan dat van skeletspierweefsel. Bij een verhoogde zuurstofbehoefte, bijvoorbeeld tijdens lichamelijke inspanning, kan dit tot maximaal 90% toenemen. Hieruit kan geconcludeerd worden dat het hart bijna de maximale hoeveelheid zuurstof uit het bloed onttrekt. Een verhoogde behoefte aan zuurstof kan daardoor alleen maar gecompenseerd worden door een toegenomen bloedstroom en een hoger zuurstofgehalte in het bloed, niet door een verhoogde zuurstofextractie. Om tegemoet te kunnen komen aan deze toename zijn er een aantal factoren die het zuurstofaanbod kunnen verhogen. De determinanten van het zuurstofaanbod aan het myocard zijn de hartfrequentie, het arteriële zuurstofgehalte en de coronaire bloedflow. - Hartfrequentie Bij een verlaagde hartfrequentie levert het hart een lagere krachtsinspanning. Dit resulteert in een kleinere vraag naar zuurstof. Daarnaast verhoogt een lagere frequentie de diastolische vullingstijd. Tijdens de diastole vullen de coronairen zich maximaal. Dit komt doordat tijdens de systole de doorstroming beperkt wordt door de bladen van de aortaklep, die zich dan voor de opening van de coronairen bevinden. Daarnaast staat tijdens de systole het hart op spanning en worden de coronairen samengeknepen . In de diastole ontspant het hart zich en dilateren de coronairen, waardoor deze goed doorbloed kunnen worden. - Arteriële zuurstofgehalte Het arteriële zuurstofgehalte wordt bepaald door het hemoglobinegehalte (Hb), de arteriële zuurstofsaturatie en zuurstofspanning. De arteriele zuurstofsaturatie beschrijft de verhouding tussen het zuurstofgebonden Hb en het totale Hb dat in staat is zuurstof te transporteren.

De zuurstofspanning (P02) geeft aan hoeveel zuurstof er opgelost is in het bloed. Het verschil met de saturatie is dat in de zuurstofspanning ook de oplossing van zuurstof in het plasma is meegerekend. Dit is ongeveer 2% van het totale zuurstofgehalte in het bloed. - Coronaire bloedflow De coronaire bloedflow wordt bepaald door de perfusiedruk en de coronaire vaatweerstand. De perfusiedruk is het drukverval over het vaatbed en is het verschil tussen de einddiastolische druk in de linker ventrikel en de diastolische druk. De einddiastolische ventrikeldruk (normaal 8-12 mmHg) is de druk die in de ventrikels heerst nadat de atria gecontraheerd zijn en de ventrikels volledig gevuld. Op dit moment zijn alle kleppen in het hart gesloten. De coronaire perfusie vindt vooral plaats tussen de einddiastolische druk en de diastolische druk. Het coronaire vaatbed comprimeert door de contractie van de hartspier tijdens de systole. Hierdoor wordt een hoge weefseldruk gegenereerd en daalt de flow tot vrijwel nihil. De diameter van de vaten wordt verkleind door de contractie, waardoor de coronaire vaatweerstand wordt verhoogd. Als gevolg daarvan worden de coronairen leeg geknepen. Door de compressie treedt 85% van de totale coronaire flow op tijdens de diastole en slechts 15% tijdens de systole. In het rechter ventrikel is door de lagere druk de systolische compressie veel geringer dan in de linker ventrikel. De rechter ventrikel is daardoor tijdens systole beter doorbloedt dan de linker. Bij een groter drukverschil en een gelijkblijvende vaatweerstand neemt de bloedstroom door de coronairen toe. De diastolische bloeddruk moet daarnaast hoog genoeg zijn om een acceptabele coronaire circulatie te garanderen. De bloedflow naar het myocard wordt bepaald door een autoregulatiesysteem. De toename van de flow vindt vooral plaats op het niveau van de arteriolen. Deze veranderen hun diameter aan de hand van de zuurstofbehoefte. De mogelijkheden van het distale vaatbed om te dilateren is wel beperkt en hangt af van de grootte van de vernauwing van de vaten. De doorbloeding van het myocard kan bij maximale lichamelijke inspanning stijgen van 70-80 ml/min/100 gram weefsel in rust, tot 400-500ml/min/100 gram weefsel. In het normale hart is zelfs bij de maximale hartfrequentie de coronaire flow-reserve nog niet uitgeput. - Metabole processen De zuurstofvoorziening via de coronairen wordt ook bepaald door metabole processen. Een hoog zuurstof gehalte in het bloed, of hypocapnie, zorgt voor vasoconstrictie. Bij hy-

13


poxie van het myocard maakt het endotheel stikstofmonoxide (NO) aan en geeft dit af aan de coronairen, met als gevolg vasodilatatie. Alkalose en hypothermie hebben als gevolg dat de zuurstofdissociatiecurve naar links verschuift, met als gevolg dat zuurstof moeilijker aan het myocard wordt afgegeven. - Zuurstofbehoefte De hoeveelheid zuurstof die de hartspier verbruikt wordt door een aantal factoren bepaald. Dit zijn de basale stofwisseling, de elektromechanische activatie (activatie voor de contractie van de hartspier) en de spiercontractie. De basale stofwisseling, bijvoorbeeld de eiwitproductie, vereist 20% van de totale energiebehoefte van de hartspier in rust. 5% van de energiebehoefte gaat naar de elektromechanische activatie. De spiersamentrekking die nodig is voor het uitpompen van het bloed verklaart 75% van het energieverbruik. Het energieverbruik door het myocard hangt af van de hartfrequentie en van de energie die voor de contractie nodig is. Een groot deel van de energie, die bij iedere contractie wordt verbruikt, wordt omgezet in mechanisch werk. Dit leidt tot een toename van de druk en het volume in het arteriële vaatbed. Daarnaast wordt ook een deel van de energie in warmte omgezet. Het energieverbruik bij spiersamentrekking hangt ook af van de systolische wandspanning van de ventrikels. Bij een verhoogde wandspanning heerst er een toegenomen druk in de ventrikels. Dit kan komen doordat de afterload is verhoogd. De afterload is de spierkracht die het hart nodig heeft om tegen de weerstand van de circulatie in te kunnen pompen. Daarnaast geeft hartdilatatie een groter ventrikelvolume, waardoor er meer wandspanning nodig is om de ventrikel het volume uit te kunnen laten pompen. Ook een verhoogde preload vereist meer wandspanning om het bloed weg te kunnen pompen uit de ventrikels. Doordat er meer bloed terug komt vanuit het veneuze systeem, worden de ventrikels meer gevuld, wat resulteert in een verhoogde preload. Hartcyclus De hartcyclus bestaat uit verschillende fasen, waarbij contractie (systole) gevolgd wordt door relaxatie (diastole): • Passieve vullingsfase • Actieve vullingsfase • Ventrikelsystolische fase - Passieve vullingsfase In deze fase zijn de atria en de ventrikels ontspannen. De druk in het hart is laag. Het bloed stroomt de atria binnen en gaat via de AV-kleppen de ventrikels in. De aortaklep en de pulmonalisklep zijn gesloten doordat er na de systole een hoge druk in de arteriën heerst. Aan het eind van deze fase zijn beide atria en ventrikels gevuld.

14

- Actieve vullingsfase Beide atria contraheren door prikkeling van de sinusknoop, waardoor het bloed naar de ventrikels stroomt. De ventrikelwand wordt hierbij opgerekt. - Ventrikelsystolische fase Deze fase kan weer onderverdeeld worden drie fasen. Wanneer de ventriculaire druk groter is dan de atriale druk sluiten de AV-kleppen (1e harttoon). Het volume in de ventrikels blijft nu gelijk (einddiastolisch volume) en de spierstijfheid neemt toe als gevolg van de spiercontractie. Dit zorgt ervoor dat de druk in de ventrikels toeneemt. Deze fase wordt ook wel de isovolumetrische fase genoemd. Na deze fase vind de ejectiefase plaats. De druk in de ventrikels stijgt nu verder, naarmate de ventrikels zich meer samentrekken. Wanneer de bloeddruk in de ventrikels hoger is dan die in de aorta en de truncus pulmonalis openen de arteriële kleppen zich en wordt het bloed de ventrikels uitgepompt. Wanneer de arteriële druk hoger is dan de ventrikeldruk sluiten de arteriële kleppen zich ( 2e harttoon). Hierna volgt de relaxatiefase waarbij na het sluiten van de arteriële kleppen de ventrikels zieh ontspannen en de bloeddruk in de ventrikels daalt. De AV-kleppen openen zich weer en de passieve vullingsfase begint. - Elektrofysiologie De hartslag wordt tot stand gebracht door gespecialiseerde hartspiercellen. Dit cardiale pacemakergeleidingssysteem bestaat uit de sinusknoop, de AV-knoop, de Bundel van His en de rechteren linker bundeltak. De hartspiercellen (myocyten) in rust bevinden zich in een gepolariseerde (geladen) toestand. De intracellulaire spanning is lager (negatief) dan de extracellulaire spanning (positief). Wanneer de myocyten elektrisch warden gestimuleerd depolariseren en contraheren deze. ledere gedepolariseerde cel prikkelt de naastgelegen cel, waardoor een depolarisatiegolf over het hart plaatsvindt. In de sinusknoop treedt vanuit de rustpotentiaal een geleidelijke depolarisatie op,totdat de aetiepotentiaal (elektrisehe ontlading) bereikt wordt. De atria trekken hierdoor samen. De actiepotentiaal wordt voorgeleid naar de AV-knoop, de Bundel van His en de rechteren linker bundeltak, waarna hij over de ventrikels wordt voort geleid via de Purkinjevezels. Hierdoor vindt een gelijktijdige activatie van de ventrikels plaats. Na de activatie repolariseren de ventrikels zich. De repolarisatie van de atria is erg klein en vindt plaats tijdens de depolarisatie van de ventrikels. Een hartslag bestaat dus uit een atriale systole, een ventriculaire systole en de rustfase tussen twee hartslagen.

Figuur 3: Geleidingssysteem van het hart (bron: cardio.nettools.be)

PATHOLOGIE Bij het optreden van myocardischemie is er sprake van een discrepantie tussen de zuurstofbehoefte van het myocard en de voorziening daarvan via de coronairen. Dit kan komen door een te laag aanbod van zuurstof, of door een te hoge vraag naar zuurstof. ‘50% van alle infarcten peroperatief wordt veroorzaakt door coronaire plaqueruptuur en thrombusvorming, terwijl een gestoorde balans tussen zuurstofaanbod en -behoefte op basis van een significante stenose- verantwoordelijk is voor de andere helft’.10 Peroperatieve myocardischemie kan dus ontstaan door 2 factoren: Type 1: Coronaire plaqueruptuur door een ontstekingsreactie van het lichaam op de operatie. Type 2 : Discrepantie tussen het zuurstofaanbod en de -vraag. Deze discrepantie kan het gevolg zijn van een door de operatie ontstane catecholaminerelease, verhoogde myocardcontractie, bloedverlies of tachycardie. In combinatie met een bestaande coronaire stenose ontstaat er een zuurstoftekort. Er is in dit geval geen sprake van trombusvorming. Atherosclerose De oorzaak van een verminderd zuurstofaanbod is meestal vernauwing van een of meer coronairen door atherosclerose (afzetting van vetten in de vaatwand). Atherosclerose ontstaat voornamelijk aan de binnenkant van de vaten; de intima. De intima bestaat uit endotheelcellen, omgeven door collagene vezels. Door de gladheid van de wand kan het bloed zonder veel wrijving door de vaten stromen. De intima wordt omgeven door de media, welke bestaat uit elastisch bindweefsel en glad spierweefsel. Cholesterol wordt door het low density lipoprotein (LDL) afgevoerd naar de perifere weefsels en de lever, waar het uit het bloed wordt verwijderd. Bij een hoge concentratie LDL word en de lipoproteïnen voor een deel geoxideerd en in de intima afgezet. In de intima bevinden zich macrofagen die het cholesterol op kunnen nemen. Wanneer de macrofagen grote hoeveelheden cholesterol opgenomen hebben veranderen deze in


schuimcellen. Deze schuimcellen gaan necrotiseren, waardoor plaque ontstaat. Deze plaques bestaan uit necrotische celresten, cholesterol en lymfocyten. Ze zijn bedekt met bindweefsel en bevatten glad spierweefsel. Naarmate de atherosclerotische plaque toeneemt, ontstaan er diffuse wand-onregelmatigheden of focale, soms ernstige, atherosclerotische stenoses. De vorming van plaque kan meerdere gevolgen hebben, namelijk: verkalking doordat calcium zich ophoopt op de vernauwing (arteriosclerose), ulceratie, aneurysmavorming (door verzwakking van de spierlaag), hematoomvorming of zelfs scheurvorming, waarbij zich een trombus vormt. Binnen de coronaire circulatie bevinden de plaques zich vooral in de proximale coronairen. Tot een vernauwing van 60% zal de bloedstroom in de coronairarterie normaal blijven. Dit is te verklaren doordat door middel van autoregulatie vasodilatatie ontstaat in de coronairen en de weerstand en de bloedstroom constant blijven. Omdat de coronairen dan echter al gedeeltelijk ontspannen zijn, betekend dit dat de coronaire flowreserve (de mate waarin de coronaire bloedstroom kan toenemen) is afgenomen. De reservecapaciteit van het systeem is daardoor verminderd. De bloedstroom zal dus al bij matige inspanning niet meer kunnen toenemen. Bij een stenose van 70% zijn de vaten permanent volledig gerelaxeerd. Bij de minste inspanning zal er ischemie optreden. Wanneer de stenose groter dan 90% is, is er sprake van ischemie in rust, tenzij er een voldoende collaterale circulatie vanuit de andere coronairen is ontstaan. Bij een goede collaterale circulatie kan zelfs bij een volledige stenose nog voldoende coronaire bloedflow zijn in rust. Naarmate de stenose toeneemt, zal ook de kans op myocardischemie toenemen. Wanneer er nog geen volledige afsluiting is, is een goede perfusiedruk van de coronairen (tussen 50-130 mmHg) erg belangrijk om het myocard van voldoende zuurstof te kunnen blijven voorzien.

