MASARYKOVA UNIVERZITA PŘÍRODOVĚDECKÁ FAKULTA ÚSTAV EXPERIMENTÁLNÍ BIOLOGIE
Bakalářská práce
Brno 2012
Irena Burdíková
MASARYKOVA UNIVERZITA PŘÍRODOVĚDECKÁ FAKULTA ÚSTAV EXPERIMENTÁLNÍ BIOLOGIE
ZOONÓZY PŘENÁŠENÉ HLODAVCI Bakalářská práce
Irena Burdíková
Vedoucí práce: RNDr. Ivo Rudolf, Ph.D.
Brno 2012
Bibliografický záznam Autor:
Irena Burdíková Přírodovědecká fakulta, Masarykova univerzita Ústav experimentální biologie
Název práce:
Zoonózy přenášené hlodavci
Studijní program:
Biologie
Studijní obor:
Obecná biologie, zaměření mikrobiologie
Vedoucí práce:
RNDr. Ivo Rudolf, Ph.D.
Akademický rok:
2011/2012
Počet stran:
57
Klíčová slova:
Zoonózy, Hlodavci, Přenos, Klíšťě, Nemoc, Infekce
Bibliographic Entry Author:
Irena Burdíková Faculty of Science, Masaryk University Department of experimental biology
Title of Thesis:
Rodent-borne zoonoses
Degree programme:
Biology
Field of Study:
General biology, specialization microbiology
Supervisor:
RNDr. Ivo Rudolf, Ph.D.
Academic Year:
2011/2012
Number of Pages:
57
Keywords:
Zoonoses, Rodents, Transmission, Tick, Disease, Infection
Abstrakt Tato bakalářská práce podává přehled o problematice některých onemocnění, které jsou na člověka přenášeny z různých hlodavců. Právě hlodavci představují nejpočetnější a nejvíce diverzifikovanou skupinu obratlovců a jsou také jedním z nejvýznamnějších rezervoárů zoonotických infekcí, se kterými se lidstvo setkává uţ řadu let. Je zmíněn infekční proces a dále se práce detailněji zabývá konkrétními nemocemi, jejich příznaky, mikroorganismy, které je způsobují, jejich geografickým rozšířením a případnou moţností léčby. Poslední část práce je věnována zoonózám, které se vyskytují v České republice a představují problém pro veřejné zdraví.
Abstract This bachelors thesis is focused on problematic of diseases transmitted to human by diferent rodents. Theese rodents represents most numerous and most diversified class of chordates, also they are biggest reservoir of zoonotic infections. With theese infections humanity encounters for many years. In work is stated infection process, further is work more focused on individual diseases, their symptoms, microorganisms causing theese diseases and their geografic distribution, also possibilities of treatment. Last part of this work deals with zoonoses, which occures in Czech Republic and represents a big problem for public health .
Poděkování Na tomto místě bych chtěla poděkovat vedoucímu bakalářské práce RNDr. Ivu Rudolfovi, Ph.D. za odborné vedení, za věnovaný čas a trpělivost. Dále bych chtěla poděkovat odbornému konzultantovi prof. RNDr. Zdeněku Hubálekovi, DrSc. za projevenou ochotu a vstřícnost.
Prohlášení Prohlašuji, ţe jsem svoji bakalářskou práci vypracovala samostatně s vyuţitím informačních zdrojů, které jsou v práci citovány.
Brno 5. měsíce 2012
……………………………… Jméno Příjmení
Obsah Seznam pouţitých zkratek ................................................................................................................ 10 1.
Úvod ........................................................................................................................................ 11
2.
Cíl práce .................................................................................................................................. 12
3.
Historie a rozšíření onemocnění .............................................................................................. 13
4.
Infekční proces u zoonotických onemocnění .......................................................................... 15
5.
4. 1.
Průběh infekce .................................................................................................................. 15
4. 2.
Infekční činitelé ................................................................................................................ 16
4. 2. 1.
Viry ...................................................................................................................... 16
4. 2. 2.
Bakterie ................................................................................................................ 17
4. 2. 3.
Prvoci ................................................................................................................... 17
Zoonózy přenášené hlodavci ................................................................................................... 18 5. 1.
Virové zoonózy přenášené hlodavci............................................................................. 18
5. 1. 1.
Hantavirové infekce ............................................................................................. 18
5. 1. 1. 1.
Hantavirový plicní syndrom ............................................................................. 18
5. 1. 1. 2.
Hemoragická horečka s renálním syndromem ................................................. 18
5. 1. 1. 3.
Nephropathia epidemica ................................................................................... 19
5. 1. 2.
Krymsko-knoţská hemoragická horečka ................................................................. 20
5. 1. 3.
Omská hemoragická horečka ................................................................................... 20
5. 1. 4.
Horečka kjasanurského pralesa ................................................................................ 21
5. 1. 5.
Virus klíšťové encefalitida, Powassan ..................................................................... 21
5. 1. 6.
Lymfocytární choriomeningitida .............................................................................. 22
5. 1. 7.
Jihoamerické hemoragické horečky (Junin a Machupo) .......................................... 23
5. 1. 8.
Hemoragická horečka Lassa ..................................................................................... 24
5. 1. 9.
Koloradská klíšťová horečka.................................................................................... 25
5. 1. 10. Východoamerická, západoamerická a venezuelská encefalomyelitida koní ............ 26 5. 1. 11. Hepatitida E .............................................................................................................. 26 5. 1. 12. Virus kravských neštovic ......................................................................................... 27 5. 2.
Bakteriální zoonózy přenášené hlodavci .......................................................................... 28
5. 2. 1.
Leptospiróza ............................................................................................................. 28
5. 2. 2.
Lymská borelióza ..................................................................................................... 29
5. 2. 3.
Horečka cucugamuši (scrub typhus) ........................................................................ 29
5. 2. 4.
Skvrnitý tyfus ........................................................................................................... 31
5. 2. 5.
Myší tyfus................................................................................................................. 32
5. 2. 6.
Horečka Skalistých hor ............................................................................................ 32
5. 2. 7.
Bartonelóza............................................................................................................... 33
5. 2. 8.
Anaplazmóza ............................................................................................................ 34
5. 2. 9.
Q-horečka ................................................................................................................. 34
5. 2. 10. Salmonelóza ............................................................................................................. 35 5. 2. 11. Tularémie ................................................................................................................. 36 5. 2. 12. Mor ........................................................................................................................... 37 5. 2. 13. Kampylobakteróza ................................................................................................... 38 5. 2. 14. Nemoc z krysího kousnutí (RBF, HF)...................................................................... 39 5. 2. 15. Listerióza .................................................................................................................. 39 5. 3.
Protozoální zoonózy přenášené hlodavci ..................................................................... 40
5. 3. 1.
Babesióza ................................................................................................................. 40
5. 3. 2.
Kryptosporidióza ...................................................................................................... 41
5. 3. 3.
Toxoplazmóza .......................................................................................................... 42
5. 3. 4.
Leishmanióza ........................................................................................................... 43
6.
Diskuze .................................................................................................................................... 44
7.
Závěr ....................................................................................................................................... 46
8.
Seznam literatury .................................................................................................................... 47
Seznam použitých zkratek AHF
„Argentine hemorrhagic fever― (argentinská hemoragická horečka)
BHF
„Bolivian hemorrhagic fever― (bolivijská hemoragická horečka)
CCHF
„Crimean-Congo
hemorrhagic
fever―
(krymsko-konţská
hemoragická horečka) CNS
centrální nervová soustava
CTF
„Colorado tick fever― (kolorádská klíšťová horečka)
EEE
„Eastern
equine
encephalomyelitis―
(východoamerická
encefalomyelitida koní) EM
„Erythema migrans―
HEV
„hepatitis E virus― (virus hepatitidy E)
HF
„Haverhill fever― (haverhillská horečka)
HFRS
„haemorrhagic fever with renal syndrome― (hemoragická horečka s renálním syndromem)
HPS
„haemorrhagic pulmonary syndrome― (hantavirový plicní syndrom)
KFD
„Kyasanur Forest disease― (horečka kjasanurského pralesa)
LCMV
„lymphocytic
choriomeningitis
virus―
(lymfocytární
choriomeningitida) LF
„Lassa fever― (hemoragická horečka Lassa)
NE
Nephropathia epidemica
OHF
„Omsk haemorrhagic fever― (omská hemoragická horečka)
POWV
Powassan virus
RBF
„Rat bite fever― (horečka z krysího kousnutí)
RMSF
„Rocky Mountains spotted fever― (horečka skalistých hor)
TBE
„Tick-borne encephalitis― (virus klíšťové encefalitidy)
VEE
„Venezuelan
equine
encephalomyelitis―
(venezuelská
encefalomyelitida koní) WEE
„Western
equine
encefalomyelitida koní)
10
encephalomyelitis―
(západoamerická
1.
Úvod Tématem této bakalářské práce je obecný přehled některých zoonóz přenášených
hlodavci. Termín zoonózy vytvořil Rudolf Virchow roku 1855 při studiu trichinelózy. Zoonózy jsou nemoci nebo infekce, které jsou přirozeně přenosné z ţivočichů na člověka (WHO Tech. Rep. Ser. 169, 1959), tito ţivočichové tedy slouţí jako přirozené rezervoáry mikroorganismů (Willey et al., 2011), kteří danou nemoc způsobují. Pravé zoonózy zpravidla nejsou přenosné kontaktem z jednoho člověka na druhého. Výjimku tvoří hemoragické horečky Lassa, Ebola, CCHF, mor, aj. (Hubálek a Rudolf, 2011). Zvířata tedy hrají zásadní roli jako původci infekcí v přírodě. Konkrétně hlodavci, kteří migrují na velké vzdálenosti, mají obrovský potenciál rozšířit daná onemocnění do nejrůznějších oblastí, i tam, kde se nikdy před tím nevyskytovaly. Proto jsou tato onemocnění poměrně široce rozšířená po celém světě, včetně České republiky. Zoonózy mohou být bakteriálního, virového a protozoálního původu.
11
2.
Cíl práce Cílem této bakalářské práce je formou literární rešerše vytvořit stručný přehled
některých zoonóz přenášených hlodavci, jejich výskyt a epidemiologická agens. Budeme se zabývat detailnějším popisem jednotlivých onemocnění, jejich příznaky a případnou léčbou, konkrétními mikroorganismy a hlodavci, kteří daná onemocnění na člověka přenáší. Dále se pokusíme nastínit situaci kolem zoonóz v České Republice.
12
3.
Historie a rozšíření onemocnění Zoonózy přenášené hlodavci trápily lidstvo uţ od nepaměti. Ve formě epidemií
v minulosti zachvátily prakticky celý svět. V minulosti umoţňovala rozšiřování nemocí především migrace obyvatelstva, války a jiná vojenská taţení, náboţenské poutě či obchodní cesty (Wilson, 1995). Různá onemocnění se tak postupně rozšiřovala na nová území. Mezi nejrozsáhlejší epidemie patří epidemie moru, které mají v průběhu tisíciletí na svědomí několik milionů obětí (Dennis, 2003). První záznamy (Thukydides) o vypuknutí morové epidemie se datují k 5. století př. n. l. Neobjasněná epidemie „moru― proběhla v době války Athén se Spartou a zahubila aţ třetinu Athéňanů (Hubálek a Rudolf, 2011). Nejednalo se však o skutečný mor. (Hubálek a Rudolf, 2011). Dodnes se vědci nedokázali shodnout na příčině tak vysoké úmrtnosti během několika málo let (Papagrigorakis et al. 2006). Kvůli příznakům, kterými byly např. vysoká horečka, rudnutí v obličeji, papulární vyráţka, krvácení z dásní, jazyka a hrdla, konjuktivitida, kašel, rýma, průjem, zvracení, poruchy spánku, dehydratace, mnoho přeţivších přišlo o prsty na končetinách, ztratili zrak či paměť (Hubálek a Rudolf, 2011). Mezi moţnými příčinami masivního umírání jsou nemoci jako antrax, dýmějový mor, cholera, dengue, virus Ebola / Marburg, Lassa horečka, malárie, spalničky, neštovice, břišní tyfus nebo skvrnitý tyfus (Papagrigorakis et al., 2006). V 6. století (542-546) propukla první pandemie moru (tzv. „Justiniánova― – podle římského císaře). Začala v severní Africe (hlavně Egypt a Etiopie) a pokračovala dál na Blízký Východ (Konstantinopol, Řecko) a ke Středozemnímu moři. Později zachvátila celý známý svět včetně Evropy, střední Asie a Číny (Hirst, 1953). Tato epidemie způsobila smrt asi 100 milionů lidí (Hubálek a Rudolf, 2011). V polovině 14. století (1346 – 1352) zachvátila Evropu druhá pandemie moru (tzv. „černá smrt―). Epidemie ale vypukla jiţ o několik let dříve a začala se pravděpodobně šířit z Himalájí na západ do Evropy podél tří hlavních obchodních cest (kolem roku 1330) (Zietz a Dunkelberg, 2003), kde zahubila téměř celou populaci Tatarů a Saracénů. Při obléhání pevnosti Feodosija na Krymu, která patřila Janovanům, metali Tataři do města mrtvá těla svých vojáků zemřelých na mor. Janovští kupci poté opustili pevnost a zanesli tak mor do Konstantinopole a Mesiny. Roku 1348 pak zachvátila pandemie 13
celou Itálii, Dalmácii, Francii, Anglii a Norsko, 1349 pak Německo a Moravu, 1350 – 1351 Polsko, Čechy (jen velmi málo) a Rusko. V Evropě vyhynula čtvrtina obyvatelstva (asi 25 milionů) a dalších zhruba 25 milionů zemřelo před tím v Asii a Africe (Hubálek a Rudolf, 2011). Menší epidemie moru proběhly v Evropě také v letech 1361, 1371 a 1382 (Hubálek a Rudolf, 2011). Mezi nejvýznamnější události, které přispěly k výskytu jednotlivých nemocí na nových územích, bylo objevení Ameriky, 1492. V Evropě zcela běţná onemocnění jako spalničky, chřipka, příušnice, neštovice, tuberkulóza a jiné infekce se pro původní obyvatele Nového světa staly fatální. Důvodem byl fakt, ţe se tamní izolované populace vyvinuly z relativně malého genofondu a jejich imunitní systém tak neměl ţádnou zkušenost s těmito infekcemi. První epidemie po příjezdu Evropanů byly těmi největšími. Velká část populace na tyto nemoci zemřela (Wilson, 1995). Například v letech 1518 – 1519 se v Santo Domingo objevily neštovice, které zabily třetinu aţ polovinu místního obyvatelstva a šířily se do dalších oblastí Karibiku a Ameriky. Uvádí se, ţe se počet obyvatel ve středním Mexiku sníţil aţ o jednu třetinu v prvním destiletí od prvního kontaktu s Evropany (Wilson, 1995). Poměrně nedávno, na přelomu 19. a 20. století, propukla třetí pandemie. Začala v Hongkongu, kde byla přenesena z orientální Číny. Krysami a jejich blechami byl mor roznesen dále na lodích do mnoha přístavů Japonska, Indie, Evropy, Afriky, Ameriky a Austrálie. V průběhu této poslední velké pandemie zamřelo kolem12 milionů lidí. Koncem 19. století se díky vědecké práci Louise Pasteurova a Roberta Kocha začaly jednotlivé nemoci přisuzovat působení konkrétních mikroorganismů (Satcher, 1995). Tyto mikroorganismy začaly být kultivovány a blíţe poznávány. To umoţnilo zlepšení prevence proti jednotlivým onemocněním a zabránilo vypuknutí dalších obrovských epidemií. Díky vývoji mikrobiologie jako oboru, medicíny a molekulární biologie byly zaváděny do oběhu vakcíny proti nejrůznějším nemocem.
