anesthesiologie Communiceren Discussiëren Nederlands tijdschrift voor volume 22, november 2010

Advertentie

Nederlands tijdschrift voor

anesthesiologie volume 22, november 2010

Communiceren Discussiëren COMMENTARIËREN

Dr. M. Klimek, hoofdredacteur Dr. C. Boer, plaatsvervangend hoofdredacteur

Officiële uitgave van de Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie

5

• Succinylcholine should no longer be used in anaesthesia and intensive care L.H.D.J. Booij, G.J. Scheffer • Con: Succinylcholine should not be withdrawn from the anaesthetic portfolio J.U. Schreiber • Severe rhabdomyolysis after carbon monoxide poisoning R. van Vugt, A.R.H. van Zanten, D.H.T. Tjan • Post-spinal anesthesiainduced hearing loss: is there a need for increased patient awareness? C. Eickhoff, J.P. Hering, L.F. Gabel, C. Boer, P.K.E. Börjesson • Persistent elevated hemidiaphragm after catheter placement in the internal jugular vein M. van Amerongen, J.C.A. de Mol van Otterloo, B.A. in ’t Veld • Aspiratie van een corpus alienum? Starre bronchoscopie bij spontane ademhaling J. van Niekerk, P. Cornelissen

Zo vader, zo zoon • Effectieve pijnstilling voor volwassenen van elke leeftijd 1 • Geen specifieke cardiovasculaire & gastro-intestinale complicaties1 • Uitstekend te combineren met lage dosering NSAID2,3,4

Zeker Zaldiar

ZAL-ADV-20100426-16

Zie productinformatie elders in dit tijdschrift

NU OOK ALS BRUISTABLET

1

nederlands tijdschrift voor anesthesiologie november ’10

|

inhoud

Advertentie


anesthesiologie volume 22, november 2010

CommuniCeren


Committeren DisCussiëren

anesthesiologie Fotografie cover: Sander Koning Dr. M. Klimek, hoofdredacteur C. Boer, plaatsvervangend hoofdredacteur

Officiële uitgave van de Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie

volume 22 Nummer 5 november 2010

editorial

3

RvE-award 2010 - 1e prijs

14

Communicatie - een teken van leven! Incidentie, omkering en preventie M. Klimek van opioid-geïnduceerde ademhalingsdepressie ingezonden brief

5

Peri-operatief wel reanimeren, als de patiënt geen reanimatie wenst ? D. van Diejen

antwoord ingezonden brief

7

Reactie: Peri-operatief wel reanimeren, als de patiënt geen reanimatie wenst ? pro-con discussie

9

Succinylcholine should no longer be used in anaesthesia and intensive care L.H.D.J. Booij, G.J. Scheffer

10

Con: Succinylcholine should not be withdrawn from the anaesthetic portfolio J.-U. Schreiber


Acute rolipram/thalidomide treatment improves tissue sparing and locomotion after experimental spinal cord injury G.C. Koopmans

case report

13

16

Severe rhabdomyolysis after carbon monoxide poisoning R. van Vugt, A.R.H. van Zanten, D.H.T. Tjan

case report

W.L.H.Smelt

pro-con discussie

A. Dahan

20

Post-spinal anesthesia-induced hearing loss: is there a need for increased patient awareness? C. Eickhoff, J.-P. Hering, L.F. Gabel, C. Boer, P.K.E. Börjesson

case report

22

Persistent elevated hemidiaphragm after catheter placement in the internal jugular vein M. van Amerongen, J.C.A. de Mol van Otterloo, B.A. in ’t Veld

case-serie

26

Aspiratie van een corpus alienum? Starre bronchoscopie bij spontane ademhaling J. van Niekerk, P. Cornelissen

begeleidend editorial

Doen, waar je goed in bent! F. Weber

30

5

Bij perifere neuropathische pijn

maximaal maxima 1 uur aanbrengen 3 maanden ma pijnverlichting1-3

Zie voor de verkorte productinformatie elders in dit blad

november ’10 nederlands tijdschrift voor anesthesiologie

3

|

colofon Het Nederlands Tijdschrift voor Anes thesiologie is het officiële orgaan van de Nederlandse Vereniging voor Anesthe siologie. Het stelt zich ten doel om door middel van publicatie van overzichts artikelen, klinische en laboratorium studies en casuïstiek, de verspreiding van kennis betreffende de anesthesi ologie en gerelateerde vakgebieden te bevorderen. REDACTIE

Kernredacteuren: Dr. C. Boer, Prof. Dr. A. Dahan, Dr. H. van Dongen, Dr. H.G.D. Hendriks, Prof. Dr. S. de Hert, Dr. M. Klimek, Prof. Dr. J. Knape, Prof. Dr. M.A.E. Marcus, Prof. Dr. G. Scheffer. Ondersteunend redacteuren: Drs. M. van der Beek, Drs. E. Bouman, Dr. P. Bruins, Drs. G. Filippini, Dr. D. Gommers, Prof. Dr. M. Hollmann, Dr. W. Klei, Dr. A. Koopman, Prof. Dr. S.A. Loer, Dr. S. Schiere, Dr. B. in het Veld, Dr. K. Vissers, Dr. J.K.G. Wietasch, Drs. E. Wiewel. Secretaresse: mw. W. van Engelshoven Voor informatie over adverteren en het reserveren van advertentieruimte in het Nederlands Tijdschrift voor Anesthesiologie: Mw W. van Engelshoven e-mail: [email protected]

REDACTIE-ADRES

Nederlands Tijdschrift voor Anesthesiologie, mw. W. van Engelshoven, Academisch Ziekenhuis Maastricht, Afdeling Anesthesiologie, Postbus 5800, 6202 AZ Maastricht; [email protected] internet: www.anesthesiologie.nl

INZENDEN VAN KOPIJ

Richtlijnen voor het inzenden van kopij vindt u op www.anesthesiologie.nl of kunt u opvragen bij de redactie of de uitgever.

OPLAGE 2.500 exemplaren, 5x per jaar Het NTvA wordt uitsluitend toegezonden aan leden van de NVA. Adreswijzigingen: Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie, Postbus 20063, 3502 LB Utrecht, tel. 030-2823385, fax 030-2823856, e-mail [email protected]

PRODUCTIE

Bladcoördinatie: Drs. Thomas Eldering (023-5259332) Ontwerp: Dimitry de Bruin Eindredactie: Monique de Mijttenaere

AUTEURSRECHT EN AANSPRAKELIJKHEID

© De Stichting tot Beheer van het Nederlands Tijdschrift voor Anesthesiologie 2009. Nederlands Tijdschrift voor Anesthesiologie® is een wettig gedeponeerd woordmerk van de Nederlandse Vereniging voor Anesthesiologie. Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijzen, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopieën, opnamen of enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming.

editorial M. Klimek Hoofdredacteur

Communicatie – een teken van leven!

G

eachte lezer,

Wanneer heeft u voor de laatste keer samen met een collega anesthesioloog op dezelfde operatiekamer gestaan om gewoon mee te kijken (en te helpen) bij zijn of haar dagelijks anesthesiologisch beleid? Terwijl het voor twee chirurgen gebruikelijk is, om samen één ingreep uit te voeren, verdelen anesthesiologen juist andersom regelmatig hun aandacht over twee patiënten. Het bij elkaar meekijken is niet alleen om logistieke redenen moeilijk, maar wordt ook niet door iedereen op prijs gesteld. Na het einde van de opleiding lijkt leren van elkaar in de praktijk best lastig. Daarom is het zo belangrijk, dat wij zoveel mogelijk met elkaar over ons vak en onze ervaringen in de praktijk communiceren! Mede om deze redenen heeft de redactie tijdens de afgelopen NVA-dagen de prijs voor de beste bijdrage in het NTvA van 2009 aan twee auteursgroepen toegekend, die via het NTvA met elkaar in dialoog zijn getreden, om hun gedachten over een gas-embolie bij de hysteroscopie uit te wisselen. Dit idee van een professioneel dialoog willen wij ook in deze uitgave blijven volgen: daarom vindt u in deze editie een briefwisseling over de problemen met een niet-reanimeerbeleid, een pro-con discussie over de rol van succinylcholine op de operatiekamer in de tijden van sugammadex en een artikel over bronchoscopie bij kinderen met corpus

alienum, die begeleid wordt van een eigen editorial. Dit alles zijn vormen van intercollegiaal dialoog, waarvan u als lezer de vruchten plukt, door niet alleen een zienswijze te lezen maar op basis van twee meningen, voor de achtergrond van uw eigen ervaringen, een afgewogen eigen oordeel te kunnen vormen. Als wij op deze manier van elkaar leren, dan is het lezen van het NTvA vanzelfsprekend ook een vorm van bijscholing. Ik ben daarom blij, dat het in samenwerking met het NVAbureau gelukt is, om nog in 2010 niet alleen de PDF-versies van het NTvA vanaf 2009 online te krijgen, maar ook een digitaal CME-toetsings-module te ontwikkelen, waar u door het correcte antwoord op 6 van 8 vragen te geven 1 GAIA-punt voor het lezen van het NTvA kunt verdienen. Op de NVAwebsite kunt u de PDF-documenten en het CME-module terugvinden. Communicatie is essentieel voor een succesvolle beoefening van de anesthesiologie praktijk: communicatie met de patiënt, het personeel op de OK, de Raad van Bestuur maar vooral ook de eigen collega’s. De tijden dat anesthesiologen vooral als licht autistische zwijgers achter de doeken werden gezien zijn gelukkig over. Communicatie is een teken van leven, en het NTvA leeft als medium voor de professionele communicatie binnen en over ons vak. Ik wens u veel lees- en communicatieplezier! Markus Klimek

FLOW-i PERFORMANCE WHEN YOU NEED IT MOST

High-risk patients bring a wide variety of challenges to perioperative care. FLOW-i addresses the ventilatory challenge bringing high quality ventilatory support when needed. FLOW-i brings together high ventilation capabilities with modern anesthesia delivery features, thus enhancing the perioperative care of high risk and common patient categories alike. One of these features is the Volume Reflector technology allowing partial re-breathing of exhaled gases; when using low fresh gas flow settings, thanks to its reliability and in the presence of rapidly changing ventilatory conditions, clinicians will have

better control to ensure diminished risk for hypoxic mixtures for the patient. The system’s module-based design ensures that the unit can be upgraded and adapted as new functions become available, or as clinical needs change. Structural details and operability are based on the ergonomic requirements of busy staff. With FLOW-i, more patients today can benefit from excellent quality ventilation during anesthetic care, enabling high performance when you need it most. The product may be pending regulatory approval to be marketed in your country. Contact your local MAQUET representative for more information.

MAQUET Netherlands B.V. Postbus 388 1200 AJ Hilversum www.maquet.com

ELDERLY PATIENT

OBESE PATIENT

NEONATAL PATIENT

CRITICALLY ILL PATIENT

THORACIC PATIENT


5

|

Anesthesioloog UMC St. Radboud Nijmegen Email [email protected]

D. van Diejen

G

eachte redactie van het Nederlands Tijdschrift voor Anesthesiologie. Hierbij zou ik graag willen reageren op het artikel van W. Smelt et al ‘Peri-operatief wel reanimeren, als de patiënt geen reanimatie wenst ?’ in Vol 22, 2:10-14 van maart 2010 [1]. Kennelijk heeft de patiënt aan het eind van het bezoek aan het spreekuur van de preoperatieve polikliniek ‘met de deurknop in de hand’ terloops opgemerkt dat hij, mocht er zich tijdens de operatie iets ergs voordoen, niet gereanimeerd wil worden. De patiënt wordt door de anesthesioloog terecht geadviseerd dit met de hoofdbehandelaar te bespreken, een advies dat door de patiënt niet wordt opgevolgd. Uiteindelijk herhaalt de patiënt zijn wens op een wel heel ongelukkig moment, direct voor de inleiding van de anesthesie, en opnieuw weigert de patiënt zijn verzoek met de hoofdbehandelaar/kaakchirurg te bespreken. Bijzondere voorwaarden en wensen van de patiënt dienen, zo is in het artikel terecht opgemerkt, in eerste instantie met de hoofdbehandelaar te worden besproken. Niettemin moet ook de anesthesioloog hierover geïnformeerd zijn om een optimaal peri-operatief beleid te kunnen voeren. Zowel chirurg als anesthesioloog hebben hierin een eigen verantwoordelijkheid. Achteraf beschouwd had de anesthesioloog op de preoperatieve polikliniek beter met de patiënt het gesprek verder gevoerd om te kunnen vaststellen wat deze precies bedoelt met ‘niet reanimeren’ en had de anesthesioloog nader kunnen uitleggen wat er zoal kan gebeuren op de OK en op welke gebruikelijke manieren dit kan worden opgevangen. Nu de anesthesioloog, zoals in de casus, kennis heeft van de wens van de patiënt om in voorkomende gevallen tijdens de operatie niet gereanimeerd te willen

ingezonden brief

Peri-operatief wel reanimeren, als de patiënt geen reanimatie wenst ? worden, ligt het voor de hand om de hoofdbehandelaar hierover te informeren en dit niet alleen over te laten aan het initiatief van de patiënt. Het is vervolgens de verantwoordelijkheid van de hoofdbehandelaar om actief te proberen om het verzoek tot niet-reanimeren met de patiënt te bespreken en nader te preciseren, en de uitkomst van dat gesprek vast te leggen in het medisch en verpleegkundig dossier, op een duidelijk herkenbare plaats. Het documentatievereiste is als zodanig vastgelegd door de Nederlandse Reanimatie Raad in het hoofdstuk “de niet-reanimerenbeslissing in het ziekenhuis of zorginstelling” [2]. Met dit in gedachte zou er niet tot behandeling of operatieve ingreep moeten worden overgegaan als aan deze voorwaarden niet is voldaan. Een weigering van de patiënt om zijn wens nader toe te lichten doet hieraan niets af. De auteurs stippen aan dat het mede de verantwoordelijkheid is van de anesthesioloog om de proportionaliteit van de ingreep, en in het verlengde daarvan de proportionaliteit van een eventuele reanimatie, te beoordelen. In het kader van de huidige tendens naar meer gecoördineerde perioperatieve zorg kan dat niet anders inhouden dat wanneer aan het evenwicht tussen behandeling enerzijds en de te verwachten complicaties en gevaren voor de patiënt anderzijds de behandelend specialisten (en daar reken ik de anesthesioloog uitdrukkelijk ook toe) contact met elkaar zoeken om te komen tot de meest optimale behandelstrategie (dat kan in een bepaald geval betekenen: geen operatie maar een alternatieve therapie), en dat tevens met de patiënt bespreken. Ook bijzondere omstandigheden (in de casus het niet-reanimerenverzoek)

zouden aanleiding moeten zijn tot preoperatief overleg tussen de deelnemende specialisten. De recent uitgebrachte en in januari 2010 definitief vastgestelde richtlijn ‘Het Preoperatief Traject’ pleit hier eveneens voor [3]. In de wandeling wordt het begrip ‘niet-reanimeren’ niet alleen gebruikt met betrekking tot de reanimatiehandeling zelf, maar tevens om afspraken aan te duiden die een beperkte behandeling (al dan niet bij complicaties) inhouden. Voor de duidelijkheid moeten deze onderdelen apart worden beschouwd. Reanimeren is een essentieel onderdeel van het dagelijks handelen van de anesthesioloog in de operatiekamer: voortdurend wordt het optimale evenwicht gezocht in de cardiovasculaire en pulmonale status van de patiënt. Wanneer er een bradycardie of zelfs asystolie optreedt waaraan een simpele oorzaak ten grondslag ligt zal niemand twijfelen, en handelen om de zaak ten goede te keren. Uitgelegd aan de patiënt (ook voorafgaand aan de ingreep) zal hij/zij de opvang van een dergelijke reanimatiesituatie kunnen begrijpen en misschien zelfs waarderen. Wanneer de asystolie het gevolg is van een massaal hartinfarct of een ernstige niet te stelpen bloeding (bijv. na een trauma) kunnen zich verschillende scenario’s voordoen: 1. Met de patiënt is geen beperktbehandelbesluit besproken. Vanuit de professionaliteit van de behandelend artsen moet worden bepaald of verdere behandeling zinvol is 2. Met de patiënt is wel een beperktbehandelbesluit besproken. De inhoud van dat besluit is richtinggevend voor de verdere behandeling. Indien de patiënt op het standpunt staat dat ‘alles ge-

