t-
ir:...
. I i')l,r',il
i
I
KEGAWATAI\I PADA GAGAL GIN..!AL AKUT Suhardi DA Mada/ Kedokteran Universilas Gadiah Baqian Penyakit Dalarn Fakultas RSUP Dr. Sardiito Yoqyakana
Pendahuluan Angka kematian pasien-pasien yang mengalami gagal ginjal akut adalah sekitar 50o/o. Sedang yang dimaksud dengan gagal ginjal akut adalah suatu syndrom yang ditandai dengan penurunan glomenulo filtntion rcte secara mendadak (iam beberapa minggu) sehingga terjadi penimbunan produk sampah nitrogen dan gangguan keseimbangan dari cairan extra celuler, elektrolit dan asam basa tubuh Keiadian gagal ginial akut merupakan 57o dari alasan alasan penderita masuk rumah sakit, dan 30% dari alasan mengapa di rawat di perawatan intensif (Brady et at, 1996). Kematian penderita yang mengalami gagal ginjal akut yang berhubungan dengan problem kebidanan 150,6 yang berhubungan dengan toxin 30olo, dan yang berhubLngan dengan trauma/pembedahan sekitar 60olo lgradY et al, 1996; Brenner and Lazarus, 1993). Dalam makalah ini hanya dibahas kegawatan yang diakibatkan oleh gagal ginjal akLrt, sedang kegawatan yang diakibatkan oleh penyakit primernya tidak dibicarakan disini. Pembahasan Penyebab Gagal Ginjal Akut Berbagai penyebab dapat mengakiba{kan terjadinya gagal ginjal akul lJnrrrk memudahkan diagnosa dan langkah terapi dibedakan 3 kelompok penyebab gagal qrnlal akul. cagal ginjal akut Pre Renal: adalah gagal ginjal akut yang disebabkan oleh karena adanya hipoperfusi dengan lanpa adanva kerusakan parenchim ginjal Gagal ginjal akLrl ini sering disebut pula sebagai Azotemia Pre Renal. Gagal ginjal akut Pre Renal ini sering terjadi pada pasien dengan perdarahan, diare hebat, dan diuresis yang hebat. Pasien ini mengalami hipotensi yang dapat berakibat menjad; akur Renal Failure. Oleh karena tidak ada kerusakan parenchim ginlal, biasanya potensial Reversibel. Sebab lain dari gagal ginjal Pre Renal adalah Perfusi in efectif alau Volume anetial inefectif. Pada keadaan ini sebetulnya volume cairan extra celuler penderila tadi cukup atau malah berlebihan, tetapi volume darah e{ektif menurun, sehingga oleh ginjal keadaan tadi diterima sebagai hipoperfusi Keadaan ini sering terjadi pada gagal jantung, aritmia, sepsis, anaphylacti, dan gagal hati. 62
I
Gag8l Ginial Akut Post Benal
Sumbatan ini dapat terjadi pada Pelvis Flenis, ureter, dan uretra. Sumbatan tadi dapat berupa batu, tumor atau gurrrpalan darah. lindakan jatro genic berupa post oper€si daerah pelvis dan daerah retro peritoneal atau post trat,ma yang diikuti dengan terjadinya anLrrik patut dicurigai terjadinya gagai ginjal akut Post Renal. Sedang sumbatan uretra dapat terjadi karena striktura atau prostat hipertrophy. Terapi dari gagal ginjal akut Post Renal adalah mernbebaskan sumbatan sehingga jalannya air kencing dari ginjal lancar kembali. Pada gagal girljal akut Post Renal bila dapat didiagfiosa dengan baik dan dapat dilakukan pembebasan sumbatan, prognosanya ginial akan pLllih kernbali normal/kembali ke lungsi semula lParl et al, 1994t'. Gagal Girrial Akut