MASARYKOVA UNIVERZITA LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Patofyziologie, hodnocení a periradikulární terapie neuropatické komponenty bolesti u syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře
Habilitační práce
MUDr. Radim Jančálek, Ph.D.
Brno 2012
Prohlašuji, že jsem tuto práci vypracoval samostatně a uvedl v ní všechny použité literární a jiné odborné zdroje. V Brně dne 6. 1. 2012
2
PODĚKOVÁNÍ Na tomto místě bych chtěl poděkovat prof. MUDr. Zdeňku Novákovi, CSc., přednostovi Neurochirurgické kliniky FN u sv. Anny v Brně, a prof. RNDr. Petru Dubovému, CSc., přednostovi Anatomického ústavu Lékařské fakulty Masarykovy univerzity, za jejich cenné rady a vytvoření podmínek pro mou klinickou, experimentální a vědeckou práci.
3
ABSTRAKT Syndromem neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře (FBSS) označuje stav přetrvávajících bolestí v oblasti zad nebo dolních končetin po operaci bederní páteře, která byla prováděna pro tyto obtíže. V poslední době se zavádí koncept smíšené bolesti, vycházející s poznatků, že každá bolest má nociceptivní a neuropatickou složku; jen jsou různě silně vyjádřeny. Přestože může být etiologie radikulopatie při spinálním postižení různorodá, je společným důsledkem lokální zánětlivá rekce, která vytváří podmínky pro rozvoj neuropatické radikulární bolesti. Experimentální část předkládané habilitační práce si klade za cíl prezentovat naše publikované výsledky reakce cytokinů ve spinálních gangliích na modelu chronické komprese míšního nervu u laboratorního potkana. I přes lokální a jednostranné poškození lumbálních míšních nervů jsme prokázali extenzivní reakci prozánětlivých (TNF‐α) i protizánětlivých (IL‐10) cytokinů, šířící se nervovým systémem jak v rovině horizontální (reakce kontralaterálních ganglií), tak i vertikální (reakce krčních ganglií). Neuropatická bolest je tedy progresivní onemocnění, postihující extenzivně nervový systém, což vede k fixaci bolesti na etážích primárně nezasažených. Toto zjištění může v jistých případech vysvětlovat přetrvávání bolestí po chirurgické léčbě lumboischialgického syndromu. Následná klinická část habilitační práce se zabývá hodnocením neuropatické komponenty bolesti u FBSS ve vztahu k efektu periradikulární terapie, jejímž principem je aplikace směsi kortikoid, lokální anestetikum a opiát do oblasti příslušného foramen intervertebrale. Zde jsme prokázali statisticky i kliniky významný efekt periradikulární terapie na intenzitu radikulárních bolestí u pacientů s FBSS. Jako výhodný pro predikci efektu této léčby se ukázal dotazník PainDETECT, jehož pozitivita, tedy vysoká pravděpodobnost přítomnosti neuropatické komponenty bolesti, byla spjata s přibližně 50% zmírnění intenzity bolestí v oblasti dolních končetin trvající až 6 měsíců. To se odrazilo i ve zlepšení kvality života hodnocené Oswestry testem. Při srovnání s radikulárními bolestmi u neoperovaných pacientů byl efekt periradikulární terapie menší, ale stále klinicky významný.
KLÍČOVÁ SLOVA Syndrom neúspěšné chirurgické léčby, bederní páteř, neuropatická bolest, cytokiny, periradikulární terapie, PainDETECT.
4
ABSTRACT Failed back surgery syndrome (FBSS) is a condition characterized by persistent pain following spinal surgeries. Recently, it is introduced a term combine pain means that every pain has a variously expressed nociceptive and neuropathic component. Although etiology of radiculopathy can be diverse in case of spinal disease, a local inflammatory reaction is a common consequence which creates conditions for induction of neuropathic radicular pain. A goal of the experimental part of the manuscript was to present our publisher results verifying extent of cytokine reaction within the spinal ganglia on a model of chronic spinal nerve constriction in rats. Despite a local and unilateral affection of the lumbar spinal nerves initially, results of our experiments show an extensive character of reaction of pro‐inflammatory (TNF‐α) and anti‐inflammatory (IL‐10) cytokines that spread in horizontal (contralateral reaction of ganglia) and vertical directions (reaction of cervical ganglia) of nervous system organization. Thus, neuropathic pain is a progressive disease affecting nervous system extensively and leading to pain fixation at regions primarily not affected. In some cases, these findings may explain persistence of pain after surgical treatment of sciatica. Next clinical part of the manuscript dealing with assessment of neuropathic component of pain in patients with FBSS in relation to effect of periradicular therapy, the principle of which is injection of local anesthetics, corticoids, opioids into the intervertebral foramen. We prove a statistically and clinically important effect of the periradicular therapy on intensity of radicular pain in patients with FBSS. The questionnaire PainDETECT is an advantageous tool, because its positivity means a high probability of neuropathic component of pain and in our study, it was connected with 50% decrease in pain intensity in region of lower extremities up to 6 months. It was also reflected in a quality of life assessed by Oswestry Disability Index. Thus, the effect of the periradicular therapy is smaller but still clinically important then it is used in patient with FBSS compared with non‐operated patients.
KEY WORDS Failed back surgery syndrome, lumbar spine, neuropathic pain, cytokines, periradicular therapy, PainDETECT.
5
OBSAH Abstrakt..................................................................................................................................4 Klíčová slova...........................................................................................................................4 Abstract..................................................................................................................................5 Key words...............................................................................................................................5 Obsah .....................................................................................................................................6 Seznam použitých zkratek .....................................................................................................8 Úvod.....................................................................................................................................10 Cíl habilitační práce..............................................................................................................12 1 Teoretická část ..............................................................................................................13 1.1
Páteř ......................................................................................................................13
1.1.1 Anatomie pohybového segmentu páteře .........................................................13 1.1.2 Základy biomechaniky bederní páteře ..............................................................48 1.1.3 Paravertebrální svalstvo ....................................................................................59 1.1.4 Nervové struktury v oblasti bederní páteře ......................................................73 1.1.5 Cévní zásobení bederní páteře..........................................................................85 1.1.6 Změny bederní páteře jako projev stárnutí ......................................................90 1.1.7 Articulatio sacroiliaca ........................................................................................93 1.2
Bolest.....................................................................................................................97
1.2.1 Nociceptivní bolest ............................................................................................97 1.2.2 Neuropatická bolest ..........................................................................................98 1.2.3 Kombinovaná bolest........................................................................................105 1.3
Vertebrogenní algický syndrom ..........................................................................106
1.3.1 Somatická bolest .............................................................................................107 1.3.2 Přenesená bolest .............................................................................................108 1.3.3 Radikulopatie...................................................................................................109 1.3.4 Radikulární bolest............................................................................................110 1.3.5 Bolest dolní části zad .......................................................................................121 1.3.6 Nestabilita bederní páteře ..............................................................................143 2 Experimentální část.....................................................................................................153 2.1
Úvod ....................................................................................................................153 6
2.2
Publikované výsledky ..........................................................................................155
2.3
Shrnutí .................................................................................................................172
3 Klinická část .................................................................................................................176 3.1
Úvod ....................................................................................................................176
3.1.1 Etiologie syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře.............................................................................................................176 3.1.2 Charakteristika bolesti u syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře............................................................178 3.1.3 Diagnostika syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře .......................................................................................182 3.1.4 Hodnocení neuropatické komponenty syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře............................................................183 3.1.5 Periradikulární terapie.....................................................................................184 3.1.6 Cíl studie ..........................................................................................................185 3.2
Metodika .............................................................................................................185
3.3
Výsledky ..............................................................................................................188
3.4
Diskuze ................................................................................................................194
4 Shrnutí .........................................................................................................................199 5 Literatura..................................................................................................................... 205 6 Přílohy ......................................................................... Chyba! Záložka není definována.
7
SEZNAM POUŽITÝCH ZKRATEK anulus fibrosus
AF
arteria lumbalis
AL
articulatio sacroiliaca
ASI
bolesti dolní části zad (low back pain)
LBP
dolní končetiny
DKK
elektromyografie
EMG
chronické poškození kompresí (chronic constriction injury)
CCI
Interleukin 10
IL‐10
intervertebrální facetové klouby
IVFK
krycí destičky
KD
ligamentum flavum
LF
ligamentum iliolumbale
LIL
ligamentum longitudinale anterius
LLA
ligamentum longitudinale posterius
LLP
lumboischialgický syndrom
LIS
lumbosakrální
LS
meziobratlová ploténka
MP
musculi interspinales
MIS
musculi intertransversarii laterales
MITL
musculi intertransversarii mediales
MITM
musculi multifidi lumborum
MML
musculus erector spinae
MES
musculus iliocostalis lumborum
MICL
musculus longissimus thoracis
MLTh
musculus psoas major
MPM
musculus quadratus lumborum
MQL
nervi spinales
NS
nucleus pulposus
NP
Oswestry test (Oswestry Disability Index)
ODI
pars lumbalis musculi iliocostalis lumborum
MICL‐L
8
pars lumbalis musculi longissimus thoracis
MLTh‐L
pars thoracic musculi iliocostalis lumborum
MICL‐Th
pars thoracic musculi longissimus thoracis
MLTh‐Th
páteřní kanál
PK
periradikulární terapie
PRT
ramus dorsalis nervi spinalis
RDNS
ramus recurrens nervi spinalis
RRNS
ramus ventralis nervi spinalis
RVNS
syndrom neúspěšné chirurgické léčby degenerativních onemocnění páteře (faild back surgery syndrome)
Tumor necrosis factor α
FBSS TNF‐α
vena lumbalis ascendens
VLA
vena lumbalis
VL
vertebrogenní algický syndrom
VAS
vizuální analogová škála
VAŠ
vnitřní disrupce meziobratlové ploténky (internal disc disruption)
IDD
9
ÚVOD Bolesti zad mající svůj původ v oblasti páteře jsou celosvětově považovány za jeden z nejzávažnějších medicínských, ekonomických a sociálních problémů. S tímto typem bolestí se během svého života setká téměř 85 % veškeré populace (Schmidt et al., 2007). Prevalence dosahuje u dospělé populace až 40 % (Schmidt et al., 2007). Podle údajů z USA vedou bolesti zad bezkonkurenčně v pořadí příčin pracovní neschopnosti osob mladších 45 let, zaujímají druhé místo v hodnocení příčin návštěvy lékaře, jsou pátým nejčastějším důvodem hospitalizace a čtvrtou nejčastější příčinou chirurgických zákroků. Jen v USA jsou odhadované náklady na léčbu a pracovní neschopnost těchto pacientů až 90 bilionů USD (Dagenais et al., 2008). Neméně závažná je však i situace v České Republice. Podle recentních údajů vydaných
Ústavem
zdravotnických
informací
a
statistiky
České
Republiky
(http://www.uzis.cz/system/files/uppn2009.pdf) byly v roce 2009 nemoci pohybového aparátu na druhém místě v příčinách pracovní neschopnosti (20 % případů pracovní neschopnosti) za nemocemi dýchacího ústrojí (33 % případů pracovní neschopnosti) a před poraněními a otravami (13 % případů pracovní neschopnosti). Právě u skupiny nemocí svalové a kosterní soustavy došlo k největšímu nárůstu průměrné délky trvání jednoho případu pracovní neschopnosti při srovnání s předchozími lety. Z hlediska podílu na počtu prostonaných dnů se jedná o nejzávažnější skupinu tvořící téměř 30 % všech prostonaných dnů. Navíc, bolesti zad se ve skupině těchto onemocnění postaraly nejen o nejvyšší počet prostonaných dní, ale i o nejdelší dobu trvání pracovní neschopnosti. Od roku 1970 se u nás zvýšil počet těchto případů o polovinu a průměrná doba trvání pracovní neschopnosti se prodloužila o 74 %. Nejčastější jsou obtíže z bederní oblasti, následované krční a hrudní etáží v poměru přibližně 4 : 2 : 1. Bolesti a potíže v krajině křížové a bederní jsou nejčastější u dospělých pacientů a to až v 50 %. Z celkového počtu nemocných s vertebrogenním algickým syndromem bylo 8 % v pracovní neschopnosti pro radikulární obtíže. Tyto statistické údaje nutí naléhavě k zamyšlení nad příčinami, způsobem léčby a prevencí bolestí zad a k přehodnocení celé řady dosud rutinně používaných diagnostických a terapeutických postupů.
10
Rychlý rozvoj spinální chirurgie v posledních desetiletích, související s vývojem nového instrumentária a šetrnějších chirurgických postupů, umožňuje minimalizovat perioperační rizika a dosahovat lepších pooperačních výsledků. Tento rozvoj spondylochirurgie spolu s rozšířením indikačních kritérií s sebou přináší stále narůstající počty pacientů po spinálních operacích. Asi nejčastější operací bederní páteře je celosvětově mikrodiskektomie pro výhřez meziobratlové ploténky. Výhřez meziobratlové ploténky, jako příčina lumboischialgického syndromu (LIS), má prevalenci 3 až 4 %, přičemž celoživotní incidence dosahuje dle literárních údajů až 40 % (Morgan‐Hough et al., 2003). I přes pokrok v poznání patofyziologie LIS, zlepšení možností zobrazovacích metod a vývoj šetrných mikrochirurgických operačních technik, je výskyt syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativních onemocnění páteře (faild back surgery syndrome, FBSS) stále významný. Incidence FBSS po operaci bederní páteře je v literatuře uváděna ve velkém rozmezí 1 až 50 %, což je dáno heterogenitou populace a nejednotnými kritérii pro hodnocení pooperačních výsledků a stanovení diagnózy FBSS. I když novější klinické práce uvádějí incidenci při dolní hranici tohoto rozmezí (Korres et al., 1992; Loupasis et al., 1999; Yorimitsu et al., 2001), je nutné si uvědomit, že při počtech více než 5000 pacientů za rok, odoperovaných v naší republice pro degenerativní onemocnění bederní páteře, se jedná o počty přesahující 500 nových případů FBSS každý rok. Kauzální léčba FBSS je většinou velmi obtížná až nemožná (Málek et al., 2008). Z pohledu neurochirurga je důležité správně diagnostikovat především neuropatickou komponentu FBSS, tedy stav poškození nervového systému, kdy lze zvážit možnost invazivního léčebného zásahu. Pochopení patofyziologie tohoto úporného bolestivého stavu je tak jednou z hlavních cest k optimalizaci našich terapeutických postupů.
11
CÍL HABILITAČNÍ PRÁCE Cílem mé habilitační práce je představit patofyziologii a hodnocení neuropatické komponenty bolesti u syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře ve vztahu k efektu periradikulární terapie. Celá práce je rozdělena na tři hlavní části: teoretickou, experimentální a klinickou. V teoretické části rukopisu bude uvedena klinická anatomie důležitá pro pochopení lumboischialgického syndromu a podán přehled současných názorů na patofyziologii bolestivého syndromu dolní části zad s neuropatickou radikulární komponentou. Vzhledem k přechozím zkušenostem s experimentálními modely neuropatické bolesti, budou následně v experimentální části rukopisu prezentovány spolu s příslušným komentářem mé publikované výsledky týkající se morfologických změn, reakce cytokinů a výsledků behaviorálních testů při chronické kompresi periferních nervů. Klinická část rukopisu se pak bude věnovat problematice syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře z pohledu jeho patofyziologie a schopnosti odlišit radikulární a pseudoradikulární klinickou symptomatologii, ve snaze zlepšit predikci efektu periradikulární terapie tohoto onemocnění.
12
1 TEORETICKÁ ČÁST 1.1 PÁTEŘ Páteř je unikátní část těla s komplexní strukturou, zabezpečující řadu funkcí. Jako pevná kostěná schránka chrání páteř citlivé nervové struktury, jako jsou mícha a míšní kořeny. Současně ovšem musí být páteř pohyblivou a flexibilní strukturou umožňující hybnost těla. Tento dvojí účel páteře je zabezpečený pevnými kostěnými segmenty páteře tvořenými obratli a flexibilními segmenty páteře tvořenými pojivovou tkání meziobratlových plotének. Propojením dvou sousedních kostních páteřních segmentů meziobratlovou ploténkou a kloubky vzniká základní pohybový segment páteře, který je dále zabezpečen řadou vazů a svalů. Z pohledu vertebrogenního algického syndromu (VAS) lze páteř obecně rozdělit na 3 kraniokaudální oblasti: krční, hrudní a bederně‐křížovou (lumbosakrální, LS). I přesto, že má základní struktura páteře společné rysy, jsou pro pochopení patofyziologie onemocnění konkrétní etáže důležité právě odlišnosti jednotlivých oblastí páteře. Správné pochopení bolestivých syndromů dolní části zad tedy vyžaduje znalost specifické morfologie a funkce LS segmentu páteře. 1.1.1 ANATOMIE POHYBOVÉHO SEGMENTU PÁTEŘE Součásti pohybového systému lze z obecného hlediska rozdělit na části do značné míry pasivní, jako jsou kosti, klouby nebo vazy, a část aktivní, tvořenou svaly se svými úpony. Součinností těchto dvou složek je dáno držení těla a páteře, tedy jejich statika. Rozsah pohybu je označován jako dynamika páteře. Pohybový segment páteře je základní strukturální a funkční jednotkou páteře. Skládá se z meziobratlového prostoru (anulus fibrosus, nucleus pulposus, krycí destičky), poloviny sousedních obratlů, ligamentum longitudinale anterius, ligamentum longitudinale posterius, ligamentum flavum, meziobratlových kloubků s kloubními pouzdry a kolaterálními vazy a z veškerých měkotkáňových struktur v dané výši. Lidská páteř má celkem 24 pohybových segmentů. Vzhledem k flexibilitě páteřního segmentu
13
zde dochází k velmi těsným vzájemným vztahům mezi strukturami nervového systému a ostatními součástmi jednotlivých pohybových segmentů. 1.1.1.1 C HARAKTERISTIKA LUMBÁLNÍCH OBRATLŮ
Lumbální obratle se skládají ze tří funkčních oblastí: obratlové tělo (corpus vertebrae), pedikly (pediculi arcus vertebrae) a elementy zadního sloupce, jako jsou laminy obratlového oblouku (laminae arcus vertebrae) a jeho výběžky (Obrázek 1). I když je každá z těchto komponent přizpůsobena ke specifickému účelu, přispívá zároveň ke komplexní funkci celého obratle.
Obrázek 1. Rozdělení obratle na tři funkční oblasti. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.1.1.1 O BRATLOVÉ TĚLO Obratlové tělo složí jako pevnostní element páteře, který udržuje strukturu páteře a činí ji schopnou zvládat zatížení, jenž na ni vyvíjí hmotnost vlastního těla jedince. Schopnosti odolávat zátěži v ose páteře jsou přizpůsobeny ploché horní a dolní povrchy obratlového těla, ale také jeho vnitřní struktura, která se skládá z kostní spongiózy organizované do vertikálních a horizontálních trámců (Obrázek 2). Tím je zajištěno zlepšení mechanických vlastností obratle při současném snížení jeho hmotnosti. 1.1.1.1.2 Z ADNÍ ELEMENTY OBRATLE Mezi součásti zadního sloupce obratle patří laminy obratlového oblouku (laminae arcus vertebrae) a jeho výběžky (processus articulares, transversales, spinosi, mamillares et accessorii). Celkově tedy tvoří zadní elementy komplex značně nepravidelné kostní
14
tkáně orientované v různých směrech. Toto uspořádání je adaptací zadního sloupce obratle na působení heterogenní zátěže, tj. zátěže nejen v podélné ose páteře.
Obrázek 2. Struktura obratlového těla na sagitálním řezu: VT ‐ vertikální trabekuly, HT ‐ horizontální trabekuly. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Dolní kloubní výběžky (processus articulares inferiores) bederní páteře vystupují z baze obratlového oblouku směrem dolů, jsou orientované v sagitální rovině a mají laterálně orientované kloubní plošky. Dolní kloubní výběžky vyššího obratle zapadají do vidlice tvořené horními kloubními výběžky (processus articulares superiores) nižšího obratle, které jsou taktéž orientované v rovině sagitální, ale s kloubními ploškami orientovanými mediálně. Takto utvářený synoviální párový kloub zajišťuje stabilitu bederní páteře v rovině transverzální a omezuje tím translační a rotační pohyby. Další výběžky zadního sloupce páteře (processus transversales, spinosi, mamillares et accessorii) slouží jako úponová místa paravertebrálních svalů. Dlouhé výběžky (processus transversales et spinosi) tvoří navíc páku, která zesiluje účinek svalů upínajících se na ně. Laminy obratlového oblouku (laminae arcus vertebrae) jsou považovány především za ochranný element páteře, bránící poškození fragilních nervových struktur. Neméně důležitou funkci ovšem plní svým centrálním postavením mezi výběžky zadního sloupce. Síly působící na tyto výběžky jsou přenášeny na laminy obratlového oblouku a
15
dále pak přes pedikly na obratlové tělo, což zajišťuje jak hybnost v pohybovém segmentu páteře, tak současně zvyšuje schopnost obratle odolávat působení sil (zajišťuje stabilitu pohybového segmentu páteře). Část lamin obratlového oblouku mezi dolními a horními kloubními výběžky (pars interarticularis) má zesílenou kortikální vrstvu kostní tkáně, která je přizpůsobena převodu sil z vertikálně orientovaných lamin obratlového oblouku na horizontálně orientované pedikly. Z biomechanického hlediska je tato část obratlového oblouku důležitá pro stabilitu pohybového segmentu páteře. 1.1.1.1.3 P EDIKLY Pedikly tvoří spojovací článek mezi obratlovým tělem a zadními elementy obratle. Jak bylo zmíněno výše, obratlové tělo je přizpůsobeno ke zvládání sil, kterými působí na páteř vlastní váha těla jednice, ale nedokáže odolávat například translačním nebo rotačním silám. Pro zvládání dynamické zátěže páteře jsou přizpůsobeny zadní elementy obratle, jejichž biomechanické vlastnosti jsou na obratlové tělo převáděny právě přes pedikly. Nepřirozenému pohybu obratlového těla tak brání tomu přizpůsobené zadní elementy obratle. 1.1.1.2 K LOUBNÍ MEZIOBRATLOVÝ KOMPLEX BEDERNÍ PÁTEŘE
Kloubní spojení dvou sousedních bederních obratlů je zabezpečeno systémem tří kloubů. Jeden kloub tvoří spojení obratlových těl meziobratlovou ploténkou (discus intervertebralis), zbylé dva klouby tvoří spojení mezi horními a dolními kloubními výběžky sousedních obratlů (Obrázek 3).
16
Obrázek 3. Komplex kloubů bederní páteře: A ‐ laterální pohled; B ‐ dorzální pohled. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Na páteři jsou zastoupeny všechny druhy kloubních spojení: syndesmózy (spojení vazy), synchondrózy (spojení chrupavkou), synostózy (pojení kostí, srůst) i synoviální klouby. Artikulační spojení mezi kloubními výběžky obratlů zabezpečují meziobratlové klouby (articulationes intervertebrales), nazývané též facetové nebo zygapofyzeální klouby. 1.1.1.2.1 M EZIOBRATLOVÁ PLOTÉNKA Základní funkcí páteře není jen ochrana nervových struktur před poškozením, ale také zabezpečení stability a hybnosti těla jedince. Kongruentní, relativně rovný, povrch přivrácených horních a dolních ploch obratlových těl dokáže rozložením působících sil na plochu nejlépe odolávat zátěži. Proto je toto uspořádání ze statického hlediska výhodné. Kontakt takto utvářených kloubních ploch ovšem umožňuje pouze translační pohyby a znemožňuje pohyby ve zbylých dvou osách. Kloudní spojení mezi obratlovými těly proto využívá vloženou meziobratlovou ploténku (discus intervertebralis), která je dostatečně pevná, ale zároveň deformovatelná. Meziobratlová štěrbina vyplněná ploténkou umožňuje kývavé pohyby mezi obratli za současného zachování výhodných biomechanických vlastností tohoto kloubního spojení. Každá meziobratlová ploténka (MP) se skládá z centrálně uloženého nucleus pulposus (NP) a periferně uloženého anulus fibrosus (AF). Mezi těmito základními strukturami není vytvořena zřetelná hranice. Zevní oblasti NP volně přecházejí v centrální část AF. Třetí součástí MP jsou dvě chrupavčité, tzv. krycí destičky, které pokrývají horní a dolní povrch MP. Někteří autoři ovšem řadí KD ke struktuře obratlového těla. Nucleus pulposus je elastické rosolovité jádro MP, které se vyvíjí ze segmentů chorda dorsalis. Vysoká hydratace (až 85%) degenerativním procesem nepoškozeného NP umožňuje jeho relativní nestlačitelnost, ale dobrou deformovatelnost. Tím dosahuje jádro MP stejnoměrné rozložení působících sil ve všech směrech.
17
Obrázek 4. Meziobratlová ploténka: A ‐ transverzální řez, B ‐ koronární řez; AF ‐ anulus fibrosus, NP ‐ nucleus pulposus, KD ‐ krycí destička. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Anulus fibrosus se skládá vysoce organizovaných kolagenních vláken, která tvoří 10 až 20 vrstev – lamel. Lamely mají tvar koncentrických prstenců, které obklopují jádro MP tvořené NP. Síla lamel se zvětšuje směrem k centru MP a jsou také silnější v předních částech AF. Lamely zadní části AF jsou jemnější a těsně na sebe naléhající. Zadní část AF je tedy celkově slabší než zbylé části. Kolagenní vlákna každé lamely AF probíhají mezi sousedními obratlovými těly vzájemně paralelně v úhlu 65° až 70° od vertikály (Hickey et al., 1980). Jednotlivé lamely AF mají tedy shodný úhel průběhu kolagenních vláken, dochází ovšem ke střídání jejich orientace střídavě doprava a doleva (Obrázek 5A). Původní představa o kompletnosti prstenců AF byla pozměněna na základě histologických pozorování, která prokázala nekompletnost až 40 % prstenců (Marchand et al., 1990). Toto procento je ještě vyšší (až 50 %) v posterolaterálních kvadrantech MP. Takto slepě zakončené lamely se vkládají mezi lamely sousední nebo s nimi fúzují (Obrázek 5B).
Obrázek 5. Lamely anulus fibrosus: A – orientace vysoce uspořádaných kolagenních vláken, B – nekompletní utváření lamel. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
18
1.1.1.2.2 K RYCÍ DESTIČKY Krycí destička (KD) je 0,6 až 1 mm silná ploténka chrupavčité tkáně, která pokrývá povrch horní a dolní plochy obratlového těla a je zevně obklopena kruhovitou apofýzou. Krycí destičky sousedních obratlů tak kompletně pokrývají NP, zatímco periferní část AF naléhá přímo na obratlové tělo (Obrázek 6).
Obrázek 6. Krycí destičky: AF ‐ anulus fibrosus, NP ‐ nucleus pulposus, KD ‐ krycí destičky. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Histologicky jsou KD tvořeny hyalinní a vazivovou chrupavkou. Hyalinní chrupavka tvoří část KD přivrácené k obratlovému tělu a je typická spíše pro MP mladých jedinců. Vazivová chrupavka tvoří především tu část KD, která pokrývá NP. V průběhu stárnutí KD dochází k jejich kompletní přestavbě v chrupavku vazivovou. Na tomto procesu se podílí vrůstání kolagenních vláken z AF až do centrálních oblastí KD, čímž se uzavře NP. Vzhledem k úzkému vztahu s AF jsou tedy KD pevně spojeny s MP. Na druhou stranu je spojení KD s obratlovými těly relativně volné a může být roztrženo v případě traumatu. Z těchto a dalších morfologických důvodů je proto vhodné považovat KD spíše za součást MP než obratlového těla. Základní stavební jednotkou hyalinní chrupavky jsou proteoglykany, zajišťující její viskoelastické vlastnosti. Proteoglykanové molekuly tvoří až z 95 % polysacharidové řetězce (glykosaminoglykany), jako je keratansulfát a chondroitinsulfát, které jsou vázány na osové (jádrové) proteiny (Obrázek 7). Osové proteiny jsou současně vázány nekovalentně na dlouhá vlákna hyaluronové kyseliny, tvoříce velké agregáty proteoglykanů. Hlavní funkcí proteoglykanů je uchovávat vodu, která je vázána na negativně nabité glykosaminoglykany (převážně chondroitinsulfát) a představuje asi 75 % celkového objemu základní substance hyalinní chrupavky.
19
Obrázek 7. Proteoglykany: stavba základní struktury; GAG ‐ glykosaminoglykany, ChS ‐ chondroitinsulfát, KS ‐ keratansulfát, KHU ‐ kyselina hyaluronová. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Tvarovou složku základní substance chrupavky pak tvoří vlákna kolagenu, které vytváří spolu s glykosaminoglykany zkříženou strukturu základní matrix. V pojivové tkáni se nachází asi 11 typů kolagenu, z nich každý má díky specifické chemické struktuře charakteristické vlastnosti. Nejčastěji se vyskytuje kolagen typu I, II a III. Kolagen typu I a II je typicky součástí tkání pohybového aparátu, typ III je obsažen především v kůži a cévní stěně. V meziobratlové ploténce se tedy může setkat především s kolagenem typu I a II. Kolagen I je pevný v tahu, čímž zabezpečuje schopnost tkání odolávat trakci (napětí) a kompresi. Nachází se tedy ve strukturách namáhaných tahem nebo kompresí. Kolagen II je více pružný a je tak schopný odolávat tlaku. Vzhledem k uvedeným vlastnostem je zřejmé, že kolagen I převažuje v AF, kdežto kolagen II je dominantní v NP, což odráží rozdíly v biomechanických vlastnostech těchto základních komponent MP. Nucleus pulposus je tvořen ze 70 až 90 % vodou, jejíž přesný obsah se mění s věkem. Další hlavní komponentou NP jsou proteoglykany, které tvoří asi 65 % váhy
20
sušiny. Spolu s kolagenními vlákny typu II (15 ‐ 20 % suché váhy) vytváří proteoglykany základní matrix NP. Další součástí NP je také menší množství elastických vláken a dalších proteinů označovaných jako nekolagenní proteiny. V takto utvářené základní matrix se nachází chondrocyty, které jsou zodpovědné na syntézu jednotlivých komponent NP. Také u AF je základní složkou voda, která zaujímá 60 ‐ 70 % váhy. Na rozdíl od NP jsou druhou nejdůležitější komponentou AF kolagenní vlákna (50 ‐ 60 % suché váhy), která jsou propojena proteoglykanovým gelem, bránící jejich rozštěpení. Menší obsah vody v AF je způsoben menším obsahem proteoglykanů (20 % suché váhy), které mají schopnost vázat vodu. Mezi lamelami kolagenních vláken AF se nacházejí chondrocyty a fibroblasty, zodpovědné za syntézu kolagenu a proteoglykanů. Chemická struktura KD napodobuje složení MP, čímž nevytváření žádnou další bariéru pro zajištění výživy MP difuzí. Krycí destičky jsou tvořeny směsí proteoglykanů a kolagenních vláken, mezi nimiž se nachází chondrocyty a fibroblasty. Poměr jednotlivých chemických komponent odráží vztah krycích destiček k AF a NP. Chemické složení a z toho plynoucí biomechanické vlastnosti MP jsou závislé na metabolismu chondrocytů a fibroblastů. U plodu a novorozenců nacházíme vyšší metabolickou aktivitu v oblasti NP, zatímco u vyzrálých MP je místo nejvyšší metabolické aktivity vprostřed AF. Metabolická aktivita chondrocytů a fibroblastů je závislá na nabídce kyslíku, glukózy, základních substrátů a kofaktorů syntézy komponent základní matrix. Vyzrálá MP nemá vlastní cévní zásobení a je tedy plně závislý na výživě difúzí. Důsledkem nízkého obsahu kyslíku jsou buněčné komponenty MP odkázány především na anaerobní metabolismus, který vede k tvorbě kyselého prostředí o hodnotě pH 6,9 až 7,1 (Holm et al., 1981; Ohshima et al., 1992). Hodnota pH zpětně ovlivňuje metabolickou aktivitu buněk, která se snižuje při hodnotě pH 6,8 a méně. Složení základní matrix MP odráží poměr mezi biodegradací zestárlých komponent a jejich novou tvorbou, tedy ději, které jsou závislé na faktorech jako je výživa, přítomnost mediátorů zánětu nebo změna pH. Základní funkcí MP je umožnění pohybu mezi jednotlivými obratli a přenášení sil působících v podélné ose páteře (váhy těla) z jednoho obratle na druhý.
21
Váha lidského těla působí kompresi MP, jenž zvyšuje tlak uvnitř NP. Vzhledem k viskoelastickým vlastnostem MP (deformovatelnost, ale relativní nestlačitelnost) dochází radiálním zšířením působících sil ke zvýšenému napětí AF (Obrázek 8A). Zvýšené napětí AF zpětně působí na NP (Obrázek 8B), čímž brání jeho expanzi mimo oblast meziobratlové štěrbiny a vede k široké distribuci působících sil na oblast KD a jejich přenosu z obratle vyššího na obratel nižší (Obrázek 8C).
Obrázek 8. Mechanismus přenosu kompresivních sil meziobratlovou ploténkou: bližší popis, viz předchozí text. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Meziobratlová ploténka ovšem neslouží jen jako nárazníkový systém, který se podílí na přenosu působících sil mezi obratli, ale udržením výšky meziobratlového prostoru umožňuje hybnost mezi kongruentními plochami sousedních obratlových těl. Potenciální neomezená hybnost mezi obratlovými těly ve všech třech rovinách je ovšem omezena meziobratlových klouby zadního segmentu obratlů. Pohyb v MP je zabezpečen její deformací, z čehož plyne různá míra meziobratlové stability v různých fázích pohybu. Všechny body vyššího obratlového těla pohybového segmentu páteře se při distrakci pohybují po shodné dráze kolmo na horní plochu dalšího obratlového těla, čímž narůstá výška MP. Jelikož mají úpony kolagenních vláken AF stejné odstupy i stejné předpětí,
22
dochází při distrakci obratlových těl k povšechnému prodloužení těchto kolagenních vláken nezávisle na jejich orientaci (Obrázek 9A). Možnost distrakce je tak velmi omezená.
Obrázek 9. Účast kolagenních vláken anulus fibrosus na pohybu v meziobratlové ploténce: A ‐ distrakce, B ‐ translační pohyb. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Při translačním pohybu dochází k posunu všech bodů vyššího obratlového těla rovnoběžně s horní plochou nižšího obratlového těla. Také tento pohyb je omezován AF, avšak účast kolagenních vláken závisí na jejich lokalizaci v AF a vztahu ke směru pohybu. Úpony kolagenních vláken AF, která jsou orientována ve směru pohybu, se vzdalují, čímž dochází ke zvýšení napětí v těchto kolagenních vláknech (Obrázek 9B). Na druhou stranu, jsou úpony kolagenních vláken orientovaných v opačném směru při translačním pohybu přibližovány. Tím dochází v průběhu translačního pohybu k uvolnění části kolagenních vláken. Kývavé pohyby či naklánění v MP je spojeno s přiblížením jedné poloviny a vzdálení druhé poloviny obratlových těl. Tyto pohyby vyžadují deformaci AF a NP, která je zabezpečena jejich viskoelastickými vlastnostmi. V průběhu naklánění dochází ke kompresi AF ve směru pohybu a k přesunu NP opačným směrem. Podle matematické analýzy dochází při naklánění v MP pouze k deformaci NP beze změny jeho objemu (Hickey et al., 1980). Tlak uvnitř MP zůstává nezměněn. V reálné situaci ovšem dochází účinkem paraspinálního svalstva k současné kompresi MP, jenž
23
vede k nárůstu intradiskálního tlaku. Při flexi v pohybovém segmentu páteře dochází k deformaci NP s jeho přesunem do zadní části MP. Současné působení kompresivní sil vede k vzestupu intradiskálního tlaku vyvíjeného předvedším na zadní segment AF, který je navíc napnutý oddálením zadních okrajů obratlových těl. I přesto, že je AF přizpůsobený působení těchto tenzních a kompresivních sil, představuje jeho tenčí zadní část vulnerabilní místo. V případě poškození části lamel AF degenerativním procesem může být zbylá část lamel nedostatečná pro odolávání tenzi a tlaku v zadní části MP. Flexe v pohybovém segmentu páteře tak může vést k protruzi až výhřezu MP. Schopnost odolávat působícím silám je dána nejen množstvím kolagenních vláken, ale i tvarem zadní části AF. Konkávní zakřivení zadní části MP zvětšuje plochu průřezu zadní části AF, čímž se oslabuje efekt působících sil, které se rozloží na větší ploše a sníží se riziko poškození MP. Vzhledem ke střídavé orientaci kolagenních vláken AF dochází v průběhu rotačních pohybů v MP k přibližování nebo oddalování jejich úponů na obratlová těla vždy u poloviny kolagenních vláken. Tím dochází u poloviny kolagenních vláken k jejich uvolnění a u poloviny ke zvýšenému napětí. V každém okamžiku rotačního pohybu tedy vzdoruje zvýšenému
intradiskálnímu
tlaku
pouze
polovina
kolagenních
vláken
AF.
Z biomechanického hlediska je tedy rotace v pohybovém segmentu páteře nejvíce riziková z možného poškození MR přetížením. V pohybovém segmentu páteře dochází k prvním degenerativním změnám MP již kolem dvacátého roku života. Postupně dochází k úbytku glykosaminoglykanů a tím ke snížené vazebné kapacitě pro vodu v NP. Porucha výživy MP je dalším významným faktorem v procesu degenerace. Postižena je nutriční cesta přes centrální část KD, kde se uplatňuje „pumpový“ mechanismus. Selhává rovněž i výživa okolními cévami přes periferní části AF. V dospělosti se tak MP stává největší avaskulární tkáňovou strukturou těla. Axiální zatížení a mikrotraumata vedou k dalším změnám struktury MP. Výsledkem biochemických a biofyzikálních pochodů je dezintegrace NP, setření hranice mezi NP a AF, ztráta nárazníkové funkce a vznik cirkulárních trhlin v AF. Uvedené změny vytvářejí předpoklady nejen k průniku obsahu NP do páteřního kanálu, ale vedou také k
24
přetěžování a poruchám funkce intervertebrálních kloubů. Následná synoviální reakce s postupnou destrukcí kloubních chrupavek, uvolněním kloubních pouzder a subluxačním postavením, ovlivňuje tvorbu dalších strukturálních změn v páteřním kanálu. 1.1.1.2.3 I NTERVERTEBRÁLNÍ FACETOVÉ KLOUBY Intervertebrální facetové (zygapofyzeální) klouby (IVFK) jsou párová kloubní spojení horních a dolních kloubních výběžků (processus articulares inferiores et superiores) sousedních obratlů, které se vyznačují rysy charakteristickými pro synoviální klouby. Kloubní plošky jsou kryty kloubní chrupavkou, na jejichž okraje se upíná synoviální membrána. Zevně od synoviální membrány se nachází kloubní pouzdro, které upíná na kloubní výběžky v blízkosti okrajů kloubních chrupavek (Obrázek 10).
Obrázek 10. Facetové intervertebrální klouby bederní páteře: A – zadní pohled, B – horní pohled; KP – kloubní pouzdro, KCH – kloubní chrupavka, přerušovaná čára – úpon kloubního pouzdra na kloubní výběžky, s – horní kloubní výběžek, i – dolní kloubní výběžek. Upraveno podle (Bogduk, 2005) Kloubní plošky v oblasti bederní páteře jsou ovoidního tvaru, měří kolem 16 mm na výšku a 14 mm na šířku a jejich povrch činí přibližně 160 mm2. I přes obecně udávanou sagitální orientaci kloubních plošek bederních IVFK, lze nalézt jejich výraznou variabilitu (Obrázek 11).
25
Obrázek 11. Variabilita orientace a zakřivení kloubních plošek meziobratlových facetových kloubků bederní páteře. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Meziobratlové facetové klouby mohou být ploché nebo mít zakřivení různého stupně (Tabulka 1). Nehledě na rozdíly v orientaci a tvaru kloubních plošek, zabraňují IVFK bederní páteře ventrálnímu pohybu nebo dislokaci při pohybech rotačních. Translační stabilita je tím větší, čím více jsou horní kloubní plošky orientovány dorzálně. Na druhou stranu, největší omezení rotace je při mediální poloze horních kloubních plošek. Tabulka 1. Zastoupení plochých a zakřivených kloubních plošek v jednotlivých etážích bederní páteře (Horowitz et al., 1940).
Etáž páteře s procentuálním zastoupením vybraného znaku
L1/2
L2/3
L3/4
L4/5
L5/S1
Ploché
44
21
19
51
86
Zakřivené
56
79
81
49
14
Počet
11
40
73
80
80
26
Kloubní plocha dolních i horních kloubních výběžků je pokryta kloubní chrupavkou, která se svou stavbou neliší od obecné stavby kloubní chrupavky. Největší šíře, kolem 2mm, dosahuje kloubní chrupavka IVFK v centru kloubních plošek. Na rozdíl k obecné stavby kloubů je subchondrální kost IVFK zesílena do tzv. subchondrální ploténky. Degenerativní procesy postihující kloubní chrupavku IVFK tak postihují i subchondrální kost. Každý IVFK je na zadní, dolní a horní hranici uzavřený kloubním pouzdrem, které je tvořeno kolagenními vlákny. Úpon zadní části kloubního pouzdra je na hranici kloubní chrupavky, zatímco se jeho horní a dolní pól upíná dále od osteochondrálního přechodu (Obrázek 12 A). Tím se vytváří kapsa, která je u intaktního kloubu vyplněná tukovou tkání. Ve své přední části je kloubní pouzdro nahrazeno ligamentum flavum, které se upíná na okraje kloubních plošek (Obrázek 12 B).
Obrázek 12. Kloubní pouzdro intervertebrálního kloubu: A – zadní pohled na pravý kloub s částečně odstraněným kloubním pouzdrem, B – horizontální řez intervertebrálním kloubem; I – dolní kloubní výběžek, S – horní kloubní výběžek, PM – processus mamillaris, LF – ligamentum flavum. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
27
Vlastní kloubní pouzdro se skládá ze dvou vrstev. Zevní vrstva je tvořená těsně nakupenými a paralelně probíhajícími kolagenními vlákny, zatím co vnitřní vrstva sestává ze sítě nepravidelně orientovaných elastických vláken. Ve své zadní části je kloubní pouzdro zesíleno pomocí hlubokých vláken musculi multifidi. V oblasti dolního a horního pólu je kloubní pouzdro v nadbytku, tedy volné, a nachází se zde otvory, které umožňují průnik tuku skrze kloubní pouzdro do mimokloubního prostoru (Obrázek 13).
Obrázek 13. Kloubní pouzdro intervertebrálního kloubu: znázorněn průnik subkapsulární tukové tkáně extrakapsulárě v oblasti dolního a horního pólu. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Intervertebrální facetový kloub je typický synoviální kloub, jehož vnitřní povrch pokrývá synoviální membrána charakteristických rysů. Pokrývá vnitřní povrch kloubního pouzdra a ligamentum flavum a upíná se podél zevních hranic kloubní chrupavky na facety dolních a horních kloubních výběžků. Za svého průběhu vytváří synoviální membrána četné výchlipky, které pokrývají různé intraartikulární struktury, jako je tuková tkáň a meniskoidní struktury.
28
Intraartikulární tuková tkáň je lokalizovaná ve zbytkovém prostoru uzavřeném kloubním pouzdrem, tedy především v subkapsulárních kapsách v horním a dolním pólu kloubu. Zevně je tedy tato tuková tkáň krytá kloubním pouzdrem a navnitř je pokrytá synoviální membránou. Jak již bylo zmíněno, intraartikulární tuková tkáň komunikuje s extraartikulárním tukem skrze otvory v horním a dolním pólu kloubního pouzdra.
Obrázek 14. Meniskoidní struktury intervertebrálního facetového kloubu: laterální pohled po odstranění horního kloubního výběžku; PPT ‐ prstenec pojivové tkáně, TP ‐ tukový polštář, VTM ‐ vazivově‐tukový meniskoid. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Vyjma tukové tkáně se nachází uvnitř IVFK struktury označované v literatuře jako „meniskoidní“ (Obrázek 14), jelikož nesplňují histologické charakteristiky menisků, jak je známe například z kolenních kloubů. Nejjednodušší a nejmenší meniskoidní intraartikulární strukturou IVFK je prstenec pojivové tkáně, který je tvořený klínovitým zesílením vnitřní části kloubního pouzdra a vyplňuje prostor mezi zakřivenými plochami kloubních chrupavek. Jeho funkcí není jen vyplnit okraje kloubní štěrbiny, ale uplatňuje se i v přenosu sil působících na kloubní plochy. Další intraartikulární meniskoidní strukturou je tukový polštář, který tvoří řasa synoviální membrány vybíhající asi 2mm do kloubní štěrbiny a obklopující tuk a krevní cévy. Při své bazi navazuje zmiňovaná synoviální řasa na zbylou synoviální membránu pokrývající vnitřní část kloubu a tuk přechází v ostatní tukovou tkáň kloubu. Největší meniskoidní strukturou intervertebrálních kloubů jsou
29
vazivově‐tukové meniskoidy, které pronikají na vzdálenost asi 5 mm mezi kloubní chrupavky z vnitřní strany horní a dolní části kloubního pouzdra. I tyto meniskoidy jsou tvořeny výchlipkou synoviální membrány, která obklopuje tuk, kolagenní pojivovou tkáň a krevní cévy. Zatímco tuková tkáň je lokalizovaná především při bazi meniskoidů a volně přechází do zbylé tukové tkáně kloubu, je kolagenní pojivová tkáň přítomná především v hrotu. I přes dané morfologické charakteristiky výše popsaných intraartikulárních struktur, není doposud v literatuře sjednocena jejich nomenklatura. Tukový polštáře a vazivově‐tukové meniskoidy mají především funkci ochrannou při pohybu v IVFK. 1.1.1.2.4 V AZIVOVÝ APARÁT Topograficky můžeme vazy (ligamenta) bederní páteře rozdělit do 4 skupin: • vazy spojující obratlová těla • vazy spojující zadní elementy obratlů • ligamentum iliolumbale • nepravé vazy 1.1.1.2.4.1 VAZY SPOJUJÍCÍ OBRATLOVÁ TĚLA Dva popsané vazy (ligamenta), spojující obratlová těla, jsou přední a zadní podélný vaz (ligamentum longitudinale anterius et posterius). Tyto vazy mají úzký vztah k AF, který, ač součást MP, má také strukturální a funkční vlastnosti ligament. Anulus fibrosus lze tak považovat za nejdůležitější vaz spojující obratlová těla. 1.1.1.2.4.1.1 A NULUS FIBROSUS Jak bylo již zmíněno v kapitole 1.1.1.2.1, skládá se AF z kolagenních vláken, která probíhají mezi obratlovými těly a jsou organizována do koncentrických lamel. Kolagenní vlákna vnitřních lamel navazují na kolagenní vlákna KD a uzavírají tak NP; tvoří jeho obal (Obrázek 15). Hlavní funkcí vnitřních lamel AF je tedy ohraničení (zadržení) NP. Na druhou stranu se vnější lamely AF upínají na prstenčitou apofýzu obratlových těl a lze je tedy označit za ligamentózní porci AF (Obrázek 15). Stejně jako ostatní vazy, jsou vnější lamely složeny převážně z kolagenu typu I, který je přizpůsobený na odolávání tenzních sil. V případě páteře jsou vyvíjeny na AF tenzní síly během flekčních a rotačních pohybů.
30
Navíc zevní lamely AF omezují distrakční, flekční, translační a rotační pohyb v oblasti IVFK. Z funkčního hlediska lze tedy AF označit za důležitý vaz usměrňující pohyblivost bederní páteře, zatímco NP je struktura specializovaná na kompenzaci axiálního zatížení páteře.
Obrázek 15. Schematické znázornění anatomicko‐funkčního členění anulus fibrosus. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.1.2.4.1.2 L IGAMENTUM LONGITUDINALE ANTERIUS Z anatomického hlediska lze označit přední podélný vaz (ligamentum longitudinale anterius, LLA) za strukturu, která pokrývá přední plochu obratlových těl a MP (Obrázek 16). Ačkoliv je tento vaz nejvíce vyvinutý v oblasti bederní páteře, pokrývá přední stranu celého páteřního sloupce od krční etáže až po kost křížovou. Strukturálně je LLA tvořeno několika skupinami kolagenních vláken. Nacházíme zde vnitřní vrstvu tvořenou krátkými kolagenními vlány, která pokrývají přední plochu MP a upíná se na přední okraje sousedních obratlových těl. Někteří autoři považují tato krátká kolagenní vlákna za součást AF (Coventry et al., 1945). Z embryologického hlediska je ovšem vhodné považovat tato kolagenní vlákna za součást LLA. Jako je tomu ligament obecně, upínají se tato krátká kolagenní vlákna na kortikální kost, zatímco kolagenní vlákna AF se upínají do krycích destiček a/nebo prstenčitých apofýz obratlových těl, což není kortikální kost.
31
Obrázek 16. Ligamentózní aparát páteře: přední pohled na páteřní sloupec; LLA ‐ ligamentum longitudinale anterius, LIT ‐ ligamenta intertransversalia. Červenou barvou jsou znázorněny průběhy jednotlivých skupin kolagenních vláken. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Vnitřní vrstva krátkých kolagenních vláken LLA je zevně pokryta několika vrstvami vláken s narůstající délkou. Tato delší vlákna překračují dvě, tři, čtyři nebo pět MP. Úpon těchto kolagenních vláken je stejně jako u vláken krátkých na horní a dolní konce předních stran obratlových těl. Ačkoliv je LLA primárně ukotveno na přední hrany obratlových těl, je druhotně připevněno i k jejich konkávní přední ploše. Menší část kolagenních vláken z vnitřního povrchu LLA sleduje konkávní průběh periostu přední strany obratlových těl. Jejich větší část pouze překlenuje tuto konkavitu. Vzniklý prostor mezi LLA a periostem vyplňuje řídká vazivo protkané krevními cévami a nervy.
