Catharijne Onderwijs Interne Geneeskunde Regio Utrecht

Catharijne Onderwijs Interne Geneeskunde Regio Utrecht

Module Nefrologie 2016 Hypertensie & Electrolytstoornissen

MODULE HYPERTENSIE & ELECTROLYTSTOORNISSEN

Documentkenmerken COIG Moduleboek COIG:

Nefrologie

Datum:

Donderdag 31 maart 2016 Donderdag 10 november 2016

Auteur (s):

  

De heer dr. M.B. Rookmaaker De heer dr. W.H. Boer De heer dr. P.J. Blankestijn

Coördinator:

De heer dr. M.B. Rookmaaker

Opleiding Interne Geneeskunde:

(Regionaal) COIGsecretariaat:

Sanne Brons E. [email protected] T. 088-75 50801 HPN G.02.228

Centrale COIGcoördinator:

De heer dr. J.J. Oosterheert

Locatie:

Business Center Nederland (BCN) Daltonlaan 100 3584 BJ Utrecht T. 030-256 7390 http://www.bcn.nl/Routebeschrijving-BCN-Utrecht.html

2

Catharijne Onderwijs Interne Geneeskunde regio Utrecht

MODULE: HYPERTENSIE & ELECTROLYTSTOORNISSEN

Inhoudsopgave 1. 1.1 1.2 1.3 2. 2.1 2.2 3. 3.1 3.2 3.3 3.4 4. 4.1 4.2 4.3 4.4 5.

INLEIDING --------------------------------------------------------------------------------- 4 W OORD VOORAF ........................................................................................ 4 LEERDOELEN ............................................................................................. 4 DAGPROGRAMMA MODULE NEFROLOGIE ..................................................... 6 ZELFSTUDIE OPDRACHTEN --------------------------------------------------------- 7 ALGEMENE ZELFSTUDIEOPDRACHT TER VOORBEREIDING .............................. 7 ZELFSTUDIEOPDRACHT HYPERTENSIE, W ERKGROEP 1 ................................. 7 WERKGROEP 1: HYPERTENSIE---------------------------------------------------- 8 CASUS A: EEN 56-JARIGE MAN MET HYPERTENSIE ........................................ 8 CASUS B: EEN JONGE VROUW MET HYPERTENSIE ......................................... 8 CASUS C: EEN ZWANGERE VROUW MET HYPERTENSIE .................................. 9 CASUS D: EEN MAN MET ZEER HOGE BLOEDDRUK EN VISUSSTOORNISSEN.... 10 WERKGROEP 2: ELECTROLYTSTOORNISSEN ------------------------------ 11 CASUISTIEK: HYPONATRIEMIE ................................................................... 11 CASUISTIEK: HYPERNATRIEMIE ................................................................. 11 CASUISTIEK: HYPOKALIËMIE ..................................................................... 13 CASUÏSTIEK: HYPERKALIËMIE .................................................................... 13 LITERATUURLIJST --------------------------------------------------------------------- 15

3


1. Inleiding 1.1 Woord vooraf Voor u ligt het moduleboek “Hypertensie & Electrolytstoornissen”. Beide onderdelen hebben veel, maar niet alles met elkaar te maken. Vandaar dat in de ochtend vooral een aantal aspecten van hypertensie aan de orde komt, terwijl u zich in de middag kunt verpozen met een aantal problemen betreffende stoornissen in de natrium en kalium concentratie van het bloed.

1.2 Leerdoelen De hierna gespecificeerde leerdoelen vormen een leidraad voor de kennis en vaardigheden waarover u na afloop van het volgen van deze module tenminste zou moeten beschikken. Dat wil niet zeggen dat alles ook tijdens de COIG dag aan de orde kan komen.