Figuur 4: Atherosclerose (bron: www.medicinenet.com)

Figuur 5: Stenose (bron: www.medicinenet.com)

Catecholaminen De incidentie van een plaqueruptuur met trombosering of discrepantie tussen zuurstofaanbod en -verbruik is peroperatief sterk verhoogd. Dit is te verklaren doordat de patiënt stress heeft voor de operatie. Stress brengt met zich mee dat de catecholaminewaarden sterk verhoogd kunnen zijn. Catecholaminen zijn de neurotransmitters van het sympathische zenuwstelsel; adrenal noradrenaline en dopamine. Deze hormonen warden uitgescheden door de bijnieren bij stress en hypoglykemie. Catecholaminen werken op de alfa- en de bètareceptor. De belangrijkste effecten van verhoogde catecholaminenwaarden peroperatief kunnen zijn: bloeddrukschommelingen, (coronaire) vasoconstrictie, toename van de hartfrequentie en de hartcontractiliteit, vaatspasme en verminderde fibrinolytische activiteit of aggregatie van trombocyten, waardoor een toename van de stollingsactiviteit ontstaat. Deze factoren kunnen ervoor zorgen dat een voorheen niet significante stenose uitgroeit tot een significante stenose. Effecten catecholaminen6 α1-receptor (coronaire) Vasoconstrictie Mydriasis (pupil verwijding) Relaxatie tractus gastointestinalis α2-receptor Verminderde (presynaptisch) noradrenalinerelease α2-receptor Thrombocytenag(postsynaptisch) gregatie Vasoconstrictie β1-receptor Toename hartfrequentie Toename contractiliteit hart β2-receptor Vasodilatatie Bronchodilatatie Relaxatie sfincters blaas en tractus gastrointestinalis Glycgenolyse Lipolyse Maldistributie coronaire flow Myocardischemie kan ook veroorzaakt worden door een maldistributie van de coronaire

flow als gevolg van een veranderde coronaire vaattonus. Dit kan komen door contractie van de vaatwand ter hoogte van een bestaande stenose, door spasme van de coronairen, of door coronairy steal. Spasme kan warden veroorzaakt door sympathicusstimulatie (direct, of indirect door overmatige stimulatie van het parasympathicussysteem), intraveneuze toediening van calcium en een verhoging van de pH. Bij coronary steal is er sprake van een verlies van bloedflow achter de stenose door toediening van vasodilatatoren. De coronairen na de stenose zijn door autoregulatie maximaal gedilateerd om de verminderde flow te compenseren. Wanneer ook de coronairen boven de stenose dilateren, zal de flow als voorkeur de niet gestenotiseerde vaten hebben, omdat deze vaten een lagere weerstand hebben. Er ontstaat een verminderde toevoer van bloed, waardoor er meer ischemie ontstaat. Diastole De coronairen vullen zich voornamelijk tijdens de diastole. Het behoudt van de duur van de diastole is daardoor belangrijk. Wanneer de hartfrequentie stijgt, neemt de duur van de diastole sterk af. Dit kan leiden tot een relatieve onderperfusie van het myocard. De diastolische drukken kunnen sterk oplopen onder bepaalde pathologische omstandigheden, met als gevolg dat de perfusiedruk verminderd is door de hoge drukken op het myocard. Dit kan voorkomen bij aortaklepstenose, maar ook bij stenose van de coronairen. Aortaklepstenose is een vernauwing van de aortaklep, waardoor deze niet goed open gaat. De linker ventrikel moet een hogere druk genereren om het bloed door de klep te pompen. Door de verhoogde wandspanning die ontstaat en in verloop van tijd ook de hypertrofie die ontstaat, is de zuurstofbehoefte van de linker ventrikel toegenomen. Door ischemie als gevolg van de coronaire stenose kan de diastolische linker ventrikeldruk verhoogd zijn, waardoor de bloedflow belemmerd wordt. Bij aortaklep insufficiëntie is er sprake van een terugstroom van bloed vanuit de aorta naar de linker ventrikel, door een lekkende aortaklep. Dit heeft als gevolg dat er een verlaagde diastolische druk ontstaat en dat de coronairen minder doorbloed worden. Gevolgen myocardischemie Wanneer myocardischemie kort optreedt, leidt dit niet tot beschadiging van het myocard. Bij een volledige afsluiting van een coronair sterft binnen 20 minuten tot enkele uren het weefsel wat door dit vat van zuurstof wordt voorzien af en ontstaat er onherstelbare myocardschade. Wanneer een voldoende collaterale circulatie aanwezig is kan nabijgelegen weefsel overleven, maar dit weefsel kan ook later nog afsterven. In sommige gevallen sterven myocyten niet

15


af, maar kunnen zij alleen nog maar hun basale metabolisme handhaven. De contractiele functie van deze myocyten is inactief. Wanneer de bloedtoevoer weer wordt hersteld kunnen deze cellen weer geheel of gedeeltelijk gaan functioneren. Dit fenomeen heet ‘hibernatie’ en kan gezien worden als een stand-by modus van de cellen. Dit kan optreden bij chronische ischemie. Een ander fenomeen is ‘stunning’, wat kan ontstaan bij acute ischemie wat nog niet tot weefselversterf heeft geleid en waar dus geen sprake is van een infarct. Het weefsel is langere tijd ischemisch, maar nadat de coronairen weer doorbloedt warden duurt het enkele uren tot dagen totdat de myocyten weer kunnen contraheren. De intracellulaire structuren zijn wel beschadigd, maar dit is niet irreversibel. Wanneer myocyten onherstelbaar beschadigd zijn kunnen deze niet regenereren. De cellen warden door macrofagen opgeruimd en vervangen door bindweefsel, wat het myocard dunner en daarmee zwakker maakt. De kans op een ruptuur van het hart is hierdoor toegenomen en ook aneurysmavorming is een mogelijke complicatie. Aneurysmavorming brengt ritmestoornissen en een verminderde pompfunctie van het hart met zich mee. Ter hoogte van het afgestorven weefsel kan stolselvorming in de vaten ontstaan. Hartfalen kan ontstaan doordat er door het weefselversterf minder spiermassa is voor het hart om te contraheren. Daarnaast zijn hypotensie, shock en pericarditis ook mogelijke complicaties bij een infarct. De mortaliteit van een hartinfarct wat peroperatief is ontstaan is hoog.

RISICOGROEPEN EN -FACTOREN Het is belangrijk om preoperatief een inschatting te maken van de patiënt, of hij of zij een vergrootte kans heeft op het peroperatief optreden van myocardischemie. Wanneer deze patiënten geïdentificeerd kunnen worden, kunnen ook middelen ingezet worden voor preventie van het optreden van myocardischemie. De anesthesist zal op de poli Preoperatieve Screening (POS) deze inschatting maken aan de hand van de in dit hoofdstuk beschreven risicofactoren. Als anesthesiemedewerker haal je de informatie uit het POS-verslag en kan een inschatting gemaakt worden aan de hand van uiterlijke kenmerken van de patiënt, die kunnen wijzen op hartfalen. Third Joint Task Force Er zijn veel factoren die in verband kunnen worden gebracht met hart- en vaatziekten. De Third Joint Task Force van Europese Verenigingen heeft Europese richtlijnen opgesteld voor de preventie van hart- en vaatziekten in de klinische praktijk.19 De belangrijkste factoren zijn:

16

- Roken Het roken van tabak verhoogt het risico op hart- en vaatziekten, doordat nicotine en koolstofmonoxide in het bloed terecht komen, welke een nadelig effect hebben op de circulatie. Het risico neemt toe naarmate men meer rookt. Ook meeroken brengt een hoger risico met zich mee. - Bloeddruk Een hoge arteriële bloeddruk is sterk geassocieerd met het risico op hart- en vaatziekten. Een langdurige hoge bloeddruk beschadigt de wanden van de slagaders, waardoor slagaderverkalking kan ontstaan. De grens voor de behandeling van de bloeddruk ligt bij mensen zonder co-morbiditeiten op 140/90 mmHg. Bij diabetici of andere hoge risico’s op hart- en vaatziekten is dit 130/80 mmHg. - Overgewicht/obesitas De BMI wordt veel gebruikt om de verhouding tussen het lichaamsgewicht en de lengte te bepalen. Bij een BMI boven de 25 is er sprake van een verhoogd risico op hart- en vaatziekten. - Diabetes Wanneer de bloedsuiker nuchter hoger is dan 6.1mmol/L is er sprake van hyperglykemie . Hyperglykemie is een veroorzaker van onder andere atherosclerotische effecten. Bij diabetici kan ook een hogere concentratie stollingsfactoren waargenomen worden, waardoor het risico op atherotrombose is verhoogd. - Leeftijd Bij een leeftijd hoger dan 65 jaar neemt het risico op hart- en vaatziekten toe. De coronaire flowreserve neemt af bij het ouder worden doordat het pulsatiele vermogen van de arteriën afneemt door verkalking. - Geslacht Bij mannen is het risico ongeveer 1,5 keer groter dan bij vrouwen. Door het vrouwelijke geslachtshormoon oestrogeen wordt het HDLcholesterolgehalte van het bloed bij vrouwen verhoogd. Dit zorgt ervoor dat vrouwen beter beschermd zijn tegen slagaderverkalking. - Genetische factoren Wanneer hart- en vaatziekten in de familie voorkomen is de kans op het optreden van hart- en vaatziekten ongeveer 1,5 tot 2 keer groter dan iemand die niet erfelijk belast is.

REVISED CARDIAC RISK INDEX De Revised Cardiac Risk Index is ontworpen om een inschatting te kunnen maken van het peroperatieve cardiale risico bij een niet-cardiale ingreep. Het is een score-systeem waarbij er bij aanwezigheid van een risicofactor 1punt wordt gegeven. De risicofactoren zijn: • Hoogrisico chirurgie: intraperitoneaal, intrathoracaal, vaatchirurgie e.d. Deze ingrepen geven een hoger risico op cardiale klachten door de stress die de ingrepen uitlokken, de duur van de ingreep, het hemodynamisch effect, het bloedverlies en de veranderingen in lichaamstemperatuur. • Ischemische hartziekten: angina pectoris,

myocardinfarct, pathologische Q op het ECG e.d. • Voorgeschiedenis van hartfalen: kleplijden, aritmiën e.d. • Voorgeschiedenis van TIA of CVA: trombotisering • Nierfunctiestoornis: creatinine > 11µmol/L • DM type 1 Hoe hoger de score, hoe hoger het risico is op het een peroperatieve cardiale complicatie. Score 0 1 2 3 of meer

lncidentie van peroperatieve cardiale complicaties 0,4 % 0,9 % 7% 11%

Deze index wordt gebruikt door anesthesisten om preoperatief een risicoschatting te kunnen maken op het ontstaan van cardiale complicaties tijdens de ingreep. Medicatiegebruik Het medicatiegebruik zegt iets over de cardiale toestand van de patiënt. Door controle van de gebruikte medicatie kan een inschatting gemaakt worden van de bestaande risicofactoren op het optreden van hart- en vaatziekten. Bij het gebruik van bètablokkers, ACE-remmers, calciumantagonisten, diuretica, antistolling of statinen is extra aandacht voor de cardiale functie geboden. Vooraf aan de operatie is het aanbevolen om te controleren of bepaalde medicatie ingenomen, dan wel gestopt moet worden. Hier wordt door de anesthesist op de preoperatieve screening afspraken over gemaakt met de patiënt. Dit kan namelijk gevolgen hebben voor de cardiale functie en de kans op het peroperatief optreden van cardiale complicaties vergroten. MET Met de Metabolic Equivalent of Tasks (MET) kan snel en eenvoudig worden bepaald wat het uithoudingsvermogen van een persoon is. 1MET is kortademig in rust,< 4 MET is incapabel zijn om 2 trappen op te lopen, >4 MET is een voldoende uithoudingsvermogen. Een MET boven de 4 geeft aan dat er weinig risico is op het peroperatief ontstaan van myocardischemie. Overige risicofactoren De volgende risicofactoren kunnen ook duiden op hartfalen. Wanneer er bij de patiënt sprake is van een combinatie van onderstaande factoren kan dit een aanwijzing zijn voor het mogelijk ontstaan van peroperatieve myocardischemie : • Angina pectoris {pijn op de borst): coronairlijden • Palpitaties {hartkloppingen): ritmestoornissen • Dyspneu (kortademigheid), in rust of bij


laag-inspannende activiteiten: linkszijdig hartfalen of rechtszijdig hartfalen met pleuravocht • Oedeem (bijv. in de benen): rechtszijdig hartfalen • Syncope/collaps (wegrakingen): ritmestoornissen • Hoesten: longstuwing als gevolg van verminderde pompfunctie • Cyanose aan vingers/tenen: verminderde pompfunctie • Zwakke perifere pulsaties: vaatvernauwing, obstructie • Gestuwde halsvenen: rechtszijdig hartfalen, tamponade

om de ernst en lokalisatie van de ischemie te beoordelen, omdat deze naast extremiteitsafleidingen ook borstwandafleidingen heeft. Een 12-leads ECG interfereert vaak met het operatiegebied en kan daardoor peroperatief niet gebruikt worden. Om deze reden is er nu een 6-leads ECG ontwikkeld, waarbij door middel van algoritmes uit deze 6 elektrodes een 12-leads ECG wordt berekend.20

HET ECG Om myocardischemie peroperatief te kunnen zien optreden wordt in de basis gebruik gemaakt van een ECG. Afleidingen Standaard wordt bij de meeste ingrepen een 3-leads ECG gebruikt. Deze bevat een elektrode voor de rechteren linkerarm en het linkerbeen. Deze ECG heeft daarmee 3 afleidingen waarbij standaard afleiding 1 getoond wordt. Deze afleiding laat de elektrische activiteit zien die van de rechter- naar de linkerarm gaat. Hiermee kan laterale ischemie (linker zijkant van het hart) gedetecteerd worden. De 3-leads heeft geen electrode die naar de voorwand van het hart kijkt. Dit is echter het belangrijkste stuk hartspier, omdat de linker ventrikel verantwoordelijk is voor de lichaamscirculatie. Daardoor is de 3-leads ECG niet geschikt voor de detectie van ischemie. De elektrodes van een 5-leads ECG worden geplaatst op de rechterarm (aVR), linkerarm (aVL), rechterbeen (neutraal), linkerbeen (aVF), en linkerzij, 5e intercostaalruimte in de voorste axillaire lijn (Vs). De 5-leads ECG kan 7 afleidingen weergeven, namelijk I, II, Ill, aVL, aVF, aVR, en V5.

