UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar

UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2010 – 2011

POST MORTEM DIAGNOSE VAN ACUTE STERFTE BIJ HET RUND: RETROSPECTIEVE STUDIE MET VOORSTEL TOT PROTOCOL door Eline VANNESTE

Promotor: Prof. Dr. Koen Chiers

Literatuurstudie in het kader van de Masterproef

De auteur en de promotor(en) geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor(en). Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

The author and the promoter(s) agree this thesis is to be available for consultation and for personal reference use. Every other use falls within the constraints of the copyright, particularly concerning the obligation to specially mention the source when citing the results of this thesis. The copyright concerning the information given in this thesis lies with the promoter(s). The copyright is restricted to the method by which the subject investigated is approached and presented. The author herewith respects the original copyright of the books and papers quoted, including their pertaining documentation such as tables and illustrations. The author and the promoter(s) are not responsible for any recommended treatments or doses cited and described in this study.

Post mortem diagnose van acute sterfte bij het rund

Inhoudsopgave Samenvatting.............................................................................................................. 1 1

Inleiding ............................................................................................................... 2

2

Literatuurstudie.................................................................................................... 2 2.1

Wat is ‘acute sterfte’? ................................................................................... 2

2.2

Oorzaken van acute sterfte bij volwassen runderen..................................... 3

2.2.1

Infectieuze oorzaken ............................................................................. 3

2.2.2

Metabole/nutritionele oorzaken ............................................................. 9

2.2.3

Toxische oorzaken .............................................................................. 12

2.2.4

Andere oorzaken................................................................................. 23

2.3 3

4

Oorzaken van acute sterfte bij kalveren ..................................................... 24

Retrospectieve studie ........................................................................................ 28 3.1

Materiaal en methoden............................................................................... 28

3.2

Resultaten .................................................................................................. 28

Voorstel tot protocol........................................................................................... 32 4.1

Anamnese .................................................................................................. 32

4.2

Autopsie ..................................................................................................... 34

4.3

Staalname .................................................................................................. 38

4.4

Verslag ....................................................................................................... 39

4.5

Autopsieprotocol......................................................................................... 40

5

Bespreking ........................................................................................................ 44

6

Literatuurlijst ...................................................................................................... 48 Fotoverantwoording .............................................................................................. 51

Dankwoord ............................................................................................................... 52


Samenvatting Onder acute sterfte verstaan we symptoomloze sterfte binnen de 24 uren van een voorheen schijnbaar gezond dier. De meest voorkomende infectieuze, metabole en toxische oorzaken van acute sterfte worden overlopen en uitgebreid besproken. Er wordt ook een onderscheid gemaakt tussen acute sterfte bij kalveren en volwassen runderen. Er wordt verslag gegeven van een retrospectieve studie uitgevoerd in het Laboratorium voor Pathologie van de Huisdieren van de Faculteit Diergeneeskunde (Universiteit Gent) in Merelbeke. Hierbij wordt een selectie gemaakt van alle records betreffende acute sterfte van 2006-2010. Aan de hand van deze gegevens worden de meest voorkomende oorzaken van acute sterfte in Vlaanderen in kaart gebracht. Ten slotte wordt beschreven hoe men in de praktijk best een autopsie kan uitvoeren op een acuut gestorven dier. Met behulp van een autopsieprotocol kunnen dierenartsen vlot de aanwezige macroscopische letsels linken aan enkele vaak voorkomende pathologieën en meteen ook de nodige stalen nemen om de diagnose te bevestigen.

Summary Sudden death is defined as the death of a healthy animal that dies within 24 hours without any symptoms. The most important infectious, metabolic and toxic causes of sudden death are listed and described. A difference is made between calves and mature cattle. Research has been done on the database of the Laboratory of Veterinary Pathology (Faculty of Veterinary Medicine, Ghent University in Merelbeke, Belgium). A retrospective study was made in which 124 cases of sudden death were selected from 2006-2010. With these documents, we were able to map out the most important causes of sudden death in Flanders (Belgium). Last but not least is described how to do a necropsy on an animal that has died suddenly. Thanks to a protocol for necropsy, vets can easily link the injuries to some common pathology and they can take immediately the samples that are necessary to confirm the diagnosis.

KEYWORDS: cattle, necropsy, pathology, sudden death


1 Inleiding In Groot-Brittannië sterven jaarlijks 1/8 runderen een acute, onverwachte dood zonder voorgaande symptomen. Dit gebeurt vooral tijdens de wintermaanden en vooral bij kalveren en jongvee, maar in principe kan het het ganse jaar en zowel bij volwassen runderen als bij kalveren voorkomen (Harwood, 2008). Deze plotselinge sterftes mogen niet genegeerd worden. Er moet een reden zijn waarom deze dieren gestorven zijn. Bovendien is het erg belangrijk een snelle diagnose te stellen om nog meer verliezen in de toekomst te vermijden (Maas, 2008). Als de doodsoorzaak niet meteen duidelijk is, mag men zich niet laten verleiden tot een gemakkelijkheidoplossing als verblikseming of intoxicatie (Harwood, 2008). Bij een juiste diagnosestelling is er in de toekomst misschien preventie mogelijk door aanpassingen van het management of door vaccinatie tegen bepaalde ziektes. Intensieve behandelingen met antibiotica zijn daarentegen uit den boze, gezien ze weinig effectief zijn (Harwood, 2008).

Acute sterfte bij dieren is niet zo gemakkelijk te diagnosticeren. Meestal is er niet één duidelijke doodsoorzaak aantoonbaar, maar zijn er multifactoriële problemen aanwezig. Bovendien betekent het verlies van een rund altijd een financiële aderlating voor de veehouder en vaak zullen deze zaken voor de rechtbank komen via verzekeringsmaatschappijen die de doodsoorzaak in twijfel trekken. (Cooper en Cooper, 2007). Daarom is het belangrijk om als dierenarts op zeker te spelen. Het volgen van een vast schema voor het uitvoeren van een autopsie kan daarbij helpen. Door vast te houden aan een protocol verkleint de kans dat men belangrijke letsels over het hoofd ziet. Men moet alle bevindingen nauwkeurig opschrijven en zeker ook foto’s en stalen bewaren.

2 Literatuurstudie 2.1 Wat is ‘acute sterfte’? Een dier sterft acuut wanneer de dood intreedt binnen de 24 uren bij een dier dat voorheen schijnbaar volledig gezond was (Casteel en Turk, 2009). Acute sterfte is onvoorspelbaar en komt onverwacht. Vaak is het moeilijk tot onmogelijk bij deze dieren een doodsoorzaak vast te stellen (Glock en De Groot, 1998). Opgelet: men moet er zich ook van bewust zijn dat sommige dieren die sterven binnen de 24 uren wel degelijk symptomen vertonen. De ziektes die deze acute sterfte mét symptomen veroorzaken, worden in deze Masterproef slechts even vermeld, maar er zal niet dieper op ingegaan worden.

Als men spreekt over een dier dat acuut gestorven is, is het wel erg belangrijk om een onderscheid te maken tussen een dier dat dood gevonden is en een dier dat inderdaad plots gestorven is. Alles hangt af van de manier waarop en hoe regelmatig de dieren geobserveerd worden (Radostits, 2000). Zo kan een veehouder bijvoorbeeld melding maken van een acuut gestorven zoogkalf, terwijl dit kalf op een verre weide zit en het goed mogelijk is dat dit dier al

2


enkele dagen ziek was, alvorens te sterven. De veehouder heeft dit echter niet opgemerkt, gezien hij slechts 1 keer per week naar de dieren komt kijken. Daarom moeten we dus voorzichtig met deze term ‘acute sterfte’ omspringen (Hoflack et al., 2001). Misschien zou het beter zijn om in dit opzicht te spreken van ‘plotse’ en/of ‘onverwachte’ sterfte?

2.2 Oorzaken van acute sterfte bij volwassen runderen Als mensen acuut sterven, ligt de oorzaak nogal dikwijls bij het cardiovasculair stelsel. Dit kan natuurlijk ook voorkomen bij dieren, maar toch ligt de klemtoon bij dieren meer op infectieuze, metabole en toxische oorzaken (Kayne en Jepson, 2004). Specifiek voor runderen wordt er meestal uitgegaan van infectieuze oorzaken, tot het tegendeel bewezen is. Door aankoop van nieuwe dieren worden vaak ook nieuwe infectieuze agentia in de groep geïntroduceerd, maar het is belangrijk te beseffen dat dit niet altijd het geval zal zijn. Sommige kiemen kunnen reeds lange tijd op het bedrijf of in de dieren aanwezig zijn. Daarbij denken we bijvoorbeeld aan antrax of Clostridium perfringens (Harwood, 2008).

2.2.1 Infectieuze oorzaken 2.2.1.1

Clostridium spp.

De Clostridium spp. zijn een zeer frequente oorzaak van acute sterfte bij rundvee. Dit genus van anaërobe Gram-positieve bacteriën bevat meer dan 100 species, waarvan er meerdere pathogeen zijn (Lebrun et al., 2010). De koploper is ongetwijfeld Clostridium perfringens, die een

acute

enterotoxemie

hemorrhagische

enteritis

met kan

veroorzaken. Er kan echter niet gesteld

worden

hemorrhagische

dat enteritis

elke ook

veroorzaakt wordt door Clostridium spp.

(Schelcher

en

Cabanié,

2002). Hoewel bij enterotoxemie in 85% van de gevallen de dieren tussen 2 en 4 maanden oud zijn, blijft er nog steeds 15% over kalf

waarbij de dieren jonger zijn dan 2

gestorven aan Clostridium perfringens enterotoxemie

maanden ofwel volwassen (=ouder

(Nicol J.M., 2008).

dan

Figuur

1:

Haemorrhagische

enteritis

bij

een

4

maanden).

Volwassen

dieren worden meestal getroffen aan het einde van de afmestperiode of als het melkkoeien zijn tijdens de topproductie (Weyens, 1996). Hoewel vleesvee in het algemeen meer getroffen wordt dan melkvee, zijn de omstandigheden waarin de dieren gekweekt worden belangrijker dan het ras met betrekking tot het risico op enterotoxemie. In de Belgische intensieve veehouderij, veroorzaakt enterotoxemie

3


jaarlijks tot 10000 sterftes in de populatie kalveren van het Belgisch Wit-Blauwe ras. Dit is ongeveer 4 à 5 % van het totale jaarlijkse sterftepercentage (Manteca et al., 2000). Clostridia spp. zijn aanwezig in de normale intestinale flora van dieren, maar slechts door bepaalde triggers zullen ze beginnen vermeerderen en toxines produceren (Williams, 2008). Enterotoxemie is niet besmettelijk, er moeten dus predisponerende factoren in de omgeving zijn (Kayne en Jepson, 2004). Fysiologische toestanden zoals een kalving, toplactatie of bronst kunnen al voldoende zijn om het evenwicht van de intestinale flora te verstoren. Ook stress, transport, rantsoenwijzigingen, dieren van groep of weide veranderen en dergelijke kunnen stase (paralytische ileus) of op zijn minst een vertraging van de intestinale transit teweegbrengen (Weyens, 1996; Lebrun et al., 2010). Hierdoor kan C. perfringens ongelimiteerd beginnen vermeerderen en endotoxines produceren. Dit veroorzaakt een endotoxine shock die in enkele minuten tot hoogstens enkele uren tot de dood leidt. De mortaliteit is quasi 100% (Lebrun et al., 2010). Op autopsie ziet men een opgezet abdomen, vloeibare darminhoud, reactieve lymfeknopen, stuwing van het mesenterium en segmentele hemorrhagische enteritis van de dunne darmen (Chérel et al., 2006). Belangrijk om te weten is dat soms slechts 10 cm van de darmen hemorrhagisch zijn. Toch kan dit al een fatale afloop veroorzaken (Lebrun et al., 2010). De endotoxines veroorzaken ook degeneratieve letsels van de nier, lever en myocard. Pulmonair oedeem en gestuwde longen zijn mogelijk. Aan de voormagen en de lebmaag zullen geen letsels te zien zijn. Levernecrose rond de vena centrolobularis kan eventueel wel (Manteca, 1996). Typisch bij C. perfringens enterotoxemie is ook de snelle rotting en necrose van de weefsels. In normale omstandigheden zouden Clostridium spp. slechts kunnen vermeerderen na de dood van het dier, waardoor er rotting zou ontstaan. Een bijkomende moeilijkheid is dus om te bepalen of de vermeerdering en de bijhorende rotting ante mortem dan wel post mortem gebeurd is. Hiervoor kan men het species van Clostridium bepalen. Er wordt ook best een semi-kwantitatieve bepaling gedaan. Hiertoe wordt een stukje darm gepreleveerd en het aantal kolonievormende eenheden (CFU) die groeien op een agar worden geteld (Schelcher en Cabanié, 2002). Indien er minder dan 7

7

10 CFU per gram zijn, dan kan enterotoxemie uitgesloten worden. Zijn er meer dan 10 CFU per gram dan kan dit een indicatie zijn voor enterotoxemie (Manteca, 1996). Dit alles kan alleen succesvol zijn als de staalname zeer minutieus uitgevoerd wordt op een vers kadaver (Schelcher en Cabanié, 2002). Staalnames zouden binnen de 3 uur na de dood moeten genomen worden. Daarna moeten ze bewaard worden bij 4°C onder anäerobe omstandigheden. Indien de stalen niet binnen de 24 uren kunnen onderzocht worden, moeten deze ingevroren worden bij -20°C. De aanwezige kiemen zullen bij deze temperatuur wel sterven. Typering van toxines kan gebeuren via PCR. Men kan de genotypes bepalen, maar de interpretatie hiervan is moeilijk omdat er veel verschillende genenvarianten zijn. Bovendien zijn er verschillende niveaus waarop eenzelfde variant tot expressie kan komen (Lebrun et al., 2010). Sommige toxines zijn zeer labiel en degraderen al voor er een staal kan genomen worden, andere worden dan weer pas na de dood gevormd (Niilo, 1979). Er zijn wel enkele commerciële tests beschikbaar waarbij de toxines gedetecteerd worden aan de hand van specifieke antistoffen.

4


Deze tests werken snel en gemakkelijk. Het nadeel is echter dat enkel positieve resultaten betrouwbaar zijn. De negatieve resultaten hebben geen enkele betekenis (Lebrun et al., 2010). Er zijn 5 verschillende types van C. perfringens, maar het is nog steeds niet duidelijk welke types nu vooral voor de enterotoxemie en acute sterfte zorgen. Het probleem is dat men niet weet welke de exacte doodsoorzaak is bij enterotoxemie. De differentiaal diagnose van hemorrhagische enteritis is uitgebreider dan Clostridium alleen en gezien Clostridium spp. tot de normale flora behoren, is het logisch dat deze steeds kan geïsoleerd worden (Niilo et al., 1974). Volgens Barker et al. (1993) zijn vooral type C en D de boosdoeners. Glock en De Groot (1998) nuanceren dit als volgt: type C veroorzaakt wel degelijk een hemorrhagische enteritis, maar ervan uitgaande dat dit door iets anders veroorzaakt wordt, lijkt het hen logischer om type D als doodsoorzaak te aanvaarden. Van type D is immers bekend dat het ook acute sterfte veroorzaakt bij andere dieren zoals lammeren, zonder dat daarbij letsels in de darm gevonden worden. Ook Kayne en Jepson (2004) vermoeden dat type D verantwoordelijk is voor acute sterfte vooral bij kalveren. Daube et al. (1996) isoleerden via PCR dan weer vooral type A, maar daarbij maakten zij wel de kanttekening dat via PCR sommige stammen gemakkelijker geïsoleerd worden dan andere. Hoflack et al. (2001) zijn van mening dat vooral type C en soms type B voorkomen bij kalveren jonger dan 10 dagen. Type A zou volgens hen vooral oudere zoogkalveren treffen, terwijl type D en E slechts uitzonderlijk zouden voorkomen. Volgens Lebrun et al. (2010) komt het type A vooral bij mensen voor. Bij runderen zou het diarree, dysenterie en enterotoxemie veroorzaken. Type B en C zijn verantwoordelijk voor de meeste gevallen van dysenterie en enterotoxemie met hemorrhagische tot necrotische enteritis, terwijl type D sterfte van kalveren veroorzaakt zonder letsels in de dunne darmen. Er is dus nog heel wat onenigheid en het laatste woord is hier zeker nog niet over gezegd.

Een ander species is Clostridium botulinum. Deze veroorzaakt botulisme, een ziekte waarbij wel paralyse ontstaat, maar zelden acute sterfte. De symptomen staan zeer dicht bij deze van een hypocalcemie (Schelcher en Cabanié, 2002), maar meestal zijn er meerdere dieren tegelijk aangetast in verschillende gradaties. De toxines bevinden zich in kadavers van dode dieren, vooral pluimvee. Deze kunnen opgenomen worden via hooi, voordroog of kuilvoeders (Casteel en Turk, 2009). Op autopsie worden slechts weinig letsels waargenomen, behalve licht gestuwde longen en petechiën ter hoogte van myocard, lever en nier. Op histologie kunnen geen letsels aangetoond worden. Men kan wel proberen de toxines te isoleren (Manteca, 1996). Bij het diagnosticeren van botulisme gelden ongeveer dezelfde moeilijkheden als bij enterotoxemie: Clostridium botulinum is een normale darmbewoner, dus het is steeds moeilijk om bij isolatie uit te maken of dit nu de doodsoorzaak is of niet. Clostridium hemolyticum veroorzaakt dan weer bacillaire hemoglobinurie of red water (Kahn, 2005). De spores worden per os opgenomen en migreren naar de lever en de spieren, waar ze in een rusttoestand blijven (Kayne en Jepson, 2004). Ze worden slechts geactiveerd wanneer er anäerobe condities gecreëerd worden.