lnstrhrsik (Ak nhuler NekrcsisJ Pada kasus gagal ginjal akut intrinsik ini ada dua keadaan yang sering menyebabkan terjadinya gagal ginjal akut, ialah hipoperfusi ginjal (iskemik) dan nefrotoxin baik exogen maupun endogen. Pada kelompok ini terjadi hipotensi berat sehingga terladi perubahan patologi anatomi pada ginjal. Sebagai contoh : pasien korban kecelakaan dengan terjadi kerusakan jaringan yang luas. Sehingga terjadi hipotensi lshock karena perdarahan). Disamp;n!, itu karena traunra yang luas tadi, akan mengalami rhabdomyolisis, sehingga terjadi toxin myoglobin. Pasien trauma yang luas ini dapat mengalami komplikasi akut renal failure yang berat (akut tubuler nekrosis) dengan resiko kematian tinggi sekitar 6070 {Brenner dan Lazarus, 1993). Komplikasi dari Akut Tubuler Nekrosis {AlN) Pasien ATN akan mengalami kornplikasi sebagai akibat dari penunrpukan sampah nitrogen, gangguan keseimbangan air dan eiektrolit dan gangguan asam basa. Gangguan ini akan segera nyata bila pasien akut renal failure tadi mengalami bentuk oliguri lurine < 4OO cclhari) dan hiper katabolik (Brady er a/, t99O). Kegawatan komplikasi pasien akut renal failure / ATN ini berupa hipervolemik, yang selanjutnya akan menjadi hipertensi, odema perifer. dan gagal jantung
kongestil. Komplikasj yang lain adalah hiperkalemia, metabolik acidosis,
hiponatremia, uremia dengan gangguan neurologi, perdarahan gastrointestinal, rlis{uDgsi trombosit, pericarditis, dan pasien menjadi nrurlah mengalami infeksi. l(ornplikasi ini sernua .lapat rncnycl)abkan kcrnalian (Brady el a/, 199O, Brenner dan l. asarus, 1993) Votume Overload Konrplikasi peirdcrita yang sedarrg r engalami akrit renal lailure adalah volume overload (kelebillan cairan), hiponatrefilia, hiperkrlenria, hiperfosfateirria, tripocalernia, hiper nragnesenria dan acidosis metabolik. Sedarlg sampah r)itrogen yang tertumpuk di&buh karena tidak dapat dibuang oleh ginjal maka penderita tadi akan mengalami azotemia. Kecepatan penumpukan sanpah nitrogen ini tergantung dari beratnya kerusakan ginjal dan ada tidaknya katabolik pada pasien tadi. Ujrrd dari l(elebihan cairan extracehrlar sebagai akibat dari gangqua ekskresi sodium dan air penderita gagal ginjal akut tadi berupa oderna perifer, desakan vena jugularis rlreningkat dan selanjutnya dapat menimbUlkan odeB)a paru dan gaflal jantung kon.teslil. Deconrpensata cor.lis dlrngarr oderra panj ini sa gat 63
membahayakafi pasien bila tidak segera ditolona_ Keadaan hiper volerrrik ini sering menjadi problern pada pasien akut renal Iail{rre yang diberikan cairan intravena maupun masukan makanan enreral tanpa memparhatikan kesetinlbangan cairan. Apabila cairan intravena terlalu banyak mernakai dextrose isotonis, nraLrpun saline hipotonis nraka sering nrengalami hipo natrernia dan bila berat bisa berakibat
