MASARYKOVA UNIVERZITA Lékařská fakulta
ZÁNĚTY PŘEDNÍHO SEGMENTU OKA Bakalářská práce
MUDr. Magdaléna Macurová
Lenka Novotná
vedoucí práce
optika a optometrie
Brno, duben 2015
MASARYKOVA UNIVERZITA Lékařská fakulta
Katedra optometrie a ortoptiky Pekařská 53, 656 91, Brno
ANOTACE JMÉNO: OBOR: NÁZEV PRÁCE: VEDOUCÍ PRÁCE:
Lenka Novotná Optika a optometrie Záněty předního segmentu oka MUDr. Magdaléna Macurová
Tato práce se zabývá problematikou zánětů předního segmentu oka, jejich rozdělením, příčinami, projevy a léčbou. V úvodních kapitolách jsou obecně popsány anatomické struktury předního segmentu oka, imunologie, mikrobiologie a léčba zánětů oka. Část věnovaná zánětům jednotlivých struktur se zabývá jejich dělením, charakteristickými projevy, důsledky a možnostmi léčby.
Klíčová
slova:
přední
segment,
zánět,
konjunktivitida, keratitida, skleritida, uveitida.
mikrobiologie,
imunologie,
léčba,
MASARYK UNIVERSITY Faculty of medicine
Department of Optometry and Orthoptics Pekařská 53, 656 91, Brno
ANNOTATION NAME: SPECIALIZATION: THEME OF THE WORK: LEADER OF THE WORK:
Lenka Novotná Optics and optometry Anterior segment inflammation MUDr. Magdaléna Macurová
This work deals with the problem of inflammation of the anterior segment of eye, distribution, causes, symptoms and treatment. The introductory chapters describe the anatomy of the anterior segment, immunology, microbiology and treatment of anterior segment inflammation. The section devoted to inflammation of the structures is engaged in their division, the characteristic manifestations, consequences and treatment options.
Key words: anterior segment, inflammation, microbiology, imunology, treatment, conjunctivitis, keratitis, skleritis, uveitis.
Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně s využitím uvedených pramenů a literatury.
............................................... podpis autora práce
Děkuji MUDr. Magdaléně Macurové, vedoucí mé bakalářské práce, za cenné rady a připomínky, které mi v průběhu psaní poskytla.
Obsah 1
Úvod ........................................................................................................................... 7
2
Anatomie předního segmentu oka .............................................................................. 8 2.1
Anatomický přehled .......................................................................................... 8 2.1.1 Víčko (palpebra)........................................................................................ 8 2.1.2 Rohovka (cornea) ...................................................................................... 9 2.1.3 Bělima (sclera) .......................................................................................... 9 2.1.4 Spojivka (conjunctiva) .............................................................................. 9 2.1.5 Přední a zadní oční komora (camera bulbi anterior et posterior) ............ 10 2.1.6 Duhovka (iris) ......................................................................................... 10 2.1.7 Řasnaté těleso (corpus ciliare) ................................................................ 11 2.1.8 Čočka (lens cristallina) ............................................................................ 11
3
Imunologie zánětu .................................................................................................... 12 3.1
Základní pojmy ............................................................................................... 12
3.2
Specifická a nespecifická imunita a její složky............................................... 12 3.2.1 Specifická imunita ................................................................................... 12 3.2.2 Nespecifická imunita ............................................................................... 13
3.3
Zánět ................................................................................................................ 15
3.4
Imunopatologické reakce ................................................................................ 16
3.5
Lokální imunita oka ........................................................................................ 17 3.5.1 Slzy a spojivka ........................................................................................ 17 3.5.2 Rohovka a přední komora ....................................................................... 17 3.5.3 Čočka a uvea ........................................................................................... 17
4
Vyšetření etiologie zánětu ........................................................................................ 18 4.1
Mikrobiologická vyšetření .............................................................................. 18 4.1.1 Odběry a zpracování vzorku ................................................................... 18 4.1.2 Barvení vzorku ........................................................................................ 19 4.1.3 Výběr antibiotik ...................................................................................... 20 4.1.4 Ostatní vyšetření...................................................................................... 21
4.2
Specializovaná vyšetření neinfekčních zánětů ................................................ 21
4.3
Původci očních infekcí .................................................................................... 22 4.3.1 Bakterie ................................................................................................... 22 4
4.3.2 Viry ......................................................................................................... 24 4.3.3 Parazité .................................................................................................... 25 4.3.4 Houby ...................................................................................................... 25 5
Přehled léčby zánětů oka .......................................................................................... 26 5.1
Způsoby podávání léků ................................................................................... 26
5.2
Antibakteriální léčba ....................................................................................... 27 5.2.1 Antibiotika .............................................................................................. 27 5.2.2 Antibakteriální chemoterapeutika ........................................................... 29
6
5.3
Antivirová léčba .............................................................................................. 29
5.4
Antimykotická léčba ....................................................................................... 30
5.5
Antiflogistická léčba ....................................................................................... 30
5.6
Mydriatika a cykloplegika............................................................................... 31
5.7
Antihistaminika ............................................................................................... 31
5.8
Imunosupresiva ............................................................................................... 32
Záněty víček ............................................................................................................. 33 6.1
Záněty víčkových okrajů ................................................................................. 33
6.2
Záněty víčkových žlázek ................................................................................. 33 6.2.1 Hordeolum .............................................................................................. 33 6.2.2 Chalazion................................................................................................. 34
6.3 7
Virové a alergické záněty víček ...................................................................... 34
Záněty spojivek ........................................................................................................ 35 7.1
Infekční záněty ................................................................................................ 37 7.1.1 Bakteriální konjunktivitidy ..................................................................... 37 7.1.2 Virové konjunktivitidy ............................................................................ 37 7.1.3 Chlamydiové konjunktivitidy.................................................................. 38
7.2
Neinfekční záněty............................................................................................ 40 7.2.1 Alergické konjunktivitidy ....................................................................... 40 7.2.2 Autoimunitní konjunktivitidy.................................................................. 41 7.2.3 Ostatní záněty spojivky ........................................................................... 41
8
Záněty rohovky......................................................................................................... 42 8.1
Infekční záněty ................................................................................................ 43 8.1.1 Bakteriální keratitidy............................................................................... 43 8.1.2 Virové keratitidy ..................................................................................... 44 8.1.3 Plísňové keratitidy................................................................................... 46 5
8.2 9
Neinfekční keratitidy....................................................................................... 46
Záněty skléry ............................................................................................................ 48 9.1
Episkleritida .................................................................................................... 48
9.2
Skleritida ......................................................................................................... 48 9.2.1 Přední skleritida ...................................................................................... 49 9.2.2 Zadní skleritida........................................................................................ 49
10 Záněty přední uvey................................................................................................... 50 10.1 Virové přední uveitidy .................................................................................... 53 10.2 Bakteriální přední uveitidy.............................................................................. 54 10.3 Parazitární přední uveitidy .............................................................................. 55 10.4 Plísňové přední uveitidy.................................................................................. 55 10.5 HLA B-27 pozitivní přední uveitidy bez celkové choroby ............................. 57 10.6 Neinfekční uveitidy při systémovém onemocnění .......................................... 58 11 Závěr ......................................................................................................................... 60 12 Seznam obrázků a tabulek ........................................................................................ 61 13 Použité zdroje ........................................................................................................... 62
6
1
Úvod Záněty oka jsou v oftalmologii velmi rozsáhlou skupinou onemocnění, která
mohou vést ke zhoršení vidění až ke slepotě či ztrátě oka. Ani zdaleka tak není možné podrobně popsat všechny zánětlivé afekty, kterými může být oko zasaženo. Společným rysem zánětů oka je poměrně velké riziko následků pro oko, respektive pro zrak. Význam očních zánětů zdůraznilo v 90. letech založení International Ocular Inflammation Society (IOIS), nezávislé odborné společnosti, která si brzy získala respekt mezi oftalmology celého světa. Cílem IOIS je šířit znalosti o zánětlivých očních onemocněních nejen mezi odborníky, ale i širokou veřejnost. Za tímto účelem podporuje IOIS různé vzdělávací akce (kurzy, přednášky) i výzkum očních zánětlivých a imunitních procesů. Ačkoli je téma práce spíše medicínského charakteru, samotná práce je zaměřena pouze na přední oční segment, s nímž přichází oční optik či optometrista do kontaktu stejně jako oční lékař. Někdy je to právě on, kdo se s pacientem setká jako první a měl by být schopen změřit nejen jeho refrakci, ale také odhalit zánětlivá oční onemocnění a nasměrovat ho k případnému dalšímu vyšetření. Úvodní kapitoly této práce jsou zaměřeny na anatomii předního segmentu oka, imunologii, mikrobiologii a léčbu zánětů oka tak, aby mohly být pochopeny a propojeny souvislosti v kapitolách, které se věnují konkrétním zánětům jednotlivých očních struktur předního segmentu. Ty jsou především přehledem charakteristických projevů popsaných onemocnění s nástinem jejich etiologie a farmakoterapie. Cílem této práce není podat vyčerpávající informace týkající se zánětlivých onemocnění oka, ale poskytnout stručný, přehledný souhrn poznatků o zánětech oka obecně a zmínit alespoň ty nejčastější z nich.
7
2
Anatomie předního segmentu oka
2.1 Anatomický přehled Oční bulbus je uložen v obličejové části lebky v očnici (orbita). Má kulovitý tvar o průměru 24 mm. Stěnu oční koule tvoří tři vrstvy:
Tunica fibrosa (zevní vrstva): tvoří ji rohovka (cornea) a bělima (sclera).
Tunica vasculosa (střední vrstva): představuje živnatku (uvea), která se skládá ze tří
částí: duhovky (iris), řasnatého tělesa (corpus ciliare) a cévnatky (choroidea).
Tunica interna (vnitřní vrstva): obsahuje sítnici (retina). Obsahem očního bulbu je:
Sklivec (corpus vitreum): nachází se ve sklivcové komoře (camera vitrea).
Komorový mok (humor aquaeus): je obsažen v přední a zadní komoře oční (camera
bulbi anterior et posterior).
Čočka (lens). [7] Do předního segmentu oka zahrnujeme: víčko, rohovku, spojivku, bělimu, přední
oční komoru, duhovku, řasnaté tělísko, zadní oční komoru a přední plochu čočky.
2.1.1 Víčko (palpebra) Zevně je víčko kryto jemnou kůží, zevnitř potom spojivkou. Obě víčka jsou „vyztužena“ obloučkovitými vazivovými ploténkami (tarsus superior et inferior). Tyto ploténky obsahují hladký sval (m. tarsalis superior et inferior). Zvedání horního víčka, tj. otvírání oka (oční štěrbiny), ovládá příčně pruhovaný sval zvedač horního víčka (m. levator palpebrae superioris), inervovaný třetím hlavovým nervem (n. oculomotorius). Zatímco zavírání oční štěrbiny ovládá kruhový svěrač (m. orbicularis occuli), inervovaný sedmým hlavovým nervem (n. facialis). V místě zvaném margo přechází kůže víček ve spojivku. Před margem vyúsťují řasy. Na okraji víček jsou patrny vývody tří typů žláz: Meibomských, Mollových a Zeissových. [3,7]
8
2.1.2 Rohovka (cornea) Rohovka tvoří přední 1/6 bulbu. Je fyziologicky průhledná – tvoří součást světlolomných prostředí oka. Vzhledem k tomu, že je bezcévná, zprostředkovávají její výživu slzy, komorová voda a spojivkové cévy. Je bohatě nervově zásobena větvemi z nervus opthalmicus (V2) a to tak, že téměř každá buňka epitelu má své nervové vlákno. Rohovka je více zakřivená než skléra, přechází do ní ve sklérokorneálním úhlu (angulus sclerocornealis). Sklérokorneální spojení se nazývá také limbus. Zde jsou ve stromatu rohovky vytvořeny kanálky vystlané endotelem, které splývají v tzv. sinus venosus sclerae (canalis Schlemmi). Tato spojka představuje drenážní komunikaci mezi komorovou vodou a žilní krví. Povrch rohovky je tvořen epitelem s velkou regenerační schopností, díky tomu se povrchová poranění dobře hojí. Pod epitelem se nachází další vrstvy rohovky a to: Bowmanova membrána, stroma, Descementova membrána a endotel. Tyto vrstvy již regenerační schopnost nemají. [1,12]
2.1.3 Bělima (sclera) Bělima je jedna z nejpevnějších vazivových struktur těla bělavé barvy. Tvoří zadních 5/6 povrchu bulbu. Nemá cévy ani nervy. Vyživována je difúzí z episklerální cévní sítě nacházející se v řídkém vazivu. Její přední plochu kryje spojivka. Mělká rýha mezi rohovkou a sklérou se nazývá sulcus sclerae, tento prostor není při pohybech víček dostatečně očišťován a představuje tzv. mrtvý prostor oka, ze kterého se může šířit infekce na rohovku. V zadním úseku skléry se nachází otvory pro prostup cév a nervů (lamina cribrosa), tudy vstupují do bulbu vlákna n. opticus, aa. ciliares post. breves et longi a nn. cilares breves et longi. [7,24]
2.1.4 Spojivka (conjunctiva) Spojivka je tenká dobře prokrvená slizniční membrána. Rozlišujeme část oční (bulbární) a víčkovou (palpebrální), které v sebe plynule přecházejí v přechodné řase. Histologicky se skládá z epitelu a vlastního stroma. Stroma obsahuje řídkou bohatě vaskularizovanou pojivovou síť vláken společně s buňkami: leukocyty, melanocyty, plazmatickými buňkami a Langerhansovými buňkami. 9
Spojivka svojí elasticitou umožňuje hladké pohyby bulbu, ale plní i jiné funkce. Především má funkci ochranou, je sídlem buněk nespecifické imunity (makrofágy, NK buňky) a zároveň i prostřednictvím pohárkových buněk epitelu produkuje hlen, který je důležitou komponentou slzného filmu. [13]
2.1.5 Přední a zadní oční komora (camera bulbi anterior et posterior) Přední komora představuje uzavřený prostor uvnitř bulbu. Jedná se o prostor mezi zadní plochou rohovky a přední plochou duhovky. Se zadní oční komorou spolu vzájemně komunikují přes zornici. Obsahem přední a zadní komory je komorová voda, ta je secernována řasnatým tělesem a protéká do komory přední, kde je vstřebávána do sinus venosus sclerae, nebo také přímo do cév duhovky. Cirkulace je podmíněna tepelným rozdílem mezi teplou duhovkou a studenou rohovkou. Zadní oční komora je úzký štěrbinovitý prostor o hloubce 0,5 mm mezi zadní plochou duhovky a přední plochou čočky s jejím závěsným aparátem. [1,4]