Dit kan bijvoorbeeld gebeuren door de migratie van

leverbotten (Casteel en Turk, 2009) of ten gevolge van weefselnecrose. Na activatie worden

5


toxines geproduceerd die hemolyse veroorzaken met icterus, hemoglobinurie, koorts en sterfte als gevolg (Kayne en Jepson, 2004). Vooral dieren ouder dan één jaar en in goede conditie worden getroffen (Maas, 2008). Clostridium chauvoei veroorzaakt soortgelijke symptomen: na opname per os verspreiden de sporen naar spieren en weefsels waar ze in rusttoestand verblijven tot er door een verwonding of kneuzing een anäerobe situatie ontstaat. Dit is typisch bij het zogenaamde ‘downer cow syndrome’. De sporen ontluiken, de toxineproductie begint en sterfte volgt spoedig (Kayne en Jepson, 2004). Deze ziekte wordt ook wel eens blackleg, infectieuze necrotische hepatitis of boutvuur genoemd (Haesebrouck, 2008). Gasgangreen of maligne oedeem (Kahn, 2005) is een toxi-infectie die veroorzaakt kan worden door Clostridium chauvoei, sordelli, septicum, perfringens of novyi (Chérel et al., 2006). In uitzonderlijke gevallen kan ook Clostridium fallax, sporogenes of histolyticum gasgangreen veroorzaken (Haesebrouck, 2008). De kiemen worden in de spier of subcutaan geïnoculeerd door gebruik van bijvoorbeeld een bevuilde naald. Daar produceren zij volop toxines en vervolgens ontstaat er een erge wondinfectie met spiernecrose, sereus tot bloederig vocht, erge crepitatie en een typische ranzige geur (Schelcher en Cabanié, 2002). Acute sterfte wordt hierbij slechts zelden gezien. 2.2.1.2

Andere bacteriële agentia Bij runderen kan een gelokaliseerd ontstekingsproces in sommige gevallen aanleiding geven tot een septicemie, als de kiemen doorbreken in de bloedbaan. De primaire infecties zullen slechts zelden aanleiding geven tot acute sterfte, maar het is mogelijk dat het dier plots ten prooi valt aan een acute septicemie. Kiemen die dit kunnen veroorzaken zijn onder andere Escherichia coli, Salmonella spp., Mannheimia haemolytica, Bacillus anthracis en Listeria monocytogenes (Schelcher en Cabanié, 2002). Dieren die gestorven zijn door een septische shock kunnen op autopsie herkend worden door de multifocale bloedingen, stuwing en deshydratatie. In sommige gevallen kan ook de primaire infectiehaard gelokaliseerd worden (Chérel et al., 2006). Enkele voorbeelden van primaire infecties zijn metritis of mastitis. Bij metritis is er bovendien ook gevaar voor een uterusruptuur of afscheuren van de ligamenta lata met verbloeding tot gevolg. Bij infectie met Enterobacteriaceae zullen er endotoxines vrijgesteld worden, waardoor er niet alleen een septische shock maar ook een endotoxine shock kan ontstaan (Manteca, 1996). Leverabcessen kunnen ruptureren in de vena cava caudalis met septicemie als gevolg. Secundair hieraan kan een endocarditis ontstaan. Vooral een ontsteking ter hoogte van de rechter atrioventriculaire klep kan een trombo-embolie veroorzaken in de longen (Casteel en Turk, 2009). Ten slotte behoort een hersenvliesontsteking ook tot de mogelijkheden, vooral bij jonge runderen. Autopsie toont dan gestuwde meningen, troebel geworden cerebrospinaal vocht en typische hersenletsels op histologie. Meningitis kan veroorzaakt worden door onder andere Enterobacteriaceae, Streptococcus, Listeria, Salmonella of Histophilus (Schelcher en Cabanié, 2002). Histophilus somni (vroegere benaming: Haemophilus somnus) veroorzaakt trombo-embolische meningo-encephalomyelitis.

Bovendien

is

6

H.

somni

ook

gekend

als

oorzaak

van


ademhalingsproblemen bij runderen (Casteel en Turk, 2009). Eens deze kiem echter kan doorbreken naar de bloedbaan ontstaat er een septicemie met typische letsels ter hoogte van het hart en de hersenen (Manteca, 1996). Initieel ontstaan er in het myocard infarcten en tromboses. Er worden heel veel neutrofielen naartoe getrokken en zo evolueert deze situatie tot een myocardabces (Schelcher en Cabanié, 2002). In de hersenen worden multifocale bloedingen gezien ter hoogte van de cerebrale cortex met plaatselijk haemorrhagische necrose. Het cerebrospinaal vocht is troebel en er is synovitis met stijging van polymorfonucleairen. Verder zal er fibrineuze focale meningitis zijn (Manteca, 1996). De diagnose wordt bevestigd door aantonen van de typische letsels op histologie van de hersenen of door isolatie van de kiem (Casteel en Turk, 2009). Vervolgens, weinig voorkomend, maar daarom niet minder belangrijk is Bacillus anthracis, de verwekker van miltvuur of antrax. De spores van deze kiem persisteren in de grond en worden per os of via inhalatie opgenomen door runderen. De spores penetreren de mucosa van de mond en komen zo in de bloedbaan terecht, waar ze toxemie en shock induceren, met acute sterfte als gevolg. De dieren worden meestal dood gevonden met bloedingen uit alle lichaamsopeningen (Kayne en Jepson, 2004). Het bloed stolt niet en de rigor mortis is onvolledig. Als er een vermoeden van miltvuur is, doet men er beter aan het karkas niet te openen en ter plaatse in de weide te laten liggen. Men kan een bloedstaal nemen of eventueel een oog wegnemen ter onderzoek. Indien het karkas gesloten blijft, zullen de kiemen in enkele dagen afsterven, maar als het karkas geopend wordt aan de lucht, zullen de kiemen sporuleren en massaal vrijkomen in de omgeving met erge besmetting van de weide als gevolg. Het is hierbij ook belangrijk alle vee preventief weg te halen van de weide, te behandelen met penicillines en te vaccineren indien mogelijk. Meestal staan bepaalde gronden bekend om gevaarlijk te zijn met betrekking tot miltvuur (Maas, 2008). Indien men het karkas toch zou openen voor autopsie, zou men een splenomegalie en stuwing van de milt (Chérel et al., 2006) kunnen zien met erosies ter hoogte van de Peyerse platen, hemorrhagisch exsudaat in de verschillende lichaamsholtes en een gelatineuze tot oedemateuze toestand van de organen, de spieren en de subcutis (Manteca, 1996). 2.2.1.3

Virale en parasitaire agentia Ademhalingspathogenen zijn gegroepeerd in het complex van boviene respiratoire ziekten (Bovine Respiratory Disease, BRD). Dit bestaat uit virale agentia zoals Boviene Respiratoir Sycitieel Virus (BRSV), Infectieuze Boviene Rinotracheïtis (IBR), Para-influenza 3 (PI-3), Boviene Virale Diarree (BVD), Boviene Adeno- en Coronavirus. Bacteriële agentia zullen meestal secundair problemen geven (Fulton et al., 2009).

Het BRD-complex maakt jaarlijks vele

slachtoffers in de runderpopulatie. Enkelen onder hen zullen een acute dood sterven, hoewel men zich moeilijk kan inbeelden dat er helemaal geen symptomen op voorhand waarneembaar zouden zijn. Op zijn minst zullen nog andere dieren in de kudde hoesten of moeilijkheden hebben met de ademhaling.

7


Figuur 2, 3: Pulmonair emfyseem ten gevolge van een BRSV-infectie (Navetat, 2008).

De peracute vorm van boosaardige catarraal koorts (BKK) of oviene herpesvirus 2 kan ook acute sterfte veroorzaken. BKK komt steeds meer voor in België en Europa, maar de peracute vorm is eerder uitzonderlijk. Toch werd het reeds beschreven met als symptomen hoge koorts, diarree, dysenterie, hematurie, depressie en zenuwsymptomen. Sterfte trad op 3-36 uren na het begin van de symptomen (Pardon et al., 2009). De sterfte is dus wel acuut, maar een veehouder die zijn dieren nauwlettend observeert, zal wel enige klinische symptomen zien. Voor het ontwikkelen van BKK bij runderen is contact met schapen essentieel, gezien schapen carriers zijn voor dit virus (Casteel en Turk, 2009). Een andere virale ziekte die het vermelden waard is, is pseudorabiës of de ziekte van Aujeszky, een Herpes virus. Hiervoor is contact met geïnfecteerde varkens noodzakelijk en gezien Aujeszky momenteel uitgeroeid is in de Belgische varkenspopulatie, is er weinig kans dat deze ziekte eerstdaags nog wordt gediagnosticeerd (Casteel en Turk, 2009). Men moet evenwel steeds aandachtig blijven, want in een negatieve populatie kan het virus steeds weer onverwacht opduiken. Aangetaste runderen kunnen binnen de 8 uur sterven. Autopsie zal gestuwde meningen,

myeloencephalitis,

degeneratie

van

zenuwen,

vasculitis,

tromboses

en

heamorrhagische infarcten aantonen. Histologie van de hersenen en isolatie van de kiem is noodzakelijk voor een officiële diagnose (Manteca, 1996). In zeldzame gevallen zal het Boviene Leukemie Virus voor acute sterfte zorgen, wanneer neoplastische cellen het geleidingssysteem van het hart binnendringen. Anaplasma behoort tot de Rickettsia, halfweg tussen de virussen en de bacteriën. Rickettsia hebben een cel nodig om in te leven, zoals de virussen, maar ze zijn gevoelig aan tetracyclines, zoals vele bacteriën. Runderen zijn zelf dragers en transfer naar andere dieren gebeurt door bloedzuigend insecten, bij voorbaat teken. Maar ook mensen en vectoren kunnen Anaplasma overbrengen via bloed van besmette dieren. Het jongvee zal niet ziek worden en bijgevolg ook geen symptomen vertonen, maar zij zullen wel levenslang drager bijven. Vanaf 1 jaar worden de dieren wel ziek en hoe ouder ze worden hoe zieker ze worden. Bovendien worden de dieren ook zieker, naarmate ze in beter conditie zijn (Maas, 2008). Anaplasma veroorzaakt een icterohemorrhagisch syndroom met splenomegalie, hemoglobinurie en anemie ten gevolge van

8


intravasculaire hemolyse (Schelcher en Cabanié, 2002). Bij aangetaste dieren ouder dan 2 jaar, zal er 50 % sterfte optreden (Maas, 2008). Vaak echter zal bij acuut gestorven dieren geen icterus zichtbaar zijn, vanwege het snelle verloop van de ziekte. De diagnose kan gesteld worden aan de hand van een bloeduitstrijkje of PCR (Casteel en Turk, 2009). In zeldzame gevallen kan een zwerm Simuliidae of kriebelmugjes een aanval doen op een dier. Ze steken vooral bij warm en vochtig weer ter hoogte van perineum, scrotum, tepels, buik en rond de ogen. Dieren die meer dan 25000 keer gestoken worden, zullen erg snel bezwijken aan hartinsufficiëntie. Het speeksel van Simuliidae bevat immers hemolytische toxines die de capillaire permeabiliteit doen stijgen en bovendien ook een anti-stollingsactiviteit hebben, waardoor talrijke petechiën ontstaan (Gourreau en Bendali, 2008). Dit is echter zeer uitzonderlijk in België.

2.2.2 Metabole/nutritionele oorzaken Onder metabole en nutritionele problemen begrijpen we: o

pensacidose en penstympanie

o

lebmaagdilataties, -verplaatsingen en –ulcera

o

torsie, volvulus of invaginatie van darmen of mesenterium

o

hypomagnesiemie

o

hypocalcemie

o

polioencephalomalacie

De oorzaak van deze metabole en nutritionele stoornissen zijn vaak te vinden in het management van bedrijven. Beter dan deze problemen te behandelen, moeten we ze dus proberen te voorkomen (Glock en De Groot, 1998). Acidose en tympanie van de pens zijn moeilijk los van elkaar te zien. Meestal komen de twee samen voor. Pensacidose wordt gedefinieerd als de toestand waarbij de zuurtegraad (pH) in de pens lager is dan 5.5 (Schelcher en Cabanié, 2002). Een pensalkalose komt minder voor, maar kan gezien worden bij overmatige opname van ureum, ammoniumverbindingen of eiwitrijk voeder, melkkoeien met hoge eiwitgiften of bij opname van bedorven voeder en bij fecale contaminatie van voeder of drinkwater. Deze ziekte wordt gekenmerkt door zenuwsymptomen ten gevolge van een ammoniakintoxicatie, gevolgd door plotse sterfte (Deprez en van Loon, 2008). De pH in de pens zal dan 7.5 - 8.5 bedragen (Chérel et al., 2006). Een acute acidose ontstaat na opname van een grote hoeveelheid snel verteerbare suikers, zoals granen of fruit (Deprez en van Loon, 2008). Hierbij ontstaat een kettingreactie waarbij steeds meer lactaat (melkzuur) geproduceerd wordt, waardoor de pH in de pens fors zal dalen. Om te beginnen zet de normale pensflora suikers om in lactaat (melkzuur). Vervolgens zal de dalende pH de groei van Streptococcus bovis en Lactobacillen in de hand werken. Deze kiemen veroorzaken nog een extra lactaatproductie. In normale omstandigheden heeft speeksel een alkalische pH met bijgevolg een bufferende functie op de pensinhoud. Bij acidose wordt echter minder speeksel geproduceerd, waardoor deze bufferende eigenschappen ook verloren gaan. Kortom, de lactaatproductie en bijhorende pH daling kunnen ongehinderd doorgaan (Owens et al.,

9


1998). Bij dit alles speelt endotoxinemie ook een belangrijke rol. Door de acidose wordt de overwegend Gram-negatieve pensflora grotendeels gedood. Wanneer de lipopolysacchariden uit de celwand van deze bacteriën worden geresorbeerd naar de bloedbaan, zal een endotoxinemie ontstaan met bijhorende shocktoestand (Schelcher en Cabanié, 2002). Door de acidose wordt de penswand aangetast en ontstaat er

doorsijpeling van bacteriën,

schimmels en voedselpartikels. Deze kunnen op hun beurt een periotonitis en/of septicemie veroorzaken. Een deel van het lactaat zal in de bloedbaan geresorbeerd worden en dus mee een systemische acidose veroorzaken (Deprez en van Loon, 2008). Bovendien zal deshydratatie ontstaan door de osmotische druk die vocht uit de circulatie naar de pens trekt (Owens et al., 1998). Uiteindelijk resulteert dit in een hypovolemische shock met de dood als gevolg (Glock en De Groot, 1998). Een pensacidose is duidelijk op autopsie door de scherpe, zure geur en de waterige pensinhoud, die geel of lichtgroen gekleurd is. Als we post mortem de pH meten van de pensinhoud, moeten we er 0.5 bijtellen om de pH ante mortem te kennen. Verder kunnen we op autopsie ook rumenitis en abomasitis zien, al dan niet met ulcera (Chérel et al., 2006). De link met penstympanie is snel gemaakt. Een acidose zal steeds gepaard gaan met stase, ruminitis, gedaalde pensmotiliteit en verminderde fermentatie en absorptie, met als logisch gevolg tympanie (Glock en De Groot, 1998). Tympanie van de pens kan echter ook ontstaan ten gevolge van een slokdarmobstructie, waardoor de ructus onmogelijk gemaakt wordt. Hierbij worden er meestal wel symptomen gezien zoals erg speekselen en hoesten. Zelden zal dit aanleiding geven tot acute tympanie en sterfte (Schelcher en Cabanié, 2002). Schuimige tympanie kan ontstaan na inweiden in een weide met jong gras of klavers, maar het kan ook ontstaan bij mestdieren op stal. In beide gevallen ontstaat schuim uit het samenspel van de pensflora met koolhydraatrijk voeder dat eveneens rijk is aan eiwitten. De bacteriën produceren gas uit koolhydraten en samen met de eiwitten vormt gas een schuimige massa. Bij Hoflund syndroom is er overvulling van de pens met een sterke hypermotiliteit, waardoor er eveneens schuim ontstaat (Deprez en van Loon, 2008). Penstympanie is een multifactoriële ziekte, maar sommige dieren lopen grotere risico’s dan andere (Chérel et al., 2006). Volwassen dieren die intensief gehouden worden zijn het meest gevoelig voor tympanie (Casteel en Turk, 2009). Een dier dat uitgevast werd en plots enorm veel te eten krijgt, loopt ook grote risico’s. De pens wordt overvuld en het gas kan niet meer ontsnappen via de ructus. Daarom is het ook van belang de overgang van de stalperiode naar de weideperiode voorzichtig aan te pakken (Mehren, 2009). De autopsie wordt bemoeilijkt door meerdere factoren. Vooreerst verdwijnt het schuim bij een schuimige tympanie 12 uren na de dood. Verder is het ook zeer belangrijk om het onderscheid te maken tussen ante-mortem of post-mortem tympanie (Schelcher en Cabanié, 2002). Bij antemortem tympanie kan men de reactie van het lichaam op de tympanie nog waarnemen. De voorste helft van het karkas zal gestuwd zijn, met congestie van de tong, trachea en het cervicaal deel van de slokdarm. De achterste helft van het karkas (lever, thoracaal deel van de slokdarm) zal bleek en ischemisch zijn gezien alle bloed door de pens weggeduwd is. Ter hoogte van de overgang van ischemie naar congestie kan men op de slokdarm de zogenaamde ‘bloat line’ zien

