BAB I PENDAHULUAN A. LATAR BELAKANG Penyakit infeksi masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang utama di negara yang sedang berkembang termasuk Indonesia. Infeksi susunan saraf pusat merupakan masalah yang serius. Diagnosis yang terlambat dan penatalaksanaan yang tidak sesuai akan berakhir dengan kematian atau disabilitas yang serius. Diagnosis yang ditegakkan sedini mungkin serta terapi yang cepat dan tepat dapat membantu mengurangi angka kematian.1 Angka kematian untuk penyakit infeksi susunan saraf pusat masih tinggi, misalnya pada ensefalitis berkisar antara 35-50%. Penderita yang hidup 20-40% mempunyai komplikasi atau gejala sisa yang melibatkan sistem saraf pusat yang dapat mengenai kecerdasan, motorik, psikiatrik, epilepsi, penglihatan atau pendengaran bahkan sampai sistem kardiovaskuler.1.2 Ensefalitis merupakan suatu peradangan pada otak, yang biasanya disebabkan oleh virus dan dikenal dengan nama ensefalitis virus.3.4 Ensefalitis virus biasanya disebabkan oleh virus herpes dan beberapa dari famili dari arbovirus. Mikroorganisme lain yang bisa menyebabkan terjadinya ensefalitis diantanya ialah protozoa seperti Toxoplasma gondii, dan bakteri seperti Listeria monocytogenes dan Mycobacterium tuberculosis.5 Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 514% (115 orang) dari penderitanya ialah anak – anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) , yang disusul oleh virus ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing – masing mencakup 40% dan 41% dan semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.6-8 Oleh karena itu, penulis dalam referat akan mencoba membahas tentang ensefalitis virus beserta penanganannya.
B. TUJUAN 1. Tujuan Umum Tujuan umum penulisan referat ini ialah untuk menambah pengetahuan dan memahami tentang penyakit ensefalitis virus. 2. Tujuan Khusus Tujuan khusus penulisan referat ini ialah: a.
Untuk mengetahui jenis virus yang bisa menyebabkan terjadinya
ensefalitis virus b.
Untuk mengetahui cara mendiagnosis ensefalitis virus
c.
Untuk mengetahui tatalaksana ensefalitis virus
d.
Untuk mengetahui cara pencegahan terjadinya ensefalitis virus
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 1. ANATOMI Encephalon atau otak terletak di dalam cavum crania dan bersambung dengan medulla spinalis melalui foramen magnum. Otak dibungkus oleh tiga meningens,: dura mater, arachnoidea mater, dan pia mater. Ketiganya bersambung dengan meningens medulla spinalis. Cairan serebrospinal mengelilingi otak di dalam ruang subarakhnoid.9 Secara konvensional, otak dibagi menjadi tiga bagian utama. Bagian – bagian tersebut secara
berurutan
dari
medulla
spinalis
ke
atas
adalah
rhombencephalon,
mesencephalon, dan prosencephalon. Rhombencephalon dibagi lagi menjadi medulla oblongata, pons, dan cerebellum. Prosencephalon dapat dibagi menjadi diencephalon (antar otak) yang merupakan bagian sentral prosencephalon dan cerebrum.9
Gambar 1. Sistem Saraf Pusat
A. RHOMBENCEPHALON 1. Medulla Oblongata Medulla oblongata berbentuk conus, di superior berhubungan dengan pons dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla spinalis. Pada medulla oblongata, terdapat banyak kumpulan neuron yang disebut nuclei dan berfungsi menyalurkan serabut – serabut saraf ascendens dan descendens.9 2. Pons Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesencephalon, dan superior dari medulla oblongata. Pons atau jembatan dinamakan dari banyaknya serabut yang berjalan transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemispherium cerebella. Pons juga mengandung banyak nuclei serta serabut – serabut ascendens dan desendens.9 3. Cerebellum Cerebellum terletak di fossa cranii posterior, posterior terhadap pons, dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari dua hemispherium yang dihubungkan oleh sebuah bagian median, yaitu vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesencephalon melalui pedunculus cerebellaris superior, dengan pons melalui pedinculus cerebella media, dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior.9 Lapisan permukaan masing – masing hemispherium cerebelli disebut korteks dan terdiri dari substansia grisea.Cortex cerebelli tersusun dalam lipatan – lipatan atau folia yang dipisahkan oleh fissure – fissure tranversal yang tersusun rapat. Pada bagian ini terdapat massa substansia grisea di dalam cerebellum yang tertanam di dalam substansia alba. Yang paling besar disebut nucleus caudatus.9 Medulla oblongata, pons, dan cerebellum mengelilingi sebuah rongga yang berisi cairan serebrospinal, disebut ventriculus quartus. Di bagian superior, rongga ini berhubungan dengan ventriculus tertius melalui aqueductus cerebri, dan dibagian inferior menyambung dengan canalis centralis medulla spinalis.9 B. MESENCEPHALON Mesencephalon merupakan bagian sempit otak yang menghubungkan prosencephalon dengan rhombencephalon. Rongga sempit di mesencephalon adalah aqueductus cerebri
yang menghubungkan ventriculus tertius dengan ventriculus quartus. Mesencephalon terdiri dari banyak nuclei dan berkas serabut – serabut asendens dan desendens. C. PROSENCEPHALON 1. Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian terbesar otak dan terletak di fossa crania anterior dan medius serta menempati seluruh cekungan tempurung tengkorak. Cerebrum terbagi menjadi dua bagian,: diencephalon yang membentuk inti sentral, dan telencephalon yang membentuk hemispherium cerebri. Cerebrum terdiri dari dua hemisfer cerebri yang dihubungkan oleh massa substansia alba yang disebut corpus callosum. Masing – masing hemisfer terbentang dari os frontal eke os occipital, yaitu pada bagian superior fossa crania anterior dan media. Di bagian posterior, cerebrum terletak diatas tentorium cerebelli. Hemisfer dipisahkan oleh celah yang dalam, yaitu fissure longitudinalis yang merupakan tempat masuknya falx cerebri.9.10 Lapisan permukaan masing – masing hemisfer, korteks, terbentuk dari substansia grisea. Cortex cerebri berlipat – lipat disebut gyri, yang dipisahkan oleh fissura atau sulci. Dengan adanya lipatan – lipatan tersebut, daerah permukaan korteks menjadi lebih luas. Beberapa sulcus yang besar digunakan untuk mebagi masing – masing permukaan hemisfer menjadi lobus – lobus. Lobus – lobus diberi nama sesuai dengan tulang tengkorak yang menutupinya. 9.10 Didalam hemisfer, terdapat pusat substansia alba yang mengandung massa substansia grisea yang besar, yaitu nuclei basalis atau ganglia basalis. Kumpulan serabut – serabut saraf berbentuk kipas disebut corona radiata melintasi substansia alba dari cortex cerebri ke batang otak. Corona radiate berkonvergensi di ganglia basalis dan melintas di antaranya sebagai capsula interna. Nucleus berekor yang terletak di sisi medial capsula interna disebut nucleus caudatus dan nucleus yang berbentuk seperti lensa di sisi lateral capsula interna disebut nucleus lentiformis. 9.10 Ruangan yang terdapat di dalam masing – masing hemisfer disebut ventriculus lateralis. Ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare. 9.10
Selama proses perkembangan, cerebrum menjadi sangat besar dan menutupi diencephalon, mesencephalon dan rhombencephalon. Gambaran umum hemispherium cerebri Hemispherium cerebri merupakan bagian otak yang paling besar dan dipisahkan oleh fissure sagittalis yang dalam di garis tengah disebut fissure longitudinalis cerebri. Fissura berisi lipatan duramater yang berbentuk seperti bulan sabit – falx cerebri – dan arteria cerebralis anterior. Dibagian fissura yang dalam, commissural yang besar – corpus callosum – menghubungkan kedua hemispherium melalui garis tengah. Lipatan horizontal duramater yang kedua memisahkan hemispherium cerebri dari cerebellum dan disebut tentorium cerebella. 9.10 SULCUS - SULCUS UTAMA Sulcus centralis sangat penting karena gyrus yang terletak di sebelah anteriornya mengandung sel – sel motorik yang menginisiasi gerakan – gerakan tubuh sisi kontralateral. Di posterior terletak korteks sensorik umum yang menerima informasi sensorik dari sisi tubuh kontralateral. Sulcus centralis membuat alur di pinggir medial superior hemisphere sekitar 0.4 inci (1 cm) di belakang titik tengah. Sulcus ini berjalan ke bawah dan depan di aspek lateral hemisphere, dan ujung bawahnya dipisahkan dari ramus posterior sulcus lateralis oleh jembatan korteks yang sempit. Sulcus centralis merupakan satu – satunya sulcus yang memanjang pada permukaan hemisphere yang membuat alur di tepi superomedial dan terletak di antara dua gyrus yang sejajar. 10 Sulcus lateralis merupakan celah dalam yang terutama ditemukan di permukaan inferior dan lateral hemisphere cerebri. Sulcus ini terdiri dari batang pendek yang terbagi menjadi tiga ramus. Batang ini muncul di permukaan inferior. Ketika mencapai permukaan lateral, terbagi menjadi ramus horizontalis anterior dan ramus ascendens anterior, lalu berlanjut sebagai ramus posterior. Daerah korteks yang disebut insula terletak di dasar sulcus lateralis yang dalam dan tidak dapat dilihat dari permukaan kecuali lipatan sulcus disingkirkan.10