1.2.1 Kennisdoelen De deelnemer beschikt in de context van casuïstiek over (parate) feitenkennis en kan deze kennis toepassen ten aanzien van de volgende ziektebeelden zoals dit nader gespecificeerd wordt in het Opleidingsplan 2015:  Hypertensie  Electrolyt en zuur-base stoornissen  Dorst en Polyuri  Verwardheid  Acute medische problemen  Bewustzijnsdaling en coma  Afwijkingen bij laboratorium onderzoek De deelnemer heeft inzicht in de epidemiologie, pathofysiologie, behandeling, prognose en complicaties van bovengenoemde ziektebeelden en kan dit demonstreren in de context van een casus. De deelnemer weet welke informatiebronnen geschikt zijn voor a.s. internisten om de genoemde gegevens op te zoeken (d.w.z. welke handboeken, toonaangevende tijdschriften, websites). De deelnemer is op de hoogte met het bestaan van de protocollen genoemd onder Literatuurlijst (Hoofdstuk 5). De deelnemer heeft inzicht in de wijze waarop het patiëntperspectief bij de bovengenoemde ziektebeelden een rol speelt en kan dit inzicht relateren aan een casus. De deelnemer kan ethische aspecten die bij deze aandoeningen van betekenis zijn identificeren en illustreren aan de hand van casuïstiek. De deelnemer kan maatschappelijke aspecten die bij deze aandoeningen en bij de gevolgen van die aandoeningen van betekenis zijn identificeren en toepassen op casuïstiek, zoals: arbeids(on-)geschiktheid, transculturele aspecten, sexe specifieke aspecten, stigmatisering. 4



1.2.2 Vaardigheidsdoelen De deelnemer kan t.a.v. de bovengenoemde ziektebeelden aan de hand van een casus klinisch redeneren ("forward redenen", d.w.z. van gegevens naar diagnose). Hij laat zien dat hij vanuit klinische presentaties via werkhypothesen tot een (differentiaal) diagnose kan komen. De deelnemer kan dit klinisch redeneren aan de hand van de casus expliciteren aan collega's en docenten. De deelnemer toont dat hij de aanbevolen informatiebronnen adequaat kan raadplegen (formuleren vraagstelling, destilleren van "antwoorden" uit de geraadpleegde bronnen. Kunnen extrapoleren "van statistiek naar casuïstiek". Toepassen van bronvermelding). De deelnemer kan een Casus kort en bondig ("to the point") presenteren aan collega's met adequaat gebruik van audiovisuele hulpmiddelen. De deelnemer kan de volgende resultaten van aanvullend onderzoek t.a.v. de behandelde ziektebeelden interpreteren:  Ambulante 24-uurs bloeddrukmeting  Afbeeldend onderzoek bij de diagnostiek van hypertensie  Hormonaal & electrolytonderzoek bij de diagnostiek van hypertensie  Diagnostiek eindorgaanschade & hypertensie  Interpretatie plasma electrolytconcentraties en urine electrolytexcretie De deelnemer laat zien dat hij in de context van casus kan omgaan met de eerder genoemde richtlijnen en protocollen. De deelnemer laat zien dat hij in de context van een casus herkent wanneer advies en hulp van collega's van een andere discipline moeten worden ingewonnen.

5


1.3 Dagprogramma Module Nefrologie

8.30 - 9.00

Ontvangst met koffie Registratie en definitieve indeling werkgroepen

9.00 - 9.25

Plenaire introductie en instructie Ochtendthema: hypertensie

9.30 - 11.15

Werkgroep 1: Hypertensie

10.15 – 10.30

Pauze

11.30 - 12.30

Casus presentatie ochtend thema als inleiding op Meet the Expert

12.30 - 13.30

Lunchpauze

13.30 - 13.55

Plenaire introductie en instructie Middagthema: electrolytstoornissen

14.00 - 15.45

Werkgroep 2: Electrolytstoornissen

14.45 – 15.00

Pauze

16.00 - 16.45

Casus presentatie middag thema als inleiding op Meet the Expert

16.45 - 17.15

(Zelf-) Toets en schriftelijke evaluatie

17.15 - 18.00

Informeel napraten met een drankje

6



2. Zelfstudie opdrachten Voor een goed verloop van de COIG dag is het noodzakelijk dat u voorafgaand aan deelname de zelfstudieopdrachten heeft gedaan. Hiermee frist u in de eerste plaats reeds aanwezige voorkennis op. Verder is voorbereiding nodig om zelf optimaal profijt te hebben van het gebodene op de dag zelf, maar ook om samen met de overige leden van uw groep te zorgen voor een goed rendement van de bijeenkomsten. Tijdens de werkgroepen wordt actieve participatie en inhoudelijke inbreng verwacht van alle deelnemers.

