Gagal Ginjal Akut pada Sepsis Acute Kidney Injury on Sepsis

I LAPORAN KASUS I

Gagal Ginjal Akut pada Sepsis Acute Kidney Injury on Sepsis Surachtono

ABSTRACT Acute renal failure among sepsis pa!ents who are being hospitalized in intensive care unit, may suffer more cri!cal condi!on. The death rate is higher, lengthened care period, and higher cost, par!cularly also followed by mul!ple organ failure1. Several acute and chronic condi!ons may increase death rate. A woman, 68 years old, admi'ed in intensive care unit with hypotension and low level of consciousness. Diagnosis is supported with bronchopneumonia and sepsis shock symptoms. The pa!ent encountered acute renal failure during the treatment in intensive care, and needede a dialysis therapy as a renal subs!tu!on therapy. Keywords: Acute renal failure, Bronchopneumonia, Sepsis, Mul!ple organ failure, Renal subs!tu!on therapy. ABSTRAK Gagal ginjal akut pada pasien sepsis yang dirawat di ruang intensif berada dalam kondisi lebih kri!s. Mempunyai angka kema!an lebih !nggi, perawatan lebih lama dan biaya besar terutama disertai gagal mul! organ.1 Beberapa faktor risiko baik kronik maupun akut dapat memper!nggi angka kema!an. Seorang wanita, 68 tahun, masuk perawatan intensif dengan penurunan kesadaran dan hipotensi. Ditegakkan diagnosis bronkopneumonia dengan gejala-gejala syok sepsis. Selama perawatan terdapat gagal ginjal akut dan memerlukan terapi dialisis sebagai terapi penggan! ginjal.

jelas gejala-gejala dan tanda-tandanya, kadang-kadang sulit menegakan diagnosis pada pasien kri!s, dimana gejala dan tanda-tanda !dak spesifik, !dak ada pertanda sederhana, !dak ada teknik pencitraan dan pemeriksaan kultur kadang !dak bisa dipercaya dimana 40 % dengan hasil nega!f.2 Menurut American College of Chest Physicians dan Society of Cri!cal Care Medicine pada tahun 1991 menyebutkan bahwa sepsis adalah SIRS yang disebabkan oleh infeksi. Penderita disebut SIRS apabila terdapat paling !dak dua gejala berikut yaitu panas (>38ºC) atau hipotermia (<36°C), takikardia ( HR >90x/menit), leukosit lebih 11000 atau < 4000 atau > 10% bentuk muda, takipnea (RR>20x/menit atau dengan ven!lasi mekanik).3 Menurut Schrier dan Wang (2004) angka kema!an gangguan ginjal akut ( GGA) dengan sepsis jauh lebih !nggi (70%) dibanding pasien dengan GGA tanpa sepsis (45%).1 Menurut Chawla dkk, faktor berpengaruh terhadap !ngginya angka kema!an dapat dibagi menjadi4 1. Faktor risiko kronik (utama): usia tua, DM, Atherosclero!c Cardio Vascular Disease (ASCVD), atau Penyakit Ginjal Kronik ( PGK). 2. Faktor risiko kronik (tambahan): hipertensi, obesitas, pasca stroke, HIV, kanker, kadar bilirubin darah meningkat. 3. Faktor risiko akut: hipovolemi, hipotensi, obat nefrotoksik, SIRS, sepsis, !ndakan bedah risiko !nggi. Dari faktor risiko tersebut diatas, pasien dapat digolongkan menjadi: A. Kelompok risiko !nggi bila: • 1 faktor risiko akut + 1 faktor risiko kronik utama

Kata kunci: Gagal ginjal akut, bronkopneumonia, sepsis, gagal mul! organ, terapi penggan! ginjal. Surachtono

PENDAHULUAN Sepsis, !dak seper! proses penyakit lainnya yang • Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.3 September 2010 • 59•

Gagal Ginjal Akut pada Sepsis I Acute Kidney Injury on Sepsis

1 faktor risiko akut + 2 faktor risiko kronik tambahan • 2 faktor risiko akut B. Kelompok risiko rendah bila: • 1 faktor risiko akut atau 1 faktor risiko kronik utama • Beberapa faktor risiko kronik utama tanpa faktor risiko akut • Beberapa faktor risiko kronik utama dan tambahan tanpa faktor risiko akut •

