Mendelova univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav technologie potravin. Dietární opatření při léčbě onemocnění diabetes mellitus Bakalářská práce

Mendelova univerzita v Brně Agronomická fakulta Ústav technologie potravin

Dietární opatření při léčbě onemocnění diabetes mellitus Bakalářská práce

Vedoucí práce: Ing. Gabriela Zorníková, Ph.D.

Vypracovala: Markéta Pláteníková

Brno 2012

PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, že bakalářská práce „Dietární opaření při léčbě onemocnění diabetes mellitus“ je mé dílo, které jsem vypracovala samostatně, pouze s použitím rad od vedoucí mé práce a čerpala pouze z literárních zdrojů, které jsou kompletně uvedeny v seznamu literárních zdrojů a náležitě citovány. Bakalářská práce je školní dílo, může být tedy užíváno ke komerčním účelům pouze se souhlasem vedoucí mé bakalářské práce a děkana Agronomické fakulty Mendelovy univerzity v Brně. dne……………………………. podpis…………………………

PODĚKOVÁNÍ Chci vyjádřit velkou vděčnost vedoucí mé bakalářské práce, Ing. Gabriele Zorníkové, za věnovaný čas a cenné rady během psaní mé práce.

ABSTRAKT Diabetes mellitus (DM), neboli úplavice cukrová, v současné době patří mezi nejvíce rozšířená onemocnění. Po celém světě se počet lidí, kteří onemocní DM, neustále zvyšuje. Za posledních 25 let se výskyt DM zvýšil jen v České republice téměř čtyři krát, globálně byl tento nárůst téměř šesti násobný. Proto se někdy pro rozšíření této nemoci používá výraz pandemie. Je to způsobeno především markantní změnou v životním stylu a ve skladbě jídelníčku u všech vrstev obyvatelstva. Zvolila jsem si téma této práce proto, abych teoreticky shrnula vlivy, které se podílí na vzniku DM, jak ho poznat podle příznaků, jak s touto nemocí žít, pokud se u člověka projevila, a jak předejít vzniku DM 2. typu především životním stylem. V této práci jsem se zaměřila na klasifikaci DM, na zdravotní komplikace způsobené tímto onemocněním, vnější a vnitřní vlivy, které se na vzniku tohoto onemocnění podílejí a hlavní výživová opatření při léčbě a při prevenci. Výživa je jedním z nejdůležitějších faktorů, které působí na náš zdravotní stav a vznik nemocí a stejně je tomu i při vzniku onemocnění DM, proto je práce zaměřená na rady a doporučení, jakým směrem se při léčbě DM ubírat.

KLÍČOVÁ SLOVA diabetes mellitus, inzulin, pankreas, prevence, IDDM, NIDDM, oGTT, výměnné jednotky, glykemický index, glykemická nálož

ABSTRACT Diabetes mellitus (DM) is currently one of the most widespread diseases. All over the world, the number of people who fall ill DM is increasing. Over the past 25 years, the incidence of DM increased only in the Czech Republic almost four times, the global growth was of almost six-fold. Therefore, sometimes is for the expansion of this disease uses the term pandemic. This is caused mainly by a marked change in lifestyle and diet composition in all strata of the population. I chose the topic of this work, because I want to summarize the influences that involved of the creation DM, how to recognize symptoms of this disease, how to live with this disease, that has allready erupted, and especially at 2. type of DM, how to prevent this disease by lifestyle. In this work I focused on the classification of DM, medical complications caused by this disease, external and internal influences, which are the origin of the disease involved and the main dietary measures in the treatment and prevention. Nutrition is one of the most important factors that affect our health and the emergence of diseases and the same applies to the DM, because the work is focused on advice and recommendations , how to treat DM.

KEY WORDS diabetes mellitus, insulin, pancreas, prevention, IDDM, NIDDM, oGTT, replaceable units, the glycemic index, the glykemic load

OBSAH OBSAH .........................................................................................................................7 1

ÚVOD ...................................................................................................................9

2

CÍL PRÁCE ........................................................................................................ 10

3

LITERÁRNÍ PŘEHLED ..................................................................................... 11 3.1

Slinivka břišní (pankreas) .............................................................................. 11

3.1.1

Anatomie pankreatu ............................................................................... 11

3.1.2

Druhy a funkce buněk v pankreatu ......................................................... 12

3.2

3.1.2.1

Buňky typu A .................................................................................. 12

3.1.2.2

Buňky typu B .................................................................................. 13

3.1.2.3

Buňky typu C .................................................................................. 14

Inzulin ........................................................................................................... 14

3.2.1

Chemické složení inzulinu...................................................................... 14

3.2.2

Syntéza inzulinu ..................................................................................... 15

3.2.3

Regulace sekrece inzulinu ...................................................................... 16

3.2.4

Účinky inzulinu ...................................................................................... 18

3.3

Vysvětlení problematiky DM ........................................................................ 20

3.3.1

Obecná charakteristika DM .................................................................... 20

3.3.1.1 3.3.2

Rozdělení onemocnění diabetu dle WHO ............................................... 22

3.3.2.1

Diabetes mellitus 1. typu, IDDM ..................................................... 22

3.3.2.2

Diabetes mellitus 2. typu, NIDDM .................................................. 23

3.3.2.3

Gestační diabetes mellitus ............................................................... 25

3.3.2.4

„MODY“ diabetes ........................................................................... 26

3.3.3

Diagnostika DM ..................................................................................... 26

3.3.3.1 3.4

Zdravotní komplikace při DM ......................................................... 20

Diagnostika DM pomocí oGTT ...................................................... 27

Jednotlivé složky potravy a DM .................................................................... 29

3.4.1

Sacharidy ............................................................................................... 29

3.4.1.1 3.4.2

Bílkoviny ............................................................................................... 31

3.4.2.1 3.4.3

Sacharidy a DM .............................................................................. 31 Bílkoviny a DM .............................................................................. 32

Tuky ...................................................................................................... 33 7

3.4.3.1

Výskyt tuků v potravinách............................................................... 33

3.4.3.2

Tuky a DM...................................................................................... 34

3.4.3.3

Dopad konzumace tuků na výskyt DM ............................................ 35

3.4.4

Pitný režim ............................................................................................. 37

3.4.5

Alkohol .................................................................................................. 37

3.4.6

Sůl a minerální látky .............................................................................. 37

3.4.7

Náhradní sladidla ................................................................................... 38

3.4.8

„Dia“ výrobky ........................................................................................ 38

3.5

Dietární opatření při léčbě DM ...................................................................... 39

3.5.1

Dietární opatření při IDDM .................................................................... 39

3.5.1.1

Zásady ............................................................................................ 39

3.5.1.2

Výživová opatření při IDDM........................................................... 40

3.5.1.3

Glykemický index (GI) ................................................................... 43

3.5.1.4

Glykemická nálož (GL) ................................................................... 46

3.5.1.5

Shrnutí diety pro IDDM .................................................................. 47

3.5.2

Dietární opatření při NIDDM ................................................................. 48

3.5.2.1

Zásady ............................................................................................ 48

3.5.2.2

Běžné diety používané při léčbě NIDDM ........................................ 48

3.5.2.3

Shrnutí diety pro diabetiky s NIDDM .............................................. 51

3.5.3

DM u dětí............................................................................................... 51

3.5.3.1

Příznaky DM ................................................................................... 51

3.5.3.2

Léčba DM u dětí ............................................................................. 52

4

ZÁVĚR ............................................................................................................... 54

5

POUŽITÉ LITERÁRNÍ ZDROJE ....................................................................... 56

6

SEZNAM OBRÁZKŮ ......................................................................................... 61

7

SEZNAM TABULEK ......................................................................................... 62

8

SEZNAM ZKRATEK ......................................................................................... 63

8

1

ÚVOD

Diabetes mellitus (DM), neboli úplavice cukrová, je řazena mezi civilizační choroby. První zmínka o ní pochází z roku 1552 před naším letopočtem, kdy byla popisována jako vzácná nemoc, která je doprovázena velkou žízní a jejíž příčina vzniku je neznámá. Na to, že jednou z možných příčin DM je obezita, upozornili jako první Číňané (Hedbávná, 2006). DM je dle definice World Health Organization (WHO) skupina chronických, etipatogeneticky heterogenních onemocnění, jejichž základním rysem je hyperglykémie (Vondrová, 2003). V dnešní době je DM globálním problémem, jehož léčbou a prevencí se zabývají lékaři po celém světě. Během jedné generace se totiž zvýšil výskyt DM až šest krát. Celosvětově v roce 2007 žilo na světě s DM přibližně 246 milionů lidí ve věku od 20 do 79 let. Dle International Diabetes Federation by v roce 2025 mohlo trpět DM až 380 milionů lidí (Anonym 1, 2011). Jen v České republice se léčí s DM 7,5 % populace. V roce 2010 to bylo celkem 806 230 lidí, z toho 377 043 mužů a 429 187 žen. Oproti roku 1975, kdy se léčilo s cukrovkou 234 071 lidí, je tento nárůst téměř čtyřnásobný (ÚZIS ČR, 2010). Proto je prioritou snižovat výskyt DM a nemocí s ním spojených. Jedním z hlavních opatření především změna dietního režimu, zavedení pohybových aktivit, ovšem s ohledem na věk a tělesnou zdatnost. Pokud osoba včas po projevení příznaků vyhledá lékařskou pomoc, bude pravidelně navštěvovat odborníky a dodržovat předepsanou léčbu, může si výrazně zlepšit kvalitu života a následně i svůj život prodloužit. Základ správné terapie a i prevence DM zahrnuje správné složení stravy a také vhodné rozložení jednotlivých porcí během dne. Velice důležité také je zapojit pravidelný pohybový režim, snížit na minimum konzumaci alkoholu a maximálně omezit kouření. Obecně to jsou zásady racionální stravy, které se doporučují i pro širší skupinu obyvatel, než jen pro diabetiky, ale pro ně je to rozhodující opatření při zvládnutí svého onemocnění a zvýšení kvality svého života (Burdychová, 2009). Pokud má člověk genetickou predispozici k DM, je pro něj důležité, aby také dodržoval zásady zdravé výživy a nezatěžoval zbytečně slinivku břišní, která se výhradně svou funkcí podílí na regulaci glykémie. Slinivka břišní je velmi důležitá žláza našeho těla a měli bychom ji věnovat veškerý respekt, který si zasluhuje, pokud chceme dosáhnout všestranného, dynamického zdraví (Walker, 1992). 9

2

CÍL PRÁCE

Při psaní této práce jsem měla následující cíle: 

Nastudovat nejvýznamnější faktory vzniku DM



Navržení dietárních opatření vedoucích k prevenci vzniku DM



Navržení dietárních opatření při léčbě DM různých populačních skupin

10

3

LITERÁRNÍ PŘEHLED

3.1 Slinivka břišní (pankreas) Slinivka břišní je orgán dutiny břišní, zodpovědný za regulaci glykémie.

3.1.1 Anatomie pankreatu Slinivka břišní (pancreas) je narůžovělá protáhlá žláza s vnější sekrecí, s délkou do 20 cm a hmotností přibližně 80 g, uložená je zhruba horizontálně, s lalůčkovitou strukturou (Fleischmann, Linc; 1979). Složením se podobá slinným žlázám v dutině ústní (Walker, 1992). Anatomicky se rozděluje na hlavu (lat. caput pancreatis, uložena v ohbí dvanáctníku), tělo (lat. corpus pancreatis, nad žaludkem) a ocas (lat. cauda pancreatis), který je situován ke slezině. Uvnitř žlázou podélně prochází hlavní vývod pankreatický, který odvádí sekret ze všech částí slinivky a ústí do sestupné části duodena (dvanáctníku) na papile Vaterské i se žlučovodem. Vedlejší vývod odvádí pouze sekret z části hlavy slinivky (Fleischmann, Linc; 1979). Slinivka patří k nejvíce funkčním žlázám v těle člověka, protože vylučuje enzymy, které tráví potravu

procházející tenkým střevem.

Sekretem slinivky břišní

je pankreatická šťáva a obsahuje trávicí enzymy. Pankreatická šťáva má zásaditou reakci (Walker, 1992). Pankreatická šťáva je složena z trypsinu (enzym trávicí bílkoviny a peptony), lipázy (tráví tuky), maltázy a amylázy, (tráví glycidy) (Fleischmann, Linc; 1979). V menším množství obsahuje enzymy elastázu, chymotrypsin a nukleázu (Vokurka, Hugo, 2009). Alkalická povaha šťávy zajišťuje optimální prostředí pro správnou funkci příslušných enzymů, kterou mají v tenkém střevě. Uprostřed pankreatu se nalézá skupina žláz s vnitřní sekrecí, Langerhansovy ostrůvky, které produkují inzulin. Ten je nezbytný pro správný metabolizmus cukru (hladina cukru v krvi = glykémie) a ostatních uhlovodanů (Walker, 1992). Její funkce je tak nezbytná pro správné trávení všech hlavních komponent stravy, tedy jak sacharidů, lipidů, tak i proteinů. Kromě enzymů je v pankreatické šťávě vysoká koncentrace bikarbonátů, alkalizujících v duodenu kyselou žaludeční tráveninu (chymus) (Vokurka, Hugo, 2009). 11

Sekrece je řízena nervovými ději a gastrointestinálními hormony. Hormony stimulující sekreci pankreatu jsou sekretin a cholecystokinin (CCK). Naproti tomu inhibiční hormon sekrece je somatostatin (Vokurka, Hugo, 2009). Na obrázku č. 1 je podrobně popsána slinivka z anatomického hlediska společně s topografickými vztahy s ostatními orgány.

