'.'-..-' I l,' r', - .:'''.'r 1 .--ri : .ti J ': " NUTRISI PADA GAGAL GINJAL Bambang Diarwoto, Mochammad Sja'bani Sub Bagian Ginial-Hipertensi FK, UGM/RSUP DR Sardiito Yogyakarta
Abstrak TL,juan pengaturan gizilnutrisi pada penderita Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah mempe(ahankan status giz; yang optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi penderita GGK sebaik mungkin; nrengurangi atau mencegah gejala sindroma uremik dan mengurangi progresivitas gagal ginjal dcngan memperlambat turunnya laju filtrasi glomerular. Tujuan ini dicapai denqan menaatur asupan-asupan bahan bahan nutrisi baik asupan protejn, lemak, energi {kalori) serta asupan mineral_m'neral Iainnya. M€lalLri pengaturan diet yang baik malnutrisi pada GGK dapat dicegah oleh karena mortalitas dan morbiditas penderita sangat dipengaruhi oleh status nutrisi penderita. Perubahan diet protein tinggi dapat meningkatkan beban ginial melalui aliran darah ginial dan lajLr filtrasi glomerular. Mekanisme yang diduga melatarbelakanginya adalah asam amrno sebagai substrat metabo'ik menyebabkan vasodilatasi dan hipertiltrasi ginjal; adanya aktivasi faktor-faktor humoral sistemik atau lokal; adanya aktivasi mekanisme intrinsik seperti mekanisme tubuloglornetular feedback dan transpor tubular. Edukasi untuk penderita merupakan faktor vanq ikut menentukan keberhasilan usaha ini.
Kata kunci:
nutrisi
gagal ginlal
-
kualitas hidup
-
edukasi
Pendahuluan
cagal ginjal kronik lGGK) adalah suatu penurunan lungsi ginjal yang telah berlangsung lama dan perlahan-lahan (menahun) sehingga laju {iltrasi glomerular kurang dari 25 ml/menit. Pada keadaan ini kemampuan ginjal untuk mengeluarkan hasil-hasil mptabolisme tubuh telah terganggu, sehingga sisa-s;sa metabolisme tersebut menumpuk dan menimbulkan ge,ala klinis dan laboratorium yang disebut sindroma uremik. Gejalagelala sindroma uremik ini terutama disebabkan penumpukkan sisa sisa katabolisme protein dan muncul sebagai gejala dari gangguan berbagai sistem dalam tubuhYang mencolok terlihat adalah gejala gastrointestinal berupa rasa mual, mLrntah dan kehilangan na{sLr makan (anoreksia). Tidaklah mengherankan bahwa penderita GGK menunjukkan tanda tanda kekurangan gizi akibat anoreksia ini. Di samping gangguan metabolisme bahan- bahan nutrisi, penderita GGK juga mengalami gangguan akibat perubahan perubahan 't 18
I
dalam lungsi hormon, penurunan fungsi amun dengan berbagai penyakit yang menvertainya dan ser;ng telah memakai berbagai obat {kortikosteroid, dll). Semua keadaan ini akan menambah katabolisme tubuh penderita GGK, yang mempermudah kemungkinan tumbuhnYa gangguan nutrisi. Tujuan pengaturan gizi/nutrisi pada penderita GGK adalah: 1- Mempertahankan status gizi yang optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi penderita GGK sebaik rnungkin. 2. Mengurangi atau mencegah gejala sindroma uremik. 3. Mengurangi progresivitas Eagal ginjal dengan memperlambat turunnya laiu filtrasi glomerular. TrJluan ini dicapai dengan mengatur asupan-asupan bahan bahan nutrisi baik asupan protein, lemak, energi {kalori} serta asupan mineral-mineral lainnyaDalam makalah ini akan kami bahas mengenai tujuan, pengaturan nutrisi, kendala dan indikator keberhasilan pemberian nutrisi khususnya pada penderita gagal ginjal kronik sebelum tindakan hemodialisis. Tuiuan Terapi Nutrisi Tujuan terapi nutrisi pada gagal ginjal kronik yang belum menlalani terapi ginjal pengganti adalah sebagai berikut: (1) mempertahankan status nutrisi yang optimal, (2) menghambat progresivitas gagal ginial,.{3) mengurangi akumulasi toksin uremik
