Faculteit Psychologie en Pedagogische Wetenschappen Academiejaar Eerste Examenperiode

Faculteit Psychologie en Pedagogische Wetenschappen Academiejaar 2007–2008 Eerste Examenperiode

COMORBIDITEIT TUSSEN OBESITAS EN DEPRESSIE: EEN VERGELIJKENDE STUDIE VAN DEPRESSIEVE SYMPTOMATOLOGIE BIJ JONGEREN MET OVERGEWICHT

Scriptie neergelegd tot het behalen van de graad van Licentiaat in de Psychologie, Optie Klinische Psychologie door Elke Roesbeke

Promotor: Prof. Dr. Caroline Braet Begeleiding: Lic. Leen Van Vlierberghe

Ondergetekende, Elke Roesbeke, geeft toelating tot het raadplegen van deze scriptie door derden.

Elke Roesbeke Optie: Klinische Psychologie

Promotor: Prof. Dr. C. Braet Begeleiding: Lic. L. Van Vlierberghe

Academiejaar 2007 – 2008 Titel scriptie: “Comorbiditeit tussen obesitas en depressie: Een vergelijkende studie van depressieve symptomatologie bij jongeren met overgewicht.”

ABSTRACT

Deze onderzoeksscriptie ging na of klinische jongeren met overgewicht meer depressieve problemen vertonen dan niet-klinische jongeren met overgewicht. Bovendien werd ook nagegaan of de ernst van het overgewicht, leeftijd, geslacht en de interactie tussen leeftijd en geslacht een effect hadden op depressieve psychopathologie. Ter beantwoording van deze onderzoekshypothesen, werd bij een klinische (n = 115) en niet-klinische (n = 73) groep kinderen en jongeren tussen 8 en 18 jaar het Structured Clinical Interview for DSM-IV – Childhood version (KID-SCID) afgenomen. De proefpersonen vulden tevens de Youth Self Report (YSR) en de Children’s Depression Inventory (CDI) in en hun ouders vulden de Child Behavior Checklist (CBCL) in. In tegenstelling tot de verwachtingen blijkt dat jongeren uit de klinische groep niet meer depressieve symptomen en stoornissen vertonen dan de niet-klinische jongeren. Beide groepen vertonen echter aanzienlijke depressieve problematiek. De ernst van het overgewicht blijkt niet significant te differentiëren voor depressieve symptomen en stoornissen. Voor leeftijd, geslacht en de interactie tussen beiden worden gemengde maar overwegend niet-significante effecten bekomen. De huidige onderzoeksresultaten onderstrepen het belang om bij de behandeling van overgewicht en obesitas depressieve psychopathologie te bevragen en in rekening te brengen.

Dankwoord

Vooreerst wil ik Prof. Braet bedanken voor het kritisch nalezen van deze scriptie en de constructieve feedback daarbij. Mijn dank gaat ook uit naar Leen Van Vlierberghe voor haar inspanningen bij het begeleiden van de realisatie van deze scriptie.

Ik wil ook de scholen bedanken die medewerking verleend hebben bij de recrutering van de niet-klinische steekproef. Hierbij gaat mijn dank vooral uit naar de adjunctdirecteur van Sint-Laurens TSO en BSO, mijnheer Van de Voorde, voor een aangename samenwerking en de interesse voor dit scriptieonderzoek. Uiteraard ook een woord van dank aan alle jongeren en hun ouders die vrijwillig meegewerkt hebben aan dit onderzoek. Jullie inzet en openheid was van onschatbare waarde!

Verder wil ik graag mijn ouders bedanken voor de kans om deze studie aan te vatten en succesvol af te ronden, alsook voor de interesse in deze scriptie. Een speciaal dankwoord gaat uit naar mijn vriend Kristof voor de suggesties bij het nalezen maar vooral voor de aanmoediging en steun. Mijn dank gaat ook uit naar Xenia voor het opvangen van veel vragen en klagen, alsook voor de collegiale steun tijdens deze beproeving.

Tot slot wil ik ook mijn vriendengroep bedanken om op tijd en stond te zorgen voor toffe en ontspannende momenten in tijden van frustratie of stress.

INHOUDSTAFEL

Inleiding

p. 1 - 22

Probleemstelling en situering

p. 1 - 4

Oorzaken en gevolgen van overgewicht en obesitas

p. 4 - 9

Comorbiditeit met depressie en verklaringen

p. 9 - 13

Risicofactoren voor depressie binnen de obese populatie

p. 14 - 20

Onderzoekshypothesen

p. 20 - 22

Methode

p. 22 - 30

Participanten

p. 22

Procedure

p. 22 - 24

Instrumenten

p. 24 - 28

Statistische Analyses

p. 28 - 30

Resultaten

p. 30 - 34

Preliminaire Analyses

p. 30

Effect van klinische status

p. 30 - 31

Effect van graad van overgewicht, leeftijd, geslacht, en leeftijd*geslacht

Discussie

p. 31 - 34

p. 34 - 43

Bespreking onderzoeksbevindingen

p. 34 - 38

Sterktes en beperkingen van deze studie

p. 38 - 40

Klinische implicaties

p. 41 - 42

Richtlijnen voor toekomstig onderzoek

p. 42 - 43

Referenties

p. 44 - 52

INLEIDING

Probleemstelling en situering Obesitas is een chronische lichamelijke aandoening, gekenmerkt door een overtollige opslag van lichaamsvet (Braet, 2001). Toch is obesitas geassocieerd met gedrags- en psychiatrische symptomen of stoornissen. Deze scriptie zal, wat betreft de comorbiditeit bij obesitas, zich voornamelijk toespitsen op de link tussen obesitas en depressie. Depressie is een stemmingsstoornis die men vaak comorbide aantreft bij verscheidene medische en psychologische stoornissen, zoals ook bij overgewicht en obesitas

(Werrij,

Mulkens,

Hospers,

&

Jansen,

2006).

In

een

standaard

obesitasbehandeling is behandeling van psychopathologie echter niet inbegrepen, aangezien men obesitas als een medisch probleem beschouwt. De behandeling van obesitas is dus vaak gefocust op voedings- en bewegingspatronen en niet op psychologische problematieken zoals depressie. Werrij en collega’s (2006) geven aan dat de aanwezigheid van comorbide depressieve symptomatologie de symptomen van obesitas in ernst kan doen toenemen, alsook de ontvankelijkheid voor therapeutische effecten kan verminderen. Zij suggereren daarom dat het nuttig zou zijn om bij de behandeling van obesitas ook rekening te houden met eventuele depressieve symptomen die het resultaat van de behandeling kunnen beïnvloeden. Ook de onderzoeksgegevens van Vila et al. (2004) tonen aan dat het belangrijk is een psychiatrische component in de behandeling van obesitas bij kinderen op te nemen. Men kan tevens de vraag stellen naar de invloed van depressieve psychopathologie op drop-out bij de behandeling van overgewicht. Onderzoek van Zeller en collega’s (2004) toont aan dat kinderen en jongeren die meer depressieve symptomen rapporteerden vaker de behandeling voor hun overgewicht voortijdig beëindigden. Ook de studie van Clark, Niaura, King en Pera (1996) bevestigt dat een hoge mate van depressie predictief is voor drop-out tijdens een obesitasbehandeling. Gegeven deze negatieve effecten van depressie, is het sterk aangewezen depressieve psychopathologie te bevragen en in rekening te brengen bij de behandeling van overgewicht en obesitas. In deze scriptie worden de concepten obesitas en overgewicht nader toegelicht, om vervolgens dieper in te gaan op de comorbiditeit met depressie en verklaringen hiervoor.

Om vast te stellen of een individu aan obesitas lijdt, moet men strikt gezien het vetpercentage kunnen bepalen. Er bestaan verschillende directe methodes om dit te doen, de huidplooimeting is de eenvoudigste en meest goedkope manier daartoe. Een nadeel is wel dat deze maat onderhevig is aan intra- en interonderzoekersvariabiliteit en dus moeilijk reproduceerbaar is (Lohman, 1988). Andere voorbeelden van directe metingen van het vetpercentage zijn onderwaterweging, isotoopverdunningsmethoden, dual x-ray absorptiometrie, nucleaire magnetische resonantie en instrumenten voor bioimpedantieanalyse. Deze methoden zijn moeilijk, omslachtig en vaak duur, waardoor ze in de klinische praktijk weinig bruikbaar zijn (Roelants & Hoppenbrouwers, 2001). Daarom verkiest men meestal indirecte methodes. Een frequent gebruikte indicator voor de mate van overgewicht is de Body Mass Index (BMI). De BMI wordt berekend door het gewicht van de persoon te delen door zijn lengte in het kwadraat (kg/m²). De World Health Organisation (WHO) stelt dat een gezond lichaamsgewicht overeenkomt met een BMI tussen 18.5 en 24.9. Men spreekt van overgewicht bij een BMI tussen 25 en 30 en van obesitas bij een BMI groter dan of gelijk aan 30. Deze cut-off waarden om overgewicht en obesitas vast te stellen, voorgesteld door de WHO, worden algemeen aanvaard en gebruikt. Er valt echter kritiek te geven op het gebruik van de BMI als indicator voor overgewicht en obesitas. De BMI is weliswaar een goedkope en eenvoudig te berekenen maat, maar houdt geen rekening met andere factoren zoals leeftijd, geslacht, maturiteitsstatus en ras of etniciteit die het percentage lichaamsvet ook kunnen beïnvloeden (Troiano & Flegal, 1998). Twee mensen met eenzelfde BMI kunnen dus een verschillende hoeveelheid vetweefsel hebben (Zelissen, 2003). Niettemin blijft de BMI een veelgehanteerde indirecte maat die toch een vrij goed idee geeft van het relatieve aandeel van vetweefsel in het lichaamsgewicht (Pietrobelli et al., 1998). Voor kinderen en jongeren is de BMI echter geen goede indicator om de mate van overgewicht vast te stellen, aangezien zij nog volop moeten groeien. Hun BMI wordt namelijk sterk beïnvloed door de groei- en ontwikkelingsstadia die zij doormaken (Troiano & Flegal, 1998). We zien bijvoorbeeld dat kinderen tijdens het eerste levensjaar en naar het einde van de lagere school toe een grotere hoeveelheid vet opslaan, waardoor hun BMI sterk toeneemt. Dit is echter noodzakelijk om een groeispurt voor te bereiden. Pas rond zestienjarige leeftijd, bij het afsluiten van de

pubertijd, worden de BMI-waarden voor volwassenen bereikt (Van Winckel & van Mil, 2001). In tegenstelling tot bij volwassenen, verandert de BMI van kinderen dus afhankelijk van hun leeftijd, waardoor overgewicht bij kinderen moeilijker te definiëren is aan de hand van BMI (Daniels et al., 2005). Ook geslachtsverschillen in lichaamssamenstelling en het tijdstip van de groeispurt in de pubertijd zorgen voor een nood aan geslachtsspecifieke normgegevens (Van Winckel & van Mil, 2001). Een meer adequate maat die een accuratere schatting geeft van de mate van overgewicht bij kinderen of jongeren is de adjusted BMI, namelijk (BMI/normBMI)x100. De normBMI is de ideale BMI voor een jongere, een op basis van verschillende studies bekomen referentiewaarde (percentiel 50) die als maatstaf beschouwd kan worden, rekening houdend met leeftijd en geslacht. De adjusted BMI levert dus een bepaald percentage op. Vanaf 120% spreekt men van overgewicht, vanaf 140% van obesitas en vanaf 160% is er sprake van morbide obesitas.

De relevantie van dit scriptieonderzoek blijkt onder meer uit de hoge prevalentie van overgewicht en obesitas. Wereldwijd is er sprake van een epidemische toename van overgewicht en obesitas, zeker in de geïndustrialiseerde landen. Tussen landen onderling is er wel enige variatie wat betreft de prevalentie ervan. Globaal genomen schat men dat 5 tot 10% van de volwassenen aan obesitas lijdt. Daarenboven hebben twee tot drie keer zoveel volwassenen te kampen met overgewicht (Bosch et al., 2004). Een recente studie (Wyatt, Winters, & Dubbert, 2006) laat zien dat in de Verenigde Staten ongeveer 30% van de volwassenen ouder dan 20 jaar aan obesitas lijdt, wat overeenkomt met 60 miljoen mensen. In Europa ligt dat percentage weliswaar lager, maar ook hier stijgt de prevalentie dramatisch. Bij kinderen en adolescenten zien we dat de prevalentie van overgewicht eveneens stijgt. Het is belangrijk daarbij op te merken dat niet alleen de prevalentie, maar ook de ernst van het overgewicht bij kinderen drastisch toeneemt (Daniels et al., 2005). In een overzichtsartikel van Janssen et al. (2005) wordt de prevalentie van overgewicht en obesitas bij jongeren in West-Europa tussen 10 en 15% geschat. De exacte prevalentieschatting is daarbij wel afhankelijk van de regio waar men woont. Een studie van Massa (2002) bij een groot cohort van Limburgse kinderen en jongeren tussen 3 en 16 jaar laat zien dat ook in België de prevalentie van overgewicht sterk toeneemt met de leeftijd. Bij 12- en 13-jarigen werd

een piek gevonden: 33% van de jongeren had overgewicht en 19.2% obesitas. In deze studie werd overgewicht gedefinieerd als een gewicht boven percentiel 85 en obesitas als een gewicht boven percentiel 95 en werd de vergelijking gemaakt met Nederlandse referentiewaarden uit 1980. De in dit onderzoek gebruikte oudere Nederlandse vergelijkingswaarden en methodologische verschillen kunnen verklaren waarom deze cijfers hoger uitvallen dan het Vlaamse gemiddelde. Globaal genomen schat men namelijk dat in Vlaanderen maar liefst 15% van de kinderen aan overgewicht lijdt. Bij lagereschoolkinderen bedraagt dit ongeveer 10%, maar bij jongeren leunt dit eerder aan bij 20% (Zelissen, 2003). Dit is een verdubbeling in vergelijking met 20 jaar geleden. Nagenoeg alle landen ter wereld melden een dramatische toename van overgewicht en obesitas, zowel bij kinderen en jongeren als bij volwassenen.

Oorzaken en gevolgen van overgewicht en obesitas Als we de oorzaken van overgewicht van naderbij bekijken, kunnen we grosso modo een onderscheid maken tussen genetische factoren en omgevingsfactoren. Daarbij is er algemene consensus dat het mechanisme waardoor overgewicht zich ontwikkelt een onevenwichtige balans tussen energie-inname en energieverbruik is. Zowel genetische factoren als omgevingsfactoren dragen bij tot het ontstaan van dit onevenwicht. Het is mogelijk dat medische aandoeningen (genetische syndromen of hormonale oorzaken) resulteren in obesitas bij kinderen, maar dit is naar schatting in slechts 1% van de gevallen zo (Van Winckel & van Mil, 2001). Het overgrote merendeel is dus idiopathisch (Moran, 1999). Er zijn echter reeds verschillende belangrijke ‘obesitas-genen’ geïdentificeerd en gelokaliseerd (Rankinen et al., 2006). In slechts een kleine minderheid van de gevallen is obesitas monogenetisch overgeërfd. Veel vaker spelen meerdere genen een rol. We merken op dat niet alleen de genetische component een rol speelt, maar dat er sprake is van een interactie tussen aanleg en milieu. De meestal polygenetische aanleg zorgt ervoor dat genetisch kwetsbare individuen onder invloed van bepaalde omgevingsfactoren overgewicht zullen ontwikkelen. Een tot obesitas predisponerende genetische aanleg op zich volstaat dan niet om overgewicht te ontwikkelen, er moet ook sprake zijn van een langdurige periode van overvoeding (Bouchard, 1995).