14
4.
Infekční proces u zoonotických onemocnění
Počet známých zoonóz neustále roste a v současnosti přesahuje 250, z toho přibliţně 80 je běţných. Zdrojem nákazy jsou nemocná nebo vyléčená zvířata. Infekce mohou být přenášeny prostřednictvím ţivočišných produktů, jatečních produktů, stejně jako různými prvky ţivotního prostředí prostředí, jako je třeba voda, kontaminována výkaly z nemocných zvířat (Kossakowska-Krajewska, 2011). Ze zoonóz přenášených hlodavci, které byly nově prokázány, patří například lymská borrelióza, anaplazmóza, HFRS, hemoragická horečka Lassa či HPS. Jen malý počet zoonotických agens však vyvolává rozsáhlé epidemie, jako například salmonelóza, Q horečka, VEE a WEE. Jako infekční proces nazýváme interakci mezi patogenním mikroorganismem a organismem hostitele. Infekce je zahájena vniknutím patogenu do těla hostitele. Vstupní branou infekce bývá nejčastěji kůţe, konjuktiva, sliznice respiračního traktu, alimentárního traktu či urogenitálního traktu. (Hubálek a Rudolf, 2011)
4. 1.
Průběh infekce
a) Nákaza – Vstup infekčního agens do organismu hostitele a pomnoţení tohoto agens ve tkáních. Následkem je buď inaparentní infekce, nebo manifestní onemocnění. b) Inaparentní infekce – Asymptomatická, subklinická forma probíhá bez klinických příznaků. Prokazuje se přítomností specifických humorálních protilátek. c) Infekční onemocnění – Klinicky manifestní nákaza, projevuje se klinickými příznaky. d) Nakaţlivost – Podíl počtu infikovaných z celkového počtu exponovaných osob. e) Inkubační doba – Časový interval mezi vniknutím agens do hostitelského organismu a vyvoláním prvních klinických příznaků. (Hubálek a Rudolf, 2011) Velmi významným faktorem, který se podílí na vzniku a šíření infekce je dávka patogenního agens, které pronikne do těla hostitele. Dávka patogenního agens se liší jak u různých hostitelů, tak u nestejně virulentních kmenů daného patogena, tzn., ţe počet částic, které vyvolají infekci, se mohou v jednotlivých případech lišit. (Hubálek a Rudolf, 2011) 15
4. 2.
Infekční činitelé
Infekční činitelé neboli etiologická agens jsou původci, vyvolavateli daného onemocnění (Hubálek a Rudolf, 2011). Patří k jedné ze 3 skupin organizmů, kterými se budeme v této bakalářské práci zabývat, a to: a) viry b) bakterie c) prvoci
Mikroorganismus musí splňovat tzv. Kochovy postuláty, aby mohl být deklarován za etiologické agens určitého onemocnění: 1. Mikroorganismus by měl být detekován u všech případů daného onemocnění. 2. Mikroorganismus musíme být schopni izolovat a kultivovat v laboratoři. 3. Izolované agens musí reprodukovat onemocnění po inokulaci do stejného nebo příbuzného hostitele. 4. Toto agens musí být z takto naočkovaného a nemocného hostitele reizolováno. 5. Musí být prokázána specifická imunitní odpověď hostitele na toto agens. (Hubálek a Rudolf, 2011)
4. 2. 1. Viry Většina původců zoonotických viróz patří mezi RNA viry, avšak jsou i výjimky. Některé zoonózy jsou vyvolávány i herpetickými a neštovičnými DNA viry. Početně nejsilnější zastoupení mezi agens virových zoonóz mají arboviry (Hubálek a Rudolf, 2011). Jsou to viry, které se replikují a jsou dále přenášeny krev sajícími (hematofágními) členovci (Arthropoda) na obratlovce (Willey et al., 2011). Tento přenos můţe být mechanický a biologický (Ţemla et al., 1995). Při mechanickém přenosu se virus přítomný v krvi infekčního jedince přenáší na neinfekčního jedince kontaminovanými ústními orgány členovce. Moţný je jen při opakovaném sání v krátkém časovém intervalu, protoţe rychle dochází k inaktivaci viru. Nepotvrdil se přenos touto cestou u virů přenášených krví (např. HIV, hepatitida B). Z epidemiologického a epizootologického hlediska je klíčový biologický přenos. Při biologickém přenosu se hematofágní členovec sající krev infikuje na viremickém obratlovci. Virus se v buňkách střevní stěny a postupně v dalších vnitřních orgánech rozmnoţuje, aţ se nakonec rozmnoţí i v slinných ţlázách členovce. Virus se začne 16
vylučovat do slin a členovec se stává infekčním pro budoucího hostitele. (Ţemla et al., 1995). V současné době je celosvětově registrováno téměř 500 arbovirů, příslušejících do 9 čeledí: Bunyaviridae (52 % arbovirů), Reoviridae (17 %), Flaviviridae (12 %), Rhabdoviridae (10 %), Togaviridae (6 %), Orthomyxoviridae, Poxviridae, Asfaviridae a Nodaviridae (všechny <1 %). Z tohoto počtu bylo ale jen asi 100 arbovirů prokázáno jako původci lidského onemocnění. V ČR se vyskytuje 8 arbovirů (CEE, WN, Ťahyňa, Lednice, Sedlec, Uukuniemi, Tribeč) (Hubálek a Rudolf, 2011).
4. 2. 2. Bakterie Bakteriální nákazy tvoří velkou část zoonotických onemocnění. Stejně jako u virů, i zde hraje hlavní roli vstup patogena do hostitelského organismu a jeho následné pomnoţení. Bakterie mají mnoho mechanismů, jak v hostitelském organismu, tak i mimo něj, přeţít i v nehostinných podmínkách. Takovým mechanismem je například schopnost sporulace některých bakterií nebo vytváření pouzder (Willey et al., 2011). Existuje mnoho tříd a čeledí bakterií, které způsobují zoonotické infekce a blíţe se jim budeme věnovat aţ u popisu konkrétních onemocnění.
4. 2. 3. Prvoci Prvoci jsou volně ţijící organismy, které osidlují mnoho prostředí. Adaptovali se prakticky na všechny typy habitatů, včetně lidského těla. Nachází se zejména v intestinálním traktu člověka, ale i zvířat, jako jejich přirození obyvatelé. Mnozí z prvoků ale způsobují onemocnění. Podobně jako tomu je u virových a bakteriálních infekcí i protozoální infekce bývají na člověka či zvířecího přenašeče velmi často přenášeny různými vektory, často členovci, ale také znečištěnou vodou a jídlem. Avšak existují i takové infekce, které jsou z člověka na člověka přenášeny přímým kontaktem (Willey et al., 2011).
17
5.
Zoonózy přenášené hlodavci
5. 1.
Virové zoonózy přenášené hlodavci
5. 1. 1. Hantavirové infekce Novodobá historie hantavirových infekcí se váţe k období války v Koreji (1951– 1953), kdy se v blízkosti říčky Hantaan objevilo u více neţ 3 000 vojáků kontingentu Spojených národů hořečnaté onemocnění spojené s rozvojem akutního selhání ledvin, šokovým stavem a přibliţně 7 % mortalitou. V roce 1978 byl odhalen vyvolávající mikrobiální agens – Hantavirus (Lee, 1978). Do současnosti bylo identifikováno 21 druhů a 30 genotypů Hantaviru (Muranyi et al., 2005).
5. 1. 1. 1.
Hantavirový plicní syndrom
Původce: rod Hantavirus, čeleď Bunyaviridae (Schmaljohn a Hjelle 1997), druh New York, Sin Nombre, Andes, Bayou, Black Creek Canal (McCaughey a Hart, 2000) Zdroj: hlodavci (Tabor, 2007) Přenos: aerogenní, přímým kontaktem, alimentární (Hubálek a Rudolf, 2011) Výskyt: Severní a Jiţní Amerika (Tabor, 2007) Nemoc člověka: Nástup HPS se vyznačuje chřipkovými příznaky jako je vysoká horečka, bolesti svalů a bolesti hlavy. Během 2 aţ 15 dní se u pacientů vyvíjí nekardiální akutní plicní edém a hypotenze. Na plicích oboustranně vznikají infiltráty. Závaţně probíhající případy bývají provázeny zvýšenou hladinou laktátu. Osoby, které přeţijí akutní fázi onemocnění provázenou aţ 50% mortalitou, se mohou uzdravit během 5 aţ 7 dnů bez jakýchkoli následků. Akutní selhání ledvin je sekundárním projevem nejčastěji v důsledku šoku a respiračního selhání (Muranyi et al., 2005).
5. 1. 1. 2.
Hemoragická horečka s renálním syndromem
Původce: rod Hantavirus, čeleď Bunyaviridae (Schmaljohn a Hjelle 1997), druh Dobrova, Hantaan, Puumala, Seoul (McCaughey a Hart, 2000) Zdroj: hlodavci (Tabor, 2007). Přenos: aerogenní, přímým kontaktem, alimentární (Hubálek a Rudolf, 2011) Výskyt: Balkánský poloostrov, Asie, severní a střední Evropa (Tabor, 2007) 18
Nemoc člověka: Inkubační období je 7–36 dní, pouze 10–15 % probíhá závaţně (mortalita 6–15 %). Pro toto onemocněni je typické systémové postiţeni drobných cév, které způsobuje různé hemoragické projevy a postiţení oběhu. V důsledku hemoragie a infiltrátů v intersticiu ledvin se vyvíjejí hemoragické horečky s renálním selháním (Beers, 2005). Klinický průběh lze rozdělit na pět fázi: febrilní, hypotenzní, oligurické, diuretické a reparační. Dynamika rozvoje onemocnění, jejich šíře i intenzita mohou být pestřejší a závaţnější neţ u nephropatia epidemica. Značná různorodost se týká také renálních
projevů
onemocnění
(tubulointersticiální
nefritida,
nekrotizující
glomerulonefritida, IgA nefropatie). Dlouhodobé následky jsou sice vzácné, avšak mohou zahrnout vznik arteriální hypertenze a chronického selhání ledvin. V řadě případů lze pozorovat extrarenální projevy onemocnění (poruchy zraku, neurologické projevy, křeče, gastrointestinální či plicní projevy) (Muranyi et al., 2005). Lékařské znalosti o HFRS a HPS stále více ukazují, ţe oba syndromy se částečně překrývají. Nasvědčují tomu rostoucí počty pozorování plicních postiţení v rámci HFRS a renálních postiţení v rámci HPS. Lze proto předpokládat, ţe v budoucnu bude popis klinického průběhu obou syndromů více splývat (Muranyi et al., 2005).
5. 1. 1. 3.
Nephropathia epidemica
Původce: rod Hantavirus, čeleď Bunyaviridae (Schmaljohn a Hjelle 1997), druh Puumala (Muranyi et al., 2005) Zdroj: hlodavci (Tabor, 2007) Přenos: aerogenní, přímým kontaktem, alimentární (Hubálek a Rudolf, 2010) Výskyt: severní a střední Evropa (Tabor, 2007) Nemoc člověka: NE je mírnější variantou hemoragické horečky s renálním syndromem (mortalita 0,1-1 %). Vyznačuje se náhlým vznikem vysokých horeček, bolestmi hlavy, bolestmi břicha a beder. Objevují se přechodné trombocytopenie, krvácení do sítnice, petechie, vyráţka. Hemoragické projevy jsou provázeny příznaky postiţení ledvin (oligurické akutní selhání ledvin, proteinurie, hematurie). Po třech dnech vyráţka na trupu vymizí a vyvíjí se polyurie. Přibliţně u 1 % pacientů dochází k závaţným neurologickým projevům, např. k záchvatům nebo ochrnutí. Vzácně probíhá onemocnění závaţněji či s dlouhodobými následky (Muranyi et al., 2005). 19
5. 1. 2. Krymsko-knožská hemoragická horečka Původce: rod Nairovirus, čeleď Bunyaviridae (Haferkamp et al., 2005) Zdroj: zajícovití, jeţci, ovce, kozy, koně, skot (Whitehouse, 2004) Přenos: klíšťata, rod Haylomma (Hyalomma marginatum, Haylomma truncatum, Rhipicephalus,
Boophilus,
Dermacentor
marginatus),
nozokominální
infekce
(Whitehouse, 2004), kontaktem (Hubálek a Rudolf, 2011) Výskyt: Afrika, Asie, východní a střední Evropa (Whitehouse, 2004) Nemoc člověka: Po krátké inkubační době je CCHF charakterizována náhlým zvýšením teploty, nástupem třesavky, objevují se silné bolesti hlavy, závratě, bolesti zad a břicha. Další symptomy mohou zahrnovat nevolnost, zvracení, průjem doprovázený ztrátou chuti k jídlu a kardiovaskulární změny, např. bradykardii a hypotenzi (Whitehouse, 2004), mohou se vyskytnout neuropsychické problémy (ostré změny nálad, pocity zmatku, agrese a záchvaty násilného chování) (Swanepoel et al., 1987). V závaţných případech se mohou objevit hemoragické projevy, mohou se rozvíjet petechie a velké oblasti ekchymóz. Úmrtnost na různé CCHF epidemie se značně liší. Udává se, ţe průměrná míra úmrtnosti je 30-50 % (Hoogstraal, 1979; Nichol, 2001), ale byly hlášeny případy ze Spojených arabských emirátů a Číny, kde mortalita dosahovala aţ 72,7 % a 80 % (Schwarz et al, 1997; Yu-Chen et al., 1985).