32
Vzhledem ke striktně longitudinální orientaci LLA brání tento vaz distrakci předních stran obratlových těl, což se uplatňuje zejména při záklonu (retroflexi, extenzi), kdy výrazně omezuje hyperextenzi bederní páteře. 1.1.1.2.4.1.3 L IGAMENTUM LONGITUDINALE POSTERIUS Stejně jako LLA, rozprostírá se i zadní podélný vaz (ligamentum longitudinale posterius, LLP) podél celého páteřního sloupce. V lumbální oblasti tvoří LLP rovný svazek kolagenních vláken, pokrývající zadní povrch obratlových těl, který se šíří laterálně podél zadního okraje MP, čímž dostává tento vaz zubatý (pilovitý) vzhled (Obrázek 17).
Obrázek 17. Ligamentózní aparát páteře: zadní pohled na obratlová těla; LLP ‐ ligamentum longitudinale posterius. Červenou barvou jsou znázorněny průběhy jednotlivých skupin kolagenních vláken. Upraveno podle (Bogduk, 2005). I když se kolagenní vlákna LLP mísí s kolagenními vláky AF, touto anatomickou strukturou pouze procházejí a upínají se na zadní stranu obratlových těl. Nejkratší
33
kolagenní vlákna LLP, přesahující dvě MP, probíhají ve vnitřní vrstvě vazu. Začínají tedy na horní hraně zadní strany jednoho obratlového těla a upínají se na spodní hranu zadní strany o dvě etáže vyššího obratlového těla. Stejně jako je tomu u LLA, skládají se vyšší vrstvy LLP z delších kolagenních vláken. Za svého průběhu vazem mají kolagenní vlákna zakřivený tvar s konkavitou směřující laterálně (Obrázek 17). Z biomechanického hlediska omezuje LLP distrakci v místě zadních stran obratlových těl. Vzhledem k polysegmentálnímu průběhu se tato jeho vlastnost uplatňuje mezi více pohybovými segmenty páteře a ne v rámci jednotlivé MP. 1.1.1.2.4.1.4 V AZIVOVÝ APARÁT ZADNÍHO SEGMENTU PÁTEŘE K vazivovému aparátu zadního segmentu páteře řadíme ligamentum flavum, ligamentum interspinosum a ligamentum supraspinale. Z biomechanického hlediska lze považovat také kloubní pouzdro IVFK za vazivovou strukturu náležící k vazivovému aparátu zadního segmentu páteře. Jelikož je tato struktura jasnou součástí IVFK, byla zmíněna v kapitole 1.1.1.2.3. 1.1.1.2.4.1.4.1 LIGAMENTUM FLAVUM Ligamentum flavum (LF) je silný, ale krátký vaz, který je napjatý mezi lamelami sousedních obratlů. V každém pohybovém segmentu páteře se nachází levostranné a pravostranné LF. Jde tedy o párový vaz. Horní část LF se upíná na dolní polovinu přední strany obratlové laminy a dolní plochu pediklu (Obrázek 18). Za svého průběhu k níže uloženému obrali se LF rozděluje na mediální a laterální část (Obrázek 19). Mediální část sestupuje k zadní části nižní obratlové laminy a upíná se na nerovnou horní čtvrtinu zadní strany laminy. Laterální část LF probíhá po přední straně IVFK, kde vytváří přední část kloubního pouzdra a srůstá s dolním a horním kloubním výběžkem. Nejlaterálnější část LF probíhá podél baze horního kloubního výběžku a dosahuje až pediklu nižšího obratle, ke kterému se upíná. Histologicky se LF skládá z elastického (80%) a kolagenního (20%) vaziva. Vlastní elastická vlákna se nacházejí v průběhu celého LF. V koncových částech LF se nacházejí modifikovaná vlákna obsahující elastin a mikrotubuly, zvavá elaunin (Yahia et al., 1990). Vysokým obsahem elastických vláken se LF liší od ostatních vazů páteře. I když nelze přesně definovat význam LF pro biomechaniku bederní páteře, lze se domnívat, že jeho
34
elastické vlastnosti velmi pravděpodobně přispívají k návratu páteře z anteflexe do základního vzpřímeného postavení. Nejistý biomechanický význam LF dokladuje nepřítomnost funkčního postižení po jeho excizi v rámci chirurgických výkonů na jedné i více etážích páteře. Pro své elastické vlastnosti omezuje LF distrakci obratlových lamin méně, než je tomu u vazů kolagenních. Na druhou stranu dochází u kolagenních vazů k jejich nařasení při přiblížení úponů. Vzhledem k intimnímu vztahu LF k nervovým strukturám uvnitř páteřního kanálu se jeví elastické vlastnosti jako výhodné pro jeho žádné nebo jen minimální nařasení při retroflexi (extenzi) páteře. Snižuje se tak riziko útlaku nervových struktur.
Obrázek 18. Ligamentózní aparát páteře: laterální pohled; LLA ‐ ligamentum longitudinale anterius, LLP ‐ ligamentum longitudinale posterius, LF ‐ ligamentum flavum, LIs ‐ ligamentum interspinosum, LSs ‐ ligamentum supraspinale. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
35
Obrázek 19. Ligamentum flavum: A ‐ zadní pohled, B ‐ přední pohled z páteřního kanálu; L ‐ laterální část, M ‐ mediální část. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.1.2.4.1.4.2 LIGAMENTUM INTERSPINOSUM Ligamentum interspinosum spojuje vždy dva sousední trnové výběžky obratů (processus spinosi). Podle specifické organizace kolagenních vláken lze odlišit tři části těchto vazů: hlubokou (ventrální), střední a povrchovou (dorzální) část (Obrázek 20).
Obrázek 20. Ligamentózní aparát zadního komplexu páteře: LF ‐ ligamentum flavum, LSs ‐ ligamentum supraspinosum, LIs ‐ ligamentum interspinale, h – hluboká část LIs, s – střední část LIs, p – povrchová část LIs. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
36
Hluboká část ligamentum interspinosum je složena z vláken orientovaných kraniodorzálně od zadní strany ligamentum flavum k přední polovině spodní strany vyššího processus spinosus. Povrchová část ligamentum interspinosum se skládá z kolagenních vláken, probíhajících od zadní poloviny horního okraje nižšího processus spinosus za zadní okraj processus spinosus vyššího obratle, kde se spojuje s ligamentum supraspinosum. Pouze hluboká a střední část ligamentum interspinosum mají úpony ke kostním strukturám a lze je tedy považovat za pravé vazy. Povrchová část vazu přechází dorzálně do ligamentum supraspinale a nemá tedy kostní úpon, což z morfologického hlediska činí pojmenování „vaz“ ne zcela správným. Ligamentum interspinosum je ve své ventrální části párová struktura. Mezi levým a pravým vazem se nachází štěrbina vyplněná tukem. Tato štěrbina není přítomna v dorzální části vazu. Histologicky je ligamentum interspinosum tvořené převážně kolagenními vláky s malým podílem vláken elastických, jejichž četnost narůstá ventrálně, směrem k ligamentum flavum. I když se ligamenta interspinosa podílejí na omezení distrakce processus spinosi při anteflexi páteře, je tato jejich schopnost limitovaná pro převahu orientace kolagenních vláken kolmo na působící síly. Tuto biomechanickou charakteristiku dokládají závěry vyšetření ligamentum interspinosum pomocí RTG difrakce, která prokázala z větší části disperzní orientaci vláken, z nichž nemalé množství probíhalo paralelně s processus spinosi a ne mezi nimi (Hukins et al., 1990). 1.1.1.2.4.1.4.3 LIGAMENTUM SUPRASPINOSUM Ligamentum supraspinosum probíhá dorzálně od processus spinosi, ke kterým se upíná. Tento vaz je zřetelně vytvořený v oblasti horní bederní páteře. Etáž jeho kaudálního zakončení je variabilní; téměř u ¾ populace končí v úrovni processus spinosus L4, jen výjimečně překlenuje prostor L4/5. Také u ligamentum supraspinosum může rozlišit tři části: hlubokou, střední a povrchovou. Povrchová vrstva probíhá podkožím a skládá se z longitudinálně probíhajících kolagenních vláken, která překlenují 3 až 4 po sobě jdoucí processus spinosi. Síla této části ligamentum supraspinosum kolísá od několika tenkých vazivových vláken až po silný vaz 5 – 6 mm široký a 3 – 4 mm silný (Rissanen, 1960). Nejčastěji se vyskytují střední hodnoty.
37
Střední vrstva ligamentum supraspinosum je asi 1 mm silná a skládá se z propletených vazivových vláken dorzální vrstvy fascia thoracolumbalis a aponeurózy musculus longissimus thoracis. Silná hluboká vrstva ligamentum supraspinosum má svůj původ v aponeuróze musculus longissimus thoracis. Svým paralelnímu uspořádání vláken se jeví tato struktura jako vaz, i když se anatomicky jedná o šlachu. Je zjevné, že ligamentum supraspinosum se skládá z především z kolagenních vláken, mající svůj původ v paravertebrálních svalech, a nejedná se tedy o pravý vaz (ligamentum). Pouze povrchová vrstva nemá „svalový“ původ, ale není vytvořena v dolní bederní oblasti. Jelikož se tato povrchová vrstva ligamentum supraspinosum nachází dorzálně od vnitřní a střední vrstvy vazu, nemá přímý kontakt (úpon) s processus spinosi. Proto nelze ani tuto část ligamentum supraspinosum označit za pravý vaz. Často je tato zevní vrstva označována jako hluboká část povrchové fascie, která spojuje kůži nad processus spinosi s fascia thoracolumbalis. 1.1.1.2.4.1.4.4 LIGAMENTUM ILIOLUMBALE Ligamentum iliolumbale (LIL) je bilaterální vaz, který probíhá od apexu processus transversi pátého bederního obratle k ventrálnímu a ventromediálnímu povrchu kosti kyčelní (os ilium) a vnitřnímu listu crista iliaca. Anatomicky bylo popsáno 5 částí tohoto vazu: ventrální, kraniální, zadní, kaudální a vertikální (Obrázek 21). Ventrální část LIL je dobře vytvořený vazivový pruh, jehož vlákna probíhají dorzolaterálně od ventrokaudální hranice celého processus transversus obratle L5 ke kosti kyčelní. Horní povrch tohoto vazu slouží jako místo úponu pro vlákna dolního konce musculus quadratus lumborum. Kraniální část LIL je vtvořena předním a zadním zesílením fascie, která pokrývá bazi musculus quadratus lumborum. Tento vaz se běžně upíná na ventrokraniální okraj processus transversus L5 obratle blízko jeho apexu. Laterálně se rozbíhá ve dva listy, které pokrývají výše jmenovaný sval z přední zadní strany a následně se upíná ke kosti kyčelní. Kaudálně se tento vaz spojuje s ventrálním LIL za tvorby sedlovité struktury, ze které odstupuje musculus quadratus lumborum.
38
Obrázek 21. Ligamentum iliolumbale: A ‐ přední pohled, B ‐ horní pohled; LIT ‐ ligamentum intertransversarium, MQL ‐ musculus quadratus lumborum, FRhL ‐ přední list fascia thoracolumbalis, kr ‐ kraniální část ligamentum iliolumbale (LIL), ven ‐ ventrální část LIL, ka ‐ kaudální část LIL, ver ‐ vertikální číst LIL, d ‐ dorzální část LIL. Upraveno podle (Shellshear et al., 1949). Dorzální část LIL odstupuje z vrcholu a zadní strany processus transversus obratle L5 a u upíná se do vazivové oblasti kosti kyčelní za odstupem musculus quadratus lumborum. Hluboká vlákna lumbální části musculus longissimus odstupují z tohoto vazu. Kaudální LIL odstupuje z dolního okraje processus transversus a těla obratle L5, probíhá laterokaudálně před ventrálním LIL a upíná se na horní a zadní část fossa iliaca. Vertikální LIL probíhá od ventrokaudálního okraje processus transversus obratle L5 kaudálně k zadnímu konci linea iliopectinea pánve. Tento vaz tvoří laterální ohraničení otvoru (tunelu), kterým vstupuje ramus ventralis nervi spinalis L5 do oblasti pánve. 1.1.1.2.4.1.5 N EPRAVÉ VAZY V oblasti bederní páteře existuje několik struktur, které nesou pojmenování ligamenta, ale z různých důvodů se takto označují neprávem. Mezi tyto struktury patří ligamenta intertransversalia, ligamenta transforaminalia a ligamenta mamilloaccessoria. 1.1.1.2.4.1.5.1 LIGAMENTA INTERTRANSVERSALIA
39
Ligamentum intertransversarium je relativně složitá struktura, kterou lze interpretovat různými způsoby. Skládá se z listů pojivové tkáně rozprostřené mezi horním okrajem jednoho processus transversus a dolním okrajem sousedního vyššího processus transversus. Na rozdíl od ostatních vazů postrádá ligamentum intertransversarium přesné mediální a laterální ohraničení a obsahuje kolagenní vlákna, která nejsou tak hustě a pravidelně uspořádány. Mnohem více připomíná tento nepravý vaz membranózní strukturu. Vzhledem k nepřesnému mediálnímu a laterálnímu ohraničení lze ligamentum intertransversarium považovat spíše za součást komplexního fasciálního systému, který odděluje paravertebrální kompartmenty – přední a zadní paravertebrální svalovou skupinu. Laterálně se ligamentum intertransversarium rozděluje na dva listy. Ventrální list přechází v přední list fascia thoracolumbalis, který pokrývá přední část musculus quadratus lumborum. Dorzální list se spojuje s aponeurózou musculus transversus abdominis, čímž se podílí na tvorbě středního listu fascia thoracolumbalis.
Obrázek 22. Ligamentum intertransversarium: D ‐ dorzální list, V ‐ ventrální list. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Taktéž mediální část ligamentum intertransversarium se štěpí na dva listy (Obrázek 22). Zadní list pokračuje mediálně a upíná se na laterální okraj laminy obratlového oblouku a horní část pouzdra IVFK. Ventrální list se stáčí ventrálně a probíhá po laterálním okraji obratlového těla a mnohdy dosahuje až laterálního okraje ligamentum longitudinale anterius. Za svého průběhu pokrývá dorzální list výstup z foramen
40
intertransversarium. Tato část ligamentum intertransversarium má dvě perforace, kterými prostupují nervově‐cévní struktury, probíhající skrze foramen intervertebrale z a do páteřního kanálu. Kraniálním otvorem probíhá nervová větev pro musculus psoas major, kaudálním otvorem pak ramus ventralis nervi spinalis a spinální větve lumbálních artérií a žil. 1.1.1.2.4.1.5.2 LIGAMENTA TRANSFORAMINALIA Ligamenta transforaminalia jsou úzké pruhy kolagenních vláken, které probíhají napříč zevním okrajem foramen intervertebrale. Podle konkrétního průběhu můžeme rozlišovat několik variant tohoto vazu (Obrázek 23). Ligamenta transforaminalia nejsou konstantní součástí vazivového aparátu páteře. Vyskytují se přibližně u 47% populace.
Obrázek 23. Ligamentum transforaminale: možné varianty. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
41
Ligamenta transforaminalia nejsou považována za pravé vazy, jelikož se svou strukturou podobají spíše fasciím a jejich odstup a úpon není ve většině případů na dvou odlišných kostech. Z anatomického hlediska je tedy jedná spíše o fasciální pruhy, které lze díly své lokalizaci považovat za zesílení ventrálního listu ligamentum intertransversarium. 1.1.1.2.4.1.5.3 LIGAMENTUM MAMILLOACCESSORIUM Ligamentum mamilloaccessorium tvoří skupina kolagenních vláken probíhající mezi vrcholem ipsilaterálního processus mamillaris a processus accessorius každého bederního obratle. Jelikož i zde propojuje tato struktura dvě oblasti stejné kosti, není z anatomického hlediska vhodné označení ligamentum. Jedná se spíše o provazec kolagenních vláken, který lze označit za šlachu musculus semispinalis v lumbální oblasti. Biomechanická významnost ligamentum mamilloaccessorium je minimální. Klinická významnost je daná jeho uložením, jelikož pokrývá mediální větev ramus dorsalis nervi spinalis za svého průběhu zevně z incissura mamilloaccessoria. V určitém případě může tento nepravý vaz osifikovat za tvory otvoru (foramen), kudy probíhá výše jmenovaná nervová větev. Jedná se ovšem o přirozený proces, většinou bez klinických konsekvencí, i když nelze vyloučit ani možnost rozvoje úžinového syndromu. 1.1.1.3 B EDERNÍ LORDÓZA
Ačkoliv umožňuje kloubní spojení jednotlivých bederních obratlů rovné postavení páteřního sloupce, není toho postavení přítomno u zdravé páteře ve vzpřímené poloze. Důvodem je ventrální sklon kosti křížové (os sacrum), na kterou bederní páteř nasedá. Horní povrch kosti křížové je skloněn ventrokaudálně. Velikost úhlu sklonu mezi horizontální rovinou a horní plochou kosti křížové měřený na RTG snímcích vleže je 42° až 45° (Bose et al., 1984; Crock, 1981). Ve stoje se tento úhel zvětšuje o 8 % (Arnoldi et al., 1976). Bederní páteř, nasedající na kost křížovou, musí kompenzovat tento sklon, čímž vzniká zakřivení páteřního sloupce označované jako bederní lordóza. Utváření bederní lordózy je dosaženo několika faktory. Na rozdíl od ostatních bederních MP je tvar lumbosakrální MP (L5/S1) klínovitý, čímž je dosaženo úhlu průměrně 16° mezi dolní plochou obratle L5 a horní plochou kosti křížové (Obrázek 24) (Ehni, 1962). Dalším faktorem, který je podmíněno utváření bederní lordózy, je tvar obratlového těla L5. Stejně jako L5/S1 MP má i tělo obratle L5 klínovitý tvar, svařující se dorzálně. Na
42
základě utváření MP L5/S1 a obratlového těla L5 se orientace horního povrchu obratle L5 blíží více horizontální rovině než je tomu u horní plochy kosti křížové (Obrázek 24). Zbylá část bederní lordózy je dosažena mírným dorzálním skonem obratlů kraniálně od obratle L5. Přesný tvar bederní lordózy kolísá případ od případu a je tedy těžké definovat „normální“ tvar bederní lordózy. Různé klinické práce užívají různé parametry ke kvantifikaci bederní lordózy, i když všechny měří jeden nebo více úhlů, které svírají těla bederních obratlů (Obrázek 24). Některé práce měří úhel mezi horním okrajem obratle L1 a horní plochou těla kosti křížové (Epstein et al., 1962; Farfan et al., 1972). Fernand a Fox měřili úhel mezi horní plochou obratle L2 a horní plochou kosti křížové (lumbosakrální úhel lordózy) a mezi horní plochou L2 a dolní plochou L5 (lumbolumbální úhel lordózy). Jiní autoři zase měří úhel mezi horní plochou L3 a horní plochou kosti křížové (Gilad et al., 1985) nebo úhel jenž svírají roviny proložené středy MP L1/2 a L5/S1 (Hansson et al., 1985; Hellems et al., 1971).
Obrázek 24. Vybrané morfometrické úhly bederní páteře: 1 ‐ úhel mezi horizontální rovinou a horní plochou kosti křížové (průměrně 50°), 2 ‐ úhel mezi sousedními plochami lumbosakrálního přechodu (průměrně 16°), 3 ‐ úhel mezi horní plochou L1 obratle a horní plochou kosti křížové (průměrně 70°, využívá se k měření bederní lordózy). Upraveno podle (Bogduk, 2005).
43
Nehledě na metodu užívanou k měření bederní lordózy, vyskytuje se značná variabilita v měřených hodnotách. Například při měření úhlu mezi horní plochou obratle L1 a horní plochou kosti křížové nacházíme vleže rozmezí hodnot 20° ‐ 60° s průměrnou hodnotou 50° (Epstein et al., 1962). Ve stoji je hodnota tohoto úhlu zvyšuje na 67° (Heylings, 1978). Navzdory přesvědčení, že nadměrná lordóza představuje rizikový faktor pro rozvoj vertebrogenního algického syndromu, neprokázaly srovnávací studie korelaci mezi stupněm bederní lordózy a přítomností nebo absencí vertebrogenního algického syndromu (Epstein et al., 1962; Gilad et al., 1985; Hellems et al., 1971). Z biomechanického hlediska tvoří sklon kosti křížové nejrizikovější místo pro udržení stability bederní páteř. Sklonem horní plochy kosti křížové má obratel L5, potažmo celá bederní páteř, tendenci sklouzávat ventrokaudálním směrem pod váhou těla jedince. Také u obratle L4 se lze díly mírnějším sklonu horní plochy obratle L5 setkat s tendencí k ventrálnímu skluzu. Za fyziologických okolností je těmto nepříznivým translačním pohybům obratlových těl bráněno utvářením (orientací) kloubních výběžků a stabilizací bederní páteře vazivovým aparátem (viz předchozí kapitoly). Zakřivení bederní páteře ovšem nepřináší jen místo potenciálního oslabení stability, ale naopak zvyšuje odolnost bederní páteře vůči působícím kompresivním sílám. V případě vyrovnané bederní páteře by podélné kompresivní síly byly převáděny MP a obratlovými těly a jediný mechanismus protekce obratlových těl by byly viskoelastické vlastnosti MP. V případě lordózy bederní páteře jsou kompresivní síly přenášeny prostřednictvím zadních částí MP, zatím co přední části obratlových těl se vzdalují. Působení axiální sil tedy bederní lordózu zvýrazňuje, čímž se napíná ligamentum longitudinale anterius. Část působících sil je tak není přenášena přímo přes obratlová těla, ale přes vazivový aparát. 1.1.1.4 P ÁTEŘNÍ KANÁL Obratle spolu s vazivovým aparátem páteře tvoří ohraničení páteřního kanálu (PK) uvnitř páteřního sloupce. Přední stěnu PK tvoří zadní povrch obratlových těl, MP a ligamentum longitudinale posterius. Podklad zadní stěny tvoří laminy obratlových oblouků a mezi nimi probíhající ligamenta flava. Na vytváření neúplného laterálního ohraničení PK se podílejí obratlové pedikly, mezi nimiž se nachází zářezy (incisurae vertebralis superiores et inferiores), jenž tvoří podklad foramina intervertebralia (
44
Obrázek 25).
Obrázek 25. Laterální pohled na foramen intervertebrale: 1 ‐ pedikl, 2 ‐ zadní část obratlového těla, 3 ‐ meziobratlová ploténka, 4 ‐ zadní část obratlového těla, 5 ‐ pedikl, 6 ‐ ligamentum flavum, 7 ‐ intervertebrální facetový kloub. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Páteřní kanál má na příčném průřezu různý tvar. V oblasti horní bederní páteře má většinou oválný tvar, který se mění na trojhranný v segmentech kaudálnějších, kde může mít až charakter trojlístku (Obrázek 26).
Obrázek 26. Páteřní kanál: různé tvary páteřního kanálu bederní páteře na příčném průřezu. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
45
Šíře páteřního kanálu může být abnormálně malá, jako následek vývojových anomálií zadního segmentu páteře. Ve vztahu k šíři páteřního kanálu můžeme nalézt nepřiměřeně široké pedikly nebo hypertrofické IVFK, čímž se zmenšuje prostor pro průchod míšních kořenů/nervů. Tento stav, označovaný jako primární (vrozená) stenóza páteřního kanálu, sám o sobě nepůsobí kompresi nervových struktur. Přítomnost primární stenózy páteřního kanálu je ovšem predispozicí pro rozvoj neurologických obtíží již při lehčím stupni degenerativních změn páteře, vedoucích k sekundární (získané) stenóze páteřního kanálu. Jako příklad může sloužit ztluštění ligamentum flavum, osteofyty při spondylartróze a spondylóze nebo výhřez MP. 1.1.1.5 K OST KŘÍŽOVÁ
Kost křížová (os sacrum) je komplexní kost, tvořící kaudální část páteřního sloupce. Její stavba je přizpůsobená přenosu sil z oblasti trupu na pánev a dolní končetiny. Křížová kost má charakteristicky trojúhelníkovitý tvar s bazí obrácenou kraniálně. Přední plocha má konkávní tvar a je relativně hladká, zatímco zadní konvexní plocha je nerovná. Na přední a zadní ploše vyúsťují párové otvory, foramina sacralia anteriora et posteriora, vedoucí do sakrálního kanálu. Kost křížová vzniká za vývoje spojením pěti křížových obratlů. Místo spojení původních obratlů zůstává zřetelné na přední straně kosti křížové (Obrázek 27), kde vytváří příčné vyvýšení (lineae transversae). Laterálně od foramina sacralia fúzují také původní příčné výběžky (processus transversi), čímž dávají vznik laterálním masám kosti křížové (partes laterales ossis sacri). Zřetelnější zůstávají elementy zadního sloupce fúzovaných obratlů kosti křížové. Ve střední rovině vyčnívají výběžky představující původní processus spinosi, z nichž nejvýraznější je výběžek původního S1 obratle a jejich velikost ubývá v kaudálnějších segmentech. Takto vytvořená hrana se jmenuje crista sacralis mediana. Laminy původních S5 obratlů nesrůstají ve střední rovině a jejich processus spinosus tak není vytvořen. Takto vzniklý defekt je kaudálním vyústěním páteřního kanálu a nazývá se hiatus sacralis. Laterálně od processus spinosi pokračují zfúzované laminy původních křížových obratlů až k oblasti foramina sacralia posteriora. Místo srůstu původních IVFK označuje řada artikulačních vyvýšenin odpovídající crista sacralis intermedia. Artikulační
46
výběžky původního obratle S5, lemující hiatus sacralis jako cornua sacralia, tvoří kloubní spojení mezi kostí křížovou a kostrčí.
Obrázek 27. Kost křížová ‐ přední pohled: FSA ‐ foramina sacralia anteriora, PL ‐ pars lateralis, OT ‐ obratlová těla původních křížových obratlů. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Mezi a laterálně od foramina sacralia posteriora srůstají laminy s processus transversi, čímž vzniká ohraničení těchto otvorů z horní, dolní a laterální strany. Laterální okraj původních processus transversi pak vytváří vlnitý hřeben označovaný jako crista sacralis lateralis. Stavba horní plochy kosti křížové odpovídá stavbě L5 bederního obratle (Obrázek 28). Při horním pohledu tak můžeme rozlišit obratlové tělo a laterálně z něj vybíhající příčné výběžky, které napodobují křídla, podle čehož nejsou i označení alae ossis sacri. Dorzálně vybíhá horní plocha kosti křížové v horní artikulační výběžky (processus articulares superiores). Jejich spojením s dolními kloubními výběžky L5 obratle vzniká L4/5 zygapofyzeální kloubní spojení s bederní páteří. Krátké pedikly odstupující z S1 obratlového těla pokračují do obratlového oblouku, který ohraničuje vchod do sakrálního kanálu.
47
Obrázek 28. Kost křížová ‐ horní pohled: PAS ‐ processus articularis superior, PS ‐ processus spinosus, LA ‐ lamina obratlového oblouku, CS ‐ canalis sacralis. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Při laterálním pohledu na kost křížovou lze spatřit dvě odlišně utvářené oblasti: oblast s hladkým povrchem a tvarem připodobňujícím ucho (facies auricularis) a dorzálněji uloženou drsnatou nepravidelně tvarovanou oblast (tuberositas sacralis). Facies auricularis je kloubní plocha sakroiliakálního kloubu, zatím co na drsnaté oblasti se upíná ligamentum sacroiliacum interosseum. Kost křížová tvoří z biomechanického hlediska důležitou část pánevního kruhu, kde dochází k převodu axiálně působících sil laterálně na skelet dolních končetin a naopak. 1.1.2 ZÁKLADY BIOMECHANIKY BEDERNÍ PÁTEŘE Biomechanický koncept bederní páteře je důležitý jak z hlediska pochopení hybnosti páteře, tak i degenerativních změn bederní páteře související se stárnutím. Existují dva základní pohyby v pohybovém segmentu páteře: translace a rotace. Výsledný pohyb vzniká kombinací těchto dvou základních pohybů v trojrozměrném prostoru (Obrázek 29). Při translaci se všechny body na kosti pohybují stejným směrem na stejnou vzdálenost. K translaci dochází působením střižných sil. V průběhu rotace se všechny body na kosti pohybují paralelně po kružnici se středem v nějakém fixním bodě.
48
Obrázek 29. Roviny a směry pohybu bederní páteře. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Výsledné pohyby, které se odehrávají v pohybovém segmentu berení páteře, jsou axiální komprese, axiální distrakce, flexe (anteflexe), extenze (dorziflexe), axiální rotace, lateroflexe a jejich kombinace. Horizontální translace se nevyskytuje samostatně, ale je součástí axiální rotace. 1.1.2.1 A XIÁLNÍ KOMPRESE
Axiální komprese je zátěž v dlouhé ose páteře, kterou vyvíjí váha těla nebo kontrakce dlouhých paravertebrálních svalů. V průběhu axiální komprese dochází k převodu sil z AF a NP na KD obratlových těl. U zdravé MP se na převodu těchto sil nepodílí zevní lamely AF. Hlavní zátěž při působení axiálních kompresivních sil nesou vnitřní lamely AF a NP s akcentací v oblasti vnitřní části dorzálních partií AF (Obrázek 30). Axiální komprese vede k „vytlačení“ vody z MP s následným snížením její výšky a objemu. Při axiální zátěži 100kPa dochází ke ztrátě přibližně 8% vody v NP a 11% v AF (Kraemer et al., 1985). Ztráta vody vede k relativnímu zvýšení koncentrace elektrolytů uvnitř MP, což spolu s osmotickým tlakem proteoglykanů napomáhá zpětnému „nasávání“ vody do MP po uvolnění komprese. V průběhu komprese dochází k přiblížení obratlových těl a radiálnímu vyboulení (bulging) MP. Toto vyboulení je výraznější v přední
49
části MP, než v oblasti posterolaterální. Odstraněním části NP, jako je tomu například při mikrodiskektomii, zvětšuje jak ztrátu výšky MP, tak její bulging (Brinckmann et al., 1991).
Obrázek 30. Profil zátěže meziobratlové ploténky od zadního k přednímu segmentu anulus fibrosus při axiální kompresi. Upraveno podle (Adams et al., 1993). V průběhu axiální komprese dochází k rovnoměrnému rozložení sil na KD. Za fyziologických okolností tedy není rozdíl mezi zátěží v oblasti AF a NP (Horst et al., 1981). Jelikož naléhá periferní část KD na hutnou kortikální část obratlového těla a centrální část krycích destiček na spongiózu obratlových těl, je výsledkem působení kompresních sil prohnutí KD. Trabekulární uspořádání spongiózy obratlového těla je zásadní pro integritu KD. Vystupňovaná axiální zátěž u „zdravé“ MP vede k poškození (prolomení) KD a trámčiny spongiózní kosti obratlových těl typicky v centrální části, tj. v oblasti NP. Krycí destičky jsou tak nejslabší částí MP při působení axiálních sil. U zdravé MP dochází při nepřiměřeně vysoké axiální zátěži k poranění KD dříve než v případné ruptuře AF (Brown et al., 1957). Schopnost obratlového těla odolávat kompresivním silám je individuální a závisí na denzitě kostní tkáně (nepřímo tedy na fyzické aktivitě) a množství krve přítomné v kostní dřeni obratlových těl, tvořící nárazníkový aparát. Na účast IVFK při přenosu axiálních sil nejsou jednoznačné názory. Některé studie přisuzují těmto kloubkům schopnost přenášet 20 % až 40 % axiálně působících sil, jiné studie jejich účast na přenosu kompresivních sil neprokázaly. Tyto diskrepance jsou dány rozdílnými experimentálními technikami a odlišným pochopením anatomie a chování IVFK bederní páteře. Ačkoliv jsou artikulační plošky IVFK zakřiveny v rovině transverzální, sagitální i koronální, je jejich orientace především v rovině sagitální. V neutrální pozici nemůžou IVFK participovat na přenosu axiálně působících kompresivních sil, protože
50
kloubní plošky probíhají paralelně jak vůči sobě, tak vůči směru působících sil. Aby se mohly IVFK účastnit na přenosu těchto sil, musí dojít ke změně orientace kloubních plošek. Tento stav lze dosáhnout dvěma mechanismy. Při extenzi bederní páteře dochází ke kontaktu dolního kloubního výběžku s bazí horního kloubního výběžku nižšího obratle, čímž se IVFK dostávají do postavení schopného přenášet axiálně působící síly (Obrázek 31). V průběhu axiální komprese dochází ke snížení výšky MP, jenž vede ke kontaktu vrcholu dolních kloubních výběžků s laminami nižších obratlů. Tento další mechanismus přispívá ke schopnosti IVFK přenášet axiální síly. Jelikož je podkladem tohoto mechanismu snížení výšky MP, uplatňuje se až po určité době vzpřímené polohy těla.
Obrázek 31. Místo přenosu axiálních sil intervertebrálními facetovými kloubky při extenzi bederní páteře. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Ačkoliv jsou MP a IVFK hlavní struktury bederní páteře v převodu kompresivní sil, účastní se také další anatomické struktury. Tvar lordotické bederní páteře dovoluje ligamentum longitudinale anterius a předním segmentům AF účastnit se také těchto dějů. U lordoticky zakřivené bederní páteře je kladena axiální zátěž na zadní segmenty, zatímco ligamentum longitudinale anterius je napjaté. Axiálně působící síly akcentují lordózu bederní páteře, čímž zvyšují napětí ligamentum longitudinale anterius, které se tak spolupodílí na převodu axiální zátěže páteře.
51
Opakovaná komprese pohybového segmentu lumbální páteře vede k poškození struktury subchondrálních trabekul a KD. K touto poškození dochází při opakovaném působeni menších kompresivních sil v průběhu každodenního života jedince, práci či sportovních aktivitách. Pravděpodobnost tohoto poškození je dána intenzitou a počtem opakování působících sil. Axiální zátěž menší než 30 % jednorázově tolerované zátěže nevede prokazatelně k poškození i při 5000 opakování. Zvyšující se axiální zátěž vede k nárůstu pravděpodobnosti poškození subchondrálních trabekul a KD i při menším počtu opakování. Poškození (fraktura) KD vede ke ztrátě výšky MP a ke změnám v rozložení sil v AF a NP (Adams et al., 1993; Adams et al., 1995). Dochází k přesunu zátěže z NK a předních částí AF na zadní oblasti AF, čímž dochází ke změnám vnitřního uspořádání MP. Důsledkem i malé léze MP je zhoršení jejich biomechanických vlastností. 1.1.2.2 A XIÁLNÍ DISTRAKCE
Při srovnání s axiální kompresí a dalšími pohyby bederní páteře je axiální distrakce poměrně málo prostudovaná. Jelikož tráví člověk většinu svého života ve vzpřímené poloze, je páteř přizpůsobena působení axiálních kompresivních sil. Axiální distrakční síly se dostávají do popředí například u zvířat šplhajících v korunách stromů. Schopnost MP odolávat distrakci je u různých studií různě vyjádřena. Zdá se ovšem, že této zátěži více odolávají přední oblasti MP než oblasti posterolaterální, stejně jako zevní lamely AF více než lamely vnitřní (Adams et al., 1993). Axiální distrakci klade účinně odpor také kapsula IVFK. V průběhu distrakce bederní páteře dochází k prodloužení její délky. Při experimentu na kadaverech došlo po aplikaci distrakce 9 kg na bederní páteř k jejímu prodloužení o 7,5 mm (Twomey, 1985). Je ovšem nutné podotknout, že asi 40 % prodloužení bederní páteře bylo na vrub vyrovnání bederní lordózy a jen 60 % bylo dosaženo oddálením obratlových těl. Velikost distrakce páteře dosažená trakcí není tedy velká. Bylo‐li 60 % ze 7,5 mm distrakce bederní páteře dosaženo reálným oddálením obratlových těl, potom na každý segment bederní páteře připadá přibližně 0,9 mm. Tento fakt snižuje účelnost distrakce bederní páteře, jako metody zmenšující vyklenutí MP při léčbě jejího výhřezu. 1.1.2.3 A NTEFLEXE ( FLEXE )
52
V průběhu anteflexe bederní páteře dochází k jejímu naklonění ventrálně, čehož je dosaženo především napřímením bederní lordózy (Obrázek 32). Při maximální flexi tak nabývá bederní páteře napřímené polohy nebo je zakřivena až lehce ventrálně. Tato kyfotizace se děje především v horních oblastech bederní páteře, může se vyskytovat v segmentu L4/L5, ale nevyskytuje se v etáži L5/S1 (Pearcy, 1985).
Obrázek 32. Schematické znázornění pohybu bederní páteře při anteflexi. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Ventrální flexe je tak u většiny segmentů bederní páteře dosažena pohybem obratlových těl z jejich dorzálně nakloněné pozice u lordózy při vzpřímeném postoji do pozice neutrální, u které jsou horní a dolní plochy sousedních obratlových těl paralelní. Tím dochází ke zmírnění komprese zadních partií MP a IVFK, přítomné při lordotickém zakřivení bederní páteře u vzpřímeného postoje. Při pokračování ventrální flexe již dochází ke kompresi předních částí MP. Lze shrnout, že v průběhu anteflexe bederní páteře vykonává každý obratel rotaci v sagitální rovině. Současně dochází i k mírné ventrální translaci (Obrázek 33).
53
Obrázek 33. Pohyb obratlových těl v průběhu flexe: A ‐ neutrální poloha, B ‐ rotace v sagitální rovině, C ‐ ventrální translace. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Zásadní úlohu při stabilitě bederní páteře v průběhu anteflexe hrají IVFK. Ventrální translace v sagitální rovině je omezována přímo postavením kloubních plošek processus articulares sousedních obratlů, které jsou orientovány nejen v rovině sagitální, ale zakřiveny i v rovině transverzální a koronální. Zakřivení kloubních plošek IVFK se dále mění v souvislosti se strukturálními změnami těchto kloubů v průběhu stárnutí jedince. Účast IVFK na stabilitě bederní páteře nabývá na důležitosti při větším rozsahu anteflexe, kdy dochází k přednímu naklonění bederní páteře s tendencí vyšších obratlů sklouzávat ventrálně (dolů) (Obrázek 34). Kromě stabilizační funkce IVFK je rotace obratlů v sagitální rovině v průběhu anteflexe páteře omezována několika dalšími způsoby. V průběhu anteflexe páteře působí na IVFK střižné síly, které vedou k napětí kloubních pouzder. Dále dochází k oddálení lamin obratlových oblouků a processus spinosi, čímž se zvyšuje napětí vazivového aparátu zadního segmentu páteře (ligamentum supraspinosum, ligamentum interspinosum a ligamentum flavum). Další stabilizační element je AF, jehož dorzální část je v průběhu flexe napínána. Na konkrétní podíl těchto mechanismů na flekční stabilitě bederní páteře panují různé názory, které jsou dány použitým modelem (kadaver, matematické modelování, …).
54
Obrázek 34. Schematické znázornění kompresivních a střižných sil působící na pohybový segment páteře při anteflexi. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Experimentální testy stability prokázaly, že vazivový aparát páteře není schopen sám o sobě odolávat tak velkým silám, jaké jsou na páteř v běžném denním životě kladeny. Kompletní poškození vazivového aparátu nastává již při ohybovém momentu do 200 Nm (Neumann et al., 1992). Při této zátěži dochází také k horizontálním fisurám MP. Je tedy zřejmé, že úloha paraspinálního svalstva je nezastupitelná při zvedání těžkých břemen, kde přesahuje moment působící síly 200 Nm. Schopnost vazivového aparátu odolávat zátěži je ovlivněna také rychlostí pohybu a udržovanou polohou. Snížení doby trvání pohybu z 10 s na 1 s zvyšuje rezistenci o 12 %, zatímco udržování flexe po dobu 5 minut snižuje rezistenci o 42 % (Adams, 1995). Z toho vyplývá, že různé polohy při práci, zahrnující předklon, můžou uvést páteř do rizika oslabením schopnosti odolávat zátěži. Ventrální translace při flexi páteře je omezena IVFK, které jsou schopny odolávat silám až 2000 N. Při ventrální translaci obratlů se síly přenášejí přes dolní kloubní výběžky, laminy a pedikly obratlového oblouku na obratlové tělo. Výsledkem je působení sil na oblast pars interarticularis. Opakovaná zátěž kladená na dolní kloubní výběžky vede
55
k selhání pars interarticularis nebo pediklů. Jinak bylo řečeno, opakovaná flexe bederní páteře může způsobit frakturu pars interarticularis. 1.1.2.4 E XTENZE ( DORZIFLEXE )
V principu lze označit pohyb v meziobratlových kloubech při extenzi bederní páteře opakem toho, co probíhá při anteflexi. V průběhu extenze dochází u obratlových těl k dorzální sagitální rotaci a mírné dorzální translaci. Vzhledem ke struktuře bederních obratlů lze ovšem nalézt jisté odlišnosti. V průběhu flexe dochází k pohybu dolních kloubních výběžků směrem vzhůru, dokud tomuto pohybu není zabráněno napětím kloubního pouzdra a vazivového aparátu. Na druhou stranu dochází v průběhu extenze k poklesu (kaudálnímu pohybu) dolních kloubních a trnových výběžků. Tento pohyb není ovšem limitován napětím vazivového aparátu, ale přímo dotykem kostních struktur. Nejdůležitější omezení extenze je způsobeno dotykem přibližujících se processus spinosi při hyperextenzi bederní páteře (Obrázek 35 A). U jedinců s širokým interspinózním prostorem může být hyperextenze omezená také kontaktem vrcholů dolních kloubních výběžků pohybujícího se obratle s laminou níže položeného obratle (Obrázek 35 B). Tento typ omezení extenze bederní páteře nabývá na důležitosti při aktivním zapojení paraspinálního svalstva, které působí kompresními sílami. Struktury zadního páteřního sloupce ovšem nejsou pro omezení extenze bederní páteře nepostradatelné. Resekce IVFK má totiž minimální vliv na schopnost lumbálních segmentů snášet extenzní zátěž (síly) (Haher et al., 1994). Za těchto okolností se při přenosu extenzní síly uplatňuje přední částí AF.
Obrázek 35. Faktory omezující extenzi bederní páteře: A ‐ omezení kontaktem processus spinosi, B ‐ omezení nárazem processus articulares inferiores. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
56
1.1.2.5 A XIÁLNÍ ROTACE
V průběhu axiální rotace bederní páteře dochází k torzi MP a kontaktu IVFK. Všechna vlákna AF, která probíhají šikmo ve směru rotace, jsou při axiální rotaci natažena, zatímco druhá polovina pojivových vláken je uvolněna (relaxována). Na základě pozorování, že elongace kolagenních vláken o více než 4 % klidové délky vede k jejich poškození, bylo spočítáno, že maximální rotace MP bez poškození je přibližně 3° (Hickey et al., 1980). Po překročení tohoto rozsahu axiální rotace dochází k mikrotraumatům kolagenních vláken AF, která narůstají se zvětšováním rozsahu rotace. K úplnému „makroskopickému“ poškození MP pak dochází při rotaci přibližně 12° (Farfan et al., 1970). U zdravého pohybového segmentu páteře je MP chráněna proti nadměrné torzi IVFK a do určité míry i vazivovým aparátem zadního sloupce. Jelikož vede axiální rotace k oddálení processus spinosi, dochází k napětí ligamentum interspinosum a ligamentum supraspinale. Navíc processus articularis inferior horního obratle (kontralaterálního vzhledem ke směru rotace) se dostává do kontaktu s processus articularis superior dolního obratle (Obrázek 36 B). Vzhledem ke tvaru IVFK je rozsah rotace před nárazem kloubních výběžků relativně malý. Další pohyb je umožněn jen kompresí kloubní chrupavky IVFK. Při rotaci více než 3° dochází k přesunu osy rotace ze středu obratlového těla do místa kontaktu kloubních výběžků. Obratlové tělo se pak vychyluje laterálně a dorzálně, čímž se napíná kloubní pouzdro druhostranného IVFK a deformuje se MP (Obrázek 36 C). Při působení výraznějších rotačních sil dochází tímto mechanismem k torznímu poškození struktury bederní páteře. Z hlediska podílu výše zmíněných struktur na odolávání rotaci je méně významná účast vazivového aparátu zadního páteřního sloupce a kloubních pouzder IVFK. Nejdůležitější úlohu při omezování rotace bederní páteře plní kostní kontakt IVFK spolu s MP. 1.1.2.6 L ATERÁLNÍ FLEXE
Laterální flexe bederní páteře nezahrnuje pouze jednoduchý pohyb v intervertebrálních kloubech. Jedná se o komplexní typ pohybu, který zahrnuje kombinaci laterálního naklonění a rotačního pohybu v oblasti MP a rozmanitý pohybový vzorec v oblasti IVFK. Vzhledem ke komplexnosti a menší klinické významnosti tohoto typu pohybu bederní páteře nebyla prozatím provedena studie s jeho podrobnější biomechanickou analýzou.
57
Obrázek 36. Mechanizmus levostranné axiální rotace: A ‐ iniciální fáze; B ‐ omezení rotace kontaktem kloubních výběžků; C ‐ přesun osy rotace, deformace meziobratlové ploténky a distrakce druhostranného intervertebrálního facetového kloubku při rotaci přesahující 3°. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.2.7 K LINICKÉ NÁVAZNOSTI
Celkový rozsah pohybu bederní páteře nemá diagnostickou hodnotu, jelikož neurčuje ani příčinu postižení, ani její lokalizaci. Nicméně celkový rozsah pohybu bederní páteře poskytuje informaci o jejím funkčním stavu a odráží tak biomechanické a biochemické vlastnosti páteře, ovlivněné mimo jiné stárnutím a s tím spojenými degenerativními změnami. Větší diagnostickou výtěžnost má určení rozsahu pohybu v jednotlivých pohybových segmentech páteře, jelikož lokální postižení bederní páteře může vést pouze k omezení hybnosti v daném pohybovém segmentu, ale s minimálním vlivem na celkovou biomechaniku páteře. Na základě znalosti fyziologického rozsahu pohybu v pohybových segmentech bederní páteře byla snaha o využití těchto informací k diagnostice stavů spojených s vertebrogenním algickým syndromem. Výsledky těchto studií byly ovšem neuspokojivé. Podle biplanárního radiografického vyšetření je rozsah extenze u pacientů s bolestmi dolní části zad normální, zatímco rozsah anteflexe je redukovaný spolu s omezením spřažených pohybů vedoucích k blokovému postavení obratlů. Na druhou stranu, radiografický nález u radikulárního syndromu zahrnuje omezení rozsahu flexe se zachovanými spřaženými pohyby (pohybovými vzorci) v jednotlivých segmentech bederní páteře (Pearcy et al., 1985a). I přes tyto zjištění nemá radiografické vyšetření dostatečnou senzitivitu k odlišení pacientů s vertebrogenním algickým syndromem (Pearcy et al., 1985a). Také u pacientů s radikulárními obtížemi nacházíme celkové omezení rozsahu
58
hybnosti bederní páteře bez výraznější akcentace v etáži výhřezu MP (Tibrewal et al., 1985). Na základě radiografického vyšetření tak nelze odlišit pacienty s radikulárními obtížemi při výhřezu MP od těch, kteří mají vertebrogenní bolesti jiné etiologie (Tibrewal et al., 1985). 1.1.3 PARAVERTEBRÁLNÍ SVALSTVO Paravertebrální (zádové) svalstvo lze z deskriptivních a funkčních důvodů rozdělit do třech skupin. První skupinu tvoří musculus psoas major, který pokrývá ventrolaterální část bederní páteře. Do druhé skupiny paravertebrálního svalstva patří musculi intertransversarii laterales a musculus quadratus lumborum, které spojují a pokrývají přední stranu processus transversarii. Třetí skupina zahrnuje svaly pokrývající zadní elementy bederní páteře (musculus erector spinae). 1.1.3.1 M USCULUS PSOAS MAJOR
Musculus psoas major (MPM) je dlouhý sval odstupující z anterolaterální plochy bederní páteře, přesněji z přední plochy processus transversarii, MP a přilehlé části obratlových těl (Obrázek 37).
Obrázek 37. Musculus psoas major. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
59
Za svého průběhu sestupuje MPM kaudálně přes pánevní kruh a upíná se na trochanter minor kosti stehenní. Jeho aktivace vede k flexi v kyčelním kloubu. Biomechanická analýza potvrdila, že MPM má pouze slabý vliv na hybnost bederní páteře v sagitální rovině (anteflexe a extenze). Svalová vlákna jsou uspořádána tak, že jejich stah vede k extenzi horních etáží a k flexi dolních etáží bederní páteře. Nicméně, tento sval pracuje blízko osy rotace páteře, a proto způsobuje jen velmi malý rozsah pohybu i přes maximální kontrakci. MPM tedy spíše využívá bederní páteř jako základnu, z které působí na stehenní kost. I přes minimální vliv na hybnost bederní páteře vyvíjí stah MPM významné kompresivní síly na MP dolní bederní páteře. 1.1.3.2 M USCULI INTERTRANSVERSARII LATERALES
Musculi intertransversarii laterales (MITL) spojují sousední processus transversi (Obrázek 38). Na rozdíl od ostatních zádových svalů jsou MITL inervovány rami ventrales nervorum spinalium. Svými úpony a inervací jsou MITL homologní s interkostálními svaly hrudníku.