Figuur 6: Afleidingen ECG (Bron: www.ecgpedia.nl)

Het 5-leads ECG brengt 4 afleidingen meer in beeld dan een 3-leads ECG en is daarmee nauwkeuriger en gevoeliger voor de detectie van ischemie aan het hart. Een volledig ECG (12-leads) is de beste ECG

Figuur 7:6-leads ECG (bron: Friedrich, P.: EKGMonitoring der Perioperativen Myokardischiimie. Drager)

Ischemie op het ECG Peroperatief kan ischemie gedetecteerd worden op een 5-leads ECG door middel van de STafwijkingen in de afleidingen II en V5. Afleiding Vs detecteert ongeveer 75% en afleiding II ongeveer 33%. Bij een combinatie van afleiding II en Vs stijgt de sensitiviteit naar 80%.7 lschemie uit zich op het ECG door middel van reversibele veranderingen binnen het ST-segment en de T-top (ST-T-segment). - ST-segment en T-top Het ST-segment is de pauze tussen het ORScomplex (de depolarisatie van de ventrikels) en de T-top (repolarisatie van de ventrikels) en ligt op de iso-elektrische lijn (basislijn) waar het glooiend op loopt naar de T-top. Bij het ST-segment is de duur niet erg van belang, het gaat voornamelijk om de spanning. Wanneer het ST-segment lager ligt dan de isoelektrische lijn is er meestal sprake van ischemie. Gaat het STsegment omhoog, dan duidt dit veelal op een myocardinfarct. Dit is echter geen gouden regel, er zijn variaties mogelijk. ST-elevatie kan bijvoorbeeld ook duiden op acute ischemie. De T-top heeft ongeveer dezelfde richting als het ORS-complex. Wanneer dit niet het geval is kan dit een eerste uiting zijn van acute ischemie. Tijdens de T-top is er geen spieractiviteit, er vindt een passieve repolarisatie plaats. De golf ontstaat door het verschil in de repolarisatieduur van de spiercellen in het endocard en het epicard van de linker ventrikel. Het myocard is hierna klaar voor de volgende contractie. lschemie van het myocard kan zichtbaar worden op het ECG door negatieve T-toppen, vlakke Ttoppen, of hoge, positieve T-toppen. - Subendocardiale ischemie De perfusie van het endocard is slechter dan de andere lagen van de hartwand. Dit komt doordat de perfusie van het epicard naar het

endocard gaat en tegen de intraventriculaire druk in moet gaan. lschemie van het endocard van de ventrikels uit zich in hoge symmetrische T-toppen met een normale tot iets verbreedde basis en de QT-tijd kan verlengd zijn. Door het zuurstoftekort wordt de repolarisatie van de ischemische cellen verlengd, maar in een gezond hart duurt de repolarisatie van het endocard al langer dan het epicard. De T-toppen blijven positief, maar kunnen wel hoger zijn. Wanneer de repolarisatie van de ischemische cellen langer gaat duren zal de QT-tijd ook toenemen en kunnen er negatieve T-toppen verschijnen. Dit type ischemie is meestal zichtbaar bij een vroege manifestatie van zuurstofgebrek. De coronairarterie is net ernstig vernauwd of volledig afgesloten geraakt. - Subepicardiale en transmurale ischemie Deze typen ischemie zijn te herkennen aan diepe, symmetrische negatieve T-toppen. De repolarisatie in de subepicardiale lagen is vertraagd door ischemie. De repolarisatie start hierdoor eerder in het subendocardium en gaat van daaruit naar het epicardium. De geleiding loopt daardoor van epicardiaal naar endocardiaal en is dus van het ischemische gebied afgericht . Een afleiding die het ischemische epicardiale gebied representeert zal daardoor een negatieve T-top weergeven. Negatieve T-toppen duiden meestal op een latere manifestatie van zuurstofgebrek. Dit is zichtbaar enkele uren na een ischemische aanval en verdwijnt ook weer geleidelijk. - Verloop ischemie op het ECG Het ischemische proces kan onderverdeeld worden in 3 ECG-fases. In de eerste fase wordt zichtbaar dat er een disbalans is tussen zuurstofvraag en -aanbod van het myocard. Regionale ischemie wordt gekenmerkt door nieuwe hoge T-golven en ST-elevatie. Subendocardiale ischemie van een grotere omvang kenmerkt zich door ST-depressie met hoge of negatieve T-toppen. Deze verschijnselen spelen zich af in de eerste minuten van de ischemische periode. In de volgende fase wordt de vraag-aanbod balans hersteld. De veranderingen op het ECG hangen af van het veranderingen die de eerste fase op het ECG teweeg heeft gebracht. Wanneer na enkele uren nog steeds ST-elevatie te zien is en negatieve T-toppen verschijnen, is het myocard aan het necrotiseren en is er sprake van een infarct. De laatste fase bestaat uit de ECG-veranderingen die een aantal dagen na de acute ischemie verschijnen. Deze veranderingen hangen alleen samen met regionale ischemie en bestaan uit vier verschillende scenario’s in de vorm van de T-golven: • Progressieve normalisatie van de T-golven van negatief tot positief

17


• Pseudonormalisatie tijdens een afnemende periode van ischemie, voorafgegaan door een acute hoge T-top die daarvoor negatief was • Aanhoudende hoge T-golven • Aanhoudende negatieve T-golven Voor een gerichte therapeutische behandeling is het belangrijk deze patronen te onderscheiden. Wanneer er sprake is van een myocardinfarct gaan na enkele dagen de negatieve T-toppen over in pathologische Qgolven. Deze golven ontstaan doordat elektrische activiteit ontbreekt en duidt daardoor op verlittekening van het myocard. - Ritmestoornissen en ischemie Ventriculaire aritmiën zijn frequente complicaties van ischemische periodes. Het optreden van deze ritmestoornissen zijn afhankelijk van het gebied wat niet of minder goed geperfundeerd wordt en waar functieverlies optreedt. De meest voorkomende aritmiën door ischemie zijn: • Ventrikelfibrilleren • Ventrikeltachycardie • Ventriculaire extrasystole • AV-blok (alle typen) Andersom kan het ontstaan van ventrikelfibrilleren en ventrikeltachycardie leiden tot ischemie van het myocard. Daarnaast kan door atriumfibrilleren een trombo-embolie ontstaan, met als gevolg een afsluiting of vernauwing van een coronairarterie. Differentiaaldiagnose Afwijkingen in het ST-T-segment zijn de factoren voor de diagnostiek voor myocardischemie. Echter, deze deviaties zijn niet specifiek voor ischemie. Meerdere aandoeningen kunnen identiek zijn aan, of een grote overeenkomst vertonen met de patronen die bij myocardischemie te zien zijn. Voorbeelden hiervan zijn: • Acute pericarditis (ST-elevatie) • Longembolie (ST-elevatie) • Hypothermie (ST-elevatie) • Hyperkaliemie (ST-elevatie / hoge, positieve T-toppen) • Hypokaliemie (ST-depressie) • Acute cerebrale letsels, bijv. subarachnoïdale bloeding (ST-elevatie / hoge, positieve Ttoppen / ST-depressie / negatieve T-toppen) • LV-hypertrofie (ST-depressie / negatieve T-toppen) • RV-hypertrofie (ST-depressie / negatieve T-toppen) • Bepaalde geneesmiddelen, bijv. Digitalis (ST-depressie / negatieve T-toppen) De diagnose van ischemie kan niet alleen gesteld worden op basis van het ECG. Er is sprake van myocardischemie wanneer de patiënt klachten heeft die duiden op myocardischemie (pijn op de borst) en wanneer ook hartmarkers in verhoogde mate worden aangetroffen in het bloed. Dit labonderzoek is erg belangrijk bij de diagnostiek. Echter, de

18

hartmarkers zijn pas na 2-3 uur na het optreden van ischemie in verhoogde mate in het bloed aan te tonen. In de eerste uren van ischemie is het ECG dus erg belangrijk. STEMI of NSTEMI Zoals in dit hoofdstuk besproken kenmerkt ischemie zich vaak door ST-afwijkingen. Echter, het kan ook voorkomen dat er geen ECGafwijkingen worden gezien. Er wordt hierbij gesproken over STEMI en NSTEMI. STEMI staat voor ST-segment Elevatie Myocardlnfarct. Een hartinfarct kenmerkt zich namelijk vaak door een ST-elevatie. Wanneer er geen sprake is van ECG-afwijkingen wordt dit NSTEMI genoemd, de N staat hierbij voor Non, wat wil zeggen dat er geen ST-segment elevatie is. Er is bij dit infarct sprake van een verminderde perfusie van de coronairen, dus geen volledige afsluiting. Hierdoor zal er geen ST-elevatie worden gezien, zoals dat wel bij de STEMI is. Wel is er, net als bij een STEMI, sprake van celbeschadiging, waardoor de labwaarden van de hartmarkers verhoogd zullen zijn.

PEROPERATIEVE INTERVENTIE Peroperatief zal ischemie zich kunnen uiten door middel van ECG-afwijkingen, maar er kan ook sprake zijn van een NSTEMI. Wanneer ECG-afwijkingen, of een instabiele hemodynamiek geconstateerd worden zijn er een aantal handelingen die uitgevoerd kunnen worden om de cardiale schade zoveel mogelijk te beperken. Deze handelingen zijn afhankelijk van de oorzaak van het ontstaan van myocardischemie. Uitlokkende factoren Peroperatief zijn er aan aantal factoren waardoor ischemie zou kunnen ontstaan : • Reeds bestaande hart- en vaatziekten • Hemodynamische instabiliteit • Tachycardie of bradycardie • Hyper- of hypotensie • Desaturatie • Longoedeem • Awareness/ondiepe anesthesie • Intubatie Een onderzoek toont aan dat in 73% van de gevallen waarbij ischemie peroperatief ontstond, de oorzaak voor 43% valt te wijten aan hypotensie, in 25% van de gevallen lag tachycardie of hypertensie hieraan ten grondslag en in 5% van de gevallen was het optreden van ischemie te wijten aan desaturatie.16 Een adequate reactie op het ontstaan van veranderingen in de vitale functies is dus erg belangrijk en kan cardiale schade beperken. Daarnaast geeft dit onderzoek aan dat het belangrijk is om niet alleen de symptomen te behandelen, maar ook de veroorzakende factor van het ontstaan van ischemie.

Zuurstofaanbod Getracht zal worden om het zuurstofaanbod hoger te houden dan het zuurstofverbruik. Een optima al zuurstofaanbod wordt bereikt door middel van een goed Hb, welke met behulp van een bloedgassnel bepaald kan worden. Bij een laag Hb zal gekozen worden voor bloedtransfusie, om zo een goede Hb-concentratie te krijgen. Daarnaast wordt gezorgd voor een adequate oxygenatie door het optimaliseren van de zuurstofsaturatie en -spanning. De efficiëntie van de beademing kan gecontroleerd worden door een arterieel bloedgas, waarbij gekeken wordt naar de zuurstofspanning (10,0-13,0 kPa), zuurstofsaturatie (>0,95) en de koolzuurspanning (4,7-6,0 kPa). Bij afwijkende waarden kan de beademing hierop warden aangepast. Medicamenteuze interventie Met behulp van medicamenteuze interventie kan ischemie bestreden worden van verschillende kanten. De keuze voor het middel is afhankelijk van de factoren die zich voordoen tijdens het ischemische proces. Een van de behandelingsstrategieën is het verminderen van het zuurstofverbruik. Het grootste deel van het energieverbruik van het hart (ongeveer 75%) komt ten goede van de spiercontractie. Deze strategie is daarom voornamelijk gericht op de reductie van het zuurstofverbruik door vermindering van de spiercontractie. Bètablokkers en calciumantagonisten hebben negatief inotrope eigenschappen, deze middelen zorgen dus voor een lagere contractiekracht. De mate van het effect is afhankelijk van het middel wat wordt gebruikt. - Bètablokkers Als bètablokker kan bijvoorbeeld gebruik gemaakt warden van Esmolol, welke intraveneus toegediend wordt. Dit middel is een kortwerkende bètablokker, die vaak voor kortdurende behandeling wordt gebruikt tijdens de peroperatieve fase. De werking treedt binnen enkele minuten op en het middel is in minder dan 10 minuten uitgewerkt. Het middel is negatief inotroop en daarnaast ook negatief chronotroop, wat wil zeggen dat de hartfrequentie vertraagd. De streefhartfrequentie is tussen de 60-80 slagen per minuut. Vaak wordt peroperatief begonnen met een bolus van 80 mg. Daarnaast kan Esmolol ook continue gegeven warden. De keuze voor het gebruik van een bètablokker dient goed overwogen te zijn. Het behandelen van een tachycardie veroorzaakt door pijn, onderling, awareness, ondiepe anesthesie of de intubatie is niet wenselijk. In dit geval is het raadzaam eerst de oorzaak va de tachycardie aan te pakken. Zorg voor een goede anesthesiediepte, pijnbestrijding en vochtbeleid.