edema cerebral dengan abnormalitas neurologi {Brenner and Lazarus, 1993). Keadaan hiper volume ini bisa diatasi denqan pengaturan balance cairan, penggunaan diuretik, hemodialisis atau arterio vena hemodiafiltrasi atau veno veno lr emodiaf iltr a si. Hiperkalemia Pada pasien Akut Renal Failore sering rrrengalami Hiperkalemia. pada pasien Gagal Ginjal AkLrt tipe Oligurik atau Anurik oleh karena terjadi gangguan exkresi kalium dari ginjal maka setiap harinya kadar kalium darah berrambah O,5 mmol/L/ hari. Keadaan hiperkalemia ini sering ditemukarr pada pasien Akut Flenal Failure dengan problem problem rhabdornyoiisis, hernolisis, trrmor lysis syndrofir, dan perdarahan Gastrointestinal. Pada kadar kalium < 6,O mmol/L biasanya hiperkalemia asimtorrrnratik. lingginya kadar K, dapat dinro itor denqan Denreriksaan laboratoriLrrn dan peDteriksaan electrocardiograrn. Keadaan acidosis metabolik pada pasien Gagal Girrjal Akut akan ntenyebaLJkan K, intraseluler kekrar dari sel menuju plasnra darah (Brenner, 1985). Bahaya akan mengancarn bila pasien gagal ginjal akot tadi mengalarr)i hiperkalernia bent l> 7 mmol/l-}, maka pasien akan mengalami cardiac arrest dan pasien akan rneninggal dunia. Ferubahan EC.c. hiperkalemia, tadi sesuai dengan tingginya titer kalium plasma. Mula-mula gel T tinggi, lalu pR memanjang, gelombang P nlenghilang, ORS ntelebar, untuk kemudian terjadi cardiac stand still dan berkembang dengan cardiac arrest dan pasien akan meningqal dunia. Kegawatan Hiperkalemia ini selalu harus djwaspadai pada pasienpasien gagal ginjal akut {A.T.N}. Bila ada kegawatan Hiperkalemia berat ini bisa diatasi dengan pemberian: calcium glucgnas 1Oo/o 1 2 ampul, setiap pemberian diberikan pelan-pelan selama 5' - 15'. Kemudian diteruskan dengan larutan Dextrose 407o, 50 cc ditambah insulin 1O unit. Aksi dari insulin dextrose ini sudah tampak 10 menit dari saat pemberian, dan peranan insulin adalal) mernasukan K' plasma ke dalanr sel untuk seoreDtara waktu. Keadaan hiperkalenria inr serinq selalu di sertai dengan keadaan acidosis nretabolik, oleh scbab itu acidosis metabolik juga harLls diatasi dengan pernberiarr sodium bicarbonat. Pernberian insulin, sodiunt bicarbonat, dan glukonas alsikus tadi sifatnya hanya sernentara saotbil ntenunggu pasien untuk dilakukan henrodialisis. Selaniutnya pasien hiperkalenria tadi dilakukan hemodialisis, sehingga hiperkalemia menjadi normokalemia (hipokalernia ringan ) (Brenner and Lazarus, 1993).
Metabolik Asidosis pada Gaqal Ginial Akut Metabolik asidosis sering terjacJi pada akLrt renal {ailure yang disebabkan karena tinclakan operasi besar, trauma, sepsis. Pada keadaan hiper katabolik Droduksi asam meningkat, sedang pembLranllan asam oleh ginial menurun. Keaclaan asidosis ini juga merupakan triger terjadinya hiperkalernia. Pada penderita clewasa prodLlksi asam sekitar I meq/KgBB/hari. Sehingga pada penderita dengan berat 70 kg produksi asam per hari sekitar 70 meq - IOO meq. Pada keadaan hiperkatabolik produksi asam bisa berlipat 2 3 kali. Produksi asarn ini akan lebih cepat rneningkat bila keadaan 6kut renal failure tadidisertai dengan keadaan lain I diabetes mellitus, pasien menoalami hipoperfusi, penyakit hepat sepsis, dan intoxikasi ethylen glicol/Metanol.