5. 1. 3. Omská hemoragická horečka Původce: rod Flavivirus, čeleď Flaviviridae (Růţek et al., 2010) Zdroj: hlodavci (Růţek et al. 2010), ţáby a ještěrky (Hubálek a Rudolf, 2011) Přenos: klíšťata Dermacentor reticulatus (Růţek et al., 2010); alimentárně (syrovým mlékem koz a ovcí) a přímým kontaktem (Hubálek a Rudolf, 2011) Výskyt: Sibiř Nemoc člověka: Inkubační doba OHF je v průměru 3-7 dní, obvykle s prodromálními projevy jako je nevolnost, bolesti, vysoká horečka (39-40°C). Tyto příznaky se vyskytují prakticky u všech nakaţených osob. Dalšími častými příznaky jsou bolest hlavy, kašel, bolest svalů, gastrointestinální symptomy, dehydratace, hemoragické symptomy jako krvácení z nosu, úst a dělohy nebo krvácení kůţe, můţe se objevit i zimnice. 80 % pacientů však trpí mírnější formou, při které se hemoragické příznaky vůbec neobjevují. Klinické příznaky byly nejčastěji hlášeny na počátku nemoci, např. 20
arteriální hypotenze, bradykardie, erytém obličeje, krku a hrudníku, neobvyklé vysušení sliznic (zejména jazyk) nebo hnilobný zápach z úst (Růţek et al., 2010). Hlášená úmrtnost se pohybuje od 1 % do 25 % (Hubálek a Rudolf, 2011). Ve fatálních případech pacienti umírají po rychlém nástupu hemorrhagických příznaků nebo v pozdější fázi, v důsledku septické komplikace (Růţek et al., 2010).
5. 1. 4. Horečka kjasanurského pralesa Původce: rod Flavivirus, čeleď Flaviviridae (Dobler, 2009) Zdroj: opice, krysy, veverky, hmyzoţravci (Dobler, 2009) Přenos: klíšťata, rod Haemaphysalis (Dobler, 2009) Výskyt: severní Indie (Růţek et al., 2010) Nemoc člověka: Infekce se projevuje vysokými horečkami, dále mohou následovat hemoragické příznaky jako je krvácení z nosu a dásní, gastrointestinální krvácení (hemateméza, krev ve stolici) nebo se příměs krve můţe objevovat ve sputu, hemoptýza. V některých případech se mohou objevit příznaky podobné meningitidě, jako např. zvracení, ztuhlost krku, duševní poruchy, třes a extrémní slabost svalů, chybějící reflexy. Úmrtnost se pohybuje průměrně od 8 do 10 % (Dobler, 2009).
5. 1. 5. Virus klíšťové encefalitida, Powassan POWV je druh viru klíšťové encefalitidy. Způsob nákazy, přenos a příznaky jsou obdobný jako u TBE. V Kanadě a USA způsobuje POWV těţkou encefalitidu a neurobiologické následky. Úmrtnost je hlášena aţ v 60 % případů. Na východě Ruska byly případy infekce zaznamenány naopak jako mírnější neţ u lidí, kteří byli infikováni TBE (Gritsun et al., 2003). Původce: rod Flavivirus, čeleď Flaviviridae (Süss, 2011) Zdroj: některé druhy savců, hlodavci (TBE - Apodemus flavicollis, Apodemus sylvaticus, Myodes spp., Myodes rufocanus, Microtus arvalis, POWV – Permyscus, Tamiasciurus, Marmota (Hubálek a Rudolf, 2007), ptáci (Süss, 2011) Přenos: klíšťata (především Ixodes ricinus, Iixodes persulcatus (Süss, 2011), Dermacentor reticulatus, Dermacentor silvarum, Haemaphysalis concinna (Nuttall a Labuda, 2005)), alimentární cestou (nepasterizované mléko ovcí a koz) (Gritsun et al., 2003) 21
Výskyt: TBE – Evropa, Asie (Süss, 2011), POWV – Severní Amerika, Sibiř (Gritsun et al., 2003) Nemoc člověka: Inkubační doba 7 a 14 dní. Mezi časné příznaky patří únava trvající 12 dny, bolesti v krku, bolesti ramen a spodní části zad, bolesti hlavy. Klasické příznaky se objeví náhle po časných příznacích. Mezi tyto příznaky patří náhlé zvýšení teploty (38 aţ 39°C), pocit nevolnosti doprovázený zvracením (obvykle 1x či 2x za den), svalové bolesti, bolesti krku, ramen, dolní části páteře a končetin. Někdy můţe docházet fascikulaci a pocitu znecitlivění v jedné z končetin. U některých pacientů meningeální příznaky, jako je ztuhlost šíje, také dušnost, zrudnutí v obličeji, krku a horní části těla (Gritsun et al., 2003). TBE se v ČR vyskytuje na celém území. Existuje zde velké riziko nakaţení TBE přisáním klíštěte. V letech 2003 – 2009 zde bylo hlášeno 681 případů. Výskyt TBE je vyšší v jiţní části Prahy, nedaleko Českých Budějovic, v okolí Brna, v okolí Plzně a v západní a severní části Čech. Na východě ČR vysoká incidence, zejména v oblasti Olomouce. Klinické případy TBE bývají hlášeny v období od dubna do listopadu kaţdý rok s maximem v červenci (Beran, 2004). Jako prevence slouţí vakcinace proti klíšťové encefalitidě a repelenty proti klíšťatům (Gritsun et al., 2003).
5. 1. 6. Lymfocytární choriomeningitida Původce: rod Arenavirus, čeleď Arenaviridae (Buchmeier et al., 1980) Zdroj: hlodavci (Mus Musculus, Mesocricetus auratus) (Hubálek a Rudolf, 2011) Přenos: kontaktem (perkutánní), aerogenní, alimentární (Hubálek a Rudolf, 2011) Výskyt: ksomopolitní (Hubálek a Rudolf, 2011) Nemoc člověka: Někteří lidé, kteří se nakazí LCMV neonemocní. U infikovaných osob, které onemocní, se příznaky objevují obvykle do 8 – 13 dní. Pro toto onemocnění je charakteristické dvoufázové hořečnaté onemocnění. Po této počáteční fázi, která můţe trvat i týden, se objevují příznaky jako horečka, malátnost, nechutenství, bolesti svalů, bolesti hlavy, nevolnost a zvracení. Další příznaky, které se objevují méně často, zahrnují bolesti v krku, kašel, bolest kloubů, bolest na hrudi a bolesti varlat. Po několika dnech od uzdravení začíná druhá fáze onemocnění. Ta se skládá se z příznaků 22
meningitidy (například horečka, bolesti hlavy a ztuhlý krk) a příznaků encefalitida (např. ospalost, zmatenost, poruchy čití a někdy aţ ochrnutí). Ve vzácných případech má infekce za následek myelitidu (zánět míchy). Onemocnění v době těhotenství způsobuje vrozený hydrocefalus, chorioretinitis nebo mentální retardaci plodu. Vertikální přenos infekce z matky na plod je výjimkou v přenosu onemocnění z člověka na člověka. Několik sérologických studií, provedených v městských oblastech, ukázaly, ţe prevalence infekce LCMV mezi lidmi se pohybuje od 2 % do 5 %. LCMV není obvykle fatální. Obecně platí, ţe úmrtnost je niţší neţ 1 %. (http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/Fact_Sheets/Lymphocytic_Ch oriomeningitis_Fact_Sheet.pdf)
5. 1. 7. Jihoamerické hemoragické horečky (Junin a Machupo) Původce: viry Junin (Enria et al., 1998) a Machupo, rod Arenavirus, čeleď Arenaviridae (Cajimat et al., 2009) Zdroj: hlodavci (Calomys musculinus, Mus musculus) (Enria et al., 1998) Přenos: kontaktem (perkutánní), aerogenní, alimentární (Enria et al., 1998) Výskyt: Jiţní Amerika (Argentina, Bolívie) (Cajimat et al., 2009) Nemoc člověka: AHF (Junin) a BHF (Machupo) jsou onemocnění, která jsou téměř totoţná. Inkubační doba je 7 – 14 dní. Onemocnění se projevují postupně horečkou, bolestmi hlavy, břicha, končetin, dalšími příznaky jsou vyráţka erytém na hlavě, krku a hrudníku, nevolnost, zvracení, petechiální krvácení je dásní, epistaxe, gastrointestinální a urogenitální krvácení, neurologické poruchy (Krauss et al., 2003). Letalita se pohybuje mezi 10 – 30 % (Hubálek a Rudolf, 2011). AHF je typicky sezónní onemocnění, přičemţ nejvyšší frekvence onemocnění bývá dosaţena během sezónní kukuřičné sklizně (březen-červen). 75 % nakaţených lidí jsou muţi pracující v zemědělství, kteří jsou nakaţeni vdechováním aerosolů infikovaných hlodavčími výkaly nebo přímo tělními tekutinami hlodavců, kteří jsou odchyceni mechanickými kombajny při sklizni (Maiztegui, 1975). Koncem 80. let 20. století byla epidemiologie výrazně upravena vývojem ţivé vakcíny (Charrel a Lamballerie, 2003). BHF byla poprvé popsána v Bolívii v roce 1959. Původce (Machupo virus) byl izolován v roce 1963. Jeho přirozený hostitel je hlodavec Calomys callosus. Virus je odpovědný za 20% úmrtnost nakaţených pacientů. V letech 1962 aţ 1964, zde byla 23
série ohnisek zahrnující více neţ 1000 pacientů, z toho 180 zemřelo. Po 20 letech zde nebyly hlášeny téměř ţádné případy (pravděpodobně hlavně díky efektivnímu hubení hlodavců). Nová série 19 případů onemocnění byla zaznamenána v roce 1990 (Peters et al., 1974). Většina nově zaznamenaných infekcí byla získána na základě přímého kontaktu s hlodavci Calomys nebo aerosole přes infikované výkaly (Charrel a Lamballerie, 2003).
5. 1. 8. Hemoragická horečka Lassa Původce: Lassa virus, rod Arenavirus, čeleď Arenaviridae (Enria et al., 2006) Zdroj: krysy (rod Mastomys), člověk (Monath et al., 1974) Přenos: přímým kontaktem, alimentárně, aerogenně, nozokomiální infekce (Hubálek a Rudolf, 2007) Výskyt: západní a střední Afrika (Khan et al., 2008) Nemoc člověka: Inkubační doba se pohybuje v rozmezí 3 – 21 dní (nejčastěji však kolem 10 dní), poté se postupně objevují příznaky jako nástup horečky, bolesti hlavy, nechutenství, nevolnost. Během několika dní následuje bolest v krku, retrosternální bolest, hučení v uších, dále pokračuje nevolnost, zvracení (Khan et al., 2008), hemoragie (Hubálek a Rudolf, 2007), bolesti svalů, kloubů, lumbosakrální bolest, bolest břicha a průjem. Krční lymfatické uzliny mohou být zduřelé. Objevuje se makulopapulární nebo petechiální vyráţka (obvykle na hrudníku, obličeji a rukou) (Khan et al., 2008). LF byla poprvé rozpoznána 1969 v Nigérii. Další studie ale ukázala, ţe LF je rozšíţena dále na západ Afriky (Sierra Leone, Libérie, Guinea), kde byl výskyt této nemoci nejvyšší. Epidemie byly zaznamenány v roce 1969 a v letech 1970 - 1975 v Nigérii (Hubálek 2000). Úmrtnost se pohybuje mezi 5 – 50 %, průměrně bývá kolem 20 % (McCormick et al., 1986), u závaţných případů dosahuje ale úmrtnost aţ 70% (Hubálek a Rudolf, 2011).
24
Tab. 1: Počet pacientů přijatých ve vládní nemocnici na oddělení pro nemocné LF v Kenemě a jejich úmrtnost, 2004 – 2007a
a
Rok
Počet nakaţených pacientů
Počet úmrtí
Úmrtnost (%)
2004
321
80
25
2005
136
35
26
2006
51
17
34
2007a
19
11
58
Zaznamenaná data jsou z prvních 6 měsíců roku 2007
(upraveno podle Khan et al., 2008)
5. 1. 9. Koloradská klíšťová horečka Původce: rod Orbivirus, čeleď Reoviridae (McGinley-Smith and Tsao, 2003) Zdroj: hlodavci (zejména Spermophilus lateralis, Tamias minimus, Erethizon dorsatum, Neotoma cinerea, Peromyscus maniculatus) (Hubálek a Rudolf, 2011) Přenos: klíšťata (Dermacentor andersoni) (McGinley-Smith and Tsao, 2003) Výskyt: Severní Amerika (McGinley-Smith and Tsao, 2003) Nemoc člověka: Inkubační doba je 3 – 6 dní od přisátí klíštěte. Náhle se pak u pacientů objevují vysoké horečky, bolesti hlavy, svalů a zimnice. Horečka trvá asi 2 aţ 3 dny a následuje přibliţně stejně dlouhá doba remise. Poté poměrně rychle nastupuje druhé hořečnaté období a leukopenie. Mezi další příznaky patří bolesti břicha, nevolnost, zvracení, bolesti zad, závratě a vyráţka (McGinley-Smith and Tsao, 2003). Úmrtnost je nízká, rekonvalescence je však dlouhá (Hubálek a Rudolf, 2007). Nemoc se rozšířila ze západu USA. V celých USA, bývá hlášeno 100 aţ 300 případů ročně, ale tyto údaje jsou pravděpodobně velmi podhodnocené. Onemocnění je nejčastější v období od dubna do srpna (Emmons, 1985).
25
5. 1. 10.Východoamerická, západoamerická a venezuelská encefalomyelitida koní Onemocnění označována jako encefalomyelitidy koní jsou rozšířena téměř v celé Americe. První virus, který způsobuje tato onemocnění, byl izolován v roce 1930 z nemocných koní v Kalifornii, Virginii a New Jersey, dále pak od nakaţeného dítěte v Karakasu ve Venezuele. Tyto infekce byly následně pojmenovány podle místa jejich výskytu a následné izolace jako EEE, WEE a VEE (Paessler a Weaver, 2009). Původce: rod Alphavirus, čeleď Togaviridae (Weaver et al., 2004) Zdroj: hlodavci, ptáci (VEE méně), kůň, netopýři (Weaver et al., 2004) Přenos: komáři (čeleď Culicidae, rod Culex) (Weaver et al., 2004) Výskyt: Severní a Střední Amerika (EEE, WEE), Jiţní Amerika (VEE) (Paessler a Weaver, 2009) Nemoc člověka: Inkubační doba těchto infekcí je 2 – 10 dní. Po uplynutí inkubační doby přichází nástup nespecifických příznaků, typických pro chřipková onemocnění (Paessler a Weaver, 2009), horečka a encefalitida (Weaver et al., 2004). Aţ u 14% nakaţených osob byla detekována neurologická onemocnění, dezorientace, ataxie, mentální deprese a křeče. Úmrtnost infikovaných osob je niţší neţ 1 % (Paessler a Weaver, 2009). Proti těmto onemocněním lze bojovat pouţíváním insekticidů – hubení komárů, kteří infekce přenáší, vakcinací. Byl také zpřísněn dohled nad dovozem koní do USA (Weaver et al., 2004).