Op vlak van ‘omgevingsfactoren’ is enerzijds op te merken dat het voedselaanbod sterk toegenomen is, dat de porties steeds groter worden en dat men vaak geconfronteerd wordt met reclame voor voedselproducten (Braet, 2001; Zelissen, 2003). De industrie en reclame bevorderen een ongezond eetpatroon door de nadruk te leggen op de smaak, beschikbaarheid, gemakkelijkheid en lage kostprijs van ongezonde voedingsmiddelen (Wyatt et al., 2006). De eetgewoonten zijn hierdoor reeds sterk veranderd: men consumeert veel meer vet, wat een hoge calorie-aanvoer per gram betekent (Zelissen, 2003), waardoor er vaak een overtollige energie-inname is. Anderzijds hebben veranderingen in de maatschappij ervoor gezorgd dat de nood aan fysieke activiteit in het dagelijkse leven sterk gereduceerd werd (Hill, 2002). Het dagelijks energieverbruik is eveneens gedaald doordat men steeds meer een sedentaire levensstijl prefereert. Activiteiten zoals computerspelletjes spelen en televisiekijken dragen in sterke mate bij tot die sedentaire levensstijl (Bosch et al., 2004; Brownell, 2002). Zo blijft er minder tijd over voor meer actieve vrijetijdsbesteding. Als verklaring voor de recent sterk toenemende prevalentie van overgewicht en obesitas bij kinderen en volwassenen, worden voornamelijk deze veranderde omgevingsfactoren naar voren geschoven (de Schepper, 2001). Toch heeft onze genetische aanleg indirect wel een invloed op het steeds meer voorkomen van obesitas. Doorheen de menselijke evolutie is er namelijk een genetische selectie gebeurd. Personen met een grotere capaciteit tot vet- en dus energieopslag, waren vroeger in tijden

van

hongersnood

degenen

die

konden

overleven.

In

de

huidige

welvaartsmaatschappij (met een overvloedig voedselaanbod en steeds meer sedentaire levensstijl) is dit evolutionair voordeel echter een nadeel geworden, waardoor mensen met deze genetische aanleg snel een overtollige vetopstapeling zullen vertonen (de Schepper, 2001). Op die manier kan obesitas dus gezien worden als een uit de hand gelopen overlevingsmechanisme (Daniels et al., 2005). Niettemin kan, zoals eerder reeds vermeld, de sterk stijgende prevalentie van overgewicht en obesitas niet louter genetisch verklaard worden en hebben omgevingsfactoren een aanzienlijke impact op de huidige ‘obesitas-epidemie’. Besluitend kunnen we stellen dat een lichamelijke predispositie tot obesitas, in combinatie met ongezonde eetgewoonten en weinig lichaamsbeweging, een individu zeer kwetsbaar maakt voor de ontwikkeling van overgewicht. Hoopgevend voor de

behandeling van obesitas is dat deze laatste componenten wel beïnvloed kunnen worden: het komt er dus op aan (verdere) overvoeding te vermijden, lichaamsbeweging te stimuleren en een sedentaire levensstijl af te remmen, om te komen tot een evenwichtige balans tussen energie-inname en energieverbruik (Braet, 2001).

Niet enkel is de prevalentie van overgewicht en obesitas hoog, ook de consequenties van overgewicht en obesitas zijn aanzienlijk. Hierbij kan een onderscheid gemaakt worden tussen enerzijds medische en anderzijds psychosociale gevolgen. Tot slot worden ook de economische consequenties toegelicht.

Wat betreft de medische consequenties, is in onderzoek reeds uitgebreid aangetoond dat overgewicht geassocieerd is met toegenomen ziekte en mortaliteit in verschillende lichaamssystemen. Er zijn slechts weinig orgaansystemen die, zelfs bij kinderen, niet negatief door obesitas beïnvloed worden (Must & Strauss, 1999). Bij volwassenen is obesitas een onafhankelijke risicofactor voor cardiovasculaire aandoeningen, diabetes type II, verhoogde bloeddruk, galstenen, osteoartritis en bepaalde vormen van kanker (Roelants & Hoppenbrouwers, 2001). Zelfs al ondervinden kinderen met overgewicht niet onmiddellijk ernstige negatieve gevolgen op vlak van gezondheid, toch verhoogt hun overgewicht de kans dat zich op volwassen leeftijd stoornissen zullen ontwikkelen (Daniels, 2006). Gezondheidsproblemen die zich op korte termijn wel kunnen voordoen bij obese kinderen omvatten onder andere orthopedische, neurologische, pulmonaire en endocrinologische problemen. Op middellange termijn zien we vooral risicofactoren voor hart- en vaatziekten op volwassen leeftijd (Roelants & Hoppenbrouwers, 2001). Obesitas kan ernstige schade berokkenen aan het cardiovasculaire systeem, en overgewicht op kinderleeftijd kan de ontwikkeling van obesitasgerelateerde cardiovasculaire aandoeningen doen versnellen (Daniels,

2006).

Overgewicht

op

kinderleeftijd

vormt

ook

een

belangrijk

gezondheidsrisico omdat het de kans om als volwassene overgewicht te hebben sterk doet toenemen (Bosch et al., 2004), waarbij de beschreven gezondheidsgevolgen nog ernstiger zijn. Dit fenomeen waarbij overgewicht op kinderleeftijd tot in de volwassenheid bewaard blijft noemt men spoorvorming of tracking. De kans daartoe stijgt naarmate het kind ouder is, naarmate de mate van obesitas ernstiger is en als

minstens één ouder obesitas heeft (Moran, 1999). De langetermijngevolgen van obesitas op kinderleeftijd zijn dan de typische gezondheidsproblemen waarmee obese volwassenen kampen, namelijk een verhoogd risico op vroegtijdig cardiovasculair lijden en diabetes, alsook een hogere mortaliteit op jongere leeftijd in vergelijking met niet-obese volwassenen (Van Winckel & van Mil, 2001).

Veel ernstige medische gevolgen van overgewicht op kinderleeftijd komen pas tijdens de volwassenheid tot uiting. De psychosociale gevolgen daarentegen uiten zich onmiddellijk en beïnvloeden vele aspecten van het welzijn van kinderen en adolescenten (Strauss & Pollack, 2003). Veel personen met overgewicht lijden namelijk onder de sociale stigmatisatie geassocieerd met obesitas. Zo beschrijven Bosch en collega’s (2004) een klassieke studie van Staffieri waaruit blijkt dat kinderen aan hun dikke klasgenootjes voornamelijk sociaal ongewenste eigenschappen zoals luiheid, domheid, gemeenheid of leugenachtigheid toeschrijven. Kinderen met obesitas worden ook vaak als minst favoriete speelkameraadje aangeduid. Zelfs kinderen met een fysieke handicap (blindheid, geamputeerd been, …) worden verkozen boven een zwaarlijvig kind. Overgewicht hebben is dus verschillend van andere chronische aandoeningen omdat het zichtbaarder is én omdat de verantwoordelijkheid ervoor aan de persoon zelf toegeschreven wordt (Gortmaker, Must, Perrin, Sobel, & Dietz, 1993). Een studie van Bell en Morgan (2000) toont eveneens aan dat informatie over de medische oorzaak van obesitas

weinig

tot

geen

positieve

effecten

had

op

de

beoordeling

van

lagereschoolkinderen over een leeftijdsgenootje met overgewicht. Latner en Stunkard (2003) konden zelfs aantonen dat de bias van sociale stigmatisatie nog toegenomen is in vergelijking met 40 jaar geleden. Vaak krijgen kinderen en volwassenen met overgewicht ook te maken met discriminatie, zowel op vlak van onderwijs, tewerkstelling als gezondheidszorg (Puhl & Brownell, 2001). Een recente studie van Strauss en Pollack (2003) laat zien dat adolescenten met overgewicht minder wederkerige vriendschappen hebben en tevens minder centraal staan in hun sociaal netwerk dan hun leeftijdsgenoten met een normaal lichaamsgewicht. Het lijkt logisch dat kinderen en jongeren die te kampen hebben met overgewicht en daardoor gestigmatiseerd worden, een lager zelfbeeld hebben.

Wetenschappelijke studies daarover rapporteren echter inconsistente resultaten. Wat wel duidelijk blijkt uit verschillende studies is dat obese kinderen en adolescenten een meer negatief

lichaamsbeeld

hebben

dan

hun

leeftijdsgenoten

met

een

normaal

lichaamsgewicht (Braet, Mervielde & Vandereycken, 1997; Zametkin, Zoon, Klein, & Munson, 2004). Bevindingen van Pesa, Syre en Jones (2000) ondersteunen het idee dat overgewicht een negatieve impact heeft op de zelfwaardering en het welzijn van adolescente meisjes. Obese

kinderen

en

jongeren

rapporteren

tevens

een

lagere

(gezondheidsgerelateerde) levenskwaliteit in vergelijking met een controlegroep van kinderen en jongeren met een normaal lichaamsgewicht (Schwimmer, Burwinkle, & Varni, 2003). Dit kwam tot uiting zowel op op vlak van algemene levenskwaliteit als op diverse subdomeinen zoals fysiek, emotioneel, psychosociaal, sociaal en schools functioneren. De gezondheidsgerelateerde levenskwaliteit voor deze obese jongeren was zelfs vergelijkbaar met die gerapporteerd door kinderen met kanker.

Naast medische en psychosociale gevolgen, zijn er tevens economische consequenties. De stijgende prevalentie van overgewicht en bijhorende toename van medische aandoeningen, doen ook de kosten voor de gezondheidszorg sterk oplopen. Zo is er een sterke toename in hospitalisatie ten gevolge van obesitas en obesitasgerelateerde aandoeningen, zoals slaapapneu en galblaasziekten. Deze jaarlijkse obesitasgerelateerde hospitalisatiekosten zijn in de Verenigde Staten meer dan verdrievoudigd de afgelopen jaren (Wang & Dietz, 2002). Men schat dat medische kosten ten gevolge van overgewicht er maar liefst 5.5 tot 7% van het totale jaarlijkse budget voor gezondheidszorg innemen. In Europese landen is dit minder, maar toch nog aanzienlijk. Zo blijkt uit een studie van Pereira, Mateus en Amaral (2000) dat in Portugal naar schatting 3.5% van het nationaal budget voor gezondheidszorg besteed wordt aan obesitas en gerelateerde aandoeningen (Thompson & Wolf, 2001). Men mag daarenboven niet enkel de directe kosten van de behandeling van obesitas en gerelateerde condities in rekening brengen. Er zijn eveneens grote indirecte kosten geassocieerd met inkomensverlies door verminderde productiviteit, absenteïsme en voortijdige dood (Wyatt et al., 2006). Overigens zijn niet enkel op nationaal niveau de kosten aanzienlijk, maar ook voor de obese personen zelf nemen de nodige

bijkomende medische en psychologische zorgen een grote hap uit het budget. Doordat men meer en meer geld moet besteden aan gezondheidszorg, blijft een kleiner deel van het inkomen over om aan andere zaken zoals luxegoederen of ontspanningsactiviteiten te besteden (Kottke, Wu, & Hoffman, 2003). Door deze vermindering in beschikbaar inkomen ten gevolge van de hoge persoonlijke gezondheidskosten, is er dus ook een indirect effect op alle economische sectoren (Wyatt et al., 2006). De onvermijdelijke conclusie die hieruit volgt is dat obesitas in vele landen een immense economische tol eist (Thompson & Wolf, 2001).

De stijgende prevalentiecijfers van overgewicht en obesitas bij kinderen en jongeren en de aanzienlijke medische, psychosociale en economische gevolgen en kosten ervan wijzen erop dat dit een belangrijk en omvangrijk probleem is. Behandeling en preventie van overgewicht op kinderleeftijd is dus essentieel (Must & Strauss, 1999). Er is dan ook een grote nood aan meer wetenschappelijk onderzoek naar obesitas. Dit zal ons in staat stellen om preventie en behandeling te optimaliseren.

Comorbiditeit met depressie en verklaringen Deze scriptie focust op de comorbiditeit tussen obesitas en depressie. Depressie is één van de meest voorkomende psychiatrische stoornissen (Gotlib & Hammen, 2002). Men kan verschillende types van depressie onderscheiden afhankelijk van de duur, de ernst en het recidiveren van de depressieve episodes. In de Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders IV-TR (DSM IV-TR, American Psychiatric Association, 2000) is er onder meer sprake van depressieve stoornis, dysthyme stoornis, bipolaire I stoornis en bipolaire II stoornis. In hun overzichtsartikel schatten Birmaher en collega’s (1996) de prevalentie van depressie bij kinderen tussen 0.4% en 2.5% en bij adolescenten tussen 0.4% en 8%. De kans dat een adolescent een majeure depressieve episode doormaakt wordt geschat op 15 à 20% (Lewinsohn, Rohde, Seeley, Klein, & Gotlib, 2000). Bij preadolescente kinderen is de prevalentie van depressie bij jongens en meisjes hetzelfde, maar vanaf de adolescentie hebben meisjes twee keer meer kans op depressie dan jongens (Klein, Dougherty, & Olino, 2005). De gemiddelde duur van een majeure depressieve episode bedraagt zeven tot negen maanden (Birmaher, Brent, & Benson, 1998). Er is bovendien een grote mate van herval: zelfs na succesvolle

behandeling hervalt de helft van de patiënten. Depressie heeft een negatieve invloed op de ontwikkeling van de sociale, emotionele, cognitieve en interpersoonlijke vaardigheden bij het kind en op de hechtingsrelatie tussen ouder en kind. Depressie zorgt ook voor een verhoogd risico op suïcidaal gedrag, middelenmisbruik, lichamelijke ziektes, vroegtijdige zwangerschap en zwak beroepsmatig, schools en psychosociaal functioneren. Vaak blijven psychologische problemen persisteren zelfs na de remissie van een depressieve episode (Birmaher et al., 1998).

Tegenwoordig is er een groeiende interesse bij onderzoekers naar de mogelijke link tussen de toenemende prevalentie van obesitas en de toenemende prevalentie van depressie. McElroy en collega’s (2004) ontdekten in hun meta-analyse dat sommige types van stemmingsstoornissen geassocieerd zijn met obesitas maar andere subtypes daarentegen aan ondergewicht gelinkt zijn. Ze concludeerden dat de meeste obese personen geen stemmingsstoornissen vertonen, maar dat stemmingsstoornissen niettemin twee tot drie keer meer voorkomen (20% tot 30% in plaats van 10%) bij personen die behandeling zoeken voor obesitas, vooral degenen met morbide obesitas, in vergelijking met controlepersonen (Wyatt et al., 2006). Een studie van Werrij et al. (2006) toont ook aan dat depressieve symptomen frequent voorkomen bij volwassenen met overgewicht die zich aanmelden voor behandeling. Ongeveer de helft van de personen in deze studie vertoonden milde of matige depressieve symptomen. Needham en Crosnoe (2005) vonden bij adolescenten echter geen bevestiging voor een algemene associatie tussen overgewicht en depressieve symptomen. In hun studie ging deze relatie enkel op voor bepaalde subgroepen, namelijk meisjes en jongere adolescenten. Ook Erickson, Robinson, Haydel en Killen (2000) vonden gemengde evidentie. Ze vonden bevestiging voor een cross-sectionele relatie tussen depressieve symptomen en BMI bij preadolescente meisjes, maar niet bij preadolescente jongens. Preadolescente meisjes met overgewicht vertoonden dus meer depressieve symptomen dan hun leeftijdsgenootjes met een normaal lichaamsgewicht. Deze relatie kon verklaard worden op basis van overmatige zorgen rond overgewicht.

In de literatuur vinden we drie verschillende mogelijke verklaringen voor psychopathologie bij jongeren met obesitas. Hierbij wordt gefocust op de link tussen

obesitas en depressie. Het mag echter duidelijk zijn dat de geassocieerde psychopathologie bij obesitas veel ruimer is dan enkel depressieve problematiek.