Sulcus parieto-occipitalis dimulai dari tepi medial superior hemisphere sekitar 2 inci (5cm) di anterior polus occipitalis. Sulcus ini berjalan turun dan ke arah anterior pada permukaan medial untuk bertemu dengan sulcus calcarina.10 Sulcus calcarina terdapat pada medial hemisphere. Sulcus ini dimulai dari bawah ujung posterior corpus callosum dan melengkung ke atas dan belakang untuk mencapai polus occipitalis yang merupakan tempat berakhirnya sulcus tersebut. Sulcus calcarina bergabung dengan membentuk sudut lancip dengan sulcus parieto-occipitalis kira – kira di pertengahan jalan.10
Gambar 2. Pandangan lateral hemispherium cerenri sinistra
LOBUS _ LOBUS HEMISPHERIUM CEREBRI 1. Permukaan Superolateral Hemispherium Lobus frontalis menempati daerah di anterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. Permukaan superolateral lobus frontalis dibagi oleh tiga sulcus menjadi empat gyrus. Sulcus precentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus precentralis terletak di antaranya. Sulcus frontalis superior dan frontalis inferior
berjalan ke arah anterior sulcus precentralis. Gyrus frontalis superior terletak di sebelah posterior sulcus frontalis superior –gyrus frontalis medius terletak di antara sulcus frontalis superior dan inferior – serta gyrus frontalis inferior terletak di inferior sulcus frontalis inferior. Gyrus frontalis inferior dilalui oleh ramus anterior dan ascendens sulcus lateralis. Lobus parietalis terletak di daerah posterior sulcus centralis dan di superior sulcus lateralis. Lobus ini meluas ke posterior sampai sejauh sulcus parieto-occipitalis. Permukaan lateral lobus parietalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus postcentralis berjalan sejajar dengan sulcus centralis dan gyrus postcentralis terletak di antaranya. Sulcus intraparietal berjalan ke posterior dari pertengahan sulcus postcentralis. Di bagian superior sulcus intraparietalis terdapat lobules (gyrus) parietalis superior dan di bagian inferiornya terdapat lobules (gyrus) parietalis inferior. Lobus temporalis menempati daerah di inferior sulcus lateralis. Permukaan lateral lobus temporalis terbagi menjadi tiga gyrus oleh dua sulcus. Sulcus temporalis superior dan media berjalan sejajardengan ramus posterior sulcus lateralis, serta membagi lobus temporalis menjadi gyrus temporalis superior, medius, dan inferior. Gyrus temporalis inferior berlanjut ke permukaan inferior hemispherium. Lobus occipitalis menempati daerah kecil di belakang sulcus parieto-occipitalis. 2. Permukaan Medial dan Inferior Hemispherium Lobus – lobus hemispherium cerebri di permukaan medial dan inferior tidak terbatas dengan jelas. Namun, ada banyak daerah yang penting dikenali. Corpus callosum – merupakan commissural otak terbesar – membentuk gambaran yang mencolok pada permukaan ini. Gyrus cinguli dimulai di bawah ujung anterior corpus callosum dan berlanjut ke atas corpus callosum hingga mencapai ujung posteriornya. Gyrus ini dipisahkan dari corpus callosum oleh sulcus callosus. Gyrus cingulidipisahkan dari gyrus frontalis superior oleh sulcus cinguli. Lobulus paracentralis adalah daerah cortex cerebri yang terletak di sekitar lekukan yang dibuat oleh sulcus centralis pada tepi superior. Bagian antara lobules ini merupakan lanjutan gyrus precentralis pada permukaan lateral superior, dan bagian posterior lobules ini merupakan lanjutan gyrus postcentralis.
Precuneus adalah daerah korteks yang di sebelah anterior dibatasi oleh ujung posterior sulcus cinguli yang berbalik ke atas dan di bagian posterior dibatasi oleh sulcus parieto-occipitalis. Cuneus merupakan daerah cortex cerebri yang berbentuk segitiga dan di bagian superior dibatasi oleh sulcus parieto-occipitalis, di sebelah inferior oleh sulcus calcarina dan dibagian posterior oleh pinggir medialis superior. Sulcus collateralis terletak pada permukaan inferior hemispherium. Sulcus ini berjalan ke anterior di bawah sulcus calcarina. Terdapat gyrus lingualis di antara sulcus collateralis dan sulcus calcarina. Di anterior gyrus lingualis terdapat gyrus parahippocampi; gyrus yang terakhir ini berakhir di depan uncus yang berbentuk seperti kait. Gyrus occipitotemporalis medialis terbentang dari polus occipitalis sampai ke polus temporalis. Di medial dibatasi oleh sulcus collateralis dan sulcus rhinalis, sedangkan di lateral dibatasi oleh sulcus occipitotemporalis. STRUKTUR INTERNA HEMISPHERIUM CEREBRI Hemispherium cerebri diliputi oleh selapis substansia grisea yang disebut cortex cerebri. Di bagian dalam hemispherium cerebri terdapat ventriculus lateralis, massa substansia grisea yang disebut nucleus basalis dan serabut – serabut saraf. Serabut – serabut saraf tertanam di neuroglia dan membentuk substansia alba. VENTRICULUS LATERALIS Terdapat dua ventriculus lateralis dan masing – masing terdapat pada satu hemispherium cerebri. Masing – masing ventriculus merupakan rongga berbentuk seperti huruf C dan dilapisi oleh ependyma serta berisi cairan serebrospinal. Ventriculus lateralis dapat dibagi menjadi corpus yang menempati lobus parietalis. Dari corpus ini muncul cornu anterior, posterior, dan inferior yang masing – masing akan membentang ke dalam lobus frontalis, lobus occipitalis dan lobus temporalis.Ventriculus lateralis berhubungan dengan rongga ventriculusketiga melalui foramen interventriculare.
NUCLEUS BASALIS (GANGLIA BASALIS) 1. Corpus Stiatum Terletak di lateral thalamus. Corpus ini hampir terbagi secara lengkap oleh sebuah pita serabut saraf – yaitu capsula interna – menjadi nucleus caudatus dan lentiformis. 2. Nucleus Amygdala Terletak di lobus temporalis berdekatan dengan uncus. 3. Claustrum Merupakan lapisan dari permukaan lateral tipis substantia grisea yang dipisahkan dari permukaan lateral nucleus lentiformis oleh capsula externa. FUngsi claustrum belum diketahui. SUBSTANSIA ALBA HEMISPHERIUM CEREBRI Substansia alba terdiri dari serabut – serabut saraf bermielin dengan berbagai diameter yang disoking oleh neuroglia. Menurut hubungannya, serabut – serabut saraf dapat dikelompokkan menjadi tiga kelompok, yaitu: serabut – serabut commissural, serabut – serabut asosiasi dan serabut – serabut proyeksi. 2. Diencephalon Diencephalon terdiri dari ventriculus tertius dan struktur – struktur yang membatasinya. Diencephalon meluas ke posterior di tempat ventriculus tertius bersambung
dengan
aqueductus
cerebri
dank
e
anterior
sejauh
foramina
interventricularis. Jadi, diencephalon merupakan struktur yang terletak di garis tengah dengan belahan kanan dan kiri yang simetris. Jelaslah, subdivisi otak dibuat untuk memudahkan dan dari titik pandang fungsional serabut – serabut saraf bebas melewati batas – batasnya. Gambaran Umum Permukaan inferior diencephalon merupakan satu – satunya daerah diencephalon yang terpajan permukaan dalam otak. Permukaan ini dibentuk oleh struktur hipotalamik dan struktur lainnya yang meliputi – dari anterior ke posterior – chiasma opticum
dengan tractus opticus di sisi lain; infundibulum dengan tuber cinereum; serta corpus mamillare. Permukaan superior diencephalon tertutup oleh fornix yang merupakan berkas serabut – serabut yang tebal dan berasa dari hippocampus lobus temporalis. Selain itu, pada bagian posterior melengkung melewati thalamus, lalu bergabung dengan corpus mamillare. Dinding superior diencephalon yang sebenarnya dibentuk oleh atap ventriculus tertius. Dinding tersebut terdiri dari saru lapis ependyma yang bersambung dengan lapisanependyma lain yang membatasi ventriculus tertius. Pada bagian superior ditutupi oleh lipatan vascular piamater yang disebut tela choroidea ventriculus tertius. Dari atas ventriculus tertius terdapat sepasang tonjolan vascular yang menonjol ke bawah dari garis tengah ke rongga ventriculus tertius, yaitu plexus choroideus ventriculus tertius. Permukaan lateral diencephalon dibatasi oleh capsula interna substansia alba dan mengandung serabut – serabut saraf yang menghubungkan cortex cerebri dengan bagian – bagian lain pada batang otak dan medulla spinalis. Oleh karena terbagi menjadi dua bagian yang simetris oleh ventriculus tertius yang berbentuk seperti celah, diencephalon
juga memiliki permukaan medial. Bagian
superior pada permukaan medial diencephalon, yaitu dinding lateral ventriculus tertius, dibentuk permukaan medial thalamus , sedangkan bagian inferiornya oleh hipotalamus. Kedua daerah ini dipisahkan satu dengan yang lain oleh sulcus yang dangkal, yaitu sulcus hypothalamicus. Seberkas serabut saraf – yang merupakan serabut – serabut aferen ke nucleus habenularis – membentuk rigi di sepanjang tepi superior permukaan medial diencephalon dan disebut stria medullaris thalamicus. Diencephalon dapat dibagi menjadi empat bagian besar: thalamus, subthalamus, epithalamus, dan hypothalamus.