10


(Chérel et al., 2006). Post-mortem tympanie zal bij alle dieren voorkomen in meerdere of mindere mate, afhankelijk van de versheid van het karkas, maar daarbij zal er nooit een bloat line zichtbaar zijn. We kunnen besluiten dat tympanie en acidose vaak moeilijk van elkaar te onderscheiden zijn op autopsie. Bovendien zijn zij meestal niet de enige doodsoorzaak en moet er verder gezocht worden. Optimaliseren van het bedrijfsmanagement en het rantsoen is aan te raden (Glock en De Groot, 1998). Een tweede belangrijk metabool probleem is de lebmaagdilatatie, -torsie of –volvulus. Vaak worden hier wel nog enige symptomen gezien voordat het dier eraan bezwijkt. Oorzaken van lebmaagproblemen zijn opnieuw multifactorieel. Melkkoeien op de top van hun productie en in de vroege post-partum fase zijn het meest gevoelig (Chérel et al., 2006). Hierbij spelen vooral functionele oorzaken een rol, zoals hypocalcemie, te zure inhoud in het duodenum of te hoge gehaltes aan vluchtige vetzuren. Deze veroorzaken stase van de lebmaag met een dilatatie als gevolg. Ontstekingsprocessen elders in het lichaam (bv. metritis, mastitis) kunnen door vrijstelling van endotoxines de lebmaaglediging ook sterk vertragen. Verder kunnen ook mechanische oorzaken een lebmaagdilatatie veroorzaken, zoals stoornissen in de motiliteit of stoornissen ter hoogte van de pylorus. Vooral de lebmaagdilatatie naar rechts is gevaarlijk en zeer acuut. De diagnose kan gesteld worden door bepaling van de chloorgehalten in het bloed. Deze zullen laag zijn, gezien alle chloor gevangen zit in de lebmaag (Deprez en van Loon, 2008). Het meest dodelijke zijn echter de perforerende lebmaagulcera. Deze veroorzaken een massale bloeding, meestal gevolgd door acute sterfte. Eventueel kan er een veralgemeende peritonitis met ileus en achterste stenose ontstaan, maar meestal is de aandoening op enkele uren tot een paar dagen tijd reeds fataal (Deprez en van Loon, 2008). Indien de perforatie zich evenwel aan de kant van het omentum bevindt, kan er in het beste geval een verkleving ontstaan met een gelokaliseerde peritonitis, waardoor de ziekte een trager verloop zal kennen (Schelcher Figuur 4: Lebmaagulcer (Nicol, 2008).

Risicofactoren

en voor

Cabanié, ulcera

2002). zijn

de

intensieve veehouderij en het gebruik van niet-steroïdale ontstekingsremmers (NSAID) (Chérel et al., 2006). Ook stress en ziekteprocessen elders in het lichaam kunnen ulcera induceren. Dit verklaart meteen waarom ook ulcera meestal in de vroege post-partum fase gezien worden. Zelden kan een ulcus ontstaan door mechanische irritatie door haarballen, door opname van irriterende stoffen zoals arseen of door een lymfosarcoma (Deprez en van Loon, 2008).

11


Verder kan ook een torsie, volvulus of invaginatie van het mesenterium of de darmen voorkomen. Oorzaken kunnen nutritioneel of parasitair van aard zijn, maar het is ook mogelijk dat er een vreemd voorwerp voor problemen zorgt (Chérel et al., 2006). Acute sterfte kan eveneens optreden bij hypomagnesiëmie, ook wel grasziekte of kopziekte genaamd. Hypomagnesiëmie is een nutritioneel probleem, dat steeds de beste koe met het beste kalf en de beste productie zal treffen, want het zijn deze koeien die het meest uit hun reserve moeten putten (Mehren, 2009). Vooral volwassen dieren worden getroffen in de lente bij het inweiden of na erge stress door bijvoorbeeld transport (Casteel en Turk, 2009). De naam grasziekte verwijst naar de associatie tussen hypomagnesiëmie en de hoge gehaltes aan eiwitten en kalium die in lentegras te vinden zijn (Mehren, 2009). Op autopsie zijn er macroscopisch weinig of geen letsels te zien, behalve eventueel longoedeem en emfyseem door de agonie. Staalname van oogvocht uit het corpus vitreum is hier dus onontbeerlijk. Magnesiumgehaltes bepalen op bloedstalen genomen vlak voor of na de dood is nutteloos (Schelcher en Cabanié, 2002). Hypocalcemie of melkziekte ontstaat meestal bij melkkoeien vlak na het afkalven. Andere risicofactoren zijn stress, vasten en hitte- of koudestress.

De diagnose wordt gesteld door

onderzoek van het corpus vitreum vocht en een bloedstaal. Een andere oorzaak van acute sterfte die het vermelden waard is, is polioencephalomalacie of cerebrocorticale necrose (CCN). Dit tekort aan vitamine B1 (thiamine) kan primair of secundair zijn. Een primair tekort is te wijten aan onvoldoende endogene productie in de pens door digestiestoornissen, diarree of orale antibiotica toediening. Secundaire tekorten zijn een gevolg van thiaminasen in de pens die vitamine B1 afbreken. Deze thiaminasen zijn bacteriële metabolieten. Er kunnen ook thiamine analogen voorkomen in het voeder die in competitie gaan met vitamine B1. Bij een overmaat sulfaten in het voeder of water is er eveneens een verhoogde thiamine behoefte (Deprez en van Loon, 2008). Histologie van de hersenen kan de diagnose bevestigen. Ten laatste wordt er een vorm van degeneratieve myocarditis beschreven bij volwassen runderen die acuut gestorven zijn door kopertekort (falling disease). Hierbij wordt vooral een erge fibrose van het myocard gezien (Chérel et al., 2006).

2.2.3 Toxische oorzaken Intoxicaties zijn erg moeilijk te diagnosticeren. Vaak zijn de macroscopische letsels miniem tot onbestaand en is verder toxicologisch onderzoek aangewezen (Schelcher en Cabanié, 2002). Meestal blijft het echter bij een waarschijnlijkheidsdiagnose door uitsluiting van andere mogelijke oorzaken. Toxicologisch onderzoek zal enkel dan uitgevoerd worden als het economisch verlies voor de veehouder oploopt door te veel uitval van voorheen gezonde dieren of bij eventuele verzekeringskwesties (Guitart, 2010). Intoxicaties kunnen met kwaad opzet of per ongeluk gebeuren, maar meestal worden de toxische agentia opgenomen via de voeding. Bovendien mogen we ook de iatrogene oorzaken niet uit het oog verliezen. Het toedienen van

12


geneesmiddelen aan dieren houdt steeds een risico in, voornamelijk bij overdosering of verkeerde toedieningswijze. Bij intoxicaties is een volledige anamnese meer dan ooit van belang. Zijn er meerdere dieren plots gestorven of ziek geworden kort nadat er een wijziging in de omgeving aangebracht is, dan is dit zeker een indicatie voor intoxicatie (Casteel en Turk, 2009). De symptomen van nog levende dieren in de kudde, die ook vergiftigd zijn, kan ons ook iets leren over het oorzakelijk agens (Schelcher en Cabanié, 2002). Staan de dieren op stal, dan vragen we naar antiseptica en desinfectantia, rodenticiden, insecticiden of andere producten (verven, …) die gebruikt worden in de stallen, aan de buitenkant of in de omgeving. Ook belangrijk is of er industrieën zijn in de omgeving (Croubels en De Backer, 2009). Staan de dieren in een weide dan is het belangrijk om te bekijken welke planten, struiken en bomen in of naast de weide staan. Kijk ook na of er ergens snoeiafval te vinden is. Vervolgens is het belangrijk een nauwgezette autopsie uit te voeren. Bij intoxicaties zijn meestal weinig macroscopische letsels te verwachten. Ofwel krijgen de microscopische letsels niet de tijd om zich te vertalen in macroscopische letsels of de letsels kunnen zeer diffuus zijn. Maar de letsels kunnen even goed gelokaliseerd zijn ter hoogte van vitale organen (hart, centraal zenuwstelsel). In dit geval zal de intoxicatie zeer acuut verlopen en het dier snel fataal worden (Schelcher en Cabanié, 2002). Ten slotte is het van primordiaal belang om de juiste staalnames uit te voeren. Gezien een snelle diagnose noodzakelijk is, starten we verschillende analyses op hetzelfde moment (Hooser et al., 1995). Er dient een selectie van kwantitatieve en kwalitatieve analyses gemaakt te worden op basis van de kennis die we via anamnese en autopsie verkregen hebben (Casteel en Turk, 2009). Indien men geen enkel idee heeft over de aard van het gif, neemt men best systematisch lever (minstens 300g), nier (minstens 300g), urine (minstens 100 ml), pens- en lebmaaginhoud (minstens 1kg), bloed (minstens 50 ml), mesenteriaal of perirenaal vet (minstens 10g). Verzamel ook steeds verdacht voeder (Brown en Mullaney, 1991). Bezorg deze stalen zo snel mogelijk aan het laboratorium in een propere verpakking. Indien dit niet mogelijk is, kunnen de stalen bewaard worden in de koelkast of diepvries. Tabel 1 op de volgende pagina geeft een kort overzicht van alle toxische oorzaken van plotse sterfte bij rundvee.

13


Tabel 1: toxische oorzaken van plotse sterfte bij rundvee Plantaardig

Zware metalen

Taxus spp.

Laburnum anagyroïdes

Nerium oleander

Melilotus spp.

Cyanogene planten

Nicotiana spp.

Nitraataccumulerende planten

Pteridium aquilinum

Aconitum spp.

Solanum spp

Conium maculatum

Zeewier (cyanobacteria)

Arseen

Molybdeen

Koper

Kwik

Lood Bestrijdingsmiddelen

Organische chloorverbindingen

Metaldehyde

Carbamaten

Anti-coagulantia

Organofosfaten Andere

2.2.3.1

Koolstofmonoxide

Ammoniak

Zwavelwaterstof

Ureum

Nitreuze gassen

Doxycycline

Ionoforen

Waterdeprivatie

Selenium

Zeewaterintoxicatie

Giftige planten

Intoxicaties door opname van giftige planten zijn meestal te wijten aan overbezetting van de weide, waardoor er niet genoeg voedsel meer is voor alle dieren. Als er op dit moment niet bijgevoederd wordt, gaan de dieren gemakkelijk planten opnemen die ze normaal niet zouden eten (Casteel en Turk, 2009). Een andere manier om giftige planten op te nemen is via hooi. Diverse planten behouden hun toxiciteit, zelfs na drogen. Ook via snoeiafval dat achteloos in een weide gegooid wordt, worden jaarlijks vele dieren vergiftigd. Ter preventie van dit soort zaken is sensibilisatie van de bevolking en de veehouders erg belangrijk. Belangrijk om na te vragen bij het afnemen van de anamnese is of er dergelijke giftige planten in of langs de weide aanwezig zijn. Op autopsie worden meestal slechts weinig letsels gevonden, maar onderzoek van pensinhoud is essentieel (Schelcher en Cabanié, 2002).

14


De meest toxische sierstruik in West-Europa is ongetwijfeld Hoewel

de

venijnboom

normale, goed

weigeren

(Taxus

gevoede

hiervan te eten,

baccata).

dieren

worden

toch

zullen vaak

intoxicaties beschreven via snoeisel van Taxus dat in de weide aangetroffen werd (Kahn, 2005). Hoewel alle diersoorten gevoelig zijn, zijn vooral paarden en

Figuur 5: Taxus baccata (Internetreferentie:

runderen het slachtoffer van een taxusintoxicatie. De letale dosis bedraagt minder dan 0.1% van het

http://www.kuleuven-

kortrijk.be/facult/wet/biologie/pb/kulakbioca

lichaamsgewicht. Vooral de bladeren, de stelen en

mpus/bomen-heesters/Taxus%20

de bessen zijn toxisch, zowel vers als in gedroogde

baccata%20-%20Taxus/Taxus_baccata-

toestand (Galey, 2009) Taxus bevat onder andere

taxus01.jpg)

blauwzuur

en

taxine.

Het

taxine

wordt

snel

geresorbeerd en vertraagt daarbij de hartgeleiding met een bradycardie en de dood als gevolg. Gelijktijdig zal een ademhalingsdepressie ontstaan met bijhorende anoxie (Croubels en De Backer, 2009). Mogelijke symptomen zijn tremoren, zwakte, hartfalen, maar meestal worden de dieren plots dood aangetroffen in de weide. Op autopsie zullen weinig letsels gevonden worden, behalve eventueel een degeneratieve myocarditis. De belangrijkste aanwijzingen worden meestal in de pens aangetroffen, namelijk plantendeeltjes tussen de pensinhoud (Galey, 2009). Oleander (Nerium oleander) is eveneens een zeer giftige sierplant. Alle delen zijn giftig en de rode variant is het gevaarlijkst. De plant is onsmakelijk maar wordt soms toch opgenomen via snoeisel. Een dosis van 0.005% van het lichaamsgewicht kan een dier of mens reeds

fataal

worden

(Soto-Blanco,

2006).

De

cardiotoxische glycosiden inhiberen Na/K ATP-ase waardoor de elektrolieten uit evenwicht gebracht worden. Natrium en calcium zal opgestapeld worden in de cel, terwijl de intracellulaire kaliumgehalten zullen dalen (Soto-Blanco, 2006). De hyperkaliemie die

hierdoor

teweeggebracht

wordt,

zal

hartritmestoornissen veroorzaken met de dood tot

Figuur 6: Nerium oleander (Internetreferentie: http://nl.treknature.com/gallery/Central_A merica/Jamaica/photo201435.htm)

gevolg. Sterfte zal meestal enkele uren na ingestie optreden, maar kan ook uitgesteld worden tot zelfs 14 dagen na opname. Hierbij zullen dan wel symptomen waargenomen worden. Op autopsie kan men hemorrhagische enteritis vaststellen (Casteel en Turk, 2009). Ter hoogte van het hart zijn bleke vlekken, congestie, bloedingen en eventueel necrose indicatief voor degeneratieve myocarditis (Schelcher en Cabanié, 2002). De pensinhoud moet zeker gecontroleerd worden op zoek

naar

plantendelen.

Eventueel

is

15

thin-layer

chromatography

(TLC)

of

liquid


chromatography/mass spectrometry (LC/MS) ook mogelijk op ingewanden of lichaamsvocht van aangetaste dieren. Andere planten die cardiotoxische glycosiden bevatten zijn Azalea, Rhododendron, Euonymus japonicus (Japanse kardinaalsmuts), Pieris japonica (Japanse pieris) en Digitalis purpurea (Vingerhoedskruid) (Croubels en De Backer, 2009). Linum

usitatissimum

(lijnzaad),

Prunus

laurocerasus

(Laurierkers), Prunus amygdalus (bittere amandelen) en Sorghum zijn dan weer voorbeelden van cyanogene planten (Croubels en De Backer, 2009). Door verbrijzeling bij opname worden de glycosiden omgezet naar blauwzuur (HCN). Hierdoor wordt het cytochroomoxidase geïnhibeerd waardoor de Krebscyclus stilgelegd wordt. Het lichaam moet dus overschakelen naar een anaërobe respiratie met acidose als gevolg (Croubels en De Backer, 2009). Bovendien wordt er ook methemoglobine gevormd, waardoor het bloed een Figuur 7: Linum usitatissimum

typische helrode kleur krijgt. Een depressie van het centraal

(Internetreferentie:

zenuwstelsel met ademhalingsproblemen, tremoren, laterale

http://www.herbs-hands-healing.

decubitus en convulsies zal uiteindelijk tot de dood leiden

co.uk/pictures/gallery/flax.jpg)

(Kayne en Jepson, 2004).