Obrázek č. 1: Anatomie slinivky břišní (Trojan a kol., 2003) 3.1.2 Druhy a funkce buněk v pankreatu Inzulin se tvoří ve slinivce břišní, konkrétně v buňkách Langerhansových ostrůvků. Tyto buňky se rozdělují na 3 typy, které se označují jako buňky typu A, B a C (Anonym 2, 2012). Těchto ostrůvků je ve slinivce kolem 1 - 2 milionů, což tvoří z celého orgánu asi 2 % tkáně. Každým prochází krevní kapilára, do které je přímo vylučována pankreatická šťáva s inzulinem a dalšími hormony. Jsou to kromě inzulinu glukagon, somatostatin a pankreatický polypeptid (Kittnar a kol., 2011). 3.1.2.1 Buňky typu A A - buňky mají na starost produkci glukagonu, což je hormon, jehož produkce se zvyšuje hlavně v období hladu a přeměňuje jaterní glykogen na glukózu a zajistí tak rovnováhu všech fyziologických funkcí s ní spojených (Anonym 2, 2012). Glukagon 12

vykazuje inotropní (pozitivní vliv na kontraktilitu) i chronotropní účinky (negativní vliv na kontraktilitu) (Kittnar a kol., 2011). Buněk A typu je asi 25 % z celkového počtu. Jeho další funkcí je také stimulace degradace bílkovin ve svalu na jednotlivé aminokyseliny (AMK), které se dále štěpí na glukózu. Také stimuluje uvolňování a degradaci lipidů z tukové tkáně za uvolnění glycerolu. Po sérii reakcí se pak glycerol syntetizuje na glukózu (Anonym 2, 2012). 3.1.2.2 Buňky typu B B - buňky jsou v Langerhansových ostrůvcích zastoupeny přibližně v počtu 60 % a zajišťují syntézu inzulinu. Inzulin se vykazuje opačnou funkcí, než má glukagon. Hlavním podnětem sekrece inzulinu je zvýšená glykémie po jídle (vyšší hladina glukózy v krevním řečišti). Jeho hlavní funkcí je snižování hladiny glukózy v krvi. Pokud dojde ke zvýšení hladiny nad fyziologickou mez, tak přebytek ukládá v těle, hlavně v buňkách svalů a také podmiňuje odbourání glukózy ve svalových buňkách na kyselinu mléčnou nebo hned na oxid uhličitý a vodu. Opačně je tomu v jaterních buňkách, kde má na starost regulaci syntézy jaterního glykogenu. Když se po jídle hladina krevního cukru zvýší, podporuje syntézu bílkovin a ukládání vytvořených tuků do tukových tkání. Pokud tělo příjme nadměrné množství jednoduchých cukrů, než je schopné uložit je do jater ve formě zásobního glykogenu, začne se glukóza přeměňovat na mastné kyseliny (MK) a ty jsou transportovány krevním řečištěm do tukových tkání a ukládány ve formě depotního tuku. Při této situaci pak inzulin působí inhibičně při odbourávání depotního tuku (Anonym 2, 2012) Zjednodušeně řečeno, při nadměrné konzumaci potravin s jednoduchými cukry se více ukládá tuk do podkoží (Anonym 3, 2012). Další důležitou specifickou funkcí inzulinu je podpora transportu iontů draslíku (K) do buněk. Hlavní úlohou K je především udržování osmotického tlaku v tělních buňkách. Za zmínku stojí fakt, že pokud tělo vykonává svalovou práci, dochází až k desetinásobně

zvýšené

rychlosti

přenosu

glukózy

do svalových

buněk

při minimální sekreci inzulinu. Koncentrace inzulinu je při této situaci natolik nízká, že by normálně přenos do buněk svalu ani nestimulovala (Anonym 3, 2012). Funkci B - buněk snižují kromě hyperglykémie nadměrná koncentrace volných mastných kyselin v krvi (VMK), ložiska tuku ve slinivce a amylin, který se ukládá ve slinivce (Rybka, 2007). 13

Slinivka zpravidla disponuje se 6 až 10 mg inzulinu, ale jen asi 2 mg se během dne postupně uvolňují. Po uvolnění z B - buněk je v aktivní formě průměrně 10 minut (8 15 minut), protože je velmi rychle v těle inhibován. Účinnost má do třiceti minut, pak se po částech odbourá v játrech a ledvinách za vzniku nefunkčních peptidových zlomků (Anonym 3, 2012). 3.1.2.3 Buňky typu C Ve zbývajících 15% buněk Langerhansových ostrůvků, což jsou buňky typu C. Vytváří se zde hormon somatostatin. Jeho hlavní funkce spočívá v inhibici glukagonu, a inzulinu a tak omezuje využití živin z trávicího traktu (TT). (Anonym 3, 2012).

3.2 Inzulin Inzulin je klíčový hormon, který zvyšuje transport glukózy do svalových buněk, tukových buněk (při přebytku glukózy dochází k jeho lipogenezi) a do jaterních buněk, ale nezvyšuje transport např. do centrálního nervového systému nebo ledvin (Trojan a kol., 2003). Má pozitivně inotropní efekt (zvyšuje sílu srdeční kontrakce) (Kittnar a kol., 2011). Musí se přijímat pouze v injekční formě. Kdyby se podával ve formě tablet nebo sirupu, byl by účinek nulový. Enzymy v trávicí šťávě by ho rozložily a do krve by se tak dostaly jen jeho neúčinné části (Burdychová, 2009). 3.2.1 Chemické složení inzulinu Inzulin je složen z 51 AMK a je jednou z nejmenších bílkovin v těle (Bowen, 1999). Z chemického hlediska jde o heterodimerní polypeptid složený ze dvou polypeptidových řetězců, řetězce A, který má 21 AMK a řetězce B, který má 30 AMK (Obrázek č. 2). Oba řetězce jsou spojeny dvěma disulfidovými můstky, a to v místech A7 s B7 a A20 s B19. Třetí disulfidový můstek uvnitř řetězce A spojuje jeho AMK zbytky A6 a A11 (Murray et al., 2002).

14

Obrázek č. 2: Chemický vzorec inzulinu (wikibooks.com, 2012) 3.2.2 Syntéza inzulinu Inzulin

se

tvoří

v ribozomech

B-buněk,

kde

vznikne

preproinzulin.

V endoplazmatickém retikulu (ER) se z preproinzulinu, tvoří proinzulin. Poté v Golgiho aparátu vznikne inzulin a s jinými fragmenty bílkovin se zabuduje do váčků, které mají za úlohu sekreci inzulinu, společně s malým množstvím proinzulinu, který nemá biologický účinek (Kittnar a kol, 2011). V těle to probíhá následovně: Zvýšená hladina glukózy je ihned zjištěna a v mRNA probíhá transformace řetězce preproinzulinu, který je složen ze 110 AMK. Při ukládání do ER se odštěpí signální peptid a vzniká tak proinzulin (Smith et al., 1997). Preproinzulin je fyziologicky neaktivní. Proto musí být přeměněn na proinzulin, ze kterého se tvoří inzulin. V ER působí několik endopeptidáz na C peptidový řetězec s 31 AMK, který se odštěpí a zůstane řetězec s 51 AMK, což je již dokončený řetězec inzulinu. Odštěpený C řetězec a signální řetězec se v Golgiho aparátu přenesou do sekrečních váčků a recyklují se v cytoplazmě. Jakmile je inzulin dostatečně vytvořen

15

a B-buňky jsou adekvátně stimulovány, dojde k sekreci inzulinu do krevního řečiště (Bowen, 1999). Celá syntéza je popsána na obrázku č. 3.

Obrázek č. 3 : Vznik inzulinu přepisem z řetězce se 110 AMK (preproinzulinu), odstraněním signálního peptidu, vytvořením disulfidových vazeb a odstraněním C řetězce v proinzulinu (Snustad et al., 1997)

3.2.3 Regulace sekrece inzulinu Pro sekreci inzulinu je nejdůležitější faktor hladina cukru (glukózy) v krvi. Ke stimulaci sekrece inzulinu dochází při glykemii nad 5,5 mmol.l-1 (Trojan a kol., 2003). Při průniku glukózy do B-buněk, dojde k řadě po sobě jdoucích reakcí, které se zakončí otevřením vápníkových kanálů a vstupem Ca2+ do buňky, což je konečným podnětem pro syntézu inzulinu. Během dne se tak vytvoří kolem 50 jednotek inzulinu. Za normální hladinu se považuje koncentrace inzulinu kolem 70 pmol.l-1, po jídle může vzrůst někdy až na 700 pmol.l-1. Jednotka inzulinu je standardizovaná na králíka. Vezmeme králíka o hmotnosti 2 kg, kterého necháme 24 hodin lačnit. Jedna jednotka inzulinu je takové množství hormonu, která sníží glykémii králíka z koncentrace 7 mmol.l-1

na 2,5 mmol.l1. Jeden mg

dle

mezinárodního

standardu

obsahuje

24 inzulinových jednotek (Trojan a kol., 2003). Na vylučování inzulinu ze slinivky se podílí celá řada faktorů. Inhibičně mohou působit katecholaminy po adrenergní stimulaci při zvýšené hladině cukru v krvi a somatostatin (Trojan a kol., 2003). Další hormony, inhibující účinek inzulinu, jsou hormony produkované nadledvinkami a kůrou nadledvinek (adrenalin a noradrenalin) (Anonym 3, 2012).

16

Účinky inzulinu také ovlivňují buňky, nacházející se v tukové tkáni. Jde o adipocyty, stromatické buňky a imunokompetivní buňky, které produkují řadu hormonů. Mezi nejdůležitější se v tomto případě řadí se svou endokrinní, parakrinní a autokrinní funkcí hormony leptin a adiponektin (Kittnar a kol., 2011). Leptin má anorexigenní účinky, stimuluje oxidaci mastných kyselin, potencuje účinek inzulinu, podílí se na snížení ukládání tuků, ale neléčí nadváhu. Má také protizánětlivý účinek (Kittnar a kol., 2011). Adiponektin je polypeptid z 244 AMK, vylučován je do krevního řečiště. Při redukci hmotnosti dochází ke zvyšování jeho koncentrace v krevní plazmě, což je v negativní korelaci BMI (Body Mass Index). Nižší koncentrace adiponektinu je tedy u obézních osob a u diabetiků. Bylo u něj prokázáno, že zvyšuje citlivost organismu k inzulinu a snižuje glukoneogenezi v játrech a ve svalech. Mimo jiné působí obdobně jako leptin protizánětlivě a navíc byl prokázán jeho preventivní vliv při arteroskleróze (Kittnar a kol., 2011). Sekreci inzulinu stimulují enzymy obsažené v TT. Především se jedná o gastrin a sekretin, dále některé AMK (lyzin, arginin, leucin), hormony podvěsku mozkového, některé steroidní hormony, náhlé zvýšení koncentrace iontů K a také glukagon (Anonym 3, 2012). Jiné rozdělení stimulantů je podle toho, zda jde o přímé stimulanty či zesilovače působení glukózy. Přímými stimulanty jsou manóza a leucin (mimo glukózy). Naproti tomu zesilovači působení glukózy jsou hormony obsažené v TT. Řadíme sem CCK, gastrin, sekretin a AMK arginin (Trojan a kol., 2003).

17

3.2.4 Účinky inzulinu Inzulin pomáhá snižovat hladinu glukózy v krvi tím, že usnadní přístup glukózy přímo do buněk. Mechanismus působení inzulinu má 3 fáze. V první fázi dochází ke zvýšení počtu glukózových transportérů a napomáhá vyššímu vstřebávání AMK a K do buněk. Tato fáze je velmi rychlá, nastává v průběhu několika sekund od počátku působení hormonu. Následující druhá fáze probíhá střední rychlostí, v minutách. Během ní působí inzulin jako stimulant syntézy proteinů a jako inhibitor v degradaci proteinů. Dále zesiluje tvoření zásoby glukózy v játrech ve formě glykogenu pomocí enzymu glykogensyntázy. V poslední třetí fázi, která se uplatňuje po hodinách, působí inzulin jako stimulant tvorby lipidů lipogenetickými enzymy. Inzulin má specifická místa působení v organismu. Prvním jsou játra. Ta jsou na inzulin velmi citlivá a je v nich vyšší koncentrace inzulinu v krvi než v jiných částech těla (3 –10 krát vyšší). Dále inzulin působí v kosterním svalstvu a tkáňovém tuku (Trojan a kol., 2003). V nových výzkumech se objevují často doklady o přítomnosti inzulinových receptorů v mozku. Mozek byl donedávna považován za orgán, který má malou závislost na účinku inzulinu (Trojan a kol., 2003). Inzulinovými receptory jsou po chemické stránce glykoproteidy, které mají 2 části. Extraceluární část působí vazebně na peptidový řetězec inzulinu. Intracelulární část glykoproteidu

je

po

vazbě

na extracelulární

částečně

fosforylována.

Pokud

je koncentrace inzulinu vyšší, nad fyziologickou mezí, dochází ke spotřebovávání receptorů, jinak nazývána inhibiční regulace (Trojan a kol., 2003).

18

Na obrázku č. 4 je názorně zobrazeno schéma regulace glukózy a udržování její homeostázy v organismu. Při navýšení koncentrace krevního cukru dojde ke zvýšené sekreci inzulinu pankreatem, ten cirkuluje v krevním řečišti a snižuje glykémii. Jak se hladina cukru snižuje, slinivka začne vylučovat glukagon, ten přemění glykogen na glukózu a ta je opět vyloučena do krve.

Obrázek č. 4: Schéma regulace glukózy (Roberts et al., 2003)

19

3.3 Vysvětlení problematiky DM 3.3.1 Obecná charakteristika DM DM je porucha látkové výměny, při které tělo nedokáže správně hospodařit s krevním cukrem glukózou. Buď jde o absolutní nedostatek inzulinu, což je případ DM 1. typu, anebo v případě DM 2. typu buňky v Langerhansových ostrůvcích pankreatu přestanou fungovat správně nebo vytvářejí málo inzulinu. Pak se hovoří o tzv. relativním nedostatku inzulinu (Hedbávná, 2006). Glukóza je nejdůležitější jednoduchý sacharid pro lidský organismus, protože zajišťuje celou řadu fyziologických funkcí, a to od správného fungování všech tělesných orgánů, přes svalovou práci až po dýchání a trávení chymu (Pokorná, 2006). Glukóza, se po těle transportuje krevním řečištěm, množství glukózy v krvi se v odborné terminologii značí pojmem glykémie, jednotkami jsou mmol.l-1. Zdravému jedinci se glykémie pohybuje v rozmezí 4,4 – 6,7 mmol.l-1 (Svačina a kol., 2008). Toto onemocnění je proto doprovázeno řadou zdravotních komplikací, počínaje poruchami metabolismu sacharidů, lipidů a bílkovin, přes akutní a chronické komplikace až po kóma a v neléčených případech také smrt. V dnešní době je toto onemocnění rozšířeno po celém světě, ve všech ekonomických vrstvách obyvatelstva, přítomen je u dětí i dospělých, u žen i mužů, bez rozdílu věku (Rybka, 2007). 3.3.1.1 Zdravotní komplikace při DM Komplikace při DM mohou být jak akutní, krátkodobé, tak i chronické, způsobené ignorováním příznaků po velmi dlouhou dobu. K akutním komplikacím se řadí: 

hypoglykémie: Jde o hladinu krevního cukru nižší než 3,9 mmol.l-1, mírné příznaky mohou pacientovi způsobit výkyvy denní aktivity, dezorientaci

a změny

nálad.

Časté

výkyvy

krevního

cukru

pod stanovenou mez jsou spojeny s vysokou nemocností a úmrtností. Hypoglykémie byla také spojována s vyšším rozvojem demence. Je proto velice důležité správně naplánovat léčbu a pečivě sledovat pacienty s rizikovými faktory, aby k hypoglykemickým stavům docházelo co nejméně (Barnett et al., 2010). 20



hyperglykémie: Neboli nadbytek krevního cukru, je to primární signál pro zjištění DM. Vznikne nedostatkem inzulinu v organismu, proto glukóza nemůže být vychytávána a hromadí se v krvi i moči. Vzniká zvýšeným výdejem glukózy z jater a zvýšeným účinkem glukagonu na důležitých

metabolických

drahách

inzulinu.