2.1.6 Duhovka (iris) Duhovka tvoří rozhraní mezi předním a zadním segmentem oka.
Má tvar
mezikruží, jehož vnitřní obvod (výřez v duhovce) ohraničuje otvor v duhovce, zvaný pupilla – panenka, zornice. Duhovka je složena z řídkého kolagenního vaziva duhovky - stroma iridis, které obsahuje pigmentové buňky (jejich množství ovlivňuje barvu oka), početné cévy (kruhovitě uspořádané po zevním a vnitřním obvodu duhovky v circulus arteriosus iridis major et minor) a 2 hladké svaly: m. sphincter pupillae (jeho úkolem je miosa = zúžení pupily) a m. dilatator pupillae (jeho úkolem je mydriasa = rozšíření pupily). Úhel mezi rohovkou a duhovkou (angulus iridocornealis) je vyplněn vazivovou trámčinou (reticulum trabeculare). Mezi trámečky jsou tzv. Fontanovy prostory, zde se vstřebává komorová tekutina do žilního splavu (sinus venosus sclerae). [3,4,12]
10
2.1.7 Řasnaté těleso (corpus ciliare) Řasnaté těleso má tvar 5-6 mm širokého kruhu uloženého za duhovkou. Skládá se ze dvou částí - pars plana, která v místě ora serrata přechází v cévnatku, a pars plicata, která se spojuje s duhovkou. Na vnitřním povrchu je řasnatě zprohýbáno a vystupují z něj řasy (processus ciliares), které vylučují do zadní komory nitrooční tekutinu. [3-4] Řasnaté těleso obsahuje hladký sval m. ciliaris. Při kontrakci svalu dochází k uvolnění závěsných vláken čočky a tím k jejímu vyklenutí a zvětšení její dioptrické mohutnosti. Uvolněním m.ciliaris dojde k oploštění čočky, což umožní vidění do dálky.
2.1.8 Čočka (lens cristallina) Čočka je umístěna uvnitř bulbu za duhovku. Fyzikálně je to „spojka“ o průměru asi 10 mm a tloušťce 3,5 mm, vepředu je zakřivena kulovitě, vzadu parabolicky. Skládá se z pouzdra, epitelu a stroma. Zavěšena je prostřednictvím závěsného aparátu - zonula ciliaris (zonula Zinni) na řasnatém tělese. V mládí je pružná a dovede značně měnit svůj předo-zadní rozměr. Ke změně optické mohutnosti čočky dochází při stahu či uvolnění m. ciliaris. [1,7]
Obrázek 1 Schéma předního segmentu oka [16]
11
3
Imunologie zánětu Imunitní systém zajišťuje obranyschopnost organismu. Má za úkol vnímat
struktury, které nejsou tělu vlastní (především „antimikrobiální ochrana“) a ty, které byly vlastní a odcizily se (tj. nádorové buňky a buňky poškozené viry). Tyto pak společně se starými a jinak poškozenými buňkami eliminuje. Imunitní systém lze členit na vrozený (nespecifický) a získaný (specifický). Jak specifická, tak i nespecifická imunita se dá rozdělit na buněčnou a humorální. [8,27]
3.1 Základní pojmy Antigen: částice, kterou imunitní systém rozpozná a je schopný na ni reagovat. Nejčastěji jsou to látky z vnějšího prostředí (mikroorganismy). Antigen prezentující buňky: makrofágy, dendritické buňky, aktivované T-lymfocyty, rozeznají cizorodou buňku, fagocytují ji a vystaví na povrch její antigeny. Fagocytóza:
pohlcování
pevných
částic
z okolního
prostředí
buňkami
(neutrofilními, eozinofilní granulocyty, monocyty). Opsonizace: pozměnění buněčné stěny antigenu, která usnadní jeho fagocytózu. Podílejí se na ni protilátky a některé složky komplementu. [21]
3.2 Specifická a nespecifická imunita a její složky 3.2.1 Specifická imunita Specifická (získaná, adaptivní) imunita se rozvíjí až po narození. Využívá účinnější a silnější mechanismy (protilátky a cytotoxické T-buňky), avšak potřebuje čas k aktivaci. U adaptivní imunity dále najdeme jednu vlastnost, kterou vrozená nemá, tou je imunologická paměť, která nám umožňuje lépe se vypořádat s cizorodými antigeny, se kterými jsme se setkali již dříve (podklad očkování). [8] Buněčná složka:
Humorální složka:
T-lymfocyty
B-lymfocyty
12
Buněčná složka Zajišťují ji především T-lymfocyty vyzrávající v brzlíku. Rozlišujeme Th lymfocyty (pomahačské, stimulují imunitní reakci např. tvorbou cytokinů) a Tc lymfocyty (cytotoxické, zabíjejí buňky). [8]
Humorální složka Je zprostředkována B-lymfocyty. Po diferenciaci vznikají z B-lymfocytů plazmatické buňky, ty jsou určeny k produkci protilátek (imunoglobulinů). Rozlišujeme několik tříd protilátek: IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Každá z nich má jinou strukturu a liší se svými funkcemi. IgG: jsou hlavní molekuly imunitní odpovědi, tvoří se později, ale po prodělané infekci zůstává určitá hladina IgG proti danému mikrobu celoživotně, prochází placentou, mají schopnost aktivace komplementu a opsonizace. IgM: tvoří se jako první při infekci i očkování, nejsou schopny pronikat placentou, informují nás o probíhající akutní infekci a mají schopnost aktivovat komplement. IgA: jsou slizniční protilátky (produkovány plazmocyty v podslizniční tkáni). IgD: jejich vyšetření nemá praktický význam. IgE: hrají roli při parazitárních infekcích, indukují zánět a alergii. [8,28]
3.2.2 Nespecifická imunita S vrozeným (přirozeným, nespecifickým) imunitním systémem se rodíme, nijak se dále nevyvíjí. Poměrně rychle rozeznává určité cizorodé struktury, které rychle a efektivně ničí (tak rychle, že nepoznáme, že se něco stalo – nerozvine se infekce, např. u nepatogenních virů a bakterií). Skládá se ze složky buněčné a humorální. [8,27] Buněčná složka:
Humorální složka:
fagocyty (neutrofily, monocyty)
komplement
granulocyty
cytokiny
NK buňky (naturale killers).
lysozym.
13
Buněčná složka Monocyty/makrofágy: představují soubor buněk rozprostřených po celém organismu, které jsou schopny fagocytózy. Monocyty cirkulují několik hodin v krvi a pak se z nich stávají makrofágy. Ty mají schopnost rozpoznat a usmrtit bakterie, jejich části vystavit na svém vlastním povrchu a spustit tak imunitní reakci. Granulocyty: představují bílé krvinky, jejichž cytoplazma obsahuje sekreční granula. Můžeme je dělit na neutrofily, bazofily a eozinofily. Neutrofily obsahují granula s lytickými enzymy a jejich hlavní úlohou je fagocytóza. Eozinofily hrají důležitou roli při alergických reakcích a ochraně proti parazitům. Bazofily likvidují parazitární onemocnění a uplatňují se u alergické reakce, v jejich granulech je obsažen histamin. NK buňky: představují obranu proti virovým, bakteriálním a parazitárním infekcím. Nemají antigenní specifitu ani imunologickou paměť, aktivovány jsou pomocí interleukinů, ničí cizorodé buňky i vlastní (nádorové, nakažené). [8]
Humorální složka Komplement: soubor asi 30 sérových a membránových proteinů, které se kaskádovitě aktivují, mezi sebou kooperují a spouštějí imunitní reakci. Po vazbě komplementu na antigen dojde k nezvratnému poškození buňky – cytolýze. Složky komplementu jsou aktivovány jednou ze tří cest (klasická, alternativní, lektinová). Klasická dráha je spuštěna komplexem antigen-protilátka (IgG nebo IgM). Alternativní je aktivována strukturami na povrchu bakterií (mikrobiální polysacharidy). Lektinová dráha je iniciována vazbou MBL (lektin vázající manózu) na povrch některých mikrobů. Cytokiny: skupina tkáňových hormonů (signálních proteinů) produkovaná buňkami imunitního systému, jejich úkolem je vzájemná komunikace mezi buňkami specifické a nespecifické imunity. Působí přes specifické receptory. Mezi cytokiny řadíme: interleukiny (IL1-IL36), interferony a chemokiny. Lysozym: enzym, který je schopen narušovat bakteriální stěnu, nachází se ve vysoké koncentraci v granulích neutrofilů, v séru, slzách, slinách, mléce a nosním sekretu. [8]
14
3.3 Zánět Zánět je rychlou odpovědí organismu na poškození tkáně (fyzikální, chemické, mechanické), infekci nebo ischemii. Stejně tak záněty oka mohou být etiologie traumatické, infekční (bakteriální, virové, mykotické či parazitární) nebo mohou vzniknout na základě imunopatologické reakce. Mezi projevy zánětu patří lokální projevy a to: rubor (zčervenání) tumor (otok) dolor (bolestivost) calor (zvýšená teplota) functio laesa (poškození funkce). V počátcích zánětu hrají hlavní roli složky nespecifické imunity. Vlivem degranulace žírných buněk a fagocytů dochází k uvolnění vasoaktivních látek a zvyšuje se permeabilita cév, což vede k úniku tekutin do extravaskulárního prostoru (tumor). Dochází k vazodilataci, což vede ke zpomalení krve a zvýšení přítoku krve do místa zánětu (rubor, calor). Uvolní se též chemotaktické látky, které jako produkty aktivace komplementového systému vedou k přilákání buněk zánětu do místa zánětu (zejména granulocytů a makrofágů), působí i na endoteliální buňky – indukují vystavení adhezivních molekul. Kombinace působení těchto látek a působků uvolněných ze zničených buněk (např. laktát) dráždí nervová zakončení a způsobují bolest (dolor). Při dlouhotrvajícím zánětu se zaktivují i složky specifické imunity. Dochází k vycestování některých antigen-prezentujících buněk do lymfatických uzlin, kde stimulují mechanismy specifické imunity – začínají se vytvářet protilátky (B-lymfocyty), které opsonizují antigen a do místa zánětu také putují TH1-lymfocyty, které mají za úkol zvýšit cytotoxicitu makrofágů. Záněty můžeme dělit na: a) akutní (proběhnou rychle, většinou se kompletně zhojí) b) chronické (dochází k destrukci tkáně a jejímu nahrazování vazivem). Z laboratorních vyšetření je pro zánět typické: leukocytóza (zvýšený počet leukocytů v krvi) zvýšený FW (sedimentace erytrocytů, FW=Fahraus-Westergren) zvýšená hladina reaktantů akutní fáze (C-reaktivní protein, složky komplementu, IL-1, IL-6). [8,20,27] 15
3.4 Imunopatologické reakce Imunologické obranné reakce mohou poškodit struktury organismu včetně oka. Hovoříme o reakcích přecitlivosti, které dělíme na několik typů.
I. typ přecitlivosti – časná: nejčastěji je zprostředkována IgE protilátkami. Mezi antigeny vyvolávající reakci patří prach, pyl, mikroby, roztoči nebo léky. Reakce vede k degranulaci žírných buněk a uvolnění mediátorů reakce I. typu (histamin, serotonin, leukotrieny). Příklady onemocnění: atopická a vernální keratokonjunktivitida, gigantopapilární konjunktivitida.
II. typ přecitlivělosti – cytotoxická: je zapříčiněna působením protilátek IgG nebo IgM. Cytotoxicita buněk je zprostředkována aktivací komplementu, protilátkami nebo opsonizací. Uplatňuje se u autoimunitních chorob. Příklady onemocnění: oční jizevnatý pemfigoid, pemphigus vulgaris, dermatitis herpetiformis.
III. typ přecitlivosti – imunokomplexová: reakce se podobají I. typu, ale jsou způsobeny imunokomplexy IgG a antigenu. Vzniklý imunokomplex je normálně odbourán fagocytujícími buňkami, za jistých okolností se však může ukládat ve tkáních. Příklady onemocnění: Stevensův-Johnsonův syndrom, Sjögrenův syndrom, skleritida.