ILUSTRASI KASUS Wanita, 68 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan panas sejak 2 hari sebelum masuk RS, disertai batuk-batuk. Riwayat hipertensi (+), riwayat CVD non hemoragik tahun 2008. Tanggal 21-3-2010 Kesadaran kompos men!s. TD 170/110, Nadi 110 x/menit, Suhu 36°C, RR 24/mnt. Jantung, BJ I-II murni, murmur (-), gallop (-). Paru: ronkhi basah kasar (+), slym (+). Abdomen supel, tanda-tanda akut (-). Hasil lab menyatakan AGD: PH 7,326, P02 134,3. PCO2 27,9. HCO3 14,2. BE -10. Sat 98,5. Hb 15,8. Ht: 47. Tr: 224000.L 6870. Ureum 39. Krea!nin 1.2. As. Urat 5,9. GD 97. SGOT 23. SGPT 11. Foto toraks (21-3-2010): - jantung kesan membesar. - Infiltrat di paru kanan dan kiri, kesan bronkopneumonia Didapatkan masalah berupa observasi febris ec bronkopneumonia, HHD ( Hipertension Heart Disease), CVD non hemoragik lama. Terapi yang diberikan adalah Cefixim 2 x 200 mg, Ondansetron 2x 4 mg, Omeprazol 1 x 40 mg. Infus Asering 1000 cc, Pan Amin G 1000 cc.

38°C. Paru, ronkhi dan slym bertambah. Pasien pindah rawat ke ruang intermediet. Selama perawatan di ruang intermediet, keadaan pasien bertambah buruk, sesak bertambah hebat, dilakukan pemberian lasik (dengan diagnosis edema paru akut), intubasi, lalu dirawat di ICU. Modus ven!lator: ASV 100%, PEEP 8, FIO2 100% => 50%. TD: 100/60 mmHg, Nd: 120 x/menit, Sh: 38-39 ºC, CVP: +8 cmH2O, dilakukan loading gellofusin => CVP: + 14 s/d + 16 cmH2O, TD 140-150/90-100 mmHg, Nd:110120 x. AGD: PH: 7,362. PO2: 188,4. PCO2: 33,4. HCO3: 18,9. BE: -5,6. Sat: 99,3 % (FIO2: 50% , PaO2/ FiO2= 376,8 ). Elektrolit: Na: 138. K: 3,79. Cl: 108. Ca: 7.4. GD: 130. Apache II skor : 25. PDR: 53,3 %. Dari Foto Toraks didapatkan Bronkopneumonia, posisi CVC dan ETT baik, pneumotoraks (-)

Gambar 2. Terapi yang diberikan adalah Meropenem 3x1 gr, Omeprazol 1x 40 mg, Gliseril trinitrat R 2x2,5 mg.( ST depresi di I, AVL, V3-V6 ), CPG 1x75 mg, Parasetamol 3x600mg. Inhalasi : Ventolin + Pulmicort + Bisolvon-----3x/hari. Ca glukonas 2x1 gram, Dobutamin 5 µ/kg BB/ menit, !trasi, Norepinefrin 0,1 µ/kgBB/menit, !trasi. Makan cair : 6x250 cc. Infus lanjutan, jika makan cair absorbsi baik Pan amin G stop. Kultur darah, sputum, urin, PCT. Imbang cairan terdiri dari masukan 2400 cc, urin + IWL 1500. Imbang + 900 cc. Tanggal 23-3-10 Keadaan umum sakit berat, sopor, kejang (+), kaku kuduk (+). TD: 157/72 mmHg, Nd: 118 x/menit, Sat : 97 %, Sh: 38-39ºC. CVP: 11-16 CmH2O. Paru : Ronkhi (+), Slym (+).