5. 1. 11.Hepatitida E Původce: rod Hepevirus hepatitidy E, čeleď Hepeviridae (Romanó et al., 2011) Zdroj: prasata, krávy, kozy, jeleni, hlodavci (Tei et al., 2003) Přenos: alimentární (syrová potrava, voda) (Purcell, 1994) Výskyt: kosmopolitní (Romanó et al., 2011) Nemoc člověka: HEV způsobuje akutní virovou hepatitidu, u osob ve věku 15 – 40 let nejčastěji způsobuje symptomatickou infekci, u dětí probíhá toto onemocnění spíše asymptomaticky (Aggarwal et al., 1997). Inkubační doba tohoto onemocnění se 26
pohybuje v rozmezí 15 – 40 dní. Nástup příznaků je obvykle náhlý a prakticky všech y příznaky onemocnění se objeví současně (Balayan, 1997). Mezi typické příznaky HEV patří ţloutenka, nechutenství, hepatomegalie, bolesti břicha, citlivost, nevolnost a zvracení, horečka (Bradley 1994; Lemon, 1995). HEV můţe mít různou intenzitu závaţnosti od lehkých aţ po fatální formy infekce, u které se uvádí úmrtnost od 0,5 – 4%. Obzvlášť nebezpečná je tato infekce u těhotných ţen, u kterých můţe dojít k předčasnému porodu či potratu, coţ vede k dalšímu zhoršení nemoci. U těhotných ţen je také nejvyšší riziko úmrtí. Zatím, co u ostatních dospělých je letalita 1 – 3 %, u těhotných ţen dosahuje letalita 20 – 30 % (Balayan, 1997). Obr. 1: Graf zobrazující klinické příznaky u dospělých pacientů s hepatitidou typu E Frekvence (%) 120 100 80 60 40 20 0
100
Ţloutenka
78
75.2
Hepatomegalie Nechutenství
50
41.5
39
Bolest
Nevolnost
Horečka
(upraveno podle Purcell a Ticehurst, 1988)
5. 1. 12.
Virus kravských neštovic
Původce: rod Orthopoxviru, čeleď Poxviridae (Bennet et al., 1997) Zdroj: divocí hlodavci, kočky (Bennet et al., 1997), králíci, skot (Hubálek a Rudolf, 2007) Přenos: přímý kontakt (Vacková et al., 2010), alimentární, aerogenní (Hubálek a Rudolf, 2007) Výskyt: kosmopolitní (Vacková et al., 2010) Nemoc člověka: Nákaza lidí vzniká na základě přímého kontaktu s infikovanými zvířaty, a to průnikem původce přes porušenou kůţi. Tím je také dána lokalizace primárních lézí, které se nejčastěji vyskytují na prstech či dlaních rukou. Inkubační doba se pohybuje průměrně v rozmezí 7 – 12 dní, můţe být ale i delší (Dlhý, 2009). 27
Krátce po nákaze se objevují zánětlivé papuly, pustuly a hemoragické vezikuly s okolním erytémem. Objevuje také konjuktivitida a periorbitální edém, lymfatické uzliny bývají často zduřelé a bolestivé (Vacková et al., 2010).
5. 2.
Bakteriální zoonózy přenášené hlodavci
5. 2. 1. Leptospiróza Původce: Leptospira interrogans, čeleď Leptspiraceae, řád Spirochaetales, tř. Spirochaetes (Sedláček, 2007) Zdroj: potkani a jiní hlodavci, skot (Lau et al., 2010) Přenos: přímý i nepřímý kontakt, alimentární, špatná hygiena, špatné nakládání s odpady, přemnoţení hlodavců, vyšší riziko také při povodních nebo vydatných sráţkách, rekreačních aktivitách (plávání v přírodních nádrţích, rafting, rybolov atd.) (Lau et al., 2010) Výskyt: kosmopolitní (zejména vlhké biotopy) (Lau et al., 2010) Nemoc člověka: Po inkubační době, která obvykle činí 2 – 30 dní se objevují klasické chřipkové příznaky jako je horečka, zimnice, bolesti hlavy, svalů a ţloutenka. Ačkoli se tato infekce často prezentuje jako mírné onemocnění podobné chřipce a odezní spontánně, leptospiróza můţe být zodpovědná za váţnější onemocnění (Weilova choroba), včetně akutního selhání jater, akutního renálního selhání, plicního krvácení, myokarditida, a meningoencefalitida. Leptospiróza je často přehlíţena a nedostatečně uznávána jako příčina horečky nebo systémového onemocnění. To je obyčejně způsobeno jejími nespecifickými příznaky a častou nedostupností laboratorní diagnostiky v méně rozvinutých zemích nebo tam, kde je leptospiróza méně častá. Klinicky se můţe leptospiróze podobat mnoho tropických infekcí včetně dengue, malárie, hepatitidy, meningitidy a hemoragické horečky (Lau et al., 2010).
28
5. 2. 2. Lymská borelióza Původce: Borrelia burgdorferi, čeleď Spirochetaceae, řád Spirochaetales, tř. Spirochaetes (Sedláček, 2007) Zdroj: hlodavci, někteří ptáci (Nadelman a Wormser, 1998) Přenos: klíšťata (Ixodes ricinus v Evropě, Ixodes scapularis a Ixodes pacificus v USA) (Schnarr et al., 2006) Výskyt: Eurasie, Severní Amerika (Nadelman a Wormser, 1998) Nemoc člověka: Lymská borelióza je multisystémové onemocnění se 3 fázemi. V první fázi se krátce po přisátí klíštěte objevuje lokalizovaný erytém (EM), který se vyskytuje aţ u 90 % nakaţených osob. Erytém obvykle začíná jako červená makula nebo papula právě v místě přisátí klíštěte. Při neléčení se ve druhé fázi vyráţka v průběhu dní aţ týdnů dále rozšiřuje odstředivě dále do kůţe (tento způsob rozšiřování je pravděpodobně dán morfologií a pohybem spirochét) a vznikají sekundární loţiska EM a lymfocytom. Časté přidruţené symptomy jsou únava, myalgie, artralgie, bolesti hlavy, horečka nebo zimnice a ztuhlý krk. Dále meningitida, lymfadenopatie a polyneuritida. Ve třetí pozdní fázi (po 2 – 3 letech) se objevuje chronická recidivující polyartritida, chronická neuroborelióza a chronické postiţení kůţe (Nadelman a Wormser, 1998; Hubálek a Rudolf, 2007).
5. 2. 3. Horečka cucugamuši (scrub typhus) Původce:
Orientia
tsutsugamushi, čeleď
Rickettsiaceae,
řád
Rickettsiales,
tř.
Alfaproteobacteria (Seong et al., 2001) Zdroj: exoantropní hlodavci, hmyzoţravci, někteří drobní savci (Hubálek a Rudolf, 2007) Přenos: larvy roztočů sametek (rod Leptotrombidium) (Hubálek a Rudolf, 2011) Výskyt: východní, jihovýchodní a jiţní Asie, severovýchodní Austrálie, Oceánie (Oaks et al., 1983), zejména v křovinatých a zalesněných oblastech, na březích řek a opuštěných rýţových polích a oblastech s vysokou zemní vlhkostí (Kawamura et al., 1995) Nemoc člověka: Nemoc (angl. ―scrub typhus―) je charakterizována horečkou, vyráţkou, pneumonií, menigitidou a vznikem diseminovaných intravaskulárních koagulací, coţ vede k závaţnému multiorgánovému selhání v neléčených případech 29
(Walker, 1988). Po inkubační době 5 – 20 dní, je nástup onemocnění charakterizován obecně malátností, bolestmi hlavy, horečkou, ta prudce stoupá a nejvyšší intenzity dosahuje 3. - 4. dne nemoci a přetrvává aţ 3 týdny, u některých pacientů se objevuje také vyráţka a regionální lymfadenopatie. Klinické rysy onemocnění se liší v rozsahu od mírných aţ po fatální. V závaţných případech se můţe objevit encefalitida, kardiomyopatie a intersticiální pneumonie. Makulopapulární vyráţky se obvykle objeví na konci prvního týdne po onemocnění. Vyráţka se můţe objevit na hrudi, břiše, celém trupu, nebo horních a dolních končetinách. Ve vzácných případech se vyráţka objevuje i na obličeji, dlaních a ploskách (Kawamura et al., 1995). Letalita se pohybuje v rozmezí od 2,5 – 16,5 % (Suputtamongkol, 2008). Obr. 2: Geografické rozloţení horečky cucugamuši
(upraveno podle Oaks et al., 1983)
30
5. 2. 4. Skvrnitý tyfus Původce:
Rickettsia
prowazekii, čeleď
Rickettsiaceae,
řád
Rickettsiales,
tř.
Alfaproteobacteria (Andersson a Andersson, 2000) Zdroj: člověk, zřídka hlodavec poletuška (Glaucomys volans) (Hubálek a Rudolf, 2007) Přenos: veš šatní (Pediculus humans (Hubálek a Rudolf, 2011)) (Badiaga et al., 2012), Výskyt: Středomoří, Balkán, Černomoří, severní Afrika, Blízký Východ, Indie (Andersson a Andersson, 2000; Hubálek a Rudolf, 2011) Nemoc člověka: Skvrnitý tyfus nebo také epidemická skvrnivka je onemocnění, jehoţ inkubační doba je pro člověka obvykle 10-14 dní. Klinické příznaky na počátku onemocnění jsou vysoká horečka a bolesti hlavy, pacientovi se po 5-7 dnech objeví vyráţka
na
končetinách,
trupu
a
v axilární
oblasti,
meningeální
příznaky,
bronchopneumonie, hemoragie. Bakterie mohou perzistovat v lidském těle u pacientů, kteří epidemii tyfu přeţili, po celý jejich ţivot. Tyto bakterie se pak stávají aktivními v různých stresových podmínkách a mohou tak vyvolat recidivy tyfu. Reaktivace nemoci se označuje jako Brill-Zinsserova nemoc. Letalita u neléčeného tyfu se pohybuje v rozmezí 10 – 40 %. Nemoc se dá ale efektivně léčit pomocí antibiotik (Andersson a Andersson, 2000). Skvrnitý tyfus je onemocnění, které bývá velmi často vázáno k válkám či jiným lidským katastrofám a byl jedním z hlavních cílů výzkumu v minulých stoletích. Klinické syndromy tyfu byly popsány uţ během v 16. století ve Středomoří. Spolu s válkami a tedy i s armádou bylo onemocnění rozšiřováno dále na sever Evropy, kde se tyfem nakazila i běţná civilní populace. Termín tyfus byl poprvé pouţit v roce 1760 (Andersson a Andersson, 2000). V roce 1909 bylo Charlesem Nicollem v Pasteurově institutu v Tunisu prokázáno, ţe tyfus je na člověka přenášen vší šatní. Tyto výsledky byly ověřeny ve stejném roce Howardem Rickettsem v Mexiku, který prokázal, ţe existuje vztah mezi původci skvrnitého tyfu a RMSF. Stanislaus von Prowazek a Henrique da Rocha Lima později zjistili, ţe tyfus je přenášen spíše přes výkaly vší neţ jejich kousnutím. Hledání léku proti tomuto smrtelnému onemocnění začalo v roce 1930. Rudolf Weigl vyvinul vakcínu, ale několik lidí z jeho personálu se nemocí během výzkumu nakazilo a nemoci podlehlo, stejně jako Ricketts a von Prowazek. Jediným z průkopníků výzkumu 31
skvrnitého tyfu, který přeţil, byl Charles Nicolle, který za svou obětavou práci ve výzkumu způsobu přenosu epidemie tyfu, obdrţel v roce 1928 Nobelovu cenu (Gross, 1996).
5. 2. 5. Myší tyfus Původce:
Rickettsia
typhi, čeleď
Rickettsiaceae,
řád
Rickettsiales,
tř.
Alfaproteobacteria (Badiaga et al., 2012) Zdroj: synantropní hlodavci – potkani, krysy (Rattus rattus, Rattus norvegicus), vačice opossum (Didelpphis virginiana) (Badiaga et al., 2012) Přenos: blechy daných hlodavců (Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides felis), (Badiaga et al., 2012), aerogenní (trus blech) (Azad, 1990) Výskyt: kosmopolitní, nejvíce v tropických a subtropických oblastech, zejména v přístavních městech a v pobřeţních oblastech, na místech s hojným výskytem urbanizovaných hlodavců (Jensenius et al., 2004) Nemoc člověka: Po uplynutí inkubační doby, která se zde pohybuje v rozmezí průměrně 6 – 14 dní (Azad, 1990), se nemoc (angl. ―murine typhus―) vyznačuje nespecifickými klinickými příznaky, obdobnými, ale mírnějšími jako u skvrnitého tyfu, kterými jsou vysoká horečka, silné bolesti hlavy, končetin, vyráţka na hrudníku a břiše, kašel. Nemoc vyţaduje dlouhou dobu rekonvalescence. Letalita u neléčených osob je 1 – 4 % (Parola a Raoult, 2006; Hubálek a Rudolf, 2007).
5. 2. 6. Horečka Skalistých hor Původce:
Rickettsia
ricketsii, čeleď
Rickettsiaceae,
řád
Rickettsiales,
tř.
Alfaproteobacteria (Dantas-Torres, 2007) Zdroj: hlodavci (Citellus, Marmota, Eutamias, Hydrochaeris), vačice, zajícovití, psovité šelmy (Hubálek a Rudolf, 2011) Přenos: klíšťata (Dermacentor variabilis a Dermacentor andersoni v Severní Americe, Amblyomma cajennense a Amblyomma aureolatum v Panamě a Brazílii) (DantasTorres, 2007) 32
Výskyt: Severní Amerika, Brazílie, Panama Nemoc člověka: Inkubační doba RMSF bývá 2 – 14 dní po přisátí klíštěte (Thorner et al., 1998). Během prvních 3 dnů nemoci se objevují nespecifické příznaky jako je horečka (obvykle kolem 39°C), silná bolest hlavy, do 2 – 5 dní se pak objevuje vyráţka na zápěstí a kotnících a odstředivě postupuje na dlaně a chodidla (absence vyráţky nebo její malý výskyt paradoxně naznačuje problematický aţ fatální průběh nemoci), hemoragie,
bolest
svalů,
bolesti
břicha,
nechutenství,
nevolnost,
zvracení,
světloplachost, myokraditida, pneumonie, hepatomegalie a renální selhání. Onemocnění se dá úspěšně léčit antibiotiky (Dantas-Torres, 2007). Letalita u neléčených osob se pohybuje kolem 20 %, letalita pacientů, u nichţ byla nasazena antibiotika, se obvykle pohybuje do 5 % (Thorner et al., 1998).