In West-Europa is de lijnzaadintoxicatie best gekend. Typisch op autopsie is de kersrode kleur van het bloed en alle ingewanden door de hyperoxigenatie. Het bloed zal ook weinig stollen. Verder kan men oedemen, levernecrose en hartdilatatie vaststellen (Galey, 2009). De amandelgeur van de pensinhoud kan een indicatie zijn, maar er moet ook zeker voeder, bloed en pensinhoud ingevroren worden (gezien HCN zeer volatiel is) voor verder onderzoek (Galey, 2009). De letale dosis zal afhankelijk zijn van de gehaltes in de plant, de snelheid van opname, de oorsprong en stockage van de planten, het contactoppervlakte (bv. fijn meel), vocht en temperatuur (Croubels en De Backer, 2009). Er bestaan ook nitraataccumulerende planten. Voorbeelden hiervan zijn Brassica spp., grassen, bieten, rapen, stoppelknollen, andijvie en spinazie. Vooral op zure gronden met lage gehaltes aan molybdeen, zwavel en fosfor en in het najaar of tijdens vorstperiodes slaan deze planten nitraten op (Croubels en De Backer, 2009). Enkel herkauwers zijn gevoelig door de nitraatreducerende -

-

eigenschappen van de pens waarbij nitraat (NO3 ) omgezet wordt in nitriet (NO2 ) en vervolgens in ammoniak (NH3) (Casteel en Turk, 2009). De toxiciteit zal stijgen wanneer er een zeer hoge opname is over een korte periode, bij ondervoeding, bij vertraagde pensfunctie of bij een koolhydraatarm dieet. Bij massale opname zal er een hyperacute intoxicatie optreden: vasodilatatie, bloeddrukdaling, verlamming van het vasomotorisch centrum, anoxie, shock en sterfte. Bij een acuut verloop zal vooral de methemoglobinemie het probleem zijn. Hierbij wordt een tweewaardig ijzerion (ferro) omgezet naar een driewaardig ion (ferri). Als 70% van de rode

16


bloedcellen deze verandering ondergaan hebben, zal dit het dier fataal worden. Symptomen zoals dyspnee, cyanose, zenuwstoornissen en paralyse zullen leiden tot coma en sterfte (Croubels en De Backer, 2009). Op autopsie zal de chocoladebruine verkleuring van bloed en ingewanden opvallen (Schelcher en Cabanié, 2002). Verder kan er chemische analyse gedaan worden voor nitriet op serum, oogvocht, pensinhoud en op hooi. Eventueel kan met ook spectrofotometrie voor methemoglobine uitvoeren op gehepariniseerd bloed (Galey, 2009). Figuur 8: Bruinverkleuring van weefsels na nitrietintoxicatie. Zicht op de thorax en schouder rechts

Best ook navragen of er ook ionoforen gevoederd

(Buret, 2008).

omzetting nog bevorderen (Kayne en Jepson, 2004).

worden,

want

deze

kunnen

de

nitraat-nitriet

Solanum spp. bevatten ook nitraten, maar er is weinig kans op een nitrietintoxicatie. De bessen zorgen vooral voor gastro-intestinale irritatie met ulceratieve stomatitis en dermatitis. Vervolgens zal er hemolyse zijn van de rode bloedcellen en vorming van methemoglobine. Een depressie van het centraal zenuwstelsel zal uiteindelijk door een hartstilstand sterfte veroorzaken. Hier kunnen we dus niet meer echt spreken van een acute, symptoomloze sterfte (Croubels en De Backer, 2009). Er bestaan nog veel meer giftige planten en of er al dan niet sterfte optreedt, zal afhangen van de hoeveelheid die opgenomen is. Zo zijn er planten die nicotine opstapelen, onder andere de tabaksplant (Nicotiana tabacum), gevlekte scheerling (Conium maculatum) en de gouden regen (Laburnum anagyroides) (Kahn, 2005). Deze kunnen naast gastro-intestinale irritatie ook een depressie van het centraal zenuwstelsel veroorzaken met ademhalingsparalyse en dood door verstikking (Croubels en De Backer, 2009). Aconitum spp. (monnikskap) zijn cardiotoxisch en blokkeren de neuro-musculaire verbindingen. Witte honingklaver (Melilotus alba) veroorzaakt bloedingen op een gelijkaardige manier als de rodenticiden die in competitie gaan met endogeen vitamine K, waardoor er onvoldoende stollingsfactoren zijn (Galey, 2009). Dit komt enkel voor in beschimmeld of slecht bewaard hooi (Croubels en De Backer, 2009). In zeldzame gevallen wordt ook adelaarsvaren (Pteridium aquilinum) vermeld als oorzaak van plotse sterfte. Bij een acute intoxicatie met massale opname van deze varen ontstaat er een beenmergdepressie met thrombocytopenie, waardoor er overal bloedingen ontstaan. Het lijkt sterkt op het beeld dat we krijgen bij een anthraxinfectie. Meestal zal er diarree met bloedbijmenging of melena te zien zijn, maar bij een bloeding ter hoogte van de vitale organen kan er ook acute sterfte optreden (Galey, 2009). Ten slotte zijn er nog bepaalde zeewieren (cyanobacteria) die neurotoxisch of hepatotoxisch zijn en hierdoor acute sterfte kunnen veroorzaken. Vooral stilstaand water bij warm weer vormt hier een risico (Kahn, 2005).

17


Figuur 9, 10, 11 en 12, van links naar rechts: Laburnum anagyroides, Aconitum spp., Melilotus alba,

Pteridium

aquilinum

(Internetreferenties:

http://www.fan.tv/tuin/filecontent/images/45973.jpg;

http://www.leuveldboomkwekerijen.nl/web/components/com_virtuemart/shop_image/product/ef6c3546f7c341 b1d7e5f4ef48f29902.jpg;

http://web.mit.edu/cfox/www/flowers/common_names_index/07_melilotus-alba_

Med.jpg; http://www.uwgb.edu/biodiversity/herbarium/pteridophytes/pteaqu_frond01.jpg)

2.2.3.2

Zware metalen

Voor metalen is de ladingstoestand bepalend. Niet geladen metalen zijn niet-toxisch, meestal zijn enkel de zouten giftig. Dit geldt ook voor koper. Bij schapen kan een chronische koperintoxicatie voor plotse hemolyse en acute sterfte zorgen. Hoewel deze chronische koperintoxicatie bij schapen beter bekend is, bestaat er ook een acute koperintoxicatie. Deze komt eveneens meest voor bij schapen, maar uitzonderlijk kan ook een rund hierdoor getroffen worden (Casteel en Turk, 2009). Bronnen van koperintoxicaties zijn koper bevattende voederadditieven die gebruikt worden als groeipromotor of fungiciden. Door prikkeling van de nervus vagus wordt een reflectorische bracycardie geïnduceerd. Gelijktijdig zal een vasodilatatie ontstaan door vaatverlamming, met als gevolg een erge bloeddrukdaling en shock. Beide mechanismen samen leiden tot een snelle dood door hartverlamming. Typisch hiervoor zijn de donkergroen gekleurde faeces en urine. Bovendien zal er gestold bloed te vinden zijn in de bloedvaten door de vaatverlamming. De diagnose kan gesteld worden door koperbepaling in de faeces, urine of pensinhoud (Croubels en De Backer, 2009). Een meer voorkomende intoxicatie met betrekking tot zware metalen is de loodintoxicatie. Vroeger was hooi afkomstig van bermen van autostrades een belangrijke bron van loodvergiftiging, maar dit komt vandaag de dag bijna niet meer voor vanwege de loodvrije benzine. Veel voorkomende bronnen van lood zijn onder andere loodhoudende verven, autobatterijen, industrie en loodkogels in jachtgebieden. Bij een chronische intoxicatie wordt de hemoglobinesynthese geremd, maar bij acute of subacute intoxicaties is er weinig kans op hematologische effecten. Toxiciteit is afhankelijk van de aard van de loodverbinding, duur en concentratie van opname, snelheid en manier van opname, maar ook van de leeftijd van het dier. Hoe jonger de dieren, hoe gevoeliger ze zijn aan loodintoxicatie. Van alle diersoorten zijn

18


runderen het meest gevoelig en daarbij zal vooral de acute intoxicatie belangrijk zijn. Lood accumuleert ter hoogte van de lever en de nier en excretie gebeurt via gal, urine en melk. Lood is neurotoxisch: het beschadigt de bloedhersenbarrière en de membraanstructuren met als gevolg oedeemvorming. Verder gaat lood ook in competitie met koper, ijzer en zink waardoor bepaalde enzymes onderdrukt worden. Hierdoor ontstaan functionele stoornissen zoals psycho-motorische aandoeningen. Bovendien ontstaat er ook demyelinisatie van de perifere zenuwen door koperdeficiëntie. Daarnaast wordt er ook noradrenaline vrijgesteld met gedragsveranderingen en erge vasoconstrictie tot gevolg. Deze vasoconstrictie kan de blindheid en bloeddrukstijging verklaren. Ten slotte worden ook de lever en nier beschadigd. Kalveren zullen acuut gedragsafwijkingen vertonen met aanvankelijk excitatie, gevolgd door convulsies, spierkrampen en sterfte. Bij volwassen runderen heeft de intoxicatie meestal een iets trager verloop. Zowel voor jonge als volwassen dieren is blindheid ook een typisch symptoom. Het stellen van een diagnose is enkel mogelijk via scheikundige analyse van lever, nier, melk en pensinhoud (Croubels en De Backer, 2009). Verder kan ook een massale opname van arseenpreparaten leiden tot een hyperacute intoxicatie met shock, collaps en sterfte. Arseen vindt men terug in bepaalde voederadditieven, sproeimiddelen en in de industrie. Arseen veroorzaakt capillaire dilatatie met beschadiging van het endotheel. Uiteindelijk zal het dier eigenlijk uitbloeden ter hoogte van de darmen. Op autopsie kan hier een hemorrhagische enteritis gezien worden met stuwing en bloedingen in het splanchnicusgebied (Kahn, 2005). Chemische analyse van pensinhoud, lever, nier en urine kan hier uitsluitsel brengen (Casteel en Turk, 2009). In zeldzame gevallen kan ook een kwikintoxicatie voorkomen. Bij resorptie wordt de bloedvatwand beschadigd. Dit wordt gevolgd door een vasodilatatie met uitgesproken bloeddrukdaling, shockbeeld en sterfte. Typische letsels zijn glomerulaire nefropathie met proteïnurie, dus is het logisch dat men ook een kwikbepaling doet op nierweefsel en urine (Croubels en De Backer, 2009). In Amerika wordt ook soms melding gemaakt van acute sterfte ten gevolge van een molybdeenintoxicatie. Molybdeen is in bepaalde streken van Amerika overvloedig aanwezig in de bodem en interfereert met het koper- en zinkmetabolisme van het lichaam (Haskell, 2008). 2.2.3.3

Bestrijdingsmiddelen

Men moet steeds behoedzaam omspringen met insecticiden. Hoewel ze reeds langere tijd verboden zijn, komt een intoxicatie door organische chloorverbindingen af en toe nog eens voor. Tot deze groep behoren onder andere DDT en lindaan (Guitart, 2010). Normaal zijn deze pesticiden zeer toxisch voor insecten, maar niet of zeer weinig voor mens en dier. Toch kan soms, al dan niet moedwillig, een acute intoxicatie aanleiding geven tot erge zenuwstoornissen met duidelijke temperatuursstijging gevolgd door sterfte (Croubels en De Backer, 2009). Intoxicaties met carbamaatesters of organofosfaten komen meer frequent voor. Deze insecticiden behoren tot de groep van acetylcholine-esterase inhibitoren (Galey, 2009). Symptomen zijn een veruiterlijking van de veralgemeende hypercholinergie, namelijk onrust, tremor, convulsies,

19


onderdrukking van het ademhalings- en vasomotorisch centrum, gevolgd door coma en sterfte (Croubels en De Backer, 2009). De diagnose wordt gesteld door chemische analyse van pensinhoud, lever, hersenen, bloed, voeder (Casteel en Turk, 2009). In zeldzame gevallen kan ook een intoxicatie met mollusciciden zoals metaldehyde voorkomen, maar dit komt meer voor bij kleine huisdieren. Ook voor deze intoxicaties kan de diagnose gesteld worden via scheikundige analyse van pensinhoud en urine (Galey, 2009). Ten slotte zijn er natuurlijk ook nog de rodenticiden. Deze groep bestrijdingsmiddelen zijn vooral anticoagulantia die interfereren met de bloedstolling. Ze gaan in competitie met het endogeen vitamine K waardoor er onvoldoende synthese van stollingsfactoren is. Dit resulteert in bloedingen die niet meer te stoppen zijn. Eens er bloedingen ontstaan in vitale organen zoals hart, hersenen of longen zal de dood snel volgen (Galey, 2009). Indien er een éénmalige massale dosis opgenomen wordt, zal de capillairwand zodanig beschadigd worden dat er een vasodilatatie ontstaat met uitgebreide bloedingen, gevolgd door collaps en sterfte (Croubels en De Backer, 2009). Meestal echter zal er een zekere latentietijd zijn tussen de opname en het optreden van symptomen. Daarom is het mogelijk dat er vals negatieve resultaten zijn als dit interval te lang is (Galey, 2009). De diagnose wordt gesteld door de bloedstollingstijd na te gaan. Hiervoor neemt men bloed op citraat. Verder kunnen de rodenticiden ook opgespoord worden in de lever (Croubels en De Backer, 2009). 2.2.3.4

Andere intoxicaties

Gasintoxicaties zijn meestal het gevolg van problemen met de ventilatie in stallen of met de mestkelders. Toxische gassen zijn onder andere H2S, NO2, CO en NH3. Zwavelwaterstof is typisch voor uitwasemingen van beerputten en slecht verluchte stallen. Meestal is dit een chronische stressor voor de dieren die in deze stal leven, maar bij een hyperacute intoxicatie kan een dier plots sterven door verlamming van het ademhalingscentrum. Op autopsie valt de typische geur van rotte eieren meteen op. Verder zijn er weinig letsels, behalve longoedemen. De groenverkleuring van het ongestolde bloed mag niet verward worden met postmortale pseudomelanose. Nitreuze gassen zorgen zoals vermeld bij de nitraat/nitrietintoxicaties bij planten, voor methemoglobinevorming in lage concentraties. Bij hogere concentraties ontstaat vasodilatatie en shock, gevolgd door sterfte. Intoxicatie door koolstofmonoxide is te wijten aan de vorming van carboxyhemoglobine. CO heeft grotere affiniteit om te binden aan hemoglobine dan O2. Dit belet het normale zuurstoftransport. Bij een hyperacute intoxicatie zal paralyse met plotse dood gezien worden. Het bloed zal helrood gekleurd zijn en de bloedstolling zal bemoeilijkt zijn. Men neemt bloed op heparine om te laten onderzoeken voor carboxyhemoglobine. Onderscheid dient gemaakt te worden met cyanidevergiftiging (Croubels en De Backer, 2009). Ammoniak wordt gebruikt in kunstmeststoffen of kan als beerputgas een intoxicatie veroorzaken. Ammoniak zorgt na inhalatie voor irritatie van mucosae, longoedeem en zenuwstoornissen (Croubels en De Backer, 2009). Hierbij aansluitend kan ook de ureumintoxicatie vermeld worden. Wanneer er teveel ureum gevoederd wordt, ontstaat er een hyperammoniemie door omzetting van ureum naar NH3 in de pens (Schelcher en Cabanié, 2002). Ammoniak passeert de bloedhersenbarrière en

20


inhibeert de Krebscyclus met anaërobe respiratie en acidose als gevolg. Myocarddegeneratie met ventriculaire fibrillatie en hartstilstand zal samen met ademhalingsparalyse zorgen voor een apoplectische dood (Croubels en De Backer, 2009). De diagnose wordt gesteld aan de hand van de karakteristieke ammoniakgeur en typisch is ook een alkalische pH in de pens (Schelcher en Cabanié, 2002). Via chemische analyse van oogvocht, serum of pensinhoud kan men een ureumintoxicatie ook bevestigen (Casteel en Turk, 2009). Een overdosering van medicijnen kan steeds intoxicatieverschijnselen opwekken. Bij onder andere doxycycline en selenium werd reeds acute sterfte vermeld. Bij overdosering stimuleert selenium het glutathione met als gevolg een depletie van deze laatste. Waar selenium normaal de rol van anti-oxidans vervult, zal er nu net meer kans zijn op peroxidatie van de celmembranen. Er worden hierbij ook toxische en carcinogene metabolieten gevormd. In acute gevallen zal een ademhalingsdepressie met longoedeem en bloedingen leiden tot de dood. Subacute selenosis wordt ook wel ‘white muscle disease’ genoemd en komt vooral voor bij kalveren. Symptomen zijn onder andere spierzwakte, incoördinatie en depressie (Croubels en De Backer, 2009). Doxycycline wordt veel gebruikt bij kalveren vanwege de goede oplosbaarheid in melk (Finch, 1997). Bij een overdosering ontstaat er acuut myocarddegeneratie en plotse sterfte. Deze cardiotoxische werking van doxycycline werd zelfs al beschreven bij toediening van een normale dosis (Zeeuwen et al., 1993; McEwen et al., 2002; Yeruham et al., 2002). Verder zijn ook ionoforen (onder andere monensin, lasalocid en salinomycine) toxisch na overdosering. Dit kan gebeuren als ze onvoldoende gemengd worden onder het voeder of als ze als top dressing toegediend worden (Casteel en Turk, 2009). Ionoforenintoxicaties worden gekenmerkt door de degeneratieve tot necrotische myocarditis die ze veroorzaken (Schelcher en Cabanié, 2002). Bovendien moet men ook zeer waakzaam zijn als men nitraatrijke voeders geeft. Monensin bevordert namelijk de omzetting van nitraat naar nitriet, dus is er meer gevaar voor een nitrietvergiftiging (Croubels en De Backer, 2009). Ten slotte kan een zeewaterintoxicatie of simpelweg een waterdeprivatie oorzaak zijn van plotse sterfte bij runderen (Galey, 2009). In beide gevallen is de intoxicatie te wijten aan het natriumion dat zorgt voor oedemen en circulatiestoornissen (Croubels en De Backer, 2009). De tabel op de volgende pagina (tabel 2) toont de staalnames die moeten gebeuren bij vermoeden van een bepaalde intoxicatie.