Hyperglykémie

se projevuje charakteristickými příznaky. Především se jedná o žíznivost, zvýšené močení (polyurii), snížení tělesné hmotnosti a rozostřené vidění. V horších

formách

se projevuje

ketoacidózou

nebo

ketonickou

hypermolaritou, díky kterým se může projevit otupělost smyslů až kóma a pokud člověk nevyhledá odbornou lékařskou pomoc a nebude dodržovat určitá opatření, může způsobit smrt (Brož a kol., 2012). Dalšími akutními komplikacemi jsou diabetická ketoacidóza, laktátová acidóza a hyperglykemický hyperosmolární syndrom. Chronická onemocnění ve spojení s DM vzniknou po dlouhodobém glukózovém nadbytku v organismu. Řádově jde o několik let.

Jsou to: 

diabetická retinopatie: Projevuje se poškozením cév oční sítnice. Do sklivce uniká krev i méněcenné součásti krevní plasmy, neléčení může vést až ke slepotě.



diabetická neuropatie: Při ní dochází k poškození periferních nervů, může vést ke ztrátě citlivosti na kůži a v končetinách může docházet k pocitům svědění a brnění.



diabetická nefropatie: Při tomto onemocnění dochází k poškození membrán v ledvinách, které zajišťují filtraci. Jejich nefunkčnost způsobí zhoršené fungování až selhání ledvin, pacient pak doživotně musí podstupovat dialýzu nebo podstoupit transplantaci.



ischemické choroby: U diabetiků je vyšší šance, že se budou potýkat s arterosklerotickými problémy, se zánětlivými problémy v dolních končetinách a rizikem infarktu myokardu (Brož a kol., 2012).

21

3.3.2 Rozdělení onemocnění diabetu dle WHO WHO rozdělila onemocnění DM na tyto typy: 

Diabetes mellitus 1. typu, IDDM



Diabetes mellitus 2. typu, NIDDM



Gestační diabetes mellitus



„MODY“ diabetes (WHO, 1999)

3.3.2.1 Diabetes mellitus 1. typu, IDDM K IDDM (insulin dependenent; DM závislý na inzulinu) dojde po autoimunitním poškození B - buněk slinivky břišní, kde se tvoří inzulin. Tedy organismus tyto buňky samovolně ničí. Znamená to, že u IDDM inzulin chybí. IDDM postihuje zejména děti, mladistvé a mladé lidi. Za posledních 20 let došlo v České republice k dvojnásobnému nárůstu výskytu IDDM. IDDM je v ČR zastoupen z celkového výskytu DM kolem šesti % (Brož a kol., 2012). Nejčastěji se toto onemocnění projevuje hypertenzí (vysokým krevním tlakem), vyšším obsahem ketolátek v těle, zvýšeným močením, žíznivostí, překyselením organismu a tachypnoí (dýchavičností, zvýšenou frekvencí dechu). Pokud se co nejdříve nenasadí inzulinová léčba, tedy podání přípravku s inzulinem, dochází k úmrtí pacienta kvůli těžké metabolické acidóze (překyselení) a dehydrataci organismu v diabetickém kómatu. U člověka (dítěte) trpícího IDDM pozorujeme polyurii, jelikož je narušeno hospodaření organismu s tekutinami. Je to způsobeno zvýšenou koncentrací glukózy, která s sebou strhává vodu, K a sodík (Na). Během 24 hodin tělo vyloučí přes 3 litry moči. Výsledkem je dehydratace a změna osmotických koncentrací v organismu (Venháčová, 2010). Pacient se dále může setkat s hubnutím, retinopatií, malátností, ospalostí, poruchou vědomí až bezvědomím (Palečková, 2012). To je způsobeno změnou pH krve působením ketolátek. Normální pH je v rozmezí 7,23 – 7,43, kritická je hodnota 6,8 (Venháčová, 2010). U vzniku IDDM se mohou podílet vedle genetické predispozice i faktory vnějšího prostředí. Zjistilo se, že čím déle matka kojí své dítě, tím má dítě menší pravděpodobnost, že se u něj IDDM projeví. Byla také zjištěna virová onemocnění, která se podílí na vzniku autoimunity vůči B - buňkám (Svačina a kol., 2008). 22

K nižší četnosti výskytu IDDM vede vyšší věk matek. Riziko je stejné pro potomky s rodiči, kteří se léčí s DM anebo matka, která dostala DM v průběhu těhotenství (Svačina a kol., 2008). Rozdíly ve výskytu může objasnit konzumování mléka. Studie z 80. let prokázaly, že existuje přímá úměra mezi konzumací kravského mléka a výskytem IDDM. Tedy čím je vyšší spotřeba kravského mléka, tím vyšší je výskyt. Za preventivní opatření se tak dnes dá považovat pouze prodloužení kojení a omezení konzumace kravského mléka. (Svačina a kol., 2008). Americká diabetologická asociace rozdělila IDDM na 2 formy, a to 1A a 1B. 

1A forma - imunitně podmíněná forma: V těle se tvoří protilátky, které útočí proti B - buňkám a dochází k jejich destrukci. V těle je proto nedostatek inzulinu. Příčinou mohou být jak vlivy vnějšího prostředí, genetické predispozice (špatná kombinace genů) i nízká obranyschopnost buněk Langerhansových ostrůvků. Bývá také spojována s jinými poruchami

imunity,

například

s

Addisonovou

nemocí

(selhání

nadlevinek), celiakií, atd. (Rybka, 2007). 

1B forma – idiopatická forma: Tato forma diabetu se vykazuje velice vysokým nedostatkem inzulinu, ke kterému došlo bez jakékoliv známky autoimunitní reakce (Rybka, 2007).

3.3.2.2 Diabetes mellitus 2. typu, NIDDM NIDDM (non – insulin – dependent; DM nezávislý na inzulinu) je metabolická porucha, která se vyznačuje relativním nedostatkem inzulinu. Dochází tak k nedostatečnému vstřebávání glukózy, což se projeví hyperglykemií (Česká diabetologická společnost, 2012). NIDDM se definuje jako glykémie v krevní plazmě vyšší jak 7 mmol.l-1. Při použití glykemické křivky se zjistí podle glykémie po požití 75 g glukózy a změření po 2 hodinách, přičemž nezávisí na hmotnosti nebo výšce pacienta. Při koncentraci 11,1 mmol.l-1 jde o onemocnění DM. Pokud se hladina krevního cukru pohybuje v rozmezí 7,8 - 11,1 mmol.l-1, jde o porušenou toleranci glukózy (Svačina a kol., 2008).

23

V praxi se běžně pro stanovení DM užívají hodnoty glykémie 7 mmol.l-1 na lačno a 7 - 10 mmol.l-1 po 2 hodinách po glukózovém tolerančním testu. Pokud u NIDDM dodržuje pacient předepsaný dietní režim, může dojít k velmi výraznému zlepšení stavu. Naopak u snížené glukózové tolerance by si nemocný měl dát pozor na volení dietního režimu, při drastických dietách by si mohl člověk s touto poruchou zdravotní stav ještě více zhoršit (Svačina a kol., 2008). Tento druh diabetu se liší od IDDM tím, že B – buňky nezanikají. Jde ale o nerovnováhu mezi sekrecí inzulinu a metabolismem glukózy. Většinou se jedná o kombinaci obou poruch, tedy o porušenou sekreci inzulinu s nedostatečnými fyziologickými účinky v cílových tkáních. Podíly jednotlivých defektů mohou být různé. Hlavní je, aby byly přítomny obě poruchy. Na vzniku NIDDM se podílí jak vlivy vnější, tak i vnitřní (Svačina a kol., 2008). Hlavní příčinou poruchy funkcí inzulinu je tzv. inzulinová rezistence (IGT). Dochází tak k nadměrné koncentraci inzulinu v těle, protože normální hladina inzulinu nevyvolá adekvátní metabolický účinek. Následkem toho dojde k situaci, že B - buňky ve slinivce se už nemohou vyrovnat s nároky na zvýšenou sekreci, glukózová rovnováha se poruší a tím vzniká NIDDM. K IGT dochází primárně u tukové a jaterní tkáně a u kosterní a srdeční svaloviny (Rybka, 2007). Mezi vnější vlivy, které ovlivňují vznik NIDDM se řadí: -

Konzumace kalorických potravin, přejídání

-

Nevyvážená, nezdravá strava

-

Nedostatek pohybu

-

Obezita

-

Kouření

NIDDM nejvíce postihuje zejména jedince s inzulinorezistencí, ve fázi hyperinzulinémi, trpících obezitou, nebo aspoň nadváhou (Svačina a kol., 2008). Pacienti nejsou závislí na podávání inzulinu injekčně, ale občas ho potřebují jako kompenzaci. Oproti IDDM nemají sklon ke ketoacidóze. NIDDM se objevuje zpravidla v dospělosti, nebýval dříve než po 40. roce věku. Bohužel se v dnešní době se ale lékaři setkávají s NIDDM i u dětí a adolescentů. Nemoc má pozvolný nástup, některé charakteristické příznaky se nemusí dlouho projevovat. Zjištění této nemoci je často náhodné, většinou při běžné kontrole u obvodního lékaře, který po projevu některého 24

příznaku odkáže pacienta na specializované pracoviště. Tato nemoc bývá spojována hlavně

s

nadváhou

a

s

ní

propojeným

metabolickým

syndromem

(MS)

(Bartoš, Pelikánová, 1996). MS není možno pojmenovat jako jednu nemoc. Jde o soubor onemocnění, ke kterému vedou různé cesty. U lidí se může projevovat různě, jednotlivé složky onemocnění se mohou navzájem posilovat. Úzká vazba je mezi DM, vysokým krevním tlakem a obezitou (Svačina, Owen, 2003). Dalšími faktory dle Ravena z roku 1988 jsou kornatění tepen (arteroskleróza), vysoký obsah VLDL (very low density lipoprotein) cholesterolu a nízký HDL (high density lipoprotein) cholesterol. Každý pacient, který má diagnostikován alespoň jeden faktor MS, má velkou pravděpodobnost i výskytu NIDDM (Svačina a kol., 2008). Z daných vyjmenovaných zdravotních onemocnění, podílejících se na diagnostice MS, je jasné, že se dá eliminovat vznik těchto příznaků především stylem života. Pokud pacient dlouhodobě kouří, pravidelně se přejídá a nehýbe se, může to mít zdravotní následky. Pravdou je, že částečně je podmíněn i geneticky, také jsou v hojnosti výskytu nemalé rozdíly dané různými vlivy (věk, pohlaví, BMI) (Svačina a kol., 2008). Často se u velké části pacientů s NIDDM selže léčba antidiabetiky perorálně a tak nezbývá, než nasadit léčbu inzulinem (Bartoš, Pelikánová, 1996). 3.3.2.3 Gestační diabetes mellitus Gestační neboli těhotenský diabetes je jinými slovy porucha glukózové tolerance, která vzniká v graviditě. Výskyt u těhotných žen je kolem 3-4 %. Je to forma cukrovky, která po porodu odezní (Haluzík, 2009). Během těhotenství dochází k řadě fyziologických metabolických změn. V prvním trimestru je citlivost periferních tkání na inzulín zvýšená. Přesný mechanismus zvýšené citlivost na inzulín není znám, ale pravděpodobně souvisí s hormonálními změnami (Hájek a kol., 2004). Nejčastěji vzniká u žen, které více přibraly v těhotenství. Tento typ mívá mírný průběh. Léčí se jak dietou, tak inzulinem. I když po porodu diabetes vymizí, má žena vyšší pravděpodobnost, že se u ní vyvine NIDDM, pokud nebude dodržovat zásady racionální stravy (Anděl, 2009).

25

3.3.2.4 „MODY“ diabetes „MODY“ (Maturity-Onset Diabetes of the Young) diabetes je dědičný, nezávislý na inzulinu, liší se od všech DM. Z překladu je pro něj charakteristické, že se projevuje hlavně u dospívajících. U nás se vyskytuje do 5%. Je to genetická porucha s dominantní dědičností, generačně přenášena s rizikem 50%. Pacienti často nemívají žádné příznaky, netrpí obezitou ani ketoacidózou, nebo naopak mají typické příznaky pro IDDM a NIDDM. Proto se stává, že se takto i omylem léčí. Tato nemoc se dá zjistit pouze genetickým vyšetřením (Brož a kol., 2012). Bylo zatím zjištěno 9 poruch konkrétních genů, proto se tento typ dle daného poručeného genu označuje 1 – 9 (Brož a kol., 2012).

3.3.3 Diagnostika DM DM se diagnostikuje podle hladiny glykémie. U diabetiků jde o hyperglykémii (Rybka, 2007). Zjištění tohoto onemocnění a hraniční poruchy homeostázy glukózy (HPGH) se zjistí stanovením hladiny glukózy standardně zavedenými metodami z krevní plazmy. Doposud nebyla zjištěna přesnější a jistější metoda pro diagnostiku DM (Dolina a kol., 2009). Glykémie se při diagnostice dělí na: 

glykémii na lačno – minimálně po 8 hodinách po příjmu potravy



glykémii náhodnou – změřena kdykoliv během celého dne



glykémii 2 hodiny po zátěži 75 g glukózy – při oGTT (orálním glukózo tolerančním testu)

Diabetolog potvrdí onemocnění diabetem pokud: 

budou přítomny typické příznaky pro cukrovku a náhodná glykémie vyšší nebo rovna 11,1 mmol.l-1



je změřená glykémie na lačno vyšší nebo rovna 7,0 mmol.l-1



je změřená glykémie po zátěži při oGTT po 2. hodinách vyšší nebo rovna 11,1 mmol.l-1 (Karen a kol., 2005).

Malá pravděpodobnost je u lidí, jejichž glykémie, která byl změřena během dne, je nižší nebo rovna 5,6 mmol.l-1 (Dolina a kol., 2009).