Obrázek 38. Musculi intertransversarii laterales (MITL). Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.3.3 M USCULUS QUADRATUS LUMBORUM
Musculus quadratus lumborum (MQL) je široký, více či méně obdélníkový sval, který zakrývá laterální 2/3 předních ploch processus transversi L1 ‐ L4 a zasahuje laterálně několik centimetrů zevně od vrcholu processus transversi. Celý sval je komplexem různých
60
šikmých a podélných svalových vláken, které spojují lumbální processus transversi, kost kyčelní a 12. žebro (Obrázek 39). Nepravidelná a nekonstantní struktura MQL činí složitým určení přesné funkce tohoto svalu. Převážná část svalových vláken ukotvuje bederní processus transversi a 12. žebro ke kosti kyčelní z čehož vyplývá, že nejdůležitější funkce tohoto svalu je laterální flexe bederní páteře. Nicméně síla MQL je limitována velikostí svalových fasciklů a jejich malou pákou. Svalová vlákna MQL se současně upínají na bederní obratle za osou rotace těchto obratlů, a proto se potenciálně uplatňují taktéž při extenzi (retroflexi) bederní páteře. Jelikož se MQL podílí méně než 10% na celkové síle extenze bederní páteře, je tato jeho role málo významná.
Obrázek 39. Musculus quadratus lumborum: A – zadní vrstva svalových vláken, B – prostřední vrstva svalových vláken, C – přední vrstva svalových vláken. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.3.4 P RAVÉ ZÁDOVÉ SVALY
Pravé zádové svaly se nacházejí dorzálně od roviny proložené processus transversi a jejich hlavním funkcí je působení na bederní páteř. Z popisných důvodů lze tyto svaly rozdělit do 3 skupin: • krátké intersegmentální svaly • polysegmentální svaly, které se upínají na bederní obratle • dlouhé polysegmentální svaly, které se neupínají na oblast bederní páteře, ale spojují hrudní oblast s pánví
61
1.1.3.4.1 K RÁTKÉ INTERSEGMENTÁLNÍ SVALY Mezi krátké intersegmentální svaly patří musculi interspinales a musculi intertransversarii mediales. Musculi interspinales (MIS) jsou krátké párové svaly, které leží po stranách ligamentum interspinosum a spojují processus spinosi sousedních obratlů (Obrázek 40). Musculi intertransversarii mediales (MITM) spojují stejně jako svaly předchozí dva sousední obratle bederní páteře (Obrázek 40). Na rozdíl od MITL inervuje tyto krátké zádové svaly ramus dorsalis nervi spinalis a jsou to tedy pravé zádové svaly. Jejich průběh je od processus accessorii a processus mamillares vyššího obratle po processus mamillares nižšího obratle.
Obrázek 40. Krátké intersegmentální zádové svaly: MITL ‐ musculus intertransversarius lateralis, MITM ‐ musculus intertransversarius medialis, MIS ‐ musculus interspinalis. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Vzhledem k relativně malé velikosti krátkých intersegmentální zádových svalů a uložení blízko osy rotace páteře je jejich účast na pohybech bederní páteře nevýznamná. Úloha těchto svalů je především v zapojení do propriocepčního systému kontroly hybnosti bederní páteře. Svým uložením blízko páteře monitorují její pohyby a představují tak zpětnou vazbu pro okolní svaly, podílejících se aktivně na pohybech bederní páteře. Tuto
62
roli krátkých intersegmentálních zádových svalů jen dokresluje přítomnost vysoké četnosti svalových vřetének. 1.1.3.4.2 P OLYSEGMENTÁLNÍ SVALY Mezi polysegmentální zádové svaly patří především musculi multifidi lumborum (MML), což jsou největší a nejmediálnější pravé zádové svaly. MML jsou tvořeny více méně samostatnými snopci svalových vláken se segmentálním uspořádáním, což je jejich klíčová vlastnost. Každému bedernímu obratli náleží skupina svalových snopců, která se rozebíhá od processus spinosi a je ukotvena kaudálně k processus mamillares, crista iliaca a dorzální straně kosti křížové (Obrázek 41).
Obrázek 41. Musculi multifidi lumbales: schematické znázornění různých komponent fasciklů svalových vláken a jejich segmentální uspořádání. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
63
Tato dispozice umožňuje, že hlavní účinek MML je uplatňován na každý jednotlivý processus spinosus, což jen segmentální inervace mediální větví ramus dorsalis nervi spinalis. MML, vyvíjející svou kontrakcí účinek na konkrétní processus spinosus, je inervován ze stejného segmentálního spinálního nervu. Z dorzálního pohledu mají MML šikmou laterokaudální orientaci. Jejich účinek lze proto rozdělit do dvou vektorů: většího vertikálního vektoru a menšího horizontálního vektoru (Obrázek 42). Působení sil ve směru menších horizontálních vektorů vede k tahu processus spinosi do strany a vede tak k horizontální rotaci, která je ovšem limitována postavením IVFK. Další rotace je pak umožněna jen pohybem v oblasti MP, což vyžaduje větší síly, než jsou schopny fascikly MML vyvinout. MML je tedy vhodné označovat spíše za stabilizátory rotace, než za vlastní rotátory bederní páteře.
Obrázek 42. Vektory působení sil při kontrakci musculi multifidi: A ‐ horizontální (tenčí šipka) a vertikální (silnější šipka) silové vektory při dorzálním pohledu; B ‐ vertikální vektory při bočném pohledu. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Hlavní působení MML je tedy dáno vertikálním silovým vektorem. MML zde působí jako extenzor bederní páteře, případně jako stabilizátor bederní páteře v průběhu anteflexe. Aktivní rotace bederní páteře je nepřímá akce, protože k ní dochází až pod dokončení rotace v oblasti hrudní páteře působením šikmých břišních svalů. Role MML při rotaci bederní páteře tak není v aktivní, ale spočívá v opozici flekčnímu efektu břišních
64
svalů, které působí vlastní rotaci. MML lze tedy označovat za stabilizátory v průběhu rotace bederní páteře. 1.1.3.4.3 D LOUHÉ POLYSEGMENTÁLNÍ SVALY 1.1.3.4.3.1 MUSCULUS ERECTOR SPINAE Lumbální část musculus erector spinae (MES) leží laterálně od MML a tvoří prominující dorzolaterální konturu zádových svalů v bederní oblasti. Skládá se ze dvou svalů: musculus longissimus thoracis (MLTh) a musculus iliocostalis lumborum (MICL). Navíc, každý z těchto svalů má dvě části: lumbální část, skládající se ze svalových vláken odstupujících z lumbálních obratlů, a hrudní část, u níž odstupují svalová vlákna z hrudních obratlů nebo žeber. Tyto čtyři části MES se tedy označují jako pars lumbalis MLTh / MICL a pars thoracis MLTh / MICL. 1.1.3.4.3.1.1 M USCULUS LONGISSIMUS THORACIS – PARS LUMBALIS Tento sval se skládá z pěti svalových fasciklů, u nichž každý odstupuje od processus accessorius a okolní dorzální částí processus transversarii bederních obratlů (Obrázek 43). Kaudální část svalových vláken přechází v lumbální aponeurózu, která se upíná na kost kyčelní v oblasti spina iliaca posterior superior.
Obrázek 43. Musculus longissimus thoracis ‐ pars lumbalis. Upraveno podle (Bogduk, 2005).
65
Aktivace svalových vláken pars lumbalis MLTh (MLTh‐L) lze vystihnout dvěma vektory, vertikálním a horizontálním, které se od etáže L1 po etáž L5 liší (Obrázek 44). Jednotlivé etáže MLTh‐L se tedy co do účinku na bederní páteř liší. Taktéž celkový účinek MLTh‐L se odlišuje v případě unilaterální nebo bilaterální kontrakce. Větší, vertikální vektor každého fasciklu, leží laterálně od osy laterální flexe a za osou sagitální rotace každého obratle. Jednostranná kontrakce MLTh‐L tak vede k laterální flexi bederní páteře, zatímco oboustranná kontrakce tohoto svalu má účinek obdobný musculi multifidi, působí dorzální sagitální rotaci. Horizontální vektor MLTh‐L směřuje dorzálně, takže v případě oboustranné kontrakce je výsledný efekt tah dozadu (dorzální translace). Tento efekt se uplatňuje především při anteflexi páteře, kdy kontrakce MLTh‐L vyrovnání sklon k ventrální translaci. Schopnost dorzální translace je větší v kaudálních segmentech bederní páteře, kde mají fascikly MLTh‐L orientaci více v transverzální rovině (Obrázek 44).
Obrázek 44. Musculus longissimus thoracis ‐ pars lumbalis: vektory působení sil při kontrakci svalových vláken. Upraveno podle (Bogduk, 2005). V průběhu kontrakce MLTh‐L se ovšem neuplatňuji vertikální a horizontální vektory samostatně. V každé etáži tak dochází k simultánní horizontální translaci a sagitální rotaci při kontrakci tohoto svalu. Podíl jednotlivých vektorů se v různých etážích bederní páteře liší.
66
1.1.3.4.3.1.2 M USCULUS ILIOCOSTALIS LUMBORUM – PARS LUMBALIS Lumbální část musculus iliocostalis lumborum (MICL‐L) je tvořena čtyřmi překrývajícími se svalovými fascikly, které odstupují od L1 až L4 obratlů. Rostrálně se každý z fasciklů upíná na vrchol processus transversus bederních obratlů a naléhající vnitřní vrstvu fascia thoracolumbalis. Svalové fascikly, odstupující od obratle L4 kaudálněji, se upínají přímo na crista iliaca laterálně od spina iliaca posterior superior (Obrázek 45).
Obrázek 45. Musculus iliocostalis lumborum ‐ pars lumbalis. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Uspořádání lumbálních fasciklů MICL je obdobné uspořádání lumbální části MLTh, vyjma skutečnosti, že jsou fascikly MICL uloženy laterálněji. Stejně tak můžeme působení sil při kontrakci tohoto svalu rozdělit do dvou vektorů: vertikálního a horizontálního (Obrázek 46).
67
Vertikální vektor je stále dominantní, a proto vede oboustranná kontrakce MICL‐L k dorzální sagitální rotaci. Také zde se ovšem současně uplatňuje i horizontální vektor, který zodpovídá na dorzální translační pohyb. Jednostranná kontrakce MICL‐L tedy vede působením na processus transversi k laterální flexi bederních obratlů.
Obrázek 46. Musculus iliocostalis lumborum ‐ pars lumbalis: vektory působení sil při kontrakci svalových vláken. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.3.4.3.1.3 M USCULUS LONGISSIMUS THORACIS – PARS THORACIS Hrudní část MLTh (MLTh‐Th) typicky představuje 11 až 12 párů malých svalových fasciklů, odstupující od žeber a processus transversi Th2 až Th12 (Obrázek 47). Svalová bříška jednotlivých částí MLTh‐Th přechází kaudálně v paralelně orientované šlachy. Šlacha fasciklu odstupující od etáže Th2 se upíná na processus transversus L3, zatímco šlachy ostatních částí MLTh‐Th se upínají na processus spinosi progresivně nižších etáží. Nejkaudálnější svalové snopce, odstupující z etáží Th8 až Th12, se rozbíhají mírně laterálně a upínají se na kost křížovou v místě spojení processus spinosus S3 a spina iliaca posterior superior. Paralelním rozložením šlach MLTh‐Th se tento sval výrazně podílí na vzniku aponeurózy musculus erector spinae, která pokrývá lumbální fascikly MLTh a MICL.
68
Obrázek 47. Musculus longissimus thoracis ‐ pars thoracis: AMES ‐ aponeuróza musculus erector spinae. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Vzhledem k topografickému uspořádání dochází při kontrakci MLTh‐Th k tahu vyvíjenému na hrudní obratle a žebra. Nicméně, oboustranná kontrakce tohoto svalu vede nepřímo k ovlivnění bederní páteře přes aponeurózu MES, jejímž zvýšeným napětím zvýrazňuje bederní lordózu. Šikmý průběh fasciklů MLTh‐Th umožňuje laterální flexi hrudní páteře a tedy nepřímo i laterální flexi páteře bederní. 1.1.3.4.3.1.4 M USCULUS ILIOCOSTALIS LUMBORUM – PARS THORACIS Hrudní část musculus iliocostalis lumborum (MICL‐Th) sestává se svalových snopců odstupujících od úhlů kaudálních sedmi až osmi žeber a upínají se kaudálně na kost kyčelní a kost křížovou (Obrázek 48). Tyto svalové snopce reprezentují hrudní část MICL a neodpovídají svalových vláknům musculus iliocostalis thoracis, který je ohraničen pouze na hrudní oblast. Také u MICL‐Th se kaudálně probíhající šlachy podílí na tvorbě aponeurózy MES, přes kterou se upínají na crista iliaca a „přeskakují“ tak oblast bederní
69
páteře. Obdobně tedy dochází při oboustranné kontrakci tohoto svalu k nepřímému vlivu na bederní páteře zvýrazněním její lordózy při zvýšeném napětí aponeurózy MES. Jednostranná kontrakce MICTh‐Th vede k lateroflexi hrudní páteře a nepřímo tak k lateroflexi páteře bederní.
Obrázek 48. Musculus iliocostalis lumborum ‐ pars thoracis: AMES ‐ aponeuróza musculus erector spinae. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.3.5 F UNKCE ZÁDOVÝCH SVALŮ A JEJICH FASCIÍ
Každý ze zádových svalů je schopen několika možných účinků. Žádná funkce není specifická pro jediný sval a žádný sval nemá jedinou funkci. Jednotlivé zádové svaly obstarávají několik pohybů, které se uplatňují k uspokojení potřeb páteře. Na funkci jednotlivých svalů je tedy třeba nahlížet na základě sladovaného pohybu bederní páteře. Pro názornost je tak vhodné rozdělit jednotlivé pohyby na tři typy: aktivní pohyby bederní páteře malého rozsahu, posturální pohyby a aktivní pohyby bederní páteře velkého rozsahu (ventrální flexe a zpětné napřímení).
70
1.1.3.5.1 A KTIVNÍ POHYBY BEDERNÍ PÁTEŘE MALÉHO ROZSAHU V případě vzpřímeného postoje hrají paravertebrální svaly malou roli při vykonávaných pohybech. Důležitou roli zde ovšem sehrává působení gravitačních sil. Při záklonu (hyperextenzi) přispívají zádové svaly k pouze k iniciální fázi pohybu, ale nejsou schopny pokračující hyperextenze. Nicméně posouvají vektor působení gravitace dorzálně. Hlavní úlohu při tomto pohybu sehrávají svaly upínající se na oblast hrudníku, zatímco krátké zádové svaly (musculi multifidi) přímý vliv na hyperextenzi bederní páteře nemají. Laterální flexory zodpovídají za bočné vyhnutí bederní páteře. Jakmile je těžiště páteře vychýleno laterálně, pokračuje další flexe vlivem gravitace. Jednostranné laterální flexory zodpovídají za směr pohybu, zatímco kontralaterální svaly jsou důležité pro vybalancování účinku gravitace a kontrolují tak míru lateroflexe. Lateroflexe je tedy zabezpečena oboustrannou kontrakcí zádových svalů. Zádové flexory, uložené kontralaterálně ke směru pohybu, jsou ovšem relativně více aktivní, protože musí vyrovnávat síly působící na bočně vychýlenou páteř. Toto je dále zvýrazněno v případě ipsilaterálně neseného břemene, jehož váhu musí kontralaterální flexory bederní páteře vyrovnávat. 1.1.3.5.2 P OSTURÁLNÍ POHYBY BEDERNÍ PÁTEŘE I když je páteř ve vzpřímené poloze stabilizována soustavou kloubů a vazů, je stále vulnerabilní na posun (výkyvy) gravitační silou nebo asymetrickou zátěží. Zádové svaly korigují tyto pohyby. V průběhu klidového vzpřímeného postoje můžou zádové svaly vykazovat lehkou kontinuální aktivitu, intermitentní aktivitu nebo žádnou aktivitu. Intenzita aktivity zádových svalů je ovlivněna změnou polohy hlavy a/nebo vychýlením trupu. Důvod těchto rozdílů je dán různým umístěním těžiště u různých individuí. U přibližně 75 % populace leží těžiště před centrální částí obratle L4 a tedy převážně před bederní páteří (Asmussen et al., 1962). Následkem toho je tendence gravitačních sil předklánět hrudní a bederní páteř. V zájmu zachování vzpřímené polohy tak musí tyto ventrální flekční síly kompenzovat zádové sagitální rotátory. Na druhou stranu, v případě uložení těžiště za osou bederní páteře musí extenční gravitační síly kompenzovat aktivita břišních svalů. Aktivity, které vedou k vychýlení bederní páteře a tedy i těžiště laterálně, jsou kompenzovány druhostrannými laterálními flexory.
71
V případě sedu je aktivity zádového svalstva stejná, jako aktivita zádového svalstva při vzpřímeném postoji. Pokud je ovšem sed podporován oporou horních končetin, aktivita zádového svalstva se patřičně snižuje. 1.1.3.5.3 A KTIVNÍ POHYBY BEDERNÍ PÁTEŘE VELKÉHO ROZSAHU Ventrální flexe a zpětná extenze (dorzální flexe) páteře jsou pohyby, při kterých hrají zádové svaly stěžejní úlohu. Se zvyšující se ventrální flexí bederní páteře stoupá i aktivita zádových svalů. Toto zvýšení je proporcionální úhlu flexe a velikostí nesené hmotnosti (působícím silám). Ventrální flexe je pohyb zabezpečovaný převážně gravitačními silami, zatímco extenze je aktivní pohyb umožněný kontrakcí zádového svalstva. Pohyb hrudní a bederní páteře je kontrolovaný hrudními fascikly musculus longissimus a musculus iliocostalis. Kontrakce musculi multifidi, musculus longissimus a musculus iliocostalis v lumbální oblasti kontroluje ventrální rotaci v sagitální rovině u bederních obratlů. Lumbální fascikly musculus longissimus a musculus iliocostalis současně kontrolují ventrální translaci bederních obratlů. V určitém momentu ventrální flexe aktivita zádových svalů ustává a páteř je zpevněna zaklíněním IVFK a napětím ligamentum longitudinale posterius. Tento fenomén, nazývaný kritický bod, se ovšem nevyskytuje u všech individuí. V případě, že se vyskytne, nastává při dosažení 90% rozsahu ventrální flexe. Přesný fyziologický podklad kritického bodu není přesně známý. Může se zde uplatňovat reflexní inhibice iniciována proprioceptory v IVFK a vazech nebo šlachovými vřeténky při zvýšeném napětí zádových svalů. Nehledě na mechanismus, kritický bod označuje moment, kdy schopnost páteře odolávat působení sil přechází ze svalů na vazivový aparát páteře. Extenze trupu z předklonu je charakterizovaná vysokou aktivitou zádových svalů. V hrudní oblasti se uplatňuje kontrakce musculus iliocostalis a musculus longissimus, zatímco v bederní oblasti je aktivita dlouhých paraspinálních svalů podpořena kontrakcí musculi multifidi. 1.1.3.5.4 K OMPRESNÍ ZÁTĚŽ BEDERNÍ PÁTEŘE PŮSOBENÍM ZÁDOVÝCH SVALŮ Aktivitou zádových svalů dochází k působení podélných kompresivních sil na pohybové segmenty bederní páteře, čímž se zvyšuje tlak v MP (intradiskální tlak). Intradiskální tlak a myoelektrická aktivita v zádových svalech se liší v různých polohách
72
těla a při různých tělesných aktivitách. Intradiskální tlak, progresivně narůstající při flexi bederní páteře, se dále zvyšuje při zvedání břemene a dosahuje maximálních hodnot při ventrální flexi a rotaci páteře a současném zvedání břemene. Intenzita zátěže bederní páteře se dále zvyšuje s odstupem zvedaného břemene od těla. Nehledě na tyto různé manévry, aktivita zádového svalstva vzrůstá úměrně intradiskálnímu tlaku. 1.1.4 NERVOVÉ STRUKTURY V OBLASTI BEDERNÍ PÁTEŘE Lumbosakrální páteř je asociovaná s řadou nervových struktur, z nichž nejvýznamnější roli hrají spinální nervy (nervi spinales), které vznikají spojením předních a zadních míšních kořenů (radices anteriores et posteriores nervorum spinalium) odstupujících z míchy. Míšní nervy vystupují z páteřního kanálu skrze foramina intervertebralia. Extraspinálně se nervi spinales dělí na ramus ventralis a ramus dorsalis. Podél ventrolaterální strany lumbální páteře probíhá lumbální část truncus sympathicus, který komunikuje s rami ventrales nervorum spinalium. 1.1.4.1 N ERVI SPINALES
Nervi spinales (NS) bederní oblasti vznikají spojením předních a zadních míšních kořenů v oblasti foramina intervertebralia (Obrázek 49). Krátce po svém vzniku vystupují NS pod příslušným obratlem extraspinálně a dělí se na delší přední větev (ramus ventralis nervi spinalis) a kratší zadní větev (ramus dorsalis nervi spinalis). NS tvoří tedy pouze krátký úsek periferní nervové soustavy. Svou délkou nepřesahují příslušné foramen intervertebrale, ve kterém leží. Konkrétní délka NS kolísá od méně než 1 mm po několik milimetrů. V případě, že nedosahují délky ani 1 mm, přechází nervová vlákna míšních kořenů přímo do větví NS.
73
Obrázek 49. Nervus spinalis: SA prostor ‐ subarachnoidální prostor, NS ‐ nervus spinalis, RDNS ‐ ramus dorsalis nervi spinalis, RVNS ‐ ramus ventralis nervi spinalis. 1.1.4.2 B EDERNÍ MÍŠNÍ KOŘENY
Zadní míšní kořeny (rami dorsales nervorum spinalium) obsahují senzitivní nervová vlákna, přivádějící somatosenzitivní a viscerosenzitivní informace do míchy. Na druhou stranu obsahují přední míšní kořeny (rami ventrales nervorum spinalium) motorická nervová vlákna. V malé míře zde ovšem můžeme nalézt také vlákna senzitivní. Přední míšní kořeny L1 a L2 navíc obsahují i preganglionární sympatická eferentní nervová vlákna. Mícha končí v páteřním kanálu nejčastěji v úrovni MP L1/2, ačkoliv může dosahovat jen úrovně Th12/L1 nebo naopak až etáže L2/3. Následkem toho musí LS míšní kořeny probíhat bederním páteřním kanálem uzavřené v durálním vaku. Lumbosakrální míšní kořeny, seskupené v cauda equina, probíhají uvnitř durálního vaku obklopené pochvami pia mater, tvořící pokračování pia mater míchy. Za svého průběhu subarachnoidální prostorem jsou míšní kořeny obklopeny mozkomíšním mokem.
74
V blízkosti míchy se každý míšní kořen rozděluje na několik kořenových vláken (fila radicularia), která odstupují ze sulcus anterolateralis a sulcus posterolateralis míchy. Velikost a počet fila radicularia je variabilní, ale obecně dosahují průměru 0,5 až 1 mm a počtu 2 až 12 pro každý míšní kořen (Bouchard et al., 1978). Spojením fila radicularia vznikají míšní kořeny, které probíhají kaudálně páteřním kanálem a těsně nad příslušným foramen intervertebrale zatáčí laterokaudálně. Arachnoidální membrána spolu s dura mater vytvářejí v tomto místě vychlípení podél vystupujících NS nazývané durální pochva (Obrázek 49). Dura mater pak distálněji přechází v epineurium periferních nervů. Také pia mater spolu se subarachnoidálním prostorem míšních kořenů zasahuje až do oblasti NS (Obrázek 49). Bezprostředně před spojením míšních kořenů ve spinální nerv se nachází rozšíření zadního míšního kořene, spinální ganglion (ganglion spinale), obsahující pseudounipolární neurony senzitivních nervových vláken. Toto ganglion tedy leží spolu s nervovými kořeny v kořenové durální pochvě v oblasti horní mediální čisti foramen intervertebrale. V případě krátkého spinálního nervu může být ganglion uloženo i v laterální (distální) části foramen intervertebrale. Úhel, pod kterým vystupují páry míšních kořenů z durálního vaku se mění kraniokaudálním směrem. Míšní kořeny L1 a L2 opouští durální vak pod tupým úhlem, zatímco kořenové durální pochvy kaudálnějších míšních kořenů svírají s laterálním okrajem durálního vaku progresivně se zvětšující ostrý úhel (Obrázek 50). Spinální kořeny L1 a L2 odstupují přibližně pod úhly 80° a 70°, kořeny L3 a L4 pod úhlem 60°, zatímco kořeny L5 pod úhlem kolem 45° (Bose et al., 1984). Místa odstupů kořenových pochev v kraniokaudální směru mají jistou variabilitu. Obecně ovšem kořenové pochvy odstupují za zadní stranou odpovídajícího obratlového těla. Kořenová pochva L1 tedy odstupuje za obratlovým tělem L1 a tak dále. Nicméně, čím kaudálnější lumbální kořenová pochva, tím odstupuje z durálního vaku lehce dříve, tj. kraniálněji. Nejkaudálnější kořenová pochva L5 tak odstupuje již v oblasti MP L4/5.
75
Obrázek 50. Schematické znázornění durálního vaku a kořenových pochev bederní páteře: A ‐ pohled na intradurální prostor po odstranění zadní části durálního vaku; B ‐ durální vak. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.4.2.1 A NOMÁLIE MÍŠNÍCH KOŘENŮ Z klinického hlediska jsou důležité především anomální průběhy míšních kořenů a anastomózy mezi nimi. Nejčastější anomálie míšních kořenů popsal Neidre a MacNab (Obrázek 51)(Neidre et al., 1983). Anomálie typu 1 zahrnují atypické průběhy míšních kořenů. Dva páry míšních kořenů mohou odstupovat z jedné durální kořenové pochvy (typ 1A) nebo může kořenová pochva odstupovat z dolního okraje vyšší kořenové pochvy a přilehlého durálního vaku (typ 1B). Typ 2 anomálie označuje situaci, kdy se liší počet míšních kořenů a foramina intervertebralia. V případě neobsazení foramen intervertebrale zadním a předním míšním kořenem se jedná o typ 2A, naopak nadpočet míšních kořenů ve foramen intervertebrale charakterizuje anomálii typu 2B. Extradurální anastomózy mezi jednotlivými míšními kořeny, patřící do anomálií typu 3, se můžou vyskytovat současně s anomáliemi typu 2.
76
Obrázek 51. Klasifikace anomálií míšních kořenů podle Naidreho a MacNaba (Neidre et al., 1983). Anomálie míšních kořenů se sami o sobě neprojevují klinickou symptomatologií. Nicméně, například zdvojený průběh míšních kořenů (anomálie typu 2) zabírá v oblasti foramen intervertebrale více místa než běžně přítomný kořen jediný. Proto je tato anomálie predispozicí pro dřívější rozvoj klinické symptomatologie u procesů sekundárně zužující prostor kolem míšních kořenů. Další klinický význam anomálií míšních kořenů tkví v interpretaci neurologických příznaků. V případě anomálního průběhu míšního kořene lze na základě klinického vyšetření nesprávně určit místo jeho komprese, což se posléze může odrazit ve falešně negativním nálezu na cíleném zobrazovacím vyšetření. Celkově se incidence anomálií průběhu míšních kořenů odhaduje na 8,5 % (Hasner et al., 1952). I když nejsou symptomatické anomálie míšních kořenů časté, je nutné na ně pomýšlet v případě neobvyklé distribuce klinických příznaků. Možné anomálie míšních kořenů je nutné brát v potaz především při chirurgických výkonech (Bouchard et al., 1978; Neidre et al., 1983). Další odlišnost míšních kořenů, kterou lze nazvat spíše varietou než anomálií, je intratekální anastomóza. Svazky nervových vláken uvnitř durálního vaku mohou probíhat
77
od jednoho míšního kořene k druhému. Tyto komunikace mezi míšními kořeny mají incidenci 11 až 30 % a jejich velikost může kolísat od několika malých vláken až po relativně velké svazky (d'Avella et al., 1979). Vzhledem k jejich nejčastější lokalizaci v blízkosti míchy, jsou tyto spojky míšních kořenů málokdy komprimovány degenerativními spinálními procesy. Jejich chirurgická významnost nabývá ovšem na důležitosti v případech operací na proximálních částech míšních kořenů (d'Avella et al., 1979; Pallie, 1959). 1.1.4.3 R AMI DORSALES NERVORUM SPINALIUM
Rami dorsales nervorum spinalium (RDNS) L1 až L4 jsou krátké větve odstupující téměř pod pravým úhlem z míšních nervů po jejich výstupu z foramen intervertebrale. Každý z nich má délku kolem 5 mm a směřuje dorzálně směrem k hornímu okraji níže ležícímu processus transversus. Ramus dorsalis nervi spinalis L5 se od ostatních RDNS L1 ‐ L4 liší svoji větší délkou a průběhem podél ala ossis sacri. Po dosažení processus transversi se RDNS L1‐4 dělí na dvě až tři větve (Obrázek 52). Mediální a laterální větve jsou přítomny na všech etážích bederní páteře, zatímco intermediální větev je variabilní. RDNS L5 tvoří pouze mediální větev a větev, která je ekvivalentní s intermediální větví ostatních segmentů bederní páteře. Laterální větve od svého odstupu z RDNS vstupují do musculus iliocostalis lumborum a následně větve segmentů L1 až L3 mohou pokračovat po výstupu z dorzolaterálního okraje tohoto svalu jako kožní větve. Intermediální větve RDNS, obsahující motorická nervová vlákna, vytváření po vstupu do musculus longissimus nervovou pleteň, která inervuje zmíněný sval. Vzhledem ke své distribuci v oblasti IVFK mají nevětší klinickou důležitost mediální větve RDNS. Mediální větve RDNS L1‐L4 prostupují ligamentum intertransversarium napříč bazí processus transversus. Po stočení mediálně kolem baze processus articulares superiores překračují obratlovou laminu a dělí se na vícečetné terminální větve, které inervují musculi multifidi, musculi interspinales, ligamenta interspinosa a dva přilehlé IVFK (Obrázek 52). Mediální větev RDNS L5 má obdobný průběh jako mediální větve RDNS L1‐L4, jen místo křížení processus transversus probíhá přes ala ossis sacri. Svalová distribuce mediálních větví RDNS bederních segmentů je velmi specifická. Každá mediální větev inervuje pouze ty svaly, které odstupují z laminy a processus spinosus stejného segmentálního označení jako příslušný
78
nerv. Stejný vztah platí pro ligamentum interspinosum. Tento vztah ukazuje, že svaly, které pohybují jednotlivými spinálními segmenty, jsou inervovány spinálními nervy příslušného segmentu.
Obrázek 52. Schematické znázornění větví spinálního nervu: RDNS – ramus dorsalis nervi spinalis, RVNS – ramus ventralis nervi spinalis, MV – mediální větev, IMV – intermediální větev, LV – laterální větev, PIMV – plexus intermediální větve, PT – processus transversus. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Histologické studie prokázaly, že kloubní pouzdra IVFK jsou bohatě inervovány propriocepčními a bolest vedoucími nervovými vlákny (Bogduk, 1983). Nervová vlákna jsou také přítomna v subchondrální kosti IVFK. Tato nervová vlákna mohou být dalším místem registrace bolestivých vjemů z oblasti IVFK. Bohatě inervované jsou i ligamenta
79
interspinosa, ligamentum supraspinale a přilehlá fascia thoracolumbalis. Naproti tomu ligamenta flava jsou inervovány jen řídce (Rhalmi et al., 1993). 1.1.4.4 R AMI VENTRALES NERVORUM SPINALIUM
Rami ventrales nervorum spinalium (RVNS) prostupují po výstupu z foramina intervertebralia ventrální list ligamenta intertransversalia. Tím se dostávají do oblasti musculus psoas major, kde vytváří nervové pleteně. Rami ventrales nervorum spinalium L1‐4 vytvářejí plexus lumbalis, zatímco RVNS L4 a L5 spolu tvoří truncus lumbosacralis, který se přidává k plexus lumbosacralis. 1.1.4.4.1 D ERMATOMY Jednotlivé dermatomy byly původně definovány na základě klinických pozorování u pacientů s onemocněním nebo poraněním příslušných nervů, jako například u infekce herpes zoster nebo po dorzálních rhizotomiích. Tato pozorování byly posléze doplněny nálezy při nervových blokádách. Dermatomy L4, L5 a S1 se liší případ od případu co do jejich rozsahu, ale vykazují stejné koncentrické uspořádání mezi jednotlivými individui (Nitta et al., 1993). Každý z dermatomů se může rozprostírat od střední linie zad, přes hýždě na dolní končetinu (Obrázek 53). Nicméně, jen u malé části populace se vyskytuje takto extenzivní distribuce dermatomů L4 a L5. Dermatom L4 se u většiny populace lokalizuje na mediální stranu bérce, zatímco dermatom L5 na laterální stranu bérce a dále přes nárt nohy na mediální stranu chodidla. Na druhou stranu je dermatom S1 charakterizován mnohem rozsáhlejší distribucí rozkládající se od sakrální oblasti, podél zadní strany celé dolní končetiny až po laterální stranu chodidla. Distální oblasti dermatomové distribuce jsou inervovány větvemi ramus ventralis příslušného nervus spinalis. Distribuce dermatomu v oblasti hýždě, pokud je přítomna, je inervována z ramus dorsalis příslušného nervus spinalis.
80
Obrázek 53. Dermatomy L4, L5 a S1: sytost barvy na obrázcích demonstruje procento populace, u které se vyskytuje nakreslená distribuce (tmavě modré zóny = cca 75% populace, středně syté zóny = 50% populace, světlé tečkované zóny = 25% populace). Upraveno podle (Nitta et al., 1993). 1.1.4.4.2 R AMUS RECURRENS NERVI SPINALIS Ramus recurrens nervi spinalis (RRNS) je větev ramus ventralis nervi spinalis, která se vracejí zpět přes foramina intervertebralia k inervaci struktur uvnitř páteřního kanálu. Jedná se o smíšený nerv obsahující somatická nervová vlákna z ramus ventralis nervi spinalis a vegetativní nervová vlákna z ramus communicans griseus. I když jsou RRNS tradičně popisovány jako kompaktní segmentální nervy, můžou být složeny ze série vláken nebo jednoho hlavního nervu doprovázeného několika menšími nervovými vlákny (Groen et al., 1990). V případě složení ze série slabých nervových vláken nemusí být tato viditelná pouhým okem. V oblasti foramina intervertebralia probíhají RRNS podél zadní hrany obratlových těl, těsně pod horním pediklem (Obrázek 54). Uvnitř páteřního kanálu tvoří RRNS ascendentní větev, která probíhá podél ligamentum longitudinale posterius, ke kterému
81
vysílá nervová vlákna, a dále rostrálně až k vyšší MP, kterou taktéž inervuje. Menší descendentní větev RRNS inervuje MP a ligamentum longitudinale posterius v místě vstupního segmentu páteře (Obrázek 54).
Obrázek 54. Rami recurrentes nervorum spinalium (RRNS): MP – meziobratlová ploténky, LLP – ligamentum longitudinale posterius. Upraveno podle (Bogduk, 2005). Kromě součástí pohybového aparátu páteře inervují RRNS taktéž cévy páteřního kanálu a ventrální část dura mater. V místě dura mater tvoří RRNS ascendentní a descendentní meningeální větev. Sestupné meningeální větve, inervující dura mater v rozsahu až 2 kaudálnějších segmentů páteře, bývají delší, zatímco vzestupné meningeální větve dosahují jen k sousednímu vyššímu segmentu páteře. Meningeální větve RRNS vytváření v oblasti ventrální dura mater bohatou pleteň nervových vláken, která přechází na laterální stranu, ale je málo zastoupená na dorzálně ploše dura mater. Dorzální paramediánní oblast dura mater tak nervová vlákna prakticky postrádá (Groen et al., 1988).
82
1.1.4.4.3 I NERVACE MEZIOBRATLOVÉ PLOTÉNKY Otázka, zda tkáně bederní MP mají svou inervaci, byla dlouho kontroverzní. První studie neprokázaly přítomnost nervových vláken v MP, a proto se dříve MP považovala anatomickou strukturu bez vlastní inervace. Pozdější studie nicméně prokázaly jak nervová vláka, tak volná nervová zakončení v zevní třetině AF (Malinsky, 1959). Prenatálně jsou nervová vlákna, tvořící volná nervová zakončení (nociceptory), v oblasti AF nadpočetná a jejich počet se ještě zvyšuje v pozdějších etapách intrauterinního vývoje. V průběhu postnatálního vývoje se pak na povrchu AF objevují různé typy obalených i neobalených volných nervových zakončení (Malinsky, 1959). Distribuce receptorů/nervových zakončení v MP není rovnoměrná. V průběhu postnatálního vývoje dochází k úbytku nervových zakončení ve ventrálních oblastech MP. Největší hustota nervových zakončení/receptorů je v laterálních oblastech MP, kde se nachází téměř všechny obalené (enkapsulované) receptory. Menší množství volných nervových vláken/receptorů je přítomno v dorzální části MP, zatímco ventrální část MP je na tyto struktury nejchudší. Přítomnost volných nervových zakončení byla také potvrzena v ligamentum longitudinale posterius a ligamentum longitudinale anterius. Právě mikroskopické nervové pleteně podél těchto vazů jsou zdrojem nervových vláken pro MP. Ventrální nervová pleteň spojuje dva lumbální sympatické nervové kmeny (trunci sympathici) a pokrývá ligamentum longitudinale anterius. Tato nervová pleteň je tedy tvořena větvemi trunci sympathici a rami communicantes grisei sympatiku. Dorzální nervovou pleteň, doprovázející ligamentum longitudinale posterius, tvoří větve rami recurrentes nervorum spinalium. Přední a zadní nervové pleteně jsou propojeny v laterálních oblastech obratlových těl a MP pomocí výrazných laterálních nervových pletení, které jsou tvořeny větvemi rami communicantes grisei sympatiku. Ventrální a dorzální nervové pleteně vydávají povrchové větve, které zásobují periost obratlových těl a dlouhé penetrující větve, které inervují MP a podél krevních cév se dostávají až do středu obratlových těl. Pomocí těchto nervových větví jsou obratlová těla a MP inervovány po celém jejich obvodu (Obrázek 55).
83
Obrázek 55. Inervace bederní páteře. Příčný řez bederní páteří v úrovni meziobratlové ploténky (MP, levá část obrázku) a obratlového těla (OT, pravá část obrázku): LLA – ligamentum longitudinale posterius, FThL‐v – ventrální vrstva fascia thoracolumbalis, RD – ramus dorsalis nervi spinalis a jeho mediální (m), intermediální (im) a laterální (l) větev, AMES – aponeuróza musculus erector spinae, RCG – ramus communicans griseus, IL – musculus iliocostalis lumborum, LT – musculus longissimus thoracis, M – musculi multifidi, LLP – ligamentum longitudinale posterius, FThL‐d – dorzální vrstva fascia thoracolumbalis, PM – musculus psoas major, QL – musculus quadratus lumborum, TS – truncus sympathicus, RR – ramus recurrens nervi spinalis, RV – ramus ventralis nervi spinalis. Upraveno podle (Bogduk, 2005). U zdravé MP se s nervovými vlákny setkáváme pouze v zevní třetině AF. Histologicky bylo ovšem potvrzeno, že MP s indukovanými bolestmi při diskografii, které byly vyjmuty při operacích pacientů, mají nervová vlákna přítomna i ve vnitřních částech AF a NP (Freemont et al., 1997). Tento stav MP odpovídá její traumatizaci spíše než přirozenému procesu stárnutí, jelikož ne všechny degenerativně změněné MP se projevují vertebrogenním algickým syndromem. Poškození spíše než degenerace MP vysvětluje taktéž původ nervových vláken vrůstající do vnitřních struktur MP podél cév, které rostou do trhlin AF (Johnson et al., 2001). Traumatizace MP se vznikem radiálních trhlin indukuje prorůstání fibrózní tkáně s neovaskularizací a neo‐inervací.
84
S přítomností nervových zakončení v AF vystává otázka jejich funkce. Volná nervová zakončení podél cév mají obecně vazomotorickou nebo vazosenzitivní funkci. Jelikož obsahuje AF jen malé množství cév, je pouze vaskulární účel nervových vláken nepravděpodobný. Obalené (enkapsulované) receptory na povrchu AF mají vysoce pravděpodobně funkci proprioceptivní (Malinsky, 1959). Na druhou stranu, volná nervová zakončení obratlového těla mají také funkci nociceptivní. Lze proto předpokládat, že volná nervová zakončení zevních vrstev MP mohou mít taktéž význam při vnímání bolestivých stimulů. I když nebylo jednoznačně prokázáno, že bolesti při degenerativních změnách MP jsou vnímány nociceptory uvnitř AF, zdá se tento fakt vysoce pravděpodobný. 1.1.5 CÉVNÍ ZÁSOBENÍ BEDERNÍ PÁTEŘE Cévní zásobení bederní páteře má původ ve větvích arteriae lumbales, venózní krev je drénována do venae lumbales. 1.1.5.1 A RTERIAE LUMBALES
Arteriae lumbales (AL) jsou párové větve odstupující z dorzální stěny aorty v rozsahu kraniálních čtyřech bederních obratlů. V oblasti L5 odstupují AL nejčastěji z arteria sacralis mediana. Po svém odstupu probíhají AL dorzálně kolem příslušných obratlů, uložené v konkavitách tvořených laterální stěnou obratlových těl, kde je překrývá arcus tendineus musculi psoas major. Po dosažení oblasti foramen intervertebrale se AL dělí na několik větví (Obrázek 56). Kromě podílu na cévním zosobení zádových svalů tvoří dorzální větve AL plexus kolem intervertebrálních kloubů, který zabezpečuje zásobení lamin a processus spinosi obratlů. Mediální větve, odstupující z AL v místě foramen intervertebrale, tvoří arteria canalis spinalis anterior, arteria canalis spinalis posterior a arteria radicularis. Arteriae canalis spinalis anteriores se po vstupu do páteřního kanálu dělí na ascendentní a descendentní větev, které anastomózují s arteriemi sousedních spinálních segmentů za tvorby dvou podélných paralelních arkád na zadní straně obratlových těl. Arteriae canalis spinalis posteriores se dělí obdobně jako přední arterie za tvorby dvou arkád uložených na zadní stěně páteřního kanálu, tedy podél obratlových lamin a ligamenta flava. Sekundární větve těchto arterií zásobují taktéž epidurální tuk, dura meter, obratlové laminy a baze processus spinosi.
85
Obrázek 56. Arteriae lumbales (AL): MA ‐ metafyzární anastomózy. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.5.2 V ENAE LUMBALES
Venae lumbales (VL) doprovázení arteriae lumbales po okrajích obratlových těl a drénují žilní krev do vena cava inferior. Naproti foramina intervertebralia komunikuje VL každé strany s vena lumbalis ascendens (VLA), dlouhou žílou probíhající longitudinálně před bazí processus transversi (Obrázek 57). Kaudálně komunikuje každá VLA s vena iliaca communis, zatímco kraniálně se vlévá pravostranná VLA do vena azygos a levostranná VLA do vena hemiazygos. Venae lumbales jsou na anterolaterálních stranách obratlových těl variabilně propojeny žilními spojkami tvořícími plexus venosus vertebralis externus anterior. Uvnitř páteřního kanálu jsou vytvořeny další dvě žilní pleteně plexus venosi vertebralis interni anterior et posterior. Tyto žilní pleteně lemují přední a zadní stěnu páteřního kanálu a rozkládají se od hrudní páteře po oblast sakrální. V místě foramen intervertebrale komunikují obě pleteně s VLA. V závislosti na lokálním tlaku může krev z vnitřních vertebrálních pletení proudit do VLA nebo být drénována uvnitř páteřního kanálu do oblasti hrudních či sakrálních segmentů. Tato variabilita žilního odtoku se uplatňuje
86
významně v případě expanzivních procesů páteřního kanálu, kdy může změna toku krve v žilním systému nahradit komprimovaný odtok primární a zabránit tak venostáze. Žíly z paraspinálních svalů a zevních částí páteře jsou v oblasti foramina intervertebralia drénovány do VL nebo VLA.
Obrázek 57. Venae lumbales (VL): VLA ‐ vena lumbalis ascendens, PVVIA ‐ plexus venosus vertebralis internus anterior, PVVEA ‐ plexus venosus vertebralis externus anterior. Upraveno podle (Bogduk, 2005). 1.1.5.3 C ÉVNÍ ZÁSOBENÍ MÍŠNÍCH KOŘENŮ
Míšní kořeny bederní oblasti jsou cévně zásobeny ze dvou zdrojů. Proximálně se na výživě podílejí cévy conus medullaris míchy, distálně pak radikulární větve arteriae lumbales (Obrázek 58).
87
Obrázek 58. Cévní zásobení míšních kořenů: ASP – arteria spinalis posterior, ppARP – pars proximalis arteriae radicularis posteriores, ppARA – pars proximalis arteriae radicularis anteriores, pdARP – pars distalis arteriae radicularis posteriores, PAGS – plexus arteriosus ganglii spinalii, pdARA – pars distalis arteriae radicularis anteriores, RR – ramus radicularis arteriae lumbales. Šipky označují místo anastomózy proximálních a distálních částí radikulárních arterií. Cévní zásobení proximálních částí míšních kořenů zabezpečují proximální části radikulárních arterií. Pars proximalis arteriae radicularis posterior je větev párové arteria spinalis posterior, zatímco pars proximalis arteriae radicularis anterior je větví nepárové arteria spinalis anterior. Po svém odstupu probíhají proximální radikulární arterie podél nervových kořenů ještě několik milimetrů od míchy pokryty pia mater. Po zanoření subpiálně sledují hlavní svazek nervových vláken v průběhu celé délky míšního kořene a současně vydávají kolaterály, které sledují další, menší fascikly (Obrázek 59). V proximální části míšního kořene tak můžeme nalézt jednu až tři arterie, které lze označit jako arteriae radiculares. Arterie zásobující distálních částí míšních kořenů a spinální ganglia odstupují jako rami radicularis z arteriae lumbales. Po vstupu do foramen intervertebrale se dělí na arteria radicularis anterior (pars distalis) a arteria radicularis posterior (pars distalis), která mimo jiné vydává kolaterály pro spinální ganglion tvořící plexus arteriosus (Obrázek 58).