•

•

6


|

daan moet worden’ en de behandelend specialisten kunnen zich hierin vinden (en dus van mening zijn dat een en ander medisch zinvol is) dan zal de therapie moeten worden gecontinueerd, inclusief eventuele opname op de intensive care tot het moment dat verdere behandeling medisch zinloos wordt geacht, of de patiënt (in sommige gevallen diens familie) aangeeft geen verdere actie meer te willen. Indien met de patiënt is besproken welke behandelingen nog wel zijn gewenst (bijv. het opvangen van een niet al te ernstige complicatie) en welke niet (bijv. langdurig verblijf op de IC en eventueel noodzakelijke beademing) dan is het voor het behandelend team duidelijk wat van hen wordt verwacht en tot hoever hun behandelbevoegdheid reikt. In het artikel worden de vier door Steinbereithner in 1994 genoemde keuzemogelijkheden aangehaald met betrekking tot het omgaan met een wens tot niet-reanimeren: 1. het volledig handhaven van de afspraak; 2. het

opschorten van het reanimatiebesluit; 3. het partieel opschorten; 4. de gewogen reanimatie [4]. Het oorspronkelijke hoofdstuk was niet te achterhalen maar wordt wel vermeld als referentie in een gerelateerd artikel [5]. De daarin aangehaalde voorbeelden lijken te stammen uit een tijdperk vóór de invoering van de wet op de Geneeskundige Behandelings-overeenkomst (nu opgenomen in het Burgerlijk Wetboek, hoofdstuk 7, afdeling 5). Het is immers in deze tijd niet denkbaar dat zonder overleg met de patiënt diens wens tot niet-reanimeren opzij wordt gezet (keuze 2) of door het behandelend team eigener beweging wordt geïnterpreteerd (keuze 4). Juist de WGBO dwingt tot informatie aan en overleg met de patiënt zodat er een gewogen besluit kan worden genomen omtrent de maatregelen die wel dienen te worden toegepast en welke achterwege moeten blijven. Een patiënt in de palliatieve fase van de ziekte wil waarschijnlijk niet dat alle denkbare levensreddende handelingen daadwerkelijk worden uitgevoerd, maar wel dat hij de operatie overleeft. Zowel de chirurg (voor het technisch operatieve deel) als de

anesthesioloog (voor zijn/haar deel) hebben de taak de patiënt te informeren omtrent de mogelijke complicaties bij die speciale ingreep en de omvang en de zwaarte van de corrigerende maatregelen: de uiteindelijke conclusie zou dan kunnen zijn dat een heftige, kortdurende bloeding wél wordt opgevangen, een cardiovasculaire collaps met een simpel te corrigeren oorzaak wordt behandeld met beademing én hartmassage, maar dat in geval van ernstige complicaties die langdurige resuscitatie vereisen (inclusief IC-opname) van verdere therapie wordt afgezien. De vier beleidskeuzes met de daarbij genoemde voorbeelden zijn toepasbaar noch voor de in de casus genoemde patiënt met een cyste in de bovenkaak en uitgebreide comorbiditeit noch voor de patiënt met COPD en een femurschachtfractuur als gevolg van een uitgebreid gemetastaseerd schildkiercarcinoom, die hoopt na de operatie (het inbrengen van een femurpen om hem verpleegbaar en mobiel te houden) nog een keer naar zijn favoriete visstekkie te kunnen gaan.

referenties 1. Smelt WL.H., Kuizenga K., van Ingen J.M. Peri-operatief wel of niet reanimeren als de patiënt geen reanimatie wenst ? NTvA 2010, 22; 2:10-14. 2. Starten, niet starten en stoppen van de reanimatie. Richtlijn van de Nederlandse Reanimatie Raad; oktober 2008. De niet- reanimerenbeslissing in het ziekenhuis of zorginstelling (pag. 9): Indien de patiënt zich in een ziekenhuis bevindt of in een zorginstelling voor verzorging of verpleging, dienen

tijdig afspraken gemaakt te worden t.a.v. het niet- reanimeren beleid. De beslissing over het beleid wordt genomen in overleg tussen de patiënt, de behandelende artsen en verpleegkundigen. Als zich in de toestand van de patiënt veranderingen voordoen die invloed kunnen hebben op een eerder genomen beslissing, dient de beslissing te worden getoetst aan de situatie van het moment. Belangrijk is, dat de beslissing op een vaste plaats in de medische en verpleegkundige status wordt vastgelegd en naar

de aanwezige artsen en verpleegkundigen gecommuniceerd, opdat in geval van een plotselinge calamiteit geen onnodige discussie ontstaat of een reanimatie wordt gestart terwijl het tegendeel was afgesproken en vastgelegd. 3. Richtlijn Het Preoperatief Traject. www.cbo.nl (onder anesthesiologie). 4. Steinbereithner K. Intensive therapy. In: Scott WE, Vickers MD, Draper H. Ethical issues in

Anaesthesia. Oxford, Butterworth Heinemann, 1994. 5. Smelt E., Steinkamp N., Corté I. Wel of niet naar de Intensive care ? Ned Tijdschr voor Geneesk en Ethiek 2008, 18; 1:2-24.


7

|

antwoord ingezonden brief

Reactie

Peri-operiatief wel reanimeren als de patiënt geen reanimatie wenst? Antwoord aan D. van Diejen door Dr. W.L.H.Smelt Uit de reacties op het case report “Peri-operiatief wel reanimeren als de patiënt geen reanimatie wenst?” blijkt dat het aan de orde stellen van de kwestie van peri-operatieve reanimatie tot nadenken prikkelt. Dat was ook de bedoeling van het artikel: prikkelen tot bezinning over deze materie, niet het poneren van zekerheden, dat moge ook blijken uit het vraagteken aan het eind van de titel. We willen collega van Diejen bedanken voor zijn kritische en aanvullende commentaar. De door ons beschreven casus heeft samen met een soortgelijk geval een week later er toe geleid dat we als Maatschap Anesthesiologen Zwolle een beleidsafspraak hebben gemaakt. Daarin worden de keuzemogelijkheden aangegeven voor het peri-operatieve reanimatie beleid bij patiënten met een niet-reanimeerverklaring (zie bijlage).

Reactie op het commentaar. Collega Van Diejen is van mening dat de anesthesioloog op het preoperatief spreekuur het gesprek over een eventuele peroperatieve reanimatie beter had moeten voeren. Het probleem met de betreffende patiënt was juist dat

deze voor een reële informatieve discussie niet toegankelijk was. Het had dan ook weinig zin de hoofdbehandelaar nog eens de niet-reanimeerwens met de patiënt te laten bespreken. In dit geval was het de anesthesioloog op het preoperatieve spreekuur namelijk onvoldoende duidelijk hoe weloverwogen de wens van de patiënt was. Als toetsing werd de patiënt daarom verzocht deze wens ook met de hoofdbehandelaar te bespreken. Dit werd echter door de patiënt afgewezen, daarom werd de vraag door de anesthesioloog minder serieus geduid, doch wel gedocumenteerd voor het geval dat de patiënt erop terug zou komen. Een belangrijker kritiekpunt van collega van Diejen betreft de in het case report geschetste beleidsmogelijkheden (Steinbreithner 1994). In zijn reactie stelt hij dat de vier beleidskeuzes noch toepasbaar zijn bij de beschreven casus noch voor de patiënt met de COPD en een femurschachtfractuur als gevolg van een uitgebreid gemetastaseerd schildkliercarcinoom die nog een keer wil gaan vissen. Hierop zouden we willen antwoorden: er

zal toch wel altijd een peri-operatief beleid moeten worden ontwikkeld en de keuze zal van te voren goed moeten worden gedocumenteerd. Ook in de door hem geschetste contrasterende casus is bij uitstek een situatie aan de orde waarin het gestelde wel toepasbaar is, want er zal een keuze moeten worden gemaakt of er in geval van calamiteiten wel of niet tot reanimatie-handelingen wordt overgegaan. Het aangehaalde artikel mag dan uit 1994 stammen maar het is nog steeds actueel. In de reactie wordt een nogal eenzijdig beeld van de verantwoordelijkheden geschilderd, door deze (vrijwel) geheel bij de patiënt te leggen. Wij als artsen hebben onze professionele verantwoordelijkheid waarbij een goede afweging moet worden gemaakt tussen enerzijds de winst en prognose en anderzijds de risico’s en nadelen van de bij deze patiënt geplande ingreep. Uitgaande van deze professionele verantwoordelijkheid moet een daarbij passende reanimeerafspraak worden gemaakt. Daarom hechten we aan een goed afgewogen oordeel preoperatief. In goed overleg met patiënt en hoofdbehandelaar moet het peri-operatieve reanimeerbeleid worden vastgesteld en in het dossier worden vastgelegd. Daarom heeft mede deze casus ons doen besluiten een afdelingsbeleid te ontwikkelen met betrekking tot de peri-operatieve reanimatie.

bijlage

Per(i)operatief reanimeren Per(i)operatieve reanimatie bij patiënten met een niet-reanimeerafspraak

1. Algemene beleidslijn: Het NR-besluit wordt opgeschort voor 24 uur. Een patiënt bij wie een niet-reanimeerbeleid is afgesproken wordt in geval van calamiteiten - peroperatief en de eerste 24 uur postoperatief - altijd gereanimeerd tenzij er een duidelijke andere afspraak is gemaakt.

2. Drie varianten zijn mogelijk: a. Handhaven NR-besluit. In dit geval wordt peroperatief niet gereanimeerd, het anesthesiologisch

handelen wordt beperkt tot die handelingen die voor de ‘normale’ uitvoering van de anesthesie gebruikelijk zijn. (Bijvoorbeeld bij patiënten die in een terminale fase van een levensbedreigend ziekteproces verkeren en nog een palliatieve ingreep ondergaan). b. Gedeeltelijk opschorten NR-besluit. In dit geval worden er afspraken gemaakt over welke (be)handelingen wel en welke (be)handelingen niet zullen worden uitgevoerd in geval van een circulatiestilstand. (Bijvoorbeeld wel of geen cardiotonica, wel of niet defibrilleren, wel of niet beademen, wel of niet naar de intensive care).

c. Gewogen reanimatie. Bij deze afspraak wordt tijdens de eventuele reanimatie de definitieve keuze gemaakt door de behandelende specialisten. Dit veronderstelt wel voldoende inzicht in het ziekteproces van de patiënt en de reanimatiemogelijkheden. Ook moet er bij de behandelaars voldoende ‘ethisch gevoel’ zijn om tot goede keuzes te kunnen komen. Deze van de algemene beleidslijn afwijkende afspraken kunnen alleen worden gemaakt in samenspraak tussen de patiënt, de betrokken operateur en anesthesioloog.

De afspraak wordt - inclusief argumentatie - in het medisch dossier vastgelegd. In principe voeren de bij de besluitvorming betrokken operateur en anesthesioloog zelf de medische behandeling uit. Wanneer het door omstandigheden noodzakelijk is, kan de patiënt door een andere operateur en/of anesthesioloog worden behandeld, maar alleen nadat er een duidelijke overdracht heeft plaatsgevonden en de andere operateur of anesthesioloog kan instemmen met het afgesproken beleid. Dr. W.L.H.Smelt

ti v e d intr a o pe r a e id u g r le p p do m e nt flu id m a n ag e 2010. N=1247 ntre, January gy Adoption Ce

NHS Technolo

in Mortality 67% Decrease uction in LOS d e R y a D n e v Ele l3 Care Leve within Critical of Stay ction in Length Three Day Redu S LO p ction in Post-o Four Day Redu te Ra n in CVC Insertio 23% Decrease te Ra in Re-admission 33% Decrease te Ra n in Re-operatio 25% Decrease

oraal of nasaal

bewezen beter Hemodynamica & Vloeistofbeleid met ODM Oesophageal Doppler Monitoring geeft

een lagere mortaliteit & een kortere opnameduur

klinisch- & kosteneffectief* *evidence base n>2.200 patienten ■ 9 peer reviewed randomized controlled clinical trials (986 patiënten) ■ 4 meta-analyses ■ 2 onafhankelijke hta’s (ecri-us 2007 & nhs-uk 2009) ■ 1 multicenter audit (nhs technology adoption centre 2010)

adres tel fax mail web

Medical Technology Transfer BV J.F. Oltmansstraat 10, 7221 NA Steenderen +31 (0)57 54 52 919 +31 (0)57 54 50 800 [email protected] www.mttnl.com

Meer informatie over onze methodieken, trainingsmaterialen en literatuur sturen wij u graag toe


|

pro-con discussie

Succinylcholine should no longer be used in anaesthesia and intensive care L.H.D.J. Booij, MD, PhD, FRCA G.J. Scheffer, MD, PhD

A

lthough succinylcholine at its introduction was considered an ideal relaxant [1], were shortly thereafter serious adverse effects reported [1, 2, 3]. Especially a prolonged duration of action was noticed [1, 2]. Many of these side-effects are inherently connected with the agonistic mechanism of action on the acetylcholine receptor and its metabolism by plasma cholinesterase [1]. The many reports led Lee state in 1984: ‘Anything that can go wrong has gone wrong with succinylcholine’ [1]. For optimal intubation conditions in 60 seconds is a dose of 1.0-2.0 mg/kg required [1, 2]. Such dosages lead to a duration of action of 5-15 minutes. There exists wide inter-individual variability in the effect and pharmacodynamic profile of succinylcholine. One of the reasons is variability in plasmacholinesterase activity due to inherited disorders [1] or environmental [1] and drug induced [1-4] variability in esterase activity [1]. Also haemodialysis [1], plasma-pheresis [1] and cardio-pulmonary bypass [1] decrease the plasma cholinesterase activity and prolong succinylcholine. In ill patients, neonates and obese patients develop hypoxia very rapidly and after administration of succinylcholine does it occur before the spontaneous recovery allows adequate respiration [1, 2, 3]. Benumoff even stated: “. . .in the large majority of patients with 1 mg/kg of succinylcholine induced apnea, significant life threatening haemoglobin desaturation will occur before functional recovery.” Therefore there is no guarantee that patients in cannot intubate, cannot ventilate situations will regain breathing within five minutes after the administration of the usual dose of succinylcholine.

9

Hyperkalaemia is the most serious adverse effect of succinylcholine administration and may result in dysrhythmias and death [1]. Hyperkalaemia especially occurs in situation of extra-junctional and immature acetylcholine receptors increase (receptor up-regulation) [1]. This occurs in burn trauma, crush muscle injuries, intra-abdominal infections and sepsis [1], chemical and anatomical muscle denervation, congenital muscular dystrophy , myotonia and immobilisation.This danger of hyperkalaemia resulted in Gronert stating that: “…succinylcholine is unequivocally contraindicated in patients with burns, direct muscle trauma, and neurologic disorders involving motor muscle deficits” [1]. Succinylcholine in our opinion is therefore also absolutely contra-indicated in the Intensive Care Unit [1]. Furthermore doses succinylcholine trigger masseter muscle spasm [1, 2] and malignant hyperthermia. Succinylcholine is a strong histamine releaser, leading to hypotension, tachycardia, and bronchoconstriction [1, 2]. Succinylcholine can also induce anaphylactoid reactions [1]. Other adverse effects are the induction of an increase in intraocular [1], intragastric [1] and intracranial pressures [1, 2]. It is stated that 50% of the patients after succinylcholine complain of muscle pain lasting at average 2-3 days, but may also last for more than a week. The pain is usually located in the neck, shoulder and upper abdominal area. The incidence is higher and the pain more severe in female than in male. Postoperative myalgia is a frequent complaint of patients after succinylcholine administration. It was first studied in 1954 by Churchill-Davidson, who stated: `Succinylcholine is unsuitable for use as a mus-

Dept. Anaesthesiology Pain Treatment and Palliative Care Radboud University Medical Centre Nijmegen The Netherlands

cle relaxant for out-patient procedures, because it may be followed by severe muscle stiffness’[1]. It has been studied whether pre-administration of various drugs can decrease the adverse effects. However, such preadministration of drugs and even selftaming has proven to be of no value [1-7]. Although Miller stated in 2004 “Remarkably and regrettably, after more than 50 years of dramatic advances in anesthesia, a pharmacologically dirty and dangerous drug (SCh) is still the “gold standard” for producing paralysis during rapid sequence induction of anesthesia and endotracheal intubation — arguably one of the most dangerous moments in anesthetic practice” [1] is there in our opinion at present no longer a place for succinylcholine. The reason that succinylcholine continued to be used was its short duration of action and providing of rapid and good intubating conditions. However the much cleaner non-depolarizing muscle relaxant rocuronium in appropriate doses provides similar intubating conditions with a similar speed, but a markedly longer duration of action [1, 2]. Sugammadex proved to reverse rocuroniuminduced blockades rapidly [1]. With the introduction of sugammadex is it now feasible to replace succinylcholine with rocuronium which effect can be easily reversed with this compound.

Conclusion It must be concluded that succinylcholine has many potentially dangerous side effects and a wide variability in its pharmacodynamic profile. In situations of cannot intubate cannot ventilate likely also with succinylcholine brain damage or even death are likely to occur. Rocuronium has a similar onset of action and provides similar intubating conditions, but has alonger duration of action than susccinylcholine. However since rocuronium can be easily reversed with sugammadex is succinylcholine no longer needed as a relaxant.