IV. typ přecitlivosti – pozdní: představuje reakci buněk na přítomnost antigenu bez účasti protilátek. Na této reakci se podílí T-lymfocyty a makrofágy. Příklady onemocnění: kontaktní dermatitida a konjunktivitida, vernální a atopická keratokonjunktivitida. [11,21]
16
3.5 Lokální imunita oka Ačkoli je oko z vnějšího prostředí infekci velmi dobře přístupné, disponuje řadou regulačních procesů, kterými se infekci účinně brání. Jedním z nich je hematookulární bariéra, která brání průniku vysokomolekulárních látek a buněk z krve do oka. [21]
3.5.1 Slzy a spojivka Slzy odstraňují z povrchu oka nečistoty, odumřelé buňky rohovky, ale i bakterie. Obsahují totiž antibakteriálně působící lysozym a imunoglobuliny. Nejvýznamnějším z nich je imunoglobulin IgA, který má schopnost opsonizace bakterií. Spojivka vytváří přirozenou mechanickou bariéru oka proti vnějšímu prostředí. Navíc obsahuje řadu buněk imunitního systému: neutrofily, lymfocyty, plasmatické a žírné buňky, které hrají v obraně proti infekci významnou roli. [21]
3.5.2 Rohovka a přední komora Rohovka je bezcévná a neobsahuje tedy ani lymfocyty. Při napadení rohovky virem či bakterií do ní mohou migrovat dendritické buňky (Langerhansovy buňky), zároveň se v ní objeví i cévy a dojde k vaskularizaci, rohovka tím ztrácí svoji přirozenou průhlednost. Přední komora disponuje speciálním typem útlumu imunitní odpovědi na přítomnost antigenu. Tuto jedinečnou schopnost označujeme ACAID (Anterior Chamber Associated Immune Deviation). Díky této schopnosti je po proniknutí antigenu do přední komory utlumena imunitní reakce v celém organizmu. [21]
3.5.3 Čočka a uvea Čočka se v raných fázích embryogeneze vyvíjí izolovaně a během života rozpoznává imunitní systém antigeny vlastní čočky jako cizí. Rozvoji zánětu brání tlumivé mechanismy, které však v některých případech nejsou účinné a mohou tak vznikat některé druhy katarakt. Zajímavostí imunologie uvey je sympatická oftalmie, která je dosud cílem výzkumu. Jedná se o reakci uvey na obou očích, ačkoli napadena byla pouze jedna. [23]
17
4
Vyšetření etiologie zánětu Mikrobiologie je nauka o mikroorganismech (mikrobech), které jsme schopni
pozorovat pouze mikroskopem. Infekční záněty oka mohou být způsobeny bakteriemi, viry, parazity, chlamydiemi nebo houbami. K tomu abychom byli schopni určit příčinu patologického procesu a mohli zahájit léčbu, nám slouží mikrobiologická vyšetření. [21]
4.1 Mikrobiologická vyšetření Cílem mikrobiologické diagnostiky je odhalit původce nemoci, tedy odlišit ho od běžné flóry, která se v některých tělních dutinách nachází běžně nebo od mikrobů, které se do vzorku dostali náhodně (kontaminace). Metody, kterými určujeme mikroby, můžeme rozdělit na přímé a nepřímé. U přímých metod hledáme původce infekce ve vyšetřovaném vzorku. U nepřímých metod hledáme odpověď imunitního systému pacienta na mikroba, prokazujeme tedy protilátky. [25]
4.1.1 Odběry a zpracování vzorku U zánětů oka provádíme nejčastěji odběr vzorku ze spojivkového vaku. Po odchlípení víčka bulbu odebíráme sterilním tamponem sekret. Po odběru vložíme tampon do zkumavky s transportní půdou. V laboratoři se pak materiál naočkuje na kultivační média (půdy). Základními kultivačními medii jsou: krevní agar, čokoládový agar, Sabouraudova půda a bujon. [6,25]
Obrázek 2 Výtěr ze spojivkového vaku [36]
18
Krevní agar: jedná se o půdu připravovanou přidáním 5 až 10% sterilní
defibrinované ovčí krve k agarovému základu ochlazenému na 45 až 50 °C. Roste na něm naprostá většina lékařsky důležitých mikrobů. Umožňuje sledovat hemolytické vlastnosti vypěstovaných kmenů a podle nich je diagnostikovat.
Čokoládový agar: je médium, které se připraví přidáním krve do horkého (80°C)
agaru. Vznikne tak neprůhledná půda hnědé barvy zvaná čokoládový agar. Výborně na něm rostou například hemofily.
Sabouraudova půda: jde o světle žlutou půdu pro kvasinky a plísně, obsahuje
pepton, agar a cukry (glukózu nebo maltózu).
Bujon: je zástupcem universální tekuté půdy, obsahuje masový extrakt, pepton
a NaCl. [25]
4.1.2 Barvení vzorku Izolovaného mikroba lze pro lepší identifikaci obarvit. Mezi nejběžnější typy barvení preparátů patří metody podle Grama a Giemsy.
Gramovo barvení Představuje postup, který nám umožňuje členit bakterie na grampozitivní (G+) a gramnegativní (G-) na základě odlišné stavby bakteriální stěny. Postup: Vzorek bakterií se nejprve barví krystalovou violetí, která bakteriální buňky obarví tmavomodře. Přidá se Lugolův roztok, což v obarvených buňkách vede ke vzniku komplexu barviva s jodem. Následuje působení alkoholu (např. aceton). Dobarvujeme safraninem nebo karbolfuchsinem. G+ bakterie: Alkohol
není schopný prostoupit buněčnou stěnou
(mohutná
peptidoglykanová vrstva) a rozpustit komplex. Po působení safraninu zůstanou bakterie tmavě modré. G– bakterie: Po působení alkoholu se bakterie rychle odbarví. Preparát propláchneme vodou a po dobarvení safraninem se bakterie zbarví do červena. [25]
19
Obrázek 3 Gramovo barvení – princip [38]
Barvení dle Giemsy Giemsovo barvivo obsahuje methylenovou modř, azur a eosin rozpuštěné ve směsi glycerolu a methanolu. Nejčastěji je využíváno ke znázornění prvoků, k obarvení krevních nátěrů, ale i k barvení některých bakterií. Při tomto barvení se bakterie jeví tmavě modře, pouzdra světle modře, slizová vrstva růžově, plazma leukocytů světle fialově a erytrocyty růžově až načervenale. [25]
4.1.3 Výběr antibiotik V mikrobiologii využíváme metod, které slouží k určení nejvhodnějšího antibiotika. U většiny nálezů patogenních bakterií tak zjišťujeme citlivost testované bakterie k antimikrobiálním přípravkům. Existují v zásadě dva typy metod, které můžeme použít. První z nich jsou difúzní metody: difúzní diskový test a E-test, druhé potom metody diluční. U diskové difúzní metody je antibiotikum difúzně rozptýleno do agaru s naočkovaným testovaným kmenem bakterie. Na základě měření velikosti inhibičních zón lze určit, zda je antibiotikum účinné nebo zda je testovaný kmen k antibiotiku rezistentní. U E-testu použijeme speciální proužek napuštěný rostoucími koncentracemi antibiotika a jsme tak schopni určit MIC (minimální inhibiční koncentraci, nejnižší koncentraci, která zastavuje růst mikroba). V případě mikrodilučního testu použijeme destičku s klesající koncentrací antibiotika. Pokud dojde k zákalu, bakterie roste, pokud je bakterie inhibována, zákal zmizí. [28]
20
4.1.4 Ostatní vyšetření Laboratorní průkaz virových zánětů probíhá podle stejných principů jako průkaz infekcí bakteriálních. I v laboratorní diagnostice virů rozeznáváme průkaz přímý, kam patří např. izolace viru nebo průkaz jeho antigenů či nukleových kyselin ve vyšetřovaném vzorku, a nepřímý, průkaz tvorby protilátek. V běžné lékařské praxi se nejvíce využívá rychlých diagnostických postupů: průkaz virových antigenů, průkaz virové nukleové kyseliny a průkaz tvorby protilátek. Parazitologická diagnostika se opírá hlavně o morfologický průkaz parazita. Ten může být i makroskopický, většinou se však jedná o mikroskopický průkaz ve vzorku. Z dalších metod přímého průkazu se používá průkaz parazitárních antigenů komerčními soupravami. V průkazu protilátek využíváme hlavně sérologickou diagnostiku (vazba komplementu a metoda ELISA). Základem mykologické diagnostiky je přímé mikroskopické vyšetření klinického materiálu. Na základě toho může být zahájena antifungální terapie bez nutnosti čekání na výsledek kultivace etiologického agens, která vede k jeho izolaci a následné identifikaci. [25]
4.2 Specializovaná vyšetření neinfekčních zánětů Alergické záněty oka mohou být vyvolány různými alergeny. Nejčastěji se jedná o pyly, srst zvířat, spory plísní nebo roztoče. Mezi další alergeny, které mohou vyvolat alergickou
odpověď,
patří
léčiva,
konzervanty
nebo
kosmetika.
Základem
alergologického vyšetření je tedy anamnéza, z které často vyplyne podezření na konkrétní alergen. Rychlou a spolehlivou metodou jsou alergologické kožní testy a stanovení koncentrace specifických IgE protilátek. [11,40] U autoimunitních zánětů provádíme detekci autoprotilátek, ty slouží jako marker autoimunitního onemocnění. Jsou to protilátky (imunoglobuliny) namířené proti antigenům vlastního organismu. K detekci autoprotilátek slouží řada metod, jako je např. nepřímá imunofluorescence, enzymová imunoanalýza (EIA), radioimunoanalýza (RIA) a imunoblot (western blot). [40]
21
4.3 Původci očních infekcí Infekční záněty oka mohou způsobit bakterie, viry, houby nebo parazité, neinfekční vznikají na podkladě imunopatologické reakce. Většina infekčních agens se projeví až po porušení některých z přirozených očních bariér (reflexní mrkání, slzný film s obsahem antibakteriálních látek, hematookulární bariéra). Toto narušení může být i zcela nepatrné (kontaktní čočky). Některé patogeny jsou však schopny proniknout i do neporušené rohovky (pneumokoky, gonokoky, listerie, viry). [25]
4.3.1 Bakterie Bakterie jsou jednobuněčné prokaryotní organismy. Jejich velikost se udává v μm. Podle tvaru se dělí na koky, tyčinky, kokotyčinky a spirochety. Koky jsou kulovitého tvaru, mohou tvořit dvojice (diplokoky), řetízky (streptokoky) nebo shluky (stafylokoky). [6]
Grampozitivní koky Mezi nejčastější původce očních infekcí řadíme zástupce rodů Staphylococcus, Streptococcus a Enterococcus.
Staphylococcus Ve vztahu k očním infekcím je nejvýznamnějším Staphylococcus aureus (zlatý
stafylokok). Je původcem zánětů mazových žlázek (Zeissových) na okraji očního víčka. Dále pak bývá původcem akutních i chronických zánětů spojivky, zánětů očního víčka, ale i hlubších částí oka a očnice. [21]
Streptococcus a Enterococcus Pro oko nebezpečným je Streptococcus pneumoniae - původce zánětů spojivek
a rohovky. Záněty předního segmentu oka, záněty očnice a celého nitra oka mohou být způsobeny méně častým původcem očních infekcí a tím je Streptococcous pyogenes. Enterokoky jsou důležití původci zejména nosokomiálních nákaz. Nejčastěji se izolují E.faecalis, E.faecium a E.durans. Ve vztahu k oku mohou být původci bakteriálních keratitid. [21]
Gramnegativní koky Do této skupiny řadíme klinicky významné rody Neisseria, Moraxella, Kingella, Branhamella a Acinetobacter.
22
Neisseria Neisserie patří mezi původce závažných onemocnění (kapavka, hnisavá
meningitida). Oční infekce běžné nezpůsobují, ale jsou schopny proniknout i přes neporušenou rohovku a stát se tak obávanými původci hnisavých keratokonjunktivitid. [25]
Moraxella Moraxella lacunata je původcem chronické angulární konjunktivitidy.
Grampozitivní tyčky Do této skupiny řadíme rody Listeria, Corynebacterium a Bacillus.
Listeria a Corynebacterium Listeria monocytogenes a Corynebacterium diphtheriae mají schopnost pronikat
přes neporušenou oční bariéru a způsobit keratokonjunktivitidy a endoftalmitidy, i když se tomu tak stává velmi vzácně. Náchylnější jsou osoby oslabené (starší osoby) nebo vnímavý jedinci (novorozenci). [25]
Bacillus Zejména po penetrujících poraněních oka se jako původci rohovkových
a nitroočních zánětů mohou objevit Bacillus anthracis a Bacillus cereus. Bacillus cereus byl popsán i u keratitid v souvislosti s nošením kontaktních čoček. [21]
Gramnegativní tyčky Z této skupiny je významnou čeledí Enterobacteriaceae, dále pak rody: Serratia, Pseudomonas, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus a Haemophilus. [25]
Enterobacteriaceae Představují čeleď gramnegativních tyčinek žijících především ve střevě.
V oftalmologii se můžeme nejčastěji setkat s keratitidami, které jsou u nositelů kontaktních čoček způsobeny rody Serratia, E.coli, Klebsiella a Proteus. Serratia marcescens vyvolává velmi agresivní vředy rohovky, které pronikají tak hluboko, že mohou způsobit až perforaci bulbu. [21]
Pseudomonas Pseudomonas
aeruginosa
je
nejčastější
gramnegativní
tyčka
izolovaná
z rohovkových vředů, často způsobuje keratitidy u osob nosících kontaktní čočky. Velmi snadno přilne na povrch rohovky a proniká jí. [21]
23
Obrázek 4 Pseudomonádový vřed rohovky s hypopyon [12]
Haemophilus Haemophilus influenzae a Haemophilus aegyptius mohou být původcem akutních
konjunktivitid až hnisavých keratitid. [21]
Chlamydie Jedná se o bakterie s nitrobuněčným parazitismem. Druh Chlamidia trachomatis je původcem trachomu - chronické keratokonjunktivitidy vedoucí až k ložiskovým nekrózám a jizvám na spojivce. [21]
4.3.2 Viry Viry jsou nebuněčné organismy obsahující jen jediný typ nukleové kyseliny (DNA nebo RNA), nemnoží se dělením, ale syntézou svých složek v hostitelské buňce.