a. Mempertahankan Status Nutrisi yang Optimal Pada penderita gagal ginjal sering terjadi keadaan malnutrisi yang akan meningkatkan mortalitas dan morbiditas gagal ginjal sebab-sebab terjadinya malnutrisi telah dijelaskan. Dalam memberikan nutrisi pada penderita gagal ginjal harus diperhatikan keadaan sebaqai berikut: l1) status nutrisi penderita, (2) kecepatan katabolisme. (3) Iaiu 'frltrasi glumerulus
b. Menghambat Progresifitas Gagal Ginial Terbukti bBhwa diet rendah protein dan fosfor dapat menghambat progresivitas gagal ginjal, mencegah hiperfosfatemi, hiperparatiroidi sekunder, hipokalsemia dan osteodistrofi renal. Akhir-akhir ini dilaporkan oteh para ahli bahwa kelainan fungsi organ akibat hiperparatiroid sekunder yaitu adanya ensetalopati, kardiomiopati. gangguan tungsi pankreas, gangguan {ungsi hati, gangguan sistem imun dan depresi. Diet rendah protein selain ikan menurunkan kadar toksin uremik dan keluh kesah uremia juga akan menghambat progresivitas gagal ginjal melalui beberapa faktor diantaranya menurunkan tekanan intraglumerulus, menghambat hipetliltrasi. hipertensi, hiperkatabolisme dan menghambat sistem imun. Beberapa taktor penyebab progresivitas gagal ginjal kronik (GGK) sebagai berikut (1)aktivitas penyak;t dasar, (2) hiperliltrasi, (3) toksin uremik, (4) katabolislne, dan lain lain : (a) toksin eksogen, (b) asidosis, {c} hiperudksemia, ld} hiperkaisiemia {e) hipertensi, (f} depresi natrium. (g} dehidrasi. dan (h) hiperparatiroid'
119
c. Mengurangi AkumLilasi Toksin Uremik Paramerer dari sindrolnaa uremi adalah akurnulasi dari toksin uremi {limbah nitrogen) didalam tubuh. Limbah nitrogen ini sebagian besar berasal dari sisa katabotisme prorein baik yang berasal dari diet maupun katabolisme tubuh' Pada keadaan normal limbah nitrogen akan diekskr{:si oleh g;njal Bila fungsi ginjal menunin maka akan teriadi retensi dari produk nitrogen dengan manilestasi klinis sebdgat lehrh kesah rrremra Penatalaksanaan diet pada gagal ginjal kronik untuk mengurangi akumulasi toksin urenria dengan nengatur asupan protein sedemikian rupa sehingga tidak terjadi penimbunan tcksin uremia lanpa diikuti malnutrisi'
Penatalaksanaan Terapi Nutrisi Pada GGK Dalam penatalaksanaan terapi nutrisi pada gagl ginjal kronik ada beberapa hal yang perlu difterhatikan1. indikasi nremulai rerapi nut.isi pada GGK Kapan dimula; terap; nulrisi pada penderita GGK masih belum ada keseragam_ an, bila laju {iltrasi glumerulus lebih dari 7oml/menir/1.73m Diet Rendah Protein psikologis pada {DRP )betum banyak berguna, malahan akan menimbulkan beban penderita GGK. Disini diet rendah protein dan {os{or dianiurkan bila terjadi progresi'/itas gagal ginial. Ada pendapat diet rendah prolein yang dimu'ai pada waktu kadar kreatinin darah mencapai 2 3 grldl ternyata dapat menghambat kebutuhan dialisis 3 8 tahun, pendapat yang lain menYatakan bahwa bila kadar ureum darah mrncapai B0 10O mg%. 2. Jenis dan iumlall kebutllhan nutrisi pada gagal ginjal kronik