21


Tabel 2: Staalnames bij vermoeden van intoxicatie Aard van intoxicatie

Herkomst

Staalname

Ammoniak

Beerputgas, ureum

Bloed op EDTA onmiddellijk invriezen

Anticoagulantia (coumarine)

Rodenticide

Lever, bloed

maaginhoud, op

lokaas,

citraat

voor

coagulatietijd Arseen

Herbicide, fungicide

Lever, nier, pensinhoud

Carbamaatesters

Insecticide

Pensinhoud, bespoten planten, bloed (cholinesterase)

CO

Bloed

op

heparine

(carboxyhemoglobine) Cyanide

Industrie, planten

Pensinhoud, lever, nier, bloed (+

1%

NaF)

onmiddellijk

invriezen Koper

Bemesting, voederadditief

Lever, nier, bloed

Lood

Industrie, autobatterij

Lever, nier, bloed op heparine (zink protoporfyrine), urine

Nitraat/nitriet

Kunstmeststoffen

Bloed op heparine, volle buis, niet

invriezen

(methemoglobine), maaginhoud, verse urine Organische chloorverbindingen

Insecticide

Acuut: maaginhoud, graan Chronisch: hersenen, niervet

Plantaardig

Verdachte plant of snoeisel, pensinhoud

Selenium

Voeding

Lever, nier, bloed

Naar: Croubels S., De Backer P. (2009). Diergeneeskundige toxicologie. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p. 39 en Schelcher F., Cabanié P. (2002). Principales causes de mort subite des bovines. Le Point Vétérinaire 228, p. 25..

22


2.2.4 Andere oorzaken Bij acute sterfte door trauma of fysische oorzaken is de doodsoorzaak meestal snel duidelijk. De omgeving kan al een indicatie zijn en meestal brengt de autopsie volledige opheldering (Casteel en Turk, 2009). De meest voorkomende fysische doodsoorzaken zijn verstikking, verdrinking, elektrocutie of blikseminslag, zonneslag, schotwonde, gevechten tussen dieren onderling of allerlei ongelukken in de stal of daarbuiten (Chérel et al., 2006). Traumatische reticuloperitonitis (TRP) is typisch voor rundvee. Wanneer een scherp voorwerp opgenomen wordt met het voeder, kan dit de netmaag penetreren wanneer deze contraheert (Chérel et al., 2006). Hierbij kan het voorwerp richting lever, richting pens of richting hart geduwd worden. Afhankelijk van de weg die het voorwerp aflegt kan de situatie stabiliseren of plots zeer kritiek worden, door aanprikken van het hartzakje met acute sterfte door verbloeding tot gevolg. Infarcten en tromboses worden zelden gezien bij runderen. Een ruptuur van de arteria uterina kan daarentegen

wel

eens

voorkomen

tijdens een zware partus door te erge tractie op de ligamenten (Chérel et al., 2006).

Ten

slotte

wordt

vaak

endocarditis gediagnosticeerd. Dit is meestal secundair aan septicemie. Hierbij is het van belang de primaire infectiehaard op te zoeken (Chérel et al.,

2006).

Als

de

rechter

atrioventriculaire klep aangetast is, moeten

bovendien

de

longen

gecontroleerd worden voor tromboemboliën (Casteel en Turk, 2009). Anafylactische shock kan optreden Figuur 13: Fibrineuze pericarditis (Tassin, 2008).

na toediening van bepaalde medicijnen of vaccins. Een gekend voorbeeld van

een medicijn dat een allergische reactie kan uitlokken is penicilline. Een anafylactische shock is een type I overgevoeligheid of onmiddellijke overgevoeligheid, die gemedieerd wordt door Ig E. Mastcelreceptoren binden vrije Ig E moleculen en wanneer antigeen bindt aan Ig E worden de mastcellen meteen geactiveerd met vrijstelling van ontstekingsmediatoren. Bij runderen wordt een acute systemische anafylaxie gekenmerkt door systemische hypotensie en pulmonaire hypertensie met longoedeem en erge dyspnee (Goddeeris en Cox, 2008). Een enkele keer kan een anafylactische shock veroorzaakt worden door ruptuur van een hydatide cyste gevuld met Echinococcus larven. Gezien deze cysten zich meestal in lever en longen bevinden zal een snelle sterfte het gevolg zijn (Gourreau en Bendali, 2008). Neoplasieën komen weinig voor bij runderen, waarschijnlijk omdat de dieren meestal niet de kans krijgen om daarvoor oud genoeg te worden. Er wordt sporadisch melding gemaakt van een kwaadaardig lymfosarcoma (Casteel en Turk, 2009).

23


2.3 Oorzaken van acute sterfte bij kalveren De meeste aandoeningen bij kalveren zijn vergelijkbaar met die bij volwassen dieren. Infectieuze, toxische en fysische oorzaken zijn zeer gelijklopend. Problemen met het cardiovasculair stelsel en neoplasieën zijn zeer uitzonderlijk bij kalveren. Enkel specifieke aandoeningen van kalveren worden hier nog verder toegelicht. Tijdens de eerste levensdagen zijn kalveren erg vatbaar voor Escherichia coli. Deze kiem kan naast erge diarree ook snel een septicemie veroorzaken, die kalveren vaak fataal wordt. Andere agentia die neonatale septicemie kunnen veroorzaken zijn Salmonella spp. en Mannheimia haemolytica (Chérel et al., 2006). Salmonella spp.

veroorzaken primair enteritis en verspreiden zich

vervolgens in de bloedbaan. Sterfte kan optreden binnen de 24 uren (Casteel en Turk, 2009). De meest voorkomende species zijn Salmonella dublin of Salmonella typhimurium. Typische letsels op autopsie zijn splenomegalie, veralgemeende petechiën, oedemen, stuwing en bloedingen ter hoogte van de longen. Salmonella spp. kunnen geïsoleerd worden uit de mesenteriale lymfeknopen op een aangerijkte cultuur (Manteca, 1996).

Mannheimia haemolytica

daarentegen veroorzaakt primair een pleuropneumonie, gevolgd door septicemie (Schelcher en Cabanié, 2002). Op autopsie kunnen petechiën, gestuwde longen en verstikkingsletsels gezien worden (Chérel et al., 2006). Mannheimia wordt vaak gezien als onderdeel van het BRD-complex, waarbij de bacteriële infectie secundair is aan een primair viraal agens. Echter, volgens Glock en De Groot (1998) veroorzaakt BRD nooit acute sterfte, enkel acute pneumonie. Ten slotte kan ook Leptospira

septicemie

veroorzaken

bij

kalveren.

Eventuele

aanwijzingen

zijn

icterus,

splenomegalie, anemie en hemoglobinurie door intravasculaire hemolyse (Schelcher en Cabanié, 2002). De diagnose kan gesteld worden door de Leptospiren aan te tonen in de urine, maar vaak zijn de resultaten vals negatief (Manteca, 1996). Isolatie van de Leptospiren ter hoogte van de aangetaste weefsels (nier, lever) is ook een optie (Casteel en Turk, 2009). Hoewel Clostridium perfringens enterotoxemie reeds besproken is bij volwassen runderen, verdient deze aandoening ook zeker aandacht wat de kalveren betreft. Volgens Manteca (1996) zouden 85% van de dieren die getroffen worden door Clostridium perfringens, tussen de 2 en de 4 maanden oud zijn. Op autopsie ziet men haemorrhagische tot necrotische enteritis, stuwing van het jejunum en ileum, vloeibare darminhoud en erge stuwing van het mesenterium (Chérel et al., 2006). Volgens Hoflack et al. (2001) worden kalveren jonger dan 10 dagen vooral getroffen door type C. Kayne en Jepson stellen dat type D plotse sterfte veroorzaakt bij kalveren na opname van te grote hoeveelheden voeder of wijzigingen in voeder. De belangrijkste metabole stoornis bij kalveren is de lebmaagdilatatie met eventuele torsie. Dit wordt meestal veroorzaakt door toedienen van te grote hoeveelheden melkvervanger op onregelmatige tijdstippen (Casteel en Turk, 2009). Andere predisponerende factoren zijn adhesieve letsels, strengen en ulcera. In elk geval is er een acute overvulling primair door overmatige opname van voeder of secundair door een probleem met de lediging (Deprez en Van Loon, 2008). Zoals bij volwassen dieren zijn lebmaagdilataties bij kalveren eveneens volledig te wijten aan managementsfouten (Casteel en Turk, 2009). Bovendien worden bij vleeskalveren ook

24


vaak ulcera gezien. Oorzaken hiervan zijn stress en het feit dat ze slechts 2x per dag gevoederd worden. De lebmaag wordt dus niet constant van voedsel voorzien en wanneer er geen inhoud in de lebmaag zit, kan het maagsap ongehinderd inwerken op de mucosae. De mucosae worden dan zodanig beschadigd, dat er ulcera ontstaan (Deprez en van Loon, 2008). Hypomagnesiëmie is een nutritionele stoornis die bij kalveren voor erge problemen kan zorgen. Onvoldoende aanvoer of opname van magnesium gecombineerd met hoge calciumopname veroorzaakt symptomen (Ivins et al., 1969). Koemelk bevat weinig magnesium, maar kalveren kunnen dit wel zeer goed resorberen. De problemen ontstaan echter wanneer er door enteritis of diarree malabsorptie is. Zelfs al wordt er dan magnesium gesupplementeerd, er zal nooit genoeg van opgenomen worden om de tekorten te kunnen aanvullen. Bovendien neemt de resorptiecapaciteit ook af wanneer de kalveren 2-3 maanden oud zijn, waardoor ze erg gevoelig worden voor magnesiumtekort (Blood and Radostits, 1989). Hypomagnesiëmie komt tot uiting in zenuwstoornissen, verhoogde ademhalingsfrequentie en hyperpnee, gevolgd door acute sterfte (Kumar et al., 1993; Mills, 1992). De diagnose kan gesteld worden door bepaling van de magnesiumgehaltes in urine of oogvocht (Hoflack et al., 2001). Een belangrijke immuungemedieerde aandoening bij pasgeboren kalveren is de neonatale isoerythrolyse (hemolytische ziekte van neonati = HDN). Hierbij worden de rode bloedcellen van het kalf afgebroken door maternale antistoffen die opgenomen worden via het colostrum. Een moederdier kan op verschillende manieren gesensibiliseerd worden tegen vreemde bloedcellen: door een bloedtransfusie, door contact met heterofiele antigenen of door lekken van foetale rode bloedcellen gedurende de dracht doorheen de placenta. Bij een sensibilisatie worden antistoffen gevormd en deze worden vervolgens geconcentreerd in het colostrum. Als het kalf dit colostrum drinkt zullen de antistoffen geresorbeerd worden doorheen de darmwand naar de bloedcirculatie, met als gevolg dat de rode bloedcellen van het kalf zullen afgebroken worden. Specifiek bij runderen kan HDN voorkomen via een vaccin tegen Anaplasmose en Babesiose. Dit vaccin bestaat uit geïnfecteerde rode bloedcellen en de kans bestaat dat gevaccineerde moederdieren antistoffen produceren tegen bepaalde bloedgroepantigenen. Als een kalf uit dit moederdier geboren wordt, kan dit HDN ontwikkelen na opname van colostrum als de vader van dit kalf dezelfde bloedgroepantigenen heeft als de rode bloedcellen van het vaccin. Na opname van colostrum sterven deze kalveren zeer snel door diffuse intravasculaire coagulatie (DIC) De diagnose kan gesteld worden via bloedonderzoek. De rode bloedcellen van het kalf zijn hierbij anti-immunoglobuline positief (Goddeeris en Cox, 2008).

25


De

meest

voorkomende

degeneratieve

aandoening

bij

kalveren is witte spierziekte of nutritionele myopathie. Vooral vleesrassen zijn hier gevoelig voor (Gourreau en Bendali, 2008). De neonatale

vorm

verloopt

zeer

acuut. Hierbij zijn vooral het hart en

het

diafragma

aangetast

waardoor hyperpnee ontstaat, snel gevolgd door sterfte. De subacute vorm komt enkel voor bij oudere kalveren. Figuur 14: Nutritionele myopathie, bleke zones in het

Hierbij

dwarsgestreepte

zijn

de

spieren

aangetast en dit wordt gekenmerkt

myocard (Grosbois, 2008).

door

beven,

stijve

gang

en

convulsies (Blood en Radostits, 1989). In beide gevallen is de aandoening te wijten aan een tekort van selenium en/of vitamine E. Op autopsie worden bleke zones in de spieren gevonden. Soms zijn er zelfs witte gecalcificeerde haarden in de spieren. Microscopisch ziet men Zenkerse degeneratie (Hoflack et al., 2001). In tabel 3 wordt een overzicht gegeven van alle mogelijke oorzaken van acute sterfte. De meest voorkomende ziektes en agentia zijn vet gedrukt.

26


Tabel 3: Acute sterfte bij rundvee: overzicht Volwassen rund

Kalf (<15m)

Infectieus: viraal

•

BKK, BVD, BRD, IBR, Aujeszky, …

•

Idem

Infectieus: bacterieel

•

Clostridium spp.

•

Clostridium spp.

•

Histophilus somnus

•

Mannheimia hemolytica

•

Bacillus anthracis

•

Salmonella

•

Leptospira spp.

•

Leptospira spp.

•

Babesia spp.

•

Escherichia coli

•

Septicemie uitgaand van mastitis, metritis, leverabces, hypofyseabces, meningitis, endocarditis, …

•

Septicemie

•

Anaplasma

•

Simulidae

•

Hypocalcemie

•

Penstympanie

•

Pensacidose/alkalose

•

Lebmaagdilatatie/torsie/ulcera

•

Lebmaagdilatatie/torsie/ulcera

•

Mesenteriumtorsie

•

Darminvaginatie

•

Hypomagnesiëmie

•

Hypomagnesiëmie

•

Polioencephalomalacie (CCE)

•

Fog Fever

•

Cu tekort (falling disease)

•

Planten

•

Idem

•

Zware metalen

•

Bestrijdingsmiddelen

•

Ureum

•

Medicatie overdosis

•

Ionoforen

•

Gassen

•

Verblikseming/Elektrocutie, verdrinking/verstikking, zonneslag, schotwonde, ongeluk, …

•

Verblikseming/Elektrocutie

•

Extreme weersomstandigheden (koude, regen)

•

Koe staat of ligt op kalf

•

Neonatale iso-erythrolyse

•

Nutritionele myopathie

•

Myocardnecrose

Infectieus: parasitair Metabool

Nutritioneel

Intoxicatie

Fysisch/Trauma

Immuungemedieerd

•

Anafylactische shock

Cardiovasculair

•

Ruptuur a. uterina

•

TRP

•

Endocarditis

•

Infarct, trombose

Degeneratief

•

Degeneratieve myocarditis

Neoplasie

•

Lymfosarcoma, leucose, …

Ideopatisch

27


3

Retrospectieve studie

3.1

Materiaal en methoden

In het Laboratorium voor Pathologie van de Huisdieren van de Faculteit Diergeneeskunde (Universiteit Gent) in Merelbeke worden alle aangeboden karkassen geregistreerd. Alle bevindingen tijdens de autopsie en alle bijkomende onderzoeken worden hierbij ingevoerd in de computer met behulp van het programma ‘File Maker Pro’. Voor deze retrospectieve studie werden alle records met betrekking tot runderen overlopen van 2006-2010. Hierbij werden alle gevallen van plotse sterfte uitgeselecteerd en ingevoerd in een Excel-file. Op deze manier kunnen de gegevens gemakkelijk vergeleken worden. Acute sterfte werd hierbij gedefinieerd als plotse, symptoomloze sterfte, binnen de 24u, van voorheen schijnbaar gezonde dieren. Dieren die reeds een verhaal hebben van voorafgaande ziekte en eventueel reeds behandeld waren, werden niet in deze studie opgenomen.

3.2 Resultaten In de periode van 2006-2010 werden in totaal 1112 runderen aangeboden voor autopsie, waarvan 124 dieren acuut gestorven waren volgens de eigenaar. Het percentage acuut gestorven runderen is bijgevolg 11% (tabel 4).

Tabel 4: overzicht database Laboratorium voor Pathologie van Huisdieren 2006-2010 Jaar

Totaal runderen

Aantal acuut gestorven

% acuut gestorven runderen

runderen 2006

205

23

11,22

2007

236

31

13,14

2008

226

22

9,73

2009

243

20

8,23

2010

202

28

13,86

Totaal

1112

124

11.15

Er werden in totaal 65% vrouwelijke dieren en slechts 35% mannelijke dieren onderzocht. Dit verschil kan eenvoudig verklaard worden door het feit dat koeien meestal veel langer en in grotere aantallen aangehouden worden dan stieren. Bij de kalveren zijn er ongeveer evenveel stieren (31%) als vaarzen (25%), maar de aangeboden volwassen dieren zijn meestal vrouwelijk (41%). Slechts 3% van de aangeboden volwassen dieren waren stieren. Vooral jonge kalveren zijn gevoelig voor acute sterfte. De eerste levensmaanden van een kalf zijn steeds een kritieke periode. Frequent voorkomende problemen bij kalveren zoals diarree en

28


ademhalingsmoeilijkheden zullen voorafgaand duidelijke symptomen veroorzaken. Toch was er bij 38 % van de onderzochte kalveren jonger dan 6 maanden in de anamnese sprake van acute sterfte. Kalveren van 6 tot 15 maanden zijn iets minder gevoelig met een percentage acute sterfte van 10%. De meeste gevallen van acute sterfte (52 %) komen echter voor bij volwassen dieren. Het Belgisch Wit-Blauw ras (BWB) is sterk vertegenwoordigt in de database met 72%. Verder zijn er 22% Holstein Friesian runderen onderzocht. De overige 6% zijn andere rassen zoals Blonde d’Aquitaine, Limousin, Salers en Oost-Vlaams Wit-Rood. Aandoeningen zoals pneumonie en nutritionele myopathie zijn typisch voor het BWB. De meest voorkomende doodsoorzaak is Clostridium perfringens enterotoxemie (23.4%), gevolgd door pneumonie (8%), taxusintoxicatie (6.5%), pensacidose en penstympanie (6.5%). In 12% van de gevallen bleef de oorzaak echter onbekend. In tabel 5 wordt een overzicht gegeven van alle doodsoorzaken en het aantal keer dat deze in de periode 2006-2010 gediagnosticeerd werden in het Laboratorium voor Pathologie van de Huisdieren.

