uitgave van de Nederlandse Vereniging ter Bestudering van Pijn (NVBP) en de Samenwerkende Pijnkenniscentra

27e jaargang, 2008

nr

34

Officiële uitgave van de Nederlandse Vereniging ter Bestudering van Pijn (NVBP) en de Samenwerkende Pijnkenniscentra.

Inhoud Colofon

4

Richtlijnen voor auteurs

4

Patiënten met chronische pijnklachten op het grensvlak van revalidatiegeneeskunde en psychiatrie Anne Marijke Boonstra, Martina Bühring, Michael Brouwers, Fred Bosma, Rita Schiphorst Preuper 5 Fibromyalgie en overbelasting: een geïntegreerd hypothetisch model John L. Zant, Leo D. Roorda, Sharon Voet, Jos H.M. Dekker, Joost Dekker

10

At risk for pain: pain-related anxiety, cognition, and processing biases Linda M.G. Vancleef

14

Referaten - Hydrocodone/Acetaminophen and Tramadol Chlorhydrate Combination Tablets for the Management of Chronic Cancer Pain: A double blind Comparative Trial M. Janssen - Electroacupuncture-induced analgesia in a rat model of ankle sprain pain is mediated by spinal alpha-adrenoceptors Dr. E.A. Joosten - How common is back pain in women with gastrointestinal problems? Dr. YCA Keulemans - Multidimensional Pain Inventory derived Classifications of chronic Pain: Evidence for maladaptive pain-related Coping within the dysfunctional Group Dr. J.R.M. Severeijns - Comparison of epidural analgesia and intercostal nerve cryoanalgesia for post-thoracotomy pain control Dr. Robert Jan Stolker - Establishing Mild, Moderate, and Severe Scores for Cancer-Related Symptoms: How Consistent and Clinically Meaningful Are Interference-Based Severity Cut-Points? Marieke HJ van den Beuken-van Everdingen - Paraspinal abscess complicated by endocarditis following a facet joint injection Dr. J. van Zundert - Pseudoradicular and radicular low-back pain – A disease continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing Dr. Koen van Boxem - Reversal of pathological pain through specific spinal GABAA receptor subtypes Dr. W. Weber - Transcranial direct current stimulation over somatosensory cortex decreases experimentally induced acute pain perception R. van Dongen - A systematic literature review of psychological factors and the development of late whiplash syndrome Dr. Karoline Vangronsveld - Pijn bij neuromusculaire aandoeningen: een onderschat probleem Mw.dr. C. G. Faber, Dr. I.S.J. Merkies

20 22 23 24 25 26 28 29 32 32 33 35

NVBP-bestuur - EFIC Council Meeting Wenen, 17 mei 2008 Ben J.P. Crul

36

Congresagenda

38

Coverfoto: De coverfoto toont een ruggenmerg coupe van een mannelijke Wistar rat na contusie letsel op thoracaal niveau. Cellen die aangekleurd zijn met behulp van BrdU (bromodeoxyuridine), een stof die zich incorporeert in het DNA van prolifererende cellen, vertonen een rode kleur. De groene kleuring komt tot stand door de binding van het antilichaam NeuN en kleurt daarmee neuronen aan. In de dorsale hoorn zijn kleine neuronen te zien, terwijl ventraal de grotere motorneuronen liggen. Ryanne Lemmens, R Jaken, Dr R Deumens, Dr EAJ Joosten. Pain Management and Research Center, Afdeling Anesthesiologie, academisch ziekenhuis Maastricht. 3

27 (34), 2008, Nederlands Tijdschrift voor Pijn en Pijnbestrijding

Colofon

Richtlijnen voor auteurs

Het Nederlands Tijdschrift voor Pijn en Pijnbestrijding is een officiële uitgave van de Nederlandse Vereniging ter Bestudering van Pijn (NVBP) en de Samenwerkende Kenniscentra voor Pijn. Het tijdschrift verschijnt vier maal per jaar (in de tweede helft van de maand) en wordt tot nu toe gratis toegezonden aan de leden van de NVBP, PKC’s en aan Belgische collega’s. Een abonnement is verkrijgbaar voor de kostprijs van € 45,00 per jaar voor particulieren en € 95,00 per jaar voor instellingen. Abonnementsgelden overmaken op bankrekeningnummer 45.12.83.570 te Maarssen, t.n.v. T.C. Besse, penningmeester Stichting NTPP, onder vermelding van abonnement Nederlands Tijdschrift voor Pijn en Pijnbestrijding. Gegevens voor het overmaken van het abonnementsgeld vanuit het buitenland: IBAN NL98ABNA0615323049.

Berichten, mededelingen en artikelen dienen respectievelijk vóór 1 februari, mei, september en november in bezit te zijn van de hoofdredactie. Zend de kopij en illustraties in drievoud, alsmede op een 3,5”DD-diskette in Word Perfect of Word, aan één van de hoofdredacteuren: Dr. J. Patijn, Afd. Anesthesiologie, Pijnbestrijding en Thuisbeademing, academisch ziekenhuis Maastricht, Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht; Prof.dr. W.W.A. Zuurmond, Afdeling Anesthesiologie, Academisch Ziekenhuis Vrije Universiteit, Postbus 7057, 1007 MB Amsterdam. U kunt het artikel ook per e-mail versturen aan: [email protected].

Hoofdredactie Dr. J. Patijn, neuroloog/coördinator Pijnbestrijding Afd. Anesthesiologie, azM Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht, e-mail: [email protected] Telefoon 043 – 3877455, fax 043 – 3875457 Prof.dr. W.W.A. Zuurmond, anesthesioloog Afd. Anesthesiologie, VU Medisch Centrum Postbus 7057, 1007 MB Amsterdam, e-mail: [email protected] Telefoon 020 – 4444386, fax 020 – 4444385 Redactie Anesthesiologie Dr. R.T.M. van Dongen, J.W.M. Geurts, Dr. J. van Zundert, Dr. M. van Wijhe Fysiotherapie/Bewegingswetenschappen A.J.A. Köke, Dr. R.S.G.M. Perez Huisartsen Dr. M.M. Brueren, C.G. van der Plas Neurologie Dr. P.L.I. Dellemijn, Dr. C.A.M. Rozeman Psychologie Prof.Dr. J.W.S. Vlaeyen, Dr. F.A.M. Winter Revalidatie Dr. P.H.T.G. Heuts, Dr. B.A. de Jong, Mw. C.G.M. Warmerdam Verplegingswetenschappen Prof.Dr. R. de Wit Secretariaat NTPP Sandra Reijnders Pijnkenniscentrum, azM Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht Telefoon 043 – 3877498, fax 043 – 3875457 E-mail: [email protected] Advertenties T.C. Besse, anesthesioloog Afd. Anesthesiologie, Mesos Medisch Centrum, lokatie Overvecht Postbus 9605, 3503 RP Utrecht Telefoon 030 – 2633322, fax 030 – 2633313 Prof.dr. M. van Kleef, anesthesioloog Pijnkenniscentrum, azM Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht Telefoon 043 – 3877457, fax 043 – 3875457 Advertenties kunnen zonder opgaaf van reden worden geweigerd Grafische verzorging ANDI DRUK Afrikalaan 40 6199 AH Maastricht-Airport Telefoon: 043 - 36 67 160 E-mail: [email protected] Website: www.andidruk.nl Secretariaat NVBP Saskia E. Oudgenoeg Postbus 278, 2300 AG Leiden Telefoon 071 – 5181896, fax 071 – 3615490 E-mail: [email protected] Website: www.nvbp.nl 4

Nederlands Tijdschrift voor Pijn en Pijnbestrijding, 27 (34), 2008

Door het inzenden van de kopie verklaart de auteur: • Dat hij/zij volledige auteursrecht aan dit tijdschrift overdraagt. Wordt het stuk afgewezen dan vallen de rechten weer terug aan de inzender. De inzender krijgt de kopie in enkelvoud teruggezonden. • Dat het manuscript niet terzelfder tijd aan een ander tijdschrift is aangeboden, elders is geaccepteerd voor publikatie of reeds eerder is gepubliceerd. • Dat hij/zij ermee akkoord gaat dat de redactie zijn/haar kopij aan haar adviseurs voorlegt. • Dat de met name genoemde personen die op enigerlei wijze aan het tot stand komen van het artikel hebben bijgedragen akkoord gaan met de vermelding van hun naam erin. • Dat de betrokkenen hun toestemming hebben gegeven voor het publiceren van reeds eerder gepubliceerd materiaal of van foto’s waarop een persoon herkenbaar is. Gebruik papierformaat A4, bedrukt aan één kant, met enkele regelafstand en duidelijk leesbare standaardletter. Aan de linkerzijde dient een kantlijn van 4 cm aangehouden te worden. De volgorde van de verschillende onderdelen is als volgt: • Titelpagina met naam en titel(s) van de auteur(s). Vermeld van iedere auteur instituut, afdeling, titulatuur en discipline alsmede van de eerste auteur het correspondentieadres, telefoon- en faxnummer. • Samenvatting van ten hoogste 200 woorden, alsmede een Engels abstract gevolgd door trefwoorden in de Engelse taal. • Inleiding. • Methodiek • Resultaten. • Discussie. • Literatuur. Als in de tekst naar de literatuurlijst wordt verwezen moet dat door een nummer tussen haakjes in de tekst te plaatsen voor het leesteken waarmee de bewering wordt afgesloten. De nummering verloopt in volgorde van verwijzing in de tekst. De literatuurlijst is gerangschikt naar het nummer van de verwijsnoot. Elk nummer krijgt een nieuwe regel: nummer, namen en voorletters van alle auteurs (geen “et al.” vermeldingen), volledige titel van de publikatie, de naam van het tijdschrift in de standaardafkoringen volgens de Index Medicus, jaartal, deelnummer, eerste en laatste bladzijde (bijv. Egbert DL, Battit GE, Welch CE, Bartlett MK. Reduction of postoperative pain by encouragement an instruction of patients. New Engl J Med 1964; 270:825-7). • Dankbetuiging. • Tabellen dienen in Wordformat aangeleverd te worden. Legenda van ingestuurde tabellen of figuren toevoegen. De nummering verloopt in volgorde van verwijzing in de tekst. • Legenda van eventueel ingestuurde figuren. • Figuren in de vorm van tekeningen met zwarte inkt of van zwart-wit foto’s. Bij het insturen van figuren moet rekening gehouden worden met de verhouding van de figuur ten opzichte van de grootte in het artikel. Bij elk onderdeel moet op een nieuwe pagina worden begonnen.

Patiënten met chronische pijnklachten op het grensvlak van revalidatiegeneeskunde en psychiatrie Anne Marijke Boonstra1, Martina Bühring2, Michael Brouwers3, Fred Bosma4, Rita Schiphorst Preuper5

Samenvatting De Werkgroep Pijnrevalidatie Nederland en enkele psychiaters gespecialiseerd in psychosomatische problematiek, hebben zich gebogen over de vraag waar patiënten met chronische pijnklachten van het houdingsen bewegingsapparaat en ernstige psychosociale problematiek het best behandeld kunnen worden: in een revalidatiegeneeskundige of psychiatrische setting. In het algemeen kan gesteld worden dat hoe geringer het mentaliseringsvermogen, hoe groter de mate van fragmentatie en hoe ernstiger de psychische problematiek hoe meer de voorkeur zal uitgaan naar een behandeling binnen de psychiatrie. Hoe ernstiger de somatische functiestoornissen en hoe meer hulpvragen er liggen op het terrein van activiteiten en/of participatie hoe meer de voorkeur zal uitgaan naar een behandeling binnen de revalidatiegeneeskunde. Bij behandeling binnen de revalidatie is het van belang dat psychiatrische symptomen zodanig onder controle zijn dat een werkzame relatie binnen de revalidatiegeneeskundige setting mogelijk is.

Summary The study group Pain Rehabilitation in the Netherlands and two psychiatrists specialised in psychosomatic disorders have tackled the question in which setting patients with chronic musculoskeletal pain and severe psychosomatic problems have to be treated: in a multidisciplinary painrehabilitation or a psychiatric setting. In general it can be stated that a treatment in a psychiatric setting is preferred if the patient has a low mentalization ability and a high degree of fragmentation. A treatment in a rehabilitation setting is preferred when the patient is physical disabled and the treatment goals are mainly on activity or participation level. Treatment in a rehabilitation setting is only possible if the psychiatric symptoms do not disturb a good relationship between patient and rehabilitation team members.

Inleiding Patiënten met chronische pijnklachten van het houdingsen bewegingsapparaat worden in de tweede en derde lijn gezien door diverse specialisten: o.a. neurologen, orthopeden, anaesthesiologen, rheumatologen, psychiaters en revalidatieartsen, enerzijds voor diagnostiek, anderzijds voor behandeling. Vaak is de keuze voor de behandelsetting wel duidelijk, soms ook niet. Een intrigerend grensgebied is dat tussen revalidatiegeneeskundige en psychiatrische zorg, een grijs gebied waar het soms zoeken is naar de beste optie.1 Patiënten met chronische pijnklachten hebben vaak psychiatrische co-morbiditeit. Dit blijkt onder meer uit een review van Dersh et al.2 Een psychiatrische diagnose zou aanwezig zijn of zijn geweest bij 77% van de patiënten met chronische lage rugklachten, in de algemene bevolking bij 29-38%. Ernstige depressiviteit komt voor bij 3457% van de patiënten met chronische lage rugklachten,

bij 30-54% van de patiënten met chronische pijn in het algemeen en bij 5-26% in de algemene bevolking. De prevalentie van depressiviteit bij mensen met chronische pijn in Nederland wordt geschat op 19%.3 Persoonlijkheidsproblematiek komt bij patiënten met chronische pijnproblematiek vaker voor dan in de algemene bevolking. Dersh et al2 vinden in hun review dat bij 31 tot 81% van de patiënten met chronische pijnklachten persoonlijkheidsstoornissen voorkomen. Raphael et al4 concludeerden in hun studie dat bij vrouwelijke fibromyalgie patiënten vaker dan in de algemene populatie psychiatrische problematiek voorkomt: ernstige depressie drie keer vaker en een angststoornis en een obsessief compulsieve stoornis vijf keer vaker. Een belangrijke vraag is: “In welke behandelsetting zijn patiënten met chronische pijnklachten en ernstige psychosociale problematiek voor het beantwoorden van hun hulpvraag het best op hun plaats?” Dat deze patiënten met gecombineerde problematiek een bijzondere aanpak verdienen, wordt door meerdere auteurs aangegeven.5,6,7,8 Waar de behandeling in de Nederlandse situatie het best kan plaatsvinden, wordt in de literatuur echter niet bediscussieerd. De Werkgroep Pijnrevalidatie Nederland (WPN), een geaccrediteerde werkgroep van de Vereniging van Revalidatie Artsen heeft zich samen met enkele psychiaters, gespecialiseerd in psychosomatische problematiek, gebogen over deze vraag. Het antwoord op deze vraag is beperkt tot volwassen patiënten. De vraag waar jongeren met chronische pijn en ernstige psychische problematiek het best behandeld kunnen worden, zal veel raakvlakken hebben met dezelfde vraag bij volwassenen, maar zal in dit artikel niet verder besproken worden. Het resultaat van de bijeenkomsten tussen WPN en psychiaters is onder te verdelen in 1) een omschrijving en indeling van de groep patiënten waarop bovengenoemde vraag betrekking heeft, 2) een overzicht van factoren die van invloed zijn op de keuze voor welke behandelsetting en 3) een weging van de factoren om de keuze uiteindelijk te maken. Classificatie Er zijn verschillende classificatiesystemen die bij patiënten met chronische pijnklachten kunnen worden toegepast, zoals de WPN-niveaus, de International Classification of Functioning, Disability and Health (ICF) en DSM IV. In de revalidatie worden veelal de WPNniveaus en de ICF gebruikt, in de psychiatrie de DSM IV. Door de WPN is enkele jaren terug een onderverdeling gemaakt in ernst van pijnproblematiek met daaraan gekoppeld de kwaliteitseisen van behandeling (http://vra.artsennet.nl). Dit heeft geresulteerd in de beschrijving van 4 niveaus: niveau 1 geeft aan dat er

1 Revalidatiearts, Revalidatie Friesland, 2 Psychiater, Kenniscentrum Psychosomatiek ‘Eikenboom’ Altrecht GGZ, Zeist, 3 Revalidatiearts, Revalidatiecentrum ‘De Hoogstraat’, 4 Mediant GGZ Enschede, Revalidatiecentum Het Roessingh Enschede, 5 Revalidatiearts, Centrum voor Revalidatie, Universitair Medisch Centrum Groningen 5


somatische problematiek is zonder onderhoudende factoren anders dan de aandoening op zich. Niveau 4 geeft aan dat psychische en sociale factoren zeer belangrijke onderhoudende factoren zijn. De overige 2 niveaus bevinden zich daartussen. Deze indeling is gebaseerd op het biopsychosociaal model. Somatische, psychische en sociale factoren spelen een rol in het functioneren en de pijnbeleving van de patiënt met chronische pijnklachten.9 Goede objectieve criteria om de verschillende niveaus te onderscheiden zijn nog niet gevonden, maar in de klinische praktijk werkt de indeling bevredigend. In de ICF wordt onderscheid gemaakt tussen a. functies en structuur en b. activiteiten en participatie (http://www.rivm.nl/who-fic/icf.htm). Ten gevolge van stoornissen van (somatische of psychische) functies of (somatische) structuren kunnen beperkingen van activiteiten of participatieproblemen ontstaan. Bij chronische pijnproblematiek van het houdingsen bewegingsapparaat kunnen functiestoornissen als mobiliteitsbeperkingen, spierzwakte en conditieverlies aanwezig zijn. Dit kan bijvoorbeeld verminderde loopafstand en/of beperkingen in beroepsmatige werkzaamheden tot gevolg hebben. De DSM IV is een classificatie van psychische stoornissen die ontwikkeld is voor gebruik bij hulpverlening, opleiding en onderzoek10, 11 van mensen met psychische problematiek. Patiënten op WPN-4 niveau bevinden zich vaak op het grensvlak met de psychiatrie. In hoeverre echter bij deze patiëntengroep psychiatrische diagnosen conform de DSM-IV criteria voorkomen is niet bekend. Uit de klinische praktijk blijkt dat er bij patiënten in WPN 4 niveau vaak sprake is van somatoforme stoornissen. Somatoforme stoornissen worden in de DSM IV omschreven als ‘de aanwezigheid van lichamelijke klachten, die de suggestie wekken van een lichamelijke aandoening en die niet volledig verklaard kunnen worden door een lichamelijke aandoening, door het directe effect van het gebruik van middelen of door een andere psychische stoornis’.10 Binnen de somatoforme stoornissen worden de volgende classificaties onderscheiden: somatisatiestoornis, ongedifferentieerde somatoforme stoornis, conversiestoornis, pijnstoornis, hypochondrie, stoornis in de lichaamsbeleving en somatoforme stoornis niet anders omschreven.11 Onder psychiatrische problematiek in engere zin wordt in dit artikel bedoeld een diagnose in de DSM IV op as I of II, exclusief de somatoforme stoornissen. As I bevat klinische stoornissen, terwijl persoonlijkheidsstoornissen vallen onder as II.11 Bij de discussie binnen de WPN gaven de drie bovengenoemde classificaties te weinig richting om structuur aan te brengen bij het beantwoorden van de vraag waar patiënten met chronische pijnklachten en ernstige psychosociale problematiek het best behandeld kunnen worden. Er is uiteindelijk gekozen voor het onderscheiden van 4 groepen om als leidraad te gebruiken bij de overweging van behandeling binnen revalidatiegeneeskundige of psychiatrische setting: 1 somatische functiestoornissen en als co-morbiditeit psychiatrische problematiek in engere zin 2 somatoforme stoornissen (zonder somatische functiestoornissen) 3 somatische functiestoornissen en somatoforme stoornissen 4 somatische functiestoornissen, somatoforme stoornissen en psychiatrische problematiek in engere zin

6


Factoren die richting geven aan de beslissing waar de behandeling het best kan plaatsvinden Of een patiënt met chronische pijnklachten binnen de revalidatiegeneeskunde behandeld kan worden, hangt af van meerdere factoren. Gebaseerd op onder andere ervaringen uit de klinische praktijk, heeft de werkgroep de volgende factoren benoemd:de ernst van de psychische problematiek, de aard van de hulpvraag, het mentaliseringsvermogen van de patiënt en de mate van fragmentatie door de patiënt. Bij psychiatrische problematiek in engere zin speelt de stabiliteit ook een rol. Ernst van de psychische problematiek De ernst van de psychische problematiek van een patiënt moet niet ‘te ernstig’ zijn om binnen de revalidatiegeneeskunde behandeld te kunnen worden. Het ontbreekt echter in de literatuur aan operationalisatie van ‘te ernstig’ en ook de WPN en de bij de discussie betrokken psychiaters hebben geen goede operationalisatie kunnen verwoorden. Er is bij de patiënten met lichte psychische problematiek ook een grensgebied met de psychologie. Soms is het voor de patiënt beter eerst buiten de revalidatiegeneeskunde een psychologische behandeling te volgen om de voorwaarden voor een goed resultaat van de revalidatiegeneeskundige behandeling te verbeteren. Hierbij kan men bijvoorbeeld denken aan een patiënt bij wie onverwerkt verlies van een dierbare weer actueel wordt bij het optreden van de pijnproblematiek, of iemand met een posttraumatisch stresssyndroom (PTSS). Stabiliteit van de psychiatrische aandoening in engere zin is van belang om de revalidatiegeneeskundige behandeling voldoende kans van slagen te geven. Hierbij is tevens de inschatting van belang of de stabiliteit van de problematiek ook tijdens de revalidatiegeneeskundige behandeling mag worden verwacht of binnen deze behandelsetting mogelijk zelfs positief kan worden beïnvloed. Onder stabiliteit kan worden verstaan dat de psychiatrische symptomen dusdanig onder controle zijn dat, eventueel met ondersteuning van een psychiatrische behandeling, een werkzame behandelrelatie binnen de revalidatiegeneeskundige setting mogelijk is. Zowel voor inschatting van de ernst als de stabiliteit van de psychiatrische problematiek in engere zin is medebeoordeling door een psychiater van belang. Als ernstige problematiek aanwezig is of vermoed wordt, is een medebeoordeling door een psychiater noodzakelijk, bij geringe problematiek kan medebeoordeling door een in deze problematiek deskundige psycholoog volstaan. Van zowel psycholoog als psychiater is logischerwijs bekendheid met wat een revalidatiegeneeskundige behandeling inhoudt naast eigen vakkennis vereist. Aard van de hulpvraag Revalidatiegeneeskundige behandeling richt zich met name tot het verhogen van het activiteitenniveau en/of het vinden van een betere balans tussen lichamelijke belasting belastbaarheid en/of verbeteren van de participatie van een patiënt.17 Als de patiënt geen hulpvraag heeft op één of meerdere van deze gebieden, is behandeling binnen de revalidatiegeneeskunde niet zinvol.