A. Pengaturan AsuPan Prolein Terapi diet rendah protein (DRP) berdasarkan rekomentasi dari RAIMUND ('l) derajat penurunan laal 11988) tergantunq dari beberana faktor antara l6in : (mild renal insufficienc ,13) qinjal (LFG), (2) penurunan faal ginial secara prcgresif dan (4) kortikosleroid, {5} disertai penyakit pasien terapi dengan !indroma nefrotik, katabolik sistematik Konsumsi protein hewani tergantung dari LFG 1 . GGK ringan {LFG lebih dari 70 ml per min per 1.73 m Tanpa penurunan Progresi LFG Jumlah protein hewani yang dianjurkan antara 1,O 1 ,2 gram per kg BB per hari Disertai penurunan Progresi LFG Jumlah protein yang dianiurkan antara o,55 - 0,60 gram per kg BB per hari clan leblh dari 0,35 gram per kg BB per hari terdiri dari protein hewani dengan nilai biologis tinggi 2. GGK moderat (LFG anlara 25 70 ml per min per 1 73 m) dari Jumlah protein yang dianjurkan O,55 -- 0,60 gram per kg BB per hari, 'ebih gram atau O,2B 0,35 gram per kg BB per hari protein nilai biologis tinggi protein per kg BB per hari dengan 1O .. 20 gram per hari asam anlino esensial
3. 120
atau asam keto. GGK tingkat lanjLrt (LFG antara
5
25 ml per min per 1 73 m)
I
Jumlah protein yang dianjLrrkan antara 0,55 sampai 0,60 gram per kg BB per hari, lebih dari 0,35 gram per kg BB per hari protein nilai biologis tinggi atau 0,28 gram protein per kg BB per hari dengan 1O gram per hari asam amrno esensial per ke1o. Pengaturan asupan protein, disamplng asupan kalori, nrenregang peranan utama dalam penanggulangan gizilnutrisi peoderita GGK, karena gejala-gejala sindroma uremik teiutama disebabkarl menumpuknya sisa sisa katabolisme protein tubuh. Berat badan diukur berdasarkan berat badan normal, tanpa edema, dan di lndonesia diukur berdasarkan Tinggi Eadan 1OO atau berat badan yang paling sesuai dalam keadaan seltat. Dari protein O,56 g/Kg BB/hari hendaknya diusahakan sekurang kurangnya 60% atau o,35 g/Kg BB/hari berupa protein dengan nilai biologik tinggi. Protein dengan nilai biologik tinggi adalah protein dengan susunan asam amino yang menyerupai susunan asam amino manLrsia dan pada umumnya berasal dari protein hewani (susu, lelur, dsb). Protein nilai biologik tinggi mempunyai kadar asam amino essensial optimal. Karena asam amino essensial tidak dapat dibentuk sendiri oleh tubuh, maka asam amino essensial ini perlu diberikan dari luar melalui makanan. Pengurangan asupan protein pada penderita GGK dahulu dianggap perlu karena diperkirakan bahwa ureum yang berlebihan di dalam tubuh akan dicernakan di dalam lsus menjadi asam amino non esensial, sehingga kebutuhan akan asam amino non esensial/asupan protein menurun. Dengan meningkatnya pengetahuan tentang kinetik dari Lrrea, ternyata bahwa reutilisasi (penggunaan kembali) ureum tersebut dalanr usus untuk sintesa protein sangat sedikit, sehingga pendapat 'ama bermanfaat tidak berlaku lagi. Saat ini dianggap bahwa asupan/diet rendah kalori mengurangi gejala-gejala sindroma uremik melalui pengurangan sintesis ureum, bukan melalui reutilisasi. Dengan diet protein O-56 k/Kg BB/hari penderita GGK ternyata didapatkan keseimbangan nitrogen yang netral ataLr positif. Penyusunan diet protein O.56 giKg BB/hari dengan nilai biologik tinggi ini sering menyulitkan ahli gizi, dan juga membosankan penderita karena pilihan protein hewani yang terbatas. Oleh karena itu d; lndonesia