2.1 Algemene zelfstudieopdracht ter voorbereiding Voorafgaand aan deelname aan de COIG dag en voorafgaand aan het uitvoeren van de zelfstudieopdrachten voor de werkgroepen bestudeert u stof zoals genoemd in hoofdstuk 5.

2.2 Zelfstudieopdracht Hypertensie, Werkgroep 1 De werkgroep bijeenkomsten vinden plaats aan de hand van casus. Bestudeer de betreffende casus (zie elders in dit werkboek) en bereid uw antwoord op de gestelde vragen en opdrachten voor aan de hand van de in hoofdstuk 5 genoemde literatuur. De hier opgegeven literatuur behoeft dus niet van A tot Z bestudeerd te worden, maar dient als naslagwerk.

7


3. Werkgroep 1: Hypertensie Uiteraard kunnen niet alle eindtermen en alle leerdoelen in de casus terug komen, dan wordt het programma veel te overladen. Het is de eigen verantwoordelijkheid van de deelnemers om de overige leerdoelen te bereiken.

3.1 Casus A: een 56-jarige man met hypertensie Een man van 56 jaar presenteert zich op de polikliniek met hypertensie. Al jaren hoort hij van de huisarts dat de bloeddruk wat te hoog is, wat overigens nooit tot medicatie gebruik heeft geleid. U stelt vast dat de bloeddruk 180/95 mmHg is, manueel gemeten, zowel links als rechts. De pols is 90 RA, het gewicht 92 kg bij een lengte van 1.72m en u ziet een spoor pretibiaal oedeem. Het creat is 105 µmol/l, microalbumine / creat ratio in de urine is 3.8, mg/mmol en de urine Na concentratie is127 mmol/L. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Beschrijf hoe bloeddruk in de spreekkamer gemeten moet worden. Geef de definitie van normale bloeddruk en hoge bloeddruk, voor de spreekkamer bloeddruk, de 24h bloeddruk meting en de thuis meting. Welke aanwijzingen voor de pathofysiologische achtergrond van de hypertensie bij deze man herkent u in de casus beschrijving? Welke niet-medicamenteuze behandelingen worden aanbevolen bij patienten met hypertensie? Beredeneer welk antihypertensivum u bij deze patient bij voorkeur zou starten? Wat is de pols druk bij deze patient? Wat zegt de polsdruk over de cardiovasculaire status?

7.

Beschrijf de epidemiologie van hypertensie in Nederland. Probeer te schatten wat dit per jaar aan dokterbezoek oplevert. Stel dat de helft van de patiënten 1-2 medicamenten gebruikt, geef dan eens een schatting van de kosten van geneesmiddelen voor hypertensie.

8.

Welke cardiovasculaire risicofactoren heeft bovengenoemde patient? En welke zou u nog aanvullend willen onderzoeken? Welke tekenen van orgaanschade heeft genoemde patient?

9. 10. 11. 12. 13.

Kunt u verdedigen om te beginnen met een ACE-remmer? Of zelfs met een combinatie van en ACE remmer en een AT1-receptor antagonist? Hoe gaat u de effectiviteit van iedere stap in uw behandeling volgen? Welke mogelijkheden heeft u om compliantie te vervolgen? Hoeveel patienten gebruiken na 1 jaar nog meer dan 80% van de voorgeschreven anti hypertensiva?