Figuur 1 Grensgebieden revalidatiegeneeskunde en psychiatrie

somatische functiestoornis

3

somatoforme stoornis

4 1

2

psychiatrie in engere zin

Mentaliseringsvermogen en fragmentatie Het mentaliseringsvermogen van iemand wordt gedefinieerd als het vermogen om het gedrag van zichzelf en anderen te interpreteren in termen van onderliggende psychische toestanden, waarmee bedoeld wordt in termen van emoties, intenties, behoeftes, gedachten, beelden, motieven en er naar te handelen.12 Er kan onderscheid gemaakt worden tussen psychische en lichamelijke aspecten. Het vermogen ‘er naar te handelen’ wordt ook wel het verandervermogen genoemd. Het mentaliseringsvermogen is niet onveranderbaar. Het mentaliseringsvermogen wordt in de jeugd gevormd op basis van een veilige hechting tussen opvoeder en kind en wordt deels bepaald door genetische factoren, deels door opvoedings- en andere omgevingsfactoren. Na de jeugd wordt het mentaliseringsvermogen beïnvloed door ervaringen en bijvoorbeeld psychotherapie.13 Het mentaliseringsvermogen kan situatief verminderd zijn op het moment dat het evenwicht psychische draaglast – draagkracht ernstig verstoord is. Gezien bovengenoemde definitie is het vermogen te leren en te veranderen een onderdeel van het mentaliseringsvermogen. Interne motivatie ligt in het verlengde van het mentaliseringsvermogen en kan worden omschreven als bereidheid tot doelgerichte inspanning vanuit geïnternaliseerde beweegredenen. Gebrekkige mentalisatie kan lijden tot dissociatie en fragmentatie, omdat fysieke ervaringen niet erkend worden en/of niet verbonden worden aan psychische aspecten.14 Fragmentatie wordt omschreven als het onvermogen van iemand de verschillende aspecten van de pijnproblematiek in onderlinge samenhang te zien. Het betreft o.a. het inzicht dat lichamelijke en psychische problematiek niet op zichzelf staan, maar elkaar op een bepaalde manier beïnvloeden. Tot nu toe kunnen het mentaliseringsvermogen en mate van fragmentatie nog niet op een goede wijze worden geoperationaliseerd, maar ontwikkelingen zijn gaande.15,16

Weging van factoren bij de 4 patiëntengroepen bij de beslissing waar de behandeling het best kan plaatsvinden Alleen het benoemen van factoren is onvoldoende. De mate van belangrijkheid en invloed op het probleem van de patiënt kan verschillend zijn en dient telkens in onderlinge relatie afgewogen te worden. Deze weging is bij de 4 genoemde patiëntengroepen uitgewerkt. Patiënten met somatische functiestoornissen en psychiatrische problematiek als co-morbiditeit Patiënten met chronische pijn en somatische functiestoornissen kunnen voor, bij of na het ontstaan van de chronische pijnproblematiek een psychiatrische aandoening in engere zin hebben. Hierbij kan gedacht worden aan patiënten met depressiviteit, angststoornis, acuut of chronisch PTSS, obsessief compulsieve stoornis, narcistische persoonlijkheid, schizofrenie enz. Of deze patiënten binnen de revalidatiegeneeskunde behandeld kunnen worden of niet, hangt met name af van de ernst en stabiliteit van de psychiatrische problematiek en de mate van mentaliseringsvermogen. Patiënten met somatoforme stoornis zonder somatische functiestoornis Bij deze patiëntengroep zijn de ervaren beperkingen in functioneren wat betreft activiteiten en participatie en de ernst van de psychische problematiek bepalend in het advies aan de patiënt betreffende de juiste behandelsetting. Het type somatoforme stoornis is mogelijk niet van invloed op de keuze voor de behandelsetting revalidatiegeneeskunde of psychiatrie, voorzover het ervaren hoofdprobleem chronische pijn is. Gegevens hierover zijn echter niet bekend. De vraag of somatoforme stoornissen zonder pijnproblematiek zoals conversie binnen de revalidatie-indicatie valt, vergt een andere discussie en daar zal in dit artikel niet op worden ingegaan. 7


Patiënten met somatische functiestoornis en somatoforme stoornis Bij een patiënt met somatische functiestoornis en somatoforme stoornis is de ervaren beperking in functioneren wat betreft activiteiten en participatie en de ernst van de psychische problematiek sterk bepalend voor welke behandelsetting de meeste kans op positief effect heeft. Bij deze patiëntengroep zal de voorkeur eerder dan bij voorgaande patiëntengroep uitgaan naar een revalidatiegeneeskundige behandeling omdat de behandelaars binnen deze setting meer deskundigheid en ervaring hebben op het gebied van somatische functiestoornissen en de directe gevolgen daarvan op activiteitenniveau. Echter bij een zeer gering mentaliseringsvermogen en/of grote mate van fragmentatie is ook in deze patiëntengroep een psychiatrische behandeling het meest aangewezen waarbij, gezien de combinatie van somatische en psychische problematiek, de behandeling het best kan plaatsvinden binnen een deelgebied van de psychiatrie, de psychosomatische setting. Helaas zijn de mogelijkheden voor een psychosomatische behandeling in Nederland gering. Patiënten met de combinatie somatische functiestoornis, somatoforme stoornis en psychiatrische problematiek in engere zin Bij de combinatie van somatische functiestoornissen, somatoforme stoornis en psychiatrische problematiek is er sprake van zeer complexe problematiek. Bij deze combinatie staat de psychiatrische problematiek vrijwel altijd op de voorgrond en gezien de combinatie van somatische en psychische problematiek is een psychosomatische behandeling binnen een psychiatrische setting bij een patiënt met deze problematiek de eerste keus. Hierbij is het wel belangrijk dat consultatie en/of medebehandeling van een revalidatiearts mogelijk is om diens deskundigheid van revalidatiegeneeskundige aspecten van de chronische pijnproblematiek bij de behandeling te benutten.

Conclusie De behandeling van patiënten met chronische pijnklachten zich uitend in het houdingsen bewegingsapparaat gecombineerd met psychiatrische problematiek bevindt zich op het grensvlak van revalidatiegeneeskunde en psychiatrie. De patiënt komt met een hulpvraag en het advies waar de patiënt het best behandeld kan worden om zijn/haar hulpvraag beantwoord te krijgen zal plaatsvinden na probleemanalyse van de somatische, psychische en sociale factoren. Of de behandeling het best kan plaatsvinden binnen de revalidatiegeneeskunde of de psychiatrie hangt met name af van de aard van de hulpvraag, ernst en stabiliteit van de psychische problematiek en de mate van mentaliseringsvermogen en fragmentatie van de patiënt. Hoe geringer het mentaliseringsvermogen, hoe groter de mate van fragmentatie en hoe ernstiger de psychische problematiek hoe meer de voorkeur zal uitgaan naar een behandeling binnen de psychiatrie. Hoe ernstiger de somatische functiestoornissen en hoe meer hulpvragen er liggen op het terrein van activiteiten en/of participatie hoe meer de voorkeur zal uitgaan naar een behandeling binnen de revalidatiegeneeskunde, waarbij als voorwaarde geldt dat de verwachting is dat de psychiatrische problematiek niet door de revalidatiebehandeling zal verergeren. De genoemde factoren die een rol spelen bij de beslissing waar de behandeling van patiënten op het grensvlak van revalidatiegeneeskunde en psychiatrie het best kan plaatsvinden en de weging van deze factoren bij bepaalde 8


patiëntengroepen is voortgekomen uit de discussie binnen de WPN. De WPN hoopt met dit artikel een aanzet gegeven te hebben om verdere discussie op gang te brengen. Het is gewenst dat onderzoek naar deze factoren en operationalisatie ervan gaat plaatsvinden om een goede wetenschappelijke basis te verkrijgen voor deze discussie.

Casus 1 Een vrouw van 36 jaar, stabiele relatie, goed sociaal netwerk met een dysthyme stoornis krijgt aspecifieke rugklachten. Hierdoor neemt haar activiteitenniveau af en kan ze o.a. slechts ongeveer 500 meter achtereen lopen. De stemming is de laatste jaren stabiel. Haar sociale contacten verminderen. Haar concrete hulpvraag is dat ze weer langer kan lopen en zo haar sociale activiteiten weer kan oppakken . Het advies aan haar is behandeling binnen de revalidatiegeneeskunde.

Casus 2 Bij een man van 43 jaar ontstaat na een enkelfractuur CRPS type 1. Naast de pijn, is er zwelling van de enkel, een ernstige beperking van de dorsaal flexie. De voet wordt als lichaamsvreemd ervaren. Hij is beperkt in o.a. lopen en fietsen en hij kan niet meer voetballen bij het plaatselijke voetbalteam. Als hulpvraag geeft hij aan weer ‘beter worden’. Er wordt in overleg met patiënt besloten tot een observatiefase binnen de revalidatiegeneeskunde. Patiënt vindt ‘dat hij zijn best doet’. De fysiotherapeut van het behandelteam geeft aan dat patiënt zich niet houdt aan tijdcontingente opbouw van het loopschema. De psycholoog bemerkt dat de patiënt de verantwoordelijkheid voor het slagen van de behandeling volledig bij de behandelaars legt (externe locus of control). Er is na 6 weken behandeling binnen de observatieperiode geen enkele verbetering. De revalidatiearts adviseert een psychiatrisch consult. De patiënt voelt hier niet voor en wil amputatie. Er volgen motiverende gesprekken door de psycholoog van het revalidatieteam. Na enkele gesprekken gaat patiënt akkoord met verwijzing naar een psychosomatisch team binnen de psychiatrie.

Casus 3 Een vrouw van 28 jaar met fibromyalgie zonder somatische functiestoornissen ervaart beperkingen op activiteitenniveau. Ze is door pijnklachten o.a. beperkt in langdurige armactiviteiten en lang lopen, zonder dat er sprake is van verminderde spierkracht of conditieverlies. Ze is emotioneel labiel maar ze is niet depressief. Patiënte kan haar werk als politieagente slechts beperkt volhouden en ontvangt een gedeeltelijke ziektewetuitkering. Haar hulpvraag is haar werk weer fulltime te hervatten. Het advies aan haar is behandeling binnen de revalidatiegeneeskunde.

6. Henningsen P, Zimmerman T, Sattel H. Medically unexplained physical

Casus 4 Een man van 56 jaar bekend met schizofrenie is tijdens een psychose uit het raam gesprongen. De femurfractuur die hij daar bij oploopt geneest goed. Hij houdt echter niet somatisch te verklaren pijnklachten en er ontwikkelt zich een ernstige inactiviteitsatrofie van de beenmusculatuur en een abnormaal looppatroon. De psychiatrische problematiek imponeert als niet-stabiel. Het advies aan hem is behandeling in een psychiatrische setting met medebehandeling van een revalidatiearts.

symptoms, anxiety, and depression: a meta-analytic review, Psychosomatic Medicine 2003: 528-533 7. Henningsen P, Zipfel S, Herzog W. Management of functional somatic syndromes. Lancet 2007 369, 946-955 8. Eurelings-Bontekoe EHM, Koelen JA. De Somatisatie-Ernstige Psychopathologie combinatie binnen de theoriegestuurde profielinterpretatie van de Nederlandse Verkorte MMPI (NVM). Somatisatie als affectregulator en maat voor sociale (in)competentie. Tijdschrift Klinische Psychologie 2007, 37: 107-122. 9. Waddell G. The back pain revolution. 2nd ed. London: Elsevier Limited, 2004. 10. APA. Diagnostic and statistical manual of mental disorders, fourth edition: DSM-IV. Washington, DC: American Psychiatric Association, 1994 11. NVP, Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie. Beknopte handleiding bij de diagnostische criteria van de DSM-IV-TR, 2001, Swets &Zeitlicher Publishers, Lisse

Correspondentieadres: A.M.Boonstra Revalidatie Friesland Postbus 2 9244 ZN Beetsterzwaag 0512-389329 [email protected]

12. Fonagy P, Target M. Playing with reality: a theory of mind and the normal development of psychic reality, Int J Psychoanalysis 1996, 77: 217-233 13. Bühring M, Lether F. Van lichaamsbeleving tot expressieve taal. Psychosomatische revalidatie. In: Jansing C, van den Berg A, Kruisdijk F (red.), Handboek voor milieutherapie deel 2, Assen, van Gorcum, 2003, blz 118-134 14. Fonagy P, Target M. The mentalization-focused approach to self pathology. J Personal Disorg 2006,20: 544-576

Literatuur 1. Nicholas MK. Mental disorders in people with chronic pain: an international perspective. Pain 2007, 129: 231-232 2. Dersh J, Polatin PB, Gatchel RJ. Chronic pain and psychopathology: research findings and theoretical considerations. Psychosomatic Medicine 2002, 64: 773 – 786 3. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, Cohen R, Gallacher D. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact on daily life and treatment. European Journal of pain 2006, 10: 287-333 4. Raphael KG, Janal MN, Nayak S, Schwartz JE, Gallagher RM. Psychiatric co morbidities in a community sample of women with fibromyalgia. Pain 2006,

15. Bühring MEF, Boom KJ, Spaans J (red.). Regionaal Zorgprogramma somatoforme stoornissen- een regionaal samenwerkingsproject Zuidwest Utrecht, Altrecht, intern rapport 2006 http://www.altrecht.nl/www/bestanden/pagina/bestanden/ZP%20somatoforme%20 stoornissen%20nov%202006.pdf 16. Spaans JA, Veselka L , Bühring MEF. Lichaamsmentalisatie: over mentaliseren bij ernstige somatoforme stoornissen. Tijdschrift voor Psychiatrie (in voorbereiding), 2007-05-28 17. Köke A, Brouwers M, Heuts P, Schiphorst Preuper R,Smeets R et al. Consensus rapport pijnrevalidatie Nederland, Pijn Kennis Centrum Academisch Ziekenhuis Maastricht, 2005

124: 117-125 5. Rashbaum IG, Sarno JE. Psychosomatic concepts in chronic pain, Arch Phys Med Rehabil 2003, 84: S76-S80

9


Fibromyalgie en overbelasting: een geïntegreerd hypothetisch model John L. Zant, Leo D. Roorda, Sharon Voet, Jos H.M. Dekker, Joost Dekker1

Samenvatting Dit artikel richt zich op begrippen als over-activity, persistence, ergomania, endurance, overuse en overbelasting in relatie tot de etiologie van fibromyalgie (FM). Er wordt een geïntegreerd overbelastingsmodel beschreven met betrekking tot de etiologie van FM op basis van schaarse studies over dit onderwerp en op basis van klinische gegevens verkregen uit een groot aantal goed gedocumenteerde psychologische levensverhalen van patiënten met FM. De klinische implicaties van dit model worden geschetst. Dit model kan fungeren als een agenda voor verder onderzoek naar de etiologische relatie tussen overbelasting en FM.

Summary This study focuses on the concepts of over-activity, persistence, ergomania, endurance, overuse and overloading in relation to the etiology of fibromyalgia (FM). With respect to the etiology an integrative model for FM is formulated on the basis of data from the few studies investigating this subject, and on the basis of clinical experience gained from a great number of well-documented psychological life-histories of patients with FM. Clinical implications are outlined. This model may serve as an agenda for further research on the etiological relation between overloading and FM.

Inleiding Fibromyalgie (FM) is een van de chronische aspecifieke of medisch onverklaarde pijnsyndromen. De etiologie van FM is nog onbekend.1 Er is echter toenemend bewijs dat psychologische factoren een belangrijke rol spelen in de etiologie van FM.2-6 FM is beschreven als een depressieve stoornis,7,8 als een affectieve stoornis,9 en als een stress-gerelateerde stoornis.1 In een studie over disfunctionele psychologische dimensies bij FM-patiënten werden met factoranalyse verscheidene dimensies gevonden, te weten een cognitieve (catastrophizing, external control beliefs), een emotionele (alexithymia), een gedragsmatige (restless behavior) en een sociale (need for support) dimensie.10 Van Houdenhove toonde aan dat action-proneness, of een premorbide overactieve levensstijl, mogelijk een etiologische factor is bij FM, en een rol speelt bij 70% van de chronische pijnpatiënten.1,11-15 Alfici beschreef dat onder andere afhankelijkheid, een obsessief-compulsieve persoonlijkheid en premorbide ergomania kenmerkend zijn voor FM-patiënten.7 Hasenbring toonde aan dat zowel avoidance gedrag als endurance gedrag psychologische voorspellers zijn van het voortduren van pijn bij herniapatiënten.16-19 Vlaeyen veronderstelt dat hetzij disuse (fear-avoidance model), hetzij overuse (persistence model) zal leiden tot chronische pijn.20 Er is steeds meer bewijs dat het fear-avoidance model ondersteunt.20,21 Echter studies over overuse en persistence zijn tot op heden relatief schaars.22 Volgens deze studies speelt het

begrip overbelasting een belangrijke rol in de etiologie van FM en andere aspecifieke pijn- en vermoeidheidssyndromen;1 het begrip overbelasting omvat termen als action-proness, over-active life-style, ergomania, endurance strategies, overuse en persistence. Een integraal theoretisch model voor overbelasting is nog niet ontwikkeld.20

Geïntegreerd hypothetisch model We hebben getracht een geïntegreerd hypothetisch model voor overbelasting te formuleren, gebaseerd op de hiervoor genoemde studies en op onze eigen klinische ervaring verkregen uit enkele duizenden levensverhalen van FM-patiënten, gedocumenteerd door onze psychologen gedurende de laatste vijftien jaar. Volgens van Houdenhove en volgens Wentz zou het levensverhaal van de patiënt deel moeten uitmaken van iedere diagnostische evaluatie en moet het beschouwd worden als een belangrijk aandachtsgebied in de psychologische/psychiatrische research bij FM en het chronisch vermoeidheidssyndroom; het levensverhaal van de patiënt verheldert de mogelijke etiologische rol die traumatische jeugdervaringen, premorbide overbelasting en hypomane hulpvaardigheid kunnen spelen.23,24 Het model beschrijft cognitieve, emotionele, gedragsmatige en omgevingscondities bij de ontwikkeling van een overbelastende levensstijl die uiteindelijk leidt tot FM: Ouderlijk gedrag en persoonlijkheidsontwikkeling In gezinssituaties waarin ouders niet in staat zijn warmte en waardering aan hun kinderen te geven, of waarin ouders heel ambitieus of perfectionistisch zijn, kunnen kinderen leren hun eigen wensen en behoeften te onderdrukken en vooral de wensen en behoeften van de ouders te vervullen. Hoge eisen in combinatie met meer negatieve dan positieve feedback, kunnen leiden tot faalangst, weinig zelfwaardering en een dwangmatige neiging het de ouders naar de zin te maken en hun kritiek te vermijden. Ook is het mogelijk dat een kind al heel jong volwassen verantwoordelijkheden op zich moet nemen, wanneer bijvoorbeeld moeder afwezig is door dood, ziekte, scheiding of een fulltime baan. Als dit patroon van afzien van je eigen wensen en behoeften in het leven en van hypomane hulpvaardigheid is aangeleerd in de jeugd, is de kans groot dat zich in volwassen relaties asymmetrische patronen ontwikkelen waarin men meer energie investeert in anderen dan omgekeerd. Dit kan leiden tot fysieke en mentale overbelasting, en uiteindelijk tot chronische pijn, uitputting en inactiviteit. Als een kind leert dat het uiten van zijn emoties bestraffende reacties uitlokt bij de ouders, zal het zijn emoties gaan onderdrukken en zal het vervreemd raken van zijn eigen gevoelens, hetgeen kan leiden tot depressie, vooral als er geen positieve feedback komt van belangrijke anderen. Om te vermijden dat je depressief wordt, storten sommige mensen zich in hun werk en in