Een eerste mogelijke verklaring is dat de sociale stigmatisering, discriminatie en gepest worden ten gevolge van overgewicht leiden tot psychopathologie, zoals bijvoorbeeld depressie. Aangezien obese personen in een cultuur leven die hun fysiek voorkomen veroordeelt en hen er bovendien zelf voor verantwoordelijk stelt, is het logisch aan te nemen dat zij emotioneel lijden onder de bias, negatieve attitudes en discriminatie (Friedman & Brownell, 1995). Volgens een operante leertheoretische visie kan het stigma dat aan obesitas verbonden is de ontwikkeling van depressie in de hand werken. Activiteitsbeperkingen ten gevolge van obesitas of obesitasgerelateerde aandoeningen kunnen een verhoogd risico op depressie teweegbrengen doordat deelname aan aangename of belonende activiteiten verminderd wordt, wat impliceert dat belangrijke bekrachtigingsbronnen wegvallen. Vanuit een cognitieve visie, kan het stigma rond obesitas via een negatief zelfbeeld ook aanleiding geven tot depressieve symptomen. In beide visies wordt depressie gezien als een gevolg van obesitas. Onderzoeksgegevens die aansluiten bij deze verklaringsmogelijkheid zijn onder andere deze van Britz et al. (2000). De meeste jongeren in hun studie gaven retrospectief aan dat ze reeds obesitas hadden vooraleer ze een stemmingsstoornis ontwikkelden. Dit komt overeen met de bevindingen dat depressie vaak in de adolescentie doorbreekt, terwijl een extreme mate van obesitas zoals bij deze adolescenten meestal indicatief is voor een vroege ontwikkeling van obesitas. Dit sluit echter niet uit dat hun depressie in zekere mate bijgedragen kan hebben tot deze ernstige mate van overgewicht. Een iets oudere prospectieve studie van Myers, Raynor en Epstein (1998) toont dat verbeteringen in gewichtsstatus van kinderen in behandeling voor hun overgewicht predictief is voor verbeteringen wat betreft psychopathologie bij deze kinderen. Dit biedt enige ondersteuning voor de hypothese dat obesitas een causale rol speelt in de ontwikkeling van psychologische problemen. Onderzoek van Strauss en Pollack (2003) toont daarenboven aan dat vele adolescenten met overgewicht sociaal gemarginaliseerd worden. Ze hebben minder vriendschappen en bevinden zich tevens meer perifeer in hun sociaal netwerk. De auteurs suggereren dat sociale marginalisatie bijdraagt tot verminderde zelfwaarde en toegenomen depressieve symptomen bij

adolescenten met overgewicht. Hun cross-sectionele studie laat echter niet toe deze longitudinale relatie empirisch te verifiëren. De studie van Moens en Braet (2005) biedt evidentie voor de cognitieve variant van deze verklaringsmogelijkheid: aan de hand van regressieanalyses kon maar liefst 41.5% van de totale variantie van depressie bij hun steekproef obese kinderen en jongeren verklaard worden door de aanwezigheid van negatieve

zelfpercepties.

Er

is

echter

ook

tegenevidentie

voor

deze

verklaringsmogelijkheid. Zo onderzocht Ross (1994) als verklaring voor de relatie tussen overgewicht en depressie onder meer de gereflecteerde zelfwaardehypothese, die stelt dat overgewicht stigmatiserend is omdat deze personen negatieve evaluaties van anderen internaliseren en dat dit leidt tot een toename in depressieve symptomen. Bij controle voor gerapporteerde gezondheid en dieetgedrag, bleek gewicht geen direct effect te hebben op depressie. De gereflecteerde zelfwaardehypothese wordt dus op basis van deze bevindingen niet ondersteund.

Een tweede mogelijke verklaringstheorie stelt dat eten troost kan bieden en dat bij sommige mensen eten dient als een compensatoir mechanisme, als een hanteringstrategie om met frustraties, stress of andere emoties om te gaan (Bruch, 1973). Deze hanteringstrategie kan echter leiden tot frequent overeten, wat op zijn beurt de ontwikkeling van overgewicht in de hand werkt. Depressie kan aldus mogelijks aanleiding geven tot binge-eating, wat op zijn beurt gewichtstoename bevordert. Volgens deze visie wordt obesitas gezien als een gevolg van reeds eerder aanwezige psychopathologie zoals depressie. We merken tevens op dat toegenomen eetlust en gewichtstoename frequent voorkomende symptomen van depressie zijn. Depressie kan ook leiden tot verminderde fysieke activiteit, wat op zijn beurt het risico op overgewicht versterkt of overgewicht doet toenemen. Daarenboven kunnen antidepressiva gewichtstoename bevorderen. Een causale pathway van depressie naar obesitas lijkt dus intuïtief ook logisch. Zametkin en collega’s (2004) argumenteren echter dat obesitas niet het resultaat lijkt te zijn van aanwezige psychiatrische stoornissen. De meeste obese personen hebben immers geen diagnose van een psychiatrische stoornis. Dit bewijst volgens hen dat psychiatrische aandoeningen niet als oorzaak van obesitas fungeren. Een studie van Hassler et al. (2005) daarentegen biedt evidentie dat er een longitudinale relatie bestaat

tussen depressie op kinderleeftijd en gewichtstoename en obesitas tijdens de jongvolwassenheid. Deze relatie bleef significant na controle voor verschillende variabelen en was veel sterker voor vrouwen dan voor mannen. Ook een prospectieve studie van Goodman en Whitaker (2002) toont aan dat depressieve adolescenten een verhoogd risico lopen op het ontwikkelen en behouden van obesitas tijdens de adolescentie. Ten slotte vonden Richardson en collega’s (2003) eveneens enige ondersteuning voor deze visie. Uit hun longitudinale studie bleek immers dat depressie tijdens de laatadolescentie geassocieerd is met obesitas in de jongvolwassenheid, maar enkel bij meisjes. Bij jongens en vroegadolescenten werd dit verband niet bevestigd. Er zijn echter ook studies (Bardone et al., 1998; Pine, Cohen, Brook & Coplan, 1997) die géén significante longitudinale associatie vinden tussen depressie tijdens de adolescentie en obesitas tijdens de volwassenheid.

Een derde mogelijke verklaring is de aanwezigheid van een specifieke risicofactor, bijvoorbeeld een problematische gezinssituatie met niet-responsieve ouders of lage socio-economische omstandigheden van het gezin, die aanleiding geeft tot het ontstaan van zowel depressie als obesitas. Obesitas en depressie worden hier beiden gezien als gevolgen van een andere variabele. Deze derde causale variabele kan een omgevingsfactor of biologische factor zijn. Zo zijn lagere opleidingsniveaus, armoede, voedselonzekerheid en bepaalde culturele opvattingen consistent geassocieerd met obesitas en kunnen zij mogelijk als moderatoren functioneren van eetpatronen en fysieke activiteit die kunnen bijdragen tot depressie en gewichtstoename (Wyatt et al., 2006).

Bevindingen uit diverse wetenschappelijke studies bieden dus zowel ondersteuning als tegenevidentie voor deze verschillende verklaringstheorieën. We kunnen echter niet besluiten dat één mogelijke verklaring beter is dan de andere. Er lijken meerdere pathways te leiden tot comorbiditeit tussen obesitas en depressie. Mogelijks zijn meerdere verklaringsmechanismen zelfs geldig binnen één individu. Deze verschillende pathways of verklaringsmechanismen kunnen gedeeltelijk verklaren waarom onderzoek naar psychopathologie bij personen met obesitas inconsistente resultaten oplevert.

Risicofactoren voor depressie binnen de obese populatie Er doet zich namelijk een opvallende paradox voor: enerzijds hebben clinici vaak de indruk dat obesitas geassocieerd is met intens lijden, maar anderzijds presenteren studies die de relatie tussen overgewicht en psychopathologie binnen de algemene populatie trachten na te gaan inconsistente bevindingen (Friedman & Brownell, 2002). De conclusie die men vaak hieruit trekt is dat overgewicht niet samengaat met meer psychologische problemen. Friedman en Brownell (1995) argumenteren echter dat deze conclusie wellicht onterecht is en dat de inconsistente bevindingen onder meer te wijten zijn aan grote heterogeniteit binnen de obese populatie. Zij geven aan dat het goed mogelijk is dat bepaalde subgroepen van de obese populatie een verhoogd risico op psychopathologie vertonen. Voorgaand onderzoek was vaak gericht op de verschillen tussen obese en niet-obese personen. Deze auteurs stellen echter voor dat onderzoek zich beter zou richten op het identificeren van risicofactoren die verklaren waarom bepaalde obese individuen lijden onder psychologische problemen en anderen niet.

Ook Zametkin et al. (2004) komen in hun overzichtsartikel tot het besluit dat er geen duidelijke indicatie is voor verhoogde psychiatrische comorbiditeit in de algemene populatie van obese kinderen. Dit is wellicht te wijten aan het feit dat obese kinderen en jongeren een heterogene populatie vormen wat betreft comorbide psychopathologie. Er zijn echter indicaties dat we een onderscheid moeten maken naargelang de klinische status van obese jongeren. Met ‘klinisch’ wordt die groep jongeren bedoeld die zich aanmelden voor behandeling (van obesitas), de ‘niet-klinische’ jongeren daarentegen zijn degenen met overgewicht die geen behandeling zoeken. Het bestuderen van kenmerken van een klinische groep obese personen, een groep individuen die duidelijk lijden onder hun overgewicht, kan toelaten om risicofactoren te identificeren voor psychologische problemen in de algemene obese populatie (Friedman & Brownell, 2002). Er wordt algemeen aangenomen dat obese jongeren die zich aanmelden voor behandeling (de klinische groep dus) meer psychopathologie vertonen dan obese jongeren die zich niet aanmelden. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat obese jongeren met psychopathologie sneller behandeling zullen zoeken net omwille van hun psychisch lijden (Erermis et al., 2004). Hulp zoeken is wellicht gemakkelijker voor een

medisch probleem, namelijk overgewicht, dan voor psychische problemen waarop een groter maatschappelijk taboe rust. Verscheidene studies waarop deze scriptie voortbouwt worden nu achtereenvolgens, met focus op depressie, meer gedetailleerd besproken, om zo tot de formulering van onderzoekshypothesen te komen. In 1997 publiceerden Braet, Mervielde en Vandereycken een studie naar de relatie tussen obesitas en psychosociaal welzijn bij kinderen. 289 kinderen tussen 9 en 12 jaar oud namen deel aan deze studie, waarvan 92 klinisch obese kinderen, 47 nietklinisch obese kinderen en 150 kinderen met een normaal lichaamsgewicht als controlegroep. Een multidimensionele assessment van eventuele psychopathologie bij deze kinderen werd uitgevoerd. Daartoe vulde een ouder van het kind de Nederlandstalige versie van de Child Behavior Checklist (CBCL) in. De resultaten geven aan dat klinisch obese kinderen meer emotionele problemen vertonen dan nietklinisch obese kinderen of controlegroepkinderen met een normaal lichaamsgewicht. De gemiddelde score van de klinisch obese kinderen op de subschaal ‘internaliseren’ van de CBCL lag significant hoger dan de gemiddelde score van zowel de niet-klinisch obese kinderen als de controlegroepkinderen. De scores van deze beide laatste groepen verschilden overigens niet significant van elkaar. Een kritische bedenking die hierbij gemaakt kan worden is dat de CBCL geen specifieke depressievragenlijst is. De subschaal ‘internaliseren’ omvat zowel depressieve als angstige symptomen, dus we kunnen geen sterke conclusies trekken over depressieve symptomatologie. Daarenboven betreft het hier een zelfrapportagevragenlijst voor de ouders, waarbij we ons kunnen afvragen in welke mate ouders internaliserende problemen bij hun kroost goed kunnen inschatten. Een klinisch interview met het kind zelf lijkt een waardevol (zij het tijdrovender en duurder) alternatief. Ook dient opgemerkt te worden dat in deze studie slechts een kleine leeftijdsrange bestudeerd werd. Een andere interessante studie is deze van Britz en collega’s (2000). Zij vergeleken de mate van psychiatrische stoornissen bij 47 klinisch obese jongeren, 47 naar geslacht gematchte obese jongeren uit de algemene populatie en 1608 controleproefpersonen uit de algemene populatie. Allen waren tussen 15 en 21 jaar oud. Alle jongeren werden geïnterviewd met behulp van het Munich-Composite International Diagnostic Interview (M-CIDI), een gestandaardiseerd psychiatrisch interview dat toelaat om DSM-IV-diagnoses te stellen. Een hogere mate van stemmingsstoornissen

werd aangetroffen bij de klinisch obese jongeren in vergelijking met beide controlegroepen die onderling niet significant verschilden. Een majeure depressieve episode kwam dubbel zo vaak voor bij de klinisch obese groep in vergelijking met de gematchte obese groep jongeren. Wel moet opgemerkt worden dat de gemiddelde BMI significant hoger ligt in de klinische groep in vergelijking met de gematchte proefpersonen. Daardoor kan de verhoogde mate van stemmingsstoornissen dus niet eenduidig toegeschreven worden aan ofwel de klinische status van de jongeren ofwel de ernstigere graad van obesitas. Een andere bedenking luidt dat een steekproef van 47 personen vrij klein is, wat de generaliseerbaarheid van de bevindingen beperkt. Ook de inperking

van

de

leeftijdsrange

tot

enkel

laatadolescenten

begrenst

de

generaliseerbaarheid van de bevindingen uit deze studie. Meer recent voerden ook Erermis en collega’s (2004) onderzoek naar de mate en het type van psychiatrische stoornissen bij 30 klinisch obese adolescenten, 30 nietklinisch obese adolescenten alsook bij 30 adolescenten met een normaal lichaamsgewicht (controlegroep). Het assessment omvatte onder meer de CDI, de CBCL en een ongestructureerd psychiatrisch interview. Uit de angst-depressiescores (CBCL), de depressiescores (CDI) en de prevalentie van depressieve stoornissen en majeure depressieve stoornissen bleek een hogere mate van depressieve symptomen bij de klinisch obese adolescenten in vergelijking met de niet-klinisch obese adolescenten. Op basis van het klinisch interview vertoonden zowel klinisch als niet-klinisch obese jongeren meer depressieve symptomen dan de jongeren uit de controlegroep. Als ook de vragenlijstgegevens in rekening gebracht worden, liggen de scores van de klinisch obese jongeren significant hoger dan de scores van de niet-klinisch obese jongeren. Dit kwam zowel in zelfrapportage (door middel van de CDI) als in ouderrapportage (via de CBCL) tot uiting. De vragenlijstdata lijken er dus op te wijzen dat bij de klinische obese jongeren wel degelijk een hogere mate van depressie aanwezig is. Een beperking bij deze studie is dat een ongestructureerd klinisch interview gebruikt werd in plaats van een gestandaardiseerd assessmentinstrument. Wat deze studie wel aantoont, is het belang om de aard van de bevragingsmethode in rekening te brengen. Men kan immers een onderscheid maken tussen categoriale versus dimensionele classificatie (Grietens, 2008). Interviews die toelaten (DSM-)diagnoses te stellen, zijn klinisch-psychiatrische systemen die categorisch van oorsprong zijn. Vele

vragenlijsten (zoals CBCL, YSR en CDI) daarentegen zijn empirisch-statistische systemen waarbij een dimensionele visie aan de basis ligt. Beide methodes leveren beschrijvende classificaties gebaseerd op gedragingen (‘symptomen’) in plaats van etiologische classificaties die de oorzaak van psychopathologie in rekening brengen. Er zijn wel opmerkelijke verschillen tussen beide systemen. Zo vertrekken klinischpsychiatrische systemen vanuit een topdown benadering en kenmerken ze zich door een ‘alles-of-niets’ opvatting over stoornissen (een stoornis is ofwel aanwezig, ofwel afwezig) waarbij diverse categorieën inhoudelijk onderscheiden worden en in principe mutueel exclusief zijn. Empirisch-statistische systemen daarentegen zijn bottom-up benaderingen en worden gehanteerd vanuit de opvatting dat problemen en stoornissen gradaties kennen van ernst, duur en frequentie. Vanuit deze visie zijn verscheidene stoornisdimensies niet noodzakelijk mutueel exclusief en wordt comorbiditeit als vanzelfsprekend gezien. Interviews en vragenlijsten leveren dus twee verschilende visies op psychopathologie (categoriaal versus dimensioneel). Tot slot is ook de studie van Vila en collega’s (2004) belangrijk om te bespreken, hoewel zij geen vergelijking maakt tussen klinische en niet-klinische obese jongeren. In deze studie werd eveneens de mate en het type van psychiatrische stoornissen bij obese kinderen en adolescenten nagegaan. Hun steekproef bestond uit 155 obese kinderen en adolescenten tussen 5 en 17 jaar oud, met een gemiddelde leeftijd van 11.3 jaar. De ouders vulden onder meer de CBCL in en de kinderen of jongeren de CDI. Bovendien werd ook een gevalideerd semigestructureerd interview (K-SADS-R) afgenomen dat toelaat DSM-IV diagnoses te stellen. Uit de resultaten blijkt dat 12% een stemmingsstoornis had (9 keer majeure depressieve episode, 10 keer dysthyme stoornis). Deze kinderen behaalden gemiddeld ook hogere scores op zowel de CDI als de subschaal ‘internaliserende problemen’ van de CBCL. Positieve punten bij dit onderzoek zijn dat een ruime leeftijdsrange bestudeerd wordt, dat zowel vragenlijsten als klinische interviews afgenomen worden en dat meerdere informanten gebruikt worden. Zoals eerder vermeld, is een belangrijk ontbrekend element hier echter de vergelijking met een niet-klinische groep obese jongeren. Globaal genomen lijken deze studies echter te suggereren dat de mate van psychopathologie voornamelijk afhankelijk is van de klinische status van de jongeren.