Gambar 3. Diencephalon
Thalamus Thalamus adalah massa substansi grisea yang besar dan berbentuk oval yang membentuk bagian utama diencephalon. Thalamus merupakan daerah yang penting dan berperan sebagai pusat seluruh system sensorik utama, kecuali jaras olfactorius. Thalamus terletak di setiap sisi ventrikulus tertius. Ujung anterior thalamus sempit, bulat, dan membentuk batas posterior foramen interventrikularis. Ujung posterior melebar membentuk pulvinar
yang bergantung diatas colliculus superior dan brachium
superioris. Corpus geniculatum laterale membentuk tonjolan kecil di aspek bawah bagian lateral pulvinar. Permukaan superior thalamus di sebelah medial ditutupi oleh ependyma dan membentuk sebagian lantai ventrikulus lateralis; bagian lateral sebagian tertutup oleh plexus choroideus ventriculus lateralis. Permukaan inferior bersambung dengan tegmentum mesencephalon. Permukaan medial thalamus membentuk bagian superior dinding lateral ventrikulus tertius dan biasanya berhubungan dengan thalamus sisa yang berlawanan melalui pita substansia grisea yang disebut hubungan intertalamik (adhesion interthalamicus).
Permukaan lateral thalamus terpisah dari nucleus lentiformis oleh pita substansia alba yang penting yang disebut capsula interna. Thalamus merupakan pusat sel yang penting dan menerima traktus – traktus sensorik utama (kecuali jaras olfactorius). Struktur ini dianggap sebagai pusat yang mengintegrasikan dan menyalurkan berbagai informasi ke cortex cerebri dan berbagi region subkortikal lainnya. Thalamus juga berperan penting untuk mengintegrasikan fungsi visceral dan somatik. Subthalamus Subthalamus terletak di inferior thalamus dan diantara thalamus dan tegmentum mesencephalon;
di
bagian
kraniomedial,
subthalamus
berhubungan
dengan
hypothalamus. Kumpulan sel yang ditemukan di dalam subthalamus merupakan ujung cranial nucleus ruber dan substansia nigra. Nukleus subthalamicus berbentuk seperti lensa bikonveks. Epithalamus Epithalamus terdiri dari nucleus habenularis dan hubungan – hubungannya, serta glandula pinealis. 1. Nukleus Habenularis Nukleus habenulari adalah sekelompok kecil neuron yang terletak tepat di medial permukaan posterior thalamus. Serabut – serabut aferen diterima dari nucleus amygdale di dalam lobus temporalis dan melewati stria medullaris thalami. Serabut – serabut lainnya berjalan dari formation hippocampus melalui fornix. Bebebrapa serabut stria medullaris thalami menyilang garis tengah dan menuju nucleus habenularis sisi yang berlawanan.
Serabut
habenularum.
–
serabut
yang
terakhir
ini
membentuk
commisusura
2. Glandula Pinealis (Corpus) Glandula pinealis merupakan struktur kecil yang berbentuk kerucut dan melekat menuju diencephalon melalui tangkai pineal. Bagian superior dasar tangkai ini mengandung commissural habenularis dan bagian inferior basis tangkai tersebut berisi commisura posterior. Glandula pinealis saat ini dikenal sebagai kelenjar endokrin yang dapat mempengaruhi aktivitas kelenjar hipofisis, pulau – pulau Langerhans pancreas, paratiroid, adrenal dan gonad. Sekret glandula pinealis, yang dihasilkan oleh pinealosit, mencapai target organnya melalui aliran darah atau cairan serebrospinalis. Kerja utamanya sebagai inhibitor, baik menghambat produksi hormone secara langsung maupun menghambat sekresi releasing factor dari hipotalamus secara tidak langsung. Penting diperhatikan bahwa glandula pineal tidak mempunyai sawar darah otak. Hipotalamus Hipotalamus adalah bagian diencephalon yang terbentang dari daerah chiasma opticum ke tepi kaudal corpus mammillare. Struktur ini terletak di bawah sulcus hypothalamicus pada dinding lateral ventriculus tertius. Jadi hipotalamus secara anatomi merupakan area kecil otak yang terletak sangat dekat dengan system limbic, thalamus, traktus – traktus asendens dan desendens serta hipofisis. Hipotalamus mengendalikan dan mengintegrasikan fungsi system saraf otonom dan system endokrin serta berperan penting dalam mempertahankan homeostatis tubuh. Hipotalamus terlibat dalam pengaturan suhu tubuh, cairan tubuh, rasa lapar dan haus, perilaku seksual, serta emosi.
Gambar 4. Hypothalamus
Ventriculus Tertius Ventriculus tertius, yang berasal dari vesikel prosencephalon,
merupakan celah
sempit di antara dua thalamus. Pada bagian anterior, ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus lateralis melalui foramina interventriculare (foramina Monro), sedangkan pada bagian posterior dengan ventriculus quartus melalui aquaductus cerebri. Ventriculus tertius mempunyai dinding anterior, posterior, lateral, superior, dan inferior serta dilapisi oleh ependyma. 2. FISIOLOGI Cerebrum merupakan bagian yang paling berkembang pada manusia, yang meliputi 80% berat total otak. Lapisan luar cerebrum yang memiliki banyak lekukan adalah korteks cerebrum. Korteks menutupi bagian tengah yang mengandung nucleus basal. Korteks cerebrum berperan penting dalam sebagian besar fungsi tercanggih saraf, misalnya inisiasi volunteer gerakan, persepsi sensorik akhir, berpikir sadar, bahasa, sifat kepribadian, dan faktor – faktor lain yang kita hubungkan dengan pikiran atau intelektual. Cerebrum mempunyai empat lobus, yakni lobus oksipitalis, lobus temporalis, lobus parietalis dan lobus frontalis.
Lobus Oksipitalis dan Temporalis. Lobus oksipitalis yang terletak di sebelah posterior (di kepala belakang), bertanggung jawab untuk pengolahan awal masukan penglihatan. Sensasi suara mula – mula diterima oleh lobus temporalis yang terletak di sebelah lateral. Lobus Parietalis. Lobus parietalis dan lobus frontalis yang terletak di puncak kepala, dipisahkan oleh sebuah lipatan dalam, sulkus sentralis, yang berjalan ke bagian tengah permukaan lateral tiap – tiap hemisfer. Lobus parietalis bertanggung jawab untuk menerima dan mengolah masukan sensorik seperti sentuhanm tekanan, panas, dingin dan nyeri dari permukaan tubuh. Sensasi – sensasi ini secara kolektif dikenal sebagai sensasi somestetik. Lobus parietalis juga merasakan kesadaran mengenai posisi tubuh, suatu fenomena yang disebut propioseptif. Korteks somatosensorik, tempat pengolahan kortikal awal masukan somestetik dan propioseptif ini, terletak di bagian depan tiap – tiap lobus parietalis tepat di belakang sulkus sentralis. Distribusi pengolahan sensorik korteks ini disebut sebagai homonkulus sensorik. Tubuh digambarkan terbalik (dari bawah ke atas) di korteks somatosensorik dan yang lebih penting lagi, bagian – bagian tubuh yang berbeda tidak direpresentasikan setara. Ukuran tiap – tiap bagian tubuh pada homonkulus ini mencerminkan proporsi relatif korteks somatosensorikyang diabdikan untuk bagian tersebut. Ukuran yang berlebihn dari wajah, lidah, tangan dan genitalia mencerminkan persepsi sensorik tingkat tinggi berkaitan dengan bagian – bagian tersebut. Korteks somatosensorik tiap – tiap sisi otak sebagian besar menerima masukan sensorik dari sisi tubuh yang berlawanan, karena sebagian besar jalur asendens membawa informasi sensorik naik dari korda spinalis menyilang ke sisi yang berlawanan sebelum akhirnya berakhir di korteks. Dengan demikian, kerusakan belahan kirikorteks somatosensorik menghasilkan deficit sensorik pada sisi kanan tubuh, sementara kehikangan sensorik pada sisi kiri berkaitan dengan kerusakan belahan kanan korteks. Lobus Frontalis. Lobus frontalis yang terletak di bagian depan, bertanggung jawab terhadap tiga fungsi utama,: aktivitas motorik volunteer, kemampuan berbicara, dan elaborasi pikiran.