1 Allen werkzaam op afdeling revalidatie en psychologie Jan van Breemen Instituut Amsterdam. Prof. Joost Dekker ook op afdeling revalidatie en EMGO Instituut VUMC Amsterdam 10


andere activiteiten (op een dwangmatige manier), hetgeen overbelasting doet toenemen tot men niet meer in staat is te werken ten gevolge van toenemende pijn en moeheid, en de depressie zich alsnog ontwikkelt. Er is in toenemende mate bewijs dat traumatische jeugdervaringen een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van chronische pijn- en vermoeidheidssyndromen.24,25 Volgens studies van Fisher en van Zant speelt gebrek aan affectie een belangrijke rol in de etiologie van FM.26,27 Imbierowicz vond een relatie tussen fysieke en seksuele mishandeling in de jeugd en de ontwikkeling van FM.28 Waerden vond dat onveilige hechting (fearful en preoccupied) geassocieerd is met het rapporteren van symptomen door volwassenen via een negatief zelfbeeld en negatieve affectiviteit.29 Levensstijl en asymmetrische relaties In een asymmetrische relatie tussen een hulpvaardige persoon en een bevoordeelde persoon leert de laatste dat hij weinig hoeft te investeren in de relatie omdat de eerste hulpvaardig is onder alle omstandigheden (aselectieve reïnforcement). Omdat het hulpvaardige gedrag zo gemakkelijk wordt verkregen, leert de bevoordeelde persoon dit niet te waarderen en zal het ervaren als iets vanzelfsprekends. Indien, later, de hulpvaardige persoon een meer gelijkwaardige interactie wil bereiken, zal hij weerstand ondervinden, omdat de ander niet van zijn bevoorrechte positie af wil. Bovendien heeft de hulpvaardige niet geleerd hoe zich assertief op te stellen. Dit proces zal leiden tot voortdurend overbelastend gedrag van de hulpvaardige persoon. Het moge duidelijk zijn dat het van iemand die geleerd heeft meer anderen te helpen dan zijn eigen behoeften te bevredigen en die een netwerk van asymmetrische relaties heeft ontwikkeld, zeer grote inspanningen zal vergen de meeste van zijn relaties met belangrijke anderen te hervormen tot symmetrische en gelijkwaardige interacties. Zelfs al heeft de persoon door psychotherapie geleerd zich assertiever op te stellen, zijn gevoelens meer te uiten en effectiever te onderhandelen, zal het hem veel tijd en energie kosten de nieuw verworven vaardigheden te implementeren. De zich overbelastende persoon zal weinig erkenning voor en waardering van zijn hulpvaardige gedrag krijgen, omdat de bevoordeelde persoon geleerd heeft het als vanzelfsprekend te beschouwen. Bovendien zal de overbelaste persoon weinig erkenning krijgen voor zijn pijn en uitputting bij artsen, die meestal niet op de hoogte zijn van de premorbide overactieve levensstijl van deze momenteel zeer inactieve patiënt met weinig of geen fysieke afwijkingen. Derhalve zien artsen vaak geen reden tot ziekteverzuim of een ziekte-uitkering. In onze maatschappij worden hard werken en hulpvaardigheid positief gewaardeerd, en kunnen daarom niet ongezond zijn. Je persoonlijk leven niet goed kunnen beschermen wordt beschouwd als zwakheid en als eigen schuld. Zoals bovenvermeld, is er steun gevonden voor de hypothese dat FM is geassocieerd met begrippen als action-proneness en over-active life-style,1,11-15 ergomania7, endurance strategies, overuse en persistence.17-20 Klachten en somatisatie In contacten met de gezondheidszorg zal de patiënt vaak ervaren dat de diagnostische en therapeutische activiteiten primair gericht zijn op zijn fysieke symptomen en de

fysieke plaats van de pijn, en veel minder op de onderliggende psychologische aspecten. Aldus leert de patiënt over zijn complexe problematiek te communiceren door middel van zijn (aanvankelijk relatief onschuldige) fysieke pijnprobleem. Misschien heeft de patiënt als kind van zijn ouders al geleerd te communiceren met fysieke klachten wanneer hij emotionele problemen had. Aanvankelijk zal de patiënt aandacht en erkenning krijgen en is het misschien zelfs gelegitimeerd om tijdelijk niet langer hulpvaardig en belast te zijn. Voor de patiënt komt het er uiteindelijk op neer, dat de enige manier om dit weldadige gedrag van de omgeving te doen voortduren, het hebben van pijn of andere klachten is. Als de partner en andere belangrijke personen de pijn, moeheid en beperkingen van de patiënt erkennen, en als ze extra aandacht aan de patiënt besteden en erkennen dat de patiënt ontslagen is van zijn belastende verplichtingen, zullen de klachten hierdoor bekrachtigd worden (reïnforcement). De patiënt zal worden beloond vanwege zijn klachten en niet of veel minder vanwege het feit dat hij een waardevol persoon is (selectieve reïnforcement). Als andere mensen de patiënt gaan verzorgen en helpen, lijkt er zelfs een soort symmetrie in de relaties met anderen te ontstaan. Echter om die “gelijkwaardigheid” te doen voortduren is het noodzakelijk dat de pijn of andere klachten voortduren. Er is overvloedig bewijs dat operante factoren (reïnforcement van de klachten door de omgeving) leiden tot (verdere) somatisatie en inactiviteit.o.a. 30 Ons hypothetisch model van overbelasting in relatie tot de etiologie van FM is samengevat in figuur 1. Meer research is nodig om de interrelaties te onderzoeken van negatieve jeugdervaringen, persoonlijkheid, een zich overbelastende/overbelaste levensstijl en FM (en andere chronische aspecifieke pijn- en vermoeidheidssyndromen), zowel cross-sectioneel als longitudinaal. Dit geïntegreerde hypothetische model kan fungeren als een agenda voor toekomstig onderzoek op dit gebied.

Klinische implicaties Vanuit het hierboven beschreven overbelastingsmodel hebben we een multidimensioneel behandelprogramma opgesteld: Als het gedrag van de zich overbelastende/overbelaste patiënt meer gestuurd wordt door externe factoren dan door interne factoren, zal de behandeling moeten resulteren in een verschuiving op zowel cognitief, emotioneel, gedragsmatig als omgevingsniveau, en wel van “wat moet ik doen” naar “wat kan ik doen en wat wil ik zelf doen”. Het behandelprogramma is dus niet gericht op het verminderen van de pijn of op het beter leren omgaan met de pijn, maar op structurele verandering van het belaste levenspatroon. Om deze resultaten te kunnen bereiken, is het nodig dat de patiënt inzicht krijgt (herkenning) in zijn huidige gedrag en in zijn gewenste gedrag, en nieuwe vaardigheden leert om deze inzichten te implementeren in zijn levenspatroon. Binnen het overbelastingsmodel kunnen de behandelresultaten/doelen als volgt worden geformuleerd: Cognitief niveau De patiënt herkent bij zichzelf denkpatronen waarin hij ernaar streeft te voldoen aan gestelde eisen en zich dienstbaar op te stellen zonder acht te slaan op wat hij zelf kan en wil. 11


Figuur 1 Hypothetisch model van overbelasting in relatie tot de etiologie van fibromyalgie (FM)

De patiënt heeft vaardigheden geleerd om te besluiten waar, wanneer en hoe hij grenzen moet trekken en kan daarover zijn mening, opvattingen en argumenten op assertieve wijze naar voren brengen. Emotioneel niveau De patiënt herkent bij zichzelf het onderdrukken van emoties en herkent dat anderen het uiten van zijn emoties niet wensten of zelfs bestraften. De patiënt heeft vaardigheden geleerd om eigen emoties toe te laten en te uiten, en met name de woede te uiten als anderen (te) hoge eisen stellen, zijn mening niet respecteren en het uiten van zijn emoties onderdrukken. De patiënt is niet meer depressief of sociaal angstig. Gedragsmatig niveau De patiënt herkent tijdig de signalen van zijn lichaam dat het tijd is gas terug te nemen of te rusten, en beseft dat, als hij zelf niet actief grenzen trekt, zijn lichaam dat voor hem zal moeten (blijven) doen in de vorm van pijn en moeheid. De patiënt heeft vaardigheden geleerd om tijdig vermindering of afwisseling van activiteiten te plannen en te implementeren; bij weerstand uit de omgeving kan de patiënt goed voor zichzelf onderhandelen en zonodig sancties bedenken en uitvoeren. Omgevingsniveau (operante factoren) De patiënt herkent dat hij vooral steun en aandacht krijgt van anderen vanwege zijn klachten en dat die steun en aandacht op andere wijze moeilijk te verkrijgen zijn/ waren. De patiënt heeft vaardigheden geleerd om anders dan door middel van klachten zich te verzekeren van de steun 12


en aandacht van anderen; hij kan enerzijds grenzen trekken en anderzijds ook (gelijkwaardige) eisen stellen als dat nodig is.

Dankbetuiging We bedanken het Jan van Breemen Instituut voor de financiële en logistieke steun voor dit project.

Correspondentieadres Dr. John L. Zant, afdeling revalidatie en psychologie Jan van Breemen Instituut Dr. Jan van Breemenstraat 2 1056 AB Amsterdam Tel. 020-5896337 e-mail: [email protected]

Literatuur 1. van Houdenhove B, Egle UT. Fibromyalgia: a stress disorder? Piecing the biopsychosocial puzzle together. Psychother Psychosom 2004; 73(5): 267-75. 2. Boissevain MD, McCain GA. Toward an integrated understanding of fibromyalgia syndrome. II. Psychological and phenomenological aspects. Pain 1991; 45(3): 239-48. 3. Clauw DJ. The pathogenesis of chronic pain and fatigue syndromes, with special reference to fibromyalgia. Med Hypotheses 1995; 44(5): 369-78. 4. Brosschot JF, Aarsse HR. Restricted emotional processing and somatic attribution in fibromyalgia. Int J Psychiatry Med 2001; 31(2): 127-46. 5. Linton SJ. Why does chronic pain develop? A behavioral a approach. New Avenues for the prevention of chronic musculoskeletal pain and disability. Pain Res Clin Manag. 2002; 12 (6): 67-80.

6. Linton SJ. Do psychological factors increase the risk for back pain in the general

17. Hasenbring M, Hallner D, Klasen B. Psychologische Mechanismen im Prozess der Schmerzchronifizierung, unter- oder überbewertet? Schmerz 2001; 15: 442-7.

population in both a cross-sectional and prospective analysis? Eur J Pain 2005; 9: 355-361.

18. Hasenbring M. Kognitive Verhaltenstherapie chronische rund prächronischer Schmerzen. Psychotherapeut 1996; 41: 313-325.

7. Alfici S, Sigal M, Landau M. Primary fibromyalgia syndrome-a variant of depressive disorder? Psychother Psychosom 1989; 51(3): 156-61.

19. Hasenbring M, Marienfeld G, Kuhlendahl D, Soyka D. Risk factors of chronicity in lumbar disc patients. A prospective investigation of biologic, psychologic, and

8. Raphael KG, Janal MN, Nayak S, Schwartz JE, Gallagher RM. Familial

social predictors of therapy outcome. Spine 1994; 19(24): 2759-65.

aggregation of depression in fibromyalgia: a community-based test of alternate hypotheses. Pain 2004; 110(1-2): 449-60.

20. Vlaeyen JWS, Morley S. Active despite pain: the putative role of stop-rules and current mood. Pain 2004; 110: 512-516.

9. Hudson JI, Mangweth B, Pope HG, De CC, Hausmann A, Gutweniger S, Laird NM, Tsuang MT. Family study of affective spectrum disorder. Arch Gen

21. Leeuw M, Goossens ME, Linton SJ, Crombez G, Boersma K, Vlaeyen JW. The fear-avoidance model of musculoskeletal pain: current state of scientific evidence.

Psychiatry 2003; 60(2): 170-7.

J Behav Med 2007; 30: 77-94.

10. Colangelo N, Bertinotti L, Nacci F, Conforti ML, Beneforti E, Pignone A, Matucci-Cerinic M, Zoppi M. Dimensions of psychological dysfunction in patients

22. McCracken LM, Samuel VM. The role of avoidance, pacing and other activity patterns in chronic pain. Pain 2007; 130: 119-125.

with fibromyalgia: development of an Italian questionnaire. Clin Rheumatol 2004; 23(2): 102-8.

23. van Houdenhove B. Why we should pay more attention to the story of the patient. J Psychosom Res 2002; 52(6): 495-9.

11. van Houdenhove B, Neerinckx E, Lysens R, Vertommen H, van Houdenhove L, Onghena P, Westhovens R, D’Hooghe MB. Victimization in chronic fatigue

24. Wentz KA, Lindberg C, Hallberg R. Psychological functioning in women with fibromyalgia: a grounded theory study. Health Care for Women Int 2004; 25(8):

syndrome and fibromyalgia in tertiary care: a controlled study on prevalence and

702-9.

characteristics. Psychosomatics 2001a; 42(1): 21-8. 12. van Houdenhove B, Neerinckx E, Onghena P, Lysens R, Vertommen H.

25. McBeth J. The association between tenderpoints, psychological distress and adverse childhood experiences. Arthritis & Rheumatism 1999; 42: 1397-1404.

Premorbid “overactive” lifestyle in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia. An etiological factor or proof of good citizenship? J Psychosom Res 2001b; 51(4):

26. Fisher L, Chalder T. Childhood experiences of illness and parenting in adults with chronic fatigue syndrome. J Psychosom Res 2003; 54(5): 439-43

571-6. 13. van Houdenhove B, Onghena P, Neerinckx E, Hellin J. Does high ‘action-

27. Zant JL, Mooij A, Griep EN, Boersma JW, de Kloet ER. Fibromyalgia in relation to the process of early attachment. Ned T Pijn Pijnbestrijding 1997; 2: 25-27.

proneness’ make people more vulnerable to chronic fatigue syndrome? A controlled psychometric study. J. Psychosom Res 1995; 39(5): 633-40

28. Imbierowicz K, Egle UT. Childhood adversities in patients with fibromyalgia and somatoform pain disorder. Eur J Pain. 2003; 7(2): 113-9.

14. van Houdenhove B, Vasquez G, Neerinckx E. Tender points or tender patients? The value of the psychiatric in-depth interview for assessing and understanding

29. Waerden AJ, Lamberton N, Crook N, Walsh V. Adult attachment, alexithymia and symptom reporting, an extension of the four category model of attachment.

psychopathological aspects of fibromyalgia. Clin Rheumatol 1994; 13(3): 470-4.

J Psychosom Res 2005; 58: 279-88.

15. van Houdenhove B. Prevalence and psychodynamic interpretation of premorbid hyperactivity in patients with chronic pain. Psychother Psychosom 1986; 45(4):

30. Fordyce W. Learning processes in pain. In R.A.Sternbach: Psychology of Pain, New York, Raven Press, 1978.

195-200. 16. Hasenbring M, Plaas H, Fischbein B, Willburger R. The relationship between activity and pain in patients six months after lumbar disc surgery: do painrelated coping modes act as moderator variables. Eur J Pain 2006; 10: 701-9.

Voetnoot We hebben systematisch gezocht in PubMed and PsycINFO 1990-2008: Aetiol/childhood/determine/development/etiol/future/predict/premorbid/prognos/prospective/ risk And Actionprone/endur/ergomania/hyperactive/persistence/overactive/overloading/overuse/surmenage And Chronic pain/fatigue/fibromyalgia/musculoskeletal pain/somatoform pain/ unexplained pain/ widespread pain And Attachment/catastrophiz/coping/emotional/life style/personal/psychologic/psychopath/reinforcement/self-efficacy/social/stress. 13


At risk for pain: pain-related anxiety, cognition, and processing biases Linda M.G.Vancleef1

Samenvatting Op 8 november 2007 verdedigde Linda Vancleef haar proefschrift: “At risk for pain: pain-related anxiety, cognition, and processing biases” aan de Universiteit van Maastricht. Promotoren van dit proefschrift waren Professor Dr. Madelon Peters en Professor Dr. Johan Vlaeyen, beiden als hoogleraar verbonden aan de afdeling Clinical Psychological Science van de Universiteit Maastricht. De hoofddoelstelling van de studies in dit proefschrift was om meer inzicht te verkrijgen in persoonlijkheidsconstructen en cognitieve mechanismen die een kwetsbaarheid kunnen inhouden voor het ontwikkelen en blijven voortbestaan van chronische pijn. Negatieve emotionele persoonlijkheidskenmerken (angst-en vrees constructen) en het optreden van cognitieve fouten (op het niveau van aandacht en interpreteren) in functie van deze persoonskenmerken staan centraal in de studies in dit proefschrift. In dit artikel worden de belangrijkste bevindingen uit het proefschrift nader toegelicht.

Abstract On the eight of November 2007, Linda Vancleef defended her PhD-thesis entitled: “At risk for pain: pain-related anxiety, cognition, and processing biases” at the University of Maastricht. Supervisors of this thesis were Professor Dr. Madelon Peters and Professor Dr. Johan Vlaeyen. The main aim of the studies in this thesis was to gain insight in the role of certain personality constructs and cognitive mechanisms as putative vulnerability factors for the development and maintenance of chronic pain complaints. Negative emotional personality constructs (anxiety and fear constructs) and the occurrence of cognitive errors (on the level of attention and interpretation) in function of these constructs constituted the central focus of this dissertation. The current article presents the main findings of the studies in this thesis.

Achtergrond In het cognitief-gedragsmatige model van chronische pijn1 wordt chronische aspecifieke pijn gerepresenteerd als het resultaat van een vicieus proces, waarbij catastrofale cognities over pijn en de vrees voor pijn cruciale componenten vormen die de vicieuze cirkel van pijn in stand houden. Ondersteuning voor dit model komt uit verschillende experimentele en klinische studies, waarbij catastroferen over en vrees voor pijn geassocieerd bleken aan disfunctioneel vermijdingsgedrag, meer beperkingen ten gevolge van pijn, een hogere ervaren pijnintensiteit, een lagere tolerantie voor pijn en hypervigilantie voor pijngerelateerde informatie. Daarnaast heeft de ontwikkeling en implementatie van behandelstrategieën, specifiek gericht op de reductie van pijngerelateerde vrees en catastroferen, tot succesvolle en effectieve behandelresultaten geleid. De introductie van het cognitief gedragsmatig model en zijn kritieke componenten heeft aldus een belangrijke bijdrage geleverd aan het begrijpen, verklaren en behandelen van chronische pijn.2 Het cognitief-gedragsmatig model beschrijft het chronisch worden van pijn als reactie op een acute pijnervaring, maar het biedt geen complete beschrijving van de 1 Departement Clinical Psychological Science, Universiteit Maastricht 14


factoren en processen die een invloed kunnen hebben op het chronisch worden van pijn. Zo beschrijft het model bijvoorbeeld niet hoe het komt dat sommige mensen met vrees en catastroferen gaan reageren op pijn, terwijl anderen het chronische pad van pijn ontlopen door op een constructieve manier de confrontatie met hun pijn aan te gaan. In het proefschrift: “At risk for pain: painrelated anxiety, cognition, and processing biases”, werden mogelijke kwetsbaarheidfactoren voor het ontwikkelen van chronische pijn onderzocht buiten de context van het vrees-vermijdingsmodel. Hierbij stonden de rol van angstgerelateerde persoonlijkheidsconstructen en deze van cognitieve processen die optreden in functie van deze constructen centraal. Omwille van de focus op kwetsbaarheid voor pijn, zijn de studies in dit proefschrift uitgevoerd bij gezonde pijnvrije personen. Omdat deze personen wel gekenmerkt worden door de aanwezigheid van de onderzochte factoren, maar niet door de aanwezigheid van pijn, kunnen resultaten uit deze studies inzicht verschaffen in de unieke bijdrage van deze factoren in het bepalen van kwetsbaarheid voor pijn.

Injury/illness sensitivity (‘de angst voor verwonding en ziekte’) als een kwetsbaarheidfactor voor het ontwikkelen van chronische pijn In het cognitief gedragsmatige model worden pijngerelateerde vrees en catastroferen over pijn opgevat als twee specifieke, negatieve emotionele constructen, die een rechtstreekse invloed uitoefenen op het chronisch worden van pijn wanneer confrontatie met een acute pijnervaring plaatsvindt. Naast deze specifieke constructen zijn andere negatieve emotionele constructen voorgesteld die op meer indirecte wijze een invloed op het ontwikkelen of in stand houden van chronische pijn uitoefenen.3 Deze worden opgevat als vrij stabiele en algemene negatieve constructen. De angstgerelateerde constructen die van belang geacht worden bij pijn worden overzichtelijk weergegeven in de hiërarchische structuur in figuur 1.3 Het hiërarchische model plaatst algemene constructen op de hogere niveaus van de hiërarchie, terwijl lager in de hiërarchie de specifieke aan pijn gerelateerde constructen een plaats innemen. Deze angstenhiërarchie moet opgevat worden als een conceptueel model, waarin de verschillende constructen in onderlinge relatie met elkaar gepositioneerd worden. Op die manier biedt het een goed theoretisch raamwerk voor het begrijpen van directe en indirecte invloeden van verschillende angstconstructen op pijn. Eén van de constructen uit het model is injury/illness sensitivity (IS), gedefinieerd als de overdreven bezorgdheid om in de toekomst ernstig gewond, ernstig ziek, of invalide te geraken. Hoewel de definiëring van IS doet vermoeden dat dit construct van invloed kan zijn op het ontwikkelen van gezondheidsgerelateerde angsten (vb bloedfobie) en chronische gezondheidscondities (vb chronische pijn), is empirisch onderzoek naar het belang

Figuur 1 Voorgestelde hiërarchische structuur van negatief emotionele constructen (23). De pijnrelevante constructen zijn cursief weergegeven (3).