- Nitraten Het gebruik van nitraten is geïndiceerd bij iedere vorm van myocardischemie. Een veel gebruik middel is Nitroglycerine (NTG). Peroperatief kan dit intraveneus toegediend warden, maar het wordt ook nog weleens als spray sublinguaal (onder de tong) toegediend. Bij intraveneuze toediening werkt dit middel direct en is het ook snel weer zijn werking kwijt. Voor een constant effect is het noodzakelijk om continue infusie te geven. De anti-ischemische werking van dit nitraat ontstaat onder andere doordat er een daling van de diastolische linker ventrikeldruk ontstaat door dilatatie van het veneuze vaatbed. Door verlaging van deze druk is ook de behoefte aan zuurstof verlaagd. Een ander anti-ischemisch effect wordt veroorzaakt doordat NTG directe coronaire dilatatie geeft, waardoor de coronaire flow toeneemt en de ischemische gebieden meer zuurstof ontvangen. Ook bij de aanwezigheid van een coronairspasme zal er weer een betere coronaire flow ontstaan. Vooral wanneer de ischemie optreedt zonder hemodynamische veranderingen, valt de eerste keuze op NTG. Een proefdosis NTG laat het effect op de ontstane ischemie zien. Een dosis van 50-150 mcg i.v. heeft vaak een positieve invloed op de afname van ischemie.

worden voor hypotensie, wanneer de patient hypovolemisch is.

Bij het gebruik van NTG moet rekening gehouden worden met het vaatverwijdende effect, vooral in combinatie met de reeds ontstane vaatverwijding door de anesthetica. Dit effect wordt versterkt, waardoor er ernstige hypotensie kan ontstaan, met als gevolg hypoperfusie van de coronairen. Zeker wanneer NTG intraveneus gegeven wordt kan het effect groot zijn. Daarnaast kan de ontstane hypotensie een reflextachycardie veroorzaken, met als gevolg dat het hart meer zuurstof verbruikt. Nitroprusside (NNP) is een ander nitraat wat veneuze dilatatie en dilatatie van de coronairen geeft. Echter, dit middel is gecontra-indiceerd bij myocardischemie. Door het antihypertensieve effect ontstaat er een reflextachycardie. Hierdoor ontstaat het coronairy steal-effect, waardoor de coronaire flow in het ischemische gebied juist afneemt.

HARTMARKERS

- Calciumantagonisten De keuze voor dit middel wordt gemaakt indien de patiënt allergisch is voor bètablokkers, wanneer een coronairspasme of vasoconstrictie blijft bestaan ondanks het gebruik van NTG, of wanneer er sprake is van hypertensie. Als calciumantagonist wordt vaak gekozen voor Verapamil. De werking van Verapamil treedt binnen 5 minuten op en houdt ongeveer 10 tot 20 minuten aan. Verapamil remt de geleiding over de sinusknoop en de AV-knoop (negatief dromotroop), het heeft een negatief inotroop effect en geeft vasodilatatie van de coronairen. Bij calciumantagonisten dient opgepast te

Figuur 8: Plasmaconcentratie van verschillende hartmarkers (Bron: www.medchrome.com)

Aanvullende monitoring Bij verdenking van ischemie zal zo snel mogelijk een 12-leads ECG gemaakt worden en beoordeeld worden op aanwezigheid van ischemie. Bij zeer instabiele hemodynamica kan gekozen worden voor een continue bloedrukmeting door middel van een arterielijn (ABP). Daarnaast kan een centraal veneuze katheter worden geplaatst om inoptropica over te kunnen geven. Deze katheter geeft ook de centraal veneuze druk (CVD) weer. Deze druk wordt gebruikt als parameter voor de vullingstoestand, echter geeft de CVD alleen de druk aan in het rechter atrium, wat maakt dat deze informatie niet geheel nauwkeurig en betrouwbaar is voor de bepaling van de vullingsstatus. Diagnostiek Wanneer de ischemie aanhoudt na medicamenteuze behandeling, of in het geval van instabiele hemodynamiek met mogelijk een NSTEMI, is verder onderzoek noodzakelijk. Een cardioloog wordt geraadpleegd en er wordt diagnostisch onderzoek gedaan, door middel van laboratoriumonderzoek en beeldvormend onderzoek. Door middel van laboratoriumtesten kan aangegeven word en of er schade aan het hart is. Dit onderzoek neemt een belangrijke plaats in bij het bepalen van de diagnose, naast het maken van een ECG en het gebruik van beeldvormende technieken. Er zijn verschillende hartmarkers die voor laboratoriumonderzoek gebruikt kunnen worden. Welke hartmarkers gebruikt worden voor het onderzoek is per instelling verschillend.

Troponine Troponine komt voor in dwarsgestreept spierweefsel en speelt een rol bij de spiercontractie en - relaxatie. Het heeft een vorm die in de skeletspieren voorkomt (sTn) en een vorm die in de hartspier voorkomt (cTn). Troponine kan onderverdeeld worden in drie onderdelen, namelijk troponine-1, troponineT en troponine-C. Troponine-1 bindt aan actine en remt de spiercontractie. Troponine-C bindt aan calcium en reguleert troponine-1, Troponine-T bindt aan tropomyosine. Myo-

sine en actine zijn eiwitten die in elkaar schuiven, waardoor verkorting van de spiervezel ontstaat en dus spiercontractie plaatsvindt. Wanneer de verbinding verbroken worden ontstaat spierrelaxatie. Troponine-1 en troponine-T komen a Ileen in myocardcellen voor en zijn daardoor specifieke hartmarkers. Peroperatief verhoogde troponinelevels geven aan dat er sprake is van celnecrose en kunnen daardoor wijzen op instabiele coronaire afwijkingen. Troponine is ongeveer 3 uur na het ontstaan van ischemie aantoonbaar in het bloed en bereikt na 20 uur de maximumconcentratie. Na 1à 2 weken normaliseert de concentratie weer. De hoogte van de maxima 1e troponinewaarde hangt samen met de overlevingskans na een infarct. De referentiewaarde van troponine is maximaal 0,05 µg/I. Verhoogde troponinewaarden kunnen ook duiden op: een beroerte, myocarditis, longembolie, sepsis of nierfalen. Bij nierfalen is er sprake van een verminderde klaring van troponine, waardoor de waarden verhoogd zullen zijn. CK Creatinekinase (CK) komt veel voor in skeletspieren, de hartspier en de hersenen. Bij schade aan deze weefsels komt dit enzym vrij. CK kan onderverdeeld worden in 3 enzymen, namelijk CK-MM, CK-BB en CK-MB. Alle spieren bevatten CK-MM, wat dit enzym aspecifiek maakt. CK-BB komt voornamelijk in de hersenen voor en CK-MB is specifiek voor het hart. Bij een hartinfarct is CK na 6 uur duidelijk verhoogd en de piek wordt ongeveer 24 uur na ontstaan van de klachten bereikt. Het enzym stijgt tot tienmaal de bovengrens van normaal, afhankelijk van de grootte van het hartinfarct. Het CK in het bloed is doorgaans drie dagen na een infarct weer op de normaalwaarde. De referentiewaarde van CK-MB is bij mannen maximaal 200 U/I en bij vrouwen maximaal 170 U/I. Verhoogde waarden van CK worden gevonden bij: een hartinfarct, spierziekten, intramusculaire injectie van een aantal geneesmiddelen (tetracyclinen, diazepam, fenothiazinen), traumatische spierbeschadiging (rhabdomyolysis), bijv. bij reanimaties, operaties en zware spierarbeid, hypothyreo’idie, of hypokaliemie.21 De diagnose hartinfarct kan niet worden gesteld aan de hand van enkel CK. Zeker niet in het geval van toediening van intramusculaire injecties, bij een trauma, een operatie of zware arbeid. Een verhoging van CK-MB duidt wel specifiek op een hartinfarct.

19


Myoglobine Myoglobine is net als troponine een onderdeel van dwarsgestreept spierweefsel en kan zuurstof binden. Deze marker komt vrij bij schade aan de hartspier, maar is niet specifiek. Het voordeel van deze marker is dat deze al twee uur na het optreden van ischemie aangetoond kan worden in het bloed. Daarnaast kan een hartinfarct vrijwel uitgesloten worden als er na 12 uur geen verhoogde concentratie van myoglobine in het bloed wordt gevonden. De referentiewaarde van myoglobine is maximaal 90 µg/I. BNP Het hart produceert een vasodilaterende stof, namelijk brain natriuretisch peptide (BNP). BNP wordt in de rechter ventrikel aangemaakt wanneer er sprake is van ischemie, een hoge wandspanning en verhoogde angiotensine-11 productie. Angiotensine-11 is een hormoon wat zorgt voor een bloeddrukverhoging. BNP remt de angiotensine-11 activiteit. Vaak wordt NT-pro-BNP bepaald. Deze stof is een inactief afsplitsproduct van BNP, is langer zichtbaar dan BNP en wordt daarnaast in hogere concentraties gevonden. NT-pro-BNP wordt door de nier uitgescheden, is 20 minuten na de ischemische periode aantoonbaar in de urine en blijft dan enkele uren aantoonbaar. De referentiewaarden van NT-pro-BNP zijn als volgt: • <SO jaar : maximaal 175 pg/ml • 50-75 jaar : maximaal 300 pg/ml • >75 jaar: maximaal 450 pg/ml LDH Lactaatdehydrogenase (LDH) komt veel voor in de lever, de skeletspieren en het myocard. LDH speelt een rol bij de energievoorziening van de cellen in een zuurstofarme omgeving. Wanneer er sprake is van ischemie zal dus ook een verhoogde hoeveelheid LDH aantoonbaar zijn in het bloed. Doordat LDH in zoveel weefsels voorkomt is het een zeer aspecifieke marker. Bij veel aandoeningen zal het LDH-level verhoogt zijn. Om deze reden wordt deze marker niet veel meer gebruikt bij de diagnose van hartfalen. De referentiewaarde van LDH is 135-225 U/I. CRP C-reactieve proteïne (CRP) is een acutefaseeiwit. Deze ontstekingsmarker is op zichzelf geen hartmarker, maar kan wijzen op atherosclerose. Wanneer een verhoogde waarde in het bloed word aangetoond kan dit in combinatie met andere hartmarkers duiden op myocardischemie door atherosclerose. De referentiewaarde van CRP is maximaal 10 mg/I. Acute diagnostiek Per instelling kunnen nader aanvullende diagnostiek worden uitgevoerd.

20

BEELDVORMENDE DIAGNOSTIEK Met behulp van beeldvormende diagnostiek kan bepaald worden waar het ischemische gebied zich bevindt. Deze vorm van diagnostiek is een aanvulling op het ECG en de bepaling van de hartenzymen. In overleg met de cardioloog kan gekozen worden om peroperatief door middel van echocardiografie een beeld te vormen van de effecten van de ischemische periode op het myocard. Daarnaast kan er gekozen worden om door middel van angiografie een beeld te vormen van de afsluiting in de coronairen. Beide methoden worden in dit hoofdstuk besproken. Angiografie Met behulp van angiografie wordt de anatomie van de coronairen en de ernst van de stenose in beeld gebracht. De meest gangbare methode is het aanprikken van de a.femoralis. Hierdoor wordt er een katheter opgeschoven naar de coronaire ostia. Over de linker en rechter coronairen wordt contrast gegeven en met behulp van rontgenstraling wordt dit in beeld gebracht. Eventueel kan er ook een katheter worden opgeschoven via de a. brachialis of de a. radialis. Dit onderzoek is zeer nauwkeurig; de sensitiviteit voor het aantonen van stenoses van meer dan 50% is rond de 90%. Hierdoor is angiografie een van de belangrijkste onderzoeken bij de diagnostiek van coronairlijden. De coronaire angiografie kan echter alleen de coronaire vaten die een grotere diameter hebben dan 2,0 mm zichtbaar maken. Van de kleinere aftakkingen, die een belangrijke rol spelen in de autoregulatie van het de coronaire bloedflow, kan dus geen beeld worden gevormd. Echocardiografie (TEE) Het TransOesophagale Echocardiogram (TEE) is een onderzoek waarbij door middel van een ultrasone probe, die ingebracht wordt in de oesophagus, geluidsgolven naar het hart worden gezonden. Deze golven worden omgezet in een beeld van het hart. Met behulp van dit onderzoek kunnen functionele gevolgen van ischemie onderzocht worden door de beeldvorming van de systolische wandverdikking en endocardiale beweging. Het gaat hier dus niet om de anatomie van de coronairen, zoals bij angiografie, maar om de gevolgen van een coronairstenose, die zichtbaar word en bij een vernauwing van meer dan 70%. Bij acute ischemie is de wanddikte normaal, maar de wandbeweging is afgenomen of helemaal afwezig. Deze ontstane wandbewegingsstoornissen komen overeen met de coronairen en het gebied wat zij van bloed voorzien. Hierdoor kan worden beoordeeld welke coronair stenotisch is.5 Wanneer er sprake is van vernauwing van de coronairen vindt er ontwikkeling plaats van verschillende verschijnselen • Heterogene perfusie: het hart wordt ongelijkmatig van bloed voorzien

•

Metabole veranderingen: regionale lactaatproductie door het gebrek aan zuurstof • Diastolische dysfunctie: slechte vulling van het hart tijdens de diastole, doordat de wand niet goed ontspant • Regionale systolische dysfunctie: regionale wandbewegingsstoornissen door afgenomen contractiekracht • Globale linker ventrikel-dysfunctie: slechtere contractie van de linker ventrikel door afgenomen kracht • ECG-veranderingen • Angina pectoris: pijn op de borst door zuurstofgebrek Ischemie is dus eerder op de echo te zien, dan op het ECG. Ischemie kan daarnaast niet op het ECG worden gezien wanneer er sprake is van een linkerbundeltakblok of een ventriculair gepaced ritme, omdat het ST-segment hierbij afwijkend is, of wanneer er sprake is van een NSTEMI. Echocardiografie kan ischemie bij deze verschijnselen wel aantonen. In 2003 zijn richtlijnen verschenen, betreffende de indicaties voor het peroperatieve gebruik van TEE, van de American College of Cardiology en de American Heart Association. Deze groep geeft aan dat het gebruik van TEE peroperatief een mogelijk indicatie is bij patiënten met verhoogd risico op myocardischemie of een infarct. Hier is echter nog niet voldoende ondersteunend bewijs voor.