DNA viry Z této skupiny se v oftalmologii nejčastěji setkáváme se zástupci z čeledi
Herpesviridae a Adenoviridae. Herpesvirové infekce oka patří mezi závažné a relativně časté komplikace. Projevují se jako konjunktivitidy a keratitidy. [21,25]
RNA viry Do této skupiny patří např. čeledi Orthomyxociridae, Paramyxoviridae,
Coronaviridae, Picornaviridae, Arenaviridae a Retroviridae. Pro oftalmology je významná skupina retrovirů HIV-1 a HIV-2 způsobující syndrom získaného selhání imunity, AIDS, který způsobuje oční komplikace až u 75 % osob infikovaných tímto virem. [25]
24
4.3.3 Parazité Parazité jsou organismy, které ke svému životu využívají jiný organismus, odebírají mu živiny a škodí mu. Dělíme je na vnější ektoparazity (členovci) a vnitřní endoparazity (prvoci a červi). [6]
Prvoci
Prvoci jsou jednobuněčné eukaryotní organismy. V souvislosti s nedodržením pravidel správného používání kontaktních čoček se z této skupiny můžeme setkat s akantamébami, drobnými měňavkami způsobující keratitidy. [21]
Členovci Roztoči Trudník tukový a Trudník mazový (Demodex folliculorum a Demodex
brevis) žijí při ústí Meibomských žláz, kde se pravděpodobně živí odumřelými buňkami a vyvolávají blefarokonjunktivitidy. Veš muňka (Phthirus pubis) žije v ochlupení, podpaží, vousech, ale i obočí a řasách, způsobuje záněty víčkových okrajů. Do oka mohou vniknout i chlupy housenek způsobujících záněty, ty nazýváme ophthalmia nodosa. [21]
4.3.4 Houby Houby (Fungi) jsou eukaryotní organismy s celulozovou membránou a s jádry, které mají vláknité výběžky zvané hyfy. Vyvolávají onemocnění zvaná mykózy. Záněty víček mohou způsobovat kožní a vlasové plísně. V oftalmologii se nejčastěji setkáme se zástupci z rodů Microsporum, Trichophyton a Epidermophyton. Na okrajích víček můžeme při chronických zánětech nalézt kvasinkám podobné plísně. Nejznámější z nich je Candida albicans, ta může způsobit i zánět rohovky s typickými bělavými pláty. [21]
25
Přehled léčby zánětů oka
5
Skupinu léčiv užívaných v očním lékařství souhrnně označujeme jako Ophthalmologica. Jejich aplikace je podmíněna permeabilitou jednotlivých očních struktur. Ta se obecně při narušení hematookulární bariéry zánětem zvyšuje, protože dilatované cévy odplavují léčivo mnohem rychleji. [14]
5.1 Způsoby podávání léků
Oční kapky Nejčastější formou podávání léků při léčbě zánětů oka jsou oční kapky. Jedná
se o lokální aplikaci, kdy je v předním segmentu dosaženo dostatečné koncentrace účinné látky a je omezen vliv celkových nežádoucích účinků. Vzhledem k malému objemu spojivkového vaku se však z jedné kapky léčiva využije asi jen 20%. Penetraci léčiva můžeme zlepšit přidáním viskózních substancí (metylcelulóza, polivinylalkohol), které zajistí delší kontakt léčiva s rohovkou. [11]
Oční masti Díky svému složení setrvávají oční masti na povrchu oka déle než oční kapky
a zvyšují tak penetraci léčiva. Hydrofilní léčiva však nejsou v tucích rozpustná a v masti tvoří mikrokrystaly. Léčivo se tak uvolňuje pomalu a v slzách nemusí být dosaženo terapeutické hladiny. [11,21]
Podspojivkové injekce Touto injekcí je možno dosáhnout vyšších hladin koncentrací léčiva především
v předním segmentu oka a odpadá starost s pravidelným kapáním kapek. Tímto způsobem bývají aplikovány nejčastěji antibiotika a kortikosteroidy. [11,21]
Subtenonská injekce Jedná se o injekci pod tenonskou kapsulu umožňující aplikovat lék blíže
zadnímu segmentu oka, nedochází k odplavení léčiva spojivkovými cévami. [11,21]
Intravitreální injekce Léčebný způsob používaný nejčastěji u endoftalmitid, kdy se do sklivce přes
pars plana aplikuje malé množství antibiotik (steroidů), po předchozím odsátí stejného objemu sklivce. [11,21]
26
Celková léčba Celková léčba je vhodná v případech, kdy stav nelze zvládnout lokální terapií.
Průnik celkově podávaných léčiv je však omezen díky hematookulární bariéře a vazbě některých látek na plazmatické proteiny. [11,21]
5.2 Antibakteriální léčba 5.2.1 Antibiotika Antibiotika jsou antimikrobiální léčiva používaná k profylaxi a terapii bakteriálních infekcí. Jedná se o chemické látky, které zabraňují růstu nebo ničí bakterie a jiné mikroorganismy. Obvykle dosahují svého účinku tím, že inhibují syntézu buněčné stěny bakterií, poškozují funkci jejich cytoplazmatické membrány, proteinovou syntézu nebo metabolismus bakterie. Ve svém účinku jsou buď baktericidní (mikroorganismy přímo usmrcují) nebo bakteriostatická (pouze inhibují růst a množení mikroorganismů). Podle šíře antimikrobiálního spektra je dělíme na antibiotika s širokým spektrem účinku a antibiotika s úzkým spektrem účinku. [11,17]
Peniciliny a cefalosporiny
Peniciliny a cefalosporiny řadíme mezi betalaktamová antibiotika, která inhibují syntézu buněčné stěny mikroorganismů, mají tedy baktericidní účinek. Celá tato skupina antibiotik vykazuje nízkou toxicitu, ale u určité části populace mohou vyvolávat alergické reakce (od mírných kožních projevů až po anafylaktický šok). [17] Penicilin G a penicilin V jsou vysoce účinné vůči většině grampozitivních a gramnegativních koků. Širokospektré peniciliny, jako ampicilin a amoxicilin, mají širší antibakteriální účinnost, která zahrnuje i některé gramnegativní tyčky a G– bakterie jako Haemophilus influenzae a Proteus mirabilis. Užívány jsou pouze k celkové terapii, podávány jsou p.o. Díky širokému antibakteriálnímu spektru mohou narušit fyziologickou střevní mikroflóru a navodit tak průjmy a hypovitaminózu. [11,21] Cefalosporiny mají shodný mechanismus účinku jako peniciliny a působí rovněž baktericidně. Ve srovnání s nimi mají širší antibakteriální spektrum. Můžeme je dělit do čtyř generací, kdy se obecně u vyšší generace zvyšuje antibakteriální spektrum a průnik přes hematookulární bariéru. Podávány jsou p. o.
27
Cefalosporiny I. generace – cefadroxil, cefalexin, jsou účinné zvláště vůči
Streptococcus
pyogenes,
Streptococcus
pneumoniae,
Staphylococcus
aureus,
Staphylococcus epidermidis a Neisseria gonorrhoeae.
Cefalosporiny II. generace – cefuroxim a cefaklor, mají větší gramnegativní
bakteriální účinky.
Cefalosporiny III. generace – cefixim a ceftibuten, mají podobné spektrum
účinnosti jako předchozí cefalosporiny, ale lépe pronikají hematookulární bariérou.
Cefalosporiny IV. generace – cefpirom, cefepim, jsou vysoce účinné proti
Pseudomonas aeruginosa. [17,21]
Tetracykliny a chloramfenikol
Tetracykliny
jsou
širokospektrá
bakteriostatická
antibiotika
ovlivňující
proteosyntézu bakterie. Dnes je na tato antibiotika poměrně častá a vysoká rezistence. Jsou účinná proti grampozitivním a gramnegativním mikroorganismům i chlamydiím. Mají velmi dobrou lokální snášenlivost a dobře pronikají do tkání, kromě CNS. Celkově se tetracyklin užívá u chlamydiových nebo stafylokokových infekcí Meibomských žláz. Chloramfenikol je širokospektré antibiotikum s dobrou penetrací hematookulární bariérou. Lokálně ve formě očních kapek se používá velmi často, např. oční kapky Spersadex Comp. (chloramfenikol, dexamethazon). [2,11]
Aminoglykosidová antibiotika
Jedná se o baktericidní širokospektrá antibiotika, která se po p.o. podání špatně vstřebávají, proto se podávají parenterálně nebo lokálně. Jsou neurotoxická a ototoxická. Účinná jsou především proti infekcím, které jsou způsobeny gramnegativy (Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, Klebsiella, Enterobacter) a grampozitivy (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis). [17] V očním lékařství se jedná především o tyto zástupce: gentamycin, neomycin, streptomycin a tobramycin. V lokální terapii patří v kombinaci s kortikosteroidy a jinými typy antibiotik mezi nejvyužívanější účinné látky ve známých hromadně vyráběných přípravcích jako je např. Ophthalmo-framykoin (bacitracin, neomycin), Maxitrol
(neomycin,
polymyxin
B,
dexamethason),
dexamethazon). [2]
28
Tobradex
(tobramycin,
5.2.2 Antibakteriální chemoterapeutika
Sulfonamidy
Sulfonamidy jsou synteticky připravené amidy kyseliny p-aminobenzensulfonové. Brání vzniku kyseliny listové, která je nezbytná pro růst a množení bakterií a tím působí bakteriostaticky zejména na bakterie: Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae a Chlamydia trachomatis. Nežádoucí účinky po podání sulfonamidů jsou poměrně časté, jedná se zejména o alergické reakce (exantém, fotosenzitivita), poškození ledvin a hyperbilirubinémie (u novorozenců mohou vytěsnit bilirubin z vazby na plazmatické bílkoviny a zvýšit tak riziko ikteru). Příklady zástupců: sulfamethoxazol, sulfasalazin, sulfadiazin. [2,11]
Fluorochinolony
Fluorochinolony řadímě mezi chinolonová chemoterapeutika, která inhibují enzym gyrázu. Tento enzym je zodpovědný za správné rozplétání a zřetězení bakteriální DNA během replikace. DNA po jejich působení zůstává rozpojená, což znamená buněčnou smrt – baktericidní účinek. [17] V očním lékařství využíváme fluorochinolony III. generace: ciprofloxacin, lomefloxacin, ofloxacin, norfloxacin. Při lokálním podání dobře pronikají rohovkou a mají široké spektrum účinku zahrnující např. i Pseudomonas aeruginosa. [30]
5.3 Antivirová léčba K prevenci a terapii virových onemocnění používáme antivirotika. Jejich mechanismus účinku vychází ze struktury a vlastností virů. V současné době užívaná antivirotika tak zasahují do některé z fází replikace (množení) viru. [21] Infekce oka způsobené viry můžeme léčit jak lokálně, tak i celkově. Při systémové aplikaci snižujeme viremii a chráníme druhé oko, účinná látka však do nitra oka špatně proniká. [14]
Aciklovir
Aciklovir selektivně inaktivuje jen buňky zasažené virem, vůči zdravým tak není toxický. Ve formě oční masti se používá především u blefaritid, keratitid vyvolaných virem herpes simplex i u keratitid či uveitid způsobených virem herpes zoster.
29
Z hromadně vyráběných přípravků s touto účinnou látkou se jedná např. o Herpesin nebo Zovirax. [11,14]
Ganciklovir
Ganciklovir je derivátem acikloviru a nejdéle užívaným virostatikem pro nitrooční aplikaci. Indikován je u cytomegalovirové retinitidy. [11]
5.4 Antimykotická léčba Jako antimykotika se označují antibiotika a chemoterapeutika užívaná k léčbě mykóz, tedy infekčních onemocněních vyvolaných patogenními houbami. Podle rozsahu účinku je můžeme rozdělit na místní a systémová. Z antimykotik se v očním lékařství používá amfotericin B, natamycin, mikonazol a ketokonazol. [2,17] Amfotericin B se jako jediný používá pro systémovou terapii a dodnes slouží jako „zlatý standard“ systémové antimykotické terapie, k němuž se vztahuje účinnost ostatních
antimykotik.