Gambar 1. Tanggal 22 -3- 2010. Keadaan umum sakit berat, somnolen, sesak (+). TD: 180/100. RR 40 x/menit. Nadi 120x/menit. Suhu

AGD: PH : 7,387. PO2: 180,8. PCO2: 34,2. HCO3: 20,1. BE: -4,0. Sat: 99,2%. (ASV 60%, PEEP: +5, FiO2 : 50%-à 45%). Na: 138. K: 3,71. Cl: 104. Ca: 8,0. Ureum : 161 Cr: 4,4. GDS: 130. PCT semi kuan!ta!f : 10. Masalah yang didapatkan berupa Sepsis (Bronkopneumonia), Meningoensefali!s, RIFLE class Failure (SCr x3 / SCr≥ 4 mg/dl) Dilakukan lumbal fungsi: None-Pandy: (-), kultur

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.3 September 2010 • 60•

SURACHTONO

cairan likuor. Terapi sebelumnya diteruskan, Morfin habis distop. Midazolam 30 mg/24 jam, bolus 5 mg, Dilan!n 1x 250 mg, Diet cair Nefrizol 6x250 CC, Ekstra Furosemid 20 mg iv ( diuresis cenderung turun, CVP 16 CmH2O). Imbang cairan terdiri dari masukan : 2300 cc , Diuresis : 1200 cc, IWL: 900, NGT: 150, Imbang +50. Tanggal 24 –3- 2010 Keadaan umum sakit berat, sopor, kejang (-). TD: 120-150/ 90-100 mmHg. Nadi: 110-120 x/menit. Sat: 98%, CVP : 11-15CmH2O. S:37-385°C. Paru : ronkhi (+), slym (+). Diuresis cenderung turun. AGD: PH 7,392. PO2 161,2. PCO2 38,4. HCO3 22,6. BE - 1,6. Sat 99%. (ASV 60 %, PEEP +5, FiO2 45 %) Na: 139. K 4,32. Cl 103. Ca 8,1. Hb 14,5 . Ht 44. Trom 138000. L 9910. Ureum 172 Cr 5,0. GDS 151. Masalah yang didapatkan adalah sepsis dengan gagal organ ganda. Terapi sebelumnya diteruskan, Dobutamin 15 µ/ kgBB/menit dan norepinefrin 0,4 µ/kgBB/menit, !trasi. SLED sebagai terapi penggan! ginjal, Pasca SLED kadar Ureum: 60. Krea!nin 2,3. Imbang cairan. Masukan 2300, Urin+ IWL+ UF 3000 cc, Imbang - 700. Tanggal 25-3-2010 Keadaan umum sakit berat, sopor , kejang (-). TD: 100-150/60-90 mmHg, Nd: 100-125 x/menit. Sat: 99%, CVP: 12-17 CmH2O, S 39-36ºC. Paru: ronkhi (+), slym (+). KVS labil. AGD : PH : 7,49. PO2 : 173. PCO2 : 34. HCO3: 25,8. BE: 3. Sat: 99%( ASV 40%, PEEP 5, FiO2: 45%). Na: 137. K: 3,6. Cl : 101. Ca: 8,9. GDS: 153. Apache II skor : 22. PDR: 42,4%. Masalah: Sepsis cenderung perburukan ( KVS labil, diuresis minimal). Terapi yang diberikan adalah Me!l Prednisolon 4x50 mg, N ase!l sistein 1x1200 mg, Ca glukonas 1x1 gr, terapi lain diteruskan. Imbang cairan. Masukan : 2800 cc, Urin : 140 cc, NGT: 280 cc, IWL: 700, Imbang: +1680. Tanggal 26-3-2010 Keadaan umum sakit berat, kontak (+). TD: 145/70. Nd: 105. VES jarang, CVP: 12-15 CmH2O, Sh: 3637°C. Paru: ronkhi dan slym berkurang. KVS mulai stabil. Diuresis: 150 cc/24 jam. AGD: PH: 7,441. PO2: 185. PCO2: 32,1. HCO3: 21,1. BE: -1,7. Sat: 99%. (CPAP 5, FiO2: 40%). Na: 136. K: 3,10. Cl: 99. Albumin: 3,2. GDS: 153. Ureum: 153 Kreatinin: 4,9. Masalah yang didapatkan adalah Hipokalemia, Ureum dan Krea!nin !nggi. Terapi sebelumnya diteruskan, Dobutamin !trasi turun, norepinefrin stop. Koreksi KCl, HD ulang, Ektubasi pasca dialisis. Imbang cairan. Masukan : 2300 cc, diuresis : 150 cc, NGT: 200 cc, UF: 1500 cc, IWL: 600. Imbang cairan :

