Faculteit Psychologie en Pedagogische Wetenschappen Academiejaar 2011-2012 Eerste examenperiode
Het cognitief gedragsmatig model als leidraad voor het verklaren van eetstoornissymptomen bij 11- en 13- jarigen. Masterproef neergelegd tot het behalen van de graad van Master in de Psychologie, afstudeerrichting Klinische Psychologie door Coralie Damien
Promotor : Dr.Lien Goossens Begeleiding : Ma.Kim Van Durme
Ondergetekende, Coralie Damien, geeft toelating tot het raadplegen van de masterproef door derden.
DANKWOORD
Zonder de begeleiding, hulp en steun van een aantal personen zou deze masterproef nooit tot stand zijn gekomen. In de eerste plaats wil ik graag mijn begeleidster mevrouw Kim Van Durme, bedanken voor de enthousiaste en leerrijke begeleiding gedurende deze lange reis. Haar advies tijdens heel wat feedbackmomenten was steeds van zeer grote waarde. Verder wil ik ook mijn promotor Lien Goossens bedanken voor het grondig nalezen van mijn masterproef en voor de vele nuttige tips die deze masterproef tot een hoger niveau tilden. Mijn dank gaat ook uit naar alle leerlingen, ouders, leerkrachten en directie, voor hun interesse en medewerking aan dit onderzoek. Een bijzonder woord van dank gaat ook uit naar Geraldine De Smet. We stonden elkaar bij in het verzamelen van de data die zou dienen voor onze beider masterproeven. Ik wil haar graag bedanken voor de vlotte samenwerking en voor het vele werk dat we op die manier samen verzet hebben. Tot slot wil ik postuum mijn ouders bedanken. Zij hebben me altijd gesteund op alle mogelijke vlakken. Dankzij hen sta ik nu waar ik nu sta.
ABSTRACT
Volgens de cognitief gedragsmatige theorie ter verklaring van het ontstaan en de instandhouding van boulimiesymptomen leidt de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen en de nood aan controle tot lijnen, wat op zijn beurt aanleiding geeft tot objectieve eetbuien en purgeergedrag (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993). Onderzoek naar de mechanismen binnen dit model is tot op heden beperkt, zeker bij kinderen en adolescenten. Binnen deze masterproef werd daarom onderzocht of de kernassumptie van dit model bevestigd kan worden in een steekproef van jong-adolescentenuit de algemene populatie. Daartoe werden twee mediatie-analyses getoetst: lijnen als mediator tussen de over-evaluatie en objectieve eetbuien; en lijnen als mediator tussen de over-evaluatie en purgeergedrag. Om deze mediatie-analyses na te gaan, werd een betrouwbare en valide vragenlijst voor gestoord eetgedrag, met name de Children’s Eating Disorder Examination Questionnaire afgenomen bij 952 jong-adolescenten (M leeftijd = 12.19). De over-evaluatie werd hierbij gemeten als een gecombineerde maat van zorgen over gewicht, lichaamsvormen en eten. Resultaten tonen aan dat de eerste mediatie, de mediatie van lijnen tussen zorgen en objectieve eetbuien, niet bevestigd wordt. De tweede mediatie werd daarentegen wel bevestigd: lijnen medieert het verband tussen de zorgen en het purgeergedrag gedeeltelijk. Concluderend kan dus gesteld worden dat het cognitief gedragsmatige model enige verklarende waarde heeft binnen deze steekproef, al werd de centrale assumptie van het model niet volledig bevestigd. Naar preventie en behandeling toe is het van groot belang te focussen op concrete gestoorde eetgedragingen en attitudes, in de plaats van enkel uit te gaan van DSMdiagnoses.
INHOUDSOPGAVE PROBLEEMSTELLING ……………………………………………………………… 1 INLEIDING ……………………………………………………………………………. 2 Gestoord Eetgedrag……………………………………………………………….. 2 Algemene kenmerken…………………………………………………………….. 2 Anorexia Nervosa………………………………………………………………. 3 Bulimia Nervosa…………... …………………………………………………….. 4 Eetstoornis Niet Anderszins Omschreven………………………………………. 5 Binge eating disorder …………………………………………………….. 6 Ontwikkelingsaspect …………………………………………………………….. 7 Subklinische Gestoord Eetgedrag en Eetattitudes……………………………… 8 Prevalentie…………… …………………………………………………………… 11 Prevalentie van Eetstoornissen……………............................................................11 Prevalentie van Subklinisch Gestoord Eetgedrag en Eetattitudes……………….. 12 Etiologie: Cognitief Gedragsmatig Model……………………………………….. 14 Theoretische Duiding van het Model…………………………………………… 14 Evidentie voor de Onderdelen van het Model…………………………………... 16 Evidentie voor het verband tussen over-evaluatie en lijnen……………… 17 Evidentie voor het verband tussen lijnen en eetbuien…………………… 17 Evidentie voor het verband tussen eetbuien en purgeergedrag…………. 18 Evidentie voor de mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie …………. 19 enerzijds en purgeren en eetbuien anderzijds. Besluit en Onderzoeksvragen…………………………………………………….. 21 METHODE …………………………………………………………………………….. 24 Deelnemers………………………………………………………………………… 24 Metingen en Instrumenten……………………………………………………….. 24 Adjusted Body Mass Index……………………………………………………… 24 Pubertal Developmental Scale………………………………………………….. 25 Child Eating Disorder Examination Questionnaire …………………………….. 26 Procedure………………………………………………………………………….. 29 Analytisch Plan……………………………………………………………………. 31 RESULTATEN ………………………………………………………………………… 33 Descriptieve Analyses………………………………………………………….….. 33
Controlevariabelen………………………………………………………………... 35 Zorgen over Eten, Gewicht en Lichaamsvormen…….......................................... 35 Lijnen……………………………………………………………………………. 35 Objectieve Eetbuien…………………………………………………………….. 36 Purgeren………………………………………………………………………… 37 Mediatieanalyses…………………………………………………………………… 39 Medieert Lijnen de Relatie tussen Zorgen en Objectieve Eetbuien?……………. 39 Medieert Lijnen de Relatie tussen Zorgen en Purgeergedrag?………………… 44 DISCUSSIE …………………………………………………………………………..... 49 Bespreking Resultaten……………………………………………………………. 50 Sterktes en Beperkingen van dit Onderzoek……………………………………. 56 Klinische Implicaties…...…………………………………………………………. 58 Algemene Conclusie …............................................................................................... 59 REFERENTIES ……………………………………………………………………….. 60 BIJLAGEN…………………………………………………………………………..…. 69 Bijlage 1: Transdiagnostisch Cognitief Gedragsmatig model ……..……….......... 69 Bijlage 2: Cognitief Gedragsmatige behandeling…………………..……............... 71
LIJST TABELLEN EN FIGUREN Tabellen
Tabel 1: Percentage kinderen in elke puberteitscategorie, volgens leeftijd en geslacht…. 33 Tabel 2: Percentage kinderen met klinische en subklinische scores op gestoorde ……… 34 eetgedragingen en attitudes, gemeten door de ChEDE-Q. Tabel 3: Effect van de subjectvariabelen op zorgen over eten, gewicht ……………….. 36 en lichaamsvormen. Tabel 4: Effect van de subjectvariabelen op lijnen……………………………………… 37 Tabel 5: Effect van de subjectvariabelen op objectieve eetbuien………………………. 37 Tabel 6: Effect van de subjectvariabelen op purgeergedrag……………………………. 38 Tabel 7: Effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op …………………. 39 objectieve eetbuien. Tabel 8: Effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op lijnen……………. 40 Tabel 9: Effect van lijnen op objectieve eetbuien............................................................... 41 Tabel 10: Effect van lijnen op objectieve eetbuien na controle voor zorgen…………….. 43 Tabel 11: Effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op ………………… 45 purgeergedrag. Tabel 12: Effect van lijnen op purgeergedrag…………………………………………… 46 Tabel 13: Effect van lijnen op purgeergedrag na controle voor zorgen…………………. 47
Figuren Figuur 1: Eetbuien versus overeten (Fairburn & Cooper, 1993)………………… …….. 19 Figuur 2: Schematische representatie van het cognitief gedragsmatige model …. …….. 15 over de instandhouding van Bulimia Nervosa (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993; gewijzigd in Fairburn, Cooper & Shafran, 2003). Figuur 3a en b: Schematische voorstelling van de hoofdonderzoeksvragen ……. ……... 23 van dit onderzoek. Figuur 4: Schematische weergave van de coëfficiënten van de ………………………… 44 mediatie-analyse van lijnen tussen zorgen en objectieve eetbuien. Figuur 5: Schematische weergave van de coëfficiënten van de ………………………... 49 mediatie-analyse van lijnen tussen zorgen en purgeergedrag. Figuur 6: Schematische representatie van het transdiagnostische cognitief ……. .…….. 69 gedragsmatige model over de instandhouding van eetstoornissen (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003).
1 PROBLEEMSTELLING
Gestoorde eetgedragingen en eetattitudes komen vaak voor bij kinderen en adolescenten en veroorzaken significant lijden (Carter, Stewart & Fairburn, 2001). Bovendien verhogen ze de kans op klinische eetstoornissen (Neumark-Sztainer et al., 2006). Inzicht in het ontstaan en de instandhouding van eetproblemen is essentieel naar preventie en behandeling toe. Een belangrijk model voor de verklaring van het ontstaan en de instandhouding van eetproblemen bij volwassenen is het cognitief gedragsmatig model (CBT model) van Fairburn, Marcus en Wilson (1993). Tot nu is er echter weinig evidentie voor dit model bij kinderen en adolescenten. Het doel van deze masterproef zal er dan ook uit bestaan om de kernassumpties van dit model te toetsen bij jong-adolescenten uit de algemene populatie. In de inleiding zal ten eerste stilgestaan worden bij de verschillende eetstoornissen, vooropgesteld door de Diagnostic and Statistical Manual – 4th edition – Tekst Revision (DSM-IV-TR; American Psychiatric Association [APA], 2000), gevolgd door de problemen met het gebruik hiervan bij kinderen en adolescenten om zo te komen tot het nut van de focus op concrete gestoorde eetgedragingen en gestoorde eetattitudes, waarbij binnen deze masterproef1 de focus zal komen te liggen op zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen; lijnen; objectieve eetbuien; en purgeergedrag. Vervolgens wordt stilgestaan bij het CBT model voor de ontwikkeling en instandhouding van gestoord eetgedrag (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993) en de tekorten met betrekking tot de empirische evidentie voor het model bij kinderen en vroeg-adolescentenuit de algemene populatie. Deze tekorten zullen aanleiding geven tot de onderzoeksvragen van dezemasterproef. In het daaropvolgend methodeluik zal de steekproef waarop dit onderzoek gericht is besproken worden, gevolgd door een uitgebreide beschrijving van de vragenlijsten en instrumenten die deel uitmaakten van dit onderzoek en een beschrijving van de onderzoeksprocedure en de gebruikte statistische analysetechnieken. In het resultatenluik zal vervolgens gepoogd worden de vooropgestelde onderzoeksvragen statistisch te beantwoorden. Tot slot zal in de discussie een kritische bespreking volgen van de gevonden resultaten met een terugkoppeling naar de gekende wetenschappelijke literatuur. Ook de sterktes en zwaktes van deze studie, alsook de implicaties voor verder onderzoek en de klinische praktijk zullen in dit laatste luik aan bod komen.
1
Noot: Deze masterproef is geassocieerd met de masterproef van Geraldine De Smet.
2 INLEIDING Gestoord Eetgedrag
Algemene Kenmerken Hetherington en Rolls (2001) vermelden dat de voornaamste symptomen van eetstoornissen zich concentreren rond een pathologische angst om dik te zijn of te worden. Deze angst drijft de persoon tot een hele reeks gestoorde eetgedragingen, van uithongering tot purgeergedrag (zelfopgewekt braken en gebruik van laxantia/diuretica). Het verstoorde eetgedrag kan zichtbaar zijn zowel op subtiele manieren, bijvoorbeeld het tellen van calorieën, als door ernstige tekorten of excessen in het algemene dieet van het individu, bijvoorbeeld langdurig vasten of eetbuien (Hetherington & Rolls, 2001; Rosen, 2010). Fairburn en Harrison (2003) stellen dat patiënten met een eetstoornis hun lichaamsvormen en gewicht overevalueren en beschouwen dit als het centrale kenmerk van eetstoornissen. In Shafran, Cooper en Fairburn (2002; 2003) wordt dit beschreven als het dysfunctionele systeem van zelf-evaluaties: de zelfevaluaties hangen in overdreven mate afvan het nastreven van zelfopgelegde hoge standaarden met betrekking tot lichaam en gewicht en dit vaak zelfs ondanks negatieve gevolgen. Terwijl de meeste mensen zichzelf beoordelen op basis van hun prestatie op verschillende domeinen zoals relaties, werk, sport en ouderschap, beoordelen patiënten met een eetstoornis zichzelf voornamelijk of zelfs exclusief op basis van hun gewicht en lichaamsvormen en de mate waarin ze in staat zijn dit te controleren. Ze associëren gewicht en lichaamsvormen met niet-uiterlijk-gerelateerde gebieden zoals prestatie en interpersoonlijke relaties. Dit dysfunctionele systeem van zelfevaluaties maakt dat ze sterk bezig zijn met gewicht en lichaamsvormen en pogingen ondernemen om die zaken te controleren, wat dan aanleiding geeft tot gestoord eetgedrag (Blechert, Ansorge, Beckmann & Tusschen-Caffier, 2011; Fairburn & Harrison, 2003; Shafran et al., 2002). Ook binnen het cognitief gedragsmatig model (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993) dat later aan bod zal komen en de leidraad zal vormen voor deze masterproef, wordt dit dysfunctionele systeem van zelfevaluaties (Shafran, Cooper & Fairburn, 2003) als de kernpathologie van de verschillende eetstoornissen beschouwd (zie infra). Een eetstoornis is een psychiatrische stoornis met een ernstige impact op de levenskwaliteit. Een sterke invloed wordt waargenomen op gebied van vitaliteit, emoties, sociaal functioneren en mentale gezondheid (Bulik, Reba, Siega-Riz & ReichbornKjennerud, 2005; Padierna, Quintana, Arostegui, Gonzalez & Horcajo, 2000). Het verstoorde eetgedrag verstoortdus zowel de fysieke gezondheid als het psychosociaal
3 functioneren en is niet het gevolg van een algemene medische conditie of een andere psychiatrische stoornis (Fairburn & Harisson, 2003; Klein en Walsh, 2003). Hieronder volgt een overzicht van eetstoornissen zoals ze ingedeeld worden in de DSM-IV-TR (APA, 2000). Achtereenvolgens worden Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa, Eetstoornis Niet Anderszins Omschreven en de tot op heden nog niet officieel in de DSM opgenomen Binge Eating Disorder besproken. Verder is er aandacht voor subklinisch gestoord eetgedrag en voor het ontwikkelingsaspect.
Anorexia Nervosa (AN) Het belangrijkste kenmerk van AN is een meedogenloos nastreven van slankheid en het weigeren om een lichaamsgewicht te handhaven op een voor lengte en leeftijd minimaal normaal gewicht(Klein & Walsh, 2003). Volgens de DSM-IV-TR (APA, 2000) spreken we van ondergewicht als het gewicht lager is dan 85% van het te verwachten gewicht.In de International Classification of Diseases, 10th revision (ICD-10; World Health Organization [WHO], 1992)wordt een andere definitie van ondergewicht gehanteerd, namelijk een Body Mass Index (BMI) van kleiner of gelijk aan 17.5 kg/m². Voor kinderen en adolescenten wordt de adjusted BMI gebruikt, omdat deze rekening houdt met leeftijd en geslacht van het kind of de adolescent (Decaluwé, Braet & Fairburn, 2003). De DSM-IV-TR (APA, 2000) beschrijftdaarnaast nog drie andere kenmerken van AN: (1) een intense angst om in gewicht toe te nemen of dik te worden. (2) Eén van de volgende kenmerkenmoet aanwezig zijn: (2a) stoornis in de manier waarop iemand zijn of haar lichaamsgewicht of lichaamsvorm beleeft.Klein en Walsh (2003) zeggen dat dit verstoorde lichaamsbeeld een van de meest opvallende perceptuele veranderingen bij anorexia nervosa is. Ondanks hun ondergewicht denken patiënten vaak dat ze te dik zijn. Klein en Walsh (2003) merken op dat dit doet denken aan een waan, ook al is realiteitsbesef voor de rest intact. Net als bij een waan geloven ze iets (hun te hoge gewicht) wat niet overeen komt met de werkelijkheid (hun ondergewicht). Of (2b) onevenredig grote invloed van het lichaamsgewicht of lichaamsvorm op het oordeel over zichzelf; of (2c) ontkenning van de ernst van het huidige lage lichaamsgewicht (APA, 2000). Uit dit tweede criterium blijkt wederom dat het dysfunctionele systeem van zelfevaluaties zoals beschreven onder ‘algemene kenmerken’ een vereiste en een centraal kenmerk is (Shafran et al., 2003). Tot slot (3) is er bij meisjes met AN na de menarche sprake van amenorroe, dat wil zeggen de afwezigheid van ten minste drie achtereenvolgende menstruele cycli (APA,
4 2000). In de DSM-V zal dit derde criterium waarschijnlijkniet meer noodzakelijk zijn voor het toekennen van de diagnose (APA, 2010). Bij AN is het nastreven van gewichtsverlies succesvol, aangezien vaak een zeer laag lichaamsgewicht bereikt wordt. Dit gewichtsverlies is vooral het resultaat van gewichtscontrolemaatregelen.De DSM-IV-TR (APA, 2000) maakt op basis van deze controlemaatregelen een onderscheid tussen twee subtypes van AN: het beperkende type en het eetbuien/purgerende type. Het verschil tussen beide is dat enkel het eetbuien/purgerende type eetbuien heeft en/of het gewicht probeert te controleren door purgeergedrag (zelfopgewekt braken of het misbruik van laxantia, diuretica of klysma’s). Het beperkende type probeert het lichaamsgewicht te controleren door minder extreme vormen van gewichtscontrole zoals een ernstige en selectieve restrictie van voedselinname of door overbeweeglijkheid (Fairburn & Harisson, 2003; Klein & Walsh, 2003).
Bulimia Nervosa (BN) Kenmerkend aan personen metBNzijn terugkerende eetbuien (Fairburn & Harisson, 2003). Deze eetbuien houden twee zaken in: (1) het binnen een beperkte tijd eten van een hoeveelheid voedsel die beslist groter is dan wat de meeste mensen in eenzelfde periode en onder dezelfde omstandigheden zouden eten en (2) het subjectieve gevoel van controleverlies over het eten (Klein & Walsh, 2003; APA, 2000). Er zijn tot op heden in de DSM (APA, 2000) echter weinig richtlijnen over hoe een eetbui geïdentificeerd moet worden: zowel de hoeveelheid voedsel, die ‘groter dan normaal’ moet zijn, als het tijdgerelateerde criterium van ‘een beperkte tijd’ zijn niet empirisch gebaseerd. Daarnaast blijft er onduidelijkheid omtrent het meten van controleverlies (Devlin, Goldfein & Dobrow, 2003; Johnson, Boutelle, Torgrud, Davig & Turner, 2000). Op pagina 10 zal meer gedetailleerd stilgestaan worden bij de verschillende soorten eetbuien. Een tweede essentiële kenmerk van BN volgens DSM-IV-TR (APA, 2000) is recidiverend inadequaat compensatoir gedrag om gewichtstoename te voorkomen, zoals zelfopgewekt braken, misbruik van laxantia of diuretica of overmatige lichaamsbeweging.Fairburn & Harisson (2003) stellen dat de combinatie van compensaties en eetbuien maakt dat het lichaamsgewicht bij personen met BN meestal normaal is, in tegenstelling tot AN, waar het gewicht laag is. Om aan de DSM-IV-TR-criteria te voldoen moeten beide kenmerken, de eetbuien en het compensatoir gedrag, gemiddeld ten minste tweemaal per week gedurende drie maanden voorkomen (APA, 2000). Een volgend kenmerkis dat het oordeel over zichzelf in
5 onevenredige mate beïnvloed wordt door lichaamsvormen en lichaamsgewicht. Net als bij AN, is er bij BN dus sprake van een dysfunctioneel systeem van zelf-evaluatie (Shafran et al., 2003). Tot slot vermeldtde DSM nog dat de diagnose van bulimia nervosa niet van toepassing is op personen die aan de criteria van anorexia nervosa voldoen (APA, 2000). De DSM-IV-TR onderscheidt twee subtypes van BN: een purgerend en een niet-purgerend type. Het verschil tussen beide is dat de eerste groep mensen geregeld bezig is met purgeren, namelijk met zelfopgewekt braken of het misbruik van laxantia of diuretica.Daarnaast is er een subgroep dat geen purgeergedrag vertoont, maar de eetbuien compenseert door te vasten of overmatig te bewegen (APA, 2000).Nunez-Navarro et al. (2011) vonden evidentie dat BN van het purgerende type, BN van het niet-purgerende type en Binge Eating Disorder (BED) beschouwd kunnen worden als een continuüm, met BN van het purgerende type als meest ernstige eind en BED als minst ernstige eind van het continuüm. Van Hoeken, Veling, Sinke, Mitchell en Hoek (2009)kwamen tot dezelfde conclusie. Mensen met BN van het purgerende type vertoonden meer psychologische problemen en symptomen van psychopathologie en meer psychiatrische comorbiditeiten dan mensen met BN van het nietpurgerende subtype. Beide types vertoonden meer problemen en symptomen dan mensen met BED (Nunez-Navarro et al., 2011). In de DSM-V zal het onderscheid tussen beide subtypes van BN waarschijnlijkweggelaten worden (APA, 2010).
Eetstoornis Niet Anderszins Omschreven (ED-NOS) Volgens de DSM-IV-TR (APA, 2000) dient de categorie ED-NOS voor patiënten die niet voldoen aan de criteria van enige specifieke eetstoornis. In deze categorie komen dus personen terecht die symptomen van een eetstoornis vertonen, maar niet voldoende om aan een andere diagnose tegemoet te komen. De DSM-IV-TR (APA, 2000) vermeldt hier geen criteria zoals bij AN en BN, maar wel een beschrijving van gevallen die tot deze categorie kunnen horen. De volgende beschrijvingen worden opgenomen: (1) bij vrouwen wordt voldaan aan alle criteria van AN, behalve dat de betrokkene regelmatig menstrueert, (2) aan alle criteria van AN wordt voldaan, behalve dat, ondanks significant gewichtsverlies, het huidige lichaamsgewicht van de betrokkene binnen de normale grenzen ligt, (3) aan alle criteria van BN wordt voldaan behalve dat de eetbuien en de inadequate compensatoire gedragingen minder dan tweemaal per week of met een duur van korter dan drie maanden voorkomen,(4) geregeld tonen van inadequate compensatoire gedragingen na het eten van kleine hoeveelheden voedsel bij iemand met een normaal lichaamsgewicht en (5) herhaald kauwen op en uitspugen van,
6 maar niet doorslikken van grote hoeveelheden voedsel. Ook de eetbuistoornis of Binge Eating Disorder behoort tot op heden officieel bij deze categorie. Hierop wordt in wat volgt verder ingegaan.