van deze factor gedurende lange tijd uitgebleven.3 IS wordt in de angstliteratuur voorgesteld als één van drie fundamentele angsten*. Fundamentele angsten worden opgevat als vrij stabiele persoonsconstructen, die in meer of mindere mate in ieder individu aanwezig zijn, en die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van specifieke en gewone angsten (zoals bloedfobie, spinfobie, hoogtevrees) zoals die vaak geobserveerd worden in het dagelijkse leven.4 Van de drie fundamentele angsten werd vooral anxiety sensitivity (AS) frequent onderzocht in relatie tot pijn. AS wordt gedefinieerd als de angst voor lichamelijke angstgevoelens (zoals zweten, hartkloppingen) die voortkomt vanuit het idee dat deze gevoelens voorspellers zijn van ernstige lichamelijke, psychische of sociale schade.5 Hoewel aanvankelijk beschouwd als een risicofactor voor paniek, wordt AS tegenwoordig opgevat als een belangrijk factor in het ontwikkelen van chronische pijn. De relatie tussen AS, pijn, en beperkingen is aangetoond in basale laboratoriumstudies en toegepaste klinische studies, waarbij een verhoogde mate van AS gerelateerd bleek aan een toegenomen medicatiegebruik, verlaagde tolerantie voor pijn, hypervigilantie voor pijn, en een verhoogde pijnintensiteit.6 Een belangrijke doelstelling van dit proefschrift was om na te gaan of er evidentie gevonden kan worden voor de conceptualisatie van IS als een belangrijke factor die van

invloed is op het ervaren en beleven van pijn. In verschillende studies werd daarom de relatie tussen IS enerzijds, en andere pijngerelateerde angstconstructen, reacties op pijn, en pijngerelateerd gedrag anderzijds onderzocht. Net als andere angstconstructen kan ook IS gemeten worden met een vragenlijst, de injury/illness sensitivity index (ISI). Deze lijst bestaat uit 11 items die ondergebracht zijn in twee subschalen, respectievelijk de angst voor verwonding en de angst voor ziekte. Voorbeeld items zijn “het lijkt me vreselijk om ooit op enigerlei wijze gewond te raken”en “het lijkt me vreselijk om ooit een lichamelijke ziekte te hebben”. De lijst werd ontwikkeld en gevalideerd in het Engels, en vervolgens door ons vertaald in het Nederlands, waarna opnieuw terugvertaling plaatsvond om de overeenkomst van de iteminhoud te garanderen. De bekomen Nederlandse vertaling van de ISI bleek een goede interne consistentie en test-hertest betrouwbaarheid te bezitten.7 Door de scores op de ISI te correleren aan de scores op vragenlijsten die andere pijngerelateerde angsten meten, toonden verschillende studies in dit proefschrift herhaaldelijk aan dat IS positief correleert met de andere pijnrelevante angstconstructen uit het hiërarchisch model; te weten dispositionele angst, AS, pijn catastroferen, en pijngerelateerde vrees. Deze bevindingen ondersteunen de constructvaliditeit van IS. In de hiërarchische structuur van pijngerelateerde angst-

* In zijn expectancy theory stelde Steven Reiss (1992) dat er drie fundamentele angsten onderscheiden kunnen worden: 1. de angst voor lichamelijke gevoelens van angst (anxiety sensitivity; AS), 2. de angst voor ziekte en verwonding (injury/illness sensitivity; IS), en 3. de angst voor negatieve sociale evaluatie (fear of negative evaluation; FNE). 15


constructen worden catastroferen over pijn en pijngerelateerde vrees als lagere orde factoren van IS gerepresenteerd. Deze directe relatie met de pijnspecifieke constructen veronderstelt dat IS een minstens even belangrijke, en mogelijk zelfs belangrijkere, invloed uitoefent op pijn dan AS. Deze hypothese werd in verschillende studies in dit proefschrift onderzocht. In één studie vulden 192 gezonde proefpersonen vragenlijsten in waarmee IS, AS, pijn catastroferen, en vrees voor pijn gemeten werd. Om de relatieve bijdrage van IS en AS aan de scores op pijn catastroferen en vrees voor pijn te testen, werden twee regressie analyses uitgevoerd, met beide fundamentele angsten als voorspellers van respectievelijk pijngerelateerde vrees en pijn catastroferen. Conform de verwachtingen resulteerden zowel IS als AS als significante voorspellers van pijn catastroferen en pijngerelateerde vrees. In deze analyse kwam IS tevens als sterkste voorspeller van beide constructen naar voren.7 In een vervolgstudie werd een willekeurige groep (N=60) van de oorspronkelijke deelnemers aan de vragenlijststudie in het lab uitgenodigd. Deze proefpersonen ondergingen drie keer een pijn inductie, waarbij pijn geïnduceerd werd (in gecounterbalanceerde volgorde) met elektrische stimulatie, warmtepijn en drukpijn. Naast tolerantieniveaus, werd voorafgaand aan iedere inductie gemeten hoeveel angst de deelnemers hadden voor de pijn die hun te wachten stond. Op die manier representeren deze VAS scores een meting van anticipatieangst. Uit regressieanalyse met IS en AS als voorspellers resulteerden geen van beide constructen als significante voorspellers van pijntolerantie. Echter, IS kwam als beste voorspeller van anticipatieangst uit de regressieanalyse naar voren.7 Een mogelijke verklaring voor deze laatste bevinding kan gezocht worden in de specifieke definiëring en inhoud van IS en AS. IS representeert de angst om in de verre of nabije toekomst fysieke gezondheidsproblemen te krijgen, terwijl AS een bezorgdheid over aanwezige lichamelijke sensaties inhoudt. Het is mogelijk dat IS een invloed zal uitoefenen op gedrag wanneer ernstige pijn of gezondheidsproblemen in de toekomst worden geanticipeerd, terwijl AS een invloed uitoefent wanneer onbekende lichamelijke sensaties in het heden ervaren worden. Dit idee werd verder ondersteund door de resultaten van een derde studie, waarbij de relatie tussen IS, AS, en twee gedragsmaten onderzocht werd. Twee expliciete gedragsmaten werden speciaal voor deze studie ontwikkeld. Een eerste instrument meet de zelfgerapporteerde neiging om gezondheidsbeschermende en preventieve acties te ondernemen (zoals preventieve medische onderzoeken ondergaan of het mijden van plaatsen waar mogelijk ziektegevaar geldt). Deze lijst bestaat uit twaalf vignetten, die elk een mogelijke fysiek bedreigende situatie beschrijven. Het vignet eindigt telkens met de vraag in welke mate iemand in deze specifieke situatie gezondheidsbeschermend preventief gedrag zal stellen. Een voorbeeld van een vignet is het volgende: “Toen je op je sokken in huis rondliep, ben je uitgegleden op de gladde vloer. Je dreigde op je gezicht te vallen, maar kon de val gelukkig opvangen op je handen. Achteraf heb je wel pijn aan je pols. Waarschijnlijk heb je je pols verstuikt bij het opvangen van de val. Vraag: Laat je je pols onderzoeken door de huisarts?”. Proefpersonen beantwoorden de vraag door 1 van 4 aangeboden antwoordmogelijkheden aan te kruisen, lopende van niet (1) tot zeker wel (4). Een tweede gedragsmaat meet het gebruik van gezondheidsdiensten in de afgelopen 12 maanden. Deze vragenlijst bevraagt 16


ondermeer de frequentie van (voorgeschreven) medicatiegebruik, bezoeken aan huisarts en specialist, bezoek aan de fysiotherapeut etc. Aan deze studie namen 80 gezonde proefpersonen deel. De resultaten van een regressieanalyse, met AS en IS als voorspellers en de gedragsmaten als afhankelijke variabelen toonden aan dat enkel IS, maar niet AS, een significante voorspeller is van gezondheidsbeschermend en preventief gedrag. Anderzijds resulteerde enkel AS, maar niet IS, als een significante voorspeller van de scores op de vragenlijst gebruik gezondheidsvoorzieningen.8 Hoewel deze studie beperkingen heeft omwille van zijn cross-sectionele aard en het gebruik van zelfrapportage gedragsmaten wijzen deze resultaten in de richting van een verschillende invloed van IS en AS op pijn. Verder onderzoek zal moeten uitwijzen in welke mate beide constructen complementaire of verschillende aspecten van het pijnprobleem verklaren.

Cognitieve fouten en pijn Een tweede belangrijke focus van dit proefschrift bestond uit het onderzoeken van de relatie tussen informatieverwerkingsfouten en pijngerelateerde angst. Cognitieve theorieën stellen dat angstige personen gericht zijn op het verwerken van (interne en externe) informatie die congruent is aan de inhoud van hun angst. Deze selectieve informatieverweking resulteert in cognitieve fouten op het niveau van aandacht, interpreteren en geheugen, die verder disfunctionele gedragingen en cognities zullen sturen.9 Eerdere studies hebben aangetoond dat pijnangstige personen inderdaad gekenmerkt worden door een verhoogde aandacht voor, een negatieve interpretatie van, en een beter geheugen voor pijngerelateerd materiaal.10 Onderzoekers hebben voorgesteld dat cognitieve processen en fouten die daarin optreden mogelijk de relatie tussen pijngerelateerde angsten enerzijds, en disfunctionele responsen op pijn anderzijds onderliggen, en op die manier een latente kwetsbaarheid voor het ontstaan en blijven voortbestaan van chronische pijn vormen. In één van de studies in dit proefschrift werd de relatie tussen AS, IS, en een automatische dreigassociatie ten aanzien van gezondheidsbedreigende en pijngerelateerde informatie onderzocht. Deze vraagstelling was gefundeerd op de cognitieve informatieverwerkingstheorieën, die stellen dat automatische attitudes en associaties mogelijk betere voorspellers zijn voor spontane gedragingen (zo ook pijngedragingen) dan expliciet gemeten attitudes.11 Volgens informatieverwerkingstheorieën zal de confrontatie met een persoonlijk relevante stimulus automatisch een negatief verwerkingsproces in gang zetten, dat op zijn beurt disfunctionele gedragingen en cognities stuurt. Met een gecomputeriseerde taak, de extrinsic affective simon task (EAST)12, worden automatische dreigassociaties indirect gemeten middels de registratie van reactietijden en fouten op een classificatie taak. De EAST bestaat uit drie fasen. In fase 1 worden woorden met een dreigende en veilige betekenis (bv. inbraak, overval, geluk, vriendschap) in een witte kleur gepresenteerd. Aan elk van de twee betekenissen wordt een specifieke responsknop toegewezen, en de proefpersoon sorteert de witte woorden op basis van hun betekenis. In fase 2 worden pijnrelevante woorden (bv. dokter, invalide) aangeboden in een blauwe of een groene kleur. Nu worden de twee responsknoppen toegewezen aan één specifieke

kleur, en sorteert de proefpersoon de woorden op basis van hun kleur. In fase 3, de uiteindelijke testfase, worden de witte en de gekleurde woorden door elkaar heen gepresenteerd. Wederom moeten de witte woorden op basis van hun betekenis, en de gekleurde woorden op basis van hun kleur gesorteerd worden. Aangenomen wordt dat tijdens fase 1 (witte woorden sorteren op basis van betekenis) de twee responsknoppen respectievelijk intrinsiek gekoppeld worden aan een veilige en een bedreigende betekenis. Omdat elk pijnrelevant woord zowel in het blauw als in het groen gepresenteerd wordt in de testfase ontstaan congruente trials (knop met dreigende intrinsieke betekenis knop indrukken bij gekleurd pijnwoord) en incongruente trials (knop met veilige intrinsieke betekenis indrukken bij gekleurd pijnwoord). Aangenomen wordt dat responsen sneller en foutlozer zullen zijn bij de congruente dan bij de incongruente trials. De resultaten van deze studie (N=60) toonden aan dat, onafhankelijk van het niveau van angst, snellere responsen gegeven werden op de congruente dan op de incongruente trials uit de taak. Dus personen reageren sneller op de pijngerelateerde kleurwoorden wanneer de knop die zij moeten indrukken voor het benoemen van de kleur geassocieerd is met de dreigende betekenis. Dit wijst op het bestaan van een algemeen automatische dreigende attitude ten aanzien van pijngerelateerde woorden. Deze bevinding is logisch te verklaren vanuit evolutionaire theorieën. De tijdige en snelle detectie van signalen van pijn wordt beschouwd als een natuurlijk defensiemechanisme dat het individu beschermt voor het oplopen van ernstige of levensbedreigende weefselschade. Daarnaast bleek dat naarmate personen een hoger niveau van AS of IS bezitten, zij ook sterkere associaties bezitten tussen dreiging en woordstimuli die gerelateerd zijn aan pijn of ziekte. Deze resultaten suggereren dat beide fundamentele angstconstructen gerelateerd zijn aan het bestaan van een automatische dreigassociatie ten aanzien van gezondheidsbedreigende en pijngerelateerde woorden.8 In twee andere studies werd een negatieve interpretatiebias in functie van pijngerelateerde angst onderzocht. Een negatieve interpretatiebias wordt gedefinieerd als de tendens om ambigue of onzekere informatie op negatieve wijze te interpreteren. Aangenomen wordt dat de confrontatie met onduidelijkheid of onzekerheid opgelost wordt door terug te vallen op dominante aanwezige cognitieve schema’s die informatie over deze situatie bevatten. Volgens cognitieve theorieën bevatten deze schema’s negatieve pijngerelateerde informatie bij pijnangstige individuen. In het verleden heeft onderzoek bewijs geleverd dat pijnpatiënten inderdaad geneigd zijn om ambiguïteit op een pijngerelateerde manier te interpreteren. Enkele studies hebben ook de relatie tussen pijngerelateerde angst (negatieve affectiviteit, AS) en een negatieve interpretatiebias aangetoond. Daarnaast publiceerde Keogh en collega’s13,14 twee studies waarin een negatieve interpretatiebias de relatie tussen de aanwezigheid van pijngerelateerde angst en tolerantie voor koud waterpijn bleek te mediëren. Deze laatste bevindingen suggereren dat een interpretatiebias een verklarend werkzaam mechanisme kan zijn in de relatie tussen pijngerelateerde angst en inadequate reacties op pijn. Eén van de studies in dit proefschrift onderzocht of er een inhoudsspecifieke relatie bestaat tussen verschillende angstgerelateerde persoonlijkheidsconstructen en een

expliciete negatieve interpretatie bias voor ambigue situaties die overeenstemmen met de inhoud van deze specifieke constructen. De interpretatiebias werd gemeten met een vragenlijst, de Body Sensations Interpretation Questionnaire (BSIQ:15, waarin 27 ambigue situaties geschetst worden in de volgende vier domeinen: (i) paniekgerelateerde sensaties, (ii) andere lichamelijke symptomen, (iii), sociale gebeurtenissen en (iv) algemene gebeurtenissen. Iedere situatie wordt vergezeld van drie mogelijke verklaringen, waarvan er 1 een negatieve, en de andere 2 een neutrale interpretatie aan de situatie toekennen. Proefpersonen geven voor iedere verklaring aan hoe waarschijnlijk zij deze vinden op een schaal van 0-100. Daarnaast vulden de deelnemers vragenlijsten in die verschillende angsten vreesconstructen uit het hiërarchisch model maten, namelijk trekangst, AS, IS, angst voor negatieve evaluatie, pijn catastroferen en vrees voor pijn. Eveneens werd optimisme gemeten. Resultaten van correlationele en multipele regressie analyses, met negatieve interpretatiescores op de vier BSIQ domeinen als afhankelijke variabelen toonden aan dat optimisme voorspellend was voor minder negatieve interpretaties op ieder domein. Bovendien resulteerden AS, IS, en angst voor negatieve evaluatie als de beste voorspellers voor negatieve interpretatiescores op het domein van respectievelijk paniekgerelateerde sensaties, andere lichamelijke symptomen en sociale gebeurtenissen. Wanneer specifieke aan pijn gerelateerde constructen (pijn catastroferen en pijngerelateerde vrees) aan het regressiemodel werden toegevoegd bleek overigens dat niet langer IS, maar wel deze laatst toegevoegde constructen voorspellend waren voor negatieve interpretaties in het domein van andere lichamelijke symptomen.16 Ondanks het correlationele karakter van deze studie wijzen deze resultaten in de richting van de aanwezigheid van een inhoudsspecifieke relatie tussen bepaalde angsten vrees constructen en interpretatiefouten die specifiek zijn voor situaties die refereren naar de inhoud van deze angst of vrees. In een andere studie werd onderzocht of individuele niveaus van pijngerelateerde angst en vrees geassocieerd zijn met een verhoogde tendens om ambigue situaties die een gezondheidsdreiging kunnen impliceren negatief te interpreteren op een automatisch niveau. Eerdere studies naar de relatie tussen pijngerelateerde angst en interpretatiebias maakten gebruik van expliciete, directe meetinstrumenten om de bias te meten, zoals interpretatievragenlijsten. Men kan men zich echter afvragen in welke mate deze veelal expliciet gemeten interpretaties ook overeenkomen met de automatische en spontane interpretaties (cf. on-line interpretaties) die personen maken op het moment dat zij geconfronteerd worden met ambiguïteit. Automatische interpretaties werden in deze studie indirect gemeten met behulp van een lexicaal beslissingsparadigma.17 Dit paradigma was gebaseerd op onderzoek in het domein van sociale angst en werd gemodificeerd voor toepasbaarheid binnen het domein van chronische pijn. Gezonde proefpersonen voerden de lexicale beslissingstaak uit en vulden tevens een aantal vragenlijsten in waarmee pijngerelateerde angst en vrees gemeten werden. De resultaten toonden aan dat, onafhankelijk van het niveau van angst of vrees, er een algemene tendens bestond voor het negatief interpreteren van de ambigue situaties die werden aangeboden in de lexicale beslissingstaak. Deze algemene interpretatiebias was gecorreleerd met de mate van pijngerelateerde vrees, 17


maar niet met de andere persoonlijkheidsconstructen die gemeten werden in deze studie.18 Het is niet onwaarschijnlijk dat methodologische tekortkomingen, met name op het niveau van het gebruikte stimulusmateriaal, aan de basis liggen van deze bevindingen. Desalniettemin lijkt het lexicale beslissingparadigma op zich een veelbelovend paradigma voor het meten van spontane, automatische interpretaties, en dient het aanbeveling dat dit paradigma verder afgestemd en gemodificeerd wordt in toekomstige studies om de toepasbaarheid ervan binnen het domein van chronische pijn te optimaliseren.

Conclusie en Klinische implicaties Concluderend kan gesteld worden dat de studies in dit proefschrift evidentie bieden voor het idee dat IS een kwetsbaarheid inhoudt voor chronische pijn of het stellen van gedragingen die chronische pijn in de hand kunnen werken. Verder (prospectief) onderzoek is uiteraard nodig om de precieze bijdrage van dit construct aan pijn nader uit te diepen. Onderzoek naar de rol van IS, naast deze van andere pijngerelateerde angsten, biedt een beter inzicht in de unieke en gemeenschappelijke bijdrage van verschillende persoonskenmerken aan pijn. Daarnaast tonen de studies in dit proefschrift aan dat gezonde personen die gekenmerkt worden door verhoogde pijngerelateerde angst, ook fouten vertonen in de (automatische) verwerking van pijngerelateerde informatie. Deze bevinding ondersteunt het idee dat gezonde pijnangstige personen specifiek gericht zijn op het verwerken van informatie die overeenkomt met hun angst. Door de bijdrage van cognitieve processen en fouten die daarbij optreden aan reacties op pijn te onderzoeken, kan toekomstig onderzoek verduidelijken of deze cognitieve fouten ook inderdaad latente risicofactoren vormen voor het chronisch worden van pijn. Hierbij kan ook speciale aandacht besteedt worden aan de specifieke bijdrage van automatische en gecontroleerde processen aan respectievelijk gecontroleerde en automatische responsen op pijn. Gezien de fundamentele aard van de studies in dit proefschrift zijn de directe klinische implicaties van deze studies beperkt. Echter, het kan beargumenteerd worden dat de waarde van deze studies voor de klinische praktijk bestaat uit het feit dat getracht wordt om kwetsbaarheid voor het chronisch worden van pijn te identificeren. De klinische praktijk kan op verschillende manieren profiteren van een meer gekristalliseerde visie op het (relatieve) belang van constructen en mechanismen die personen in meer of mindere mate kwetsbaar maken voor inadequate reacties op pijn, en die het chronisch worden van pijn in de hand kunnen werken. In de eerste plaats kan kennis over deze constructen een vroege identificatie van personen die een verhoogd risico lopen om chronische pijn te ontwikkelen bevorderen. Op die manier kan dan al in het acute pijnstadium preventief ingegrepen worden bij deze patiënten om het chronisch worden van pijn en daarbij horende beperkingen te voorkomen. Daarnaast biedt kennis over kwetsbaarheidfactoren handvatten voor het ontwikkelen van nieuwe en het aanpassen van bestaande behandelingen, die specifiek inspelen op die kritieke componenten die het proces van het chronisch worden van pijn individueel bepalen. De bijdrage die kennis over de rol van psychologische factoren aan de behandeling van chronische pijn kan leveren, wordt ondermeer geïllustreerd door de effectiviteit van huidige behandelstrategieën die geënt zijn op het cognitief-gedragsmatige 18


model van pijn. Deze behandelingen zijn primair gericht op het aanpakken van vrees voor en catastrofale cognities over pijn met het oog op het reduceren van pijngerelateerde beperkingen en het bevorderen van het adequaat omgaan met pijn. Voortbordurend op de succesvolle resultaten die behaald werden met het toepassen van exposure behandelingen bij fobieën, is recent ook aangetoond dat de exposure-in-vivo behandeling van chronische pijn een veelbelovende behandeling kan vormen voor die subgroep van patiënten die gekenmerkt worden door irrationele gedachtes dat pijn een signaal is van lichamelijke bedreiging.19-22 Kennis over de rol van informatieverwerkingsfouten kan gebruikt worden om de effectiviteit van behandelingen na te gaan. Het zou interessant zijn om in toekomstig onderzoek bijvoorbeeld na te gaan of de succesvol gebleken exposure-in-vivo behandeling ook resulteert in verminderde of geïnhibeerde cognitieve verwerkingsfouten ten aanzien van pijngerelateerde informatie. Er kan namelijk verwacht worden dat de effectiviteit van behandelingen, die gericht zijn op het reduceren van irrationele gedachtes en cognities over pijn, ook blijkt uit een verminderde gerichtheid op het verwerken van pijngerelateerde informatie.

Dankbetuiging De studies in dit proefschrift werden ondersteund door een subsidie van de Nederlandse Organisatie voor Wetenschappelijk Onderzoek (Aspasia; no: 015-001-050).

Correspondentieadres Linda Vancleef Department of Clinical Psychological Science Maastricht University P.O. Box 616 6200 MD Maastricht, The Netherlands Tel.: +31- 433882485; Fax: +31-433884155 E-mail: [email protected]

20. Vlaeyen JWS, Linton SJ. Fear-avoidance and its consequences in chronic musculoskeletal pain: A state of the art. Pain. 2000;85:317-32. 21. Vlaeyen JWS, Morley S. Cognitive-behavioral treatments for chronic pain: what works for whom? Clinical Journal of Pain. 2005;21:1-8. 22. Boersma K, Linton SJ, Overmeer T, Jansson M, Vlaeyen JWS, de Jong J. Lowering fear-avoidance and enhancing function through exposure in vivo. A multiple baseline study across six patients with back pain. Pain. 2004;108:8-16. 23. Lilienfeld SO, turner SM, Jacob RG. Anxiety sensitivity:an examination of theoretical and methodological issues. Advances in Behaviour Reserach and Therapy. 1993;15:147-83.