10


|

pro-con discussie

Con: Succinylcholine should not be withdrawn from the anaesthetic portfolio

Department of Anaesthesia and Pain Management Maastricht University Medical Centre Maastricht, The Netherlands contactinformation Dr. med. Jan-Uwe Schreiber Afdeling anesthesie en pijnbestrijding Maastricht Universitair Medisch Centrum P. Debyelaan 25 6229 HX Maastricht Nederland Email [email protected]

J.-U. Schreiber, MD

Introduction Since its introduction in the early 1950s succinylcholine is one of the most discussed agents used in clinical anaesthesia; an agent with an unique pharmacological profile but also known as a cause for a number of adverse effects [1]. “SUX” was often named as a „dirty drug“. It has been declared for death several times but it always survived crisis after crisis. Many efforts have been made to find an adequate successor for it and the search for a „non-depolarizing succinylcholine“ brought a wide range of successful (and not so successful) drugs to the anesthesiologist‘s portfolio. Starting in the 1980s with the mainly organ-independently metabolised atracurium, it went over to the short-acting mivacurium, and the rapid-acting rocuronium. The introduction of all of these new neuromuscular blocking agents led to a drawback of succinylcholine in elective patients. However, none of the newly introduced agents could combine all of the positive properties of succinylcholine at once. Moreover, some of the associated side effects such as postoperative myalgia could not be eliminated completely with the new agents [2, 3] and the unique properties of succinylcholine were outweighing the negative side effects of the agent for many clinicians especially in emergency situations [4]. In addition, there are proven strategies to reduce some of the succinylcholine-associated adverse effects [5]. In 2000 the promising rapacuronium was introduced in clinical practice in

the United States and it seemed that the use of succinylcholine should finally came to an end now. But rapacuronium (that was never approved for use in Europe) was withdrawn from the market after a series of adverse events associated with fatalities and some other problems [6]. Another potential successor that may combine all the benefits of succinylcholine (short onset and offset), the isoquinoline fumerates GW280430A/AV430A (gantacurium) and its congeners are still under development and it is not to foreseen if and when these agents will be available for the clinician [7]. In 2008 sugammadex, a selective relaxant binding agent for rocuronium and vecuronium has arrived. This new and remarkable agent allows a rapid antagonisation of a rocuronium- or vecuronium-induced neuromuscular block independently from its depth and, thus offers an optimized controlability of these agents. Again, this may raise the question if rocuronium in combination with sugammadex now will set an end to the clinical use of succinylcholine. Thus, is there still a need for “SUX”? First of all clinicians should be aware that sugammadex does not modify the pharmacodynamics of rocuronium. The rapid onset of a neuromuscular blocking agent to access optimal intubation conditions might be the most important feature in one of the most critical situations in clinical anaesthesia - the rapid sequence induction. Until now, succinylcholine has been named as the „gold standard“ in this

specific setting. During the past years rocuronium has been tested in a bunch of trials regarding its intubation conditions during a rapid sequence induction compared to this standard. In 2003 the first systematic review on this topic was published by Perry et al. which was updated in 2008. Currently, this updated publication represents the best available evidence on this score [8]. In their meta-analysis the data of 37 randomized controlled trials with a total of 2.690 patients were analyzed. Significantly superior intubation conditions were found following succinylcholine when compared to different dose ranges of rocuronium. Consequently, the authors concluded that succinylcholine still should be the first choice for neuromuscular blockade in case of a rapid sequence induction intubation whereas rocuronium can be an alternative in case of contraindications against succinylcholine. In addition, the rapid return of the muscular function after a deep neuromuscular block was often named as another important positive characteristic of SUX. The mean recovery time following 1 mg kg-1 succinylcholine has been described as short as 10.2 min but with a with a wide range (4.1 - 15.4 min) [9]. Obviously, this time window might be too long to avoid a critical desaturation in a „cannot ventilate cannot intubate“ situation before sufficient spontaneous ventilation returns [10, 11]. It was supposed that the arrival of sugammadex may offer new options for a rapid antagonisation of a rocuronium-induced intense neuromuscular


11

|

pro-con discussie

block [12]. Indeed, data from several trials have demonstrated that reversal of neuromuscular block following rocuronium 1.2 mg kg-1 occurs within less than two minutes in median after 16 mg kg-1 sugammadex [13, 14]. Further, mean recovery times in a model of failed intubation following rapid sequence induction were found significantly shorter after rocuronium with comprehensive sugammadex antagonisation in direct comparison to spontaneous recovery from a succinylcholine block [15]. However, all of the previously cited studies have reported on outliers with recovery times up to 16 minutes following the administration of sugammadex 16 mg kg-1 which would be comparable to the range of succinylcholine. Therefore, it needs a critical appraisal if sugammadex should take a place in the management of the „cannot ventilate - cannot intubate“ situation as recently suggested [16]. In addition, more data are required to prove the reliability of sugammadex in specific situations such as antagonisation of an intense neuromuscular block. Furthermore, there is a necessity for an

agent that allows a rapid relaxation in case of an emergency intubation after sugammadex was used for reversal of a rocuronium or vecuronium-induced neuromuscular block. As recommended by the manufacturer none of these two drugs should be used for re-establishment of a neuromuscular block within 24 hours after the administration of sugammadex. Succinylcholine might be an alternative in this specific situation if a fast, profound, and reliable block is wanted [17]. Finally, about the costs of treatment. Succinylcholine is one of the most inexpensive agents in anaesthesia regarding its acquisition costs. It should be mentioned that a cost identification analysis have found that the true costs of succinylcholine are more than 20 times higher than the acquisition costs when including the expenses for the treatment of possible adverse effects and events [18]. Currently, there is a lack of data for sugammadex regarding these costs; however, the acquisition costs of an equally effective treatment with rocuronium/sugammadex are up to 150 times higher than a comparable treatment with succinylcholine.

Due to increasing expenses health care authorities are requesting robust economic data for new treatments such as rocuronium/sugammadex for a general approval [19]. This emphasizes the necessity for a reliable cost-effectiveness analysis of sugammadex. For many indications we do not need succinylcholine anymore. Modern neuromuscular blocking agents such as rocuronium, cisatracurium, and mivacurium offer a broad and safe pharmacological spectrum for a variety of surgical procedures. With no doubt, sugammadex has the potential to improve the patients safety. Furthermore, it could be helpful in optimizing anaesthesia times. But both points need more evaluation in the future. Succinylcholine has become a special agent for special indications such as the rapid sequence induction. In this niche it has found its place. Generations of anaesthesiologists have trusted in this agent and still can trust in it. Each of us knows about the risks but also about the advantages it may have. We should not abandon it until a real successor has arrived. Unfortunately, this successor has not been found yet.

references 1. Schreiber J.U., Fuchs-Buder T. [Neuromuscular blockades. Agents, monitoring and antagonism]. Anaesthesist 2006;55:1225-35. 2. Joshi G.P., Hailey A., Cross S., Thompson-Bell G., Whitten C.C. Effects of pretreatment with cisatracurium, rocuronium, and d-tubocurarine on succinylcholineinduced fasciculations and myalgia: a comparison with placebo. J Clin Anesth 1999;11:641-5. 3. Mencke T., Schreiber J.U., Becker C., Bolte M., Fuchs-Buder T. Pretreatment before succinylcholine for outpatient anesthesia? Anesth Analg 2002;94:573-6. 4. Mallon W.K., Keim S.M., Shoenberger J.M., Walls R.M. Rocuronium vs. succinylcholine in the emergency department: a critical appraisal. J Emerg Med 2009;37:183-8. 5. Schreiber J.U., Lysakowski C., Fuchs-Buder T., Tramer M.R. Prevention of succinylcholineinduced fasciculation and myalgia: a

6. 7. 8.

9. 10.

11.

meta-analysis of randomized trials. Anesthesiology 2005;103:877-84. White P.F. Rapacuronium: why did it fail as a replacement for succinylcholine? Br J Anaesth 2002;88:163-5. Naguib M., Brull S.J. Update on neuromuscular pharmacology. Curr Opin Anaesthesiol 2009;22:483-90. Perry J.J., Lee J.S., Sillberg V.A., Wells G.A. Rocuronium versus succinylcholine for rapid sequence induction intubation. Cochrane Database Syst Rev 2008:CD002788. Katz R.L., Ryan J.F. The neuromuscular effects of suxamethonium in man. Br J Anaesth 1969;41:381-90. Benumof J.L., Dagg R., Benumof R. Critical hemoglobin desaturation will occur before return to an unparalyzed state following 1 mg/ kg intravenous succinylcholine. Anesthesiology 1997;87:979-82. Naguib M., Samarkandi A.H., Abdullah K., Riad W., Alharby S.W. Succinylcholine dosage and apneainduced hemoglobin desaturation in

patients. Anesthesiology 2005;102:3540. 12. Naguib M. Sugammadex: another milestone in clinical neuromuscular pharmacology. Anesth Analg 2007;104:575-81. 13. de Boer H.D., Driessen J.J., Marcus M.A., Kerkkamp H., Heeringa M., Klimek M. Reversal of rocuroniuminduced (1.2 mg/kg) profound neuromuscular block by sugammadex: a multicenter, dose-finding and safety study. Anesthesiology 2007;107:23944. 14. Puhringer F.K., Rex C., Sielenkamper A.W., Claudius C., Larsen P.B., Prins M.E., Eikermann M., Khuenl-Brady K.S. Reversal of profound, high-dose rocuroniuminduced neuromuscular blockade by sugammadex at two different time points: an international, multicenter, randomized, dose-finding, safety assessor-blinded, phase II trial. Anesthesiology 2008;109:188-97.

15. Lee C., Jahr J.S., Candiotti K.A., Warriner B., Zornow M.H., Naguib M. Reversal of profound neuromuscular block by sugammadex administered three minutes after rocuronium: a comparison with spontaneous recovery from succinylcholine. Anesthesiology 2009;110:1020-5. 16. Sharp L.M., Levy D.M. Rapid sequence induction in obstetrics revisited. Curr Opin Anaesthesiol 2009;22:357-61. 17. Bom A., Hope F. A higher than required dose of sugammadex prevents the creation of a situation similar to ”priming”. Anesthesiology 2007;107:A989. 18. Dexter F., Gan T.J., Naguib M., Lubarsky D.A. Cost identification analysis for succinylcholine. Anesth Analg 2001;92:693-9. 19. Scottish Medicines Consortium. www.scottishmedicines.org.uk/ smc/6438.html. (last accessed 14-042010).

ADVERTORIAL

Bridion® (sugammadex) in de praktijk bij Ludo Coenen, anesthesioloog Gelre Ziekenhuis in Apeldoorn:

“De pulmonaal belaste patiënt belicht”

Het is bekend dat de pulmonaal belaste patiënt een verhoogd risico heeft op postoperatieve pulmonale complicaties. Daarom heeft de Stuurgroep Zichtbare Zorg voor de pulmonaal belaste patiënt in de set externe kwaliteitsindicatoren aangeraden de pulmonaal belaste patiënt preoperatief als risicopatiënt aan te merken3.

Welke rol kan Bridion in dit geheel spelen? Deze vraag werd gesteld aan anesthesioloog ludo coenen uit het gelre Ziekenhuis te apeldoorn postoperatieve pulmonale complicaties komen inderdaad frequent voor en leveren een belangrijke bijdrage aan het operatierisico4. Ook hiervoor geldt voorkomen is beter dan genezen. De start maken we op de preoperatieve polikliniek, waar risicofactoren die kunnen bijdragen aan peri-operatieve complicaties (dus ook pulmonale postoperatieve complicaties) worden gesignaleerd en gedocumenteerd. preoperatief kunnen we dan al maatregelen treffen om het risico zoveel mogelijk te verkleinen. peroperatief gebruiken we, indien mogelijk, bij de pulmonaal gecompromitteerde patiënt bij voorkeur een neuraxiale blokkade. De patiënten die geïntubeerd worden krijgen zoveel mogelijk ook een vorm van locoregionale anesthesie omdat hiermee de postoperatieve pijn het best kan worden bestreden5. Ook maakt het een

In de indicatoren set wordt de pulmonaal belaste patiënt als zodanig aangemerkt als er sprake is van, in onderstaande de tabel genoemde, operatie en/of patiënt gerelateerde risicofactoren. OperatIegerelateerDe patIëntgerelateerDe rISIcOfactOren rISIcOfactOren • abdominale chirurgie • (met name aortachirurgie) • • thoraxchirurgie • • neurochirurgie • • hoofd/halschirurgie • • perifere vaatchirurgie of: • • geplande operatieduur >2,5 uur • peroperatieve bloedtransfusie > 4 packed cells

leeftijd (> 60 jaar) cOpD instabiel astma hartfalen slechte functionele status (totale of partiële afhankelijkheid) laag albuminegehalte (< 39 g/l)

er wordt aangegeven dat, door een betere peri-operatieve behandeling, het aantal postoperatieve pulmonale complicaties kan afnemen3.

vroege mobilisatie mogelijk, waardoor de kans op postoperatieve pulmonale complicaties kleiner wordt6. Het monitoren van de neuromusculaire blokkade tijdens de operatie is belangrijk om restverslapping op het einde van de OK uit te sluiten. restverslapping wil je zeker bij de pulmonaal belaste patiënt voorkomen. als er maar enigszins restverslapping aanwezig is, antagoneer ik, na gebruik van esmeron® (rocuronium), standaard met Bridion. Juist in deze patiëntengroep wil je bijwerkingen zoals bronchospasme en slijmvorming (naast de brady/tachycardie) van de neostigmine/ atropine combinatie voorkomen7. Daarnaast heb je de zekerheid dat door het werkingsmechanisme van Bridion, (alle nog aanwezige spierrelaxans zal worden geïnactiveerd) de patiënt weer over zijn/haar volledige spierkracht kan beschikken, zodat de patiënt direct postoperatief goed kan ophoesten en doorademen8. In het afgelopen jaar hebben we veel ervaring opgedaan met het gebruik van Bridion, we zijn zeer enthousiast. Bridion heeft in onze praktijkvoering een vaste en niet meer weg te denken plaats gekregen.

Referenties: 1.

Murphy et al; MInerVa aneSteSIOl 2006;72:97-109

5.

2.

Murphy et al; anesth analg 2010;111:120–8

6.

Ballantyne et al; anesth analg 1998;86:598-612) rodgers et al; BMJ 2000; 321: 1-12

3.

Stuurgroep Zichtbare Zorg voor de pulmonaal belaste patiënt

7.

Smpc tekst neostigmine en atropine

4.

lawrence et al ann Intern Med 2006; 144: 596-608

8.

Smpc tekst Bridion

Dit interview is mogelijk gemaakt door MSD nederland

2010-nl-539

Restverslapping is een bekend verschijnsel bij het gebruik van spierverslappers. Restverslapping wordt door een gebrek aan objectieve monitoring, echter vaak nog niet goed (h)erkend. Om restverslapping uit te sluiten is het daarom belangrijk te zorgen voor een objectieve monitoring. De gouden standaard voor een veilige extubatie is een TOF ratio waarde van 90%1. Een restverslapping (TOF ratio < 90%) kan leiden tot pulmonale complicaties postoperatief2.


|

13


Acute rolipram/thalidomide treatment improves tissue sparing and locomotion after experimental spinal cord injury G.C. Koopmans, Dr.

H

et artikel “Acute rolipram/ thalidomide treatment improves tissue sparing and locomotion after experimental spinal cord injury” in Experimental Neurology 216 (2009) 490–498 geschreven door Dr. Guido C. Koopmans, Dr. Ronald Deumens, Wiel H.H. Honig en Dr. Elbert A. Joosten (allen afkomstig van de Afdeling Anesthesiology, MUMC) beschrijft een experimentele toepassing om de secundaire weefselschade, die ontstaat na een ruggenmerglaesie te verminderen. Gedurende de eerste uren na dwarslaesie treedt er een ontstekingsreactie op waarbij de synthese en het vrijkomen van sterke

pro-inflammatoire mediatoren zoals tumor necrosis factor-alpha (TNF-a) en interleukin-1 (IL-1β) een belangrijke rol spelen. TNF-a en IL-1β worden gezien als belangrijke mediatoren in het secundaire beschadigingsproces. In dit artikel wordt aangetoond dat de toediening van een enkele, gecombineerde dosis thalidomide en rolipram, toegediend acute na dwarslaesie, de productie van TNF-a en IL-1β verminderd en dat hierdoor de secundaire weefseldegeneratie in het letsel gebied wordt beperkt. De geobserveerde weefsel ‘sparing’ in het centrale letselgebied ging gepaard met een verbeterd functioneel herstel.

De bevindingen in dit onderzoek moeten nog worden gezien als preliminair, er dient verder onderzoek te worden gedaan naar de toepasbaarheid van deze behandeling in dwarslaesie patiënten. Dit gebeurt momenteel in een klein farmaceutisch bedrijf, SCT Spinal Cord Therapeutics GmbH in Erkrath Duitsland. Onder leiding van Dr. Guido Koopmans en Dr. Birgit Hasse worden pharmaca onderzocht die de secundaire weefseldegeneratie na dwarslaesie verminderen. SCT hoopt met één van deze pharmaca in de komende jaren te kunnen starten in een phase I/IIa klinische trial in dwarslaesie patiënten.

Eerste prijs winnaar Prof. Dr A. Dahan en Dr. M. Klimek. De Ritsema-van Eck-award van het NTvA heeft het doel om de nationale aandacht voor internationale publicaties van Nederlandse anesthesiologen te verhogen. De prijswinnaars worden geacht, om hun onderzoeksresultaten en -projecten in het NTvA kort te presenteren.

14


|


Incidentie, omkering en preventie van opioid-geïnduceerde ademhalingsdepressie

Afdeling Anesthesiologie Leids Universitair Medisch Centrum E-mail [email protected]

A. Dahan, Prof. Dr.

T

oen ik in januari 1987 als AIO begon op de afdeling Anesthesiologie van het toenmalige AZL had ik niet kunnen bevroeden dat dit het begin was van een carrière als onderzoeker binnen de anesthesiologie naar de pathofysiologische effecten van anesthetica en pijnstillers. Aanvankelijk bestudeerde ik meetmethoden en technologieën om de ademhaling te meten en modelmatig te analyseren. Pas na mijn promotie in juni 1990 begon ik, in het tweede jaar van mijn opleiding tot anesthesioloog, met het bestuderen van het effect van inhalatieanesthetica op de ademhaling, en het begeleiden van promovendi. De onderzoeksgroep werd langzaam uitgebreid en het onderzoeksterrein breidde zich langzaam uit. De focus van het onderzoek ligt nu op het effect en bijeffect van pijnstillers waarbij het onderzoek wordt verricht in proefdieren (in vivo en in vitro), gezonde vrijwilligers en patiënten met acute en chronische pijn. Pijnstillers die we op dit moment bestuderen zijn voornamelijk experimentele maar ook geregistreerde opioiden en NMDA receptor antagonisten. Omdat de bijeffecten van met name opioiden levensbedreigend kunnen zijn richtten we ons sinds 2000 op de omkering van opioid-geïnduceerde ademdepressie met de opioid-antagonist naloxon. Dr. Markus Klimek, hoofdredacteur

van het NTvA, reikte mij tijdens de Wetenschapsdag van de NVA (op 24 september 2009) de Ritsema van Eck Award voor het artikel Incidence, Reversal, and Prevention of Opioid-induced Respiratory Depression dat werd gepubliceerd in het januari 2010 nummer van Anesthesiology. Dit artikel geeft een overzicht van ons inzicht in de manier waarop naloxon opiaat-geïnduceerde ademdepressie omkeert en is in feite een samenvatting van het onderzoek op dit gebied dat wij de afgelopen zeven tot tien jaar hebben uitgevoerd. Daarnaast geeft het een samenvatting van nieuwe farmacologische interventies ter preventie van ademdepressie door opiaten, zoals beschreven in de literatuur van de laatste vier à vijf jaar. Het artikel bestaat uit drie delen (incidentie, omkering en preventie van opioid-geïnduceerde Ademhalingsdepressie). In deze korte samenvatting zal ik mij beperken tot de omkering van opiaat/opioid-geïnduceerde ademdepressie. Opioiden en opiaten sorteren hun effect via activatie van voornamelijk m-opioid receptoren (MOR) in het centrale zenuwstelsel. Die activatie leidt tot een vertraging van de ademfrequentie en toename van de PaCO2, gevolgd door een onregelmatig adempatroon, cyclisch of episodisch ademen en tenslotte apneu (fig. 1). Pijn

en stress stimuleren de ademhaling en kunnen effectief ademdepressie tegen gaan, maar omdat de interactie van pijn en ademdepressie complex is en pijn geen constant fenomeen is, is het mogelijk dat patiënten ondanks forse pijn gesedeerd raken door de toedienen van (te) hoge doses intraveneuze morfine en met name tijdens perioden van slaap obstrueren en/of een centrale ademdepressie ontwikkelen. Morfine moet een lange weg gaan alvorens het de MOR kan activeren. Na een veneuze injectie en distributie is het noodzakelijk dat de bloed-hersenbarrière (BBB) wordt gepasseerd. De passage over de BBB is van vele factoren afhankelijk en is voor stoffen als morfine traag (ca 1-2 h; in vergelijking, fentanyl’s passage gemeten in termen van t½ ke0 is 5 min!). Na het bereiken van het hersencompartiment vindt transport of diffusie naar de MOR plaats. De interactie tussen morfine en de MOR wordt bepaald door receptorkinetiek. Deze kinetiek is afhankelijk van de specifieke agonist en is niet voor alle MOR agonisten gelijk. Voor morfine duurt het even voordat het zich hecht aan de receptor. Dit in tegenstelling tot fentanyl dat zich vrijwel direct hecht aan de receptor of buprenorfine dat zich zeer langzaam hecht, veel langzamer dan morfine. Als het gaat om de omkering van de ademdepressie is niet zozeer het hechten van de agonist aan de recep-


15

|

Figuur 1. Effect van een hoge dosis fentanyl op het adempatroon. De ademhaling wordt eerst onregelmatig vervolgens cyclisch en ert treedt tenslotte apneu op.