Naast klinische status lijken ook andere factoren van belang om de heterogeniteit binnen de obese jongerenpopulatie te kunnen vatten. Zo blijkt de ernst van het overgewicht een rol te spelen bij pathologie: hoe ernstiger de mate van obesitas, hoe meer waarschijnlijk het is dat er ook psychosociale problemen zijn, ongeacht de oorzaak van obesitas (Bosch et al., 2004). Dit is intuïtief plausibel: obesitas is immers meer opvallend bij personen met een ernstige mate van overgewicht, en waarschijnlijk zullen zowel het sociale stigma geassocieerd met obesitas als het psychologisch lijden groter zijn bij deze individuen (Friedman & Brownell, 2002). Een recente studie van Anderson, Cohen, Naumova, Jacques en Must (2007) biedt ondersteunende evidentie om de ernst van het overgewicht in rekening te brengen als risicofactor. Zij onderzochten de associatie tussen obesitas en daaropvolgende depressie bij een cohort uit de algemene populatie dat opgevolgd werd gedurende 20 jaar. Resultaten van deze prospectieve analyses toonden aan dat obesitas bij adolescente meisjes geassocieerd is met een toegenomen risico voor het ontwikkelen van een majeure depressieve episode. Adolescente meisjes met overgewicht of een normaal lichaamsgewicht daarentegen hadden geen verhoogd risico.

Een andere potentiële risicofactor voor psychologisch lijden bij overgewicht is geslacht. Het stigma geassocieerd met obesitas weegt immers zwaarder door bij vrouwen dan bij mannen. In de Westerse maatschappij is er voor meisjes en vrouwen een grotere sociale druk om slank te zijn, en is het al dan niet beantwoorden aan dit slankheidsideaal belangrijker voor hun zelfconcept (Flynn, 1997). Ook hier biedt de studie van Anderson et al. (2007) relevante resultaten. De associatie tussen obesitas en verhoogd risico op depressie lijkt op basis van deze gegevens enkel stand te houden voor obese meisjes. Bij jongens lijkt obesitas immers niet geassocieerd met een toegenomen risico voor het ontwikkelen van een depressie. Het lijkt dus belangrijk ook geslacht in rekening te brengen.

Ook leeftijd kan een belangrijke rol spelen. Adolescentie en vroege volwassenheid kunnen immers een periode representeren waarin het sociale stigma bij obesitas, en de psychologische gevolgen ervan, zich meest intens uiten (Friedman & Brownell, 2002). Needham en Crosnoe (2005) onderzochten de associatie tussen

overgewicht en depressieve symptomen bij een grootschalige steekproef van adolescenten tussen 11 en 21 jaar. Zij vonden echter een moderatoreffect: voor zowel meisjes als jongens was de associatie tussen BMI en depressie sterker bij jongere adolescenten. Een verklaring die de auteurs hiervoor aangeven is dat overgewicht bij jongere adolescenten minder voorkomend en dus nog meer stigmatiserend is.

Uit de hierboven beschreven studie van Erermis en collega’s (2004) blijkt dat het eveneens belangrijk is rekening te houden met hoe men comorbide psychopathologie bevraagt: via vragenlijsten of klinische interviews, dimensioneel versus categoriaal. Mogelijks tonen beide methodes een verschillend beeld. Dit is echter niet per definitie het geval, zoals blijkt uit de studie van Vila en collega’s (2004) die een goede concordantie vonden tussen vragenlijst- en interviewgegevens. Beide methodes, elk met zijn voor- en nadelen, hanteren een verschillende visie op psychopathologie. Deze methodes, die andere resultaten kunnen brengen, vormen twee invalshoeken om psychopathologie te benaderen, namelijk psychologisch versus medisch-psychiatrisch. Hier wordt geopteerd om niet één methode te favoriseren ten koste van de ander, maar ze te zien als een waardevolle aanvulling op elkaar waardoor een eenzijdige kijk op psychopathologie vermeden wordt.

Besluitend kunnen we stellen dat in veel, maar niet alle, studies in hoge mate depressieve stoornissen aangetroffen worden bij obese kinderen en jongeren. Ook zijn er op dit vlak significante verschillen tussen obese kinderen en jongeren en hun leeftijdsgenoten met een normaal lichaamsgewicht. Bosch et al. (2004) geven tevens aan dat op vlak van emotioneel en gedragsmatig functioneren, obese jongeren volgens hun ouders meer probleemgedrag vertonen dan niet-obese jongeren. Verscheidene studies hebben dus reeds het bestaan van (depressieve) psychopathologie bij obese adolescenten aangetoond, maar er is geen consensus in de literatuur over de mate en de aard ervan (Erermis et al., 2004). In studies gebaseerd op diagnostische interviews bij obese personen die behandeling zoeken wordt vaak een verhoogd niveau van stemmingsstoornissen teruggevonden in vergelijking met niet-obese controlepersonen. Studies in de algemene populatie daarentegen bieden geen consistente evidentie voor een toegenomen mate van depressie bij obese personen (Britz et al., 2000). Deze

inconsistente resultaten omtrent de relatie tussen obesitas en psychopathologie in de algemene populatie kunnen toegeschreven worden aan methodologische verschillen tussen de studies en aan de grote heterogeniteit in de obese populatie (Friedman & Brownell, 1995).

De meerwaarde van dit scriptieonderzoek ligt in verscheidene aspecten. Eerder uitgevoerde studies richtten zich ofwel op kinderen ofwel op adolescenten. Hier wordt daarentegen de hele leeftijdsrange van 8 tot en met 18 jaar beschouwd. Daarenboven wordt gebruik gemaakt van zowel vragenlijsten als klinische interviews en worden eveneens meerdere informanten bevraagd: zowel de jongeren zelf als hun ouders. Deze multi-informant multi-methode aanpak is tot nu toe nog niet eerder gebruikt om het verband tussen overgewicht en depressie na te gaan bij een grote steekproef kinderen en jongeren. Bovendien werd in voorgaand onderzoek vaak de vergelijking gemaakt tussen klinische jongeren met overgewicht en leeftijdsgenoten met een normaal lichaamsgewicht. Er is echter veel minder geweten over verschillen met betrekking tot (risicofactoren voor) psychopathologie binnen een obese populatie. Daarom wordt in dit onderzoek de vergelijking gemaakt tussen klinische en nietklinische jongeren met overgewicht. Zowel depressieve psychopathologie als mogelijke risicofactoren daarvoor worden in beide groepen geëvalueerd. Een ander pluspunt is dat zowel huidige als vroegere depressieve episodes bevraagd werden, aangezien jongeren die reeds een depressie doorgemaakt hebben kwetsbaarder zijn om opnieuw een depressie te ontwikkelen.

Onderzoeksvragen Uit voorgaande literatuur is duidelijk gebleken dat obese kinderen en jongeren een heterogene populatie vormen met betrekking tot psychopathologie. Er werd gesuggereerd (Friedman & Brownell, 2002) dat studies zich beter zouden richten op verschillen binnen die obese populatie in plaats van de focus te leggen op verschillen tussen obese jongeren en jongeren met een normaal lichaamsgewicht. Het is belangrijk een helder beeld te krijgen over de factoren die toelaten een onderscheid te maken binnen de populatie van obese jongeren wat betreft comorbide depressieve symptomatologie, aangezien net voor de jongeren met veel symptomen een standaard-

obesitasbehandeling vaak minder effectief blijkt te zijn. Als duidelijk is wat de relevante onderscheidende kenmerken zijn, kunnen we trachten daarop in te spelen en zo de behandeling te optimaliseren. Een belangrijke factor om in rekening te brengen lijkt de klinische status van de jongeren te zijn. In deze onderzoeksscriptie wordt eveneens de vergelijking gemaakt tussen een klinische en niet-klinische groep van jongeren met overgewicht. De aanwezigheid van verschillende vormen van depressie bij deze beide groepen wordt vergeleken. In overeenstemming met eerdere studies (Braet et al., 1997; Britz et al., 2000) die aantonen dat klinische jongeren in grotere mate psychopathologie vertonen dan niet-klinische jongeren, poneert de eerste hypothese dat de klinische jongeren in grotere mate depressieve symptomen en stoornissen zullen vertonen dan de nietklinische jongeren. Naast klinische status lijken ook andere factoren van belang om de heterogeniteit wat betreft depressieve psychopathologie in de populatie van obese jongeren te kunnen vatten. Zoals reeds eerder vermeld, geven Bosch en collega’s (2004) in hun overzichtsstudie aan dat de mate van overgewicht bepalend is voor de mate van psychosociale problemen. Dit leidde tot de formulering van een tweede hypothese, namelijk dat zowel bij klinische als niet-klinische jongeren meer depressieve symptomen aangetroffen zullen worden naarmate de graad van overgewicht toeneemt. Eerdere studies (Anderson et al., 2007; Needham & Crosnoe, 2005) tonen aan dat geslacht en leeftijd belangrijke potentiële risicofactoren voor psychologische problemen bij obese jongeren zijn. Bovendien is immers aangetoond dat de prevalentie van depressie sterk toeneemt vanaf de pubertijd en dat meisjes vanaf de adolescentie dubbel zoveel risico lopen om een depressie te ontwikkelen dan jongens (o.a. Birmaher et al., 1998; Costello, Mustillo, Erkanli, Keeler, & Angold, 2003; Lewinsohn, Rohde, & Seeley, 1998). Dit vormde de basis voor de volgende drie onderzoekshypothesen. De derde hypothese stelt namelijk dat een grotere mate van depressieve problemen aangetroffen zal worden bij meisjes. Een vierde hypothese poneert dat de mate van depressieve symptomen toeneemt naarmate de leeftijd van de participanten stijgt. Daarbij aansluitend kan een vijfde hypothese geformuleerd worden waarin gesteld wordt dat er een interactie zal zijn tussen leeftijd en geslacht. De verwachting is dus dat

de iets oudere tienermeisjes in onze steekproef meer lijden aan depressieve symptomen in vergelijking met jongere meisjes en met jongens.

METHODE

Participanten De totale onderzoeksgroep bestaat uit 188 jongeren met overgewicht van 8 tot en met 18 jaar, met een gemiddelde leeftijd van 13.75 jaar (SD = 2.33). Er nemen 74 jongens en 114 meisjes aan het onderzoek deel, dit is respectievelijk 39.4% en 60.6% van de onderzoeksgroep. De BMI van de deelnemers varieerde van 20.04 tot 50.70, met een gemiddelde BMI van 31.41 (SD = 6.07). Het gemiddeld percentage overgewicht, de adjusted BMI, bedraagt 167.72% (range = 120.53 – 256.04, SD = 28.67). Op vlak van socio-economische status (SES; Hollingshead, 1975), bevindt 1.1% van de jongeren zich in de hoogste sociale klasse, 9.7% heeft een hooggemiddelde SES, 57.8% heeft een gemiddelde SES, 27.6% heeft een laaggemiddelde SES en 3.8% van de jongeren heeft een lage SES. Van deze totale onderzoeksgroep behoren 115 jongeren (61.2%) tot de klinische groep en 73 jongeren (38.8%) tot de niet-klinische groep.

Procedure De klinische groep jongeren werd gerecruteerd in het Zeepreventorium in De Haan. Dit is een medisch pediatrisch centrum waar jongeren met ernstig overgewicht opgenomen kunnen worden voor multidisciplinaire behandeling van hun overgewicht. Alle jongeren met overgewicht die in de periode tussen januari 2005 en juni 2006 in het Zeepreventorium verbleven, werden gevraagd deel te nemen aan de studie. Dit gebeurde in vier waves: in januari en juni werd telkens aan nieuwe jongeren hun medewerking gevraagd. Deelname gebeurde op vrijwillige basis. Om niet-klinische jongeren te recruteren, werd in een eerste fase een oproep gedaan in een advertentie in het tijdschrift De Bond. In totaal hebben hier 36 jongeren op gereageerd. Verder werd op verschillende middelbare scholen in Vlaanderen aan alle leerlingen in alle klassen een brief uitgedeeld, met wat uitleg over dit onderzoek, de vraag tot medewerking en vermelding van de vergoeding. Geïnteresseerde jongeren

konden het antwoordstrookje opnieuw afgeven aan de leerkracht die deze verzamelde en aan de onderzoekers bezorgde. Zowel de ouders als de leerling zelf moesten het antwoordstrookje ondertekenen. De inclusiecriteria voor deelname waren dat de jongeren tussen 12 en 18 jaar oud waren (12 en 18 jaar inbegrepen) en overgewicht hadden (adjusted BMI van 120% of meer). Zowel zijzelf als hun ouders moesten de Nederlandse taal voldoende machtig zijn. Ook mochten zij op dit moment geen hulpverlening ontvangen in verband met hun overgewicht. Om een goede vergelijkbaarheid tussen de klinische en niet-klinische groep te bekomen, werden nietklinische jongeren in Beroeps of Technisch Secundair Onderwijs gerecruteerd aangezien de jongeren uit de klinische groep ook voornamelijk deze schoolse richtingen volgden. Als thesisstudente heb ik zelf bijgedragen tot de recrutering van niet-klinische jongeren, alsook het afnemen van interviews bij jongeren uit zowel de klinische als nietklinische groep. Alle bereidwillige jongeren werden telefonisch gecontacteerd. Tijdens dit eerste telefoongesprek werden de lengte en het lichaamsgewicht van de jongeren bevraagd om te kijken of zij inderdaad een adjusted BMI van 120% of meer hadden. Tevens werd bevraagd of zij reeds in behandeling waren voor hun overgewicht. Bij vier jongeren was dit het geval, zij worden tot de klinische groep gerekend. Als de jongeren echter aan de criteria voldeden, werd indien nodig nogmaals uitleg gegeven over wat het onderzoek precies inhield en gevraagd of de jongere nog steeds bereid was om mee te werken. Vervolgens werd ook een afspraak gemaakt voor het interview en werden de vragenlijsten opgestuurd. De vragenlijsten werden in gerandomiseerde volgorde toegestuurd. Er werd gevraagd de vragenlijsten reeds ingevuld te hebben op het moment dat het interview plaatsvond. De interviewers waren blind voor de vragenlijstscores. Voor het interview van start ging, werd eerst een schriftelijke geïnformeerde toestemming bekomen, zowel van de jongere als van één of beide ouders. Vervolgens werden de personalia (persoonlijke gegevens) met de jongere overlopen. Voor het interview van start ging, stelde de interviewer zichzelf voor en gaf nogmaals uitleg over het onderzoek. Ook werd informatie gegeven over de inhoud en de duur van het interview, de vertrouwelijkheid van de bekomen gegevens, alsook de mogelijkheid om op elk moment met het interview te kunnen stoppen. Tevens werd uitgelegd dat dit een standaardinterview is waarbij iedereen dezelfde vragen krijgt en dat er geen goede of

foute antwoorden zijn. Er werd ook toestemming gevraagd om het interview op cassette op te nemen, dit werd bovendien gemotiveerd. Alle jongeren kregen één of andere vorm van beloning in ruil voor hun medewerking en inzet. Bij de niet-klinische jongeren waren dit twee Kinepolis cinematickets. De jongeren in het Zeepreventorium mochten na elk interview een klein geschenkje kiezen.

Instrumenten adjusted BMI De mate van overgewicht werd vastgesteld aan de hand van de adjusted BMI. Zoals reeds eerder aangegeven, bekomt men de adjusted BMI via volgende formule: (BMI/normBMI)x100. De adjusted BMI is een maat voor het percentage overgewicht bij kinderen en adolescenten, rekening houdend met lengte, leeftijd en geslacht. De waarden voor de normBMI zijn gebaseerd op normatieve data (Frederiks et. al, 2000). Om de adjusted BMI te kunnen berekenen, werd bij het eerste telefonische contact het lichaamsgewicht en de lichaamslengte van de jongeren bevraagd. Op het ogenblik van het eerste interview werd bovendien aan de jongere gevraagd zich te laten wegen (zonder schoenen en zonder jas of dikke pull) en meten. De interviewer had steeds een lintmeter en personenweegschaal bij zich.