Tabel 5: verschillende doodsoorzaken en frequentie van voorkomen Doodsoorzaak

Aantal

%

RSV

3

2.42

IBR

1

0.81

Acute Respiratory Distress Syndrome

1

0.81

BVD, BKK, Aujeszky

0

0.00

Clostridium perfringens enterotoxemie

29

23.39

Histophilus somnus

2

1.61

Escherichia coli

2

1.61

Pneumonie

10

8.06

Hepatitis/enteritis

5

4.03

Septicemie

4

3.23

Botulisme

4

3.23

Leptospira spp., Babesia spp., Bacillus anthracis, Salmonella spp., Listeria spp.

0

0.00

Infectieus: parasitair

Simulidae, Anaplasma

0

0.00

Metabool

Penstympanie/acidose

8

6.45

Ulcera lebmaag/dunne darmen

6

4.84

Lebmaagdilatatie

1

0.81

Invaginatie/torsie

0

0.00

Hypocalcemie

0

0.00

Hypomagnesiëmie, CCE, kopertekort

0

0.00

Infectieus: viraal

Infectieus: bacterieel

Nutritioneel

29


Planten

Taxus

8

6.45

Senecio

1

0.81

Bestrijdingsmiddelen: lindaan

1

0.81

Medicatie overdosis: doxycycline

2

1.61

Gassen

2

1.61

Zware metalen, ureum, ionoforen

0

0.00

Elektrocutie

1

0.81

Colonruptuur

1

0.81

Verbliksemingen, verstikking, verdrinking, zonneslag, ongeluk, schotwonde, …

0

0.00

Immuungemedieerd

Anafylactische shock, neonatale iso-erythrolyse

0

0.00

Cardiovasculair

Ruptuur aneurisma/arterie

2

1.61

Baarmoederruptuur

1

0.81

Hyperkaliemie tgv urethraobstructie

2

1.61

TRP

6

4.84

Intra-abdominale verbloeding

3

2.42

Endocarditis, infarct, trombose

0

0.00

Degeneratief


2

1.61

Neoplasie

Lymfosarcoma, leucose

0

0.00

Shock

1

0.81

Onbekend

15

12.10

Totaal

124

100

Intoxicatie

Fysisch/Trauma

In grafiek 1 worden de gegevens over de oorzaken van acute sterfte en de frequentie van hun voorkomen grafisch weergegeven. Grafiek 1 : Oorzaken van acute sterfte: frequentie van voorkomen

1%

12% Infectieus

2%

Metabool/Nutritioneel

11% 49%

Toxisch Fysisch/Trauma Cardiovasculair Degeneratief

2%

Shock

11%

Onbekend 12%

30


Bepaalde aandoeningen zijn sterk gerelateerd met leeftijd. Zo zal een Escherichia coli septicemie of het acute respiratoire distress syndroom meest voorkomen bij pasgeboren kalveren. BRD, nutritionele myopathie en doxycycline intoxicatie zijn eveneens voorbeelden van ziektes die vooral bij kalveren jonger dan 6 maanden voorkomen. Vergiftigingen via het voeder zoals botulisme of een taxusintoxicatie zullen logischerwijze eerder bij oudere dieren voorkomen die een volledig rantsoen krijgen. TRP is eveneens meestal geassocieerd met opname van een vreemd voorwerp vanuit het voedsel. Een ruptuur van de arteria uterina of een baarmoederruptuur is meestal gecorreleerd met een ver gevorderd drachtstadium of een moeilijke verlossing bij volwassen dieren. Anderzijds kan een septicemie, pneumonie of Clostridium perfringens enterotoxemie slachtoffers maken in alle leeftijdsgroepen. In tabel 6 wordt een overzicht gegeven van de belangrijkste aandoeningen en hun frequentie van voorkomen binnen enkele leeftijdscategorieën.

Tabel 6: overzicht doodsoorzaken ingedeeld volgens leeftijd (in %) Doodsoorzaak Infectieus:

< 6 mnd

RSV

0.85

Acute Respiratory Distress

0.85

6-15 mnd

> 15 mnd 1.71

Syndrome Clostridium perfringens

14.53

E. coli

1.71

Septicemie

1.71

Pneumonie

4.27

2.56

2.56 1.71

Botulisme Metabool

Intoxicatie

6.84

3.42 3.42

Penstympanie/acidose

0.85

Ulcera lebmaag/dunne darmen

2.56

Planten (Taxus, Senecio)

0.85

Gassen

1.71

Medicatie overdosis:

1.71

0.85

3.42 2.56

0.85

5.98

doxycycline Elektrocutie

0.85

Ruptuur

3.42

Cardio-

Verbloeding

2.56

vasculair

TRP

Degeneratief


Fysisch/Trauma

0.85

4.27

1.71

Onbekend

0.85

1.71

8.55

Totaal

38.46

9.4

52.14

31


4 Voorstel tot protocol In de humane forensische pathologie beschouwt men de drie aspecten van sterfte, namelijk de doodsoorzaak, het mechanisme van sterfte en de manier waarop de doodsoorzaak tot stand werd gebracht. De doodsoorzaak kan bijvoorbeeld een schotwonde zijn. Met het mechanisme van sterfte bedoelt men wat er pathofysiologisch met het lichaam gebeurde toen de doodsoorzaak tot stand kwam, en het lichaam fataal werd. Bij een schotwonde kan dit bijvoorbeeld een bloeding zijn. Ten slotte is er nog de manier waarop de doodsoorzaak tot stand kwam, met andere woorden: was het een ongeluk, een ‘moord’ of een natuurlijke doodsoorzaak? (Cooper en Cooper, 2007). Of met andere woorden: wat is er gebeurd? Wat heeft dit teweeggebracht in het lichaam? En waarom of hoe is dit gebeurd? Dezelfde vragen moeten we ons stellen bij het uitvoeren van een autopsie op een dier dat onder verdachte omstandigheden overleden is. Hierbij is de anamnese heel erg belangrijk, maar jammer genoeg ontbreekt deze vaak of is ze onbetrouwbaar. Vervolgens is het van belang dat er een volledige autopsie uitgevoerd wordt, waarbij geen letsels over het hoofd gezien worden. Ten slotte moeten er stalen genomen worden voor verder onderzoek. Op deze manier kan de diagnose in 90% van de gevallen gesteld worden (Weyens, 1996). In het derde luik van deze Masterproef zullen de factoren besproken worden die de dierenarts kunnen helpen bij het uitvoeren van een autopsie op een acuut gestorven rund. Vaak nemen dierenartsen niet de tijd om een autopsie uit te voeren, of ze vinden van zichzelf dat ze er niet genoeg van kennen. Maar slechts door veel lijkschouwingen te doen, krijgt men de nodige ervaring. Bovendien kan men ook foto’s nemen en deze later bespreken met meer ervaren collega’s. In geen geval mag een dierenarts zich laten ontmoedigen om een autopsie uit te voeren in de praktijk. Een autopsie kan heel veel informatie verstrekken zowel voor de dierenarts als voor de veehouder. Men komt te weten welke pathologieën er aanwezig zijn op het bedrijf en op die manier kan men soortgelijke problemen in de toekomst vermijden.

4.1 Anamnese Goed begonnen is half gewonnen! Daarom is de anamnese zo belangrijk. Men kan er niet genoeg nadruk op leggen dat het noodzakelijk is om een volledige en uitgebreide anamnese af te nemen. In de praktijk wordt men vaak geconfronteerd met mensen die liegen of dingen verzwijgen uit vergetelheid, onwetendheid, oneerlijkheid of uit vrees voor nalatigheid. Indien er meerdere mensen op de hoogte zijn van het probleem, is het daarom best om alle partijen apart te ondervragen (Weyens, 1996). In ieder geval wordt de anamnese volledig genoteerd en opgenomen in het verslag achteraf. Zeker wanneer het dier doorgestuurd wordt naar DGZ of de Faculteit Diergeneeskunde voor autopsie, is het van het hoogste belang om ook een gedetailleerde anamnese aan deze dienst te bezorgen.

32


Een degelijke anamnese begint met het controleren van de identificatie en registratie van het dier in kwestie. Bij voorkeur heeft men het dier ter plaatse laten liggen, zodat de dierenarts de omgeving nauwkeurig in zich kan opnemen (Brown en Mullaney, 1991). De volgende vragen kan men zich stellen: •

Zijn er bewijzen dat het dier in agonie was voor de dood? Is er omgewoelde aarde?

•

Ligt er bloed of mest in de nabijheid van het dier?

•

Is er schade aan de omheining van de weide?

•

Welke planten staan er in en naast de weide? Zijn er giftige struiken, bomen of planten in de buurt? Ligt er snoeisel van giftige planten ergens in de weide?

•

Zijn er specifieke dingen die de aandacht trekken, bv. een hoogspanningsmast in de weide?

•

Indien er een vermoeden van blikseminslag is, kan men bij het Koninklijk Meteorologisch Instituut (KMI) gegevens opvragen omtrent de klimatologische omstandigheden op het moment van overlijden van het dier.

Figuur 15: Acuut gestorven dier. Bemerk de omgewoelde aarde door het spartelen tijdens de agoniefase (G. Argenté, 2008).

Bij het beoordelen van de omgeving moet men steeds op zijn hoede zijn voor fraude. Vooral als het om verzekeringskwesties gaat, kan een snode veehouder een dier met opzet onder een boom, in een beek of onder een

elektriciteitsdraad

leggen

zodat

respectievelijk verblikseming, verdrinking of elektrocutie zeer waarschijnlijk lijken (Brown en Mullaney, 1991). Daarom is het belangrijk de weide te controleren op sporen van versleping of tractorbanden (Weyens, 1996). Teneinde

alle

discussie

achteraf

te

vermijden, is het belangrijk om foto’s te nemen van de omgeving. Planten waarvan vermoed wordt dat ze toxisch kunnen zijn, worden ook best gefotografeerd ofwel kan men enkele stalen van de plant meenemen voor botanisch onderzoek. Vervolgens loont het de moeite om de bedrijfssituatie en de overige dieren in de kudde even onder de loep te nemen. Mogelijke vragen die men de veehouder kan stellen zijn: •

Type bedrijf? Melkvee of vleesvee? Open of gesloten?

•

Huisvesting; reiniging en desinfectie van de stallen; ongediertebestrijding

•

Weidegang: frequentie van bemesting? Gebruik van pesticiden, herbiciden?

•

Rantsoen: wat wordt er gevoederd? Recente wijzigingen?

•

Management: recente wijzigingen?

•

Vaccinatiestatus: tegen welke ziekten wordt er gevaccineerd?

•

Zijn er onlangs nieuwe dieren ingevoerd? Wordt er een quarantaineperiode ingebouwd?

33


•

Hoe frequent worden de dieren geobserveerd?

•

Waren er onlangs andere pathologieën op het bedrijf?

•

Zijn er op dit moment meerdere dieren aangetast in de kudde?

Na een grondige observatie van de kudde kan algemeen onderzoek van enkele ad random uitgekozen dieren ook vaak richtinggevend zijn. Controle van de body condition score (BCS), temperatuur, ademhaling en pols kunnen snel gebeuren. Daarbij wordt er ook gelet op het gevuld staan van de dieren en het voorkomen van diarree of hoest (Weyens, 1996). Wanneer er een vermoeden van intoxicatie is, kunnen er voeder- en drinkwaterstalen meegenomen worden voor verder onderzoek (Manteca, 1996). Ten slotte richten we ons specifiek tot het overleden dier. Het is best om te starten met het signalement van het dier: ras, geslacht, leeftijd. Deze gegevens kunnen helpen om de differentiaal diagnose in te korten. Bepaalde ziektes komen immers enkel bij jonge dieren voor. Andere aandoeningen treffen bijna uitsluitend mannelijke dieren, zoals bijvoorbeeld een urethraobstructie. Verdere mogelijke vragen voor de veehouder zijn: •

Wanneer heeft hij het dier voor het laatst levend gezien?

•

Waren er enige symptomen van ziekte voor de dood?

•

Wanneer exact heeft de veehouder het dier dood gevonden?

•

Werd dit dier de laatste dagen behandeld voor een bepaalde aandoening? Indien ja, welke producten werden gebruikt, wanneer is de therapie gestart en hoe frequent werden de medicijnen toegediend?

•

Voor welke aandoeningen werd het dier vroeger reeds behandeld?

•

Werd het dier recent gevaccineerd?

Indien men te maken heeft met verzekeringskwesties is het ook noodzakelijk om de identiteit van de eigenaar te controleren en alle gegevens van de eigenaar te noteren op het verslag. Hoewel een uitgebreide anamnese veel positieve informatie kan leveren, mag men zich nooit laten verleiden om een diagnose te stellen afgaand op de anamnese alleen. Er moet ten allen tijde een volledige autopsie uitgevoerd worden, waarbij de gestelde diagnose indien mogelijk liefst nog eens extra bevestigd wordt door onderzoek in het laboratorium.

4.2 Autopsie Een goede voorbereiding is belangrijk. Voorzie voldoende materiaal: messen, scharen, costotoom, maar ook materiaal voor steriele staalnames. Alleen een autopsie van een rund doen is haast onmogelijk, vraag daarom ook steeds assistentie (Brown en Mullaney, 1991). Draag op zijn minst handschoenen. Extra beschermende kledij zoals een wegwerpoverall en schort zijn mogelijke extra’s, maar dit is in de praktijk meestal niet haalbaar (Sartin et al., 1999). Een autopsie kan ter plaatse uitgevoerd worden, maar het is aangeraden het dier te verplaatsen naar een plaats die goed gereinigd kan worden en toegankelijk is voor het destructiebedrijf dat het kadaver later zal komen ophalen. Een belangrijke voorwaarde is wel dat er voldoende licht is.

34


Ideaal is om het dier te transporteren naar een volledig uitgeruste autopsiezaal. De voordelen van instituten zoals DGZ of de Faculteit Diergeneeskunde zijn dat de autopsie vollediger kan uitgevoerd worden, de stalen sneller kunnen onderzocht worden in de laboratoria en bovendien zijn deze instituten ook onpartijdig. Een nadeel is dat het meestal langer duurt vooraleer de autopsie kan gestart worden (Brown en Mullaney, 1991). In geval van acute sterfte, verdient een onmiddellijke autopsie ter plaatse de voorkeur. Bij acute sterfte ontstaat er namelijk heel snel rotting en overwoekering door anaërobe bacteriën. Deze kunnen het stellen van een diagnose sterk bemoeilijken of zelfs onmogelijk maken (Manteca, 1996). Indien het postmortaal interval niet gekend is uit de anamnese, kan men dit schatten, rekening houdende met: •

de temperatuur van het karkas

•

de lijkstijfheid of rigor mortis

•

de verkleuring van de huid en/of organen (postmortaal verval)

•

aanwezigheid van maden

•

de omstandigheden waarin de sterfte zich voorgedaan heeft

•

de manier van bewaring van het karkas

Het probleem hierbij is dat er nog weinig of geen studies hieromtrent gebeurd zijn. Er bestaan met andere woorden geen concrete cijfers om het postmortaal interval te schatten. Dit blijft dus voorlopig enkel een gevoelsmatige schatting (Cooper en Cooper, 2007). Men weet bijvoorbeeld wel dat de rigor mortis bij verblikseming zeer kort is, daarentegen zal bij anthrax de lijkstijfheid steeds onvolledig zijn (Manteca, 1996). Vervolgens kan de autopsie gestart worden. Begin niet onmiddellijk te snijden, maar voer eerst een grondig uitwendig onderzoek uit (Manteca, 1996; Weyens, 1996; Sartin et al., 1999). Controleer hierbij: •

body condition score en voedingstoestand: tympanie? Cachexie?

•

huid:

•

•

o

verwondingen

o

verschroeiingen

o

achterhand: bevuiling door bespringen? Diarree?

o

letsels van pruritis

o

nodules of vreemde massa’s

ledematen o

beweeglijkheid: fracturen? Zwellingen of opzettingen?

o

verwondingen

o

klauwen

o

mucosae (bleek, geel, cyanotisch, gestuwd)

o

mondholte: voedsel in de muil? Letsels?

kop

35


o

neusvloei?

o

ogen: oogvloei, enoftalmie?

o

oren: Sanitel-oornummer controleren

•

uier: kleur, consistentie

•

vagina/anus: uitvloei?