Gambar 5. Area motorik dan sensorik korteks cerebrum
Gambar 6. Area Brodmann
Tabel 1. Ringkasan Struktur dan Fungsi Komponen – Komponen Otak KOMPONEN OTAK Korteks Cerebrum
FUNGSI UTAMA 1. Persepsi sensorik 2. Kontrol gerakan volunteer 3. Bahasa 4. Proses mental canggih, misalnya berfikir, mengingat, membuat
Nukleus Basal
keputusan, kreativitas dan kesadaran diri 1. Inhibisi tonus otot 2. Kordinasi gerakan yang lambat dan menetap 3. Penekanan pola – pola gerakan yang tidak berguna 1. Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps
Thalamus
2. Kesadaran kasar terhadap sensasi 3. Beberapa tingkat kesadaran Hipothalamus
4. Berperan dalam kontrol motorik 1. Mengatur banyak fungsi homeostatic, misalnya control suhu, rasa haus, pengeluaran urin dan asupan makanan 2. Penghubung penting antara system saraf dan endokrin 3. Sangat terlibat dalam emosi dan perilaku dasar 1. Memelihara keseimbangan
Cerebellum
2. Peningkatan tonus otot 3. Koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunteer yang Batang Otak
terlatih 1. Asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer
(Mesencephalon,
2. Pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan
pons,
3. Pengaturan reflex otot yang terlibat dalam keseimbangan dan
medulla
oblongata)
postur 4. Penerimaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjada dan pengaktifan korteks cerebrum 5. Pusat tidur
3. Virus a. Sifat – sifat umum virus
Virus adalah penyebab infeksi terkecil (berdiameter 20 – 300 nm). Genom virus hanya mengandung satu jenis asam nukleat (RNA atau DNA).1 Asam nukleat virus terbungkus dalam suatu kulit protein, yang dapat dikelilingi oleh selaput yang mengandung lemak. Seluruh unit infektif disebut virion. Virus tidak aktif dalam lingkungan di luar sel. Virus hanya bereplikasi di dalam sel hidup, sebagai parasit pada tingkat genetik. Asam nukleat virus mengandung informasi yang diperlukan untuk memerintahkan sel inang yang terinfeksi guna mensintesis sejumlah makromolekul khusus yang dibutuhkan untuk pembentukan turunan virus. Selama siklus replikatif, dihasilkan banyak salinan asam nukleat dan lapisan – lapisan protein virus. Lapisan – lapisan protein tersebut akan membentuk kapsid, yang akan membungkus dan menstabilkan asam nukleat terhadap lingkungan ekstrasel serta memudahkan pelekatan dan penetrasi virus ketika berkontak dengan sel baru yang rentan.1 Bila diisolasi dari virion, asam nukleat virus dapat dihidrolisis oleh ribo – atau deoksiribonuklease, tetapi asam nukleat dalam virus yang utuh tidak terpengaruh oleh tindakan tersebut. Sebaliknya, antiserum virus akan menetralkan virion karena zat ini bereaksi dengan antigen pada lapisan protein virus. Walaupun demikian, antiserum yang sama tidak mempunyai efek pada asam nukleat infektif bebas yang diisolasi dari virion.1
Gambar 7. Virus RNA
b. Invasi virus ke dalam sel
Cara invasi virus poliomyelitis dan miksovirus sudah lengkap deselidiki tetapi untuk kebanyakan jenis virus lainnya masih banyak yang belum diketahui. Virus melekat pada sel secara kebetulan. Pada permukaan sel terdapat tempat – tempat pada mana virus dapat diadsorpsi. Tempat tersebut dinamakan reseptor. Neuraminidase bisa menghancurkan reseptor – reseptor itu sehingga adsorpsi virus tidak lagi terjadi. Setelah virus diadsorpsi oleh reseptor yang berada di permukaan sel tertentu, ia secara aktif menembus membrane sel dengan jalan menuangkan “nucleic acid”nya ke sitoplasma atau secara pasif ia diringkus oleh juluran sitoplasma sebuah sel.2 c. Virus yang sudah ada di dalam sel Komponen virus yang memungkinkan bertambahnya partikel viral ialah ”nucleic acid”. Sesudah virus berada di dalam sitoplasma sel inang, kapsel virus diha curkan. Dalam hal tersebut virus merangsang sitoplasma sel inang untuk membuat protein yang menghancurkan kapsel virus. Setelah itu “nucleic acid” yang sejenis dengan “nucleic acid” virus. Proses ini dinamakan replikasi. Dan “nucleic acid” yang dibuat sel inang menurut contoh “nucleic acid” virus yang dinamakan replika. Selama proses replikasi berlangsung, produksi “nucleic acid” dan unsur – unsur selular dari sel inang terhambat atau terhenti.2 d. Gaya destruktif virus Karena produksi dari replika – replika “nucleic acid” virus dapat berjalan terus, maka sel inang dapat dihancurkan. Dengan demikian, partikel – partikel virus tersebar ekstraselular. Kemungkinan lain ialah bahwa partikel virus menjalar dari sel inang ke sel tetangga, tanpa penghancuran sel inang. Dengan cara tersebut, virus menjalar otot – otot antagonis, sinergis dan fiksator diatur secara reflektorik segmental di bawah pengarahan serebelum atas tanggapannya terhadap masukan impuls propioseptif. 2 Bilamana salah satu komponen dari susunan neuromuskular tidak menjalankan tugas sebagaimana mestinya, maka akan timbul gangguan gerakan voluntar. Berdasarkan komponen susunan neuromuskular mana yang terkena lesi, maka gangguan voluntar itu dapat berupa,:
1. Kelumpuhan, yaitu hilangnya tenaga otot sehingga gerak voluntary sukar atau sama sekali tidak bisa dilakukan akibat lesi di: a. Susunan pyramidal b. ‘Final common path’ c. ‘Motor end plate’ d. Otot 2. Hilangnya ketangkasan gerakan voluntary (namun dengan utuhnya tenaga muskular) akibat lesi di susunan ekstrapiramidal, yaitu di a. Ganglia basalia b. Serebelum Segala sesuatu yang mengganggu fungsi atau merusak kawasan susunan saraf disebut lesi. Suatu lesi dapat berupa kerusakan pada jaringan fungsional akibat perdarahan, trombosis atau embolisasi. Pada jaringan fungsional karena peradangan, degenerasi dan penekanan oleh proses desak ruang dan sebagainya. Suatu lesi yang melumpuhkan fungsi kawasan yang didudukinya dikenal sebagai lesi paralitik sebagai tandingan dari lesi iritatif, yaitu lesi yang merangsang daerah yang didudukinya. 2 Gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di susunan piramidal dari komponen UMN susunan neuromuskular berbeda sekali dengan gambar kelumpuhan akibat lesi paralitik di ‘final common path’, ‘motor end plate’, dan otot. Karena itu, maka kelumpuhan yang pertama dinamakan kelumpuhan UMN dan yang kedua kelumpuhan LMN.2 Kelumpuhan UMN dicirikan oleh tanda – tanda kelumpuhan UMN, yaitu tanda – tanda yang khas bagi disfungsi UMN. Adapun tanda – tanda kelumpuhan UMN itu ialah: 1. Tonus otot meninggi atau hipertonia Gejala tersebut di atas terjadi karena hilangnya pengaruh inhibisi korteks motorik tambahan terhadap inti – inti intrinsik medulla spinalis. Jadi, sesungguhnya hipertonia merupakan ciri khas bagi disfungsi komponen ekstrapiramidal susunan UMN. Hipertonia tidak akan bangkit, bahkan tonus otot menurun, bilamana lesi paralitik merusak hanya korteks motorik primer saja. Hipertonia menjadi jelas sekali apabila korteks motorik tambahan (area 6 dan 4s) ikut terlibat dalam lesi paralitik. Walaupun demikian lesi paralitik dimana saja yang mengganggu ultraviolet atau gangguan
hormonal. Dan karena itu virus yang sebelumnya berdiam di dalam sel secara “endosimbiotik”, berubah menjadi ganas dan merusak sel inang. Hal tersebut diketahui dari penyelidikan virus herpes zoster, yang berdiam di ganglion Gasseri secara “endosimbiotik”, tetapi setelah mengalami pengaruh sinar ultraviolet langsung menjadi ganas dan menimbulkan manifestasi ensefalitis. 2. Virus dapat mengubah sifat sel inang seluruhnya. Hal ini terbukti pada limfoma Burkitt. Infeksi virus pada kelenjar limfe dapat mengubah sifat sel sehingga menjadi neoplasmatik. 3. Virus dapat mengganggu fungsi dan morfologi sel inang secara perlahan – lahan
sekali, sehingga pada akhirnya bangkit suatu penyakit yang tampaknya bersifat degeneratif. Infeksi virus tersebut dinamakan “slow virus infection”. e.
Infeksi virus pada susunan system saraf pusat Infeksi pada SSP merupakan masalah kesehatan serius yang perlu diketahui dan
diobati untuk meminimalkan gejala sisa neurologik yang serius dan memastikan keselamatan pasien. Infeksi SSP oleh virus relatif jarang terjadi namun dapat berbahaya. Pada umumnya, virus menyerang melalui darah, walaupun beberapa infeksi tertentu seperti rabies dan varisela-zooster menyerang SSP melalui saraf perifer.3 Gejala dan tanda infeksi virus SSP sangat bervariasi sesuai dengan mudah terserangnya sel – sel SSP yang berbeda terhadap virus. Infeksi terbatas pada meningeal yang menyebabkan gejala yang menunjukkan meningitsis (kaku kuduk, sakit kepala, demam), sedangkan bila parenkim otak yang terkena, pasien memperlihatkan penurunan tingkat kesadaran, kejang, deficit neurologik fokal, dan kenaikan tekanan intrakranial (intracranial pressure, ICP).3 Kita dapat membedakan dua macam virus yang menimbulkan manifestasi neurologik. Virus yang tergolong pada virus neurotropik memang mempunyai sifat untuk ditangkap oleh sel saraf. Jenis virus lain, yaitu yang dinamakan viserotropik, mempunyai kecenderungan untuk tertangkap oleh sel mukosa traktus digestivus, tetapi pada kondisi – kondisi tertentu virus viserotropik mendapat kesempatan untuk tiba di sel – sel saraf juga. Kondisi – kondisi tersebut ialah:
1. Jumlah virus yang melakukan invasi besar sekali 2. Daya ketahanan tubuh yang rendah, misalnya karena penyakit kronik, karena reaksi alergik, karena gangguan imunologik, karena demam, karena faktor obat – obat dan terapi radiologik 3. Karena bantuan biokimiawi kepada susunan saraf berkurang, akibat kerusakan di
ginjal, paru, hepar, jantung dan susunan eritropoetik Setelah proses invasi, replikasi dan penyebaran virus berhasil, timbullah manifestasi – manifestasi toksemia yang kemudian disusul oleh manifestasi lokalisatorik. Gejala – gejala toksemia terdiri dari sakit kepala, “febrile convulsion”, vertigo, parestesia, lemasletih seluruh tubuh, nyeri retrobulbar dan tidak jarang “organic brain syndrome”.2,3 Manifestasi
lokalisatorik
dapat
berupa
sindrom
meningitis,
ensefalitis,
meningoensefalitis, atau ensefalomielitis. Enterovirus merupakan penyebab utama dari meningitis viral, sedangkan sebagian dari enterovirus dan neurotropik virus lainnya membangkitkan ensefalitis. Pembauran antara meningitis dan ensefalitis di satu pihak dan pembauran antara ensefalitis dan mielitis di pihak lain menimbulkan sindrom meningoensefalitis dan ensefalomielitis.2,3 4.