Structured Clinical Interview for DSM-IV – Childhood version In dit onderzoek werd de Nederlandstalige vertaling (Dreessen, Stroux, & Weckx, 1998) van het Structured Clinical Interview for DSM-IV – Childhood version (KID-SCID: Hien et al., 1994) afgenomen. Dit investigatorbased semigestructureerde interview is gebaseerd op het SCID-interview voor volwassenen (Spitzer, Williams, & Gibbon, 1986) en laat toe DSM-IV-stoornissen bij kinderen en adolescenten te diagnosticeren. Daartoe worden alle DSM-IV-items bevraagd evenals de ernst van de symptomen, en of er significant lijden of beperkingen in het functioneren aanwezig zijn. Deze scriptie beperkt zich tot de modules ‘stemmingsepisodes / dysthyme stoornis’ en ‘stemmingsstoornissen’. Voor het interview afgenomen wordt, moet wel uitgesloten worden dat de geïnterviewde persoon geen autisme spectrum stoornis, noch schizofrenie

of een andere psychotische stoornis heeft. Het interview bevraagt tevens geen hechtingsstoornissen. Het leeftijdsbereik van de KID-SCID is 8 tot 18 jaar. Het interview kan van het kind of de jongere zelf afgenomen worden, maar ook van de ouders of andere personen. Er zijn dus meerdere informanten mogelijk, maar in deze studie werd enkel het kind of de jongere zelf bevraagd. De gemiddelde afnameduur van dit interview bedraagt ongeveer één uur, maar kan erg variëren. De items worden gescoord op een driepuntenschaal variërend van afwezig/onjuist (1) over twijfelachtig (2) tot aanwezig/juist (3). Indien er onvoldoende info is, kan ook ‘?’ gescoord worden. Onderzoek naar de psychometrische eigenschappen van dit interview wordt momenteel nog gevoerd. Er werden reeds voorlopige maar veelbelovende resultaten gerapporteerd door Matzner en collega’s (1997) die een goede tot uitstekende testhertestbetrouwbaarheid voor gedragsstoornissen (tussen .63 en .84) en verscheidene angststoornissen (tussen .10 en .44) aangeven. Andere studies rapporteren daarenboven een uitstekende interbeoordelaarsbetrouwbaarheid en convergente validiteit voor de verschillende modules (Matzner, 1994; Smith, Huber, & Hall, 2005; Timbremont, Braet, & Dreessen, 2004).

Children’s Depression Inventory De Children’s Depression Inventory (CDI; Kovacs, 1992) is afgeleid uit de Beck Depression Inventory (BDI), een zelfrapportage-instrument voor de assessment van de intensiteit van depressie bij volwassenen (Clark, Beck & Alford, 1999; Richter, Werner, Heerlein, Kraus & Sauer, 1998). De CDI is geschikt voor afname bij kinderen en jongeren van 8 tot en met 17 jaar. In dit onderzoek werd de Nederlandstalige versie gebruikt (Timbremont & Braet, 2002). Het is een algemeen screeningsinstrument voor een normale populatie. Deze vragenlijst bevraagt de afgelopen twee weken en telt 27 items die op een driepuntenschaal (0, 1 of 2) gescoord dienen te worden. De antwoorden worden gesommeerd tot een totaalscore die een indicatie geeft van de ernst van de zelfgerapporteerde depressieve symptomen. De afnameduur bedraagt meestal minder dan 15 minuten. Bij voorkeur wordt de CDI individueel afgenomen, maar dit kan ook in groep.

De CDI heeft een goede interne consistentie en test-hertestbetrouwbaarheid, respectievelijk α = .79 (kinderen) tot .84 (adolescenten) en r = .79 (kinderen) en .86 (adolescenten) (Timbremont & Braet, 2002). De CDI heeft tevens een goede criteriumvaliditeit (Timbremont & Braet, 2002). De interne consistentie van deze vragenlijst werd bij de huidige proefgroep werd onderzocht. De Cronbach coëfficiënt alpha bedraagt .86. Child Behavior Checklist De Child Behavior Checklist (CBCL; Achenbach, 1991) is een 140 items tellende vragenlijst die door ouders van vier- tot achttienjarige kinderen ingevuld dient te worden. Een Nederlandstalige versie (Verhulst, van der Ende, & Koot, 1996) is tevens beschikbaar en deze werd gebruikt in dit onderzoek. Deze vragenlijst geeft een beeld van de vaardigheden en algemene psychopathologie bij het kind of de jongere. De CBCL bestaat uit 2 grote delen: een competentiegedeelte en een probleemgedeelte. Het competentiegedeelte bestaat uit 20 vragen en bevraagt de vaardigheden van het kind op een aantal belangrijke levensterreinen (school, contacten met ouders en broers/zussen, contacten met leeftijdsgenoten, vrijetijdsbesteding) in vergelijking met leeftijdsgenoten. Het probleemgedeelte van de vragenlijst spitst zich toe op de afgelopen zes maanden. Dit deel van de vragenlijst telt twee open vragen en 118 items die op een driepuntenschaal beoordeeld moeten worden, gaande van 'niet van toepassing' en 'soms' tot 'vaak'. Er kunnen acht zogenaamde ‘smalle band’-subschalen onderscheiden worden, alsook twee ‘brede band’-schalen voor respectievelijk internaliserende en externaliserende problemen en een algemene totaalscore. In dit scriptieonderzoek wordt gebruik gemaakt van de subschalen ‘teruggetrokken’, ‘angstig-depressief’ en ‘internaliseren’. Deze CBCLsubschalen peilen niet specifiek naar depressie maar eerder naar ruimere internaliserende symptomatologie. Onderzoek bij een aselecte steekproef van 89 kinderen en jongeren uit de algemene Nederlandse bevolking liet toe de test-hertestbetrouwbaarheid van de schaalscores te schatten (Verhulst, van der Ende, & Koot, 1996). De Pearson correlaties lagen tussen r=.74 (probleemschaal denkproblemen) en r=.93 (competentieschaal school). Alle correlaties waren significant op p<.001-niveau. Met betrekking tot constructvaliditeit blijkt dat de CBCL vrij hoog correleert met analoge instrumenten: Voor totale probleemscore bedraagt de correlatie met Parent Questionnaire (Connors,

1973) .83 en met Revised Behavior Problem Checklist (Quay & Peterson, 1983) .81. Om de criterium-gerelateerde validiteit te toetsen, werden CBCL-gegevens van de Nederlandse normgroep vergeleken met die van de klinische groep. De kinderen uit de normgroep scoren hoger op alle competentieschalen en lager op alle probleemschalen dan de kinderen uit de klinische groep (Verhulst, van der Ende, & Koot, 1996). De interne consistentie van de totale vragenlijst en de drie subschalen werden onderzocht bij de steekproef van deze onderzoeksscriptie. De Cronbach coëfficiënt alpha bedraagt voor de totale schaal .95, voor de subschaal ‘teruggetrokken’ .77, voor de subschaal ‘angstig-depressief’ .86 en voor de subschaal ‘internaliseren’ .90.

Youth Self Report De Youth Self Report (YSR; Achenbach, 1991) is een zelfrapportage-instrument voor jongeren tussen 11 en 18 jaar, afgeleid van de CBCL (Achenbach, 1991). De YSR peilt naar zowel vaardigheden als probleemgedrag van de jongere. In dit onderzoek werd de Nederlandstalige versie gebruikt (Verhulst, van der Ende, & Koot, 1997). De YSR bestaat, naar analogie met de CBCL, eveneens uit 2 delen: een competentie- en een probleemgedeelte. Het competentiegedeelte bestaat uit 17 vragen en bevraagt de vaardigheden van de jongere in vergelijking met leeftijdsgenoten. Het probleemgedeelte omvat 119 vragen, waaronder ook 16 vragen die sociale wenselijkheid nagaan. Deze items worden op een 3-puntenschaal beoordeeld, gaande van 'niet van toepassing' en 'soms' tot 'vaak'. Er kunnen acht ‘smalle band’-subschalen, twee ‘brede band’-subschalen en een totaalscore onderscheiden worden. In dit scriptieonderzoek worden opnieuw enkel de subschalen ‘teruggetrokken’ en ‘angstig-depressief’ alsook de ‘brede band’-schaal ‘internaliseren’ gebruikt. Analoog aan de CBCL, peilen deze YSR-subschalen naar ruimere

internaliserende

problematiek

in

plaats

van

specifieke

depressieve

symptomatologie. Normgegevens voor de YSR werden verkregen door deze vragenlijst te laten invullen door adolescenten in een representatieve steekproef van 4- tot 18-jarigen uit de Nederlandse bevolking, indien zij 11 jaar of ouder waren (Verhulst, van der Ende, & Koot, 1997). Onderzoek naar de test-hertestbetrouwbaarheid bij 53 aselect gekozen adolescenten toont aan dat nagenoeg alle correlaties boven de r=.70 liggen en dat alle correlaties significant zijn op p<.05-niveau. Om de criteriumgerelateerde validiteit te

toetsen, werden YSR-gegevens van de Nederlandse normgroep vergeleken met die van de klinische groep. De jongeren uit de normgroep scoren hoger op alle competentieschalen

en

lager

op

alle

probleemschalen,

behalve

de

schaal

Zelfdestructief/Identiteitsproblemen voor jongens. De interne consistentie van de totale vragenlijst en de drie subschalen werden onderzocht bij de huidige steekproef. De Cronbach coëfficiënt alpha bedraagt voor de totale schaal .91, voor de subschaal ‘teruggetrokken’ .72, voor de subschaal ‘angstigdepressief’ .85 en voor de subschaal ‘internaliseren’ .87.

Statistische Analyses Alvorens over te gaan tot de beantwoording van de eerste onderzoeksvraag, gebeurt eerst een preliminaire exploratie van de data. Hierin wordt nagegaan of de jongeren in de klinische groep significant verschillen van de jongeren in de nietklinische groep voor een aantal variabelen (namelijk geslacht, leeftijd, socioeconomische status (SES) en percentage overgewicht). Indien nodig wordt in verdere analyses statistisch gecontroleerd voor deze verschillen. De eerste onderzoekshypothese, die stelt dat klinische jongeren meer depressieve symptomen en/of stoornissen vertonen dan niet-klinische jongeren, wordt beantwoord door middel van verscheidene analyses. Een univariate (co)variantieanalyse (AN(C)OVA) wordt uitgevoerd met als afhankelijke variabele de totaalscore op de CDI-vragenlijst, klinische status als fixed factor en eventuele covariate variabelen. Verder wordt een multivariate (co)variantieanalyse (MAN(C)OVA) uitgevoerd met als afhankelijke variabelen alle operationalisaties van internaliserende symptomen van de YSR-vragenlijst (T-scores van subschalen ‘teruggetrokken’, ‘angstig-depressief’ en ‘internaliseren’), klinische status als fixed factor en eventueel covariate variabelen. Een analoge MAN(C)OVA wordt uitgevoerd met als afhankelijke variabelen alle operationalisaties van internaliserende symptomen op de CBCL-vragenlijst. Tot slot wordt op basis van de categorische variabelen ‘huidige depressieve stoornis’, ‘depressieve stoornis niet anderszins omschreven’ en ‘dysthyme stoornis’ (KID-SCID) een nieuwe dichotome variabele gecreëerd, namelijk ‘huidige stemmingsstoornis’. Bij deze dichotome variabele betekent score ‘0’ dat de bevraagde stemmingsstoornissen afwezig zijn en score ‘1’ dat voldaan wordt aan minstens één van de drie bevraagde

stemmingsstoornissen. De dichotome variabelen ‘huidige stemmingsstoornis’ en ‘depressieve stoornis verleden’ zijn de respectievelijke afhankelijke variabelen bij twee binaire logistische regressies. Er wordt geopteerd voor binaire logistische regressie omdat deze analyse de mogelijkheid biedt te controleren voor effecten van eventuele covariaten. In dit geval zijn de predictoren klinische status en de relevante covariate variabelen. Indien geen covariaten in rekening gebracht moeten worden, wordt een χ2toets aangewend. De verdere onderzoekshypothesen stellen enerzijds dat depressieve symptomen toenemen naarmate de graad van overgewicht toeneemt en naarmate de leeftijd stijgt (respectievelijk onderzoeksvraag 2 en 4) en anderzijds dat meer depressieve symptomen aangetroffen zullen worden bij meisjes (onderzoeksvraag 3). Tot slot wordt ook verwacht dat leeftijd en geslacht interageren en dat oudere meisjes dus de meeste depressieve symptomen zullen vertonen (onderzoeksvraag 5). De verwachte effecten van percentage overgewicht, leeftijd, geslacht en de interactie tussen leeftijd en geslacht kunnen gezamenlijk onderzocht worden. Aangezien klinische status - zoals reeds eerder beargumenteerd - wellicht een relevante te onderscheiden factor vormt, gebeuren alle analyses voor de klinische en niet-klinische groep afzonderlijk. Vooreerst wordt een modelvergelijking uitgevoerd via twee 1 univariate liniaire regressies uitgevoerd met de CDI-totaalscore als afhankelijke variabele. Het eerste model bevat als onafhankelijke variabelen percentage overgewicht, leeftijd en geslacht. Het tweede model neemt daarenboven de interactie tussen leeftijd en geslacht als predictor op. Voor deze interactieterm wordt een nieuwe variabele aangemaakt die bestaat uit het product van de variabelen leeftijd en geslacht (score ‘0’ betekent mannelijk en score ‘1’ vrouwelijk). Vervolgens worden twee1 MANCOVA’s uitgevoerd met

als

afhankelijke

variabelen

alle

operationalisaties

van

internaliserende

symptomatologie op de YSR-vragenlijst. Hierbij worden percentage overgewicht en leeftijd als covariate variabelen en geslacht als fixed factor opgenomen. Ook de interactie tussen geslacht en leeftijd wordt expliciet nagegaan. Twee1 analoge MANCOVA’s worden uitgevoerd met dezelfde onafhankelijke variabelen en alle operationalisaties van internaliserende symptomatologie op de CBCL-vragenlijst als afhankelijke variabelen. Ten slotte worden ook twee1 binaire logistische regressies 1

Één voor de klinische groep, één voor de niet-klinische groep.

uitgevoerd met ‘huidige stemmingsstoornis’ als afhankelijke variabele. Ook hier vindt een modelvergelijking plaats waarbij het eerste model percentage overgewicht, leeftijd en geslacht als predictoren beschouwt en het tweede model daarbovenop de interactie tussen geslacht en leeftijd opneemt. Er gebeuren ook twee 1 analoge binaire logistische regressies met ‘depressieve stoornis verleden’ als afhankelijke variabele. Alle statistische analyses gebeuren met behulp van het programma SPSS 16.0.

RESULTATEN Preliminaire Analyses In de niet-klinische groep (n = 73) heeft 5.5% een diagnose ‘huidige stemmingsstoornis’ en 16.4% een diagnose ‘depressieve stoornis verleden’. In de klinische groep (n = 115) lijdt 7.0% van de jongeren aan een ‘huidige stemmingsstoornis’ en heeft 15.7% een diagnose ‘depressieve stoornis verleden’. De klinische en de niet-klinische jongeren verschillen niet met betrekking tot leeftijd, F(1, 186) = .00, p = .96, en geslacht, χ2(1, n = 188) = .05, p = .82. Ze verschillen echter wel met betrekking tot percentage overgewicht, F(1, 186) = 110.35, p < .001, en socio-economische status (SES), F(1, 183) = 10.98, p < .01. Om deze reden worden percentage overgewicht en SES in verdere analyses opgenomen als covariate variabelen.

Effect van klinische status Tabel 1 geeft een overzicht van de ANCOVA en de multivariate en univariate toetsresultaten van beide MANCOVA’s. Het ANCOVA-model toont een nietsignificant effect, F(3, 159) = 1.33, p = .27. Er is geen effect van klinische status op depressieve symptomatologie zoals gemeten via de CDI, F(1, 159) = 1.36, p = .25. Er is evenmin een effect van klinische status in de MANCOVA uitgevoerd op de YSRsubschalen, F(3, 129) = .50, p = .68. De MANCOVA uitgevoerd op de CBCLsubschalen geeft daarentegen aan dat klinische status wel significant differentieert voor depressieve symptomatologie, F(3, 159) = 2.76, p < .05. Dit effect hangt vooral samen met de subschaal ‘internaliseren’, F(1, 161) = 4.62, p < .05. 1

Één voor de klinische groep, één voor de niet-klinische groep.