Binge eating disorder (BED). Mensen met BED hebben episodes van eetbuien, maar in tegenstelling tot mensen met BNvertonen ze geen compensatoire gedragingen zoals zelfopgewekt braken, misbruik van laxantia of diuretica, vasten en overmatig bewegen (Dingemans, Bruna & van Furth, 2002). Pope et al. (2006) vonden evidentie dat BED een stabiel syndroom is: lange periodes zonder eetbuien lijken zeldzaam te zijn. Hun conclusie wasdat de gemiddelde duur van BED 14.4 jaar is, dit is significant langer dan BN of AN. Binge eating disorder is tot op heden geen officiële diagnostische categorie in zowel DSM-IV-TR (APA, 2000) als in ICD-10 (WHO, 1992). Met de DSM-V (APA, 2010) zal hier normaliter verandering in komen: BED zal hierin hoogstwaarschijnlijk opgenomen worden als officiële diagnostische categorie. In de DSM-IV-TR behoort BED tot de categorie ED-NOS en worden criteria beschreven in de appendix (APA, 2000). Het eerste criterium omvat de aanwezigheid van terugkerende episodes van eetbuien. Een eetbui wordt gekenmerkt door volgende zaken: (1) het binnen een beperkte tijd eten van een hoeveelheid voedsel die beslist groter is dan wat de meeste mensen zouden eten op eenzelfde tijdspanne en onder gelijkaardige omstandigheden en (2) een gevoel van controleverlies over het eetgedrag. Dit zijn dezelfde karakteristieken als bij BN. Net als bij BN, zouden de eetbuien ook bij BED gemiddeld ten minste tweemaal per week gedurende 3 maand moeten voorkomen. Een volgend criterium is dat de eetbuien geassocieerd zijn met drie of meer van de volgende zaken: (1) veel sneller dan normaal eten, (2) eten tot men zich oncomfortabel vol voelt, (3) grote hoeveelheden voedsel eten terwijl men geen honger heeft, (4) alleen eten omdat men zich schaamt over hoeveel men aan het eten is en (5) achteraf een gevoel van walging ten opzichte van zichzelf, of een depressief of heel schuldig gevoel. Verder specifieert de appendix van de DSM-IV-TR dat significant leed ten opzichte van de eetbuien aanwezig moet zijn. Als laatste criterium vermeldt de appendix van de DSM-IV-TR dat de eetbuien niet geassocieerd mogen zijn met inadequate compensatoire gedragingen zoals purgeergedrag en niet exclusief mogen voorkomen tijdens het verloop van AN of BN. Aangezien er bij BED geen sprake is van compenserend gedrag, maar wel van eetbuien, is er ook geen sprake van ondergewicht. BED komt daarentegenveel voor
7 bij obese mensen, en zij gaan vaak eerder hulp zoeken voor hun overgewicht dan voor hun eetbuien (de Zwaan, 2001). Fairburn & Cooper (2011) stellen dat het DSM-IV-schema voor de classificatie van eetstoornissen een slechte weergave is van de klinische realiteit. Terwijl het voorzien was als restcategorie, is ‘eetstoornis niet anderszins omschreven’, de categorie waartoe tot op heden ook BED behoort, eigenlijk de meest voorkomende diagnose in zowel residentiële als ambulante settings (Dalle Grave & Calugi, 2007; Fairburn & Bohn, 2005; Ricca et al., 2001).
Ontwikkelingsaspect Bepaalde problemen die het gebruik van de DSM-IV-TR (APA, 2000) stelt bij volwassenen, vinden we ook bij kinderen en adolescenten terug: in de studie van Nicholls, Chater en Lask (2000) kregen meer dan de helft van de 226 kinderen tussen 7 en 16 jaar met eetproblemen eveneens de diagnose ED-NOS. Daarenboven zorgen de huidige diagnostische systemen bij kinderen en adolescenten voor bijkomende moeilijkheden. De meest courante methodes, DSM-IV en ICD-10 (APA, 2000 en WHO, 1992), bevatten namelijk geen leeftijdsspecifieke criteria. Ze houden met andere woorden geen rekening met het ontwikkelingsaspect: veel eetproblemen komen immers anders tot uiting bij kinderen, bij adolescenten en bij volwassenen (Marcus & Kalarchian, 2003; Micali & House, 2011). Zovonden Couturier en Lock (2006) dat adolescenten met AN vaak geen angst om dik te worden rapporteren, ondanks duidelijke evidentie dat lichaamsgewicht en voedselinname niet adequaat gereguleerd kunnen worden. Een mogelijke verklaring hiervoor kan zijn dat ze hun eigen toestand ontkennen of minimaliseren, en dit misschien zelfs nog vaker dan volwassenen met AN. Verderstellen Bravender et al. (2010) dat een verstoord lichaamsbeeld en een onevenredig grote invloed van gewicht en lichaamsvormen op het zelfbeeld als criteria voor een eetstoornis voor problemen kunnen zorgen omdat kinderen en vroege adolescenten abstracte termen zoals zelfwaarde mogelijks nog niet ten volle begrijpen vanuit hun ontwikkelingsfase. Daarom gaan we in deze studie kijken naar concrete markers van gestoord eetgedrag en gestoorde eetattitudes (zie pagina 8). Nicholls et al. (2000) suggereren daarom dan ook dat de DSM-IV criteria van weinig waarde zijn voor de classificatie van kinderen met eetproblemen. Alternatieve criteria en assessment-methodes zijn noodzakelijk. De Workgroup for Classification of Eating Disorders in Children and Adolescents (WCEDCA), een werkgroep omtrent de diagnose en
8 behandeling van kinderen en adolescenten met eetstoornissen, is van mening dat met volgende zaken rekening moet worden gehouden om de diagnose van een eetstoornis adequaat te kunnen stellen bij kinderen en adolescenten: (1) drempels van symptoomernst moeten lager zijn en beter aangepast aan de ontwikkeling, bijvoorbeeld een lagere frequentie van purgeergedrag dat noodzakelijk is om de diagnose te stellen. (2) er moet rekening gehouden worden met gedragsmatige indicatoren van psychologische kenmerken van eetstoornissen, ook als deze kenmerken door het kind zelf niet gerapporteerd worden. Kinderen zijn niet steeds in staat om complex en abstract te redeneren. Een ernstige beperking van de voedselinname, om een laag lichaamsgewicht te verkrijgen, kan bijvoorbeeld beschouwd worden als een vervanging van letterlijk geuite angst om in gewicht toe te nemen. Tot slot (3): meerdere informanten, bijvoorbeeld ouders, moeten bevraagd worden (WCEDCA, 2010). We kunnen concluderen dat deDSM duidelijk tekort schiet om eetstoornisdiagnoses te stellen bij kinderen. Enkel kijken naarde volledig op volwassenen gerichte DSM diagnoses (APA, 2000) zou dus tot een onderschatting van de eetproblemen leiden bij kinderen en adolescenten. Daarom wordtbinnen deze studie niet gekeken naar klinische eetstoornissen en DSM diagnoses, maar wel naar concreet meetbare markers van gestoord eetgedrag om zo een meer realistische kijk te krijgen op eetproblemen bij kinderen en jongeren. Dit brengt ons dan ook bij ons volgend luik.
Subklinisch Gestoord Eetgedrag en Eetattitudes Met subklinisch gestoord eetgedrag en eetattitudes, wordenconcrete gestoorde eetgedragingenen eetattitudes bedoeld die niet voldoenaan de criteria van een klinische eetstoornis, maar toch significant lijden met zich meebrengen. Volgens de Eating Disorder Examination Questionnaire(EDE-Q, Fairburn & Beglin, 1994), kunnen gestoorde eetattitudes zichuiten in zorgen over lichaam, zorgen over eten en zorgen over gewicht. Dit kan vergeleken worden met het disfunctionele systeem van zelfevaluaties. Een ander centraal aspect van een gestoorde eetattitude is een gestoord lichaamsbeeld. Dit wijst op een discrepantie tussen het waargenomen en het werkelijke lichaamsbeeld en is sterk geassocieerd met andere gestoorde eetgedragingen. Gestoord eetgedrag omvat een brede waaier aan gedragingen, namelijk ongezond lijnen (bijvoorbeeld strenge calorische beperkingen) alsook anorectische en boulemische gedragingen zoals eetbuien en purgeergedrag, bijvoorbeeld het gebruik van laxantia of zelfopgewekt braken(Neumark-Sztainer, 1996; in Littleton en Ollendick, 2003).
9 Wat lijnen betreft is het opmerkelijk dat heel wat studies onderzoeken hoeveel procent van verschillende populaties lijnen (dit wordt beschreven bij het deel over prevalentie) en met welke factoren lijnen samenhangt, maar dat geen van deze studies een precieze definitie geven van lijnen (Calderon, Yu & Jambazian, 2004; Senf, Shisslak & Crago, 2006). Een eetbui wordt zoals eerder vermeld gekenmerkt door volgende zaken: (1) het binnen een beperkte tijd eten van een hoeveelheid voedsel die beslist groter is dan wat de meeste mensen zouden eten binnen eenzelfde tijdspanne en onder gelijkaardige omstandigheden en (2) een gevoel van controleverlies over het eetgedrag. Fairburn en Cooper (1993) maken een onderscheid tussen objectieve en subjectieve eetbuien en objectief en subjectief overeten. Wanneer personen een objectief grote hoeveelheid voedsel eten maar geen gevoel van controleverlies over het eten ervaren, sprekenze van een episode van objectief overeten. Om te spreken van een episode van subjectief overeten, moet een persoon een hoeveelheid voedsel die objectief gezien niet uitzonderlijk groot is, zelf toch als excessief beschouwen. Hij ervaart hierbij geen controleverlies. Indien subjecten wel een gevoel van controleverlies ervaren, gaat het over een eetbui, die zowel objectief (grote hoeveelheid voedsel: objectieve eetbui (OBE)), als subjectief (kleine hoeveelheid voedsel: subjectieve eetbui (SBE)) kan zijn (Fairburn & Cooper, 1993) (zie figuur 1).
Grote hoeveelheid
Geen grote hoeveelheid (maar wordt door het subject als excessief beschouwd)
Controleverlies
Objectieve eetbui
Subjectieve eetbui
Geen controleverlies
Objectief overeten
Subjectief overeten
Figuur 1. Eetbuien versus overeten (Fairburn & Cooper, 1993).
Er bestaat enige controverse omtrent het feit of de grootte van de hoeveelheid voedsel wel een noodzakelijk diagnostisch criterium is. Shomaker et al. (2010) vonden dat vroeg-adolescenten (gemiddelde leeftijd 12.7 jaar) met OBE en vroege adolescenten met SBE niet verschilden wat verstoord eetgedrag, emotioneel eten, depressieve en angstsymptomen betreft. Beide groepen vertoonden wel meer emotioneel eten, verstoord eetgedrag, depressieve en angstsymptomen dan vroeg-adolescenten die episodes van overeten rapporteerden of die geen episodes rapporteerden. Latner, Hildebrandt, Rosewall,
10 Chisholm en Hayashi (2006) onderzochten een steekproef volwassen vrouwen. Ook zijstellen dat OBE en SBE op eenzelfde manier gerelateerd zijn aan psychopathologie. Volgens hen maakt de hoeveelheid voedsel dus niet uit en is controleverlies het cruciale kenmerk van een eetbui. Goossens, Soenens en Braet (2009) daarentegen, vonden in een steekproef van jongeren met een gemiddelde leeftijd van 14 jaar dat de jongeren die enkel SBE hadden, significant minder eetpathologie vertoonden dan de jongeren die zowel SBE als OBE hadden. Aangezien deze twee groepen enkel verschillen wat de objectieve grootte van de eetbuien betreft, is dit een indicatie dat de grootte van de eetbui er wel degelijk kan toe doen bij adolescenten (en dus niet enkel het ervaren van controleverlies). Wegens de nog steeds aanwezige controverse blijkt de huidige opdeling in objectieve en subjectieve eetbuien, rekening houdend met zowel de hoeveelheid voedsel als controleverlies, de meest gangbare methode, in tegenstelling tot enkel een opdeling op basis van controleverlies. Binnen deze masterproef zal de focus vooral komen te liggen op de objectieve eetbuien, daar dit het meest concreet meetbaar is gezien de overeenkomst op vlak van definiëring met de DSM-IV-TR (APA, 2000). Onder purgeergedrag verstaan Haedt, Edler, Heatherton en Keel (2006) zelfopgewekt braken, en het misbruik van laxantia en diuretica. Edler, Haedt & Keel (2007) vonden dat de frequentie van purgeergedrag geassocieerd is met de frequentie van OBE en SBE maar niet met andere indicatoren van ernst van eetstoornissen. Het gebruik van meerdere purgeermethodes was geassocieerd met een grotere verstoring in het lichaamsbeeld, en met meer zorgen over eten. Het gebruik van een enkele purgeermethode was niet geassocieerd met de globale ernst van de eetstoornis, maar het gebruik van meerdere purgeermethodes was dit wel. De frequentie van purgeergedrag lijkt daarentegen eerder een indicator van gerelateerde psychopathologie te zijn, zoals depressieve symptomen, impulsiviteit en angst. Verschillende studies tonen aan dat bovengenoemd subklinisch gestoord eetgedrag en gestoorde eetattitudes het ontstaan van eetstoornissen voorspellen (Neumark-Sztainer et al., 2006; Patton et al., 1999). Eetpathologie in de kindertijd en adolescentie is geassocieerd met heel wat ernstige mentale gezondheidsproblemen zoals depressie, slapeloosheid en angststoornissen, alsook met fysieke gezondheidsproblemen zoals neurologische symptomen, chronische pijn en cardiovasculaire symptomen en inadequaat sociaal functioneren op volwassen leeftijd (Johnson, Cohen, Kasen & Brook, 2002; Striegel-Moore, Seeley & Lewinsohn, 2003). Subklinisch gestoord eetgedrag gaat met andere woorden dus
11 gepaard met heel wat problemen en negatieve gevolgen en daarom is het van belang ze te bestuderen. Om zicht te krijgen op de omvang van deze problematiek, zal in het volgende luik ingegaan worden op de prevalentie van eetstoornissen en subklinisch gestoord eetgedrag en eetattitudes.
Prevalentie
Prevalentie van Eetstoornissen Bij volwassen vrouwen in Amerika wordt de lifetime prevalentie van AN geschat op 0.5% en de prevalentie van BN op 1-3% (Klein & Walsh, 2003).Hudson, Hiripi, Pope en Kessler (2007) vonden bij volwassenen gelijkaardige cijfers: de prevalentie van AN, BN en BED was respectievelijk 0.6%, 1% en 2.8%. Toch variëren exacte schattingen van de prevalentie en incidentie van eetstoornissen sterk. Een reden hiervoor kan zijn dat mensen die aan een eetstoornis leiden, dit niet snel gaan laten blijken aan de buitenwereld of de ernst van hun toestand ontkennen (Polivy & Herman, 2002).De ratio vrouwen : mannen wordt over eetstoornissen heen gewoonlijk geschat op 10-12 : 1 (Nielsen, 2001). Deze cijfers lijken echter niet te kloppen voor Binge Eating Disorder: schattingen zijn dat vrouwen 1.5 keer meer kans hebben om BED te hebben dan mannen (Spitzer et al., 1993). De puberteit is de meest voorkomende periode voor de aanvang van eetstoornissen, met hogere prevalentiecijfers dan de hierboven vermelde cijfers voor volwassenen. De hoogste incidentie is terug te vinden bij adolescenten tussen 10 en 19 jaar (Currin, Schmidt, Treasure, Jick, 2005). Vroege puberteit bij meisjes, maar ook bij jongens wordt geassocieerd met verstoord eetgedrag (Keel, Fulkerson & Leon, 1997; Pearson, Combs & Smith, 2010). Een verklaring hiervoor kan de gewichtstoename zijn die kenmerkend is voor de puberteit. Bij meisjes gaat het voornamelijk om een toename in lichaamsvet, dieervoor zorgt dat hun lichaam meer afwijkt van het typisch westerse slanke lichaamsideaal (Tanner, 1989; in Gowers & Shore, 2001).Dit kan op zijn beurt vooral kloppen voor meisjes met een vroege puberteit, aangezien zij een hogere BMI neigen te hebben. Dezelfde hypothese werd ook al getoetst voor jongens en de toename in spiermassa tijdens de puberteit (Gowers & Shore, 2001; McCabe & Vincent, 2003; Swarr & Richards, 1996). De aanvangsleeftijd van AN is gemiddeld jonger dan die van BN en BED (Hudson et al., 2007). Er wordt aangenomen dat de aanvangsleeftijd van BN typisch in de jongvolwassenheid ligt, terwijl die van AN typisch in de adolescentie ligt (Fairburn & Harrison, 2003). Ook Reijonen, Pratt, Patel en Greydanus (2003) bevestigen dat jongere
12 adolescenten eerder symptomen van AN vertonen, terwijl oudere adolescenten (17 tot 21 jaar) eerder symptomen van BN vertonen. De aanvangsleeftijd van zowel AN als BN lijkt bovendien over de tijd heen te dalen (Favaro, Caregaro, Tenconi, Bosello & Santonastaso, 2009). Verder zijn patiënten met AN van het restrictieve type jonger dan patiënten met AN van het eetbuien/purgerende type. Het lijkt er op dat het restrictieve type een vroegere fase in het verloop van anorexia nervosa representeert, wat dan eventueel kan evolueren naar het eetbuien/purgerende type (Eddy et al., 2002; Peebles, Wilson & Lock, 2006). Eetstoornissen kunnen ook voorkomen bij jonge kinderen, zelfs bij kinderen van 9 jaar en jonger, maar de prevalentie ligt hier een stuk lager en lijkt te stijgen met de leeftijd.Tijdens de puberteit stijgt de incidentie van eetstoornissen sterk (Hayward et al., 1997). De incidentie van eetstoornissen bij kinderen van 11-12 jaar is 4.46/100 000 en bij kinderen van 12-13 jaar 9.51/100 000 (Nicholls, Lynn, Viner, 2011). Bij de start van de studie van de McKnight Investigators (2003) hadden 2.5% van de 1358 meisjes tussen 11 en 14 een eetstoornis of subklinische eetstoornis. Daarvan had 0.36% BN, 1.18% had subklinische BN, 0.59% had BED en .36% had subklinische AN. Tijdens de 3-jarige follow up ontwikkelde een bijkomende 2.9% een eetstoornis of subklinische eetstoornis, meer bepaald ontwikkelde 0.09% BN, 2.36% subklinische BN en 0.45% ontwikkelde BED. Er waren geen nieuwe gevallen van AN of subklinische AN. Gezien de hierboven vermelde tekortkomingen met betrekking tot de bruikbaarheid van de DSM bij kinderen en jongeren, kunnen deze cijfers een onderschatting zijn. Daarom is het interessant om eens dieper in te gaan op concreet meetbare markers van subklinisch gestoorde eetgedragingen en eetattitudes, om na te gaan of deze meer voorkomen dan de strikte klinische diagnoses op zulke jonge leeftijden.
Prevalentie van Subklinisch Gestoord Eetgedrag en Eetattitudes In een studie van Ackard, Fulkerson en Neumark-Sztainer (2007) had 41.5% van de adolescente meisjes en 24.9% van de jongens een verstoord lichaamsbeeld. De jongeren hadden een gemiddelde leeftijd van 14.9 jaar.In de steekproef adolescente meisjes tussen 12 en 18 jaar uit de algemene populatie die Jones, Bennett, Olmsted, Lawson en Rodin (2001) onderzochten, was 23% op dieet. Eetbuien werden gerapporteerd door 15% en zelfopgewekt braken door 8.2% van de adolescenten. Dieetpillen werden door 2.4% gebruikt en ook purgeergedrag kwam voor: misbruik van laxantia kwam voor bij 1.1% en misbruik van diuretica bij 0.6%. Zowel de eetbuien als het purgeergedrag nam toe met de leeftijd: ze werden gerapporteerd door 18.8% van de meisjes van 12 tot 14 jaar en door 26.3% van de
13 meisjes van 15 tot 18 jaar.Bij jongere adolescenten (gemiddeld 11.6 jaar) zijn er minder geslachtsverschillen in de prevalentie van gestoord eetgedrag dan bij oudere adolescenten (gemiddeld 15.6 jaar) (Peebles, et al., 2006). Van de adolescenten tussen 11 en 13 jaar in de studie vanKrowchuk, Kreiter, Woods, Sinal & Durant (1998), probeerde 50.6% van de meisjes gewicht te verliezen, tegenover slechts 30.5% van de jongens. Van de jongens en meisjesdie gewicht probeerden te verliezen, probeerde 64.1% dit door te diëten en 92% door te sporten. Ook meer problematische strategieën kwamen voor: 12.7% van de jongens en meisjes gebruikte dieetpillen en 13.1% misbruikte laxatieven of deed aan zelfopgewekt braken om gewicht te verliezen. Carter, Stewart en Fairburn (2001) onderzochten een steekproef van808 meisjes tussen 12 en 14 jaar. Via de volwassen versie van de EDE-Q (Fairburn & Beglin, 1994) werden hun eetattitudes en eetgedragingen onderzocht. Op de schaal zorgen over gewicht behaalde 13% een klinische score en op de schaal zorgen over lichaamsvormen was dit 20%. Op de schaal lijnen gaf 24% aan dat ze minstens de helft van de dagen geprobeerd hadden om de hoeveelheid voedsel dat ze aten te beperken om hun gewicht of lichaamsvormen te beïnvloeden. Van deze steekproef vertoonde 4% zelfopgewekt braken, 1% vertoonde misbruik van laxantia en0.4 % vertoonde misbruik van diuretica. Een sterk verlangen om gewicht te verliezen werd geuit door 34%, en 34% van deze groep had een BMI lager dan 20. Objectieve eetbuien werden gerapporteerd door 21% van de steekproef, en 8% rapporteerde minstens twee eetbuien per week, wat overeen komt met een klinische score volgens de DSM-IV-TR (APA, 2000). We kunnen op basis van voorgaande cijfers concluderen dat gestoord eetgedrag en eetattitudes vaak voorkomen bij jong- adolescenten. Gezien deze gestoorde eetgedragingen en eetattitudes het ontstaan van klinische eetstoornissen voorspellen (Neumark-Sztainer et al., 2006), is het naar preventie en behandeling toe van groot belang inzicht te verwerven in hun ontstaan, instandhouding en samenhang. Gestoorde eetattitudes (zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen) en gestoord eetgedrag (lijnen, eetbuien en purgeergedrag) staan centraal in de cognitief gedragsmatige theorie van Fairburn, Marcus & Wilson (1993) over de ontwikkeling en instandhouding van eetstoornissen die verderop wordt besproken. Deze theorie vormt de basis van deze masterproef, daar het doel is om de centrale assumpties van deze theorie te toetsen binnen een groep van jong-adolescenten.
14 Etiologie: Cognitief Gedragsmatige Theorie over het Ontstaan en de Instandhouding van Eetstoornissen(Fairburn, Marcus & Wilson, 1993)
De cognitief gedragsmatige theorie over het ontstaan en de instandhouding van eetstoornissen van Fairburn, Marcus en Wilson (1993) is een model dat algemeen aanvaard wordt en dat centraal staat in dit onderzoek. In een eerste luik zal ingegaan worden op het ontstaan van het model. Vervolgens zal het model theoretisch geduid en besproken worden. In een tweede luik zal de empirische evidentie voor de verschillende linken in het model besproken worden, meer bepaald het verband tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen en de controle erover en lijnen (pijl 1 in figuur 2), het verband tussen lijnen en eetbuien (pijl 2 in figuur 2), het verband tussen eetbuien en purgeergedrag (pijlen 3 in figuur 2) en de rol van eetbuien in het voorspellen van lijnen en van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen en de controle erover (pijl 4 in figuur 2). In een derde luik zal de empirische evidentie voor het feit dat lijnen de relatie tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en eetbuien en purgeergedrag medieert;besproken worden.