26

Normální hodnota u zdravých lidí je pod 5,6 mmol.l-1, pokud je náhodná glykémie vyšší než 11,0 mmol.l-1, vede k diagnostice cukrovky, která se ještě potvrzuje nálezem glykémie na lačno nad 6,9 mmol.l-1. Bez přítomnosti typických příznaků se provádí vyšetření glykémie nalačno při zavedených podmínkách. Pokud je hladina glukózy v krvi při opakovaných testech pokaždé pod hranicí 5,6 mmol.l-1, tak se DM vyloučí. Pokud je ale hladina nad 6,9 mmol.l-1, může se říci téměř na 100 %, že u pacienta DM propukl. Hladina glukózy mezi hodnotami 5,6 – 6,9 mmol.l-1, nazývána jako hraniční glykémie nalačno (IFG), potřebuje doplňující vyšetření pomocí oGTT, ten buď DM potvrdí, nebo vyloučí (Karen a kol., 2005). 3.3.3.1 Diagnostika DM pomocí oGTT Diagnostikovat DM a IGT se dá pomocí oGTT. Předepsán je odběr krve z žíly nejprve před testem a poté 2 hodiny po zátěži 75 g glukózy u IDDM a NIDDM, u gestačního DM před a 1 hodinu po zátěži. Vhodné je test opakovat 2 krát po sobě. Metoda je vhodná pro IDDM, NIDDM a gestační DM. Tři dny před testem pacient konzumuje stravu bohatou na sacharidy, minimálně 150 g sacharidů.den-1 a normálně se pohybuje. Musí dále vynechat léky, které by mohly výsledek oGTT ovlivnit, ale jen v přípustných mezích (Privamed, 2012). Samotný test se provádí po 10-14 hodinách na lačno, průměrně po 12 hodinách, u dětí se tato hranice snižuje na 8 hodin, bez předešlé konzumace alkoholu, kofeinu a kouření (Privamed, 2012).

27

Obrázek č. 5: Křivka srovnává hodnoty glykémie u zdravého člověka a u diabetika s NIDDM (King, 1997) Po prvním odběru krve se zjistí se hladina cukru. Pokud je vyšší než 6,9 mmol.l-1 nebo u gravidních žen vyšší než 5,6 mmol.l-1, tak se následně oGTT neprovádí. V rozmezí 5,6 – 6,9 mmol.l-1 nebo u gravidních žen nižší jak 5,6 mmol.l-1,se oGTT provede. Pacientovi je podáno 75 g glukózy v 250 ml roztoku, který vypije do 10 minut. Po 2 hodinách se opět provede žilní odběr (u gravidních po 1 hodině) a zjistí se koncentrace glukózy v krevní plazmě, podle níž se usuzuje o diagnóze DM (Anonym 4, 2012). Jednotlivé postupy a kroky jsou schematicky znázorněny na obrázku č. 6. Diagnóza po oGTT: 

DM vyloučen

glykémie pod nebo rovna 7,8 mmol . l-1



IGT

glykémie od 7,8 mmol . l-1 do 11,1 mmol . l-1



DM

glykémie rovna nebo nad 11,1 mmol . l-1

OGTT pro gravidní ženy – vyloučení gestačního DM



glykémie na lačno pod nebo rovna 5,5 mmol/l



glykémie za 2 hodiny po oGTT pod nebo rovna7,7 mmol/l

28

Obrázek č. 6: Algoritmus pro laboratorní screening DM u dospělých (Frankeová, 2005)

3.4 Jednotlivé složky potravy a DM 3.4.1 Sacharidy Sacharidy jsou nedílnou součástí všech buněk. Rostlinná pletiva obsahují tyto látky především ve formě polysacharidů, může jich být až 95 %. (Stratil, 2010). Základními sacharidy jsou monosacharidy, tvořeny z jedné jednotky cyklické aldózy nebo hexózy. Nejvýznamnější monosacharidy jsou glukóza (hroznový cukr) a fruktóza (ovocný cukr), které nalezneme převážně v ovoci a medu (Komprda, 2009). V zelenině je tento obsah několikanásobně nižší (Stratil, 2010). Tyto 2 monosacharidy tvoří téměř ¼ energie ze všech přijatých sacharidů, které během dne zkonzumujeme (Komprda, 2009). Oligosacharidy vznikají kondenzací 2-10 molekul monosacharidů. Mezi ně se řadí i disacharidy a trisacharidy. Nejvýznamnější disacharid je sacharóza. Najdeme ji především v cukrové řepě, třtině, kukuřici a ovoci. Používá se jako standard při srovnávání sladivosti ostatních sacharidů, má tedy sladivost 100 %. Dalším disacharidem je laktóza, neboli mléčný cukr, která obsažena v mléce a některých mléčných výrobcích. Maltózu nalezneme v naklíčených obilkách ječmene a pšenice

29

(Stratil, 2010) a je velice významná při výrobě piva. Po rozložení těchto disacharidů dojde vždy k přeměně na glukózu v TT (Komprda, 2009). Ta rovněž vzniká z polysacharidu škrobu. Škrob plní funkci jako zásobní polysacharid. Škrobnaté potraviny jsou především obiloviny, brambory, luštěniny a výrobky z nich. Polysacharidy jsou tvořeny z více jak 10 monosacharidových jednotek, většinou jsou to ale kondenzáty několika set až tisíce jednotek (Stratil, 2010). Z

nutričního

hlediska

se

dělí

na

využitelné,

které

dokáže

TT

rozštěpit

na monosacharidové jednotky a využít je v metabolických procesech. Jsou to škrob a glykogen. Škrob je buď rychle stravitelný (brambory, rýže, čerstvý chléb) nebo stravitelný pomalu (čerstvá zrna a semena). Štěpí se alfa amylázami v dutině ústní v tenkém střevě. Z důvodu zdravé výživy se dnes mluví o tzv. rezistentním škrobu. Jeho zásadní vlastností je, že jej neštěpí alfa – amyláza, dostává se až do tlustého střeva, kde je zkvašován mikroorganismy až na kyselinu máselnou, která je výborná pro výživu vnitřní stěny tlustého střeva (Komprda, 2009). Naproti tomu nevyužitelné polysacharidy jsou celulosa, hemicelulosa, pektiny, mikrobiální polysacharidy, živočišný chitin atd. (Stratil, 2010). Nevyužitelné sacharidy jsou ve výživě člověka také velice významné. Tvoří složku potravy nazývanou vláknina. Ta se dělí na rozpustnou a nerozpustnou. Z hlediska potravinového se ale nedá řadit mezi živiny, protože gastrointestinální trakt (GIT) tuto složku nevyužije. Tak jako rezistentní škrob se nerozpustná vláknina (lignin, celulóza, některé hemicelulózy) dostává do tlustého střeva, teprve zde je rozkládána mikroorganismy se symbiotickými vlastnostmi, a tak pomáhá snižovat hladinu především LDL – cholesterolu. Příznivé účinky se ale projevují až při dlouhodobé konzumaci minimálně 30 g vlákniny denně, nejlépe až 45 g denně, což nesplňuje průměr ČR ani z poloviny. Vláknina svým chemickým složením zvyšuje aciditu ve střevech, což je inhibiční faktor růstu hnilobných bakterií, posiluje rovněž imunitu střevní sliznice. Rozpustná vláknina (inulin, pektiny, gumy, slizy, kleje) dokáže v těle nabobtnat na několikanásobný objem a vytvoří tak pocit plnosti i při konzumaci menších porcí. Neobsahuje téměř žádné živiny bohaté na energii, používá se proto při redukcích hmotnosti (Sharon, 1999). Poměr vlákniny nerozpustné a rozpustné by měl být 3:1 (Společnost pro výživu, 2005). Hlavní potravu pro člověka tvoří obiloviny. Jsou součástí chleba a jiného pečiva, knedlíků, těstovin, ale najdeme je i ve whisky a pivu (Chloupek a kol., 2005). Obilné výrobky pravděpodobně obsahují 30

protektivní faktor, ale není to podmíněno pouze příjmem celozrnných potravin, ale obilovinami obecně. Potraviny s obsahem vlákniny, ať už rozpustné či nerozpustné, mají výborný vliv na peristaltiku střev a střevní mikroflóru (Kohout, 2000).

3.4.1.1 Sacharidy a DM Již starší studie prokázaly, že příjem cukru hraje ve vzniku DM velkou úlohu. Riziko hrozí vzestupně od sacharózy, fruktózy, glukózy a nejvíce u laktózy. Z tohoto důvodu je možné potvrdit fakt, že je vyšší pravděpodobnost vzniku DM u kojenců krmených výhradně kravským mlékem. Diabetologové rovněž ale nedoporučují příjem cukrů redukovat,

připouští

hlavně

příjem

uhlovodanů

v

preventivní

dietě

(Svačina a kol., 2008). Sacharidy by měly tvořit kolem 55% energetického příjmu. Pro diabetiky jsou méně vhodné potraviny s vysokým obsahem tzv. „volných cukrů“, např. sacharózy, glukózy či fruktózy (ovoce, ovocné džusy apod.). Pokud se konzumují jednorázově ve větším množství, tak velmi rychle dokáží zvýšit glykémii. Vhodné jsou potraviny s komplexními sacharidy, zvláště ty s nízkým glykemickým indexem (tj. s pozvolným a menším vzestupem glykémie po konzumaci těchto potravin) – např. luštěniny, těstoviny, celozrnné pečivo, pohanka apod. Denní příjem vlákniny by měl činit alespoň 40 g (odpovídá pěti porcím zeleniny nebo ovoce denně) (Fernández a kol., 2010). Konzumace vlákniny může zpomalit rychlost vstřebávání ostatních látek z GIT do krve a do určité míry tak ovlivňuje průběh glykémie po jídle. Toho se uplatňuje jako u IDDM, tak u NIDDM (Sharon, 1999). 3.4.2 Bílkoviny Bílkoviny (proteiny), jsou polymery levotočivých AMK, kterých je v řetězci více než 100. Splňují v organismu mnoho funkcí. Hlavně funkci strukturní, katalytickou (bílkovinné povahy jsou enzymy a hormony), transportní (transferin, albumin), pohybovou (aktin, myosin, aktomyosinový komplex), obrannou (imunoglobulin), senzorickou a regulační. Jsou pro tělo nezbytnou složkou potravy. Pro organismus představují zdroj dusíku (16 % hmotnosti) i energie. V lidské výživě jsou zastoupeny bílkoviny živočišného původu 60 %. Zbytek tvoří rostlinné a ve zlomcích % i řasy (Stratil, 2010). 31

Zásady racionální výživy uvádějí, že konzumace rostlinných a živočišných bílkovin by měla být rovnocenná, tedy 1:1 (Komprda, 2009). Bílkoviny se skládají z AMK (Stratil, 2010), kterých bylo v biologických materiálech zjištěno na 700 (Burdychová, 2009). AMK se dělí podle toho, které organismus sám vytvoří – neesenciální, a které člověk musí přijímat ve potravou, protože organismus je sám syntetizovat nedokáže – nepostradatelné (esenciální). A podle obsahu těchto nepostradatelných AMK v bílkovině se bílkoviny z nutričního hlediska dělí na plnohodnotné (vaječný bílek, mléko), téměř plnohodnotné (maso) a neplnohodnotné (rostlinné bílkoviny) (Komprda, 2009). Nedostatečná konzumace bílkovin vede k poruchám vývoje, jak vnějšího, tak duševního, ke snížení odolnosti vůči infekcím a patogenům a ke zhoršení zacelování a hojení ran po chirurgických zákrocích (Stratil, 2010). 3.4.2.1 Bílkoviny a DM Bílkoviny by ve výživě měly zahrnout do 20 % energetického příjmu. Pro pacienty s diabetologickými komplikacemi se tento příjem reguluje na 0,7 – 0,9 g.kg-1. Nedoporučuje se regulace pod 0,6 g.kg-1 kvůli hrozící malnutrici. Po lékařských zákrocích je vhodné konzumaci bílkovin zvýšit kvůli lepšímu hojení. Doporučená denní dávka se udává 0,8 g.kg-1 hmotnosti pacienta. Většinou je příjem mnohem vyšší (Jirkovská, 2010). Je důležité pamatovat na to, že ne všechny bílkoviny diabetikovi prospějí. Byl například prokázán škodlivý účinek tzv. sekundárně opracovaného masa (mletá a sekaná masa do hamburgerů, různé druhy paštik, lunchmeaty, atd.), kdy při konzumaci 5 krát / týden stouplo riziko vzniku DM 2 krát oproti lidem, kteří konzumovali takto upravené maso 1 krát týdně. Riziko v sobě skrývá i pravidelnější konzumace červených mas (hovězí, vepřové). Obecně lze tedy doporučit bílá masa, jako kuřecí a krůtí bez kůže, králičí a v menší míře libové vepřové a hovězí. Podstatná je volba tepelné úpravy. Vyvarovat by se mělo smažení a fritování a upřednostňovat dušení, vaření a přípravu v páře. Samozřejmé je konzumovat rostlinné bílkoviny. Najdeme je v sóji, ve výrobcích z ní a v luštěninách. Poměr rostlinných a živočišných bílkovin by měl být vyvážený, tedy v poměru 1:1 (Svačina a kol., 2008).

32

3.4.3 Tuky Po chemické stránce jde většinou o estery mastných kyselin (MK) a glycerolu. Jsou nejvíce bohaté na energii, 1 g tuku uvolní až 38,9 J. Jde o dvojnásobnou hodnotu oproti bílkovinám a sacharidům. Mohou být živočišného a rostlinného původu. Živočišné tuky jsou tuky v másle, mléce, vejcích, mase, sádle a loji. Většinou bývají nasycené, to znamená, že MK nemají mezi uhlíky žádnou dvojnou vazbu a jsou tuhé. Naproti nim rostlinné tuky bývají nenasycené, mají 1 i více dvojných vazeb a jsou tekutého charakteru (Stratil, 2010). V potravě se tuky vyskytují téměř výhradně jako triacylglyceroly, ale mohou obsahovat 1 – 10 % parciálních esterů glycerolu, menší množství fosfolipidů a asi 1 % doprovodných látek (Stratil, 2010). Lipidy se dělí na tuky a oleje. Nejvýznamnější z hlediska nutričního je v lipidech složky známé jako MK, ty se dle dvojných vazeb dělí na nasycené (žádná dvojná vazba - saturované), mononenasycené (1 dvojná vazba - monoenové) a polynenasycené (2 a více

dvojných

vazeb

-

polyenové).

Dietologicky

nejhodnotnější

jsou

polynenasycené MK řady n-3 a n-6. Jsou to například pro člověka nepostradatelné MK jako alfa-linolenová a linolová (Komprda, 2009). 3.4.3.1 Výskyt tuků v potravinách U rostlin je nejvíce tuku v semenech, ale také v oplodí (perikarpu). U škrobnatých semen je tuk obsažen v klíčcích. Živočišné tuky se dále dělí na tuky suchozemských a mořských živočichů. Obsah tuku v rybách závisí na druhu a roční době. K tučným rybám patří úhoř, sleď nebo kapr, k libovým treska. Tuky jsou přítomny také v mikroorganismech, vyšších houbách, řasách aj. organismech. Tyto zdroje mají v lidské výživě zanedbatelný význam. V posledních dvaceti letech je snaha snížit příjem tuků potravou. Emulgované tuky mají dnes často jen 20-70 % tuku, máslové pomazánky jen 30-40 % tuku nebo i méně (Stratil, 2010). V sójovém, kukuřičném a slunečnicovém oleji obsahují více linolenové kyseliny (omega - 6), v rybím tuku je obsažena kyselina eikosapentaenová (omega – 3). Jsou to polynenasycené MK, které by neměly ve výživě člověka překročit 10 % energetického příjmu. Nevhodné jsou trans – MK, které vznikají při hydrogenaci a ztužování tuků. Trans – MK zvyšují hladinu LDL – cholesterolu a naopak snižují 33

hladinu HDL – cholesterolu, což je při léčebných opatřeních DM nežádoucí (Jirkovská, 2010).