Figuur 2. Effect van een eenmalige dosis placebo (A) of naloxon (B = 200 mg, C = 400 mg) op een eenmalige intraveneuze injectie morfine (M, 0.15 mg/ kg). Het naloxon-effect treedt snel op maar neemt vervolgens ook weer (langzaam) af. Een tweede gift of beter nog een continue naloxoninfusie is nodig om dit terugkeer van de ademdepressie tegen te gaan

tor van belang maar de affiniteit van de agonist en de snelheid waarmee de agonist zich kan losmaken van de MOR. Dit laatste wordt beschreven door de parameter t½ kOFF. Hoe kleiner deze waarde hoe makkelijker (en sneller) de agonist los komt van de receptor. Voor fentanyl is deze waarde zeer klein (< 0.1 min), voor morfine 5 min, voor morfine’s actieve metaboliet M6G 20 min en voor buprenorfine 70 min. Wat betekent dit nu voor de omkering van ademdepressie veroozaakt door een van deze stoffen met naloxon? Naloxon is een stof met een korte halfwaarde tijd (ca. 30 min) die snel de BBB passeert en een snelle receptorkinetiek kent (t½ kOFF = 0.6 min). Dit betekent dat de receptorkinetiek de beperkende factor is in de

omkering van ademdepressie door naloxon. Let wel de receptorkinetiek van de agonist en niet die van naloxon. Antagonisme van buprenorfine-geïnduceerde ademdepressie lukt alleen als de antagonist continu wordt toegediend (een continue infusie van 4-8 mg/h). Antagonisme van morfine-geïnduceerde ademdepressie lukt al met een bolustoediening van 200 tot 400 mg. Echter omdat de farmacokinetiek van naloxon in plasma zo kort is (in tegenstelling tot die van morfine), is de kans op het opnieuw optreden van ademdepressie na een eenmalige toediening van naloxon groot (zie fig. 1: 30 min na de toediening van naloxon is de ademdepressie door de oorspronkelijk gift morfine weer terug). Hou hier altijd rekening

mee. Dit probleem geldt ook na toediening van hoge doses fentanyl. Een interessante stof die resistent is voor omkering met naloxon is remifentanil. De oorzaak hiervan is onbekend maar het volstaat de infusie te staken om binnen 10 tot 15 minuten weer een normale ademhaling te krijgen. Het onderzoek naar de effecten van opioiden op de ademhaling en de omkering door naloxon werd de afgelopen jaren uitgevoerd door een hecht onderzoeksteam. Hun naam moet in dit kader natuurlijk genoemd worden: Erik Olofsen, Elise Sarton, Eveline van Dorp, Ashraf Yassen en Meindert Danhof.

16


|

case report

Severe rhabdomyolysis after carbon monoxide poisoning

CONTACTINFORMATION David H.T. Tjan, MD Gelderse Vallei Hospital Department of Intensive Care POBox 9025 6716 RP Ede The Netherlands T +31-318-434115 F +31-318-434116 Email [email protected]

R. van Vugt1 A.R.H. van Zanten2 D.H.T. Tjan2

abstract We present a case of a 60-year old man found unconscious in his garage. The motor of

the car was running and all linings were sealed in an attempt to commit suicide. Carbon monoxide poisoning was suspected and diagnosed. The course was complicated by atrial fibrillation, myocardial ischemia, severe rhabdomyolysis and acute renal failure. Severe rhabdomyolysis due to CO-intoxication is rare. The pathophysiology of this complication is addressed. Keywords Carbon monoxide, intoxication, rhabdomyolysis, acute renal failure

Introduction

Case

Carbon monoxide poisoning occurs after the inhalation of carbon monoxide gas. Carbon monoxide (CO) is a product of combustion of organic matter under conditions of restricted oxygen supply, which prevents complete oxidation to carbon dioxide. Carbon monoxide is colourless, odourless, tasteless, and non-irritating, making it difficult for people to detect. Carbon monoxide is a significantly toxic gas with poisoning being one of the most common type of fatal poisoning in many countries [1]. Early symptoms of mild poisoning include headaches and flulike effects. Prolonged exposure with higher concentrations can lead to significant toxicity of the central nervous system and heart. CO is the leading cause of accidental poisoning deaths in the United States, known as the Silent Killer, which claims more than 1.300 lives each year. CO is produced by common household appliances.

A 60-year-old man was brought to the Emergency Room (ER) unconscious (Glascow Coma Score E2M4V2) after he was found in his garage. It was unclear how long he had been there. The motor of the car was running and the linings were sealed. His medical history revealed gastric surgery and atrial fibrillation. He was only on flecainide medication for atrial fibrillation.

We present a case of a 60-year old man found unconscious in his garage. The motor of the car was running and the linings were sealed. Carbon monoxide poisoning was suspected.

In the ER 100% oxygen with a nonrebreathing oxygen mask was continued. His temperature was 35.2˚C. The heart rate and respiratory frequency were 155/min, irregular and 44/min, respectively. Arterial blood gas analysis revealed: pH 7.03 (7.35-7.45), PaCO2 31 mmHg (34-45 mmHg), PaO2 213 mmHg (71-97 mmHg), HCO3- 8.0 mmol/l (22-26 mmol/l), Base excess -22.6 mmol/l (-2-2 mmol/l) and lactate was 20.0 mmol/l (0.5-1.7 mmol/l). Hb was 9.3 mmol/l (8.5-11.0 mmol/l). Carbon monoxide blood level was 27.8% (0-1.5%). The patient was admitted to the ICU. Carbon monoxide blood levels normalized within 10 hours. The next morning he was fully awake. ECG showed ST depression in lead II, III and V2-V5. How-

ever, he developed myocardial ischemia with troponine I level of 3.5 ug/l (0-0.48 ug/l), rhabdomyolysis with maximum creatine kinase level of 14857 U/l (0-200 U/l) and, 18 hours after admission, and acute renal failure with creatinine level of 153 umol/l (60-110 umol/l) and urea level of 8.2 mmol/l (3.0-7.0 mmol/l) within the first 24 hours. CK-MB of 2% (0-4%) was within normal range. Hypervolemia (4 l/24hr), forced diuresis (>2 ml/kg/hr), and alkalinisation of the urine (pH > 7.0) with sodium bicarbonate was started for renal protection. Creatinine and CK levels normalized over the next 72 hours (fig. 1). Neurological evaluation revealed a sensory neuropathy of his left peroneal nerve which was confirmed by EMG. The patient was discharged from the ICU and was admitted in a psychiatric centre for evaluation and treatment of his vital depression.

Discussion We presented a case of intentional COintoxication in an attempt to commit suicide. The course was complicated by atrial fibrillation, myocardial ischemia, severe rhabdomyolysis and acute renal failure.


17

|

Figure 1. Creatine Kinase (CK) and Creatinine levels

Carbon monoxide reversibly binds to haemoglobin with an approximately 240 times greater affinity than oxygen, thus reducing the total oxygen-carrying capacity of the haemoglobin. This competitive binding shifts the oxygenhaemoglobin dissociation curve to the left (fig. 2), resulting in impaired release of oxygen at the tissue level and cellular hypoxia [2]. Carbon monoxide can also have severe effects on the foetus of a pregnant woman. The mechanisms by which carbon monoxide produces toxic effects are not yet fully understood, but haemoglobin, myoglobin, and mitochondrial cytochrome oxidase are thought to be compromised. Treatment largely consists of administering 100% oxygen or hyperbaric oxygen therapy [3]. In our case hyperbaric oxygen therapy was not indicated because of the fast decline of carbon monoxide blood levels and improvement of the patient. Signs and symptoms associated with carbon monoxide poisoning are related to the severity of exposure. Tissue and cellular hypoxia can be mild to severe, and carboxyhaemoglobin levels do not correlate well with the severity of signs and symptoms in a substantial number of cases. The duration of exposure appears to be an important factor. Exposure to carbon monoxide for 1 hour or more may increase morbidity [4].

Figure 2. Oxygen-haemoglobin dissociation curve. The presence of carboxyhaemoglobin shifts the curve to the left and changes it to a more hyperbolic shape. This results in a decrease in oxygen-carrying capacity and impaired release of oxygen at the tissue level. (2)

The half-life of carboxyhaemoglobin is 4 to 6 hours when a patient is breathing room air and 40 to 80 minutes when the patient is breathing 100% oxygen [2,5]. Hyperbaric oxygen therapy at 2 to 3 atmospheres absolute can further reduce the half-life of carboxyhaemoglobin to less than 30 minutes [2,6]. The most common neurological manifestations of carbon monoxide poisoning include fatigue, headaches, dizziness, difficulty in thinking, nausea, weakness, and confusion. Patients often have nystagmus, ataxia, and in severe poisonings, cerebral oedema. Even lowlevel exposure to carbon monoxide results in long-term impairment of higher cognitive functions such as memory, new learning ability, attention, and concentration [7]. Cardiovascular effects of carbon monoxide may also include myocardial ischemia, pulmonary oedema and arrhythmias. These cardiovascular effects may be due to decreased cardiac output caused by cellular hypoxia, binding of carbon monoxide with myoglobin, and diminished oxygen release [8]. The carbon monoxide-myoglobin binding affinity with the associated hypoxic condition worsens the further contractile efficiency of myocardial cells. Therefore, acute carbon monoxide

poisoning may have caused alteration of mitochondrial function in the absence of coronary narrowing, directly predisposed the myocardial cells to a temporary contractile dysfunction [9]. Rhabdomyolysis and acute renal failure may also occur after carbon monoxide poisoning, but is very rare [10]. Skeletal muscle is particularly sensitive to CO poisoning, which may result in a severe, disabling myonecrosis. This toxicity stems primarily form two CO effects apart from the decreased haemoglobin carrying capacity of oxygen. First, CO may inactivate cytochrome oxidases, which are vital to maintain aerobic respiration within working muscle cells. Second, CO binds with myoglobin thus interfering with the normal binding of oxygen to myoglobin, which serves as an important oxygen reservoir within the muscle tissue itself [11]. Rhabdomyolysis, a syndrome of skeletal muscle breakdown with leakage of muscle contents, is frequently accompanied by myoglobinuria, and if sufficiently severe, acute renal failure with potentially life threatening metabolic derangements may ensue. A diverse spectrum of inherited and acquired disorders affecting muscle membranes, membrane ion channels, and muscle energy supply causes rhabdomyolysis. Common final pathophysiological mechanisms

18


|

among these causes of rhabdomyolysis include an uncontrolled rise in free intracellular calcium and activation of calcium-dependent proteases, which lead to destruction of myofibrils and lysosomal digestion of muscle fiber contents [12]. Thiocyanaat inhalation may also play a role in rhabdomyolysis with CO-intoxication [13]. The treatment of

myoglobin-induced nephrotoxic effects is aggressive hydration, diuresis, and alkalinization of the urine to increase myoglobin solubility. In conclusion, although carbon monoxide poisoning is a simple diagnosis when considered, many complications may occur. In our case atrial fibrillation,

myocardial ischemia, and severe rhabdomyolysis, acute renal failure and a neuropathy were demonstrated.

Conflict of Interest None of the authors has a conflict of interest to declare

references 1. Raub J.A., Mathieu-Nolf M., Hampson N.B., Thom S.R. Carbon monoxide poisoning - a public health perspective. Toxicology 2000; 145: 1–14. 2. Roughton F.J., Darling R.C. The effect of carbon monoxide on oxyhemoglobin dissociation curve. Am J Physiol. 1944; 141: 17–31. 3. De Pont A.C. The guideline ‘Treatment of acute carbon-monoxide poisoning’ from doctors in clinics with a tank for hyperbaric ventilation. Ned Tijdschr Geneeskd. 2006 Mar 25; 150: 665-9.

4. Ernst A., Zibrak J.D. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 1998; 339: 1603–8. 5. Bogusz M., Cholewa L., Pach J., Mlodkowska K. A comparison of two types of acute carbon monoxide poisoning. Arch Toxicol. 1975; 33: 141–9. 6. Tibbles P.M., Edelsberg J.S. Hyperbaric-oxygen therapy. N Engl J Med. 1996;334:1642–8. 7. Amitai Y., Zlotogorski Z., GolanKatzav V., Wexler A., Gross D. Neuropsychological impairment from acute low-level exposure to carbon monoxide. Arch Neurol. 1998; 55: 845–8.

8. Tritapepe L., Macchiarelli G., Rocco M., Scopinaro F., Schilaci O., Martuscelli E., Motta P.M. Functional and ultrastructural evidence of myocardial stunning after acute carbon monoxide poisoning. Crit Care Med. 1998; 26: 797–801. 9. McMeekin J.D., Finegan B.A. Reversible myocardial dysfunction following carbon monoxide poisoning. Can J Cardiol 1987; 3: 118-21. 10. Florkowski C.M., Rossi M.L., Carey M.P., Poulton K., Dickson G.R., Ferner R.E. Rhabdomyolysis and acute renal failure following carbon monoxide poisoning: two case reports with muscle histopathology

and enzyme activities. J Toxicol Clin Toxicol. 1992; 30: 443–454. 11. Wolff E. Carbon monoxide poisoning with severe myonecrosis and acute renal failure. Am J of Emerg Med. 1994; 12: 347-9. 12. Warren J.D., Blumbergs P.C., Thompson P.D. Rhabdomyolysis: a review. Muscle Nerve. 2002; 25: 33247. 13. Shapiro A.B., Maturen A., Herman G., Hryhorczuk D.O., Leikin J.B. Carbon monoxide and myonecrosis: a prospective study. Vet Hum Toxicol. 1989; 31: 136-7.b

Advertentie

IN HET VOLGENDE TIJDSCHRIFT VOOR

januari 2011 Nieuws & Reviews > NIEUWS

De CHANGE PAIN-schaal: een nieuw hulpmiddel ter verbetering van de communicatie tussen patiënt en arts Dr. Gerhard H.H. Müller-Schwefe

> REVIEWS

Gemeenschappelijk inzicht in de impact van pijn vormt de basis voor adequate pijnbestrijding Prof. Giustino Varrassi

Mechanismegeoriënteerde farmacologische behandeling van chronische pijn Prof. Bart Morlion

PAIN EDUCATION – Modulair leren met uitgebreide eCME Dr. Dominic Aldington PLX-ADV-20101103-01

ARCOXIA HEEFT EEN BREED INDICATIEGEBIED ARCOXIA is geïndiceerd voor de symptomatische verlichting van:

• ARTROSE

• ARTROSE

NIEUWE DOSERING

30 mg • REUMATOÏDE ARTRITIS • ZIEKTE VAN BECHTEREW

60 mg • ACUTE JICHTARTRITIS

NIEUWE INDICATIE

90 mg

120 mg

a

1 TABLET, ÉÉNMAAL DAAGS. De dosis voor elke indicatie is de maximale aanbevolen dagelijkse dosis, behalve voor artrose, waarvoor de maximale aanbevolen dagelijkse dosis 60 mg is. Arcoxia 120 mg moet alleen voor de acute symptomatische periode worden gebruikt (maximaal 8 dagen).

THE

POWER TO MOVE YOU

ARCOXIA is een geregistreerd handelsmerk van Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ, USA Postbus 581, 2003 PC Haarlem, Telefoon 023 - 5153153, www.msd.nl

Raadpleeg de productinformatie elders in dit blad alvorens het product voor te schrijven

1109ACX08NL884J1108

a.