Theoretische Duiding van het Model Een visie op het ontstaan en de instandhouding van eetstoornissen die algemeen aanvaard wordt, is de cognitief gedragsmatige theorie (CBT). Deze werd voor het eerst beschreven door Fairburn in 1981 (in Fairburn, Cooper & Shafran, 2003) en werd verder ontwikkeld door Fairburn, Cooper en Cooper (1986, in Fairburn, Cooper & Shafran, 2003). Het CBT model werd ontwikkeld om de cognitieve visie op de instandhouding van BN uit te leggen. Het model stond centraal in de eerste veelbelovende behandeling voor BN, een stoornis die als onbehandelbaar werd beschouwd tot in 1981 het eerste rapport over het gebruik van cognitieve gedragstherapie voor de behandeling van eetstoornissen gepubliceerd werd(Fairburn, Marcus & Wilson, 1993; Fairburn, 1997). De kern van het model (zie figuur 2) werd later uitgebreid zodat het ook voor andere eetstoornissen dan BN toepasbaar werd. Bijkomende instandhoudende mechanismen werden hierbij in het model opgenomen (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003). Dit transdiagnostische CBT model wordt besproken in bijlage 1 (pagina 68).
15
1 4 1
2 1
3
Figuur 2.Schematische representatie van het cognitief gedragsmatige model over de instandhouding van Bulimia Nervosa (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993). Het centrale concept in hetCBTmodel omschrijven Fairburn et al. (1993) als ‘Overevaluation of eating, shape and weight and their control’, wat staat voor het overdreven veel belang hechten aan eten, lichaamsvormen en gewicht en de controle ervan.Dit concept werd nadien overgenomen door Shafran et al. (2003). Zij noemen dit het dysfunctioneel systeem van zelf-evaluaties, dat reeds hiervoor besproken werd. Volgens het model is deze over-evaluatie van eten, lichaamsvormen en gewicht en de controle ervan het centrale mechanisme dat BN in stand houdt. Andere klinische kenmerken ontstaan hier rechtstreeks of onrechtstreeks uit.Het model stelt dat deze overevaluatie van eten, lichaamsvormen en gewichten de controle eroverleidt tot lijnen en andere gewichtscontrolestrategieën (pijl 1 in figuur 2). Dit zal op zijn beurt leiden tot eetbuien (pijl 2 in figuur 2). Deze episodes van controleverlies over het eetgedrag zorgen voor een schuldgevoel, waardoor compensatoir gedrag wordt gesteld zoals zelfopgewekt braken en het misbruik van laxantia. Deze inadequate compensatoire gedragingen stimuleren honger, waardoor de kans op objectieve eetbuienterug toeneemt. Naarmate de stoornis vordert vermindert op deze manier de controle over het eetgedrag. Zo ontstaat een vicieuze cirkel van overeten-compenseren (pijlen 3 in figuur 2).Lijnen kan op die manier beschouwd worden als een mediator tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen enerzijds en objectieve eetbuien en purgeren anderzijds. Dit beschouwen Fairburn, Marcus en Wilson (1993) als het centrale mechanisme voor het ontstaan van eetstoornissen. Het toetsen van deze mediatie zal de hoofdonderzoeksvraag van deze masterproef vormen.
16 Tot slot stelt het CBT model dat eetbuien op hun beurt het lijnen en de andere gewichtscontrolestrategieën en de over-evaluatie van eten, lichaamsvormen en gewicht en de controle ervan zullen versterken (pijl 4 in figuur 2). Eetstoornispatiënten leggen zichzelf heel hoge standaarden op wat eten, lichaam en gewicht betreft. Wanneer ze die standaarden niet bereiken omdat ze, bijvoorbeeld, een eetbui hebben, beschouwen ze dit als een gebrek aan zelfcontrole, als een zwakte. Daardoor evalueren ze zichzelf negatief en proberen ze nog harder om succesvol te zijn in dit levensdomein dat voor hen zo belangrijk is. Ze hechten nog meer belang aan eten, lichaamsvormen, gewicht en de controle ervan. Die controle zullen ze proberen alsnog te bereiken door te lijnen en andere gewichtscontrolestrategieën toe te passen. Op die manier zullen eetbuien zowel het belang dat aan eten, lichaamsvormen, gewicht en de controle ervan gehecht wordt als het lijnen en de andere gewichtscontrolestrategieën versterken. Anderzijds zullen ze wanneer ze hun hoge standaarden niet bereiken soms de moed verliezen en hun pogingen om hun eetgedrag te controleren staken, wat een belangrijke trigger is voor nieuwe eetbuien. Zo ontstaat er logischerwijs een vicieuze cirkel die de eetstoornis in stand houdt (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003)2. Het cognitief gedragsmatige model werd later uitgebreid tot het transdiagnostisch model (Fairburn et al., 2003), om de verklarende waarde van het model te vergroten en om het toepasbaar te maken op alle eetstoornissen. Ook binnen dit model blijft het oorspronkelijke model echter duidelijk als kern van de eetpathologie aanwezig. Dit transdiagnostische cognitief gedragsmatige model wordt besproken in bijlage 1, pagina 68.
Evidentie voor de Onderdelen van het Model Het volledige model werd nog niet vaak via onderzoek getoetst (bijvoorbeeld Lampard et al., 2011; zie pagina 19). Voor de afzonderlijke delen van het model is reeds meer evidentie, daarom zullen in eerste instantie de verschillende onderdelen apart besproken worden. Verder zal naar aanleiding van de hoofdonderzoeksvraag van dit onderzoek stilgestaan worden bij de mediatie van lijnen binnen de relatie tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen; en objectieve eetbuien en purgeren.
2
Noot: Aangezien in deze studie gefocust zal worden op de kern van het model, namelijk lijnen als mediator tussen de over-evaluatie enerzijds en eetbuien en purgeren anderzijds, zal deze feedbackloop in deze studie niet getoetst worden.
17 Evidentie voor het verband tussen over-evaluatie en lijnen. Er is in de literatuur al enige evidentie voor het verband tussen de over-evaluatie van eten, lichaamsvormen en gewicht en de controle ervan enerzijds en lijnen anderzijds (pijl 1 in figuur 2). Cross-sectionele evidentie omvat de studie van Lau en Alsaker (2001). Zij onderzochten een populatie van adolescenten tussen 11 en 16 jaar en vonden dat zorgen over gewicht en eten en de perceptie van zich dikker dan de anderen te voelen als enigen significantsamenhingen met lijnen bij meisjes. Bij jongens speelde ook BMI een rol. Goossens, Braet en Bosmans (2010) vonden in een cross-sectionele studie dat de overevaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen significant geassocieerd was met lijnen in een steekproef van adolescenten met overgewicht van 12 tot 18 jaar. Verder bestaat er heel wat evidentie voor de rol van lichaamsontevredenheid en lage fysieke zelfwaarde in het voorspellen van verstoord eetgedrag, zowel cross-sectioneel (Joiner & Kashubeck, 1996; McVey, Pepler, Davis, Flett & Abdolell, 2002) als longitudinaal (Keel et al., 1997; Stice & Agras, 1998).Polivy en Herman (2002) merken op dat lichaamsontevredenheid een noodzakelijke factor is voor het ontstaan van eetstoornissen, maar geen voldoende factor. Sommige mensen zijn immers ontevreden over hun lichaam, maar gaan dit helemaal niet proberen wijzigen door bijvoorbeeld dieetgedrag, eetbuien en purgeergedrag. Het onderscheid tussen beide groepen is volgens hen dat de groep die wel een eetstoornis ontwikkelt, gewicht en lichaamsvormen gebruikt als het antwoord op het probleem van identiteit en controle. Hun ambities en investeringen zijn heel erg gefocust op eetgedrag, lichaam en gewicht en het verwerven van controle hierover. Dit sluit aan bij het cognitief gedragsmatige model, dat de over-evaluatie van eten, lichaamsvormen en gewicht en de controle ervan centraal plaatst in de ontwikkeling van eetstoornissen (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003).
Evidentie voor het verband tussen lijnen en eetbuien. De rol van lijnen in het voorspellen van eetbuien(pijl 2 in figuur 2) werd eveneens al onderzocht: vrouwen die gewicht trachten te verliezen hadden een grotere kans om eetbuien te vertonen(cross-sectioneel: Jones et al., 2001; Middleman et al., 1998; longitudinaal: Patton et al., 1999; Stice en Agras, 1998).Via onderzoek bij monozygote tweelingen tussen 11 en 29 jaar, concludeerden Racine, Burt, Iacono, McGue en Klump (2011) dat lijnen het genetische risico op eetbuien modereert. In de longitudinale studie bij meisjes van 13 tot 17 jaar van Stice, Presnell en Spangler (2002) was lijnen een belangrijke predictor voor het ontstaan van eetbuien.
18 De visie van Polivyen Herman (1985) binnen de restraint theorysluit hierbij aan: zij argumenteren uitgebreid dat de meeste mensen eerst lijnen, en pas daarna eetbuien ontwikkelen. Ze beschouwen lijnen als een toestand van zelfopgelegde inhibitie. De hoeveelheid en soort voedsel die wordt gegeten, wordt op een cognitieve manier gereguleerd terwijl natuurlijke, fysiologische controlemechanismes zoals honger genegeerd worden. Volgens hen vergroot lijnen de kans op eetbuien aanzienlijk. Bijna elke disinhibitor, zoals stress of alcohol, kan deze toestand van cognitieve inhibitie verstoren en er op die manier voor zorgen dat mensen die lijnen meer gaan eten.Bovendien neemt de fysiologische stress steeds toe, waardoor de cognitieve inhibitie steeds meer moeite kost. Dit vergroot het risico op eetbuien omdat het hongersysteem deze toestand mogelijks niet meer aan kan. Eetbuien kunnen op die manier beschouwd worden als een beschermingsmechanisme van het lichaam om ervoor te zorgen dat de honger gestild wordt en het lichaam weer goed kan functioneren. Ook psychologische factoren, zoals het effect die de frustraties en beperkingen die met deze strenge zelfopgelegde inhibitie te maken hebben, spelen een rol en kunnen de kans op een eetbui vergroten. Lijnen wordt echter niet altijd teruggevonden als voorspeller van eetbuien.Brewerton, Dansky, Kilpatrick en O’Neil (2000) vonden in een steekproef van 3000 vrouwen dat BN bij de grootste groep patiënten begint na het volgen van een streng dieet, wat overeen komt met het model. De eetbuien begonnen gemiddeld pas na verschillende jaren van diëten. Bij een significant percentage verliep het echter omgekeerd: bij hen volgde streng diëten op eetbuien en gewichtstoename. Voor hen klopte het model dus niet. Een verklaring hiervoor kan zijn dat deze patiënten niet adequaat om kunnen gaan met bepaalde aversieve emotionele toestanden zoals woede of angst. Ze proberen deze toestand te neutraliseren door te eten. Deze mensen worden emotionele eters genoemd. Deze eetbuien zullen ze proberen compenseren door te lijnen (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003). Dit mechanisme was niet inbegrepen in het oorspronkelijke CBT model, maar werd samen met andere mechanismen (te begrijpen als emotionele intolerantie) toegevoegd aan het transdiagnostische model om het model meer verklarende waarde te geven (Fairburn et al., 2002; zie bijlage 1, p 68).
Evidentie voor het verband tussen eetbuien en purgeergedrag. Fairburn, Cooper en Shafran (2003) beschrijven het verband tussen eetbuien en purgeergedrag (pijlen 3 in figuur 2) als volgt: mensen die purgeergedrag vertonen, geloven en vertrouwen sterk in het vermogen van dit purgeergedrag om gewichtstoename te
19 verhinderen. Dit vertrouwen verhindert het ophouden van de eetbuien. Fairburn (1995, in Fairburn, Cooper & Shafran, 2003) merkt op dat dit een vals vertrouwen is. Zelfopgewekt braken kan er bijvoorbeeld nooit voor zorgen dat al wat gegeten werd, opnieuw uit het lichaam verdwijnt. Ook laxantia hebben geen of weinig effect op energieopname. Er is slechts één recente studie die het verband tussen eetbuien en purgeergedrag nagaat. De Young, Lavender & Anderson (2010) onderzochten een niet-klinische steekproef van mannen met een gemiddelde leeftijd van 19 jaar. Eetgedragingen en eetattitudes werden nagegaan door de Eating Disorder Examination-Questionaire. Purgeergedrag bleek geassocieerd te zijn met objectieve eetbuien. In tegenstelling tot de verwachtingen bleek deze relatie niet gemodereerd te worden door het verlangen om gewicht te verliezen.
Evidentie voor de mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie enerzijds en purgeren en eetbuien anderzijds. Mediatie werd bij volwassenen reeds een aantal keer getoetst. Fairburn et al. (2003) gingen de mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en eetbuien na in een longitudinale studie met volwassen vrouwenmet een gemiddelde leeftijd van 23.7 jaar met BN. De resultaten toonden aan dat de mate van overevaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; eetbuien voorspelde. Bovendien werd deze relatie deels gemedieerd door lijngedrag. Dezepartiële mediatie betekent een gedeeltelijke bevestiging van het cognitief gedragsmatige model. De mediatie van lijnen tussen de overevaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en purgeergedrag werd in deze studie niet getoetst. Mediatie werd echter niet altijd teruggevonden. Lampard, Byrne, Mclean & Furnland (2011) gingen het CBT model na via structural equation modelling (SEM). De steekproef bestond uit 162 vrouwelijke patiënten met een gemiddelde leeftijd van 25 jaar die behandeling zochten voor BN. De fit van het model was goed. Er was een significante relatie tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen, en lijnen en tussen eetbuien en purgeergedrag. De relatie tussen lijnen en eetbuien bleek echter niet significant, waardoor er dus geen mediatie-verband aanwezig was. Bovendien werd ook in deze studie de mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen, en purgeergedrag niet nagegaan. Byrne en McLean (2002) gingen het volledige cognitief gedragsmatige model (Fairburn, Marcus en Wilson, 1993) inclusief feedbackloop na in een longitudinale studie met volwassen mannen en vrouwen met een gemiddelde leeftijd van 20 jaar. De helft van
20 deze participanten waren atleten en de andere helft waren niet-atleten. In deze studie werd bevestigd dat de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen een grote rol speelt in de instandhouding van BN. Deze over-evaluatie was significant gerelateerd met lijnen. Er werd ook een sterke relatie tussen eetbuien en purgeergedrag gevonden. In tegenstelling tot de hypotheses die het model naar voor schuift, werden eetbuien echter ook hier niet voorspeld door lijnen, wat wil zeggen dat ook in deze studie van mediatie geen sprake is. De mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en objectieve eetbuien werd tot nog toe in nog maar twee studies nagegaan bij kinderen en adolescenten. Decaluwé en Braet (2005) toetsten deze mediatie in een steekproef van 196 kinderen tussen 10 en 16 jaar met obesitas. Compensatoire gedragingen werden hier niet getoetst omdat deze bij kinderen met obesitas niet van toepassing zijn. De fit van het getoetste model was goed. Er was een significante relatie tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen en lijngedrag, en eveneens tussen lijngedrag en eetbuien en ook het mediatieverband was significant. Goossens, Braet en Bosmans (2010) gingen de mediatie van lijnen tussen de overevaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen, en objectieve eetbuien na in een steekproef van 350 adolescenten tussen 8 en 18 jaar met overgewicht. De mediatie werd bevestigd, en geconcludeerd werd dat het CBT-model een goede theoretische basis kan vormen voor de evaluatie van het ontstaan en de instandhouding van objectieve eetbuien bij jongeren met overgewicht. Geconcludeerd kan worden dat er reeds enige evidentie is voor delen van het CBT model. Toch vertoont de reeds bestaande evidentie ook beperkingen. De mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en eetbuien werd reeds onderzocht bij volwassenen. Er kon echter niet altijd evidentie voor mediatie gevonden worden. Bovendien werd purgeren niet altijd opgenomen. Bij kinderen en adolescenten werd de mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en eetbuien slechts tweemaal onderzocht. Beide studies konden de mediatie bevestigen. Dit waren echter beide cross-sectionele studies bij jongeren met obesitas. Bovendien werd de mediatie van lijnen tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en purgeergedrag nog niet onderzocht bij kinderen en adolescenten. In deze studie zal nagegaan worden of de mediatie van lijnen tussen de overevaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen; en eetbuien gevonden kan worden in de algemene populatie wanneer jongens en meisjes uit een jongere leeftijdsgroep (van 10 tot
21 15jaar) beschouwd worden. Er zal ook nagegaan worden of diezelfde effecten gevonden kunnen worden bij compensatoire gedragingen.
Besluit en onderzoeksvragen
Klinische eetstoornissen komen vaak voor bij kinderen en adolescenten en brengen significant lijden met zich mee (Nicholls et al., 2011). Toch is het niet voldoende om te focussen op DSM-diagnoses, aangezien dit een onderschatting van de eetgerelateerde problemen met zich mee zou brengen. Daarom is het beter om te focussen op concrete gestoorde eetgedragingen en eetattitudes. De prevalentie van deze gestoorde eetgedragingen en eetattitudes bij kinderen en adolescenten is niet te onderschatten en deze gestoorde eetgedragingen en eetattitudes verhogen het risico op klinische eetstoornissen (Jones et al., 2006; Neumark-Sztainer et al., 2006). Daarom is het van groot belang inzicht te verwerven in hun ontstaan, instandhouding en samenhang. Het CBT model is werd oorspronkelijk ontwikkeld voor de verklaring van het ontstaan en de instandhouding van BN (Fairburn, Cooper& Shafran, 2003; Fairburn, Marcus & Wilson, 1993). Centraal in dit model staat de over-evaluatie van eten, lichaamsvormen en gewicht en de controle ervan. Het model stelt dat deze over-evaluatie leidt tot lijnen en andere gewichtscontrolestrategieën, en dat lijnen op zijn beurt leidt tot eetbuien. Door deze eetbuien ontstaat een schuldgevoel, en om hiervoor te compenseren passen patiënten inadequate compensatoire gedragingen toe en zullen ze nog meer lijnen. Het schuldgevoel dat door de eetbuien wordt veroorzaakt zal er ook voor zorgen dat patiënten nog meer belang hechten aan eten, lichaamsvormen en gewicht. Zo komen personen met gestoord eetgedrag in een vicieuze cirkel terecht (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003). De verklarende waarde van het CBT model werd reeds bevestigd in verschillende studies (Byrne & McLean, 2002; Decaluwé & Braet, 2005; Fairburn et al., 2003; Lampard et al., 2011). Toch zijn er weinig studies die de kern van het model in zijn geheel hebben getoetst en niet enkel onderdelen ervan. Volledige mediatie werd bovendien niet in al deze studies gevonden (Fairburn et al., 2003) en het model werd slechts tweemaal bij kinderen getoetst. De kinderen in deze studies waren daarenboven allen kinderen met obesitas (Decaluwé & Braet, 2005; Goossens et al., 2010). De modellen zijn nogniet getoetst bij een jongere leeftijdsgroep uit de algemene populatie. Op basis van deze tekorten zal onze hoofdonderzoeksvraag eruit bestaan na te gaan of de centrale assumpties van het CBT modelvoor de instandhouding van BN (Fairburn,
22 Marcus & Wilson, 1993) bevestigd kunnen worden in een niet-klinische steekproef van 10 tot 15-jarige kinderen. Er werd gekozen om de centrale assumpties van het CBT model te toetsen omdat dit de kern zou vormen van de instandhouding van alle eetstoornissen. Deze centrale assumpties zullen getoetst worden aan de hand van concreet meetbare gestoorde eetattitudes en eetgedragingen, aangezien de DSM geen rekening houdt met het ontwikkelingsaspect en op die manier voor een onderschatting van het aantal eetproblemen kan zorgen bij kinderen en jongeren (Nicholls et al., 2000). Om deze onderzoeksvraag adequaat te kunnen beantwoorden zullen we in eerste instantie nagaan of een aantal subjectvariabelen een effect hebben op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes die deel uitmaken van het CBT model, namelijk zorgen, lijnen, eetbuien en purgeergedrag. Deze subjectvariabelen zijn geslacht, puberteit, leeftijdsgroep (zesde leerjaar en tweede middelbaar) en adjusted BMI. Indien verschillen blijken te bestaan, is het belangrijk om hiermee rekening te houden bij het uitvoeren van onze modeltoets door deze variabelen op te nemen als controlevariabelen. Wat geslacht betreft heeft de literatuur aangetoond dat er grote verschillen bestaan in de prevalentie van eetgerelateerde problemen bij mannen en vrouwen en bij jongens en meisjes. Meer bepaald worden meer eetgerelateerde problemen gevonden bij meisjes en vrouwen dan bij jongens en mannen (Ackard, 2007; Nielsen, 2001). Verwacht wordt daarom dat meisjes meer gestoord eetgedrag en gestoorde eetattitudes zullen vertonen dan jongens. Ook puberteit speelt een rol in de ontwikkeling van eetstoornissen en eetgerelateerde problemen. De puberteit is volgens de literatuur de meest voorkomende periode voor de aanvang van eetstoornissen (Currin et al., 2005; Gowers & Shore, 2001; Pearson et al., 2010). Verwacht wordt daarom dat jong-adolescenten die reeds verder in hun puberteit zijn, meer gestoord eetgedrag en eetattitudes vertonen. Wat leeftijdgroep betreft wordt verwacht dat de jong-adolescenten van uit het tweede middelbaar meer gestoord eetgedrag en gestoorde eetattitudes zullen vertonen dan de groep kinderen uit het zesde leerjaar. Ook voor adjusted BMI zal worden nagegaan of er significante effecten bestaan op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes. Uit de literatuur blijkt dat eetpathologie meer voorkomt bij jongeren met overgewicht dan bij jongeren met een normaal gewicht (Goldschmidt, Aspen, Sinton, Tanofsky-Kraff & Wilfley, 2008). Op basis hiervan wordt verwacht dat jong-adolescenten met een hoger adjusted BMI , meer gestoord eetgedrag en eetattitudes vertonen. Algemeen wordt dus verwacht dat alle vier achtergrondvariabelen mogelijks een effect zullen hebben op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes en dus allen dienen opgenomen te worden in de latere mediatie-analyses.
23 Op basis van bovenstaande opmerkingen, willen we met onze hoofdonderzoeksvraag nagaan of het verband tussen de over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen en de controle ervan en objectieve eetbuien gemedieerd wordt door lijnen (figuur 3a) en of het verband tussen deze over-evaluatie en purgeergedrag gemedieerd wordt door lijnen (figuur 3b). De over-evaluatie van eten, gewicht en lichaamsvormen zal in deze studie geoperationaliseerd worden als concrete zorgen over eten, zorgen over lichaamsvormen en zorgen over gewicht (en niet een meer abstracte zelfevaluatie) samengenomen tot één gecombineerde maat.