Je
účinný
vůči
kmenům
Aspergillus,
Penicillium,
Cephalosporium a Candida albicans. Indikován je u závažných nebo recidivujících dermatomykóz a orgánových mykóz. [17,11,21] K léčbě postižení předního segmentu je k dispozici natamycin ve formě očních kapek s fungicidním efektem. Je to lokální antimykotikum s širokým spektrem. Terapeuticky účinný je zejména při infekcích rohovky způsobených plísněmi rodu Fusarium. [2,21]
5.5 Antiflogistická léčba Antiflogistika jsou léčiva symptomatická používaná k tlumení projevů zánětlivých onemocnění. Dělíme je na steroidní antiflogistika a nesteroidní protizánětlivé látky (NSAIDs). [17]
Glukokortikoidy Glukokortikoidy užíváme k léčbě zánětlivých a imunologických onemocnění
oka. Inhibují cyklooxygenázu a tím tvorbu eikosanoidů (prostacyklinu, prostaglandinu a tromboxanu). Z této inhibice pak při systémovém podávání, v závislosti na trvání, frekvenci a síle léčby, vyplývá řada nežádoucích účinků, která je s podáváním
30
kortikoidů spojená. Z celkových nežádoucích účinků jsou to např. myopatie, osteoporóza, retence sodíku a vody, duodenální vředy, pankreatitida, vznik cushingoidního syndromu. Z očních nežádoucích účinků se jedná např. o glaukom, atrofii víček, ztenčení skléry a zvýšené riziko vzplanutí chronických bakteriálních a virových infekcí. [11] Kortikosteroidy jsou hlavní léčbou přední a zadní uveitidy. Lokální aplikace je většinou účinná u zánětů předního segmentu oka, protože v sítnici, sklivci a cévnatce nedosáhneme dostatečných terapeutických hladin. Mezi nejčastěji užívané kortikoidy řadíme: kortizon, dexamethazon, prednizon, triamcinolon a fluorometholon. [2,21]
Nesteroidní antiflogistika
Nesteroidní antiflogistika představují skupinu látek různého chemického původu, které mají v nižších dávkách účinek analgetický, antipyretický a ve vyšších pak antiflogistický. Nemají vedlejší nežádoucí účinky hormonální povahy, které se objevují při antiflogistické terapii kortikosteroidy. [17] K oční aplikaci se ze skupiny NSAIDs používají především diklofenak, flurbiprofen, indometacin a oxyfenbutazon. Po místním podaní potlačují zánětlivé reakce předního segmentu oka a působí analgeticky. [21]
5.6 Mydriatika a cykloplegika Mydriatika a cykloplegika řadíme mezi parasympatolytika, která působí jako antagonisté na acetylcholinových receptorech umístěných mimo jiné i v duhovkovém sfinkteru a řasnatém tělese. Výsledkem je dilatace zornice (mydriáza) a ztráta akomodace (cykloplegie). Používají se především k diagnostické mydriáze, jako prevence vzniku synechií u pacientů s chronickou iridocyklitidou a ke zmírnění bolesti při přední uveitidě. K dosažení cykloplegie a při léčbě přední uveitidy používáme déle působící látky jako atropin nebo skopolamin. K dosažení krátkodobé mydriázy zvolíme tropikamid nebo cyklopentolát. [11,14]
5.7 Antihistaminika Antihistaminika jsou léčiva, která svým účinkem blokují klinické projevy vyvolané histaminem. V očním lékařství využívána H1 antihistaminika působí jako 31
kompetitivní antagonisté histaminu na H1 receptorech. Ve svém účinku tak snižují dilataci kapilár, zároveň i jejich propustnost a kontraktibilitu bronchiálních svalů. Lokálně aplikovaná antihistaminika, antazolin, nafazolin, levokabastin, působí krátkodobou úlevu při mírných alergických příznacích na víčkách nebo spojivce. U alergií, které na antihistaminika nereagují, lze použít stabilizátory žírných buněk. Mezi ně patří kromoglykan sodný, který zabraňuje degranulaci žírných buněk. Indikován je např. u vernální keratokonjunktivitidy. [11,17]
5.8 Imunosupresiva Imunosupresiva používáme v očním lékařství pouze pro léčbu těžkých zánětlivých onemocnění (Behcetova nemoc, sympatická oftalmie, revmatoidní artritida). Každá imunosupresivní léčba má řadu vedlejších nežádoucích účinků. Jednotlivá léčiva zasahují na různých úrovních do syntézy DNA. Metotrexát působí např. jako inhibitor enzymu dihydrofolátreduktáza, tím je znemožněn vznik kyseliny tetrahydrolistové, která je nezbytná pro syntézu purinových bází a tymidinu. 5-fluorouracil se začleňuje jako falešný substrát do nově vznikající RNA a zastavuje tak růst a množení buněk. Mitomycin C obsahuje ve své molekule reaktivní alkyly, které jsou přenášeny do DNA buněk. Mezi další imunosupresiva užívaná v očním lékařství patří např.: azathioprin, cyklofosfamid, infliximab nebo cyklosporin A. [11,21]
32
Záněty víček
6
6.1 Záněty víčkových okrajů Záněty víčkových okrajů označujeme jako blefaritidy. Jsou poměrně častým onemocněním působící obtíže ve smyslu slzení, pálení, svědění, pocitu cizího tělesa a astenopické potíže při práci do blízka nebo špatném osvětlení. Rozlišujeme blepharitis squamosa a ulcerosa.
Blepharitis squmosa: okraje víček jsou zarudlé a v řasách se olupují malé šupinky. Často bývá u světlovlasých osob a seboroických onemocnění.
Blepharitis ulcerosa: v zarudlém okraji víčka se tvoří malé vřídky. Onemocnění je často vyvoláno stafylokokovou infekcí, je vleklé a způsobuje vypadávání řas (madaróza). [9-10]
6.2 Záněty víčkových žlázek Mezi infekční záněty víčkových žlázek řadíme hordeolum a chalazion.
6.2.1 Hordeolum Hordeolum neboli ječné zrno je zánět Zeissovy nebo Mollovy žlázy. Jedná se o běžné stafylokokové onemocnění charakteristické svěděním, otokem a zarudnutím víčka s výraznou bolestivostí v okolí ložiska. Pokud během několika dní samo neperforuje, aplikujeme lokálně antibiotika (tobramycin, ofloxacin). [2,22]
Obrázek 5 Hordeolum [33]
33
6.2.2 Chalazion Chalazion je zánět Meibomské žlázy v oblasti tarzu. Bakteriologicky se jedná nejčastěji o stafylokokové infekce. Mezi typické příznaky patří otok víčka, erytém a bolestivost v místě zánětu. Během 3-4 týdnů zánět často přechází do chronického stádia, kdy se pod kůží víčka vytvoří tuhá nebolestivá bulka. Pokud se chalazion sám neresorbuje, lze provést jeho chirurgické vynětí. [10,22]
Obrázek 6 Chalazion [37]
6.3 Virové a alergické záněty víček Drobné puchýřky na kůži víček jsou typické pro recidivující zánět způsobený virem herpes simplex. Objevuje se jednostranně, většinou při celkovém oslabení organismu. Mnohem delší a bolestivější průběh má herpes zoster vyvolávající pásový opar v oblasti první větve trigeminu, který často přechází na kouli oční a může způsobit vleklé keratitidy a uveitidy. Léčí se p. o. podávaným aciklovirem. Alergické záněty mohou být vyvolány pylovou alergií, líčidly, brýlovými obrubami, ale zejména alergickou reakcí na léky. Reakce se na víčku projevuje svěděním, zarudnutím a zduřením. [11,15,18]
34
Záněty spojivek
7
Zánět spojivky (conjunctivitis) je velmi častým onemocněním s typickými symptomy: otok víček, pocit cizího tělesa, tlak v oku, světloplachost, zvýšené slzení, sekretem slepená víčka po ránu, zvětšení preaurikulárních uzlin. Podle délky trvání se rozlišuje:
hyperakutní konjunktivitida (vznik do několika hodin),
akutní konjunktivitida (postihne nejprve jedno oko, poté druhé, netrvá však déle než 4 týdny),
chronická konjunktivitida (trvá déle než 4 týdny).
Podle příčin vzniku můžeme konjunktivitidy dělit na: 1. infekční: bakteriální, virové, parazitární, plísňové, 2. neinfekční: alergické, autoimunitní, ostatní. [22] Ve snaze stanovit správnou diagnózu provádíme důkladně mnohá vyšetření. Na štěrbinové lampě hodnotíme stav spojivky a to především: překrvení, otok, hypersekreci slz, papilární a folikulární reakci, pseudomembrány a membrány, zvětšení lymfatických uzlin. Pečlivě také sledujeme, zda není ve spojivkovém vaku přítomna hnisavá sekrece.
Překrvení
Při překrvení spojivky mluvíme o spojivkové injekci.
Pro povrchovou
(konjunktivální) injekci je typická jasně červená barva a periferní lokalizace oproti hluboké (ciliární), která má tmavší zbarvení a je přítomna v okolí limbu.
Obrázek 7 Konjunktivální injekce [37]
Otok spojivky
V případě otoku a zduření spojivky hovoříme o chemóze. Vzniká v důsledku poškození cévní stěny spojivkových kapilár, která je více propustná a dochází k úniku tekutin do extravaskulárního prostoru. 35
Hypersekrece slz
Nadměrné slzení až přetékání slz na tvář označujeme jako epiphora. Může se jednat o reflexní hypersekreci slzných žláz u zánětů spojivky nebo může být porušen odtok slz.
Papilární reakce
Papily vznikají hyperplazií subepiteliálního vaziva. Jedná se o bradavčité výrůstky různé velikosti, které vznikají kolem dilatovaných kapilár buněčnou infiltrací a exudací.
Folikulární reakce
Folikuly vznikají hyperplazií lymfatických uzlíků, které jsou ve spojivce přítomny. Viditelné jsou zejména po everzi horního víčka. Nalézáme je zejména u virových a chlamydiových infekcí.
Pseudomembrány a membrány
Pseudomembrány a
membrány představují
k zanícenému epitelu. Membrány na rozdíl
koagulovaný sekret
adherující
od pseudomembrán zanechávají
po odloučení krvácející spodinu.
Obrázek 8 Pseudomembrány na tarzální spojivce [11]
Zvětšení lymfatických uzlin Palpačně lze někdy zjistit zduřelé preaurikulární a submandibulární uzliny, kam
je lymfa z oka odváděna. Zpravidla doprovází virová onemocnění spojivek. [5,20,22]
36
7.1 Infekční záněty 7.1.1 Bakteriální konjunktivitidy Pro bakteriální konjunktivitidy je typická hlenovitá až hnisavá sekrece. Onemocnění
je
většinou
oboustranné,
s časovým
odstupem
v postižení
očí,
charakteristické výskytem spojivkové injekce a otokem víčka. Průběh onemocnění bývá většinou krátkodobý, k vyléčení dojde během 1-2 týdnů. Postižené oko nezavazujeme a dbáme na pravidelnou aplikaci antibiotik. [12,31]
Hyperakutní bakteriální konjunktivitida
Příčinou je infekce Neisseria gonorrhoe, kdy dochází k přenosu pohlavní cestou, a Nesseria meningitis, kdy se přenos děje cestou krevní. Edém víček je bolestivý, hnisavý sekret hustý a preaurikulární uzliny zduřelé.
Akutní bakteriální konjunktivitida
Mezi
nejčastější
patogeny patří:
Streptococcus
pneumoniae a
pyogenes,
Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus a Moraxella lacunata. Spojivková injekce je výrazná, hnisavý sekret slepuje víčka, oko slzí. Pro infekce Haemophilus influenzae jsou typické rohovkové vředy a infiltráty, u konjunktivitid způsobených Streptococcus pneumoniae bývá zánět spojen s tvorbou membrán na tarzální spojivce.
Chronická bakteriální konjunktivitida
Tyto záněty mají dlouhý, ale nedramatický průběh. Nejčastějším patogenem je Staphylococcus aureus a Moraxella. Velmi častá jsou ječná zrna, vřídky kolem řas nebo jejich úplná ztráta. [11,22,32]
7.1.2 Virové konjunktivitidy Pro virové konjunktivitidy je typická serózní až seromucinózní sekrece. Charakteristický je rychlý nástup, spojivková injekce, otok víček, folikulární reakce a zvětšené lymfatické uzliny. Původce virové konjunktivitidy můžeme rozdělit na dvě skupiny: -
DNA viry (adenoviry, herpetické viry, poxviry),
-
RNA viry (picornaviry, paramyxoviry).
37
Adenovirová konjunktivitida
Adenoviry jsou nejčastější původci virových konjunktivitid. Přenos viru se děje přímým kontaktem s infikovanou osobou nebo předměty, které jsou kontaminovány sekretem z očí (oční kapky, předměty osobní hygieny). Konjunktivitida je folikulární s povrchovou injekcí, serózní sekrecí a zduřenými preaurikulárními uzlinami. Podle druhu sérotypu adenoviru může infekce probíhat jako: -
epidemická keratokonjunktivitida (KCE),
-
faryngokonjunktivální horečka (PCF),
-
akutní nespecifická folikulární konjunktivitida,
-
chronická keratokonjunktivitida.
Herpetické konjunktivitidy
Mezi herpetické viry, které mohou způsobit konjunktivitidu patří: -
virus herpes simplex: HSV-1, HSV-2
-
virus herpes zoster - HZV
-
virus Epsteina-Barrové - EBV
-
cytomegalovirus - CMV. [22]
Herpes simplex virus konjunktivitida Tento zánět je charakteristický výskytem puchýřků na spojivce a okrajích víček. Po primární infekci v dětství nastává doba latence s umístěním viru v gangliích. Rohovka je ve většině případů spolupostižena keratitidou, nejčastěji povrchovou. Typická je snížená citlivost rohovky a palpační citlivost regionálních uzlin. V léčbě využíváme virostatik (aciklovir). [20]
7.1.3 Chlamydiové konjunktivitidy Chlamydiové konjunktivitidy jsou chronické folikulární záněty spojivky. Původcem zánětu jsou chlamydie, intracelulárně žijící paraziti. Kromě zánětů očí působí chlamydie též záněty močových cest, vejcovodů nebo nadvarlat. [21]
Trachom
Trachom je chronické onemocnění, které dodnes zaujímá první místo na světovém žebříčku příčin oslepnutí, což úzce souvisí s úrovní rozvoje země a hygienickými podmínkami. Infekce se šíří přímým kontaktem nebo nepřímo infikovaným materiálem a hmyzem.