sering diusahakan melalui jenis makanan yang lain. Di luar negeri telah dibuat beberapa tormula atau obat yang mengandung asam amino esensial yang dapat mengganti kebutuhan akan protein tersebut, sehingga fiilihan penderita dan ahli gizi menjadi lebih luas. Penderita GGK pada umumnya lebih menyukai asupan rendah protein dengan nilai biologik rendah berupa nasi, sayur dsb. sehingga kombinasi asupan rendah protein dengan nilai biologik rendah dengan tambahan obat atau formula asam amino esensial lebih disenangi dan dipatuhi penderita. Keseimbangan nitrogen yang positif dengan diet ini juga dapat dipertahankan lebih lama. Diet rendah protein yang ditambahkan dengan asam amino esensial lDiet rendah protein tambahan) itu berupa diet protein rendah, O,2A glKg BB/hari + 0,28 g/Kg BB/hari asam amino esensial dalam bentuk tablet. Asam amino essensial dalam bentuk tablet atau formula tersebut, umumnya berupa asam amino esensial murni atau dalam bentuk analog ketonya. Analog keto dari asam amano esensial diperkirakan mengurangi terbentuknya ureum dan metabolik lainnya pada saat transaminasi dan oksidasi asam amino esensial dibandingkan dengan asam amino yang murni,
121
Keuntungan yang diharapkan dari pemakaian diit rendah protein ini adalah : (1) Pengurangan produksi urea dan metabolit lainya karena asupan protein yang rendah (0.28 g/Kg BB/hari); (21 Asupan fosfor jauh berkurang, tidak saja karena asupan protein yang
telah
rendah tetapi juga karena Iormulasi/tablet asam amino esensiat tidak mengandung fosfor;
(3) Pengurangan asupan protein dan foslor
akan mengurangi hiperfiltrasi glomerular seh;ngga diharapkan progresivitas gagal ginjal menurun/kerusakan glomerular berkurang; (41 Pemakaian asam amino esensial murni ataupun analog ketonya diharapkan memperbaiki metaholisme intraseluler asam amino di dalam jaringan otot yang mengalami gangguan pada GGK. Formula atau obat berisikan asam amino esensial ini dibuat berdasarkan asumsi kebutuhan asam amino orang sehat (formula Rose). Karena pada gangguan lungsi ginjal teriadi perubahan metabolik, terutama di otot dan jaringan, maka susunan asam amino esensial di dalam otot dan jaringan penderita GGK akan berbeda dengan orang sehat. Karena itu Alvestrand {1983} mengusulkan suatu formula asam amino esensaal pada penderita GGK Vang disesuaikan dengan perubahan metabolisme pada jaringan/otot (formulasi Alvestrand). Pemantauan hasil pengurangan asupan remdah protein ini secara klinis melalui pemeriksaa kadar ureum ata[ BIJN lBtood urca Nitrcgenl. katena ureum dianggap sebagai hasil akhir metabolisme protein yang menumpuk pada penderita GGK. Ternyata penelitian para ahli di luar negeri menunjukkan bahwa manfaat pemakaian diet rendah protein tidak berbeda dengan pemakaian diet rendah protein tambahan. Mengingat bahwa formula ataupun obat yang mengandung asam amino esensial atau derivat ketonya cukup mahal untuk kebanyakan masyarakat lndonesia, sebaiknya penderita GGK di lndonesia ditanggulangi dengan pemakaian diet rendah protein saja {0,56 g/Kg BB/haril. Untuk itu dibutuhkan keahtian ahti gizi untuk menyusun diet sesuai selera dan kemampuan ekonomi penderita, agar kebutuhan asupan protein dapat dipertahankan. Diet rendah protein menghambat progresivitas gagal ginl'al melalui beberapa mekanisme sebagai yang berikut.