OPERATIEVE INTERVENTIE Als de patiënt instabiel blijft en de diagnostiek duidelijk tekenen van ischemie vertoond is dit een indicatie voor operatieve interventie. Is de patiënt stabiel, dan zal er warden besloten of operatieve interventie wel of niet nodig is. In beide gevallen wordt deze beslissing gemaakt binnen een interdisciplinair overleg met de anesthesist, cardioloog en de chirurg. De uitkomst van dit overleg is afhankelijk van een aantal factoren, zoals de duur van de ingreep, de toestand van de patiënt, of de huidige ingreep gestaakt kan en moet warden en of de patiënt mogelijk weer op de IC gestabiliseerd kan worden. De uitkomst van dit overleg zal per geval verschillen. In principe dient primaire behandeling uiterlijk binnen 6 uur na de afsluiting van de coronairarterie plaats te vinden. Deze behandeling is gericht op het redden van zoveel mogelijk myocardweefsel door middel van revascularisatie. Na 6 uur zal ongeveer 70% van het ischemische gebied genecrotiseerd zijn. Twee veelvoorkomende technieken voor revascularisatie zijn de percutane coronaire interventie (PCI) of door middel van een coronairy artery bypass grafting (CABG). Deze technieken warden in dit hoofdstuk kart besproken. Percutane coronaire interventie Bij een PCI, ook wel bekent als dotteren of percutane transluminale coronaire angioplas-


tiek (PTCA), wordt via de a. femoralis een katheter opgeschoven naar de coronaire ostia. Door de katheter wordt via een voerdraad een ballonkatheter naar de stenose opgevoerd. Door middel van het opblazen van deze ballon wordt het vat ter hoogte van de stenotische plaque opgerekt en wordt de plaque de vaatwand ingeduwd. Eventueel wordt er een stent geplaatst op het stenotische gebied. Dit is een buisje wat in het vat wordt geplaatst, waardoor het vat open wordt gehouden. De indicatie voor een PCI is een ischemische periode van minder dan 6 uur oud, met daarbij nieuwe ST-elevaties van minimaal 2 mm in 2 of meer afleidingen. CABG Een CABG wordt gedaan wanneer er sprake is van een stenose van de linker hoofdstam,van alle drie de coronairen of wanneer een stenose door middel van een PCI technisch niet te bereiken is. Bij een CABG wordt een omleiding gemaakt langs het stenotische gebied,met behulp van een veneuze graft van bijvoorbeeld de v. saphena magna of een arteriele graft van bijvoorbeeld de linker of rechter a. mammaria interna.

POSTOPERATIEF Afhankelijk van welk beleid er is gevolgd voor de behandeling van de ischemie gaat de patiënt na de operatie naar de PACU of de IC. Op deze afdelingen worden de vitale functies van de patiënt continue bewaakt. De circulatie wordt zo nodig behandeld en de myocardiale functie wordt regelmatig beoordeeld aan de hand van een 12-leads ECG. De hartenzymen worden tot 3 dagen na de ingreep bijgehouden. Daarnaast is het belang van de nazorg ook om het optreden van eventuele acute postoperatieve myocardischemie tijdig te signaleren en te behandelen. In overleg met de cardioloog wordt eventueel medicatie afgesproken om het opnieuw optreden van myocardischemie te beperken. Hierbij kan bijvoorbeeld gedacht worden aan bètablokkers, ACE-remmers, antistolling en statinen.

CONCLUSIES EN AANBEVELINGEN Het is belangrijk dat anesthesiemedewerkers en anesthesisten op de hoogte zijn van de risicofactoren voor myocardischemie. Met behulp van deze factoren kan een inschatting worden gemaakt van de kans dat myocardischemie peroperatief zal optreden en kan proactief gewerkt worden om de kans te beperken dat het daadwerkelijk optreedt. De uitlokkende factoren voor myocardischemie zijn factoren die in sommige gevallen voorkomen kunnen worden, zoals ondiepe anesthesie en awareness. Zeker bij patiënten die een grotere kans hebben op het ontstaan van myocardischemie is het belangrijk om hier zorgvuldig mee om te gaan.

Het herkennen van myocardischemie met STveranderingen kan peroperatief door middel van het ECG. Het is raadzaam om, met behulp van de huidige middelen, peroperatief een 5-leads ECG te gebruiken in plaats van een 3-leads ECG. De 3-leads ECG zal geen ischemie herkennen. Idealiter wordt een 12-leads ECG gebruik, aangezien van dit ECG de sensitiviteit en de specificiteit voor de detectie van ischemie het hoogst is. Er zijn echter 6-leads ECG-kabels op de markt, waarbij met behulp van algoritmes een 12-leads ECG getoond kan worden. Het is aan te raden de ontwikkeling hiervan te blijven volgen en over te stappen op het gebruik van dit systeem. Bij de behandeling van myocardischemie is het belangrijk om goed na te gaan wat de uitlokkende factor is en of deze eventueel eenvoudig te verhelpen is. Is er bijvoorbeeld sprake van pijn, hypovolemie of awareness? Deze factoren zullen als eerste behandeld moeten worden alvorens over te gaan op medicatie, zoals NTG of een bètablokker. Tevens is een adequaat zuurstofaanbod van groot belang, door middel van een voldoende hoog Hb en een goede oxygenatie. Voor de diagnostiek zal bloed afgenomen worden voor de bepaling van de hartenzymen en kan, in overleg met de cardioloog, gekozen worden voor een beeldvormend onderzoek in de vorm van angiografie of TEE. Bij hemodynamische instabiliteit kan er sprake zijn van ischem ie wat niet op het ECG zichtbaar is. Met behulp van een TEE-probe kan in dit geval uitgesloten worden of er sprake is van ischemie. Bij patiënten waarbij sprake is van hemodynamische instabiliteit die niet of niet voldoende reageert op medicamenteuze behandeling is het aan te raden om laagdrempelig een cardioloog in te schakelen en gebruikt te maken van een TEE-probe om ischemie aan te kunnen tonen of uit te kunnen sluiten. lndien de ischemie aanhoudt zal in multidisciplinair overleg tussen de anesthesioloog, de chirurg en de cardioloog besproken warden of de huidige operatie al dan niet gestaakt moet warden, zodat op de IC getracht kan worde de patiënt te stabiliseren en tevens of er overgegaan moet warden op een operatieve interventie als een PCI of een CABG. Postoperatief dient de patiënt continue bewaakt te warden op de PACU of de IC, afhankelijk van het gevolgde beleid, om de cardiale functie nauwlettend in de gaten te houden en eventueel opnieuw optreden van myocardischemie tijdig te signaleren. Op de vraag of het mogelijk is om door middel van anesthesiologische interventie cardiale schade als gevolg van myocardischemie tijdig te herkennen en te voorkomen dan wel te beperken kan voor een deel met ja beantwoord worden. Anesthesiemedewerkers en anesthe-

sisten hebben een groot aandeel in het herkennen van myocardischemie. Wanneer een patiënt beschikt over meerdere risicofactoren dient extra waakzaam te zijn voor het eventueel optreden van myocardischemie. Daarnaast is het van belang om een goed ECG te kunnen tonen en af te kunnen lezen. Myocardischemie kan niet in alle gevallen voorkomen warden. Wel is het van belang dat er geen sprake is van uitlokkende factoren die voorkomen kunnen worden, zoals een te ondiepe anesthesie. Het beperken van de ischemische schade kan gedaan warden door laagdrempelig te handelen, zo nodig een adequate medicamenteuze behandeling te starten en verder diagnostisch onderzoek te doen. De kennis van een cardioloog is hierbij noodzakelijk. Ook de nazorg is erg belangrijk, om te voorkomen dat myocardischemie zich weer voordoet, maar ook om het tijdig te kunnen signaleren wanneer dit wel het geval is.

LITERATUUR 1. Boogaard, M. van den: Ritme- en Geleidingsstoornissen. Amsterdam: Reed Business, 2011. 4e druk. ISBN 9789035233362 2. Dubin, D. e.a.: Snelle lnterpretaties van ECG’s. Amsterdam: Elsevier, 2011. 3e druk, 11e oplage . ISBN 9789035219014 3. Gregoire, L. e.a.: Anatomie en Fysiologie van de Mens . Baarn: ThiemeMeulenhoff, 2010. 3e druk, 6e oplage. ISBN 9789006950953 4. Groenink, J.A.: Pathofysiologie . Houten: Bohn Stafleu van Loghem, 2007. ISBN 9789031346370 5. Hamer, J.P.M. e.a. : Praktische Echocardiografie. Houten: Bohn Stafleu van Loghem, 2009. 2edruk. ISBN 9789031362356 6. Hennis, P.J. e.a. : Anesthesiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghem, 2007. 2e druk, le oplage. ISBN 9789031347438 7. Noordzij, P.G. e.a.: Klinische Anesthesiologie. Utrecht: De Tijdstroom, 2010. ISBN 8. 978905898160 9. Robles de Medina, E. e.a.: Klinische Electrocardiografie. Houten, Bohn Stafleu van Loghem, 2000. le druk. ISBN 9789031313983 10. Sclarovsky, S.: Electrocardiography of Acute Myocardial /schaemic Syndromes. Tel Aviv: Martin Dunitz, 1999. ISBN 1853173800 11. Wall, E.E. van der, e.a.: Cardiologie. Houten: Bohn Stafleu van Loghem, 2008. 2e druk. ISBN 9789031348299 12. Bakker, E. e.a.: Perioperative Cardiac Evaluation, Monitoring, and Risk Reduction Strategies in Noncardiac Surgery Patients . Current Opinion in Critical Care 2011; 17:409-415

21


13. Chong, C.P. e.a. : Cardiac Injury and Troponin Testing After Orthopedic Surgery. Injury 2011; 42 :855-863 14. Darnen, J,: Aanpassing van de richtlijn voor de farmacologische preventie van perioperatieve cardiale complicaties bij niet-cardiale chirurgie. Nijmegen: UMC St. Radboud, Afdeling Anesthesiologie. 15. Frassdorf, J . e.a .: Anaesthesia and Myocardial lschaemia/Reperfusion Injury.

British Journal of Anaesthesia 2009; 103:89-98 16. Landesberg, G. e.a .: Perioperative Myocardial lschemia and Infarction. Anesthesiology 2002; 96:264-70 17. Ludbrook, G.L. e.a.: Crisis management during anaesthesia : myocardial ischaemia and infarction.Qua I Sat Health Care 2005; 14:e13 18. Molhoff, T. e.a .: Perioperative Myocar-

dial Infarction (PM/): A Never-ending Story. 19. Anesthesiology 2001;94: 540-541 20. Schlitt, A . e .a.: Kardiale Biomarker in der Perioperativen Medizin. Anaesthesist 2011; 60:709- 716 Danielle Hoekstra, anesthesiemedewerkster Leids Universitair Medisch Centrum Operatiekamercomplex, afdeling anesthesie.

ANTWOORDEN bij de Abbviecasus nummer 4: Spoed sectio! Pre-eclampsie Vraag 1: Een HELLP syndroom onderscheidt zich van pre-eclampsie door de aanwezigheid van: a. proteinurie b. thrombocytopenie c. hypertensie d. insulten Antwoord: B: Pre-eclampsie wordt gekenmerkt door hypertensie met proteinurie. De aanwezigheid van thrombopenie kan wijzen op een HELLP syndroom. Vraag 2: Bij een HELLP syndroom met thrombocytopenie is het verantwoord om een spinaal te prikken bij een thrombocytengetal a. > 100 x 109/L b. > 70 x 109/L c. > 50 x 109/L d. > 25 x 109/L Antwoord: C: In de literatuur worden diverse trombocyten aantallen aangehouden als ondergrens voor het prikken van een neuraxisblokkade bij pre-eclampsie/HELLP syndroom. Deze grenzen liggen over het algemeen tussen de 50 x 109/L en 100 x 109/L. In de richtlijn “Neuraxisblokkade en Antistolling” van de Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie wordt een thrombocytengetal van 50 x 109/L als ondergrens aangehouden.