-150 cc. Tanggal 27-3-2010 Keadaan umum sakit berat, apa!s. TD 140160/90-100 mmHg, Nd: 80-100x/mnt, Sat: 99%, Sh: 36375°C, CVP: 12-16 CmH2O. Paru : ronkhi (-), slym (+) encer. KVS stabil (Dobutamin 7,5 µ/kgBB/mnt) AGD: PH: 7,45. PO2: 163. PCO2: 29,3. HCO3: 20. BE: -2,7. Sat: 99%. (Simple mask 6 lt/menit), Na: 135. K: 3,1. Cl: 104. Ca: 7,3. Mg: 2,2. Hb: 11,2. Ht: 36. Tr: 214000. L:14740. GDS: 129. Kultur darah, sputum, liquor !dak ada pertumbuhan. Imbang cairan masukan : 2100 cc, urin: 220 cc, NGT: 200 cc, IWL: 600 cc. Imbang cairan : +1080 cc. Masalah yang didapatkan adalah Kesadaran (apa!s), Gagal ginjal (Diuresis :220 cc/24 jam), Hipokalemia. Terapi yang diberikan adalah Dobutamin !trasi, Nutrisi: Nefrisol 4x 250 cc ditambah Nutren 2x300 cc, Terapi lain diteruskan, Koreksi KCl, Furosemid 3x20 mg. Tanggal 28-3-2010 Keadaan umum sakit berat, apa!s. TD140-150/90100 mmHg, Nd: 80-105x/mnt, Sh: 36-37ºC, CVP: 12-14 CmH2O. Paru: ronkhi (-), slym berkurang. KVS stabil. AGD: PH: 7,46. PO2: 174. PCO2: 29. HCO3: 20. BE: -2,6. Sat: 99%. ( nasal O2: 3 lt/mnt). Na: 136. K: 3,76. Cl: 100. GDS: 160. Ureum: 150, krea!nin: 5. Diuresis : 120 cc/24 jam. Hasil ekokardiografi: Dilatasi LV, Mitral regurgitasi ringan, Hipokine!k anterior wall, LV fungsi jelek ( EF: 36 %), Kesan: CHF ec CAD + HHD dengan LV fungsi jelek. Masalah yang didapatkan adalah Kesadaran (apa!s), Gagal ginjal, HHD dengan LV fungsi jelek. Terapi yang diberikan adalah Isosorbid 5 mononitrat 1x0,5 tablet ( 30 mg), Terapi lain diteruskan, HD, Pindah IMC pasca HD. Imbang cairan: masukan : 2300 cc, urin: 120 cc, IWL : 600 cc, UF: 2500 cc. Imbang : - 920 cc. Apache II skor : 18. PDR: 29,1 %. PEMBAHASAN Keberhasilan pengobatan pasien kri!s dengan risiko kema!an !nggi adalah dengan mengenali secara dini dan pengobatan yang tepat. Intervensi pengobatan dini akan menurunkan angka kema!an. Kunci utama intervensi adalah pada masa ”The golden hour”, pengobatan agresif akan meningkatkan angka keberhasilan penyembuhan pada pasien sakit kri!s. Diagnosis sepsis, !dak seper! penyakit lain yang jelas tanda dan gejala serta dapat dilakukan resusitasi segera, sulit untuk menegakan diagnosis. Kriteria sepsis berat berupa tanda SIRS (takikardia, takipnea, demam, peningkatan jumlah leukosit atau peningkatan sel muda) dan dugaan sumber infeksi serta dugaan gangguan fungsi paling !dak satu organ..2,5