20


|

case report

Post-spinal anesthesiainduced hearing loss: is there a need for increased patient awareness? C. Eickhoff 1 J.-P. Hering2 L.F. Gabel3 C. Boer4 P.K.E. Börjesson5

Introduction Cranial nerve dysfunction following spinal anaesthesia leading to hearing loss has frequently been described but large prospective studies are lacking. Interestingly, patients may suffer from objective disturbances without subjective hearing loss, leading to underreporting of this complication after spinal anaesthesia [1]. Despite this subjectivity, the reported incidence of hearing loss due to vestibulocochlear nerve dysfunction may be up to 42% [2]. Does this demand for more information during preoperative patient education towards the possibility of hearing loss after spinal anaesthesia?

Case report We treated a 70-year-old male patient who underwent total knee replacement under combined spinal-epidural anaesthesia who developed hearing loss complaints after an unintended spinal puncture at the L2-L3 interspace with an 18G Tuohy needle. On the second postoperative day he reported a buzzing tinnitus in the right ear, which was accompanied by sud-

den, progressive hearing loss in both ears, mainly at the right side. There were no complaints about headache, nausea, vertigo, fever or any signs of meningitis or visual disturbances. Neurological examination showed no abnormalities. Ear-nose-throat (ENT) examination showed a normal aspect of the tympanic membrane and the middle ear. Weber’s tuning fork test lateralized to the left and Rinne’s test were positive at both sides. Audiometric examination showed severe bilateral perceptive hearing loss for all frequencies, which was more profound in the right ear (fig. 1). Sudden sensoneurinal hearing loss due to cerebrospinal fluid (CSF) leakage was suspected and subsequently treated by an epidural blood patch of 20 ml of autologous blood at the L2-L3 interspace. Hearing loss recovered completely two hours later, and the patient was discharged in good condition the next day. In summary, our patient suffered from severe hearing loss due to an unintended spinal tap, and was treated successfully with an epidural blood patch.

1 MD/Anesthesiologist, Dept. of Anesthesiology, VU University Medical Center, Amsterdam, The Netherlands 2 MD, PhD/Anesthesiologist, Dept. of Anesthesiology, Westfriesgasthuis, Hoorn, The Netherlands 3 MD/Anesthesiologist, Dept. of Anesthesiology, Westfriesgasthuis, Hoorn, The Netherlands 4 PhD/Research Manager Perioperative Care, Dept. of Anesthesiology, VU University Medical Center, Amsterdam, The Netherlands. 5 MD, PhD/ENT specialist, Dept. of EarNose-Throat diseases, Diakonessenhuis, Utrecht, the Netherlands contactinformation Caroline Eickhoff, MD Department of Anesthesiology VU University Medical Center Amsterdam De Boelelaan 1117 1081 HV Amsterdam The Netherlands T +31 (0) 20 4444386 Email [email protected]

The aetiology of vestibulocochlear impairment after spinal anaesthesia is not completely understood [3]. Dural puncture may cause a decrease in cerebrospinal fluid pressure, resulting in an endolymphatic hydrops, also depending on the needle size. Twenty-two gauge needles are associated with a higher level of hearing loss in comparison with 26 gauge needles [4]. Usually, in these cases hearing loss is transient without clinical significance, and frequently even without subjective symptoms [1] Furthermore, patients typically recover spontaneously within days or weeks [5]. The benign course of post-spinal hearing loss may therefore lead to underreporting of this aspect as adverse event, and the incidence of this complication may in fact be much higher than perceived. Indeed, some studies report an incidence of post-spinal hearing loss of 42% [1], despite the small number of patients developing long lasting subjective hearing loss after a technically uneventful spinal anaesthesia [6]. Therefore, some anaesthesiologists


21

|

Figure 1. Hearing loss (dB) in the right (upper panels) and left (lower panels) ear after the spinal tap (panel A and B), after the blood patch (panel C and D) and 3 months after surgery (panel E and F). Hearing loss was completely recovered after application of the blood patch.

raised the possibility to include vestibulocochlear function in the health history of patients visiting a preoperative assessment outpatient clinic. Our case report may support the need for raising awareness among anaesthesiologists and patients for the possibil-

ity of hearing loss after dural puncture. However, since most patients may suffer from objective disturbances without subjective hearing loss, preoperative patient information regarding the risks of spinal anaesthesia may only lead to unwanted anxiety for this technique. We therefore suggest that there

is no need for discussion of this adverse event during the preoperative assessment interview, but warrant for increased alertness of anaesthesiologists for hearing disturbances after spinal puncture to optimize our insight in the actual incidence of this complication.

references 1

Kilickan L. The effect of combined spinal-epidural anesthesia and size of spinal needle on postoperative hearing loss after caesarean section. Clin Otolaryngol. 2003; 28: 267-272.

2 Wang L.P. Transient hearing loss following spinal anaesthesia. Anaesthesia. 1987; 42: 1258-63. 3 Gulay O. Hearing loss does not occur in young patients undergoing spinal anesthesia. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2004; 29: 430-433.

4 Fog J., Wang L.P. Hearing loss after spinal anesthesia is related to needle size. Anesth Analg. 1990; 70: 517-522. 5 Gültekin S. Does hearing loss after spinal anesthesia differ between young and elderly patients? Anesth Analg. 2002; 94:1318-20.

6 Wemama J.P. Permanent unilateral vestibulocochlear dysfunction after spinal anesthesia. Anesthesia Analgesia 1996; 82: 406-408.

22


|

case report

Persistent elevated hemidiaphragm after catheter placement in the internal jugular vein

1 Department of Anesthesiology, Haaglanden Medical Centre, The Hague, The Netherlands 2 Department of Anesthesiology, Mesos & St. Antonius Hospital Nieuwegein, The Netherlands. 3 Department of Surgery, Haaglanden Medical Centre, The Hague, The Netherlands

M. van Amerongen, MD1,2 J.C.A. de Mol van Otterloo, MD PhD3 B.A. in ’t Veld, MD PhD1 Keywords catheter, internal jugular vein, diaphragm, paralysis and ultrasound

Introduction Central venous catheterization is often performed to monitor hemodynamics during surgery and for administration of drugs and parenteral nutrition. Complications during central venous catheterization are not rare and can be serious e.g. pneumothorax, carotid puncture and persistent chylus leakage. We report two cases of permanent paralysis of the hemidiaphragm after placement of an internal jugular vein catheter. Both patients reported dyspnea and decreased exercise performance up to two years after catheter placement. Although there have been previous case reports [1-4], in our opinion this is relatively unknown and severe complication that needs further elucidation.

Case Report A 70-year-old woman, ASA class II, with hypertension and hypercholesterolaemia but without COPD, was scheduled for aortic reconstruction for her aneurysm of the infrarenal abdominal aorta. Drugs used were salicylates, losartan, nifedipin and

pravastatin. After induction of general anesthesia a central venous catheter was inserted in the right internal jugular vein by a senior anesthesiologist. No complications were described. The exact insertion place and number of attempts were not documented. The procedure appeared uneventful, without hemorrhage or haematoma. After the operation, in the ICU, the chest x-ray showed a proper catheter position with an elevated right hemidiaphragm (fig. 2), not present prior to surgery (fig. 1). Five months later surgical reconstruction of the diaphragm was performed because of persistent dyspnea and elevation. Unfortunately this procedure was complicated by rethoracotomy for haematothorax and persistent dyspnea. Except for some atelectasis of the right middle and lower lobes with pleural effusion no additional explanation for the persistent dyspnea was found. The patient remained in hospital for over a month for non invasive ventilation. Two years later she still has serious dyspnea and chest radiographs remained unchanged (fig. 3).

A 67-year-old man, ASA class III with hypertension and COPD (GOLD IIb), underwent aortic surgery. Drugs used were salicylates, bisoprolol, hydrochlorothiazide, thirotropium and steroids prior to the operation. An internal jugular vein catheter was placed at the left side by the resident anesthesiologist under direct super vision of a senior anesthesiologist. No complications were described. The exact insertion place and number of attempts were not documented. The postoperative period was complicated by otherwise unexplained dyspnea. Elevation of the left hemidiaphragm was the only abnormality found next to the presence of existing COPD. After almost two years the chest X-ray and CT-scan remained unchanged and the patient still complained of dyspnea (fig. 4 and 5). Although it is, not possible to differentiate between dyspnea caused by worsened COPD or as being a consequence of dysfunction of the elevated hemidiaphragm, the latter seems very probable.


23

|

Fig. 1. Prior to surgery

Fig. 2. Directly after surgery

Fig. 4. Prior to surgery

Discussion Elevation of the diaphragm is a common finding on chest radiographs. Causes for elevation of the hemidiaphragm include phrenic nerve injury due stretching or cooling during cardiac surgery. Herpes zoster, cervical spondylosis, poliomyelitis, compressive tumors, pneumonia and iatrogenic embolisation are infrequent causes of unilateral paralysis. Prokesch et al [1] reported transient elevation of the hemidiaphragm due to local anesthetic instilled at the area of the internal jugular vein. Akata et al [2] reported a case of hemidiaphragmatic paralysis after subclavian vein catheterisation caused by compression of the right phrenic nerve by a haematoma. Catheter-induced injury or irritation of the phrenic nerve may be explained by its anatomical course. The phrenic nerve on both sides originates from the ventral rami of the third to fifth cervical nerves. It passes inferiorly down the neck to the lateral border of scalenus anterior. Then, it passes medially across the border of the m. scalenus anterior, parallel to the internal jugular vein which lies inferomedially.

Fig. 3. Two years after surgery

Fig. 5. Twenty one months after surgery

This course makes the phrenic nerve vulnerable to either compression by a haematoma after venous or arterial laceration or direct puncture where it traverses the anterior scalene muscle. In the underlying cases, elevation of the hemidiaphragm was the only abnormality found on the chest X-ray after insertion of the internal jugular vein catheter. There was no abdominal mass, ascites, pleural effusion or lobar collaps. There was no visible cervical hematoma. The most obvious etiology of phrenic nerve damage is from direct needle trauma to the nerve root; also recurrent attempts to cannulate potentially increase the event rate. Other causes are attributed to direct compression by a haematoma after accidental arterial puncture or direct injection of local anesthetics in the nerve root. Delayed nerve damage has been described after 3 months and the authors proposed that it could be attributed to chronic venous wall inflammation or extravasation of chemotherapeutic agents [3,4]. Patients with unilateral diaphragm paralysis not having underlying lung disease are usually asymp-

tomatic at rest but may have dyspnea and decreased exercise performance on exertion. With underlying lung disease or increased ventilatory demands, a non-functioning hemidiaphragm may significantly impede ventilation. In the present cases, both patients had dyspnea with exertion after two years. We reported a rare complication of internal jugular vein cannulation during abdominal aortic reconstruction. Treatment options for unilateral phrenic nerve palsy are limited. It seems only prudent to directly remove the catheter, if it’s still present, although there is no evidence that this improves phrenic nerve function [4]. A more rewarding approach could be one of prevention. First, one should be reticent with regard to the insertion of central venous line. However, in aortic surgery central venous pressure monitoring is considered standard care in the elderly or in patients that suffer from severe vascular disease, hypertension, ischemic heart disease and sometimes also renal dysfunction.

24


|

There is some epidemiological evidence with regard to the success rate and safety of central venous catheterization. Pittiruti et al reviewed a cohort with in total 5.479 central venous percutaneous punctures (by Seldinger’s technique) for the insertion of short-term, medium/long-term catheters, as well as double-lumen, large-bore catheters for hemodialysis and/or hemapheresis [5]. They analyzed the incidence of the most frequent in-sertion-related complications by comparing seven different venous approaches: jugular vein, low lateral approach; jugular vein, high lateral approach; jugular vein, low axial approach; subclavian vein, infraclavicular approach; subclavian vein, supraclavicular approach; external jugular vein; femoral vein. The results of this retrospective study suggested that the ‘low lateral’ approach to the internal

jugular vein, as described by Jernigan [6], appears to be the easiest and safest technique for percutaneous insertion of central venous access, being characterized by the lowest incidence of accidental arterial puncture (1.2%) and malposition (0.8%), no pneumothorax, and an extremely low rate of repeated attempts (for example more than two punctures before successful cannulation) (3.3%). Although this was not a randomized population the ‘low lateral’ approach to the internal jugular vein as first-choice technique may be advocated. Use of ultrasound has been associated with reduced attempts to cannulate the internal jugular vein, reduced puncture of the carotid artery, less haematoma, haematothorax and infection [7] and its use could therefore contribute to prevention. The use of ultrasound during internal jugular

vein cannulation has therefore been recommended to improve patient safety since 2001. Implementation of this recommendation, however, is a problem [8]. Bailey et al reported [9] that only 15% of respondents frequently used ultrasound and 67% never or almost never. Availability of equipment and practitioners’ perception of the utility of ultrasound contributed to these numbers. There are no indications that this practice has changed since. Whether or not ultrasound is used, we should be alert on hemiparesis of the diaphragm if patients have unexplained postoperative dyspnea, even after years. Ultra sound guided central catheter placement, may reduce the incidence of hemiparesis of the diaphragm.

references 1. Prokesch R.W., Schima W., Herold C.J.; Transient elevation of the hemidaiphragm; The British Journal of Radiology, July 1999: 723-724. 2. Akata T., Noda Y., Nagata T., Noda E., Kandabashi T.; Hemidiaphragmatic paralysis following subclavian vein catheterization; Acta Anesthiol Scand 1997; 41: 1223-1225. 3. Rigg A., Hughes P., Lopez A., Filshie J., Cunningham D., Green M.; Right phrenic nerve palsy as a complica-

tion of indwelling central venous catheters. Thorax 42:831-833, 1997. 4. Rodby R.A.; An Elevated Hemidiaphragm 3 Months After Internal Jugular Vein Hemodialysis Catheter Placement; Siminars in Dialysis- Vol 16, No 3 (May-June) 2003: 281-283. 5. Pittiruti M., Malerba M., Carriero C., Tazza L., Gui D. Which is the easiest and safest technique for central venous access? A retrospective survey of more than 5,400 cases. J Vasc Access. 2000 Jul-Sep;1(3):100-7.

6. Jernigan W..R, Gardner W.C., Mahr M.M., Milburn J.L. The internal jugular vein for access to the central venous system. JAMA. 1971 Oct 4;218(1):97-8. 7. Karakitsos D., Labropoulos N., De Groot E., et al; Real-time ultrasound guided catheterization of the internal jugular vein: a prospective comparison to the landmark technique in critical care patients. Crit Care 2006; 10:R162.

8. Feller-Kopman D.; Ultrasound guided Internal Jugular Access; A proposed Standarized Approach and Implications for Training and Practice; Chest 2007; 132; 302-309. 9. Bailey P.L., Glance L.G., Eaton M.P., Parshall B,S,, McIntosh S,; A Survey of the Use of Ultrasound During Central venous Catheterisation; Anesthesia an Analgesia Vol. 104, No. 3, March 2007.

APU

Academy for Perioperative Ultrasound

De Academy for Perioperative Ultrasound (APU) Europe biedt de mogelijkheid om nieuwe technieken te leren voor peri-operatieve echocardiografie en zenuwblokkades. Door gebruik te maken van nieuwe beeldvormende methoden. Maar vooral door gekwalificeerd onderwijs op uw eigen locatie! We bieden fellowships en opleidingen met ‘Feedback on the Spot’. Door de unieke ‘E-learning’ methodiek kost dit u veel minder tijd voor een veel beter resultaat. Elk voor- en najaar starten nieuwe opleidingen. Kijk voor meer informatie op onze website:

www.apu-europe.eu

APU Europe is een Nederlands initiatief en wordt ondersteund door verscheidene gerenommeerde medisch specialisten (van onder andere het UMCU, het AMC, het Radboud, UMC Maastricht, de Isala Klinieken en Universiteitskliniek Heidelberg).

Fellowship & feedback on the spot

26


|

case-serie

Aspiratie van een corpus alienum? Starre bronchoscopie bij spontane ademhaling

contactinformatie Jeroen Bosch Ziekenhuis Locatie Groot Ziekengasthuis Nieuwstraat 34 Postbus 90152 5200 ME ’s-Hertogenbosch T 073-6992657 Email [email protected]

J. van Niekerk, Dr., anesthesioloog P. Cornelissen, Drs., anesthesioloog

samenvatting Er is geen consensus over de juiste techniek betreffende het uitvoeren van bronchoscopien bij kinderen. De literatuur is controversieel over het gebruik van het instrumentarium, de techniek van anesthesie en de timing van de procedure. Wij beschrijven een bronchoscopie techniek onder spontane ademhaling waarbij de anatomie en de functionaliteit van de luchtwegen worden geïnspecteerd met behulp van een rigide bronchoscoop. Geïllustreerd door drie case-reports wordt besproken dat dit ook een veilige en efficiënte techniek is bij kinderen met een corpus alienum in de luchtweg. Om complicaties op lange termijn te voorkomen dient er geen terughoudendheid te worden betracht in het verrichten van een bronchoscopie bij kinderen met symptomen van luchtwegpathologie. summary There’s no consensus about the right technique in performing airway endoscopies in children.The literature reveals controversies about the best apparatus to use, the technique of anesthesia and timing of the procedure. Since more than 25 years the authors examinate the pedriatic airway by means of endoscopy during spontaneous ventilation using rigid instruments. Illustrated by three case reports it is discussed that this technique is a safe and efficient method too in children with a corpus alienum in the airway. To prevent long-term complications there should not be reluctance in performing an endoscopy in children with clinical symptoms of airway pathology.

In de anesthesiologische praktijk vormen kinderen met een bedreigde luchtweg een bijzondere uitdaging. In het bijzonder geldt dit wanneer er in de luchtweg ook nog eens therapeutisch moet worden gemanoeuvreerd met instrumentarium zoals bij het verwijderen van een corpus alienum. Aspiratie van een corpus alienum behoort tot de gevaarlijkste huis, tuin en keukenaccidenten op de kinderleeftijd. De incidentie is het hoogst in de leeftijdscategorie van 1 tot 3 jaar [1-2] . Afhankelijk van de lokalisatie, de grootte en de aard van het voorwerp kunnen de gevolgen van een aspiratie zeer wisselend zijn.Dit varieert van aanvankelijk geen klinische symptomen tot een acuut fataal verloop door complete afsluiting van de luchtweg [3-6].