3a
Zorgen over eten, gewicht en
Zorgen over eten, gewicht
lichaamsvormen
en lichaamsvormen
1
3a
Lijnen
3b
1 Lijnen
3b
2a
2b
Objectieve eetbuien
Purgeergedrag
Figuur 3a en b: Schematische voorstelling van de hoofdonderzoeksvragen van dit onderzoek.
Op basis van de studies van Decaluwé en Braet (2005) en Goossens et al. (2010), die de relevantie van het CBT model aantonen bij een jongeren met obesitas, wordt verwacht dat ook bij een groep jong-adolescenten van 10 tot 15 jaar uit de algemene populatie de centrale assumpties van het CBT model bevestigd kunnen worden.
24 METHODE Deelnemers
De steekproef bestaat uit 952 jong-adolescenten van 10 tot 15 jaar. Deze jongadolescenten werden allen gecontacteerd via school. Van deze groep zitten 444 kinderen in het zesde jaar van de lagere school. Zij hebben een gemiddelde leeftijd van 11.12 jaar.Deze groep bestaat uit 214 meisjes (48.2%) en uit 230 jongens (51.8%). De andere 508 jongadolescenten zitten in het tweede jaar van de middelbare school. Hun gemiddelde leeftijd is 13.10 jaar.Deze groep bestaat uit 306 meisjes (60.2%) en 202 jongens (39.8%).Wanneer verder de term 11-jarigen of 13-jarigen wordt gebruikt, worden hiermee de groep kinderen die respectievelijk in het zesde leerjaar en in het tweede middelbaar zitten bedoeld. Aan het onderzoek namen 15 lagere scholen en 7 middelbare scholen deel, wat overeen komt met 30.6% van de gecontacteerde lagere scholen en 10.6 % van de gecontacteerde middelbare scholen. In totaal wensten 119 van de 1071 gecontacteerde leerlingen niet deel te nemen aan het onderzoek, wat overeen komt met 11.9%.De respons rate bedroeg dus 88.1%.
Metingen en instrumenten
De leerlingen vulden eerst een algemene informatiefiche in waarop behalve gewicht en lengte ook geslacht, leeftijd, gezinssituatie en beroep van de ouders werd bevraagd. Vervolgens vulden de leerlingen een vragenlijstenbundel in die verschillendevragenlijsten bevatte. In het kader van dit onderzoek zal enkel gebruik gemaakt worden van de vragenlijsten/instrumenten die hieronder beschreven worden.
Adjusted Body Mass Index (adjusted BMI) Het gewicht en de lengte van elke leerling van de middelbare school werd tijdens de testafname bevraagd aan de hand van de algemene informatiefiche. Leerlingen van de lagere school werden gemeten en gewogen omdat zij mogelijks nog niet in staat zijn om lengte en gewicht adequaat te rapporteren (Field et al., 1999). Op basis van de gegevens voor lengte en gewicht kan voor elke leerling het BMI berekend worden. Deze waarde wordt bekomen door het lichaamsgewicht (in kilogram) te delen door de lengte (in meter) in het kwadraat. Bij kinderen en adolescenten is BMI echter niet bruikbaar omdat het geen rekening houdt met geslacht en leeftijd.
25 Om rekening te houden met geslacht en leeftijd werd daarom gebruik gemaakt van de adjusted BMI. Deze wordt berekend door het huidige BMI te delen door het 50ste percentiel van deBMI voor leeftijd en geslacht en de waarde die dan bekomen wordt te vermenigvuldigen met 100. Het 50ste percentiel van het BMI voor leeftijd en geslacht zijn gebaseerd op normatieve data (Fredriks, van Buuren, Wit & Verloove-Vanhorick, 2000). De waarden van de adjusted BMI vormen een normale verdeling, met waarde 100 als middelpunt. Een waarde tussen 85 en 120 kunnen we als normaal beschouwen. Een waarde lager dan 85 duidt op ondergewicht en een waarde boven 120 wijst op overgewicht (Van Winckel & Van Mil, 2001).
Pubertal Developmental Scale (PDS) Puberteit werd nagegaan aan de hand van de Pubertal DevelopmentalScale. Deze zelfrapportage vragenlijst werd ontwikkeld door Petersen, Crockett, Richards en Boxer (1988). Deze vragenlijst bestaat uit twee delen. Het eerste deel bevat drie algemene vragen over groeispurt, groei van lichaamshaar en huidveranderingen (gemeenschappelijk voor jongens en meisjes). Het tweede deel bestaat uit een deel voor jongens en een deel voor meisjes. Het deel voor jongens bevat een vraag over stemveranderingen en een vraag over baardgroei. Het deel voor meisjes bevraagt de groei van de borsten en het al dan niet menstrueren. Alle vragen hebben vijf antwoordmogelijkheden: ‘nog niet begonnen met groeien/veranderen’ (éénpuntsantwoord), ‘net begonnen met groeien/veranderen’ (tweepuntsantwoord), ‘volop aan het groeien/veranderen’ (driepuntsantwoord), ‘volgroeid/volledig veranderd’ (vierpuntsantwoord) en ‘ik weet het niet’. Enkel de vraag naar het al dan niet menstrueren is hierop een uitzondering en is een ja/neen-vraag (respectievelijk een vierpunts- en een éénpuntsantwoord). Hier wordt verder ook de leeftijd waarop het meisje voor de eerste keer haar maandstonden had gevraagd, indien van toepassing. Op basis van de scores op de vraag naar de groei van lichaamshaar en op de geslachtsspecifieke items kunnen de jongeren onderverdeeld worden in vijf puberteitsstadia, zoals beschreven in Marshall en Tanner (1968; 1970). Het eerste stadium is het prepuberale stadium, waar de jongere zich nog niet in zijn puberteit bevindt. Lichaamsveranderingen hebben nog niet plaatsgevonden. Om bij dit stadium te behoren moeten zowel jongens als meisjes een totale score van drie hebben, wat wil zeggen dat ze zowel de vraag naar lichaamsbeharing als de geslachtsspecifieke items beantwoorden met een éénpuntsantwoord. Meisjes zijn in dit stadium nog niet begonnen met menstrueren. Het
26 tweede stadium is het stadium van de vroege puberteit. In dit stadium begint het lichaam van de jongere te veranderen. Om zich in dit stadium te bevinden moeten jongens een totale score van vier of vijf behalen, en mogen ze geen enkel driepuntsantwoord gegeven hebben. Meisjes behalen op de vraag naar lichaamsbeharing en op de vraag naar borstgroei een totale score van drie en zijn ook in dit stadium nog niet begonnen met menstrueren. Het derde stadium is de midden puberteit. In dit stadium is het lichaam van de jongere volop aan het veranderen. Om bij dit stadium te horen moeten jongens een totale score van zes of zeven behalen, en mogen ze geen enkel vierpuntsantwoord gegeven hebben. Meisjes moeten op de vraag naar lichaamsbeharing en de vraag naar borstgroei een totale score van vier behalen en zijn ook in dit stadium nog niet begonnen met menstrueren. Het vierde stadium is de late puberteit. Het lichaam van een jongere in dit stadium is reeds sterk veranderd. Om bij dit stadium te horen moeten jongens een totale score van negen tot elf behalen. Meisjes moeten op de vragen naar lichaamsbeharing en borstgroei een score van maximum zeven behalen. Meisjes in dit stadium zijn reeds begonnen met menstrueren. Het vijfde stadium is de post puberteit. Het lichaam van een jongere in dit stadium is reeds volledig veranderd. Om zich in dit stadium te bevinden mogen zowel jongens als meisjes enkel vierpuntsantwoorden gegeven hebben. Meisjes in dit stadium zijn reeds aan het menstrueren. In een studie van Carskadon en Acebo (1993) werd de interne consistentie van de PDS (Petersen et al., 1988) nagegaan. Chronbach’s alpha’s variëren van .67 tot .70. In deze studie bedraagt de interne consistentie van de PDS-vragenlijst voor meisjes (het eerste gemeenschappelijke deel en het deel specifiek voor meisjes) Chronbach’s alpha met een waarde van .78. Chronbach’s alpha voor de PDS-vragenlijst voor jongens (het eerste gemeenschappelijke deel en het deel specifiek voor jongens) bedraagt eveneens .78.
Child Eating Disorder Examination Questionnaire (ChEDE-Q) De EDE-Q is een zelfrapportage-vragenlijst die gestoorde eetgedragingen en eetattitudes nagaat. Hij werd ontwikkeld door Fairburn en Beglin (1994) en is gebaseerd op de Eating Disorder Examination (EDE), een semi-gestructureerd interview ontwikkeld door Fairburn en Cooper (1993). Onderzoek toonde reeds aan dat er een goede overeenstemming bestaat tussen de EDE en de EDE-Q (Grilo, Masheb & Wilson, 2001; Reas, Wisting, Kapstad & Lask, 2011). Een versie voor kinderen en adolescenten van de EDE werd voor het eerst opgesteld door Bryant-Waugh, Cooper, Taylor en Lask (1996). Een Nederlandse vertaling van
27 hetChild-EDE- Qwerd ontwikkeld door Decaluwé en Braet (1999).Deze vragenlijst bestaat uit twee delen. Het eerste deel bestaat 23 items op een 7 punten Likert schaal die allen gaan over de afgelopen 28 dagen. De items zijn verdeeld over vier schalen die gestoorde eetgedragingen en eetattitudes nagaan. Deze schalen zijn lijnen, zorgen over eten, zorgen over gewicht en zorgen over lichaamsvormen. Een eerste schaal is lijnen. Voorbeelden van items die dit nagaan zijn: ‘Heb je met opzet geprobeerd om minder te eten dan je eigenlijk wou, om je lichaamsvormen of gewicht te veranderen?’ en ‘Heb je geprobeerd voedsel, dat je lekker vindt, niet te eten om je lichaamsvormen of gewicht te veranderen?’. Een tweede schaal is zorgen over eten. Items die bij deze schaal horen zijn: ‘Heb je je moeilijk kunnen concentreren op dingen die je graag deed doordat je aan het denken was over voedsel, eten of calorieën?’, ‘Heb je je zorgen gemaakt dat andere mensen je zouden zien eten’ en ‘Heb je schrik gehad om de controle over je eetgedrag te verliezen? Dus schrik dat je niet meer zou kunnen stoppen met eten.’. Een derde schaal is zorgen over gewicht. Items die bij deze schaal horen zijn: ‘Heeft je gewicht invloed gehad op de manier waarop je over jezelf dacht?’ en ‘Ben je ontevreden geweest over je gewicht?’. Een vierde schaal is zorgen over lichaamsvormen. Items die deze schaal nagaan zijn: ‘Ben je ontevreden geweest over je lichaamsvormen?’ en ‘Hebben je lichaamsvormen invloed gehad op de manier waarop je over jezelf dacht?’. Aan de hand van de schalen zorgen over gewicht, zorgen over lichaamsvormen en zorgen over eten zal in dit onderzoek het eerste, centrale deel van het cognitief gedragsmatige model nagegaan worden, namelijk de over-evaluatie van eten, lichaamsvormen en gewicht en de controle ervan, waarvoor een gemiddelde score over de drie zorgen heen zal gehanteerd worden als algemene maat voor zorgen. Een gemiddelde score groter of gelijk aan één op deze gecombineerde maat van zorgen kan beschouwd worden als subklinisch. Een score van groter of gelijk aan vier op deze gecombineerde maat van zorgen kan beschouwd worden als klinisch (Fairburn & Beglin, 1994). Aan de hand van de schaal ‘lijnen’ zal het tweede element van het cognitief gedragsmatig model nagegaan worden, namelijk lijnen en andere gewichtscontrolestrategieën. Net als bij de gecombineerde maat van zorgen kan ook voor lijnen een gemiddelde score groter of gelijk aan één beschouwd worden als subklinisch en een gemiddelde score groter of gelijk aan vier kan beschouwd worden als klinisch. Het tweede deel van de vragenlijst gaat overeten en compensatiegedrag na aan de hand van zeven ja/nee vragen. Indien het kind ‘ja’ antwoordt, moet het ook aangeven hoeveel keer het gedrag voorkwam gedurende de afgelopen 28 dagen. De vragen met
28 betrekking tot overeten gaan objectief overeten en objectieve en subjectieve eetbuien na. Via deze vragen kunnen eetbuien nagegaan worden zoals ze door de DSM-IV-TR gedefinieerd worden. De vragen met betrekking tot compensatiegedrag gaan zelfopgewekt braken, misbruik van laxantia en diuretica, gebruik van eetlustremmers en excessief sporten na. Aan de hand van dit tweede deelzullen in dit onderzoek de twee laatste delen van het cognitief gedragsmatige model nagegaan worden, namelijk (objectieve) eetbuien en compensatoire gedragingen (hier een gecombineerde maat voor purgeergedrag bestaande uit zelfopgewekt braken, misbruik van laxantia of diuretica). Zowel voor objectieve eetbuien als voor de gecombineerde maat voor purgeergedrag kan een score van één of groter als subklinisch beschouwd worden. Deze score wijst er op dat de jongere minstens éénmaal gedurende de voorbije 28 dagen respectievelijk objectieve eetbuien of purgeergedrag vertoonde. Een score groter of gelijk aan acht kan beschouwd worden als klinisch. Deze score wijst er op dat de jongere gedurende de voorbije 28 dagen minstens achtmaal objectieve eetbuien of purgeergedrag vertoonde, wat voor eetbuien overeen komt met het DSM-IV-TR-criteria van tweemaal per week. Voor purgeergedrag stelt de DSM-IV-TR geen concrete richtlijnen (APA, 2000). Verschillende studies toonden reeds aan dat de EDE-Q (Fairburn & Beglin, 1994) een goede interne consistentie en test-hertestbetrouwbaarheid heeft. Luce en Crowther (1999) gingen in een steekproef van vrouwen met een gemiddelde leeftijd van 18.5 jaar de interne consistentie van het eerste deel van de vragenlijst na aan de hand van Chronbach’s alpha. Deze Chronbach’s alpha’s hebben een minimum waarde van .78. Wat de test-hertest betrouwbaarheid van de vier schalen van het eerste deel van de vragenlijst betreft, variëren de Pearson correlatie coëfficiënten van .81 tot .94, wat wijst op een zeer goede test-hertest betrouwbaarheid.De betrouwbaarheid van de items in het tweede deel van de vragenlijst die overeten en compensatiegedrag meten, gingen Luce en Crowther (1999) na aan de hand van phi coëfficiënten. Deze waarden zijn allen significant en variëren van .57 tot .70. De betrouwbaarheid van de items die de frequentie van deze gedragingen meten werd nagegaan aan de hand van Pearson correlatie coëfficiënten. Deze waarden zijn allen statistisch significant en variëren van .54 tot .92. In deze studie werd de interne consistentie van het eerste deel van de ChEDE-Q eveneens nagegaan aan de hand van Chronbach’s alpha. Voor de subschaal ‘Lijnen’ bedraagt Chronbach’s alpha .82, voor de subschaal ‘Zorgen over eten’ is dit .67, voor de subschaal ‘Zorgen over gewicht’ is dit .82 en voor de subschaal ‘Zorgen over
29 lichaamsvormen’ bedraagt Chronbach’s alpha .91. Chronbach’s alpha voor de gecombineerde maat van zorgen bedraagt tenslotte .94.
Procedure
De dataverzameling vond plaats in de maanden oktober 2010 tot februari 2011 en werd uitgevoerd door mezelf in samenwerking met medestudente Geraldine De Smet3. Om leerlingen uit het zesde leerjaar te rekruteren werden lagere scholen telefonisch gecontacteerd. Er werd kort uitgelegd wat de bedoeling van het onderzoek was en hoe het in zijn werk zou gaan. Op die manier werden 39 scholen gecontacteerd en gaven er 15 toestemming om deel te nemen (30.6%). De directies van de scholen die wilden deelnemen vulden een actieve informed consent in en de onderzoeker gaf brieven aan de school die bestemd waren voor de ouders. Aangezien de kinderen die in deze studie onderzocht werden allen minderjarig zijn, was de toestemming van de ouders noodzakelijk. Deze toestemming werd verkregen via passieve informed consents. Door deze in te vullen konden ouders aangeven dat ze niet wilden dat hun zoon of dochter deelnam aan het eerste luik van het onderzoek. Van de 551 leerlingen die op deze manier gecontacteerd werden, wensten er 107 niet deel te nemen aan het onderzoek (19.42%). Via een tweede brief werden de ouders uitgenodigd om deel te nemen aan het vervolgonderzoek, dat een jaar na het eerste onderzoek zou plaatsvinden. Via een antwoordstrookje konden ouders hun toestemming geven en hun contactgegevens opgeven. Via deze contactgegevens werden de ouders een jaar later (door andere masterstudenten) gecontacteerd en werd de jongere uitgenodigd om deel te nemen aan het follow-up onderzoek door het invullen van een online vragenlijstenbundel. Dit leek de meest aangewezen procedure om de jongeren terug te vinden na een jaar, daar ze allen de overgang zouden maken naar de middelbare school en niet meer via hun oude school zouden teruggevonden kunnen worden. In deze masterproef worden deze follow-up data niet gebruikt. Het onderzoek zelf vond steeds plaats ongeveer een week na het uitdelen van de brieven en steeds tijdens de schooluren. Een onderzoeker ging opnieuw naar de scholen. Eerst legde hij aan de leerlingen uit wat de bedoeling van het onderzoek was en wat van hen 3
Noot: Geraldine De Smet gaat in haar masterproef de rol van negatief affect bij eetbuien en
compensatiegedrag na.
30 werd verwacht. Anonimiteit werd benadrukt. Aan de leerlingen die via hun ouders toestemming hadden om deel te nemen aan het onderzoek werd eerst een actieve informed consent voorgelegd. Vervolgens werd een algemene informatiefiche voorgelegd. Deze fiche en de informed consent werd door de onderzoeker luidop overlopen. Uit onderzoek blijkt dat kinderen uit het zesde leerjaar hun lengte en gewicht nog mogelijks niet betrouwbaar kunnen rapporteren (Field et al., 1999). Daarom werden de kinderen door de onderzoeker gemeten en gewogen. Op deze manier kon voor elk kind de objectieve lengte en gewicht bepaald worden. Van de leerlingen die deelnamen aan het onderzoek werden een aantal vragenlijsten afgenomen (zie hierboven). De leerlingen vulden de vragenlijsten in stilte in. De onderzoeker bleef aanwezig om toezicht te houden en vragen te beantwoorden. Dit hele proces duurde ongeveer een uur. Wanneer de leerlingen klaar waren, staken ze hun hand op. De onderzoeker controleerde dan de vragenbundels en wanneer alles correct ingevuld was, kregen de leerlingen de toestemming om het lokaal te verlaten. Voor de leerkrachten van de deelnemende klassen was een bedanking voorzien: ‘BodyTalk: Werken aan zelfwaardering’ is een workshop bestemd voor leerkrachten van 11- tot 14- jarigen die bestaat uit een werkboek met cd-rom met interactieve oefeningen voor in de klas en thuis. Op een leuke manier leren meisjes en jongens stap voor stap meer over eigenwaarde, mediaweerbaarheid, sociale vaardigheden en gevoelens. De workshop is voor het eerst samengesteld door deskundigen in 2006 in samenwerking met Dove. Om leerlingen van het tweede middelbaarte rekruteren werd een sterk gelijkaardige procedure gevolgd. Middelbare scholen (Algemeen Secundair Onderwijs en Technisch Secundair Onderwijs) werden telefonisch gecontacteerd. Er werd kort uitgelegd wat de bedoeling van het onderzoek was en hoe het in zijn werk zou gaan. Op die manier werden 62 scholen gecontacteerd en gaven er 7 toestemming om deel te nemen aan het onderzoek (11.3%). Nog eens 4 scholen werden meermaals gecontacteerd, maar de directie bleek niet bereikbaar te zijn. De directies van de scholen die wilden deelnemen vulden een actieve informed consent in en de onderzoeker gaf brieven aan de school die bestemd waren voor de ouders. Aangezien ook deze kinderen minderjarig waren, was de toestemming van de ouders noodzakelijk. Deze toestemming werd ook hier verkregen door passieve informed consents. Door deze niet in te vullen gaven de ouders hun toestemming om hun zoon of dochter te laten deelnemen aan het eerste luik van het onderzoek, dat in deze masterproef beschreven wordt, maar ook aan het tweede luik dat een jaar na het eerste luik zal plaatsvinden. Het verschil met de lagere scholen is dat het tweede luik in de middelbare opnieuw plaats kon
31 vinden op de school zelf, waardoor het bevragen van contactgegevens niet noodzakelijk was. Door de passieve informed consent wel in te vullen konden de ouders aangeven dat ze niet wilden dat hun zoon of dochter deelnam aan beide luiken van het onderzoek. Van de 520 leerlingen die op deze manier gecontacteerd werden, wensten er 9 niet deel te nemen aan het onderzoek (1.7 %). In totaal (zesde leerjaar en tweede middelbaar samen) wensten dus 119 van de 1071 gecontacteerde leerlingen niet deel te nemen (11.9%). Ook bij de middelbare scholen vond het onderzoek zelf plaats ongeveer een week na het uitdelen van de brieven en steeds tijdens de schooluren. Het onderzoek was steeds identiek aan het onderzoek bij de lagere scholen, op één belangrijk verschil na: aangezien uit onderzoek blijkt dat leerlingen uit het tweede middelbaar wel op een betrouwbare manier hun lengte en gewicht kunnen rapporteren (Field et al., 1999) werden ze door de onderzoeker niet gewogen en gemeten. Er werd hen enkel gevraagd om op de algemene informatiefiche hun lengte en gewicht zelfstandig te rapporteren. Voor het inputten van de data werden de vragenbundels na de dataverzameling verdeeld onder de twee studenten, namelijk Geraldine De Smetenmezelf, en onze begeleidster Kim Van Durme.