88
Obrázek 59. Cévní zásobení míšních kořenů na průřezu: AR – arteria radicularis, ka – kolaterální arterie, VR – vena radicularis. Za svého průběhu míšním kořenem spolu kolaterální větve proximálních a distálních radikulárních arterií anastomózují příčnými spojkami (komunikantami), které mají u dospělých jedinců spirálovitý tvar (Obrázek 59). Stejně tak jsou mateřské arterie proximálně a distálně od odstupu příčných komunikant spirálovitě vinuty. Toto uspořádání zabezpečuje „protažitelnost“ radikulárních artérií při napínání míšních kořenů v průběhu pohybu páteře. Místo anastomózy mezi proximálními a distálními radikulárními arteriemi je na úrovni přechodu proximální a střední třetiny délky míšních kořenů. Proximální 1/3 míšních kořenů tedy zásobuje pars proximalis arteriae radicularis a distální 2/3 míšních kořenů jsou zásobeny pars distalis arteriae radicularis. Radikulární arterie mají ovšem na výživě míšních kořenů jen částečný význam. Pouze asi 35 % glukózy, potřebné pro výživu míšních kořenů, je dodáváno radikulárními arteriemi. Zbylá část je absorbována přímo z okolního mozkomíšního moku (Parke, 1991). Radikulární žíly mohou být také děleny na proximální a distální systém, ale jsou méně početné než odpovídající arterie, které většinou nedoprovází (Obrázek 59). Průběh žil je většinou uvnitř míšních kořenů a jejich tvar je vinutý. Proximální žilní systém je
89
drénovaný do žilního systému na povrchu míchy, zatímco distální systém odvádí žilní krev přes foramina intervertebralia do venae lumbales a venae lumbalis ascendentes. 1.1.6 ZMĚNY BEDERNÍ PÁTEŘE JAKO PROJEV STÁRNUTÍ Učebnicový popis struktury a funkce bederní páteře vychází z „normálního“ stavu páteře průměrného, zdravého a mladého člověka. Bederní páteř ovšem vykazuje přirozenou variabilitu, jako například tvar a orientace kloubních plošek IVFK, zakřivení lumbální lordózy, rozsah pohybu atd. Co je považováno za „normální“ je ve skutečnosti průměrná hodnota nebo nejčastější podoba těchto možných variant. Při popisu „normálního“ stavu tedy vycházíme z nejčastěji se vyskytující struktury bederní páteře v populaci. To co je ale popisováno jako „normální“ je ovšem významně ovlivněno věkem. Pokud se změny struktury páteře v průběhu stárnutí organizmu vyskytují povšechně a nejsou spojeny s rozvojem klinické symptomatologie, nelze je považovat za patologické, ale jako přirozený projev stárnutí. 1.1.6.1 B IOCHEMICKÉ ZMĚNY
Jedny ze základních změn bederní páteře v souvislosti se stárnutím jsou změny v NP. Nejvýraznější biochemické změny probíhají od narození do věku přibližně 10 let (Scott et al., 1994). Tyto změny jsou spuštěny s úbytkem cévního zásobení MP a představují trend, který v pozdějších etapách života souvisí s přechodem MP na anaerobní metabolizmus. V průběhu života se snižuje syntéza proteoglykanů, čímž klesá jejich zastoupení v NP (Buckwalter, 1995). Změny proteoglykanů se týkají nejen množství, ale i jejich zastoupení. Zatímco obsah keratan sulfátu zůstává relativně nezměněný, koncentrace chondroitin sulfátu klesá. K dalším změnám NP v souvislosti se stárnutím patří zvýšení množství kolagenu a zvýšení vazeb kolagen‐proteoglykan (Buckwalter, 1995). Jelikož je chondroitin sulfát hlavní zdroj vazebné kapacity proteoglykanů pro vodu, snižuje se s věkem hydratace NP. I když roste koncentrace kolagenu také v AF, podstatnější změnou je úbytek elastických vláken (Johnson et al., 1985). Zvyšování zastoupení kolagenních vláken v MP je doprovázeno taktéž změnou zastoupení jednotlivých typů kolagenu. V oblasti NP je například kolagen typu I nahrazován kolagenem typu II, typickým pro AF. Výsledkem je setření rozdílu v zastoupení typu kolagenu mezi NP a AF. Změny ve složení MP závisí nejen
90
na věku, ale mají také prostorovou distribuci. Zatímco množství kolagenu v AF s věkem přibývá, dochází v zevních lamelách zadního kvadrantu AF ke zmnožení kolagenu typu I a recipročnímu úbytku typu II. Tato prostorová odlišnost ukazuje, že některé tměny kolagenu nejsou obecnou reakcí na stárnutí, ale aktivní metabolickou odpovědí na biomechanické změny (Brickley‐Parsons et al., 1984). Nezávisle na konkrétním mechanizmu ztrácí bederní MP s věkem svoji hydrataci a s nárůstem zastoupení kolagenu a snížení množství elastických vláken také svoji odolnost. Zvýšení množství kolagenu a vazeb kolagenu na proteoglykany činí MP tvrdší, tedy více rezistentní k deformaci. Nižší obsah vazebné kapacity pro vodu dále snižuje schopnost obnovy původního stavu po deformaci MP působením sil. Klinickým následkem jsou změny hybnosti LS páteře. 1.1.6.2 S TRUKTURÁLNÍ ZMĚNY MEZIOBRATLOVÉ PLOTÉNKY
V průběhu stárnutí MP dochází k poklesu její buněčnosti a akumulaci lipofuscinových granul makrofágy (Buckwalter, 1995). Makroskopicky se MP stává více fibrózní, stírají se rozdíly mezi AP a AF. Nucleus pulposus se stává více solidní tkání se snižující se hydratací. Tím ovšem ztrácí schopnost jako přímo přenášet váhu těla, tak vyvíjet radiální síly na AF. Větší podíl vertikálních sil je tak přenášen AF, který prodělává změny struktury dané takto zvýšenou zátěží. Mezi tyto změny patří zvětšení šíře kolagenních lamel AF, které se stávají více vláknité a mezi nimiž vznikají praskliny až drobné dutiny. Postupně se zvyšuje zastoupení takto vzniklých nekompletních lamel AF (Marchand et al., 1990). Tyto změny jsou následkem opakovaných mikrotraumatizací na základě přetěžování AF při pohybech LS páteře v rámci běžných celodenních aktivit. 1.1.6.3 S TRUKTURÁLNÍ ZMĚNY KRYCÍCH DESTIČEK OBRATLOVÝCH TĚL
Po narození jsou KD součástí růstové zóny obratlového těla. Směrem k MP jsou KD tvořeny vazivovou chrupavkou (artikulační část), zatímco na straně obratlového těla jsou tvořeny sloupci dělících se buněk, které se šíří do osifikujícího obratlového těla. Kolem 10 až 15 roku věku začíná být artikulační část KD silnější, zatímco růstová část se zužuje a ubývá v ní i složka buněčná (Bernick et al., 1982). V následujících letech se KD oddělují od obratlového těla tvorbou subchondrální kostní ploténky. Po 20 roku věku zůstává z původní KD jen její artikulační část. V průběhu stárnutí se postupně snižuje prostupnost
91
KD pro výživu MP, což může být jeden s faktorů indukující biochemické změny MP v průběhu stárnutí. 1.1.6.4 S TRUKTURÁLNÍ ZMĚNY OBRATLOVÝCH TĚL
V průběhu stárnutí dochází povšechně k úbytku denzity a síly kostní hmoty obratlových těl, což koresponduje se změnami v trabekulárním uspořádání spongiózní kostní hmoty obratlových těl. Vertikální trabekuly jsou pomalu absorbovány, ovšem ty, které zůstávají, postupně nabývají na síle (Atkinson, 1967). Na druhou stranu, horizontální trabekuly jsou absorbovány bez náhrady. Stárnutí obratlového těla je tedy charakterizováno úbytkem horizontálních kostních trabekul a to především v centrálních oblastech, čímž ubývá jejich „posilující“ efekt na trabekuly vertikální a snižuje se kapacita centrálních částí obratlového těla přenášet působící síly. S postupným ubýváním kostních trabekul je převaha kompresivních sil přenášena kortikálními oblastmi těl obratlů. Kortikální kost je ovšem schopna pouze asi 2% deformace při srovnání s možností až 10% deformace kosti trabekulární (White et al., 1978). Obratlové tělo se tak s narůstajícím věkem jedince stává méně odolné k deformaci a úrazu. Oslabením kostní tkáně centrální části obratlového těla dochází k mikrofrakturám naléhajících KD až k jejich prolapsu do obratlového těla, čímž získávají horní a dolní plocha obratlového těla konkávní tvar. Rozsah mikrofraktur KD může být natolik velký, že nakonec dojde k herniaci NP do nitra obratlového těla za vzniku tzv. Schmorlova uzlu. Nejčastěji se se Schmorlovými uzly setkáváme v oblasti dolní hrudní a horní bederní páteře. V naprosté většině případů se jedná o asymptomatické nálezy, které nejsou přímo úměrné věku. Nejčastější výskyt je v adolescenci a dále se s věkem nezvyšuje (Hilton et al., 1976). I přesto může mít nález Schmorlových uzlů klinický význam. 1.1.6.5 S TRUKTURÁLNÍ ZMĚNY INTERVERTEBRÁLNÍCH FACETOVÝCH KLOUBŮ
Síla subchondrální kosti IVFK se zvětšuje s věkem a dosahuje svého maxima mezi 20. až 50. rokem věku. Poté dochází postupně k jejímu slábnutí (Taylor et al., 1986). Na druhou stranu, kloubní chrupavka s věkem stále zvětšuje svou sílu, i když postupně přibývají strukturální změny, dané průběžným zatěžováním těchto kloubů. Kloubní chrupavka vykazuje kolem 4. dekády života buněčnou hypertrofii, která přechází v 5. dekádě až v její vertikální rozvláknění spojené se sklerózou subchondrální kostní ploténky
92
(Taylor et al., 1986). Vysoký nebo opakovaný tlak může způsobit erozi s fokálním ztenčením kloubní chrupavky, zatímco jiné oblasti můžou být edematózní, což vede ke ztluštění. Starší kloubní chrupavka tak vykazuje ztluštění, nepravidelnosti v kalcifikované zóně chrupavky a zvýšení zastoupení kolagenních vláken v povrchové vrstvě. V průběhu stárnutí dochází také k tvorbě osteofytů podél úponů kloubních pouzder a ligamenta flava na processus articulares. 1.1.7 ARTICULATIO SACROILIACA Svým uložení slouží kost křížová k převodu sil v podélném i příčném směru. Jako struktura, ležící na kaudálním konci bederní páteře, slouží k její opoře. Všechny síly, které působí v ose páteře, se převádějí na kost křížovou. Na druhou stranu je kost křížová součástí pánevního kruhu a jako taková se tedy významně podílí na převodu sil z páteře na pánev a následně na dolní končetiny; tedy v transverzální rovině. Spojení kosti křížové s ostatními součástmi pánve je zabezpečeno specifickým kloubním spojením, articulatio sacroiliaca (ASI). Rozsah pohybu v tomto kloubu je velmi malý a pasivní pro nepřítomnost příslušných svalů. Důležitost tohoto kloubu tkví k účasti na převodu sil mezi dvěma dynamickými pohybovými soustavami, tj. páteří a dolním končetinami. V průběhu chůze vede střídavá flexe a extenze dolních končetin k vytváření kroutících sil, působících na pánev podél transverzální roviny. Umožněním kývavých pohybů zmenšuje ASI dopad torzních sil na pánev a páteř. U solidního pánevního kruhu, by působení opakovaných sil při chůzi vedlo k mikrotraumatizacím pánve nebo až ke vzniku fraktur v místě ala ossis sacri. Na druhou stranu musí být ASI pevné pro jeho úlohu v převodu sil z páteře na pánevní kruh. Tuto vlastnost zabezpečuje „zámkový mechanismus“ kongruentních kloubních ploch spolu se silnými vazy. V podélné ose tedy je tedy pohyb ASI minimální. 1.1.7.1 A NATOMIE
Nepravidelná kontura kloubní plošky kosti křížové s prominencemi a depresemi zapadá do recipročně zvrásněné kloubní plošky kosti kyčelní. Tato organizace dává ASI sinusoidní tvar při dorzálním pohledu (Obrázek 60).
93
Obrázek 60. Articulatio sacroiliaca: dorzální pohled. Kloubní chrupavka, pokrývající kloubní plochu kosti křížové, je typická hyalinní chrupavka šíře 1 až 3 mm. I když je kloubní chrupavka kosti kyčelní histologicky taktéž hyalinního původu, obsahuje kolagenní vlákna, která jí dávají vzhled vazivové chrupavky. Kloubní chrupavka kosti kyčelní také obsahuje vyšší podíl buněčné komponenty a její šíře je obvykle méně než 1 mm. Naopak subchondrální kostní ploténka je u kosti kyčelní asi o 50 % silnější než u kosti křížové. Zásadní význam pro stabilitu ASI mají vazy, z nichž nejdůležitější je ligamentum sacroiliacum interosseum. Tento pevný vaz se rozprostírá mezi kostí křížovou a kyčelní dorzálně od kloubní štěrbiny ASI (Obrázek 61). Jeho hlavní a nejdůležitější funkcí je pevné spojení kosti křížové a kyčelní a stabilizace „zámkového spojení“ kongruentních kloubních ploch. Dorzálně od tohoto vazu leží ligamentum sacroiliacum posterius, které spojuje crista sacralis intermedia a crista sacralis lateralis se spina iliaca posterior superior a naléhající crista iliaca (Obrázek 62).
94
Obrázek 61. Ligamentum sacroiliacum interosseum: A ‐ zadní pohled, B ‐ pohled v transverzální rovině.
Obrázek 62. Ligamentum sacroiliacum posterius. Upraveno podle (Bogduk, 2005) Ventrální stranu ASI pokrývá ligamentum sacroiliacum anterius, který se skládá z dlouhých transverzálně orientovaných vláken. Spolu s ligamentum sacroiliacum interosseum se významně podílí na stabilizaci ASI. Svým uložením omezuje rozestup ventrální části kloubní štěrbiny. Mezi vazy ASI řadíme rovněž ligamentum sacrospinosum a ligamentum sacrotuberosum, probíhající mezi kostí křížovou a kyčelní kaudálně od ASI, čímž omezují naklánění kaudálního konce kosti křížové. Dodnes není shoda na inervaci ASI. Tato nejistota tkví jak v podílu inervace z ventrální a dorzální strany kloubu, tak i v účasti jednotlivých míšních segmentů.
95
Jednotlivé studie popisují inervaci disperzně a to ventrálně z větví lumbosakrálního plexu původem ze segmentů L2‐S2 a/nebo dorzálně z laterálních větví rami dorsales nervorum spinalium L4‐S3 (Bernard et al., 1991). 1.1.7.2 B IOMECHANIKA
Studium biomechaniky ASI naráží na různá úskalí. Biomechanické modely založené na kadaverech umožňují detailní studium pohybů, ale tyto pohyby neodpovídají zcela nálezům in vivo. Sledování biomechaniky jednoho izolovaného ASI nadsazuje možnost pohybů, jelikož odpadá efekt druhostranného kloubu. Fixace pánve při biomechanických studiích zase omezuje vliv symfýzy, což druhotně ovlivňuje hybnost ASI. Vzhledem ke komplikovanosti situace tedy vyžaduje studium biomechaniky ASI živý lidský model. Recentní studie, zabývající se biomechanikou ASI v různých polohách a při různých pohybech, prokázaly omezení hybnosti tohoto kloubu v rozsahu pouze 1°. Tento minimální rozsah pohybu se nezvětšuje ani po manipulační terapii (Sturesson et al., 2000). Z anatomického pohledu se tedy jedná o typ kloubu nazývaný amphiarthrosis s nepravidelnými směry pohybu. Articulatio sacroiliaca navíc není funkčně spojen s žádnými svaly působící aktivní pohyb v tomto kloubu. Všechny svaly, které křižují ASI, působí na kyčelní kloub nebo bederní páteř. I přes minimální hybnost je ASI důležitý párový kloub umožňující zmírnění stresu (zátěže) působícího na pánevní kruh a to ať už působením váhy trupu na kost křížovou nebo napětím svalů dolních končetin upínajících se na kost kyčelní.
96
1.2 BOLEST Bolest je dnes definována jako „nepříjemná senzorická a emocionální zkušenost, která je spojená s akutním nebo potenciálním poškozením tkáně nebo může být termíny takového poškození popsána“ (Bonica, 1979). Vycházíme‐li z klasického dělení bolesti na bolest akutní, subakutní a chronickou, lze použít také pojmy „bolest účelná“, tj. bolest vznikající na podkladě neprahové stimulace nociceptorů, jenž má vysoce projektivní charakter a „bolest neúčelná“, tj. bolest chronicky fixovaná, maladaptivní, postrádající pro organismus protektivní charakter. Tato bolest pak ve svých důsledcích vede k psychickým změnám, které mají dalekosáhlé dopady sociálně‐ekonomické. Problematice léčby chronické bolesti, mezi níž lze zařadit i vertebrogenní algický syndrom s radikulární komponentou, je proto věnována v poslední době zvýšená pozornost. Podle patofyziologického mechanismu můžeme bolest dělit na bolest nociceptivní, vznikající aktivací nociceptorů bolestivým stimulem, a bolest neuropatickou, jejíž rozvoj je spjatý s primární lézí nebo dysfunkcí nervového systému. V poslední době je tento dichotomický přístup k chronické bolesti podrobován revizi a zavádí se model kombinovaný, kde každá bolest má nociceptivní a neuropatickou složku; jsou jen různě silně vyjádřeny (Bennett et al., 2006). Jako příklad kombinovaného typu bolesti může sloužit pooperační bolest (Kehlet et al., 2006) a vertebrogenní algický syndrom (Deyo et al., 2001). 1.2.1 NOCICEPTIVNÍ BOLEST Nociceptivní bolest vzniká aktivací nociceptorů stimuly vedoucími k potenciálnímu nebo skutečnému poškození tkání organismu. Nociceptory (receptory bolesti) jsou volná, respektive nekorpuskulární, nervová zakončení registrující bolestivé vjemy a nacházející se v kůži a pohybovém aparátu (somatická bolest) nebo ve stěně vnitřních orgánů (viscerální bolest). Tento typ bolesti se většinou popisuje jako bolest ostrá či tupá, pulzující, vyjma viscerální bolesti většinou dobře lokalizovaná. Zánětlivá nociceptivní bolest, jako následek aseptické zánětlivé reakce, se významně uplatňuje v patogenezi lokálního vertebrogenního algického syndromu (VAS).
97
1.2.2 NEUROPATICKÁ BOLEST Příkladem chronické „neúčelné“ bolesti je bolest neuropatická, tj. „bolest vyvolaná primárním poškozením nebo onemocněním nervového systému“. Bolest neuropatická tedy vzniká chybným zpracováním senzitivních vjemů centrálním nervovým systémem (např. fantomové bolesti) a/nebo periferním nervovým systémem, jako je tomu u periferních neuropatií. Charakteristické pojmy, kterými lze tuto bolest popsat, jsou: vystřelující, bodavá, lancinující, palčivá, žhavá. Kompresivní radikulopatii způsobenou výhřezem MP lze považovat za zástupce neuropatické bolesti. Neuropatická bolest je onemocnění komplexní povahy mající extenzivní charakter, a proto dnes vžité dělení na periferní a centrální typ nevystihuje plně podstatu neuropatické bolesti. Po poškození periferního nervu vznikají první nociceptivní vzruchy lokálně v oblasti axonální léze. Dochází k rozvoji neuropatické bolesti, na jejíž fixaci (pain memory) se postupně účastní další etáže nervového systému od spinálních ganglií, přes oblast spinální (míšní) až po úroveň supraspinální, včetně kortikální. Proto se v recentní literatuře objevují další klasifikační schémata, která se snaží lépe vystihnout charakteristiku jednotlivých typů neuropatické bolesti (Jensen et al., 2003; Nicholson, 2000; Woolf et al., 1999). Snaha o vytvoření jednotné klinické klasifikace prozatím ztroskotává na heterogenitě neuropatické bolesti a nedostatečném porozumění její patofyziologie. Pro rozsáhlost, nejednotnost a mnohdy až kontroverznost výsledků experimentálních prací je obtížné stručně podat ucelený a jednoznačný přehled o dané problematice. V následujícím textu budou nastíněny dnešní znalosti o morfologických a patofyziologických změnách, které mohou souviset s pojmem neuropatická bolest. Pro snazší orientaci bude text rozčleněn dle etáží nervového systému. 1.2.2.1 P ERIFERNÍ NERV
Porušení integrity periferního nervu vede za podmínek nevhodných pro úspěšnou regeneraci k tvorbě neuspořádaného větvení regenerujících axonů jak v průběhu nervu, tak na konci proximálního pahýlu. V tomto místě, označovaném jako neurom, dochází ke vzniku ektopické spontánní aktivity, což opakovaně prokázaly elektrofyziologické studie (Sheen et al., 1993). Morfologické práce pak dokazují kontakt insuficientně regenerujících
98
aferentních axonů typu Aβ s axony typu C (Amir et al., 1992), což je podkladem efaptických interakcí. Pojem efapse je přitom definován jako místo bočného kontaktu nervových vláken, kde dochází na rozdíl od synapse k arteficiálnímu převodu akčního potenciálu přímo mezi membránami z jednoho vlákna na druhé. Tyto interakce vznikají nejen mezi axony v neuromu, ale také mezi těly neuronů ve spinálních gangliích. V neuromu může také docházet ke komunikaci aferentních somato‐ a viscerosenzitivních vláken s vlákny, která vedou nociceptivní informace. Experimentální práce prokázaly rovněž napojení sympatických eferentních vláken na vlákna aferentní v oblasti léze periferního nervového systému (PNS) (Devor et al., 1981), spinálního ganglia (Devor et al., 1994) a také v periferní tkáni inervované poškozeným nervem (Sato et al., 1991) a z toho plynoucí ektopickou aktivitu vedenou centripetálně vlákny typu Aβ, Aδ a C. Existuje řada experimentálních důkazů, které naznačují spojení neuropatické bolesti s probíhající Wallerovou degenerací nebo zánětem nervu. Aktivované makrofágy, infiltrující nerv při těchto stavech, jsou zdrojem mnohých pro‐nociceptivních substancí, včetně cytokinů (TNFα a zejména IL‐6). Přestože z publikovaných experimentálních výsledků vyplývá, že cytokiny uvolňované infiltrujícími makrofágy představují jeden z kritických stimulů při vytváření neuropatické bolesti, není dosud přesně znám mechanismus jejich působení (Sorkin, 2002). 1.2.2.2 S PINÁLNÍ GANGLION
Neurony spinálních ganglií, odpovídající Aδ (slabě myelinizovaným) a C (nemyelinizovaným) nervovým vláknům, mají za normální situace vysoký práh citlivosti. Po aktivaci nociceptivními stimuly převádějí vysoce modulovanými akčními potenciály informaci do CNS. Po poškození nervu se stávají tyto neurony hypersenzitivní, což vyvolává vznik spontánních akčních potenciálů nebo abnormální vysokofrekvenční aktivity, které patrně přispívají ke vzniku chronické neuropatické bolesti. Podle dosavadních výsledků elektrofyziologických a molekulárně biologických studií vyplývá, že hypersenzitivita neuronů spinálních ganglií je spojena s výraznou změnou v přítomnosti rozdílných typů sodíkových (Na+) kanálů. Kromě Na+ kanálů, které se vyskytuje ve všech neuronech, obsahují neurony spinálních ganglií navíc přinejmenším další 3 geny PN1, PN3 (SNS) a NaN (SNS2) kódující tetradotoxin(TTX)‐senzitivní a dva TTX‐
99
rezistentní Na+ kanály, které se nevyskytují v jiných neuronech. Po přerušení nervu dochází v axotomizovaných neuronech ke snížení hladiny proteinů kódovaných geny PN3 a NaN. Naproti tomu bylo pozorováno zvýšené množství jiného Na+ kanálu (typ III), který se vyskytuje v intaktních neuronech spinálních ganglií na velmi nízké úrovni. Kromě neuronů byla zjištěna akumulace Na+ kanálů v proximálním pahýlu přerušených axonů. Podrobnější souhrnné informace o účasti Na+ kanálů při vzniku neuropatické bolesti lze najít v některých současných monografiích (Black et al., 2002). V roce 1993 byly publikovány dvě průkopnické experimentální práce, které popisují změny v distribuci enzymu tyrozin‐hydroxylázy (TH), markeru postgangliových sympatických vláken, ve spinálních gangliích v reakci na poškození periferního nervu (Chung et al., 1993; McLachlan et al., 1993). Za normálních okolností je výskyt sympatických TH+ vláken ve spinálním gangliu omezen pouze na perivaskulární a kapsulární oblast (Obrázek 63). Po experimentální periferní lézi byla ve spinálních gangliích opakovaně prokázána invaze TH+ vláken a tvorba arborizací, tzv. “sympathetic baskets”, kolem těl pseudounipolárních neuronů (Obrázek 64).
Obrázek 63. Imunofluorescenční průkaz TH pozitivity v intaktním spinálním gangliu: A – v prostoru kolem těl pseudounipolárních neuronů nebyla zjištěna žádná TH+ nervová vlákna. B – nervová vlákna vykazující TH+ imunofluorescenci se vyskytovala zejména v obalu intaktního SG (šipky).
100
Obrázek 64. Sympathetic baskets: nervová vlákna vykazující TH+ imunofluorescenci kolem těl pseudounipolárních neuronů (šipky), příčný řez spinálním gangliem laboratorního potkana po kompresi radix posterior nervi spinalis. Většina prací na toto téma se shoduje v predilekci sympatického větvení kolem perikaryí neuronů s axony typu Aβ (dále neurony Aβ) po chronickém poškození periferního nervu. Podobně jako v neuromu, lze i v oblasti spinálního ganglia předpokládat ovlivnění aferentních neuronů sympatickou eferentací s následným vznikem spontánní ektopické aktivity (Devor et al., 1988). 1.2.2.3 Z ADNÍ ROHY MÍŠNÍ
Šedá hmota míšní se dělí podle Rexeda na 10 lamin, z nichž zadním rohů míšním náleží lamina I až VI. V této vstupní oblasti CNS se centrální raménko aferentního axonu přepojuje na další neuron dráhy. V zadních rozích míšních lze identifikovat řadu typů neuronů, mezi nimi neurony NS (nociceptive‐specific), WDR (wide‐dynamic range) a NON‐ N (non‐nociceptive)(Obrázek 65). Neurony typu NS, které jsou aktivovány výhradně vysoce intenzitními bolestivými podněty přiváděnými vlákny C a Aδ, se převážně nacházejí v oblasti lamina I a IIo (zevní vrstva laminy II), méně i v hlubších vrstvách (lamina V a VI). Schopnost kódovat intenzitu podnětu u těchto neuronů je limitována. Na neuronech WDR, lokalizovaných v lamina V (dominantně), IV, VI, I, IIo a X, dochází ke konvergenci aferentních informací z kůže,
101
pohybového aparátu i viscerálních orgánů. Pro jejich dynamickou odpověď na termální, mechanickou a chemickou stimulaci, přenášenou nervovými vlákny typů C, Aδ a Aβ, jsou hlavními neurony zadních rohů míšních, které kódují intenzitu aferentního podnětu. Třetí skupina neuronů (NON‐N), lokalizovaná převážně v lamina II, III a IV, se převodu nociceptivních informací neúčastní.
Obrázek 65. Schéma přepojení aferentních vláken typu C, Aδ a Aβ v oblasti zadních rohů míšních na druhý aferentní neuron. Laminární dělení zadních rohů míšních dle Rexeda (lamina I – X; lamina IIo = zevní vrstva laminy II, lamina IIi = vnitřní vrstva laminy II). Typy neuronů zadních rohů míšních: NS (nociceptive‐specific), WDR (wide‐dynamic range) a non‐N (non‐nociceptive). Za okolností nepříznivých pro reparaci dochází následkem poškození periferního nervu ke vzniku spontánní aktivity v místě neuromu a odpovídajícího spinálního ganglia, čímž se excesivně stimulují neurony NS a WDR v zadních rozích míšních. Navíc bylo prokázáno větvení vláken Aβ, tady vláken typicky “nebolestivých”, do lamina I a IIo s jejich napojením na neurony typu NS. Ztrátou stimulace Aβ vlákny, které podléhají po periferním poškození degenerativním změnám, dochází také ke snížení tonu spinálních
102
inhibičních interneuronů. Výsledkem těchto dějů jsou typické klinické symptomy neuropatické bolesti, tj. hyperalgesie a allodynie (Obrázek 66, Obrázek 67).
Obrázek 66. Schéma přepojení aferentních podnětů po mechanické stimulaci (fyziologická reakce). Stimulací C (Aδ) vláken dochází k aktivaci NS neuronů (kvalita počitku – bolest), WDR neuronů (intenzita podnětu) a k modulačnímu ovlivnění inhibičních (INi) a excitačních interneuronů (INe). Při stimulaci vláken Aβ je stimulus interpolován kromě WDR neuronů také specificky na neurony typu non‐N a podnět je vnímán jako nebolestivý. Napojení axonů Aβ na INi je součástí tzv. vrátkového mechanismu ovlivnění aferentace nociceptivních informací. V posledních letech přibývá důkazu o významné úloze glutamátových receptorů při vzniku a průběhu neuropatické bolesti. Glutamátové receptory, např. N‐metyl‐D‐aspartát (NMDA), se účastní na vzniku centrální senzitizace, což je důležitý patofyziologický mechanizmus vzniku neuropatické bolesti. Při zvýšené aktivitě C vláken dochází v dorzálních rozích míchy k uvolnění glutamátu, který se váže na NMDA receptory, jejichž aktivace vyvolává centrální senzitizaci. Po aplikaci antagonistů NMDA receptorů dochází u experimentálních zvířat i pacientů k modulaci některých charakteristických projevů neuropatické bolesti, včetně mechanické allodynie (Parsons, 2001).
103
Obrázek 67. Schéma aferentace u neuropatické bolesti. Na úrovni periferní lze vysledovat vytváření interneuronálních (axono‐axonálních) komunikací mezi vlákny Aβ a C, větvení sympatiku vedoucí k excesivní stimulaci Aβ a C neuronů, snížení tonu inhibičních interneuronů (INi) a v neposlední řadě fenotypové změny jak u Aβ (↑ substance P), tak i C (↑ VIP) vláken. To vše vede ke zvýšené aferentní stimulaci zadních rohů míšních. 1.2.2.4 S UPRASPINÁLNÍ , KORTIKÁLNÍ ÚROVEŇ
Alterace neuronální odpovědi a reorganizace interneuronálních spojů v patogenezi neuropatické bolesti nejsou omezeny pouze na zadní rohy míšní. Změny se vykytují také na úrovních supraspinálních, např. v thalamu i mozkovém kortexu (Guilbaud et al., 1994; Sherman et al., 1997). Ve srovnání s periferním typem neuropatické bolesti je centrální typ méně prostudovaný a klinická symptomatologie je zde více heterogenní. Jedním ze základních patofyziologických podkladů centrálního typu neuropatické bolesti se dnes ukazuje dysfunkce thalamických a kortikálních GABA‐ergních inhibičních mechanismů (Roberts et al., 1992) a kortikální reorganizace, jak naznačují vyšetření funkční magnetickou rezonancí (Flor et al., 1995). Experimentální práce na modelu neuropatické bolesti dále prokázaly až 50% snížení aktivity descendentního inhibičního nociceptivního systému (Zimmermann, 1991) a snížení efektivity endogenního opioidního systému (Panerai et al., 1987). Navíc byla prokázána nižší úroveň endorfinové imunoreaktivity
104
v mozkomíšním moku u pacientů s neuropatickou bolestí ve srovnání s ostatními bolestivými stavy (Terenius, 1978). Ukazuje se proto, že nemalou úlohu v možném vzniku a fixaci neuropatické bolesti hraje i snížení inhibičních kontrolních mechanismů bolesti. 1.2.3 KOMBINOVANÁ BOLEST Řada chronický bolestivých syndromů ovšem může mít vyjádřenou jak komponentu nociceptivní, tak i neuropatickou. Klasickým příkladem tohoto typu bolesti, označovaném jako bolest smíšená, je chronický vertebrogenní algický syndrom (VAS). Nociceptivní somatická komponenta bolesti je v tomto případě následek působení mechanických sil na oblast dolní části zad (blíže viz kapitola 1.3.5). Neuropatická část tohoto komplexního bolestivého stavu je způsobena větvením terminálních nervových vláken v oblasti MP (lokální neuropatická bolest), mechanickou kompresí míšních kořenů/nervů nebo spinálních ganglií (neuropatická radikulární bolest) anebo působením prozánětlivých mediátorů (zánětlivá neuropatická bolest) původem z degenerativně změněné MP a to i v případě nepřítomnosti mechanického útlaku nervových struktur (Baron et al., 2004). Podíl jednotlivých komponent chronického VAS zůstává ovšem nejasný,
jelikož
není
znám
žádný
diagnostický
prostředek
s vysokou
senzitivitou/specificitou k odlišení těchto subtypů bolesti. V klinické praxi se mnohdy využívá rozdílných účinků specifické farmakoterapie. Doporučovaná farmakologická léčba chronického VAS je dnes založena na efektu nesteroidních antirevmatik (NSA), účinkujících specificky na somatickou nociceptivní složku bolesti. V případě neuropatické bolesti je pak nutné využít jiné farmakologické preparáty, jako jsou antidepresiva (například amitriptylin) a/nebo antikonvulziva (například gabapentin, karbamazepin nebo pregabalin). U pacientů s nedostatečným efektem NSA při terapii chronického VSA je tak nutné pomýšlet na smíšený typ bolesti a to i v případě nepřítomnosti klinických známek postižení nervového systému, jako je například radikulopatie. Tito pacienti pak profitují z kombinace NSA s výše míněnými antidepresivy a/nebo antikonvulzivy, což lze současně označit za jistý druh diagnostického testu.
105
1.3 VERTEBROGENNÍ ALGICKÝ SYNDROM V následujícím textu bude probrána problematika vertebrogenního algického syndromu (VAS), jako obecného označení bolestí související se spinálním postižením v nejširším slova smyslu. V literatuře se stále můžeme setkat s označením prosté bolesti dolní části zad, jakožto základní nosologická jednotka původně somatického nociceptivního typu VAS, a lumboischialgický syndrom, jako zástupce VAS s jasně vyjádřenou bolestí neuropatickou danou radikulárním postižením. Pokud přijmeme u chronického VAS dnes prosazovaný koncept smíšeného typu bolesti, jeví se výše zmíněné nosologické jednotky jako dva protipóly jednoho „kontinuálního“ onemocnění (Obrázek 68). V konkrétním případě pak můžeme mluvit o určitém poměru nociceptivní a neuropatické komponenty. V následujícím textu bude používán pojem vertebrogenní algický syndrom dolní části zad, jako obecné označení VAS s nebo bez radikulární komponenty.
Obrázek 68. Charakteristika bolesti u vertebrogenního algického syndrome (VAS): pB – prosté bolesti dolní části zad, LIS – lumboischialgický syndrom. Vzhledem k potenciálu každé struktury bederní páteře (dolní části zad) být zdrojem bolestivých počitků, nacházíme v literatuře posledních několika desetiletí různé struktury označované za významné v patofyziologii VAS. Ozřejmění patofyziologie VAS je důležité pro zvolení správné léčebné strategie, a proto se budeme v následujícím textu
106
věnovat patofyziologickým aspektům chronického VAS, u kterého nabývá na důležitosti neuropatická komponenta. Ve snaze o standardizaci používaných termínů a zavedení diagnostických standardů vydala Mezinárodní organizace pro studium bolesti (International Association for the Study of Pain) druhou revizi taxonomie (Merskey et al., 1994). Nehledě na vlastní klinický průběh jsou taxonomicky bolesti dolní části zad (v anglosaské literatuře low back pain, LBP) definovány podle topografie. Rozlišujeme tedy bolesti lumbální a sakrální oblasti zad. Lumbální bolesti zad jsou definovány jako bolesti lokalizované v oblasti ohraničené laterálně zevním okrajem musculus erector spinae, rostrálně imaginární horizontální čarou protínající processus transversi Th12 a kaudálně čarou probíhající skrze processus spinosus S1. Sakrální bolesti zad jsou lokalizovány do oblasti naléhající na kost křížovou, laterálně ohraničené pomyslnou vertikální čarou spojující spina iliaca superior posterior a spina iliaca superior inferior, kraniálně horizontálou skrze processus spinosus S1 a kaudálně horizontální čarou protínající articulatio sacrococcygea. Bolest dolní části zad je pak definována jako bolest a dyskomfort v jedné nebo obou těchto oblastech s nebo bez iradiace do dolní/ch končetin/y. Pro určení typu bolesti není tedy důležité šíření, ale místo původu bolesti. Z takto pojaté definice bolestí dolní části zad nevyplývá příčina bolesti, ani to, že struktura zodpovědná za rozvoj a udržování bolesti leží v místě bederní páteře a křížové kosti. Akutní VAS je obvykle definován jako epizoda bolesti trvající méně než 6 týdnů. Subakutní VAS je bolest trvající 6 až 12 týdnů. Při chronickém VAS přetrvávají bolesti déle než 12 týdnů. Někteří autoři popisují chronický VAS až po 6 měsících trvání obtíží. Rekurentní VAS je definován jako nová epizoda po minimálně šestiměsíčním období bez symptomů, ale ne jako exacerbace chronické bolesti dolní části zad. Nespecifická bolest dolní části zad je definována jako LBP bez atributů známé specifické patologie, jako jsou infekce, tumory, osteoporóza, ankylozující spondylitida, zlomeniny, zánětlivé procesy, radikulární syndromy nebo cauda equina syndrom. 1.3.1 SOMATICKÁ BOLEST Jako somatická bolest se označuje bolest, která vzniká nociceptivní stimulací v oblasti muskuloskeletálních komponent těla. Z neurofyziologického pohledu je
107
základem vnímání tohoto typu bolesti stimulace volných nervových zakončení, nociceptorů, v kostech, vazech, kloubech a/nebo svalech. Somatickou bolest je tedy nutné odlišovat od bolesti viscerální, u které dochází k nociceptivní stimulaci v oblasti vnitřních orgánů, a bolesti neuropatické, která je iniciována nebo způsobována primární lézí nebo dysfunkcí nervového systému. 1.3.2 PŘENESENÁ BOLEST Přenesená bolest (referred pain) je bolest vnímaná v jiné oblasti, než je inervační oblast skutečného zdroje bolesti a jako taková může být tedy vnímána v oblastech těla relativně vzdálených od místa zdroje bolesti. V případech, kdy se místa lokální bolesti a bolesti přenesené částečně překrývají, se rozdíly mezi těmito dvěma typy bolesti stírají. K odlišení typu vnímané bolesti je pak nutná znalost inervace postižené oblasti. Jako příklad může sloužit bolest dolní části zad sdružená s bolestí hýždě. V tomto případě vystřeluje bolest v dolní části zad do hýždě, protože zmíněné oblasti sdílí společnou inervaci ze segmentů L4 až S1. Na inervaci dolní části zad se uplatňují segmentální rami dorsales nervorum spinalium L4‐S1, zatím co na inervaci hlubokých struktur hýždě se podílí rami ventrales nervorum spinalium L4‐S1 obsažené v nervus gluteus superior a nervus gluteus inferior. Bolest v oblasti hýždě je tedy příkladem bolesti přenesené. Neurofyziologický podklad přenesené bolesti je konvergence informací z inervačních oblastí ramus ventralis a ramus dorsalis míšních nervů vedené centripetálně na společné projekční neurony v oblasti míchy a thalamu. Při absenci upřesňujících senzitivních informací tak nedokáže mozek určit, zda informace přivedená na společný projekční neuron v oblasti míchy a/nebo thalamu pochází z místa ramus dorsalis nervi spinalis nebo ramus ventrales nervi spinalis. Bolest je pak vnímána v obou periferních oblastech. Pokud leží zdroj bolesti v oblasti vnitřních orgánů, mluvíme o viscerální přenesené bolesti, která je vnímána v oblastech těla inervovaných ze stejných spinálních segmentů jako daný vnitřní orgán. Na druhou strunu, pokud je zdroj bolesti lokalizován v muskuloskeletálních strukturách, označujeme přenesenou bolest jako somatickou. Klinicky má tento druhý typ přenesené bolesti charakter hluboké, difuzní, špatně lokalizovatelné bolesti. Důležitým znakem je provokace přenesené bolesti stimulací
108
nociceptorů v oblasti struktury, která je jejím primárním zdrojem. Senzitivní zakončení inervující oblast přenesené bolesti nejsou aktivovány tímto primárním stimulem a jejich stimulace tedy nevyvolává habituální bolest. Tato charakteristika je důležitá při odlišování bolesti přenesené od bolesti radikulární. 1.3.3 RADIKULOPATIE Radikulopatie je neurologický stav, při kterém je blokováno vedení akčních potenciálů nervovými vlákny příslušného míšního nervu nebo jeho kořenů. Kondukční blok v senzitivních vláknech tvoří patofyziologický podklad hypestézie v příslušném dermatomu, zatímco poškození vedení akčních potenciálů motorickými vlákny vede k paréze v příslušném myotomu. Radikulopatie je způsobena kompresí nebo ischemií postižených axonů. Možné příčiny jsou systematicky zmíněny v tabulce (Tabulka 2). Je důležité zmínit, že radikulopatie sama o sobě nepůsobí bolesti ani v oblasti zad, ani v dermatomové lokalizaci dolních končetin. Jedná se o neurologický stav se zánikem funkce míšního kořene. Pokud je radikulopatie provázená bolestí, nemusí být tato bolest způsobena stejnou příčinou jako je příčina radikulopatie. Radikulopatie může být například spojená s přenesenou bolestí, kdy nacházíme odlišné příčiny radikulopatie a bolesti. Na druhou stranu bývá radikulopatie často spojená s radikulární bolestí, u které může být etiologie shodná s příčinou poškození míšního kořene, ale i zde se vlastní patofyziologický mechanismus radikulopatie a radikulární bolesti liší. Tabulka 2. Příčiny radikulopatie. stav
příčina
stenóza foramen intervertebrale
vertikální subluxace obratlů (Schellinger et al., 1987) osteofyty při spondylóze (Binder et al., 2002) osteofyty při spondylartróze (Binder et al., 2002) morfologické změny ligamentum flavum (Okuda et al., 2005) cysty ligamentum flavum (Taha et al., 2010) juxtafacetární cysty (Häckel et al., 2009) infekce a nádory obratle (Shelerud et al., 2002)
109
Pagetova choroba (McCloskey et al., 2002) zygapofyzeální lipom (Dietemann et al., 1989)
epidurální afekce
lipom (Qasho et al., 1997) angiom, angiolipom (Park et al., 2008) infekce (Shelerud et al., 2002)
meningeální onemocnění
Tarlovovy cysty pochev míšních kořenů (Langdown et al., 2005) periradikulární osifikace (Varughese, 1978)
neurologické onemocnění
diabetes mellitus cysty, tumory infekce, tabes dorsalis
výhřez meziobratlové ploténky
pooperační fibróza
1.3.4 RADIKULÁRNÍ BOLEST Radikulární bolest je bolest působená iritací míšního nervu nebo míšního kořene. Může být asociována s radikulopatií, ovšem ne nezbytně. Radikulární bolest se může vyskytovat bez radikulopatie a radikulopatie zase bez radikulární bolesti. Dříve zastávaný názor, že radikulární bolest je přímo působena kompresí nervových vláken, byl dnes již opuštěn. Neurofyziologické experimenty prokázaly, že komprese nervových vláken nepůsobí nociceptivní aktivitu. Dochází pouze k poruše vedení akčního potenciálu postiženými nervovými vlákny po dobu jejich komprese (Lipetz, 2002). Klinické studie prokázaly, že komprese „normálních“ míšních kořenů vyvolává parestézie a dysestézie, ale ne bolesti (MacNab, 1972). Stejně tak trakce za míšní kořen nevyvolává bolest (Smyth et al., 1958). Bolest je tímto mechanismem indukována pouze při předchozím poškozením kompresí, nebo když je míšní kořen stimulován elektricky. Radikulární bolest se svou charakteristikou liší od bolesti somatické. Radikulární bolest lumbosakrálních míšních kořenů je bolest vystřelující do dolních končetin v příslušných dermatomech, může mít charakter pálivé, tepavé a únavné bolesti, někdy je
110
jako elektrické šlehnutí. Klinické odlišení od pseudoradikulární přenesené bolesti může být problematické (Mečíř, 2006). Výhřez MP je častou příčinou radikulárních bolestí, i když patofyziologickým mechanismem tohoto bolestivého stavu není pouze komprese nervových vláken. Opakovaně byly zobrazovacími metodami prokázány výhřezy MP bez příslušné radikulární bolesti (Jensen et al., 1994). Stejně tak pacienti léčeni konzervativně pro LIS můžou mít úlevu od bolestí i přes trvající nález na CT/MR (Delauche‐Cavallier et al., 1992). Důležitým pokladem pro vznik radikulární bolesti je rozvoj zánětu. Aktuální pohled na patofyziologii kompresivní radikulopatie uvádí následující publikace.
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
1.3.5 BOLEST DOLNÍ ČÁSTI ZAD Bolest dolní části zad je typicky somatická bolest, jejíž patofyziologický podklad je nutné hledat v oblasti osteoligamentózního a muskulárního aparátu dolní části zad. Nervové zásobení příslušné struktury je předpoklad pro indukci bolesti, a proto je ke klinické interpretaci bolesti nutná znalost anatomie. 1.3.5.1 Z DROJE BOLESTÍ DOLNÍ ČÁSTI ZAD
1.3.5.1.1 O BRATLE Není žádných pochyb, že jsou obratlová těla bohatě nervově zásobené struktury. Nervová vlákna, jejichž původcem jsou pleteně ligamentum longitudinale anterius et posterius, zásobují periost a pronikají do hloubky obratlových těl, čímž se stávají substrátem pro vnímání bolesti. Není ovšem zcela objasněno, zda nervová vlákna, penetrující do hloubky obratlových těl podél cév, slouží pouze k řízení vazomotriky nebo se podílí také na senzitivní inervaci. Hlavní strukturou schopnou vnímat (indukovat) bolest je tedy periost. Bolest indukovaná v rámci degenerativních změn páteře je způsobená jak iritací periostu, například aseptickým zánětlivým procesem, tak nově také tzv. konceptem intraoseální hypertenze (Esses et al., 1992). Degenerativní přestavba obratlových těl, například při spondylóze, vede k zúžení kostních kanálků, ve kterých probíhají žíly. Tato obstrukce intraoseálních cév kostní sklerózou má za následek městnání krve a následnou distenzi adventicie intraoseálních žil, čímž jsou drážděny senzitivní nervová zakončení. 1.3.5.1.2 E LEMENTY ZADNÍHO SLOUPCE PÁTEŘE . Také elementy zadního sloupce páteře můžou být příčinou indukce bolesti dolní části zad. Vzhledem ke komplexnosti struktur, patřící do tohoto oddílu páteře, budou dále probrány nejčastější nosologické jednotky. 1.3.5.1.2.1 BAASTRUPOVA CHOROBA Baastrupova choroba, je chorobný stav týkající se processus spinosi. V případě excesivní lumbální lordózy nebo extenčního poranění bederní páteře, dochází ke sblížení processus spinosi a tedy ke kompresi ligamentum interspinosum. Následkem je periostitida příslušných processus spinosi nebo aseptický zánět příslušného ligamentum
121
interspinosum. Vzhledem k inervaci těchto struktur mediálními větvemi rami dorsales nervorum spinalium je odvoditelné, že toto onemocnění se spojeno s bolestmi dolní části zad. Na druhou stranu je Baastrupova choroba, jako příčina bolestí dolní části zad, často nadhodnocována. Jako příklad může sloužit studie, u které podstoupilo 64 pacientů operační léčbu Baastrupovy choroby, ale pouze 11 pacientů z nich vedla tato léčba k odeznění bolestí dolní části zad (Beks, 1989). 1.3.5.1.2.2 IMPAKCE OBRATLOVÉ LAMINY Obdobný stav, jako u Baastrupovy choroby, může potkat i processus articulares. inferiores obratlů. U některých jedinců může pro extenzi bederní páteře docházet k narážení processus articulares inferiores do lamin nižších obratlů. Mikrotraumatizace při opakované extenzi vede k iritaci periostu obratlové laminy a následně k rozvoji bolestí dolní části zad. Tento patofyziologický mechanismus je uváděn jako možný důvod bolestí zad u sportovních aktivit, jako je například gymnastika. 1.3.5.1.2.3 SPONDYLOLÝZA Spondylolýza byla původně dávána do souvislosti s defektem spojení dvou osifikačních jader obratlových lamin za vývoje. Dnes převařuje názor, že se jedná o získaný defekt způsobený únavovou frakturou pars interarticularis obratle (Standaert et al., 2000). Anatomicky je vzniklý kostní defekt vyplněn fibrózní jizevnatou tkání s hojným zastoupením volných nervových zakončení. Tato oblast tak může být významným zdrojem bolesti dolní části zad. Na druhou stranu, ne vždy je radiograficky zjištěná spondylolýza spojena s bolestmi. Poněkud odlišnou situaci nacházíme u oboustranné spondylolýzy, kde je nutné při stanovování zdroje bolesti zohlednit změny biomechaniky páteře. Přítomná ztráta stability páteřního segmentu vede ke zvýšené iritaci příslušného vazivového a svalového aparátu, což může působit stimulaci nociceptorů těchto anatomických struktur bolesti. 1.3.5.1.3 P ARAVERTEBRÁLNÍ SVALSTVO Paravertebrální svaly jsou bohatě inervované struktury. Musculus quadratus lumborum a musculus psoas major jsou zásobeny větvemi lumbálních rami ventrales nervorum spinalium, zatímco dorzální zádové svaly jsou inervovány rami dorsales nervorum spinalium. Na pomezí těchto dvou inervačních teritorií stojí musculi
122
intertransversarii, které jsou zásobeny variabilně z rami ventrales nebo rami dorsales nervorum spinalium. I když je zřejmé, že se paravertebrální svaly významně podílejí na indukci somatické a přenesené bolesti, není zcela zřejmá etiopatogeneze onemocnění, které tyto svaly postihuje. Mezi nejčastější příčiny indukce bolesti muskulární etiologie jsou svalová distenze, spazmus, svalová dysbalance a spoušťové body (trigger points). 1.3.5.1.3.1 NADMĚRNÁ SVALOVÁ DISTENZE Experimentálně bylo prokázáno, že místo nejvíce citlivé na nadměrnou distenzi svalů při jejich kontrakci, je oblast přechodu svalového bříška ve šlachu (Nikolaou et al., 1987). Mikrotraumata v této oblasti následně vedou k indukci reparativní zánětlivé odpovědi, která je vlastním zdrojem stimulace nociceptorů. V případě paravertebrálních svalů je největší riziko nadměrné svalové distenze při laterální flexi nebo kombinovaných pohybech vedoucích k flekčně‐rotačním poraněním v oblasti trupu. Nadměrná svalová distenze se projeví citlivostí v místě přechodu příslušného svalu v jeho úponovou šlachu, což lze u povrchově uložených svalů vyšetřit klinicky. Další z teorií vysvětlující difúzní svalovou bolest při nadměrné distenzi je současná přítomnost relativní svalové ischemie. Při prolongovaném přetažení svalu dochází ke kompresi cévního zásobení v oblasti endomysia s následným hromaděním kyselých metabolitů (laktát, adenosindifosfát, …) a ischemickému poškození myocytů. Oba tyto následky vedou ke stimulaci nociceptorů v oblasti příslušného svalu. Tento mechanismus může zodpovídat za bolesti dolní části zad po nadměrné zátěži, ale stejně jako ponámahová bolest dolních končetin má tendenci spontánně odeznívat. 1.3.5.1.3.2 SVALOVÝ SPAZMUS Ačkoliv mikrotraumatizace v oblasti svalově‐šlachového přechodu při nadměrné svalové distenzi vysvětlují indukci akutní bolesti dolní části zad svalového původu, je složitější vysvětlit chronické bolesti z hlediska jejich svalového původu. Časté vysvětlení spočívá ve svalových spazmech (Roland, 1986). Logickým předpokladem je chronická aktivita v paravertebrálních svalech s následnou chronickou bolestí jako následek posturálních abnormit a/nebo bolestí primárně indukovaných v oblasti intervertebrálních kloubů. Pokud platí tento předpoklad, je příčina těchto chronických bolestí ischemie v příslušných svalech. Výsledky experimentálních studií, zabývající se touho teorií, jsou
123
ovšem nekonkluzivní (Roland, 1986). Elektromyografická data jsou nekonzistentní a není zcela jasné, co svalové spazmy znamenají v pojmech obecné fyziologie: jedná se o chronickou svalovou kontrakci nebo o hyperreflexii? Další studie jsou nutné k definitivnímu objasnění, zda chronická bolest dolní části zad u tzv. spazmů paravertebrálního svalstva je následek ischemie, přepětí svalových úponů nebo se uplatňuje ještě jiný mechanismus. 1.3.5.1.3.3 SVALOVÁ DYSBALANCE Další koncept indukce bolestí dolní části zad je koncept svalové dysbalance. Předpokládá se, že dysbalance tonu mezi posturálními a fázickými svaly nebo mezi flexory a extenzory může vyvolávat bolesti. V případě dolní části zad se jedná o dysbalanci mezi extenzory trupu a musculus psoas major na jedné straně a flexory trupu a extenzory kyčle na straně druhé. I když je tato teorie všeobecně přijímána, existují určité nejasnosti. Není například zcela vysvětleno, jak vede svalová dysbalance k indukci chronické bolesti: jedná se o bolest indukovanou v jedné nebo druhé svalové skupině nebo je zdrojem bolesti nadměrný stres kladený na funkčně spjaté klouby? Klinické stanovení svalové dysbalance vychází ze souměrnosti svalových skupin, ale zcela tak pomíjí přirozenou biologickou variabilitu. Bližší pochopení této etiologie chronické bolesti dolní části zad tedy potřebuje další studie. 1.3.5.1.3.4 SPOUŠŤOVÉ BODY (TRIGGER POINTS) Spoušťové body jsou citlivá místa s nadměrnou dráždivostí na napjatých pruzích kosterních svalů, která produkují při palpaci bolest lokální nebo i vzdálenější bolest přenesenou, případě iniciují autonomní projevy. Klinické odlišení od lokálních bolestí jiné etiologie je dáno přítomností hmatných svazků svalových vláken, jejichž imprese vede k lokalizované rychlé kontrakci (trhnutí) příslušného svalu a současně k indukci pacientem vnímané přenesené bolesti. Tato reflexní reakce je utlumena po infiltraci spoušťových bodů lokálním anestetikem. Spoušťové body jsou reakcí na akutní nebo chronickou opakovanou distenzi příslušného svalu (Simons, 1988) nebo reflexní odpověď na onemocnění naléhajících IVFK (Simons, 1981). Morfologicky se jedná o oblasti nadměrně kontrahovaných svalových vláken, která tak vyčerpávají své energetické zásoby, čímž dochází k poruše funkce
124
vápníkových kanálů s následnou protrahovanou kontrakcí těchto vláken. Tím dochází k dalšímu úbytku energetických substrátů, čímž se uzavírá „bludný kruh“ (Simons et al., 1981). Bolest je u tohoto stavu následek lokální blokády prokrvení s hromaděním pronociceptivních metabolitů, jako je bradykinin. Nejčastěji jsou spoušťové body dolní části zad nalézány v oblasti musculi multifidi, musculus longissimus, musculus iliocostalis a musculus quadratus lumborum. 1.3.5.1.4 F ASCIA THORACOLUMBALIS 1.3.5.1.4.1 KOMPARTMENTOVÝ SYNDROM Fascia thoracolumbalis je anatomická struktura s bohatým nervovým zásobením především v místě svého úponu na ligamentum supraspinale a processus spinosi. Málo je ovšem známo o inervaci její centrální části. I přesto je zřejmé, že zvýšené napětí fascia thoracolumbalis může být významným zdrojem bolesti dolní části zad. Anatomicky tvoří fascia thoracolumbalis kompartment, ve kterém je uložený musculus quadratus lumborum a musculus erector spinae, a proto může být dolní část zad postižena kompartmentovým syndromem (Xu et al., 2009). U vnímavých jedinců dochází při fyzické námaze, a/nebo následně po ní, k otoku zádových svalů, což vede v uzavřeném prostoru fascia thoracolumbalis k rozvoji kompartmentového syndromu. Zvýšené napětí této fascie pak vede k rozvoji bolestí dolní části zad. Zvýšený tlak v oblasti musculus erector spinae byl objektivně pozorován především při zátěži a při anteflexi (Konno et al., 1994). Toto zvýšení tlaku v kompartmentu zádových svalů je nejvíce vyjádřeno u pacientů s osteoporózou, degenerativní spondylolistézou a před spondylochirurgickou operací. Na základě pozorování stanovil Konno s kolektivem tato kritéria pro diagnostiku chronického kompartmentového syndromu zádových svalů: nepřítomnost obtíží v klidu, normální rozsah hybnosti, bolesti dolní části zad indukované fyzickou námahou, zlepšení obtíží při extenzi trupu, nepřítomnosti neurologické symptomatologie na dolních končetinách (Konno et al., 1994). Lze shrnout, že na tuto etiologii bolestí dolní části zad musíme myslet v případě bolestí indukovaných cvičením, obzvláště u starších pacientů. V případě urputných obtíží a verifikace zvýšeného intrakompartmentového tlaku popisují některé práce dobrý efekt fasciotomie (Xu et al., 2009).