Het klassieke verhaal is dat het kind bij een verslikaccident in het bijzijn van anderen een heftige hoestaanval krijgt, acuut benauwd wordt met of zonder cyanose, stridor en eventueel pijn en dat daarna de symptomen minder worden of zelfs verdwijnen. Omdat het voorval soms niet wordt opgemerkt en er blijkbaar nog steeds onvoldoende kennis bestaat over de eventuele gevolgen van een corpus alienum in situ op langere termijn, varieert de tijdsduur tussen het incident en diagnostiek en behandeling in de vorm van een bronchoscopie aanmerkelijk en kan in sommige gevallen wel oplopen tot meer dan een jaar [7]. Bij de endoscopische evaluatie van de bedreigde luchtweg bij kinderen bestaat er geen consensus over de scopie-techniek, in casu de vorm van anesthesie en of het gebruik van flexibel of star instrumentarium. Wel

wordt in het algemeen starre scopie geadviseerd wanneer er sprake is van noodzaak tot het verwijderen van een corpus alienum [8]. Voor het verkrijgen van een optimaal diagnostisch en therapeutisch rendement van de endoscopie is een juiste endoscopie cq. anesthesie techniek noodzakelijk. Vanwege het superieure optische beeld geven wij bij bronchoscopie bij kinderen met een bedreigde luchtweg, ongeacht de etiologie, de voorkeur aan de starre techniek, met behoud van spontane respiratie. Onze drie hieronder beschreven patiëntjes tonen dat na aspiratie van een corpus alienum de symptomen divers kunnen zijn, de klinische presentatie pluriform is, en dat uitstel van een adequate behandeling kan leiden tot forse complicaties en soms aanleiding kan zijn tot potentieel levensbedreigende situaties.


27

|

Figuur 1

Figuur 2

Figuur 3

Patiëntje A

zij thuis benauwd, door de huisarts gezien en die stuurt haar door naar de SEH. Bij lichamelijk onderzoek is ze kortademig en neusvleugelt. Temperatuur 37,2 graden Celsius en er is sprake van een waterige rhinitis. Bij auscultatie: linkerlong verminderd ademgeruis, rechts vochtige, grof blazende ronchi, geen crepitaties.Verder lichamelijk onderzoek toont geen afwijkingen. X-thorax: s’morgens om 8 uur in het verloop van de linker hoofdbronchus een dens gebiedje en een hyperinflatie van de linker long.Verplaatsing van het mediastinum naar rechts. Kort na opname ontwikkelt zij forse dyspnoe, waarbij de perifere saturatie daalt naar 75%. Met drie liter zuurstof stijgt deze naar rond de 90%. Art. bloedgas op dat moment: ph 7.39, pco2 20 mm Hg, po2 60 mm Hg, bic 12 en BE -11. Laboratorium overigens geen afwijkingen. Bij scopie blijkt er in de bronchiaal boom veel opvallend taai muceus secreet te zitten, zowel links als rechts. Dit sluit vooral de rechter middenkwab af. Er is nu geen corpus alienum. Na uitgebreid bronchiaal toilet zijn alle ostia open en ventileren beide longen. X-thorax op OK om 12 uur, na de scopie toont het hart weer op de normale positie. Met antibiotica en vernevelen is zij klinisch na 2 dagen weer opgeknapt en wordt zij ontslagen.

dan toch regelmatig dyspnoeisch is, met symptoomloze intervallen, via de huisarts en de SEH behandeld met antibiotica, spasmolytica en corticosteroiden. De voeding gaat de laatste weken moeizaam. Hij wordt ook in deze periode een keer gedurende het weekend opgenomen op de kinderafdeling. Tien dagen na het verslikincident wordt een X-thorax, voor-achterwaarts gemaakt die geen afwijkingen zou vertonen (foto 4). Waarden van het lab-onderzoek zijn op dat moment normaal. Nu,vijf weken na het begin van de problemen, is er bij lichamelijk onderzoek, terwijl patiëntje slaapt, geen symptomatologie duidend op luchtwegpathologie. In wakkere toestand bestaat er bij opwinding een duidelijk in en expiratoire stridor. Hij huilt zonder daarbij adequaat geluid te produceren. Bij gerichte navraag vertelt moeder dat zijn stem na het incident minder krachtig en soms vrijwel afwezig is.

Een voorheen gezond jongetje van twee en een half jaar wordt opgenomen op de kinderafdeling vanwege koorts en een piepende ademhaling. Volgens de ouders heeft hij zich vier dagen geleden verslikt bij het eten van walnoten. Later op die dag werd hij hoesterig, neusverkouden en ontwikkelde temperatuur tot 40 graden. De dagen daarna knapte hij niet op. Nu via de huisarts door verwezen. Er wordt een dyspnoeisch jongetje gezien, hij neusvleugelt. Links blijven de ademexcursies achter en hij heeft intercostale intrekkingen. Bij auscultatie links onder is er geen ademgeruis, links boven bronchiaal ademen en rechts een iets verlengd expirium. Bij laboratorium onderzoek geen afwijkingen behalve een wat verhoogde BSE en leucocytose. X-thorax: links posterobasaal infiltratieve afwijkingen. Bij scopie van de luchtwegen blijkt de linker hoofdbronchus volledig afgesloten door pus, resten noot, granulatie weefsel en oedeem. A vue blijkt dat de linker long nauwelijks ventileert. Vervolgens wordt er zorgvuldig bronchiaal toilet verricht met behulp van een zuigcathetertje (foto 1) en wordt een nootrest zichtbaar (foto 2). Na verwijderen van de walnootresten dmv een optische tang en uitgebreid bronchotracheaal toilet is er weer een lumen en ventileert de linker long (foto 3) Na drie dagen wordt hij in goede conditie ontslagen.

Patiëntje B Een gezond meisje van anderhalf jaar oud wordt opgenomen op de kinderafdeling wegens dyspnoe. Zij heeft zich de dag ervoor mogelijk verslikt in drop. Zij was aanvankelijk niet benauwd maar hoestte wel wat. Geen koorts. In de loop van de nacht wordt

Patiëntje C Is een jongetje van elf maanden. Wordt naar ons verwezen voor endoscopische evaluatie van de luchtweg. Vijf weken eerder zou hij zich hebben verslikt op de kindercrèche. Daarna diezelfde dag regelmatig kokhalzen zonder daarbij te braken. Elders worden acht dagen na het begin van de klachten bij inspectie van de larynx met behulp van een flexibele scoop geen afwijkingen gevonden. Daarna wordt hij aanvankelijk, omdat hij

Bij scopie is bij het langzaam opvoeren van de punt van het optiek richting de aditus laryngis het voorwerp aanvankelijk, doordat het zo plat is en door de hoek waarin het in de luchtweg zit niet te zien. Alleen het granulatie weefsel op de arytenoiden imponeert van een afstand. Er blijkt sprake te zijn van een corpus alienum dat vastgebed zit tussen de plicae ventriculares en de plicae vocales (foto 5). Het blijkt te gaan om een hard-plat kerstboompje (foto 6). De punten van het voorwerp zitten vast verankerd in het omgevende weefsel. Daaromheen hebben zich ontstekings cq granulatiewallen opgeworpen die het lumen van de luchtweg ter plaatse vernauwen tot ongeveer een millimeter (foto 7). Met een optische tang wordt het voorwerp, dat behoorlijk vast zit, verwijderd. In de wetenschap dat dergelijk granulatieweefsel spontaan

28


|

Figuur 4

verdwijnt wordt er verder niet gemanipuleerd teneinde verdere oedeemvorming tegen te gaan. De volgende dag wordt patiëntje ontslagen met slechts nog een lichte inspiratoire stridor. Drie dagen na de scopie is hij symptoomvrij.

Beschouwing Bij een endoscopie van de luchtwegen wordt er met instrumentarium gemanipuleerd in een zeer vitaal en uiterst sensibel orgaansysteem. Om een dergelijke ingreep bij kleine kinderen, die al een bedreigde luchtweg hebben,op een veilige manier te verrichten moet aan een aantal voorwaarden worden voldaan [9]. A De negatieve reflexen ten gevolge van prikkeling van de luchtwegen door instrumentarium moet worden onderdrukt. Dit is mogelijk door drie verschillende vormen van anesthesie: - oppervlakte anesthesie door middel van spray van een locaalanestheticum, zonder algehele anesthesie - algehele anesthesie en oppervlakte-anesthesie van de luchtweg, gecombineerd met spierrelaxatie en beademing - algehele anesthesie met behoud van spontane respiratie,gecombineerd met oppervlakte-anesthesie B De vitale parameters moeten continue worden gemonitored C Bij calamiteiten zoals bijvoorbeeld hart-ritmestoornissen, bloedingen en haemodynamishe instabiliteit moet onmiddellijk kunnen worden ingegrepen D Voor een optimaal diagnostisch, klinisch en wetenschappelijk ren-

Figuur 5

dement is fotografische vastlegging noodzakelijk Met een uitsluitend anesthesiologisch team verrichten wij meer dan dertig jaar bronchoscopieën bij kinderen [10], met een standaardtechniek vanaf 1983 [9]. Het team bestaat altijd uit een anesthesioloog-endoscopist, een anesthesie assistent cq. verpleegkundige en een technicus-fotograaf. Op OK word de pati ëntjes altijd op de zelfde manier electronisch gemonitored. Ecg, plethysmografie-saturatie, capnogram, temperatuur en bloeddruk worden continue geregistreerd en vastgelegd. De inleiding van de anesthesie gebeurt via inhalatie met een dampvormig anestheticum of intraveneus. Vervolgens wordt via directe laryngoscopie de luchtweg gesprayed met xylocaine 10 %, zowel proximaal als distaal van de plicae vocales tijdens de inspiratie. Daarna wordt het uiteinde van een zuigcathetertje nasaal ingebracht en a vue in de hypofarynx bij de aditus laryngis gelegd,de zogenaamde nasopharyngeale catheter. De patiënt ademt via deze naso-pharyngeale catheter gedurende de gehele procedure spontaan een O2/buitenlucht/ dampvormig-anestheticum mengsel door middel van een zogenaamd Philip-Ayre systeem. De ventilatie wordt alleen hetzij machinaal dan wel handmatig ondersteund als de klinische toestand van de patiënt daartoe aanleiding geeft. Omdat het bij de diagnostiek van pathologie van de luchtwegen een conditio sine qua non is een goede beeldkwaliteit te hebben maken wij gebruik van star instrumentarium. Daarbij is spontane respiratie de hoeksteen van de techniek

Figuur 6

daar alleen dan zowel de anatomie als de dynamiek van de luchtweg in alle rust kunnen worden bestudeerd. Dit maakt het mogelijk,met een maximaal optische opbrengst,de luchtweg met alleen starre optieken, het kale optiek, zonder bronchoscoopbuis in alle rust af te speuren. Tangetjes, zuigcatheters etc. kunnen dan a vue naar binnen zonder dat er daarbij sprake is van hinder door de bronchoscoopbuis. Het instrumentarium bestaat uit Storz bronchoscopen en Hopkins 0, 30, 60 en 90 graden-optieken. Alle bevindingen worden op beeldscherm zichtbaar gemaakt en op video dan wel op fotocamera vastgelegd voor onderzoek of intercollegiaal overleg. Uit de literatuur en onze casuistiek blijkt dat kinderen met aspiratie van een corpus alienum zich op velerlei manieren kunnen presenteren. De symptomatologie loopt uiteen van wat hoesterig zijn, een lichte dyspnoe, een subtiele stridor, tot forse benauwdheid, cyanose en respiratoire insufficiëntie aan toe [1, 5, 6, 8, 9, 10]. De consequenties van een al langer zittend corpus alienum kunnen wisselend van ernst zijn. Na een dag kunnen er al veranderingen gaan optreden in de mucosa met als mogelijk gevolg atelectase, hyperinflatie en een pneumonie. Patiëntje A is daar een typisch voorbeeld van. Uiteindelijk kan er zelfs sprake zijn bronchiectasieen, abcedering, empyeem en bronchopulmonale fistels [5]. Vaak is er tijd, dat wil zeggen er is niet een dusdanige respiratoire insufficiëntie, die maakt dat acuut ingrijpen geïndiceerd is. Dan kan naast een uitgebreide anamnese een zorgvuldig klassiek


29

|

bij een dwarse foto de diagnose zeven dagen na het incident zijn gesteld en zou het niet daarna nog vier weken zijn blootgesteld aan het gevaar van een acute afsluiting van de bovenste luchtweg. Bij nadere beschouwing is het boompje overigens ook al te zien op de eerste X-thorax ( foto 4). Figuur 7

lichamelijk onderzoek bestaande uit inspectie, auscultatie, percussie en palpatie van de thorax en hals structuren en aanvullend röntgenonderzoek waardevolle informatie opleveren. Een X-foto van de thorax kan, zelfs al bij het vermoeden van een corpus alienum de endoscopist op het goede spoor zetten. Daarbij is het van belang dat een voor-achterwaartse en een dwarse foto van thorax en hals worden gemaakt. Bij patiëntje C zou

Patiëntje A en B tonen dat bij de boven beschreven techniek de spontane respiratie het mogelijk maakt onder gecontroleerde omstandigheden de gehele luchtweg te reinigen en te controleren of uiteindelijk alle segmenten mee doen bij de ventilatie. Niet zelden namelijk is er bij aspiratie sprake van meerdere corpora aliena of valt tijdens het verwijderen het voorwerp in meerdere partikels uiteen. Bij patiëntje A is het opvallend dat de chemische samenstelling van bepaalde nootjes soms al na relatief korte tijd voor een forse beschadiging van de

mucosa zorgt. Het niet nodig zijn van een bronchoscoopbuis maakt het mogelijk om ook in de onderste segmenten links, vaak wat lastiger te bereiken dan rechts, in alle rust instrumenten zoals de optische tang en zuigcathetertjes te positioneren. De gezonde long kan vrijuit ventileren, terwijl er aan de aangedane zijde wordt gemanipuleerd.

Conclusie Bij een kind met een geobjectiveerd verslikincident dat daarop klachten ontwikkelt dient zonder uitstel een endoscopie van de gehele luchtweg te gebeuren. Ook bij kinderen waarbij een autoanamnese niet mogelijk is dient bij anderszins onverklaarbare symptomatologie duidend op pathologie van de luchtweg te worden gescopieerd. Starre endoscopie met behoud van spontane ademhaling en met gebruik van kale optieken is daarbij een veilige en efficiënte techniek.

referenties 1. Digoy G.P. Diagnosis and management of upper aerodigestive tract foreign bodies. Otolaryngol Clin N Am 41 (2008) 485-496. 2 .Tomaske M., Gerber A., Weiss M. Anesthesia and periinterventional morbidity of rigid brochoscopy for traceobronchial foreign body diagnosis and removal. Pediatric Anesthesia 2006, 16:123-129. 3. Farrel P.T. Rigid bronchoscopy for foreign body removal: anesthesia and ventilation. Pediatric Anesth 2004; 14: 84-89.

4. Barrios J.E., Gutierrez C., Lluna J. et al. Bronchial foreign body ; should bronchoscopy be performed in all patients with choking crisis. Pediatric Surg Int 1997; 12: 118-120. 5. Sersar S.I., Risk W.H., Bilai M. et al. Inhaled Foreign bodies : presentation, management and value of history and plain chest radiography in delayed presentation. Otolaryngology-Head and neck surgery (2006) 134, 92-99. 6. Cataneo A.J.M., Cataneo D.C., Ruiz R.L. Management of tracheobron-

chial foreign body in children. Pediatr. Surg. Int. (2008) 24:151-156. 7. Hoeve L.J., de Jonste J.C., van Loossen J. Bronchoscopie met starre bronchoscoop; onmisbaar bij diagnose en behandeling van aspiratie van een vreemd voorwerp. Ned. Tijdschr. Geneeskund. 1994;138:2081-4. 8. Nix W.M.L.E., van Elburg R.M., Gemke R.J.B.J. et al. Koorts , hoesten en/of piepen bij jonge kinderen: vergeet het corpus alienum niet. Ned. Tijdschr. Geneeskund. 2004; 148:1661-5.

9. van Niekerk, J. Bronchoscopie bij kinderen.Proefschrift RU Utrecht 1996 ISBN 90 393 1136 6. 10. Smalhout B.,Hill-Vaughan A.B. Levensbedreigende luchtwegproblemen bij kinderen.Bronchoscopie bij diagnose en behandeling. Boehringer Ingelheim, 1980.

30


|

begeleidend editorial

CONTACTINFORMATIE Erasmus MC - Sophia Kinderziekenhuis Afdeling Anesthesiologie Dr. Molewaterplein 60 3015GJ Rotterdam Tel 010 7031145 Email: [email protected]

Doen, waar je goed in bent! PD Dr. Med. Frank Weber

In hun artikel ‘Aspiratie van een corpus alienum bij kinderen? Starre bronchoscopie bij spontane ademhaling’ brengen van Niekerk en Cornelissen een van de meest uitdagende en risicovolle procedures waarmee een anesthesioloog in zijn carrière geconfronteerd kan worden onder de aandacht van de lezers. Aan de hand van drie welgekozen cases worden specifieke aandachtspunten van een starre bronchoscopie bij kinderen besproken, met een focus op diagnostiek, indicatiestelling en technische aspecten van de endoscopische procedure op zich.