Analytisch Plan De analyses werden uitgevoerd aan de hand van het ‘Statistical Package for the Sociale Sciences’ (SPSS), versie 19. In een eerste descriptief luik werd met behulp van descriptieve frequentieanalyses gekeken naar de karakteristieken van de steekproef voor adjusted BMI en voor puberteit. Vervolgens werd door gebruik te maken van descriptieve frequentieanalyses gekeken naar de prevalentie van gestoorde eetgedragingen en eetattitudes, meer bepaald zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen; lijnen, objectieve eetbuien en purgeergedrag, en dit zowel voor klinische als voor subklinische scores. In een tweede luikwerd nagegaan welk effect de variabelen puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en geslacht hebben op de vier maten voor gestoorde eetgedragingen en eetattitudes(namelijk zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen, lijnen, objectieve eetbuien en purgeergedrag). Lijnen en zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen zijn continue variabelen, objectieve eetbuien en purgeergedrag werden beschouwd als dichotome variabelen (de eetbuien en het purgeergedrag zijn aanwezig of afwezig). Een covariantieanalyse (ANCOVA) werd uitgevoerd met puberteit en adjusted BMI als covariaten, met
32 geslacht en leeftijdsgroep als fixed factors en met respectievelijk lijnen en zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen als twee afzonderlijke afhankelijke variabelen. Zowel voor objectieve eetbuien als voor purgeergedrag werd een binaire logistische regressie uitgevoerd met puberteit en adjusted BMI als covariaten, met geslacht en leeftijdsgroep als covariaten die beschouwd worden als dummy variabelen met 0 = meisje en 1 = jongen voor geslacht en 0 = 13 jaar (tweede middelbaar) en 1 = 11 jaar (zesde leerjaar) voor leeftijdsgroep en met respectievelijk objectieve eetbuien en purgeergedrag als afzonderlijke afhankelijke variabelen. Vervolgens werden de centrale assumpties van het cognitief gedragsmatige model voor het ontstaan en de instandhouding van eetstoornissen nagegaan in de steekproef. Deze toetsing werd uitgevoerd via twee mediatieanalyses, met lijnen als mediator tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen enerzijds en eetbuien of purgeergedrag anderzijds (zie figuur 3a en 3b). Deze mediatieanalyses werden uitgevoerd zoals voorgesteld door Baron en Kenny (1986). Zij beschouwen vier voorwaarden waaraan voldaan moet worden om te kunnen spreken van mediatie. In stap 1 moet er een significante relatie zijn tussen de onafhankelijke (zorgen) en de afhankelijke variabele (eetbuien in de eerste mediatieanalyse en purgeren in de tweede mediatieanalyse). In stap 2 moet er een significantie relatie zijn tussen de onafhankelijke variabele (zorgen) en de mediator (lijnen). In stap 3 moet deze mediator (lijnen) significant geassocieerd zijn met de afhankelijke variabele (eetbuien of purgeren). Tot slot moet in stap 4 het effect van de onafhankelijke variabele (zorgen) op de afhankelijke variabele (eetbuien of purgeren) volledig of gedeeltelijk verdwenen zijn nacontrole voor de mediator (lijnen). Stappen 1, 3 en 4 van deze analyses werden uitgevoerd aan de hand van hiërarchische binaire logistische regressies. Stap 2 van beide mediatieanalyses werden uitgevoerd aan de hand van en hiërarchische lineaire regressie. In de resultaten-sectie komen de analyses die gebruikt werden voor de verschillende stappen van deze mediatie-analyses uitgebreider aan bod.
33 RESULTATEN Descriptieve Analyses
Als eerste descriptief luik zal de steekproef beschreven worden wat adjusted BMI en puberteitsstatus betreft en vervolgens zal worden nagegaan wat de prevalentie is van jongadolescenten die klinische en subklinische scores behalen op gestoorde eetgedragingen en eetattitudes, meer bepaald zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen; lijnen, objectieve eetbuien en purgeergedrag. Wat adjusted BMI betreft, vertoonde van de kinderen uit de lagere school (6de leerjaar) 2.6% van de jongens ondergewicht, tegenover 4.7% van de meisjes. Overgewicht werd vertoond door 17.0% van de jongens, tegenover 17.8% van de meisjes. Van de jongadolescenten uit het middelbaar (2e middelbaar) vertoonde 6.4% van de jongens ondergewicht tegenover 14.1% van de meisjes. Overgewicht werd vertoond door 14.4% van de jongens, tegenover 7.8% van de meisjes. Dit wil zeggen dat 79.2% van de jongens en 78.1% van de meisjes uit het middelbaar onderwijs een normaal gewicht hadden. Bij de groep kinderen uit de lagere school was dit 80.4% van de jongens en 77.6% van de meisjes.
Tabel 1:Percentage kinderen in elke puberteitscategorie, volgens leeftijd en geslacht. Lager onderwijs (6e leerjaar)
Middelbaar onderwijs (2e jaar)
Jongens
Meisjes
Jongens
Meisjes
Prepuberaal
23.0
11.2
5.0
.3
Vroege puberteit
39.1
15.4
23.8
1.6
Midden puberteit
22.6
45.8
47.5
28.4
Late puberteit
3.0
13.6
14.9
61.1
Post puberteit
.0
.0
.5
3.3
Puberteitsstatus niet
12.2
14.0
8.4
5.2
bekend
De jong-adolescenten die reeds in het middelbaar onderwijs zitten, bleken gemiddeld in een later puberteitsstadium te zitten dan de jong-adolescenten die nog in het lager onderwijs zitten. We vinden bovendien terug dat meisjes gemiddeld in een later puberteitsstadium dan jongens. Dit was zowel het geval voor de jong-adolescenten uit het lager onderwijs als voor de jong-adolescenten uit het middelbaar onderwijs. Dit wordt
34 weergegeven in tabel 1. De meeste jongens uit het lager onderwijs zitten nog in hun vroege puberteit (39.1%). De meeste jongens uit het middelbaar onderwijs bevinden zich reeds in hun midden puberteit (47.5%). De meeste meisjes uit het lager onderwijs zitten in hun midden puberteit (45.8%), terwijl de meeste meisjes uit het middelbaar onderwijs zich reeds in hun late puberteit bevinden (61.1%). Vervolgens werd gekeken wat de prevalentie is van jong-adolescenten in beide leeftijdsgroepen (lager onderwijs tegenover middelbaar onderwijs) die klinische en subklinische scores behalen op de maten voor gestoorde eetgedragingen en eetattitudes die deel uitmaken van het model dat getoetst zal worden, namelijk de gecombineerde maat van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen; lijnen, objectieve eetbuien en de gecombineerde maat van purgeergedrag. Deze percentages worden beschreven in Tabel 2.
Tabel 2:Percentage kinderen met klinische en subklinische scores op gestoorde eetgedragingen en attitudes, gemeten door de ChEDE-Q (Decaluwé & Braet, 1999). Subklinische score
Klinische score
Lager
Middelbaar
Lager
Middelbaar
(6e)
(2e)
(6e)
(2e)
39.2
48.0
1.1
3.5
Lijnen
23.0
26.8
2.0
1.6
Objectieve eetbuien
13.1
14.8
3.2
2.8
Purgeergedrag
6.7
3.4
3.6
1.4
Zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen
Voor zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen bedraagt het percentage kinderen dat klinisch scoort (gemiddelde score groter of gelijk aan vier) 1.1% voor de kinderen uit het lager onderwijs en 3.5% voor de jong-adolescenten uit het middelbaar onderwijs. Het percentage kinderen dat een subklinische score behaalt is een stuk hoger, meer bepaald 39.2% van de kinderen uit het lager onderwijs en 48% van de jongadolescenten uit het middelbaar onderwijs. Wat lijnen betreft, wordt een klinische score behaald door 2% van de kinderen uit het lager onderwijs en door 1.6% van de jong-adolescenten uit het middelbaar onderwijs. Het percentage kinderen dat een subklinische score (gemiddelde score groter of gelijk aan
35 één) behaalt op lijnen ligt opnieuw een stuk hoger, namelijk 23% van de kinderen uit het lager onderwijs en 26.8% van de jong-adolescenten uit het middelbaar onderwijs. Een klinische score op objectieve eetbuien wijst er op dat de kinderen minstens achtmaal gedurende de afgelopen 28 dagen een objectieve eetbui hadden. Dit was het geval voor 3.2% van de kinderen uit het lager onderwijs en 2.8% van de kinderen uit het middelbaar onderwijs. Van de kinderen uit de lagere school vertoonde 13.1% de afgelopen 28 dagen minstens één objectieve eetbui, wat wijst op een subklinische score. Voor de kinderen uit het middelbaar onderwijs is dit 14.8%. Respectievelijk 3.6% en 1.4% van de kinderen uit het lager en het middelbaar onderwijs vertoonde de afgelopen 28 dagen minstens achtmaal purgeergedrag, zoals zelfopgewekt braken of misbruik van laxantia of diuretica, wat duidt op een klinische score. Respectievelijk 6.7% en 3.4% behaalde een subklinische score op purgeergedrag (minstens éénmaal purgeergedrag gedurende de afgelopen 28 dagen).
Controlevariabelen
In dit onderdeel komt aan bod welk effect de subjectvariabelen puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en geslacht hebben op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes die deel uitmaken van het model, om na te gaan welke controlevariabelen dienen opgenomen te worden in de uiteindelijke mediatie-analyses.
Zorgen over Eten, Gewicht en Lichaamsvormen Uit de ANCOVA-analyse (zie tabel 3) blijkt dat 28.5% van de variantie in zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen verklaard kan worden door de vier subjectvariabelen. Significante effecten komen naar voor van adjusted BMI, F(1,946) = 213.58, p< .001, van puberteit, F(1,946) = 11.49, p< .01, en van geslacht, F(1,946) = 80.19, p< .001. Hoe hoger het adjusted BMI, β = .03; t(945) = 14.61, p< .001, en hoe hoger de score op de puberteitsvragenlijst (PDS; Petersen, Crockett, Richards en Boxer, 1988),β = .18; t(945) = 3.39, p< .01, hoe meer zorgen over eten, gewicht en lichaam zoals gemeten door de ChEDEQ (Decaluwé & Braet, 1999). Het effect van geslacht kunnen we als volgt interpreteren: meisjes (M = 1.45, SD = 1.17) maken zich meer zorgen over eten, gewicht en lichaam dan jongens (M = 0.85, SD = 0.87). Het effect van leeftijdsgroep en het interactie-effect van leeftijdsgroep en geslacht bleek niet significant (F(1,946) = 2.73, p> .05 voor leeftijd en F(1,946) = 3.73, p> .05 voor de interactie van leeftijd en geslacht).
36 Tabel 3: Effect van de subjectvariabelen op zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen. Type III Sum of
df
Mean Square
F
Squares Puberteit
9.74
1
9.74
11.49**
Adjusted BMI
181.05
1
181.05
213.58***
Leeftijdsgroep
2.31
1
2.31
2.73
Geslacht
67.97
1
67.97
80.19***
Leeftijdsgroep * geslacht
3.16
1
3.16
3.73
Error
801.93
946
0.85
Noot: df = aantal vrijheidsgraden; R Square = .285; *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Lijnen Uit de ANCOVA-analyse (zie tabel 4) blijkt dat 15.8% van de variantie in lijngedrag verklaard kan worden door de vier subjectvariabelen. Het effect van adjusted BMI, F(1,946) = 124.08,p<.001, en van puberteit, F(1,946) = 6.24,p<.05, bleek ook hier significant te zijn. Hoe hoger het adjusted BMI van een kind is, β = .02; t(945) = 11.14, p < .001,en hoe later in de puberteit hij of zij zich bevindt, β = .13; t(945) = 2.5, p< .05, hoe meer lijngedrag hij of zij zal vertonen. Ook hier is het hoofdeffect van geslacht significant, F(1,946) = 13.27, p< .001, maar niet het hoofdeffect van leeftijd, F(1,946) = .13, p> .05. Ditmaal is de interactie tussen leeftijdsgroep en geslacht echter wel significant, F(1,946) = 6.18, p< .05. Uit de profile plots blijkt dat meisjes zowel in de lagere school (11 jaar) als in de middelbare school (13 jaar) meer lijngedrag vertonen dan jongens, dit is het hoofdeffect van geslacht (M = 0.78, SD = 1.06 voor de meisjes van beide leeftijdsgroepen en M = 0.54, SD = 0.89 voor de jongens van beide leeftijdsgroepen). Het lijngedrag hangt echter ook af van de leeftijdsgroep: meisjes vertonen gemiddeld meer lijngedrag in de middelbare school (M = 0.83, SD = 1.04) dan in delagere school (M = 0.7, SD = 1.08). Jongens daarentegen vertonen gemiddeld meer lijngedrag in de lagere school (M = 0.59, SD= 0.96) dan inde middelbare school (M = 0.49, SD = 0.78), wat het interactie-effect van leeftijdsgroep op geslacht verklaart.
37 Tabel 4: Effect van de subjectvariabelen op lijnen. Type III Sum
df
Mean Square
F
of Squares Puberteit
5.17
1
5.17
6.24*
Adjusted BMI
102.77
1
102.77
124.08***
Leeftijdsgroep
.11
1
.11
.13
Geslacht
10.99
1
10.99
13.27***
Leeftijdsgroep*Geslacht 5.12
1
5.12
6.18*
Error
946
.828
783.54
Noot: df = aantal vrijheidsgraden; R Square = .158; *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Objectieve Eetbuien Uit de resultaten van de logistische regressie (zie tabel 5) blijkt dat het model met de subjectvariabelen significant beter is als het nulmodel, χ² (4) = 9.78, p< .05. De subjectvariabelen kunnen echter slechts 1.9% van de variantie in de objectieve eetbuien verklaren (Nagelkerke R Square = .019).
Tabel 5: Effect van de subjectvariabelen op objectieve eetbuien. β
S.E.
Wald
Exp (B)
Puberteit
.18
.17
1.12
1.2
Adjusted BMI
.01
.01
6.32*
1.01
Leeftijdsgroep
-.07
.23
.10
.93
Geslacht
-.04
.21
.04
.96
Noot: Nagelkerke R Square = .019 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Van de vier subjectvariabelen blijkt enkel het effect van adjusted BMI significant te zijn, Wald(1) = 6.32, p< .05. Hoe hoger het adjusted BMI, hoe groter de kans op eetbuien. Meer bepaald wordt, wanneer gecorrigeerd wordt voor puberteit, geslacht en leeftijd, de kans op objectieve eetbuien 1.01 keer groter voor elke keer dat het adjusted BMI 1 punt stijgt. De effecten van puberteit, Wald(1) = 1.12, p> .05, leeftijdsgroep, Wald(1) = .1, p> .05, engeslacht, Wald(1) = .04, p>.05, bleken niet significant. Het al of niet hebben van
38 objectieve eetbuien wordt dus niet verklaard door puberteitsstatus, leeftijdsgroep of geslacht.
Purgeren Uit de resultaten van de binaire logistische regressie(zie tabel 6) blijkt dat het model met de subjectvariabelen significant beter is als het nulmodel, χ²(4) = 17.55, p< .01. De subjectvariabelen kunnen 5.7% van de variantie in purgeergedrag (het al of niet vertonen van purgeergedrag) verklaren (Nagelkerke R Square = .057). Uit de analyse komt een significant effect naar voor van puberteit (Wald(1) = 6.56, p < .05). Wanneer gecorrigeerd wordt voor adjusted BMI, leeftijd en geslacht dan is de kans op het vertonen van purgeergedrag 2.07 keer groter per keer dat de totaalscore op de puberteitsvragenlijst met één punt stijgt (een kind met één punt meer op de totaalscore op de puberteitsvragenlijst heeft dus meer dan dubbel zo veel kans om purgeergedrag te vertonen). Ook het effect van leeftijdsgroep is significant, Wald(1) = 9.68, p< .05; Exp(B) = 3.47. De kans op purgeergedrag is met andere woorden meer dan driemaal groter bij kinderen uit het zesde leerjaar dan bij kinderen uit het tweede middelbaar. De effecten van adjusted BMI en van geslacht bleken niet significant, respectievelijk Wald(1) = 1.6, p> .05 en Wald(1) = .04, p> .05.
Tabel 6: Effect van de subjectvariabelen op purgeergedrag. β
S.E.
Wald
Exp (B)
Puberteit
.72
.28
6.56*
2.07
Adjusted BMI
.01
.01
1.6
1.01
Leeftijdsgroep
1.25
.40
9.68**
3.47
Geslacht
-.07
.34
.04
.93
Noot: Nagelkerke R Square = .057 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Aangezien de subjectvariabelen puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en geslacht allen significante effecten bleken te hebben op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes die in het model besproken worden, is het belangrijk om ze op te nemen als controlevariabelen.
39 Mediatieanalyses
Medieert Lijnen de Relatie tussen Zorgen en Objectieve Eetbuien? Stap 1: effect van zorgen op objectieve eetbuien. In een eerste stap wordt aan de hand van een hiërarchische binaire logistische regressie nagegaan of er na controle voor de achtergrondvariabelen puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en geslachteen verband bestaat tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen en de objectieve eetbuien (afhankelijke variabele; pijl 3a van figuur 3a). Uit de resultaten blijkt dat het eerste model significant is, χ² (4) = 9.78, p < .05. De controlevariabelen verklaren een significante proportie van de variantie in de objectieve eetbuien, namelijk 1.9% (Nagelkerke R Square = .019). Enkel het effect van adjusted BMI bleek hier significant te zijn, Wald(1) = 6.32, p< .05, Exp(B) = 1.014, wat uiteraard volledig overeen komt met de binaire logistische regressie die uitgevoerd werd om het effect van de controlevariabelen op objectieve eetbuien na te gaan. Uit de analyse komt naar voor dat ook het tweede model significant is, χ²(1) = 67.03, p< .001. Wanneer zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen wordt toegevoegd, stijgt de hoeveelheid verklaarde variantie met 12.2% (Nagelkerke R Square = .141). Hieruit kan besloten worden dat zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen een significant effect heeft op objectieve eetbuien. De eerste voorwaarde voor mediatie is dus vervuld.
Tabel 7:Effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op objectieve eetbuien.
Model 1
Model 2
Β
S.E.
Wald
Exp(B)
.18
.17
1.12
1.20
Adjusted BMI .01
.01
6.32*
1.01
Leeftijdsgroep -.07
.23
.10
.93
Geslacht
-.04
.21
.04
.96
Puberteit
.036
.18
.04
1.04
Adjusted BMI -.01
.01
1.61
.99
Leeftijdsgroep .06
.24
.05
1.06
Geslacht
.50
.24
4.49*
1.65
Zorgen
.76
.10
62.86***
2.14
Puberteit
Noot:Nagelkerke R Square: blok 1 = .019; blok 2 = .141 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
40
Uit de odds ratio’s (Exp (B), zie tabel 7) blijkt dat de kans op objectieve eetbuien meer dan dubbel zo groot wordt als de score op de gecombineerde maat van zorgen één eenheid stijgt, Wald(1) = 62.86, p< .001, Exp(B) = 2.14. Opvallend is verder dat het effect van geslacht significant blijft, ook na controle voor puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en zorgen, Wald(1) = 4.49, p< .05. Meer bepaald blijken jongens 1.65 keer meer kans te hebben op objectieve eetbuien dan meisjes, na controle voor zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen, en voor leeftijdsgroep, geslacht en adjusted BMI (odds ratio Exp(B) = 1.65)
Stap 2: effect van zorgen op lijnen. In een tweede stap wordt aan de hand van een hiërarchische lineaire regressie nagegaan of er na controle voor de achtergrondvariabelen een verband bestaat tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen enerzijds en lijnen anderzijds (pijl 1 van figuur 3a).
Tabel 8:Effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op lijnen.
Model 1
Model 2
Β
S.E. B
β
t
.16
.25
.11
2.97**
Adjusted BMI .02
.002
.34
10.89***
Leeftijdsgroep .02
.07
.01
.27
Geslacht
.23
.07
.12
.3.56***
Puberteit
.02
.04
.02
.56
Adjusted BMI .002
.002
.04
1.37
Leeftijdsgroep -.06
.05
-.03
-1.07
Geslacht
-.16
.05
-.08
-3.18**
Zorgen
.67
.02
.73
28.15***
Puberteit
Noot:R² = .152; R Square Change = .386 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Uit deze analyse blijkt dat het eerste model met de controlevariabelen significant is, F(1,947) = 42.57, p< .001. De controlevariabelen kunnen 15.2% van de variantie in lijngedrag verklaren. Het effect van puberteit, β = .11, t(945) = 2.97, p< .01, van adjusted BMI, β = .34, t(945) = 10.89, p< .001, en van geslacht, β = .12, t(945) = 3.56, p< .001, is
41 significant (zie tabel 8). De score op lijngedrag stijgt naarmate de totaalscore op de puberteitsvragenlijst stijgt en naarmate het adjusted BMI stijgt. Het effect van leeftijdsgroep bleek niet significant te zijn, t(945) = .27, p> .05. Verder blijken meisjes gemiddeld een iets lagere score op lijnen te hebben dan jongens. Ook het tweede model blijkt significant te zijn, F Change(1,946) = 792.34, p < .001. Na toevoeging van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen kan 38.6% variantie bijkomend verklaard worden (R Square Change = .386). Hieruit kan besloten worden dat zorgen een significant effect heeft op lijnen. De tweede voorwaarde voor mediatie is dus vervuld. Uit de regressiecoëfficiënten (zie tabel 8) komt naar voor dat de gemiddelde score op lijnen stijgt naarmate de score op zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen stijgt, β = .73, t(945) = 28.15, p< .001. Ook hier blijft het effect van geslacht significant bovenop het effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen en na controle voor de achtergrondvariabelen. Na controle voor de andere variabelen blijken meisjes gemiddeld een iets hogere score op lijnen te hebben dan jongens, β = -.08, t(945) = -3.18, p< .01.
Stap 3: effect van lijnen op objectieve eetbuien. In een derde stap wordt aan de hand van een hiërarchische binaire logistische regressie onderzocht of er na controle voor de achtergrondvariabelen een verband bestaat tussen lijnen en objectieve eetbuien (pijl 2a van figuur 3a).
Tabel 9:Effect van lijnen op objectieve eetbuien.
Model 1
Model 2
Β
S.E.
Wald
Exp(B)
.18
.17
1.12
1.20
Adjusted BMI .01
.01
6.32*
1.01
Leeftijdsgroep -.07
.23
.10
.93
Geslacht
-.04
.21
.04
.96
Puberteit
.09
.17
.25
1.09
Adjusted BMI .01
.01
.58
1.01
Leeftijdsgroep -.10
.24
.16
.91
Geslacht
-.07
.22
.11
1.07
Lijnen
.45
.09
27.79***
1.56
Puberteit
Noot:Nagelkerke R Square: blok 1 = .019; blok 2 = .068 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
42 Uit de analyse blijkt dat het eerste model significant is, χ²(4) = 9.78, p< .05 (zie tabel 9). Dit model komt volledig overeen met het eerste model uit Stap 1 en met de binaire logistische regressie die uitgevoerd werd om het effect van de controlevariabelen op objectieve eetbuien na te gaan. De controlevariabelen kunnen 1.9% van de variantie in objectieve eetbuien verklaren (Nagelkerke R Square = .019). Ook het tweede model is significant, χ²(1) = 36.3, p < .001. Wanneer lijnen wordt toegevoegd, kan 4.9% variantie bijkomend verklaard worden (Nagelkerke R Square = .068). Hiermee kan besloten worden dat lijnen een significant effect heeft op objectieve eetbuien en hiermee is de derde voorwaarde voor mediatie vervuld. Uit de odds ratio’s (Exp(B), zie tabel 9) blijkt dat, als de score op lijnen 1 eenheid stijgt, de kans op eetbuien met de helft toeneemt, Wald(1) = 27.79, p< .001, Exp(B) = 1.56. In dit tweede model heeft geen van de controlevariabelen een significant effect bovenop het effect van lijnen.
Stap 4: Medieert lijnen het verband tussen zorgen en objectieve eetbuien? In deze laatste stap wordt via hiërarchische binaire logistische regressie nagegaan wat het effect is van lijnen als mediator tussen zorgen over eten, gewicht en lichaam enerzijds en objectieve eetbuien anderzijds, na controle voor de achtergrondvariabelen (pijl 3 van figuur 3a).Voor deze analyse zullen drie modellen vergeleken worden, met objectieve eetbuien als dichotome afhankelijke variabele. De onafhankelijke variabelen zijn in het eerste model de controlevariabelen, in het tweede model is zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen als een bijkomende onafhankelijke variabele en in het derde model is lijnen een bijkomende onafhankelijke variabele. Het eerste model is hetzelfde model als het eerste model uit Stap 1 en Stap 3. Dit model is significant, χ²(4) = 9.78, p< .05, en kan 1.9% van de variantie in objectieve eetbuien verklaren. Het tweede model is hetzelfde model als het tweede model uit Stap 1. Ook dit model is significant, χ²(5) = 67.03, p< .001. Wanneer zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen wordt toegevoegd (tweede model), kan 12.2% variantie bijkomend verklaard worden (Nagelkerke R Square = .141). Toevoegen van lijnen (derde model) blijkt echter geen meerwaarde te zijn. Deze laatste stap is niet significant, χ²(1) = .44, p> .05. Het effect van lijnen op objectieve eetbuien dat in Stap 3 werd gevonden, is niet langer significant nadat zorgen aan het model werd toegevoegd.