125
1.3.5.1.4.2 VÝHŘEZ TUKOVÉ TKÁNĚ Zadní list fascia thoracolumbalis má fenestrace, kterými prostupují kožní větve rami dorsales nervorum spinalium povrchově. Tato místa můžou být spojena s bolestivým výhřezem tukové tkáně (Faille, 1978). I když není znám přesný mechanismus, jakým může výhřez tukové tkáně indukovat bolesti, jsou tyto bolesti blokovány infiltrací příslušných míst lokálním anestetikem. Tyto bolesti dolní části zad mohou napodobovat spoušťové body. Klinické odlišení spočívá v lokalizaci bolestivých bodů extramuskulárně v podkožní vrstvě. 1.3.5.1.5 D URA MATER Dura mater je bohatě inervovaná s hojné nervové pleteně, která má původ v rami recurrentes nervorum spinalium. Tato nervová pleteň je nejvíce vytvořena na ventrální ploše durálního vaku a podél pochev míšních nervů. V posterolaterálních oblastech durálního vaku je nervová pleteň chudá a prakticky úplně chybí dorzálně. Klinickými studiemi bylo prokázáno, že dura mater je citlivá na mechanické i chemické stimuly (El‐ Mahdi et al., 1981). V obou případech vede stimulace k bolestem zad a somatické přenesené bolesti vystřelující do oblasti hýždě. Iritace dura mater tedy může být významným zdrojem bolestí dolní části zad. Výhřez MP vede k indukci lokálního aseptického zánětu, čímž dochází k iritaci míšních kořenů a perineurálních tkání. Následkem může být somatická bolest dolní části zad nebo přenesená bolest, případně v kombinaci s bolestí radikulární z iritace míšního kořene/nervu. Bolest u výhřezu MP je proto často kombinací somatické a neuropatické bolesti. Klinické odlišení bolesti radikulární a přenesené bolesti z iritace dura mater je někdy obtížné. Některé klinické práce poukazují i na možno mechanické indukce bolesti z dura mater při jejím ukotvení, například jizvou. Tyto epidurální jizevnaté změny se vyskytují nejen jako následek operačního výkonu, ale jsou přirozeným průběhem chronického zánětlivého procesu, jako je například výhřez MP. I když je tento koncept indukce bolesti dolní části zad hojně v literatuře zmiňován, nejsou dosud relevantní studie, které se touto patogenezí bolesti zabývají. Je ovšem nutné si uvědomit, že pouze určitá část pacientů po operaci páteře, tedy s předpokladem epidurální jizvy různého rozsahu, udává chronické
126
pooperační bolesti. Prozatím tedy nebyla jasně prokázána korelace mezi přítomností bolestí zad, pozitivitou napínacích manévrů a přítomností epidurální fibrózy na CT nebo MR. Podle některých studií je přítomnost epidurální jizvy považována za radiologickou nosologickou jednotku, která je nezávislá na klinických obtížích pacienta (Coskun et al., 2000). 1.3.5.1.6 E PIDURÁLNÍ PLEXUS Epidurální žilní pleteň (plexus venosus vertebralis) je inervována rami recurrentes nervorum spinalium a může být tedy zdrojem bolesti. Bolest je v tomto případě působena distenzí žilní pleteně městnáním krve při obstrukci žilního otoku expanzivním intraspinálním procesem, jako je například výhřez MP nebo stenóza páteřního kanálu. 1.3.5.1.7 L IGAMENTA Mnoho pacientů s bolestmi dolní části zad udává obdobnou anamnézu nebo klinické známky jako pacienti s ligamentózním poraněním na končetinách. Tento stav tedy svádí k obecné diagnóze ligamentózní distenze. Vyvstává ovšem otázka, o jaké ligamentum se jedná. Ligamentum intertransversarium lze označit spíše za membranózní strukturu, než za pravý vaz. Jelikož je ukryté mezi musculus erector spinae a musculus quadratus lumborum, je velmi nepravděpodobné, že by bylo možné nějakým diagnostickým testem odlišit lézi ligamentum intertransversarium od poškození okolních svalů. Ligamentum flavum je chudě inervovaná struktura, a proto je nepravděpodobným zdrojem bolesti. Navíc není známa žádná léze, která by postihovala toto ligamentum a zároveň působila bolesti. Protože je tento vaz elastický, nelze očekávat z biomechanického hlediska ani indukci bolesti jeho distenzí, jelikož jeho nadměrnou distenzi omezují okolní vazy, které jsou podstatně méně elastické. Ligamentum supraspinosum se skládá z kolagenních vláken, jenž mají původ ve fascia thoracolumbalis, aponeurosis musculi erectoris spinae a šlachách musculi multifidi. Prakticky se tedy jedná o šev (raphe) spíše než o vaz. Navíc, ligamentum supraspinosum úplně chybí v oblasti L5, často i v oblasti i L4, případně až L3, tedy v místech
127
s nejčastějšími bolestmi zad (Rissanen, 1960). Proto je diskutabilní, zda je tento vaz původcem bolestí dolní části zad. Ligamentum longitudinale posterius je inervováno rami recurrentes nervorum spinalium a ligamentum longitudinale anterius je inervováno větvemi lumbálního truncus sympathicus a rami communicantes grisei (Groen et al., 1990). Jelikož ligamentum longitudinale posterius splývá v místě MP s AF a jejich odlišení je možné pouze na mikroskopické úrovni, nelze uvažovat o postižení tohoto vazu odděleně od AF. Jediná dvě samostatná ligamenta, u kterých byla prokázána souvislost s bolestmi zad, jsou ligamentum interspinosum a ligamentum iliolumbale. 1.3.5.1.7.1 LIGAMENTUM INTERSPINOSUM Ligamenta interspinosa jsou inervována mediálními větvemi rami dorsales nervorum spinalium. Experimentální stimulace těchto vazů vede k bolestem dolní části zad a k přeneseným bolestem do dolních končetin (Feinstein et al., 1954). To činí ligamentum interspinosum lákavým zdrojem bolestí dolní části zad. Post‐mortem studie ukázaly, že ligamenta interspinosa mají často v jejich centrální části degenerativní změny. Je ovšem otázkou, zda tyto změny působí bolesti. Navíc může být tento vaz postižený nadměrnou distenzí u excesivní anteflexe v bederních pohybových segmentech. Klinicky se toto postižení projevuje středočárovými bolestmi, které odeznívají po aplikaci lokálních anestetik. Studie, zabývající se bolestmi indukovanými postižením ligamentum interspinosum uvádějí většinou prevalenci do 10 % (Wilk, 1995). 1.3.5.1.7.2 LIGAMENTUM ILIOLUMBALE Ligamentum iliolumbale je inervováno ventrálními a/nebo dorzálními větvemi L4 a L5 spinálních nervů. Z pohledu biomechaniky omezuje tento vaz anteflexi, rotaci a lateroflexi obratle L5, a proto může být při těchto pohybech nadměrně distendován. Někteří autoři uvádí bolestivost nad spina iliaca posterior superior jako příznak distenze ligamentum iliolumbale, což je ovšem příznak sporný, jelikož tento vaz leží před kostí kyčelní a je dorzálně krytý svaly musculus erector spinae a musculi multifidi. Bolestivost v této oblasti se tedy nedá striktně přisuzovat ligamentum iliolumbale. Někteří klinikové proto mluví o syndromu crista iliaca, který je charakterizován bolestivostí nad
128
mediální částí crista iliaca. Prevalence tohoto syndromu se uvádí 30 – 50 % (Collee et al., 1991). Odlišení tohoto syndromu má ovšem malý dopad na léčbu. I když má aplikace lokálních anestetik do výše zmíněné oblasti větší efekt než aplikace fyziologického roztoku, benefit této léčby udává přibližně jen polovina pacientů a jen 30 % jich popisuje úlevu větší než 80 % (Collee et al., 1991). 1.3.5.1.8 A RTICULATIO SACROILIACA Articulatio sacroiliaca je dle literárních údajů bohatě nervově zásobená anatomická struktura. Větve rami dorsales nervorum spinalium L4 – S2 probíhají k ligamentum sacroiliacum posterius a ligamentum sacroiliacum interosseum, ale není jasné, zda se podílejí i na inervaci sakroiliakálního kloubu, který leží ventrálně od výše zmíněných vazů. Z ventrální strany probíhají do oblasti articulatio sacroiliaca větve rami ventrales nervorum spinalium L4‐L5, dále větvě nervus obturatorius a nervus gluteus superior. Recentní práce se ovšem liší v názoru, zda je tento kloub inervován současně z ventrální i dorzální strany nebo pouze ze strany dorzální (Forst et al., 2006). Odhaduje se, že z celkového počtu pacientů s bolestmi dolní části zad, je 20 % až 30 % způsobeno afekcemi articulatio sacroiliaca, mezi něž patří ankylozující spondylitida a další spondyloartropatie, různá infekční a metabolická onemocnění, případně idiopatická sakroileitida, která typicky postihuje ženy (Forst et al., 2006). Manuální medicína rozeznává ještě mechanické postižení articulatio sacroiliaca, které je diagnostikové na základě palpační hypomobility tohoto kloubu a abnormálním vztahem mezi kostí křížovou a kostí kyčelní. Jelikož biomechanické a radiografické studie prokázaly velmi limitovaný rozsah pohybu v tomto kloubu, je otázkou, zda lze palpačně posoudit snížení mobility u kloubu, který má přirozený rozsah pohybu pouze 1°. Základní diagnostickou metodou proto zůstává infiltrace kloubu lokální anestetikem. 1.3.5.1.9 A RTICULATIONES INTERVERTEBRALES ( ZYGAPOPHYSIALES ) Intervertebrální facetové klouby (IVFK) jsou bohatě inervované struktury, na jejichž zásobení se podílejí mediální větve rami dorsales nervorum spinalium. Jejich význam při indukci bolestí dolní části zad, obecně označovaných jako facetový syndrom, byl opakovaně klinicky prokázán (Mooney et al., 1976). Stimulace těchto kloubků injekcí hypertonického roztoku NaCl nebo kontrastní látky vede k bolesti zad a přenesené
129
somatické bolesti, se kterou se setkáváme u vertebrogenních pacientů. Naopak, lokální aplikace anestetik tyto bolesti blokuje (Schwarzer et al., 1994a). Přenesená bolest z IVFK se projevuje především v oblasti hýždě a stehna, přičemž nerespektuje dermatomové uspořádání, typické pro bolesti radikulární (McCall et al., 1979). I když typicky zůstávají tyto pseudoradikulární bolesti lokalizované v proximálních segmentech dolních končetin (nad kolenním kloubem), mohou vystřelovat i distálněji, v některých případech až do oblasti nohy. Ukazuje se, že rozsah zóny iradiace bolestí je proporcionální k intenzitě bolestí dolní části zad (Mooney et al., 1976). Kontrolované studie ovšem prokázaly, že diagnózu bolesti z IVFK nelze stanovit klinicky, ale pouze na základě diagnostické blokády lokálním anestetik. V minulosti bylo považováno za standardní kritérium pro diagnózu bolesti z oblasti IVFK úplné odeznění bolestí po aplikaci lokálních anestetik do oblasti jednoho nebo více těchto kloubků. Bylo ovšem prokázáno, že tato blokáda není zcela validní, protože je sdružena s nepřiměřeně vysokým rizikem falešně‐pozitivních výsledků. Pouze jeden ze třech pacientů, reagující na první blokádu, odpovídá na další aplikaci lokálních anestetik (Schwarzer et al., 1994b). Navíc, efekt placeba u těchto diagnostických testů byl pozorován až u 32 % pacientů (Schwarzer et al., 1995a). Z toho vyplývá, že nekontrolované diagnostické blokády v minulosti nadhodnocovaly prevalenci facetového syndromu. Studie, využívající kontrolované radiograficky blokády, odhadují prevalenci této etiologie bolestí dolní části zad v poměrně širokém rozmezí 15 až 45 % (Manchikanti et al., 1999; Schwarzer et al., 1994c; Schwarzer et al., 1995a). Nutno ovšem upozornit, že většina studií si dala za kritérium nikoliv ústup ale snížení intenzity bolesti alespoň o 50 %, což nevylučuje kombinovanou etiologii těchto bolestí. Studie, které si jako kritérium pro diagnostiku facetového syndromu zvolily úplné odeznění bolestí po blokádě lokálním anestetikem, udávají prevalenci méně než 10 % (Schwarzer et al., 1995a). Na základě literárních údajů lze tedy považovat facetový syndrom u mladých pacientů za méně častý (prevalence méně než 10 %), zatímco u starší populace je výskyt odhadován až kolem 30 %. Etiologie postižení IVFK je různorodá. Nejčastěji jsou tyto klouby postiženy revmatoidní artritidou, ankylozující spondylitidou a úrazem. Post‐mortem studie a studie
130
radiografické opakovaně prokázaly časté postižení IVFK spondylartrózou. I když se předpokládá, že je spondylartróza sekundárně indukovaná degenerativními změnami MP a/nebo spondylózou, vyskytuje se přibližně u 20 % pacientů jako onemocnění zcela nezávislé na ostatních součástech pohybového segmentu páteře (Lewin, 1964). Pro svůj častý výskyt je spondylartróza často označována za původce bolestí u facetového syndromu dolní části zad. Postižení kloubků spondylartrózou se ovšem vyskytuje u nemocných s bolestmi dolní části zad, stejně jako u zdravých jedinců (van Tulder et al., 1997). Usuzovat proto na etiologii bolestí zad pouze na základě zobrazovacích modalit není možné. Biomechanické studie prokázaly, že lumbální IVFK mohou být poraněny různým způsobem a v různém rozsahu. Extenze bederní páteře může být například limitována zárazem dolního kloubního výběžku o laminu nižního obratle. Na základě tohoto faktu dochází při hyperextenzi bederní páteře k rotaci příslušného segmentu páteře kolem „blokovaného“ dolního kloubního výběžku (Obrázek 69). Touto rotací se kontralaterální dolní kloubní výběžek tlačí dorzálně a následkem může být distenze až disrupce jeho kloubního pouzdra (Yang et al., 1984).
Obrázek 69. Extenční typ poranění intervertebrálních facetových kloubů. Osa rotace bederní páteře je za normálních podmínek uložena v oblasti zadní třetiny obratlových těl a MP. Tato rotace je omezována vzájemným nárazem facet dolních a horních kloubních výběžků na opačné straně než je směr rotace (Obrázek 70 A). V případě dalšího účinku torzní (kroutící) síly pokračuje rotace bederní páteře kolem nové
131
osy lokalizované do oblasti těchto blokovaných IVFK (Obrázek 70 B). Následkem je tah kontralaterálních dolních kloubních výběžků dorzálně a mediálně, čímž se napínají jejich kloubní pouzdra a může nastat jejich disrupce nebo avulze, dokonce až avulzní fraktura kloubního výběžku (Obrázek 70 C) (Farfan et al., 1970). Taktéž kloubní výběžky, omezující torzi obratle, můžou být poškozeny subchondrální frakturou, frakturou kloubního výběžku nebo pars interarticularis obratle (Obrázek 70 C). I když dokáží moderní zobrazovací techniky většinu z těchto poranění IVFK diagnostikovat, zůstávají lehčí stupně poranění, jako například trhliny kloubního pouzdra, obtížně diagnostikovatelné i při vyšetření CT nebo MR. V tomto případě se dostává do popředí mechanismus úrazového děje, na základě kterého lze toto poranění očekávat, a přítomnost odpovídající klinické symptomatologie.
Obrázek 70. Torzní poranění intervertebrálních facetových kloubů: A – iniciální fáze rotace; B – pokračující působení torzní síly s přesunem středu rotace páteře do oblasti intervertebrálních facetových kloubků; C – možná poranění intervertebrálních facetových kloubků; D – možná poranění anulus fibrosus. KP – kloubní pouzdro, AF – anulus fibrosus.
132
Relativně častý klinický příznak je akutní „bolestivá blokáda“ bederní páteře. U tohoto stavu zůstává pacient v anteflexi, je neschopen se narovnat, jelikož je extenze výrazně omezena bolestí. Protože tento zdravotní stav nedovoluje vyšetření zobrazovací modalitou s vysokou rozlišovací schopností, jako je CT nebo MR, zůstává příčina spíše na úrovni spekulací. Recentní teorie mluví o tzv. extrapment syndromu menisku, tedy o syndromu vytěsněného nebo zachyceného menisku. Intervertebrální facetový kloub bederní páteře je za normálních obdařen vazivově‐tukovým meniskoidem. V případě poranění kloubu může dojít k odtržení kloubní chrupavky spojené s kloubním pouzdrem, čímž se vytváří arteficiální chrupavčitý meniskoid (Taylor et al., 1986). Tento získaný meniskoid funguje jako volné nitrokloubní tělísko nebo může být uvězněný v kapse kloubního pouzdra. V průběhu flexe bederní páteře dochází k vytažení „normálního“ vazivově‐ tukového meniskoidu mimo kloubní plošky (Obrázek 71 A). Při opětovné extenzi páteře tak může nastat stav, kdy je tento meniskoid „zachycen“ v poloze mimo kloubní plošky a nemůže se již vrátit zpět do své původní polohy (Obrázek 71 B). Místo toho působí mikrotraumatizaci kloubní chrupavky jejím opakovaným stlačením, čímž dochází k defiguraci až „nakrčení“ chrupavky a tím se vyvíjí tlak na kloubní pouzdro vedoucí k indukci bolesti. Flekční pozice těchto pacientů je úlevová poloha, ve které je meniskoid uvolněn. Logickou léčbou tohoto stavu je léčba manipulací. Pasivní flexe postiženého páteřního segmentu zmírní tlak (narážení) meniskoidu na kloubní chrupavku a následná rotace rozevře kloub (Obrázek 71 C), čímž se umožní návrat meniskoidu do původní polohy mezi kloubní chrupavky (Obrázek 71 D). I když nelze meniskoid současnými zobrazovacími metodami vizualizovat a zůstává tak výše zmíněné vysvětlení akutní blokády bederní páteře na úrovni teorie, je toto vysvětlení patogeneze bolesti stále nepřekonané a to i s ohledem na vysvětlení dobrého efektu léčby manipulací.
133
Obrázek 71. Syndrom zachyceného menisku: bližší popis v textu. 1.3.5.1.10
D ISKOGENNÍ BOLESTI
Koncept indukce bolestí MP není nový. Nervové zásobení MP, tedy její schopnost být zdrojem bolestí zad, bylo poprvé popsáno v roce 1947 (Inman et al., 1947). Zpočátku nebyl tento fakt odbornou veřejností všeobecně přijímán. Převažoval zastaralý názor, že MP postrádá nervové zásobení a nemůže být tedy přímý zdrojem bolesti. Dnes již publikované práce bez jakýchkoliv pochybností inervaci MP potvrdily (Bogduk et al., 1981). 1.3.5.1.10.1 STIMULACE MEZIOBRATLOVÉ PLOTÉNKY Dodnes zůstává jediný diagnostickým testem, schopným potvrdit nebo vyvrátit, zda je daná MP původcem bolesti, stimulace diskografickým vyšetřením. Principem tohoto testu/vyšetření je distenze MP instilací fyziologického roztoku nebo kontrastní látky do oblasti NP. Tento test je považován za pozitivní v případě, kdy stimulace dané MP vyvolává typické bolesti, zatím co stimulace sousedních plotének bolest neindukuje (Bogduk et al., 1995). Recentní studie kladou důraz na instilační tlak, který by měl být nejlépe do 100 kPa a neměl by přesáhnout 350 kPa (ISIS, 2004). Meziobratlová ploténka je inervována v zevní třetině AF a neporušené vnitřní 2/3 AF tedy za normálních okolností izolují nociceptory od chemických a mechanických stimulů uvnitř NP. Jelikož je AF uzpůsobený k odolávání tlaku,
134
nepůsobí stimulace MP diskografií s použitím nižších tlaků u zdravých jedinců bolesti. Teprve při použití tlaků nad 500 kPa indukuje bolesti i u zdravých jedinců. Alternativně k diskografickému vyšetření lze k detenci diskogenní bolesti použít termální stimulaci zavedením elektrody se žhavícím drátem do oblasti NP (O'Neill et al., 2002). Touto technikou se v případě diskogenní etiologie bolestí indukují bolesti zad a lze vyvolat i přenesenou bolest do různých oblastí dolních končetin. Vzhledem ke striktní aplikaci tepla do oblasti NP s ušetřením stimulace míšního kořene nebo nervu, je zřejmé, že může být MP původcem i pseudoradikulárních bolestí. 1.3.5.1.10.2 PATOLOGICKÉ ZMĚNY MEZIOBRATLOVÉ PLOTÉNKY Z hlediska schopnosti indukce bolesti jsou významné tyto patologické stavy postihující MP: discitida, torzní poranění, vnitřní disrupce. 1.3.5.1.10.2.1
D ISCITIDA
Infekční discitida je relativně vzácně se vyskytující onemocnění, se kterým ovšem musíme počítat i v dnešní době. Klinicky byla discitida poprvé popsána v roce 1953 Turnbullem (Turnbull, 1953). Lokální zánětlivá reakce vede k edému, ischemii a nekróze, porušující normální mechanické vlastnosti MP. Přítomné bolesti jsou většinou silné, neustupující v klidu (Honan et al., 1996). S iatrogenní etiologií discitidy se setkáváme nejčastěji u dospělých po různých invazivních zákrocích na páteři, nevyjímaje „pouhý obstřik“. V literatuře je udávaná četnost iatrogenní discitidy až u 4 % pacientů po operaci páteře (Rohde et al., 1998). Většina těchto infekcí je způsobena patogeny původem z pacienta, z nichž nejčastěji se setkáváme se stafylokoky (Staphylococcus aureus, koaguláza‐negativní Staphylococcus epidermidis) (Silber et al., 2002). Indukovaná zánětlivá reakce vede k porušení krycích destiček obratlových těl a následné herniaci MP (predominantně NP) do obratlového těla. V případě progrese infekce na obratlová těla tak dochází k rozvoji spondylodiscitidy. Na druhou stranu se můžeme setkat se spontánní discitidou, jejímž původcem je hematogenní rozsev patogenu z místa primární infekce, nejčastěji při zánětu urogenitálního nebo respiračního traktu, případně u infekcí měkkých tání. Nejen u tohoto typu infekčního zánětu MP se významně uplatňují imunodeficientní stavy.
135
Hlavní příznakem discitidy je bolest zad při všech pohybech páteře a svalové spazmy, tedy obecné příznaky postižení páteře i v případě nepřítomnosti infekce. To způsobuje ve spoustě případů zpoždění správné diagnózy. Některé studie uvádějí dobu, kterou trvá stanovení správné diagnózy discitidy, od 3 dnů až po 15 měsíců (Bavinzski et al., 2003). Bolest u iatrogenní discitidy se obecně zhoršuje v průběhu 1 až 4 týdnů, přičemž není úleva v klidu. Také analgetická terapie bývá málo účinná, včetně opiátových analgetik. Febrilie a celkové známky zánětu nejsou obvykle přítomny (Dufour et al., 2005). Hemokultury jsou výjimečně pozitivní, stejně jako jehlová biopsie ne vždy podá důkaz o původci infekce (Dufour et al., 2005). Diagnostické metody tedy zahrnují nespecifické zánětlivé markery (krevní obraz, FW, CRP) a zobrazovací vyšetření CT/MR. Skiagrafické RTG vyšetření je pozitivní až s odstupem několika týdnů a má relativně malou senzitivitu. Základem správné diagnózy je tedy vyhodnocení rizikových faktorů u všech pacientů s chronickými bolestmi dolní části zad. Přítomnost těchto „červených praporků“ nutí k naléhavému podezření na spondylo/discitidu (Tabulka 3). Tabulka 3. Červené praporky upozorňující na možnost spondylo/discitidy. Věk
< 20 let
> 50 let
Anamnestická data
přítomnost onkologického onemocnění
úbytek hmotnosti
celkově špatný zdravotní stav
pobyt v oblastech s vysokým endemickým výskytem tuberkulózy
intravenózní užívání drog
užívání imunosupresiv
léčba kortikoidy
následky úrazu
Klinický stav
charakter bolesti
predominance v nočních hodinách
bez úlevy v klidu
progrese přes analgetickou terapii
ranní ztuhlost > 1 hodina
sub/febrilie
probíhající infekční onemocnění
136
sfinkterové obtíže
těžký motorický deficit
1.3.5.1.10.2.2
T ORZNÍ PORANĚNÍ MEZIOBRATLOVÉ PLOTÉNKY
Při excesivní rotaci může docházet nejen k poranění struktur zadního sloupce páteřního, ale i k poranění MP (Obrázek 70). Rotace kolem primární osy rotace napíná AF. V případě pokračující rotace kolem sekundární osy, procházející IVFK, dochází navíc k působení laterálních střižných sil (Obrázek 70 B). Kombinace torze a laterálních střižných sil vede k obvodovým trhlinám zevních lamel AF (Obrázek 70 D). Riziko poranění MP je vyšší při rotaci páteře v anteflekčním postavení, jelikož předklon vede k maximálnímu předpětí AF a nasedající rotace pak napíná kolagenní vlákna AF k nadlimitním hodnotám (Pearcy, 1990). U meziobratlových plotének s konkávním tvarem jejich zadních ploch se obvodové trhliny vyskytují nejčastěji v oblastech posterolaterálního rohu, zatímco u MP s konvexním tvarem zadních ploch jsou tyto trhliny především v dorzálních partiích AF. Tato predilekční místa jsou oblasti, kde vykazují lamely AF relativně největší zakřivení a kde dosahují torzní síly svého maxima. Navzdory víše zmíněnému je torzní poranění MP teoretická diagnóza. Na toto poranění je pomýšleno v případě anamnézy působení flekčně‐rotačních sil. Klinické vyšetření neprokáže neurologické postižení, jelikož léze je ohraničena na AF a nepostihuje nervové kořeny. Vyšetření CT/MR je bez patologického nálezu, stejně jako diskografie, jelikož NP je nepostižený a vnitřní lamely AF jsou intaktní. Toto poranění je tak většinou skryto pod diagnózu ligamentózní distorze. Klinické diagnóze může napomoci akcentace bolestí při flexi a rotaci postiženého pohybového segmentu, tedy působením stejných sil, jako při iniciálním traumatickém ději. Nicméně tento manévr není dostačující k potvrzení torzního poranění MP. Teoreticky lze k zobrazení tohoto typu poranění využít podání kontrastní látky s lokálním anestetikem do oblasti postiženého AF, běžně se však tento test neprovádí. 1.3.5.1.10.2.3
V NITŘNÍ DISRUPCE MEZIOBRATLOVÉ PLOTÉNKY
Vnitřní disrupce meziobratlové ploténky (internal disc disruption, IDD) je asi nejvíce prostudovaná příčina chronických bolestí zad. Žádné jiné onemocnění páteře
137
nemá tak silně prokázanou korelaci mezi morfologickým nálezem, jeho biomechanickými následky a bolestí. Morfologicky je IDD charakterizována degenerací matrix NP a přítomností radiální probíhajících trhlin od NP přes AF. Z popisných důvodů je rozsah těchto trhlin dělen do několika stupňů (Obrázek 72). • 1. stupeň IDD: radiální trhliny postihují pouze vnitřní třetinu AF • 2. stupeň IDD: radiální trhliny dosahují až střední třetiny šíře AF • 3. stupeň IDD: radiální trhliny dosahují zevních lamel AF • 4. stupeň IDD: přítomný pouze u některých autorů; označuje stav obdobný jako u 3. stupně IDD, kde na radiální trhliny navazují obvodové trhliny pod povrchem AF
Obrázek 72. Klasifikace vnitřní disrupce meziobratlové ploténky. Vnitřní disrupce disku není degenerativní onemocnění v pravém slova smyslu, což potvrdily studie, ve kterých byly pozorovány radiální trhliny MP nezávisle na stáří jedince
138
(Moneta et al., 1994). Jedná se o lokální postižení určitých sektorů MP, zatímco zbylá část MP zůstává intaktní. Na zobrazovacích modalitách může být zřetelné difúzní vyboulení (bulging) MP, ale nejedná se o protruzi za úroveň obvodu MP nebo dokonce o výhřez MP (zevní lamely AF zůstávají intaktní). Rozsah, v jakém proniká tkáň NP do oblasti radiálních trhlin AF, koreluje s bolestmi MP při její stimulaci (Moneta et al., 1994). Postižení 1. stupně je typicky nebolestivé. Radiální trhliny 2. stupně mohou, ale nemusí být bolestivé, zatímco až 70% radiálních trhlin 3. stupně je spojeno s bolestmi. Tato klinicko‐ morfologická korelace souvisí s inervací MP. Vnitřní třetina AF postrádá inervaci, střední třetina může, ale nemusí být nervově zásobená, zatímco zevní třetina AF vždy obsahuje nervová vlákna. Další důkaz o odlišné patogenezi IDD a degenerativních změn MP je dán právě přítomností bolestí. Zatímco výskyt IDD je v úzké korelaci k bolestem zad a relativně nezávislý na věku jedince, představují degenerativní změny MP v čase progresivní postižení s nejasným vztahem k bolesti, jelikož jejich asymptomatický výskyt v populaci je častý (Jensen et al., 1994). Po mnoho let zůstávala etiologie IDD nejasná, protože z etických důvodů nebylo možné indukovat toto postižení MP u dobrovolníků a jeho přirozený průběh nebylo možné u nemocných sledovat bez možnosti určení jeho začátku. Původní práce, zabývající se patogenezí IDD, argumentovaly působením excesivních kompresivních sil. Experimentální práce ovšem tyto teorie zpochybnily, jelikož u intaktního NP nedochází k prolapsu hmot NP do AF ani v případě arteficiálního poškození AF (Brinckmann, 1986). I v případě parciální herniace MP nedochází při opakovaném působení flekčních a kompresivních sil k jejímu dokončení (Adams et al., 1985). Při působení nadměrné komprese dochází spíše k prolomení krycích plošek (KD) obratlových těl (Virgin, 1951). Toto prolomení krycích plotének není symptomatické a může být postupně zhojeno bez jakýchkoliv následků. Na druhou stranu může tato mikrofraktura odstartovat sérii navazujících dějů, které vedou k degenerativním změnám NP a indukci bolestí zad. Recentní představy o navazující patofyziologii se dnes opírají o porušení homeostázy NP v místě porušení KD obratlového těla. Matrix NP obsahuje degradační enzymy, jejichž aktivita je za normálních okolností limitována tkáňovými inhibitory metaloproteináz (Sedowofia et al., 1982). Rovnováha mezi tvorbou a degradací matrix NP je navíc výrazně ovlivněna lokálním pH (Ohshima et al., 1992). Poranění KD tak může ovlivnit
139
metabolizmus NP, například změnou pH, a vést tak k progresivní degeneraci MP. Navíc, recentní biochemické studie prokázaly, že zvýšená aktivace proteinkináz MP se vyskytuje progresivně od KD do vnitřních oblastí NP, a že tyto proteinázy mohou být aktivovány krví z obratlových těl nebo mohou být produkovány buňkami kostní dřeně (Fujita et al., 1993). Následek těchto dějů je ztráta kapacity NP vázat vodu na což navazuje porušení jejich biomechanických vlastností. Ztrátou elastický vlastností je NP schopen méně odolávat kompresivním silám a větší část těchto sil je pak převáděna v podélné ose páteře přes AF. Anulus fibrosus se tak vyklenuje a MP ztrácí její výšku s následným ovlivněním ostatních komponent pohybového segmentu páteře (Obrázek 73). Dochází k reaktivní kostním změnám, jako je spondylóza a spondylartróza. Tento stav, charakterizovaný snížení MP a tvorbou osteofytů, je označován jako „izolovaná resorpce meziobratlové ploténky“, která se stává symptomatickou v případě komprese nervových struktur zúžením páteřního kanálu nebo foramen intervertebrale (Venner et al., 1981). Na druhou stranu, schopnost NP vázat vodu nemusí být frakturou krycích destiček a navazujícími procesy významněji postižena, čímž si MP relativně zachovává svou výšku. V průběhu času progredují degenerativní změny NP periferně, dochází k erozi AF (typicky podél radiálních trhlin) a dotváří tak obraz IDD (Obrázek 72). Tímto způsobem může IDD progredovat do výhřezu MP, k čemuž dochází při progresi biodegradačních procesů s erozí periferních částí AF predilekčně v místě radiálních trhlin. Podmínkami pro vznik výhřezu MP jsou tedy: defekt AF a denaturace NP činící tuto tkáň „vytlačitelnou“. Za těchto okolností mohou být kompresivní síly schopny v průběhu anteflexe bederní páteře vyvolat výhřez NP.
140
Obrázek 73. Průběh degenerativních změn meziobratlové ploténky. Diagnóza IDD je obtížně stanovitelná klinickým vyšetřením. Jistotu dává pouze pozitivita stimulačního diskografického vyšetření a znázornění trhlin lokálně podanou kontrastní látkou (Obrázek 74). U některých pacientů lze IDD diagnostikovat pomocí MR, kde so toto postižení typicky manifestuje zvýšením intenzity signálu v dorzálních oblastech AF (Obrázek 75). Tato změna signálu nenavazuje na NP a mívá vyšší intenzitu než NP. Přítomnost této zóny vysoké intenzity koreluje jak s přítomností bolestí diskogenní etiologie, tak s přítomností radiálních trhlin 4. stupně (Aprill et al., 1992). Vyskytuje se přibližně u 30 % pacientů s chronickými bolestmi dolní části zad a její přítomnost s vysokou pravděpodobností označuje MP zodpovědnou za indukci bolesti. Prevalence IDD je přitom udávána kolem 40 % a při použití volnějších kritérií i více (Schwarzer et al., 1995b).
141
Obrázek 74. Vyšetření diskografií s vnitřní disrupcí meziobratlové ploténky L5/S1.
Obrázek 75. Obraz vnitřní disrupce meziobratlové ploténky na MR vyšetření (označeno šipkou)
142
1.3.6 NESTABILITA BEDERNÍ PÁTEŘE Vymezení pojmu „nestabilita páteře“ je jedním z nejdiskutovanějších problémů spondylochirurgie. Existuje několik názorů a každý autor definuje, respektive chápe, stabilitu a nestabilitu páteře poněkud odlišně. Žádná z níže uvedených definic neřeší tento problém vyčerpávajícím způsobem. Louis například definuje stabilitu páteře jako kvalitu, díky které si páteřní struktury udržují svoji kohezi ve všech fyziologických pozicích páteře (Louis, 1985). Nestabilita je naopak patologický proces, který může vést k posunu obratlů za jejich normální fyziologický limit. Frymoyer a Krag zase považují stabilitu páteře za stav, kdy při fyziologické zátěži nedochází k deformaci nebo excesivnímu či abnormálnímu pohybu ve funkční spinální jednotce a jsou chráněny nervové struktury (Frymoyer et al., 1986). Současně však uvádějí, že je obtížné definovat pojem normality. Nestabilita páteře může vzniknout jako následek úrazu, zánětlivého procesu, na podkladě degenerativních změn nebo tumoru (Kirkaldy‐Willis et al., 1982). Častým klinickým projevem nestability je indukce bolesti, a to jak somatické (lokální bolesti dolní části zad, přenesené bolesti dolních končetin), tak i radikulární bolesti při kompresi míšních kořenů/nervů. Panjabiho nová koncepce porušené stability páteře definuje nestabilitu jako rozšíření neutrální zóny (Panjabi, 1992). Přesněji řečeno, nestabilita je definována jako signifikantní snížení schopnosti stabilizačního systému páteře zachovat intervertebrální neutrální zóny ve fyziologickém rozmezí, tak aby nebyla přítomna neurologická dysfunkce, větší deformita páteře nebo omezující bolesti. Neutrální zóna označuje rozsah pohybů páteřního segmentu kolem neutrální polohy, kde je kladena pouze malá rezistence pasivní hybnosti páteře. Z matematického pohledu vychází definice neutrální zóny z křivky „napětí‐deformace“. Na této křivce můžeme rozlišit tři hlavní části: "prstová oblast" (toe region) spojenou s malou tuhostí, "patní oblast" (foot region) charakterizovanou mechanickým zpevněním tkáně a "lineární oblast" (linear region) s lineárním nárůstem deformace při zvyšujícím se napětím. Neutrální zóna odpovídá prstové oblasti křivky napětí‐deformace, která popisuje chování příslušného páteřního segmentu (Obrázek 76).
143
Obrázek 76. Graf napětí‐deformace: NZ ‐ neutrální zóna. Panjabiho definice nestability tedy vychází se zvětšení pohyblivosti intervertebrálních kloubů v počáteční fázi pohybu, umožňující excesivní vychýlení obratle ze své neutrální polohy, zatímco charakteristiky následujících fází pohybu zůstávají zachovány (Obrázek 77). Koncept neutrální zóny tak posouvá oblast zájmu od terminálních fází pohybu páteře k jejich fázi počáteční, kdy dochází k nadměrnému vychýlení kloubu při rozšíření rozsahu neutrální zóny pohybu. Pohyb tak vyhlíží a je pociťován jako nekoordinovaný.
Obrázek 77. Posun křivky napětí‐deformace při nestabilitě páteře: NZ ‐ neutrální zóna. Flexe a extenze bederní páteře ovšem není jednoduchý pohyb, ale kombinace translace a rotace. Kvalita pohybu tedy může být definována jako poměr mezi amplitudou
144
translace a amplitudou rotace. Pro každou fázi pohybu by měla být určitá část translace doprovázena určitým stupněm rotace. Pokud je tento poměr porušen, pohyb je abnormální a dochází k pocitům nestability. Z tohoto pohledu může být nestabilita definována jako nepřiměřený rozsah translace pro uskutečněný stupeň rotace nebo obráceně. Normální bederní páteř vykazuje jednotný poměr translace k rotaci v průběhu flexe a extenze (Weiler et al., 1990). Poměr mezi translací a rotací je v každé fázi pohybu stejný jako poměr mezi celkovým rozsahem translace a celkovým rozsahem rotace. Pokud v kterékoliv fázi dojde k porušení této rovnováhy, jedná se o nestabilitu páteřního pohybového segmentu. Tato definice nestability přináší „pocit nekoordinovaného pohybu“, ke kterému dochází v průběhu pohybu místo na jeho konci. V případě náhlého, neočekávaného a nekoordinovaného pohybu je subjektivně vnímaný pocit stejný, jako v případě hrozícího selhání pohybového segmentu. I když máme k dispozici biomechanickou definici nestability páteře, je nutné příslušné teoretické pojmy převést do reálných pojmů strukturálních (anatomických). Pro léčbu nestability páteře je nutná znalost anatomických struktur, zodpovědných za snížení stability příslušného spinálního segmentu (rozšíření neutrální zóny). Obecně můžeme nalézt spektrum možných stavů, zodpovědných za rozvoj nestability páteře. Výsledná nestabilita je dána na jedné straně přítomností poškození struktur páteřního segmentu, na druhé straně faktory, které tento segment stabilizují. Jeden konec této škály patří úplné disociaci, kde se žádné faktory nepodílejí na stabilitě páteřního segmentu. Na druhém konci škály stojí nepoškozený páteřní segment, který je absolutně stabilní. Mezi těmito dvěma extrémy leží škála možností nestability. Základními stabilizačními elementy páteře jsou přitom facety IVFK a paraspinální vazy. Jizva, tvořící se při hojení těchto struktur po poškození, je tkáň méněcenná, nedostatečná pro zajištění stability páteřního segmentu. Při působení kompresivních sil v ose páteřního sloupce nedochází k posunům obratlů. Stabilita se začne projevovat při anteflexi páteře, kdy postižený páteřní segment začíná sklouzávat na základě gravitace. Četné studie v minulosti sledovaly, jak poškození jednotlivých anatomických struktur progresivně ovlivňuje stabilitu páteřního segmentu. Přetnutí ligamentum longitudinale posterius a zadní části AF vede k hypermobilitě v případě, že ostatní
145
stabilizační elementy zůstávají intaktní (van Akkerveeken et al., 1979). Postupné přetnutí ligamentum supraspinale, ligamentum interspinale, ligamentum flavum, kloubního pouzdra IVFK, ligamentum longitudinale posterius a zadní části AF vede progresivně k většímu vychýlení obratle v momentě, kdy je tento páteřní segment vystaven flexi. K největší výchylce obratle dochází po protětí zadní části MP (Posner et al., 1982). Po poškození MP tak tvoří hlavní stabilizační element páteře při flexi IVFK (Pintar et al., 1992). Další stabilizační prvek tvoří svalstvo, které se podílí na zajištění stability páteře dvojím způsobem. Méně významný mechanismus je působení tahu přímo proti hrozícímu posunutí obratle. Pro tento účel jsou paravertebrální svaly málo uzpůsobeny, jelikož jejich směr průběhu nezajišťuje dostatečnou odolnost proti střižným nebo torzním silám. Jejich průběh je longitudinální, a proto omezují především sagitální rotaci. Nicméně, svou aktivitou působí paraspinální svaly kompresivními silami na páteřní sloupec, čímž dosahují stabilizačního efektu. Kompresí kloubů páteřního segmentu účinkem svalů jsou pohyby v těchto kloubech obtíženější. Stabilizační účinek svalů na páteř opakovaně potvrdily biomechanické studie (Wilke et al., 1995). Svalová kontrakce tak zmenšuje rozsah pohybu a rozsah neutrální zóny pohybových segmentů bederní páteře, přičemž musculi multifidi mají největší efekt (Wilke et al., 1995). 1.3.6.1 B IOMECHANICKÝ MODEL ( NE ) STABILITY BEDERNÍ PÁTEŘE
Biomechanický model stability bederní páteře může být vyjádřen graficky pomocí grafu „síla‐posun“. Pro každý bederní pohybový segment existuje síla, které způsobuje jeho posun. Proti této síle působí „zádržná síla“, která má původ ve facetách, vazech a svalech daného pohybového segmentu páteře. Tato zádržná síla působí jako prevence nekontrolovatelné akcelerace pohybu, například vlivem gravitace. Vlastní pohyb v páteřním segmentu se děje kombinací těch posuvných a zádržných sil, přičemž posun se vyvíjí v čase, od čehož se zase odvíjí jeho rychlost.
146
Obrázek 78. Graf síla‐posun. Rozdíl mezi posuvnou sílou (PS) a zádržnou sílou (ZS) tvoří vlastní pohyb segmentu páteřního. Sklon křivky posunu udává rychlost posunu. Obrázek 78 znázorňuje ve formě grafu dvě protichůdně působící síly a změnu posunu v segmentu páteře. Za normálních podmínek se posun v páteřním segmentu děje na základě nárůstu posuvné síly, která musí přesáhnout hodnotu síly zádržné. Sklon křivky výsledného posunu udává jeho rychlost. U normálního koordinovaného pohybu je rychlostní křivka hladká a pravidelná. Na konci této křivky se rychlost blíží nule a pohyb se zastavuje. Při ztrátě stability v páteřním pohybovém segmentu jsou zádržné síly redukovány, zatímco posuvné síly zůstávají nezměněny, stejně jako gravitační síly působící ventrální skluz (Obrázek 79). K nestabilitě páteřního pohybového segmentu tak dochází, když se posuvné a zádržné síly dostanou do nerovnováhy, čímž způsobí nekoordinovaný pohyb nebo hrozbu selhání pohybového segmentu. Tato nestabilita zahrnuje jak vlastní fázi pohybu, tak i jeho závěrečnou část.
147
Obrázek 79. Graf síla‐posun u nestabilního páteřního segment: přerušovaná čára znázorňuje původní stabilní fyziologický stav; PS – posuvná síla, ZS – zádržná síla. V případě ztráty zádržných sil, které se uplatňují v iniciální fázi pohybu, ale zachování zádržných sil v následných pohybových fázích, dochází k rozšíření neutrální zóny, ale posuvné síly zůstávají nezměněny (Obrázek 80 A). Následkem těchto změn vykazuje sice pohybový segment normální počáteční rychlost pohybu, ale jak narůstá rozdíl mezi posuvnými a zádržnými silami, dochází k akceleraci rychlosti, která může vzrůst nad normální hodnoty. Klinické projevy nestability se odvíjejí od neúměrně vysoké terminální rychlosti, která je neočekávaná a hrozí tak „zhroucení“ pohybového segmentu páteře. Pokud pohybový segment páteře ztratí zádržné síly, které se uplatňují v průběhu a na konci pohybu, může být iniciace pohybu bez ovlivnění, ale následuje akcelerace v pozdějších fázích pohybu (Obrázek 80 B). Tento typ nestabilit je alarmující, protože k němu dochází v momentě, kdy se pohybový segment dostává mimo kontrolu. Tento biomechanický model nestability páteře tedy opouští pojem abnormální rozsah pohybu a nahrazuje ho excesivní akcelerací pohybu, jejíž stupeň koresponduje se stupněm nestability.