5. 2. 7. Bartonelóza Původce: Bartonella bacilliformis, čeleď Bartonellaceae, řád Rhizobiales, tř. Alfaproteobacteria (Guptill, 2010) Zdroj: člověk, malí hlodavci, netopýři (Guptill, 2010) Přenos: blechy (Guptill, 2010), flebotomové (zejména Lutzomyia verrucarum) (Hubálek a Rudolf, 2010) Výskyt: Jiţní Amerika (Guptill, 2010) Nemoc člověka: Onemocnění probíhá ve dvou klinických stádiích. První stádium bývá označováno jako horečka Oroya, tato má velmi dlouhou inkubační dobu (nejčastěji kolem 60 dní) a bývá provázena nespecifickými příznaky, jako jsou malátnost, ospalost, nechutenství, bolesti svalů, bolesti hlavy, bolesti kloubů, páteře a končetin, zimnice a horečka, objevuje se hemolytická anemie. Letalita u neléčených osob dosahuje aţ 44%. Druhé stádium bývá označováno jako verruga peruana (nebo také peruánské neštovice) – vznik koţních lézí a papul (červené aţ fialové), lišících se ve velikosti a počtu. Tato fáze bývá často doprovázena mírnými systémovými příznaky, jako je horečka, nevolnost či bolest hlavy. Letalita u této fáze je nízká. Nemoc je léčitelná pomocí antibiotik (Guptill, 2010).
33
5. 2. 8. Anaplazmóza Původce: Anaplasma phagocytophilum, čeleď Anaplasmataceae, řád Rickettsiales, tř. Alfaproteobacteria (Rejmanek et al., 2011) Zdroj: jeleni, daňci, srnci, malí lesní hlodavci (veverky, myši, hraboši) (Rejmanek et al., 2011) Přenos: klíšťata (Ixodes ricinus, I. pacificus, I. scapularis, I. persulcatus, I. trianguliceps), (Rejmanek et al., 2011; Woldehiwet, 2010) Výskyt: Evropa, Severní Amerika (Rejmanek et al., 2011) Nemoc člověka: Anaplazmóza je klinicky variabilní onemocnění s příznaky, které zahrnují horečku, bolesti hlavy, bolesti svalů, nevolnost a poruchy koordinace, leukopénii, trombocytopénii, zvýšení hladiny transamináz, infekce můţe ale postupovat aţ k selhání orgánů, dále citlivost na oportunní infekce, dýchací komplikace. Míra úmrtnosti se pohybuje okolo 5 % (Bakken a Dumler, 2006; Rejmanek et al., 2011).
5. 2. 9. Q-horečka Původce:
Coxiella
burnetti, čeleď
Coxiellaceae,
řád
Legionellales,
tř.
Gammaproteobacteria (Wegdam-Blans et al., 2012) Zdroj: domácí zvířata, dobytek, ovce a kozy, méně hlodavci, hmyzoţravci (WegdamBlans et al., 2012; Hubálek a Rudolf, 2011) Přenos: klíšťata, aerogenní (samice – plodová voda, placenta), aeorosolem a polétavým prachem, alimentárně (samice – mlezivo, mléko), (Norlander, 2000) Koxiely jsou velmi odolné bakterie, které jsou víceméně rezistentní k extrémním podmínkám prostředí a jsou tedy ţivotaschopné velice dlouhou dobu. I velmi malý počet těchto bakterií můţe u člověka způsobit infekci (uvádí se rozmezí 1 – 10) (Norlander, 2000). Výskyt: kosmopolitní (Norlander, 2000) Nemoc člověka: Nákaza s C. burnetii můţe být buď subklinická, akutní nebo chronická. Inkubační doba akutní Q-horečky se pohybuje v rozmezí od 2 do 4 týdnů. Příznaky akutní Q-horečky se podobají chřipce (horečka, bolest hlavy, myalgie) a nemoc
můţe
dále
komplikovat
pneumonie
nebo
granulomatózní
hepatitida,
myokarditida, perikarditida a meningoencefalitida. Chronická Q-horečka je většinou charakterizována enterokarditidou, která se můţe vyvinut aţ několik let po akutní 34
infekci. Na rozdíl od akutní Q-horečky (úmrtnost <1 % (Hubálek a Rudolf, 2007)) je u chronické Q-horečky hlášena docela vysoka úmrtnos. (Sawyer et al., 1987). Předpokládá se, ţe vývoj akutní nebo chronické infekce závisí spíše na zdravotním a imunitním stavu pacienta neţ na specifických "akutních" či "chronických" kmenů C. burnetii. Je-li diagnostikována akutní Q-horečka, je pacientu doporučena antibiotická léčba, avšak nemoc můţe odeznít i bez ní (Yu a Raoult, 1994; Thiele a Willems, 1994).
5. 2. 10. Salmonelóza Původce: Salmonella enterica subsp. enterica sv. Enteritidis, Salmonella enterica subsp. enterica sv. Typhimurium, čeleď Enterobacteriaceae, řád Enterobacteriales, tř. Gammaproteobacteria (Sedláček, 2007) Zdroj: drůbeţ a synantropní ptáci, skot, prasata, myši (Dunkley et al., 2009; Hubálek a Rudolf, 2007) Přenos: alimentární ("food-borne disease", v potravinách se můţe i mnoţit) – maso (drůběţ), mléčné výrobky, vejce, trus (přes kontaminované skořápky vajec) (Dunkley et al., 2009) Výskyt: kosmopolitní (Kaistha et al., 2011) Nemoc člověka: Salmonelóza je jednou z nejrozšířenějších zoonóz s velmi krátkou inkubační dobou (6 – 48 hodin) (Hubálek a Rudolf, 2007). Nejčastější klinické příznaky jsou gastroenteritida a nevolnost, zvracení, vodnatý průjem s horečkou nebo bez ní (Yan et al., 2003). Letalita je asi 0,1 %, k úmrtí dochází nejčastěji u batolat a starých lidí následkem kritické dehydratace (Hubálek a Rudolf 2007). Rod Salmonella obsahuje více neţ 2400 různých známých sérovarů. Sérovary salmonel jsou spojeny se značnou nemocností a úmrtností u hospodářských zvířat, a tím představují váţné ohroţení zdraví jak zvířat, tak i lidského zdraví. Podle WHO je ročně asi 17 milionů případů akutní gastroenteritida nebo průjemu v důsledku non-tyfoidní salmonelózy s 3 miliony úmrtí (Rabsch et al., 2001; Ling a Wang, 2001). S. Enteritidis byla objevena v druhé polovině 20. století. V první polovině 90. let minulého století byla nejběţnějším sérovarem (Velge et al., 2005). Např. v roce 1980 laboratoře v Evropě a Americe oznámily dramatický nárůst počtu lidských infekcí S. enteritidis. V USA se frekvence S. enteritidis neustále zvyšuje, v roce 1990 se stal 35
nejčastěji hlášeným sérovarem (např. v roce 1963 byl aţ 6.). Nejvyšší četnosti dosahoval sérovar Enteritidis v roce 1995, pak počet případů u lidí v USA klesá a zvyšuje se četnost sérovaru Typhimurium, který se stal v roce 1997 nejčetnějším. V Německu byl v roce 1986 nejčastěji izolovaným sérovarem právě sérovar Enteritidis s nejvyšší četností v roce 1992 (Rabsch et al., 2001). Největší vzestup incidence salmonelózy byl v ČR roku 1989, kdy počet nakaţených vzrostl z 11 na 24 tisíc. V letech 1990 – 2000 byl v Česku průměrný roční počet osob nakaţených salmonelózou 43,5 tisíc (Hubálek a Rudolf, 2007).
5. 2. 11.
Tularémie
Původce: Francisella tularensis, čeleď Francisellaceae, řád Thiotrichales, tř. Gammaproteobacteria (Foley a Nieto, 2010) Francisella tularensis má 4 biovary - F. tularensis tularensis (typ A), F. tularensis holarctica (typ B), F. tularensis mediasiatica, F. tularensis novicida (Foley a Nieto, 2010; Hubálek a Rudolf, 2011) Zdroj: hlodavci, malí lesní savci, zajícovití (Foley a Nieto, 2010) Přenos: klíšťata (Dermacentor nuttalli, D. marginatus, D. reticulatus, Ixodes ricinus), komáři, blechy, alimentární (potrava, kontaminovaná voda), aerogenní (aerosoly) (Foley a Nieto, 2010) Výskyt: Severní Amerika (pouze F. tularensis tularensis), Evropa, Asie (Foley a Nieto, 2010) Nemoc člověka: Inkubační doba onemocnění je 3 – 6 dní, poté nastupuje zimnice, horečka, bolesti svalů a hlavy. Rozeznáváme 6 forem tularémie - ulceroglandulární, okuloglandulární (vznik hnisavého vředu a lymfadenitidy), plicní (nejčastěji u laboratorních pracovníků, můţe se u nich objevit suchý kašel, dušnost a bolest na hrudi) orofaryngeální a gastrointestinální (bolest v krku, bolest břicha, zvracení, průjem, a gastrointestinální
krvácení),
tyfoidní
(vzácně
osteomyelitida,
perikarditida,
endokarditida, meningitida (Maxcy, 1956)) (Dennis, 1999). Nemoc se dá úspěšně léčit antibiotiky, neléčená úmrtnost se odhafuje na 5 % (Foley a Nieto, 2010). Na celém světě jsou případy tularemie méně časté neţ dříve, většinou z důvodu sníţení expozice k infikovaným zvířatům. V roce 1939 bylo v USA hlášeno 2291 případů, 36
zatímco v letech jen 1993 – 2005 bylo hlášeno jen 125 případů (Titball a Sjöstedt, 2003). Výskyt tularemie u lidí převaţuje v pozdním létě a na podzim, coţ pravděpodobně souvisí s očkováním proti různým členovcům, i kdyţ dříve bylo onemocnění běţné i v zimním období, kdy souvisí s expozicí k infikovaným králíkům. Muţi jsou nemoci vystaveni více neţ ţeny. V posledních letech se nejvíce případů v Severní Americe vyskytlo v Midwestu, Utahu a Massachusetts. Onemocnění ve Skandinávii se vyskytuje nejčastěji v poměru 3,4 případů na 100 000 lidí (Keim et al., 2007). Případy byly hlášeny také v bývalém Sovětském svazu, Japonsku, Kanadě a Mexiku (Foley a Nieto, 2010).
5. 2. 12. Mor Původce: Yersinia pestis, čeleď Enterobacteriaceae, řád Enterobacteriales, tř. Gammaproteobacteria (Achtman et al., 1999) Zdroj: hlodavci (svišti, sysli, veverky, krysy, myši (Roussos, 2002; Hubálek a Rudolf 2007)), domestikované kočky (Roussos, 2002) Přenos: blechy (rod Xenopsylla), aerogenní, alimentární (Doll et al., 1994) Výskyt: Asie (Čína), Jiţní Amerika, západ USA (Roussos, 2002), Afrika (také Madagaskar (Guiyoule et al., 1997)) (Williamson, 2009) Nemoc člověka: Mor má více klinických forem – bubonická (nejčastější), plicní, septická. Bubonická forma (dýmějový mor) je klasická forma nemoci. U pacientů se během 2 – 6 dní od kontaktu s nakaţeným organismem objeví horečka, zimnice, bolesti hlavy, břicha, nevolnost, zvracení a průjem, lymfadenopatie (Hull et al., 1987; von Reyn et al., 1977). Plicní forma je vzácná, ale smrtelná forma onemocnění, které se šíří aerogenně. Postupuje rychle od horečnatého onemocnění podobného chřipce, přes zápal plic a vykašlávání krvavého sputa. Inkubační doba u plicní formy je 1 - 3 dny. V letech 1970 – 1993 byla v USA diagnostikována pouhá 2 % všech případů nákazy morem jako plicní mor. Drtivá většina těchto pacientů byla nakaţena od infikované kočky. Obecně platí, ţe pacienti nakaţení plicní formou mají vysokou úmrtnost (Perry a Fetherston, 1997). Septická forma moru byla v letech 1947 – 1977 diagnostikována asi u 10 % amerických pacientů (Poland a Barnes, 1979) ale začátkem roku 1980 byla v Novém Mexiku tato forma diagnostikována 25 % nakaţených osob. U pacientů se objevuje zimnice, bolesti hlavy, nevolností (s větší frekvencí neţ u dýmějového moru) a 37
gastrointestinální poruchy (Hull et al., 1987). Úmrtnost pacientů se septickou formou je poměrně vysoká, pohybuje se v rozmezí 30 - 50 % (Crook a Tempest. 1992), u neléčených případů aţ 95 % (Hubálek a Rudolf 2007).
5. 2. 13.Kampylobakteróza Původce:
Campylobacter
jejuni,
C.
coli,
čeleď
Campylobacteriaceae,
řád
Campylobacterales, tř. Epsilonproteobacteria (Foster et al., 2004) Zdroj: ptáci, drůbeţ (aţ 50 % případů) domácí kočky, hlodavci, hospodářská zvířata, člověk (Horrocks et al., 2009) Přenos: mouchy, alimentární (syrové masné výrobky, nepasterizované mléko, vodní zdroje) (Horrocks et al., 2009) Výskyt: kosmopolitní (Moore et al., 2006) Nemoc člověka: Onemocnění nejčastěji postihuje děti ve věku 0 – 4 roky (Bardon et al., 2008). Inkubační doba onemocnění se obvykle pohybuje kolem 6 dní, dále nemoc trvá průměrně 2 týdny. Příznaky infekce jsou bolesti hlavy, bolesti břicha, krku, myalgie, průjem (často krvavý), nevolnost, nechutenství (Sacks et al., 1986), gastroenteritida (Coker et al., 2002), horečka, pocení, zimnice, zvracení. (Sacks et al., 1986). Následkem infekce se u pacientů můţe vzácně rozvinout Guillain-Barré syndrom. Jedná se o autoimunitní onemocnění periferního nervového systému, které je charakterizováno akutní slabou obrnou, kterou způsobuje nejčastěji C. jejuni. Letalita téměř nulová (Coker et al., 2002). V rozvojových zemích nemá kampylobakteróza sezónní přednost, naopak ve vyspělých zemích se epidemie vyskytují v létě a na podzim. Izolace špičky kampylobakterózy se liší z jedné země do druhé a také v rámci jednotlivých zemí. Nedostatek sezónních preferencí je pravděpodobně způsoben absencí extrémních změn teplot (Coker et al., 2002).