Literatuur 1. Vlaeyen JWS, Kole Snijders AMJ, Rotteveel AM, Ruesink R, et al. The role of fear of movement/(re)injury in pain disability. Journal of Occupational Rehabilitation. 1995;5:235-52. 2. Leeuw M, Goossens ME, Linton SJ, Crombez G, Boersma K, Vlaeyen JW. The fear-avoidance model of musculoskeletal pain: current state of scientific evidence. Journal of Behavioral Medicine. 2007;30:77-94. 3. Keogh E, Asmundson GJG. Negative affectivity, catastrophizing, and anxiety sensitivity. In: Asmundson GJG, Vlaeyen JWS, Crombez G, editors. Understanding and treating fear of pain. New York: Oxford University press; 2004. p. 91-115. 4. Reiss S. Expectancy model of fear, anxiety, and panic. Clinical Psychology Review. 1991;11:141-53. 5. Reiss S, Peterson RA, Gursky DM, McNally RJ. Anxiety sensitivity, anxiety frequency and the prediction of fearfulness. Behaviour Research and Therapy. 1986;24:1-8. 6. Stewart SH, Asmundson GJG. Anxiety sensitivity and its impact on pain experiences and conditions: a state of the art. Cognitive Behaviour Therapy. 2006;35:185-8. 7. Vancleef LMG, Peters ML, Roelofs J, Asmundson GJG. Do fundamental fears differentially contribute to pain-related fear and pain catastrophizing? An evaluation of the sensitivity index. European Journal of Pain. 2006;10:527-36. 8. Vancleef LMG, Peters ML, Gilissen SMP, de Jong PJ. Understanding the role of injury/illness sensitivity and anxiety sensitivity in (automatic) pain processing: an examination using the Extrinsic Affective Simon Task. Journal of Pain. 2007;8:563-72. 9. Beck AT, Clark DA. An information processing model of anxiety: Automatic and strategic processes. Behaviour Research and Therapy. 1997;35(1):49-58. 10. Pincus T, Morley S. Cognitive-processing bias in chronic pain: A review and integration. Psychological Bulletin. 2001;127:599-617. 11. McNally RJ. Automaticity and the anxiety disorders. Behaviour Research and Therapy. 1995;33:747-54. 12. De Houwer J. The extrinsic affective Simon task. Experimental Psychology. 2003;50:77-85. 13. Keogh E, Cochrane M. Anxiety sensitivity, cognitive biases, and the experience of pain. Journal of Pain. 2002;3:320-9. 14. Keogh E, Hamid R, Hamid S, Ellery D. Investigating the effect of anxiety sensitivity, gender and negative interpretative bias on the perception of chest pain. Pain. 2004;111:209-17. 15. Clark DM, Salkovskis PM, Ost LG, Breitholtz E, Koehler KA, Westling BE, et al. Misinterpretation of body sensations in panic disorder. Journal of Consulting and Clinical Psychology. 1997; 65:203-13. 16. Vancleef LMG, Peters ML. Examining content specificity of negative interpretation biases with the Body Sensations Interpretation Questionnaire (BSIQ). Journal of Anxiety Disorders. 2008;22:401-15. 17. Hirsch C, Mathews A. Interpretive inferences when reading about emotional events. Behaviour Research and Therapy. 1997;35:1123-32. 18. Vancleef LMG, Peters ML, de Jong PJ. Interpreting ambiguous health and bodily threat: are individual differences in pain-related anxiety associated with an on-line negative interpretation bias. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry.in press. 19. de Jong JR, Vlaeyen JWS, Onghena P, Goossens MEJB, Geilen M, Mulder H. Fear of Movement/(Re)injury in Chronic Low Back Pain: Education or Exposure In Vivo as Mediator to Fear Reduction? Clinical Journal of Pain. 2005;21:9-17.

19


Referaten

Hydrocodone/Acetaminophen and Tramadol Chlorhydrate Combination Tablets for the Management of Chronic Cancer Pain: A double blind Comparative Trial Rodriguez RF, Castillo JM et al. Clin J Pain 2008 (24) 1: 1-4 In januari 2008 verscheen in de Clinical Journal of Pain een artikel over een dubbelblinde studie van de Colombiaanse groep van Fernando Rodriguez over het gebruik van de laag potente opioïden Tramadol en Hydrocodon voor kankerpijnbestrijding. Deze groep heeft al meerdere artikels over opioïden behorend bij de tweede stap van de WHO ladder voor pijnbestrijding bij kanker gepubliceerd. Als reden hiervoor wordt aangegeven, dat sterk werkende opioïden beperkt beschikbaar zijn in Colombië en dat daarom de werking van zwak werkende opioïden voor ernstige pijn bij kanker onderzocht wordt. In deze publicatie werd de in bijvoorbeeld de Verenigde Staten veel gebruikte combinatie Hydrocodon/acetaminophen (Paracetamol) vergeleken met Tramadol. Hydrocodon is een halfsynthetisch opioïd, chemisch verwant aan Codeïne. Hydrocodon is in Nederland niet toegelaten en speelt dus in de pijntherapie geen rol. In andere Europese landen wordt het voornamelijk als antitussivum gebruikt. Er is maar beperkte literatuur over Hydrocodon maar voor zover men weet is de analgetische werking van Hydrocodon minder afhankelijk van de metabolisatie door CYP2D6 dan Codeïne. (Susce M. 2006, Lötsch J. 2004, Hutchinson MR 2003). Tussen januari 2000 en oktober 2004 werden honderdachttien patiënten met matige tot ernstige kankergerelateerde pijn (voornamelijk maagcarcinoom, mammacarcinoom, prostaatcarcinom en longcellcarcinoom) geïncludeerd. De patiënten werden in twee groepen gerandomiseerd. De duur van de studie was 21 dagen. Patiënten moesten alle analgetica tenminste acht uur voor begin van de studie stoppen. Medicijnen tegen neuropathische pijn zoals antidepressiva en anticonvulsiva mochten gecontinueerd worden maar er mochten geen medicijnen gestart worden tijdens het onderzoek. Patiënten ontvingen of hydrocodone 25 mg met 2500 mg Paracetamol per dag of 200 mg Tramadol chloorhydrat per dag. Was de pijnstilling hiermee onvoldoende (VAS ≥ 4 van 10), werd de dosering verdubbeld. Als er tekenen van overdosering optraden, werd de dosis met 25% verminderd. Na 2 dagen en vervolgens één keer per week moesten patiënten op een 100 mm visual analog scale (VAS) aangeven hoe ernstig de pijn ervaren werd. Bijwerkingen werden op een verbal rating scale (0 = afwezig tot 3 = ernstig) aangegeven. Verder werd de Karnofsky Index (Karnofsky perfomance status scale) afgenomen. Helaas geven de auteurs in het artikel niet de gebruikte criteria aan, die voor “pain relief“ gehanteerd werden. Ook de bereikte gemiddelde pijnscores na behandeling zijn niet weergegeven. Er wordt een pijnvermindering in 73% van de 56 patiënten in de Tramadol groep en van 71% van de 62 patiënten in de Hydrocodon groep aangegeven zon20


der te vermelden hoe groot deze pijnvermindering was. In het studie design wordt indirect aangegeven dat een pijnscore boven de 4 als onvoldoende pijnvermindering beschouwd werd. Aan de andere kant werden wel patiënten ingesloten die voor de studie een pijnscore van 4-6 hadden. Op basis van deze interpretatie zou een patiënt, die met bijvoorbeeld een dagdosering van 50 mg Hydrocodon en 5 g Paracetamol van VAS-score 4 naar 3 gaat, als een geslaagd behandelde patiënt geteld kunnen worden. Maar de vraag is of deze interpretatie terecht is? Ook bij de vergelijking van bijwerkingen tussen de twee behandelgroepen levert het artikel weinig nieuws op. In de hydrocodon groep zijn er statistisch significant minder bijwerkingen (misselijkheid en braken, duizeligheid, droge mond, obstipatie, zwakte en appetijtvermindering), maar de verdeling man/vrouw tussen de groepen (Tramal 37.5%/62.5% versus Hydrocodon 64.5%/35.5%) is ongelijk, zodat er moeilijk conclusies uit te trekken zijn. Het is zeker goed en belangrijk dat vergelijkende studies naar het effect en bijwerkingen van (opioïd)analgetica, die in de pijnbestrijding voor kankergerelateerde pijn gebruikt worden, gedaan worden. Maar het is dan ook belangrijk dat het studie design inzichtelijk is en de data voor anderen bruikbaar zijn. Dit artikel levert mijns inziens voor de dagelijkse praktijk geen winst op. M. Janssen, anesthesioloog Afd. Anesthesiologie azM

Literatuur -

Hutchinson MR, Melanaou A, Foster DJ, Coller JK, Somogyi AA, CYP2D6 and CYP3A4 involvement in the primary oxidative metabolism of hydrocodone by human liver microsomes, Br J Clin Pharmacol. 2003 57 (3): 287-97.

-

Lötsch J, Skarke C, Liefhold J, Geisslinger G., Genetic predictors of the clinical response to opioid analgesics: clinical utility and future perspectives., Clin Pharmacokinet. 2004;43(14):983-1013.

-

Susce MT, Murray-Carmichael E, de Leon J., Response to hydrocodone, codeine and oxycodone in a CYP2D6 poor metabolizer.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2006 Sep 30;30(7):1356-8. Epub 2006 Apr 24.

Referaten

Electroacupuncture-induced analgesia in a rat model of ankle sprain pain is mediated by spinal alpha-adrenoceptors Koo S.T., Lim K.S., Chung K., Ju H., Chung J.M. Pain 2008 135: 11-19 Bij acupunctuur wordt de pijnstillende werking hoofdzakelijk toegeschreven aan een beïnvloeding van het endogene opioïd-systeem. Aanwijzigingen hiervoor werden verkregen uit studies met de opiaat-antagonist naloxone: toediening van naloxone kon de pijnstillende werking van acupuncture teniet doen. Tenminste... in de meeste gevallen. Er zijn ook omstandigheden beschreven waarbij toediening van opiaat-antagonisten het acupunctuureffect bij de rat (Koo et al., 2002) als wel bij de mens (Chapman et al., 1983) niet konden omkeren. Al met al geeft dit aan dat het exacte werkingsmechnisme van de analgetische werking van acupunctuur nog niet is opgehelderd. In de huidige studie wordt dan ook onderzocht of het descenderende adrenerge pijn-modulerend systeem betrokken is bij de analgetische werking van electro-acupunctuur in een rat model. Als diermodel werd gekozen een overstrekking van de ligamenten in de enkel bij de rat. Hiertoe werd de enkel van de rechter-achterpoot van de rat, onder algehele anesthesie, herhaaldelijk gebogen totdat uiteindelijk de poot een inversie van 1800 bereikte (de klauw staat rechtop!). Dat in dit diermodel andere mechanismen dan het opioïd-systeem betrokken moeten zijn bij de pijnstillende werking van electro-acupunctuur wordt aangenomen (Koo et al., 2002). Electro-acupunctuur vindt vervolgens plaats op de contralaterale voorpoot op twee bekende acupunctuur-plaatsen: de zgn SI-6 (‘Yangno’), gelocaliseerd aan het posterior distale einde van de voorpoot tussen ulna en radius als wel de zgn LI-4 (‘Hapkok’), gelocaliseerd op de driehoeksruimte tussen de duim en index vinger. Twee naalden werden 5 mm diep ingebracht op betreffende acupunctuur-plaatsen en een trein van vier pulsen werd gegeven: 1 ms lange pulse, 2Hz met een intensiteit van 10 maal de spier-twitch treshold (treshold was ongeveer 200 uA). Totale duur van de electro-acupunctuur behandeling was 30 min. Het meten van de druk-veranderingen van de achterpoot werd bepaald door elke rat door een lange plastic kamer te laten lopen. Midden onder deze loop-kamer werd een electronische balans geplaatst. Het analoge signaal van de balans werd middels een digitale oscilloscoop omgezet en geeft uiteindelijk de zgn Weight-Bearing Force (WBF). De resultaten laten zien dat: 1. de overstrekking van de enkel–ligamenten in de achterpoot leidt tot een reductie in WBF hetgeen wordt geïnterpreteerd als een uiting van pijn; 2. de electro-acupunctuur behandeling op de SI-6 plek leidt tot een verbeterde WBF van de aangedane achterpoot, gedurende 2 uur; 3. intraperitoneale toediening van de alpha-adrenoceptor antagonist phenoltamine (2 mg/kg) blokkeert de electro-acupunctuur behandeling volledig terwijl toediening van de opiaat-antagonist naloxone geen effect vertoont. De conclusie van dit onderzoek is dan ook dat bij de door electro-acupunctuur geïnduceerde analgesie alpha22


adrenoceptor gemedieerde mechanismen betrokken zijn. Dat monoaminerge systemen zoals de adrenerge descenderende banen met hun oorsprong in de hersenstam (locus coeruleus) een belangrijke rol spelen in de pijnmodulatie is bekend (Millan, 2007). Het lijkt er nu op dat deze banen ook een rol spelen in de electro-acupunctuur behandeling. En via welke receptor gaat dit dan? De eerste aanwijzigingen zijn dat het de alpha-2 receptor is. Dit omdat na intrathecale toediening van yohimbine, een selective alpha-2-antagonist, het electro-acupunctuur effect op een dosis-afhankelijke manier gereduceerd wordt. Enkele kritische voetnoten met betrekking tot de methoden en uitleg gebruikt in deze studie zijn echter wel op zijn plaats: Ten eerste is het diermodel een model dat in die zin uniek is dat het slechts in het laboratorium van Dr. Chung wordt gebruikt: de reproduceerbaarheid lijkt erg gering en data hierover zijn niet beschikbaar. Daarnaast is de aanname dat de overstekking van de enkel-ligamenten tot pijn zal leiden niet incorrect, maar, dit hangt wel af van de mate waarin deze ingreep wordt uitgevoerd. Er dient in het achterhoofd gehouden te worden dat indien mechanische verandering in het enkel-gewricht optreedt dit een gebrekkig gebruik van de achterpoot tot gevolg kan hebben. Descenderende (mono-aminerge) banen uit de hersenstam zijn bekend betrokken te zijn bij de motoriek van de pootbewegingen (Tanaka et al., 1997). Verder is onduidelijk hoe betrouwbaar de WBF bepaling is. Het is de vraag of hier een methode als de CatWalk, een geobjectiveerde ganganalyse waarbij de grootte van pootafdrukken en als wel de intensiteit op een betrouwbare manier gemeten wordt niet beter was geweest. Dr. E.A. Joosten, Neurobioloog en hoofd Exp. Anesthesiologie academisch ziekenhuis Maastricht

Literatuur -

Chapman CR, Benedetti C, Colpitts YH, Gerlach R (1983) Naloxone can reverse pain tresholds elevated by acupuncture: acupuncture analgesics reconsidered. Pain 16, 13-31.

-

Koo ST, Park YI, Lim KS, Chung K, Chung JM (2002) Acupuncture analgesia in a new model of rat ankle sprain pain. Pain 99, 423-431.

-

Millan MJ (2002) Descending control of Pain. Prog.Neurobiol. 66, 355-474. Tanaka H, Takahashi S, Oki J (1997) Developmental regulation of spinal motoneurons by monoaminergic nerve fibers. J.Periph.Nerv.Syst. 2, 323-332.

How common is back pain in women with gastrointestinal problems? MD Smith, A Russell and PW Hodges Clin J Pain 2008 (24) 3: 199-203

Rugpijn komt vaker voor bij vrouwen met gastrointestinale problemen Epidemiologische studies suggereren dat rugpijn in hogere frequentie voorkomt bij mensen met gastrointestinale (GI) symptomen zoals Irritable Bowel Syndrome (IBS). Het betrof hier echter studies van geselecteerde (daardoor niet representatieve) en kleine patiëntengroepen. Bovendien werd niet gecorrigeerd voor confounding factoren als bijvoorbeeld depressieve klachten. Smith et al. analyseerden de data van vrouwen die vanaf 1996 participeerden in de “Australian Longitudinal Study on Women’s Health”. Het project startte in 1996 waarbij meer dan 40.000 vrouwen werden geïncludeerd in de leeftijdsgroepen 18-23 jaar, 45-50 jaar en 70-75 jaar. Deelnemers vulden 3-jaarlijks een enquêteformulier in (de vragenlijst is in te zien via www.alswh.org.au) met vragen over lichamelijk en geestelijk welbevinden, gedrag, diagnoses, symptomen en sociale factoren. Uit deze gegevens werden de data verzameld: In totaal betrof het 14.060 jonge vrouwen (18-23 jaar), 13.004 vrouwen van middelbare leeftijd (40-45 jaar) en 10.968 oudere vrouwen (70-75 jaar). Vrouwen die zwanger waren of fracturen hadden opgelopen in het voorgaande jaar werden niet geïncludeerd. Uit deze gegevens werden data geëxtraheerd met betrekking tot aan- of afwezigheid van rugpijn, obstipatie, hemorroïden en “andere darmklachten”. Het voorkomen van deze klachten in de voorafgaande 12 maanden werd gescoord als niet aanwezig, zelden aanwezig of vaak aanwezig. Mogelijke confouding factoren werden geïncludeerd in multivariate analyse. Het betrof onder andere medicatiegebruik (ook zelfmedicatie), Body Mass Index, lichamelijke activiteit, geestelijk welbevinden, osteoporose en beroep. Van de drie GI symptomen bleek obstipatie het frequentst gemeld. Van alle drie GI symptomen zowel als rugpijn nam de prevalentie bij stijgende leeftijd toe. Er bleek een significante associatie te bestaan tussen GI symptomen en rugpijn voor alle leeftijdscohorten (p<0.0001). Naar mate het aantal gemelde GI symptomen toenam en naar mate de gemelde frequentie van deze symptomen toenam werd het relatieve risico op het hebben van rugpijn groter. Vrouwen die medicatie gebruikten hadden een groter relatief risico op rugpijn dan niet-gebruikers, maar ook na stratificatie hiervoor bleef een significante associatie bestaan. Smith et al. toonden dus een associatie aan tussen GI symptomen en rugpijn. In de discussie worden mogelijke verklaringen gegeven voor deze associatie. Als een verklaring wordt “referred pain” genoemd. Een andere verklaring wordt gevonden in het feit dat bij IBS patiënten corticale reorganisatie werd aangetoond met toegenomen perceptie van pijnprikkels. Dit zou kunnen leiden tot toegenomen perceptie van pijnprikkels in andere delen van het lichaam en daarmee het vaker rapporteren van rugpijn. Ook zou een meer mechanische oorzaak de associatie kunnen verklaren. Verminderde kracht maar ook excessief gebruik van de buikspieren en met name genoemd de

m. transversus abdominus kan leiden tot zowel GI symptomen als rugpijn. Bovendien werd eerder aangetoond dat persen zoals veelvuldig plaatsvindt bij obstipatieklachten door toegenomen spinale belasting kan leiden tot rugpijn. Een nadeel van een dergelijke groots opgezette studie is, dat niet uitgebreid op de verschillende klachten kan worden ingegaan omdat dat immers anatomische/medische kennis vereist. De categorie “andere darmklachten” is zeer vaag en lokalisatie van de rugpijn (thoracaal, lumbaal of sacraal) is niet bekend. Zo werd ook de inname van medicatie gescoord als wel of geen inname, details over het type medicatie zijn, door de wijze van informatieverzameling, niet beschikbaar. Een associatie tussen GI symptomen en rugpijn blijkt evenwel te bestaan. Verder onderzoek is nodig om achterliggende mechanisme(n) aan te tonen. Het lijkt aangewezen om bij rugklachten ook te vragen naar obstipatieklachten. Mogelijk is door middel van bulkvormers of laxantia vermindering van de klacht rugpijn te bereiken. Dr. YCA Keulemans, maagdarmleverarts academisch ziekenhuis Maastricht