148
Obrázek 80. Graf síla‐posun při nestabilitě iniciální fáze pohybu (A) a pozdější fáze pohybu (B): přerušovaná čára znázorňuje původní stabilní fyziologický stav; PS – posuvná síla, ZS – zádržná síla. Z neurofyziologického pohledu se tedy jedná o nerovnováhu mezi propriocepčními kontrolními mechanismy a naprogramovaným vzorcem pohybu. Rychlost změny pohybu ovšem neumožňuje uplatnění adaptačních mechanismů nervového systému cestou propriocepční zpětné vazby. Na místo toho dochází, jako obrana před nezvyklou akcelerací, k náhlé svalové kontrakci, která se klinicky projevuje jako „cuknutí“. V případě výrazně nestabilního páteřního segmentu mohu být svaly permanentně aktivní, ve snaze ochránit postižený segment před jakýmkoliv pohybem, který hrozí akcelerací tohoto segmentu. 1.3.6.2 K LINICKÁ NESTABILITA BEDERNÍ PÁTEŘE
Téměř protikladný k biomechanické definici nestability bederní páteře je pojem „klinická nestabilita“, na kterou můžeme nahlížet ze dvou pohledů. Z jednoho úhlu pohledu lze označit klinickou nestabilitu bederní páteře jako stav, kdy se klinický stav pacienta zhoršuje provedením provokačních testů (Kirkaldy‐Willis et al., 1982). Toto chápání klinické nestability páteře tedy staví do popředí subjektivní obtíže pacienta místo mechanické podstaty onemocnění. Takto definovaná nestabilita, postrádající vztah
149
k biomechanickému stavu bederní páteře, tedy sama o sobě neurčuje vhodnost „mechanické“ léčby. Klinická a biomechanická nestabilita jsou tak stavěny jako dva rozdílné pojmy. Druhá definice klinické nestability bederní páteře zohledňuje biomechanický stav pohybového segmentu páteře. Mluví se zde o biomechanické nestabilitě, která dosahuje klinické významnosti, protože působí klinickou symptomatologii. Z tohoto úhlu pohledu tedy mluvíme o klinicky relevantní nestabilitě, což ovšem neznamená klinicky evidentní nestabilitu. Na základě této definice je diagnóza klinické nestabilit založena na biomechanických testech. 1.3.6.3 D IAGNÓZA NESTABILITY BEDERNÍ PÁTEŘE
I když je jednoduché říct, že pacient má nestabilitu páteře, je mnohem složitější určit jasná kritéria, která musí splnit, aby mohl být termín nestabilita páteře správně použit. Nejvíce povrchní definice označuje jako nestabilitu každou bolest dolní části zad, která se horší pohybem. To je ovšem značně nepřesná definice, jelikož pohyb bederní páteře může indukovat bolesti i v případě neporušené stability pohybových segmentů, kde se setkáváme naopak s omezeným rozsahem pohybu. Diagnóza nestability musí tedy zohledňovat biomechanický stav více než vlastní klinický projev. Různí autoři popsali doporučení pro oprávněnost použití termínu nestabilita páteřního segmentu (Frymoyer et al., 1985). Základní kategorie lumbální segmentální nestability jsou zmíněny v následující tabulce (Tabulka 4). Kategorie I, II, a III lze přijmout bez výhrad. Každý s těchto stavů poškozuje integritu páteře a může být objektivně zjištěn pomocí zobrazovacích metod nebo bioptického vyšetření. Tabulka 4. Lumbální segmentální nestabilita Kategorie
Příčina
I
fraktury
II
infekce elementů předního páteřního sloupce
III
nádory
IV
spondylolistéza
V
degenerativní procesy
150
Jako kontroverzní je již jeví vztah spondylolistézy a nestability. Spondylolistéza je méně často progredující onemocnění a to jak u dospělých, tak u adolescentů, a je proto ve své podstatě stabilní (Danielson et al., 1991; Fredrickson et al., 1984). Biplanární skiagrafické vyšetření u pohybujících se pacientů prokázaly, že spondylolistéza 1. a 2. stupně je spojena s redukcí rozsahu pohybu více než s nestabilitou segmentu (Pearcy et al., 1985b). Nicméně u některých pacientů se spondylolistézou může docházet k ventrálnímu skluzu obratle při vstávání z horizontální polohy (Lowe et al., 1976). Radiograficky lze tuto nestabilitu prokázat funkčními snímky bederní páteře se zátěží. Degenerativní nestabilita bederní páteře může být rozdělena na primární a sekundární. Mezi primární degenerativní nestabilitu patří: axiální rotační nestabilita, translační nestabilita, retropoziční nestabilita, skoliotická nestabilita a nestabilita při vnitřní disrupci MP (Stokes et al., 1987). K sekundární degenerativní nestabilitě patří nestabilita po diskektomii, laminektomii a nebo po fúzi páteřních segmentů. Tyto sekundární nestability, zahrnující poškození stabilizačních elementů bederní páteře operací, jsou jednoduše diagnostikovatelné na základě předchozí spinální operace a přítomnosti nadměrné hybnosti v příslušném funkčním segmentu páteře. Problematičtější je stanovení primární degenerativní nestability. Rotační nestabilita je popsána jako hypotetická jednotka (Farfan et al., 1984). I když byly publikovány kvantitativní radiografické znaky toto typu nestability, nebylo stále definováno normální rozmezí a je tedy obtížné tuto nestabilitu jednoznačně potvrdit (Kirkaldy‐Willis et al., 1982). Oproti tomu, translační nestabilita je klasický typu nestability páteře, který je charakterizován nadměrným ventrálním posunem (translací) obratle při flexi bederní páteře. Nicméně ventrální posun obratle je normální součást anteflexe páteře. Zásadní tedy je stanovení horního limitu tohoto „přirozeného“ pohybu. Různí autoři doporučují různá morfometrická kritéria translační nestability. Nejvíce používaná limitní hodnota je dynamický ventrální posun 4 mm a více. Pojem „retropoziční nestabilita“ pochází od Knutssona, který popsal, že degenerativně změněná MP vykazuje nestabilitu ve smyslu abnormální retrolistézy při extenzi bederní páteře (Knutsson, 1944). Významnost tohoto zjištění snížily následné práce, které prokázaly stejný pohyb také u asymptomatických jedinců (Hayes et al., 1989).
151
Dodnes nejsou tedy stanoveny striktní kritéria pro nestabilitu při retrolistéze. Na základě publikovaných doporučení se ovšem považuje posun o 3 až 4 mm jako fyziologický (Boden et al., 1990b). Skoliotická nestabilita je označení pro jakoukoliv rotační nebo translační nestabilitu, která nasedá na skoliózu bederní páteře. I když se v literatuře uvádí možnost nestability následkem vnitřní disrupce MP, není pro tento fakt do dnešní doby jednoznačný důkaz.
152
2 EXPERIMENTÁLNÍ ČÁST 2.1 ÚVOD Ačkoliv je stále platné mechanické pojetí kompresivní radikulopatie, které popsal již Mixter a Barr (Boden et al., 1990a), nevysvětluje samotná komprese SK rozvoj neuropatické radikulární bolesti, protože tlak na zánětem nepostižený SK vede pouze k rozvoji parestezií. Recentní experimentální i klinické studie, zabývající se diskogenní etiologií radikulopatie, prokázaly zásadní úlohu zánětlivé reakce při rozvoji klinické symptomatologie. Komprese spinálního kořene vede ke zvýšení tlaku v endoneuriálním kompartmentu s následným sníženým krevního průtoku a poškozením struktury nervové tkáně (Jancalek et al., 2007). Následkem mechanického poškození dochází k uvolnění prozánětlivých cytokinů a rozvoji zánětlivé reakce (Dray, 1995). V patogenezi neuropatické bolesti periferní etiologie, manifestující se spontánní bolestí, allodynií a hyperalgezií, hrají klíčovou roli primární senzitivní neurony, uložené ve spinálních gangliích zadních míšních kořenů (Suzuki et al., 2000; Woolf et al., 1999; Woolf et al., 2000; Zimmermann, 2001). I když se obvykle s projevy neuropatické bolesti setkáváme v oblasti, která je inervována příslušným poškozeným periferním nervem, ukazuje se, že toto primární nervové poškození může vyvolat také změny lokalizované kontralaterálně ke straně poškození. Jedná se o sekundárně indukované změny u původně nepoškozeného periferního nervu (Koltzenburg et al., 1999). Naprostá většina studií, které se zabývají poškozením periferních nervů, si všímá změn lokalizovaných kontralaterálně na homonymních periferních nervech, tedy na totožných kontralaterálních strukturách. Jen ojedinělé studie se zabývají vlivem nervového poškození na nepostižené heteronymní periferní nervy, tj. nervy původem z jiných míšních segmentů (Kleinschnitz et al., 2005). Cytokiny hrají zásadní roli v reakci nervového systému na poškození. Jedná se o signální proteiny, které slouží jako intercelulární komunikační molekuly v rámci imunitních reakcí na poškození nervového systému (Hopkins et al., 1995; Rothwell et al., 1995). Experimentální studie posledních let podaly jednoznačné důkazy o účasti prozánětlivých cytokinů na indukci a/nebo facilitaci neuropatické bolesti (Milligan et al., 2003; Scholz et
153
al., 2007; Sommer et al., 2004). Na druhé straně, blokáda prozánětlivých cytokinů a/nebo podání protizánětlivých cytokinů snižuje na zvířecích modelech stupeň neuropatické hyperalgezie (Milligan et al., 2005; Sommer et al., 2001; Sweitzer et al., 2001; Zahn et al., 2004). Tumor necrosis factor α (TNF‐α) je pleiotropní prozánětlivý cytokin, který se účastní modulace počátečních degenerativních změn v průběhu poškození periferního nervu (Shamash et al., 2002; Stoll et al., 2002). Molekuly TNF‐α jsou produkovány v průběhu Wallerovy degenerace Schwannovými buňkami a buňkami krevního původu (Sommer et al., 1998; Wagner et al., 1996). Významně se podílejí na indukci jak zánětlivé, tak i neuropatické hyperalgezie (Sorkin et al., 2000; Woolf et al., 1997). Asi nejvíce používaným modelem indukce neuropatické bolesti po poškození periferního nervu je model chronického poškození kompresí (chronic constriction injury, CCI). U tohoto typu postižení dochází k nárůstu hladiny proteinu TNF‐α v oblasti distálního pahýlu poškozeného nervu (Shamash et al., 2002). Dále nalézáme také jeho navýšení v příslušných spinálních gangliích, kde byla zvýšená imunoreaktivita TNF‐α zjištěna v satelitních buňkách a tělech pseudounipolárních neuronů (Dubovy et al., 2007; Schafers et al., 2002; Schafers et al., 2003). Interleukin 10 (IL‐10) je jedním z nejdůležitějších regulátorů imunitního systému. I když má tento cytokin různé, mnohdy i protichůdné, role v rámci imunitní reakce, jedná se o významného zástupce skupiny protizánětlivých cytokinů, který dokáže potlačovat účinek mnoha prozánětlivých cytokinů, jako jsou IL‐1, TNF‐α a IL‐6, tedy cytokinů důležitých pro patofyziologii neuropatické bolesti (Conti et al., 2003; Chernoff et al., 1995; Moore et al., 2001). Navíc, IL‐10 působí také na úrovni signalizační cesty prozánětlivých cytokinů snížením exprese jejich receptorů (Sawada et al., 1999). Studie na zvířecích modelech prokázaly, že IL‐10 působí preventivně i léčebně u řady patologických bolestivých stavů a to včetně poškození periferních nervů chronickou kompresí (Milligan et al., 2005; Wagner et al., 1998). Velmi krátký biologický poločas tohoto cytokinu, mimo jiné, ovšem vylučuje jeho přímé klinické využití. Efekt podání IL‐10 formou genové terapie nebo v proteinovém komplexu, zaručujícím protrahovaný účinek, byl ovšem experimentálně potvrzen a skýtá tak naději pro terapeutické využití tohoto cytokinu v budoucnu (Ledeboer et al., 2007).
154
Většina studií, zabývajících se reakcí nervového systému na poškození, se zaměřuje na prozánětlivé cytokiny. Nicméně, zájem o protizánětlivé cytokiny, účastnících se patogeneze neuropatické bolesti, poslední roky vzrůstá. Údaje o přechodných změnách zastoupení a hladin protizánětlivých cytokinů v oblasti spinálních ganglii po poškození periferních nervů jsou ovšem stále zřídkavé. Proto jsme si stanovili za cíl prostudovat kvantitativní změny prozánětlivého cytokinu TNF‐α a zástupce protizánětlivých cytokinů IL‐10 v ipsilaterálních a kontralaterálních L4‐L5 a C7‐C8 spinálních gangliích po unilaterální chronické kompresi nervus ischiadicus nebo příslušných spinálních kořenů. Dále jsme sledovali vliv vlastního operačního přístupu bez přímého ovlivnění nervových kmenů (sham operace) na hladinu těchto cytokinů ve výše zmíněných spinálních gangliích.
2.2 PUBLIKOVANÉ VÝSLEDKY Níže jsou prezentovány mé publikační výsledky experimentů, které jsem prováděl na Anatomickém ústavu Lékařské fakulty Masarykovy univerzity pod odborným vedením prof. RNDr. Petra Dubového, CSc., přednosty výše uvedeného ústavu. Můj podíl na uvedených experimentech byl v rámci vědeckého týmu přibližně 75 %, vyhodnocení výsledků a jejich publikace je pak má samostatná práce. Na závěr kapitoly je uvedeno shrnutím výsledků s příslušným komentářem.
155
156
157
158
159
160
161
162
163
164
165
166
167
168
169
170
171
2.3 SHRNUTÍ Výsledky našich experimentů prokázaly reakci prozánětlivých i protizánětlivých cytokinů účastnících se patofyziologie neuropatické bolesti v oblasti spinálních ganglií po kompresi periferních nervů. Neuropatická bolest je onemocnění komplexní povahy mající extenzivní charakter. Vzhledem k významným funkčním vztahům mezi periferní a centrální nervovou soustavou a plasticitě nociceptivního systému se v rozvoji neuropatické bolesti uplatňují různé mechanismy. Jeden mechanismus může být následkem různých etiologických faktorů a klinicky se může projevovat rozdílnou symptomatologií. Naopak stejná klinická symptomatologie u dvou pacientů může být způsobena rozličnými mechanismy. Konečně u jednoho pacienta se může uplatňovat více mechanismů, které se mohou v průběhu času také měnit. Dlouhodobá aktivace drah bolesti způsobuje změny nervového systému, které vedou k alteraci zpracování bolestivých i nebolestivých podnětů. Tato plasticita nervového systému je vyjádřená na více úrovních nervové dráhy od nociceptorů na periferii, přes úroveň spinální až na úrovni kůry mozkové (Jančálek, 2004). K reakci nervového systému na poškození periferního nervu dochází nejen v rovině vertikální, tedy od struktur periferních ke strukturám centrálního nervového systému, ale také v rovině horizontální. Výsledky našich experimentů potvrdily bilaterální změny hladin TNF‐α a IL‐10 v oblasti spinálních ganglií po unilaterální kompresi periferních nervů. Předchozí práce, zabývající se touto problematikou, popisovaly kontralaterální odpověď spinálních ganglií jako kvalitativně shodnou, ale kvantitativně menší a kratší doby trvání při srovnání se změnami ipsilaterálními (Kleinschnitz et al., 2005; Ruohonen et al., 2002). Naše experimenty opakovaně prokázaly převážně shodné hodnoty hladin cytokinů TNF‐α a IL‐10 v ipsilaterálních a kontralaterálních spinálních gangliích při unilaterální kompresi periferních nervů. V některých případech byly dokonce zjištěny signifikantně vyšší hladiny cytokinu ve spinálních gangliích kontralaterálně ke straně poškození. Jako příklad lze uvést vyšší hodnoty IL‐10 v kontralaterálních spinálních gangliích při chronické kompresi L4 – L5 spinálních kořenů (1. a 3. den komprese) nebo nervus ischiadicus (7. den komprese) (Jancalek et al., 2011). Zdůvodněním tohoto překvapivého výsledku může být
172
úbytek pseudounipolárních neuronů na ipsilaterální straně po axonálním poškození. Imunofluorescenčně jsme v oblasti spinálních ganglií prokázali přítomnost IL‐10 omezenou na perikarya pseudounipolárních neuronů. Zánik těchto neuronů v souvislosti s poškozením jejich axonů při kompresi periferního nervu pak může vést k paradoxně nižším hodnotám IL‐10 ipsilaterálně při srovnání s kontralaterálním spinálním gangliem, kde není syntéza IL‐10 negativně ovlivněna úbytkem neuronů. Protože proximální axonální poškození vede k rychlejší a výraznější reakci spinálních ganglií než je tomu u distálního nervového postižení (Lekan et al., 1997; Ygge, 1989), lze tímto zdůvodnit i vyšší hladinu IL‐10 v kontralaterálních spinálních gangliích v časném období komprese spinálních kořenů (1. a 3. den komprese) a v pozdější době u komprese distálnější (7. den komprese nervus ischiadicus). Odlišnosti našich výsledků, popsaných v předchozích odstavcích, od pozorování jiných autorů mohou být dané také rozdílnou metodikou prováděných experimentů. Zatímco předchozí práce se soustředily převážně na detekci mRNA, naše experimenty sledovaly reálné hladiny konečných translačních produktů mRNA, tedy jednotlivé cytokiny metodou ELISA. Nově jsme se v naší práci soustředili také na detekci reakce vybraných cytokinů u heteronymních spinálních ganglií, tj. u ganglií nesouvisejících s etáží experimentálního zákroku. Tyto ojedinělé experimenty prokázaly přechodnou indukci změn hladin TNF‐α a IL‐10 a to oboustranně. Hladiny zmíněných cytokinů byly přitom významně nižší při srovnání s reakcí v gangliích homonymních. Jasný mechanizmus indukce cytokinů v heteronymních spinálních gangliích není dosud známý. Obecně se soudí, že tato vzdálená reakce může být zprostředkována jak cestou neuronální sítě, tak i extraneuronální signalizační cestou. Neurony nervového systému nejsou navzájem oddělené, ale představují vysoce organizovanou síť s mnoha propojeními. Změna homeostázy jednoho neuronu, daná například poškozením, indukuje změny v souvisejících neuronech. Tato indukovaná řetězová reakce neuronů může být přenášena interneurony na spinální a supraspinální úrovni na různé kraniálnější segmenty neurální trubice (Sotgiu et al., 1998; Suzuki et al., 2005). Jako příklad může sloužit dlouhý ascendentní propriospinální systém, který se
173
skládá z interneuronů propojujících krční a bederní míšní segmenty. Tento systém drah se podílí na koordinaci hybnosti končetin (English et al., 1985). Vzhledem k oboustranné reakci spinálních ganglií na různých míšních úrovních nemůžeme zcela vyloučit ani systémovou signalizační cestu, například krevní cestu. Wallerova degenerace v oblasti distálního pahýlu poškozeného periferního nervu vede k postižení hemato‐nervové bariéry (Mellick et al., 1968), čímž je umožněna difúze signalizačních molekul, produkovaných Schwannovými a imunitními buňkami, do krve (Marchand et al., 2005; Ruohonen et al., 2005). Absence hemato‐nervové bariéry v oblasti intaktních spinálních ganglií podporuje možnost difúze cirkulujících signálních molekul do prostředí ganglií nesouvisejících přímo s poškozeným periferním nervem (Arvidson, 1979a, 1979b). Nemůžeme také vyloučit účast hypothalamicko‐hypofyzeo‐ adrenergní osy, stresu, reakci imunitního systému na nervové poškození, tedy mechanismy, které se uplatňují v indukci a udržování neuropatické bolesti (Alexander et al., 2009; Maletic et al., 2009). Účast prozánětlivých a protizánětlivých cytokinů na indukci a udržování neuropatické bolesti po poškození periferních nervových kmenů byla opakovaně potvrzena (Jancalek et al., 2004). Jako zajímavé se jeví ojedinělé studie z posledních let, které ukazují na reakci těchto cytokinů pouhým operačním přístupem, tedy bez přítomnosti postižení periferních nervových kmenů (Fu et al., 2006; Hill et al., 2010). Neméně důležitá část našich experimentů se proto zabývala změnami vybraných cytokinů ve spinálních gangliích v reakci na operační přístup. Ve shodě s publikovanými pracemi potvrdily také naše experimenty, že přechodné zvýšení hladin TNF‐α a IL‐10 bylo částečně způsobené vlastním chirurgickým výkonem. Je známo, že jakékoliv tkáňové poškození indukuje obecně lokální zánětlivou reakci, která je doprovázená uvolněním řady imunomodulačních mediátorů zahrnující i cytokiny (Gold et al., 2005). Současné zvýšení hladin pro‐nociceptivních cytokinů (například TNF‐α) v pseudounipolárních neuronech spinálních ganglií může vést k indukci neuropatické bolesti a to i v případě nepoškození periferních nervových kmenů. Na základě těchto poznatků je nutné poupravit dosavadní vědomosti o patogenezi neuropatické bolesti.
174
Ze široké škály morfologických a patofyziologických změn, které se odehrávají v rámci degenerativního spinálního poškození a/nebo poškození periferních nervů rovněž vyplývá, proč je u pacientů s vertebrogenním algickým syndromem s neuropatickou komponentou nesnadné až nemožné určit přesný mechanismus zodpovědný za symptomatologii pouze na základě etiologie nebo distribuce či průběhu symptomů. To se odráží v plné míře při léčbě pacientů se syndromem neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře.
175
3 KLINICKÁ ČÁST 3.1 ÚVOD Syndromem neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře (faild back surgery syndrome, FBSS) se označuje stav přetrvávajících bolestí v oblasti dolní části zad a/nebo dolních končetin po jedné nebo více operacích bederní páteře, která byla prováděna pro tyto obtíže. Termín FBSS není vyhraněn ani po stránce strukturální patologie, ani z patofyziologického hlediska. Jedná se víceméně o syndromologicky definovaný stav. V literatuře se proto setkáváme jak s různými definicemi tohoto stavu, tak i s různým pojmenováním (post‐diskektomický syndrom, post‐laminektomický syndrom aj.). Klasická definice FBSS pochází od Burtona z roku 1981: jedná se o již chirurgicky neřešitelný stav po jedné či několika operacích v oblasti lumbální páteře, které byly indikovány k odstranění bolesti zad a dolních končetin či obou oblastí bez příznivého efektu (Burton, 1985). Všechny definice FBSS zahrnují pouze symptomy (bolesti zad a dolních končetin) a anamnézu operace páteře, která nevedla k odstranění těchto bolestí. Žádná z publikovaných definic ovšem neuvádí a ani nemůže přesně uvádět jasnou etiologii bolestí u takto heterogenní skupiny nemocných, což jen podtrhuje nutnost individualizace léčby tohoto onemocnění. Komplikovanost situace jen dokresluje poměrně velký rozptyl literárně udávané frekvence výskytu FBSS u 1 % až 5% % operovaných pacientů (Zencirci, 2010). Nejvíce případů recidivy klinické symptomatologie v souvislosti s předchozí operací bederní páteře se dostavuje do 5 let (Cauchoix et al., 1978). 3.1.1 ETIOLOGIE SYNDROMU NEÚSPĚŠNÉ CHIRURGICKÉ LÉČBY DEGENERATIVNÍHO ONEMOCNĚNÍ BEDERNÍ PÁTEŘE Příčiny FBSS můžeme obecně rozdělit na předoperační, perioperační a pooperační. Předoperačně závisí úspěšnost operace na správném diagnostickém závěru a stanovení optimální léčebné strategie, tedy na selekci pacientů vhodných k chirurgickému řešení a zvolení správného typu operačního výkonu (Spengler et al., 1980). V perioperačním období závisí úspěšnost operace na správném provedení operačního výkonu, tedy na míře dekomprese nervových struktur, přítomnosti nestability pohybového segmentu páteře a
176
přítomnosti komplikací, jako je například poškození nervové tkáně, pseudomeningokéla, infekce, krvácení nebo operace nesprávné etáže páteře. V souvislosti s operací se musíme také zmínit o procesech jako je arachnoiditida a epidurální (peridurální) jizva, které se mohou významně podílet na rozvoji FBSS (Fager et al., 1980). I když není jasně prokázaný vztah mezi pooperační epidurální/periradikulární fibrózou (dále jen epidurální fibrózou) a radikulárními obtíženi u FBSS, byla v literatuře opakované popsána souvislost mezi fibrózou a recidivou klinické symptomatologie v případě nepřítomnosti alternativní osteogenní nebo diskogenní patologie páteře (Ross et al., 1996). Někteří autoři odhadují fibrózu jako příčinu recidivy radikulárních obtíží už až čtvrtiny případů FBSS (Burton et al., 1981). Přítomnost epidurální jizvy se může klinicky projevovat kompresí míšních kořenů nebo jejich „ukotvením“ v případě adhezí. Nervová vlákna obklopená jizevnatou tkání trpí zvýšeným působením tenzních sil, porušením axoplazmatického transportu a restrikcí arteriálního zásobení a žilního odtoku. Míšní kořeny a spinální ganglia jsou obzvláště citlivá na mechanickou deformaci následkem intraspinálních procesů (Olmarker et al., 1991). I malé zvýšení periradikulárního tlaku může poškodit výživu míšních kořenů. Komprese nervové tkáně může takto indukovat klinickou symptomatologii, jako jsou parestezie, bolest a/nebo svalová slabost. I když nebyla potvrzena korelace mezi samotnou přítomností epidurální pooperační jizvy a obtíženi u FBSS, některé studie prokázaly vztah mezi rozsahem této jizvy a nálezem recidivy radikulárních bolestí (Ross et al., 1996). Epidurální fibróza, jako příčina FBSS, je většinou refrakterní na léčbu. Opakované operační řešení epidurální fibrózy má úspěch u 30 až 35 % pacientů, zatímco 15 až 20 % pacientů udává progresi obtíží (Braverman et al., 2001). Příčiny epidurální fibrózy zahrnují chirurgickou manipulaci se tkáněmi při operačním výkonu, krvácení, trhliny durálního vaku a iritaci mechanickou nestabilitou páteře (Braverman et al., 2001). Pooperačně může původně příznivý průběh ovlivnit infekce, progresivní nestabilita v pohybovém segmentu páteře nebo neadekvátní režim s přetěžováním páteře. Do špatného efektu operačního řešení se mohou promítat také problémy ve sféře psychické či socio‐ekonomické.
177
3.1.2 CHARAKTERISTIKA BOLESTI U SYNDROMU NEÚSPĚŠNÉ CHIRURGICKÉ LÉČBY DEGENERATIVNÍHO ONEMOCNĚNÍ BEDERNÍ PÁTEŘE Jak již bylo zmíněno v kapitole 1.2, chronická bolest je komplexní vjem, v jehož patogenezi se uplatňují dva základní mechanismy, podle kterých se bolest klasicky dělí na nociceptivní a neuropatickou. Nociceptivní bolest vzniká aktivací nociceptorů stimuly vedoucími k potenciálnímu nebo skutečnému poškození tkání organismu. Nociceptory (receptory bolesti) jsou volná, respektive nekorpuskulární, nervová zakončení registrující bolestivé vjemy a nacházející se v kůži a kloubech (somatická bolest) nebo ve stěně vnitřních orgánů (viscerální bolest). Tento typ bolesti se většinou popisuje jako bolest ostrá či tupá, pulzující, vyjma viscerální bolesti většinou dobře lokalizovaná. Zánětlivá nociceptivní bolest, jako následek aseptické zánětlivé reakce, se významně uplatňuje v patogenezi VAS a tedy i FBSS. Na druhou stranu, bolest neuropatická vzniká chybným zpracováním senzitivních vjemů centrálním nervovým systémem (např. fantomové bolesti) a/nebo periferním nervovým systémem, jako je tomu obecně u periferních neuropatií. Charakteristické pojmy, kterými lze tuto bolest popsat, jsou: vystřelující, bodavá, lancinující, palčivá, žhavá. Kompresivní radikulopatii způsobenou například výhřezem meziobratlové ploténky (MP) nebo zúžením páteřního kanálu lze považovat za zástupce neuropatické bolesti. V poslední době je tento dichotomický přístup k chronické bolesti podrobován revizi a zavádí se pojem bolest smíšená. Tento koncept vychází s poznatků, že každá bolest má nociceptivní a neuropatickou složku; jsou jen různě silně vyjádřeny (Bennett et al., 2006). Jako příklad kombinovaného typu bolesti může sloužit pooperační bolest (Kehlet et al., 2006) a vertebrogenní algický syndrom (Deyo et al., 2001). Pokud tedy přijmeme názor, že každá bolest v rámci chronického VAS má i svou složku neuropatickou, o to více musíme s neuropatickou komponentou počítat u FBSS, kde lze často předpokládat určitý stupeň radikulárního poškození. O jakých syndromech bolesti je tedy řeč? Neuropatická bolest patří mezi bolesti chronické a lze si proto jen stěží představit společnou patofyziologii s akutní nociceptivní bolestí. Jedná se o odlišné nosologické jednotky, z nich každá má jinou příčinu a jiný
178
informační smysl. Situaci je ovšem podstatně složitější v případě zánětem indukované bolesti, u které lze nalézt společné patofyziologické mechanismy s neuropatickou bolestí. Pomineme‐li akutní bolesti dolní části zad úrazové etiologie, dostává se u VAS do popředí právě somatická bolest indukovaná zánětem (dále bolest zánětlivá) a bolest neuropatická. Pro pochopení této problematiky je nutné si zodpovědět několik otázek. Jedná se o jednu nosologickou jednotku nahlíženou s dvou úhlů pohledu nebo se jedená o dva odlišné typy bolesti, u kterých se jen uplatňují některé společné mechanismy? Pokud je neuropatická bolest definována jako bolest způsobená poškozením nervového systému, je její odlišení od bolesti zánětlivé založeno na naší schopnosti prokázat toto nervové poškození. Na první pohled jednoduše postavená otázka nervového poškození, jejíž odpověď je ovšem problematická. Poškození 50 % axonů v míšních kořenech/nervech lze poměrně jednoduše prokázat a můžeme tedy mluvit o nervovém poškození. Situace je ovšem podstatně složitější, pokud je poškozeno například jen 5 % axonů. Zlatým standardem pro průkaz periferní neuropatie jakékoliv etiologie je elektromyografické (EMG) vyšetření, využívající měření kondukční rychlosti senzitivními nervovými vlákny (sensory nerve conduction velocity, SNCV). Jedná se tedy o test, který není účinný k průkazu poškození malých nervových vláken typu A a C. U radikulopatie s predilekčním postižením těchto nervových vláken tak nemusí být EMG vyšetření průkazné. V těchto případech lze využít kvantitativní senzitivní testování (quantitative sensory testing, QST), ale pouze tehdy, vezmeme‐li toto na subjektivní vjemu založené vyšetření jako průkazné (Hansson et al., 2007). Situace je dále složitější v případě poškození menších nervových větví, jako je například ramus recurrens nervi spinalis. Pokud může degenerativní proces bederní páteře poškodit spinální kořen/nerv, může také poškodit mnohem menší nervové struktury, které se například podílejí přímo na inervaci pohybového segmentu páteře. Zde již s běžně využívanými diagnostickými metodami neuspějeme. Z toho vyplývá, že neuropatickou bolest je lépe definovat ne jako poškození nervu, ale lépe jako bolest indukovanou poškozením somatosenzitivních axonů. Dochází tak ke změně pohledu na příčinu neuropatické bolesti z úrovně makroskopické na úroveň mikroskopickou. Můžeme tedy v případě nálezu nervového poškození automaticky označit přítomnou bolest jako neuropatickou? Zcela jistě ne. Stejně jako u neuropatické bolesti, je i u zánětlivé somatické bolesti její odlišení založeno na naší schopnosti prokázat zánětlivý
179
proces. O co snazší je klinicky prokázat akutní formu zánětu, o to složitější je objektivizovat chronický aseptický zánět, který je typický právě pro VAS u degenerativních změn bederní páteře. Tento fakt svádí k závěru, že každou bolest, která ustupuje po podání protizánětlivých léků (nesteroidní antirevmatika, kortikoidy) lze označit za bolest zánětlivou. Účinek většiny těchto preparátů je závislý na ovlivnění metabolismu kyseliny arachidonové nebo blokádě prozánětlivých cytokinů, tedy na molekulách, které nejsou specifické pouze pro zánětlivé procesy. Jelikož aseptický zánět může vyvolat poškození nervových vláken a naopak nervové poškození vede k indukci aseptické zánětlivé odpovědi, je vysoce pravděpodobné, že oba tyto mechanismy se podílejí na patogenezi VAS a tedy i FBSS současně. Protrahovaná stimulace nociceptorů vede k periferní senzitizaci a rozvoji neuropatické bolesti. Je tedy legitimní hovořit v případě FBSS o smíšeném typu bolesti. Většina pacientů s VAS udává obtíže lokalizované do bederní oblasti. Přibližně 25 až 57 % těchto pacientů udává ovšem také vyzařování bolestí do dolních končetin (Selim et al., 1998). Tato iradiace bolestí do dolních končetin (DKK) je důležitým prediktorem chronicity VAS a indikátorem tíže vertebrogenního postižení (Selim et al., 1998). Primární patologie způsobující iradiaci bolestí u pacientů s VAS je ale často nejasná, jelikož existuje více anatomických struktur, které mohou vyvolat stejný typ bolestí. Obecně mohou být tyto bolesti vystřelující do DKK radikulárního (neuropatického) původu a/nebo pseudoradikulárního původu. Pseudoradikulární bolesti napodobují svým vyzařováním pravé radikulární bolesti z útlaku míšních kořenů, ale na rozdíl od nich vznikají iritací nociceptorů v oblasti pohybového aparátu páteře a jsou tedy především somatického nociceptivního původu. Bylo prokázáno, že postižení MP (O'Neill et al., 2002), stejně jako IVFK (Schwarzer et al., 1994a), sakroiliakálních spojení (Fortin et al., 1994) a myofasciálních struktur (Simons et al., 1983) může být příčinou bolestí vystřelujících do DKK. Degenerativní změny páteře a postižení paraspinálních svalů může tedy u pacientů s radikulárním postižením vyvolávat i neradikulární obtíže. Rozlišení mezi radikulárními a pseudoradikulárními bolestmi u pacientů s FBSS je klinicky důležité a má dopad na volbu správné léčby. Neschopnost jejich odlišení se udává jako častá chyba vedoucí k nesprávně zvolené léčbě. V závislosti na převažujícím
180
patofyziologickém mechanismu můžeme rozdělit příčinu iradiace bolestí do DKK u pacientů s FBSS (VAS) do čtyř skupin: centrální senzitizace, denervace, periferní senzitizace a muskuloskeletální bolest (Schafer et al., 2009). Pro centrální senzitizaci jsou typické změny na úrovni CNS, které se projevují převážně pozitivními (iritačními) symptomy jako jsou parestezie, dysestezie, hyperalgezie a bolest je nezávislá na bolestivém stimulu (Woolf et al., 1999). I když je typickým příkladem centrální senzitizace CRPS (complex regionam pain syndrome), předpokládá se její významná úloha i v patofyziologii kompresivní radikulopatie, projevující se mechanickou a/nebo termickou hyperalgezií. Denervace je způsobena strukturálním poškozením nervových vláken, a proto se u lumboischialgického syndromu typicky projevuje zánikovou radikulární symptomatologií (hyporeflexie, senzitivní nebo motorický deficit) (Baumgartner et al., 2002). Jedná se o běžnou příčinu neuropatické komponenty bolesti VAS (Dworkin et al., 2003). Senzitizace periferních nervů je způsobena zánětlivým postižením míšních kořenů/nervů, které vede k nepřiměřené reakci nervové tkáně na stimulaci (Elvey, 1997). K tomuto dochází bez jasně vyjádřené výraznější neurologické zánikové symptomatologie. Klinicky se periferní nervové senzitizace u VAS projevuje přenesenou bolestí v oblasti DKK vázanou na pohyb míšních kořenů/nervů. V případě vysoké intenzity nervového postižení se může toto projevovat analgetickou posturou pacienta, která má za úkol ochránit zvýšeně mechanosenzitivní nervovou tkáň od dráždění. Základním klinickým příznakem periferní senzitizace je pozitivita napínacích manévrů, zatímco ostatní neurologické příznaky nejsou typické a mohou chybět (Hall et al., 2004). Postižení muskuloskeletálních struktur zad může vést k vystřelování bolesti do DKK a to nejen proximálně, ale také distálně pod koleno, případně až do oblasti nohy (O'Neill et al., 2002). Kvalitativně je tato bolest charakterizována pojmy tupá, tlaková nebo hluboká. Neurologické vyšetření, stejně jako provokační testy nervové tkáně, jsou negativní. Fyzikální vyšetření, jako jsou provokační testy sakroiliakálního skloubení nebo provokace bolestí palpací muskuloskeletálních struktur, můžou odhalit strukturu zodpovědnou za indukci bolesti mimo nervovou tkáň (Giesbrecht et al., 2005).
181
V reálném životě se setkáváme u vertebrogenních pacientů s bolestmi v oblasti DKK, které jsou většinou kombinací výše zmíněných patofyziologických dějů, které na sebe mohou také navazovat. Periferní senzitizace nervové tkáně může spustit centrální senzitizaci. Uvolnění prozánětlivých cytokinů při denervaci může také sekundárně ovlivnit původně nepoškozená nervová vlákna. Většina bolestí v oblasti DKK u pacientů s VAS je tedy smíšená bolest skládající se z komponenty nociceptivní a neuropatické. Identifikace dominujícího mechanismu bolesti je tedy zásadní pro další terapii (Boswell et al., 2007). 3.1.3 DIAGNOSTIKA SYNDROMU NEÚSPĚŠNÉ CHIRURGICKÉ LÉČBY DEGENERATIVNÍHO ONEMOCNĚNÍ BEDERNÍ PÁTEŘE Pacienti s radikulárními obtížemi jsou kandidáti invazivní terapie a musí být tedy dále došetřeni. Základem diagnostického přístupu k pacientů s FBSS je získání anamnestických dat se zaměřením se na původní předoperační obtíže, typ operace, časový průběh a charakter recidivy bolestí. Tyto informace jsou důležité v rámci diferenciální diagnostiky a stanovení algoritmu dalších vyšetření. Obecně řečeno, převažují‐li bolesti v oblasti dolní části zad, může se jednat o bolesti diskogenní etiologie z operovaného segmentu páteře nebo segmentů přilehlých, facetové bolesti z oblasti IVFK, bolesti z oblasti articulatio sacroiliaca a bolesti při nestabilitě páteře. V případě provedené fúze páteřního segmentu/ů je nutné pomýšlet na pseudoartrózu. Pokud je převaha bolestí v oblasti DKK, patří mezi nejčastější příčiny těchto obtíží stenóza foramen intervertebrale, recidiva hernie MP nebo se může jednat o neuropatickou bolest při poškození míšního kořene/nervu. Často se ovšem příčiny obtíží u FBSS kombinují. Situaci by dále mělo upřesnit standardní klinické/neurologické vyšetření. Zásadní úlohu v diagnostice FBSS hrají zobrazovací metody. K určení rozsahu degenerativních změn páteře a vyloučení nestability slouží standardně RTG vyšetření páteře s funkčními snímky v předklonu a záklonu. I když se za základní vyšetření v diagnostice FBSS dnes považuje MR, nelze zcela opomíjet ani CT vyšetření, které lépe vizualizuje strukturální změny skeletu. CT je taktéž zásadní pro diagnostiku pseudoartrózy po operační fúzi páteře. Pokud lze očekávat účast peridurální jizvy na klinické symptomatologii, stává se již standardem provedení MR s kontrastní látkou, i když stále se zdokonalující nativní MR sekvence mohou být pro odlišení jizvy a výhřezu MP dostatečné.
182
Podání kontrastní látky lze pak využít pouze v případě diferenciálně diagnostických rozpaků. Úspěšnost detekce radikulární komprese na elektromyografickém (EMG) vyšetření se uvádí v poměrně širokém rozmezí od 20 % do 90 % (Jonsson et al., 1996). Abnormální nález na EMG u pacientů operovaných v minulosti pro radikulární obtíže je problematické interpretovat vzhledem k neurologickým změnám běžně pozorovaným pooperačně. Negativní nález na EMG má tedy vyšší diagnostickou výtěžnost, i když ne absolutní, zatímco pozitivní nález postrádá dostatečnou specificitu. Nález radikulárního poškození může souviset s původním onemocněním nebo být následek opětovné komprese nervové tkáně (Olmarker et al., 1991). I když prokázaly studie zaměřené na EMG a CT/MR u pacientů s VAS jejich nezastupitelnou roli při diagnostice radikulopatie (Albeck et al., 1995; Wilbourn et al., 1988), mají tyto vyšetřovací modality své limity. Nález na EMG může být negativní v případě krátkého trvání klinické symptomatologie nebo v případě lehkého či převážně sensitivního radikulárního postižení (Wilbourn et al., 1988), zatímco CT/MR může odhalit strukturální abnormitu páteře, která ovšem není klinicky relevantní (Boden et al., 1990a; Jensen et al., 1994). 3.1.4 HODNOCENÍ NEUROPATICKÉ KOMPONENTY SYNDROMU NEÚSPĚŠNÉ CHIRURGICKÉ LÉČBY DEGENERATIVNÍHO ONEMOCNĚNÍ BEDERNÍ PÁTEŘE Bolest je subjektivně vnímaný nepříjemný smyslový a emoční multidimenzionální prožitek. Nejčastěji se při hodnocení bolesti využívá stanovení její intenzity. Jelikož je bolest komplexní vjem, setkáváme se v poslední době s nárůstem zájmu o současné podrobnější hodnocení bolesti. Tento fakt je obzvláště evidentní při hodnocení neuropatické bolesti (Jensen, 2006). V literatuře bylo publikováno několik testů pro diagnostiku neuropatické bolesti, jako jsou Neuropathic Pain Scale (NPS) (Galer et al., 1997), Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (LANSS) (Bennett, 2001), Self‐Report Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs (S‐LANSS) (Bennett et al., 2005), Neuropathic Pain Questionnaire (NPQ) (Krause et al., 2003), Neuropathic Pain Questionnaire‐Short Form (NPQ‐SF) (Backonja et al., 2003), Neuropathic Pain Symptom Inventory (NPSI) (Bouhassira
183
et al., 2004), Neuropathic Pain Diagnostic Questionnaire (DN4) (Bouhassira et al., 2005) a nebo Pain Quality Assessment Scale (PQAS) (Jensen et al., 2006). Převážná většina těchto dotazníkových testů používá otázky týkající se přítomnosti obecných symptomů neuropatické bolesti a byly tak vytvořeny pro diagnostiku “obecné neuropatické bolesti“. Některé z dotazníků zohledňují i nález při orientační fyzikální vyšetření (taktilní hypestezie, hyperalgezie, allodynie), což zvyšuje jejich citlivost a přesnost. Jelikož je VAS s radikulární komponentou komplexní vjem, je snaha o vytvoření diagnostického testu specifického pro vyšetřování neuropatické bolesti u tohoto typu onemocnění. Příkladem může být diagnostický formulář PianDETECT, který byl vytvořen právě pro odlišení neuropatické komponenty u pacientů s VAS. Jeho účinnost byla literárně ověřena na přibližně 8000 pacientů s VAS a dosahuje 80% senzitivity a specificity (Freynhagen et al., 2006a). Základem tohoto dotazníku jsou otázky na intenzitu a přítomnost jednotlivých charakteristik neuropatické bolesti (viz kapitola Přílohy). Bodové hodnocení 0 až 12 v tomto dotazníku určuje kategorii pacientů, u kterých je neuropatická komponenta bolesti nepravděpodobná (< 15 %) – negativní výsledek screeningu. Pacienti s bodovým hodnocením více než 19 mají neuropatickou komponentu bolesti pravděpodobnou (> 90 %) – pozitivní výsledek screeningu. Nejednoznačný výsledek dotazníku PainDETECT je při výsledku 13 až 18 bodů (Freynhagen et al., 2006b). Vyšší diagnostické přesnosti bylo dosaženo testy LANSS a DN4 zahrnující i dotazy na klinické vyšetření, což jen dokazuje nutnost zahrnout do těchto dotazníků i otázky na fyzikální vyšetření. Účinnost LANSS a DN4 testů ovšem nebyla cíleně ověřena u pacientů s VAS. V rámci klinického vyšetření jsou nejvíce relevantní indikátory radikulární etiologie bolestí pozitivita napínacích manévrů, deficit ve vnímání chladu a snížení diskriminačního čití (Scholz et al., 2009). 3.1.5 PERIRADIKULÁRNÍ TERAPIE V případě nedostatečného efektu kombinace fyzikální terapie s farmakoterapií a nevhodnosti chirurgického výkonu se dostaly do popředí alternativní miniinvazivní terapeutické výkony, mezi něž patří také periradikulární terapie (PRT). Principem tohoto minimálně invazivního postupu je aplikace směsi, jejímž základem je většinou lokální anestetikum a kortikoid, do oblasti foramen intervertebrale. Maximální efekt účinných
184
látek se tak uplatní právě v oblasti postiženého míšního kořene. PRT tedy přináší efekt u pacientů s radikulárními bolestmi nebo radikulopatií, způsobených například stenózou foramen intervertebrale nebo páteřního kanálu, u pacientů s pooperačními epidurálními jizevnatými změnami nebo spondylolistézou. Většina publikovaných prací udává u PRT dobrý krátkodobý efekt (méně než 6 měsíců) ale mírný efekt dlouhodobý (více než 6 měsíců) (Abdi et al., 2007). Podle recentní systematické přehledné práce dochází po PRT k signifikantnímu zlepšení bolesti o 60 % až 80 %, pracovního omezení o přibližně 60 % a deprese asi o 55 % (Buenaventura et al., 2009). Nicméně, zkušenosti s efektem PRT u pacientů s FBSS jsou v literatuře značně omezené. 3.1.6 CÍL STUDIE U pacientů s FBSS je v případě trvajících bolestí s iradiací do DKK zásadní odlišení pseudoradikulární a radikulární komponenty bolesti. Vzhledem k ne zcela jisté korelaci mezi strukturálním nálezem na CT/MR a etiologií obtíží u pacientů s FBSS jsme se zaměřili na využití formuláře PainDETECT pro odlišení neuropatické komponenty bolesti. Našim cílem bylo zjistit u pacientů s FBSS efekt PRT na intenzitu bolestí v oblasti dolní části zad a DKK s ohledem na typ bolesti a ověřit dále vliv tohoto ošetření na kvalitu života a to v případech, kdy není primárně indikována operační intervence.
3.2 METODIKA Do studie byli zařazeni pacienti starší 18 let s anamnézou mikrodiskektomie v oblasti bederní páteře a s pooperační úlevou od bolestí, aktuálně odeslaných na Neurochirurgickou kliniku FN u sv. Anny v Brně pro recidivu bolestí dolní části zad a dolní končetiny ve stádiu chronicity, tj. trvající minimálně 6 měsíců. Na základě MR vyšetření byla u všech pacientů vyloučena chirurgicky významná recidiva výhřezu MP, těžká centrální nebo foraminální osteogenní stenóza, nestabilita páteře nebo jiná příčina vyžadující chirurgickou intervenci, jako je například progredující neurologický deficit. Dále byli vyloučeni pacienti s koagulační poruchou a známou alergickou reakcí na níže uvedená farmaka. Všichni pacienti byli informováni o povaze jejich onemocnění a možných terapeutických postupech. Po podepsání informovaného souhlasu byla u všech pacientů
185
zjištěna proběhlá léčba nynějších obtíží a zaznamenán neurologický nález včetně příslušného senzitivního a/nebo motorického deficitu a pozitivity napínacích manévrů (Lassegueova zkouška u postižení míšních kořenů L5 a S1, obrácená Lassegueova zkouška u postižení kořenů L3 a L4). Aktuální stupeň radikulárního postižení byl ověřen elektromyograficky a vyjádřen následně: bez radikulopatie, lehká, středně těžká a těžká radikulopatie. Na základě klinického vyšetření byl označen pravděpodobný poměr somatické a neuropatické bolesti u konkrétního pacienta jako: bolest převážně neuropatická radikulární, bolest kombinovaná s jasně vyjádřenou komponentou radikulární i neradikulární a bolest převážně neradikulární. Součástí vyšetření bylo i určení pravděpodobnosti neuropatické komponenty bolesti pomocí dotazníku PainDETECT a označení intenzity bolestí v oblasti zad a dolní končetiny pomocí vizuální analogové škály (VAŠ), kde 0 bodů znamenalo žádnou bolest a 10 bodů nesnesitelnou bolest. Aktuální omezení běžných denních aktivit bylo hodnoceno pomocí dotazníku Oswestry (Oswestry Disability Index, ODI). Rozsah pooperační jizvy byl hodnocen systémem popsaným Rossem a kolektivem (Obrázek 81) (Ross et al., 1996), kde stupeň 0 označuje nepřítomnost jizvy, u stupně 1 vyplňuje jizva >0 % a <25 % kvadrantu, u stupně 2 vyplňuje jizva >25 % a <50 % kvadrantu, u stupně 3 vyplňuje jizva >50 % a <75 % kvadrantu a nakonec u stupně 4 vyplňuje jizva >75 % kvadrantu. Následně pacienti podstoupili skiaskopicky navigovanou periradikulární terapii (PRT) směsí trimekain 100 mg, sufentanyl 10 µg, betametason 4 mg v objemu 12ml do oblasti příslušného foramen intervertebrale. Tato terapie byla opakována ještě 2 krát ve čtyřtýdenních intervalech. Klinický efekt PRT byl ověřen s odstupem 3 týdnů, 3 a 6 měsíců opakováním klinického vyšetření, určení míry bolesti v oblasti zad a DKK pomocí VAŠ a vyplněním dotazníku Oswestry. Ze zjištěných údajů byl stanoven efekt PRT terapie na základě hodnocení dynamiky naměřených hodnot: Schoberovy zkoušky, přítomnosti hypestezie, parézy, pozitivity napínacích manévrů, intenzity bolesti (VAŠ) a omezení běžných denních aktivit (ODI) u vyšetřovaných pacientů. Dále byla stanovena korelace mezi zjištěním míry radikulárních bolestí dle dotazníku PainDETECT, přítomností peridurální jizvy, nálezem na EMG a efektem PRT.