Mekanisme Hemodinamik (a) Hipertensi Sistemik
Hipertensi arterial sering muncul pada perjalanan penyakit ginjal, berbagai penelitian menunlukkan bahwa penurunan tekanan darah akan menghambat progresifitas gagal ginjal. . Kesimpulan beberapa penelitian mengenai pengaruh diet rendah protein terhadap progresifitas gagat ginjal menunjukkan hasil yang tidak konsisten, sebagian menunjukkan bahwa diet rendah protein akan menurunkan tekanan darah sedang yang lain menunjukkan tak berpengaruh terhadap tekanan darah. Oleh karena itu diet rendah protein diperkirakan mempengaruhi progresifitas gagal ginjal semata mata tidak karena pengaruhnya (b)
terhadap tekanan darah. Hemodinamik intrarenal
Diet rendah protein akan menurunkan tekanan intra glomerular dan menghambat progresivitas gagal ginjal. Dasar neurohormonal yang berpengaruh terhadap e{ek hemodinamik diet rendah protein tak seluruhnya dimengerti.
122
'---
Diperkirakan
hal tersebut meliputi glukagon sistem prostaglandin dan
vasodilatasi lokal oleh nitrik oxid (NO).
di atas
diperkirakan aiet tinggi prorein akan meningkatkan resistensi arteriole elteren pada glomerular dan kemungkinan disebabkan oleh karena peningkatan renin dan angiotensin ll sehingga meningkatkan tekanan intra glomeruler. Diet tinggi p.otein juga meningkatkan "rcnal growth"i yang bersamaan dengan etek hemodinamik akan meny€babkan sklerosis glomeruli defek pada epitel glomerular, merubah klirens mesangial terhadap makro molekul dan meningkatkan progresifitas gagal ginjal. Selain
Sistom lmun Progresivitas gagal ginjal dapat diterangkan oleh karena terjadinya peningkatan aktivitas autoimun, diet rendah protein menurunkan respon imun selulo., produksi amonia tubulus dan menghambat aktivasi sistem komplemen sehingga. menurun kan progresifitas gagal ginial. Llpid dan Koagulasi
Asupan lipid akan m€mpongaruhi progresitivitas gagal ginial melalui sistem prostaglandin, Asupan tinggi lemak akan mempenga.uhi sistem prostaglandin melalui sifat prostaglandin sebagai : {a) vasodilator arteriole glumerolus dan sehingga meningkatkan tekanan intra glomerolus,
(b) peran prostaglandin pada sistem koagulasi dan interaksi endotet dan trombosit sehingga diet tinggi lipid dan ptotein akan meningkatkan tekanan glomerular dan trombus intra glomerular dan meningkatkan progresivitas gagal ginjal.
Mineral
Diet rendah protein dan rendah tostat akan menghambat progresivitas g:igal ginjal dengan mekanisme sebagai berikut : {1 } menurunkan hiperperfusi glomerular; (2) menyebabkan defek respon inflamasi yang disebabkan oleh karena di tungsi lekosit; (3) menurunkan timbunan kaltsium fosfat intra renal; {41 menunlnkan hipermetabolisme nefron. Efek metabolik
Meningkatnya metabolisme :kan meninqkatkan konsumsi dan menimbulkan kerusakan pada sel oleh karena respirasi sel yang aerobik sehingga meningkatnya metabolisme sel akan meningkatkan progresivitas gagal ginjal. B. Asupan Kalori/energi
Kebanyakan penderita GGK menuniukkan kekurangan gizi. Hal ini disebabkan
oleh berbagai faktor katabolisme (lihat atas) dan kurangnya asupan kalo.i.
Penelitian MDRD (modification of diet in renal diseasel di USA menuniukkan bahwa rata-rata asupan kalori penderita GGK dengan pengobatan konservatif adalah 23 Kcal/Kg/BB/hari. Penelitian ,ain juga menunjukkan bahwa kebutuhan asupan kalori penderita GGK yang stabil adalah 35 Kcal/Kg/BB/hari, sama dengan kebutuhan asupan kalori orang sehat. 123
Kebuluhan akan kalori/energi ini diusahakan didapat dari hidrat arang lebih kurang 60%, hal mana tidak rnenyulitkan karena cocok dengan menu ln.lonesia yang umum. Bila ada hipertrigliseridenria, asupan karbohidrat dapat dikuraogi sampai 35o/o dari asupan kalori 1otal. Walau hipertrigliseridemia merupakan Iaktor risiko Vang lemah bagi tinrbulnya penyakit jantung koroner, tapi tetap perlu mendapatkan perhalian. Asupan lemak diusahakan 3oo/o dari asuan kalori total. Pada GGK teriadi gangguan metabolisme Iemak, terlihat dari peninggian kolesterol total, dan penurunan HDL clolesterol Disamping itu terjadi pula gangguan dalam kadar apolipoprotein dan trigliserida Gangguan metabolisme lemak pada penderita 6GK ini merupakan faktor risiko untuk timbulnya ateroklerosis dan mempengaruh; progresivitas gagal melalui proses glomerulo arreriosklelosis. Dengan demikian, terdapat dualisme dalam pemberian asupan lemak pada Penderita GGK.