23


Referaten

Multidimensional Pain Inventory derived Classifications of chronic Pain: Evidence for maladaptive pain-related Coping within the dysfunctional Group Adina C. Rusu, Monika Hasenbring Pain 2008 134: 80-90 Het artikel van Rusu en Hasenbring is een cross-sectionele studie waarin pijn-gerelateerde “fear-avoidance coping” (FAC) en “endurance coping” (EC) onderzocht worden bij verschillende subgroepen van in totaal 120 patiënten met chronische lage rugpijn uit drie verschillende huisartsenpraktijken. De studie past goed bij de al langer bestaande roep om meer op maat gesneden behandelingen te ontwikkelen voor specifiek te onderscheiden subgroepen van patiënten met chronische pijn.4 In de inleiding wordt gewezen op de beperkingen van een van de momenteel meest gangbare psychologische modellen in het hedendaagse pijnonderzoek, het zogenaamde fear-avoidance model.6 Het model voorspelt dat pijn-gerelateerde vrees en catastroferen over pijn leidt tot vermijding van activiteiten en uiteindelijk tot een toename van beperkingen. Rusu en Hasenbring halen een artikel van Vlaeyen en Morley5 aan waarin deze wijzen op onderzoeksbevindingen die niet verklaard kunnen worden door het fear-avoidance model en waarbij pijn-gerelateerde beperkingen juist gerelateerd lijken aan een hoge mate van activiteit/overactiviteit. Als aanvulling op het fearavoidance model brengen Rusu en Hasenbring het avoidance-endurance model1 naar voren. In dit model leidt EC tot overactiviteit met als lange termijn consequentie een toename van pijn en chroniciteit. EC heeft zowel cognitieve als gedragsmatige aspecten. De cognitieve aspecten betreffen cognitieve pogingen om pijn sensaties, pijn emoties en pijn cognities te onderdrukken. “Endurance” gedrag hangt vaak samen met een positieve stemming ondanks de pijn en betreft de neiging om zelfs hevige pijn te verduren teneinde huidige taken te voltooien ook al leidt dit tot een toename van de pijn. Wat meteen opvalt is dat de doelstellingen van deze studie wel erg ambitieus zijn. Men wil namelijk de verschillen onderzoeken tussen pijn subgroepen, gebaseerd op de door Turk en Rudy3 uit de Multidimensional Pain Inventory (MPI)2 ontwikkelde taxonomy, met betrekking tot zowel FAC, EC als pijncommunicatie. Hun hypothesen daarbij zijn dat, vergeleken met de groep “adaptive copers” (AC groep, d.w.z. patiënten die op adequate wijze met de pijn omgaan), de groep “dysfunctional copers” (DYS groep, d.w.z. patiënten die op dysfunctionele wijze met de pijn omgaan) meer FAC en EC rapporteren en meer non-verbaal pijngedrag rapporteren en sociale steun zoeken. De onderzoeksresultaten bevestigen deze hypothesen slechts gedeeltelijk. Zo blijken patiënten uit de DYS groep in tegenstelling tot hetgeen verwacht wordt niet méér “endurance” gedrag te rapporteren dan patiënten uit de AC groep en blijken er tussen beide groepen geen verschillen te worden gevonden voor wat betreft vermijdingsgedrag en positieve stemming ondanks de pijn. Hoewel Rusu en Hasenbring een aantal mogelijke verkla24


ringen noemen voor de tegenvallende resultaten en ook een aantal kritische kanttekeningen plaatsen bij de studie, blijft een wezenlijke kwestie onbelicht. Zo worden er in de inleiding twee hypothesen geformuleerd die absoluut tegenstrijdig met elkaar zijn. Met betrekking tot FAC wordt verwacht dat de DYS groep meer vermijdingsgedrag rapporteert dan de AC groep terwijl in relatie tot EC tegelijkertijd wordt verwacht dat de DYS groep meer “endurance”gedrag rapporteert. Beide onderzoeksverwachtingen kunnen natuurlijk nooit tegelijkertijd bevestigd worden in de huidige onderzoeksopzet. In de discussie wordt later weliswaar de mogelijkheid genoemd dat patiënten soms “endurance” strategieën gebruiken en soms vermijdingsstrategieën maar daar blijft het dan ook bij. De vraag die hier gesteld zou moeten worden is: onder welke omstandigheden maken patiënten gebruik van FAC respectievelijk EC? Het avoidance-endurance model kan deze vraag echter niet beantwoorden. Opmerkelijk genoeg wordt in de inleiding verwezen naar een artikel van Vlaeyen en Morley5 waarin deze het mood-as-input model beschrijven. Het is nou juist dit model dat voorspelt, via de interactie tussen stemming en het type stopregel dat patiënten gebruiken, wanneer er gebruik zal worden gemaakt van vermijdingsstrategieën respectievelijk van “endurance” strategieën. Hierover wordt in de hier besproken studie echter met geen woord gerept. Verder staat in de hypothese met betrekking tot EC een storende fout: de auteurs verwachten in de DYS groep minder positieve stemming ondanks de pijn terwijl vanuit EC “endurance” gedrag juist samengaat met een positieve stemming ondanks de pijn: erg verwarrend! Een ander fundamenteel probleem waar Rusu en Hasenbring niet op ingaan is het feit dat alle onderzochte fear-avoidance en endurance variabelen gemeten worden middels subschalen afkomstig uit slechts één meetinstrument (de Kiel Pain Inventory), waarbij een aantal subschalen bovendien uit niet meer dan 4 of 5 items bestaan. Het gevaar dat de gemeten variabelen wel erg veel met elkaar samenhangen is niet geheel denkbeeldig. Al met al, en nog los van de kanttekeningen die de auteurs zelf al maken, is dit een overambitieuze en rommelig uitgevoerde studie die helaas weinig toevoegt aan de al bestaande kennis op dit gebied. Dr. J.R.M. Severeijns, klinisch psycholoog Afd. Psychologie academisch ziekenhuis Maastricht

Literatuur 1. Hasenbring M. (2000). Attentional control of pain and the process of chronification. In Sandkühler J, Bromm B, Gebhart GF (eds.), Progress in pain research. New York: Elsevier, 525-34.

2. Kerns RD, Turk DC, Rudy TE. The West Haven-Yale Multidimensional Pain Inventory (WHYMPI). Pain 1985; 23:345-56. 3. Turk DC, Rudy TE. Toward an empirically derived taxonomy of chronic pain

5. Vlaeyen JW, Morley S. Active despite pain: the putative role of stop-rules and current mood. Pain 2004; 110:512-6. 6. Vlaeyen JWS, Kole Snijders AMJ, Boeren RGB, van Eek H. Fear of

patients: Integration of psychological assessment data. J Consult Clin Psychol

movement/(re)injury in chronic low back pain and its relation to behavioral

1988; 56:233-8.

performance. Pain 1995; 62:363-72.

4. Turk DC. Customizing treatment for chronic pain patients: who, what, and why. Clin J Pain 1990; 6:255-70.

Comparison of epidural analgesia and intercostal nerve cryoanalgesia for post-thoracotomy pain control Ju H, Feng Y,Yang B, Wang J Eur J Pain 2008; 12: 378-384

In het artikel van Ju et al.1 worden twee groepen patiënten vergeleken die een thoracotomie ondergaan. In de ene groep krijgen de patiënten bij het sluiten van de thorax een cryocoagulatie van de intercostaal zenuw op het niveau van de incisie en worden een niveau proximaal en een niveau distaal behandeld (groep C); in de andere groep krijgen de patiënten voor de inleiding van de anesthesie een epidurale katheter, door de auteurs omschreven als de gouden standaard (groep E). De effectiviteit van de postoperatieve pijnbestrijding en het ontstaan van chronische post-thoracotomie pijn na 1,3,6 en 12 maanden werden vergeleken. De patiënten ondergingen een long of een oesophagusoperatie en kregen additioneel algehele anesthesie. Om de patiënten te blinderen kreeg de C groep een subcutane katheter met een PCA pomp. De instructie was te klikken bij een NRS groter dan 4. Er werd dan morfine 2 mg met een lock-out van 30 minuten toegediend. In groep-E werd bupivacaïne 0,125% met morfine 0,05 mg/ml en 0,02 mg/ml droperidol met een snelheid van 3 ml/uur toegediend. De PCA leverde 3 ml extra met een lock-out van 15 minuten. Pijn scores, hoeveelheid analgetica, tevredenheid en bijwerkingen (misselijkheid, braken, jeuk) werden gescoord gedurende de eerste 72 uur door een geblindeerde onderzoeker. Het vervolg onderzoek naar aanwezigheid en intensiteit van chronische pijn, allodynie en impact op het dagelijks leven gebeurde telefonisch door een geblindeerde interviewer aan de hand van een gestandaardiseerde vragenlijst. Van de 114 bleven er 77 patiënten in de studie (uitval wegens overlijden N=22). Het gebruik van anesthetica tijdens operatie was hoger in de C-groep zoals te verwachten was. In beide groepen was de pijnstilling postoperatief effectief (NRS in rust 1; bij beweging maximaal 3); 97% van de patiënten in groep C hadden medicatie via de PCA pomp nodig. De NRS was iets lager in groep-E, maar niet significant. Misselijkheid en braken kwamen in beide groepen evenveel voor, jeuk was significant vaker aanwezig in de E groep (47 vs. 6%, p< 0.05) In beide groepen werd een hoge incidentie van chronische pijn gevonden (na 12 maanden 56,4% in groep C, 42,1% in groep E, verschil niet significant), meestal ging

het om een doof en tintelend gevoel. Op alle meetpunten scoorde groep-C hoger. In de C-groep kwam op alle meetpunten meer matige of ernstige pijn voor. Dit verschil werd significant na 6 en 12 maanden (27,9 vs 6,6%, resp 23.1 vs 5,3%). Voor allodynie werd het verschil na 6 en 12 maanden ook significant (16,3 vs 2,1%, resp. 15,4 vs 0%). Ook met betrekking tot de impact op het dagelijks leven scoort de C-groep slechter, significantie al vanaf 3 maanden. De auteurs stellen vast dat cryoanalgesie een goed alternatief zou kunnen zijn voor epidurale analgesie als het gaat om acute postoperatieve pijnbestrijding in het geval dat epidurale pijnbestrijding gecontra-indiceerd is. Na een jaar zijn er in beide groepen nog veel patiënten met lichte spontane pijn. De C-groep doet het op langere termijn duidelijk slechter, wat zich uit in een hogere incidentie van matige tot ernstige pijn, allodynie en impact op het dagelijks leven. Dit zou toegeschreven kunnen worden aan (additionele) beschadiging van de intercostaal zenuwen door cryocoagulatie. Cryocoagulatie kan gebruikt worden in een neuropathisch pijn model van de nervus ischiadicus om pijn op te wekken. De conclusie van de auteurs is dan ook dat cryocoagulatie van intercostaal zenuwen niet aanbevolen wordt voor de behandeling van pijn na een thoracotomie. Dr. Robert Jan Stolker, anesthesioloog Erasmus MC Rotterdam

Literatuur 1. Ju H, Feng Y, Yang B, Wang J. Comparison of epidural analgesia and intercostal nerve cryoanalgesia for post-thoracotomy pain control. Eur J Pain 2008; 12: 378-384

25


Referaten

Establishing Mild, Moderate, and Severe Scores for Cancer-Related Symptoms: How Consistent and Clinically Meaningful Are Interference-Based Severity Cut-Points? Barbara Given PhD, RN, FAAN, Charles W. Given PhD, Alla Sikorskii PhD, Sangchoon Jeon MS, Ruth McCorkle PhD, RN, FAAN,Victoria Champion DNS, RN, FAAN and David Decker MD Journal of Pain and Symptom Management 2008 35: 126 Het meten van de ernst van kankerpijn heeft model gestaan voor het meten van de ernst van andere symptomen. Om vanuit de bekende 0 tot 10 schalen een betrouwbare classificatie van de pijn te krijgen, werden de uitslagen van de 0 tot 10 schalen gepaard met schalen van interference. Hiermee werden cut-off niveaus bepaald voor milde, matige en ernstige pijn.

Tenslotte konden de aangegeven klachten (mild, matig, ernstig) van patiënten op geen enkele wijze voorspeld worden door type kanker, stadium, geslacht of leeftijd. Alleen een score op de depressieschaal van 16 of hoger was een consistente voorspeller van patiënten met een symptoomscore in de categorie “ernstig”.

In deze studie wordt deze methodologie gebruikt om de cut-off scores te bepalen voor 16 andere kankergerelateerde symptomen.

De meeste symptomen ervaren door kankerpatiënten delen dezelfde cut-off niveaus voor mild en matig en voor matig en ernstig.

Er werden 588 patiënten ingesloten. De inclusiecriteria waren: 1. 21 jaar of ouder, 2. diagnose met solide tumor of non-Hodgkin’s lymfoom, 3. behandeling met chemotherapie. Vóór aanvang van de studie werd bij alle in aanmerking komende patiënten de Anderson Symptom Inventory afgenomen. Alle patiënten die een score van 2 of hoger aangaven op minimaal één symptoom werden in de studie geïncludeerd. Bij de intake werd van alle patiënten leeftijd en geslacht genoteerd. Daarnaast werden de Epidemological Studies-Depression scale (CES-D) en de physical function subscale van de Short Form-36 (SF-36) afgenomen. Voorts werd patiënten gevraagd op een 11-puntsschaal de volgende symptomen te scoren: alopecia, angst, eetlust, obstipatie, hoest, depressie, diarree, droge mond, benauwdheid, vermoeidheid, misselijkheid/braken, pijn, perifere neuropathie, moeite met herinneren, slaapproblemen en zwakte. Voor ieder aanwezig symptoom (score > 0) gaven de patiënten aan, opnieuw op een 11-puntsschaal, in hoeverre dit symptoom interfereerde met hun plezier in het leven, sociale relaties, dagelijkse activiteiten, emoties en slaap. Voor de meeste symptomen representeerden scores van 6 of 7 de ernstige categorie. Echter, voor sommige symptomen waren de cut-off niveaus tussen matig en ernstig (veel) lager: voor depressie lag de cut-off op 3 à 4, voor pijn, vermoeidheid en problemen met herinneren 4 à 5. Depressie, pijn, vermoeidheid en problemen met herinneren hadden ook lage cut-off niveaus, tussen 1 en 2, voor het verschil tussen mild en matig. De scores op fysiek functioneren werden niet gebruikt voor het bepalen van de diverse cut-off niveaus. Deze scores werden gebruikt om de gevonden cut-off niveaus te valideren. Patiënten met ernstig dyspnoe hadden het laagste niveau van fysiek functioneren gevolgd door patiënten met perifere neuropathie, droge mond en zwakte.

26


Conclusie

Marieke HJ van den Beuken-van Everdingen, interniste Pijnkenniscentrum azM

Referaten

Paraspinal abscess complicated by endocarditis following a facet joint injection Bryab C Hoelzer, Toby N. Weingarten, W. Michael Hooten, R. Scotte Wright, Walter R. Wilson, Peter R. Wilson. European Journal of Pain. 2008; 12: 261-265 In dit artikel beschrijven de auteurs een geval van endocarditis na behandeling van terugkerende lage rugpijn met injecties. In tegenstelling tot wat de titel laat vermoeden gaat het hier over een vrij eigenaardige combinatie van injectietherapieën.1 Bij een 68-jarige patiënt met lage rugpijn die uitstraalde tot in het LINKER been werd door middel van MRI een difuse spondylosis aangetoond. Hiervoor kreeg hij een intra-articulaire facet injectie (L5-S1) met goede resultaten. Wanneer de patiënt 8 maanden later zich terug aanbood met geleidelijk terugkerende lage rugpijn die uitstraalde in het RECHTER been toonde het klinische onderzoek paraspinale drukpijn aan. Er werd geen verdere beeldvorming gevraagd. De patiënt werd behandeld met een facetinjectie op de rechterkant en een infiltratie van het intraspinaal ligament (L5-S1). In totaal werd 40 mg triamcinolone toegediend. Twee weken na deze interventie keerde patiënt terug naar de consultatie. Hij had tijdens het heffen een acute pijn gekregen die uitstraalde tot in de LINKER kuit. Het klinische onderzoek toonde lumbosacrale pijn. Verder werden geen speciale symptomen gemeld of geobserveerd. Er werd besloten om de facet injectie aan de linkerzijde te herhalen, dit maal gevolgd door een interlaminaire epidurale steroïden injectie. Bij deze behandeling werd in totaal 60 mg triamcinolone toegediend. Na 6-8 u ontwikkelde de patiënt koorts en rillingen, die de volgende dag uitbreiden tot malaise, myalgie, oedeem aan de onderste ledematen, blaasjes op het voorhoofd en verergerende pijn. Na twee dagen werd de patiënt opgenomen op de dienst inwendige geneeskunde waar de diagnose infectieuze endocarditis gesteld werd. Een MRI van de wervelkolom toonde aan de rechter kant een paraspinale vochtophoping die tot het L5-S1 facet gewricht reikte. De patiënt kreeg een intensieve antibioticabehandeling die aanleiding was tot nierfalen. Aanpassing van de antibioticabehandeling en 6 weken onderhoudsbehandeling eradiceerde de pathogenen. Twee jaar later had de patiënt geen rugpijn meer en ook geen neurologische sequelae maar .... hij had nog steeds nierinsufficiëntie.

Commentaren Het infectierisico dat gepaard gaat met locoregionale anesthesie en minimaal invasieve pijnbehandelingstechnieken is zeker niet te onderschatten. Er zijn echter onvoldoende gepubliceerde gegevens om een incidentie te bepalen. Een literatuuronderzoek door de auteurs uitgevoerd resulteerde in 5 case reports van infectieuze complicaties na een lumbale facetinfiltratie. Zij vonden tevens een geval van uitgebreide abces vorming na para28


vertebrale injecties en een retrospectieve analyse, die over een periode van 8 jaar in een ziekenhuis in Bavaria werd uitgevoerd. Hier werden 8 gevallen van bacteriële meningitits gerapporteerd na spinale injecties. De American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine (ASRA) zette een advisory panel op met het doel het infectierisico te evalueren op basis van de literatuur en richtlijnen en aanbevelingen op te stellen, waar mogelijk gebaseerd op de beste beschikbare evidentie.2 De resultaten van de besprekingen van het advisory panel werden in 4 artikels gepubliceerd, waarvan een aandacht besteedt aan het risico voor infecties van chronische pijn behandelingen.3 Deze aanbevelingen omvatten twee belangrijke punten: (1) injectietherapie moet onder strikte aseptische condities worden uitgevoerd en (2) de pijntherapeuten zouden geschreven richtlijnen moeten opstellen om de patiënten erop te wijzen wat de tekenen en symptomen zijn van een infectie en hoe ze de pijnkliniek kunnen bereiken om zorgwekkende symptomen te melden. De casus van endocarditis dat hier beschreven werd trekt ook de aandacht op het feit dat de pijntherapeut een volledig bilan moet maken van de patiënt en de evolutie van het pijnsyndroom alvorens een interventionele behandeling toe te passen. Zeker bij recidiverende klachten is het onmiddelijk toepassen van een nieuwe infiltratie niet aangewezen. De pijntherapeut moet de patiënt ook opvolgen om het effect van de behandeling te evalueren. De facetinjectie aan de linkerzijde, 14 dagen na de injectie aan de rechterzijde, was bedoeld als behandeling van een acuut probleem. De facetinjecties zijn niet aangewezen voor de behandeling van acute problemen maar eerder voor chronische pijn refractair aan conventionele behandeling. De facetinjectie werd bovendien gecombineerd met een epidurale infiltratie waarvoor geen argumenten aanwezig waren. De auteurs geven zelf aan dat, aangezien de infectieuze symptomen zich zeer snel na de injecties voordeden, de acute pijn eerder een teken van de infectie was die waarschijnlijk veroorzaakt werd tijdens de injectie 14 dagen voordien. Het feit dat de toestand van de patiënt zo vlug verslechterde suggereert dat de injectie de oorzaak was voor de bacteremie. Zij geven ook toe dat het gebruik van gecombineerde technieken niet aan te raden is. Er worden hogere doseringen corticosteroïd toegediend en de huid wordt meerdere keren aangeprikt waardoor enerzijds de immuniteit afneemt en anderzijds meerdere toegangswegen voor de pathogenen gecreëerd worden. Bovendien laat deze manier van werken niet toe te evalueren welke behandeling in een pijnverlichting resulteerde.

Tot besluit

Literatuur

Infecties ten gevolge van injectiebehandeling worden het beste zoveel mogelijk vermeden door in strikt aseptische condities te werken, maar ondanks alle voorzorgen blijft deze complicatie steeds mogelijk. Een goede klinische evaluatie, waar nodig aangevuld met het nodige bijkomende onderzoek is van uitzonderlijk belang alvorens een interventionele pijnbestrijdingstechniek toe te passen. De techniek wordt gekozen op basis van de meest waarschijnlijke diagnose en combinatie van verschillende technieken wordt zoveel mogelijk vermeden. Het leidmotief van de pijnbehandelaar is: Primum non nocere...

1. Hoelzer BC, Weingarten TN, Hooten WM et al.: Paraspinal abscess complicated by endocarditis following a facet joint injection. Eur J Pain. 2008; 12(3):261-5. 2. Hebl JR, Neal JM: Infectious complications: a new practice advisory. Reg Anesth Pain Med. 2006; 31(4):289-90. 3. Rathmell JP, Lake T, Ramundo MB: Infectious risks of chronic pain treatments: injection therapy, surgical implants, and intradiscal techniques. Reg Anesth Pain Med. 2006; 31(4):346-52.