Dit begeleidend editorial is vooral bedoeld om de anesthesiologische aspecten van een starre bronchoscopie bij kinderen meer uitgebreid te belichten. Mijn eerste - en waarschijnlijk meest belangrijke - boodschap is de volgende: Bronchoscopieën bij kinderen, star of flexibel, met of zonder spontane ademhaling, kunnen binnen de kortste tijd van een heel rustige procedure veranderen naar een dramatisch acuut levensbedreigend scenario. Daarom is het van grootste belang te onderkennen dat het alleen verantwoord is om aan dergelijke ingrepen te beginnen, wanneer de gehele infrastructuur van het ziekenhuis hiervoor ook daadwerkelijk geschikt is. Dit houdt in dat de direct betrokken collegae op de operatiekamer bekwaam moeten zijn in het managen van een moeilijke luchtweg bij een kind, en in het hanteren van endoscopische apparatuur. Verder is het essentieel dat het behandelend team bestaat uit een anesthesioloog die alleen verantwoordelijk is voor de anesthesie, en een tweede specialist, anesthesioloog of kno-arts, die de procedure uitvoert [1]. Excellente samenwerking en communicatie tussen deze twee personen is letterlijk van levensbelang voor het kind. Wij hebben hier te maken met de uitzonderlijke

situatie van een ‘gedeelde luchtweg’, dat wil zeggen, er zijn twee behandelaars van hetzelfde gebied. Er kan pas sprake zijn van een geheel geschikte infrastructuur wanneer ook de juiste faciliteiten voor de postoperatieve fase beschikbaar zijn, zoals een kinder intensive care met de mogelijkheid, de patiënt desnoods na te kunnen beademen. Nog meer specifieke expertise is noodzakelijk om voor kinderen te zorgen die na een bronchoscopie met een enorm geprikkeld tracheo-bronchiaal systeem weer wakker worden en vaak de neiging hebben tot broncho-/ laryngospasme of het ontwikkelen van post-extubatie stridor, met alle mogelijke acute gevolgen van dien. Van Niekerk en Cornelissen hanteren in hun ziekenhuis een beleid hetgeen sinds meer dan 25 jaar aldaar gebruikelijk is: Anesthesie met sevoflurane, toegediend door een nasopharyngeale catheter, ondersteund door locale lidocain-applicatie, met behoud van spontane ademhaling. In het ErasmusMC - Sophia Kinderziekenhuis worden jaarlijks gemiddeld 300 starre bronchoscopieën uitgevoerd. Met betrekking tot de anesthesietechniek hanteren wij een ander beleid, evenzeer gebaseerd op locale expertise, ervaring, en de meest

recente wetenschappelijke data. Het is cruciaal te benadrukken, dat ons beleid continu wordt bijgesteld, zodra zich nieuwe inzichten voordoen met voldoende wetenschappelijke evidentie. Het anesthesie-team bestaat uit een ervaren(!!) staflid kinderanesthesiologie en een ervaren anesthesiemedewerker. Wij beschouwen de bronchoscopiekamer als een van onze meest gevaarlijke werkplekken. De anesthesioloog is verantwoordelijk voor de anesthesie, hij is niet de endoscopist. De procedure zelf wordt uitgevoerd door een kinder-kno-arts met bijzondere expertise op het gebied van pediatrische luchtweg-endoscopie en laryngotracheale chirurgie, ondersteund door OK-assistent met bijzondere expertise op het gebied van luchtweg endoscopie. Tijdens een starre bronchoscopie worden onze patiënten - uit veiligheidsoverwegingen - altijd verslapt, bij voorkeur met een kortwerkende spierverslapper zoal mivacurium. De anesthesie wordt bij voorkeur onderhouden met propofol via een infuuspomp. In toenemende mate wordt ook gebruik gemaakt van remifentanil, hoewel topische anesthesie (lidocaine) nog steeds gebruikelijk is.


31

|

Met name bij kinderen ouder dan een jaar wordt ook gebruik gemaakt van EEG-anesthesiediepte-monitoring. Er zijn twee redenen waarom wij bij voorkeur geen gebruik maken van dampvormige anesthetica. Ten eerste omdat we tijdens een starre bronchoscopie niet over betrouwbare informatie beschikken ten opzichte van de endtidal concentraties van ons anestheticum. Ten tweede omdat het tot een enorme blootstelling van de endoscopist aan damp leidt. Deze keuze laat onverlet, dat kinderen ook voor starre bronchoscopieën laag drempelijk via inhalatie ingeleid worden met sevoflurane, wanneer het moeilijk is een intraveneuze toegang te verkrijgen. Normaliter wordt, zoals internationaal het meest gebruikelijk [3], voor een anesthesie inleiding met behoud van spontane ademhaling gekozen. Uiteraard is het ook mogelijk tijdens de inleiding spierverslappers toe te dienen [5]. Tijdens de procedure worden de kinderen door de starre scope beademd. Hiervoor wordt ons anesthesietoestel via het circelsysteem aangesloten op een connectie aan

de zijkant van de scope. Wij houden een hoge flow aan, in eerste instantie met 100% zuurstof. Mits de conditie van de patiënt het toelaat wordt het zuurstofgehalte van de inspiratielucht stapsgewijs verlaagd. Zodra de procedure beëindigd is word het kind of via een kap of een larynxmasker verder beademd en - altijd rekening houdend met eventuele residuële spierverslapping - uitgeleid. Voor het verwijderen van een corpus alienum kunnen wij gewoonlijk volstaan met conventionele beademing, meestaal manueel. Echter zijn er ook gevallen waarbij (high-frequentie) jet-ventilation noodzakelijk is [2], wat ook bij jonge kinderen een optie is mits er voldoende expertise in huis is. Ten slotte zijn er nog klinische situaties waarbij, anders dan bij het verwijderen van een corpus alineum, de focus voornamelijk op de beoordeling van dynamische aspecten van de luchtweg ligt. Hiervoor is spontane ademhaling een (soms onmisbaar) voordeel. Flexibele bronchoscopie door een larynxmasker, en dan met behoud van spontane ademhaling, is hier de eerste keuze. Hoewel hier van oudsher

dampvormige anesthetica anesthetica worden gebruikt, wordt ook hier in toenemende mate propofol/remifentanil anesthesie toegepast [3, 4]. Zoals door van Niekerk en Cornelissen reeds aangetoond zijn de boeken nog niet gesloten over de vraag - wat de beste, meest veilige anesthesietechniek is voor een starre bronchoscopie bij kinderen [3]. De voorstanders van technieken met behoud van spontane ademhaling (‘het werkt gewoon...’) [4] en die van gecontroleerde beademing (‘spontane ventilatie is gevaarlijk, hypoxie, geen immobiliteit...’) [6] staan hier lijnrecht tegenover elkaar. Om een advies te geven: Men moet doen, waar men goed in is. Echter zijn er geen compromissen mogelijk ten opzichte van ‘goed’ wat de bekwaamheid van de behandelaars en de geschiktheid van de infrastructuur betreft. Wie - om wille van onvoldoende exposure aan pediatrische patiënten - geen expert is op het gebied van de luchtweg van een kind, is een wijze man (of vrouw) wanneer hij/zij ervoor kiest, niet aan een (starre) bronchoscopie bij een kind te beginnen.

referenties 1. Farrell P.T. Rigid bronchoscopy for foreign body removal: anaesthesia and ventilation. Paediatr Anaesth 2004; 14: 84-89. 2. Mausser G., Friedrich G., Schwarz G. Airway management and anesthesia in neonates, infants and children during endolaryngotracheal surgery. Paediatr Anaesth 2007; 17: 942-947.

3. Fidkowski C.W., Zheng H., Firth P.G. Review article: the anesthetic considerations of tracheobronchial foreign bodies in children: a literature review of 12,979 cases. Anesth Analg 2010; 111: 1016-1025. 4. Malherbe S., Whyte S., Singh P., et al. Total intravenous anesthesia and spontaneous respiration for airway

endoscopy in children--a prospective evaluation. Paediatr Anaesth 2010; 20: 434-438. 5. Tomaske M., Gerber A.C., Weiss M. Anesthesia and periinterventional morbidity of rigid bronchoscopy for tracheobronchial foreign body diagnosis and removal. Paediatr Anaesth 2006; 16: 123-129.

6. Soodan A., Pawar D., Subramanium R. Anesthesia for removal of inhaled foreign bodies in children. Paediatr Anaesth 2004; 14: 947-952.

Advertentie

VERKORTE PRODUCTINFORMATIE QUTENZAHUIDPLEISTER

Verkorte productinformatie Bridion 100 mg/ml oplossing voor injectie Samenstelling: 1 ml Bridion 100mg/ml, oplossing voor injectie, bevat sugammadex als natriumzout equivalent aan 100 mg sugammadex. Elke ml bevat 9,7 mg natrium. Indicatie: Opheffing van de door rocuronium of vecuronium geïnduceerde neuromusculaire blokkade. Bij kinderen en adolescenten wordt het gebruik van sugammadex alleen aanbevolen bij standaardopheffing van een door rocuronium geïnduceerde neuromusculaire blokkade. Dosering: Sugammadex dient intraveneus te worden toegediend als eenmalige bolusinjectie. Sugammadex mag alleen worden toegediend door of onder supervisie van een anesthesist. Het gebruik van een geschikte neuromusculaire monitortechniek wordt aanbevolen om het herstel van de neuromusculaire blokkade te bewaken. De aanbevolen dosis sugammadex is afhankelijk van het niveau van de neuromusculaire blokkade. De aanbevolen dosis is niet afhankelijk van de toegediende anesthesie. Bridion kan worden verdund tot 10 mg/ml ten behoeve van een betere nauwkeurigheid van de dosering bij kinderen (zie rubriek 6.6*). Standaardopheffing: Er wordt een dosis van 4 mg/kg sugammadex aanbevolen indien het herstel ten minste 1-2 posttetanische tellingen (PTC) heeft bereikt na een door rocuronium of vecuronium geïnduceerde blokkade. Een dosis van 2 mg/kg sugammadex wordt aanbevolen als spontaan herstel is opgetreden tot minimaal het terugkeren van T2 na een door rocuronium of vecuronium geïnduceerde blokkade. Bij kinderen en adolescenten (2 17 jaar) wordt voor standaardopheffing bij terugkeer van T2 na een door rocuronium geïnduceerde blokkade 2 mg/ kg sugammadex aanbevolen. Andere situaties van standaardopheffing bij kinderen en adolescenten zijn niet onderzocht en worden daarom niet aanbevolen. Het gebruik van sugammadex bij voldragen pasgeborenen en zuigelingen wordt niet aanbevolen. Onmiddellijke opheffing: Als er klinische noodzaak bestaat van onmiddellijke opheffing na toediening van rocuronium, wordt een dosis van 16 mg/kg sugammadex aanbevolen. Onmiddellijke opheffing is bij kinderen en adolescenten niet onderzocht en wordt daarom niet aanbevolen. Hernieuwde toediening sugammadex: In de uitzonderlijke situatie dat zich postoperatief, na een initiële dosis van 2 mg/ kg of 4 mg/kg, opnieuw een blokkade voordoet (zie rubriek 4.4*), wordt een herhalingsdosis van 4 mg/kg sugammadex aanbevolen. Contra-indicaties: Overgevoeligheid voor het werkzame bestanddeel of voor één van de hulpstoffen. Waarschuwingen: Patiënten moeten kunstmatig worden beademd totdat de spontane ademhaling voldoende is hersteld. Andere geneesmiddelen, die tijdens en na de operatie zijn gebruikt, kunnen de ademhalingsfunctie onderdrukken. In geval dat hernieuwd optreden van een neuromusculaire blokkade wordt waargenomen, kunnen kunstmatige beademing en hernieuwde toediening van sugammadex noodzakelijk zijn (zie rubriek 4.2*). Om hernieuwd optreden van neuromusculaire blokkade te voorkomen, dienen de aanbevolen doses van sugammadex te worden gebruikt. Een verhoogd risico op bloedingen kan niet worden uitgesloten bij patiënten: met erfelijke vitamine K afhankelijke stollingsfactorgerelateerde deficiënties; met reeds bestaande coagulopathiën; die coumarinederivaten gebruiken en met een INR boven 3,5; die antistollingsmiddelen gebruiken en een dosis van 16 mg/kg sugammadex ontvangen. Sugammadex mag niet worden gebruikt voor opheffing van blokkades geïnduceerd door niet steroïde neuromusculair blokkerende stoffen en door steroïde neuromusculair blokkerende stoffen, anders dan rocuronium of vecuronium. Indien de neuromusculaire blokkade wordt opgeheven onder voortzetting van de anesthesie, dienen aanvullende doses van het anestheticum en/of opioïd te worden gegeven op geleide van de klinische indicatie. Indien hernieuwde neuromusculaire blokkade is vereist vóór het verstrijken van de aanbevolen wachttijd van 24 uur, dient een niet-steroïde neuromusculair blokkerende stof te worden gebruikt. Sugammadex is niet onderzocht bij patiënten, die rocuronium of vecuronium krijgen op de Intensive Care. Mogelijke interacties: In situaties waar mogelijke verdringingsinteracties verwacht kunnen worden, dienen patiënten (na parenterale toediening van een ander geneesmiddel binnen 6 uur na toediening van sugammadex) zorgvuldig gecontroleerd te worden op tekenen van hernieuwd optreden van een blokkade (voor maximaal ongeveer 15 minuten). In situaties waar mogelijke bindingsinteracties kunnen optreden wordt de arts geadviseerd om het geneesmiddel opnieuw toe te dienen of de toediening van een therapeutisch gelijkwaardig geneesmiddel en/of niet farmacologische interventies te overwegen (zie rubriek 4.5*). Nierfunctiestoornis: Het gebruik van sugammadex bij patiënten met een ernstige nierfunctiestoornis wordt niet aanbevolen. Leverfunctiestoornis: Patiënten met een ernstige leverfunctiestoornis moeten met grote voorzichtigheid worden behandeld. Vertraagd herstel: Aandoeningen waarbij sprake is van een verlengde circulatietijd, zoals cardiovasculaire aandoeningen, gevorderde leeftijd of oedeemvorming kunnen gepaard gaan met langere hersteltijden. Allergische reacties: Artsen moeten voorbereid zijn op de mogelijkheid van allergische reacties en de nodige voorzorgsmaatregelen treffen. Natriumbeperkt dieet: Indien er meer dan 2,4 ml oplossing moet worden toegediend, dient hier rekening mee te worden gehouden bij patiënten met een natriumbeperkt dieet. Verlenging van het QTc-interval: De routinematige voorzorgsmaatregelen voor de behandeling van aritmie moeten in overweging worden genomen. Pediatrische populatie: De interacties en waarschuwingen voor volwassenen gelden ook voor kinderen. Interacties: Voor toremifeen kunnen verdringingsinteracties niet worden uitgesloten. Het gebruik van fusidinezuur in de preoperatieve fase kan het herstel van de T4/T1 ratio tot 0,9 enigszins vertragen. Voor hormonale anticonceptiva kon een klinisch relevante bindingsinteractie niet worden uitgesloten. In het algemeen interfereert sugammadex niet met laboratoriumtests, met als mogelijke uitzondering de progesteronbepaling in serum. Doseringen van 4 mg/kg en 16 mg/kg sugammadex kunnen de geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT) en protrombinetijd (PT) voor korte duur (< 30 minuten) licht verlengen. Bijwerkingen: De veiligheid van sugammadex is beoordeeld op basis van een geïntegreerde veiligheidsdatabase van ongeveer 1700 patiënten en 120 vrijwilligers. Zeer vaak: Dysgeusie (metalen of bittere smaak), werd vooral waargenomen na doses van 32 mg/kg sugammadex of hoger. Vaak: Complicaties bij anesthesie, indicatief voor herstel van neuromusculaire functie. Soms: In een paar gevallen zijn allergieachtige reacties (bijv. bloedstuwing, erythemateuze huiduitslag) gerapporteerd na gebruik van sugammadex waarvan er een als milde allergische reactie is bevestigd. Na behandeling met sugammadex zijn enkele gevallen van awareness gerapporteerd. Hernieuwd optreden van een blokkade: De incidentie van het hernieuwd optreden van een blokkade was 2% na gebruik van sugammadex en 0% in de placebogroep. Vrijwel al deze gevallen kwamen voor in dose finding onderzoeken met suboptimale doses (minder dan 2 mg/kg) (zie rubriek 4.4*). Longpatiënten: Net als bij alle patiënten met een voorgeschiedenis van longcomplicaties, dient de arts zich bewust te zijn van het mogelijke optreden van bronchospasmen. Houder van de vergunning voor het in de handel brengen: N.V. Organon, Kloosterstraat 6, 5349 AB Oss, Nederland. Nummers van de vergunning voor het in de handel brengen: EU/1/08/466/001-2 Afleverstatus: U.R. Datum van eerste verlening van de vergunning: 25 juli 2008. Datum van wijziging van de (verkorte) productinformatie: 2 juni 2010

Samenstelling: Elke QUTENZA-huidpleister bevat 179 mg capsaïcine (640 μg/cm2, 8% g/g). Elke tube reinigingsgel (50 g) bevat 0,2 mg/g butylhydroxyanisol (E320). Therapeutische indicatie: QUTENZA is geïndiceerd voor de behandeling van perifere neuropathische pijn bij niet-diabetische volwassenen, als monotherapie of in combinatie met andere analgetica. Dosering en wijze van toepassing: QUTENZA dient door een beroepsbeoefenaar te worden toegediend. Het behandelgebied, dient vóór het aanbrengen van QUTENZA met een lokaal anaestheticum te worden voorbehandeld. Er mogen maximaal vier pleisters worden gebruikt. QUTENZA dient op intacte, niet-geïrriteerde, droge huid te worden aangebracht gedurende 30 minuten op de voeten en op andere plaatsen 60 minuten. Behandeling met QUTENZA kan elke 3 maanden worden herhaald, afhankelijk van de persistentie of terugkeer van de pijn. Contra-indicaties: Overgevoeligheid voor het werkzame bestanddeel of voor één van de hulpstoffen. Niet gebruiken: Indien de patiënt allergisch (overgevoelig) is voor capsaïcine, chilipepers of één van de andere bestanddelen. QUTENZA mag op geen enkel deel van het hoofd of het gezicht van patiënten worden gebruikt. QUTENZA niet op beschadigde huid gebruiken. QUTENZA of andere materialen die met behandelde gebieden in contact zijn geweest niet aanraken, omdat dit een branderig en prikkend gevoel kan veroorzaken. Ogen, mond of andere gevoelige gebieden niet aanraken. Snuiven of inademen dicht bij de QUTENZA-huidpleister kan hoesten en niezen veroorzaken. Bijwerkingen: De volgende bijwerkingen kunnen optreden op de aanbrengplaats: Zeer vaak (≥ 1/10): pijn en erytheem; Vaak (≥ 1/100, < 1/10) pruritus, papels, vesikels, oedeem, zwelling en droogheid. De bijwerkingen waren van voorbijgaande aard en waren meestal licht tot matig van ernst. Verder kwamen Soms (≥ 1/1000 en < 1/100) voor dysgeusie, hypo-esthesie, branderig gevoel, herpes zoster, oogirritatie, eerstegraads atrioventriculair (AV-)blok, tachycardie, palpitaties, hypertensie, hoesten, keelirritatie, misselijkheid, pijn in extremiteit en spierspasmen. De reinigingsgel voor QUTENZA kan lokale huidreacties (bijv. contacteczeem) of irritatie van de ogen en slijmvliezen veroorzaken. Voorzorgsmaatregelen voor gebruik: Altijd nitrilhandschoenen dragen bij het hanteren van QUTENZA en het reinigen van behandelde gebieden. Wettelijke categorie: Uitsluitend receptgeneesmiddel. Aard en inhoud van de verpakking: Set van sachet met 1 QUTENZA-huidpleister en 1 tube reinigingsgel in een kartonnen doos. Datum laatste wijziging IB-tekst: 25 september 2009. Volledige productinformatie is op aanvraag verkrijgbaar bij: Astellas Pharma B.V., Postbus 108, 2350 AC Leiderdorp Tel.: (071) 5455 854, Fax: (071) 5455 850. Referenties: [1] SPC QUTENZA. Astellas Pharma BV. September 2009 [2] Backonja M et al., Lancet Neurol 2008; 7(12):1106-1112. Erratum in: Lancet Neurol 2009 Jan; 8(1):31 [3] Simpson DM et al., Controlled trial of high-concentration capsaicin patch for treatment of painful HIV neuropathy. Neurology 2008; 70(24):2305-2313.