3.2 Casus B: een jonge vrouw met hypertensie Een vrouw van 29 jaar meldt zich bij de huisarts met algemene malaise; er wordt door de huisarts een bloeddruk gemeten van 220/115 mmHg. Zij gebruikt de pil, maar geen andere medicijnen. De familie anamnese blijkt sterk belast: moeder, en een zus hebben ook een verhoogde bloeddruk, een andere zus en een broer hebben geen hypertensie. Vader overleed op zijn 51-ste aan een massaal myocardinfarct. Er zijn geen duidelijke afwijkingen bij het lichamelijk onderzoek. Laboratoriumonderzoek laat zien: creatinine 110 µmol/l en kalium 3.2 mmol/l. De huisarts verwijst door naar een nefroloog. Deze inventariseert het risicoprofiel van patiënte: het ECG toont aanwijzingen voor een linker-ventrikelhypertrofie, er is een albumine-uitscheiding van 8



128 mg/24 uur, en een creatinine uitscheiding van 9.6 mmol/24 uur. De oogfundus laat koperdraadachtige vaatjes en een hoekige afgang van de vaatjes zien (graad I). Hij vermoedt een vorm van secundaire hypertensie en laat een echo onderzoek van de nieren verrichten (‘geen afwijkingen’), een plasma aldosteron is sterk onderdrukt, de plasma renine activiteit ook maar minder duidelijk. Ondanks het vermoeden op een genetische afwijking vraagt hij patiënte toch nog maar even naar dropgebruik: zij blijkt een geweldige liefhebber, en eet maar liefst al jarenlang iedere dag een zakje zoute drop! Hij legt uit aan patiënte welke oorzaak hij vermoedt en dringt er sterk op aan dat zij het dropgebruik staakt. 1. Noem 4 niet-genetische oorzaken van hypertensie en hypokalaemie en 4 genetische afwijkingen die leiden tot hypertensie met hypokalaemie. Beschrijf tevens de pathofysiologie. 2. Verhoogt het gebruik van de pil de bloeddruk en daarmee het cardiovasculair risico? 3. Beschrijf het mechanisme waarmee dropgebruik leidt tot hypertensie. Patiënte staakt het gebruik van drop maar de bloeddruk daalt onvoldoende. De behandelaar start een ACE remmer. 4. Beschrijf de manier waarop een ACE remmer de bloeddruk verlaagt. 5. Welke bloeddruk moet er bij deze patiënte worden nagestreefd 6. Wat is de meest gevreesde bijwerking van ACE remmers en hoe moet deze behandeld worden.

3.3 Casus C: een zwangere vrouw met hypertensie Een vrouw van 36 jaar meldt zich bij de verloskundige omdat ze zwanger is. Ze is bekend met essentiële hypertensie (net zoals haar moeder) en gebruikt daarvoor hydrochloorthiazide 1 dd 25 mg en enalapril maleaat 1dd20 mg. Tensies zijn daarbij gemiddeld 145/85 mmHg bij bezoek aan de huisarts. Het is haar eerste zwangerschap. Pathofysiologie 1. Tijdens zwangerschap is er sprake van volume expansie en een toename van de GFR; plasma renine is echter verhoogd. Kunt u verklaren hoe deze schijnbaar paradoxale toestand kan ontstaan en waarom ondanks dit alles de bloeddruk tijdens de zwangerschap niet stijgt maar daalt? 2. Beschrijf de pathofysiologie van pre-eclampsie en bespreek hierbij in ieder geval het effect of circulerend volume en vasoconstrictie/dilatatie. 3. Noem 5 risicofactoren voor pre-eclampsie. 4. Hoe wordt hoge bloeddruk in de zwangerschap behandeld en wat is de streef bloeddruk. 5. Beschrijf globaal de risico’s van zwangerschapshypertensie voor het beloop van de zwangerschap. 6. Beschrijf de globaal lange termijn prognose na zwangerschapshypertensie voor moeder.

9


3.4 Casus D: een man met zeer hoge bloeddruk en visusstoornissen Een man van 45 jaar wordt door de huisarts gestuurd naar de EHBO met dyspnoe, visusstoornissen en een bloeddruk van 215/145 mmHg. Hij heeft een blanco voorgeschiedenis, rookt wel, en heeft bij navraag wel eens gehoord een ‘wat ruime‘ bloeddruk te hebben. Op het ECG is LVH te zien. De LDH concentratie in het bloed is 876 E/l, die van kreatinine 98 µmol/l en het thrombocytenaantal is 144x109/l. De oogarts beschrijft de oogfundus als hypertensie graad II. 1. 2. 3.

4. 5. 6. 7.