•

andere opvallende afwijkingen

Men kan steriele swabs nemen van huidwondes of men kan een stukje huid preleveren voor histologisch onderzoek. Hierbij is het van belang om vroege en gevorderde stadia van het letsel te bemonsteren. Chronische of genezende letsels zullen weinig resultaat opleveren. Verder in de autopsie moeten de drainerende lymfeknopen specifiek opgezocht worden (Sartin et al., 1999). Bovendien moet men bij het onderzoek van de huid ook specifiek aandacht hebben voor alle mogelijke injectieplaatsen, zowel voor intramusculaire als intraveneuze toediening van medicijnen. De kans dat een verkeerd gebruik van medicijnen de doodsoorzaak is, is steeds reëel. Er kan ook fraude mee gemoeid zijn. Stel dat er euthanasie gebeurd is, maar men probeert de verzekeringen om de tuin te leiden, soms zelfs zonder medeweten van de behandelende dierenarts (Schelcher, 2002). Indien de leeftijd van het dier niet gekend zou zijn uit de anamnese, kan de leeftijd geschat worden aan de hand van de tanden. Hier is enige ervaring voor nodig. Het is echter hoogst uitzonderlijk dat de leeftijd niet bekend is, vanwege de identificatie en registratie van alle dieren in het Sanitel-systeem. Eventueel kan men er een gewoonte van maken om standaard een urinestaal, een melkstaal en een bloedstaal te nemen, vooraleer men begint te snijden. Op deze manier vermijdt men contaminatie van de monsters (Galey, 2009). Na het uitwendig onderzoek kan men de eigenlijke autopsie starten. Het autopsieprotocol dat hier beschreven wordt, is gebaseerd op de handelwijze van het Laboratorium voor Pathologie van de Faculteit Diergeneeskunde (Universiteit Gent). Er zijn echter aanpassingen aangebracht om de autopsie ook te kunnen uitvoeren in praktijkomstandigheden. Alle herkauwers worden steeds op hun linkerkant gelegd. Bij vrouwelijke dieren kan men best beginnen met het verwijderen van de uier. Deze kan ingesneden worden en bij vermoeden van mastitis kan er een swab genomen worden van de melk. Men kan ook wat weefsel preleveren voor histologisch onderzoek. Noteer hierbij precies welke kwartieren aangetast zijn. Het bovenliggende voorste lidmaat kan best volledig verwijderd worden. Vervolgens wordt de rechterzijde van het dier volledig gevild tot aan de achterpoot. Het achterste lidmaat hoeft niet afgezet te worden. Nu wordt de buikholte geopend, beginnend vanaf de navel. Indien mogelijk vangt men buikvocht op voor verder onderzoek. Schat hoeveel liter buikvocht er aanwezig is. Vooraleer de borstkas opengemaakt wordt, moet er gecontroleerd worden of er een pneumothorax aanwezig is. Hiertoe wordt er een incisie gemaakt tussen 2 ribben waarbij wordt gevoeld en gekeken of het diafragma relaxeert (aanzuigen van lucht). Dit wordt ook zo beschreven door Sartin et al. (1999). Daarna worden de ribben verwijderd met behulp van een

36


costotoom. Enkel de eerste rib wordt voorlopig nog in situ gelaten om te vermijden dat de brachiale vaatplexus aangesneden wordt. Dit zou als gevolg hebben dat het autopsieveld volledig bezoedeld zou worden door vrijkomen van een grote hoeveelheid bloed. Eens men op dit punt gekomen is, is het belangrijk om even alle organen in situ te beoordelen. Zijn er liggingveranderingen van de lebmaag, darmen of mesenterium? Zijn er vergroeiingen? Is er een ontstekingsreactie? Is er fibrine of darminhoud in de buikholte aanwezig? Hoe zien de organen er op het eerste zicht uit? (Manteca, 1996). Begin met de beoordeling van het maagdarmstelsel. Vervolgens komen baarmoeder, lever, hart en longen aan de beurt. Het is aangeraden op dit moment reeds enkele stalen te nemen om overdreven contaminatie te vermijden. In praktijkomstandigheden volstaat een beoordeling in situ soms om de diagnose te kunnen stellen. Hierbij worden dan enkel de afwijkende organen uitgehaald en verder bekeken. Als er tijd en ruimte voor is, moet men echter steeds opteren voor een volledige autopsie, waarbij alle organen verwijderd en apart beoordeeld worden. Men begint opnieuw bij het abdomen met het verwijderen

van

het

volledige

maagdarmpakket. De

milt

wordt

afzonderlijk

van

het

maagdarmstelsel afgesneden. Vervolgens wordt het rectum gelokaliseerd en afgebonden. Hetzelfde gebeurt met de slokdarm ter hoogte van het diafragma. Nadat het volledige maagdarmstelsel uitgehaald is, kunnen de magen en darmen vrij geprepareerd worden. De pancreas wordt beoordeeld. De verschillende magen worden geopend en beoordeeld op mucosa, inhoud en volume (Chérel et al., 2006). Indien mogelijk kan men de pH meten van de pens en de lebmaag met behulp van pH-sticks. Ter hoogte van de netmaag wordt er gezocht naar mogelijke vergroeiingen of vreemde voorwerpen. De wand van de lebmaag wordt specifiek onderzocht voor ulcera (Manteca, 1996). Vervolgens worden de darmen longitudinaal ingesneden en eveneens beoordeeld op mucosa en inhoud. Er moet een onderscheid gemaakt worden tussen stuwing van de darmwand, hemorrhagische enteritis en hypostase. Verder moet er ook aandacht zijn voor vaatinjecties, cyanose, perforerende ulcera of rectumperforaties. Vervolgens wordt het parenchym van de lever en milt enkele malen ingesneden. De lever wordt beoordeeld op kleur, nodules en vervetting. Ter hoogte van de milt is er steeds snel postmortaal verval. Toch is het geen slecht idee, om zowel van de lever als van de milt stalen te nemen voor cytologisch, histologisch en bacteriologisch onderzoek. Verder wordt ook het urinestelsel verwijderd. Nieren worden overlangs doorgesneden in de curvatura major en het kapsel wordt verwijderd. De bijnieren worden dwars doorgesneden en hierbij wordt de verhouding cortex/merg beoordeeld. Ook de blaaswand wordt beoordeeld. Vooral bij mannelijke dieren moet de doorgankelijkheid van de urineleider gecontroleerd worden. Het geslachtsstelsel kan meestal in situ beoordeeld worden. Bij vrouwelijke dieren worden de baarmoeder en cervix vaak uitgehaald en gedetailleerd beoordeeld met betrekking tot postnatale letsels. Bij mannelijke dieren worden beide testes ingesneden zodat het parenchym kan beoordeeld worden. Uiteindelijk rest ons nog de thorax. De aorta wordt dwars doorgesneden juist voor het diafragma en samen met de slokdarm, de longen en het hart losgemaakt tot aan de borstingang. De eerste

37


rib wordt verwijderd. De halsspieren worden over de ganse lengte ingesneden en de tongbeentjes worden doorgeknipt met een costotoom. Het geheel wordt samen met de tong uit het karkas verwijderd. De slokdarm wordt vrijgeprepareerd en longitudinaal ingesneden. Vooral bij dieren die zeer tympanisch waren is het noodzakelijk om te controleren of er een bloat line aanwezig is ter hoogte van de slokdarm. Dit is immers één van de manieren om een post mortem tympanie te onderscheiden van ante mortem tympanie. Het hart wordt losgemaakt van de longen en ingesneden. Het linker ventrikel wordt via een steekvormige incisie in de apex geopend en deze incisie wordt vervolgens naar boven toe verlengd. Het rechter ventrikel wordt V-vormig ingesneden tot in de vena cava en de truncus pulmonalis. De dikte van de wanden wordt beoordeeld, gevolgd door de kleppen en de papillairspieren. Vervolgens worden de longen verschillende malen dwars ingesneden en beoordeeld. De larynx en trachea worden over de hele lengte geopend. Ten slotte kan ook de tong nog een aantal keer dwars ingesneden worden. Indien er een pneumonie vastgesteld wordt, moet er bacteriologisch en histologisch onderzoek gebeuren om de aard van de ontsteking verder te differentiëren. Bij elke autopsie moeten ook zeker enkele spieren en gewrichten aangesneden worden. Erg bleke spieren kunnen wijzen op een myopathie. Bij BWB kalveren ontstaat dit meestal ten gevolge van tekorten aan vitamine E en/of selenium. Verder histologisch onderzoek van de spieren is hiervoor noodzakelijk. Ten slotte kan men ook nog op zoek gaan naar lymfeknopen die plaatsen draineren waar men ontstekingshaarden of een neoplasie gevonden heeft (Sartin et al., 1999). Wat het centraal zenuwstelsel betreft, moet men extra voorzichtig zijn. In België is het namelijk verboden om schedels of een wervelkanaal te openen van runderen die ouder zijn dan 48 maanden vanwege het risico op BSE. In praktijkomstandigheden is het bovendien ook niet aangeraden om de hersenen en het ruggenmerg te onderzoeken. Macroscopisch valt er meestal weinig te zien. Als men een sterk vermoeden heeft dat het probleem zich in het centraal zenuwstelsel bevindt, dan is het beter het dier door te sturen naar een instituut zoals DGZ of de Faculteit Diergeneeskunde.

4.3 Staalname Een snelle diagnose is belangrijk bij acute sterfte van runderen om nog meer verliezen te voorkomen. Maar er zijn veel verschillende oorzaken voor plotse sterfte, wat de diagnosestelling erg bemoeilijkt. Vandaar is de ondersteuning door een goed uitgerust laboratorium zo belangrijk (Manteca, 1996).

Best neemt men systematisch dezelfde stalen bij elke autopsie (Manteca,

1996). Vervolgens laat men meerdere testen tegelijkertijd uitvoeren. Het is nutteloos en bovendien erg tijdrovend om het resultaat van een eerste test af te wachten, alvorens de tweede test te starten (Hooser et al., 1995). Eén test alleen zegt meestal niet veel. Het geheel van resultaten van meerdere tests kan wel tot de juiste conclusie leiden (Galey, 2009).

38


Een voorstel voor gestandaardiseerde staalnames zou kunnen zijn: •

Bloed

: serologie, biochemie, hematologie, toxicologie

•

Urine

: toxicologie, glucosebepaling

•

Melk

: bacteriologie, celtelling, toxicologie

•

Pensinhoud

: toxicologie

•

Penswand

: histologie

•

Darm

: bacteriologie, histologie

•

Lever

: histologie, bacteriologie, toxicologie

•

Long

: histologie, bacteriologie, virologie

•

Hart

: histologie, (bacteriologie)

•

Nier

: histologie, toxicologie

•

Vet

: toxicologie

•

Hersenen

: histologie, bacteriologie

Ten slotte kan er ook verder onderzoek gebeuren op vloeistoffen uit lichaamsholtes, synoviaal vocht en/of cerebrospinaal vocht. Naast een celtelling moet hierbij ook een differentiatie van de cellen uitgevoerd worden, samen met een eiwitbepaling (Sartin et al., 1999). Het spreekt vanzelf dat men niet al deze onderzoeken kan laten uitvoeren, gezien dit zeer prijzig zou worden. Als men echter bij elke autopsie standaard al deze stalen neemt en bewaart op formol, kan men na de autopsie even rustig de gevonden letsels overlopen. Aan de hand daarvan kan men vervolgens een selectie van stalen maken die men zal laten onderzoeken. Indien op basis van de eerste selectie uitgevoerde testen blijkt dat er nog verder onderzoek vereist is, dan zijn de nodige stalen reeds voor handen.

4.4 Verslag Een verslag of rapport opstellen is vooral belangrijk bij verzekeringskwesties of zaken waarbij de dierenarts als expert optreedt. Een goed verslag bevat alle informatie betreffende de zaak: anamnese, alle autopsiebevindingen en de uiteindelijke diagnose, liefst nog aangevuld met degelijk fotomateriaal (Radostits et al., 2000). Het eerste deel van het verslag beschrijft alle afwijkingen en abnormaliteiten per orgaan, inclusief deze die de dood niet kunnen veroorzaakt hebben. Vermeld steeds systematisch alle organen en noteer hierbij of er al dan niet een letsel aan gevonden is. Indien je bepaalde organen niet hebt kunnen onderzoeken wegens bijvoorbeeld te ver gevorderd postmortaal verval, moet dit zeker ook vermeld worden (Chérel et al., 2006). Letsels worden steeds beschreven aan de hand van hun grootte, consistentie, kleur, uitgebreidheid, lokalisatie en aspect op doorsnede. Indien mogelijk kunnen de letsels ook gesitueerd worden in de tijd, met andere woorden, men beschrijft het chronisch of acuut karakter van de letsels. Tabel 7 geeft enkele richtlijnen betreffende het beschrijven van letsels.

39


Tabel 7: Macroscopische beschrijving van letsels (Chérel et al., 2006) Grootte

hypertrofie ↔ atrofie

Kleur

Rood

Bloed

Zwart

Gal of verteerd bloed

Geel

Icterus

Wit

Fibrine, vet, inflammatoir of tumoraal infiltraat

Bruin

Degeneratieve letsels

Groen

Rotting, postmortaal verval, pseudomelanose

Opklaring in orgaan

Anemie, sclerose, autolyse of degeneratieve letsels

Vorm en aspect

Verhevenheid

Abces, cyste, granuloma,

van de

nodule, tumor, onstekingsinfiltraat, hematoom,

oppervlakte

litteken, sclerose, … Depressie

Necrose, ulcer, autolyse, degeneratieve letsels, …

Distributie

Veralgemeend, focaal of multifocaal

In het tweede deel van het verslag worden de letsels benoemd. De pathologische diagnose (significante letsels) en bijkomende diagnosen (niet significante letsels) worden benoemd. Hierbij moet men ook proberen de letsels chronologisch ordenen in tijd (Chérel et al., 2006).

4.5 Autopsieprotocol Op de volgende pagina’s is schematisch een protocol uitgewerkt. De autopsie wordt per orgaanstelsel overlopen, waarbij er tips gegeven worden in verband met staalnames en microscopisch onderzoek. Er wordt ook telkens aangegeven aan welke pathologieën men vooral kan denken bij het zien van bepaalde letsels. Dit protocol kan een leidraad vormen bij het uitvoeren van een autopsie op een dier dat acuut gestorven is. Het bevat de meest voorkomende doodsoorzaken van acute sterfte, maar deze lijst is uiteraard niet limiterend. Het belangrijkste zal steeds zijn om logisch te werk te gaan en de ogen goed de kost te geven. [Gebruikte afkortingen in onderstaande tabellen: B: bacteriologie; C: cytologie; CA: vreemd voorwerp; H: histologie; P: parasitologie; T: toxicologie; V: virologie]

40


Acute sterfte bij rundvee: autopsieprotocol

1) Anamnese

2) Autopsie

a) Identificatie en registratie b) Onderzoek omgeving c) Inspectie van de kudde en de bedrijfssituatie d) Signalement en anamnese van het overleden dier

Uitwendig Inwendig macroscopisch macroscopisch onderzoek onderzoek

Specifieke vragen:

BCS

•

Tympanie? Cachexie?

- Chronisch of acuut verloop? - Is er een onweer of elektriciteitspanne geweest? - Tochtig gezien? - Was het dier eerder al ziek en werd er toen een behandeling ingesteld?

Huid

• • • •

Verwondingen? Nodules of vreemde massa’s? Verschroeiingen? Bevuilde achterhand: bespringen? Diarree?

•

Spuitplekken?

Ledematen

• • •

Verwondingen? Fracturen? Beweeglijkheid: rigor mortis? Klauwen?

Kop

• • • •

Mucosae Mondholte: voedsel? Letsels? Ogen: diepliggend? Afwijkingen? Oren: controle Sanitel nummer

- Post mortem interval? - Eerder al mank gezien?

- Controle identificatie

Uitvloei

- Eerder al behandeld voor mastitis?

Uier

3) Waarschijnlijkheidsdiagnose

•

Staalnames en microscopisch onderzoek

B C, H, B

• •

T

H, V Aspiratie oogvocht: Ca, Mg, Cl bepaling

Trauma; gasgangreen (Clostridium, anthrax) Blikseminslag, elektrocutie: raadpleeg KMI

•

Iatrogeen intoxicatie of allergische reactie door toediening van medicatie?

•

Trauma

• •

BKK, MKZ, BT, BVD, … Hypocalcemie, hypomagnesiemie, hypochloremie, nitrietintoxicatie

Anus, vagina, neus, ogen: purulent, hemorrhagisch, … ?

Swab abnormale uitvloei B

Vermoeden van anthrax? KARKAS NIET OPENEN!!!!

Kleur, consistentie, zwelling, afwijkende melk?

Swab melk B, T

• •

41

Mastitis Zware metalen of insecticiden intoxicatie


Acute sterfte bij rundvee: autopsieprotocol

1) Anamnese

2) Autopsie

a) Identificatie en registratie b) Onderzoek omgeving c) Inspectie van de kudde en de bedrijfssituatie d) Signalement en anamnese van het overleden dier

Specifieke vragen: •

Voederwijzigingen?

•

Meerdere dieren aangetast?

•

Giftige planten in weide of hooi?