Komplikasi perdarahan gastro intestinal akibat akut renal lailure dapat menyebabkan kematian pasien sekitar 20olo dari kematian pasien akut renal lailure {Randal dan Steve, 1997). Dengan pemberian antacid dan H, blocker, ternvata kegawatan karena perdarahan gaslro intestinal dapat diturunkan. Berbagai Jaktor terladinya perdarahan pada akut renal failure adalah iritasi mucosa dari nasogastric tube sendiri, ulcerasi, penurunan factor-factor koagulasi akibat transfusi berulang, dan defek trombosit karena uremia. Cara menangani pasien uremia dengan perdarahan gastro intestinal tadi adalah dengan hemodaalisis yang adekuat dengan mini heparin, ataLr tanpa heparin alau dilakukan peritoneal dialisis. Bila problem perdarahan pasien, uremia dengan cara diatas belum dapat diatasi dipertimbangkan pemberian criopresipitat segar, DDAVP atau conjugasi estrogen (.Jansen, 1980, Liuio et al, 1986, Mannucci et al, 1983). -
lnleksi Komplikasi ARF berupa inteksi sering ditemukan. Pada pasien ARF akibat dari adanya trauma atau penrbedahan 90o/o akan mengalami infeksi. lnfeksi paru dan septicernia sering terjadi. Pada pasien uremia fungsi sel leukosit mengalanri gangguan sehingga mudah mengalami infeksi yang berlanjut. Tindakan yang dapat melukai vena, seperti cateteri ar{eri, arterio veno shunt, pemasanllan endotracheal tube, pemakaian cateter sering menjadi sumber inleksi (McMurray et al, 197Bl. Walaupun demikian pemakaian antibiotic prophylaksi tidak dianjurkan, tetapi harus waspada akan adanya infeks;, dan bila dicurigai ada, berikan antibiotik yang sesuar.
Komplikasi Janlung Komplikasi akut renal failure nengenai jaotung berupa arilmia, myocard infark, emboli paru, pericard effLrsi (pericarditis uremikum), gagal jantunq, dan keadaan ini mengancam jiwa penderita. lndikasi Dialisis Pasien Akut Renal Failure lndikasi perlunya dilakLrkan dialisis segera pada pasien ARF tadi adalah pada keadaan : kelebihan cairan, gangguan elektrolit yang berat, hiperkalemia, hiponatremia, asidosis, pericarditis. ensephalopati, dan tendensi perdarahan. Pada keadaan volume cairan berlebihan, akan berakibat odema paru, gagal jantung, dan hipertensi. Sedang gangguan elektrolit berupa hiperkalemia (> 6 meq/ll terutama bila sudah ada perubahan perubahan elektro cardiografi ini semua hendaknva secrera dilakukan dialisis. Keadaan asidosis metabolik dimana kadar bicarbonat sudah < 1O meq/l dengan PH .- 7.2 juga merupakan indikasi hemodlalisis. Keadaan asotemia dengan kadar Blood urea Nitrogen : B0 1O0 ing/ dl dan kreatinin senrnr B 1O mg/dl sudah harus mulai dilakukan dialisis. Keadaan hiponatremia, hipocalsemia, hiperfoslatemia dan pasien akut renal failure dengan tendensi perdarahan uremik, juga memberikan petunjuk perlunya segera dilakukan dialisis (Brady er al 1996). prognosis Penderita Akut Renal Failure Pada penderila gagal ginjal akut karena Pre Renal dan post Renal, bila mendapat terapi yan!J tepat, paslen tadi akan reversibel- Sedang pada pasien gagal ginjal akut pada kelompok akut tubLrler nekrosis prognosisnya tidak baik artinya 65
mortalitasnya tinggi. Hal ini disebabkan oleh karena penyakit induknya maupun akibat dari gagal ginjal akut beserta komplikasi komplikasinya (multi organ failure sepsis, maupun komplikasi dari gagal ginjal akutnyal. pada kasus gagal ginjal akut yang berhubungan dengan bedah. mortalitasnya masih tinggi, mencapai 60o/o, sedang penderita gagal ginjal akut yang berhubungan dengan kebidanan mortalitasnya 15%, sedang akut renal failure yang berhubungan dengan toxin sekitar 30% {Brady, 1996). Eagi yang survive, pada evaluasi selanjut;ya bOolo mengalami penurunan fungsi ginjal. dan 5 o/o lagi mengalamj penurunan progresif (Brady, 1996).