Bij de binaire logistische regressies blijkt klinische status géén significante predictor te zijn van de diagnoses ‘huidige stemmingsstoornis’ en ‘depressieve stoornis verleden’, respectievelijk: Wald(1) = .10, p = .75; Wald(1) = .40, p = .53. De klinische en niet-klinische groep jongeren verschillen niet significant met betrekking tot het aantal jongeren die een diagnose ‘huidige stemmingsstoornis’ of ‘depressieve stoornis verleden’ krijgt, respectievelijk: χ2 (1) = .16, p = .69; χ2 (1) = .02, p = .89. Tabel 1. ANCOVA-toetsresultaten, multivariate en univariate MANCOVAtoetsresultaten voor het effect van klinische status. Klinisch Niet-klinisch Instrument M SD M SD CDI

12,64

7,15

10,63

6,15

YSR -

F 1,36

.50 ‘teruggetrokken’ ‘angstig-depressief’ ‘internaliseren’

58,97 61,53

9,48 9,91

57,11 59,90

7,85 9,02

.02 .02

60,96

10,85

57,62

11,74

.16

CBCL 2.76 * -

‘teruggetrokken’ ‘angstig-depressief’ ‘internaliseren’

60,80 63,14

10,26 10,75

57,65 59,99

8,67 9,07

2,16 1,12

63,33

11,59

58,82

9,86

4,62 *

Noot. ** p < .01, * p < .05, ° p < .10; CDI = Children’s Depression Inventory, YSR = Youth Self Report, CBCL = Child Behavior Checklist Effect van graad van overgewicht, leeftijd, geslacht en geslacht*leeftijd De modelvergelijkingen via univariate lineaire regressie tonen aan dat in de klinische groep geen van de gespecifieerde predictoren depressieve symptomen zoals gemeten via de CDI significant kan voorspellen. De respectievelijke toetswaarden zijn t(90) = .26, p = .80 voor percentage overgewicht; t(90) = -1.16, p = .25 voor leeftijd; t(90) = 1.44, p = .15 voor geslacht; en t(89) = .36, p = .72 voor de interactie tussen leeftijd en geslacht. Ook in de niet-klinische groep leveren alle predictoren nietsignificante effecten op: t(68) = -.31, p = .76 voor percentage overgewicht; t(68) = .97,

p = .34 voor leeftijd; t(68) = 1.29, p = .20 voor geslacht; en t(67) = -.11, p = .91 voor de interactie tussen leeftijd en geslacht.

Tabel 2 toont de multivariate toetsresultaten en bij significante effecten ook de univariate toetsresultaten van beide MANCOVA’s voor de klinische en de nietklinische groep. De MANCOVA op de YSR-subschalen toont voor de klinische groep niet-significante F-waarden voor percentage overgewicht, F(3, 68) = 1.04, p = .38, en leeftijd F(3, 68) = 2.60, p = .06. De effecten van geslacht en de interactie tussen leeftijd en geslacht zijn binnen de klinische groep wel statistisch significant: respectievelijk F(3, 68) = 4.12, p < .05 en F(3, 68) = 4.10, p < .01. Het significant effect van deze interactieterm hangt vooral samen met de subschalen ‘angstig-depressief’, F(1, 70) = 11.61, p < .01, en ‘internaliseren’, F(1, 70) = 11.75, p < .01. Deze interactie toont dat voor dertienjarige leeftijd jongens meer internaliserende symptomen vertonen dan meisjes, maar dat dit in de adolescentie wijzigt zodat meisjes dan meer internaliserende symptomen vertonen. Binnen de niet-klinische groep zijn de effecten van zowel percentage overgewicht, leeftijd, geslacht als de interactie tussen leeftijd en geslacht niet- significant: respectievelijk F(3, 56) = .40, p = .75; F(3, 56) = 2.22, p = .10; F(3, 56) = .26, p = .85; en F(3, 56) = .23, p = .88. De MANCOVA op de CBCL-subschalen toont in de klinische groep voor alle onafhankelijke variabelen niet-significante effecten: F(3, 90) = .81, p = .49 voor percentage overgewicht; F(3, 90) = 1.12, p = .34 voor leeftijd; F(3, 90) = 1.10, p = .35 voor geslacht; en F(3, 90) = 1.40, p = .25 voor geslacht*leeftijd. Analoge resultaten worden aangetroffen in de niet-klinische groep, waar de F-waarden voor percentage overgewicht, leeftijd, geslacht en leeftijd*geslacht respectievelijk zijn: F(3, 64) = 1.36, p = .26; F(3, 64) = .16, p = .93; F(3, 64) = .54, p = .66; en F(3, 64) = .60, p = .62.

Tabel 2. Multivariate en significante univariate MANCOVA-toetsresultaten voor klinische en niet-klinische jongeren met overgewicht. Klinisch Niet-klinisch Instrument F F YSR Percentage overgewicht Leeftijd Geslacht - ‘teruggetrokken’ - ‘angstig-depressief’ - ‘internaliseren’ Leeftijd * Geslacht - ‘teruggetrokken’ - ‘angstig-depressief’ - ‘internaliseren’

1.04 2.60 4.12 4.00 12.05 11.60 4.10 3.67 11.61 11.75

° * * ** ** * ° * *

.40 2.22 .26

°

.23

CBCL Percentage overgewicht Leeftijd Geslacht Leeftijd * Geslacht

.81 1.12 1.10 1.40

1.36 .16 .54 .60

Noot. ** p < .01, * p < .05, ° p < .10; YSR = Youth Self Report, CBCL = Child Behavior Checklist De logistische regressie voor ‘huidige stemmingsstoornis’ resulteert binnen de klinische groep in niet-significante toetsresultaten voor zowel percentage overgewicht, Wald(1) = 0.00, p = .99; leeftijd, Wald(1) = .06, p = .81; als geslacht, Wald(1) = 2.20, p = .14. Ook de interactie tussen leeftijd en geslacht blijkt niet-significant te zijn, Wald(1) = .18, p = .67. Voor de niet-klinische groep zijn alle effecten eveneens niet-significant: Wald(1) = .20, p = .66 voor percentage overgewicht; Wald(1) = .02, p = .90 voor leeftijd; Wald(1) = 0.38, p = .54 voor geslacht; en Wald(1) = .15, p = .70 voor leeftijd*geslacht. De logistische regressie voor ‘depressieve stoornis verleden’ resulteert voor de klinische groep in een significant effect voor leeftijd, Wald(1) = 4.32, p < .05, en voor de interactie leeftijd*geslacht, Wald(1) = 4.18, p < .05. Uit dit interactie-effect blijkt dat de meisjes met een diagnose gemiddeld ouder zijn dan meisjes zonder diagnose. Dit is niet het geval voor jongens, waar het leeftijdsverschil tussen degenen met en degenen zonder diagnose zeer miniem is. De effecten van

percentage overgewicht en geslacht zijn niet-significant: respectievelijk: Wald(1) = .25, p = .62; en Wald(1) = 1.11, p = .29. In de niet-klinische groep vinden we eveneens dat leeftijd een significante predictor is, Wald(1) = 10.54, p < .01; en dat percentage overgewicht en geslacht geen significante voorspellers zijn: respectievelijk Wald(1) = .01, p = .97; en Wald(1) = .51, p = .48. In tegenstelling tot de klinische groep, blijkt de interactie tussen leeftijd en geslacht geen significante voorspeller te zijn in de nietklinische groep, Wald(1) = 0.52, p = .47.

DISCUSSIE

Bespreking onderzoeksbevindingen Uit de preliminaire analyses is gebleken dat in de klinische groep 7.0% van de jongeren op het moment van de bevraging aan een stemmingsstoornis leed en dat 15.7% in het verleden reeds een depressieve stoornis doorgemaakt heeft. In de niet-klinische groep is dit respectievelijk 5.5% en 16.4%. De vergelijking wordt gemaakt met andere studies, waar eveneens een investigatorbased semi-gestructureerd interview afgenomen werd en die dus methodologisch sterk vergelijkbaar zijn. Zo bevroegen Vila et al. (2004) aan de hand van de K-SADS-R psychiatrische stoornissen in hun steekproef van klinisch obese adolescenten. Zij constateerden dat 12% van hen voldeed aan de criteria voor stemmingsstoornis. Zipper en collega’s (2001) geven aan dat in hun steekproef van klinisch obese jongeren 9.5% een stemmingsstoornis had of gedurende de levensloop ooit gehad heeft. In vergelijking met deze gegevens, blijkt uit de resultaten van dit scriptieonderzoek dat een aanzienlijk deel van de jongeren uit de klinische groep een depressieve stoornis heeft of in het verleden reeds doorgemaakt heeft.

Een eerste hypothese die in deze scriptie onderzocht werd, is naar het effect van klinische status: vertonen jongeren uit de klinische groep meer depressieve symptomen dan jongeren uit de niet-klinische groep? De resultaten tonen dat dit niet het geval is voor depressieve en internaliserende symptomen zoals gemeten via de CDI- en YSR en voor diagnose van een stemmingstoornis op basis van een klinisch interview (KIDSCID). Dit druist in tegen de verwachtingen en is inconsistent met eerdere

onderzoeksbevindingen waarin klinische obese jongeren vaker een diagnose van stemmingsstoornis kregen (Britz et al., 2000) en meer depressieve symptomen vertoonden (Erermis et al., 2004). In dit onderzoek is de mate van depressieve stoornissen bij de niet-klinische groep sterk vergelijkbaar met de klinische groep. Dit sluit aan bij eerdere onderzoeksgegevens van Erermis en collega’s (2004) die vaststelden dat niet-klinische obese jongeren eveneens een hoge mate van depressieve stoornissen vertonen. Dit contrasteert echter met de algemeen geldbare assumptie dat klinisch obese jongeren meer (depressieve) psychopathologie vertonen dan niet-klinisch obese jongeren. In deze steekproef vertonen de niet-klinische jongeren dus meer depressieve stoornissen dan verwacht. Klinische status heeft daarentegen wel een significant effect bij internaliserende symptomen zoals gerapporteerd via de CBCL. Dit effect van klinische status hangt vooral samen met de subschaal ‘internaliseren’. Ouders van klinisch obese jongeren rapporteren dus meer internaliserende symptomen dan ouders van niet-klinisch obese jongeren. Dit is conform met de bevinding van Braet en collega’s (1997) dat de scores voor klinisch obese kinderen significant hoger liggen op deze subschaal dan deze van niet-klinisch obese kinderen (en kinderen met een normaal lichaamsgewicht). Op basis van zelfrapportage (CDI, YSR) lijken er met andere woorden geen verschillen in depressieve symptomatologie te zijn tussen klinische en niet-klinische jongeren. Dit staat in contrast met de ouderrapportage. Ouders van jongeren uit de klinische groep rapporteren meer internaliserende symptomen bij hun kind. Dit is ietwat contra-intuïtief: men kan verwachten dat zelfrapportage meer depressieve en internaliserende symptomen aan het licht zal brengen dan ouderrapportage, aangezien jongeren hun stemmingen en gevoelens direct ervaren en zich daar vaak bewust van zijn. Deze huidige bevinding staat dus in contrast met eerder onderzoek waarin ouders minder depressieve stoornissen rapporteren dan de jongeren zelf (Jensen et al., 1999). In het algemeen worden jongeren als de voornaamste bron voor valide informatie rond depressieve en internaliserende stoornissen gezien (Lewinsohn, Rohde, & Seeley, 1998) en worden zelfbeoordelingschalen voor internaliserende symptomatologie als superieur beschouwd in vergelijking met ouder- of leerkrachtrapportageschalen omwille van hun grotere sensitiviteit (Klein et al., 2005). Meerdere informanten kunnen andere of zelfs tegenstrijdige informatie verschaffen. Dit hoeft echter niet per definitie te betekenen dat

één of beide meetinstrumenten foutief zijn, maar kan onder meer verklaard worden door het feit dat de informanten, in dit geval de ouder en het kind, echt verschillende aspecten van het kind zien en beoordelen (Kraemer et al., 2003).

De huidige onderzoeksresultaten kunnen de hypothese dat depressieve symptomen en stoornissen toenemen naarmate de graad van overgewicht stijgt niet ondersteunen. Percentage overgewicht blijkt immers niet significant te differentiëren voor alle operationalisaties van depressieve of internaliserende symptomatologie en depressieve

stoornissen

binnen

dit

scriptieonderzoek.

Vanuit

de

eerste

verklaringstheorie voor de comorbiditeit tussen obesitas en psychopathologie, die stelt dat psychopathologie bij obese personen het gevolg is van stigmatisering, discriminatie en gepest worden, kan men veronderstellen dat naarmate de graad van overgewicht toeneemt, dit overgewicht meer opvallend is, waardoor het stigma en het daarmee geassocieerd psychologisch lijden groter is (Friedman & Brownell, 2002). De verwachting bij deze studie, dat de ernst van het overgewicht bepalend is voor de mate van depressieve symptomen, wordt niet bevestigd door de resultaten. Dit is inconsistent met diverse overzichtsartikelen die aangeven dat ernstige obesitas het risico op depressie doet toenemen (Fabricatore, & Wadden, 2004; Markowitz, Friedman, & Arent, 2008; Stunkard et al., 2003). De vraag die hierbij oprijst is in welke mate onze steekproef representatief is. Mogelijks gaat deze relatie niet op voor jongeren met een mildere vorm van overgewicht en is er sprake van een kritische drempel vanaf waar de ernst van het overgewicht bepalend is voor depressie en ruimere psychopathologie. Dit werd in de huidige scriptie niet onderzocht omwille van het grote aandeel van klinische jongeren bij de groep met het meest ernstige overgewicht, waardoor de analyses weinig meerwaarde zouden bieden bovenop de reeds gebeurde analyses.

Verder werd nagegaan of leeftijd en geslacht bepalend zijn voor de mate van depressieve symptomatologie. De verwachtingen hierbij waren enerzijds dat depressieve symptomen zouden toenemen met de leeftijd van de participanten en dat meisjes meer depressieve symptomen zouden vertonen. Er werd ook een interactieeffect tussen geslacht en leeftijd geponeerd, waarbij de verwachting was dat de oudere meisjes meest depressieve symptomen zouden vertonen. Deze hypothesen leveren

gemengde resultaten op. Een onderscheid tussen de klinische en niet-klinische groep bleek hierbij zinvol. Voor de CDI blijken noch leeftijd, noch geslacht, noch hun interactie significante predictoren te zijn voor de mate van depressieve symptomatologie. Dit geldt zowel voor de klinische als de niet-klinische groep. Ook voor de CBCL zijn alle effecten niet-significant in beide groepen. De YSR laat zien dat deze effecten tevens niet-significant zijn in de niet-klinische groep. In de klinische groep leveren geslacht en de interactie tussen leeftijd en geslacht wel significante effecten op voor internaliserende symptomatologie zoals gemeten via de YSR. Voor de leeftijd van 13 jaar vertonen jongens meer internaliserende symptomen dan meisjes, maar in de latere adolescentie rapporteren meisjes meer internaliserende symptomen. Dit stemt overeen met bevindingen uit de algemene depressieliteratuur die aangeven dat er in de preadolescentie

met

betrekking

tot

de

prevalentie

van

depressie

weinig

geslachtsverschillen zijn of dat iets meer depressieve symptomen aangetroffen worden bij jongens (Lewinsohn, Rohde, & Seeley, 1998) en dat vanaf 13 à 15 jaar de prevalentie van depressie sterk toeneemt, vooral bij meisjes (Costello, Mustillo, Erkanli, Keeler, & Angold, 2003; Saluja, Iachan, Scheidt, Overpeck, Sun, & Giedd, 2004). De logistische regressies voor huidige stemmingsstoornis leveren in beide groepen enkel niet-significante effecten op. In de niet-klinische groep is leeftijd een significante voorspeller van een depressieve stoornis in het verleden. Hoe ouder de jongere, hoe meer kans dat hij of zij reeds een depressieve episode doorgemaakt heeft. Dit is plausibel. Het is algemeen geweten dat de kans op het doormaken van een depressieve episode sterk toeneemt vanaf de puberteit (Birmaher et al., 1998). Bij de klinische groep zijn zowel leeftijd als de interactie tussen leeftijd en geslacht significante voorspellers. Jongens met en zonder diagnose van depressieve stoornis in het verleden verschillen niet significant met betrekking tot leeftijd, maar meisjes wel: meisjes die reeds een depressieve stoornis doorgemaakt hebben zijn gemiddeld ouder dan meisjes die nog geen depressieve stoornis hadden.