186
Obrázek 81. Klasifikace rozsahu peridurální jizvy podle Rosse (Ross et al., 1996). Získaná data byla vložena a dále zpracovávána programem IBM SPSS Statistics 19 (IBM Corporation, New York, United States) a vyjádřena jako průměr ± směrodatná odchylka. Statistická významnost rozdílů získaných hodnot mezi jednotlivými kategoriemi byla testována pomocí Fisherova testu pro porovnání binárních dat a Mann–Whitney U testu pro porovnání spojitých dat. Kruskal–Wallis neparametrická varianta ANOVA testu byla použita pro zjištění prediktivních faktorů efektu periradikulární terapie. U všech statistických hodnocení byla považována hodnota p < 0,05 jako statisticky signifikantní. Změna 3 body a více při opakovaných stanoveních intenzity bolesti na VAŠ byla považována jako klinicky významná (Hagg et al., 2003). Jako klinicky významná změna u opakovaných stanovení ODI byl považován rozdíl 12 a více bodů (Farrar et al., 2000).
187
3.3 VÝSLEDKY Do studie bylo zařazeno celkem 32 pacientů s průměrným věkem 49,66 ± 12,71 let. Muži byli zastoupeni v 60 %, ženy tvořily 40 % souboru. Průměrné trvání bolestí u sledovaného souboru pacientů bylo 18,47 ± 5,86 měsíců. Distribuce etáže radikulárních obtíží určujících místo PRT je uvedena v tabulce (Tabulka 5). Tabulka 5. Distribuce etáže radikulárních obtíží. Míšní kořen
Počet
Relativní zastoupení (%)
Kořen L3
1
3,1
Kořen L4
4
12,5
Kořen L5
13
40,6
Kořen S1
14
43,8
Funkční stav páteře byl hodnocen Schoberovou zkouškou, která iniciálně prokázala sníženou hybnost bederní páteře u 75 % sledovaných pacientů s FBSS (Tabulka 6). Kontrolní vyšetření s odstupem 3 týdnů, 3 měsíců a 6 měsíců neprokázalo statisticky významnou změnu výsledku Schoberova testu po proběhlé periradikulární terapii. Tabulka 6. Vstupní výsledky Schoberovy zkoušky. Schober (cm)
Počet
Relativní zastoupení (%)
3
8
25,0
4
16
50,0
5
7
21,9
6
1
3,1
188
Přítomnost hypestezie, parézy a výsledek napínacích manévrů (Lassegueovy zkoušky u postižení míšních kořenů L5, S1 nebo obrácené Lassegueovy zkouška u postižení kořenů L3, L4) při vstupním klinickém vyšetření uvádí tabulka (Tabulka 7). Provedení PRT nevedlo u ošetřených pacientů k ovlivnění přítomné hypestezie a/nebo parézy po dobu 3 týdnů, 3 měsíců nebo 6 měsíců. Také výsledek testu napínacích manévrů nebyl provedenou PRT ovlivněn po dobu 3 týdnů a 3 měsíců. Pouze klinické vyšetření s odstupem 6 měsíců od proběhlé léčby prokázalo zlepšení hodnoty napínacích manévrů. Tabulka 7. Vstupní klinické vyšetření. Test Hypestezie
Paréza
Napínací manévry
Počet
Relativní zastoupení (%)
ne
12
37,5
ano
20
62,5
ne
25
78,1
ano
7
21,9
60°
9
28,1
70°
11
34,4
80°
12
37,5
Dále byl hodnocen vztah míry neuropatické komponenty bolesti pomocí dotazníku PainDETECT a nálezu rozsahu epidurální jizvy, tíže radikulárního postižení na EMG a závěru klinického hodnocení bolestí DKK (Chyba! Chybný odkaz na záložku.). Větší rozsah epidurální jizvy, stejně jako větší tíže radikulárního postižení na EMG, měla pozitivní korelaci k vyššímu bodovému hodnocení v dotazníku PainDETECT a tedy větší pravděpodobnosti neuropatické etiologie bolestí DKK. I když nebyla prokázána statisticky významná odlišnost mezi hodnocením neuropatické komponenty bolesti dotazníkem PainDETECT a klinickým vyšetřením, nebyla, na rozdíl od dotazníku PainDETECT, prokázána pozitivní korelace mezi klinickým hodnocením bolesti (radikulární /
189
pseudoradikulární bolest) a rozsahem epidurální jizvy nebo tíží radikulárního postižení na EMG. Na základě výsledku screeningového dotazníku PainDETECT byli pacienti rozděleni do třech skupin podle pravděpodobnosti neuropatické komponenty bolesti (Tabulka 9). Hodnocení změny intenzity bolesti v oblasti dolní části zad, DKK a výsledku Oswestry testu bylo provedeno odděleně podle zařazení pacientů do jedné z těchto tří skupin. Hodnocení bolesti dolní části zad, DKK a kvality života (ODI) u vstupního vyšetření, rozdělené podle míry pravděpodobnosti neuropatické komponenty bolesti získané dotazníkem PainDETECT, zobrazuje Tabulka 10. Tabulka 8. Rozsah epidurální jizvy, charakter EMG nálezu a hodnocení bolesti podle klinického vyšetření a dotazníku PainDETECT – zastoupení jednotlivých kategorií u sledovaného souboru pacientů: RP ‐ radikulopatie.
Počet
Relativní zastoupení (%)
0
0
0
1
3
2,3
2
17
13,3
3
12
9,4
4
0
0
bez RP
6
4,7
lehká RP
16
12,5
středně těžká RP
9
7,0
těžká RP
1
0,8
Klinické
neradikulární
4
3,1
hodnocení
kombinovaná
21
16,4
bolesti
radikulární
7
5,5
negativní
6
18,8
nejasný
6
18,8
pozitivní
20
62,5
Jizva
EMG
PainDETECT
190
Tabulka 9. Charakteristika souboru pacientů podle výsledku screeningového dotazníku PainDETECT. PainDETECT
Počet
Relativní zastoupení (%)
bodové
neuropatická
hodnocení
komponenta
0 – 12
negativní
6
18,75
13 – 18
nejasná
5
15,63
19 – 38
pozitivní
21
65,62
Tabulka 10. Vstupní hodnocení bolesti dolní části zad (VAŠ LS) a dolních končetin (VAŠ DKK) pomocí vizuální analogové škály 0‐ 10 a kvality života pomocí Oswestry testu (ODI) rozdělené podle míry pravděpodobnosti neuropatické komponenty bolesti získané dotazníkem PainDETECT. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± směrodatná odchylka. PainDETECT
VAŠ LS
VAŠ DKK
ODI
0 – 12
7,50±1,87
7,00±0,89
54,00±8,58
13 – 18
7,80±2,28
8,40±0,89
61,20±4,41
19 – 38
5,90±2,32
7,95±0,97
48,67±6,49
Provedení PRT u sledovaných pacientů s FBSS vedlo ke statisticky významnému snížení bolesti dolní části zad hodnocené VAŠ po 3 týdnech u skupiny s nepravděpodobnou neuropatickou komponentou bolesti (PainDETECT < 12; 7,20 ± 0,86) stejně jako u pacientů s pozitivním výsledkem PainDETECT screeningu (PainDETECT > 19; 5,29 ± 0,45). Při pozdějších kontrolních vyšetřeních s odstupem 3 a 6 měsíců již nebylo významné zlepšení bolestí dolní části zad zaznamenáno bez ohledu na hodnocení typu bolesti (Graf 1). I přes iniciální statisticky signifikantní snížení bolestí dolní části zad nebylo při žádném z kontrolních vyšetření přítomno klinicky významné snížení intenzity bolesti dolní části zad hodnocené subjektivně podle VAŠ (∆ VAŠ <3 body).
191
Graf 1. Hodnocení bolestí zad podle vizuální analogové škály: 3t – 3 týdny, 3m – 3 měsíce, 6m – 6 měsíců, VAŠ – vizuální analogová škála. Jedna hvězdička označuje statisticky signifikantní změnu VAŠ při srovnání se vstupní hodnotou. Aplikace PRT do oblasti foramen intervertebrale odpovídající výstupu příslušného míšního kořene nevedla ke statisticky významnému snížení intenzity bolesti v oblasti DKK hodnocené systémem VAŠ u pacientů s nepravděpodobnou neuropatickou komponentou bolesti (PainDETECT <12 bodů). Statisticky významné snížení těchto bolestí bylo zjištěno při 3 týdenní kontrole u těch pacientů, kteří měli nejistý výsledek dotazníku PainDETECT (13 – 18 bodů; 7,20 ± 0,58). Kontrolní vyšetření po 3 a 6 měsících toto snížení již nepotvrdilo. Zřetelného snížení intenzity bolestí v oblasti DKK bylo ovšem dosaženo u pacientů s pravděpodobnou neuropatickou komponentou bolesti (PainDETECT ≥19), u kterých bylo toto snížení po 3 týdnech, stejně jako po 3 a 6 měsících (4,67 ± 0,30; 3,90 ± 0,28; 3,81 ± 0,35) nejen statisticky signifikantní, ale i klinicky významné (∆ VAŠ ≥3 body) (Graf 2).
192
Graf 2. Hodnocení bolestí dolních končetin podle vizuální analogové škály: 3t – 3 týdny, 3m – 3 měsíce, 6m – 6 měsíců, VAŠ – vizuální analogová škála. Jedna hvězdička označuje statisticky signifikantní změnu VAŠ při srovnání se vstupní hodnotou, dvě hvězdičky označují statisticky i klinicky významnou změnu VAŠ při srovnání se vstupní hodnotou. Obdobných výsledků bylo dosaženo i při hodnocení kvality života pomocí ODI. Terapie PRT vedla ke statisticky významnému snížení ODI, tedy ke zlepšení kvality života, u pacientů s nepravděpodobnou neuropatickou komponentou bolesti (PainDETECT <12) pouze v časné fázi po ošetření (kontrolní vyšetření po 3 týdnech; 54,40 ± 5,78), zatímco u pacientů s nejistým výsledkem screeningu neuropatické bolesti (PainDETECT 13 – 18 bodů) trvalo toto statisticky významné snížení ODI po dobu 3 týdnů i 3 měsíců (55,20 ± 5,57). Zřetelné zmírnění bolestí v oblasti dolních končetin a méně i v oblasti dolní části zad u pacientů s pravděpodobnou neuropatickou komponentou bolestí (PainDETECT ≥19) se promítlo do kvality života, která byla dle ODI zlepšena po celou dobu 6 měsíčního sledování (37,33 ± 1,69; 31,05 ± 2,13; 28,86 ± 2,39) a to nejen statisticky signifikantně, ale i klinicky významně (∆ ODI ≥12) (Graf 3).
193
Graf 3. Hodnocení kvality života podle Oswestry Disability Indexu: 3t – 3 týdny, 3m – 3 měsíce, 6m – 6 měsíců, ODI – Oswestry Disability Index. Jedna hvězdička označuje statisticky signifikantní změnu ODI při srovnání se vstupní hodnotou, dvě hvězdičky označují statisticky i klinicky významnou změnu ODI při srovnání se vstupní hodnotou.
3.4 DISKUZE Epidurální aplikace kortikoidů byla zavedena do klinické praxe začátkem 20. století (Sicard, 1907). Postupně byla tato léčebná metoda rozšířena o řadu aplikačních přístupů. Transforaminální periradikulární terapie (PRT) je intervenční minimálně invazivní výkon na páteři, jehož podstatou je aplikace farmak do oblasti foramen intervertebrale. Přesnost této metody byla podstatně zvýšena možností navigované punkce s využitím zobrazovacích metod, jako je skiaskopie nebo CT (Lutze et al., 1997). Výhodou PRT oproti epidurální aplikaci je maximalizace účinku v oblasti postiženého míšního kořene/nervu za použití menšího objemu účinné směsi. Hlavní indikací PRT jsou tedy především diskogenní VAS bez zánikové symptomatologie s minimálním nebo žádným efektem konzervativní medikamentózní léčby a syndrom neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění páteře (Failed Back Surgery Syndrom, FBSS).
194
Základem směsi, aplikované do oblasti foramen intervertebrale pod skiaskopickou kontrolou, jsou kortikoid a lokální anestetikum. Kortikoidy působí inhibici syntézy prostaglandinů, ovlivňují celulární i humorální imunitní odpověď, stabilizují buněčné membrány a blokují vedení v nociceptivních C vláknech (Zencirci, 2010). PRT je tedy založen na efektu anestetickém, antichemickém (limitace účinku iritačních chemických produktů například z degenerovaných MP), antidematosním (redukce edému míšních kořenů/nervů), antiflogistickém (inhibice fosfolipázy A2 kortikosteroidy) a antifibrotickém (redukce tvorby jizevnaté tkáně kortikoidy). Vzhledem k výše zmíněným účinkům směsi podané při PRT je zřejmé, že vliv na patofyziologii radikulárního syndromu je dán omezením účinku prozánětlivých cytokinů, které se významně uplatňují v patogenezi neuropatické bolesti, tedy iritační symptomatologie. Přítomnost zánikové radikulární symptomatologie ve formě hypestezie a/nebo parézy je dána pokročilými degenerativními změnami nervových vláken a při delším trvání také ireverzibilními fibrotickými změnami endoneuria, které významně limitují případnou regeneraci axonů (Jancalek et al., 2007). Aplikace protizánětlivých látek pomocí PRT u chronické radikulární bolesti tedy nemůže vést k významnějšímu ovlivnění popsaných strukturálních změn míšních kořenů/nervů, což potvrzují i výsledky naší studie. V průběhu 6 měsíčního sledování pacientů s FBSS po PRT ošetření jsme neshledali významnou změněnu předchozí hypestezie ani parézy. Podle některých studií je přítomnost epidurální jizvy považována za radiologickou nosologickou jednotku, která je nezávislá na klinických obtížích pacienta (Coskun et al., 2000). I když nebyla jednoznačně potvrzena příčinná souvislost mezi přítomností epidurální pooperační jizvy a obtíženi u FBSS (Ronnberg et al., 2008), ukazují některé studie na vztah mezi rozsahem této jizvy a nálezem recidivy radikulárních bolestí (Ross et al., 1996). Se zvětšujícím se rozsahem epidurální jizvy se zvyšuje i pravděpodobnost fixace míšního kořene/nervu v oblasti foramen intervertebrale, což úzce souvisí s pozitivitou napínacích manévrů. V průběhu naší studie jsme sledovali vztah mezi rozsahem epidurální jizvy, nálezem na EMG a přítomností pozitivity napínacích manévrů. S využitím korelační analýzy jsme u naší skupiny pacientů s FBSS prokázali statisticky významný vztah mezi rozsahem periradikulární jizvy, stupněm radikulopatie dle EMG a stupněm pozitivity napínacích manévrů. V případě radikulárních obtíží u pacientů s FBSS je tedy vhodné brát
195
rozsah pooperační fibrózy jako významný faktor v patogenezi tohoto komplexního onemocnění. Recentní systematická práce uvádí, že transforaminální aplikace směsi lokálního anestetika a kortikoidu u pacientů s VAS vede k redukci bolesti o 65 až 80 %, zdravotního omezení o přibližně 60 % a deprese o 55 % (Buenaventura et al., 2009). Nehledě na pozitivní efekt PRT poukazují některé práce na fakt, že kortikoidy nepřináší žádní aditivní efekt k periradikulární aplikaci lokálního anestetika (Ng et al., 2005). I přes tento ne zcela jistý efekt kortikoidů je periradikulární aplikace směsi lokální anestetikum a kortikoid, jakožto diagnosticko‐terapeutický postup, součástí řady guidelines (Airaksinen et al., 2006). Vzhledem k časově omezenému efektu se doporučuje opakování PRT v celkovém počtu tři aplikace s několikatýdenním odstupem. Tímto postupem se docílí trvalejšího efektu v délce trvání 3 a 6 měsíců (Karppinen et al., 2001a). Vzhledem k technické nenáročnosti, minimální invazivitě, malému procentu komplikací a prokázanému pozitivnímu efektu PRT u radikulárních bolestí, je tento postup využíván i u pacientů s FBSS projevujícím se především uniradikulárním postižením, tedy neuropatickou bolestí. I přes všeobecnou rozšířenost tohoto léčebného postupu nacházíme v literatuře pouze ojedinělé studie o efektu PRT u tohoto typu onemocnění (Devulder, 1998). Bolest vystřelující do DKK u pacientů s VAS může mít obecně radikulární a/nebo pseudoradikulární původ. Toto dělení má návaznost na léčbu, jelikož neuropatická (radikulární) a nociceptivní (neradikulární) bolest vyžadují odlišnou léčebnou strategii. V poslední době se prosazuje tzv. kombinovaný model bolesti, kde každá chronická bolest má různě silně vyjádřenou jak nociceptivní, tak i neuropatickou složku. K určení míry neuropatické komponenty bolesti u pacientů s VAS lze použít screeningový dotazník PianDETECT, jehož účinnost (80% senzitivita a specificita) byla dle literárních údajů ověřena na přibližně 8000 pacientů s VAS (Freynhagen et al., 2006a). Výsledky naší studie prokázaly statisticky významný vztah mezi pravděpodobností neuropatické komponenty bolesti dle testu PainDETECT, přítomností radikulární symptomatologie dle klinického vyšetření a tíží postižení na EMG. Větší rozsah periradikulární jizvy, stejně jako větší tíže radikulárního postižení na EMG, předurčuje vyšší bodové hodnocení v dotazníku
196
PainDETECT a tedy větší pravděpodobnost neuropatické etiologie bolestí DKK. Na základě našich výsledků tedy můžeme potvrdit účinnost tohoto dotazníku při určování míry neuropatické komponenty bolesti nejen u pacientů s prostým VAS, ale také u pacientů s FBSS. Periradikulární terapie je minimálně invazivní technika určená k ovlivnění postiženého míšního kořene/nervu blokační směsí, která má účinky anestetické a protizánětlivé. Tím dochází k pozitivnímu ovlivnění otoku tangovaných nervových struktur, prostřednictvím čehož se nepřímo uplatňuje také mechanický vliv na míšní kořen/nerv (relativní zmenšení útlaku dané zmírněním otoku). Je tedy zřejmé, že tato léčba není cílena na přímé ovlivnění celkového funkčního stavu páteře, což dokladuje statisticky nevýznamný efekt PRT na hodnotu Schoberova testu v naší studii. Některé publikace popisují pozitivní efekt PRT na lokální bolesti zad. Jako příklad může sloužit studie Karppinena s kolektivem, který prokázal statisticky významné zlepšení bolestí zad nejen při periradikulární aplikaci kortikoidu a lokálního anestetika, ale i pouhé aplikaci fyziologického roztoku (Karppinen et al., 2001a). Tento pozitivní efekt autoři zdůvodňují pravděpodobným placebo‐efektem. Nehledě na překvapivé závěry této studie většina prací významnější efekt PRT na lokální bolesti zad neprokázala (Ng et al., 2005). Také výsledky naší studie neprokázaly statisticky významný vliv PRT na intenzitu bolestí dolní části zad. Krátkodobý a klinicky nevýznamný vliv na intenzitu lokálních bolestí u některých pacientů vysvětlujeme spíše vedlejším efektem lokálně podaných farmak na postižený intervertebrální facetový kloubek nebo systémovým efektem při částečném vstřebání účinných látek do krevního oběhu. Literární práce, zabývající se efektem PRT na intenzitu radikulárních bolestí, popisují dobrý efekt, který při správné indikaci této léčby vede k redukci bolestí až o 80 % (Buenaventura et al., 2009). Ve většině případů trvá tento pozitivní efekt 6 měsíců (Karppinen et al., 2001a). Některé studie ovšem uvádí přítomnost efektu i s odstupem 1 roku (Vad et al., 2002). Nutno ovšem zdůraznit, že naprostá většina těchto publikací uvádí jako jedno z kritérií vylučující pacienta ze studie anamnézu operace páteře. Vzhledem ke svému protizánětlivému efektu PRT je jeho účinek nejlepší u výhřezů MP, kde se uplatňuje nejen vliv mechanický, ale rozvoj neuropatické bolesti významně
197
souvisí s indukcí aseptického zánětu, na jehož patogenezi se podílí prozánětlivé cytokiny (Jancalek et al., 2008). Aplikace kortikoidů tak vede nejen k přímému ovlivnění „zánětlivého dráždění nervových vláken“, ale následně i ke zmírnění lokálního edému a sekundárně tedy ke zmírnění komprese nervových struktur. Tento efekt může nastat pouze omezeně v případě spinální stenózy, což dokazují literární práce, srovnávající efekt lokální aplikace kortikoidů na intenzitu radikulárních bolestí (Karppinen et al., 2001b). I přes komplexnost strukturálních nálezů u pacientů s FBSS je častým společným následkem sekundární zúžení foramen intervertebrale, které je popisováno jako jedna z nejčastějších příčin chronických FBSS (Van Goethem et al., 1997). Ve shodě s těmito pracemi jsme prokázali statisticky i kliniky významný efekt PRT na intenzitu radikulárních obtíží u vybraných pacientů. Jako výhodný pro predikci efektu PRT se ukázal screeningový dotazník PainDETECT, jehož pozitivita, tedy vysoká pravděpodobnost přítomnosti radikulární neuropatické komponenty bolesti, byla spjata s přibližně 50 % zmírnění intenzity bolestí v oblasti DKK trvající až 6 měsíců. To se odrazilo i ve zlepšení kvality života hodnocené Oswestry testem u stejné skupiny pacientů. Při srovnání s primárními radikulárními bolestmi (neoperovaný pacient) je tedy efekt PRT u pacientů s FBSSS a převahou radikulárních bolestí menší, ale stále klinicky významný. Efekt tohoto způsobu léčby nebyl shledán jako účelný v případě nejistých radikulárních bolestí, tedy při negativním výsledku dotazníku PainDETECT. V nejistých případech ovšem může PRT posloužit jako postup diagnostický, pomáhající určit míru radikulárních bolestí.
198
4 SHRNUTÍ Chirurgické výkony v oblasti bederní páteře jsou jako ostatní operace zatíženy jistým rizikem neúspěchu, jenž spočívá v přetrvávání nebo recidivě obtíží různého charakteru. Incidence syndromu neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře (faild back surgery syndrome, FBSS) se v literatuře uvádí v poměrně širokém rozmezí u 1 až 50 % operovaných pacientů (Zencirci, 2010). Takto velký literárně udávaný rozptyl výskytu FBSS u operovaných pacientů je dán rozdílnými populacemi pacientů, indikačními kritérii a typem zvolených operačních výkonů, kritérii zařazení pacientů mezi FBSS a v neposlední řadě zkušenostmi daného pracoviště v souvislosti s počtem provedených operací. Nesmíme opomenout taktéž psycho‐socio‐ ekonomické vlivy, které mohou u pacienta negativně ovlivnit vnímání subjektivních obtíží jako je bolest. Akutní komplikace spinálních operací typu hematomu nebo infekce vyžadují rychlé zobrazovací vyšetření a léčbu. Na druhou stranu je výběr správného diagnostického a terapeutického postupu u rekurentních bolestí po operaci bederní páteře, často spojených s přítomností nespecifické klinické symptomatologie, problematický. Zásadní úlohu hraje přítomnost a dynamika neurologické symptomatologie a nález na zobrazovacích modalitách. Vzhledem k vysoké rozlišovací schopnosti je MR vyšetření s podáním kontrastní látky nejefektivnější zobrazovací technikou v diagnostice strukturálního nálezu u FBSS. Nativní CT vyšetření může pak vykreslit kostní abnormity. Nejčastější příčinou FBSS jsou recidiva výhřezu MP, jizevnaté periradikulární a epidurální změny a centrální nebo laterální osteogenní stenóza. Mezi méně časné příčiny FBSS se řadí chronická spondylodiscitida, arachnoiditida, peroperační poškození nervových struktur nebo durálního vaku s pooperační pseudomeningokélou (Sarrazin, 2003). V diagnosticko‐terapeutickém postupu je nutné u pacientů s FBSS nejdříve odlišit reziduální výhřez MP, případně jeho recidivu, od periradikulární/epidurální jizvy, jelikož výhřez MP je často indikací k operační revizi. Je ovšem potřeba mít na paměti, že přítomnost výhřezu MP není nutně příčinou pacientových obtíží (Ronnberg et al., 2008; Ross et al., 1996). Další z významných příznaků, svědčících pro postižení míšního kořene,
199
je jeho sycení po podání kontrastní látky. Při hledání etiologie bolestí u pacientů po operaci bederní páteře je nutné brát v potaz i mechanický stres, který se rozvíjí v souvislosti s diskektomií. Jako jeden z následků může být sekundární zúžení foramen intervertebrale, což je jedna z nejčastějších příčin chronických FBSS (Van Goethem et al., 1997). Chronická bolest u pacientů s FBSS je komplexní vjem, v jehož patogenezi se uplatňují dva základní mechanismy, podle kterých se bolest klasicky dělí na nociceptivní a neuropatickou. Nociceptivní a neuropatická bolest jsou klasicky pojímány jako dvě rozdílné entity, které se odlišují způsobem indukce bolesti. Tento dichotomický přístup k chronické bolesti je v poslední době podrobován revizi a zavádí se pojem bolest smíšená. Koncept smíšené bolesti vychází s poznatků, že každá bolest má nociceptivní a neuropatickou složku; jsou jen různě silně vyjádřeny (Bennett et al., 2006). Jako příklad kombinovaného typu bolesti může sloužit pooperační bolest (Kehlet et al., 2006) a vertebrogenní algický syndrom (Deyo et al., 2001). Pokud tedy přijmeme názor, že každá bolest v rámci chronického VAS má svou složku nociceptivní a neuropatickou, o to více musíme s neuropatickou komponentou počítat u FBSS, kde lze často předpokládat určitý stupeň radikulárního poškození. Neuropatická bolest představuje heterogenní skupinu stavů, které se liší nejen etiologií ale také lokalizací a symptomatologií (Besson, 1999). Vzhledem k významným funkčním vztahům mezi periferní a centrální nervovou soustavou a plasticitě nociceptivního systému se v rozvoji neuropatické bolesti uplatňují různé mechanismy (Hansson et al., 2001). Jeden mechanismus může být následkem různých etiologických faktorů a klinicky se může projevovat rozdílnou symptomatologií. Naopak stejná klinická symptomatologie u dvou pacientů může být způsobena rozličnými mechanismy. Konečně u jednoho pacienta se může uplatňovat více mechanismů, které se mohou v průběhu času také měnit. Ačkoliv je bolest jakožto počitek zpracovávána v nervovém systému, hrají u chronických bolestivých stavů významnou úlohu buňky gliální a imunitní systém. Recentní koncept chronické bolesti považuje imunitní systém, glii a neurony jako součást komplexní kaskády. Poškození nervového systému vede k aktivaci gliálních a imunitních
200
buněk s uvolněním řady cytokinů. Prozánětlivé cytokiny, jako jsou například TNF‐α nebo IL‐1β, se významně uplatňují právě v patogenezi neuropatické bolesti (Jancalek et al., 2004). Na druhou stranu aplikace protizánětlivých cytokinů, jejichž významným zástupcem je IL‐10, vede ke zmírnění hyperalgezie a allodynie (Jancalek et al., 2011). Experimentální část předkládané habilitační práce si kladla za cíl prezentovat naše publikované výsledky reakce cytokinů ve spinálních gangliích na modelu chronické komprese míšního nervu u laboratorního potkana. I přes primárně lokální a jednostranné poškození lumbálních míšních nervů (L4, L5) ukázaly naše experimenty na extenzivní charakter změn, šířící se nervovým systémem jak v rovině horizontální, tak i vertikální. Na horizontální úrovni organizace nervového systému jsme prokázali indukci ipsilaterální, ale i kontralaterální reakce prozánětlivých (TNF‐α) i protizánětlivých (IL‐10) cytokinů na úrovni spinálních ganglií po poškození zmíněných míšních nervů (Jancalek et al., 2010; Jancalek et al., 2011). Tato reakce se významně uplatňuje nejen v rámci FBSS, ale například i v patofyziologii tzv. zrcadlové bolesti (mirror miage pain) (Jancalek, 2011). Poškození periferních nervů, stejně jako dlouhodobá aktivace drah bolesti, způsobuje mnohem rozsáhlejší změny, které vedou k alteraci zpracování bolestivých i nebolestivých podnětů na vyšších úrovních nervového systému. Tato plasticita nervového systému je vyjádřená na více úrovních nervové dráhy od nociceptorů na periferii, přes úroveň spinální až na úrovni kůry mozkové (Jancalek et al., 2004). Jedná se o vertikální šíření změn indukovaných poškozením perifernějších úseků nervového systému, jenž vede k fixaci neuropatické bolesti na etážích primárně nezasažených. Tento fakt dokreslují výsledky našich experimentů, které prokázaly indukci reakce cytokinů (TNF‐α, IL‐10) nejen v oblasti homonymních spinálních ganglií (tj. lumbálních ganglií náležících etáži postižených míšních nervů), ale i oblasti heteronymních ganglií krční oblasti. Neuropatická bolest je tedy jednoznačně progresivní onemocnění, postihující extenzivně celý nervový systém. Z široké škály morfologických a patofyziologických změn, které hrají roli v patofyziologii chronických bolestivých stavů jako je FBSS, vyplývá, proč je u těchto pacientů nesnadné až nemožné určit přesný mechanismus zodpovědný za symptomatologii pouze na základě etiologie nebo distribuce či průběhu symptomů. I v případě operačně řešitelné radikulární komprese nemusí vždy vést chirurgická dekomprese k přerušení této složité kaskády patofyziologických dějů, což se může projevit
201
přetrvávající klinickou symptomatologií. Jako pomoc z této složité situace může sloužit také protizánětlivá terapie zaměřená na ovlivnění cytokinů a jejich receptorů. V případě nedostatečného efektu kombinace fyzikální terapie s farmakoterapií a nevhodnosti nebo neúspěchu chirurgického výkonu se dostává u pacientů s FBSS do popředí periradikulární terapie (PRT). Principem této minimálně invazivní léčby je aplikace směsi, jejím základem je většinou lokální anestetikum a kortikoid, do oblasti foramen intervertebrale. Zatímco lokální anestetikum vede k rychlému, ale krátkodobému, ovlivnění drah bolesti v oblasti míšního kořene, kortikoidy působí protrahovaně inhibicí syntézy prostaglandinů, ovlivněním celulární i humorální imunitní odpovědi, stabilizací buněčné membrány a blokádou vedení akčních potenciálů v nociceptivních C vláknech (Zencirci, 2010). PRT je tedy založen na efektu anestetickém, antichemickém (limitace účinku iritačních chemických produktů například z degenerovaných MP), antidematosním (redukce edému míšních kořenů/nervů), antiflogistickém (inhibice fosfolipázy A2 kortikosteroidy) a antifibrotickém (redukce tvorby jizevnaté tkáně kortikoidy). Přesnost PRT byla podstatně zvýšena možností navigované perkutánní punkce s využitím zobrazovacích metod, jako je skiaskopie nebo CT (Lutze et al., 1997). Výhodou PRT oproti epidurální aplikaci je maximalizace efektu účinný látek v oblasti postiženého míšního kořene/nervu za použití menšího objemu aplikační směsi. Hlavní indikací PRT je tedy především diskogenní VAS bez zánikové symptomatologie s minimálním nebo žádným efektem konzervativní medikamentózní léčby a syndrom neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění páteře (Failed Back Surgery Syndrom, FBSS). Nicméně, zkušenosti s efektem PRT u pacientů s FBSS jsou v literatuře značně omezené. V naší klinické studii jsme se zaměřili na účelnost využití screeningového dotazníku PainDETECT ke zjištění pravděpodobnosti neuropatické komponenty chronické bolesti u pacientů s FBSS se vztahem k efektu PRT. Senzitivita a specificita tohoto dotazníku, založeném na popisu intenzity a detekci jednotlivých charakteristik neuropatické bolesti, byla v literatuře ověřena na přibližně 8000 pacientů s VAS a dosahuje 80% (Freynhagen et al., 2006a). Ve shodě s hlavním efektem PRT, tedy protizánětlivým účinkem, jsme nepotvrdili přítomnost statisticky významného vlivu PRT na zánikovou radikulární symptomatologii,
202
která je většinou dána strukturálním poškozením nervových vláken a jen nepřímo souvisí s indukovanou aseptickou zánětlivou reakcí (Jancalek et al., 2007). Regrese zánikové radikulární symptomatologie do značné míry závisí na regeneračních procesech periferních nervů. V případě chronického útlaku je pak možnost regenerace nervových vláken značně limitovaná přítomností endoneuriální fibrózy uvnitř míšních kořenů/nervů, což je další faktor neovlivnitelný PRT a tedy omezující účinek této léčby na zánikovou symptomatologii. Na druhou stranu souvisí iritační radikulární symptomatologie, jejímž zástupcem je u FBSS neuropatická bolest, s rozvojem lokální aseptické zánětlivé reakce (Jancalek et al., 2008). Zde lze již očekávat vyjádřený dobrý efekt PRT, který při správné indikaci této léčby vede k redukci bolestí až o 80 % (Buenaventura et al., 2009). Ve většině případů trvá tento pozitivní efekt 6 měsíců (Karppinen et al., 2001a). Některé studie ovšem uvádí přítomnost efektu i s odstupem 1 roku (Vad et al., 2002). Nutno ovšem zdůraznit, že naprostá většina těchto publikací uvádí jako jedno z kritérií nezařazení pacienta do studie anamnézu operace páteře. V naší studii jsme prokázali statisticky i kliniky významný efekt PRT na intenzitu radikulárních bolestí u vybraných pacientů. Jako výhodný pro predikci efektu PRT se ukázal screeningový dotazník PainDETECT, jehož pozitivita, tedy vysoká pravděpodobnost přítomnosti radikulární neuropatické komponenty bolesti, byla spjata s přibližně 50 % zmírnění intenzity bolestí v oblasti dolních končetin trvající až 6 měsíců. To se odrazilo i ve zlepšení kvality života hodnocené Oswestry testem u stejné skupiny pacientů. Při srovnání s primárními radikulárními bolestmi (neoperovaný pacient) je tedy efekt PRT u pacientů s FBSSS a převahou radikulárních bolestí menší, ale stále klinicky významný. Efekt tohoto způsobu léčby nebyl shledán jako účelný v případě nejistých radikulárních bolestí, tedy při negativním výsledku dotazníku PainDETECT. Využití screeningového dotazníku PainDETECT se jeví jako účinný nástroj k predikci zmírnění bolestí DKK a zlepšení kvality života po aplikaci PRT. Závěrem lze shrnout, že rozlišení mezi radikulární a pseudoradikulární komponentou VAS je klinicky důležité a má dopad na zvolení správné léčební strategie. Neschopnost jejich odlišení se udává jako častá chyba vedoucí k nesprávně zvolené léčbě.
203
V souladu s autory některých publikací věříme, že kombinace klinického dotazníku PainDETECT, standardního neurologického vyšetření, EMG a CT/MR vyšetření je dostatečná k určení míry radikulárních a pseudoradikulárních obtíží (bolestí) u pacientů s FBSS (Scholz et al., 2009). Pacienti se signifikantním nálezem neuropatické (radikulární) komponenty FBSS výrazně více profitují z PRT než v případě převahy neradikulární symptomatologie, a proto je vhodné tuto léčbu cílit na tuto vnímavou skupinu pacientů.
204
5 LITERATURA ABDI, S.; DATTA, S.; TRESCOT, A. M. et al. 2007. Epidural steroids in the management of chronic spinal pain: a systematic review. Pain physician, 2007, vol. 10, no. 1, p. 185‐212. ADAMS, M. A.; HUTTON, W. C. 1985. Gradual disc prolapse. Spine, 1985, vol. 10, no. 6, p. 524‐531. ADAMS, M. A.; MCNALLY, D. S.; WAGSTAFF, J. et al. 1993. Abnormal stress concentrations in lumbar intervertebral discs following damage to the vertebral bodies: a cause of disc failure? Eur Spine J, 1993, vol. 1, no. 4, p. 214‐221. ADAMS, M. A.; DOLAN, P. 1995. Recent advances in lumbar spinal mechanics and their clinical significance. Clin Biomech (Bristol, Avon), 1995, vol. 10, no. 1, p. 3‐19. ADAMS, M. A. 1995. Mechanical testing of the spine. An appraisal of methodology, results, and conclusions. Spine (Phila Pa 1976), 1995, vol. 20, no. 19, p. 2151‐2156. AIRAKSINEN, O.; BROX, J. I.; CEDRASCHI, C. et al. 2006. Chapter 4. European guidelines for the management of chronic nonspecific low back pain. European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 2006, vol. 15 Suppl 2, p. S192‐300. ALBECK, M. J.; HILDEN, J.; KJAER, L. et al. 1995. A controlled comparison of myelography, computed tomography, and magnetic resonance imaging in clinically suspected lumbar disc herniation. Spine (Phila Pa 1976), 1995, vol. 20, no. 4, p. 443‐448. ALEXANDER, J. K.; DEVRIES, A. C.; KIGERL, K. A. et al. 2009. Stress exacerbates neuropathic pain via glucocorticoid and NMDA receptor activation. Brain Behavior and Immunity, 2009, vol. 23, no. 6, p. 851‐860. AMIR, R.; DEVOR, M. 1992. Axonal cross‐excitation in nerve‐end neuromas: comparison of A‐ and C‐fibers. J Neurophysiol, 1992, vol. 68, no. 4, p. 1160‐1166.
205
APRILL, C.; BOGDUK, N. 1992. High‐intensity zone: a diagnostic sign of painful lumbar disc on magnetic resonance imaging. The British journal of radiology, 1992, vol. 65, no. 773, p. 361‐369. ARNOLDI, C. C.; BRODSKY, A. E.; CAUCHOIX, J. et al. 1976. Lumbar spinal stenosis and nerve root entrapment syndromes. Definition and classification. Clin Orthop Relat Res, 1976, no. 115, p. 4‐5. ARVIDSON, B. 1979a. A study of the perineurial diffusion barrier of a peripheral ganglion. Acta Neuropathol, 1979a, vol. 46, no. 1‐2, p. 139‐144. ARVIDSON, B. 1979b. Distribution of intravenously injected protein tracers in peripheral ganglia of adult mice. Exp Neurol, 1979b, vol. 63, no. 2, p. 388‐410. ASMUSSEN, E.; KLAUSEN, K. 1962. Form and function of the erect human spine. Clinical orthopaedics, 1962, vol. 25, p. 55‐63. ATKINSON, P. J. 1967. Variation in trabecular structure of vertebrae with age. Calcif Tissue Res, 1967, vol. 1, no. 1, p. 24‐32. BACKONJA, M. M.; KRAUSE, S. J. 2003. Neuropathic pain questionnaire‐‐short form. Clin J Pain, 2003, vol. 19, no. 5, p. 315‐316. BARON, R.; BINDER, A. 2004. [How neuropathic is sciatica? The mixed pain concept]. Der Orthopade, 2004, vol. 33, no. 5, p. 568‐575. BAUMGARTNER, U.; MAGERL, W.; KLEIN, T. et al. 2002. Neurogenic hyperalgesia versus painful hypoalgesia: two distinct mechanisms of neuropathic pain. Pain, 2002, vol. 96, no. 1‐2, p. 141‐151. BAVINZSKI, G.; SCHOEGGL, A.; TRATTNIG, S. et al. 2003. Microsurgical management of postoperative disc space infection. Neurosurgical review, 2003, vol. 26, no. 2, p. 102‐107. BEKS, J. W. 1989. Kissing spines: fact or fancy? Acta neurochirurgica, 1989, vol. 100, no. 3‐4, p. 134‐135.
206
BENNETT, M. 2001. The LANSS Pain Scale: the Leeds assessment of neuropathic symptoms and signs. Pain, 2001, vol. 92, no. 1‐2, p. 147‐157. BENNETT, M. I.; SMITH, B. H.; TORRANCE, N. et al. 2005. The S‐LANSS score for identifying pain of predominantly neuropathic origin: validation for use in clinical and postal research. J Pain, 2005, vol. 6, no. 3, p. 149‐158. BENNETT, M. I.; SMITH, B. H.; TORRANCE, N. et al. 2006. Can pain can be more or less neuropathic? Comparison of symptom assessment tools with ratings of certainty by clinicians. Pain, 2006, vol. 122, no. 3, p. 289‐294. BERNARD, T. N.; CASSIDY, J. D. 1991. The sacroiliac joint syndrome pathophysiology, diagnosis, and management. In Frymoyer, J. W. The Adult Spine. Principles and practice. New York: Raven Press, 1991. p. 2107‐2130. BERNICK, S.; CAILLIET, R. 1982. Vertebral end‐plate changes with aging of human vertebrae. Spine (Phila Pa 1976), 1982, vol. 7, no. 2, p. 97‐102. BESSON, J. M. 1999. The neurobiology of pain. Lancet, 1999, vol. 353, no. 9164, p. 1610‐1615. BINDER, D. K.; SCHMIDT, M. H.; WEINSTEIN, P. R. 2002. Lumbar spinal stenosis. Seminars in neurology, 2002, vol. 22, no. 2, p. 157‐166. BLACK, J. A.; CUMMINS, T. R.; S.D., D.‐H. et al. 2002. Sodium channels and the molecular basis for pain. In Malmgberg, A. B. et al. Mechanisms and Mediators of Neuropathic Pain. Basel‐Boston‐Berlin: Birkhauser Verlag, 2002. p. 23‐50. BODEN, S. D.; DAVIS, D. O.; DINA, T. S. et al. 1990a. Abnormal magnetic‐resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am, 1990a, vol. 72, no. 3, p. 403‐408. BODEN, S. D.; WIESEL, S. W. 1990b. Lumbosacral Segmental Motion in Normal Individuals ‐ Have We Been Measuring Instability Properly. Spine, 1990b, vol. 15, no. 6, p. 571‐576.
207
BOGDUK, N.; TYNAN, W.; WILSON, A. S. 1981. The nerve supply to the human lumbar intervertebral discs. Journal of anatomy, 1981, vol. 132, no. Pt 1, p. 39‐56. BOGDUK, N. 1983. The innervation of the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976), 1983, vol. 8, no. 3, p. 286‐293. BOGDUK, N.; APRILL, C.; DERBY, R. 1995. Discography. In White, A. H. Spine Care, Vol. 1. Diagnosis and conservative treatment. St Louis: Mosby, 1995. p. BOGDUK, N. 2005. Clinical Anatomy of the Lumbar Spine and Sacrum. Elsevier, 2005. BONICA, J. J. 1979. The need of a taxonomy. Pain, 1979, vol. 6, no. 3, p. 247‐248. BOSE, K.; BALASUBRAMANIAM, P. 1984. Nerve root canals of the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976), 1984, vol. 9, no. 1, p. 16‐18. BOSWELL, M. V.; TRESCOT, A. M.; DATTA, S. et al. 2007. Interventional techniques: evidence‐based practice guidelines in the management of chronic spinal pain. Pain physician, 2007, vol. 10, no. 1, p. 7‐111. BOUHASSIRA, D.; ATTAL, N.; FERMANIAN, J. et al. 2004. Development and validation of the Neuropathic Pain Symptom Inventory. Pain, 2004, vol. 108, no. 3, p. 248‐ 257. BOUHASSIRA, D.; ATTAL, N.; ALCHAAR, H. et al. 2005. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain, 2005, vol. 114, no. 1‐2, p. 29‐36. BOUCHARD, J. M.; COPTY, M.; LANGELIER, R. 1978. Preoperative diagnosis of conjoined roots anomaly with herniated lumbar disks. Surgical neurology, 1978, vol. 10, no. 4, p. 229‐231. BRAVERMAN, D. L.; SLIPMAN, C. W.; LENROW, D. A. 2001. Using gabapentin to treat failed back surgery syndrome caused by epidural fibrosis: A report of 2 cases. Archives of physical medicine and rehabilitation, 2001, vol. 82, no. 5, p. 691‐693.
208
BRICKLEY‐PARSONS, D.; GLIMCHER, M. J. 1984. Is the chemistry of collagen in intervertebral discs an expression of Wolff's Law? A study of the human lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976), 1984, vol. 9, no. 2, p. 148‐163. BRINCKMANN, P. 1986. Injury of the annulus fibrosus and disc protrusions. An in vitro investigation on human lumbar discs. Spine, 1986, vol. 11, no. 2, p. 149‐153. BRINCKMANN, P.; GROOTENBOER, H. 1991. Change of disc height, radial disc bulge, and intradiscal pressure from discectomy. An in vitro investigation on human lumbar discs. Spine (Phila Pa 1976), 1991, vol. 16, no. 6, p. 641‐646. BROWN, T.; HANSEN, R. J.; YORRA, A. J. 1957. Some mechanical tests on the lumbosacral spine with particular reference to the intervertebral discs; a preliminary report. J Bone Joint Surg Am, 1957, vol. 39‐A, no. 5, p. 1135‐1164. BUCKWALTER, J. A. 1995. Aging and degeneration of the human intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976), 1995, vol. 20, no. 11, p. 1307‐1314. BUENAVENTURA, R. M.; DATTA, S.; ABDI, S. et al. 2009. Systematic review of therapeutic lumbar transforaminal epidural steroid injections. Pain physician, 2009, vol. 12, no. 1, p. 233‐251. BURTON, C. V.; KIRKALDY‐WILLIS, W. H.; YONG‐HING, K. et al. 1981. Causes of failure of surgery on the lumbar spine. Clin Orthop Relat Res, 1981, no. 157, p. 191‐199. BURTON, C. V. 1985. The failed back. In Wilkins, R. H. et al. Neurosurgery. New York: McGraw‐Hill, 1985. p. CAUCHOIX, J.; FICAT, C.; GIRARD, B. 1978. Repeat surgery after disc excision. Spine, 1978, vol. 3, no. 3, p. 256‐259. COLLEE, G.; DIJKMANS, B. A.; VANDENBROUCKE, J. P. et al. 1991. Iliac crest pain syndrome in low back pain: frequency and features. The Journal of rheumatology, 1991, vol. 18, no. 7, p. 1064‐1067.
209
CONTI, P.; KEMPURAJ, D.; KANDERE, K. et al. 2003. IL‐10, an inflammatory/inhibitory cytokine, but not always. Immunol Lett, 2003, vol. 86, no. 2, p. 123‐129. COSKUN, E.; SUZER, T.; TOPUZ, O. et al. 2000. Relationships between epidural fibrosis, pain, disability, and psychological factors after lumbar disc surgery. European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 2000, vol. 9, no. 3, p. 218‐223. COVENTRY, M. B.; GHORMLEY, R. K.; KERNOHAN, J. W. 1945. The intervertebral disc: its microscopic anatomy and pathology. Part I. Anatomy, development and physiology. J Bone Joint Surg, 1945, vol. 27, p. 105‐112. CROCK, H. V. 1981. Normal and pathological anatomy of the lumbar spinal nerve root canals. J Bone Joint Surg Br, 1981, vol. 63B, no. 4, p. 487‐490. D'AVELLA, D.; MINGRINO, S. 1979. Microsurgical anatomy of lumbosacral spinal roots. J Neurosurg, 1979, vol. 51, no. 6, p. 819‐823. DAGENAIS, S.; CARO, J.; HALDEMAN, S. 2008. A systematic review of low back pain cost of illness studies in the United States and internationally. The spine journal : official journal of the North American Spine Society, 2008, vol. 8, no. 1, p. 8‐20. DANIELSON, B. I.; FRENNERED, A. K.; IRSTAM, L. K. 1991. Radiologic progression of isthmic lumbar spondylolisthesis in young patients. Spine, 1991, vol. 16, no. 4, p. 422‐425. DELAUCHE‐CAVALLIER, M. C.; BUDET, C.; LAREDO, J. D. et al. 1992. Lumbar disc herniation. Computed tomography scan changes after conservative treatment of nerve root compression. Spine, 1992, vol. 17, no. 8, p. 927‐933. DEVOR, M.; JANIG, W. 1981. Activation of myelinated afferents ending in a neuroma by stimulation of the sympathetic supply in the rat. Neurosci Lett, 1981, vol. 24, no. 1, p. 43‐47.
210
DEVOR, M.; DUBNER, R. 1988. Centrifugal activity in afferent C‐fibers influences the spontaneous afferent barrage generated in nerve‐end neuromas. Brain Res, 1988, vol. 446, no. 2, p. 396‐400. DEVOR, M.; JANIG, W.; MICHAELIS, M. 1994. Modulation of activity in dorsal root ganglion neurons by sympathetic activation in nerve‐injured rats. J Neurophysiol, 1994, vol. 71, no. 1, p. 38‐47. DEVULDER, J. 1998. Transforaminal nerve root sleeve injection with corticosteroids, hyaluronidase, and local anesthetic in the failed back surgery syndrome. Journal of spinal disorders, 1998, vol. 11, no. 2, p. 151‐154. DEYO, R. A.; WEINSTEIN, J. N. 2001. Low back pain. N Engl J Med, 2001, vol. 344, no. 5, p. 363‐370. DIETEMANN, J. L.; BONNEVILLE, J. F.; RUNGE, M. et al. 1989. Computed tomography of lumbar apophyseal joint lipoma: report of three cases. Neuroradiology, 1989, vol. 31, no. 1, p. 60‐62. DRAY, A. 1995. Inflammatory mediators of pain. British journal of anaesthesia, 1995, vol. 75, no. 2, p. 125‐131. DUBOVY, P.; TUCKOVA, L.; JANCALEK, R. et al. 2007. Increased invasion of ED‐1 positive macrophages in both ipsi‐ and contralateral dorsal root ganglia following unilateral nerve injuries. Neurosci Lett, 2007, vol. 427, no. 2, p. 88‐93. DUFOUR, V.; FEYDY, A.; RILLARDON, L. et al. 2005. Comparative study of postoperative and spontaneous pyogenic spondylodiscitis. Seminars in arthritis and rheumatism, 2005, vol. 34, no. 5, p. 766‐771. DWORKIN, R. H.; BACKONJA, M.; ROWBOTHAM, M. C. et al. 2003. Advances in neuropathic pain: diagnosis, mechanisms, and treatment recommendations. Archives of neurology, 2003, vol. 60, no. 11, p. 1524‐1534. EHNI, G. 1962. Significance of the small lumbar spinal canal: cauda equina compression syndromes due to spondylosis. J Neurosurg, 1962, vol. 31, p. 490‐494.