10

Wat is het verschil tussen een hypertensieve crisis, hypertensieve urgentie en hypertensief noodgeval ? Welke pathologisch/anatomische veranderingen zijn er in de vaten zichtbaar? Welke risico’s zijn er verbonden aan het snel verlagen van de bloeddruk in het algemeen? Geef een voorbeeld van een hypertensief spoedgeval waarbij snellere bloeddruk daling gewenst is en een voorbeeld waarbij juist minder snelle bloeddruk daling gewenst is. Welke oorzaken zijn er voor het ontstaan van hypertensieve crisis in volgorde van voorkomen? Welke diagnostiek doet u in de acute fase? En later? Welke factoren geven aan op wat voor termijn de bloeddruk moet worden verlaagd? Hoe zou u deze specifieke patiënt behandelen?



4. Werkgroep 2: Electrolytstoornissen Uiteraard kunnen niet alle eindtermen en alle leerdoelen in de casus terug komen, dan wordt het programma veel te overladen. Het is de eigen verantwoordelijkheid van de deelnemers om de overige leerdoelen te bereiken middels de opgegeven literatuur.

4.1 Casuistiek: Hyponatriemie (A) Drie patiënten met hyponatriëmie en verwardheid. Patiënt 1: Bij mevrouw K, 66 jaar oud, werd een half jaar geleden multiple myeloom vastgesteld. De therapie is echter helaas niet aangeslagen en er is 20 g/l paraproteïne in het bloed aanwezig. Patiënte wordt nu ingestuurd wegens toenemende verwardheid. Bij laboratoriumonderzoek is de plasma Na concentratie 125 mmol/l, die van geïoniseerd calcium 2.1 mmol/l. Patiënt 2: De heer L, 55 jaar oud wordt wegens koorts en verwardheid opgenomen. Zijn bloedsuiker blijkt 45 mmol/l). Zijn plasma Na concentratie is 127 mmol/l. Patiënt 3: Mevrouw M. 33 jaar oud, bekend met epilepsie waarvoor zij wordt behandeld met carbamazepine. Wegens een intercurrente urineweginfectie wordt haar geadviseerd “veel te drinken”. Hierop wordt zij toenemend verward. Haar plasma natrium concentratie is 126 mmol/l. 1.

Bij welk van de patiënten denkt u dat de verwardheid is veroorzaakt door hersenoedeem ten gevolge van de hyponatriëmie?

(B) Mevrouw N, 76 jaar oud Patiënte krijgt van haar huisarts 25 mg chloortalidon voorgeschreven omdat zij wat dikke voeten heeft. Een paar dagen later wordt zij soporeus opgenomen. De plasma natriumconcentratie is 111 mmol/l. U vermoedt dat het gebruik van het thiazidediureticum de hyponatriëmie heeft veroorzaakt. 2.

Bespreek minimaal 3 factoren die bij deze vrouw hebben geleid tot het ontstaan van de ernstige hyponatriemie. 3. Leg uit waarom deze complicatie zelden of nooit bij het gebruik van een lisdiureticum voorkomt.

4.2 Casuistiek: Hypernatriemie (A) De heer N., 46 jaar Patiënt wordt opgenomen nadat hij in zijn kelder van de trap gevallen is. Hij is zelf nog naar de bank gelopen maar verloor snel daarna het bewustzijn. Bij aankomst van de ambulance heeft patiënt een wijde lichtstijve pupil rechts. Op de SEH had patiënt wijde lichtstijve pupillen en hij werd wegens apnoe snel geïntubeerd. Een CT-scan liet een zeer groot epiduraal hematoom rechts fronto-tempopariëtaal zien waarop patiënt met spoed geopereerd werd. Postoperatief bleef beademing noodzakelijk. De voorgeschiedenis vermeldt een bipolaire aandoening dan wel schizofrenie (?) waarvoor patiënt al jaren clomiprazine (Anafranil), clonazepam (Rivotril), haloperidol 11


(Haldol), penfluridol (Semap), lithium carbonaat en valproïnezuur (Depakine) gebruikt. Voorts blijkt hij hydrochloorthiazide te gebruiken. Van hypertensie zou nooit sprake zijn geweest. Bij binnenkomst (21-12) werden de volgende laboratoriumwaarden verkregen: datum tijd Na K kreatinine glucose pH bicarbonaat