22

Vraag 3: Hoe verklaar je de lage SpO2 bij patiënte in bovenstaande casus? a. Het komt door de pre-eclampsie b. Zwangeren hebben een verminderde FRC en desatureren sneller c. Grote uterus bij tweeling zwangerschap belemmert de ademhaling d. Adem minuut volume neemt af in de zwangerschap Antwoord: A: De lage SpO2 wordt veroorzaakt door longoedeem. In de normale zwangerschap ontstaat er een verhoogde plasma volume en verlaagde colloïd osmotische druk. Deze fysiologische veranderingen in combinatie met de verhoogde capillaire doorlaatbaarheid die ontstaat bij een pre-eclampsie zorgen voor een neiging tot het ontstaan van longoedeem. Vraag 4: Een 28j vrouw na sectio krijgt onderweg naar de verkoever een eclamptische insult. De insult wordt gecoupeerd door toediening van: a. Intralipid b. Ketensin c. Magnesium d. Remifentanil Antwoord: C: Een eclamptische insult wordt behandeld door het toedienen van een bolus magnesium 4-6g iv in 5min gevolgd door een infusie van 1-2g per uur

Vraag 5: Bij pre-eclampsie is het streven naar een: a. systolische bloeddruk < 180 mmHg b. systolische bloeddruk < 160 mmHg c. diastolische bloeddruk < 120 mmHg d. diastolische bloeddruk < 100 mmHg Antwoord: B: Bij pre-eclampsie moet de bloeddruk onder de 160/110 gehouden worden. Dit geldt ook voor de inleiding, onderhoud, en uitleiding van een narcose voor een sectio bij pre-eclampsie/HELLP. Daarbij is de systolische bloeddruk belangrijker dan de diastolische bloeddruk. Een systolische bloeddruk > 160mmHg is geassocieerd met een significant verhoogd risico op ernstige neurologische en cardiovasculaire complicaties zoals een hersenbloeding of decompensatio cordis. Vraag 6: De meest voorkomende doodsoorzaak bij patiënten met pre-eclampsie is a. “cannot intubate, cannot ventilate” b. leverruptuur c. aspiratie bij een eclamptische insult d. intracerebrale bloeding Antwoord: D: Intracerebrale bloeding is de meest voorkomende oorzaak van overlijden bij patiënten met een pre-eclampsie/HELLP syndroom


Beroepsvereniging van zorgprofessionals

Pijnverpleegkundigen

6e Nationaal pijncongres 8 april 2014 De Reehorst in Ede Thema: Kan pijn acceptabel zijn? Informatie en registratie via www.pijnverpleegkundigen.nl Congress & Meeting Services Holland tel. 040 213 2222 of [email protected] Speciale korting voor NVAM-leden, V&VN Pijnverpleegkundigen en studenten (niet geldig voor PhD studenten) 23


Casus nr 5: Infuusbeleid bij een grote buikoperatie: infuus open of dicht? Kees is anesthesie medewerker in opleiding en heeft net zijn volgende patiënte naar de operatiekamer gebracht. Het is een 72 jarige vrouw, waarbij een laparoscopische colectomie is gepland. Haar voorgeschiedenis vermeldt een hartinfarct in 2008, diabetes mellitus, milde nierfunctie stoornissen en een ischemisch CVA enkele jaren geleden wat hersteld is zonder restverschijnselen. De patiënte heeft jaren geleden narcose gehad voor een appendectomie en een laparoscopische cholecystectomie. Op de holding heeft de anesthesioloog al een epidurale catheter ingebracht en op de operatiekamer sluit Kees het electrocardiogram, de bloeddruk band en de pulsoximeter aan. Bij de time-out heeft de chirurg aangegeven dat er een grote kans is op conversie bij deze ‘lastige buik’. De inleiding verloopt ongecompliceerd, de anesthesioloog plaatst een arterielijn, een centrale lijn en na positioneren kan de chirurg beginnen met de lastige klus. Om hypovolemie door de nuchtere periode en de epiduraal te voorkomen, zet Kees het infuus even lekker open om patiënte snel te vullen met een liter Ringer’s lactaat. Na 250 ml vermindert de anesthesioloog de infuussnelheid tot heel laag en mom-

pelt iets over weinig variatie in de arteriecurve en dat hij patiënt ‘krap in het vocht’ wil houden. Kees is verbaasd, omdat bij deze patiënt hypovolemie voorkomen moet worden en de diurese is al krap. ‘Beter wat overvulling dan ondervulling’, denkt Kees. De anesthesioloog is alweer van de operatiekamer verdwenen en Kees besluit het zo te laten. Een uur later besluit de chirurg te converteren naar een laparotomie en Kees is blij met de epiduraal, want er is geen enkele reactie op de incisie. Een uur later valt het Kees op dat de centraal veneuze druk erg laag is en de diurese nog steeds krap. Omdat de anesthesioloog de patient ‘krap in het vocht’ wilde houden, besluit Kees te overleggen of hij toch niet wat meer vulling zou moeten geven. De anesthesioloog komt snel bij Kees op de operatiekamer en vraagt aan de chirurg hoe het gaat. Deze geeft geen antwoord. De anesthesioloog mompelt iets over dat de pulse pressure variatie meer dan 15% is en zet het infuus helemaal open. Kees is weer verbaasd, omdat de patient ‘krap in het vocht’ moest blijven. 15 minuten later is 250 ml volume geïnfundeerd. De variatie in de pulse pressure is nog steeds 15% en de anesthesioloog laat de infuussnelheid nog

maximaal. Kees begrijpt er steeds minder van als dit ‘krap in het vocht” is?. Uiteindelijk is de anesthesioloog tevreden met de variatie in de bloeddruk en hij vermindert de infuussnelheid, want ‘ook die cvd is al met 4 mmHg gestegen’. Ondertussen heeft de chirurg het colon kunnen verwijderen en algauw begint hij de buik te sluiten. Kees en de anesthesioloog beginnen met de uitleiding en de patiënte wordt snel en rustig wakker zonder pijn. Tijdens de volgende ingreep vertelt de anesthesioloog aan Kees dat hij de patiënte op de verkoever nog eenmaal een ‘fluid challenge’ heeft gegeven. Tijdens zijn pauze gaat Kees even op de uitslaapkamer kijken bij zijn patiënte. Ze wordt net opgehaald door de afdeling en hij luistert naar de overdracht “dit is mevrouw X…, colectomie gehad,… ademfrequentie 12 keer per minuut... saturatie 98% met 2 liter zuurstof, bloeddruk 110/60… diurese voldoende…en een pijnscore van 1” . Tevreden gaat Kees aan de koffie.

Vraag 1 Welke antwoord is juist? Om een indruk te krijgen of de preload optimaal is, a. is het in de meeste gevallen voldoende de centraal veneuze druk te meten. b. kan een snelle infusie van een kleine hoeveelheid infuusvloeistof (=‘fluid challenge’) toegediend worden. c. zou men ook de benen van de patiënt kunnen op tillen.

niet beschikbaar is, kan het beste de centraal veneuze druk gemeten worden om vast te stellen of de preload adequaat is.

c. Als het slagvolume na het optillen van de benen met meer dan 10% toeneemt, is de kans groot dat het slagvolume na toediening van infuusvloeistof zal toenemen. d. Als de centraal veneuze druk meer dan 3 mmHg stijgt is de ‘fluid challenge’ positief en kan deze herhaald worden.

1. a en b zijn juist 2. b en c zijn juist 3. a, b en c zijn juist Vraag 2 Als hemodynamische bewaking met een arteria pulmonalis catheter (Swan Ganz catheter)

24

1. juist 2. onjuist Vraag 3 Welke stelling(en) is/zijn juist? a. Een toename van het slagvolume van 10% of meer na een snelle infusie van een kleine hoeveelheid infuusvloeistof (= ‘fluid challenge’) geeft aan dat de preload optimaal is. b. Een toename van het slagvolume van 10% of meer na een snelle infusie van een kleine hoeveelheid infuusvloeistof geeft aan dat de ‘fluid challenge’ positief is en herhaald kan worden.

Auteur: dr. A. Bouwman, Catharina ziekenhuis Eindhoven

1. a en c zijn juist 2. b en c zijn juist 3. allen zijn juist Vraag 4 Welke antwoord is juist? Om te voorspellen of het slagvolume/hartminuut volume zal toenemen door toediening van infusievloeistof, kunnen de volgende parameters gebruikt worden als alternatief voor een ‘fluid challenge’:


a. diurese b. het optillen van de benen c. variaties in de arteriële druk golf als gevolg van de ademhaling d. de wiggedruk gemeten met een pulmonalis catheter 1. b en c zijn juist 2. a, b, c en d zijn allen juist Vraag 5 Welke antwoord is juist? a. Een verandering van de polsdruk van meer dan 15% in beademde patienten is een goede voorspeller of het slagvolume zal toenemen na een vloeistof bolus.

b. Een verandering in de polsdruk van meer dan 15% in spontaan ademende patienten is een goede voorspeller of het slagvolume zal toenemen na een vloeistof bolus

tiënt dan overvulling. c. Een ernstige toename van het lichaamsgewicht na een operatie is belangrijk geassocieerd met postoperatieve complicaties en zelfs mortaliteit.

1. a en b zijn beide juist 2. a en b zijn beide onjuist Vraag 6 Welke antwoord is juist? a. Voor het vochtverlies tijdens een grote buikoperatie moet zeker 10 tot 15 ml/kg/ uur gerekend worden. b. Het is beter om tijdens een operatie te veel infuusvloeistof toe te dienen dan te weinig, omdat ondervulling slechter is voor een pa-

25


N. Vink

De pre-, per- en postoperatieve aandachtspunten bij patiënten die androgene anabole steroïden gebruiken HORMONEN Om de werking van androgene anabole steroïden te kunnen begrijpen, moeten we eerst snappen hoe hormonen in het lichaam werken. Hormonen zijn stoffen die door endocriene klieren aan de bloedbaan worden afgegeven met het doel een actie te bewerkstelligen bij een doelcel of -orgaan. Normaal gesproken wordt door de hypothalamus onder andere het gonadotrofinestimulerend hormoon afgegeven aan de hypofyse. Hierdoor geeft de hypofyse het follikelstimulerend en het luteïniserend hormoon af aan de testis. De testikels van de man, ovaria van de vrouw en de bijnieren produceren testosteron. Dit kunnen peptide- of steroïdhormonen zijn. Deze laatste soort overkoepelt onder andere de geslachtshormonen. Oestrogeen, progesteron en testosteron zijn de drie geslachtshormonen die zich in het menselijk lichaam bevinden. In deze scriptie ligt de nadruk op het hormoon testosteron Testosteron stimuleert de ontwikkeling van de secundaire geslachtskenmerken bij de man. Bij vrouwen is testosteron in veel lagere mate ook aanwezig. In de pubertijd zorgt het onder andere voor de ontwikkeling van het schaamhaar bij de vrouw. In de pubertijd neemt, onder invloed van testosteron, de spiermassa van de man toe. Verschillende groepen mensen, bijvoorbeeld bodybuilders, proberen door middel van extra inname van testosteron hun spiermassa te vergroten.

26

GESCHIEDENIS EN HET GEBRUIK VAN ANABOLE STEROÏDEN Androgene anabole steroïden, hierna ‘anabolen’ genoemd, zijn synthetische prestatieverhogende middelen die afgeleid zijn van het geslachtshormoon testosteron. Androgene anabole steroïden zijn geslachtshormonen(steroïden) die de stofwisseling en de opbouw van onder andere spieren bevorderen(anabolen) en daarbij mannelijke geslachtskenmerken veroorzaken(androgenen).12 Als er gevraagd wordt een sport te noemen waarin anabolen frequent gebruikt worden, zal men vaak als eerste bodybuilding roepen. Dit is dan ook geen ongewoon antwoord. In de Verenigde Staten zijn naar schatting ongeveer 3 miljoen gebruikers van anabolen. Van deze gebruikers is tweederde een (recreatieve) bodybuilder of gebruikt de anabolen om een gespierd uiterlijk te krijgen of behouden.1 Naast het sportieve of het cosmetische effect worden er in sommige beroepsgroepen ook anabolen gebruikt (Tabel 12). In Nederland gebruiken volgens de anabolenpoli van het VUmc ongeveer 20.000 mensen anabole steroïden.8

Sport

Competititeve krachtsporten als gewichtsheffen, roeien, zwemmen, boxen en fietsen Recreatief Bodybuilding Cosmetisch “Beautiful body subculture” Beroepsmatig Politie, Beveilging, Militairen Tabel 1: Redenen voor gebruik anabolen

Dat er zo veel mensen zijn die anabolen gebruiken is niet opvallend te noemen. Op internet wordt er openlijk gesproken over het gebruiken van anabolen om er beter uit te zien. Zelfs in de sport bodybuilding zijn hier weinig taboes over. In Nederland staan anabolen op de dopinglijst. Dit houdt in dat eenieder die lid is van een sportbond of mee doet aan wedstrijden, hiervan geen gebruik mag maken. Het is dus wel legaal in Nederland om anabolen voor niet sportgerelateerde doeleinden te gebruiken. Op internet is een kuur dan ook makkelijk te verkrijgen. Een korte zoektocht op Google leert mij dat je, voor bedragen variërend van twee- tot vierhonderd Euro, al een kuur kunt bestellen. Er zijn verschillende manieren waarop anabolen gebruikt kunnen worden. Zowel intra veneus, intra musculair als oraal en via een gel op de huid zijn wijzen van toediening. Vaak worden deze verschillende wijzen door elkaar gebruikt, dit wordt ‘stacking’genoemd. Er wordt gedacht dat hierdoor geen gewenning ontstaat en de bijwerkingen zo klein mogelijk gehouden worden. Het gebruik vindt vaak