211
EL‐MAHDI, M. A.; ABDEL LATIF, F. Y.; JANKO, M. 1981. The spinal nerve root "innervation", and a new concept of the clinicopathological interrelations in back pain and sciatica. Neurochirurgia, 1981, vol. 24, no. 4, p. 137‐141. ELVEY, R. L. 1997. Physical evaluation of the peripheral nervous system in disorders of pain and dysfunction. Journal of hand therapy : official journal of the American Society of Hand Therapists, 1997, vol. 10, no. 2, p. 122‐129. ENGLISH, A. W.; TIGGES, J.; LENNARD, P. R. 1985. Anatomical Organization of Long Ascending Propriospinal Neurons in the Cat Spinal‐Cord. Journal of Comparative Neurology, 1985, vol. 240, no. 4, p. 349‐358. EPSTEIN, J. A.; EPSTEIN, B. S.; LAVINE, L. 1962. Nerve rot compression associated with narrowing of the lumbar spinal canal. Journal of neurology, neurosurgery, and psychiatry, 1962, vol. 25, p. 165‐176. ESSES, S. I.; MORO, J. K. 1992. Intraosseous vertebral body pressures. Spine, 1992, vol. 17, no. 6 Suppl, p. S155‐159. FAGER, C. A.; FREIDBERG, S. R. 1980. Analysis of failures and poor results of lumbar spine surgery. Spine, 1980, vol. 5, no. 1, p. 87‐94. FAILLE, R. J. 1978. Low back pain and lumbar fat herniation. The American surgeon, 1978, vol. 44, no. 6, p. 359‐361. FARFAN, H. F.; COSSETTE, J. W.; ROBERTSON, G. H. et al. 1970. The effects of torsion on the lumbar intervertebral joints: the role of torsion in the production of disc degeneration. J Bone Joint Surg Am, 1970, vol. 52, no. 3, p. 468‐497. FARFAN, H. F.; HUBERDEAU, R. M.; DUBOW, H. I. 1972. Lumbar intervertebral disc degeneration: the influence of geometrical features on the pattern of disc degeneration‐‐ a post mortem study. The Journal of bone and joint surgery. American volume, 1972, vol. 54, no. 3, p. 492‐510. FARFAN, H. F.; GRACOVETSKY, S. 1984. The nature of instability. Spine, 1984, vol. 9, no. 7, p. 714‐719.
212
FARRAR, J. T.; PORTENOY, R. K.; BERLIN, J. A. et al. 2000. Defining the clinically important difference in pain outcome measures. Pain, 2000, vol. 88, no. 3, p. 287‐294. FEINSTEIN, B.; LANGTON, J. N.; JAMESON, R. M. et al. 1954. Experiments on pain referred from deep somatic tissues. The Journal of bone and joint surgery. American volume, 1954, vol. 36‐A, no. 5, p. 981‐997. FLOR, H.; ELBERT, T.; KNECHT, S. et al. 1995. Phantom‐limb pain as a perceptual correlate of cortical reorganization following arm amputation. Nature, 1995, vol. 375, no. 6531, p. 482‐484. FORST, S. L.; WHEELER, M. T.; FORTIN, J. D. et al. 2006. The sacroiliac joint: anatomy, physiology and clinical significance. Pain physician, 2006, vol. 9, no. 1, p. 61‐67. FORTIN, J. D.; APRILL, C. N.; PONTHIEUX, B. et al. 1994. Sacroiliac joint: pain referral maps upon applying a new injection/arthrography technique. Part II: Clinical evaluation. Spine (Phila Pa 1976), 1994, vol. 19, no. 13, p. 1483‐1489. FREDRICKSON, B. E.; BAKER, D.; MCHOLICK, W. J. et al. 1984. The natural history of spondylolysis and spondylolisthesis. The Journal of bone and joint surgery. American volume, 1984, vol. 66, no. 5, p. 699‐707. FREEMONT, A. J.; PEACOCK, T. E.; GOUPILLE, P. et al. 1997. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in chronic back pain. Lancet, 1997, vol. 350, no. 9072, p. 178‐ 181. FREYNHAGEN, R.; BARON, R.; GOCKEL, U. et al. 2006a. painDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin, 2006a, vol. 22, no. 10, p. 1911‐1920. FREYNHAGEN, R.; BARON, R.; TOLLE, T. et al. 2006b. Screening of neuropathic pain components in patients with chronic back pain associated with nerve root compression: a prospective observational pilot study (MIPORT). Current medical research and opinion, 2006b, vol. 22, no. 3, p. 529‐537. FRYMOYER, J. W.; SELBY, D. K. 1985. Segmental instability. Rationale for treatment. Spine, 1985, vol. 10, no. 3, p. 280‐286.
213
FRYMOYER, J. W.; KRAG, M. H. 1986. Spinal Stability and Instability: Definitions, Classification and General Principles of Management. In Dunsker, S. B. et al. The Unstable Spine. Orlando: Grune and Stratton, 1986. p. FU, D.; GUO, Q.; AI, Y. et al. 2006. Glial activation and segmental upregulation of interleukin‐1beta (IL‐1beta) in the rat spinal cord after surgical incision. Neurochemical research, 2006, vol. 31, no. 3, p. 333‐340. FUJITA, K.; NAKAGAWA, T.; HIRABAYASHI, K. et al. 1993. Neutral proteinases in human intervertebral disc. Role in degeneration and probable origin. Spine, 1993, vol. 18, no. 13, p. 1766‐1773. GALER, B. S.; JENSEN, M. P. 1997. Development and preliminary validation of a pain measure specific to neuropathic pain: the Neuropathic Pain Scale. Neurology, 1997, vol. 48, no. 2, p. 332‐338. GIESBRECHT, R. J.; BATTIE, M. C. 2005. A comparison of pressure pain detection thresholds in people with chronic low back pain and volunteers without pain. Physical therapy, 2005, vol. 85, no. 10, p. 1085‐1092. GILAD, I.; NISSAN, M. 1985. Sagittal evaluation of elemental geometrical dimensions of human vertebrae. Journal of anatomy, 1985, vol. 143, p. 115‐120. GOLD, M. S.; FLAKE, N. M. 2005. Inflammation‐mediated hyperexcitability of sensory neurons. Neurosignals, 2005, vol. 14, no. 4, p. 147‐157. GROEN, G. J.; BALJET, B.; DRUKKER, J. 1988. The innervation of the spinal dura mater: anatomy and clinical implications. Acta Neurochir (Wien), 1988, vol. 92, no. 1‐4, p. 39‐46. GROEN, G. J.; BALJET, B.; DRUKKER, J. 1990. Nerves and nerve plexuses of the human vertebral column. Am J Anat, 1990, vol. 188, no. 3, p. 282‐296. GUILBAUD, G.; BERNARD, J. F.; BESSON, J. M. 1994. Brain areas involved in nociception and pain. In Wall, P. D. et al. Textbook of Pain. 3rd. Edinburgh: Churchill‐ Livingstone, 1994. p. 113‐128.
214
HÄCKEL, M.; VANĚK, P. 2009. Intraspinální lumbální synoviální cysty I. Přehled problematiky. Cesk Slov Neurol N, 2009, vol. 72, no. 205, p. 18‐23. HAGG, O.; FRITZELL, P.; NORDWALL, A. 2003. The clinical importance of changes in outcome scores after treatment for chronic low back pain. European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 2003, vol. 12, no. 1, p. 12‐20. HAHER, T. R.; O'BRIEN, M.; DRYER, J. W. et al. 1994. The role of the lumbar facet joints in spinal stability. Identification of alternative paths of loading. Spine (Phila Pa 1976), 1994, vol. 19, no. 23, p. 2667‐2670 discussion 2671. HALL, T. M.; ELVEY, R. L. 2004. Management of mechanosensitivity of the nervous system in spinal pain syndromes. In Boyling, J. D. et al. Grieves modern manual therapy. 3rd. Edinburgh: Churchill Livingstone, 2004. p. 413‐433. HANSSON, P.; BACKONJA, M.; BOUHASSIRA, D. 2007. Usefulness and limitations of quantitative sensory testing: clinical and research application in neuropathic pain states. Pain, 2007, vol. 129, no. 3, p. 256‐259. HANSSON, P. T.; FIELDS, H. L.; HILL, R. G. et al. 2001. Neuropathic pain: Patophysiology and Treatment. Seattle: IASP Press, 2001. HANSSON, T.; BIGOS, S.; BEECHER, P. et al. 1985. The lumbar lordosis in acute and chronic low‐back pain. Spine, 1985, vol. 10, no. 2, p. 154‐155. HASNER, E.; SCHALIMTZEK, M.; SNORRASON, E. 1952. Roentgenological examination of the function of the lumbar spine. Acta radiol, 1952, vol. 37, no. 2, p. 141‐ 149. HAYES, M. A.; HOWARD, T. C.; GRUEL, C. R. et al. 1989. Roentgenographic Evaluation of Lumbar Spine Flexion‐Extension in Asymptomatic Individuals. Spine, 1989, vol. 14, no. 3, p. 327‐331.
215
HELLEMS, H. K., JR.; KEATS, T. E. 1971. Measurement of the normal lumbosacral angle. The American journal of roentgenology, radium therapy, and nuclear medicine, 1971, vol. 113, no. 4, p. 642‐645. HEYLINGS, D. J. 1978. Supraspinous and interspinous ligaments of the human lumbar spine. Journal of anatomy, 1978, vol. 125, no. Pt 1, p. 127‐131. HICKEY, D. S.; HUKINS, D. W. 1980. Relation between the structure of the annulus fibrosus and the function and failure of the intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976), 1980, vol. 5, no. 2, p. 106‐116. HILL, C. E.; HARRISON, B. J.; RAU, K. K. et al. 2010. Skin Incision induces expression of axonal regeneration‐related genes in adult rat spinal sensory neurons. J Pain, 2010. HILTON, R. C.; BALL, J.; BENN, R. T. 1976. Vertebral end‐plate lesions (Schmorl's nodes) in the dorsolumbar spine. Ann Rheum Dis, 1976, vol. 35, no. 2, p. 127‐132. HOLM, S.; MAROUDAS, A.; URBAN, J. P. et al. 1981. Nutrition of the intervertebral disc: solute transport and metabolism. Connect Tissue Res, 1981, vol. 8, no. 2, p. 101‐119. HONAN, M.; WHITE, G. W.; EISENBERG, G. M. 1996. Spontaneous infectious discitis in adults. The American journal of medicine, 1996, vol. 100, no. 1, p. 85‐89. HOPKINS, S. J.; ROTHWELL, N. J. 1995. Cytokines and the nervous system. I: Expression and recognition. Trends Neurosci, 1995, vol. 18, no. 2, p. 83‐88. HOROWITZ, T.; SMITH, R. M. 1940. An anatomical, pathological and roentgenological study of the intervertebral joints of the lumbar spine and of the sacroiliac joints. Am J Roentgenol, 1940, vol. 43, p. 173‐186. HORST, M.; BRINCKMANN, P. 1981. 1980 Volvo award in biomechanics. Measurement of the distribution of axial stress on the end‐plate of the vertebral body. Spine (Phila Pa 1976), 1981, vol. 6, no. 3, p. 217‐232. HUKINS, D. W.; KIRBY, M. C.; SIKORYN, T. A. et al. 1990. Comparison of structure, mechanical properties, and functions of lumbar spinal ligaments. Spine, 1990, vol. 15, no. 8, p. 787‐795.
216
CHERNOFF, A. E.; GRANOWITZ, E. V.; SHAPIRO, L. et al. 1995. A randomized, controlled trial of IL‐10 in humans. Inhibition of inflammatory cytokine production and immune responses. J Immunol, 1995, vol. 154, no. 10, p. 5492‐5499. CHUNG, K.; KIM, H. J.; NA, H. S. et al. 1993. Abnormalities of sympathetic innervation in the area of an injured peripheral nerve in a rat model of neuropathic pain. Neurosci Lett, 1993, vol. 162, no. 1‐2, p. 85‐88. INMAN, V. T.; SAUNDERS, J. B. 1947. Anatomicophysiological aspects of injuries to the intervertebral disc. The Journal of bone and joint surgery. American volume, 1947, vol. 29, no. 2, p. 461‐475. ISIS. 2004. Lumbar disc stimulation. In Bogduk, N. Practice Guidelines for Spinal Diagnostic and Treatment Procedures. San Francisco: International Spinal Injection Society, 2004. p. JANCALEK, R.; DUBOVY, P. 2004. Possible morphological and pathophysical basis of neuropathic pain generation. Ceska a Slovenska Neurologie a Neurochirurgie, 2004, vol. 67, no. 1, p. 6‐+. JANCALEK, R.; DUBOVY, P. 2007. An experimental animal model of spinal root compression syndrome: an analysis of morphological changes of myelinated axons during compression radiculopathy and after decompression. Exp Brain Res, 2007, vol. 179, no. 1, p. 111‐119. JANCALEK, R.; DUBOVY, P.; NOVAK, Z. 2008. Pathophysiology of compressive radiculopathy. Ceska a Slovenska Neurologie a Neurochirurgie, 2008, vol. 71, no. 4, p. 405‐413. JANCALEK, R.; DUBOVY, P.; SVIZENSKA, I. et al. 2010. Bilateral changes of TNF‐ alpha and IL‐10 protein in the lumbar and cervical dorsal root ganglia following a unilateral chronic constriction injury of the sciatic nerve. Journal of neuroinflammation, 2010, vol. 7, p. 11. JANCALEK, R.; SVIZENSKA, I.; KLUSAKOVA, I. et al. 2011. Bilateral changes of IL‐10 protein in lumbar and cervical dorsal root ganglia following proximal and distal chronic
217
constriction injury of peripheral nerve. Neuroscience letters, 2011, vol. 501, no. 2, p. 86‐ 91. JANCALEK, R. 2011. Signaling mechanisms in mirror image pain pathogenesis. Annals of Neurosciences, 2011, vol. 18, no. 3, p. 123‐127. JANČÁLEK, R. 2004. Možné morfologické a patofyziologické podklady vzniku neuropatické bolesti. Čes a slov Neurol Neurochir, 2004, vol. 67/100, no. 1, p. 6‐11. JENSEN, M. C.; BRANT‐ZAWADZKI, M. N.; OBUCHOWSKI, N. et al. 1994. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain. N Engl J Med, 1994, vol. 331, no. 2, p. 69‐73. JENSEN, M. P.; GAMMAITONI, A. R.; OLALEYE, D. O. et al. 2006. The pain quality assessment scale: assessment of pain quality in carpal tunnel syndrome. J Pain, 2006, vol. 7, no. 11, p. 823‐832. JENSEN, M. P. 2006. Review of measures of neuropathic pain. Current pain and headache reports, 2006, vol. 10, no. 3, p. 159‐166. JENSEN, T. S.; BARON, R. 2003. Translation of symptoms and signs into mechanisms in neuropathic pain. Pain, 2003, vol. 102, no. 1‐2, p. 1‐8. JOHNSON, E. F.; BERRYMAN, H.; MITCHELL, R. et al. 1985. Elastic fibres in the anulus fibrosus of the adult human lumbar intervertebral disc. A preliminary report. J Anat, 1985, vol. 143, p. 57‐63. JOHNSON, W. E.; EVANS, H.; MENAGE, J. et al. 2001. Immunohistochemical detection of Schwann cells in innervated and vascularized human intervertebral discs. Spine (Phila Pa 1976), 2001, vol. 26, no. 23, p. 2550‐2557. JONSSON, B.; STROMQVIST, B. 1996. Clinical characteristics of recurrent sciatica after lumbar discectomy. Spine, 1996, vol. 21, no. 4, p. 500‐505. KARPPINEN, J.; MALMIVAARA, A.; KURUNLAHTI, M. et al. 2001a. Periradicular infiltration for sciatica: a randomized controlled trial. Spine, 2001a, vol. 26, no. 9, p. 1059‐ 1067.
218
KARPPINEN, J.; OHINMAA, A.; MALMIVAARA, A. et al. 2001b. Cost effectiveness of periradicular infiltration for sciatica: subgroup analysis of a randomized controlled trial. Spine, 2001b, vol. 26, no. 23, p. 2587‐2595. KEHLET, H.; JENSEN, T. S.; WOOLF, C. J. 2006. Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention. Lancet, 2006, vol. 367, no. 9522, p. 1618‐1625. KIRKALDY‐WILLIS, W. H.; FARFAN, H. F. 1982. Instability of the lumbar spine. Clin Orthop Relat Res, 1982, no. 165, p. 110‐123. KLEINSCHNITZ, C.; BRINKHOFF, J.; SOMMER, C. et al. 2005. Contralateral cytokine gene induction after peripheral nerve lesions: dependence on the mode of injury and NMDA receptor signaling. Brain Res Mol Brain Res, 2005, vol. 136, no. 1‐2, p. 23‐28. KNUTSSON, F. 1944. The instability associated with disk degeneration in the lumbar spine. Acta Radiologica, 1944, vol. 25, p. 593‐609. KOLTZENBURG, M.; WALL, P. D.; MCMAHON, S. B. 1999. Does the right side know what the left is doing? Trends Neurosci, 1999, vol. 22, no. 3, p. 122‐127. KONNO, S.; KIKUCHI, S.; NAGAOSA, Y. 1994. The relationship between intramuscular pressure of the paraspinal muscles and low back pain. Spine, 1994, vol. 19, no. 19, p. 2186‐2189. KORRES, D. S.; LOUPASSIS, G.; STAMOS, K. 1992. Results of lumbar discectomy: a study using 15 different evaluation methods. European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 1992, vol. 1, no. 1, p. 20‐24. KRAEMER, J.; KOLDITZ, D.; GOWIN, R. 1985. Water and electrolyte content of human intervertebral discs under variable load. Spine (Phila Pa 1976), 1985, vol. 10, no. 1, p. 69‐71. KRAUSE, S. J.; BACKONJA, M. M. 2003. Development of a neuropathic pain questionnaire. Clin J Pain, 2003, vol. 19, no. 5, p. 306‐314.
219
LANGDOWN, A. J.; GRUNDY, J. R.; BIRCH, N. C. 2005. The clinical relevance of Tarlov cysts. Journal of spinal disorders & techniques, 2005, vol. 18, no. 1, p. 29‐33. LEDEBOER, A.; JEKICH, B. M.; SLOANE, E. M. et al. 2007. Intrathecal interleukin‐10 gene therapy attenuates paclitaxel‐induced mechanical allodynia and proinflammatory cytokine expression in dorsal root ganglia in rats. Brain Behav Immun, 2007, vol. 21, no. 5, p. 686‐698. LEKAN, H. A.; CHUNG, K.; YOON, Y. W. et al. 1997. Loss of dorsal root ganglion cells concomitant with dorsal root axon sprouting following segmental nerve lesions. Neuroscience, 1997, vol. 81, no. 2, p. 527‐534. LEWIN, T. 1964. Osteoarthritis in Lumbar Synovial Joints. A Morphologic Study. Acta orthopaedica Scandinavica. Supplementum, 1964, p. SUPPL 73:71‐112. LIPETZ, J. S. 2002. Pathophysiology of inflammatory, degenerative, and compressive radiculopathies. Physical medicine and rehabilitation clinics of North America, 2002, vol. 13, no. 3, p. 439‐449. LOUIS, R. 1985. Spinal stability as defined by the three‐column spine concept. Anatomia clinica, 1985, vol. 7, no. 1, p. 33‐42. LOUPASIS, G. A.; STAMOS, K.; KATONIS, P. G. et al. 1999. Seven‐ to 20‐year outcome of lumbar discectomy. Spine, 1999, vol. 24, no. 22, p. 2313‐2317. LOWE, R. W.; HAYES, T. D.; KAYE, J. et al. 1976. Standing roentgenograms in spondylolisthesis. Clin Orthop Relat Res, 1976, no. 117, p. 80‐84. LUTZE, M.; STENDEL, R.; VESPER, J. et al. 1997. Periradicular therapy in lumbar radicular syndromes: methodology and results. Acta neurochirurgica, 1997, vol. 139, no. 8, p. 719‐724. MACNAB, I. 1972. The mechanism of spondylogenic pain. In llirsch, C. et al. Cervical Pain. Oxford: Pergamon, 1972. p. 89‐95.
220
MÁLEK, V.; ADAMKOV, J.; RYŠKA, P. 2008. Syndrom neúspěšné chirurgické léčby degenerativního onemocnění bederní páteře (failed back surgery syndrom – FBSS). Neurol prax, 2008, vol. 3, p. 152 – 157. MALETIC, V.; RAISON, C. L. 2009. Neurobiology of depression, fibromyalgia and neuropathic pain. Frontiers in Bioscience, 2009, vol. 14, p. 5291‐5338. MALINSKY, J. 1959. The ontogenetic development of nerve terminations in the intervertebral discs of man. (Histology of intervertebral discs, 11th communication). Acta Anat (Basel), 1959, vol. 38, p. 96‐113. MANCHIKANTI, L.; PAMPATI, V.; FELLOWS, B. et al. 1999. Prevalence of lumbar facet joint pain in chronic low back pain. Pain physician, 1999, vol. 2, no. 3, p. 59‐64. MARCHAND, F.; AHMED, A. M. 1990. Investigation of the laminate structure of lumbar disc anulus fibrosus. Spine (Phila Pa 1976), 1990, vol. 15, no. 5, p. 402‐410. MARCHAND, F.; PERRETTI, M.; MCMAHON, S. B. 2005. Role of the immune system in chronic pain. Nature Reviews Neuroscience, 2005, vol. 6, no. 7, p. 521‐532. MCCALL, I. W.; PARK, W. M.; O'BRIEN, J. P. 1979. Induced pain referral from posterior lumbar elements in normal subjects. Spine, 1979, vol. 4, no. 5, p. 441‐446. MCCLOSKEY, E.; KANIS, J. 2002. Neurological complications of Paget's disease. Clinical Reviews in Bone and Mineral Metabolism, 2002, vol. 1, no. 2, p. 135‐143. MCLACHLAN, E. M.; JANIG, W.; DEVOR, M. et al. 1993. Peripheral nerve injury triggers noradrenergic sprouting within dorsal root ganglia. Nature, 1993, vol. 363, no. 6429, p. 543‐546. MEČÍŘ, P. 2006. Radikulární a pseudoradikulární bolesti dolních končetin – praktické zkušenosti z diagnostiky a léčby. Med Pro Praxi, 2006, vol. 5, p. 236–240. MELLICK, R. S.; CAVANAGH, J. B. 1968. Changes in Blood Vessel Permeability during Degeneration and Regeneration in Peripheral Nerves. Brain, 1968, vol. 91, p. 141‐ &.
221
MERSKEY, H.; BOGDUK, N. 1994. Classification of Chronic Pain. Descriptions of Chronic Pain Syndromes and Definitions of Pain Terms, Second Edition. Seattle: lASP Press, 1994. MILLIGAN, E. D.; TWINING, C.; CHACUR, M. et al. 2003. Spinal glia and proinflammatory cytokines mediate mirror‐image neuropathic pain in rats. J Neurosci, 2003, vol. 23, no. 3, p. 1026‐1040. MILLIGAN, E. D.; LANGER, S. J.; SLOANE, E. M. et al. 2005. Controlling pathological pain by adenovirally driven spinal production of the anti‐inflammatory cytokine, interleukin‐10. Eur J Neurosci, 2005, vol. 21, no. 8, p. 2136‐2148. MONETA, G. B.; VIDEMAN, T.; KAIVANTO, K. et al. 1994. Reported pain during lumbar discography as a function of anular ruptures and disc degeneration. A re‐analysis of 833 discograms. Spine, 1994, vol. 19, no. 17, p. 1968‐1974. MOONEY, V.; ROBERTSON, J. 1976. The facet syndrome. Clin Orthop Relat Res, 1976, no. 115, p. 149‐156. MOORE, K. W.; DE WAAL MALEFYT, R.; COFFMAN, R. L. et al. 2001. Interleukin‐10 and the interleukin‐10 receptor. Annu Rev Immunol, 2001, vol. 19, p. 683‐765. MORGAN‐HOUGH, C. V.; JONES, P. W.; EISENSTEIN, S. M. 2003. Primary and revision lumbar discectomy. A 16‐year review from one centre. The Journal of bone and joint surgery. British volume, 2003, vol. 85, no. 6, p. 871‐874. NEIDRE, A.; MACNAB, I. 1983. Anomalies of the lumbosacral nerve roots. Review of 16 cases and classification. Spine, 1983, vol. 8, no. 3, p. 294‐299. NEUMANN, P.; OSVALDER, A. L.; NORDWALL, A. et al. 1992. The mechanism of initial flexion‐distraction injury in the lumbar spine. Spine (Phila Pa 1976), 1992, vol. 17, no. 9, p. 1083‐1090. NG, L.; CHAUDHARY, N.; SELL, P. 2005. The efficacy of corticosteroids in periradicular infiltration for chronic radicular pain: a randomized, double‐blind, controlled trial. Spine, 2005, vol. 30, no. 8, p. 857‐862.
222
NICHOLSON, B. 2000. Taxonomy of pain. Clin J Pain, 2000, vol. 16, no. 3 Suppl, p. S114‐117. NIKOLAOU, P. K.; MACDONALD, B. L.; GLISSON, R. R. et al. 1987. Biomechanical and histological evaluation of muscle after controlled strain injury. The American journal of sports medicine, 1987, vol. 15, no. 1, p. 9‐14. NITTA, H.; TAJIMA, T.; SUGIYAMA, H. et al. 1993. Study on dermatomes by means of selective lumbar spinal nerve block. Spine (Phila Pa 1976), 1993, vol. 18, no. 13, p. 1782‐1786. O'NEILL, C. W.; KURGANSKY, M. E.; DERBY, R. et al. 2002. Disc stimulation and patterns of referred pain. Spine (Phila Pa 1976), 2002, vol. 27, no. 24, p. 2776‐2781. OHSHIMA, H.; URBAN, J. P. 1992. The effect of lactate and pH on proteoglycan and protein synthesis rates in the intervertebral disc. Spine (Phila Pa 1976), 1992, vol. 17, no. 9, p. 1079‐1082. OKUDA, T.; FUJIMOTO, Y.; TANAKA, N. et al. 2005. Morphological changes of the ligamentum flavum as a cause of nerve root compression. Eur Spine J, 2005, vol. 14, no. 3, p. 277‐286. OLMARKER, K.; RYDEVIK, B. 1991. Pathophysiology of sciatica. Orthop Clin North Am, 1991, vol. 22, no. 2, p. 223‐234. PALLIE, W. 1959. The intersegmental anastomoses of posterior spinal rootlets and their significance. J Neurosurg, 1959, vol. 16, no. 2, p. 188‐196. PANERAI, A. E.; SACERDOTE, P.; BRINI, A. et al. 1987. Autotomy and central nervous system neuropeptides after section of the sciatic nerve in rats of different strains. Pharmacol Biochem Behav, 1987, vol. 28, no. 3, p. 385‐388. PANJABI, M. M. 1992. The stabilizing system of the spine. Part II. Neutral zone and instability hypothesis. Journal of spinal disorders, 1992, vol. 5, no. 4, p. 390‐396; discussion 397.
223
PARK, J. H.; JEON, S. R.; RHIM, S. C. et al. 2008. Lumbar spinal extradural angiolipoma: case report and review of the literature. Journal of Korean Neurosurgical Society, 2008, vol. 44, no. 4, p. 265‐267. PARKE, W. W. 1991. Intrinsic vasculature of the lumbosacral spinal nerve roots. Orthopedics, 1991, vol. 14, no. 4, p. 455‐457. PARSONS, C. G. 2001. NMDA receptors as targets for drug action in neuropathic pain. Eur J Pharmacol, 2001, vol. 429, no. 1‐3, p. 71‐78. PEARCY, M.; PORTEK, I.; SHEPHERD, J. 1985a. The effect of low‐back pain on lumbar spinal movements measured by three‐dimensional X‐ray analysis. Spine (Phila Pa 1976), 1985a, vol. 10, no. 2, p. 150‐153. PEARCY, M.; SHEPHERD, J. 1985b. Is there instability in spondylolisthesis? Spine, 1985b, vol. 10, no. 2, p. 175‐177. PEARCY, M. J. 1985. Stereo radiography of lumbar spine motion. Acta Orthop Scand Suppl, 1985, vol. 212, p. 1‐45. PEARCY, M. J. 1990. Inferred strains in the intervertebral discs during physiological movements. J Manual Medicine, 1990, vol. 5, p. 68‐71. PINTAR, F. A.; CUSICK, J. F.; YOGANANDAN, N. et al. 1992. The biomechanics of lumbar facetectomy under compression‐flexion. Spine, 1992, vol. 17, no. 7, p. 804‐810. POSNER, I.; WHITE, A. A., 3RD; EDWARDS, W. T. et al. 1982. A biomechanical analysis of the clinical stability of the lumbar and lumbosacral spine. Spine, 1982, vol. 7, no. 4, p. 374‐389. QASHO, R.; RAMUNDO, O. E.; MARAGLINO, C. et al. 1997. Epidural lipomatosis with lumbar radiculopathy in one obese patient. Case report and review of the literature. Neurosurgical review, 1997, vol. 20, no. 3, p. 206‐209. RHALMI, S.; YAHIA, L. H.; NEWMAN, N. et al. 1993. Immunohistochemical study of nerves in lumbar spine ligaments. Spine (Phila Pa 1976), 1993, vol. 18, no. 2, p. 264‐267.
224
RISSANEN, P. M. 1960. The surgical anatomy and pathology of the supraspinous and interspinous ligaments of the lumbar spine with special reference to ligament ruptures. Acta orthopaedica Scandinavica. Supplementum, 1960, vol. 46, p. 1‐100. ROBERTS, W. A.; EATON, S. A.; SALT, T. E. 1992. Widely distributed GABA‐mediated afferent inhibition processes within the ventrobasal thalamus of rat and their possible relevance to pathological pain states and somatotopic plasticity. Exp Brain Res, 1992, vol. 89, no. 2, p. 363‐372. ROHDE, V.; MEYER, B.; SCHALLER, C. et al. 1998. Spondylodiscitis after lumbar discectomy. Incidence and a proposal for prophylaxis. Spine, 1998, vol. 23, no. 5, p. 615‐ 620. ROLAND, M. O. 1986. A critical review of the evidence for a pain‐spasm‐pain cycle in spinal disorders. Clinical Biomechanics, 1986, vol. 1, no. 2, p. 102‐109. RONNBERG, K.; LIND, B.; ZOEGA, B. et al. 2008. Peridural scar and its relation to clinical outcome: a randomised study on surgically treated lumbar disc herniation patients. European spine journal : official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 2008, vol. 17, no. 12, p. 1714‐1720. ROSS, J. S.; ROBERTSON, J. T.; FREDERICKSON, R. C. et al. 1996. Association between peridural scar and recurrent radicular pain after lumbar discectomy: magnetic resonance evaluation. ADCON‐L European Study Group. Neurosurgery, 1996, vol. 38, no. 4, p. 855‐861; discussion 861‐853. ROTHWELL, N. J.; HOPKINS, S. J. 1995. Cytokines and the nervous system II: Actions and mechanisms of action. Trends Neurosci, 1995, vol. 18, no. 3, p. 130‐136. RUOHONEN, S.; JAGODI, M.; KHADEMI, M. et al. 2002. Contralateral non‐operated nerve to transected rat sciatic nerve shows increased expression of IL‐1beta, TGF‐beta1, TNF‐alpha, and IL‐10. J Neuroimmunol, 2002, vol. 132, no. 1‐2, p. 11‐17. RUOHONEN, S.; KHADEMI, M.; JAGODIC, M. et al. 2005. Cytokine responses during chronic denervation. J Neuroinflammation, 2005, vol. 2, p. 26.
225
SARRAZIN, J. L. 2003. [Imaging of postoperative lumbar spine]. Journal de radiologie, 2003, vol. 84, no. 2 Pt 2, p. 241‐250; quiz 251‐242. SATO, J.; PERL, E. R. 1991. Adrenergic excitation of cutaneous pain receptors induced by peripheral nerve injury. Science, 1991, vol. 251, no. 5001, p. 1608‐1610. SAWADA, M.; SUZUMURA, A.; HOSOYA, H. et al. 1999. Interleukin‐10 inhibits both production of cytokines and expression of cytokine receptors in microglia. J Neurochem, 1999, vol. 72, no. 4, p. 1466‐1471. SCOTT, J. E.; BOSWORTH, T. R.; CRIBB, A. M. et al. 1994. The chemical morphology of age‐related changes in human intervertebral disc glycosaminoglycans from cervical, thoracic and lumbar nucleus pulposus and annulus fibrosus. J Anat, 1994, vol. 184 ( Pt 1), p. 73‐82. SEDOWOFIA, K. A.; TOMLINSON, I. W.; WEISS, J. B. et al. 1982. Collagenolytic enzyme systems in human intervertebral disc: their control, mechanism, and their possible role in the initiation of biomechanical failure. Spine, 1982, vol. 7, no. 3, p. 213‐ 222. SELIM, A. J.; REN, X. S.; FINCKE, G. et al. 1998. The importance of radiating leg pain in assessing health outcomes among patients with low back pain. Results from the Veterans Health Study. Spine (Phila Pa 1976), 1998, vol. 23, no. 4, p. 470‐474. SHAMASH, S.; REICHERT, F.; ROTSHENKER, S. 2002. The cytokine network of Wallerian degeneration: tumor necrosis factor‐alpha, interleukin‐1alpha, and interleukin‐ 1beta. J Neurosci, 2002, vol. 22, no. 8, p. 3052‐3060. SHEEN, K.; CHUNG, J. M. 1993. Signs of neuropathic pain depend on signals from injured nerve fibers in a rat model. Brain Res, 1993, vol. 610, no. 1, p. 62‐68. SHELERUD, R. A.; PAYNTER, K. S. 2002. Rarer causes of radiculopathy: spinal tumors, infections, and other unusual causes. Physical medicine and rehabilitation clinics of North America, 2002, vol. 13, no. 3, p. 645‐696.
226
SHELLSHEAR, J. L.; MACINTOSH, N. W. C. 1949. The transverse process of the fifth lumbar vertebra. In Shellshear, J. L. et al. Surveys of Anatomical Fields. Sydney: Grahame, 1949. 3, p. 21‐32. SHERMAN, S. E.; LUO, L.; DOSTROVSKY, J. O. 1997. Altered receptive fields and sensory modalities of rat VPL thalamic neurons during spinal strychnine‐induced allodynia. J Neurophysiol, 1997, vol. 78, no. 5, p. 2296‐2308. SCHAFER, A.; HALL, T.; BRIFFA, K. 2009. Classification of low back‐related leg pain‐‐ a proposed patho‐mechanism‐based approach. Manual therapy, 2009, vol. 14, no. 2, p. 222‐230. SCHAFERS, M.; GEIS, C.; BRORS, D. et al. 2002. Anterograde transport of tumor necrosis factor‐alpha in the intact and injured rat sciatic nerve. J Neurosci, 2002, vol. 22, no. 2, p. 536‐545. SCHAFERS, M.; GEIS, C.; SVENSSON, C. I. et al. 2003. Selective increase of tumour necrosis factor‐alpha in injured and spared myelinated primary afferents after chronic constrictive injury of rat sciatic nerve. Eur J Neurosci, 2003, vol. 17, no. 4, p. 791‐804. SCHELLINGER, D.; WENER, L.; RAGSDALE, B. D. et al. 1987. Facet joint disorders and their role in the production of back pain and sciatica. Radiographics, 1987, vol. 7, no. 5, p. 923‐944. SCHMIDT, C. O.; RASPE, H.; PFINGSTEN, M. et al. 2007. Back pain in the German adult population: prevalence, severity, and sociodemographic correlates in a multiregional survey. Spine, 2007, vol. 32, no. 18, p. 2005‐2011. SCHOLZ, J.; WOOLF, C. J. 2007. The neuropathic pain triad: neurons, immune cells and glia. Nat Neurosci, 2007, vol. 10, no. 11, p. 1361‐1368. SCHOLZ, J.; MANNION, R. J.; HORD, D. E. et al. 2009. A novel tool for the assessment of pain: validation in low back pain. PLoS Med, 2009, vol. 6, no. 4, p. e1000047.
227
SCHWARZER, A. C.; APRILL, C. N.; DERBY, R. et al. 1994a. The relative contributions of the disc and zygapophyseal joint in chronic low back pain. Spine (Phila Pa 1976), 1994a, vol. 19, no. 7, p. 801‐806. SCHWARZER, A. C.; APRILL, C. N.; DERBY, R. et al. 1994b. The false‐positive rate of uncontrolled diagnostic blocks of the lumbar zygapophysial joints. Pain, 1994b, vol. 58, no. 2, p. 195‐200. SCHWARZER, A. C.; APRILL, C. N.; DERBY, R. et al. 1994c. Clinical features of patients with pain stemming from the lumbar zygapophysial joints. Is the lumbar facet syndrome a clinical entity? Spine, 1994c, vol. 19, no. 10, p. 1132‐1137. SCHWARZER, A. C.; WANG, S. C.; BOGDUK, N. et al. 1995a. Prevalence and clinical features of lumbar zygapophysial joint pain: a study in an Australian population with chronic low back pain. Annals of the rheumatic diseases, 1995a, vol. 54, no. 2, p. 100‐106. SCHWARZER, A. C.; APRILL, C. N.; DERBY, R. et al. 1995b. The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain. Spine, 1995b, vol. 20, no. 17, p. 1878‐1883. SICARD, A. 1907. Les injections médicamenteuses extra‐durales par voie sacrococcygienne. Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances et Memoires de la Société de Biologie, 1907, vol. 53, p. 396‐398. SILBER, J. S.; ANDERSON, D. G.; VACCARO, A. R. et al. 2002. Management of postprocedural discitis. The spine journal : official journal of the North American Spine Society, 2002, vol. 2, no. 4, p. 279‐287. SIMONS, D. G. 1981. Myofascial trigger points: a need for understanding. Archives of physical medicine and rehabilitation, 1981, vol. 62, no. 3, p. 97‐99. SIMONS, D. G.; TRAVELL, J. 1981. Myofascial trigger points, a possible explanation. Pain, 1981, vol. 10, no. 1, p. 106‐109. SIMONS, D. G.; TRAVELL, J. G. 1983. Myofascial origins of low back pain. 3. Pelvic and lower extremity muscles. Postgrad Med, 1983, vol. 73, no. 2, p. 99‐105, 108.
228
SIMONS, D. G. 1988. Myofascial pain syndromes: where are we? Where are we going? Archives of physical medicine and rehabilitation, 1988, vol. 69, no. 3 Pt 1, p. 207‐ 212. SMYTH, M. J.; WRIGHT, V. 1958. Sciatica and the intervertebral disc; an experimental study. The Journal of bone and joint surgery. American volume, 1958, vol. 40‐A, no. 6, p. 1401‐1418. SOMMER, C.; SCHAFERS, M. 1998. Painful mononeuropathy in C57BL/Wld mice with delayed wallerian degeneration: differential effects of cytokine production and nerve regeneration on thermal and mechanical hypersensitivity. Brain Res, 1998, vol. 784, no. 1‐ 2, p. 154‐162. SOMMER, C.; LINDENLAUB, T.; TEUTEBERG, P. et al. 2001. Anti‐TNF‐neutralizing antibodies reduce pain‐related behavior in two different mouse models of painful mononeuropathy. Brain Res, 2001, vol. 913, no. 1, p. 86‐89. SOMMER, C.; KRESS, M. 2004. Recent findings on how proinflammatory cytokines cause pain: peripheral mechanisms in inflammatory and neuropathic hyperalgesia. Neurosci Lett, 2004, vol. 361, no. 1‐3, p. 184‐187. SORKIN, L. S.; DOOM, C. M. 2000. Epineurial application of TNF elicits an acute mechanical hyperalgesia in the awake rat. J Peripher Nerv Syst, 2000, vol. 5, no. 2, p. 96‐ 100. SORKIN, L. S. 2002. Neuroinflammation, cytokines and neuropathic pain. In Malmgberg, A. B. et al. Mechanisms and Mediators of Neuropathic Pain. Basel‐Boston‐ Berlin: Birkhauser Verlag, 2002. p. 67‐75. SOTGIU, M. L.; BIELLA, G. 1998. Spinal neuron sensitization facilitates contralateral input in rats with peripheral mononeuropathy. Neurosci Lett, 1998, vol. 241, no. 2‐3, p. 127‐130. SPENGLER, D. M.; FREEMAN, C.; WESTBROOK, R. et al. 1980. Low‐back pain following multiple lumbar spine procedures. Failure of initial selection? Spine, 1980, vol. 5, no. 4, p. 356‐360.
229
STANDAERT, C. J.; HERRING, S. A. 2000. Spondylolysis: a critical review. British journal of sports medicine, 2000, vol. 34, no. 6, p. 415‐422. STOKES, I. A.; FRYMOYER, J. W. 1987. Segmental motion and instability. Spine, 1987, vol. 12, no. 7, p. 688‐691. STOLL, G.; JANDER, S.; SCHROETER, M. 2002. Detrimental and beneficial effects of injury‐induced inflammation and cytokine expression in the nervous system. Adv Exp Med Biol, 2002, vol. 513, p. 87‐113. STURESSON, B.; UDEN, A.; VLEEMING, A. 2000. A radiostereometric analysis of the movements of the sacroiliac joints in the reciprocal straddle position. Spine (Phila Pa 1976), 2000, vol. 25, no. 2, p. 214‐217. SUZUKI, R.; DICKENSON, A. H. 2000. Neuropathic pain: nerves bursting with excitement. Neuroreport, 2000, vol. 11, no. 12, p. R17‐21. SUZUKI, R.; DICKENSON, A. 2005. Spinal and supraspinal contributions to central sensitization in peripheral neuropathy. Neurosignals, 2005, vol. 14, no. 4, p. 175‐181. SWEITZER, S.; MARTIN, D.; DELEO, J. A. 2001. Intrathecal interleukin‐1 receptor antagonist in combination with soluble tumor necrosis factor receptor exhibits an anti‐ allodynic action in a rat model of neuropathic pain. Neuroscience, 2001, vol. 103, no. 2, p. 529‐539. TAHA, H.; BAREKSEI, Y.; ALBANNA, W. et al. 2010. Ligamentum flavum cyst in the lumbar spine: a case report and review of the literature. Journal of orthopaedics and traumatology : official journal of the Italian Society of Orthopaedics and Traumatology, 2010, vol. 11, no. 2, p. 117‐122. TAYLOR, J. R.; TWOMEY, L. T. 1986. Age changes in lumbar zygapophyseal joints. Observations on structure and function. Spine (Phila Pa 1976), 1986, vol. 11, no. 7, p. 739‐ 745. TERENIUS, L. Year. Endorphins in chronic pain. In Bonica, J. J. et al. The Second World Congress on Pain. Montréal, Québec: Raven Press, 1978. p. 459-471.
230
TIBREWAL, S. B.; PEARCY, M. J.; PORTEK, I. et al. 1985. A prospective study of lumbar spinal movements before and after discectomy using biplanar radiography. Correlation of clinical and radiographic findings. Spine (Phila Pa 1976), 1985, vol. 10, no. 5, p. 455‐460. TURNBULL, F. 1953. Postoperative inflammatory disease of lumbar discs. J Neurosurg, 1953, vol. 10, no. 5, p. 469‐473. TWOMEY, L. T. 1985. Sustained lumbar traction. An experimental study of long spine segments. Spine (Phila Pa 1976), 1985, vol. 10, no. 2, p. 146‐149. VAD, V. B.; BHAT, A. L.; LUTZ, G. E. et al. 2002. Transforaminal epidural steroid injections in lumbosacral radiculopathy: a prospective randomized study. Spine, 2002, vol. 27, no. 1, p. 11‐16. VAN AKKERVEEKEN, P. F.; O'BRIEN, J. P.; PARK, W. M. 1979. Experimentally induced hypermobility in the lumbar spine. A pathologic and radiologic study of the posterior ligament and annulus fibrosus. Spine, 1979, vol. 4, no. 3, p. 236‐241. VAN GOETHEM, J. W.; PARIZEL, P. M.; VAN DEN HAUWE, L. et al. 1997. Imaging findings in patients with failed back surgery syndrome. Journal belge de radiologie, 1997, vol. 80, no. 2, p. 81‐84. VAN TULDER, M. W.; ASSENDELFT, W. J.; KOES, B. W. et al. 1997. Spinal radiographic findings and nonspecific low back pain. A systematic review of observational studies. Spine, 1997, vol. 22, no. 4, p. 427‐434. VARUGHESE, G. 1978. Lumbosacral intradural periradicular ossification. Case report. J Neurosurg, 1978, vol. 49, no. 1, p. 132‐137. VENNER, R. M.; CROCK, H. V. 1981. Clinical studies of isolated disc resorption in the lumbar spine. The Journal of bone and joint surgery. British volume, 1981, vol. 63B, no. 4, p. 491‐494. VIRGIN, W. J. 1951. Experimental investigations into the physical properties of the intervertebral disc. The Journal of bone and joint surgery. British volume, 1951, vol. 33‐B, no. 4, p. 607‐611.
231
WAGNER, R.; MYERS, R. R. 1996. Schwann cells produce tumor necrosis factor alpha: expression in injured and non‐injured nerves. Neuroscience, 1996, vol. 73, no. 3, p. 625‐629. WAGNER, R.; JANJIGIAN, M.; MYERS, R. R. 1998. Anti‐inflammatory interleukin‐10 therapy in CCI neuropathy decreases thermal hyperalgesia, macrophage recruitment, and endoneurial TNF‐alpha expression. Pain, 1998, vol. 74, no. 1, p. 35‐42. WEILER, P. J.; KING, G. J.; GERTZBEIN, S. D. 1990. Analysis of sagittal plane instability of the lumbar spine in vivo. Spine, 1990, vol. 15, no. 12, p. 1300‐1306. WHITE, A. A., 3RD; PANJABI, M. M. 1978. The basic kinematics of the human spine. A review of past and current knowledge. Spine (Phila Pa 1976), 1978, vol. 3, no. 1, p. 12‐ 20. WILBOURN, A. J.; AMINOFF, M. J. 1988. AAEE minimonograph #32: the electrophysiologic examination in patients with radiculopathies. Muscle Nerve, 1988, vol. 11, no. 11, p. 1099‐1114. WILK, V. 1995. Pain arising from the interspinous and supraspinous ligaments. Australas Musculoskeletal Med, 1995, vol. 1, p. 21‐31. WILKE, H. J.; WOLF, S.; CLAES, L. E. et al. 1995. Stability increase of the lumbar spine with different muscle groups. A biomechanical in vitro study. Spine, 1995, vol. 20, no. 2, p. 192‐198. WOOLF, C. J.; ALLCHORNE, A.; SAFIEH‐GARABEDIAN, B. et al. 1997. Cytokines, nerve growth factor and inflammatory hyperalgesia: the contribution of tumour necrosis factor alpha. Br J Pharmacol, 1997, vol. 121, no. 3, p. 417‐424. WOOLF, C. J.; MANNION, R. J. 1999. Neuropathic pain: aetiology, symptoms, mechanisms, and management. Lancet, 1999, vol. 353, no. 9168, p. 1959‐1964. WOOLF, C. J.; SALTER, M. W. 2000. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science, 2000, vol. 288, no. 5472, p. 1765‐1769.
232
XU, Y. M.; BAI, Y. H.; LI, Q. T. et al. 2009. Chronic lumbar paraspinal compartment syndrome: a case report and review of the literature. The Journal of bone and joint surgery. British volume, 2009, vol. 91, no. 12, p. 1628‐1630. YAHIA, L. H.; GARZON, S.; STRYKOWSKI, H. et al. 1990. Ultrastructure of the human interspinous ligament and ligamentum flavum. A preliminary study. Spine (Phila Pa 1976), 1990, vol. 15, no. 4, p. 262‐268. YANG, K. H.; KING, A. I. 1984. Mechanism of facet load transmission as a hypothesis for low‐back pain. Spine, 1984, vol. 9, no. 6, p. 557‐565. YGGE, J. 1989. Neuronal loss in lumbar dorsal root ganglia after proximal compared to distal sciatic nerve resection: a quantitative study in the rat. Brain Res, 1989, vol. 478, no. 1, p. 193‐195. YORIMITSU, E.; CHIBA, K.; TOYAMA, Y. et al. 2001. Long‐term outcomes of standard discectomy for lumbar disc herniation: a follow‐up study of more than 10 years. Spine, 2001, vol. 26, no. 6, p. 652‐657. ZAHN, P. K.; SUBIETA, A.; PARK, S. S. et al. 2004. Effect of blockade of nerve growth factor and tumor necrosis factor on pain behaviors after plantar incision. J Pain, 2004, vol. 5, no. 3, p. 157‐163. ZENCIRCI, B. 2010. Analgesic efficacy of oral gabapentin added to standard epidural corticosteroids in patients with failed back surgery. Clinical Pharmacology: Advances and Applications, 2010, vol. 2, p. 207–211. ZIMMERMANN, M. 1991. Central nervous mechanisms modulating pain‐related information: do they become deficient after lesions of the peripheral or central nervous system? In Casey, K. L. Pain and Central Nervous System Disease: The Central Pains Syndromes. New York: Raven Press, 1991. p. 183‐199. ZIMMERMANN, M. 2001. Pathobiology of neuropathic pain. Eur J Pharmacol, 2001, vol. 429, no. 1‐3, p. 23‐37.
233
6 PŘÍLOHY
234
235