Een globale bevinding is dat veel hypothesen resulteren in niet-significante onderzoeksbevindingen. Een mogelijke verklaring hiervoor is dat het veronderstelde verband in realiteit niet aanwezig is. Een alternatieve verklaring ligt in het feit dat het

merendeel van de analyses afzonderlijk voor de klinische en niet-klinische groep uitgevoerd zijn. Dit heeft tot gevolg dat de steekproefgrootte verkleint, waardoor ook het onderscheidingsvermogen afneemt en het met andere woorden moeilijker wordt voor een aanwezig effect om het significantieniveau te bereiken. Mogelijks kan dit in het huidig onderzoek – vooral in de niet-klinische groep (n = 73) – een rol gespeeld hebben. Het belang van een onderscheid tussen klinische en niet-klinische jongeren is echter uitgebreid beargumenteerd.

Sterktes en beperkingen van deze studie Dit scriptieonderzoek heeft gepoogd rekening te houden met tekorten uit voorgaande studies en verder te bouwen op de sterktes uit deze onderzoeken (o.a. Braet et al., 1997; Britz et al., 2000; Erermis et al., 2004; Vila et al., 2004). Dit onderzoek biedt dus een meerwaarde met betrekking tot verschillende aspecten. Er werd gebruik gemaakt van zowel vragenlijsten als klinische interviews en meerdere informanten werden bevraagd: zowel de jongeren zelf als hun ouders. Deze multi-informanten multi-methode aanpak is ongetwijfeld een sterkte van deze studie en is tot nu toe nog niet eerder gebruikt om het verband tussen overgewicht en psychopathologie, specifiek depressie, na te gaan bij zowel klinische als niet-klinische kinderen en jongeren met overgewicht. Het gebruik van meerdere bevragingsmethodes (zowel vragenlijsten als een gestructureerd klinisch interview) heeft als voordeel dat de onderzoeksresultaten minder

onderhevig

zijn

aan

monomethodebias.

Vaak

worden

(korte)

beoordelingsschalen gebruikt om psychiatrische symptomen vast te stellen. Zeker bij kinderen en jongeren biedt een gestandaardiseerd interview een meer sensitieve assessment (Pine et al., 1997). Het gebruik van meerdere informanten zorgt er daarenboven voor dat de verkregen informatie meer betrouwbaar is. Bovendien richtten eerder uitgevoerde studies zich ofwel op kinderen ofwel op adolescenten. Hier werd daarentegen de hele leeftijdsrange van 8 tot en met 18 jaar beschouwd. Dit is positief omdat dit een ruimere generalisatie van de bevindingen toelaat en omdat fluctuaties in de relatie tussen overgewicht en depressie naargelang de leeftijd van de participanten zo nagegaan kunnen worden.

De overzichtsartikels van Friedman en Brownell (1995) en Markowitz en collega’s (2008) indachtig, heeft deze scriptie tevens gebruik gemaakt van een gepaste controlegroep. De mate van depressieve symptomen en stoornissen van de klinische jongeren met overgewicht werden vergeleken met die van een groep niet-klinische jongeren met overgewicht. In tegenstelling tot een vergelijking van een klinische groep jongeren met overgewicht en jongeren met een normaal lichaamsgewicht, laat deze vergelijking toe een beter zicht te krijgen op welke jongeren met overgewicht precies een verhoogd risico lopen op het doormaken van een depressie. Bovendien werden geponeerde beïnvloedende factoren onderzocht voor beide groepen afzonderlijk.

Een ander pluspunt is dat zowel huidige als vroegere depressieve episodes bevraagd werden, aangezien jongeren die reeds een depressie doorgemaakt hebben kwetsbaarder zijn om opnieuw een depressie te ontwikkelen. We weten immers dat de mate van herval na een depressie groot is: ongeveer de helft van de patiënten hervalt binnen 5 jaar (Birmaher, et al., 1998; Dopheide, 2006). Positief is eveneens dat niet enkel met majeure depressieve episode rekening gehouden wordt, maar dat diverse depressieve stoornissen bevraagd werden (depressieve stoornis, depressieve stoornis niet anderszins omschreven, dysthyme stoornis). In de huidige studie werd enkel voor depressieve stoornis ook het verleden bevraagd, wat wel een minpunt is. Het was vanuit praktisch oogpunt echter niet haalbaar om voor alle subtypes ook telkens de voorgeschiedenis te bevragen.

Dit scriptieonderzoek kent echter ook een aantal minpunten. Eén ervan is dat de klinische en niet-klinische groep niet volledig vergelijkbaar zijn met betrekking tot de mate van overgewicht. Dit is in overeenstemming met eerdere studies (o.a. Britz et al., 2000; Erermis et al., 2004) die eveneens vaststelden dat de gemiddelde BMI significant hoger lag in de klinische groep obese adolescenten dan in de niet-klinische groep. Deze potentiële confounder kan voor vertekening zorgen als men de mate van psychopathologie tussen beide groepen jongeren met overgewicht vergelijkt. Gevonden resultaten kunnen immers mogelijks toegeschreven worden aan de ernstigere mate van overgewicht. Om dit te vermijden, werd bij dit scriptieonderzoek ‘percentage overgewicht’ als covariaat in de analyses opgenomen.

Daarenboven hadden de klinische jongeren in deze studie gemiddeld een lagere sociaal-economische status (SES) dan de niet-klinische jongeren. SES werd dus eveneens als covariaat in de analyses in rekening gebracht. Dit is een verrassende bevinding die echter inconsistent is met voorgaande studies (o.a. Braet et al., 1997; Erermis et al., 2004) die geen significant verschil qua SES aantroffen in de klinische en niet-klinische groep. In deze scriptie werd nochtans getracht niet-klinische jongeren te bekomen met een vergelijkbare SES door voornamelijk in BSO- en TSO- richtingen niet-klinische jongeren met overgewicht te recruteren. Ondanks deze inspanningen is dit niet geheel gelukt. Een mogelijke verklaring voor het samengaan van een ernstigere mate van overgewicht en een lagere SES bij de klinische groep jongeren ligt in het feit dat gezinnen met een lagere SES mogelijks sneller grijpen naar goedkopere (en vaak ook meer vet- en calorierijke) voeding, waardoor de ontwikkeling van overgewicht meer gestimuleerd wordt. Bovendien vereisen veel sporten of andere actieve recreatieve vrijetijdsbestedingen voldoende vaardigheden, tijdsinvestering en financiële middelen, waardoor dit voor mensen met lagere SES moeilijker bereikbaar is (Bruch, 1973). Deze hypothesen dienen uiteraard empirisch geverifieerd te worden. Een andere mogelijkheid is dat jongeren met overgewicht uit lagere socio-economische milieus gemakkelijker toegang vinden tot de Belgische gezondheidszorg in vergelijking met jongeren uit hogere socio-economische milieus die eveneens met overgewicht kampen. Mogelijks heerst bij gezinnen met hogere SES nog een zekere schroom om de stap naar hulpverlening te zetten.

Een nadeel bij de gebruikte CBCL en YSR-subschalen voor dit onderzoek, is dat zij niet zuiver naar depressieve symptomen peilen maar bijvoorbeeld ook angstklachten en dus eigenlijk ruimere internaliserende problemen bevragen. Deze vragenlijsten hebben echter het voordeel dat normgroepgegevens beschikbaar zijn en dat dit instrument vaak in wetenschappelijk onderzoek gebruikt wordt, zodat vergelijking met andere bevindingen mogelijk is. Bovendien wordt in dit onderzoek ook een meer ‘zuivere’ depressievragenlijst gebruikt, namelijk de CDI, en wordt tijdens het KIDSCID-interview de aanwezigheid van eventuele depressieve stoornissen uitgebreid bevraagd.

Klinische implicaties Een aanzienlijk deel van de jongeren in deze steekproef die behandeling zoeken voor hun overgewicht, kampen met (een kwetsbaarheid voor) depressieve stoornissen. In een standaard obesitasbehandeling is behandeling van psychopathologie echter niet inbegrepen, aangezien men obesitas als een medisch probleem beschouwt. De behandeling van obesitas is dus vaak gefocust op voedings- en bewegingspatronen en niet op comorbide psychopathologie zoals depressie. Zoals eerder aangegeven (Werrij, et al., 2006) kan de aanwezigheid van comorbide depressieve symptomatologie de symptomen van obesitas in ernst kan doen toenemen alsook de ontvankelijkheid voor therapeutische effecten kan verminderen. Ook de onderzoeksgegevens van Vila et al. (2004) tonen aan dat het belangrijk is een psychiatrische component in de behandeling van obesitas bij kinderen op te nemen. Bovendien is de aanwezigheid van depressieve symptomatologie geassocieerd met een toegenomen mate van drop-out bij de behandeling van overgewicht (Clark et al., 1996; Zeller, et al., 2004). Aangezien depressie dergelijke negatieve effecten heeft op het verloop en de resultaten van de behandeling en aangezien depressie op basis van de huidige onderzoeksbevindingen in aanzienlijke mate aanwezig is bij jongeren met overgewicht en obesitas, is het sterk aangewezen depressieve psychopathologie te bevragen en in rekening te brengen bij de behandeling van overgewicht en obesitas. Als men als clinicus geconfronteerd wordt met comorbiditeit tussen overgewicht of obesitas en depressie bij patiënten, mag men niet zomaar aannemen dat behandeling van één van beide aandoeningen een gunstig effect zal hebben op de andere. Men moet beide aspecten in rekening brengen bij de behandeling. Obese personen met een stemmingsstoornis hebben immers evenveel recht op behandeling van hun depressieve problematiek als personen met een normaal lichaamsgewicht en een stemmingsstoornis. Als patiënten zowel kampen met overgewicht als een stemmingsstoornis, lijkt het aangeraden eerst de depressie te behandelen. Depressieve symptomen kunnen een patiënt immers meer kwetsbaar maken voor uitval bij een behandeling voor hun overgewicht,

voor

onbevredigend

gewichtsverlies

en

verslechtering

van

de

stemmingsstoornis (Fabricatore, & Wadden, 2004). Het lijkt daarenboven raadzaam bij de behandeling van overgewicht niet enkel met aanwezige depressieve stoornissen rekening te houden, maar ook met subsyndromale depressieve symptomen. Jongeren

met subklinische depressieve symptomen hebben namelijk een verhoogd risico om een klinische depressie te ontwikkelen (Birmaher, Brent, & Benson, 1998).

In dit onderzoek vertonen de niet-klinische jongeren met overgewicht eveneens in aanzienlijke mate depressieve stoornissen. Depressieve psychopathologie lijkt dus ook bij de niet-klinische jongeren frequent voor te komen. De vraag die zich dan stelt is waarom deze jongeren de stap naar behandeling niet zetten of nog niet gezet hebben. Een recent kwalitatief onderzoek (Murtagh, Dixey, & Rudolf, 2008) bij klinisch obese kinderen en jongeren helpt om inzicht te krijgen in de barrières om tot behandeling voor overgewicht en gewichtsverlies te komen. De jongeren gaven aan dat zij een periode doormaakten waarin zij zich bewust waren van hun overgewicht maar nog geen actie ondernamen. Een doorslaggevende factor om toch actie te ondernemen op dit vlak kwam nagenoeg altijd van een invloedrijke figuur of rolmodel, meestal de moeder. Negatieve ervaringen met diëten of diëtisten werden opgegeven als een barrière om actie te ondernemen, alsook de moeilijkheid om de kortetermijnvoordelen van een ongezonde levensstijl op te geven voor de langetermijnvoordelen van veranderingen naar een gezonder dagelijks eetpatroon. Sommige kinderen gaven bovendien aan dat hun ouders aanvankelijk hun overgewicht of obesitas niet als probleem erkenden, wat de stap naar behandeling bemoeilijkte. Mogelijks erkennen ouders overgewicht of obesitas bij hun kroost (aanvankelijk) niet als problematisch wegens een gebrek aan kennis. Gezien de doorslaggevende rol van ouders bij de stap naar behandeling voor overgewicht voor kinderen, lijkt sensibilisatie van ouders rond overgewicht en obesitas en de gevolgen ervan zinvol opdat sneller naar behandeling overgegaan kan worden.

Richtlijnen voor toekomstig onderzoek Studies die psychopathologie bij kinderen en jongeren met overgewicht bestuderen, worden best gerepliceerd bij voldoende grootschalige representatieve steekproeven. Een uitdaging voor toekomstig onderzoek hierbij is om vergelijkbare klinische en niet-klinische groepen te bekomen met betrekking tot de ernst van het overgewicht. Hiertoe is het noodzakelijk om niet-klinische jongeren met een ernstigere mate van overgewicht te rekruteren. Dit zijn echter degenen die moeilijk bereikbaar zijn en niet spontaan deelnemen aan dergelijk onderzoek. Een - weliswaar veel investering

van middelen vergende - mogelijkheid hierbij is om op populatieniveau te screenen voor de mate van overgewicht en de geïdentificeerde jongeren te betrekken in het onderzoek. Als een volgende stap kan wetenschappelijk onderzoek een nuttige bijdrage leveren door de causale verbanden tussen de geverifieerde risicofactoren en psychopathologische kenmerken binnen een obese populatie te onderzoeken (Friedman & Brownell, 1995). Toekomstige onderzoeken kunnen daartoe een longitudinaal design hanteren.

REFERENTIES

Achenbach, T. M. (1991). Manual for the Child Behavior Checklist 4-18 and 1991 profile. Burlington, University of Vermont, Department of Psychiatry. Achenbach, T. M. (1991). Manual for the Youth Self Report and 1991 profile. Burlington, University of Vermont, Department of Psychiatry. American Psychiatric Association. (2000). DSM-IV-TR: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Text Revision. Washington, DC: American Psychiatric Association. Anderson, S. E., Cohen, P., Naumova, E. N., Jacques, P. F., & Must, A. (2007). Adolescent obesity and risk for subsequent major depressive disorder and anxiety disorder: Prospective evidence. Psychosomatic Medicine, 69, 740–747. Bardone, A. M., Moffit, T. E., Caspi, A., Dickson, N., Stanton, W. R., & Silva, P. A. (1998). Adult physical health outcomes of adolescent girls with conduct disorder, depression and anxiety. Journal of the American academy of child and adolescent psychiatry, 37, 594–601. Bell, S. K., & Morgan, S. B. (2000). Children’s attitudes and behavioral intentions toward a peer presented as obese: Does a medical explanation for the obesity make a difference? Journal of Pediatric Psychology, 25, 137–145. Birmaher, B., Brent, D. A., & Benson, R. S. (1998). Summary of the practice parameters for the assessment and treatmen of children and adolescents with depressive disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 37, 1234–1238. Birmaher, B., Ryan, N. D., Williamson, D. E., Brent, D. A., Kaufman, J., Dahl, R. E., Perel, J. & Nelson, B. (1996). Childhood and adolescent depression: A review of the past 10 years. Part I. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35, 1427 – 1439. Bosch, J., Stradmeijer, M., & Seidell, J. (2004). Psychosocial characteristics of obese children/youngsters and their families: Implications for preventive and curative interventions. Patient Education and Counseling, 55, 353–362. Bouchard, C. (1995). Genetic influences on body weight and shape. In: K. D. Brownell & C. G. Fairburn (Eds.), Eating disorders and obesity. A comprehensive

handbook (pp. 21–26). New York: Guilford Press. Braet, C. (2001). Hoe ontwikkelt zich kinderobesitas? De rol van omgevingsfactoren, leerprocessen en psychologische factoren. In C. Braet & M. A. J. M. Van Winckel (Eds.), Behandelingsstrategieën bij kinderen met overgewicht (pp. 27– 41). Houten, the Netherlands: Bohn Stafleu Van Loghum. Braet, C., Mervielde, I. & Vandereycken, W. (1997). Psychological aspects of childhood obesity: A controlled study in a clinical and nonclinical sample. Journal of Pediatric Psychology, 22, 59–71. Britz, B., Siegfried, W., Ziegler, A., Lamertz, C., Herpertz-Dahlmann, B. M., Remschmidt, H., et al. (2000). Rates of psychiatric disorders in a clinical study group of adolescents with extreme obesity and in obese adolescents ascertained via a population based study. International Journal of Obesity, 24, 1707–1714. Brownell, K. D. (2002). The environment and obesity. In: C. G. Fairburn & K. D. Brownell (Eds.), Eating disorders and obesity. A comprehensive handbook (pp. 433–438). New York: Guilford Press. Bruch, H. (1973). Eating disorders: Obesity, anorexia nervosa, and the person within. New York, Basic Books. Clark, D. A., Beck, A. T., & Alford, B. A. (1999). Scientific foundations of cognitive theory and therapy of depression. New York: John Wiley & Sons, Inc. Clark, M. M., Niaura, R., King, T. K., & Pera, V. (1996). Depression, smoking, activity level, and health status: pretreatment predictors of attrition in obesity treatment. Addictive Behaviors, 21, 509–513. Connors, C. K. (1973). Rating scales for use in drug studies with children. Psychopharmacology Bulletin: Pharmacotherapy with children. Washington, DC: US Government Printing Office. Costello, E. J., Mustillo, S., Erkanli, A., Keeler, G., & Angold, A. (2003). Prevalence and development of psychiatric disorders in childhood and adolescence. Archives of General Psychiatry, 60, 837–844. Daniels, S. R. (2006). The consequences of childhood overweight and obesity. Future of children, 16 (1), 47–67. Daniels, S. R., Arnett, D. K., Eckel, R. H., Gidding, S. S., Hayman, L. L., Kumanyika,