3.4.3.2 Tuky a DM Tuky by měly tvořit méně jak 30 % denního příjmu energie, z toho saturované MK by neměly přesahovat 10%. Spotřebu saturovaných MK je vhodné snížit na 7 %, pokud pacient trpí zvýšenou hladinou LDL – cholesterolu (Jirkovská, 2010). Tuky přijímané v potravě se liší podle typu mastných kyselin. Saturované MK (bez dvojných vazeb, nasycené), obsažené například v másle, tučných masech, sádle a některých sladkostech, nepříznivě ovlivňují jak kompenzaci diabetu, tak hladinu cholesterolu a triglyceridů v krvi, proto by neměly tvořit více jak 10% energetického příjmu (Svačina a kol., 2008). Monoenové MK (kyseliny s jednou dvojnou vazbou), jejichž zdrojem je například řepkový či olivový olej, naopak prokazatelně zlepšují jak glykémii, tak hladinu tuků v krvi, proto mohou činit až 20% energetického příjmu (Fernández a kol., 2010). Podskupina monoenových MK s jiným postavením uhlíkatých skupin okolo dvojné vazby (tzv. trans - MK), vznikající především při ztužování tuků (často jsou obsaženy v některých cukrárenských výrobcích metabolické

účinky

a

proto

je

sušenkách apod.) vykazují četné negativní cílem

snížit

jejich

příjem

na minimum

(Fernández a kol., 2010). Polyenové mastné kyseliny, zvláště alfa – linolenová, obsažené v rostlinných olejích (v řepkovém a sójovém), či ořeších, mají naopak pozitivní účinky a měly by tvořit kolem 10% energetického příjmu (Fernández a kol., 2010). Maximální doporučená denní spotřeba cholesterolu (např. ve vejcích, tučném mase apod.) je do 300 mg/den (Fernández a kol., 2010). Cholesterol má v žebříčku významné postavení. Není ovšem pravda, že má pouze negativní dopad na lidské zdraví. Cholesterol si buď vytváří tělo samo, nebo se do něj dostává potravou, ale každopádně je nezbytný pro činnost organismu. Podstatný je fakt, že se nalézá pouze v potravinách živočišného původu. Je přítomný ve všech tělních buňkách jako součást buněčných membrán, nalézá se i v lipofilním obalu nervových vláken. Je prekurzorem vzniku žlučových kyselin, díky kterým se potraviny vstřebávají. Napomáhá mimo jiné syntéze pohlavních hormonů. Neobejde se bez něj ani růst a osifikace kostí, jelikož je hlavním prekurzorem při vzniku vitamínu D z UV - záření při působení paprsků ze Slunce. 34

Přenašeče cholesterolu jsou z chemické povahy lipoproteiny, které se dělí dle hustoty. Jsou to VLDL (very low density lipoprotein, velmi nízká hustota), LDL (low density lipoprotein, nízká hustota), IDL (intermediate density lipoprotein, střední hustota), HDL (high

density

lipoprotein, vysoká

hustota),

VHDL

(very

high

density

lipoprotein, velmi vysoká hustota) (Komprda, 2009). LDL – cholesterol je značně oxilabilní (lehce se oxiduje) a jeho hlavní vlastností je ukládání těchto částic ve stěnách cév. Pokud jsou už ale z části nebo celkově zoxidované, zaznamenají ho buňky imunitního systému, vzniká zánět, který je počáteční odezvou aterosklerózy a onemocnění jako infarkt myokardu a mozkové příhody (Komprda, 2009).

3.4.3.3 Je

Dopad konzumace tuků na výskyt DM

velice

důležité,

mononenasycených

jaké MK

typy tuků nemění

pozorovaná

riziko

vzniku

osoba DM,

konzumuje. zvýšení

Příjem

konzumace

polynenasycených MK o 5% snížil riziko o 37%, při vyšší konzumaci trans - MK o 2% zvýšil riziko cukrovky o 39%. Při zaměnění 2% trans MK za polynenasycené MK se snížilo riziko o 40%. Je důležité mít na paměti, že ne na všechny jedince působí dietní režim stejným způsobem, protože probíhá interakce s genomem. Rozdíly v jediném nukleotidu genomu člověka mohou mít veliký vliv na reakci jedince na dietu (Svačina a kol., 2008). V tabulce č. 1 jsou uvedeny potraviny, jejich obsah sacharidů, bílkovin a tuků a jejich energetická hodnota v kJ.100g-1.

35

Tabulka č. 1 Různé druhy potravin, jejich průměrný obsah sacharidů, bílkovin a tuků, v g.100 g-1 a jejich energetická hodnota v kJ.100g-1 (Teplan a kol., 2006) Potravina

Bílkovina (g.100 g-1)

Tuk (g.100 g-1)

Cukr (g.100 g-1)

Energie kJ.100g-1

Hovězí maso

20,8

7,8 -

668

Vepřové maso libové

17,3

18,2 -

992

Vepřový bůček

9,1

56 -

2281

Kuře

22,5

3,2 -

521

Paštika

14,9

31,5

1,9

1483

Párky

14

27,7

1,2

1319

Šunka

26,6

27,9 -

Salám Vysočina

21,8

34,1

0,1

1680

Mléko 2%

3,2

2

4,4

202

Smetana 12%

3,2

12

4,2

567

Šlehačka 33%

2,4

33

2,7

1306

Jogurt bílý

5,7

4,5

9,7

424

Kefír

3,3

3,6

1,7

218

Eidam 30%

30,1

15

1,8

1121

Ementál

26,8

27

2,2

360

1512

Vejce (2ks)

13

11 -

Brambory vařené

2

0,2

20,1

370

Petržel

3,3

0,4

18,3

361

Kapusta

3,3

0,6

7,8

193

Zelí hlávkové

1,8

0,4

4,2

105

Meloun

0,7

0,2

6

105

Mrkev

1,1

0,2

9,1

172

Okurky

0,8

0,1

3

63

Ananas čerstvý

0,5

0,2

12,2

197

Banán

1,2

0,2

23

380

Broskve

0,8

0,2

11,8

197

Citrón

0,3

10,5

164

Grapefruit

0,6

0,2

9,8

164

Meruňky čerstvé

0,9

0,2

12,9

214

Meruňky sušené

4,6

1

65,8

1092

36

655

3.4.4 Pitný režim Množství denního příjmu tekutin se neliší od zbytku populace, tedy průměrně 2,5 litru, to odpovídá kolem 300-350 ml na 10 kg hmotnosti člověka. Záleží i na konkrétní potřebě člověka, ročním období i fyzické zátěži. Doporučují se výhradně neslazené nápoje jako je voda, čaje, minerální vody s nízkým obsahem sodíku. Je nutné vyhýbat se nápojům slazených cukrem a neředěným džusům z koncentrátů. Vhodné je občas pro změnu pít čerstvě vymačkané ovocné šťávy, ale je potřeba si pohlídat glykemický index. Lidé, co si neumí odepřít sladkou chuť, mohou používat náhradní sladidla. Nadměrné slazení sladidly ale může mít projímavé účinky (Haluzík a kol., 2009).

3.4.5 Alkohol Alkohol je vhodné omezit, bezpečná denní dávka je okolo 25 gramů čistého alkoholu denně. Toto množství odpovídá např. 2 dcl červeného vína (Svačina a kol., 2008). Týdenní spotřeba by neměla přesáhnout asi 60 g (1,5 dcl 40 % alkoholu, 4 dcl vína nebo 3 půllitry piva. Diabetik by ale měl brát na vědomí, že s požitím alkoholu klesá vůle dodržovat životosprávu (Rybka, 2007). Nadměrné pití alkoholu je krajně nevhodné hlavně kvůli riziku hypoglykémie (Svačina a kol., 2008). Velmi nevhodný je při těhotenství, dislipidinémii, neuropatii a hypertenzi (Rybka, 2007). Pro diabetiky je vhodné požívat alkohol společně se sacharidy, protože alkohol sám způsobuje hypoglykémii a té se musí diabetik vyvarovat. Nadměrné požívání alkoholické nápojů vede k nadváze a hypertenzi, protože je velkým zdrojem energie a zužuje cévy krevního oběhu. Naopak příležitostná konzumace může mírně zvýšit HDL – cholesterol, snížit srážlivost krve a oxidaci lipidů. Maximálně omezit alkoholické nápoje musí pacienti se zánětem slinivky, s dislipidinémií, neuropatií a vysokým krevním tlakem (Jirkovská, 2010). 3.4.6 Sůl a minerální látky 

Kuchyňská sůl: Diabetická dieta se příjmem solí neliší od jiných diet, maximální hranice denní spotřeby je stanovena na 6 g soli, omezit se musí u pacientů s vysokým krevním tlakem.

37



Sodík: Denní příjem bývá standardně kolem 1000 mg/1000 kcal, maximálně však 3000 mg/den.



Hořčík: Diabetici s IDDM a ženy s gestačním diabetem občas užívají potravinové doplňky s hořčíkem. Nedostatek může způsobovat nízký krevní tlak a prohlubovat rezistenci inzulinových receptorů (Jirkovská, 2010).

3.4.7 Náhradní sladidla Z hlediska výživy je důležité pro diabetiky a lidi s nadváhou rozdělovat sladidla na kalorická a nekalorická (Stratil, 2010). Využívají se hojně cukerné alkoholy (D- glucitol, D- sorbitol, xylitol), které jsou minimálně kariogenní, takže se mohou používat i při prevenci vzniku zubního kazu (přídavek do žvýkaček proti zubnímu kazu) (Stratil, 2010). Naproti tomu modifikovaná přírodní nebo syntetická sladidla nejsou kariogenní a jsou nekalorická. Nejvíce se využívá sacharin ve formě soli sodné, draselné nebo vápenaté. Charakteristický je mírně kovovou, nahořklou příchutí, tato chuť se dá překrýt přídavkem laktózy. Maximální povolená dávka je 5 mg.kg-1.den-1 Další jsou acesulfam K, cyklamáty (nejsou povoleny v ČR) a aspartam (nemá vedlejší pachuti). Sukralosa, méně známě chlorgalaktosacharóza, je novější sladidlo se stejnou chutí, jako má sacharóza. Maximální dávka je stanovena na 15 mg.kg-1.den-1 (Stratil, 2010). Diabetikům lze doporučit některé nealkoholické nápoje slazené neenergetickými sladidly (Jirkovská, 2010). 3.4.8 „Dia“ výrobky Do dnešní doby měli lidé o těchto výrobcích smyšlené představy. Není pravda, že jich člověk může sníst neomezené množství, že jsou zcela jen z umělých sladidel a že jsou to nejlepší, pokud si chce člověk zredukovat hmotnost. Dodnes ani neexistuje dostatek přesvědčivých materiálů, že jsou pro diabetiky nejvhodnější. Většina „dia“ výrobků obsahuje místo klasického řepného cukru jako nositele chuti vyšší množství tuku, který je dvojnásobně energeticky bohatší, o vyšší ceně hotového výrobku nemluvě. Místo sacharózy se do těchto výrobků přidává většinou fruktóza. Ta sice nemá kariogenní účinky, ale může napomáhat vzestupu glykémie. Navíc 38

má negativní vliv na obsah lipidů v krvi. Nedoporučuje se proto pro pacienty s dislipidinémií. Cukerné alkoholy jako sorbitol také mírně zvyšují glykémii a občas způsobují trávicí potíže. Fruktóza i sorbitol jsou kalorická sladidla a musí se započítávat do celkového denního příjmu sacharidů, maximum denní dávky by nemělo překročit 50 g (Jirkovská, 2010). Neenergetická sladidla, jako jsou aspartam, sacharin a sukralóza, jsou vhodná pro snížení energetického příjmu ve slazených nápojích a kulinární úpravě. Gravidním ženám s DM se nedoporučují (Jirkovská, 2010).

3.5 Dietární opatření při léčbě DM Výživová opatření při léčbě diabetu je velice důležitá. Pomocí ní si pacient udržuje relativně stálou hladinu krevního cukru bez kritických výkyvů. Hlavními hledisky pro výběr potravin jsou příjem stravy, výživová hodnota, typu pokrmu a četnost příjmu jídla. Tyto faktory dále mohou podléhat danému typu člověka. Jde především o věk, pohlaví, typ DM, BMI, hmotnost pacienta a denní pohybový režim (Rybka, 2007). Naučit se na určitý způsob životosprávy pomáhá především nutriční sestra nebo přímo diabetologická sestra, ale základy je důležité, aby probral s pacientem i lékař. Důležité jsou i pravidelné kontroly a konzultace, aby došlo k vyšší motivaci pacienta zvyknout si na dané zásady. 3.5.1 Dietární opatření při IDDM 3.5.1.1 Zásady 1) Udržování glykémie na lačno i po jídle v přijatelných hodnotách 2) Prevence hypoglykémie i hyperglykémie 3) Edukace a selfmonitoring 4) Snížení hladiny LDL a VLDL – cholesterolu, preferovat tuky s esenciálními MK, polynenasycenými MK a omezit příjem nasycených MK i trans -MK 5) Kontrola příjmu energie během dne, pravidelný pohyb 6) Zabránit zdravotním komplikacím spojených s DM (Svačina a kol., 2008).

39

3.5.1.2 Výživová opatření při IDDM V jídelníčku by neměla chybět žádná složka potravy, je ale velmi důležité, které druhy potravin preferovat. Živočišné produkty jako maso, uzeniny, mléko a mléčné výrobky je vhodné konzumovat v nízkotučné formě. Ryby se doporučují jak sladkovodní, tak mořské, lepší libové, ale menší množství tuku nevadí. Zakysané výrobky z mléka je vhodné zařazovat co nejčastěji. Tuky jsou pro diabetiky vhodné hlavně rostlinné se sníženým obsahem tuku. Je nutné odměřovat množství sacharidových příloh (těstoviny, rýže, brambory) a pečiva. Zelenina by měla být v jídelníčku denně alespoň v množství 300 g, není nutné u této složky tolik hlídat energetickou hodnotu, většina zeleniny ji má extrémně nízkou. To neplatí o ovoci, maximální množství by nemělo překročit 100 – 150 g na jednu dávku. Pro pacienta nejrizikovější jídla (s vysokým obsahem sacharidů) je vhodnější jíst v menším množství a méně často a pečlivě počítat obsah sacharidů a podle toho přizpůsobit dávkování inzulinu. Důležité je rozdělení dávkování jídla dle aplikace inzulinu a přizpůsobit tak i pohyb a tělesnou aktivitu. Lékaři doporučují stravovací režim ve formě 3 hlavních a 3 vedlejších jídel, tedy snídaně, dopolední svačina, oběd, odpolední svačina, večeře a 2. večeře. Tento režim bývá zvolen především kvůli účinku inzulinu. Kdyby diabetik vynechával vedlejší jídla, mohlo by dojít k hypoglykémii. Inzulin se aplikuje 20 - 30 minut před hlavním jídlem (Svačina a kol., 2008). Příklad jídelníčku pro diabetiky s IDDM, výměnnými jednotkami (VJ) a energetickými hodnotami je v tabulce č. 2.