21-12 21.00 uur 138 3.5 113 18.9 7.25 18

22-12 02.00 uur 151 5.5 6.1 7.26 22

13.00 uur 21.30 uur 156 163 4.7 4.1 149 8.8 7.2 7.37 7.30 17 22

23-12 06.00 uur 165 3.4 133 8.0 7.37 22

mmol/l mmol/l umol/l mmol/l mmol/l

Ongeveer 24 uur later is een flinke hypernatriemie ontstaan (zie tabel). Postoperatief schommelde de diurese in de eerste uren op de IC tussen 400 en 500 ml/min. De urine osmolariteit op 22-12 was 197 mosm/kg. Patiënt knapte neurologisch niet op. 1. 2. 3.

4. 5.

Leg uit hoe het ontstaan van de hypernatriemie kan hebben bijgedragen tot het neurologisch niet verbeteren van deze patiënt. Wat is de differentiaaldiagnose van de hypernatriemie bij deze patiënt? Patiënt gebruikte een thiazidediureticum kennelijk zonder dat de indicatie hypertensie was. Op welke pre-existente afwijking in de renale waterhantering kan gebruik van dit medicament wijzen? Bereken hoe groot het water deficit bij deze patiënt ongeveer moet zijn. Ga uit van een lean body mass van 80 kg. Hoe moet de hypernatriemie bij deze patiënt behandeld worden? Geef voor medicamenten en/of infusie ook dosering per tijdseenheid.

(B) De heer O, 22 jaar oud. Bij patiënt werd op kinderleeftijd de diagnose renale diabetes insipidus gesteld veroorzaakt door een mutatie in het V2 receptor gen. Hoewel hij in een bosrijke omgeving woont heeft hij bij zijn werk als postbode toch wel last van zijn forse polyurie (ruim 6 liter per dag). Ook zijn nachtrust wordt verstoord omdat hij ’s nachts toch ten minste twee maal het bed uit moet om te plassen. 1)

Wat is het effect van de bovengenoemde V2 receptor mutatie op de het plasma natrium? 2) Noem 3 therapeutische opties om zijn polyurie te verminderen? Leg voor elk van deze opties uit hoe deze de polyurie verminderen.

12



4.3 Casuistiek: Hypokaliëmie Twee patiënten met hypokaliëmie. Mevrouw P, 33 jaar oud, is verpleegkundige. Bij pre-operatief onderzoek wegens een voorgenomen meniscusoperatie wordt een hypokaliemie gevonden: plasma kalium 2.3 mmol/l. De plasma natriumconcentratie is 135 mmol/l, die van bicarbonaat 37 mmol/l. De bloeddruk is 105/65 mmHg. 1. 2. 3. 4. 5.

Welk hormoon geeft onder normale omstandigheden een verhoging van het plasma bicarbonaat en een verlaging van het plasma kalium? Wat is uw differentiaal diagnose bij bovengenoemde problematiek? Heeft het bepalen van het hormoon uit vraag 1 in het plasma meerwaarde voor de diagnostiek? Leg uit waarom. Hoe kan (nog meer) onderscheid worden gemaakt tussen deze differentiaal diagnoses? Welke diagnose is het meest waarschijnlijk als de plasma bicarbonaatconcentratie 19 mmol/l en niet 37 mmol/l zou zijn?

De heer Q, 34 jaar oud, is verkoper op de snoepafdeling van een groot warenhuis. Bij pre-operatief onderzoek wegens een voorgenomen neusseptumcorrectie wordt een hypokaliëmie gevonden: plasma kalium 2.6 mmol/l. De bloeddruk is verhoogd: 160/95 mmHg. De plasma natriumconcentratie is 146 mmol/l, die van bicarbonaat 37 mmol/l. 6. 7.

Wat is uw differentiaal diagnose bij bovengenoemde problematiek? Heeft het bepalen van dit hormoon in het plasma meerwaarde voor de diagnostiek? Leg uit waarom. 8. Hoe kan (nog meer) onderscheid worden gemaakt tussen deze differentiaal diagnoses?