S., et al. (2005). Overweight in children and adolescents: Pathophysiology, consequences, prevention, and treatment. Circulation, 111, 1999–2012. de Schepper, J. (2001). De rol van genetische factoren in ontstaan en ontwikkeling van obesitas. In C. Braet & M. A. J. M. Van Winckel (Eds.), Behandelingsstrategieën bij kinderen met overgewicht (pp. 42–49). Houten, the Netherlands: Bohn Stafleu Van Loghum. Dreessen, L., Stroux, A., & Weckx, M. (1998). Nederlandse vertaling van het Gestructureerd Klinisch Interview voor DSM-IV - kind versie (KID-SCID; Versie 1.0) [Dutch translation of the Structured Clinical Interview for DSM-IV – Child edition]. Maastricht, The Netherlands: Maastricht University. Dopheide, J. A. (2006). Recognizing and trating depression in children and adolescents. American Journal of Health-System Pharmacy, 63, 233 – 243. Erermis, S., Cetin, N., Tamar, M., Bukusoglu, N., Akdeniz, F., & Goksen, D. (2004). Is obesity a risk factor for psychopathology among adolescents? Pediatrics International, 46, 296–301. Erickson, S. J., Robinson, T. N., Haydel, K. F., & Killen, J. D. (2000). Are overweight children unhappy? Body mass index, depressive symptoms, and overweight concerns in elementary school children. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 154, 931–935. Fabricatore, A. N., & Wadden, T. A. (2004). Psychological aspects of obesity. Clinics in Dermatology, 22, 332–337. Flynn, M. (1997). Fear of fatness and adolescent girls: Implications for obesity prevention. Proceedings of the Nutrition Society, 56, 305–317. Frederiks, A. M., Buuren, S., van Wit, J. M., & Verloove-Vanhorick, S. P. (2000). Body Index Measurements in 1996-7 compared with 1980. Archives of Disease in Childhood, 82, 107–112. Friedman, M. A., & Brownell, K. D. (1995). Psychological correlates of obesity: Moving to the next research generation. Psychological Bulletin, 117, 3–20. Friedman, M. A., & Brownell, K. D. (2002). Psychological consequences of obesity. In: C. G. Fairburn & K. D. Brownell (Eds.), Eating disorders and obesity. A comprehensive handbook (pp. 393–398). New York: Guilford Press. Goodman, E., & Whitaker, R. C. (2002). A prospective study of the role of depression

in the development and persistence of adolescent obesity. Pediatrics, 110, 497– 504. Gortmaker, S. L., Must, A., Perrin, J. M., Sobol, A. M., & Dietz, W. H. (1993). Social and economic consequences of overweight in adolescence and young adulthood. New England Journal of Medicine, 329, 1008–1012. Gotlib, I. H., & Hammen, C. L. (Eds.). (2002). Handbook of depression. New York: Guilford Press. Grietens, H. (2008). Assessment van psychopathologie: Categorisch of dimensioneel? In C. Braet & P. J. M. Prins (Eds.), Handboek Klinische Ontwikkelingspsychologie. Houten/Diegem: Bohn, Stafleu, Van Loghum. Hasler, G., Pine, D. S., Kleinbaum, D. G., Gamma, A., Luckenbaugh, D., Ajdacic, V., et al. (2005). Depressive symptoms during childhood and adult obesity: the Zurich Cohort Study. Molecular Psychiatry, 10, 842–850. Hien, D., Matzner, F. J., First, M. B., Spitzer, R. L., Gibbon, M., & Williams, J. B. W. (1994). Structured Clinical Interview for DSM-IV - Child Edition (Version 1.0). New York: Columbia University. Hill, J. O. (2002). An overview of the etiology of obesity. In: C. G. Fairburn & K. D. Brownell (Eds.), Eating disorders and obesity. A comprehensive handbook (pp. 460–464). New York: Guilford Press. Hollingshead, A. (1975). Four factor index of social status. New Haven: Yale University Press. Janssen, I., Katzmarzyk, P. T., Boyce, W. F., Vereecken, C., Mulvihill, C., Roberts, C. et al. (2005). Comparison of overweight and obesity prevalence in school-aged youth from 34 countries and their relationships with physical activity and dietary patterns. Obesity Reviews, 6, 123–132. Jensen, P. S., Rubio-Stipec, M., Canino, G., Bird H. R., Dulcan, M. K., Schwab-Stone, M. E., et al. (1999). Parent and child contributions to diagnosis of mental disorder: Are both informants always necessary? Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 38, 1569–1579. Klein, D. N., Dougherty, L. R., & Olino, T. M. (2005). Towards guidelines for evidence-based assessment of depression in children and adolescents. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 34, 413–432.

Kottke, T. E., Wu, L. A., & Hoffman, R. S. (2003). Economic and psychosocial implications of the obesity epidemic. Mayo Clinic Proceedings, 78, 92–94. Kovacs, M. (1992). Children’s Depression Inventory. New York: Multi-Health Systems. Kraemer, H. C., Measelle, J. R., Ablow, J. C., Essex, M. J., Boyce, T. J., & Kupfer, D. J. (2003). A new approach to integrating data from multiple informants in psychiatric assessment and research: Mixing and matching contexts and perspectives. American Journal of Psychiatry, 160, 1566–1577. Latner, J. D., & Stunkard, A. J. (2003). Getting worse: The stigmatisation of obese children. Obesity Research, 11, 452–456. Lewinsohn, P. M., Rohde, P., & Seeley, J. R. (1998). Major depressive disorder in older adolescents: Prevalence, risk factors, and clinical implications. Clinical Psychology Review, 18, 765–794. Lewinsohn, P. M., Rohde, P., Seeley, J. R., Klein, D. N., & Gotlib, I. H. (2000). Natural course of adolescent major depressive disorder in a community sample: Predictors of recurrence in young adults. American Journal of Psychiatry, 157, 1584–1591. Lohman, T. G., Roche, A. F., & Martorell, R. (1988). Anthropometric standardization reference manual. Champaign, IL: Human Kinetics Books. Markowitz, S., Friedman, M. A., & Arent, S. M. (2008). Understanding the relation between obesity and depression: Causal mechanisms and implications for treatment. Clinical Psychology: Science and Practice, 15, 1–20. Massa, G. (2002). Body mass index measurements and prevalence of overweight and obesity in school-children living in the province of Belgian Limburg. European Journal of Pediatrics, 161, 343–346. Matzner, F. (1994, October). Videotapes as training tools for the development of the KID-SCID. Paper presented at the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry 42nd Annual Meeting, Washington, DC. Matzner, F., Silva, R. R., Silvan, M., Chowdhury, M., & Nastasi, L. (1997, May). Preliminary test-retest reliability of the KID-SCID. Paper presented at the American Psychiatric Association Annual Meeting, San Diego, CA. McElroy, S. L., Kotwal, R., Malhotra, S., Nelson, E. B., Keck, P. E., & Nemeroff, C. B.

(2001). Are mood disorders and obesity related? A review for the mental health professional. Journal of Clinical Psychiatry, 65, 634–651. Moens, E., Braet, C., & Timbremont, B. (2005). The relation between depression and self-esteem in obese children and adolescents. Kindheit und Entwicklung, 14, 273-243. Moran, R. (1999). Evaluation and treatment of childhood obesity. American Family Physician, 59, 861 – 868. Murtagh, J., Dixey, M., & Rudolf, M. (2006). A qualitative investigation into the levers and barriers to weight loss in children: opinions of obese children. Archives of Disease in Childhood, 91, 920-923. Must, A., & Strauss, R. S. (1999). Risks and consequences of childhood and adolescent obesity. International Journal of Obesity, 23(Suppl.2), 2–11. Myers, M. D., Raynor, H. A., & Epstein, L. H. (1998). Predictors of child psychological changes during family-based treatment for obesity. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 152, 855–861. Needham, B. L., & Crosnoe, R. (2005). Overweight status and depressive symptoms during adolescence. Journal of Adolescent Health, 36, 48–55. Pesa, J. A., Syre, T. R., & Jones, E. (2000). Psychosocial differences associated with body weight among female adolescents: The importance of body image. Journal of Adolescent Health, 26, 330–337. Pereira, J., Mateus, C., & Amaral, M. (2000). Direct costs of obesity in Portugal (Abstract). Journal of International Soc Pharmacoeconomics Outcomes Res, 3, 64. Pietrobelli, A., Faith, M. S., Allison, D. B., Gallagher, D., Chiumello, G., & Heymsfield, S. B. (1998). Body mass index as a measure of adiposity among children and adolescents: A validation study. Journal of Pediatrics, 132, 204– 210. Pine, D. S., Cohen, P., Brook, J. & Coplan, J. D. (1997). Psychiatric symptoms in adolescence as predictors of obesity in early adulthood: A longitudinal study. American Journal of Public Health, 87, 1303–1310. Puhl, R., & Brownell, K. D. (2001). Bias, discrimination and obesity. Obesity Research, 9, 788–805.

Quay, H. C., & Peterson, D. R. (1983). Interim manual for the revised Behavior Problem Checklist. Coral Gables, FL: University of Miami Applied Social Sciences. Rankinen, T., Zuberi, A., Chagnon, Y. C., Weisnagel, S. J., Argyropoulos, G., Walts, B., et al. (2006). The human obesity gene map: The 2005 update. Obesity, 14, 529–644. Richardson, L. P., Davis, R., Poulton, R., McCauley, E., Moffitt, T. E., Caspi, A., et al. (2003). A longitudinal evaluation of adolescent depression and adult obesity. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 157, 739–745. Richter, P., Werner, J., Heerlein, A., Kraus, A. & Sauer, H. (1998). On the validity of the Beck Depression Inventory. Psychopathology, 31, 160–168. Roelants, M., & Hoppenbrouwers, K. (2001). Epidemiologie van obesitas bij kinderen en jongeren in Vlaanderen en Nederland. In C. Braet & M. A. J. M. Van Winckel (Eds.), Behandelingsstrategieën bij kinderen met overgewicht (pp. 1– 10). Houten, the Netherlands: Bohn Stafleu Van Loghum. Ross, C. E. (1994). Overweight and depression. Journal of Health and Social Behavior, 35, 63–79. Saluja, G., Iachan, R., Scheidt, P. C., Overpeck, M. D., Sun, W., & Giedd, J. N. (2004). Prevalence of and risk factors for depressive symptoms among young adolescents. Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 158, 760–765. Schwimmer, J. B., Burwinkle, T. M., & Varni, J. W. (2003). Health-related quality of life of severly obese children and adolescents. Journal of the American Medical Association, 289, 1813–1819. Smith, D. C., Huber, D. L., & Hall, J. A. (2005). Psychometric evaluation of the Structured Clinical Interview for DSM-IV Childhood Diagnoses (KID-SCID). Journal of Human Behavior in the Social Environment, 11, 23-40. Spitzer, R. L., Williams, J. B. W., & Gibbon, M. (1986). Structured Clinical Interview for DSM-III-R. New York: New York State Psychiatric Institute, Biometrics Research. Staffieri, J. R. (1967). A study of social stereotype of body image in children. Journal of Personality and Social Psychology, 7, 101–104. Strauss, R. S., & Pollack, H. A. (2003). Social marginalization of overweight children.

Archives of Pediatrics and Adolescent Medicine, 157, 746–752. Stunkard, A. J., Faith, M. S., & Allison, K. C. (2003). Depression and obesity. Biological Psychiatry, 54, 330-337. Thompson, D., & Wolf, A. M. (2001). The medical-care cost burden of obesity. Obesity Reviews, 2001, 189–197. Timbremont, B., & Braet, C. (2002). Children’s Depression Inventory: Handleiding. Lisse: Swets & Zeitlinger. Timbremont, B., Braet, C., & Dreessen, L. (2004). Assessing depression in youth: Relation between the Children's Depression Inventory and a structured interview. Journal of Clinical Child and Adolescent Psychology, 33, 149-157. Troiano, R. P., & Flegal, K. M. (1998). Overweight children and adolescents: description, epidemiology, and demographics. Pediatrics, 101, 497–504. Van Winckel, M., & van Mil, E. (2001). Wanneer is dik té dik? In C. Braet, & M. A. J. M. Van Winckel (Eds.), Behandelingsstrategieën bij kinderen met overgewicht (pp. 11–26). Houten, the Netherlands: Bohn Stafleu Van Loghum. Verhulst, F. C., van der Ende, J., & Koot, H. M. (1996). Handleiding voor de CBCL/418. Rotterdam: Erasmus Universiteit/Academisch Ziekenhuis/Sophia Kinderziekenhuis, afd. Kinder- en Jeugdpsychiatrie. Verhulst, F. C., van der Ende, J., & Koot, H. M. (1997). Handleiding voor de Youth Self-Report (YSR). Rotterdam: afd. Kinder- en Jeugdpsychiatrie, Sophia Ziekenhuis/Academisch Ziekenhuis/Erasmus Universiteit. Vila, G., Zipper, E., Dabbas, M., Bertrand, C., Robert, J. J., Ricour, C., et al. (2004). Mental disorders in obese children and adolescents. Psychosomatic Medicine, 66, 387–394. Wang, G., & Dietz, W. H. (2002). Economic burden of obesity in youths aged 6 to 17 years: 1979 – 1999. Pediatrics, 109 (5). Retrieved March 23, 2007 from Web of Science database. Werrij, M. Q., Mulkens, S., Hospers, H. J., & Jansen, A. (2006). Overweight and obesity: The significance of a depressed mood. Patient Education and Counseling, 62, 126–131. Wyatt, S. B., Winters, K. P., & Dubbert, P. M. (2006). Overweight and obesity: Prevalence, consequences, and causes of a growing public health problem.

American Journal of the Medical Sciences, 331, 166–174. Zametkin, A. J., Zoon, C. K., Klein, H. W., & Munson, S. (2004). Psychiatric aspects of child and adolescent obesity: A review of the past 10 years. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 43, 134–150. Zelissen, P. (2003). Obesitas en overgewicht. Oorzaken, gevolgen en behandeling. Leuven, Belgium: Davidsfonds. Zeller, M., Kirk, S., Claytor, R., Khoury, P., Grieme, J., Santangelo, M., & Daniels, S. (2004). Predictors of attrition from a pediatric weight management program. Journal of Pediatrics, 144, 466–470. Zipper, E., Vila, G., Dabbas, M., Bertrand, C., Mouren-Siméoni, M. C., Robert, J. J., & al. (2001). Obésité de l’enfant et de l’adolescent, troubles mentaux et psychopathie familiale. La Presse Medicale, 30, 1489–1495.