Di satu pihak dibutuhkan asupan lemak yang cukup untuk
mementrhi ke : ikut memperburuk lain lemak dipihak g kalori), sedang I butuhan kalori i1 lemak hal Untuk mengatasi Iungsi ginjal dan firenambah morbiditas akibat aterosklerosis. ini dibutuhkan kecermatan ahli gizi dalam menyusun asupan lemak dengan perbandingan/ratio asupan lemak tidak jenuh dua kali lebih banyak daripada asam lemak jenuh lratio asam lemak tak,enuh : asam lemak jenuh = 2:1) Ada pendapat yang menghubungkan tingginya ratio asam lemak tak jenuh pada asupan lemak penderita GGK dengan meningkatnya prevalensi keganasan, letapi hal ini masih memerlukan penelilidn lebih ianjLrl
c. Asupan Mineral Pada gagal ginjal terdapat hiperfostatemia, akibat berkurangnya fungsi ekskresi ginjal. Kenaikan kadar fosfor ini mempunyai akibat terhadap keseimbangan mineral lainnya seperti kalsium dan magnesium. Hal ini secara tidak langsung mempengaruhi terjadinya hiperparatiroidi, pemburukan fungsi ginjal dan kalsifikasi metastatik pada jariangan. Pada umumnya diusahakan asupan fosfor 610 mg/kg berat badan/hari. Pengurafigan asupan losfor terjadi secara tidak langsung melalui pengurangan asupan protein, oleh karena protein banyak mengandung fosfor' Pada LFG mendekati 1o nrl/menit pengurangan asupan fosfor tidak mampu lagi
mengurangai hiperfosJatemia, sehingga diperlukarl obat_obat pengikat loslor' Obat-obat ini, baik Mg hidroksida dan aluminium hidroksida mempunyai akibal samping yang merugikan ginlal, sehingga saat ini dipakai tablet kalsium asetat atau kalsium sitrat. Kalsium Pada GGK teriadi hipokalsemia akibat penyerapan kalsium yang berkurang dari usus. Hal ini disebabkan produksi calcitriol (1,25 - {OH)2 vit D3) berkurang Disamping itu pembatasan asupan protein juga mengurangi masukan kalsium' Peningkatan asupan kalsium sukar didapatkan dari makanan saja Sehingga diperlukan suptementasi kalsium tablet atau calcitriol. Perlu diperhatikan bahwa dalam peningkatan kadar kalsium, diusahakan agar kadar fosfor tidak tinggi' oleh karena bahaya kalsifikasi metastalik (Ca x P > 75)
't
24
I
'-r-
Kebutuhan asupan kalsium diperkirakan 1OOO jbOO mg/hari. Asupan mineral lainnya seperti zat besi lFe), aluminium, magnesium Zinc tidak dibicarakan dalam kesempatan ini. Vilamin
Terdapat kekurangan vitamin yang larut dalam air pada penderita GGK, terutama karena pembatasan asupan makanan. Detisiensi asam tolat, piridoksin dan vitamin C dapat terjadi, sehingga perlu suplementasi vitamjn tersebut, Diantara vitamin yang larul dalam lemak, kadar vit A meningkat. sehingga harus dihindarkan pemberian vitamin A pada GGK. Vitamin E dan K tidak membutuhkan suplementasi. Kadar vitamin D jelas menurun pada ccK oleh karena ginjal sendirilah yang memproduksi Vit D yang aktit, sehingga diburuhkan suplementasi bila ada qeiala detisiensi. Masalah Pada ccK Yang Berhubungsn Dengao Pengelotaan Nutrist Eeberapa masalah yang kadang-kadang dijumpai pada penderita gagal ginjal kronik dengan terapi konservatit seperti yang berikut ini: 1. Kelebihan cai.an lovet loadl Biasanya disebabkan karena asupan air yang berlebihan dari makanan. minuman atau infus. Selain itu retensi cairan dapat pula disebabkan oleh asupan natrium yang berlebih. Pembatasan cairan dan natrium diperlukan apabila ada tanda tanda sesak nafas. edema. kenaikan berat badan yang cepat, atau hipertensi. 