38
Charakteristické znaky onemocnění jsou: trachomatozní folikuly, jizvy a pannus. Folikuly jsou šedavé, později žluté a nacházíme je v místech, kde se normálně lymfatická tkáň nenachází (tarzální a bulbární spojivka). Hojením změklých folikulů vznikají jizvy, které vedou k zprohýbání tarzální ploténky a na limbu zanechávají Helbertovy jamky (obr. 9). Jizvení způsobuje vznik trichiázy (stočení řas směrem k bulbu) a entropia (ochablost dolního víčka). Vrůstáním spojivky nebo cév mezi epitel a Bowmanovu membránu rohovky vzniká pannus, který se postupně šíří celou rohovkou a snižuje jeji transparenci. Dle klasifikace světové zdravotnické organizace rozlišujeme tato stádia: -
stadium I – folikulární zánět spojivky
-
stadium II – difúzní zánět spojivky
-
stadium III – jizvení tarzální spojivky
-
stadium IV – trichiáza
-
stadium V – rohovkové zkalení.
Možnou léčbou jsou antibiotika tetracyklinové řady, erythromycin a sulfonamidy. [12,22,26]
Obrázek 9 III. Stádium trachomu – Helbertovy jamky na limbu [11]
39
7.2 Neinfekční záněty 7.2.1 Alergické konjunktivitidy S alergickými záněty spojivek se pravidelně setkáváme v období květu různých trav, stromů či bylin, kdy vlivem pylových alergenů dochází k degranulaci žírných buněk a uvolnění histaminu, serotoninu, leukotrienů a dalších mediátorů zánětlivé reakce. Typickými symptomy jsou pálení, svědění, slzení a chemóza spojivky. V tomto případě jde o sezónní alergickou konjunktivitidu. Pokud alergeny působí celoročně (roztoči), hovoříme o celoroční alergické konjunktivitidě. V léčbě využíváme antihistaminik, vazokonstrikčních látek a stabilizátorů žírných buněk. U
nositelů
kontaktních
čoček
a
očních
protéz
se
můžeme
setkat
s gigantopapilární konjunktivitidou, která vzniká jako alergická reakce na depozita, která se na čočkách usazují. [12,31]
Obrázek 10 Zvětšené papily u gigantopapilární konjunktivitidy [35] Velmi podobné projevy, urputné svědění, slzení a tvorbu papil, mají vernální a atopická keratokonjunktivitida. Vernální katar postihuje děti ve věku kolem 10 let, obyčejně na jaře a častěji v teplých oblastech Středomoří. Oční projevy atopického zánětu spojivky a rohovky se mohou objevit kdykoli ve spojení s atopickou dermatitidou. V obou případech se jedná o hypersenzitivní reakce I. a IV. typu. Na podkladě přecitlivosti III. typu vzniká Stevensův-Johnsonův syndrom. Může být vyvolán léky (sulfonamidy, barbituráty), bakteriemi nebo viry. Celkový stav
40
s horečkami a kožním erytémem doprovází postižení sliznic, hlenohnisavý zánět spojivek, symblepharon, vaskularizace rohovky. V terapii využíváme kortikosteroidů. [12]
7.2.2 Autoimunitní konjunktivitidy Konjunktivitidy mohou doprovázet puchýřnatá onemocnění jako je oční jizevnatý pemfigoid, pemfigus vulgaris a dermatis herpetiformis. Oční jizevnatý pemfigoid postihuje rohovku a další sliznice (ústní, vaginální, pharyngeální). Na sliznicích vznikají puchýře, vředy a následně jizvy. U spojivky srůstá spojivkový vak, tvoří se symblepharon a vzniká trichiáza. Pravděpodobně se jedná o II. typ přecitlivělosti. V léčbě využíváme imunosupresiv. [10]
7.2.3 Ostatní záněty spojivky Chronické onemocnění vyššího věku spojené s dilatací obličejových cév představuje keratoconjunctivitis e rosacea. Etiologie tohoto onemocnění není dosud známa, průběh je vleklý a časté jsou recidivy. Na očích se projevuje zánětem spojivek, často s blefaritidou a keratitidou. U starších žen se ve spojení s dysfunkcí štítné žlázy může objevit i keratokonjunktivitis limbalis superior. Toto onemocnění má taktéž neznámou etiologii a je pro něj charakteristické slzení, fotofobie, blefarospasmus, papilární hypertrofie a ztluštění spojivky v horních kvadrantech. [10,12] Keratoconjunctivitis
sicca
je
syndrom
suchého
oka,
multifaktoriální
onemocnění, které způsobuje změny na očním povrchu spolu se symptomy diskomfortu (pocit pálení, řezání, svědění, unavených očí). Změny jsou patrné především na rohovce a spojivce. Spojivka bývá v důsledku tření zřasená a na oku pozorujeme spojivkové řasy probíhající souběžně s víčkovým okrajem. [22]
41
8
Záněty rohovky Pro zánětlivé onemocnění rohovky můžeme použít třech názvů. Infiltratio corneae,
kdy nahromaděním zánětlivých buněk pod epitelem nebo pod stromatem vzniká povrchní nebo hluboký infiltrát. Ulcus corneae, rohovkový vřed, jako označení pro zánětlivý defekt s infiltrovanou spodinou a okraji. A do třetice keratitis, zánět, který zasahuje větší nebo celou část rohovky. [20] Hojení rohovkových poškození stromatu je spojeno se vznikem zákalů a s vaskularizací. Může tak vzniknout jemný rohovkový zákal (nubekula), sytější (makula) až sytě bílý (leukom), který již výrazně snižuje pacientův vizus. Pro povrchovou vaskularizaci je typické větvičkovité větvení s dobře viditelným průběhem cév. Vaskularizace hluboká mívá cévy metlicovitého vzhledu, často je přítomna u chronických rohovkových infekcí. Pronikne-li vřed do hloubky až k Descemetské membráně, dojde k jejímu vyklenutí nitroočním tlakem a vzniká descementokéla. Pacienti se záněty rohovky přichází do ordinací s řezavou bolestí v oku, světloplachostí či pocitem cizího tělesa v oku. Objektivně pozorujeme otok víček, chemózu spojivky či perikorneální injekci nafialovělé barvy. [19-20]
Rozlišujeme keratitidy:
Povrchové – keratitis epithelialis punctata (tečkovitá povrchová léze) – keratitis dendritica (větvičkovitá povrchová léze) – keratitis geografica (mapovitá léze zasahující až do Bowmanovy membrány).
Hluboké – ulcus corneae (rohovkový vřed) – keratitis disciformis (diskoidní zkalení rohovky, typické pro keratitidu herpes zoster) – keratitis intersticialis (stromální postižení typické pro systémové choroby - TBC, borelióza) – keratitis ulcerosa periferica (periferní ulcerózní keratitida) – Wesselyho prstenec (imunologický prstenec obkružující infekci). [12]
42
Obrázek 11 Keratitis epithelialis punctata [34] Podle příčin vzniku můžeme keratitidy dělit na: 1. infekční: bakteriální, virové, parazitární, plísňové, 2. neinfekční keratitidy. [12]
8.1 Infekční záněty 8.1.1 Bakteriální keratitidy Bakteriální keratitidu může způsobit celá řada mikrobů. Nejčastěji se jedná o Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
aureus, Streptococcus pneumoniae,
Pseudomonas aeruginosa a Proteus mirabilis. Děje se tak především při porušení epitelu rohovky úrazem či chirurgickým výkonem, při snížené obranné schopnosti imunitního systému, poruchách slzného filmu nebo u nositelů kontaktních čoček, především u těch, kteří nosí čočky i přes noc (kontinuální čočky). [10] Objektivně můžeme u bakteriálních keratitid pozorovat většinou smíšenou injekci s epiforou a fotofobií. Typická je i infiltrace rohovky a reakce v přední komoře. Postupným rozpadem lamel rohovky dojde ke vzniku rohovkových vředů, jejichž vzhled je pro některé druhy bakterií specifický. [11] S. epidermidis a S. aureus způsobují dobře ohraničené šedobílé vředy s malou zánětlivou reakcí v přední komoře. U infekce zlatým stafylokokem najdeme v přední komoře hnis (hypopyon), neléčený může vést až k perforaci rohovky. Vřed způsobený S. pneumoniae se rychle šíří do centra rohovky (ulcus corneae serpens), kde tvoří absces
43
s hypopyem v přední komoře. Pro pseumonádovou keratitidu je typický vřed s zelenožlutým hlenovitým sekretem na spodině a hypopyem, vřed se šíří velmi rychle k periferii rohovky a hrozí ztráta oka. [26] V konzervativní léčbě začínáme širokospektrými antibiotiky (gentamicin, tobramycin, ofloxacin), které pak podle výsledků bakteriologického vyšetření můžeme upřesnit. Dále využíváme mydriatik (k zabránění vzniku zadních synechií) a nesteroidních antiflogistik. V případě descemetokély až perforaci rohovky se nabízí chirurgická terapie - keratoplastika. [12,22]
Obrázek 12 Bakteriální ulcerace rohovky [34]
8.1.2 Virové keratitidy Nejčastějšími původci virových keratitid je virus herpes simplex (HSV), herpes zoster (HZV), Epsteina-Barrové (EBV) a adenoviry. Často se vyskytují ve spojení s folikulární konjunktivitidou. [12]
Epitelové keratitidy
Keratitis dendritica a geographica patří mezi nejčastější formy epitelové recidivující HSV- keratitidy. Charakteristický je větvičkovitý a mapovitý vzhled vředu způsobený replikací viru v buňkách epitelu. Větvičky jsou na konci rozšířené a citlivost rohovky výrazně snížena. Léčba probíhá pomocí virostatik. [11]
44
Herpes simplex virus keratitida (HSV)
Herpes simplex keratitida je nejčastěji se vyskytující jednostranná keratitida, která je i dnes možnou příčinou jednostranné slepoty. Vyvolávajícím činitelem bývají často drobné úrazy rohovky. Po primární infekci přejde virus do stadia latence a usadí se v nervových gangliích, kde probíhá replikace viru a při některém z podnětů (horečka, psychický stres, úlek, menstruace), dochází k recidivě onemocnění. Na rohovce můžeme po obarvení fluoresceinem pozorovat typické dendritické léze vznikající rozpadem puchýřků a lehkou povrchovou injekci. Opakující se záněty způsobují jizvy a patologickou vaskularizaci. Léčba probíhá pomocí acycloviru, který blokuje množení viru, a mydriatik udržujících, vzhledem k možné indukované iridocyklitidě, mydriázu. [2,9,11]
Obrázek 13 Keratitis dendritica (virus herpes simplex I) [12]
Herpes zoster keratitida (HZV)
Virus herpes zoster má dvě klinické formy – varicella a herpes zoster. Varicella zoster virus zůstává po prodělaných planých neštovicích v latentním stavu v Gasserském gangliu a k propuknutí nemoci dochází u nemocných s lymfomem, po radioterapii nebo z neznámé příčiny. Na rohovce se projevuje v podobě keratitis punctata či dendritica, rohovka je necitlivá. Podává se p. o. acyclovir. Herpes zoster opthalmicus postihuje inervační oblast první větve trigeminu. Klinicky se manifestuje výsevem herpetických puchýřků, které na kůži vytváří jizvy. Afekce je doprovázená bolestí hlavy a horečkou. Nález na oku je rozmanitý a může mít následující
formy:
keratitis
punctata,
45
keratitis
dendritica,
pseudodendritica,
keratouveitida, neurotrofická keratitida. Závažnou komplikací bývají neuralgické bolesti a parestezie. [21,26]
8.1.3 Plísňové keratitidy Plísňové keratitidy u nás nejsou tak časté. Můžeme se s nimi setkat u pacientů po dlouhodobé aplikaci kortikoidů, kdy plísňová flóra získá patologické vlastnosti. Vyvolávají je nejčastěji Candida albicans, tvořící šedobílé infiltráty na rohovce, a Aspergillus fumigatus. Plísňové keratitidy mívají chronický průběh a nereagují na antibiotickou léčbu. K terapii je nutno užít antimykotik. [21]
8.2 Neinfekční keratitidy Mezi neinfekční keratitidy řadíme záněty vznikající na podkladě imunologické poruchy, traumatu, věkem podmíněné degenerace, chybného postavení víček nebo poruchy slzného filmu.
Keratoconjunctivitis sicca
Keratoconjunctivitis sicca je onemocnění očního povrchu s multifaktoriální etiologií, na které se podílí nošení kontaktních čoček, patologické stavy oka, systémová onemocnění, hormonální vlivy a účinky některých léčiv. Svoji roli hraje i genetická predispozice, věk, pohlaví, vliv okolního prostředí a další faktory. Snížená tvorba slz má za následek trofické změny epitelu spojivky a rohovky, které se pak mohou sekundárně infikovat. Rohovka bývá postižena v podobě erosí drobných vlákének (keratitis filiformis) nebo teček (keratitis superficialis punctata). Vhodnou substituční léčbou lehčích forem onemocnění jsou umělé slzy. [11]
Obrázek 14 Keratitis filiformis při syndromu suchého oka [12]
46
Expoziční keratitida
Expoziční keratitida je onemocnění, které vzniká v důsledku nedokonalého dovírání víček. Příčinou může být paréza n. facialis, kdy oční štěrbina zůstává trvale otevřena (lagoftalmus). U pacientů s exoftalmem, v kómatu nebo po dlouhé anestézii se můžeme setkat s obdobným problémem. Na rohovce vzniká keratitis superficialis punctata s možností vzniku rohovkové eroze a sekundární infekce. V terapii využíváme lubrikancií, antibiotik či terapeutických kontaktních čoček. [22]
Imunologicky podmíněné keratitidy
S imunologicky
podmíněnými
keratitidami
se
můžeme
setkat
samostatně
(Moorenův vřed) nebo ve spojení se systémovými chorobami, zejména vaskulitidami. Projevem onemocnění je periferní ztenčení rohovky a vznik periferní ulcerativní keratitidy. [12]
47
9
Záněty skléry Záněty skléry jsou ve srovnání s ostatními zevními záněty oka méně časté.