38
5. 2. 14.Nemoc z krysího kousnutí (RBF, HF) Horečka z krysího kousnutí (RBF) je zoonitická infekce kterou způsobují bakterie Streptobacillus moniliformis a Spirillum minus. Bakterie se přenášejí kousnutím nakaţeného zvířete nebo poškrábáním infikovanéhým zvířecím hostitelem. Pokud se lidé ústně nakazí S. moniliformis, nemoc se nazývá haverhillská horečka (HF) (Gaastra et al., 2008). Původce: Spirillum minus (RBF), čeleď Spirillaceae, řád Nitrosomonadales, tř. Betaproteobacteria, Streptobacillus moniliformis (HF), čeleď Fusobacteriaceae, řád Fusobacteriales, tř. Fusobacteria (Gaastra et al., 2008) Zdroj: hlodavci (zejména rod Rattus, myš) (Gaastra et al., 2008) Přenos: perkutánní (kousnutí), HF - alimentární (voda, mléko) (Gaastra et al., 2008) Výskyt: RBF - Asie (Japonsko), Austrálie (Gaastra et al., 2008), ojedinělé případy i v Evropě a USA (Chen et al., 2007), HF – kosmopolitní (Gaastra et al., 2008) Nemoc člověka: Inkubační doba u RBF se pohybuje od 3 dnů do více neţ 3 týdnů (v průměru 2-3 dní). Klinické symptomy jsou náhlé propuknutí vysoké horečky, dále bolesti hlavy, zimnice, mírná lymfadenitida, zvracení a vyráţka. Petechiální vyráţka se vyvíjí na končetinách, zejména na dlaních a chodidlech, méně často se ale můţe rozšířit po celém těle. U kojenců a dětí se můţe vyskytnout těţký průjem, který vede ke ztrátě hmotnosti (Raffin a Freemark, 1979). Úmrtnost u neléčených osob se pohybuje v rozmezí 7 – 13 % (Gaastra et al., 2008). Nejčastějšími
příznaky HF jsou vyráška (podobná zarděnkám), horečka, zimnice, bolesti hlavy, faryngitida, lymfadenitida a výraznější zvracení, septická polyartritida, monoartritida, streptobacilóza. Úmrtnost neléčených osob se odhaduje na 7 %. Obě nemoci se léčí antibiotiky (Gaastra et al., 2008).
5. 2. 15.Listerióza Původce: Listeria monocytogenes, čeleď Listeriaceae, řád Bacillales, tř. Bacilli (Swaminathan a Gerner-Smidt, 2007) Zdroj: člověk, hlodavci, ovce, přeţvýkavci, ptáci, ryby, siláţe, krmivo (BrugérePicoux, 2008) Přenos: většinou výhradně alimentární (potraviny, voda, mléko, sýry, vepřové výrobky – šunka, jazyk), aerogenní (Brugére-Picoux, 2008) 39
Výskyt: kosmopolitní (Swaminathan a Gerner-Smidt, 2007) Nemoc člověka: Inkubační doba onemocnění bývá obvykle velice dlouhá, nejčastěji 30 dní i déle (McLauchlin a Low, 1994). Pak se objevují příznaky jako bolest hlavy, nevolnost, angína, meningitida, meningoencefalitida (tropismus listeriózy k CNS), fokální infekce, endokraditida, plicní infekce, septická artritida, osteomyelitida, zánět pobřišnice, gastroenteritida, hepatitida a tepenné infekce (vzácné). Velmi nebezpečná je tato nemoc u těhotných ţen, u kterých se vyskytuje nejčastěji v třetím trimestru. Infekce matky můţe být asymptomatická nebo s příznaky charakteristickými chřipkovými příznaky s horečkou, bolestí svalů nebo bolesti hlavy. Můţe však mít závaţnější důsledky pro dítě, včetně samovolného potratu, smrti plodu, narození mrtvého dítěte nebo těţká neonatální sepse a meningitida (Racourt, 1996). Průměrná míra úmrtnosti se pohybuje mezi 20 – 30 % (McLauchlin a Low, 1994).
5. 3.
Protozoální zoonózy přenášené hlodavci
5. 3. 1. Babesióza Původce: Babesia divergens (Evropa) Babesia microti (USA), čeleď Babesiidae, řád Piroplasmida, tř. Heamatozoea (Kjemtrup a Conrad, 2000) Zdroj: hlodavci (zejména rody Microtus a Peromyscus) u B. microti, psi, skot (Kjemtrup a Conrad, 2000) Přenos: klíšťata (zejména Ixodes ricinus, I. scapularis a rod Dermacentor) (Euzéby, 1989) Výskyt: Severní Amerika, Evropa (Kjemtrup a Conrad, 2000) Nemoc člověka: Po uběhnutí inkubační doby (1 – 12 měsíců (Hubálek a Rudolf 2007)) se u pacientů objevují příznaky, jakou jsou vysoké horečky (40 – 41,8°C), pocení, zimnice, únava, myalgie, bolesti v břišní a bederní oblasti (Marsaudon et al., 1997), bolesti
hlavy,
nevolnost,
hepatosplenomegalie,
zvracení
intravaskulární
a
průjem,
hemolýza,
anorexie
(Granström,
hemoglobinurie,
1999),
v závaţných
případech můţe dojít k selhání ledvin s oligurií, můţe být přítomen i plicní edém. Tento nespecifický klinický obraz lze snadno zaměnit s malárií. Bez léčby nebo v případech, kdy je léčba zahájena později v průběhu onemocnění můţe dojít k všeobecnému selhání orgánů 4 – 7 dní po první hemoglobinurii, ve většině těchto případů končí onemocněné 40
smrtí (Marsaudon et al., 1997). Letalita u infekcí B. microti se pohybuje kolem 5 % (Hubálek a Rudolf 2007).
5. 3. 2. Kryptosporidióza Původce: Cryptosporidium parvum, C. homonis, C. meleagridis, C. felis, C. muris, C. canis, čeleď Cryptosporidiidae, řád Eucocccidiida, tř. Coccidea (Chalmers a Davies, 2010) Zdroj: hlodavci, kočky, psi, skot, velbloudi, ptáci (Katsumata et al., 2000) Přenos: pozření oocyst vylučovaných trusem, alimentárně – znečištěná voda, kontaminované potraviny (Chalmers a Davies, 2010) Výskyt: kosmopolitní (Okhuysen et al., 1999) Nemoc člověka: Kryptosporidióza je jednou z nejběţnějších lidských střevních infekcí jak v rozvinutých, tak v rozvojových zemích. Její kosmopolitní rozšíření je způsobeno širokým spektrem ţivočišných hostitelů a způsobem přenosu. Nemoc se pohybuje v závaţnosti od mírné aţ po těţkou formu (Chalmers a Davies, 2010). Závaţnost onemocnění je mj. závislá na výţivě a imunitním stavu pacienta. Infekce je charakterizovaná průjmem, bolestí břicha, křečemi, nechutenstvím, horečkou a zvracením. Trvání průjmu (bez léčby) je přibliţně 9 dnů, často i s relapsy (Kosek et al., 2001). Velká epidemie kryptosporodiózy proběhla v roce 1993 v Milwaukee ve státě Visconsin (USA), kdy bylo nakaţeno přes 400 000 osob. Další velké epidemie pak proběhly v Maine 1993, Britské Kolumbii 1996 a v Pennsylvánii 1997 (Quiroz et al., 2000).
41
5. 3. 3. Toxoplazmóza Původce: Toxoplasma gondii, čeleď Eimeriidae, řád Eucocccidiida, tř. Coccidiea (Petersen, 2007) Parazit se nachází ve 3 stádiích – jedním ze stádií jsou oocysty, které se nachází v kočičích výkalech, jsou výsledkem pohlavního rozmnoţování, dále tachyzoity (asi 2 × 7 µm) - virulentní forma, která způsobuje klinické léze u lidí a bradyzoity, které způsobují chronickou formu infekce (Pelloux et al., 2004). Zdroj: kočky a kočkovité šelmy (definitivní hostitelé), hlodavci (Ruskin a Remington, 1979), ptáci, nekočkovití savci, prase, skot (mezihostitelé) (Pelloux et al., 2004) Přenos: alimentární (voda (Petersen, 2007), syrové maso, ovoce, zelenina – kontaminace kočičími výkaly obsahujícími oocysty), transplacentární (z matky na plod) (Pelloux et al., 2004) Výskyt: kosmopolitní (Petersen, 2007) Nemoc člověka: Toxoplazmóza je chronické onemocnění, které se můţe vyskytovat ve dvou formách. Kongenitální, vrozená forma – ţena se infikovala v průběhu těhotenství. Infikovaná ţena je obvykle bez příznaků (Petersen, 2007), ale u plodu můţe nemoc způsobit chorioretinitidu, hydrocephalus, intrakraniální kalcifikaci (Holliman, 1995). Forma postnatální je infekce, získaná v průběhu ţivota. Onemocnění se často projevuje chřipkovými (Remington a Gentry, 1970) příznaky, jako jsou kašel, horečka, únava, bolesti hlavy, dále pak lymfadenopatie, vyráţka, někdy i hepatosplenomegalie (Barlotta et al., 1969), můţe způsobovat i psychické poruchy (Remington a Cavanaugh, 1965). Latentní toxoplazmóza je obvykle bezpříznaková. Onemocnění se často aktivizuje u osob se sníţenou imunitou (např. u pacientů s AIDS či u pacientů, podstupujících chemoterapii) (Arendt et al., 1999).
42
5. 3. 4. Leishmanióza Původce: Leishmania major, L. donovani, L. infantum, L. chagasi, L. mexicana, L. braziliensis, čeleď Trypanosomatidae, řád Kinetoplastida, tř. Kinetoplasmidea (Berman, 1997) Zdroj: hlodavci, pes, člověk (koţní leishmanióza) (Postigo, 2010), psovité šelmy, krysy (viscerální leishmanióza) (Hubálek a Rudolf 2007) Přenos: flebotomové (sáním, trusem), parazit se mnoţí ve střevech vektora, infekčním se stává po 8 – 20 dnech (Desjeux, 2004) Výskyt: suché teplé oblasti (Jiţní Amerika, severní a východní Afrika, jiţní a jihozápadní Asie) (Postigo, 2010) Nemoc člověka: Leishmanióza je chronické onemocnění s inkubační dobou týden aţ rok. Tato infekce má 3 formy – koţní, slizniční a viscerální. Při koţní formě se za 2 – 78 dní (medián 17 dní) po infekci na těle objevují rozsáhlé léze, mohou být provázeny lymfadenopatií (Sanchez et al., 1992). Nejprve se objeví papuly, poté se mění ve vředy, které zanechávají jizvy. Ty se pak spontánně hojí v průběhu několika měsíců aţ let. Slizniční forma je definována jako infekce sliznic nosu a úst (Saenz et al., 1991). Tato forma byla dlouho povaţována za následek koţní formy, pozdější studie ale tuto domněnku vyvrátily. Slizniční forma se vyvíjí velmi dlouho (střední doba 3 roky) (Franke et al., 1994). Pro viscerální formu jsou typickými příznaky horečka, pancytopenie, hepatosplenomegalie, lymfadenopatie (Dietze et al., 1993). Neléčená viscerální leishmanióza je smrtelná a úmrtnost u tohoto typu je poměrně vysoká (Seaman et al., 1996).
43
6.
Diskuze Stejně jako v ostatních zemích se zoonózy přenášené hlodavci vyskytují i v ČR.
Některá ze zoonotických onemocnění se v naší oblasti nevyskytují jiţ řadu let, v některých případech dokonce i století. Jsou tu ale i takové infekce, které se u nás stále vyskytují nebo nemoci, které se na našem území objevila relativně nedávno. Jedním z takových onemocnění je například tularemie, která se na podzim 1936 vyskytla na jiţní Moravě. Epidemie tularemie si vyţádala kolem 300 obětí. Následovalo období 25 let, kdy se tularemie na našem území prakticky nevyskytovala. Toto období bylo přerušeno v roce 1978, kdy se epidemie vyskytla znova na Moravě v domově důchodců. Zdrojem nákazy byl mošt z padlých jablek kontaminovaných nakaţenými hlodavci. Infekce se v ČR objevila ještě v roce 1994, a v letech 1998 – 1999, kdy si vyţádala asi 115 obětí (Černý, 2001). Jednu z nejrozšířenějších zoonóz představuje salmonelóza, která je v ČR z 96 % způsobována sérovarem Entertidis a 2 % sérovarem Typhimurium. Tato distribuce sérovarů zůstala prakticky nezměněna od roku 1990, kdy se sv. Enteritidis stal převládajícím (Hradecká et al., 2006). V roce 1993 byla v ČR rozsáhlá epidemie salmonelózy z uzených makrel (Hubálek a Rudolf, 2007). Další rozšířenou zoonózou v ČR je kampylobakteróza, která v roce 2006 měla na svém kontě 22 713 případů nakaţených osob, tj. 222 případů na 100 000 obyvatel (Bardon et al., 2009). V roce 2007 (od listopadu 2007), počet infekcí způsobených termotolerantními druhy Campylobacter dokonce překročil počet infekcí způsobených rodem Salmonella (EPIDAT, 2007). Leptospiróza se v Čechách vyskytuje spíše sporadicky; 0,3 % na 100 000 obyvatel. Počet nakaţených ale vzrostl při povodních v letech 1997 a 2002, kdy se počet osob, nakaţených leptospirózou, zvýšil aţ trojnásobně. V roce 1997 bylo 7156 osob testováno na leptospirózu, nemoc byla diagnostikována u 94 pacientů a v roce 2002 byla leptospiróza diagnostikována u 92 z 4999 testovaných osob (Zítek a Beneš, 2005). Poměrně častá je v ČR také klíšťová encefalitida a lymská borelióza. Národní institut veřejného zdraví v Praze uvádí, ţe TBE se v letech 1995-2004 nakazilo celkem 4122 osob, lymskou boreliózou se v letech 1999-2004 nakazilo celkem 7391 osob (Daniel et al., 2008). V roce 2006 se v České republice objevilo jedno velké ohnisko listeriózy, zahrnující 78 pacientů, z nichţ 13 zemřelo. Jako zdroj nákazy byl identifikován měkký zrající sýr (Allerberger a Wagner, 2010). Mezi rozšířené v ČR zoonózy patří např. i toxoplazmóza. V letech 1980 – 1999 bylo hlášeno průměrně 876 44
klinických případů ročně, v letech 1990 – 2000 byl roční průměr vyšší – 1008 případů. Uvádí se, ţe asi 30 % české populace má proti tomuto onemocnění protilátky (Hubálek a Rudolf, 2007).
45
7.