* Voor de volledige productinformatie verwijzen wij naar de huidig goedgekeurde SPC.

Zeker Zaldiar

100727 Bridion bijsluiter zww1.indd 1

VERKORTE PRODUCTINFORMATIE ARCOXIA® 30 mg filmomhulde tabletten ARCOXIA® 60 mg filmomhulde tabletten

27-07-10 13:33ARCOXIA® 90 mg filmomhulde tabletten ® 120 mg filmomhulde 255/QUT - ARCOXIA IB 90x130mm.indd 1 tabletten

Referenties: 1. Registratietekst Zaldiar. 2. Rosenthal et al. J Am Geriatr Soc. 2004 Mar;52(3):374-380. 3. Silverfield et al. Clin Ther. 2002 Feb;24(2):282-297. 4. Emkey et al. J Rheumatol. 2004 Jan;31(1):150-6.

ZAL-ADV-20100426-16

Verkorte Productinformatie Zaldiar® / Zaldiar® Bruis 37,5 mg/325 mg Samenstelling: ZALDIAR filmomhulde tabletten en ZALDIAR BRUIS bruistabletten bevatten 37,5 mg tramadol en 325 mg paracetamol. Indicaties: ZALDIAR en ZALDIAR BRUIS zijn bestemd voor de symptomatische behandeling van matige tot ernstige pijn. Dosering: Het wordt aanbevolen de behandeling te starten met twee (bruis)tabletten, maximale dosering per dag is acht (bruis)tabletten (overeenkomend met 300 mg tramadol en 2600 mg paracetamol). ZALDIAR en ZALDIAR BRUIS worden niet aanbevolen bij kinderen jonger dan 12 jaar. Contra-indicaties: Overgevoeligheid voor tramadol, paracetamol of voor één van de hulpstoffen. Acute intoxicatie met alcohol, hypnotica, centraal werkende analgetica, opioïden of psychotrope middelen. Gebruik van MAO-remmers, ernstige leverfunctiestoornissen, epilepsie die niet voldoende onder controle is door middel van behandeling. Speciale waarschuwingen: ZALDIAR en ZALDIAR BRUIS worden niet aanbevolen bij patiënten met ernstige nierinsufficiëntie (creatinineklaring < 10 ml/min) of bij ernstige ademhalingsinsufficiënte. Niet gelijktijdig gebruiken met andere paracetamol of tramadol bevattende geneesmiddelen zonder een arts te raadplegen. Epilepsiepatiënten die met behandeling onder controle zijn of patiënten die ontvankelijk zijn voor aanvallen, mogen alleen met ZALDIAR of ZALDIAR BRUIS worden behandeld als dat absoluut noodzakelijk is. Gelijktijdig gebruik van opioïd-agonisten-antagonisten (nalbufine, buprenorfine, pentazocine) wordt niet aangeraden. ZALDIAR en ZALDIAR BRUIS moeten met voorzichtigheid worden gebruikt bij opioïd-afhankelijke patiënten of bij patiënten met een craniaal trauma, met een aanleg voor convulsieve aandoeningen, galwegaandoeningen, in een toestand van shock, in een toestand van veranderd bewustzijn van onbekende oorzaak, met problemen van het ademhalingscentrum of de ademhalingsfunctie, of met een verhoogde intracraniale druk. Interacties: MAO-remmers, alcohol, carbamazepine en andere enzyminductoren, opioïd-agonisten-antagonisten, SSRI’s, triptanen, andere opioïdderivaten, benzodiazepinen, barbituraten, anxiolytica, hypnotica, sedatieve antidepressiva, sedatieve antihistaminica, neuroleptica, centraal werkende antihypertensieve middelen, thalidomide, baclofen, warfarines, andere geneesmiddelen waarvan bekend is dat ze CYP3A4 remmen, bupropion. Meest voorkomende bijwerkingen: misselijkheid, duizeligheid en slaperigheid, hoofdpijn, beven, verwardheid, stemmingswisselingen, slaapstoornissen, braken, constipatie, droge mond, diarree, abdominale pijn, dyspepsie, flatulentie, zweten, pruritus. Houdbaarheid: ZALDIAR 3 jaar / ZALDIAR BRUIS 2 jaar. Verpakking en prijs: ZALDIAR 30 of 60 tabletten per verpakking / ZALDIAR BRUIS 30 tabletten per verpakking. Prijs: zie Z-Index taxe. Registratienummer: ZALDIAR RVG 28113 / ZALDIAR BRUIS RVG 101592. Afleverstatus: UR. Vergoeding: volledig vergoed. Datering IB tekst: ZALDIAR April 2008 en ZALDIAR BRUIS Maart 2010. Volledige productinformatie is op aanvraag verkrijgbaar: Grünenthal B.V., Kosterijland 70-78, 3981 AJ Bunnik. Tel: 030 – 60 463 70. E-mail: [email protected]

Nu ook als bruis beschikbaar

Samenstelling 30, 60, 90 of 120 mg etoricoxib. Indicaties Symptomatische verlichting van artrose, reumatoïde artritis (RA), spondylitis ankylopoetica en de pijn en verschijnselen van ontsteking bij acute jichtartritis. De beslissing om een selectieve COX-2remmer voor te schrijven dient gebaseerd zijn op een beoordeling van het totale risico van de individuele patiënt. Contra-indicaties Overgevoeligheid voor het werkzame bestanddeel of voor één van de hulpstoffen; actief ulcus pepticum of GI-bloeding; patiënten bij wie bronchospasmen, acute rhinitis, neuspoliepen, angioneurotisch oedeem, urticaria, of allergie-achtige reacties zijn opgetreden na gebruik van acetylsalicylzuur of NSAIDs, waaronder COX-2-remmers; zwangerschap en borstvoeding; ernstige leverdisfunctie (Child-Pugh-score ≥ 10); een geschatte creatinineklaring < 30 ml/min; kinderen en adolescenten beneden 16 jaar; een inflammatoire darmziekte; congestief hartfalen (NYHA II-IV); patiënten met hypertensie bij wie de bloeddruk boven de 140/90 mmHg blijft en niet onder controle is; aangetoonde ischemische hartziekte, perifeer arterieel vaatlijden en/ of cerebrovasculaire ziekte. Waarschuwingen/voorzorgen Voorzichtigheid is geboden bij patiënten met een voorgeschiedenis van gastro-intestinale aandoeningen, zoals ulceratie en GI-bloeding. Het risico op gastro-intestinale bijwerkingen neemt verder toe als etoricoxib gelijktijdig wordt gebruikt met acetylsalicylzuur (zelfs bij lage doses). Bij patiënten met een voorgeschiedenis van ischemische hartziekte; bij patiënten met een al bestaande aanzienlijk verminderde nierfunctie, onbehandeld hartfalen, of cirrose moet controle van de nierfunctie worden overwogen. De resultaten van klinische studies suggereren dat het gebruik van geneesmiddelen uit de klasse van de selectieve COX2-remmers gepaard kan gaan met een verhoogd risico op trombotische voorvallen, in het bijzonder myocardinfarct en beroerte ten opzichte van placebo en sommige NSAIDs. Aangezien de cardiovasculaire risico’s van etoricoxib kunnen toenemen met de dosis en duur van de blootstelling, dient de kortst mogelijke behandelingsduur en de laagste effectieve dagdosis toegepast te worden. Patiënten met belangrijke risicofactoren voor cardiovasculaire voorvallen (bijv. hypertensie, hyperlipidemie, diabetes mellitus, roken) dienen slechts na zorgvuldige overweging te worden behandeld met etoricoxib. Gezien het ontbreken van een plaatjesremmend effect zijn COX-2-selectieve remmers geen substituut voor acetylsalicylzuur ter profylaxe van trombo-embolische cardiovasculaire ziekten. Daarom dienen behandelingen met aggregatieremmers niet gestopt te worden. Alle niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID’s), waaronder etoricoxib, kunnen gepaard gaan met nieuw of recidiverend congestief hartfalen. Voorzichtigheid moet worden betracht bij patiënten met een voorgeschiedenis van hartfalen, linkerventrikeldisfunctie of hypertensie en bij patiënten bij wie oedeem al om een andere reden bestond. Etoricoxib gaat mogelijk gepaard met frequentere en sterkere hypertensie dan sommige andere NSAIDs en selectieve COX-2-remmers, vooral bij hoge doses. Daarom moet vóór behandeling met etoricoxib de hypertensie onder controle zijn en moet tijdens behandeling met etoricoxib speciale aandacht worden gegeven aan controle van de bloeddruk. Bloeddrukcontroles moeten binnen twee weken na instelling van de behandeling en periodiek daarna plaatsvinden. Als de bloeddruk aanzienlijk stijgt, moet een alternatieve behandeling worden overwogen. Als tijdens de behandeling bij patiënten de functie van een van de bovengenoemde orgaansystemen achteruitgaat, dienen passende maatregelen genomen te worden en dient stopzetting van de behandeling met etoricoxib te worden overwogen. Ouderen en patiënten met een nier-, lever- of hartfunctiestoornis die etoricoxib gebruiken moeten onder passend medisch toezicht blijven. Voorzichtigheid moet worden betracht bij de instelling van behandeling met etoricoxib bij patiënten met dehydratie. Etoricoxib kan koorts en andere ontstekingsverschijnselen maskeren. Via postmarketing surveillance werden ernstige huidreacties, waarvan sommige fataal, waaronder exfoliatieve dermatitis, syndroom van

Stevens-Johnson en toxische epidermale necrolyse zeer zelden gerapporteerd in verband met het gebruik van NSAIDs, waaronder etoricoxib en enkele selectieve COX-2-remmers. De hoeveelheid lactose in iedere tablet is waarschijnlijk niet voldoende om intolerantieverschijnselen op te wekken. 14-10-2010 Bijwerkingen:[Zeer vaak (≥ 1/10) Vaak (≥ 1/100 tot < 1/10) Soms (≥ 1/1000 tot < 1/100) Zelden (≥ 1/10.000 tot < 1/1000) Zeer zelden (< 1/10.000), niet bekend (kan met de beschikbare gegevens niet worden bepaald)] Infecties en parasitaire aandoeningen: Soms: gastro-enteritis, infectie van de bovenste luchtwegen, urineweginfectie Immuunsysteemaandoeningen: Zeer zelden: overgevoeligheidsreacties, waaronder angio-oedeem, anafylactische/anafylactoïde reacties, waaronder shock Voedings- en stofwisselingsstoornissen:Vaak: oedeem/vochtretentie Soms: meer of minder eetlust, gewichtstoename Psychische stoornissen: Soms: angst, depressie, verminderde scherpzinnigheid Zeer zelden: verwarring, hallucinaties Zenuwstelselaandoeningen: Vaak: duizeligheid, hoofdpijn Soms: dysgeusie, slapeloosheid, paresthesie/hypo-esthesie, slaperigheid Oogaandoeningen: Soms: wazig zien, conjunctivitis Evenwichtsorgaan- en ooraandoeningen: Soms: tinnitus, vertigo Hartaandoeningen: Vaak: hartkloppingen Soms: boezemfibrilleren, congestief hartfalen, niet-specifieke ECG-veranderingen, myocardinfarct Bloedvataandoeningen: Vaak: hypertensie Soms: opvliegers, cerebrovasculair accident, TIA Zeer zelden: hypertensieve crisis Ademhalings-, borstkast- en mediastinumaandoeningen: Soms: hoest, dyspnoe, epistaxis Zeer zelden: bronchospasme Maag-darmstelselaandoeningen: Vaak: maag-darmstoornissen (zoals buikpijn, winderigheid, zuurbranden), diarree, dyspepsie, epigastrische pijn, misselijkheid Soms: opgezette buik, zure reflux, gewijzigd patroon van darmperistaltiek, constipatie, droge mond, gastroduodenaal ulcus, prikkelbaredarmsyndroom, oesofagitis, zweertjes in de mond, braken, gastritis Zeer zelden: ulcus pepticum, waaronder gastro-intestinale perforatie en bloeding (voornamelijk bij ouderen) Lever- en galaandoeningen: Zeer zelden: hepatitis Huid- en onderhuidaandoeningen: Vaak: ecchymosis Soms: faciaal oedeem, pruritus, uitslag Zeer zelden: urticaria, syndroom van Stevens-Johnson, toxische epidermale necrolyse Skeletspierstelsel- en bindweefselaandoeningen: Soms: spierkramp/spasme, musculoskeletale pijn/stijfheid Nier- en urinewegaandoeningen: Soms: proteïnurie Zeer zelden: nierinsufficiëntie, waaronder nierfalen, meestal reversibel bij stopzetting van de behandeling Algemene aandoeningen en toedieningsplaatsstoornissen: Vaak: asthenie/vermoeidheid, griepachtige aandoening Soms: pijn op de borst Onderzoeken: Vaak: verhoging van ALT of AST Soms: verhoogd BUN, verhoogd creatinefosfokinase, verlaagd hematocriet, verminderd hemoglobine, hyperkaliëmie, verminderd aantal leukocyten, verminderd aantal trombocyten, verhoogd serumcreatinine, verhoogd urinezuur. Zelden: verlaagd natriumgehalte in het bloed De volgende ernstige bijwerkingen zijn gemeld in samenhang met het gebruik van NSAID’s en kunnen voor etoricoxib niet worden uitgesloten: nefrotoxiciteit waaronder interstitiële nefritis en nefrotisch syndroom; hepatotoxiciteit waaronder leverfalen, geelzucht en pancreatitis. Farmacotherapeutische groep: Farmacotherapeutische categorie: anti-inflammatoire en antireumatische producten, niet-steroïden, coxibs, ATC Code: MO1 AH05 Afleverstatus UR Vergoeding en prijzen: ARCOXIA wordt volledig vergoed. Voor prijzen: zie ZI-index. Raadpleeg de volledige productinformatie (SPC) voordat u ARCOXIA voorschrijft. Januari 2009 Merck Sharp & Dohme BV Waarderweg 39 2031 BN HAARLEM Tel: 023-5153153

12:28:1

Changing tomorrow

Innovatie in pijn management Onder het motto ‘Changing tomorrow’ zet Astellas zich in om een aantal uitdagende medische aandoeningen op een fundamenteel andere, innovatieve wijze aan te pakken. Pijnbehandeling is één van deze speerpunten. De fysieke en emotionele uitdagingen die patiënten met pijn ervaren staan hierbij centraal. Astellas werkt vanuit die optiek in haar R&D programma aan alternatieve oplossingen om de pijn te bestrijden. Momenteel werkt Astellas aan nieuwe, effectieve behandelingen om het lichamelijk en geestelijk lijden van patiënten met pijn zo goed mogelijk te verlichten. Met een zo minimaal mogelijke belasting voor de patiënt. In de hoop en overtuiging de dag van morgen voor pijnpatiënten structureel te veranderen. www.astellas.nl

Nu kunt u snel en veilig antagoneren onafhankelijk van diepte

BRIDION® heft snel en veilig het neuromusculaire blok op, onafhankelijk van de diepte: Nu ook snelle opheffing van een diep blok – 2,7 minuten bij een rocuronium blok* – 3,3 minuten bij een vecuronium blok* Weinig kans op bijwerkingen Geen anticholinergica nodig

NIEUW 2008-NL-467

* Mediane waarde Verkorte productinformatie zie elders in dit blad

Uniek werkingsmechanisme: BRIDION inactiveert rocuronium en vecuronium door inkapseling.

Grip op spierverslapping

anesthesiologie Communiceren Discussiëren Nederlands tijdschrift voor volume 22, november 2010

Recommend Documents