Dr. J. van Zundert, anesthesioloog Ziekenhuis Oost Limburg en azM

Pseudoradicular and radicular low-back pain – A disease continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing1 R. Freynhagen, R. Rolke, R. Baron, T.R. Tölle, AK Rutjes, S. Schu, RD Treede Pain 2008; may 14 [E pub] De publicatie met de intrigerende titel rapporteert de bevindingen van Quantitative Sensory Testing (QST) bij patiënten met pseudoradiculaire en radiculaire lage rugpijn. Vijftien patiënten met radiculaire lage rugpijn en 16 patiënten met pseudoradiculaire lage rugpijn werden getest alsook een controle groep van gezonde vrijwilligers met vergelijkbare basis kenmerken (leeftijd, geslacht). De klinische diagnose werd onafhankelijk gesteld door 4 clinici (1 pijnspecialist, twee neurologen en 1 neurochirurg). Radiculaire pijn werd op basis van de volgende klinische tekenen gediagnosticeerd: pijn uitstraling tot beneden de knie, motorische, sensoriële of reflex stoornissen en een positieve Lasègue test. De diagnose pseudoradiculaire pijn werd op basis van de volgende klinische tekenen gesteld: geen dermatomere pijndistributie, geen tekenen van gestoorde motoriek en normale reflexen. De resultaten van medische beeldvorming en elektrofysiologisch onderzoek werden eveneens in overweging genomen voor het stellen van de diagnose. De graad van overeenkomst tussen de verschillende clinici met betrekking tot de klinische diagnose radiculaire of pseudoradiculaire pijn was 90%. Om de bevindingen van de QST testen van een individuele patiënt te kunnen interpreteren moeten deze vergeleken worden met de resultaten van een controle groep. Hiervoor wordt een Z-score berekend die rekening houdt met het gemiddelde resultaat van de patiënt, het gemiddelde resultaat van de controlegroep en de standaard deviatie van de controle groep. De studie toonde in de groep met radiculaire pijn een verminderde gevoeligheid voor vibratie, contact met Von Frey haren (drukgevoeligheid) en koude in de aangetaste dermatomen. De sensoriële veranderingen waren gelijk-

waardig in de groep met pseudoradiculaire pijn doch minder uitgesproken. De meest gevoelige test bleek de vibratie detectie te zijn waar abnormale waarden gevonden werden in 73% en 47% van patiënten met respectievelijk radiculaire en pseudoradiculaire pijn. De auteurs besluiten dat deze bevindingen de gevoeligheid van QST om gevoelsverlies te ontdekken bij radiculaire compressie syndromen bevestigen, waardoor ze aantonen dat er een neuropathische component aanwezig is bij lage rugpijn met radiculopathie. In tegenstelling tot bepaalde centrale pijnsyndromen zou dit gevoelsverlies voornamelijk te maken hebben met het functioneren van de A-vezels. Het subklinische gevoelsverlies bij patiënten met pseudoradiculaire pijn suggereert dat deze patiënten eveneens een neuropathische component hebben. De onverwachte lokaties van pijndistributie en het gevoelsverlies bij pseudoradiculaire pijn zou erop kunnen wijzen dat beide syndromen niet oorzakelijk gebonden zijn. Deze studie getuigt van wetenschappelijke nieuwsgierigheid gecombineerd met de klinische wens om de onderliggende oorzaak van lage rugpijn met uitstralingsverschijnselen te identificeren, waarna een meer doelgerichte behandeling mogelijk zou zijn. Zoals trouwens ook reeds gedaan werd in een studie waar het gebruik van QST geëvalueerd werd om patiënten te selecteren die beter zouden reageren op epidurale corticosteroïd injecties.2 Dat het onderwerp op zijn minst een discussie op gang brengt toont het feit dat er twee reacties op deze studie gepubliceerd werden3,4, tezamen met het antwoord van de auteurs van de eerste studie.5

29


Referaten

Onze groep alsook de groep van het Karolinska instituut stellen vragen bij de inclusiecriteria. Inderdaad de patiënten met lage rugpijn en uitstraling in het been werden door 4 afzonderlijke clinici geëvalueerd en op basis van klinisch en neurologisch onderzoek aangevuld met medische beeldvorming en elektrofysiologische studies onderverdeeld in radiculaire of pseudoradiculaire pijn. Tot op heden bestaat er echter geen gouden standaard voor de diagnose van lumbale radiculaire pijn. In de studie werd radiculaire pijn gedefinieerd als pijn die uitstraalt tot beneden de knie, maar ook facetgewrichtspijn kan een dergelijk distributiepatroon vertonen. Bovendien werd de Lasègue test gebruikt. Deze laatste heeft een sensitiviteit van 0.91 maar de specificiteit is slechts 0.26. Het is dus moeilijk om de besluiten door de auteurs geformuleerd, dat radiculaire en pseudoradiculaire pijn eerder een continuüm zijn in plaats van afzonderlijke pathologieën, te valideren omdat het samenstellen van de onderzochte groepen op niet gevalideerde en specifieke tekenen en testen berust.

Zij stellen dat het klinische en neurologische onderzoek inderdaad uitgebreid zou moeten worden. De aanvullende testen moeten op punt gesteld en gevalideerd worden.

De groep van het Karolinska instituut stelt zich vragen bij het uitgebreide QST onderzoek van de voet bij patiënten die een pijndistributie vertonen in het L5 dermatoom. Tevens belichten zij enkele anomalieën in het onderverdelen van de patiënten in de radiculaire en pseudoradiculaire groep waardoor eens te meer de differentiaal diagnose in vraag gesteld wordt.

3

Het onderzoek laat wel toe te besluiten dat bij refractaire lage rugpijn met uitstraling in het been, van radiculaire of pseudoradiculaire oorsprong, het gebruik van medicatie die typisch de neuropathische pijn behandelt overwogen kan worden. Dr. Koen van Boxem Sint Jozefziekenhuis Bornem en Willebroek, België

Literatuur 1

Freynhagen R, Rolke R, Baron R, Tolle TR, Rutjes AK, Schu S, Treede RD. Pseudoradicular and radicular low-back pain - A disease continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing. Pain 2007.

2

Schiff E, Eisenberg E. Can quantitative sensory testing predict the outcome of epidural steroid injections in sciatica? A preliminary study. Anesth Analg 2003; 97:828-32. Pseudoradicular and radicular low-back pain: How to diagnose clinically? Pain 2008; 135:311-2; author reply 3-5.

4

30


Leffler AS, Hansson P. Letter to the Editor of Pain on Freynhagen et al.: Pseudoradicular and radicular low-back pain - a disease continuum rather than different entities? Answers from quantitative sensory testing. Pain 2007; 135:65-74. Pain 2008; 135:312-3; author reply 3-5.

5

In hun antwoord op beide reacties stellen de auteurs dat ook zij verrast waren door de resultaten en het parallellisme tussen patiënten met radiculaire en pseudoradiculaire pijn en kwamen tot het besluit dat er tot op heden geen “betere” manier bestaat om het onderscheid te maken tussen beide syndromen dan het klinische, neurologische en adjuvante onderzoek dat zij gebruikten.

Van Boxem K, Van Zundert J, Van Zundert J, Patijn J, van Kleef M.

Rolke R, Freynhagen R, Rutjes AK, Baron R, Tolle TR, Schu S, Treede RD. Pseudoradicular and radicular low-back pain - A disease continuum rather than different entities? Reply to the letters by Leffler and Hansson and by Van Boxem et al. Pain 2008; 135:313-5.

Referaten

Reversal of pathological pain through specific spinal GABAA receptor subtypes Julia Knabl, Robert Witschi, Katharina Hösl, Heiko Reinold, Ulrike B. Zeilhofer, Seifollah Ahmadi, Johannes Brockhaus, Marina Sergejeva, Andreas Hess, Kay Brune, Jean-Marc Fritschy, Uwe Rudolph, Hanns Möhler & Hanns Ulrich Zeilhofer. Nature 2008 Jan 17;451(7176):330-4

Een nieuw moleculair doelwit voor analgetica Chronische pijn als gevolg van ontsteking of zenuwbeschadiging is vaak moeilijk of helemaal niet te behandelen met conventionele analgetica. Onderzoekers zijn dan ook continu bezig de mechanismen van deze pijn te ontrafelen. Een van de belangrijkste mechanismen van deze pijn is, zo postuleerde de ‘Gate control’ theorie al 40 jaar geleden, waarschijnlijk het verlies aan synaptische inhibitie in het ruggenmerg. Recent onderzoek heeft aangetoond dat vooral inhibitoire γ-aminoboterzuur (GABA)erge en glycinerge neuronen een centrale rol in dit proces spelen. Vooral de rol van GABA en GABA-receptors in deze synaptische inhibitie op ruggenmergniveau is inmiddels goed gedocumenteerd: veel gebruikte middelen als gabapentine en pregabaline zijn analoga van GABA en oefenen waarschijnlijk hun werking uit via het GABA-erge neurotransmitter systeem. Ideaal zijn ze echter ook niet. Niet alle patiënten met chronische neuropathische pijn hebben er baat bij (de zg. Number Needed to Treat is 3-4), en een groot deel van de patiënten klaagt over bijwerkingen, bijv. sufheid en duizeligheid. Een recente publicatie in Nature heeft nu het GABA-A receptor subtype geïdentificeerd als een cruciale in de synaptische disinhibitie die neuropathische pijn onderhoudt. De onderzoeksgroep van Hans Zeilhofer in Zürich, Zwitserland is bij dit onderzoek uitgegaan van een intrigerende eigenschap van benzodiazepinen. Benzodiazepinen stimuleren GABA-receptoren, en hebben hierdoor sterke sedatieve, anxiolytische, en anticonvulsieve effecten, maar, gek genoeg, geen analgetische. Diazepam is oraal niet analgetisch, maar wanneer het intrathecaal op lumbaal niveau wordt ingespoten heeft het een sterk antinociceptief effect in chemisch-geïnduceerde pijn in een muis proefdiermodel. Dit effect is specifiek, want het kan geblokkeerd worden met een benzodiapineantagonist. Vervolgens hebben de onderzoekers een moleculair biologisch hoogstandje uitgehaald, door ver-

schillende muizen te genereren met verschillende GABAA receptor subtypes. Deze receptoren zijn zg. heteropentamere ionkanalen, die kunnen worden opgebouwd uit 19 verschillende subunits. Met deze verschillende muizenstammen bleek het anti-hyperalgetisch effect op ruggenmerg niveau van diazepam gemedieerd te worden via de GABA-A receptor met de α2 subunit. Het interessante hierbij was dat diazepam op dit niveau geen sedatieve of andere effecten bleek te hebben. Zeilhofer en collega’s onderzochten vervolgens waar ergens in het ruggenmerg deze receptoren zich precies bevinden. Theoretisch zou diazepam kunnen werken op post-synaptische GABA-A receptoren in de intrinsieke achterhoornen of op GABA-A receptoren op de centrale terminale vezels van de primaire afferente banen. Met electrofysiologie kon het effect van de receptor met de α2 subunit gelokaliseerd worden in de achterhoornen. Met immunohistochemie werd deze waarneming bevestigd: GABA-A receptoren met de α2 subunit co-lokaliseren in de achterhoorn met Substance P en NK1 receptoren. Dat het anti-nociceptieve effect van diazepam wordt gemedieerd door deze GABA-receptor konden de onderzoekers bevestigen met een experimenteel stofje dat selectief deze receptor bindt. Deze laatste experimenten werden nog eens bevestigd met een functionele MRI van het brein van de muizen. Hieruit bleek dat de activatie van de belangrijke pijn ‘pathway’ in het brein wordt geblokkeerd door selectieve binding van de GABA-A receptoren met de α2 subunit. Het elegante van deze benadering is dat het nu blijkbaar mogelijk is analgetica te ontwikkelen die specifiek op deze GABA-receptoren aangrijpen. Men zou theoretisch dus middelen kunnen ontwerpen die niet sederend zijn en waarschijnlijk ook niet verslavend. Dr. W. Weber, neuroloog Afd. Neurologie, azM

Transcranial direct current stimulation over somatosensory cortex decreases experimentally induced acute pain perception Antal A., Brepohl N., Poreisz C., Boros K., Csifcsak G., Paulus W. Clin J Pain 2008; 24: 56-63 Er is de laatste jaren een toenemende belangstelling voor de niet-invasieve stimulatie van de hersenen bij de behandeling van o.a. M. Parkinson, tinnitus, depressie en chronische pijn. Recente technieken zoals de repetitieve 32


transcraniële magneetstimulatie (rTMS) en al langer bestaande technieken zoals de “transcranial direct current stimulation” (tDCS) worden hierbij gebruikt. Deze laatste techniek is aanvankelijk in de 60-er jaren veelvul-

dig toegepast maar door het optreden van vaak tegenstrijdige klinische effecten kort daarna weer verlaten. Met de komst van de verschillende beeldvormende technieken zoals fMRI konden de neurofysiologische effecten van tDCS objectief worden aangetoond en kwam deze techniek weer in de belangstelling vanwege een mogelijk effect op vaak moeilijk behandelbare pijnsyndromen. Desondanks zijn er nog veel vragen omtrent het werkingsmechanisme van deze techniek. Met een tweetal plaatvormige electrodes, die bij een lage weerstand een zwakstroom met een sterkte tussen de 1-2 mA produceren, treedt dóór de huid en het schedelbot een stimulatie op van het daaronder gelegen gedeelte van de cortex. Onduidelijk is waar de actieve (anode of cathode) electrode moet worden aangebracht èn of het stimuleren van de somatosensore of motorische cortex een effect op pijnklachten kan hebben. Ook is hierbij de vraag òf en zo ja, welke plaats de primaire somatosensore cortex (S1) inneemt in het nociceptieve systeem. De onderzoekers in dit artikel wilden bepalen of tDCS een effect heeft op de acute pijnperceptie en -verwerking en daarnaast wilden zij de rol van dit S1 areaal bij de nociceptieve transmissie bepalen. In een groep van 10 gezonde vrijwilligers (4 mannen, 6 vrouwen) werd met een Tm-YAG laser een gestandaardiseerde reeks stimuli op de hand aangebracht nadat tevoren een 15 minuten durende tDCS sessie op het S1-areaal van de contralaterale hersenhelft had plaatsgevonden. Er werd gebruik gemaakt van een 5-kanaals EEG. Naast een anodale en cathodale stimulatie werd ook een “sham” stimulatie periode toegepast. Er was een interval van een week tussen de verschillende onderzoeken. Pijnscores

(NRS) en Laser Evoked Potentials (LEP) werden geregistreerd. Deze laatsten werden beschouwd als de meest objectieve maat voor de pijnperceptie. De onderlinge verhoudingen (N1/P1, N2/P2) geven een indruk van o.a. de sensore en cognitief-emotionele aspecten van pijn. De verkregen resultaten werden met een rekenmodel in relatie gebracht tot de stimulatie methode en vergeleken met de “sham” stimulatie. De grootste (rond de 13 %) afname in pijnperceptie (NRS) trad alleen op bij cathodale stimulatie van de schedel ter plaatse van het contralaterale hand areaal op S1. De andere stimulatie methodes hadden geen significant effect. Met dit resultaat stellen de onderzoekers dat het S1 areaal betrokken zou zijn bij de perceptie van nociceptieve stimuli en dat deze te beïnvloeden zouden zijn via tDCS stimulatie. Er is echter een groot aantal factoren die de effectiviteit van deze noninvasieve stimulatie kunnen beïnvloeden: de exactheid van de electrode positie, grootte van de electrodes en variatie in stimulatieparameters is een aantal van de factoren. Ook kunnen nabijgelegen hersengebieden zoals de somatosensore associatie schors welke o.a verbonden is met de thalamus, insula en het anterieure deel van de gyrus cinguli een rol hierbij spelen. Door een onderscheid te maken tussen depressie van de N2 dan wel de P2 bij de analyse kan een effect op de zintuigelijke dan wel op de cognitieve en affectieve componenten van de pijn worden bepaald. R. van Dongen, anesthesioloog UMC Nijmegen

A systematic literature review of psychological factors and the development of late whiplash syndrome Esther Williamson, Mark Williams, Simon Gates, Sarah E. Lamb Pain 135 2008 20-30 Deze review heeft als doel om een omvattend en recent overzicht te geven van de psychologishe risicofactoren voor het ontwikkelen van het “Late Whiplash Symdrome” (LWS). Eerder systematische reviews concludeerden that de kenmerken van de aanrijding niet bijdragen aan LWS (Scholten-Peeters et al., 2003). De rol van zowel leeftijd als geslacht is daarentegen dan weer onduidelijk (Côté, Cassidy, Carroll, Frank, & Bombardier, 2001; ScholtenPeeters et al., 2003), maar initiële pijn intensiteit is een sterke en consistent gerapporteerde voorspeller. In recentere onderzoeken is er steeds meer aandacht besteed aan de mogelijke rol van psychologische factoren in de ontwikkeling van LWS. Psychologische factoren spelen een rol in de ontwikkeling van langdurige beperkingen bij lage rugpijn en mogelijk spelen dezelfde mechanismen bij LWS. Een eerder review van Scholten-Peeters et al. (2003) rapporteerde al dat er slechts beperkt onderzoek werd gedaan naar de invloed van psychologische factoren. De

bevindingen van deze review waren voornamelijk dat er grote onduidelijkheid was over de predictieve waarde van psychologische variabelen, maar er werd beperkt bewijs gevonden dat psychologische problemen van voor het ongeval en nervositeit goede voorspellers waren. Sinds de publicatie van deze review zijn er verscheidene nieuwe artikels verschenen over longitudinale data en werd er een grotere diversiteit van psychologische factoren bestuurd. Dit artikel beoogt dan ook de kennis over LWS te updaten met in achtneming van deze nieuwe resultaten. Echter, de auteurs komen al zeer snel tot een aantal identieke conclusies als Scholten-Peeters et al. (2003). Een meta-analyse is niet mogelijk door de grote variabiliteit in predictieve factoren en uitkomstvariabelen. Niet alleen werden 21 psychologische variabelen geïdentificeerd, maar daarenboven werden gelijkaardige constructen ook op verschillende manieren gemeten. Studies rapporteerden 33


Referaten

over het algemeen ook geen effectmaten of uitkomsten van variabiliteit die noodzakelijk zijn voor het uitvoeren van een meta-analyse. Gegeven deze context hebben de auteurs daarom gekozen om een systematisch overzicht te geven van de literatuur. De analyses werden hierdoor beperkt tot het vergelijken van het aantal studies met significante bevindingen met het aantal studies met nonsignificante bevindingen voor iedere factor. De 25 onderzochte studies hadden verscheidene methodologische tekortkomingen, de belangrijkste zijnde het niet rapporteren van behandelingen die patiënten mogelijk ondergingen tijdens hun inclusie in het cohort en het niet gebruiken van uitkomstmaten met voldoende psychometrische kwaliteiten. De resultaten van dit overzicht zijn licht teleurstellend. Alhoewel een brede waaier van psychologische factoren werd onderzocht, waren de bevindingen over hun voorspellende waarde voornamelijk niet sluitend. Er werden geen psychologische factoren geïdentificeerd waarvoor er overtuigend bewijs was dat ze een negatieve of positieve associatie hadden met de ontwikkeling of het verloop van LWS. Er werd slechts beperkt bewijs gevonden voor de factoren self-efficacy and Post-Traumatisch Stress Syndroom. De sterkte van deze review ligt dan ook niet in de beschrijving van de resultaten, maar in het benadrukken van de tekortkomingen van longitudinale studies met betrekking tot LWS. Alhoewel de auteurs geen eindop-

Referenties 1. Product 1B-1 tekst Transtec® (buprenorfine); mei 2007. 2. Benedetti F, et al. Pain 1998; 74: 205–211. 3. Griessinger N, et al. Cur Med Res Opin 2005; 21(8): 1147-1156. 4. Likar R, Sittl R. Anaesth Analg 2005; 100(3): 781-785 5. Camba M, et al. J App Ther Res 2007; 6(2): 3-13 Verkorte productinformatie Transtec® Samenstelling: Transtec 35 μ g/uur, Transtec 52,5 μ g/uur en Transtec 70 μ g/uur zijn pleisters voor transdermaal gebruik. Ze bevatten respectievelijk 20 mg, 30 mg en 40 mg buprenorfine. Nominale afgiftesnelheid is respectievelijk: 35, 52,5 en 70 microgram buprenorfine per uur (gedurende een periode van 96 uur). Indicaties: Ernstige chronische pijn die niet reageert op een behandeling van niet-opioïde analgetica. Transtec is niet geschikt voor de behandeling van acute pijn. Dosering: De dosering moet aangepast worden aan de conditie van de individuele patiënt (intensiteit van de pijn, lijden, individuele reactie). De laagst mogelijke dosering die een adequate pijnverlichting geeft moet worden toegediend. Over het algemeen moeten patiënten beginnen met de laagst gedoseerde pleister (Transtec 35 μg/uur). De Transtec pleister moet na uiterlijk 96 uur (4 dagen) worden vervangen. Voor het gebruiksgemak kan de pleister tweemaal per week worden vervangen op regelmatige tijdstippen, bijvoorbeeld altijd op maandagavond en vrijdagochtend. De dosis moet individueel getitreerd worden tot het analgetische effect is bereikt. Als de pijnstilling aan het eind van de eerste toepassingsperiode onvoldoende is, kan de dosis worden verhoogd, hetzij door het aanbrengen van meer dan één pleister Transtec met dezelfde dosis, hetzij door over te gaan op een pleister van de volgende sterkte. Tegelijkertijd mogen niet meer dan 2 pleisters, ongeacht de pleistersterkte, worden aangebracht. Contra-indicaties: Overgevoeligheid voor buprenorfine of één van de overige bestanddelen. Opioïd-afhankelijke patiënten en bij de behandeling van de ontwenningsverschijnselen van narcotica. Omstandigheden waarbij het ademhalingscentrum en de ademhalingsfunctie ernstig onderdrukt zijn of wanneer dit zou kunnen optreden. Patiënten die behandeld worden met MAO-remmers of die deze middelen in de laatste 2 weken hebben gebruikt. Patiënten lijdend aan myasthenia gravis. Patiënten lijdend aan delirium tremens. Speciale waarschuwingen: Voorzichtigheid is geboden in geval van acute alcoholintoxicatie, convulsieve aandoeningen, bij patiënten met hoofdletsel, shock, een verminderde mate van bewustzijn van onbekende oorsprong en toegenomen intracraniale druk zonder de mogelijkheid van kunstmatige beademing en bij behandeling van patiënten met een verminderde ademhalingsfunctie of die worden behandeld met medicatie die ademhalingsdepressie kan veroorzaken. Patiënten met leverfunctiestoornissen dienen tijdens de behandeling zorgvuldig te worden gecontroleerd. Gelijktijdige toediening met middelen die de ademhaling en het centrale zenuwstelsel onderdrukken kan deze effecten versterken. Wanneer vertraagde allergische reacties optreden met ontstekingsverschijnselen dient de behandeling te worden gestopt. Transtec heeft een aanzienlijk kleiner gevaar voor afhankelijkheid dan zuivere opioïd-agonisten. Na langdurig gebruik kunnen ontwenningsverschijnselen echter niet geheel worden uitgesloten. Bij koorts en de aanwezigheid van hitte kunnen theoretisch verhoogde serumconcentraties van buprenorfine ontstaan en moet rekening worden gehouden met een toegenomen kans op opioïdreacties. Interacties: MAO-remmers, andere opioïden, anesthetica, hypnotica, sedativa, antidepressiva, neuroleptica en in het algemeen met middelen die de ademhaling en het centrale zenuwstelsel onderdrukken en alcohol. CYP3A4-remmers. Meest voorkomende bijwerkingen: Misselijkheid, erytheem, pruritus. Duizeligheid, hoofdpijn, dyspnoe, braken, constipatie, exantheem, diaforese, oedeem en vermoeidheid. Houdbaarheid: 3 jaar. Verpakking en prijs: Per verpakking 4 sachets met 1 pleister. Prijs: zie taxe. Registratienummer: RVG 32909, 32910 en 32911. Afleverstatus: U.R. Vergoeding: volledig vergoed. Datering IB tekst: mei 2007. Volledige productinformatie is op aanvraag verkrijgbaar: Grünenthal B.V., Kosterijland 70-78, 3981 AJ Bunnik. Tel: 030 - 60 463 70. Website: www.grunenthal.nl.