40

Tabulka č. 2: Příklad jídelníčku pro diabetiky s IDDM s VJ, 6950 kJ / 1500 kcal, 75 g bílkovin, 55 g tuků, 180 g sacharidů (Svačina a kol., 2008) SNÍDANĚ 30 g eidam,

SVAČINA jablko 200g

OBĚD zeleninová polévka,

10 g pomazánkové máslo,

kuřecí směs na houbách

50 g žitný chléb

100g, rýže 200g

100 g mrkev

čínské zelí 200g

2 VJ

2,5 VJ

6 VJ

1100 kJ/ 260 kcal

460 kJ/110 kcal

2700 kJ/650 kcal

11 g bílkoviny

0,6 g bílkoviny

35g bílkoviny

10 g tuky

0,8 g tuky

29 g tuky

25 g sacharidy

24 g sacharidy

57 g sacharidy

SVAČINA

VEČEŘE

2. VEČEŘE

jogurt 150 g

tuňák 50 g

meloun 200g

rohlík celozrnný 40g

žitný chléb 80 g zelenina 150 g

2,5 VJ

4 VJ

1 VJ

670 kJ/160 kcal

1560 kJ/370 kcal 460 kJ/ 110 kcal

8 g bílkoviny

18 g bílkoviny

2 g bílkoviny

3 g tuky

12 g tuky

0 g tuky

25g sacharidy

42 g sacharidy

12 g sacharidy

Diabetici si jednoduše mohou vypočítat množství sacharidů podle tzv. výměnných jednotek (VJ). Jedna VJ je dané množství potraviny, ve kterém se nachází 10 – 12 g čistého sacharidu, to jsou 2 kostky cukru. Kolik jednotek je potřeba na celý den, si každý pacient přizpůsobuje podle energetického výdeje a příjmu během dne. Zřejmé je, že člověk s IDDM musí projít obsáhlou edukací a seznámit s ní i příbuzné a blízké, aby výpočet a správné nastavení výměnných jednotek zvládl bez hrozících zdravotních komplikací. Děti, které ještě nemohou řešit tyto problémy samostatně, musí být stále pod dohledem svěřené osoby hlavně i kvůli dodržování jídelníčku, skryté mlsání může mít také za následek zdravotní komplikace.(Svačina a kol., 2008). Příklady, v jakém množství potraviny je 1 VJ, jsou uvedeny v tabulce č. 3.

41

Tabulka č. 3: Množství potravin, které odpovídá 1 VJ, jejich energetická hodnota a názorný odhad množství 1VJ(Novo Nordisk, s.r.o., 2005) CEREÁLNÍ VÝROBKY

1VJ odpovídá

odhad

Chléb bílý

25 g

1/2 krajíčku

65

Tyčinky slané

15 g

3 pol. lžíce rovné

50

Rýže vařená

50 g

2 pol. lžíce vrchovaté

55

Pšeničná mouka

15 g

1 pol. lžíce vrchovatá

65

PŘÍLOHY

1VJ odpovídá

odhad

Brambory

70 g

1 ks střední

55

Hranolky

35 g

12 ks

90

Těstoviny syrové

15 g

vážit

55

Těstoviny vařené

50 g

vážit

55

kcal

kcal

ZELENINA (více než 1 VJ./100 g) 1VJ odpovídá

odhad

Čočka sušená

20 g

1 pol. lžíce vrchovatá

65

Čočka vařená

50 g

2 pol. lžíce vrchovaté

65

Sójové boby

45 g

4 pol. lžíce rovné

OVOCE

1VJ odpovídá

odhad

Ananas

90 g

1 kolečko

50

Banán – neloupaný

80 g

1/2 středního

50

Brusinky

120 g

1 hrst velká

55

Hrozny

70 g

9 velkých kuliček

50

Jablko

100 g

1 ks malé

60

MLÉKO, MLÉČNÉ VÝROBKY

1VJ odpovídá

odhad

Mléko tučné

250 ml

1/4 l

165

Kefír

250 ml

1/4 l

120

Jogurt

250 ml

1/4 l

120

OŘECHY, SEMENA

1VJ odpovídá

odhad

Lískové

90 g

1 hrst střední

590

Burské loupané

60 g

1 hrst malá

375

Kokos strouhaný

190 g

DIA VÝROBKY

1VJ odpovídá

odhad

Marmeláda

25 g

1 pol. lžíce

55

Med

15 g

1 pol. lžíce rovná

50

Čokoláda

30 g

CUKRY

1VJ odpovídá

Sacharóza

12 g

50

Glukóza

12 g

50

SLADKOSTI

1VJ odpovídá

odhad

Perník

20 g

1/2 porce

Vánočka

25 g

1/2 plátku

42

kcal

185 kcal

kcal

kcal

1150 kcal

170 odhad

kcal

kcal

3.5.1.3

Glykemický index (GI)

Diabetici si také musejí hlídat složení stravy dle GI (Svačina a kol., 2008). GI udává poměr plochy křivky glykémie dané potraviny, která je standardizována na 50 g sacharidů. Dříve se užívala jako standard glukóza, dnes je upřednostňován bílý chléb kvůli nižší hybnosti hladkého svalstva žaludku (Svačina a kol., 2008). Zjednodušeně GI srovnává danou potravinu se standardem pomocí průběhu glykemické křivky po 2 - 4 hodinách po konzumaci. Jinak také udává rychlost trávení zkoumané potraviny. Musí se ale brát ohled na to, že není zcela přesný. Srovnat je možné jen potraviny, v nichž je stejný obsah glukózy. K tomu jako pomocný ukazatel slouží ukazatel „glykemická nálož“ (Anonym 4, 2012). Srovnání různých křivek GI je na obrázku č. 7.

Obrázek č. 7: Křivky s nízkým GI a středním GI ve srovnání s používaným standardem - vysokým GI (bílý chléb či Glu) (Anonym 4, 2012) GI je tedy rychlost vstřebávání sacharidů z potravy a ovlivnění hladiny krevního cukru. Glykémie může dosáhnout vysokých hodnot, které jsou pro diabetika škodlivé. Je vhodnější, když hladina krevního cukru stoupá pomalejším tempem a tak nedosáhne vyšších hodnot, protože se krevní cukr postupně přenáší do buněk a nedojde tak k hyperglykémii. Diabetici by tedy měli více konzumovat potraviny s nízkým GI. Vhodné jsou také kombinace potravin s nízkým a vysokým GI, proto není nutné úplně zavrhnout potraviny s vysokým GI (sacharóza, glukopur), protože mohou být nezbytné při odstranění hypoglykémie (Svačina a kol., 2008). 43

Rozmezí GI je následující: 

vysoký GI:

100 – 70



střední GI:

69 – 56



nízký GI:

55 – 0

Přehled GI potravin s výměnnými jednotkami,

energetickou hodnotou

a obsahem sacharidů, bílkovin, tuků a dalšími ukazateli je uveden v tabulce č. 4.

44

Tabulka č. 4: Energetická a biologická hodnota potravin s důrazem na glykemický index (GI) VJ - výměnná jednotka; GI – glykemický index; G – glykemický index – glukóza 100, CH – glykemický index – bílý chléb 100; index vztahu G:CH = 1,43 (Svačina a kol., 2008)

POTRAVINA

KCAL VELIKOST VJ NA NA KCAL PORCE PORCI PORCI 100g

GI G

kJ na 100g

B(g) S(g) T(g) 100g 100g 100g

CH

75

2 plátky = 113 g 1 kus = 150 78 g 1 krajíc = 30 100 g 1 šálek = 30 119 g 1 šálek = 66 230 g 1/2 šálku = 31 60 g 36 ks = 122 106 g

46 38

65 54

70 g 140 g

1 2

61 70

205 50

293 208

0,7 0,2

16,1 0,3 19,2 0,13

51

72

1 lžíce

2

45

224

941

0,5

57,7

0,3

14

19

2

122

53

222

3,6

5,6

1,5

45

64

230 g 1 šálek = 170 g

5

284

167

698

4,6

25

5,1

Med Vařená sterilovaná mrkev

58

82

1 lžíce

2

60

302

1262

0,4

75,1

/

49

69

1/2 šálku = 70 g

Ovesné vločky

55

78

Puding Dlouhozrná rýže bílá Špagety vařené Třešně

43

61

56

79

41 22

58 31

Švestky Zmrzlina krémová Zmrzlina vanilk. Mléčná

39

55

61

85

50

71

Žitný chléb

65

92

Ananas

66

Banán

55

Bílý chléb

70

Kukuř.lupínky Čočková polévka

84

Hrách vařený Hranolky smaž. Hroznové víno zelené Jablko Jahodový džem Jogurt nízkotuč. Slazený Makarony vařené

22

44

93

1

63

56

234

0,5

13,1

0,2

3

140

93

391

1,1

21,3

0,2

1

71

237

991

7,6

47,8

1,2

2

107

356

1490

7,3

79,6

1

1

62

27

114

2

4,1

0,1

1

205

342

1430

22

56

1,4

5

314

257

1076

2,5

37,5

9,7

0

15

20

84

0,6

3,6

0,3

1 lžíce 1/2 šálku = 125 g 1 šálek = 170 g 1 šálek = 170 g 10 ks = 90 g

1

36,5

243

1016

12

27

2,5

2

140

112

468

2,9

17,4

3,3

4

591

344

1452

6,6

80

0,6

5 1

284 56

167 62

698 261

4,6 0,9

25 13,3

5,1 0,3

2 ks = 57 g 1/2 šálku = 65 g 1/2 šálku = 65 g 1 krajíc = 50 g

1

28

50

209

0,6

11,4

0,2

2

133

205

857

3,6

24

10

2

85

131

548

2,7

14,4

6,2

2

108

216

906

6,2

45,8

1

45

Problematická je pro diabetika jak hypoglykémie, tak hyperglykémie. Vzniku hypoglykémie se dá výhradně předejít vhodnou kompozicí stravy se správným zavedením pohybové aktivity. Při nedostatku energie z jídla nebo před vyšší pohybovou zátěží se doporučuje zařadit až 3 VJ sacharidů, aby nedošlo ke snížení hladiny krevního cukru pod stanovenou mez (Svačina a kol., 2008). Diabetici by měli mít u sebe pro případ, že klesne nečekaně hladina krevního cukru, potraviny s jednoduchými cukry. Využívají se glukózové bonbony, kostky cukru, nebo coca-cola, ale ne více než 300 ml. Hladinu cukru nepomáhají vyrovnat potraviny, které sacharidy neobsahují, tedy bílkoviny (maso a masné výrobky, mléko, sýry), zelenina (je na jednoduché sacharidy chudá) a tučné potraviny. Čokoládu při hypoglykémii nepodáváme,

důvodem

jsou

zpomalené

účinky

sacharidů

díky

tukům

(Svačina a kol., 2008). 3.5.1.4 Glykemická nálož (GL) GL („Glykemic Load“) má jako výchozí hodnotu GI, ale pracuje s celkovou změnou hladiny cukru v krvi po příjmu určitého množství potraviny. GL se vypočítá jako součin počtu gramů v dané potravině a GI. Na příklad ve 100 g špaget je 75 g sacharidů v náležitě upravené potravině, 75 g vynásobíme GI (v tomto případě GI = 48). GI se předtím ještě vydělí 100. Rovnice pak bude vypadat následovně: GL = 75 x (48/100) = 36. Toto číslo udává velmi vysokou GL. V tabulce č. 4 je uveden seznam některých potravin s jejich GL a GI. Rozmezí hodnot GL jsou: -

nízká

0-10

-

střední

11-19

-

vysoká

20 a více (Anonym 4, 2012)

Hodnoty GI a GL společně s množstvím sacharidů jednotlivých potravin jsou přehledně uvedeny v tabulce č. 5.

46

Tabulka č. 5: Seznam potravin s hodnotami GI a GL (Foster-Powell et al., 2002) Sach/ 100g

GL

GI

Sach/ 100g

19

50

38

1,4

33

4,1

45,5

65

70

4,5

30

15

8,9 Marmeláda slazená

45,5

65

70

80 Med

49,2

60

82

0,2

15

1

27,3

40

68,3

0,6

15

4

36

60

60

39,8

75

53

4,4 110

4

14,2 Podmáslí

1,4

36

4

30

5,1 Rajčata

0,8

30

2,6

Glukóza (hroznový cukr)

100 100

100 Rozinky

50

65

77

Grep čerstvý

2,3

30

7,5 Rýže dlouhozrná klasická

45

60

75

Hrách

18,6

30

60,2 Rýžové chlebíčky

32,9

70

47

Hamburgerová žemle

46,8

85

55 Špagety uvařené

41,3

55

75

Chléb bílý

38,8

70

0,3

15

1,9

Chléb žitný celozrný (100%)

20,3

45

0,1

15

0,6

Potravina

GL

GI

Bageta světlá

38,8

70

0,2

15

Banány hodně zralé

12,8

60

Bramborové hranolky

33,3

95

35 Marmeláda bez cukru

Broskve

3,7

42

Cereálie, rafinované, slazené

56

70

Cibule

0,8

15

Citróny

1,1

12

9,3 Ovesné vločky

Cukr (sacharóza)

70

70

100 Paprika

Čekanka

0,3

15

Čokoláda tmavá 70%

6,9

25

22,4

70

Dýňová semínka

3,6

25

Fazolky zelené

1,5

Bambusové výhonky

Datle

Potravina

55,4 Chléb špaldový 1 Jogurt nízkotučný 1,5 % 21,4 Kuskus

5 Olivy

2 Vánočky, mazance 27,6 Pekařské koblihy 32 Pivo

55,4 Tofu 45 Žampióny, houby

3.5.1.5 Shrnutí diety pro IDDM Pokud dodržují diabetici s IDDM stanovený dietní program, mají snahu hlídat si všechny potřebné informace o potravinách, edukují se, provádějí selfmonitoring a léčí se inzulinem, mohou vést relativně kvalitní život bez větších zdravotních komplikací. Ukazuje se však, že někdy stačí intenzivní léčba inzulinem, jak ukázaly studie v Německu, kdy jen 11% diabetiků IDDM dodržovalo poctivě dietní plán. Zbytek si měnilo čas a počet konzumovaných sacharidů, vynechávali jedno hlavní jídlo nebo dokonce neodolali sladkostem (Svačina a kol., 2008). Současná edukace dietního režimu je zaměřena hlavně na naučení hlídat si glykemické indexy a výměnné jednotky v jednotlivých

potravinách

a

následně

v jednotlivých

jídlech.