Pada gambar di bawah menunjukkan bahwa !dak semua infeksi menunjukan tanda-tanda SIRS dan !dak semua pasien SIRS disebabkan infeksi.2 Pada pasien ini diagnosis sepsis terlambat ditegakan atau terlewatkan oleh karena !dak jelas tanda-tanda SIRS (suhu 36ºC, leukosit: 6870), walaupun dari anamnesis didapatkan panas dan batuk-batuk serta gambaran foto toraks menunjukan bronkopneumonia. Berdasarkan kriteria Chawla dkk, pasien ini termasuk risiko !nggi terjadinya gagal ginjal dengan faktor-faktor berupa usia lanjut, riwayat CVD, hipertensi serta hipoperfusi dengan nilai BE: -10.

memutuskan bahwa pasien dalam keadaan hipoperfusi. Pada pasien ini sudah ada tanda hipoperfusi yang ditandai dengan adanya takipnea (24 x/m), gangguan kesadaran, base deficit (-10). Resusitasi harus segera dilakukan untuk memperbaiki perfusi jaringan dan harus tercapai dalam 6 jam. Hal ini akan mengurangi angka kema!an dalam 28 hari syok sepsis dari 46% ke 30 %. Gambar 2 di bawah ini adalah algoritma early goal directed resuscita!on. Ada 7 hal yang harus diperha!kan dalam penanganan sepsis, yaitu AOVIPPS : 5 1. Airway; 2. Oxygen; 3. Ven!la!on support; 4. Infus volume aggressively; 5. Pressors support of BP; 6. Pharmacologic interven!ons, that is, an!bio!cs, ac!vated protein C (APC) etc; 7. Specific, invasive therapies.

Gambar 3. Pengenalan dini tanda-tanda sepsis di ruang perawatan adalah pen!ng, pada tabel 1 di bawah ini adalah 10 tanda yang harus diperha!kan.5 Tabel 1. The 10 signs of vitality Ten signs of vitality parameter

Temperature Pulse Pain cant increase. Respiratory rate SaO2 Blood Pressure MAP< 60 mmHg. Level of consciousness Capillary refill Urinary output ( < 100 ml/4 h – excluding

Triggering

≤ 36°C < 50 or > 100/min. New or signifiGambar 4. < 6 or > 20/min. < 90% and increase FiO SBP< 90 mmHg,

Renal failure ) < 65% or B deficit

Ada 7 hal yang harus diperha!kan dalam menilai aliran darah sudah baik ke target organ yaitu adalah:5 1. Improved or normalized mental status. 2. SaO2 > 90%. 3. Decreased Work of breathing; 4. Mean arterial pressure (MAP) > 60-65%; 5. Capillary refill < 6 s; 6. Urinary output > 0,5 ml/h; 7. ScvO2 > 60%, lac!c acid < 2,0 mmol/l.

Tujuh tanda-tanda yang bergaris tebal adalah kunci untuk

Penentuan masalah utama pada pasien ini pada waktu pertama kali datang !dak tepat, sehingga !dak

ScvO2 / base deficit ≥ 5 or lac!c acid > 2,0

Anxiety/lethargy >3s < 30 ml/h x 5 h


SURACHTONO

ada usaha meningkatkan perfusi jaringan (early goal directed resuscita!on) ataupun AOVIPPS dengan demikian hipoperfusi berlanjut dan menyebabkan gagal organ ganda. Pada pasien ini masuk kriteria sepsis (tabel 2) yaitu berupa panas, takipnea, takikardia, penurunan kesadaran, hipotensi, dan disfungsi organ-organ. Table 2. Revised Diagnos!c Criteria for Sepsis7

Sebaiknya penilaian fungsi jantung (Ekokardiografi) dapat dilakukan lebih awal dan periodik untuk menilai respon pengobatan. Pemeriksaan lain untuk menilai parameter keberhasilan suatu resusitasi seharusnya dikerjakan seper! pemeriksaan laktat, SvcO2, keluaran jantung, dan lain-lain. Pada gambar 6, di bawah dapat menjadi panduan dalam melakukan eksplorasi pasien dengan gagal ginjal akut.8