TTC-ADV-14/08/2007-01

34


somming maken van aanbevelingen voor toekomstig onderzoek, bevat het artikel veel tips om longitudinale studies te optimaliseren, met name het beter beschrijven van de onderzoekspopulatie, het gebruiken van psychometrisch voldoende onderzochte instrumenten, uniformiteit in het gebruik van uitkomstvariablen en het gebruiken van multivariate statistische toetsen. Deze tips lijken erg voor de hand liggend, maar de review laat duidelijk zien dat in de dagelijkse praktijk er te willekeurig met deze richtlijnen wordt omgesprongen. Dr. Karoline Vangronsveld Post-Doctoraal Onderzoeker Örebro Universiteit, Zweden Center for Health and Medical Psychology

Literatuur -

Côté, P., Cassidy, J. D., Carroll, L., Frank, J. W., & Bombardier, C. (2001). A systematic review of the prognosis of acute whiplash and a new conceptual framework to synthesize the literature. Spine, 26(19), E445-E458.

-

Scholten-Peeters, G. G. M., Verhagen, A. P., Bekkering, G. E., van der Wint, D. A. W. M., Barnsley, L., Oostendorp, R. A. B., et al. (2003). Prognostic factors of whiplash-associated disorders: a systematic review of prospective cohort studies. Pain, 104, 303-322.

Pijn bij neuromusculaire aandoeningen: een onderschat probleem “Pain in hereditary neuromuscular disorders and myasthenia gravis: a national survey of frequency, characteristics and impact” Christian Guy-Coichard, Duc Tinh Nguyen, Thierry Delorme, and François Boureau Journal of Pain and Symptom Management, 2008; 35:40-50

Aan het voorkomen van pijn bij patiënten met neuromusculaire aandoeningen werd tot voor kort weinig tot geen aandacht besteed. Deels heeft dit mogelijk te maken met de ernst van de onderliggende aandoening: zowel patiënten als artsen zijn gericht op behoud van functies (bijvoorbeeld mobiliteit), en dit heeft bij de behandeling en begeleiding van patiënten dan ook de hoogste prioriteit. De laatste jaren komt echter ook meer belangstelling voor kwaliteit van leven, en andere factoren dan beperkingen die invloed hebben op kwaliteit van leven, zoals vermoeidheid en pijn.

ernst van de vermoeidheid.3,4 Ook in onze populatie is pijn een frequent voorkomend probleem bij myotone dystrofie, en vaak ook lastig te behandelen.

Guy-Coichard en collegae hebben een studie verricht naar het voorkomen van pijn bij neuromusculaire aandoeningen.1 Zij hebben daartoe vragenlijsten opgestuurd naar patiënten (862 lijsten werden verstuurd, response rate bijna 60%). Aan de studie namen patiënten deel uit 10 neuromusculaire centra in Frankrijk met Duchenne en Becker spierdystrofie (DMD en BMD), myotone dystrofie type 1 (DM1), facioscapulohumerale spierdystrofie (FSHD), metabole myopathieën en myasthenia gravis (MG). Patiënten vulden verschillende vragenlijsten in gericht op pijn, alsmede een gemodificeerde Brooke/ Vignos schaal gericht op beperkingen. Meer dan 2/3 van de patiënten rapporteerde pijn in de afgelopen 3 maanden. Pijn kwam minder vaak voor bij MG (ca 50%) en vaker bij metabole myopathieën en FSHD (80% en 76%). Pijn werd vaker gerapporteerd door vrouwen dan mannen (75% versus 63%). De ernst van de pijn verschilde per aandoening en was vaker ernstig bij metabole myopathie (49%) en MG (38%). De gemiddelde pijn intensiteit was 4.8 (± 2.5). Pijn had een duidelijk effect op het dagelijks leven, en dan met name op de domeinen beroeps activiteiten, huishouden, mobiliteit, en stemming. De auteurs hebben gepoogd een relatie te zoeken tussen beperkingen en pijn; helaas is de disability schaal (Brooke-Vignos) die ze hiervoor hebben gebruikt niet gevalideerd als zelfrapportageschaal voor deze groep aandoeningen. Bovendien is niet zeker dat deze schaal de meest aangewezen uitkomstmaat is voor beperkingen bij patiënten met neuromusculaire aandoeningen. Waarschijnlijk zou een op Rasch analyse gebaseerde schaal, zoals de ACTIVLIM, hiervoor meer geschikt geweest zijn.2 Het artikel toont dat pijn een veelvoorkomend probleem is bij patiënten met neuromusculaire aandoeningen.

Mw.dr. C. G. Faber, neuroloog Afd Neurologie en Pijnkenniscentrum azM

De frequentie en ernst van de pijn, alsmede de invloed van pijn op het dagelijks functioneren, zijn tot op heden ernstig onderschat. Het is aannemelijk dat patiënten hierdoor ook geen optimale pijnbehandeling krijgen. Verder prospectief onderzoek naar de impact van pijn, en de relatie met beperkingen en lichamelijke activiteit is noodzakelijk.

Dr. I.S.J. Merkies, neuroloog Afd. neurologie UMC Maastricht/ Spaarne ziekenhuis Hoofddorp

Literatuur 1. Guy-Coichard C, Nguyen DT, Delorme T, Boureau F. Pain in hereditary neuromuscular disorders and myasthenia gravis: a national survey of frequency, characteristics, and impact. J Pain Symptom Manage 2008;35(1):40-50. 2. Vandervelde L, Van den Bergh PY, Goemans N, Thonnard JL. ACTIVLIM: a Rasch-built measure of activity limitations in children and adults with neuromuscular disorders. Neuromuscul Disord 2007;17(6):459-69. 3. Kalkman JS, Schillings ML, van der Werf SP, Padberg GW, Zwarts MJ, van Engelen BG, et al. Experienced fatigue in facioscapulohumeral dystrophy, myotonic dystrophy, and HMSN-I. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005;76(10):1406-9. 4. Kalkman JS, Schillings ML, Zwarts MJ, van Engelen BG, Bleijenberg G. The development of a model of fatigue in neuromuscular disorders: a longitudinal study. J Psychosom Res 2007;62(5):571-9.

Lange tijd werd aangenomen dat bijvoorbeeld patiënten met DM1 geen pijn hadden. Ook de myotonie werd omschreven als pijnloos. Dit bleek echter in een Nederlandse studie naar FSHD, DM1 en hereditaire motore en sensibele neuropathie type 1 niet het geval te zijn. Pijn bleek een direct causaal verband te hebben met 35


NVBP-bestuur

De ledenvergadering van de NVBP op 27 maart 2008 was goed bezocht. Na een interessant wetenschappelijk programma volgde de ledenvergadering. Het hoogtepunt was de uitreiking van de Pijnprijs 2008 aan Hilda Wieberneit-Tolman voor haar vele verdiensten voor de pijnbestrijding in Nederland. Vanuit vele functies heeft zij gedurende vele jaren zich ingezet om het probleem pijn en de behandeling van pijn op de kaart te krijgen. Op dit moment is zij de directeur van het Pijnfonds. Na toespraken van de voorzitter van de NVBP, Ben Crul en de voorzitter van de commissie die de nominatie verzorgd heeft, Jan Passchier, werd de

prijs overhandigd en werden foto’s gemaakt. Die heeft u mogelijk al gezien in het laatste nummer van Pijnperiodiek. De vergadering nam afscheid van Ben Crul als voorzitter, hij blijft aan als bestuurslid. Hij blikte terug op de afgelopen tijd. Daarna trad de nieuwe voorzitter Robert Jan Stolker aan. Hij is anesthesioloog en sinds 1 maart verbonden aan het Erasmus MC, waar hij als opleider anesthesiologie aan de slag gaat. In het verleden was hij onder andere voorzitter van de Sectie Pijnbestrijding van de NVA, voorzitter van het Concilium Anaesthesiologicum. Op dit moment is hij ook nog vicevoorzitter van het Centraal College

Medisch Specialismen. Allereerst werd Ben Crul bedankt voor zijn grote inspanningen van de afgelopen tijd. In zijn vooruitblik werd de doorstart van de NVBP in een nieuwe structuur als veruit het belangrijkste punt voor de toekomst genoemd. In de komende tijd zal geprobeerd worden om tot een heldere, efficiënte structuur te komen, waardoor er meer multidisciplinair gedacht en samengewerkt gaat worden op het gebied van de pijnbehandeling. De bedoeling is om na de zomer met concrete voorstellen naar buiten te komen. Dr. Robert Jan Stolker, voorzitter

EFIC Council Meeting Wenen, 17 mei 2008 Stand van zaken EFIC ontwikkelt zich voorspoedig. De verplaatsing van het secretariaat van Athene naar Brussel is goed verlopen. Het secretariaat onder leiding van Carine Jaquet, de nieuwe executive secretary, functioneert uitstekend. De financiële stituatie van EFIC is gunstig. Inkomsten en uitgaven van ruim 400.000 euro houden elkaar in evenwicht. De financiële reserve bedraagt ruim 2 miljoen euro. Er vonden verkiezingen plaats van de Executive Board. Tot President Elect werd gekozen Prof. Hans Kress (Oostenrijk), tot Honorary Secretary Prof. Per Hansson (Zweden) en tot Honorary Treasurer Prof. Eli Alon (Zwitserland). Prof. Serdar Erdine (Turkije) treedt af als President en zijn plaats wordt nu ingenomen door Prof. Giustino Varrassi ( Italië). Ook werden de nieuwe congresplaatsen aangewezen. Na het congres in september 2009 in Lissabon vindt het congres van 2011 plaats in Hamburg en dat van 2013 in Florence. Prof. Hermann Handwerker, hoofdredacteur van de European Journal of Pain (EJP), deelde mee dat de impactfactor is gestegen naar 3.33. Het EJP is daarmee het een na hoogst gerankte pijntijdschift (na PAIN met een impactfactor van ruim 4).Het aantal nummers per jaar ging van zes naar acht en wordt -gezien het grote aanbod van manuscriptenuitgebreid naar tien. Slechts 28% van de aangeboden manuscripten wordt

uiteindelijk gepubliceerd. Nederland staat met 38 aangeboden manuscripten op de vierde plaats. Het grootste aanbod kwam van Duitsland met bijna 60 manuscripten. Het EJP is als webversie beschikbaar voor alle leden van de NVBP die tevens IASP-lid zijn. Voor zij die dat wensen is ook een papieren versie beschikbaar.

geplaatst op de EFIC website voor aanmeldingen voor de ronde 2009.

Prof. Michael Zenz, voorzitter van het wetenschappelijke commité voor het EFIC congres 2009 in Lissabon, liet weten dat er nog mogelijkheden zijn om een symposium voor te stellen. Een symposium over een bepaald onderwerp heeft een voorzitter en drie sprekers. Deadline voor het aanbieden van een symposium is 1 oktober 2008. De website van EFIC wordt aangepast zodat councillors laagdrempelig informatie kunnen toevoegen en communicatie kunnen toevoegen. Webmaster is dr. Bart Marlion (België).

Blik op de toekomst

Onderwijs en het verbreiden van kennis blijft voor EFIC de hoogste prioriteit houden. In dit kader zijn er pijnscholen actief in Siena, Klagenfurt, Istanbul en Bochum. Verder is er een programma voor pijnonderwijs in Oost-Europese landen. Voor 2008 betekent dit de organisatie van Educational Courses in Albanië, Bosnia en Bulgarije. Verder zijn er fellowships in Stockholm en Nijmegen. In juni 2008 wordt een oproep

* Meer informatie over ondermeer congres, pijnscholen, en EFIC Gruenenthal Grant is te vinden op www.efic.org. 36


Wat het onderzoek betreft is er goed nieuws: de Europese Unie stelt 15 miljoen euro beschikbaar voor pijnonderzoek. Ook dit jaar bedraagt de EFICGruenenthal Grant 100.000. Er zijn vijf beurzen van 20.000 Euro beschikbaar voor jonge onderzoekers.*

Naast onderwijs wil EFIC meer aandacht gaan besteden om de zichtbaarheid en bekendheid van pijnbestrijding binnen de Europese instanties, te verbeteren. Gekozen wordt voor een kwaliteitsbeleid. Het streefdoel is dat iedere patiënt in Europa de zekerheid heeft dat zijn of haar pijnklachten op grond van evidence based medicine worden behandeld door competente, goed opgeleide professionals. Diplomering zal hierbij noodzakelijk zijn. De verwezenlijking van dit doel zal nog veel inspanningen van ons vragen. Die inspanningen zijn wij niet alleen verplicht aan patiënten met pijn, maar ook aan ons zelf. De ontwikkelingen in de geneeskunde zijn immers zodanig dat alleen vakgebieden die beschikken over een goed kwaliteitsbeleid in de toekomst kunnen rekenen op een plaats binnen het gezondheidstelsel met een daarbij passende financiering. Ben J.P. Crul EFIC Councillor The Netherlands, afgevaardigd namens NVBP

Congresagenda

2008 August 4-8, 2008, Middleton, Wisconsin, USA 6th Annual Comprehensive Pain Board Review Symposium. Marriott Madison West Hotel & Convention Center. Sponsored by the University of Wisconsin School of Medicine and Public Health - Department of Orthopedics & Rehabilitation, Department of Anesthesiology, Department of Neurology and Office of Continuing Professional Development in Medicine and Public Health. (Contact: Cheryl J. Kaltenberg; Tel: 608-263-8632; Email: [email protected]) August 13-15, 2008, London, UK NeuPSIG Satellite to the Glasgow 2008 World Congress on Pain. Abstract Deadline: Wednesday, February 13, 2008. Info: (www: www.kenes.com/neuropathic2008; Email: [email protected]) August 17-22, 2008, Glasgow, UK 12th WORLD CONGRESS ON PAIN®. Scottish Exhibition and Conference Centre. Spon: International Association for the Study of Pain® (IASP®). Satellite Symposia Applications deadline:October 1, 2006. Info: IASP 111 Queen Anne Ave N, Suite 501 Seattle, WA 98109-4955, USA. (Phone: 206-283-3011; Fax: 206-283-9403; Email: [email protected])

August 31 - September 5, 2008, Poertschach, Austria European Interactive Pain Course (EIPC) in cooperation with the European Federation of IASP Chapters (EFIC). Main topics include Acute Pain, Cancer Pain, Headache, Low Back Pain, Neuropathic Pain, Pain in the Elderly, and Psychological Methods in Chronic Pain. (Email: [email protected]; Web: www.paincourse.com)

November 7-8, 2008, Budapest, Hungary Annual meeting of the Hungarian Pain Society (IASP Chapter). Info: Scientific Questions: Hungarian Pain Society, C/O Gabor Fazekas, MD, Secretary, Szent Janos Hospital, Dios arok 1, Budapest 1125, Hungary. (Email: [email protected]; Web: www.fajdalom-tarsasag.hu) Registration, Accommodation: Congress and Hobby Service. (Email: [email protected]

September 24-27, 2008, Genoa, Italy XXVII Annual Congress of the European Society of Regional Anaesthesia (ESRA 2008). Deadline for submission of abstracts: May 18, 2008. (Info: Daniela Morein-Bar, 1-3 rue de Chantepoulet, P.O. Box 1726, CH-1211 Geneva 1 Switzerland; Tel: +41 22 908 0488; Fax: +41 22 732 2850; Email: [email protected]; Web: www.kenes.com/esra)

November 13-14, 2008, Biel/Bienne, Switzerland “Understanding and Treating the Chronic Pain Patient, the State-of-the-Art 2008.” Joint Congress of the Schweizerische Gesellschaft zum Studium des Schmerzes (Swiss Association for the Study of Pain, IASP Chapter) and the Swiss Society for Cognitive Psychotherapy. Info: BBS Congreso GMBH, Postfach 604, 3000 Bern 25 Switzerland. (Email: [email protected])

October 2-5, 2008, White Point, Nova Scotia 7th International Forum on Pediatric Pain. "Assessing Pediatric Pain: Current Evidence and Practice." October 9-12, 2008, Corfu Island, Greece 7th Panhellenic Congress on Pain, Annual Meeting of the Hellenic Society of Algology (IASP Chapter). Info: Dr. Emmanouil Anastassiou, President, Hellenic Society of Algology, 4-6 Makrynitsis St., 115 22 Athens, Greece (Fax: 30-210-64-21-700; Web: www.aktinacitycongress.com/pain2008 or www.hps-pain.gr)

November 19-22, 2008, Strasbourg, France “Work and Pain” 8th Société Française d'Etude et de Traitement de la Douleur (SFETD, IASP Chapter) National Congress on Pain. Info: Adeline Jahan or Philippe Bregaint, Colloquium, 12, rue de la Croix Faubin, 75557 Paris cedex 11, France. (Tel: +33 (0)1-44-64-15-15; Fax: +33 (0)1-44-64-15-16; Email: [email protected]; Web: www.sfetd-douleur.org)

October 23-26, 2008, Athens, Greece In all fields of neurology, including Pain and Headache. (Web: www.comtecmed.com/cony)

Refs. 1 Fricke JR, Hewitt DJ, Jordan DM, Fisher A, Rosenthal NR. A double-blind placebocontrolled comparison of tramadol/acetaminophen and tramadol in patients with postoperative dental pain. Pain 2004; 109: 250-257. 2 Medve RA, Wang J, Karim R. Tramadol and acetaminophen tablets for dental pain. Anesth Progr. 2001; 48(3): 79-81. 3 Edwards JE, McQuay HJ, Moore RA. Combination analgesic efficacy: individual patient data meta-analysis of single-dose oral tramadol plus acetamino-phen in acute postoperative pain. J Pain Symptom Manage. 2002; 23(2):121-130. 4 Lanas A et al. Risk of upper gastrointestinal bleeding associated with non-aspirin cardiovascular drugs, analgesics and nonsteroidal antiinflammatory drugs. European Journal of Gastroenterology & Hepatology; 2003; 15; 173178. 5 Whelton A. Renal and Related Cardiovascular Effects of Conventional and COX-2Specific NSAIDs and Non-NSAID Analgesics. American Journal of Therapeutics; 2000; 7; 63-74.6 Radbruch L, Grond S, Lehmann KA. A Risk-Benefit Assessment of Tramadol in the Management of Pain. Drug Safety 1996, Jul; 15(1): 8-29. 7 Grond S, Sablotzki A. Clinical Pharmacology of Tramadol. Clin Pharmacokinet 2004; 43 (13): 879-923. Productinformatie Zaldiar® 37,5 mg/325 mg Samenstelling: ZALDIAR filmomhulde tabletten bevatten 325 mg paracetamol en 37,5 mg tramadol. Indicaties: ZALDIAR is bestemd voor de symptomatische behandeling van matige tot ernstige pijn. Dosering: het wordt aanbevolen de behandeling te starten met twee tabletten, maximale dosering per dag is acht tabletten (overeenkomend met 300 mg tramadol en 2600 mg paracetamol). ZALDIAR wordt niet aanbevolen bij kinderen jonger dan 12 jaar. Contra-indicaties: overgevoeligheid voor tramadol, paracetamol of voor één van de hulpstoffen. Acute intoxicatie met alcohol, hypnotica, centraal werkende analgetica, opioïden of psychotrope middelen. Gebruik van MAO-remmers, ernstige leverfunctiestoornissen, epilepsie die niet onder controle is door middel van behandeling. Waarschuwingen: ZALDIAR wordt niet aanbevolen bij patiënten met ernstige nierinsufficiëntie (creatinineklaring < 10 ml/min) of bij ernstige ademhalingsinsufficiëntie. Niet gelijktijdig gebruiken met andere paracetamol of tramadol bevattende geneesmiddelen zonder een arts te raadplegen. Epilepsiepatiënten die met behandeling onder controle zijn of patiënten die ontvankelijk zijn voor aanvallen, mogen alleen met ZALDIAR worden behandeld als dat absoluut noodzakelijk is. Gelijktijdig gebruik van opioïd-agonisten-antagonisten (nalbufine, buprenorfine, pentazocine) wordt afgeraden. ZALDIAR moet met voorzichtigheid worden gebruikt bij opioïd-afhankelijke patiënten of bij patiënten met een craniaal trauma, met een aanleg voor convulsieve aandoeningen, galwegaandoeningen, in een toestand van shock, in een toestand van veranderd bewustzijn van onbekende oorzaak, met problemen van het ademhalingscentrum of de ademhalingsfunctie, of met een verhoogde intracraniale druk. Interacties: MAO-remmers, alcohol, carbamazepine en andere enzyminductoren, opioïd-agonisten-antagonisten, SSRI’s, triptanen, andere opioïdderivaten, benzodiazepinen, barbituraten, anxiolytica, hypnotica, sedatieve antidepressiva, sedatieve antihistaminica, neuroleptica, centraal werkende antihypertensieve middelen, thalidomide, baclofen, warfarines, andere geneesmiddelen waarvan bekend is dat ze CYP3A4 remmen, bupropion. Meest voorkomende bijwerkingen: misselijkheid, duizeligheden, slaperigheid, hoofdpijn, beven, verwardheid, stemmingswisselingen, slaapstoornissen, braken, constipatie, droge mond, diarree, abdominale pijn, dyspepsie, flatulentie, zweten, pruritus. Houdbaarheid: 3 jaar. Verpakking en prijs: 30 of 60 tabletten per verpakking. Prijs: zie taxe. Afleverstatus: UR. Vergoeding: volledig vergoed. Datering IB tekst: november 2003. Meer informatie: zie geregistreerde IB tekst. Grünenthal B.V., Kosterijland 70-78, 3981 AJ Bunnik, 030 – 24 11 735. www.grunenthal.nl

38


uitgave van de Nederlandse Vereniging ter Bestudering van Pijn (NVBP) en de Samenwerkende Pijnkenniscentra

Recommend Documents