ENSEFALITIS Ensefalitis adalah inflamasi jaringan otak oleh berbagai macam mikroorganisme,
virus, bakteri, jamur, protozoa atau parasit. Penyebab ensefalitis yang terpenting adalah virus, sehingga “ensefalitis” infeksi oleh virus. Etiologi 1.
VIRUS a.
Penyebaran hanya dari manusia ke manusia : Parotitis, Campak,
Kelompok virus entero, Rubela, Kelompok Virus Herpes: Herpes Simpleks (tipe 1 dan 2),Virus varicela-zoster,Virus CMV kongenital, Virus Epstein Barr, Kelompok virus poks: Vaksinia dan variola. b. Agen-agen yang ditularkan oleh antropoda : Virus arbo, Caplak
c. Penyebaran oleh mamalia berdarah panas : Rabies, Virus herpes Simiae (virus “B”), Koriomeningitis limfositik 2.
NON–VIRUS a. Riketsia b. Mycoplasma pneumonia c. Bakteri d. Spirochaeta: Sifilis, kongenital atau akuisita, leptospirosis e. Jamur: Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis, Aspergillus fumagatus, Mucor mycosis f. Protozoa: Plasmaodium Sp., Trypanosoma Sp., Naegleria Sp., Acanthamoeba, Toxoplasma gondii g. Metazoa: Trikinosis, Ekinokokosis, Sistiserkosis, Skistosomiasis
3.
Parainfeksiosa-pascainfeksiosa, alergi Berhubungan dengan penyakit sistemik tertentu : Campak, Rubela, Pertusis, Gondongan, Varisela-zoster, Influenza, M. pneumonia, Infeksi riketsia, Hepatitis. Berhubungan dgn vaksin yaitu Rabies, Campak, Influenza, vaksinis, Pertusis, Yellow fever, Typhoid.
4.
Penyakit Virus Manusia yang Lambat.
a.
Panensefalitis sklerosis sub akut (PESS) : campak, rubella
b.
Penyakit Jakob-Crevtzfeldt (ensefalitis spongiformis)
c.
Leukoensefalopati multifokal progresif 5. Kelompok Kompleks yang Tidak Diketahui : Sindrom Reye, Ensefalitis Von Economo, dan lain-lain ENSEFALITIS VIRUS 1. Epidemiologi Ada 2000 kasus dari ensefalitis dilaporkan dipusat kontrol penyakit di Atlanta, GA setiap tahun. Virus menyebabkan Ensefalitis primer yang bisa menjadi epidemik atau sporadik. Polio virus adalah penyebab epidemik. Arthropode-borne viral ensefalitis adalah bertanggung jawab untuk epidemik yang paling sering pada viral ensefalitis. Virus
hidup pada binatang dan nyamuk sebagai perantara dari penyakit. Bentuk yang paling sering dari non epidemik atau sporadik ensefalitis disebabkan oleh herpes simplex virus, type 1 (HSV-1) dan mempunyai rate tinggi dari kematian. Mumps adalah contoh lain dari penyebab sporadik.4 Menurut statistik dari 214 ensefalitis, 514% (115 orang) dari penderitanya ialah anak – anak. Virus yang paling sering ditemukan ialah virus herpes simpleks (31%) , yang disusul oleh virus ECHO (17%). Statistik lain mengungkapkan bahwa ensefalitis primer yang disebabkan oleh virus yang dikenal mencakup 19%. Ensefalitis primer dengan penyebab yang tidak diketahui dan ensefalitis para-infeksiosa masing – masing mencakup 40% dan 41% dan semua kasus ensefalitis yang telah diselidiki.2,3,4 2. Klasifikasi 1.
Berdasarkan tahapan virus menginvasi otak
a.
Ensefalitis Primer, virus langsung menyerang otak
b.
Ensefalitis sekunder, diawali adanya infeksi sistemik atau vaksinasi.
2.
Berdasarkan jenis virus a.
Ensefalitis virus sporadik : virus rabies, Herpes Simpleks Virus (HSV),
Herpes Zoster, mumps, limfogranuloma dan lymphocytic choriomeningitis yang ditularkan gigitan tupai dan tikus b.
Ensefalitis virus epidemik : virus entero seperti poliomyelitis, virus
Coxsacki, virus ECHO, virus ARBO. 3.
Ensefalitis pasca infeksi: Pasca morbili, pasca varisela, pasca rubella,
pasca vaksinasi, dan jenis-jenis virus yang mengikuti infeksi traktus respiratorius yang tidak spesifik 3. Patogenesis Virus-virus yang menyebabkan parotitis, morbili, varisela masuk ke dalam tubuh manusia melalui saluran pernafasan. Virus polio dan enterovirus melalui mulut, virus herpes simpleks melalui mulut atau mukosa kelamin. Virus-virus yang lain masuk melalui inokulasi seperti gigitan nyamuk atau binatang (rabies). Bayi dalam kandungan mendapat infeksi melalui plasenta virus rubella atau cytomegalovirus.
Pada umumnya virus ensefalitis masuk melalui sistem limfatik. Di dalam sisem limfatik ini terjadi perkembangbiakan dan penyebaran kedalam aliran darah dan mengakibatkan infeksi pada beberapa organ. Pada stadium ini (fase ekstraneural), ditemukan penyakit demam nonpleura, dan sistemis. Didalam tubuh manusia, virus memperbanyak diri secara local, kemudian menjadi viremia yang menyerang susunan saraf pusat melalui kapilaris di pleksus koroideus. Cara lain ialah melalui saraf perifer (gerakan sentripetal) atau secara retrograde axoplasmic spread misalnya oleh virus-virus herpes simpleks, rabies, dan herpes zoster. Pertumbuhan virus mulai di jaringan ektraneural seperti usus atau kelenjar getah bening (poliomyelitis, saluran pernafasan bagian atas atau mukosa gastrointestinal (arbovirus) dan jaringan lemak (coxsackie, poliomyelitis, rabies, variola). Didalam system saraf pusat, virus menyebar secara langsung atau melalui ruang ekstraseluler. Infeksi virus dalam otak menyebabkan meningitis aseptik dan ensefalitis (kecuali rabies). Pada meningitis aseptik, proses radang terjadi di mening dan koroid yang menjadi hiperemik disertai infiltrasi limfosit. Pada ensefalitis terdapat kerusakan neuron dan glia dimana terjadi intraceluler inclusion bodies, peradangan otak dan medulla spinalis serta edema otak. Juga terdapat peradangan pada pembuluh-pambuluh darah kecil, thrombosis dan proliferasi astrosit dan microglia. Neuron-neuron yang rusak dimakan oleh makrofag atau mikroglia, disebut sebagai neuronofagia yaitu sesuatu yang khas bagi ensefalitis primer. Didalam medulla spinalis, virus menyebar melalui endoneurium dalam ruang intersisial pada saraf-saraf seperti yang terjadi pada rabies dan herpes simpleks. Pada ensefalitis sel-sel neuron dan glia mengalami kerusakan. Kerusakan neurologis pada ensefalitis disebabkan oleh: 1. Invasi langsung dan destruksi jaringan saraf oleh virus yang berproliferasi aktif 2.
Reaksi jaringan saraf terhadap antigen-antigen virus a. ENSEFALITIS PRIMER
a.1. ENSEFALITIS VIRUS HERPES SIMPLEKS Virus herpes simpleks tidak berbeda secara morfologik dengan virus varisela, dan sitomegalovirus. Secara serologik, memang dapat dibedakan dengan tegas.