Infec!on, documented or suspected, and some of the following: General variables Fever (core temerpature >38.3°C) Hypothermia (core temperature <36°C) Heart rate >90 min or >2 SD above the normal value for age Takipnea Altered mental status Significant edema or posi!ve fluid imbang (>20 mL/kg over 24 h) Hyperglycemia (plasma glucose >120 mg/dL or 7.7 mmol/L) in the absence of diabetes Inflammatory variables Leukocytosis (WBC count >12,000 µL) Leukopenia (WBC count <4,000 µL) Normal WBC count with >10% immature forms Plasma C-reac!ve protein >2 SD above the normal value Plasma procalcitonin >2 SD above the normal value Hemodynamic variables Arterial hypotension (SBP <90 mm Hg, MAP <70, or an SBP decrease >40 mm Hg in adults or <2 SD below normal for age) SvO2 >70% Cardiac index >3.5 L/min/m2b Organ dysfunc!on variables Arterial hypoxemia (PaO2/FiO2 <300) Acute oliguria (urine output <0.5 mL/kg/h or 45 mmol/L for ≥2 h) Krea!nine increase >0.5 mg/dL Coagula!on abnormali!es (INR >1.5 or aPTT >60 s) Ileus (absent bowel sounds) Thrombocytopenia (platelet count <100,000 µL) Hyperbilirubinemia (plasma total bilirubin >4 mg/dL or 70 mmol/L) Tissue perfusion variables Hyperlactatemia (>1 mmol/L) Decreased capillary refill or mo'ling WBC, white blood cell; SBP, systolic blood pressure; MAP, mean arterial blood pressure; S[v with bar above]O2, mixed venous oxygen satura!on; INR, interna!onal normalized ra!o; aPTT, ac!vated par!al thromboplas!n !me. a Infec!on defined as a pathologic process induced by a micro-organism. b S[v with bar above]O2 sat >70% is normal in children (normally, 75%–80%), and CI 3.5–5.5 is normal in children; therefore, neither should be used as signs of sepsis in newborns or children. From Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS Interna!onal Sepsis Defini!ons Conference. Crit Care Med. 2003;31(4):1250–1256.

Pada saat penderita masuk rumah sakit, fungsi ginjal masih baik dengan ureum: 39, krea!nin: 1,2. Namun, setelah terjadi syok sepsis terjadi gagal ginjal akut dengan kadar krea!nin 4.,4 (RIFLE class Failure). Pembagian gagal ginjal tampak pada gambar 5 di bawah , dimana terdapat 2 kriteria yaitu kriteria laju filtrasi glomerulus dan keluaran urin.8,9 Pasien yang mengalami gangguan ginjal akut, perlu dievaluasi kembali untuk mencari penyebab gangguan ginjal tersebut. Pada penderita ini kurang dilakukan ekplorasi ataupun pemantauan terhadap hal-hal yang menyebabkan terjadi hipoperfusi.

Gambar 5. The RIFLE classifica!on separates criteria for serum krea!nine and urine output (UO). The criteria that lead to the worst possible classifica!on should be used. RIFLE-F is present even if the increase in serum krea!nine is below threefold, as long as the new serum krea!nine is 4.0 mg/dL (350 mmol/L) or above in the se@ng of an acute increase of at least 0.5 mg/dL (44 mmol/L). The shape of the figure denotes the fact that more pa!ents (high sensi!vity) will be included in the mild category, including some not actually having renal failure (less specificity). In contrast, at the bo'om, the criteria are strict and therefore specific, but some pa!ents will be missed. ARF, acute renal failure; GFR, glomerular filtra!on rate. (From Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, et al., and the ADQI workgroup. Acute renal failure—defini!on, outcome measures, animal models, fluid therapy and informa!on technology needs: the Second Interna!onal Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Ini!a!ve [ADQI] Group. Crit Care. 2004;8:R204–R212, with permission.) Pada penderita ini dilakukan terapi penggan! ginjal dengan teknik intermiten SLED. Menurut Ashita dkk menyimpulkan bahwa dialisis hibrid atau SLED mempunyai keunggulan yang hampir sama dengan CRRT tapi dengan biaya yang lebih murah. Indikasi untuk melakukan renal replacement therapy tampak pada tabel 3 di bawah.10 Tabel 3. Indica!ons for Star!ng RRT The presence of one indica!on suggests, two indica!ons strongly suggest, three indica!ons mandate ini!a!on of RRT.