2. Hiperkalemia Disebut hiperkalemia apabila kalium dalam darah tebih dari b,S mEq/liter. Hiperkalemia kemungkinan disebabkan oleh makanan yang terlalu tinggi kadar kaliumnya atau pengeluaran kalium melalui ginjal tertahan. 3. Hipokalemia Dapat pula terjadi pada penderita gagal ginjal kronik, karena pembuanOan kalium yang berlebihan pada keadaan salt /oss/rg nefritis. 4. HiperJosfatemia Dapat dikatakan hipedosfatemia apabila serum tosfor dalam darah lebih dari mg/dl. Penyebab hiperloslatemia karena, kesanggupan ginjal mengeluarkan tostor berkurang, asupan lostor dari makanan berlebih, atau obat pengikat fosfar tidal cukup. 5. Hipokalsemia Hipokalsemia disebabkan karena absorpsi kalsium yang kurang baik atau makanan yang kurang meng.andung kalsium. Disebut hipokalsemia apabila kalsium dalam darah kurang dari 8.5 mg/dt. 6. Defisiensi zai besi Merupakan penyebab anemla pada penderita gagal ginjal kronik dengan terapi konservatit. Hal ini dapat terjadi kaaena diet rendah protein sering rendah zat besi. Penyebab lain anemia pada penderita diduga karena kadar hormon eritropoietin yang rendah.
KENDALA PENYUSUNAN DIET Kendala kendala dalam penyusunan d;et Rendah Protein adalah sebagai berikut ini,
't
25
1.
2.
3. 4. 5.
Belum banyak prodLlksi bahan mak€nan yang mengandung energi tinggi dengan protein rendah, akan tetapi bernilai biologi tinggi. Komposisi bahan makanan belum semua disertai kandungan natrium dan kalium. Untuk mencapai energi yang tinggi, didapat dari lemak dan karbohidrat. Sumber lenrak dari minyak dan sumber karbohidrat dari gula yang terlalu banyak kemungkinan tidak dapat diterima penderita. SaVUr dan buah yang diberikan berlebihan dengan tojuan agar tercapai protein rendah, pada penderita hiperkalemia harus diperhitungkan Makin tinggi protein yang diberikan makin tinggi pula kandungan foslor'
Bahan Makanan yang dianiurkan
1.
2. 3. 1.
2.
3.
Sumber protein: dipilih yang bernilai biologi tingg; seperti telur, susu. daging, ikan, ayam. Sumber energii nas!, lontong, bihun, mie, spageti. makaroni, jagung, makanan yang dibuat dari tepung-tepungan, roti, minyak jagung, rninyak kelapa sawit, minvak kacang, m;nyak kacang kedele, sele/jam, madu, sirop, margarine dan mentega rendah garam, permen, dan lainlain. Sumber vitamin dan mineral: sayur dan buah yang tinggi kalium, penderoita diperkalemi. Bahan makanan yang tidak dianjurkan . Sumber protein: Kacang'kacangan dan hasil olahnva, seperti tahu, tempe, kacang kedelai, kacang hiiau, kacang tolo. Sumber protein nabati selain mempunyai mulu yang kurang, juga mengandung fosfor yang cukup tinggi. Sumber Vilamin dan mineral: Sayur dan buah yang tinggi Kalium lika penderita hiperkalemi. Karcna dalam makanan Bahan Makanan yang diawelkan: kornet, sarden, banyak mengandLrng bahan pengawet natrium
Keberhasilan Diet Keberhasilan terapi diet yang diberikan dapat dilihat dari yang berikut. 1. Terkendalinya asupan natrium, yang ditandai dengan terkontrolnya tekanan darah dan udema. 2. Cukupnya asupan kalori yang ditandai dengan tidak adanya katabolisme. 3. Asupan protein sesuai dengan anjuran yang ditandai dengan menurunnya kadar ureum di dalam darah. Terkendalinya asLrpan kalium yang ditandai dengan terkontrolnya kadar kalium
dalam darah.