Dále

se náležitě pohybovat a cvičit s maximálním omezením rizika snížení hladiny glukózy v krvi na hranici hypoglykémie a hlídat si aplikace inzulinu v korelaci s jídelním 47

režimem. Diabetici s IDDM nemají často sklon k nadváze, ale i tak je potřeba vyhýbat se energeticky vydatným potravinám, zejména potravinám bohatým na tuky. Nápoje, limonády a potraviny s vysokým obsahem cukru se doporučuje kombinovat s nízkokalorickou potravinou. 3.5.2 Dietární opatření při NIDDM 3.5.2.1 Zásady 1)

Redukce hmotnosti – alespoň 5% pro zlepšení hospodaření s glukózou

(např. z 90 kg na 85,5 kg), dodržování zásad racionální výživy 2)

Navýšení pohybové aktivity – minimálně 5 krát týdně, nejlépe denně

3)

Prevence akutních a chronických komplikací DM

4)

Prevence hypertenze

5)

Vlastní kontrola - selfmonitoring

Doporučované cíle pro diabetika by měly být následující. Snížit svou hmotnost alespoň o 5 kg, denně se pohybovat a zdravě se stravovat. Vhodné je pohyb rozdělit do celého dne. Musí se počítat s individuální náplní pohybového režimu pro každého pacienta, nemusí hned denně běhat 5 km, ale přidat více pohybu do běžného života, například se projít pěšky, vyjít 3 patra do svého bytu, atd. Tuky se doporučují do 30 % denního příjmu, což odpovídá obecným zásadám racionálního stravování. Měly by se vyhledávat především potraviny s nízkým GI, ale potraviny s vysokým GI se nemusí striktně vyloučit z jídelníčku, ale měl by se kombinovat s potravinami, které potlačují rychlost vstřebávání glukózy (bílý rohlík namazat pomazánkovým máslem). Měl by se odstranit z jídelníčku ztužené tuky a margaríny s trans - MK. Vláknina by měla být konzumována denně v množství aspoň 30 g. Slazené nápoje a alkohol by se v nejlepším případě neměly pít vůbec (Anonym 4, 2012). 3.5.2.2 Běžné diety používané při léčbě NIDDM Podstatou všech typům diet, využívaných u NIDDM je snížení energetického příjmu a především omezení konzumace sacharidů (Svačina a kol., 2008). Diabetická dieta se dělí podle obsahu sacharidů a energie na 4 varianty. A dieta je nejméně energeticky bohatá, se 175 g sacharidů (viz. tabulka č. 6), dále 48

dieta B s 225 g sacharidů (viz.

tabulka č.

7),

dieta C s 275 g sacharidů

(2200 kcal / 9240 kJ) a dieta D s 325 g (2500 kcal/ 10 500 kJ) (Fernández, a kol., 2010). Pro obézní diabetiky s NIDDM se volí nízkoenergetické varianty – dieta A či B, nebo ještě přísnější omezení energie. (např. 1000 kcal/ 4200 kJ). Složením živin odpovídá diabetická dieta racionální dietě a měla by obsahovat maximálně 30 % tuku, 45 – 60 % sacharidů, 10 – 20 % bílkovin, pod 6 g soli a dostatečný příjem vápníku a vitaminů, optimálně z přírodních zdrojů. Velmi důležitý je také pitný režim s příjmem minimálně 1,5 – 2 l tekutin denně (Fernández a kol., 2010). Tabulka č. 6: Rámcový jídelníček diety typu A pro diabetiky s NIDDM, na 175 g sacharidů den-1 (1500 kcal/6300 kJ, 175g S, 50 g T, 75 g B) (Svačina a kol., 2008) denní jídlo Snídaně

Jídelníček

kJ/kcal

Svg

200 ml mléko

420/100

10

70 g chléb (dalamánek 60 g)

672/160

35

50 g bílkovinný přídavek (50 g netučného taveného sýra, 399/95

/

50 g taveného sýra, 100 g tvarohu, 50 g šunky) Celkem Přesnídávka

1491/355

45

100-150 g ovoce (200 g zeleniny) 210/50 90 g libové hovězí nebo vepřové (150 g kuřecí prsa, 150 – 200 g ryby) 567/135

15

15 g mouky – zahuštění

252/60

10

15 g oleje 120 g brambor (100g těstovin, 160 g bramborové kaše, 50 g

441/105

/

441/105

25

200 g zeleniny (100-150 g dia kompotu)

294/70

12

1/4 vejce

84/20

/

Celkem

2079/495

47

Svačina

200 ml mléka (80-100g ovoce, 150g jogurtu)

420/100

10

Večeře

90g šunky, 145 g měkkého tvarohu, 55 g hermelínu, 30g 567/135

Oběd

/

chleba, 100 g luštěnin)

/

Lučiny, 85 g drůbežích párků, 55 g krájeného sýra (VÝBĚR Z JEDNÉ POTRAVINY) 10 g mouky

168/40

7

10 g oleje

294/70

/

120 g brambor (65 g chleba na studenou večeři, 250 g

294/70

12

Celkem

1764/420

44

100-150 g ovoce

210/50

15

CELKEM ZA DEN

6174/1470 176

zeleniny, (100-150 g dia kompotu) Večeře 2

49

Běžná dieta začíná obvykle na 225 g uhlovodanů.den-1, je však postupně snižována na 175 g, a to hlavně u obézních pacientů, což odpovídá energetické náročnosti cca 6000 KJ.den-1. Cílem je snížit pacientovi hmotnost, proto pokud neustále neubývá na váze,

je

nutno

snižovat

energetický

příjem

na

5000 - 4000, možno

jít

až na 3500 KJ.den-1. Nejnižší energetická zátěž odpovídá 100 g sacharidů.den-1 (Svačina a kol., 2008). Tabulka č. 7: Rámcový jídelníček diety typu B pro diabetiky s NIDDM na 225 g sacharidů den-1 (1800 kcal / 7560 kJ) (Svačina a kol., 2008) Denní jídlo

Jídelníček

kJ/kcal

Svg

Snídaně

200 ml mléka

420/100

10

70 g chleba

672/160

35

10 g rostlinného másla

294/70

/

50 g bílkovinného přídavku (50 g netučný tavený sýr,

399/95

/

1785/425

45

Přesnídávka 100-150 g ovoce (200g zeleniny)

210/50

15

Denní jídlo

Jídelníček

kJ/kcal

Svg

30 g chleba

294/70

15

Celkem 90 g libové hovězí nebo libové vepřové (150 g kuřecí prsa, 150 -

504/120

30

567/135

/

15 g mouky

252/60

10

15 g oleje 220 g brambor (180 g těstovin, 180 g rýže, 270 g bramborové

441/105

/

777/185

42

1/4 vejce

168/40

/

Celkem

2415/575

64

Svačina

200 ml mléka ( 80-100 g ovoce, 150 g jogurtu)

420/100

10

Večeře 2

90 g maso jako na oběd

567/135

/

10 g mouky

168/40

7

10 g oleje

294/70

/

220 g brambor

777/185

42

200 g zeleniny (100-150 g dia kompotu)

294/70

12

Celkem

2100/500

61

CELKEM ZA DEN

7140/1700

225

100 g tvaroh, 50 g šunka, 150 ml jogurtu) Celkem

Oběd

200 g ryby)

kaše, 220 g luštěnin, 75 g chleba)

50

3.5.2.3 Shrnutí diety pro diabetiky s NIDDM Pokud se pacientovi nepodaří zvládat změny režimu jak v jídle, tak v pohybu a glykémie i nadále není v normě, přichází pak léčebné preparáty. Jsou to antidiabetika a jejich úkolem je potlačovat faktory vzniku NIDDM. Těmito faktory jsou IGT a porucha sekrece B – buněk. Proto existují na každý problém zvláštní druhy léčebných preparátů. První jsou inzulinové syntetizéry a potlačují IGT. Druhou skupinou jsou sekretagoga, jež zvyšují produktivitu B – buněk, které tak vylučují více inzulinu. Je nutné mít na paměti všechny zásady racionální výživy, mít zájem učit se novým poznatkům v oblasti výživy a především mít pevnou vůli. Pro člověka ve středních letech, který celý život konzumuje nezdravé potraviny a nepohybuje se, je velmi těžké naučit se novým zvyklostem během krátké doby. Jde však o jeho zdraví, proto čím rychleji se naučí zdravě a aktivně žít, tím lépe. Brzy zjistí, že se cítí lépe a že je jeho život kvalitnější. Tuto nemoc, včetně jiných faktorů MS, je nutné brát vážně, ale odříkání, pravidelný pohyb, soustavná edukace a selfmonitoring za to stojí. Brzy si diabetik uvědomí, že dokáže žít bez potravin, bez kterých by se dříve neobešel. „Jíme, abychom žili. Nežijeme, abychom jedli“.

3.5.3 DM u dětí 3.5.3.1 Příznaky DM Děti zpravidla trpí IDDM, což je sice nevyléčitelná nemoc, ale léčitelná. Když vlivem autoimunity klesne počet B - buněk, zprvu se příznaky objevit nemusí. Po několika měsících je počet těchto buněk natolik nízký, že nedokáže dostatečně zásobovat tělo inzulinem. V momentu, kdy dojde ke snížení počtu B- buněk na kritickou mez, projeví se příznaky DM, zvláště polyurie. U menších dětí se tak stává, že se v noci pomočují. Vlivem polyurie může dojít k velké dehydrataci organismu. U dítěte se dá také pozorovat hubnutí, velká únava a nesoustředěnost. Dítě hubne, protože tělo využívá k energii tukové zásoby, čímž vznikají ketolátky, které okyselují organismus. Tento jev se nazývá ketoacidóza. Ketoacidózy může dítěti vyvolat zvracení. Vlivem hromadění ketolátek a dalších odpadních látek v těle může dítě upadnout do diabetického kómatu, které dříve (než byl objeven inzulin) končilo smrtí (Lebl a kol., 2004).

51

3.5.3.2 Léčba DM u dětí Základní způsob léčení je pomocí přípravků s inzulinem. Využívají se inzulinové pumpy nebo inzulinová pera. Velmi důležitý je selfmonitoring, tedy kontrola glykémie během dne, někdy i v noci. Znalost hodnot glykémie velmi pomáhá rodičům při sestavě jídelníčku, dávkování inzulinu a zavádění pohybové aktivity, čímž se významně předchází vzniku akutních komplikací. Nesmí se také zapomínat na tělesný růst a vývoj. Pozorovat se musí příznaky chronických komplikací ve spojení s DM (Škvor, 2011). Výživová doporučení pro děti s IDDM se téměř shodují s nároky na výživu pro dospělé diabetiky. Výživa by měla být pestrá, vyvážená, splňující biologické potřeby dítěte a měla by odpovídat zásadám racionální stravy. Jsou to obecně zásady pro všechny děti. Rodiče by měli potraviny obměňovat, aby nedošlo k jednotvárnosti jídelníčku. Ve stravě by neměly chybět žádné z komponent stravy, tedy bílkoviny, tuky, sacharidy, ale důležité je mít na paměti také dostatečnou konzumaci vitaminů, minerálních látek, pitný režim a snažit se vyhledávat potraviny s obsahem vlákniny. Energetický příjem by z 15-20% měly tvořit bílkoviny, tuky do 30 % z celkové energie a z 50 – 70 % sacharidy. Strava by měla být podávána v šesti dávkách v časové posloupnosti méně než 4 hodiny, 2. večeře by měla být těsně před spaním (Anonym 5, 2011). Hlavní zásady by měly být následující 

Udržovat glykémii



Přesně počítat množství VJ, při vyšší pohybové aktivitě mít u sebe potraviny s rychlými cukry alespoň v množství 3 VJ



Vážit či odměřovat množství potravin ze sacharidů



Dodržovat časový harmonogram



Denně konzumovat vlákninu a zeleninu



Vyloučit nápoje se sacharózou, dostatečně pít neslazené nápoje



Rostlinné a živočišné bílkoviny konzumovat v poměru 1:2 až 1:1



Sledovat hmotnost dítěte (Anonym 5, 2011).

52

Být rodičem malého diabetika je často velmi náročné. Nejen, že se rodiče musí edukovat, musí také hlídat každou porci jídla pro dítě, počítat VJ, dle VJ nastavit dávkování inzulinu a provádět selfmonitoring dítěte, protože malé děti na sobě nepoznají hypoglykémii. I přes komplikace, spojené s prevencí zdravotních problémů s DM, dítě může vést kvalitní a dlouhý život jako jeho vrstevníci (Lebl, Průhová, 2004).

53

4

ZÁVĚR

Rozšíření onemocnění DM je právem označováno v dnešní době jako pandemie. Rozvoj technologií a telekomunikace vede k pohodlnějšímu životu všech ekonomických vrstev obyvatelstva ve všech zemích světa. Jen v ČR došlo za posledních 25 let k téměř čtyřnásobnému nárůstu výskytu NIDDM. Cílem každého člověka by mělo být především předcházení onemocnění NIDDM společně s dalšími onemocněními, která s NIDDM souvisejí. Jde především o obezitu, arterosklerózu a hypertenzi. Tomuto souboru onemocnění, kterému se souhrnně nazývá metabolický syndrom, lze předcházet zvláště dodržováním zásad racionální výživy a pravidelnou pohybovou aktivitou. Samozřejmé je omezit kouření a alkohol. Tyto obecně doporučované a neustále opakované zásady by měli ještě více mít na paměti lidé, v jejichž rodině se NIDDM vyskytuje, protože z části bývá jeho výskyt ovlivněn geneticky, je u nich tedy vysoká pravděpodobnost propuknutí NIDDM. Za to za vznik IDDM mohou z větší míry dědičné predispozice a také došlo za posledních 20 let v naší zemi ke dvojnásobnému zvýšení výskytu IDDM. Částečný vliv na to může mít dnešní uspěchaná doba, protože bylo prokázáno, že zkrácení doby kojení můžu zvýšit pravděpodobnost vzniku tohoto onemocnění. Jelikož jsou pacienti s IDDM závislí na podávání inzulinu, musí si více hlídat jednotlivé porce jídla pomocí sledování složení jednotlivých potravin, jejich energetické hodnoty a jejich VJ během dne, aby nedošlo k akutním komplikacím, spojených s DM. Diabetik

by

měl

znát

jednotlivé

složky

potravin,

měl

by

vědět,

které jsou pro něj vhodné a kterých by se měl naopak vyvarovat. Měl by umět číst složení potravin na obalech a umět si tak vybrat potraviny pro něj nevhodnější. Není správné dávat jen na první dojem a na největší písmena vytištěná na obale. Často může zdání a výrobci klamat zákazníka, ať už úmyslně nebo nedopatřením. Do svého každodenního života by měl zařadit pohybovou aktivitu, ať už navštěvovat posilovnu nebo pohyb zavést do běžného života, například nepoužívat eskalátory a výtahy. Samozřejmě se musí brát individuální ohled na tělesnou zdatnost a hmotnost pacienta. Pokud se člověk s DM bude řídit těmito zásadami, může si výrazně zlepšit kvalitu života. Samozřejmě, nikdy nebude vést takový život jako lidé, kteří DM netrpí, ale s tím se musí vypořádat. Pacientům často chybí pevná vůle, nechtějí si odříkat své oblíbené 54

pochutiny a jídlo, nechtějí si odříct mlsání. Ale kdo na zásady racionální výživy přistoupil, velmi brzy zjistil, že se cítí mnohem lépe, netrpí zdravotními problémy a komplikacemi spojenými nejen s DM, ale i s MS, díky tomu se může dožít i vyššího věku než lidé, kteří svůj boj s pevnou vůlí prohráli. Sám si musí člověk rozhodnout, jaká cesta je pro něj ta pravá.