• • • • • • • • •

Anuria/oliguria (diuresis ≤200 mL in 12 h) Severe metabolic acidosis (pH <7.10) Hyperazotemia (BUN ≥80 mg/100 mL) or krea!nine >4 mg/dL Hyperkalemia (K+ ≥6.5 mEq/L) Clinical signs of uremic toxicity Severe dysnatremia (Na+ ≤115 or ≥160 mEq/L) Hyperthermia (temperature >40°C without response to medical therapy) Anasarca or severe fluid overload Mul!ple organ failure with renal dysfunc!on and/or systemic inflammatory reac!on syndrome, sepsis or sep!c shock with renal dysfunc!on

SIMPULAN Pada penderita ini terdapat ke!daktepatan dalam menentukan sekala prioritas masalah kesehatan. Penderita dengan risiko !nggi terjadi gangguan ginjal akut harus lebih agresif penanganan untuk pencegahan terjadi gangguan tersebut. Perlu pemantauan yang ketat di ruang perawatan intensif agar hipoperfusi segera dapat diatasi. Pemilihan dialisis hibrid/SLED adalah sebagai terapi alterna!f penggan! ginjal dengan biaya yang lebih murah dibandingkan dengan CRRT. DAFTAR PUSTAKA 1.

2.

3.

Roesli RMA, Gondodiputro R, Bandiara R. Gangguan ginjal akut pada pasien sepsis. In: Roesli RMA. Gangguan ginjal akut. Pusat Penerbit Ilmiah, 2008; p. 212-25. Lorente JA, Marshall JC. Sepsis. In: Albert KR, Slutsky A ,et al. Clinical cri!cal care medicine. Mosby Elsevier, 2006; p. 589-602. Vincent JL, Taccone F, Schmit X. Classifica!on,

incidence, and outcomes of sepsis and mul! organ failure. In: Ronco C, Bellomo R et al. Acute kidney injury. Karger, 2007; p. 64-91. 4. Chawla LS, Abeli L, Mazhari R,et al. Iden!fying cri!cal care ill pa!ent at high risk for developing acute renal failure : A pilot study. In: Kidney interna!onal, 2005; 68: p. 2274-80; Available from: doi: 10. 1111/ j.1523-1755. 2005. 00686.x.http://www.nature.com/ki/journal/ v68/n5/full/4496371a. html. 5. Funk D, Sebat F, Kumar A. A system approach to the early recogni!on and rapid administra!on of best prak!ce in sepsis and sep!c shock. In: Vincent JL, Current opinion in cri!cal care. Wolters Kluwer, 2009; 15(4). 6. Dellinger RP, Levy MM et al. Surviving sepsis campaign: Interna!onal guideline for management of severe sepsis and sep!c shock. Intensive Care Medicine; 2008. 7. Kumar A, Kumar As. Sepsis and sep!c shock. In: Cive'a, Taylor, and Kirby. Cri!cal care, 4 th ed. Wolter Kluwer, 2009; p. 855-93. 8. Bagshaw S M, Bellomo R, Acute renal failure. In: Cive'a, Taylor, and Kirby. Cri!cal care, 4 th ed. Wolter Kluwer, 2009; p. 2381-92. 9. Ronco C, Ricci Z. Renal replacement therapy in the cri!cal ill pa!ent. In: Cive'a, Taylor, and Kirby. Cri!cal Care, 4 th ed. Wolter Kluwer, 2009; p. 2393-410. 10. Tolwani AJ, Wheeller TS, Wille KM. Sustained low-efficiency dialysis. In: Ronco C, Bellomo R, et al. Acute kidney injury. Karger, 2007; p. 320-4.

Gambar 6. Diagnos!c and treatment approach to an intensive care unit pa!ent presen!ng with acute renal failure.


Gagal Ginjal Akut pada Sepsis Acute Kidney Injury on Sepsis

Recommend Documents