Příčina zánětů se často nedovede prokázat, a proto bývá jejich vznik často uváděn do souvislosti s chřipkovým onemocněním, revmatismem, alergií, tuberkulózou, dnou a u žen s gynekologickými chorobami. Rozlišujeme episkleritidu a skleritidu. [1]
9.1 Episkleritida Episkleritida je benigní zánět pojivové tkáně mezi spojivkou a sklérou. Převážně bývá jednostranný s tendencí k recidivám. Episcleritis simplex se projevuje difuzním překrvením povrchových episklerálních cév a bez terapie většinou sama vymizí. Pro episcleritis nodularis jsou typickým znakem hrbolky vyklenující se nad okolní spojivku a déletrvající ústup. V průběhu 1-5 týdnů episkleritida odeznívá, oční diskomfort řešíme nesteroidními antiflogistiky. [1,20]
Obrázek 15 Prostá difuzní episkleritida [12]
9.2 Skleritida Skleritida je závažný zánět předního úseku skléry, většinou neinfekčního původu, doprovázející systémové choroby. Projevuje se fotofobií, slzením, překrvením hlubokých episklerálních cév a značnou bolestivostí při dotyku oka. Podle lokalizace rozlišujeme skleritidu přední, kdy zánět postihuje skléru před ekvátorem, a zadní, kdy zánět probíhá za ekvátorem.
48
Lokálně se při terapii používají kortikosteroidy v kapkách či masti a nesteroidní antiflogistika. [1,22]
9.2.1 Přední skleritida Podle charakteru může být přední skleritida nenekrotizující (difúzní nebo nodulární) nebo nekrotizující (se zánětem, bez zánětu). Při difúzní formě nenekrotizující skleritidy pozorujeme edematické, výrazně překrvené cévní pleteně šedofialové barvy, které ani po aplikaci vazokonstringens nemizí. Pro nodulární skleritidu jsou charakteristické nepohyblivé uzlíky, kolem nichž je soustředěn zánět. Přední nekrotizující skleritida se zánětem je charakteristická hlubokou ložiskovou injekcí a stupňující se záchvatovitou bolestí. Skléra postupně nekrotizuje a objevuje se pod ní ležící uvea. Zánět bývá provázen rohovkovými komplikacemi, uveitidou, šedým zákalem a sekundárním glaukomem. Přední nekrotizující skleritida bez zánětu (scleromalacia perforans) je onemocnění, které je u žen často doprovázeno séropozitivní revmatickou artritidou. Zánět se vyznačuje žlutavými nekrotickými ložisky ve skléře, která svým tenčením zviditelňuje obnaženou uveu. [12,22]
Obrázek 16 Přední nekrotizující skleritida se zánětem [12]
9.2.2 Zadní skleritida Tento typ skleritidy bývá diagnostikován méně často, protože tento úsek skléry nejde přímo vyšetřit a přední segment bývá často beze změny. V popředí stojí bolest, protruze bulbu, edém víček a oftalmoplegie. Pokles zrakových funkcí je u 90 % nemocných v důsledku exsudativního odchlípení sítnice a optické neuropatie. [22]
49
10 Záněty přední uvey Záněty uvey (uveitidy) můžeme dělit podle několika kritérií: a) podle toho, kde jsou zánětlivé projevy přítomny, dělíme uveitidy na: -
přední
-
intermediální
-
zadní
-
panuveitis,
b) dle příčiny pak mohou být: -
infekční (virové, bakteriální, myotické, parazitární)
-
neinfekční (imunitní)
-
idiopatické (s neznámou příčinou),
c) podle délky trvání: -
akutní
-
chronické
-
recidivující,
d) dle formy zánětu je můžeme dělit na: -
granulomatózní
-
negranulomatózní. [12]
Obrázek 17 Anatomické rozdělení uveitid [23]
50
Přední uveitidy jsou záněty postihující duhovku (iritida) a řasnaté těleso (cyklitida). Nejčastěji však obě struktury společně – iridocyklitida. Mezi subjektivní příznaky akutní přední uveitidy patří tupá intenzivní bolest, která se stupňuje při snaze o akomodaci nebo při pohledu do světla, zhoršené vidění a slzení. Projevy těchto zánětů jsou patrné především v přední komoře. Objektivně pozorujeme na štěrbinové lampě typické příznaky, které se s akutní iridocyklitidou pojí, jsou to:
ciliární injekce
užší zornice s omezenou hybností
hypopyon (zánětlivý výpotek) v přední komoře
buňky a fibrin v komorové tekutině
dekolorace a setřelá barva duhovky
rubeóza duhovky
synechie
precipitáty na endotelu. [11,29]
Obrázek 18 Akutní přední uveitida se zadní synechií u č. VIII [11]
51
U chronické přední uveitidy jsou subjektivní potíže pacienta často minimální. Bulbus je klidný, bez nebo s lehkou ciliární injekcí, objevují se precipitáty na endotelu rohovky, jejichž tvar a rozmístění mohou charakterizovat některé typy uveitid. Časté jsou zadní synechie. [18]
Obrázek 19 Chronická přední uveitida [12] Mezi komplikace, které při přední uveitidě mohou vzniknout, patří: přední a zadní synechie, sekluze zornice, sekundární glaukom a katarakta. Zadní synechie jsou srůsty mezi duhovkou a přední plochou čočky, vznikají v důsledku fibrinové sekrece, která se mění ve vazivo. Těmto srůstům se snažíme zabránit mydriatiky, protože při srůstu zornicového okraje s přední plochou čočky (seclusio pupillae), by došlo k blokádě komunikace mezi přední a zadní oční komorou, vyklenutí periferní části duhovky (iris bombata) a možnosti vzniku sekundárního glaukomu. Vyklenutá duhovka zužuje komorový úhel a fibrinózní exsudát přeměněný ve vazivo může zapříčinit i srůst mezi přední plochou duhovky a rohovkou (přední synechie). U vleklých iridocyklitid je narušen metabolismus čočky vlivem zánětlivých produktů a nedostatečné výživy, ta se kalí a vzniká komplikovaná katarakta. [5,10,22]
52
Tabulka 1 Přehled infekčních předních uveitid [28] Přední uveitidy - infekční virové
herpes simplex uveitida, varicella zoster uveitida
bakteriální lymeská borrelióza, syfilis, tuberkulóza, gonokoková uveitida parazitární akantamebiáza, toxoplazmóza, toxokaróza plísňové
kandidóza, aspergilóza, kokcidiomykóza, fusarióza
10.1 Virové přední uveitidy Původci virových uveitid jsou především herpes viry. Primární infekce se projevuje
nejčastěji
jako
gingivostomatitida.
Herpes
viry
poté
perzistují
v senzorických gangliích a vlivem různých faktorů může dojít k jejich reaktivaci. Recidiva virové infekce může proběhnout bez jakýchkoli příznaků nebo může mít i podobu očního zánětu. [21] Herpetická přední uveitida bývá spojena s keratitidou (keratouveitida), vzácně se může vyskytnout i samostatně. Přední uveitida způsobená virem herpes simplex se projevuje jemnými až špekovitými precipitáty na endotelu rohovky a v přední komoře buněčnou reakcí různého stupně. Duhovka může být zasažena difúzním nebo fokálním zánětem. U difúzní formy HSV vznikají přední a zadní synechie, duhovka je prosáklá a hrozí riziko sekundárního glaukomu v případě, že zánět postihne i endotel odtokových cest (trabekulitida). U přední uveitida vyvolané virem varicella zoster nacházíme výsev drobných precipitátů na endotelu rohovky, v přední komoře jsou přítomny buňky, duhovka je překrvená. Častou komplikací je sekundární glaukom. Později vzniká atrofie duhovky a iridoplegie doprovázená poruchou akomodace. V léčbě se opíráme především o lokálně aplikovaný aciklovir (u těžších forem přední uveitidy i systémově p.o.), kortikosteroidy, cykloplegika, mydriatika a ke snížení nitroočního tlaku jsou vhodné betablokátory nebo inhibitory karboanhydrázy. [11,21]
53
10.2 Bakteriální přední uveitidy Původci bakteriální uveitidy jsou v našich geografických podmínkách především Mycobacterium tuberculosis, Treponema pallium a Borrelia burgdorferii.
Tuberkulóza (TBC)
Tuberkulóza je systémové chronické onemocnění se sklonem k recidivám. Patogenem je nejčastěji Mycobacterium tuberculosis. Nejběžněji se vyskytuje v plicích, ale může být postižen kterýkoli orgán, vzácně i uvea. Oční forma TBC se může projevit přední i zadní uveitidou. U přední uveitidy si pacient stěžuje na poruchy vizu a výpadky zorného pole. Charakteristické jsou projevy granulomatózní uveitidy: špekovité precipitáty na endotelu rohovky, uzlíky na duhovce a exsudát ve sklivci. V léčbě je indikována systémová léčba tuberkulostatiky a lokálně pak symptomatická léčba kortikosteroidy. [11]
Syfilis
Syfilis je sexuálně přenosná choroba způsobená spirochétou Treponema pallidum. K přední uveitidě dochází při sekundární syfilis, kdy častými subjektivními příznaky jsou: zamlžené vidění, fotofobie, bolest, výpadky zorného pole. Duhovka bývá překrvená a vznikají na ní jasně červené skvrny (roseoly), z kterých vznikají v zornicové oblasti žlutavé noduly. V dalším průběhu ložisko atrofuje. V tomto místě vzniká zadní synechie. V léčbě se používají vysoké dávky penicilinu. [11,21]
Lymská borrelióza
Lymská borrelióza je onemocnění způsobené přenosem spirochety Borrelia burgdorferi z klíštěte na člověka. Onemocnění probíhá ve třech stádiích, pro která jsou typická oční postižení. V 1. stádiu se objevuje folikulární konjunktivitida, ve 2. stádiu iridocyklitida s vitritidou a ve 3. stádiu keratitida. Uvea může být postižena ve 2. stádiu choroby. Příznaky uveitidy jsou fotofobie, poruchy zraku a zarudnutí oka. Nitrooční zánět se může projevit ve formě přední granulomatózní uveitidy. Doporučenou celkovou léčbou jsou antibiotika. [11,21]
54
10.3 Parazitární přední uveitidy Z protozoárních infekcí, u kterých můžeme nalézt přední uveitidu, jsou nejčastější: akantamebiáza, toxoplazmóza a toxokaróza.
Akantamébová přední uveitida
Infekčním agens akantamébové přední uveitidy je Acanthamoeba species. Endogenní infekce po hematogenním rozsevu je poměrně vzácná a může probíhat jako přední nebo i zadní granulomatózní uveitida. Mnohem častěji se můžeme setkat s keratitidami
až
keratouveitidami
při
exogenním
kontaktu
s akantamébami
v souvislosti s nošením kontaktních čoček. [21]
Toxoplasmóza
Původcem oční toxoplasmózy je intracelulární parazit Toxoplasma gondii. Primárním místem postižení je sítnice. Existují dvě formy onemocnění: vrozená a získaná. Většina očních projevů toxoplasmózy je kongenitální, nebo může dojít k aktivaci kongenitální léze. Pacienti udávají pokles zrakové ostrosti, mlhavé vidění, plovoucí zákaly. Iridocyklitida bývá spojena s tvorbou zadních synechií a duhovkových uzlů. [21]
Toxokaróza
Toxokarózu způsobuje parazit Toxocara species. Jedná se o hlísta, který žije ve střevě psů nebo koček. Člověk se nakazí požitím vajíček toxokary z půdy nebo přímo při styku se psy či kočkami. Postihuje převážně děti a oční projevy onemocnění jsou různorodé – od bezpříznakového klinického obrazu až po endoftalmitidu s odchlípením sítnice. [21]
10.4 Plísňové přední uveitidy Díky často nevhodnému profylaktickému podávání antibiotik a dlouhodobému užívání kortikosteroidů zaznamenaly plísňové infekce značný vzestup. S endogenní plísňovou uveitidou se můžeme nejčastěji setkat v souvislosti s plísněmi Aspergillus species, Coccidiodes a kvasinkami Candida.
Aspergilóza
Aspergilózu způsobují různé druhy vláknité houby rodu Aspergillus. K přenosu dochází vdechnutím, proto jsou nejčastější formy plicní. Oční onemocnění je příznakem invazivní aspergilózy, kdy se infekce šíří krevní cestou. Typickým nálezem jsou buňky 55
v přední komoře a ve sklivci, precipitáty, hypopyon. Onemocnění rychle progreduje a vzniká plísňová endoftalmitida. [21]
Kokcidiomykóza
Kokcidiomykóza je plísňové onemocnění způsobené plísní Coccidiodes immitis. Vyskytuje se endemicky především v oblastech jihozápadu Spojených států. První příznaky onemocnění jsou podobné chřipkovým stavům (bolest hlavy, svalů, horečka), v dalším průběhu se infekce šíří do ostatních orgánů. Přední uveitida je poměrně vzácná, častěji postihuje oční kokcidiomykóza adnexa, spojivku a zadní segment. [21]
Kandidóza
Kandidóza je nejčastější příčinou plísňové endoftalmitidy. Přední uveitida vzniká hematogenním rozsevem, obvykle v souvislosti se septickým stavem. Postiženy mohou být prakticky všechny oční struktury. Subjektivně se projevuje oční bolestí, pohybujícími se skotomy, těžkými poruchami vizu až slepotou. [21]
Tabulka 2 Přehled neinfekčních předních uveitid [28] Přední uveitidy - neinfekční
HLA B-27 - bez
Fuchsova heterochromní iridocyklitida, Posnerův-
systémového
Schlossmanův syndrom
onemocnění
HLA B-27 +
ankylozující spondylitida, Reiterův syndrom, juvenilní
systémová choroba
idiopatická artritida, psoriatická artritida, enteropatické artritidy, sarkoidóza
Idiopatická
neznámá příčina
56
10.5 HLA B-27 pozitivní přední uveitidy bez celkové choroby HLA B-27 je antigen, s nímž je asociována řada nespecifických zánětlivých onemocnění. Mechanismus, který vyvolá u geneticky predisponovaných jedinců přední uveitidu, není znám.