43 Tabel 10:Effect van lijnen op objectieve eetbuien na controle voor zorgen.
Model 1
Model 2
Model 3
Β
S.E.
Wald
Exp(B)
.18
.17
1.12
1.20
Adjusted BMI .01
.01
6.32*
1.01
Leeftijdsgroep -.07
.23
.10
.93
Geslacht
-.04
.21
.04
.96
Puberteit
.04
.18
.04
1.04
Adjusted BMI -.01
.01
1.61
.99
Leeftijdsgroep .06
.24
.05
1.06
Geslacht
.50
.24
4.49*
1.65
Zorgen
.76
.10
62.86***
2.14
Puberteit
.04
.18
.05
1.04
Adjusted BMI -.01
.01
1.64
.99
Leeftijdsgroep .07
.08
.08
1.07
Geslacht
.52
.24
4.78*
1.69
Zorgen
.82
.13
38.19***
2.28
Lijnen
-.08
.13
.43
.92
Puberteit
Noot: Nagelkerke R Square: blok 1 = .019; blok 2 = .141; blok 3 = .142 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Hiermee kan de laatste voorwaarde voor mediatie niet vervuld worden. Er kan met andere woorden geen evidentie worden gevonden voor de hypothese dat lijnen de relatie tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen medieert. De coëfficiënten van deze mediatie-analyse worden schematisch weergegeven in figuur 4. In deze laatste stap blijven het effect van geslacht, Wald(1) = 4.78, p< .05, en van zorgen, Wald(1) = 38.19, p < .001, significant (zie tabel 10). Iemand met één punt meer op de gecombineerde maat van zorgen heeft meer dan tweemaal zo veel kans om objectieve eetbuien te vertonen, Exp(B) = 2.28, en jongens hebben 1.69 keer meer kans op objectieve eetbuien dan meisjes, Exp(B) = 1.69.
44
Zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen .73*** .76*** / .82***
Lijnen -.08 Objectieve eetbuien
Figuur 4: Schematische weergave van de coëfficiënten van de mediatie-analyse van lijnen tussen zorgen en objectieve eetbuien. Voor de hiërarchische lineaire regressie betreft dit de gestandaardiseerde coëfficiënt; bij de hiërarchische binaire logistische regressies betreffen het de ongestandaardiseerde coëfficiënten; *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Medieert Lijnen de Relatie tussen Zorgen en Purgeergedrag? Stap 1: effect van zorgen op purgeergedrag. In een eerste stap wordt aan de hand van een hiërarchische binaire logistische regressie gekeken of er na controle voor de achtergrondvariabelen puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en geslacht een relatie bestaat tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen enerzijds en purgeergedrag anderzijds (pijl 3b van figuur 3b). Uit deze analyse blijkt dat het eerste model significant is, χ²(4) = 17.55, p< .01. De controlevariabelen kunnen 5.7% van de variantie in purgeergedrag verklaren (Nagelkerke R Square = .057). Dit model komt volledig overeen met de binaire logistische regressie die uitgevoerd werd om het effect van de controlevariabelen op purgeergedrag na te gaan (zie ook tabel 11). De effecten van puberteit, Wald(1) = 6.56, p< .05, Exp(B) = 2.07, en van leeftijdsgroep, Wald(1) = 9.68, p< .01, Exp(B) = 3.47, bleken significant te zijn. Hoe hoger de score op de puberteitsvragenlijst, hoe meer kans op purgeergedrag. Het effect van leeftijdsgroep kan als volgt geïnterpreteerd worden: kinderen uit de lagere school hebben 3.47 keer meer kans op purgeergedrag dan kinderen uit de middelbare school. Ook het tweede model is significant, χ²(1) = 19.26, p< .001. Wanneer zorgen wordt toegevoegd kan 6.2% variantie in het purgeergedrag bijkomend verklaard worden (Nagelkerke R Square = .119). Hieruit kan besloten worden dat zorgen een significant effect heeft op purgeergedrag en hiermee is de eerste voorwaarde voor mediatie vervuld. Uit de
45 regressiecoëfficiënten komt namelijk naar voor dat als de score op de gemiddelde maat van zorgen stijgt met één eenheid, de kans op purgeergedrag met 1.86 vergroot, Wald(1) = 20.11, p< .001), Exp(B) = 1.86. Opvallend is dat twee van de achtergrondvariabelen een significant effect blijken te hebben op het purgeergedrag, bovenop het effect van zorgen en na controle voor de andere variabelen (zie tabel 11): de kans op purgeergedrag stijgt naarmate de score op de puberteitsvragenlijst stijgt, Wald(1) = 4.31, p< .05, Exp(B) = 1.83, en de kans op purgeergedrag is maar liefst viermaal groter bij kinderen van de lagere school dan bij kinderen van de middelbare school, Wald(1) = 11.53, p < .01, Exp(B) = 4.02.
Tabel 11:Effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op purgeergedrag.
Model 1
Model 2
Β
S.E.
Wald
Exp(B)
.73
.28
6.56*
2.07
Adjusted BMI .01
.01
1.60
1.01
Leeftijdsgroep 1.25
.4
9.68**
3.47
Geslacht
-.07
.34
.04
.002
Puberteit
.61
.29
4.31*
1.83
Adjusted BMI -.01
.01
.63
.99
Leeftijdsgroep 1.39
.41
11.53**
4.02
Geslacht
.38
.37
1.06
1.46
Lijnen
.62
.14
20.11***
1.86
Puberteit
Noot:Nagelkerke R Square: blok 1 = .57; blok 2 = .119 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
Stap 2: effect van zorgen op lijnen. In een tweede stap wordt nagegaan of er na controle voor de achtergrondvariabelen een verband bestaat tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen enerzijds en lijnen anderzijds. Dit komt volledig overeen met de hiërarchische lineaire regressie die in stap 2 van de voorgaande mediatie, de mediatie van lijnen tussen zorgen en objectieve eetbuien, werd uitgevoerd (zie tabel 8). Hierbij werd aan de tweede voorwaarde voor mediatie voldaan.
46 Stap 3: effect van lijnen op purgeergedrag. In een derde stap wordt aan de hand van hiërarchische binaire logistische regressie nagegaan of er na controle voor de achtergrondvariabelen een verband bestaat tussen lijnen en purgeergedrag (pijl 2b van figuur 3b). Uit de analyse blijkt dat het eerste model significant is, χ²(4) = 17.55, p< .01. Dit model komt volledig overeen met het eerste model uit Stap 1 en met de binaire logistische regressie die uitgevoerd werd om het effect van de controlevariabelen op purgeergedrag na te gaan (zie ook tabel 12). De controlevariabelen kunnen 5.7% van de variantie in objectieve eetbuien verklaren (Nagelkerke R Square =.057).
Tabel 12:Effect van lijnen op purgeergedrag.
Model 1
Model 2
Β
S.E.
Wald
Exp(B)
.73
.28
6.56*
2.07
Adjusted BMI .01
.01
1.60
1.01
Leeftijdsgroep 1.25
.40
9.68**
3.47
Geslacht
-.07
.34
.04
.002
Puberteit
.63
.30
4.6*
1.89
Adjusted BMI -.002
.01
.04
.998
Leeftijdsgroep 1.29
.42
9.36**
3.65
Geslacht
.07
.35
.04
1.07
Lijnen
.58
.11
27.95***
1.79
Puberteit
Noot:Nagelkerke R Square: blok 1 = .057; blok 2 = .137 *p< .05. **p< .01. ***p< .001 Ook het tweede model is significant, χ²(1) = 24.98, p< .001. Wanneer lijnen wordt toegevoegd, kan 8% meer van de variantie in het purgeergedrag verklaard worden (Nagelkerke R Square = .137). Op basis hiervan kan besloten worden dat lijnen een significant effect heeft op purgeergedrag. Hiermee is de derde voorwaarde voor mediatie vervuld. Uit de odds ratio’s (zie ook tabel 12) blijkt dat, als de score op lijnen met één eenheid toeneemt, de kans op purgeergedrag 1.79 keer groter wordt, Wald(1) = 27.95, p< .001, Exp(B) = 1.79. Opnieuw is er een bijkomend effect van puberteit en leeftijd na controle voor de andere variabelen, respectievelijk Wald(1) = 4.6, p< .05 en Wald(1) = 9.36, p< .05. De kans op purgeergedrag neemt toe naarmate de totaalscore op de
47 puberteitsvragenlijst toeneemt, Exp(B) = 1.89, en is opnieuw meer dan driemaal groter voor kinderen uit de lagere school dan voor kinderen uit de het middelbaar, Exp(B) = 3.65.
Stap 4: Medieert lijnen het verband tussen zorgen en purgeergedrag? In de laatste stap wordt via hiërarchische binaire logistische regressie onderzocht wat het effect is van lijnen als mediator tussen zorgen over eten, gewicht en lichaam enerzijds en purgeergedrag anderzijds, na controle voor de achtergrondvariabelen (pijl 3b van figuur 3b). Voor deze analyse zullen drie modellen vergeleken worden, met purgeergedrag als dichotome afhankelijke variabele. De onafhankelijke variabelen zijn in het eerste model de controlevariabelen, in het tweede model is zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen als een bijkomende onafhankelijke variabele en in het derde model is lijnen een bijkomende onafhankelijke variabele.
Tabel 13:Effect van lijnen op purgeergedrag na controle voor zorgen.
Model 1
Model 2
Model 3
Β
S.E.
Wald
Exp(B)
.73
.28
6.56*
2.07
Adjusted BMI .01
.01
1.60
1.01
Leeftijdsgroep 1.25
.40
9.68**
3.47
Geslacht
-.07
.34
.04
.002
Puberteit
.61
.29
4.31*
1.83
Adjusted BMI -.01
.01
.63
.99
Leeftijdsgroep 1.39
.41
11.53**
4.02
Geslacht
.38
.37
1.06
1.46
Zorgen
.73
.28
6.56*
2.07
Puberteit
.60
.30
4.16*
1.83
Adjusted BMI -.01
.01
.39
.994
Leeftijdsgroep 1.35
.42
10.21**
3.86
Geslacht
.22
.37
.35
1.28
Zorgen
.26
.19
1.86
1.3
Lijnen
.44
.15
8.07**
1.55
Puberteit
Noot: Nagelkreke R Square: blok 1 = .057; blok 2 = .119; blok 3 = .143 *p< .05. **p< .01. ***p< .001
48 Het eerste model van deze analyse komt volledig overeen met het eerste model uit Stap 1 en Stap 3. Dit model is significant, χ²(4) = 17.55, p< .01, (zie tabel 13) en kan 5.7% van de variantie in purgeergedrag verklaren. Het tweede model is hetzelfde model als het tweede model uit Stap 1. Ook dit model is significant, χ²(1) = 19.26, p< .001 (zie ook tabel 13). Wanneer zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen wordt toegevoegd (tweede model), kan 6.2% variantie bijkomend verklaard worden (Nagelkerke R Square = .119). Ook het derde model is significant, χ²(1) = 7.58, p< .01. Wanneer lijnen wordt toegevoegd, kan 2.4% van de variantie in het purgeergedrag bijkomend verklaard worden (Nagelkerke R Square = .143). Hiermee is de laatste voorwaarde voor mediatie vervuld, wat wil zeggen dat er evidentie bestaat dat lijnen als een mediator optreedt tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen enerzijds en purgeren anderzijds. Na controle voor de achtergrondvariabelen en voor het effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op purgeergedrag, blijkt een hogere score op lijnen de kans op purgeergedrag met de helft te vergroten, Wald(1) = 8.07, p< .01, Exp(B) = 1.55.Aangezien het effect van zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen op purgeergedrag na toevoegen van lijnen aan het model niet langer significant is, kunnen we spreken van een volledige mediatie, Wald(1) = 1.86, p > .05. Via de methode van Baron en Kenny (1986) wordt dus evidentie gevonden voor een volledige mediatie van lijnen op de relatie tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen enerzijds en purgeergedrag anderzijds. De coëfficienten van deze mediatieanalyse worden schematisch weergegeven in figuur 5. Ter controle van dit verband werd de sobeltest (Sobel, 1986) uitgevoerd. Ook deze was significant, z = 5.21, p < .001, wat het gevonden mediatie-verband bevestigd. Bovenop het effect van lijnen blijven in dit laatste model ook puberteit en leeftijdsgroep een significant effect hebben op het purgeergedrag (tabel 13). Wanneer de totale score op de puberteitsvragenlijst stijgt, neemt ook de kans op purgeergedrag toe, Wald(1) = 4.16, p< .05, Exp(B) = 1.83. Ook hier hebben kinderen uit de lagere school bijna viermaal zo veel kans op purgeergedrag dan jong-adolescenten uit de middelbare school, Wald(1) = 10.21, p< .01, Exp(B) = 3.86.
49
Zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen .73*** Lijnen
.73* / .26
.44**
Purgeergedrag Figuur 5: Schematische weergave van de coëfficiënten van de mediatie-analyse van lijnen tussen zorgen en purgeergedrag. Voor de hiërarchische lineaire regressie betreft dit de gestandaardiseerde coëfficiënt; voor de hiërarchische binaire logistische regressies betreffen het de ongestandaardiseerde coëfficiënten; *p< .05. **p< .01. ***p< .001.
DISCUSSIE
De hoofdonderzoeksvraag van deze studie bestond eruit na te gaan of de centrale assumptie van het cognitief gedragsmatige model voor het ontstaan en de instandhouding van BN (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993) bevestigd kan worden in een niet-klinische steekproef van 11 en 13 – jarige jong-adolescenten. Om dit te kunnen nagaan werden analoog aan de methode van Baron en Kenny (1986) twee mediatie-analyses uitgevoerd, met lijnen als mediator van de relatie tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen en objectieve eetbuien en met lijnen als mediator van de relatie tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen en purgeergedrag. Om deze onderzoeksvraag adequaat te beantwoorden, werden eerst descriptieve analyses uitgevoerd om binnen onze onderzoeksgroep na te gaan wat de prevalentie is van de gestoorde eetgedragingen die deel uitmaken van het model, namelijk zorgen, lijnen, objectieve eetbuien en purgeergedrag. Vervolgens werd nagegaan of een aantal achtergrondvariabelen, namelijk puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep (11 jaar tegenover 13 jaar) en geslacht, een invloed hebben op de gestoorde eetgedragingen die deel uitmaken van het model, om ze op te nemen als controlevariabelen indien significante effecten gevonden zouden worden.
50 Bespreking Resultaten
Binnen onze onderzoeksgroep van jong-adolescenten van 11 en 13 jaar zijn er heel wat kinderen die gestoorde eetgedragingen en eetattitudes rapporteren. Zowel een percentage subklinische scores als een percentage klinische scores werd gevonden. Zo behaalde 1.1% van de 11-jarigen en 3.5% van de 13-jarigen een klinische score op de gecombineerde maat van zorgen. In de studie van Carter, Stewart en Fairburn (2001) was dit voor de steekproef van meisjes tussen 12 en 14 jaar 13% voor zorgen over gewicht en maar liefst 20% voor zorgen over lichaamsvormen, wat beduidend hogere percentages zijn. Net als in deze studie werd een score op een item als klinisch beschouwd wanneer deze vier of hoger bedroeg. In deze studie behaalde 23% van de kinderen uit de lagere school en 26.8% van de kinderen uit de middelbare school een subklinische score op lijnen. Deze cijfers bevestigen de studie van Jones et al. (2001), waar 23% van de meisjes op dieet was. In deze studie behaalde 2% van de kinderen uit de lagere school en 1.6% van de kinderen uit de middelbare school een klinische score op lijnen. Dit komt niet overeen met de studie van Carter et al. (2001), waar 24% van de meisjes aangaf dat ze minstens de helft van de dagen geprobeerd hadden om de hoeveelheid voedsel die ze aten te beperken om hun gewicht of lichaamsvormen te beïnvloeden en dus een klinische score behaalde op dit item (een score van minstens vier op dit item). Het percentage dat klinisch scoorde op het item ‘Heb je acht uren of langer niets gegeten om je gewicht of lichaamsvormen te veranderen?’ was een stuk lager, namelijk 5%. De studie van Carter et al. (2001) rapporteert geen duidelijke totaalscores voor de subschaal lijnen. Tussen 5 en 10% scoort klinisch op deze subschaal, wat hogere cijfers zijn dan de cijfers in deze studie. In de studie van Carter et al. (2001) scoorde 21% van de meisjes subklinisch en 8% klinisch op objectieve eetbuien. Net als in deze studie werd een score als subklinisch beschouwd vanaf een totaalscore van één eetbui en werd een score als klinisch beschouwd vanaf twee eetbuien per week of vier eetbuien per twee weken, wat overeen komt met de DSM-criteria (APA, 2000). Deze cijfers liggen een stuk hoger dan de cijfers voor eetbuien binnen dit onderzoek (subklinisch: 13.1% van de 11-jarigen en 14.8 % van de 13-jarigen, klinisch: 3.2% van de 11-jarigen en 2.8% van de 13-jarigen).De subklinische cijfers van deze studie komen wel overeen met de studie van Jones et al. (2001), waar 15% van de adolescente meisjes tussen 12 en 18 jaar eetbuien rapporteerde.