plaats in cyclussen van 4 tot 12 weken. In deze perioden kunnen de doseringen variëren van therapeutische doseringen tot het honderd of duizendvoudige daarvan, dit wordt ‘pyramiding’ genoemd. Tegen het einde van een cyclus worden de doseringen weer verlaagd om de kans op ontwenningsverschijnselen zo klein mogelijk te maken. Na perioden van gebruik volgen perioden van geheelonthouding. Met deze tussenpauzes wordt geprobeerd om het risico op bijwerkingen zo klein mogelijk te houden.2 Dat de relatie tussen anabolen en sport vaak gemaakt wordt is niet opmerkelijk. De eerst bekende gevallen van sporters die anabolen gebruikten stammen uit de jaren 50 van de vorige eeuw. Maar de grootste uitbarsting van het gebruik was tijdens de Olympische Spelen van 1972 in München. Bij deze spelen gaf 68% van de midden- en korte afstand sprinters aan anabolen gebruikt te hebben.2 Sindsdien is het International Olympic Committee (IOC) opsporingsmethoden aan het ontwikkelen. In 1974 waren de eerste opsporingstechnieken beschikbaar en konden anabolen op de lijst van verboden middelen toegevoegd worden. In het voormalige Oost-Duitsland werd veel geëxperimenteerd met steroïden. Een voorbeeld hiervan is dr. Manfred Höppner, in die tijd de chef-arts van de sportmedische afdeling. Hij beschreef al snel de positieve werking van steroïden op de sportprestaties van de atleten. Bij sporten als speer- en discuswerpen werd duidelijk verder geworpen en bij verschillende hardloopafstanden werd tot tien seconden sneller gelopen.15 Onder deze sporters was ook Heidi Krüger, een kogelstootster die zich na het gebruik van de steroïden meer man dan vrouw voelde. Hierop heeft zij besloten een geslachtsverandering te ondergaan en is nu een gelukkig getrouwde man. Anabolen worden niet alleen maar voor recreatieve of sportieve doeleinden gebruikt, er zijn ook een aantal medische gronden voor het gebruik van testosteron of de synthetisch afgeleiden hiervan. Bij mannen kan er rond 40 à 50-jarige leeftijd een andropauze ontstaan. Dit is een soort menopauze, maar dan bij mannen. Dit wordt veroorzaakt door een verlaagde testosteronproductie, en dus ook testosteronspiegel, in het lichaam. Als behandeling hiervoor kan er testosterontherapie gestart worden. Door middel van gel op de huid of intramusculaire injecties wordt testosteron toegediend om zo de spiegel in het bloed weer naar normaalwaarde te laten stijgen.16 Ook bij mannen met HIV kan met testosteron suppletie de kwaliteit van leven worden verbeterd.9 Door dit virus kampen veel patiënten met ernstig verlies van het gewicht, dit komt door lage testosteronspiegels in het bloed en het onvermogen van het lichaam om zelf nog spierweefsel op te bouwen. Door de extra inname van testosteron komen deze patiënten

weer aan en neemt de spiermassa toe.17 De versnelde opbouw van de skeletspieren door het gebruik van anabolen kan ook gebruikt worden als middel voor een beter herstel na een operatie. Naar het herstel van een patiënt na het plaatsten van een totale knie prothese is een pilotstudie gedaan. Deze pilotstudie verwacht dat het gebruik van anabolen bij patiënten een positief effect heeft op de postoperatieve outcome. De beenspieren sterken sneller aan dan bij de patiënten die geen anabolensuppletie krijgen. Bij de zit-staan test van Bohannon, opstaan uit een stoel zonder armleuningen met de armen op de borst, stonden de patiënten uit de controlegroep na gemiddeld 9 weken even soepel als preoperatief op, terwijl de anabolengroep dit gemiddeld 3 weken eerder deed.10 Anabolen worden door de recreatieve gebruikers vaak in combinatie met andere medicatie gebruikt. Dit wordt gedaan om eventuele bijwerkingen te maskeren of om de spiergroei nog meer te bevorderen. Veel gebruikers van anabolen slikken naast hun testosteronverwanten ook het groeihormoon somatotropine om hun spieropbouw te bevorderen. Ook wordt er vaak een diureticum geslikt om het ontstane oedeem, door het vasthouden van vocht, af te laten nemen. Om de tremoren tegen te gaan wordt vaak een beta-blocker geslikt en om gyneacomastie tegen te gaan wordt Tamoxifen gebruikt. Het ‘perfect gespierde lichaam’ bevat zo veel mogelijk spieren, om de hoeveelheid vet te verminderen worden middelen als efedrine, clenbuterol en amphetamine geslikt. Om de opbouw van spieren nog meer te bevorderen wordt veelal creatine, insuline of insulineachtig groeihormoon geslikt. Ook wordt er vaak Thyroxine gebruikt om het metabolisme te versnellen.2

FYSIOLOGISCHE VERANDERINGEN Het gebruik van anabolen laat het lichaam veel veranderingen doormaken. Uitwendig is een grotere opbouw van de skeletspieren waarneembaar. Veel van de veranderingen zijn echter inwendig en niet eenvoudig waarneembaar, wat niet wil zeggen dat deze onschuldig zijn. Doordat anabolen vooral gebruikt worden voor spieropbouw zullen gebruikers veel in de sportschool te vinden zijn. Door het frequente sporten wordt het hart extra belast. Dit vele sporten, waarmee het gebruik van anabolen vaak gepaard gaat, heeft als gevolg dat de dikte van de hartspier, voornamelijk de linker harthelft, ernstig toeneemt. Wanneer de dikte van deze hartspier minimaal 13 mm bedraagt spreken we van linker ventrikel hypertrofie. Verschillende studies bevestigen dit.3,4 Doordat het hart meer arbeid moet leveren zal de dikte van de hartspier toenemen. Bij het dikker worden van de hartspier neemt de

zuurstofconsumptie toe. De coronairarteriën die de hartspier van zuurstof voorzien liggen aan de buitenwand van het hart. Als deze wand dikker wordt, wordt het lastiger om de complete wand van zuurstof te voorzien. Andere studies suggereren echter dat het gebruik van anabolen niet de boosdoener is van deze hypertrofie, maar dat het een gevolg is van het frequente sporten.5 De linker ventrikelhypertrofie kan ook het gevolg zijn van hypertensie, wat een bekende bijwerking is van het gebruik van anabolen. Onderzoek op muizen heeft aangetoond dat deze stijging van de bloeddruk de oorzaak is van een verhoging van de perifere weerstand in het vaatbed. Door een verhoogde ‘low density lipoprotein’spiegel in combinatie met een verlaagde ‘high density lipoprotein’-spiegel, beide als gevolg van anabolen-gebruik, wordt het risico op de vorming van atherosclerotische plaque verhoogd.14 Deze plaque vormt zich ook binnen de coronair arteriën. Door de vorming van deze plaque is er een verminderde bloedflow of zelfs kans op complete afsluiting. Gevolg hiervan is het risico op hypoxie in de hartspier waardoor necrotische foci kunnen ontstaan. Deze foci kunnen een bron zijn voor arythmiën. Bij grotere necrotische focussen in de hartspier kan er een infarct ontstaan.6

Afbeelding 1: Hypertrofie van de linker ventrikel, wanddikte 15 mm.

Naast de cardiovasculaire veranderingen heeft het gebruik van anabolen ook invloed op de werking van de lever. Vaak zijn de leverenzymen verhoogd en er is een grote kans op leveradenomen. Peliosis Hepatis is een zeldzame aandoening die vaak het gevolg is van aids of anabolen gebruik. Dit is een benigne aandoening waarbij er met bloed gevulde holtes ontstaan in de lever. Andere dierenstudies hebben laten zien dat testosteron de renineactiviteit verhoogt. Renine zorgt voor de vorming van angiotensine waardoor via verhoging van de sympathische activiteit, uitscheiding van aldosteron en arteriële vasoconstrictie, de bloeddruk stijgt.13 Ook zal er een verhoogde waterretentie zijn wat samen met een vergroting van het lichaamsgewicht tot een hoger verdelingsvolume van de medicamenten zal lijden.6

27


Anabolen hebben niet alleen een fysiologisch effect op het menselijk lichaam, ook psychische veranderingen zijn beschreven. Gebruikers kunnen last krijgen van gedragsproblemen als agressiviteit en hallucinaties. Zowel euforische als depressieve perioden kunnen voorkomen. Er is een studie gedaan met patiënten die een hoge dosis steroïden tot zich namen, daarbij ontwikkelde ongeveer één op de tien psychotische symptomen. Na langer gebruik krijgen veel anabolengebruikers depressieve klachten bij het stoppen met steroïden.7,6

rekening gehouden wordt met de cardiale functie van de patiënt. Er moet een ECG gemaakt worden en door de cardioloog zal een echo van het hart gemaakt moeten worden. Dit is belangrijk om eventuele hypertrofie van de hartspier of ischeamie te kunnen diagnosticeren.

Anabolen hebben niet alleen effect op het inwendige van het menselijk lichaam. Er zijn ook bijwerkingen die zich naar de buitenwereld uitten en dan heb ik het niet alleen over de groei in skeletmusculatuur. Meer dan de helft van de mannelijke gebruikers krijgt last van testisatrofie en acne. Ook wordt de ontwikkeling van borsten bij mannen, gynaecomastie, bij één op de vier waargenomen. Vrouwen, daarentegen, krijgen te maken met een teruggang en veroudering van het borstweefsel. Onregelmatige of het compleet uitblijven van de menstruatie, toenemende beharing en hypertrofie van de clitoris zijn ook beschreven bijwerkingen bij vrouwen.8

PEROPERATIEF

PREOPERATIEF In het afgelopen hoofdstuk heeft u kunnen lezen dat het gebruik van anabolen het lichaam niet ongemoeid laat. Zowel het vele sporten als het anabolengebruik zorgen voor veel fysiologische en psychische veranderingen. Deze veranderingen hoeven in het dagelijks leven niet direct voor problemen te zorgen, maar tijdens de anesthesie kan dit voor serieuze complicaties zorgen. Om rekening te kunnen houden met het anabolengebruik en het kunnen voorkomen van eventuele complicaties is het belangrijk om te weten of de patiënt een gebruiker is. Dit klinkt heel logisch, maar net als drugsgebruikers zijn anabolengebruikers over het algemeen niet heel open over wat zij innemen. Een goede anamnese, op de preoperatieve screeningspoli maar ook vlak voor de operatie in de acute setting, is dus van groot belang. Mocht de patiënt in de anamnese niets los willen laten over zijn of haar anabolengebruik, maar dit toch wordt vermoed, kan er tijdens het lichamelijk onderzoek naar indicatoren van gebruik gekeken worden. Zo kan er door de snelle spiergroei striae op de borst en schouders ontstaan, kunnen gebruikers last hebben van acne in het gezicht en op de rug en kunnen er plekken te zien zijn waar is geïnjecteerd, vaak is dit in het bovenbeen.8 Als de anamnese goed is afgenomen en men te weten is gekomen dat de patiënt een anabolengebruiker is zal deze niet als de standaard, jonge, verder gezonde patiënt moeten worden behandeld. Het is belangrijk dat er

28

Daarnaast zal er een compleet bloedbeeld moeten worden bepaald. Hierbij moeten heamatocriet, thrombocyten, electrolyten, thyroïdstimulerend hormoon, glucose, leverfuncties en de stolling bepaald worden.6,7 Wanneer de patiënt volledig gescreend is en uiteindelijk wordt goedgekeurd kan worden begonnen met de operatie. Het is echter wel van groot belang dat zowel het anesthesiologische als het chirurgische team op de hoogte is van het anabolen gebruik van de patiënt. Wat betreft de anesthesie zijn er geen beperkingen met betrekking tot soorten medicatie. Wel moet rekening gehouden worden met de mogelijkheid tot enzyminductie in de lever. Dit betekent dat de omzettingscapaciteit van medicatie in de lever verhoogd is als gevolg van het anabolengebruik. Hierdoor wordt ook de medicatie die bij de anesthesie wordt gebruikt sneller geklaard waardoor een patiënt dus behoefte heeft aan een hogere dosis. Aan de andere kant is het mogelijk dat door beschadiging van de levercellen en een veranderd metabolisme in die cellen de medicamenten een langere werkingsduur hebben. Ook moet opgelet worden met spierrelaxantia. Door een vergroting van de spiermassa en daarmee een verhoging van de acetylcholinereceptoren zal er meer spierrelaxans gebruikt moeten worden om tot volledige verslapping van de patiënt te komen. Door een inname van hoogcalorisch voedsel en een hoog metabolisme is er een verhoogd carbondioxidegehalte(CO2) in het bloed. Dit kan als gevolg hebben dat de patiënt tijdens machinale beademing een hoger ademminuutvolume nodig heeft om voldoende CO2 af te kunnen blazen.6 Het is erg belangrijk dat de patiënt in de hele periode rondom de operatie heamodynamisch zo stabiel mogelijk blijft. Veel gebruikers van steroïden hebben hypertensie, een bloeddruk die tijdens de anesthesie meer dan 20% afwijkt van de eigen bloeddruk wordt sterk ontraden. Bij linker ventrikelhypertrofie, wat ook vaak gezien wordt bij steroidengebruikers, is het belangrijk dat de hartfrequentie laag blijft(onder de 80 slagen per minuut). Bij een hoge(re) hartfrequentie neemt de zuurstofconsumptie van het hart toe. Doordat de patiënt reeds lijdt aan hypertrofie is de zuurstofvraag van het hart al verhoogd. Als er door een verhoogde arbeid de zuurstofconsumptie nog verder omhoog gaat bestaat het

risico dat de coronairarteriën het hart niet van genoeg zuurstof kunnen voorzien en kan er ischeamie ontstaan. Het is belangrijk dat de patiënt goed gevuld wordt. Door de hypertrofie van het hart mist het aan elasticiteit, het hart moet het van een goede vulling hebben tijdens de diastole om een goede output te kunnen maken. Ook moet rekening gehouden worden met de medicatie die de patiënt gebruikt naast zijn anabolen. Door de diuretica, die geslikt worden om het oedeem te verminderen raakt het evenwicht van de elektrolyten verstoord. Ook moet men erop bedacht zijn dat er vaak medicatie als beta-blockers en insuline wordt gebruikt.2

POST-OPERATIEF Wanneer de patiënt zonder problemen de operatie heeft doorstaan is het gevaar op complicaties nog niet geweken. Er is een case report over een 48-jarige fanatieke bodybuilder met zeker zeven jaar intensieve training en anabolengebruik die een aortaklepvervanging moest ondergaan. Op de tweede postoperatieve dag werd de patiënt geëxtubeerd maar later was het toch weer nodig om te patiënt te intuberen en nog voor 21 dagen te beademen. De patiënt had ondermeer last van spierzwakte waardoor hij zelf niet voldoende kracht had om goed spontaan te kunnen ademen. Na toediening van testosteron ging dit beter.11 Helaas zijn er geen andere publicaties over het postoperatieve verloop van patiënten die anabolen gebruiken. Door het verhoogde low-density-lipoprotein en door het verlaagde high-density-lipoprotein is er een verhoogde kans op trombose waardoor het belangrijk is voor de patiënt om een anti coagulans te gebruiken. Omdat nooit echt bekend is of de patiënt altijd de waarheid vertelt over zijn medicijngebruik is het belangrijk om zelf goed na te blijven denken. Heeft de patiënt bijvoorbeeld vanochtend op zijn nuchtere maag wel zijn insuline gewoon doorgebruikt? Het zou verstandig zijn om het glucose van de patiënt te meten, ook al is deze niet bekend met diabetes. Belangrijk is ook om te weten waar de patiënt in zijn cyclus van gebruik zit. Heeft de patiënt niet afgebouwd dan kan het zo zijn dat hij of zij last krijgt van ontwenningsverschijnselen.