55

5

POUŽITÉ LITERÁRNÍ ZDROJE

Knižní zdroje ANDĚL, M., 1996: Život s cukrovkou, GRADA Publishing, a.s., Praha, 1. vydání, 115 stran, ISBN 80-7169-087-2 BARTOŠ V., PELIKÁNOVÁ T., 1996: Praktická diabetologie, Maxdorf, Praha, 376 stran, ISBN 80-85800-31-4 BURDYCHOVÁ R., 2009: Preventivní výživa, Ediční středisko MENDELU, Brno, 1. vydání, 120 stran, ISBN 978-80-7375-280-4 DOLINA J (ed.), 2009 :Civilizace a nemoci, FUTURA, Praha, 1. vydání, 267 stran, ISBN 978-80-86844-53-4 FERNÁNDEZ C., VIEHMANNOVÁ I, 2010: Netradiční plodiny pro diabetiky, Grada Publishing, a.s., Praha, 88 stran, ISBN: 978-80-247-2811-7 FLEISCHMANN J., LINC, R., 1979: Anatomie člověka II., Státní Pedagogické Nakladatelství, Praha, 3. vydání, 239 stran HALUZÍK M (ed.), 2009: Praktická léčba diabetu, Mladá fronta, Praha, 1. vydání, 360 stran, ISBN 978-80-204-2071-8 HÁJEK Z (ed.), 2004: Rizikové a patologické těhotenství. GRADA Publishing, a.s., Praha, 444 stran, ISBN 80-247-0418-8 CHLOUPEK O., PROCHÁZKOVÁ B., HRUDOVÁ E., 2009: Pěstování a kvalita rostlin, ediční středisko MENDELU, Brno, dotisk z 1. vydání roku 2005, 172 stran, ISBN 978-80-7157-897-0 KITTNAR O. (ed.), 2011: Lékařská fyziologie, GRADA Publishing, a.s., Praha, 1. vydání, 800 stran, ISBN 978-80-247-3068-4 KOHOUT P., PAVLÍČKOVÁ J., 2000: Zácpa - Dieta a rady lékaře, nakl. MEDICA Publishing, Pavla Momčilová, Čestlice, 88 stran, ISBN 80-85936-31-3 KOMPRDA T., 2009: Výživou ke zdraví, TeMi CZ, s.r.o., Velké Bílovice, 1. vydání, 112 stran, ISBN 978-80-87156-41-4 56

LEBL J., PRŮHOVÁ Š., ŠUMNÍK Z., 2004: Abeceda diabetu, Maxdorf, Praha, 2. vydání, 184 stran, ISBN 8073451417 MURRAY K. R., GRANNER K. D., MAYES A. P., RODWELL W. V., 2002: Harpenova biochemie, H+H, Praha, 4. české vydání, 873 stran. ISBN 10:80-7319-013-3 RYBKA J., 2007: Diabetes mellitus – komplikace a přidružená onemocnění, Grada Publishing, a.s., Praha, 320 stran, ISBN 978-80-247-1671-8 SHARON M., 1999: Moderní výživa od A do Z, EUROMEDIA Group, s.r.o., Praha, 225 stran, ISBN 80-902502-1-1 SMITH A. D., DATTA S. P., CAMPBELL N. P., BENTLEY R., Mc KENZIE A. H., HOWARD SMITH G., 1997: Insulin, Oxford Dictionary of Biochemistry and Molecular Biology, Oxford: Oxford University Press, 752 stran, ISBN: 0-19-854768-4 SPOLEČNOST PRO VÝŽIVU, 2005: Výživa na začátku 21. století, Výživaservis, s. r. o, Praha, 79 stran, ISBN 80-239-6202-7 STRATIL P., 2010: Základy chemie potravin, elektronická skripta, Brno, 1. vydání, 461 stran SVAČINA Š. (ed.), 2008: Klinická dietologie, GRADA Publishing, a.s., Praha, 1. vydání, 384 stran, ISBN: 978-80-247-2256-6 SVAČINA Š., OWEN K., 2003: Syndrom inzulínové rezistence, Triton, Praha, 1. vydání, 179 stran, ISBN 978-80-7254-353-3 TEPLAN V. (ed.) 2006: Praktická nefrologie, GRADA Publishing, a.s., Praha, 2. přeprac. a dopl. vydání, 536 stran, ISBN 80-247-1122-2 TROJAN S (ed.)., 2003: Lékařská fyziologie, GRADA Publishing, a.s., Praha, 4. přeprac a doplněn. vydání, 722 stran, ISBN 80-247-0512-5 ÚZIS ČR, 2010: Zdravotnictví ČR 2010 ve statistických údajích, ISBN: 978-80-7280943-1 VOKURKA M., HUGO J (eds.), 2009: Velký lékařský slovník, Maxdorf, Praha, 8. vydání, 1144 stran, ISBN 978-80-7345-166-0

57

Bakalářské a diplomové práce -HEDBÁVNÁ K., 2006: Analýza obouvání a zdravotního stavu nohou diabetiků v Číně, Diplomová práce,(in MS, dep. knihovna UTB Zlín) UTB Zlín, 85 stran -POKORNÁ T., 2006: Výživa a tělesná aktivita při diabetu mellitu, Bakalářská práce, (in MS, dep. knihovna MUNI, Brno) Ediční středisko MUNI, Brno, 50 stran

Časopisové články BARNETT A. H., FILOSOF C., MATHIEU CH., 2010: Hypoglycaemia in Type 2 Diabetes – Clinical Consequences and Impact on Treatment, US Endocrinol, 6(1):29-34 FOSTER-POWELL K, HOLT H. A. S, BRAND-MILLER C.J., 2002: International tables of glycemic index and glycemic load values: Am. J. Clin. Nutr., 76(1): 5–56 FRANKEOVÁ J., 2005: Laboratorní diagnostika a sledování stavu diabetes mellitus u dospělých – pohled lékaře z praxe, Klin. Biochem. Metab., 13 (34): 155–158 ROBERTS R. G., REDFERN C. P. F., GOODSHIP T. H. J., 2003: Effect of insulin upon protein degradation in cultured human myocytes, Eur. J. Clin. Invest., 10(33), 861-867 VENHÁČOVÁ J., 2010: Diabetologie - Diabetes mellitus I. typu, Angis revue, 3(1). MK ČR E 18032 VONDROVÁ H, 2003: Neurologické projevy diabetes mellitus, Interní med., 5(5): 6 – 10

Internetové publikace BOWEN R., 1999: Insulin Synthesis and Secretion, databáze online [cit.2.10.2011] Dostupné na World Wide Web: http://www.arbl.cvmbs.colostate.edu/ BROŽ J a kol., 2012: MODY diabetes, databáze on-line [cit 25.3.2012], Dostupné na World Wide Web: http://www.diacentrum.cz/ ČESKÁ DIABETOLOGICKÁ SPOLEČNOST, 2007: Standardy dietní léčby pacientů s diabetem, databáze online [cit. 20.3.2012] Dostupné na World Wide Web: http://www.diab.cz

58

JIRKOVSKÁ A, 2010: Cíle dietní léčby diabetiků, Centrum diabetologie IKEM, Praha, databáze online [cit dne 1.4.2012], Dostupné na World Wide Web: http://www.sladidla.cz/ KAREN I., KVAPIL M., BÝMA S., HERBER O., 2005: Diabetes mellitus – Doporučený diagnostický a léčebný postup pro všeobecné praktické lékaře, databáze online [cit 28.2.2012]. Dostupné na World Wide Web: http://www.svl.cz/ KING W. M., 1997 (akt. 2012): Diabetes mellitus – Definition of diabetes, databáze online

[cit

2.4.2012].

Dostupné

na

World

Wide

Web:

http://themedicalbiochemistrypage.org/ PALEČKOVÁ H., 2012: Diagnostika a léčba cukrovky, Diabetologická a interní ambulance, databáze online [cit 25.3.2012]. Dostupné na World Wide Web: http://diabetologiept.cz/ PRIVAMED, a.s., 2012: Orální glukózo toleranční test (oGTT) - Pokyny pro oddělení, databáze online [cit. 2.3.2012]. Dostupné na World Wide Web: http://www.privamed.cz/ SNUSTAD et al., 1997, edited by Mc. CARR S., 2006: Post-translational modification of tertiary structure of Insulin, databáze online [cit. 2.4.2012]. Dostupné na World Wide Web: http://www.mun.ca/ ŠKVOR J., 2011: Diabetes mellitus u dětí a dospívajících, databáze online [cit. 13.4.2012]. Dostupné na World Wide Web: http://www.mte.cz/ WALKER W. N., 1992: Tlusté střevo bez zácpy, FIN, Olomouc, databáze online, překlad Žižková B, [cit dne 15.11.2011]. Dostupné na Word Wide Web: www.zdravinadlani.cz WORLD HEALTH ORGANIZATION, 1999: Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications, databáze online [cit. 15.11.2011]. Dostupný na World Wide Web: http://www.staff.ncl.ac.uk/

Internetové encyklopedie WIKIBOOKS, 2012: Structural Biochemistry/Protein function/Insulin , Encyklopedie online

[cit.

1.3.2012]

Dostupné

na

World

Wide

Web

http://en.wikibooks.org/wiki/Structural_Biochemistry/Protein_function/Insulin

59

:

Anonymní internetové zdroje ANONYM 1, 2011: Cukrovka v číslech [cit 2.10.2011],databáze online, dostupné na World Wide Web: http://www.zivotsdiabetem.cz/ ANONYM 2, 2012: Diabetes mellitus 1. typu, databáze online [cit 12.2.2011], dostupné na World Wide Web: http://www.lekari-online.cz/ ANONYM 3, 2012: Úloha inzulinu, databáze online [cit 1.2.2012], dostupné na World Wide Web: http://galenus.cz/ ANONYM 4 Obrázek GI, databáze online [cit 29.3.2012], dostupné na World Wide Web: http://kulturistika.ronnie.cz/ ANONYM 5, 2011: Výživa zdravých a diabetických dětí, databáze on-line [cit 14.4.2012], Dostupné na World Wide Web: http://www.lecvyziva.estranky.cz NOVO NORDISK, s.r.o., 2005 (akt. 2007): Diabetes mellitus a regulovaná strava – Výměnné tabulky, databáze online [cit 15.4.2012]. Dostupné na World Wide Web: http://www.diabetesmellitus.cz/

60

6

SEZNAM OBRÁZKŮ

Obrázek č. 1: Anatomie slinivky břišní (Trojan a kol., 2003). Obrázek č. 2: Chemický vzorec inzulinu (wikibooks.com, 2012). Obrázek č. 3: Vznik inzulinu přepisem z řetězce se 110 aminokyselinami (preproinzulinu), odstraněním signálního peptidu, vytvořením disulfidových vazeb a odstraněním C řetězce v proinzulinu (Snustad et al., 1997). Obrázek č. 4: Schéma regulace glukózy (Roberts et al., 2003). Obrázek č. 5: Křivka srovnává hodnoty glykémie u zdravého člověka a u diabetika s NIDDM (King, 1997). Obrázek č. 6: Algoritmus pro laboratorní screening DM u dospělých (Frankeová, 2005). Obrázek č. 7: Křivky s nízkým GI a středním GI ve srovnání s používaným standardem - vysokým GI (bílý chléb či Glu) (Anonym 4, 2012)

61

7

SEZNAM TABULEK

Tabulka č. 1 Různé druhy potravin, jejich průměrný obsah sacharidů, bílkovin a tuků, v g.100 g-1 a jejich energetická hodnota v kJ.100g-1 (Teplan a kol., 2006) Tabulka č. 2: Příklad jídelníčku pro diabetiky s IDDM s VJ, 6950 kJ / 1500 kcal, 75 g bílkovin, 55 g tuků, 180 g sacharidů (Svačina a kol., 2008) Tabulka č. 3: Množství potravin, které odpovídá 1 VJ, jejich energetická hodnota a názorný odhad množství 1VJ(Novo Nordisk, s.r.o., 2005) Tabulka č. 4: Energetická a biologická hodnota potravin s důrazem na glykemický index (GI) VJ - výměnná jednotka; GI – glykemický index; G – glykemický index – glukóza 100, CH – glykemický index – bílý chléb 100; index vztahu G:CH = 1,43 (Svačina a kol., 2008) Tabulka č. 5: Seznam potravin s hodnotami GI a GL (Foster-Powell et al., 2002) Tabulka č. 6: Rámcový jídelníček diety typu A pro diabetiky s NIDDM, na 175 g sacharidů (1500 kcal/6300 kJ, 175g S, 50 g T, 75 g B) (Svačina a kol., 2008) Tabulka č. 7: Rámcový jídelníček diety typu B pro diabetiky s NIDDM na 225 g sacharidů / den (1800 kcal / 7560 kJ) (Svačina a kol., 2008)

62

8

SEZNAM ZKRATEK

AMK

Aminokyselina

BMI

Body Mass Index

CCK

Cholecystokinin

DM

Diabetes Mellitus

ER

Endoplazmatické Retikulum

GI

Glykemic Index

GL

Glykemic Load

HDL

High Density Lipoprotein

HPGH

Hraniční Porucha Homeostázy Glukózy

IDDM

Insulin Depended Diabetes Mellitus

IDL

Intermediate Density Lipoprotein

IGT

Inzulinová rezistence

LDL

Low Density Lipoprotein

MK

Mastná kyselina

MODY

Maturity-Onset Diabetes of the Young

MS

Metabolický Syndrom

NIDDM

Non – Insulin Depended Diabetes Mellitus

oGTT

orální Glukózo Toleranční Test

TT

Trávicí Trakt

VHDL

Very High Density Lipoprotein

VJ

Výměnné Jednotky

VLDL

Very Low Density Lipoprotein

WHO

World Health Organization

63