Fuchsova heterochromní iridocyklitida
Fuchsova heterochromní iridocyklitida se projevuje zpravidla jako jednostranná chronická uveitida. Často jsou prvním příznakem plovoucí mušky a pokles zrakové ostrosti. Klasickým příznakem je heterochromie (rozdílná barva duhovek) způsobená atrofií předních vrstev duhovky, v některých případech nemusí být viditelná. Atrofie sfinkteru a dilatátoru zornice může vést ke změnám tvaru a velikosti zornice. Dalším charakteristickým rysem jsou drobné precipitáty roztroušené na celé ploše endotelu rohovky. V přední komoře je malé množství buněk, nikdy se netvoří zadní synechie. Častými komplikacemi jsou katarakta a glaukom. Léčba nemá efekt, pacienty sledujeme a eventuálně řešíme kataraktu a glaukom. [5,11-12,23]
Obrázek 20 Fuchsova heterochromní iridocyklitida s heterochromií duhovek a výsevem precipitátů na endotelu rohovky [12]
57
Posnerův-Schlossmanův syndrom
Posnerův-Schlossmanův syndrom neboli glaukomatocyklitické krize je recidivující iridocyklitida spojená s trabekulitidou a vysokým nitroočním tlakem (40-70 torrů). Pacienti pociťují mírnou bolest, mají mlhavé vidění až barevné kruhy kolem světla. Na endotelu rohovky jsou patrny jemné precipitáty, komorová voda netyndalizuje, zornice je mírně dilatovaná, netvoří se zadní synechie, může být přítomna heterochromie. [11-12,23]
10.6 Neinfekční uveitidy při systémovém onemocnění Akutní přední uveitida může u pacientů s HLA B-27 probíhat zároveň s některou s celkových chorob.
Ankylozující spondylitida
Ankylozující spondylitida neboli Bechtěrevova choroba je chronické zánětlivé onemocnění především páteřních obratlů, které postihuje převážně mladé muže. Akutní přední uveitida může předcházet samotnému kloubnímu postižení a projevuje se typickými znaky akutní přední uveitidy – tvorbou hypopyon a fibrinózní reakcí v přední komoře, tvorbou zadních synechií, membrán až fibrózy v zornici. [11-12]
Reiterův syndrom
Reiterův syndrom neboli reaktivní artritida je onemocnění charakterizované artritidou, uretritidou, konjunktivitidou a často přední uveitidou. Postiženi jsou především mladí muži. Etiologie onemocnění není dosud jasná. [11,23]
Juvenilní idiopatická artritida
Juvenilní idiopatická artritida (JIA) je chronické onemocnění, které začíná u dětí a mladých lidí do 16 let věku. Častěji postihuje dívky. Zánětlivé projevy větších i menších kloubů bývají spojeny s přední uveitidou. Typickými příznaky jsou jemné precipitáty, tyndalizace komorové vody, zadní synechie a katarakta. [11-12]
Psoritická artritida
Psoritická artritida je chronické zánětlivé kloubní onemocnění u pacientů s psoriázou (lupénkou). Asi u 10% z nich se mohou objevit i mimokožní projevy jako uveitida nebo srdeční potíže. [23]
58
Sarkoidóza
Až u 60% pacientů se systémovou sarkoidózou se objeví zánětlivé postižení živnatky. Jedná se o onemocnění, které se vyznačuje tvorbou granulomů z epiteloidních buněk. Nejčastěji jsou postiženy plíce, mízní uzliny a kůže. Z očních projevů je charakteristická chronická granulomatózní iridocyklitida se špekovitými precipitáty, duhovkové uzlíky, zákaly v předních částech sklivce a zadní synechie. [11,23]
59
11 Závěr Cílem této práce bylo zpřehlednit nejdůležitější informace, které se pojí se záněty předního segmentu oka. Nejprve byly obecně popsány související obory (anatomie, imunologie, mikrobiologie, farmakologie) se zaměřením na záněty oka a poté se práce věnovala strukturám předního segmentu, které mohou být zánětem zasaženy. K přehlednosti a názornosti přispívá i barevné zobrazení mnoha onemocnění přiřazených k jednotlivým kapitolám. Oční záněty představují širokou škálu onemocnění, která bez včasné diagnostiky mohou vést až ke ztrátě zraku. Optometrista je často prvním článkem, který se s těmito problémy u pacienta setká, měl by být schopen je rozpoznat a pacienta odeslat k lékaři. Zároveň by měl být schopen odlišit tyto problémy od jiných diskomfortů spojených například se špatnou refrakcí. Důležitost tohoto včasného záchytu je nejen u některých akutních, ale i zejména chronických očních onemocnění, která jsou doprovázena zhoršeným viděním a lehčími či těžšími symptomy. Ve své přehledné a srozumitelné podobě může tato práce posloužit studentům jako studijní materiál k dané problematice nebo i samotným pacientům, kteří s výše jmenovanými záněty do očních ambulancí přicházejí.
60
12 Seznam obrázků a tabulek Seznam obrázků: Obrázek 1: Schéma předního segmentu oka Obrázek 2: Výtěr ze spojivkového vaku Obrázek 3: Gramovo barvení – princip Obrázek 4: Pseudomonádový vřed rohovky s hypopyon Obrázek 5: Hordeolum Obrázek 6: Chalazion Obrázek 7: Konjunktivální injekce Obrázek 8: Pseudomembrány na tarzální spojivce Obrázek 9: III. Stádium trachomu – Helbertovy jamky na limbu Obrázek 10: Zvětšené papily u gigantopapilární konjunktivitidy Obrázek 11: Keratitis epithelialis punctata Obrázek 12: Bakteriální ulcerace rohovky Obrázek 13: Keratitis dendritica (virus herpes simplex I) Obrázek 14: Keratitis filiformis při syndromu suchého oka Obrázek 15: Prostá difuzní episkleritida Obrázek 16: Přední nekrotizující skleritida se zánětem Obrázek 17: Anatomické rozdělení uveitid Obrázek 18: Akutní přední uveitida se zadní synechií u č. VIII Obrázek 19: Chronická přední uveitida Obrázek 20: Fuchsova heterochromní iridocyklitida s heterochromií duhovek a výsevem precipitátů na endotelu rohovky
Seznam tabulek: Tabulka 1 Přehled infekčních předních uveitid Tabulka 2 Přehled neinfekčních předních uveitid
61
13 Použité zdroje Monografické publikace [1] AUTRATA, Rudolf a Jana VANČUROVÁ. Nauka o zraku. 1. vyd. Brno: Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví v Brně, 2002. ISBN 8070133627. [2] BOGUSZAKOVÁ, Jarmila, Eva ŘÍHOVÁ a Jan KRÁSNÝ. Oční záněty: průvodce ošetřujícího lékaře. Praha: Maxdorf, c2007, 96 s. Farmakoterapie pro praxi, sv. 25. ISBN 9788073451431. [3] ČIHÁK, Radomír. Anatomie 3. 2., upr. a dopl. vyd. Praha: Grada, 2004, 673 s. ISBN 80-247-1132-x. [4] DOKLÁDAL, Milan a Libor PÁČ. Anatomie člověka. 2. nezměn. vyd. Brno: Masarykova univerzita, 2002, 285 s. ISBN 8021030275.
[5] Duane's ophthalmology 2013. 2013 edition. S.l.: Wolters Kluwer Health, 2012. ISBN 978-145-1191-011. [6] GÖPFERTOVÁ, Dana, Daniela JANOVSKÁ a Karel DOHNAL. Mikrobiologie, imunologie, epidemiologie a hygiena: pro střední a vyšší odborné zdravotnické školy. 2. vyd. Praha: Triton, 1999, 134 s. ISBN 8072540491. [7] HORNOVÁ, Jara a Jana VANČUROVÁ. Oční propedeutika. 1. vyd. Praha: Grada, 2011. ISBN 9788024740874. [8] HOŘEJŠÍ, Václav a Jiřina BARTŮŇKOVÁ. Základy imunologie. 3. vyd. Praha: Triton, 2005, 279 s. ISBN 8072546864. [9] HYCL, Josef a Lucie TRYBUČKOVÁ. Atlas oftalmologie. 2. vyd. Praha: Triton, 2008. ISBN 978-807-3871-604.
62
[10] KOLÍN, Jan. Oftalmologie praktického lékaře. 1. vyd. Praha: Univerzita Karlova, 1994, 276 s. ISBN 807066861x. [11] KRAUS, Hanuš. Kompendium očního lékařství. 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 1997, 341 s. ISBN 8071690791. [12] KUCHYNKA, Pavel. Oční lékařství. 1.vyd. Praha: Grada, 2007, [40], 768 s. ISBN 9788024711638. [13] KVAPILÍKOVÁ, Květa, Klaus MÜLLNER a Stanislav ČERVENKA. Anatomie a embryologie oka: učební texty pro oční optiky a oční techniky, optometristy a oftalmology. 1. vyd. Brno: Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví v Brně, 2000, 206 s. ISBN 80-701-3313-9. [14] KVAPILÍKOVÁ, Květa. Farmakologie v očním lékařství. 1. vyd. Brno: Masarykova univerzita, 1995, 40 s. ISBN 8021011874. [15] KVAPILÍKOVÁ, Květa a Jana VANČUROVÁ. Přehled chorob zrakového ústrojí. Vyd. 1. V Brně: Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů, 2003. ISBN 8070133805. [16] KVAPILÍKOVÁ, Květa. Vyšetřování oka. 1. vyd. Brno: Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, 1995, 87 s. ISBN 8070131950. [17] MARTÍNKOVÁ, Jiřina. Farmakologie pro studenty zdravotnických oborů. 2., zcela přeprac. a doplň. vyd. Praha: Grada, 2014. ISBN 9788024713564. [18] MAZAL, Zdeněk. Oftalmologie pro všeobecné praktické lékaře. Editor Petr Herle. Praha: Raabe, 2011, 130 s. Ediční řada pro všeobecné praktické lékaře. ISBN 9788086307893. [19] RIEBEL, Otto. Nauka o zraku: učební text pro střední zdravotnické školy : obor oční optici. Vyd. 1. Brno: Ústav pro další vzdělávání středních zdravotnických pracovníků, 1971, 111 s.
63
[20] RIEBEL, Otto. Vybrané kapitoly z oftalmologie. 2. vyd. Praha: Státní pedagogické nakladatelství, 1980, 217 s. [21] ROZSÍVAL, Pavel. Infekce oka. 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 2003, 204 s., [24] s. obr. příl. ISBN 8024705052. [22] ROZSÍVAL, Pavel. Oční lékařství. Vyd. 1. Praha: Karolinum, 2006, 373 s. ISBN 8024612135. [23] ŘÍHOVÁ, Eva. Uveitidy. 1. vyd. Praha: Grada, 2009, 134 s. ISBN 9788024728971. [24] SYNEK, Svatopluk a Šárka SKORKOVSKÁ. Fyziologie oka a vidění. 1. vyd. Praha: Grada, 2004, 93 s., [8] s. ISBN 8024707861. [25] VOTAVA, Miroslav. Lékařská mikrobiologie: vyšetřovací metody. Brno: Neptun, 2010, 495 s. ISBN 9788086850047. [26] WILLIAM B. TRATTLER, William B.Peter K a Lucie TRYBUČKOVÁ. Review of ophthalmology. 2nd ed. Edinburgh: Saunders Elsevier, 2012, 239 s. ISBN 978-1437727-036.
Učební materiály [27] NOVÁK, Jan. Imunologie. Neoficiální studentské texty. [28] ZAHRADNÍČEK, Ondřej. Mikrobiologie a imunologie pro optiky, optometry a ortoptistky. (prezentace). Mikrobiologický ústav, LF MU v Brně.
Časopisecké publikace [29] FEUERMANNOVÁ, Alena. Zánětlivá onemocnění oka. Vnitřní lékařství. 2007, roč. 53, č. 5, s. 521-523.
64
[30] HANULÍK, Vojtěch. Možnosti fluorochinolinů v současné klinické praxi. Klinická farmakologie a farmacie. 2010, roč. 24, č. 4, s. 184-186. [31] GUBKOVÁ, Veronika. Stručný přehled zánětlivých onemocnění oka. SANQUIS. 2012, roč. 2004, č. 31, s. 35.
[32] ODEHNAL, Milan, Květoslava FERROVÁ a Jiří MALEC. Léčba suchého oka: Poruchy slzných žláz, slzného filmu a využití umělých slz v praxi. 2010, roč. 6, č. 3, s. 149-152
Elektronické zdroje [33] https://www.healthtap.com/topics/internal-hordeolum-photo
[34] http://is.muni.cz/do/rect/el/estud/lf/js10/kontakt/web/pages/poskozeni-oka.html
[35] http://is.muni.cz/do/1499/el/estud/lf/ps09/cocky/web/pages/str14.html
[36] http://www.lab-turnov.cz/index.php?page=odbery/odbery83
[37] http://omardurrani.com/lidcysts.htm [38] http://www.wikiskripta.eu/index.php/Uživatel:Katkel/Pískoviště3
[39] http://www.wikiskripta.eu/index.php/Soubor:Pinkeye_twoangles.jpg
[40] http://www.wikiskripta.eu/index.php/Autoprotil%C3%A1tky
65