51 Purgeergedrag varieert van 0.4 % voor misbruik van diuretica tot 1 % voor misbruik van laxantia en 4% voor zelfopgewekt braken in de studie van Carter et al. (2001). Van de kinderen in de lagere school in deze studie vertoont 6.7% purgeergedrag en van de kinderen in de middelbare school is dit 3.4%, deze cijfers betreffen subklinische scores. Hoewel deze cijfers moeilijk te vergelijken zijn aangezien purgeergedrag in deze studie beschouwd werd als de gecombineerde maat van zelfopgewekt braken en misbruik van laxantia en diuretica, kan met voorzichtigheid gesteld worden dat de cijfers in beide studies dicht bij elkaar liggen. In deze studie vertoonde 3.6% van de kinderen uit de lagere school en 1.4% van de adolescenten uit de middelbare school minstens tweemaal per week purgeergedrag en behaalde hiermee een klinische score. Opvallend is dat de kinderen uit de lagere school gemiddeld aanzienlijk hoger scores op purgeergedrag behalen dan de kinderen uit de middelbare school. Dit is in strijd met wat wordt verwacht vanuit de literatuur die stelt dat eetpathologie frequenter wordt en in ernst toeneemt naarmate kinderen en adolescenten ouder worden (Hayward et al., 1997; Jones et al., 2001). Een mogelijke verklaring kan zijn dat de kinderen uit de lagere school de vragen omtrent purgeergedrag onvoldoende begrepen en de items ook positief scoorden wanneer ze bijvoorbeeld door ziek te zijn hebben moeten overgeven (en dus niet aan zelfopgewekt braken deden). De vragen omtrent purgeergedrag werden tijdens de testafname niet verduidelijkt om de kinderen geen nieuwe manieren aan te leren om gewicht te verliezen, iets wat vooral een risico is bij kinderen die reeds kwetsbaar zijn om eetpathologie te ontwikkelen. Een mogelijke verklaring voor de hogere prevalentiecijfers in de studie van Carter et al. (2001) vergeleken met de cijfers in deze studie kan zijn dat de adolescenten in de studie van Carter et al. (2001) allen meisjes waren. Eetstoornissen en gestoorde eetgedragingen en attitudes komen vaker voor bij meisjes dan bij jongens (Ackard et al., 2007), wat deze hogere percentage klinische scores kan verklaren. Bovendien werden de meisjes in de studie van Carter et al. (2001) bevraagd aan de hand van de volwassen versie van de EDE-Q (Fairburn & Beglin, 1994), en niet de ChEDE-Q (Decaluwé & Braet, 1999) die in deze studie gebruikt werd. Verder zijn de meisjes uit de studie van Carter et al. (2001) één jaar ouder dan de jong-adolescenten uit dit onderzoek. Dit leeftijdsverschil kan mogelijks deze verschillen mede verklaren. Uit de literatuur blijkt dat eetpathologie toeneemt naarmate kinderen en adolescenten ouder worden (Hayward et al., 1997; Jones et al., 2001). Een bijkomende verklaring voor de hogere prevalentie van klinische en subklinische scores op objectieve eetbuien in de studie van Carter et al. (2001) vergeleken met deze studie kan zijn dat de objectieve eetbuien in de studie van Carter et al. (2001) over een periode van twee
52 weken bevraagd, terwijl die periode in deze studie vier weken bedroeg. Het is mogelijk dat de adolescenten zich een periode van twee weken beter kunnen herinneren en hierdoor accurater rapporteren. Een niet te onderschatten percentage van de jong-adolescenten uit deze studie behaalde klinische en subklinische scores op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes. Het percentage subklinische scores was steeds heel wat hoger dan het percentage klinische scores, waarmee bevestigd wordt dat subklinische gestoorde eetgedragingen en attitudes heel wat meer voorkomen dan klinische gestoorde eetgedragingen en attitudes. Uit de literatuur blijkt dat deze subklinische gestoorde eetgedragingen en attitudes significant lijden met zich meebrengen en kunnen leiden tot klinische eetstoornissen (NeumarkSztainer et al., 2006; Patton et al., 1999). Naar preventie en behandeling toe is het dus van groot belang deze gedragingen en attitudes te onderzoeken. In het deel over klinische implicaties (zie pagina 57) zal hier verder op ingegaan worden. Vervolgens werd de invloed van de subjectvariabelen (puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en geslacht) op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes nagegaan. Zoals verwacht bleken de subjectvariabelen significante effecten te hebben op de gestoorde eetgedragingen en eetattitudes.Puberteit bleek een significant effect te hebben op zorgen, lijnen en purgeren, maar niet op objectieve eetbuien. Hoe hoger de totaalscore op de PDS (Petersen, Crockett, Richards en Boxer, 1988), en dus hoe verder in zijn of haar puberteit de jong-adolescent zich bevindt, hoe meer zorgen, lijngedrag en hoe groter de kans op purgeergedrag. Dit bevestigt de hypothese dat jong-adolescenten die verder in hun puberteit zijn, meer gestoord eetgedrag en eetattitudes vertonen. Heel wat studies stellen dat de puberteit de meest voorkomende periode is voor de aanvang van eetstoornissen (Currin, Schmidt, Treasure, Jick, 2005). Een verklaring hiervoor kan de gewichtstoename zijn die kenmerkend is voor de puberteit. Bij jongens gaat het voornamelijk om een toename in spiermassa, bij meisjes gaat het voornamelijk om een toename in lichaamsvet (Tanner, 1989; in Gowers & Shore, 2001).Puberteit bleek geen effect te hebben op objectieve eetbuien. Een mogelijke verklaring hiervoor kan zijn dat sommige kinderen de vraag naar objectieve eetbuien onvoldoende begrepen en de items ook positief scoorden wanneer ze een grote hoeveelheid voedsel aten maar geen controleverlies ervaarden. Adjusted BMI bleek een significant effect te hebben op zorgen, lijnen en objectieve eetbuien, maar niet op purgeergedrag. Uit de resultaten bleek dat, hoe hoger het adjusted BMI, hoe hoger de kans op eetbuien en hoe hoger de score op de gecombineerde maat van zorgen en op lijnen. Dit is in overeenstemming met de hypothese dat jong-adolescenten met
53 een hoger adjusted BMI, meer gestoorde eetgedragingen en eetattitudes vertonen en komt overeen met de literatuur (Goldschmidt et al., 2008).Adjusted BMI bleek geen effect te hebben op purgeergedrag. Leeftijdsgroep bleek enkel een significant effect te hebben op purgeren, bovenop het effect van puberteit. De 11-jarige jong-adolescenten hebben meer dan driemaal zo veel kans op purgeergedrag als de 13-jarige adolescenten. Dit is een eerder vreemd gegeven daar de kans op purgeergedrag toeneemt naarmate jong-adolescenten zich verder in hun puberteit bevinden en adolescenten die zich verder in hun puberteit bevinden zijn doorgaans ook ouder, wat bleek uit de analyses ter beschrijving van de steekproef: van de groep 11-jarigen zitten de meesten in de vroege puberteit, terwijl in de groep 13-jarigen de meesten in de midden-puberteit zitten. Dit maakt dat het gevonden resultaat contra-intuïtief overkomt en moeilijk te verklaren valt. Een mogelijke verklaring kan ook hier zijn dat de kinderen uit de lagere school de vragen omtrent purgeergedrag onvoldoende begrepen en de items ook positief scoorden wanneer ze bijvoorbeeld door ziek te zijn hebben moeten overgeven (en dus niet aan zelfopgewekt braken deden). De vragen omtrent purgeergedrag werden tijdens de testafname niet verduidelijkt om de kinderen geen nieuwe manieren aan te leren om gewicht te verliezen, iets wat vooral een risico is bij kinderen die reeds kwetsbaar zijn om eetpathologie te ontwikkelen. Leeftijdsgroep bleek geen significant effect te hebben op zorgen en op lijnen. Dit kan verklaard worden door het feit dat puberteit wel een significant effect op beiden had. Zoals eerder vermeld zijn adolescenten die zich verder in hun puberteit bevinden doorgaans ook ouder. Op die manier hangt het effect van puberteit samen met leeftijd, waardoor leeftijdseffecten minder belangrijk lijken en verdwijnen wanneer voor puberteit gecontroleerd wordt. Geslacht heeft een significant effect op zorgen en op lijnen. Meisjes maken zich meer zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen en stellen meer lijngedrag dan jongens. De prevalentiecijfers van gestoorde eetgedragingen en attitudes lopen in de literatuur sterk uiteen, maar hogere prevalentiecijfers bij meisjes dan bij jongens worden wel in de meeste studies teruggevonden (Ackard et al., 2007; Nielsen, 2001). De resultaten in dit onderzoek bevestigen de vooropgestelde hypothese dat meisjes meer gestoorde eetattitudes vertonen dat jongens. Voor de gestoorde eetgedragingen die nagegaan worden door het model, namelijk objectieve eetbuien en purgeren, kon dit effect van geslacht niet teruggevonden worden. Bij jongere adolescenten (gemiddeld 11.6 jaar) worden er in de literatuur echter wel minder geslachtsverschillen in de prevalentie van gestoord eetgedrag gevonden dan bij oudere adolescenten (gemiddeld 15.6 jaar) (Peebles, et al., 2006). Dit kan mogelijks een
54 verklaring zijn voor het afwezig zijn van geslachtsverschillen op de meer extreme vormen van verstoord eetgedrag binnen onze steekproef. De start van de puberteit heeft mogelijks een differentiële impact heeft op meisjes en op jongens, waardoor vooral meisjes een eetpathologie zullen ontwikkelen en er dus een geslachtsverschil ontstaat, waar er in de prepuberteit evenveel problemen zijn bij jongens dan bij meisjes. Na deze preliminaire analyses kon de kernassumptie van het cognitief gedragsmatige model voor het ontstaan en de instandhouding van eetstoornissen (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993) getoetst worden. Dit gebeurde aan de hand van twee mediatieanalyses. De eerste mediatie betrof lijnen als mediator tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen; en objectieve eetbuien. De mediatie van lijnen tussen de relatie van zorgen en objectieve eetbuien werd reeds eerder onderzocht en teruggevonden bij jonge vrouwen met BN en bij jong-adolescenten met obesitas (Decaluwé & Braet, 2005; Fairburn et al., 2003; Lampard et al., 2011). Deze mediatie kon in dit onderzoek binnen een algemene populatie van jong-adolescenten echterniet bevestigd worden. Na controle voor lijnen bleek zorgen(in de laatste stap van de mediatie-analyse) geen significant effect meer te hebben op objectieve eetbuien. In de overige stappen van deze mediatie-analyse werden echter wel significante effecten gevonden. Zo had zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen een significant effect op eetbuien, wat de bevindingen van De Young et al. (2010) bij jonge mannen uit de algemene populatie bevestigt. Zorgen bleek eveneens een significant effect op lijnen te hebben. Dit bevestigt de bevindingen van Lau en Alsaker (2001), die vonden dat zorgen over gewicht en eten samen met de perceptie van zich dikker te voelen dan de anderen de enige significante predictor van lijnen was bij meisjes en de belangrijkste predictor was bij jongens. Lijnen bleek verder een significant effect te hebben op objectieve eetbuien, wat aansluit bij de restraint theory van Polivy en Herman (1985) en bovendien de longitudinale studie van Stice, Presnell en Spangler (2002) bevestigt, waarin lijnen een belangrijke predictor voor het ontstaan van objectieve eetbuien was. Na controle voor lijnen bleek het effect van zorgenechter niet langer significant. Er kan dus besloten worden dat zowel zorgen als lijnen een significant effect op objectieve eetbuien hebbenen dat lijnen een effect heeft op objectieve eetbuien, maar dat lijnen het effect van zorgen op objectieve eetbuien niet medieert daar het direct verband tussen zorgen en objectieve eetbuien niet verdwijnt of vermindert na controle voor lijnen. Dit komt niet volledig overeen met de vooropgestelde hypothese.
55 Er zijn verschillende mogelijke verklaringen voor deze resultaten. Een eerste verklaring betreft de onderzoeksopzet. De meetinstrumenten waren allen zelfrapportage vragenlijsten die in grote groep werden afgenomen. Dit vergroot de kans op sociaal wenselijke antwoorden en op bias. Bovendien is het mogelijk dat sommige kinderen bepaalde vragen of woorden (de vraag naar objectieve eetbuien) niet begrepen, maar geen uitleg durfden te vragen. Decaluwé et al. en Goossens et al. gebruikten klinische interviews om eetpathologie te meten en in deze studies kon mediatie wel teruggevonden worden. Een tweede verklaring betreft het feit dat dit onderzoek slechts een momentopname is. Via longitudinaal onderzoek kunnen de effecten over tijd bekeken worden en dit zou misschien andere resultaten kunnen opleveren. Dit onderzoek is het eerste luik van een longitudinaal onderzoek. Een derde verklaring kan zijn dat het CBT model (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993) wel verklarende waarde heeft, maar dat ook andere variabelen een rol spelen. Het CBT model werd namelijk ontwikkeld voor de verklaring van het ontstaan en de instandhouding van BN. Later werd het transdiagnostische cognitief gedragsmatige model (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003) ontwikkeld, dat additionele mechanismes bevatte en ook geschikt was voor de verklaring van het ontstaan en de instandhouding van andere eetstoornisdiagnoses. Ook Lampard et al. (2011) vonden terug dat het transdiagnostische model een betere fit had dan het oorspronkelijke model(zie bijlage 1, pagina 68). Tot slot zou een verklaring kunnen zijn dat het CBT model (Fairburn et al., 1993) niet geschikt is voor de verklaring van het ontstaan en de instandhouding van eetbuien in de algemene populatie van jong-adolescenten. Ook Byrne en McLean (2002) konden in hun studie met volwassen mannen en vrouwen geen mediatie bevestigen. Toch is dit mijn inziens een voorbarige conclusie. Dit is de eerste maal dat het model getoetst wordt in deze populatie. Bovendien blijkt uit het feit dat de eerste drie stappen van deze mediatie-analyse significant waren, dat het model toch een grote verklarende waarde heeft. Verder kon de tweede mediatie wel bevestigd worden (zie infra). Meer onderzoek is dus noodzakelijk. De tweede mediatie betrof lijnen als mediator tussen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen; en purgeergedrag. Deze mediatie werd wel teruggevonden in de analyses. Vooreerst bleek zorgen een significant effect op purgeergedrag te hebben. Het significante effect van zorgen op lijnen kon overgenomen worden van de vorige mediatie. Verder bleek dat lijnen een significant effect op purgeergedrag had. Tot slot bleef het effect van zorgen op purgeergedrag significant na controle voor lijnen, en hiermee zijn alle voorwaarden voor mediatie vervuld. Aangezien zorgen in deze laatste stap geen significant effect meer had op het purgeergedrag, betreft het een volledige mediatie.
56 De mediatie van lijnen tussen zorgen en purgeergedrag werd als dusdanig nog niet onderzocht. Het feit dat deze mediatie in dit onderzoek werd teruggevonden, wijst er op dat purgeergedrag niet iets is wat specifiek is voor klinische stoornissen zoals AN en BN, maar ook een niet te onderschatten rol speelt in de algemene populatie. Bovendien stellen heel wat studies dat AN van het restrictieve type meer voorkomt bij jongere adolescenten, in tegenstelling tot AN van het eetbuien/purgerende type en BN, die meer zouden voorkomen bij oudere adolescenten en volwassenen (Peebles, Wilson & Lock, 2006; Reijonen et al., 2003). Uit deze studie blijkt echter dat purgeergedrag ook voorkomt bij jong-adolescenten en dat ook bij hen zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen en lijnen hierop een invloed uitoefenen. Dit is van groot belang naar preventie en behandeling toe. In het deel over klinische implicaties (zie pagina 57) zal hier verder op ingegaan worden. Uit deze beide mediatie-analyses kan geconcludeerd worden dat de kernassumptie van het CBT model niet volledig bevestigd werd. Toch werden heel wat effecten teruggevonden, wat wil zeggen dat het model toch verklarende waarde heeft. Alle afzonderlijke linken werden bevestigd (de pijlen uit figuur 2 en figuur 4 a en b). Lijnen bleek de relatie tussen zorgen en purgeergedrag volledig te mediëren. De mediatie van lijnen tussen zorgen en objectieve eetbuien werd echter niet bevestigd. Zoals eerder vermeld, kan het feit dat het model niet volledig bevestigd kon worden er op wijzen dat het model niet volledig genoeg is. Het is mogelijk dat ook andere variabelen een rol spelen.Verder is het mogelijk dat de resultaten vertekend werden doordat de meetinstrumenten allen zelfrapportage vragenlijsten betroffen, wat sociaal wenselijke antwoorden en problemen met het begrip van bepaalde concepten (zoals de vragen naar purgeergedrag) kan opleveren. Meer onderzoek is noodzakelijk.
Sterktes en Beperkingen van dit Onderzoek en Implicaties voor Toekomstig Onderzoek
Dit onderzoek heeft een aantal sterktes. Vooreerst is het de eerste maal dat het CBT model van Fairburn et al. (1993) getoetst werd in een niet-klinische steekproef van jongadolescenten (11 jaar en 13 jaar). Ten tweede kan dankzij het model gefocust worden op concrete gestoorde eetgedragingen en eetattitudes (meer bepaald zorgen, lijnen, objectieve eetbuien en purgeergedrag) in de plaats van op DSM (APA, 2001) diagnoses, wat tot een onderschatting van de eetgerelateerde problemen zou leiden. Ondanks het feit dat zowel het model in
57 haargeheel als lijnen als mediator van de relatie tussen zorgen en objectieve eetbuien reeds een paar keer werd onderzocht, werd de mediatie van lijnen tussen zorgen en purgeergedrag als dusdanig nog niet onderzocht. Het vinden van deze mediatie biedt additionele ondersteuning voor het cognitief gedragsmatige model (Fairburn et al., 1993). Ten derde maakt de relatief grote steekproef (444 jong-adolescenten uit de lagere school en 508 jong-adolescenten uit de middelbare school) de resultaten meer betrouwbaar en meer generaliseerbaar. Hoe groter de steekproef, hoe minder kans er is op variantie dat te wijten is aan toeval en hoe meer kans dat de resultaten ware trends weergeven. Ook de goede respons-rate (88.1%) draagt bij aan de betrouwbaarheid en generaliseerbaarheid van de resultaten. Hoe beter de respons-rate, hoe meer kans dat de steekproef een adequate weergave van de populatie vormt. Ten vierde vormt dit onderzoek het eerste luik van een longitudinaal onderzoek. Op die manier zal uiteindelijk uitsluitsel geboden kunnen worden over de fit van het model. Via longitudinaal onderzoek kan een uitspraak gedaan worden over de richting van verbanden en over oorzaak en gevolg. Ten vijfdewas de betrouwbaarheid van de gebruikte vragenlijsten goed. De chronbach’s alpha’s varieerden voor de ChEDE-Q (Decaluwé & Braet, 1999) van .67 voor de subschaal ‘Zorgen over eten’ tot maar liefst .94 voor de gecombineerde maat van zorgen. Voor de PDS (Petersen et al., 1988) bedroegen de chronbach’s alpha .78, zowel voor de vragenlijst voor jongens als voor de vragenlijst voor meisjes. Naast deze sterktes, zijn er echter ook een aantal beperkingen. Ten eerste wordt de generaliseerbaarheid beperkt doordat de steekproef vrij homogeen is qua leeftijd en geografische ligging, namelijk enkel zesde leerjaar en tweede middelbaar en enkel uit OostVlaamse scholen. Bovendien kwam de overgrote meerderheid van de leerlingen uit de middelbare school uit een ASO richting, maar waren TSO en BSO richtingen nauwelijks of niet vertegenwoordigd. Verder betroffen de middelbare scholen die deelnamen aan het onderzoek allen katholieke scholen. Meer onderzoek is nodig om uit te wijzen of deze resultaten ook toepasbaar zijn op andere leeftijdsgroepen, andere provincies en op andere onderwijstypes. Ten tweede werd er enkel gewerkt met zelfrapportage vragenlijsten. Nadelen hiervan zijn dat er sociaal wenselijk geantwoord kan worden en dat niet kan doorgevraagd worden over bepaalde onderwerpen, wat kan leiden tot een onderrapportering van de eetpathologie.Verder is het mogelijk dat sommige kinderen bepaalde vragen of woorden niet goed begrepen, maar dit niet durfden te vragen. Een ander aspect is de afnamecontext: de
58 vragenlijsten werden telkens ingevuld in grote groepen, wat de sociale druk kan doen toenemen en ervoor kan zorgen dat de jong-adolescenten minder geconcentreerd waren. Deze aspecten kunnen de betrouwbaarheid verkleinen. Een oplossing hiervoor kan zijn om meerdere informanten te gebruiken door bijvoorbeeld ook ouders en leerkrachten te bevragen. Verder zou het ook zeer zinvol zijn om niet enkel vragenlijsten te gebruiken, maar ook klinische interviews zoals de ChEDE (Decaluwé&Braet, 1999). Ten derde is het cognitief gedragsmatig model (Fairburn et al., 1993) binnen dit onderzoek niet in haar geheel getoets, maar via twee aparte mediaties. Naar toekomstig onderzoek toe is het zinvol om het model in haar geheel te toetsen. Ten vierde werd enkel het oorspronkelijke cognitief gedragsmatige model (Fairburn et al., 1993) opgenomen, terwijl ook andere factoren een invloed kunnen hebben op eetbuien en purgeergedrag, zoals reeds bleek uit het transdiagnostische cognitief gedragsmatige model (Fairburn et al., 2003), waarvan reeds bevestigd werd dat het bijkomende variantie kan verklaren (Lampard et al., 2011). Ook dit vereist een structureel vergelijkingsmodel. Naar toekomstig onderzoek toe is het zinvol om ook dit transdiagnostische cognitief gedragsmatige model te toetsen. Ten vijfde is het mogelijk dat ook andere achtergrondvariabelen een rol spelen, naast puberteit, adjusted BMI, leeftijdsgroep en geslacht. Een voorbeeld is Greenberger, Cwikel en Mirsky (2007), die de invloed van cultuur benadrukken. Ten zesde betreft dit een onderzoek van cross-sectionele aard, waardoor geen uitspraken gedaan kunnen worden over oorzaak en gevolg. Dit onderzoek betreft het eerste luik van een longitudinale studie. Het feit dat dit eerste luik van cross-sectionele aard is, is een beperking, maar het feit dat dit luik deel is van een longitudinaal onderzoek vormt daarentegen een sterkte.
Klinische Implicaties
Een aanzienlijk percentage van de jong-adolescenten uit de steekproef vertoonde gestoorde eetgedragingen. Bovenop het percentage dat klinisch scoorde op de vier gestoorde eetgedragingen en attitudes, was er een veel groter percentage dat subklinisch scoorde. Hieruit kan besloten worden dat de DSM (APA, 2000) mogelijks tot een onderschatting leidt wanneer het gaat om de detectie van eetgerelateerde problemen bij jongadolescenten.Nieuwe criteria die rekening houden met het ontwikkelingsaspect zijn noodzakelijk.
59 Ook blijkt uit deze resultaten dat het zeer zinvol is om de focus te verplaatsen van DSM diagnoses naar concrete gestoorde eetgedragingen en eetattitudes. Uit deze studie bleek dat zorgen over eten, gewicht en lichaamsvormen samenhangt met lijnen, en dat zowel zorgen als lijnen samenhangen met objectieve eetbuien en met purgeergedrag. Tijdig inspelen op deze zorgen en op lijngedrag kan dus een belangrijke rol spelen om de ontwikkeling van eetbuien en purgeergedrag tegen te gaan. Het belang hiervan naar preventie en vroege interventie is zeer groot om zo de ontwikkeling tot klinische eetstoornissen te verhinderen.
Algemene Conclusie
Het doel van deze studie was de kernassumpties van het CBT model ter verklaring van het ontstaan en de instandhouding van boulimiesymptomen (Fairburn, Marcus & Wilson, 1993) te toetsen in een steekproef van jong-adolescenten van 10 tot 15 jaar binnen de algemene populatie. Hoewel de centrale assumpties van het model niet volledig bevestigd konden worden, bleek het model wel heel wat verklarende waarde te hebben. Hieruit werd duidelijk dat het naar preventie en behandeling toe van groot belang is te focussen op concrete gestoorde eetgedragingen en attitudes, in de plaats van enkel uit te gaan van DSM-diagnoses. Longitudinaal onderzoek met klinische interviews, alsook een toetsing van het volledige CBT model en het transdiagnostische CBT model is aangewezen om deze resultaten uit te breiden en te bevestigen.
60 REFERENTIES
American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – 4th edition – Text Revision (DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association. American Psychiatric Association (2010). Proposed revisions: Feeding and eating disorders. Retrieved from http://www.dsm5.org/proposedrevision/Pages/FeedingandEatingDisorders.aspx Ackard, D. M., Fulkerson, J. A., & Neumark-Sztainer, D. (2007). Prevalence and utility of DSM-IV eating disorder diagnostic criteria among youth. International Journal of Eating Disorders, 40(5), 409-417. Baron, R. M., & Kenny, D. A. (1986). The moderator mediator variable distinction in social psychological research – conceptual, strategic, and statistical considerations. Journal of personality and social psychology, 51(6), 1173-1182. Blechert, J., Ansorge, U., Beckmann, S., & Tuschen-Caffier, B. (2011). The undue influence of shape and weight on self-evaluation in anorexia nervosa, bulimia nervosa and restrained eaters: a combined ERP and behavioral study. Psychological Medicine, 41, 185-194. Bravender et al. (2010). Classification of eating disturbance in children and adolescents: proposed changes for the DSM-V. Eating Disorders Review, 18(2), 79-89. Brewerton, T. D., Dansky, B. S., Kilpatrick, D. G., & O’Neil, P. M. (2000). Which comes first in thepathogenesis of bulimia nervosa: dieting of bingeing? International Journal of Eating Disorders, 28, 259-263. Bryant-Waugh, R. J., Cooper, P. J., Taylor, C. L., & Lask, B. D. (1996). The use of the Eating Disorder Examination with children: a pilot study. International Journal of Eating Disorders, 19, 391–397. Bulik, C. M., Reba, L., Siega-Riz, A., & Reichborn-Kjennerud, T. (2005). Anorexia nervosa:definition, epidemiology, and cycle of risk. International Journal of Eating disorders, 37, S2-S9. Byrne, S. M., Fursland, A., Allen, K. L.,& Watson, H. (2011). The effectiveness of enhanced cognitive behavioural therapy for eating disorders: An open trial. Behaviour Research and Therapy, 49, 219-226. Byrne, S. M., & McLean, N.J. (2002). The cognitive-behavioral model of bulimia nervosa: A direct evaluation. International Journal of Eating disorders, 31, 17-31.
61 Calderon, L. L., Yu, C. K.,& Jambazian, P. (2004). Dieting practices in high school students. Journal of the American Dietetic Association, 104(9), 1369-1374. Carskadon, M. A., & Acebo, C. (1993). A self-administered rating scale for pubertal development. Journal of adolescent health, 14, 190-195. Carter, J. C., Stewart, D. A., & Fairburn, C. G. (2001). Eating disorder examination questionnaire: norms for young adolescent girls. Behaviour Research and Therapy, 39(5), 625-632. Couturier, J. L., & Lock, J. (2006). Denial and minimization in adolescents with anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 39(3), 212-216. Currin, L., Schmidt, U., Treasure, J., & Jick, H. (2005). Time trends in eating disorder incidence. British Journal of Psychiatry, 186, 132-135. Dalle Grave, R., &Calugi, S. (2007). Eating disorder not otherwise specified in an inpatient unit: theimpact of altering the DSM-IV criteria for anorexia and bulimia nervosa. European Eating Disorders Review, 15, 340–349. De Young, K. P., Lavender, J. M., & Anderson, D. A. (2010). Binge eating is not associated with elevated eating, weight, or shape concerns in the absence of the desire to lose weight in men. International Journal of Eating Disorders, 43(8), 732-736. de Zwaan, M. (2001). Binge eating disorder and obesity. International Journal of Obesity, 25, 51-55. Decaluwé, V., & Braet, C. (1999). Dutch translation of the Child Eating Disorder Examination. Authored by C.G. Fairburn, Z. Cooper & R. Bryant – Waugh. Decaluwé, V., & Braet, C. (2005). The cognitive behavioural model for eating disorders: A direct evaluation in children and adolescents with obesity. Eating Behaviors, 6, 211220. Decaluwé, V., Braet, C., & Fairburn, C. G. (2003). Binge eating in obese children and adolescents. International Journal of Eating Disorders, 33(1), 78-84. Devlin, M. J., Goldfein, J. A., & Dobrow, I. (2003). What is this thing called BED? Current status of binge eating disorder nosology. International Journal of Eating Disorders, 34(S), S2-S18. Dingemans, A. E., Bruna, M. J.,& van Furth, E. F. (2002). Binge eating disorder: A review. International Journal of Obesity, 26 (3),299-307. Eddy, K. T., Keel, P. K., Dorer, D. J., Delinsky, S. S., Franko, D. L., & Herzog, D. B. (2002). Longitudinal comparison of anorexia nervosa subtypes. International Journal of Eating Disorders, 31, 191-201.