Tabel 2. Ciri virus herpes simpleks5 Virion
Bulat, diameter 120 – 200 nm (kapsid iksohedral, 100 nm)
Genom
DNA untai ganda, linear, berat molekul 95 – 150 juta, 120 – 240 kbp, urutan diulangi
Protein
Lebih dari 35 protein dalam virion
Selubung
Mengandung glikoprotein virus, reseptor Fc
Replikasi
Inti, bertunas dari membran inti
Ciri – ciri yang
Menyebabkan infeksi laten; bertahan secara tak terbatas dalam inang yang
menonjol
terinfeksi. Sering diaktifkan kembali dalam inang yang fungsi imunitasnya tertekan
Gambar 8. Herpes virus
Neonatus masih mempunyai imunitas maternal. Tetapi setelah umur 6 bulan, imunitas itu lenyap dan bayi dapat mengidap gingivo-stomatitis virus herpes simpleks. Infeksi dapat hilang timbul dan berlokalisasi pada perbatasan mukokutaneus antara mulut dan hidung. Infeksi – infeksi tersebut jinak sekali. Tetapi apabila neonatus tidak memperoleh imunitas maternal terhadap virus herpes simpleks dari ibunya yang mengidap herpes genitalis, maka infeksi dapat berkembang menjadi viremia. Ensefalitis merupakan sebagian dari manifestasi viremia yang juga menimbulkan peradangan dan nekrosis di hepar dan glandula adrenalis.3,5 Pada anak – anak dan orang dewasa, ensefalitis virus herpes simpleks merupakan manifestasi re-aktivasi dari infeksi yang laten. Dalam hal ini, virus herpes herpes simpleks berdiam di dalam jaringan otak secara endosimbiotik, mungkin di ganglion Gasseri dan hanya ensefalitis saja yang bangkit. Reaktivitas virus herpes simpleks dapat disebabkan oleh faktor – faktor yang pernah disebut diatas, yaitu penyinaran ultraviolet, dan gangguan hormonal. Penyinaran ultraviolet dapat terjadi secara iatrogenic atau sewaktu berpergian ke tempat – tempat yang tinggi letaknya.3,5 Kerusakan pada jaringan otak berupa nekrosis di substansia alba dan grisea serta infark iskemik dengan infiltrasi limpositer sekitar pembuluh darah intraserebral. Di dalam nucleus sel saraf terdapat “inclusion body” yang khas bagi virus herpes simpleks.3,5 Gambaran penyakit ensefalitis virus herpes simpleks tidak banyak berbeda dengan ensefalitis primer lainnya lainnya. Tetapi yang menjadi ciri khas bagi ensefalitis virus herpes simpleks ialah progresivitas perjalanan penyakitnya. Mulai dengan sakit kepala, demam dan muntah – muntah. Kemudian timbul ”acute organic brain syndrome” yang cepat memburuk sampai koma. Sebelum koma dapat ditemukan hemiparesis atau afasia. Dan kejang epileptik dapat timbul sejak permulaan penyakit. Pada pungsi lumbal ditemukan pleiositosis limpositer dengan eritrosit.3,5 a.2 ENSEFALITIS ARBOVIRUS Virus arbovirus terdiri dari Togaviridae, Flaviviridae dan Bunyiviridae. Berikut adalah status taksonomi arbovirus,:
Tabel 3. Status taksonomi arbovirus KLASIFIKASI Togaviridae
SIFAT VIRUS Bulat, diameter 70 nm. Genom: RNA positive-sense, untai tunggal. Selubung: Tiga atau empat polipeptida structural utama, satu atau dua terglikosilasi. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas melalui
Flaviviridae
selaput sel inang. Bulat, berdiameter 40 nm. Genom: RNA positive-sense. Selubung: Tiga atau empat polipeptidda structural, satu atau dua terglikosilasi.
Bunyaviridae
Repilikasi: sitoplasma. Penyusunan: di dalam reticulum endoplasma. Bulat, berdiameter 90 – 100 nm. Genom: bersegmen tiga negativesense, RNA untai tunggal. Virus mengandung transcriptase. Selubung: Empat polipeptida utama. Replikasi: sitoplasma. Penyusunan: bertunas pada selaput halus system Golgi
1. ENSEFALITIS TOGAVIRUS & FLAVIVIRUS
Epidemiologi Pada epidemi berat yang disebabkan oleh virus ensefalitis, angka kasus sekitar 1:1000. Di Amerika Serikat, ensefalitis St. Louis merupakan penyakit virus terpenting pada manusia ditularkan oleh artropoda yang menyebabkan sekitar 10000 kasus dan 1000 kematian sejak penyakit itu pertama kali diketahui pada tahun 1933. Di Amerika Serikat, ensefalitis St. Louis tetap timbul setiap tahun. Epidemi terbesar (1815 kasus) tercatat pada tahun 1975 dan pada tahun 1987 hanya lima kasus yang dilaporkan. Pada beberapa daerah yang sangat endemic, hampir semua penduduk dapat terkena infeksi, dan sebagian infeksi bersifat asimtomatik. Hal ini terjadi pada infeksi ensefalitis B Jepang di Jepang. Ensefalitis B Jepang adalah penyebab utama ensefalitis virus di Asia. Kurang lebih 50000 kasus terjadi setiap tahun di Cina, Jepang, Korea dan India. Ensefalitis yang ditularkan oleh nyamuk bisa terjadi bila nyamuk seperti Culex tarsalis, Culex quinquefasciatus, Culex pipiens atau Culex tritaeniorhynchus (Jepang)
atau anrtropoda lain yang mula – mula menggigit hewan yang terinfeksi kemudian menggigit manusia. Ensefalitis kuda timur, barat, dan Venezuela, ditularkan oleh nyamuk culicine ke kuda atau manusia dari siklus nyamuk-burung-nyamuk. Kuda, seperti manusia, merupakan inang yang tidak penting untuk bertahannya virus. Pada kuda, infeksi ensefalitis kuda timur maupun Venezuela bersifat berat, kematian hewan yang terserang mencapai 90%. Siklus nyamuk-burung-nyamuk juga terjadi pada ensefalitis St. Louis dan ensefalitis B Jepang. Babi merupakan inang penting bagi ensefalitis B Jepang. Nyamuk terinfeksi sepanjang hidup (beberapa minggu sampai beberapa bulan). Hanya nyamuk betina yang mengisap darah, setelah mengisap darah lalu menularkan virus lebih dari sekali. Sel – sel usus tengah nyamuk merupakan tempat pembiakan primer virus. Hal ini diikuti oleh viremia dan penyebarannya ke organ – organ – terutama kelenjar liur dan jaringan saraf, tempat terjadinya pembiakan virus sekunder. Artropoda itu tetap sehat. Infeksi arbovirus pada kelelawar pemakan serangga menimbulkan viremia yang berlangsung 6 – 12 hari tanpa sakit atau perubahan – perubahan patologik pada kelelawar. Sementara kadar virus tinggi, kelelawar yang terkena infeksi dapat menyebabkan infeksi pada nyamuk yang kemudian dapat menularkan infeksi itu ke burung liar dan unggas peliharaan serta beberapa kelelawar lainnya. Epidemiologi ensefalitis yang ditularkan oleh artropoda tentunya disebabkan oleh virus yang bertahan dan menyebar di alam ketika tidak ada manusia.Virus ditularkan dari satu hewan ke hewan lainnya melalui gigitan vektor artropoda. Di daerah iklim sedang, setiap tahun virus dapat masuk lagi dari luar (misalnya melalui perpindahan burung dari daerah – daerah tropis) atau virus dapat bertahan hidup pada musim dingin di daerah tersebut. Tiga mekanisme overwintering yang belum terbukti tapi mungkin terjadi adalah sebagai berikut,: 1. Nyamuk yang sedang berhibernasi dapat menimbulkan infeksi kembali pada burung dan membentuk siklus sederhana burung-nyamuk-burung. 2. Virus dapat menetap laten pada burung, mamalia dan artropoda pada waktu musim dingin 3. Vertebrata berdarah dingin (ular, kura – kura, biawak, buaya, katak) juga dapat berperan sebagai sumber pada musim dingin
Di alam, nyamuk berhubungan erat dengan kelelawar baik selama musim panas maupun musim dingin (pada beberapa tempat hibernasi). Kelelawar yang terinfeksi dapat mempertahankan infeksi virus laten, tanpa ditemukan adanya viremia, selama lebih dari 3 bulan pada suhu 10◦C. Siklus nyamuk-kelelawar-nyamuk kemungkinan menjadi mekanisme overwintering bagi beberapa arbovirus. Tabel 4. Ringkasan enam infeksi arbovirus di Amerika Serikat PENYAKIT
Ensefalitis kuda
PEMAPARAN
Pedesaan
barat
(Alphavirus) Ensefalitis kuda
DISTRIBUSI
RASIO
KEJADIAN
ANGKA
(Menurut
SISA
KEMATIAN
+
(%) 3-7
+
50 – 70
±
20-30 (anak)
Pasifik,
Culex
Umur) 50:1 (<5)
pegunungan,
tarsalis
1000:1 (>15)
Barat Daya Atlantik,
Aedes
10:1 (bayi)
Pantai Selatan
sollicitans,
50:1
Aedes
(setengah
vexans
umur)
Aedes,
20:1 (tua) 25:1 (<15)
Psorophora
1000:1 (>15)
Barat Tengah, Pedesaan
barat
(Alphavirus)
Ensefalitis
VEKTOR
Pedesaan
Amerika
kuda
Selatan
Venezuela
Tengah
Culex
Tersebar luas
Culex
800:1 (<9)
pipiens,
400:1 (9-59)
Culex
85:1 (>60)
(Alphavirus) Ensefalitis St.