CONCLUSIE EN AANBEVELING In mijn scriptie heeft u kunnen lezen wat anabolen met het lichaam doen. Het hormoon testosteron, in gesynthetiseerde vorm, wordt door sporters en bepaalde beroepsgroepen gebruikt om de opbouw van de skeletspieren te bevorderen. Ondanks dat testosteron ook van nature in het lichaam zelf voorkomt is het gebruik ervan niet geheel zonder risico’s.


Personen die anabolen gebruiken kunnen, zonder daar zelf bewust van te zijn, ondermeer last hebben van ernstige cardiovasculaire aandoeningen. Iets wat in het dagelijks leven niet direct voor problemen hoeft te zorgen, maar bijvoorbeeld tijdens het ondergaan van anesthesie ernstige complicaties veroorzaakt. Ook leverschade en psychische problemen kunnen zich voordoen. Om de kans op ernstige complicaties zo klein mogelijk te houden is het belangrijk dat de patiënt goed voorbereid wordt. Als er tijdens het gesprek op de pre-operatieve screeningspoli wordt vermoed dat een patiënt een gebruiker van anabolen is zal dit goed moeten worden uitgevraagd. Net als gebruikers van drugs kan een gebruiker van anabolen liegen over wat hij of zij gebruikt. Het is daarom zaak om goed uit te leggen aan de patiënt wat eventuele risico’s zijn als hij of zij het gebruik niet meldt. Als dan vastgesteld wordt dat de patiënt daadwerkelijk een gebruiker van anabolen is, is het belangrijk om een volledig bloedbeeld af te nemen en om een ECG te maken. Als dit allemaal goed blijkt te zijn kan de patiënt doorgaan voor de operatie. Tijdens de per- en postoperatieve fase is het belangrijk om de patiënt goed te monitoren en goed gevuld te houden. Het hypertrofe hart van de patiënt heeft een goed volumeaanbod nodig om een goede cardiac output te maken. Controleer ook de glucose en de elektrolyten van de patiënt.

Geen enkele gebruiker van anabolen is hetzelfde, ook wat er gebruikt wordt verschilt van persoon tot persoon. Daardoor is ook niet van tevoren te zeggen hoe je patiënt op je anesthetica en andere medicatie zal reageren. Wees erop bedacht dat er serieuze complicaties kunnen ontstaan. Laat je niet verrassen.

LITERATUURLIJST 1. Nick A. Evans, 2004, The American Journal of Sports Medicine, Vol. 32, No. 2 2. P. C. A. Kam and M. Yarrow, 2005, Anesthesia, pagina 685-692 3. Massimo Montisci, Rafi El Mazloum, Giovanni Gecchetto, Claudio Terranova, Santo Davide Ferrara, Gaetano Thine and Cristina Basso, 2012, Forensic Science International 217, e13-e18 4. Hamid Reza Mobini Far, Greta Ågren, Ingemar Thiblin, 2012, Cardiovascular Pathology 21, 312-316 5. Paul D. Thompson, Ara Sadaniantz, Eileen M. Culliname, Kurt S. Bodziony, Don H. Catlin, George Torek-Both, Pamela S. Douglas, 1992, vol. 19, no.2 6. M. Metzger and H. Schiffer, Anaesthesist, 1998 7. Frank Hokema, Uta-Carolin Pietsch, Dagmar Führer, Udo Kaisers, 2008, Anästesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther, Pag. 354-358 8. Jorn Woerdeman, Olivier de Hon, Marcel Levi en W. (Pim) de Ronde, 2010, Nederlands Tijdschrift voor geneeskunde,

9. Donna W. Roberson and Debra A. Kosko, 2013, Journal of the association of nurses in AIDS care. 10. D. Metcalfe, E. Watts, J.P. Masters, N. Smith, 2012, BMJ Open accessible medical research 11. M. Medras, U. Tworowska, P. Jozkow, A. Dumanski, A. Dubinski, 2005, Anesthesia 12. A.A.F. Jochems en F.W.M.G Joosten, 2009, Coëlho Zakwoordenboek der Geneeskunde, 29ste druk, pagina 36, 39, 875, 876 13. Paul Vanberg and Dan Atar, Handbook of experimental pharmacology 195, Pag. 411-447 14. http://www.heart.org 15. 15.http://www.volkskrant.nl/vk/ nl/2844/Archief/archief/article/ detail/381413/1994/04/12/D R-atletenkregen-al-in-1966-anabole-steroiden. dhtml 16. http://www.testosteronetherapy.org 17. http://www.news-medical.net/ news/2005/11/10/14406.aspx Afbeeldingen. Afbeelding 1: Massimo Montisci, Rafi El Mazloum, Giovanni Cecchetto, Claudio Terranova, Santo Davide Ferrara, Gaetano Thiene, Christina Basso, 2012, Forensic Science International. Nick Vink, anesthesiemedewerker Afd. Operatiekamers anesthesie LUMC,Leiden.

Gerechtshof stelt Belastingdienst in ongelijk in BTW-kwestie Bron: 07-10-2013 • ANP Het gerechtshof in Den Bosch heeft in een zaak van een zzp’er die als anesthesieverpleegkundige voor een ziekenhuis werkte, bepaald dat deze is...

brief aan de Tweede Kamer nog de maatregel dat zzp’ers die voor een ziekenhuis of zorginstelling werken 21 procent BTW moeten berekenen over hun diensten.

ZZP Nederland spreekt van ‘een doorbraak in de vervelende BTW-kwestie’’. De belangenorganisatie verwacht dat Weekers afziet van een gang naar de Hoge Raad.

Het gerechtshof in Den Bosch heeft in een zaak van een zzp’er die als anesthesieverpleegkundige voor een ziekenhuis werkte, bepaald dat deze is vrijgesteld van het betalen van BTW. Dat blijkt uit het maandag gepubliceerde arrest.

Volgens onder meer belangenclub ZZP Nederland betekent de maatregel in de praktijk dat zzp’ers de 21 procent voor hun eigen rekening moeten nemen, omdat veel instellingen er niet mee akkoord gaan dat de zzp’ers de BTW factureren.

Het beleid ten aanzien van de BTW-verplichting van zzp’ers in de zorg werd begin dit jaar aangescherpt na klachten van uitzend- en detacheringsbureau’s over oneerlijke concurrentie omdat zij voor de diensten van hun krachten wel BTW in rekening moeten brengen en zzp’ers (nog) niet.

Het hof bevestigde daarmee de beslissing van de rechtbank, die in februari al in het nadeel van de Belastingdienst had beslist.

Een woordvoerder van het ministerie van Financiën liet in reactie weten dat het arrest van het hof wordt bestudeerd. Weekers heeft 6 weken de tijd om in cassatie te gaan bij de Hoge Raad.

Verantwoordelijk staatssecretaris Frans Weekers van Financiën verdedigde onlangs in een

Het hof komt onder meer tot de conclusie dat de ‘eenpitter’ in deze zaak niet kan worden vergeleken met een uitzendbureau

29

sergNoceisehtseNa laaNoitaN

03

e

NO

T n e i Ta p e h T gJaargang ni e el si 30 / p nummer 6 / november 2013 s

410

CE

IS

2

Informatie 30e nationaal anesthesiecongres Datum: zaterdag 18 januari 2014 Plaats: Congreszaal BEATRIXTHEATER, Jaarbeurs, Utrecht Kosten: NVAM- en BRV-leden € 90,00 Overige deelnemers € 120,00 Studenten/gepensioneerden € 55,00 Betalingen dienen uiterlijk 11-01-2014 op onze girorekening te zijn bijgeschreven!!!! Daginschrijvingen: € 140,00 voor alle deelnemers. Betaling: liefst contant, pinnen is mogelijk. Bij annulering na 15 december wordttgeen enkelrestitutie verstrekt. hcert U murtnecse rgnoC sruebraaJ

,retae

srekrewedemeisehtsenA nav gniginereV esdnalr dneelrev MAVN ed rood tdrow sergnoc tid Inbegrepen: - Entreekaart, congrestas. - Koffie/thee met akirfA ni patisserie/frisdrank rekrewedemeisen eheen tselunchbuffet. na nee nav negniravrE • sgurdytraP eigomet lohentertainment. tap ehcsisne(svp. roF aangeven tse a eg idntoe uks eenegreiD • • eisehof - Wereld buffet jenhier naar komt!) eitartsiger eitacilpmoc ne groz ed ni gniresilatigiD • - De lezingen zijn na het congres te downloaden: www.nvam.nl grozsdiehdnozeg ed nav tsmokeot ne eitaulavE • nednowdnarB • Inschrijven: - Storting van de congreskosten op postgiro 4902853 t.n.v. ln.mavNVAM, n.www :eitart2, sig er n e Reuver eitamrofni eredaN Nationaal Symposium Schinheuvel 5953 BD Bij een buitenlandse betaling: IBAN: NL81INGB0004902853 BIC: INGBNL2A ✓ Inschrijven is alleen elektronisch mogelijk door middel van het invullen van het registratie formulier op de website van de NVAM: www.nvam.nl. ✓ Er wordt een elektronische bevestiging van de inschrijving verzonden direct na het invullen van het formulier. ✓ De congresbescheiden zijn op zaterdag 18 januari bij de registratiebalie (op alfabet) af te halen. Informatie: 024 - 645 45 13 (ma. t/m za. van 09.00 - 20.00 uur). E-mail: [email protected]

Programma:

• • •

• • • • • •

30

“Forensische geneeskunde in relatie tot anesthesie”. Dr. U.J.L. Reijnders, forensisch patholoog, GGD Amsterdam. “Partydrugs, nieuwe inzichten tijdens anesthesie”. Drs. G. Filippini, anesthesioloog Ziekenhuis Bernhoven, Uden en voorzitter Dutch Pain Society. “Anesthesie en diergeneeskunde: een aparte benadering”. R. Sap en B Langeweg, anesthesiemedewerkers Fac. Diergeneeskunde, Academisch dierenziekenhuis, Universiteit Utrecht. “Ervaringen van een anesthesiemedewerker in Afrika”. Bas van Beek, anesthesiemedewerker Streekziekenhuis Koningin Beatrix, Winterswijk. “Inhalatietrauma en blastinjury”. Dr. S. Jennes, anesthesioloog, Brandwondencentrum Brussel. “Neuromusculair management in laparoscopic procedures”. Dr. H. de Boer, anesthesioloog Martiniziekenhuis Groningen. “Complicatieregistratie in de anesthesie”. Spreker wordt later aangekondigd. “Invloed van de kosten op de gezondheidszorg”. B. Torensma, freelance anesthesiemedewerker, Hoofddorp.


REGISTRATIE/INSCHRIJFFORMULIER NVAM NAW gegevens: nummer: ..................... (niet invullen) Naam: .............................................................. Geboortedatum: ....... - ....... - ....... Voorletters: ...................................................... M/V. Adres: .............................................................. Postcode: ........................................................ Woonplaats: ..................................... Land: ............................................................... Telefoon: ........................................... E-mail: ............................................................. Werkgever gegevens: Contributies: Naam: .............................................................. Contributie per jaar € 85.= Plaats: .............................................................. Contributie leerlingen € 65.= Telefoon: .......................................................... Betaling per automatisch incasso, zonder incasso worden € 5.= administratiekosten in rekening gebracht E-mail werkplek: .............................................. Leerling/student gegevens: Opleidingsinstituut: ........................................... Plaats: .............................................................. Anesthesie (svp) aankruisen:  1e studie jaar  2e studie jaar  3e studie jaar Datum einde opleiding: ....... - ....... - ....... Genoten opleidingen: NZF/NVZ anesthesiemedewerker: diplomanummer: Verpleegkunde: ja/nee (diploma nummer: Overige opleidingen 1 ....................................................................... 2 ....................................................................... 3 ....................................................................... Ik ga akkoord met de voorwaarden zoals die aan het lidmaatschap van de NVAM verbonden zijn. Datum: ....... - ....... - ....... Handtekening:

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------Eénmalige machtiging: Hierbij machtig ik de NVAM tot het jaarlijks afschrijven van het contributiebedrag aangaande lidmaatschap van de vereniging van mijn bank/girorekening. Bank/girorekening nummer: ...................................................................................... Naam (zoals vermeld op de rekening): ....................................................................... Adres: ....................................................................................................................... Postcode en Plaats: ................................................................................................... Datum: ....... - ....... - ....... Ondertekening:

Dit formulier volledig ingevuld opsturen naar: Ledenadministratie NVAM Kerboschstraat 23 5913 WJ Venlo

31

Jaargang: 30 Nr. 6 November nederlands tijdschrift voor anesthesiemedewerkers

Recommend Documents