Kesimpulan Gagal ginjal akut dapat berupa: prae Renal, post Renal, dan intrinsik Renal. Gagal ginjal akut Pre Renal dan post Renal bila cepat mendapat terapi yang tepat akan menladi baik secara spontan. Pada gagal ginjal akut yang termasuk akut tubuler nekrosis angka kematiannya tinggi, bila akut renal failur tadi berhubungan dengan trauma (bedah) mortalitasnya tinggi {60o/o), bila berhubungan dengan kebidanan 1Eo/o, dan bila berhubungan dengan toxin 3ooi. Sebab kematian tidak saja disebabkan akibat dari complikasi gagal ginjal
akutnya tetapi terutama di sebabkan oleh penyakit pokoknya beierta
complikasinya, antara la;n: multi organ tailure dan sepsis. Kegawatan dari gagal ginjal akut yang dapat dtperbaiki adalah : gagal jantung kongestil, hiperkalemia, acidosis metabolik, hiponatrem;a, pericard it is, encephalopati uremicum, dan urcmik bleeding.
Kepustakaan Anderson, R.J., Schrier, R.W 1988 Acute Tubuler Necrosis, in Diseases of the Kidney, R.W Schier, C.W Gottsshalk {eds). Boston, Litt,e, Brown. p 1413. Brady H.R. e."/. 1996 Acut Fenat Faiiure, in the Kidned 5'h ed; BM Brenner {ed) phitadelphia; Saunders, pp 12OO - 1252. Brenner, B.M. and Lazarus {eds) 1993 Acute Renat faiture, 2.d ed. Churchit. New york. Janson, e Jubelirer S., Weintein, M. and Deykin D. 19gO Tream€nt of the bteeding tendency in uremia with cryoprecipitate. N. Engt. J Med.303: t 3t B. Liuio, M., Mannocio, P., Vigano, G., Mingardi, G., Lornbardi, R., Mecca, c., and RemLrzzi, c., .t 986 Conjugated estrogen for the managemenr of bteeding associated with r€ nat tailwe. N. Engt. J
Med.315:731.
Mannucio, P., Remmuzzi, G., Pusiweri, F., Lombardi, R., Vatsechi, C., Mecca, G., Zimmerman. T. 1983 Deamino-a,D arginine vasopressin shon€ns the bleeding time in uremia. N. Engl. J.
Mpd.3OAt8. McMurray, S.b., Luft, EC., Maxwe , D.R., Hamburger R.J., Futty, D., Szwed, J.J., tave|e, K.J., and Kleit, S.A. 1978 Prevaiting pattern and predictor va ria bles in patients with acute tubuter nectosis. A.c. lntern. Me./. 138: 95O. Paul, A.8., Love, C. and Chjsholm, G.D. 1994 The management of bitaterat ureteric obsrruction and renalfailure in advanced prostate cancer. Br. J. lstolp:642 S.
66
LAMPIRAN
Hubungan Kenaikan Creatinin per Hari dcngan Moftalitas pada Gagal Ginjal Akut 80
tr,
'7O
?60 \o 50 940 =30 E)o
>10 0
0,s 0,9
1,0
1,9 2,0-"2,9 3,0-3,9
>4,0
Kenaikan Creatinin mgidVhari
Mortalitos Pasicn ARF Bentuk Oliguri dan Non Oliguri
80 '70
60
Mortalitas 7n
ARF'
5o
.:
I
20
E oligurik : thrggi
non oligurik : rendah
t0 0
IIOLJ linnkel (loNir
t98l 1981
1987
Am.J.Med.74:24:1943
61