Závěr V minulosti rozsáhlé epidemie vyhlazovaly a ničily velká procenta populací po
celém světě. I kdyţ byla onemocnění relativně izolovaná na své lokalitě (kvůli nízké migraci obyvatelstva), postupem času se začala rozšiřovat dále a expandovat do různých koutů světa, díky obchodním cestám, válkám a velkou roli mělo i objevení Ameriky v roce 1492, kdy zde byla evropskými kolonizátory zavlečena spousta nemocí. Původní obyvatelé Ameriky, kteří se s danými infekcemi do té doby nikdy nesetkali, neměli proti těmto nemocem ţádné protilátky a často umírali na dnes jiţ běţné infekce. Během posledních desetiletí jsme byli svědky nárůstu lidských chorob, které jsou spojeny s malými savci, často hlodavci. V roce 1998 Mills a Childs nastínil kroky k pochopení vztahu mezi hostitelem mikroorganismu, jeho ekologií a lidskou nemocí. Od jejich studií uplynulo více neţ 10 let, a proto je nejvyšší čas ohlédnout se zpět a zhodnotit aktuální vědecké problémy týkající se onemocnění přenášených hlodavci a jejich vliv na veřejné zdraví. Základem surveillance nad těmito zoonózami je přispět k lepšímu poznání hlodavců, jako samostatných ţivočichů či jako rezervoáru infekce a jejich příspěvek k vypuknutí onemocnění a kvantifikaci rizika, které s sebou nemoc nese (Meerburg et al., 2009). Nová poznání v oblasti mikrobiologie, virologie a parazitologie vůbec reflektují vývoj jak vědy, tak i diagnostických technologií. Tyto informace jsou pak důleţité pro lékaře, vědce a odborníky na danou oblast. Díky výzkumu je teď mnohem snazší danou nemoc detekovat a s velkou úspěšností léčit. Velký vliv na omezení a rozšiřování infekcí ale mají i socioekonomické a ekologické faktory, které zlepšují ţivotní styl a sniţují procento velkého nárůstu infekcí v populaci.
46
8.
Seznam literatury Aggarwal, R., Shahi, H., Naik, S., Yachha, S. K., Naik, S. R., 1997. Evidence in favour of high infection rate with hepatitis E virus among young children in India, J. Hepatol., 26: 1425-1426. Achtman, M., Zurth, K., Moerlli, G., Torrea, G., Guiyoule, A., Carniel, E., 1999. Yersinia pestis, the cause of plague, is a recently emerged clone of Yersinia pseudotuberculosis, Proc Natl. Acad. Sci. USA, 96: 14043–14048. Allerberger, F., Wagner, M., 2010. Listeriosis: a resurgent foodborne infection, Clin. Microbiol. Infect., 16: 16-23. Andersson, J. O., Andersson, S. G., 2000. A century of typhus, lice and Rickettsia, Res. Microbiol., 151: 143-50. Arendt, G., von Giesen, H. J., Hefter, H., Neuen-Jacob, E., Roick, H., Jablonowski, H., 1999. Long-term course and outcome in AIDS patients with cerebral toxoplasmosis, Acta Neurol. Scand., 100: 178–184. Azad, A. F., 1990. Epidemiology of murine typhus, Annu. Rev. Entomol., 35: 553569. Badiaga, S., Benkouiten, S., Hajji, H., Raoult, D., Brouqui, P., 2012. Murine typhus in the homeless, Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis., 35: 39-43. Bakken, J. S., Dumler, J. S., 2006. Clinical diagnosis and treatment of human granulocytotropic anaplasmosis, Ann. N.Y. Acad. Sci., 1078: 236-247. Balayan, M. S., 1997. Type E Hepatitis: State of the Art balayan, Int. J. Infect. Dis., 2: 113-120. Bardon, J., Kolar, M., Cekanova, L., Hejnar, P., Koukalova, D., 2009. Prevalence of Campylobacter jejuni and its resistance to antibiotics in poultry in the Czech Republic, Zoonoses Public Health., 56: 111-116. Barlotta, F. M., Ochoa, M. Jr., Neu, H. C., Ultmann, J. E., 1969. Toxoplasmosis, lymphoma, or both?, Ann. Intern. Med., 70: 517-528. Bennett, M., Crouch, A. J., Begon, M., Duffy, B., Feore, S., Gaskell, R. M., Kelly, D. F., McCracken, C. M., Vicary, L., Baxby, D., 1997. Cowpox in British voles and mice, J. Comp. Pathol., 116: 35-44. Beran J., 2004. Tickborne encephalitis in the Czech Republic, Euro Surveill., 8:pii=2493. Berman, J. D., 1997. Human leishmaniasis: clinical, diagnostic, and chemotherapeutic developments in the last 10 years, Clin. Infect. Dis., 24: 684-703. 47
Bradley, D. W., 1994. Hepatitis E virus, v: Webster, R. G., Granoff, A., eds. Encyclopedia of Virology, Academic Press Ltd, London, 580-586. Brugére-Picoux, J., 2008. Ovine listeriosis, Small Ruminant Research, 76: 12-20. Buchmeier, M. J., Welsh, R. M., Dutko, F. J., Oldstone, M. B., 1980. The virology and immunobiology of lymphocytic choriomeningitis virus infection, Adv. Immunol., 30: 275-331. Cajimat, M. N., Milazzo, M. L., Rollin, P. E., Nichol, S. T., Bowen, M. D., Ksiazek, T. G., Fulhorst, C. F., 2009. Genetic diversity among Bolivian arenaviruses, Virus Res. 140: 24-31. Coker, A. O., Isokpehi, R. D., Thomas, B. N., Amisu, K. O., Obi, C. L., 2002. Human campylobacteriosis in developing countries, Emerg. Infect. Dis., 8: 237244. Crook, L. D., Tempest, B., 1992. Plague: a clinical review of 27 cases, Arch. Intern. Med., 152: 1253–1256. Černý, Z., 2001. Changes of the epidemiology and the clinical picture of tularemia in Southern Moravia (the Czech Republic) during the period 1936–1999, Eur. J. Epidemiol., 17: 637-642. Daniel, M., Kriz, B., Danielová, V., Valter, J., Kott, I., 2008. Correlation between meteorological factors and tick-borne encephalitis incidence in the Czech Republic, Parasitol. Res., 1: 97-107. Dantas-Torres F., 2007. Rocky Mountain spotted fever, Lancet Infect. Dis., 7: 724732. Dennis, D. T., 1999. Tularemia, v: Armstrong, D., Cohen, J. (Eds.), Infectious Diseases, Mosby, Philadelphia, Mosby, 6.34.19–36.34.23. Dennis, D. T., Chu, M. C., 2003. A major new test for plague, Lancet, 361: 191192. Desjeux, P., 2004. Leishmaniasis: current situation and new perspectives, Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis., 27: 305–318. Dietze, R., Milan, E. P., Berman, J. D., Grogl, M., Falqueto, A., Feitosa, T. F., Luz, K. G., Suassuna, F. A., Marinho, L. A., Ksionski, G., 1993. Treatment of Brazilian kala-azar with a short course of amphocil (amphotericin B cholesterol dispersion), Clin. Infect. Dis., 17: 981-986. Dlhý, J., 2009. Odhad rizika v souvislosti s výskytem nákazy kravskými neštovicemi v EU, SZÚ podle ECDC, 2009. 48
Dobler, G., 2010. Zoonotic tick-borne flaviviruses, Vet. Microbiol., 140: 221-8. Dunkley, K. D., Callaway, T. R., Chalova, V. I., McReynolds, J. L., Hume, M. E., Dunkley, C. S., Kubena, L. F., Nisbet, D. J., Ricke, S. C., 2009. Foodborne Salmonella ecology in the avian gastrointestinal tract, Anaerobe., 15: 26-35. Emmons, R. W., 1985. An overview of Colorado tick fever, Prog. Clin. Biol. Res., 178: 47-52. Enria, D. A., Briggiler, A. M., Feuillade, M.R., 1998. An overview of the epidemiological, ecological and preventive hallmarks of Argentine haemorrhagic fever (Junin virus), Bull. Inst. Pasteur, 96: 103-114. Enria, D., Mills, J. N., Flick, R., Bowen, M. D., Bausch, D., Shieh, W., Peters, C. J., 2006. Arenavirus infections, v Guerrant, R. L., et al. (Eds.), v: Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, & Practice, vol. 1. Elsevier, Philadelphia, 734–755. Foley, J. E., Nieto, N. C., 2010., Tularemia, Vet. Microbiol., 140: 332-338. Foster, G., Holmes, B., Steigerwalt, A. G., Lawson, P. A., Thorne, P., Byrer, D. E., Ross, H. M., Xerry, J., Thompson, P. M., Collins, M. D., 2004. Campylobacter insulaenigrae sp. nov., isolated from marine mammals, Int. J. System. Evol. Microbiol., 54: 2369–2373. Franke, E. D., Llanos-Cuentas, A., Echevarria, J., Cruz, M. E., Campos, P., Tovar, A. A., Lucas, C. M., Berman, J. D., 1994. Efficacy of 28-day and 40-day regimens of sodium stibogluconate (Pentostam) in the treatment of mucosal leishmaniasis, Am. J. Trop. Med. Hyg., 51: 77-82. Gaastra, W., Boot, R., Ho, H. T., Lipman, L. J., 2009. Rat bite fever, Vet. Microbiol., 133: 211-228. Granström, M., 1999. Ehrlichiosis and babesiosis, emerging human tick-borne diseases in Europe?, Zent.bl. Bakteriol., 289: 756-759. Gritsun, T. S., Lashkevich, V. A., Gould, E. A., 2003. Tick-borne encephalitis, Antiviral Res., 57: 129-146. Gross, L., 1996. How Charles Nicolle of the Pasteur Institute discovered that epidemic typhus is transmitted by lice: reminiscences from my years at the Pasteur Institute in Paris, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 93: 10539–10540. Guptill L., 2010. Bartonellosis, Vet. Microbiol., 140: 347-59. Haferkamp, S., Lisa Fernando, L., Schwarz, T. F., Feldmann, H., Flick, R., 2005. Intracellular localization of Crimean-Congo Hemorrhagic Fever (CCHF) virus glycoproteins. Virol. J., 2: 42. 49
Hirst, L. F., 1953. The conquest of plague. A study of the evolution of epidemiology, Clarendon Press, Oxford Holliman, R. E., 1995. Congenital toxoplasmosis: prevention, screening and treatment, J. Hosp. Infect., 30: 179-190. Hoogstraal, H., 1979. The epidemiology of tick-borne Crimean–Congo hemorrhagic fever in Asia, Europe, and Africa, J. Med. Entomol, 15: 307–417. Horrocks, S. M., Anderson, R. C., Nisbet, D. J., Ricke, S. C., 2009. Incidence and ecology of Campylobacter jejuni and coli in animals, Anaerobe., 15: 18-25. Hradecka, H., Kolackova, I., Karpiskova, R., Rychlik, I., 2006. An outbreak of human salmonellosis caused by ampicillin-resistant Salmonella enterica serovar Enteritidis PT13 in the Czech Republic, Epidemiol. Infect., 134: 737-740. Hubálek Z., 2000. Mikrobiální zoonózy a sapronózy, MU, Brno. Hubálek Z., Rudolf I., 2007. Mikrobiální zoonózy a sapronózy - 2. přepracované a doplněné vydání, MU, Brno. Hubálek, Z., Rudolf, I., 2011. Microbial zoonoses and sapronoses, Springer, Dordrecht Hull, H. F., Montes, J. M., Mann, J. M., 1987. Septicemic plague in New Mexico, J. Infect. Dis., 155:113–118. Chalmers, R. M., Davies, A. P., 2010. Minireview: clinical cryptosporidiosis, Exp. Parasitol., 124: 138-46. Charrel, R. N., de Lamballerie X., 2003. Arenaviruses other than Lassa virus, Antiviral Res. 57: 89-100. Chen, P. L., Lee, N. Y., Yan, J. J., Yang, Y. J., Chen, H. M., Chang, C. M., Ko, N. Y., Lai, C. H., Ko, W. C., 2007. Prosthetic valve endocarditis caused by Streptobacillus moniliformis: a case of rat bite fever, J. Clin. Microbiol., 45: 3125– 3126. Jensenius, M., Fournier, P. E., Raoult, D., 2004. Rickettsioses and the international traveler, Clin. Infect. Dis., 39: 1493-1499. Kaistha, N., Gupta, V., Sidhu, S., Chander, J., 2011. Salmonella-salmonellosis-rare presentations of a common pathogen, Asian Pac. J. Trop. Med., 4: 417-420. Katsumata, T., Hosea, D., Ranuh, I. G., Yanagi, T., Kohno, S., 2000. Short report: possible Cryptosporidium muris infection in humans, Am. J. Trop. Med. Hyg., 62: 70–72.