Kota - pedesaan
dan
Louis
(Flavirus)
< 10 (dewasa)
±
5-10 (<65) 30 (>65)
quinquefasc iatus, Culex tarsalis, Culex Ensefalitis
Pedesaan
California
Utara Tengah,
nigrapalpus Aedes
Tidak
Atlantik
triseriatus
diketahui
Jarang
Jarang mematikan
(Bunyavirus)
Patogenesis Patogenesis ensefalitis pada manusia belum diselidiki dengan baik, tetapi penyakit pada hewan percobaan dapat menjadi model penyakit bagi manusia. Ensefalitis equine pada kuda bersifat difasik. Pada fase pertama (penyakit ringan), virus berkembang biak
dalam jaringan bukan saraf dan terdapat dalam darah selama 3 hari sebelum tanda – tanda pertama terserangnya susunan saraf pusat. Pada fase kedua (penyakit berat), virus berkembang biak dalam otak, sel – sel mengalami cedera dan hancur, dan secara klinik ensefalitis tampak nyata. Kedua fase tersebut dapat tumpang tindih. Diperlukan konsentrasi yang tinggi dalam jaringan otak sebelum munculnya penyakit. Ensefalitis primer ditandai oleh lesi pada semua bagian susunan saraf pusat, termasuk struktur basal otak, korteks serebri dan medulla spinalis. Sering terjadi perdarahan kecil disertai perivascular cuffing dan perembesan meningeal, terutama dengan sel – sel berinti satu. Terjadi degenerasi sel saraf yang berkaitan dengan neuronofagia. Sel Purkinje cerebellum dapat dihancurkan. Juga terdapat bercak – bercak encefalomalasia; plak – plak aseluler yang tampak berongga tempat serabut medulla, dendrite dan akson dihancurkan; dan proliferasi microglia fokal. Jadi, tidak hanya neuron yang terserang, tetapi juga struktur sel penyokong susunan saraf pusat. Penyebaran degenerasi neuron terjadi pada semua arbovirus yang menimbulkan ensefalitis. Gambaran Klinis Masa inkubasi ensefalitis antara 4 dan 21 hari. Penyakit timbul tiba – tiba diserai nyeri kepala yang hebat, menggigil dan demam, mual dan muntah, nyeri di seluruh tubuh dan malaise. Dalam 24 – 48 jam, timbul rasa sangat mengantuk dan penderita dapat mengalami stupor. Sering terjadi kaku kuduk. Kekacauan mental, disartria, tremor, kejang dan koma timbul pada kasus – kasus yang berat. Demam berlangsung 4 – 10 hari. Pada ensefalitis B Jepang, angka kematian pada kelompok usia lanjut dapat sampai setinggi 80%. Sisa penyakit mungkin berupa gangguan mental, perubahan kepribadian, kelumpuhan, afasia, dan tanda – tanda cerebellum. Infeksi abortif menyerupai meningitis aseptik ato poliomyelitis nonparalitik. Sering terjadi infeksi yang tidak nyata. Di California, baik ensefalitis kuda barat maupun ensefalitis St. Louis keduanya bisa terjadi, ensefalitis kuda barat biasa terjadi pada anak – anak dan bayi. Di daerah yang sama, ensefalitis St. Louis jarang terjadi pada bayi, walaupun kuda virus tersebut ditularkan oleh vektor artropoda yang sama (Culex tarsalis).
Diagnosis Laboratorium A. Isolasi virus: Virus terdapat hanya dalam darah pada infeksi dini; biasanya timbu
sebelum timbulnya gejala – gejala. Virus paling sering diisolasi dari otak pada kasus – kasus yang fatal dengan inokulasi intraserebral mencit yang baru lahir dan kemudian diidentifikasi dengan tes serologi dengan antiserum yang telah diketahui. B. Serologi: Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi dapat
ditemukan dalam beberapa hari setelah penyakit timbul. Antibodi pengikat komplemen timbul kemudian. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi ada selama bertahun – tahun. Antibodi ikatan komplemen dapat hilang dalam 2 – 5 tahun. Tes HI dengan eritrosit ayam yang baru menetas adalah tes diagnostic yang paling sederhana, tetapi tes ini terutama mengidentifikasi golongan bukan virus penyebab spesifik. Untuk membuat diagnosis perlu ditentukan naiknya titer antibody spesifik selama infeksi. Contoh serum pertama harus diambil secepat mungkin setelah timbulnya penyakit dan contoh kedua 2 – 3 minggu kemudian. Sepasang bahan tersebut harus diperiksa dengan tes serologi yang sama. ENSEFALITIS KUDA VENEZUELA Penyakit ini disebabkan oleh togavirus, subkelompok alfavirus. Gambaran Klinis Lebih dari 50% pada kuda yang terinfeksi timbul gejala – gejala susunan saraf pusat setelah masa inkubasi 24 – 72 jam, sedangkan sisanya menderita sakit demam yang tidak diketahi penyebabnya. Penyakit pada manusia menyerupai influenza pada sekitar 97% penderita yang mengalami gejala – gejala yang terdiri atas demam tinggi, cephalgia, dan mialgia hebat. Ensefalitis terjadi pada sekitar 3% penderita. Telah dilaporkan angka kematian 0.5%, biasanya pada penderita yang lebih muda yang mengalami tanda – tanda neurologik. Diagnosis Laboratorium Virus dapat diisolasi dari darah, serum, bilasan nasofaring, banyak organ dan kadang – kadang dari cairan serebrospinal selama fase akut penyakit. Isolasi dibuat dengan dengan inokulasi intraserebrum pada mencit yang masih menyusu atau pada biakan sel. Respon antibodynya sama seperti respon antiodi yang terdapat pada penyakit
– penyakit arbovirus lainnya. Antibodi netralisasi dan antibody penghambat hemaglutinasi timbul 2- 3 minggu setelah timbulnya penyakit tetapi menurun dalam 2- 5 tahun. Tes – tes serologi yang tersusun menurut spesifitasnya adalah Nt, CF dan HI. Banyak terjadi reaksi silang dengan alfavirus lainnya dengan menggunakan tes HI, walaupun titer antibodu homolog lebih tinggi daripada antibody heterolog. 2. ENSEFALITIS BUNYAVIRUS Kompleks virus ensefalitis California terdiri atas 14 anggota yang secara antigenic berhubungan dengan bunyavirus, termasuk virus La Crosse Epidemiologi Virus – virus ini semula ditemukan di California, tetapi terutama di lembah sungai Mississippi dan Ohio, kasusnya tersebar dimana – mana. 30 sampai 160 kasus terjadi setiap tahun antara bulan Juli dan September di AS, terutama pada orang muda (umur 4 – 14 tahun). Gambaran Klinis dan Diagnosis Infeksi virus ensefalitis California timbul secara tiba – tiba, ditandai dengan sakit kepala bifrontal hebat, demam 38 - 40◦C, kadang – kadang muntah, letargi dan muntah – muntah. Kadang – kadang hanya timbul meningitis aseptik. Perubahan histopatologik meliputi degenerasi neuron dan bercak peradangan disertai cuffing perivaskuler dan edema korteks cerebrum dan meningens. Prognosisnya baik, walaupun penyembuhannya dapat berlangsung lama. Kematian dan cacat neurologik jarang terjadi. Pemastian serologi dengan tes HI, CF atau Nt dilakukan pada bahan akut atau konvalesen. b. ENSEFALITIS PARA-INFEKSIOSA Ensefalitis yang timbul sebagai komplikasi penyakit virus parotitis epidemika, mononukleosis infeksiosa, varisela dan herpes zooster dinamakan ensefalitis parainfeksiosa. Tetapi ensefalitis ini sebenarnya tidak murni. Gejala-gejala meningitis, mielitis, neuritis kranialis, radikulitis dan neuritis perifer dapat bergandeng dengan
gambaran penyakit ensefalitis. Bahkan tidak jarang komplikasi utamanya berupa radikulitis jenis Guillain Barre atau meilitis transversa sedangkan manifestasi ensefalitisnya sangat ringan dan tidak berarti. Maka untuk beberapa jenis ensefalitis parainfeksiosa, diagnosis mielo- ensefalitis lebih tepat daripada ensefalitis. Salah satu jenisensefalitis viral yang fatal perlu disinggung dibawah ini, yaitu rabies.2 Rabies Rabies disebabkan oleh virus neurotrop yang ditularkan kepada manusia melalui gigitan anjing atau binatang apapun yang mengandung virus rabies. Setelah virus melakukan penetrasi kedalam sel tuan rumah, ia dapat menjalar melalui serabut saraf perifer ke susunan saraf pusat. Sel-sel saraf (neuron) sangat peka terhadap virus tersebut. Dan sekali neuron terkena infeksi virus rabies proses infeksi itu tidak dapat dicegah lagi. Dan tahap viremia tidak perlu dilewati untuk memperluas infeksi dan memperburuk keadaan, neuron-neuron diseluruh susunan saraf pusat dari medulla spinalis sampai di korteks tidak bakal luput dari daya destruksi virus rabies. Masa inkubasi rabies ialah beberapa minggu sampai beberapa bulan. Jika dalam masa itu dapat diselenggarakan pencegahan supaya virus rabies tidak di neuron-neuron maka kematian dapat dihindarkan. Jika gejala-gejala prodromal sudah bangkit tidak ada cara pengobatan yang dapat mengelakkan progresivitas perjalanan penyakit yang fatal dan menyedihkan ini.2,6 Gejala-gejala prodromalnya terdiri dari lesu dan letih badan, anoreksia, demam, cepat marah-marah dan nyeri pada tempat yang telah digigit anjing. Suara berisik dan sinar terang sangat mengganggu penderita. Dalam 48 jam dapat bangkit gejala-gejala hipereksitasi. Penderita menjadi gelisah, mengacau, berhalusinasi meronta-ronta, kejang opistotonus dan hidrofobia. Tiap kali ia melihat air, otot-otot pernafasan dan laring kejang, sehingga ia menjadi sianotik dan apnoe. Air liur tertimbun didalam mulut oleh karena penderita tidak dapat menelan. Pada umumnya penderita meninggal karena status epileptikus. Masa penyakit dari mula-timbulnya prodromal sampai mati adalah 3 sampai 4 hari saja.
4. Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ensefalitis viral beraneka ragam, bergantung pada masing-masing kasus, epidemi, jenis virus dan lain-lain. Pada umumnya terdapat 4 jenis bentuk manifestasi kliniknya yaitu : a. Bentuk asimtomatik : gejala ringan sekali, kadang ada nyeri kepala ringan atau demam tanpa diketahui sebabnya. Diplopia, vertigo dan parestesi juga berlangsung sepintas saja. Diagnosis hanya ditegakkan atas pemeriksaan CSS. b. Bentuk abortif : Gejala-gejala berupa nyeri kepala, demam yang tidak tinggi dan kaku kuduk ringan. Umumnya terdapat gejala-gejala seperti infeksi saluran pernafasan bagian atas atau gastrointestinal. c. Bentuk fulminan : bentuk ini beberapa jam sampai beberapa hari yang berakhir dengan kematian. Pada stadium akut: demam tinggi, nyeri kepala difus yang hebat, apatis, kaku kuduk, disorientasi, sangat gelisah dan dalam waktu singkat masuk ke dalam koma yang dalam. Kematian biasanya terjadi dalam 2-4 hari akibat kelainan bulbar atau jantung d. Bentuk khas ensefalitis : bentuk ini mulai secara bertahap, gejala awal nyeri
kepala ringan, demam, gejala ISPA atau gastrointestinal selama beberapa hari. muncul tanda radang SSP (kaku kuduk, tanda Kernig positif, gelisah, lemah dan sukar tidur). Defisit neurologik yang timbul bergantung pada tempat kerusakan. Penurunan kesadaran menyebabkan koma, dapat terjadi kejang fokal atau umum, hemiparesis, gangguan koordinasi, kelainan kepribadian, disorientasi, gangguan bicara, dan gangguan mental Gejala trias ensefalitis: demam, kejang dan kesadaran menurun. Gejala klinis: bersifat akut/sub akut, yaitu demam, nyeri kepala, gejala psikiatrik, kejang, muntah, kelemahan otot fokal, hilangnya memori,gangguan status mental, fotofobia, kelainan gerakan. Pada neonatus: gejala tampak usia 4-11 hari, yaitu letargik, malas minum, iritabel, dan kejang. Tanda klinik: gangguan kesadaran, demam, disfasia, ataxia, kejang fokal-general, hemiparesis, gangguan saraf otak, hilangnya lapangan pandang dan papil edema.
5. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium : a.
Pungsi lumbal : CSS jernih, jumlah sel 20-500 / ml, kadang-kadang bisa
mencapai 2000/lebih. Kadar protein meningkat sampai 80-100 mg%, sementara kadar glukosa dan klorida normal. b. Darah
Pemeriksaan pelengkap a.
Isolasi virus : identifikasi mikroorganisme penyebabnya (terutama virus).
Virus diisolasi dari otak→ inokulasi intraserebral mencit b.
Serologi : dalam membuat diagnosis perlu untuk menentukan kenaikan
titer antibodi spesifik selama infeksi c.
EEG : Perubahan tidak spesifik menyeluruh. Gambaran melambatnya
aktivitas otak. d.
CT scan kepala dan MRI : CT scan : perubahan parenkimal, odem otak
dan daerah lesi yang densitasnya berbeda dengan parenkim otak. CT scan berguna untuk menunjukkkan adanya komplikasi (perdarahan, hidrocephalus, atau herniasi). MRI lebih sensitive daripada CT scan dalam mengidentifikasi ensefalitis virus 6. Kriteria Diagnosis Penegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis yang cermat, pemeriksaan fisik, laboratorium dan penunjang yang dilakukan. a. Panas tinggi, nyeri kepala hebat, kaku kuduk, stupor, koma, kejang dan gejalagejala kerusakan SSP b. Pada pemeriksaan cairan serebro spinal (CSS) terdapat pleocytosis dan sedikit
peningkatan protein c. Isolasi virus dari darah, CSS atau spesimen post mortem (otak dan darah) Identifikasi serum antibodi dilakukan dengan 2 spesimen yang diperoleh dalam 34 minggu secara terpisah
7. Diagnosis Banding
.
Meningitis bakterial
.
Stroke
c.
Tumor otak
.
Abses ekstradural
.
Abses subdural Infiltrasi neoplasma
.
Trauma kepala pada daerah epidemi
.
Ensefalopati Sindrom Reye 8. Penatalaksanaan
a.
Farmakologis 1.
Mengatasi kejang → Fenobarbital 5-8 mg/kgBB/24 jam.
Jika kejang sering terjadi, perlu diberikanDiazepam (0,1-0,2 mg/kgBB) IV, dalam bentuk infus selama 3 menit. 2.
Memperbaiki homeostatis : infus cairan D5 - 1/2 S atau D5
- 1/4 S (tergantung umur) dan pemberian oksigen. 3.
Mengurangi edema serebri dan akibat yang ditimbulkan
oleh anoksia serebrim : Deksametason 0,15-1,0 mg/kgBB/hari i.v dibagi dalam 3 dosis. 4.
Menurunkan tekanan intracranial : Manitol diberikan
intravena dengan dosis 1,5-2,0 g/kgBB selama 30-60 menit, diulang setiap 8-12 jam.Gliser ol, melalui pipa nasogastrik, 0,5-1,0 ml/kgbb diencerkan dengan dua bagian sari jeruk, dapat diulangi setiap 6 jam untuk waktu lama 5.
Pengobatan kausatif. Sebelum berhasil menyingkirkan
etiologi bakteri diberikan antibiotik parenteral. Pengobatan untuk ensefalitis karena infeksi virus herpes simplek Acyclovir intravena, 10 mg/kgbb sampai 30 mg/kgbb per hari selama 10 hari.
b.
Non farmakologis 1.
Fisioterapi dan upaya rehabilitative
2.
Makanan tinggi kalori protein
Lain-lain: perawatan yang baik, konsultan dini dengan ahli anestesi untuk pernapasan buatan 9. Pencegahan Imunisasi, seperti MMR atau HiB 2.
Status gizi juga harus baik
3.
Melindungi diri dari organisme vektor. Vektor utama nyamuk Culex
dengan memusnahkan
nyamuk dewasa dan tempat pembiakannya. Vektor
komponen fisik/alam (udara dan air) memastikan tidak terpapar langsung Operasi Seksio sesaria pada ibu dengan infeksi HSV 10. Komplikasi a. Susunan saraf pusat : kecerdasan, motoris, psikiatris, epileptik, penglihatan dan
pendengaran b. Sistem kardiovaskuler, intraokuler, paru, hati dan sistem lain dapat terlibat secara menetap c. Gejala sisa berupa defisit neurologik (paresis/paralisis, pergerakan koreoatetoid),
hidrosefalus maupun gangguan mental sering terjadi. d. Komplikasi pada bayi biasanya berupa hidrosefalus, epilepsi, retardasi mental karena kerusakan SSP berat 11. Prognosis Prognosis sukar diramalkan tergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan dan penyulit yang muncul. 1. Sembuh tanpa gejala sisa 2. Sembuh dengan gangguan tingkah laku/gangguan mental
3. Kematian bergantung pada etiologi penyakit dan usia penderita BAB III KESIMPULAN 1.
Infeksi susunan saraf pusat diantaranya dapat mengenai selaput otak dan jaringan
otak atau keduanya. 2.
Infeksi susunan saraf pusat dapat disebabkan oleh bakteri, virus, parasit, jamur.
3.
Infeksi pada susunan saraf pusat merupakan masalah kesehatan serius yang perlu
diketahui dan diobati untuk meminimalkan gejala sisa neurologik yang serius dan memastikan keselamatan pasien. 4.
Rute masuknya mikroorganisme kedalam tubuh dapat melalui hematogen,
perkontinuitatum ataupun langsung pada jaringan otak. 5.
Infeksi pada jaringan otak disebut ensefalitis dengan etiologi tersering adalah
virus. 6.
Pemeriksaan dengan lumbal pungsi dapat membantu penegakkan diagnosis
ensefalitis 7.
Pencegahan
terjadinya
ensefalitis
dapat
dengan
melakukan
imunisasi,
memperbaiki status gizi, melindungi diri dari vektor, dan operasi section sesarea pada ibu dengan infeksi HSV 8.
Prognosis bergantung pada kecepatan dan ketepatan pertolongan serta penyulit
yang muncul.
DAFTAR PUSTAKA 1.
Encephalitis. Available from:
www.medlinux.com/2007/09/encephalitis.html. Diunduh tanggal 21 Oktober 2011, pukul 18.00 WIB 2.
Anderson DC, Kozak AJ : Meningitis,
encephalitis and brain abses. In : Tintinalli JE, et al, eds. Emergency Medicine : A Comprehensive Study Guide. 4th ed. McGraw-Hill; 1997. 3.
Infeksi virus. Available from:
http://medicastore.com/penyakit/336/Infeksi_Virus.html. Diunduh tanggal 22 Oktober 2011, pukul 17.00 WIB 4.
Underwood JCE. Sistem saraf pusat dan
saraf tepi. Patologi umum dan sistematik edisi 2. Penerbit Buku Kedokteran: EGC.Jakarta.1999. p855-76 5.
Solomon T, Hart IJ, Beeching NJ.
Review:Viral encephalitis: a clinical’s guide. British Medical Journal 2007;7;p 288-305 6.
Mardjono M, Sidharta P. Mekanisme infeksi
susunan syaraf. Neurologi Klinis Dasar. Dian Rakyat.Jakarta.2010, p303-15 7.
Price SA, Wilson LM. Gangguan sistem
neurologik. Patofisiologi volume 2. Penerbit buku kedokteran: EGC. Jakarta.2006, p1148-54 8.
Mansjoer, Arif, Suprohaita, Wahyu IW,
Wiwiek S. Kapita selekta Kedokteran edisi ketiga jilid kedua.media aesculapius. FKUI. Jakarta 2000.p 140-45 9.
Snell RS. Pembagian utama susunan saraf
pusat. Neuroanatomi klinik edisi 5. Penerbit buku kedokteran: EGC. Jakarta.2007.p 4-14
10.
Snell RS. Cerebrum. Neuroanatomi klinik
edisi 5. Penerbit buku kedokteran: EGC. Jakarta.2007.p 275-96