Ringkasan Tujuan pengaluran gizilnutrisi pada penderita Gagal Ginlal KroniklGGK) adalah mempertahankan slatus gizi Yang optimal agar kualitas hidup dan rehabilitasi penderita GGK sebaik mungkin; mengurangi atau mencegah gejala sindroma uremik dan mengurangi progresivilas gagal ginjal dengan memperlambat turunnya laju tiltrasi glomerular. Tujuan ini dicapai dengan mengatur asupan asupan bahan-bahan nutrisi baik asupan protein, lemak, energi (kalori) serta asupan mineral_mineral lainnya.
126
1
--
I l
Melalui pengaturan diet vang baik malnutrisi pada GGK dapat dicegah oleh karena mortalitas dan morbiditas penderita sangat dipengaruhi oleh status nutrisi penderita, sehingga nutrisi merupakan hal yang penting dalam kerangka pengelolaan GGK. Edukasi untok penderita rnerupakan faktor yang ikut menentukan keber hasilan usaha ini.
Kepustakaan The American Diei€tic Association t'lational Renal Diet: Professional Guide. Friedmen, E.A. 1978. Pre-End Sta{r€ Assesment of the Azotemic Patient. Dalam: Sararegy in Rena! Faih!.e. Editor: Eli A. F iedman. A Viilev t4edical Publication, New York. 7
Hunsicker, L.G. 1997. Predialysis management o{ chronic Renal FailLrre: Blood pressure, Proteinuria and Diet. Dalanr: Percpectives and Advances in Clinical nephrology syllabus. XIV lnternational Conggres of Nefrology, Sydney. 1 1 1 1 13. Jose Roesma. 1992. Peranan Gizi p3da penanggula gan Kon$ervatif Gagal Ginjal Kronik. Dalam: Gizi pada Gagai Ginjal Kronis. Beberapa aslek penatalaksana' an. Editor: R.P. Sidabutar dan Suhardlono. P€rhimpunan Nefrologi lndonesia, Jakarta. 38'44. Kresnawan, T., Darmarini F., dan Raza-R- 1992. Penyusunan Diet pada penderita Gagal Ginjal kronik denga rerapi konservatif. Dalamr Gizi pada Gagal Ginjal Kronis. Beberapa aslek penatalaksanaan. Editor: R.P. Sidabutar dan Suhardjono. Perhimpunan Nefrologi lndonesia, Jakarta. 5o .- 59. Mitch, W.E. 19a8. Nutritional Requirements and the Progression of Renal lnsulfisiency. Dalam: Nutrition and the Kidney. Editor; William E.Mitch dan Saulo Khlar. Little Brown and Company. Boston/Toronto. I 54 180. Modi, K.S., O'donnell, M.P., dan Keane, W.F. 1993. Dietary intervention tor prosressive renal desease in €xperimental animal models. Dalam : Prcgresive Prevention of Chronic Renal Faiturc. Editot: A. Meguid El Nahas; Netar P. Mallick dan Sharon Anderson. Oxford University Press. OxIotd. 117 '172Murni lndrasti, lmam Parsudi, A. 20OO. Penerapan Pengelolaan Nutrisi sebagai Terapi penunianq bagi penderita dengan Gangguan ginjal. Dalam: Simposium Nutisi Klinik dalam bidang llmu Penyakit Dalam. Editor: Darmono. BP Universitas Diponego.o Semarang. 57 78. Roesli, R. 2OOO. Nutrition in Chronic Renal Failure. Dalam : 2 nd Clinical Nuttition expert. meeting. Editoti lan P. Bissett. Farmedia. 55 65.
12
7