4.4 Casuïstiek: Hyperkaliëmie De heer A, 60-jaar oud. De man is bekend met een lichte nierinsufficiëntie (serum kreatinine 175 µmol/l) en een verhoogde bloeddruk. Hij wordt hiervoor behandeld met een thiazide diureticum. Aan deze medicatie werd wegens het ontstaan van hypokaliëmie een K-spaarder (triamtereen) toegevoegd. Omdat de bloeddruk te hoog bleef werd vervolgens ook nog een ACE remmer aan de medicatie toegevoegd. Hierop daalde de bloeddruk fraai en werd zelfs een beetje aan de lage kant (105/65 mmHg). Omdat patiënt hier geen last van had werd de situatie even geaccepteerd. Tien dagen later collabeert patiënt op straat en wordt door ambulancepersoneel met succes gereanimeerd (ventrikelfibrilleren). Bij opname is er op het ECG en enzymatisch geen myocardinfarct. Wel zijn er verbrede QRS complexen en hoge spitse T toppen. Bij laboratoriumonderzoek bedraagt de plasma K concentratie 8.6 mmol/l en is er een metabole acidose (pH 7.21, bicarbonaat 16 mmol/l). De plasma kreatinine concentratie blijkt te zijn gestegen tot 409 µmol/l. 1.

Beschrijf de verschillende hormonen en kanalen/pompen die betrokken zijn bij de regulatie van de kalium in het nephron.

13


2.

Bespreek op welke wijze het de nieren bij bovenstaande patiënt vrijwel onmogelijk is gemaakt de externe kaliumbalans te reguleren. 3. Hoe groot schat u de bijdrage van de acidose aan de ernst van de hyperkaliëmie? 4. Bespreek de behandeling van de hyperkaliëmie bij deze patiënt. Geef hierbij de prioriteit (welke werkt het snelst), het werkingsmechanisme en de werkingsduur aan.

14



5. Literatuurlijst COIG Hypertensie & electrolytstoornissen 2010 ELECTROLYTEN Bestuderen NIV richtlijnen: Electrolytstoornis. Naslag Molecular Physiology of Water Balance; Mark A. Knepper, M.D., Ph.D., Tae‑ Hwan Kwon, M.D., Ph.D. and Soren Nielsen, M.D., Ph.D.; N Engl J Med 2015;372:1349-58. An Integrated View of Potassium Homeostasis; Michelle L. Gumz, Ph.D., Lawrence Rabinowitz, Ph.D., and Charles S. Wingo, M.D.; N Engl J Med 2015;373:60-72. Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction; Richard H. Sterns, M.D.; N Engl J Med 2015;372:55-65. Pathophysiology and management of hypokalemia: a clinical perspective. Unwin RJ, Luft FC, Shirley DG; Nat Rev Nephrol. 2011 Feb;7(2):75-84. Up to Date

HYPERTENSIE Bestuderen NIV richtlijn. Hypertensieve crisis 2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens. 31:1281-1357, 2013. Naslag Renal Physiology of Pregnancy; Katharine L. Cheung and Richard A. Lafayette; Adv Chronic Kidney Dis. 2013 May ; 20(3): 209–214 Pre-eclampsia; Eric A P Steegers, Peter von Dadelszen, Johannes J Duvekot, Robert Pijnenborg; Lancet 2010; 376: 631–44 Chronic Hypertension in Pregnancy; Ellen W. Seely, M.D., and Jeffrey Ecker, M.D.; N Engl J Med 2011;365:439-46. NIV richtlijnen: Cardiovasculair risicomanagement Up to Date

ALGEMENE ONTWIKKELING Integration of the response to a dietary potassium load: a paleolithic perspective; Kamel S. Kamel, Martin Schreiber and Mitchell L. Halperin. Nephrol Dial Transplant (2014) 29: 982–989 The evolution of blood pressure and the rise of mankind; Kevin Schulte, Uta Kunter and Marcus J. Moeller; Nephrol Dial Transplant. 2015 May;30(5):713-23

15

Catharijne Onderwijs Interne Geneeskunde Regio Utrecht

Recommend Documents