62 Edler, C., Haedt, A. A., & Keel, P. K. (2007). The use of multiple purging methods as an indicator ofeating disorder severity. International Journal of Eating Disorders, 40(6), 515-520. Fairburn, C. G. (1981). A cognitive behavioural approach to the management of bulimia. In Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Shafran, R. (2003). Cognitive behaviour therapy for eating disorders: A “transdiagnostic” theory and treatment. Behaviour Research and Therapy, 41, 509-528. Fairburn, C. G. (1995). Overcoming Binge Eating. In In Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Shafran, R. (2003). Cognitive behaviour therapy for eating disorders: A “transdiagnostic” theory and treatment. Behaviour Research and Therapy, 41, 509528. Fairburn, C. G. (1997). Eating disorders. In D. M. Clark& C. G. Fairburn (Eds.), Science and practice of cognitive behavior therapy, 209-241. Oxford: Oxford University Press Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Cooper, P. J. (1986). The clinical features and maintenance of bulimia nervosa. In Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Shafran, R. (2003). Cognitive behaviour therapy for eating disorders: A “transdiagnostic” theory and treatment. Behaviour Research and Therapy, 41, 509-528. Fairburn, C. G., & Beglin, S. J. (1994). Assessment of eating disorders: interview orselfreport questionnaire?International Journal of Eating Disorders, 16, 363-370. Fairburn, C. G., & Bohn, K. (2005). Eating disorders NOS (EDNOS): An example of the troublesome “not otherwise specified” (NOS) category in DSM-IV. Behaviour Research and Therapy, 43(6), 691-701. Fairburn, C. G.,& Cooper, Z. (1993). The eating disorder examination. In C.G. Fairburn& G.T.
Wilson (Eds.), Binge Eating: Nature, assessment and treatment (12th ed.,
pp.317-360) New York, NY: Guilford Press. Fairburn, C. G., & Cooper, Z. (2011). Eating disorders, DSM-5 and clinical reality. The British Journal of Psychiatry, 198, 8-10. Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Shafran, R. (2002). Cognitive behavior therapy for eating disorders. In Fairburn, C. G., Cooper, Z. & Shafran, R. (2003). Cognitive behaviour therapy for eating disorders: a “transdiagnostic” theory and treatment. Behaviour Research and Therapy, 41, 509-528. Fairburn, C. G., Cooper, Z., & Shafran, R. (2003). Cognitive behaviour therapy for eating
63 disorders: A “transdiagnostic” theory and treatment. Behaviour Research and Therapy, 41, 509-528. Fairburn, C. G., & Harrison, P. J. (2003). Eating Disorders.The Lancet, 361, 407-416. Fairburn, C. G., Marcus, M. D., & Wilson, G. T. (1993). Cognitive-behavioral therapy for binge eating and bulimia nervosa: A comprehensive treatment manual. New York, NY: The Guilford Press. Fairburn, C. G., Stice, E., Cooper, Z., Doll, H. A., Norman, P. A., & O’Connor, M. E. (2003). Understanding persistence in bulimia nervosa: A 5-year naturalistic study. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 71(1), 103-109. Favaro, A., Caregaro, L., Tenconi, E., Bosello, R., & Santonastaso, P. (2009). Time trends in age at onset of anorexia nervosa and bulimia nervosa. Journal of Clinical Psychiatry,70(12), 1715-1721. Field, A. E., Camargo, C. A., Taylor, C. B., Berkey, C. S., Frazier, A. L., Gillman, M. W., Colditz, G. A. (1999). Overweight, weight concerns, and bulimic behaviors among girls and boys. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 754-760. Fredriks, A. M., van Buuren, S., Wit, J. M., & Verloove-Vanhorick, S. P. (2000). Body indexmeasurements in 1996-7 compared with 1980. Archives of disease in childhood, 82(2), 107-112. Goldschmidt, A. B., Aspen, V. P., Sinton, M. M., Tanofsky-Kraff, M., & Wilfley, D. E. (2008). Disordered eating attitudes and behaviors in overweight youth. Obesity, 16, 257-264. Goossens, L., Braet, C., & Bosmans, G. (2010). Relations of dietary restraint and depressive symptomatology to loss of control over eating in overweight youngsters. European Child and Adolescent Psychiatry, 19(7), 587-596. Goossens, L., Soenens, B., & Braet, C. (2009). Prevalence and characteristics of binge eating in an adolescent community sample. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 38(3),342-353. Gowers, S. G., & Shore, A. (2001). Development of weight and shape concerns in the aetiology of eating disorders. British Journal of Psychiatry, 179, 236-242. Greenberg, L., Cwikel, J., & Mirsky, J. (2007). Cultural correlates of eating attitudes: A comparison between native-born and immigrant university students in Israel. International Journal of Eating Disorders, 40(1), 51-58. Grilo, C. M., Masheb, R. M., & Wilson, G. T. (2001). Different methods for assessing the
64 features of eating disorders in patients with binge eating disorder: A replication. Obesity Research, 9(7), 418-422. Haedt, A. A., Edler, C., Heatherton, T. F., & Keel, P (2006). Importance of multiple purging methods in the classification of eating disorder subtypes. International Journal of Eating Disorders, 39(8), 648-654. Hayward, C., Killen, J.D.,Wilson, D.M., Hammer, L.D., Litt, I.F., Kraemer, H.C., …, Taylor, C.B., (1997). Psychiatric risk associated withearly puberty in adolescent girls. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36(2), 255–262. Hetherington, M. M., & Rolls, B. J. (2001). Dysfunctional eating in the eating disorders. Psychiatric Clinics of North America, 24(2), 235-. Hudson, J. I., Hiripi, E., Pope, G. H., & Kessler, R. C. (2007). The prevalence and correlates of eating disorders in the national comorbidity survey replication. Biological Psychiatry, 61(3), 348-358. Johnson, W. G., Boutelle, K. N., Torgrud, L., Davig, J. P., & Turner, S. (2000). What is a binge? The influence of amount, duration, and loss of controlcriteria on judgments of binge eating.International Journal of Eating Disorders,27, 471–479. Joiner, G. W., & Kashubeck, S. (1996). Acculturation, body image, self-esteem, and eatingdisorder symptomatology in adolescent Mexican American women. Psychology of Women Quarterly, 20(3), 419-435. Jones, J. M., Bennett, S., Olmsted, M. P., Lawson, M. L., & Rodin, G. (2001). Disordered eating attitudes and behaviours in teenaged girls: A school-based study. Canadian Medical Association Journal, 165(5), 547-552. Keel, P. K., Baxter, M. G., Heatherton, T. F., & Joiner, T. E. (2007). A 20-year longitudinal study of body weight, dieting, and eating disorder symptoms. Journal of Abnormal Psychology, 116(2), 422-432. Keel, P. K., Fulkerson, J. A., & Leon, G. R. (1997). Disordered eating precursors in pre- and earlyadolescent girls and boys. Journal of Youth and Adolescence, 26(2), 203-216. Klein, D. A., & Walsh, B. T. (2003). Eating disorders. International Review of Psychiatry, 15, 205-216. Krowchuk, D. P., Kreiter, S. R., Woods, C. R., Sinal, S. H.,& Durant, R. H. (1998). Problem dieting behaviors among young adolescents. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 152(9), 884-888. Lampard, A. M., Byrne, S. M., McLean, N., & Fursland, A. (2011). An evaluation of the
65 enhanced cognitive-behavioral model of bulimia nervosa. Behaviour Research and Therapy, 49(9),529-535. Latner, J. D., Hildebrandt, T., Rosewall, J. K., Chisholm, A. M., & Hayashi, K. (2007). Loss of control over eating reflects eating disturbances and general psychopathology. Behavior Research and Therapy, 45, 2203-2211. Lau, B., & Alsaker, F. D. (2001). Dieting behavior in Norwegian adolescents. Scandinavian Journal of Psychology, 42(1), 25-32. Liechty, J. M. (2010). Body image distortion and three types of weight loss behaviors among nonoverweight girls in the United States. Journal of Adolescent Health, 47(2), 176-182. Littleton, H. L., & Ollendick, T. (2003). Negative body image and disordered eating behavior in children and adolescents: What places youth at risk and how can these problems be prevented. Clinical Child and Family Psychology Review, 6, 51-66. Lopez-Guimera, G., Fauquet, J., Portell, M. Sanchez-Carracedo, D., & Raich, R. M. (2008). Dieting in Spanish adolescent girls. European Eating Disorders Review, 16(3), 234240. Luce, K. H., & Crowther, J. H. (1999). The reliability of the eating disorder examinationself-report questionnaire version (EDE-Q). International Journal of Eating Disorders, 25, 349-351. Marcus, M. D.,& Kalarchian, M. A. (2003). Binge eating in children and adolescents. International Journal of Eating Disorders, 34, 47-57. Marshall, W. A., & Tanner, J. M. (1968). Variations in pattern of pubertal changes in girls. Archives of Disease in Childhood, 44(235), 291-303. Marshall, W. A., & Tanner, J. M. (1970). Variations in the pattern of pubertal changes in boys. Archives of Disease in Childhood, 45, 13-23. McCabe, M. P., & Vincent, M. A. (2003). The role of biodevelopmentaland psychological factors indisordered eating among adolescent malesand females. European Eating Disorders Review, 11, 315–328. McKnight Investigators (2003). Risk factors for the onset of eating disorders in adolescent girls: results of the McKnigth longitudinal risk factor study. American Journal of Psychiatry, 160, 248-254. McVey, G. L., Pepler, D., Davis, R., Flett, G. L., & Abdolell, M. (2002). Risk and protective factors associated with disordered eating during early adolescence. Journal of Early Adolescence, 22(1), 75-95.
66 Micali, N., & House, J. (2011). Assessment Measures for child and adolescent eating disorders: A review. Child and Adolescent Mental Health, 16(2), 122-127. Middleman, A. B., Vazquez, I.,& Durant, R. H. (1998). Eating patterns, physical activity, and attempts to change weight among adolescents. Journal of Adolescent health, 22, 37-42. Neumark-Sztainer, D., Wall, M., Guo, J., Story, M., Haines, J., & Eisenberg, M. (2006). Obesity, disordered eating, and eating disorders in a longitudinal study of adolescents: how do dieters fare 5 years later? Journal of the American Dietetic Association, 106, 559-568. Nicholls, D., Chater, R., & Lask, B. (2000). Children into DSM don’t go: A comparison of classification systems for eating disorders in childhood and early adolescence. International Journal of Eating Disorders, 28(3), 317-324. Nicholls, D. E., Lynn, R., & Viner, R. M. (2011). Childhood eating disorders: British national surveillance study. The British Journal of Psychiatry, 198, 295-301. Nielsen, S. (2001). Epidemiology and mortality of eating disorders. Psychiatric Clinics of North-America, 24(2), 201-214. Nunez-navarro, A., Jimenez-Murcia, S. Alvarez-Moya, E., Villarejo, C., Diaz, I. S., Augmantell, C. M., … Fernandez-Aranda, F. (2011). Differentiating purging and nonpurging bulimia nervosa and binge eating disorder. International journal of eating disorders, 44(6), 488-496. Padierna, A., Quintana, J. M., Arostegui, I., Gonzalez, N., & Horcajo, J. (2000). The health-related quality of life in eating disorders. Quality of Life Research, 9(6),667674. Patton, G. C., Selzer, R., Coffey, C., Carlin, J. B., & Wolfe, R. (1999). Onset of adolescent eating disorders: Population based cohort study over 3 years. British Medical Journal, 318, 765-768. Pearson, C. M., Combs, J. L., & Smith, G. T. (2010). A risk model for disordered eating in late elementary school boys. Psychology of Addictive Behaviors, 24(4), 696-704. Peebles, R., Wilson, J. L., & Lock, J. D. (2006). How do children with eating disorders differ from adolescents with eating disorders at initial evaluation? Journal of Adolescent Health, 39(6), 800-805. Petersen, A. C., Crockett, L., Richards, M., & Boxer, A. (1988). Measuring Pubertal Status: Reliability and Validity of a self-report measure. Journal of Youth and Adolescence, 7, 117-113.
67 Polivy, J., & Herman, P. C. (1985). Dieting and binging: A causal analysis. American Psychologist, 40(2), 193-201. Polivy, J., & Herman, P. C. (2002). Causes of eating disorders. Annual Review of Psychology, 53, 187-213. Pope, H. G., Lalonde, J. K., Pindyck, L. J., Walsh, T., Bulik, C. M., Crow, S. J., … Hudson, J. I. (2006). Binge eating disorder: A stable syndrome. American Journal of Psychiatry, 163 (12), 2181-2183. Racine, S. E., Burt, S. A., Iacono, W. G., McGue, M., & Klump, K. L. (2011). Dietary restraint moderates genetic risk for binge eating. Journal of Abnormal Psychology, 120(1), 119-128. Reas, D. L., Wisting, L., Kapstad, H.,& Lask, B. (2011). Convergent validity of the eating disorder examination and the eating disorder examination questionnaire among university women in Norway. European Eating Disorders Review, 19(4), 357-361. Reijonen, J. H., Pratt, H. D., Patel, D. R., & Greydanus, D. E. (2003). Eating Disorders in the Adolescent population: An Overview. Journal of Adolescent Research, 18, 209222. Ricca, V., Mannucci, E., Mezzani, B., Di Bernardo, M., Zucchi, T., Paionni, A., …, et al. (2001).Psychopathological and clinical features of outpatients with an eating disorder not otherwise specified.Eating and Weight Disorders, 6(3), 157–165. Rosen, D. S. (2010). Identification and management of eating disorders in children and adolescents. Pediatrics, 120, 1240-1253. Senf, J. H., Shisslak, C. M., & Crago, M. A. (2006). Does dieting lead to weight gain? A four year longitudinal study of middle school girls. Obesity, 14(12), 2236-2241. Schmidt, U., Humfress, H., & Treasure, J. (1997). The role of general family environment and sexual and physical abuse in the origins of eating disorders. European Eating Disorders Review, 5(3), 184-207. Shafran, R., Cooper, Z., & Fairburn, C. G. (2003). “Clinical perfectionism” is not “multidimensional perfectionism”: A reply to Hewitt, Flett, Besser, Sherry & McGee. Behaviour Research and Therapy, 41, 1217-1220. Shomaker, L. B., Tanofsky-Kraff, M., Elliott, C., Wolkoff, L. E., Columbo, K. M., Ranzenhofer, L. M., … Yanovski, J. A. (2010). Salience of loss of control for pediatric binge episodes: does size really matter? International Journal of Eating Disorders, 43, 707-716. Sobel, M. E. (1982). Asymptotic intervals for indirect effects instructural
68 equation models. In s. Leinhardt (Ed.)(1982), Sociological Methodology, pp.290312. Washington, DC: American Sociological Association. Spitzer et al. (1993). Binge eating disorder: Its further validation in a multisite study. International Journal of Eating Disorders, 13, 137-153. Stice, E. (2001). A prospective test of the dual-pathway model of bulimic pathology: Mediating effects of dieting and negative affect. Journal of Abnormal Psychology, 110(1), 124-135. Stice, E., & Agras, W. S. (1998). Predicting onset and cessation of bulimic behaviors during adolescence: A longitudinal grouping analysis. Behavior Therapy, 29(2), 257-276. Stice, E., Mazotti, L., Krebs, M., & Martin, S. (1998). Predictors of adolescent dieting behaviors: A longitudinal study. Psychology of Addictive Behaviors, 12, 195-205. Stice, E., Presnell, K., & Spangler, D. (2002). Risk factors for binge eating onset in adolescent girls: A 2-year prospective investigation. Health Psychology, 21(2), 131138. Swarr, A. E., & Richards, M. H. (1996). Longitudinal effects of adolescent girls’ pubertal development, perceptions of pubertal timing and parental relations on eating problems. Developmental Psychology, 32(4), 636-646. Tanner, J. M. (1989). Foetus into man: Physical growth aetioloty of eating disorders. A study ofplayboy centerfolds. In Gowers, S. G. & Shore, A. (2001). Development of weight and shape concerns in the aetiology of eating disorders. British Journal of Psychiatry, 179, 236-242. van Hoeken, D., Veling, W., Sinke, S., Mitchell, J. E., & Hoek, H. W. (2009). The validity and utility of subtyping bulimia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 42(7), 595-602. Van Winckel, M. & Van Mil, E. (2001). Wanneer is dik té dik? In Braet C., Van Winckel M.A. J. M. (Red.). Behandelingsstrategieën bij kinderen met overgewicht (pp 11-26) Houten/Diegem: Bohn Stafleu Van Loghum. Ward, A., Ramsay, R., & Treasure, J. L. (2000). Attachment research in eating disorders. British Journal of Medical Psychology, 73, 35-51. WCEDCA (2010). Classification of eating disturbance in children and adolescents: Proposed changes for the DSM-V. European Eating Disorders Review, 18, 79-89. World Health Organization (1992). The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines. Geneva: WorldHealthOrganization
69 BIJLAGEN
Bijlage 1 Transdiagnostisch Cognitief Gedragsmatig Model
Figuur 6: Schematische representatie van het transdiagnostische cognitief gedragsmatige model over de instandhouding van eetstoornissen (Fairburn, Cooper & Shafran, 2003).
Het CBT model werd ontwikkeld voor de verklaring van de instandhouding van BN, maar was het niet toepasbaar voor andere eetstoornissen. De overtuiging groeide dat patiënten met AN, BN en andere eetstoornissen grotendeels dezelfde pathologie deelden. Evidentie hiervoor vonden Fairburn, Cooper en Shafran (2003) in het feit dat patiënten doorheen de tijd leken te ‘veranderen’ van eetstoornis. Een uitgebreid model met extra onderhoudende en uitlokkende factoren dat toepasbaar is voor alle eetstoornissen drong zich op. Dit gebeurde in twee stappen. Eerst werd het model door Fairburn, Cooper en Shafran (2003) uitgebreid met vier additionele instandhoudingsmechanismen (figuur 3). Bij bepaalde patiënten interageren één of meer van deze factoren met de kern van de instandhoudingsmechanismes die in het CBT model worden omschreven.
70 Vooreerst beschrijven ze de invloed van klinisch perfectionisme. Fairburn, Cooper en Shafran (2003) beschrijven dit als het overevalueren van veeleisende persoonlijke standaarden, ondanks negatieve gevolgen. Net als de kernpathologie van eetstoornissen, zien zij klinisch perfectionisme als een voorbeeld van een dysfunctioneel systeem van zelfevaluaties. Een tweede mechanisme is een kern van laag zelfvertrouwen. Het derde mechanisme dat ze beschrijven is een emotionele intolerantie (mood intolerance). Patiënten die dit vertonen kunnen niet adequaat omgaan met bepaalde emotionele toestanden, meestal negatieve toestanden zoals woede of angst. Ze proberen deze aversieve toestand te neutraliseren en doen dit onder andere door te eten. Dit wordt emotioneel eten genoemd. Hierdoor kunnen patiënten in de vicieuze cirkel van eetbuien en compensatie die eerder reeds werd beschreven terechtkomen. Het laatste mechanisme omschrijven Fairburn et al. (2003) als ‘interpersoonlijke moeilijkheden’. In figuur 6 staat dit omschreven als ‘life’. Er is reeds heel veel onderzoek omtrent de invloed van interpersoonlijke factoren op het ontstaan en de instandhouding van eetstoornissen, zoals een onveilige hechting (Ward, Ramsey & Treasure, 2000) en misbruik (Schmidt, Humfress & Treasure, 1997). Vervolgens ontwikkelden Fairburn, Cooper en Shafran (2003) op basis van deze toevoegingen het transdiagnostische cognitief gedragsmatige model voor de instandhouding van eetstoornissen. Het oorspronkelijke model werd opnieuw volledig behouden alsook de vier instandhoudingsmechanismes van het uitgebreide model. Naast eetbuien en compensatiegedrag werd een alternatief pad toegevoegd dat van toepassing is bij AN. Daar leidt lijnen tot een laag gewicht en tot het ‘uithongerinssyndroom’. Bij BN zullen eerder de eetbuien en het compensatiegedrag op de voorgrond staan, bij AN van het restrictieve type eerder het lage gewicht en de uithongering, bij AN van het purgerende type zullen beide samen voorkomen. Fairburn, Cooper en Shafran (2003) argumenteren in hun artikel dat het model ook van toepassing is bij patiënten met een diagnose van EDNOS. Lampard, Byrne, Mclean & Furnland (2011) hebben zowel dit uitgebreide transdiagnostische model als het oorspronkelijke cognitief gedragsmatige model dat hiervan de kern vormt getest bij 162 vrouwelijke patiënten met een gemiddelde leeftijd van 25 jaar die behandeling zochten voor BN. De fit van beide modellen was goed. Het uitgebreidere model verklaarde wel ietwat meer variantie in strikt diëten en in eetbuien.
71 Bijlage 2 Cognitief Gedragsmatige Behandeling
De cognitief gedragsmatige behandeling van eetstoornissen (CBT-E) is gebaseerd op de cognitief gedragsmatige theorie over de instandhouding van eetstoornissen. De behandeling werd oorspronkelijk ontwikkeld voor de behandeling van BN. In Fairburn, Cooper en Shafran (2002, in Fairburn, Cooper & Shafran, 2003) werd ze uitgebreid tot een transdiagnostische behandeling, geschikt voor alle vormen van klinische eetstoornissen. De specifieke diagnose is niet van belang voor de behandeling: de inhoud van de behandeling wordt bepaald door de specifieke psychopathologische karakteristieken van de patiënt. De klemtoon ligt hier op het wijzigen van de eetstoornispathologie, in navolging van het schema in figuur 2. Verder is er in dit stadium ook aandacht voor de eventuele additionele instandhoudingsmechanismen, zoals weergegeven in figuur 6. CBT-E is empirisch gevalideerd. Een voorbeeld is de Randomised Controlled Trial (RCT) van Byrne, Fursland, Allen & Watson (2011). De steekproef bestond uit 125 personen waaronder slechts drie mannen. De gemiddelde leeftijd van de patiënten was 26 jaar. Van deze groep die startte met de CBT-E behandeling had 27.2% een diagnose van AN, 32% had een diagnose van BN en 40.8% had een diagnose van ED-NOS. De behandeling bestond uit 20 tot 40 sessies van 50 minuten en was dezelfde voor alle eetstoornissen. Voor patiënten met een zeer laag gewicht was de behandelperiode langer dan voor andere patiënten om een verhoging van de motivatie en gewichtstoename mogelijk te maken. Aan het einde van de behandeling voldeed 56.1% van patiënten die de behandeling volledig afmaakte aan de criteria voor volledige remissie. Een bijkomende 10.6% voldeed aan de criteria voor gedeeltelijke remissie. Van wie de behandeling volledig afmaakte, had 67.4% na afloop een EDE-Q-score (Fairburn & Beglin, 1994) van minder dan één standaarddeviatie boven het gemiddelde. Van diegenen die eetbuien of purgeergedrag vertoonden, vertoonde 36.25% deze na afloop van de behandeling niet meer. Dit bewijst de bruikbaarheid van CBT-E voor de behandeling van eetstoornissen en ruimer gestoord eetgedrag binnen de praktijk.