50
Kawamura, A. Jr., Tanaka, H., Tamura, A., Kawamura, A. J., Tanaka, H., 1995. Tsutsugamushi disease, University of Tokyo Press, Tokyo. Keim, P., Johansson, A., Wagner, D. M., 2007. Molecular epidemiology, evolution, and ecology of Francisella, Ann. N.Y. Acad. Sci., 1105, 30–66. Khan, S. H., Goba, A., Chu, M., Roth, C., Healing, T., Marx, A., Fair, J., Guttieri, M. C., Ferro, P., Imes, T., Monagin, C., Garry, R. F., Bausch, D. G., Mano River Union Lassa Fever Network, 2008. New opportunities for field research on the pathogenesis and treatment of Lassa fever, Antiviral Res., 78: 103-115. Kjemtrup, A. M., Conrad, P. A., 2000. Human babesiosis: an emerging tick-borne disease, Int. J. Parasitol., 30: 1323-1337. Kosek, M., Alcantara, C., Lima, A. A., Guerrant, R. L., 2001. Cryptosporidiosis: an update, Lancet Infect. Dis., 1: 262-269. Kossakowska-Krajewska, A., 2011. Selected bacterial zoonoses in medical practice, Pol. Ann. Med., 18: 146-155. Krauss, H., Weber, A., Appel, M., Enders, B., Isenberg, H. D., Schiefe, H. G., Slenczka, W., von Graevenitz, A., Zahner, H., 2003. Zoonoses: Infectious Diseases Transmissible from Animals to Humans, 3rd Edition, ASM Press, Washington D.C. Lau, C., Smythe, L., Weinstein, P., 2010. Leptospirosis: an emerging disease in travellers, Travel Med. Infect. Dis., 8: 33-39. Lee, H. W., Lee, P. W., Johnson, K. M., 1978: Isolation of the etiologic agent of Korean hemorrhagic fever. J. Infect. Dis. 137: 298–308. Lemon, S. M., 1995. Hepatitis E virus, v: Mandell GL, Bennett JE, and Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases, 4th ed., Churchill Livingstone, New York, 1663-1666. Ling, M. L., Wang, G. C. Y., 2001. Epidemiological analysis of Salmonella enteritidis isolates in Singapore, J. Infect., 43: 169-172. Maiztegui, J. I., 1975. Clinical and epidemiological patterns of Argentine haemorrhagic fever, Bull. World Health Organ., 52: 567–575. Marsaudon, E., Barrault, M. F., Testou, D., Cahiez, M., 1997. Human babesiosis or pseudo malaria, Med. Mal. Infec., 27: 84-87. Maxcy, K., 1956. Rosenau Preventive Medicine and Public Health, Apple-CenturyCrofts, New York. McCaughey, C. and Hart, C. A., 2000. Hanatviruses, J. Med. Microbiol., 49: 587589. 51
McCormick, J. B., King, I. J., Webb, P. A., Scribner, C. L., Craven, R. B., Johnson, K. M., Elliott, L. H., Belmont-Williams, R., 1986. Lassa fever. Effective therapy with ribavirin, N. Engl. J. Med. 314: 20–26. McGinley-Smith, D. E., Tsao, S. S., 2003. Dermatoses from ticks, J. Am. Acad. Dermatol., 49: 363-92. McLauchlin, J., Low, J. C., 1994. Primary cutaneous listeriosis in adults: an occupational disease of veterinarians and farmers, Vet. Record., 135: 615-617. Meerburg, B. G., Singleton, G. R., Kijlstra, A., 2009. Rodent-borne diseases and their risks for public health, Crit. Rev. Microbiol., 35: 221-270. Monath, T. P., Newhouse, V. F., Kemp, G. E., Setzer, H. W., Cacciapuoti, A., 1974. Lassa virus isolation from Mastomys natalensis rodents during an epidemic in Sierra Leone, Science, 185: 263–265. Moore, J. E., Barton, M. D., Blair, I. S., Corcoran, D., Dooley, J. S., Fanning, S., Kempf, I., Lastovica, A. J., Lowery, C. J., Matsuda, M., McDowell, D. A., McMahon, A., Millar, B. C., Rao, J. R., Rooney, P. J., Seal, B. S., Snelling, W. J., Tolba, O., 2006. The epidemiology of antibiotic resistance in Campylobacter, Microbes Infect., 8: 1955-1966. Muranyi, W., Bahr, U., Zeier, M., van der Woude, Fokko J., 2005. Hantavirus Infection, J. Am. Soc. Nephrol., 16: 3669–3679. Nadelman, R. B., Wormser, G. P., 1998. Lyme borreliosis, Lancet, 352: 557-65. Nichol, S. T., 2001. Bunyaviruses. In: Knipe, D. M., Howley, P. M., Fields Virology, vol. 1, 4. ed. Lippincott, Williams a Wilkins, Philadelphia, 1603–1633. Norlander, L., 2000. Q fever epidemiology and pathogenesis, Microbes Infect., 2: 417-424. Nuttall, P. A., Labuda, M., 2005. Tick-borne encephalitis, v: Goodman, J. L., Dennis, D. T., Sonenshine, D. E. (Eds.), Tick-Borne Diseases of Humans. ASM Press, Washington D.C., 150-163. Oaks, S. C. Jr., Ridgway, R. L., Shirai, A., Twartz, J. C., 1983. Scrub Typhus: Bulletin No. 21 from the Institute for Medical Research Malaysia, United States Army Medical Research Unit. Okhuysen, P. C., Chappell, C. L., Crabb, J. H., Sterling, C. R., Du-Pont, H.L., 1999. Virulence of three distinct Cryptosporidium parvum isolates for healthy adults, J. Infect. Dis., 180: 1275–1281. Paessler, S., Weaver, S. C., 2009. Vaccines for Venezuelan equine encephalitis, Vaccine, 4: 80-85. 52
Papagrigorakis, M. J., Yapijakis C., Synodinos, P. N., Baziotopoulou-Valavani, E., 2006. DNA examination of ancient dental pulp incriminates typhoid fever as a probable cause of the Plague of Athens, Int. J. Infect. Dis., 10: 206-214. Parola, P., Raoult, D., 2006. Tropical rickettsioses, Clin. Dermatol., 24: 191-200. Pelloux, H., Brenier-Pinchart, M.-P., Fricker-Hidalgo, H., 2004. Protozoan infections in humans: congenital toxoplasmosis, Eur. J. Protistol., 39: 444-448. Perry, R. D., Fetherston, J. D., 1997. Yersinia pestis--etiologic agent of plague, Clin. Microbiol. Rev., 10: 35-66. Peters, C. J., Kuehne, R. W., Mercado, R. R., Le Bow, R. H., Spertzel, R.O., Webb, P.A., 1974. Hemorrhagic fever in Cochabamba, Bolivia, 1971, Am. J. Epidemiol., 99: 425–433. Petersen, E., 2007. Toxoplasmosis, Semin. Fetal Neonatal Med., 12: 214-23. Poland, J. D., Barnes, A. M., 1979. Plague, 515–559, v: J. H. Steele (ed), CRC handbook series in zoonoses. Section A. Bacterial, rickettsial, and mycotic diseases, vol. I., CRC Press, Inc., Boca Raton. Postigo, J. A., 2010. Leishmaniasis in the World Health Organization Eastern Mediterranean Region, Int. J. Antimicrob. Agents., 1: 62-65. Purcell, R. H., 1994. Hepatitis viruses: changing patterns of human disease, Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 91: 2401-2406. Purcell, R. H., Ticehurst, J. R., 1988. Enterically transmitted non-A, non-B hepatitis: epidemiology and clinical characteristics, v: Zuckerman, A. J., ed. Viral hepatitis and liver disease, Alan R. Liss, NewYork, 131-137. Quiroz, E. S., Bern, C., MacArthur, J. R., Xiao, L., Fletcher, M., Arrowood, M. J., Shay, D. K., Levy, M. E., Glass, R. I., Lal, A., 2000. An outbreak of cryptosporidiosis linked to a foodhandler, J. Infect. Dis., 181: 695–700. Rabsch, W., Tschape, H., Baumler, A. J., 2001. Non-typhoidal salmonellosis: emerging problems, Microbes Infect, 3: 237-247. Raffin, B. J., Freemark, M., 1979. Streptobacillary rat bite fever: a pediatric problem, Pediatrics 64, 214–217. Rejmanek, D., Nieto, N. C., Barash, N., Foley, J. E., 2011. Temporal patterns of tick-borne granulocytic anaplasmosis in California, Ticks Tick Borne Dis., 2: 8187.
53
Remington, J. S., Cavanaugh, E. N., 1965. Isolation of the encysted form of Toxoplasma gondii from human skeletal muscle and brain, N. Engl. J. Med., 273: 1308-1310. Remington, J. S., Gentry, L. O., 1970. Acquired toxoplasmosis: infection versus disease. Ann. NY Acad. Sci., 174:1006-1077. Rocourt, J., 1996. Risk factors for listeriosis, Food Control, 7: 195-202. Romanò, L., Paladini, S., Tagliacarne, C., Canuti, M., Bianchi, S., Zanetti, A. R., Hepatitis E in Italy: a long-term prospective study, J. Hepatol., 54: 34-40. Roussos, D., 2002. Plague, Inf. Dis., 9: 122-128. Růţek, D., Yakimenko, V. V., Karan, L. S., Tkachev, S. E., 2010. Omsk haemorrhagic fever, The Lancet, 376: 2104-2113. Sacks, J. J., Lieb, S., Baldy, L. M., Berta, S., Patton, C. M., White, M. C., Bigler, W. J., Witte, J. J., 1986. Epidemic campylobacteriosis associated with a community water supply, Am. J. Public Health, 76: 424-428. Saenz, R. E., De Rodriguez, C. G., Johnson, C. M., Berman, J. D., 1991. Efficacy and toxicity of pentostam against Panamanian mucosal leishmaniasis. Am. J. Trop. Med. Hyg., 44: 394-398. Sanchez, J. L., Diniega, B. M., Small, J. W., Miller, R. N., Andujar, J. M., Weina, P. J., Lawyer, P. G., Ballou, W. R., Lovelace, J. K., 1992. Epidemiologic investigation of an outbreak of cutaneous leishmaniasis in a defined geographic focus of transmission, Am. J. Trop. Med. Hyg., 47: 47-54. Satcher, D., 1995. Emerging Infections: Getting Ahead of the Curve, Emerg. Infect. Dis., 1: 1-6. Sawyer, L. A., Fishbein, D. B., McDade, J. E., 1987. Qfever – current concepts, Rev. Infect. Dis., 9: 935–946. Seaman, J., Mercer, A. J., Sondorp, H. E., Herwaldt, B. L., 1996. Epidemic visceral leishmaniasis in southern Sudan: treatment of severely debilitated patients under wartime conditions and with limited resources, Ann. Intern. Med., 124: 664-672. Seong, S. Y., Choi, M. S., Kim, I. S., 2001. Orientia tsutsugamushi infection:overview and immune responses, Microbes Infect., 3: 11-21. Schmaljohn C., Hjelle B., 1997. Hantaviruses: A Global Disease Problem., Emerg. Infect. Dis., 3: 95-104.
54
Schnarr, S., Franz, J. K., Krause, A., Zeidler, H., 2006. Infection and musculoskeletal conditions: Lyme borreliosis, Best Pract. Res. Clin. Rheumatol., 20: 1099-118. Schwarz, T. F., Nsanze, H., Ameen, A. M., 1997. Clinical features of Crimean– Congo haemorrhagic fever in the United Arab Emirates. Infection, 25: 364–367. Suputtamongkol, Y., 2008. Scrub typhus, 13th International Congress on Infectious Diseases, 42-43. Süss, J., 2011. Tick-borne encephalitis 2010: Epidemiology, risk areas, and virus strains in Europe and Asia—An overview. Ticks and Tick-borne Diseases, 2: 2-15. Swaminathan, B., Gerner-Smidt, P., 2007. The epidemiology of human listeriosis, Microbes Infect., 9: 1236-1243. Swanepoel, R., Shepherd, A. J., Leman, P. A., Shepherd, S. P., McGillivray, G. M., Erasmus, M. J., Searle, L. A., Gill, D. E., 1987. Epidemiologic and clinical features of Crimean-Congo hemorrhagic fever in southern Africa, Am J Trop Med Hyg, 36: 120–132. Tabor, E., 2007. Emerging viruses in human populations, Elsevier, Boston Tei, S., Kitajima, N., Takahashi, K., Mishiro, S., 2003. Zoonotic transmission of hepatitis E virus from deer to human beings, Lancet, 362: 371-373. Thiele, D., Willems, H., 1994. Is plasmid based differentiation of Coxiella burnetii in acute and chronic isolates still valid?, Eur. J. Epidemiol., 10: 427–434. Thorner, A. R., Walker, D. H., Petri, W. A. Jr., Rocky Mountain spotted fever, Clin. Infect. Dis., 27: 1353–1359. Titball, R. W., Sjostedt, A., 2003. Francisella tularensis: an overview, ASM News, 69: 558–563. Vacková, M., Chlíbek, R., Smetana, J., Boštíková, V., Hanovcová, I., Matulková, P., Špliňo, M., 2010. Kravské neštovice – některé nové poznatky, Vojenské listy, 79: 123-125. Velge, P., Cloeckaert, A., Barrow, P., 2005. Emergence of Salmonella epidemics: the problems related to Salmonella enterica serotype Enteritidis and multiple antibiotic resistance in other major serotypes, Vet. Res., 36: 267-288. von Reyn, C. F., Weber, N. S., Tempest, B., Barnes, A. M., Poland, J. D., Boyce, J. M., Zalma, V., 1977. Epidemiologic and clinical features of an outbreak of bubonic plague in New Mexico, J. Infect. Dis., 136:489–494. Walker, D. H., 1988. Biology of Rickettsial Disease, CRC Press, Boca Raton, 93– 100. 55
Weaver, S. C., Ferro, C., Barrera, R., Boshell, J., Navarro, J. C., 2004. Venezuelan equine encephalitis, Annu. Rev. Entomol., 49: 141-174. Wegdam-Blans, M. C., Kampschreur, L. M., Delsing, C. E., Bleeker-Rovers, C. P., Sprong, T., van Kasteren, M. E., Notermans, D. W., Renders, N. H., Bijlmer, H. A., Lestrade, P. J., Koopmans, M. P., Nabuurs-Franssen, M. H., Oosterheert, J. J., Dutch Q fever Consensus Group, 2012. Chronic Q fever: review of the literature and a proposal of new diagnostic criteria, J. Infect., 64: 247-259. Whitehouse, C., 2004. Crimean-Congo hemorrhagic fever. Antiviral research, 64: 145-60. WHO Tech. Rep. Ser. 169, 1959 Willey, J. M., Sherwood, L., Woolverton, C. J., Prescott, L. M., 2011. Prescott's Microbiology, McGraw-Hill, New York Williamson, E. D., 2009. Plague, Vaccine, 4: 56-60. Wilson, M., 1995. Travel and the Emergence of Infectious Diseases, Em. Inf. Dis., 1: 39-46. Woldehiwet Z., 2010. The natural history of Anaplasma phagocytophilum, Vet. Parasitol., 167: 108-122. Yan, S. S., Pendrak, M. L., Abela-Ridder, B., Punderson, J. W., Fedorko, D. P., Foley S. L., 2003. An overview of Salmonella typing Public health perspectives, Clin. Appl. Immunol. Rev., 4: 189-204. Yu, X., Raoult, D., 1994. Serotyping Coxiella burnetii isolates from acute and chronic patients by using monoclonal antibodies, FEMS Microbiol. Lett., 117: 15– 19. Yu-Chen, Y., Ling-Xiong, K., Ling, L., Yu-Qin, Z., Feng, L., Bao-Jian, C., ShouYi, G., 1985. Characteristics of Crimean–Congo hemorrhagic fever virus (Xinjiang strain) in China. Am. J. Trop. Med. Hyg., 34: 1179–1182. Zietz, B. P., Dunkelberg, H., 2004. The history of the plague and the research on the causative agent Yersinia pestis, Int. J. Hyg. Environ. Health, 207: 165-178. Zitek, K., Benes, C., 2005, Longitudinal epidemiology of leptospirosis in the Czech Republic (1963-2003), Epidemiol. Mikrobiol. Imunol., 54: 21-26. Ţemla, J., Čiampor, F., Leššo, J., 1995. Všeobecná virológia. 1. vyd., Slovak Academic Press, Bratislava
56
Pouţité URL stránky: http://www.cdc.gov/ncidod/dvrd/spb/mnpages/dispages/Fact_Sheets/Lymph ocytic_Choriomeningitis_Fact_Sheet.pdf
57