Uitwendig macroscopisch onderzoek

Abdomen: - pens

Inwendig macroscopisch onderzoek

•

penswand: letsels? inhoud: schuim, gas, vloeibaar, vast? giftige planten?

- netmaag / boekmaag

•

CA / vergroeiingen

- lebmaag

• •

Wand: ulcera? Ligging: LDL of LDR?

- darmen

• •

Dunne darm ulcera? Haemorrhagische enteritis? Ligging: afwijkend?

• •

•

• - peritoneum - lever

Inhoud: afwijkend?

3) Waarschijnlijkheidsdiagnose

Staalnames en microscopisch onderzoek

Pens pH T

Lebmaag pH

Darmwand: H, B, T

Mest / darminhoud: B, V, T B

Hepatomegalie?

C, H, B, T

42

Pensacidose Pensalkalose (ureumintoxicatie) Tympanie Intoxicatie

•

TRP

• •

(Perforerende) lebmaagulcer LDL / LDR / torsie

•

• •

(Perforerende) ulcera Mogelijks Clostridium perfringens enterotoxemie, maar denk ook aan DDX! Mesenteriumtorsie Volvulus, torsie of invaginatie van darm Rectumperforatie, hernia, … Diarree

•

Peritonitis, TRP

•

Ruptuur

•

Clostridium spp.

•

Intoxicatie

•

• •

Ontsteking, petechieën, vocht, voedselpartiekels? •

• • • •


- Wanneer gekalfd? Keizersnede?

- Eerder reeds gesondeerd?

- Ademhalingsproblemen?

- milt

•

Ruptuur?

- urinestelsel

• • •

Petechieën, ontsteking Stenen, obstructies, ruptuur Urine: kleur, troebelheid

•

Uterus: letsels?

• •

Bloat line? Letsels? Voedsel?

- hart

• •

Ontsteking, petechieën Bleke vlekken

- pericard

•

- larynx / trachea - longen

•

Miltruptuur

B

• •

Urine: B, T

•

Septicemie, cystitis Urolithiasis, urethraobstructie, blaasruptuur Intoxicatie

B

•

Metritis, uterusruptuur of bloeding

• •

Tympanie Obstructie, perforatie

C, H, B, T

• •

Endocarditis, septicemie, asfyxie, … Spierdegeneratie

Ontsteking

B

•

TRP, pericarditis

•

Ontsteking

B, V

•

Necrobacillose, IBR

• •

CA Ontsteking, oedeem

C, H, B, V

• •

•

Wormen

Long H Mest P

•

Verstikking Pneumonie, septicemie, asfyxie, hartfalen, anafylaxie, … Longworminfectie: reïnfectie syndroom (allergische reactie)

Spieren / beenderen

• •

Gasgangreen, blackleg Fracturen

B

•

Clostridium spp., anthrax

Gewrichten

•

Opzetting, ontsteking

Analyse gewrichtsvocht

•

Arthritis

C, H, B UV Fluorescentie

• •

Meningitis (Aujeszky, Histophilus) CCN

C, H, B, V

•

Lymfoma

- geslachtsstelsel Thorax: - slokdarm

- Ontworming?

- Zenuwsymptomen?

Hersenen / ruggenmerg Lymfeknopen

•

Opgezet? Lokalisatie? Geen zichtbare letsels…

43

… en geen afwijkingen op microscopisch onderzoek?

Geen diagnose mogelijk, de doodsoorzaak blijft onbekend.


5 Bespreking Als we de gegevens uit de literatuurstudie en de resultaten van de retrospectieve studie van het Laboratorium voor Pathologie van de Huisdieren even naast elkaar leggen, dan zien we enkele opvallende verschillen. Bepaalde oorzaken van acute sterfte die vermeld worden in de literatuur, werden de laatste 5 jaren weinig of niet gediagnosticeerd in het Labo voor Pathologie. Hierbij denken we bijvoorbeeld aan blikseminslag, elektrocutie, verstikking, verdrinking, zonneslag of simpelweg een ongeluk, maar ook aan verschillende infectieuze en toxische oorzaken. Voor de eerste groep kan men dit verklaren doordat deze oorzaken meestal ter plaatse reeds duidelijk zullen zijn voor de dierenarts-expert. Meestal wordt dan ook geen autopsie meer uitgevoerd, wanneer er in de omgeving en uitwendig op het dier voldoende bewijs is om een diagnose te stellen. In deze gevallen acht men het daarom ook overbodig om een dier door te sturen naar een gespecialiseerd autopsielaboratorium. De tweede groep bestaat uit infectieuze en toxische oorzaken die slechts in uitzonderlijke gevallen acute sterfte zullen veroorzaken. Deze werden ooit wel eens beschreven in de literatuur, maar komen in feite zeer weinig voor, zoals antrax, Simulliidae en verschillende intoxicaties door giftige planten of zware metalen. In het andere geval komen de ziektes wel frequent voor, maar veroorzaken ze hierbij slechts uiterst zelden plotse sterfte. Zo zullen respiratoire infecties meestal duidelijke ademhalingsproblemen veroorzaken voor er sterfte optreedt. Vaak zullen deze dieren dan ook een trage dood sterven door uitputting. Zelden vindt men plots een dood dier, dat er de vorige dag nog perfect gezond uitzag. Hier komt men automatisch bij een volgend probleem, namelijk de frequentie van observatie. In de periode van 2006-2010 werden een aantal dieren aangeboden die volgens de anamnese plots dood gevonden waren in de stal, waaruit na autopsie RSV of IBR geïsoleerd werd. In principe is het mogelijk dat deze ziektes zeer snel verlopen, maar een volledig symptoomloze sterfte valt te betwijfelen. Helaas kan men dit onmogelijk controleren, maar toch rijzen hierbij vragen in verband met de juistheid van de anamnese en het ‘acute’ verloop van de sterfte. Het is moeilijk denkbaar dat men een respiratoire infectie niet tijdig zou kunnen onderkennen indien men zijn dieren frequent en nauwkeurig observeert. Vaak werd in de anamnese vermeld dat een dier ‘acuut’ gestorven is nadat het reeds meerdere dagen of zelfs weken behandeld werd met allerhande medicatie. Deze dieren werden niet opgenomen in de retrospectieve studie. Na een keizersnede wordt ook vaak melding gemaakt van acute sterfte door verbloeding. Deze dieren werden eveneens niet opgenomen in de retrospectieve studie, gezien de keizersnede op zich een risicofactor is en de acute sterfte achteraf meestal direct verband houdt met deze chirurgische ingreep. Met andere woorden, deze sterfte wordt niet als symptoomloos beschouwd. Uit bovenstaande gegevens kunnen we 2 besluiten trekken: 1) Een volledige anamnese is uiterst belangrijk! Toch moet een anamnese steeds met een kritische blik gelezen worden. Indien men zelf de anamnese afneemt, moet men durven

44


doorvragen en over wat mensenkennis beschikken. Indien mogelijk moet men proberen het verhaal te horen van verschillende partijen. 2) Acute of plotse sterfte is niet voor iedereen hetzelfde! In deze Masterproef werd als definitie ‘symptoomloze sterfte binnen de 24 uren van een voorheen schijnbaar gezond dier’ gehanteerd. Ander studies definiëren acute sterfte als sterfte binnen de 24 of 48 uren met mogelijke symptomen, nog anderen gaan uit van een symptoomloze sterfte zonder tijdslimiet. De belangrijkste vraag is echter: wat beschouwt een veehouder als ‘acute of plotse sterfte’? Dit zal echter voor elke veehouder verschillend zijn en volledig afhankelijk van de frequentie van observatie en de bedrijfssituatie. De dierenarts-expert dient dus zeer voorzichtig om te springen met de term ‘acute’ sterfte.

Wat de retrospectieve studie in het Laboratorium voor Pathologie van de Huisdieren van de Faculteit Diergeneeskunde in Merelbeke betreft, zijn er enkele opmerkingen mogelijk. Om te beginnen zijn er slechts 124 cases verzameld over acute sterfte. Dit is niet voldoende om statistisch relevante gegevens uit te analyseren, maar het kan wel een globaal beeld geven. Er is een poging ondernomen om deze studie uit te breiden met gegevens van Dierengezondheidszorg (DGZ) Vlaanderen. Jammer genoeg is er daar geen mogelijkheid om de anamnese in te voeren in het software programma waarin alle cases bijgehouden worden. Bijgevolg waren er onvoldoende gegevens voor handen die bruikbaar waren voor deze Masterproef. Er zijn enkele opmerkingen mogelijk bij de verzamelde gegevens. Zo werd bij één acuut gestorven dier de diagnose gesteld van een intoxicatie van Jacobskruiskruid of Senecio jacobeae. Deze plant is zeer toxisch maar acute intoxicaties met plotse sterfte zijn uiterst zeldzaam. Meestal ontstaan er chronische leverproblemen zoals portale fibrose, galgangproliferatie, cirrhose, necrose en bloedingen ter hoogte van de lever (Galey, 2009). Maar zoals dat geldt voor elke intoxicatie is vooral de opgenomen dosis van belang. Het is zoals Paracelsus stelt: “Alle dingen zijn gif en niets is zonder gif; alleen de dosis maakt dat een stof gif is.” Verder valt ook op dat Salmonella weinig of niet gediagnosticeerd wordt. Er wordt immers een strenge selectie doorgevoerd, waarbij enkel stalen van dieren met duidelijke symptomen van sepsis doorgestuurd worden voor verder bacteriologisch onderzoek. De literatuur laat nochtans vermoeden dat Salmonella frequent voorkomt als oorzaak van acute sterfte. Het is mogelijk dat de prevalentie van Salmonella in Vlaanderen lager ligt dan vermeld wordt in de literatuur, maar dit kunnen we in geen geval besluiten uit de gegevens die wij voor handen hebben. Wij hadden gehoopt dat de gegevens van DGZ Vlaanderen hier meer duidelijkheid zouden kunnen brengen, maar zoals hoger vermeld was dit onmogelijk. Het zou echter wel van belang kunnen zijn, gezien Salmonella voorkomt in de differentiaal diagnose van hemorrhagische enteritis. We kunnen deze discussie niet beëindigen zonder de befaamde Clostridium perfingens enterotoxemie ter sprake te brengen. Volgens sommige auteurs mag dit in geen geval als de enige oorzaak van acute sterfte beschouwd worden, gezien het steeds secundair aan andere processen ontstaat. Anderen stellen de criteria in vraag die gebruikt worden om al dan niet te besluiten tot een Clostridium perfingens enterotoxinemie.

45


Het bacteriologisch onderzoek bestaat uit een semikwantitatieve bepaling. Afhankelijk van het aantal kolonievormende eenheden (CFU) per gram staal (mest of darminhoud), worden 1, 2 of 3 7

plustekens toegekend. Zo staat +++ bijvoorbeeld voor > 10 CFU per gram. De vraag is nu vanaf wanneer men ervan kan uitgaan dat er voldoende Clostridia zijn om de acute dood van het dier te hebben veroorzaakt? Het probleem is dat Clostridium perfringens een normale darmbewoner is bij gezonde dieren, dus in principe zullen bij elk dier Clostridia kunnen geïsoleerd worden. Bovendien kunnen Clostridium spp. post mortem zeer snel gaan woekeren, dus de interpretatie moet ook steeds afhangen van de versheid van het kadaver. Verder zullen Clostridium spp. na contact met lucht zeer snel sporuleren. Deze spores kunnen onmogelijk terug gevonden worden. Een andere mogelijkheid is dat er een viscerale shock opgetreden is. Hierbij bevindt er zich bloed in de darmen en dit lijkt macroscopisch heel erg op hemorrhagische enteritis, maar is het niet! Dit bloed vormt wel de ideale voedingsbodem voor Clostridia, dus zal er opnieuw een zeer snelle overgroei optreden. Met andere woorden, er moet dus heel erg opgepast worden met de diagnose van Clostridium perfingens enterotoxemie: als er Clostridium spp. gevonden worden, zijn deze niet altijd mede verantwoordelijk voor de dood. Omgekeerd, als er geen Clostridium spp. gevonden worden, kunnen deze wel aanwezig geweest zijn en mee de dood veroorzaakt hebben, maar bij de autopsie waren deze al gesporuleerd, waardoor ze niet meer teruggevonden kunnen worden. Ook Schelcher en Cabanié (2002) stellen dat Clostridium perfringens enterotoxemie vaak voorkomt, maar dat het onmogelijk is om de diagnose steeds met zekerheid te stellen. Zomaar stellen dat een hemorrhagische enteritis veroorzaakt wordt door Clostridium perfringens zal zeker tot fouten leiden. Men moet rekening houden met meerdere zaken zoals te zien in de differentiaal diagnose op de volgende pagina (figuur 16). Hetzelfde verhaal geldt min of meer voor Clostridium botulinum. Voor botulisme stuurt men een stukje lever op naar het Pasteur Instituut voor onderzoek naar toxines en/of de kiem. Als er toxines gevonden worden in de lever of als de kiem geïsoleerd wordt, dan is dit wel indicatief voor botulisme, maar het is goed mogelijk dat dit niet de oorzaak van sterfte is. Er kan nog een andere pathologie aanwezig zijn, die de dood veroorzaakt heeft, maar die door de botulismekiemen gecomplexeerd werd. Het grote verschil met Clostridium perfringens is dat Clostridium botulinum zich niet in een normaal gezond dier mag bevinden. Op de dienst pathologie werden de laatste jaren enkel Clostridium perfringens en Clostridium botulinum geïsoleerd bij acute sterftes. Andere Clostridium spp. werden niet gevonden.

46


Figuur 16: Differentiaal diagnose voor haemorrhagische enteritis

Clostridium perfringens enterotoxemie Necrotiserende hepatitis (Clostridium chauvoei)

Bacillaire hemoglobinurie (Clostridium hemolyticum)

Oleander intoxicatie

Autolyse: bloed in lumen

Haemorrhagische enteritis

Salmonella

Antrax

Viscerale shock: segmentele congestie en bloed in lumen

Post mortem hypostase

Ten slotte nog een korte toelichting bij het voorgestelde autopsieprotocol. Dit schema moet gezien worden als een beknopte handleiding die een dierenarts richtlijnen kan geven bij het uitvoeren van een autopsie. Het spreekt vanzelf dat men onmogelijk alle voorgestelde staalnames kan doen. Dit zou economisch niet verantwoord zijn. Afhankelijk van de macroscopische letsels moet de dierenarts een selectie maken van stalen die best verder onderzocht worden. Het is onmogelijk om een limiterende lijst te maken van alle mogelijke letsels die aanwezig kunnen zijn en een limiterende lijst met de interpretatie van deze letsels is al helemaal een utopie. Samen met de basiskennis van pathologie die elke dierenarts heeft, kan het protocol wel een handig hulpmiddel zijn bij het uitvoeren van een autopsie, iets wat naar mijn mening nog steeds te weinig gebeurt in praktijkomstandigheden. Het is nochtans een kleine moeite in vergelijking met de meerwaarde aan informatie die een goed uitgevoerde autopsie kan opleveren. Ik hoop dan ook dat ik via deze Masterproef meer dierenartsen zal kunnen overtuigen om sneller over te gaan tot autopsie om zo meer inzicht te krijgen in bepaalde bedrijfsproblemen.

47


6 Literatuurlijst •

Brown C.M., Mullaney T.P. (1991). Sudden and unexpected death in adult horses and ponies. The Veterinary Record 3 (8), p. 389-397.

•

Casteel S.W., Turk J.R. (2009). Collapse and Sudden Death. In: Large Animal Internal th

Medicine. 4 edition. Mosby Elsevier, Missouri, p. 232-239. •

Chérel Y., Couillandeau P., Lecomte O., Spindler C., Larcher T. (2006). Principaux temps de l’examen nécropsique. In : Autopsie des bovins. Editions Point Vétérinaire, Frankrijk, p. 20-24.

•

Chérel Y., Couillandeau P., Lecomte O., Spindler C., Larcher T. (2006). Diagnostic différentiel des principales causes de mort subite chez les bovins. In : Autopsie des bovins. Editions Point Vétérinaire, Frankrijk, p. 121-125.

•

Chiers K. (2009). Autopsie in de praktijk en staalname. Voordracht: Instituut voor Permanente Vorming GR-08, Merelbeke, 6 december 2009.

•

Cooper J.E., Cooper M.E. (2007). Pathology and post-mortem examinations. In: Introduction st

to veterinary and comparative forensic medicine. 1 edition. Blackwell Publishing Ltd, Oxford, UK, p. 182-185. •

Croubels S., De Backer P. (2009). Diergeneeskundige toxicologie. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, 315 pp.

•

Daube G., Simon P., Limbourg B., Manteca C., Mainil J., Koeckenbeeck A. (1996). Hybridization of 2659 Clostridium perfringens isolates with gene probes for seven toxins (alpha, beta, epsilon, iota, theta, mu and enterotoxin) and for sialidase. American Journal of Veterinary Research 57, p. 496-501.

•

Deprez P., van Loon G. (2008). Inwendige Ziekten van de Grote Huisdieren. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p. 89-112.

•

Dimaio D., Dimaio V.J. (2001). Sudden, unexpected and natural death. In : Forensic Pathology. 2

•

nd

edition. CRC Press LRC, Florida, p. 415-148.

Finch R. G. (1997). Tetracyclines. In: Antibiotic and Chemotherapy: Anti-infective Agents and Their Use in Therapy. O’Grady F., Lambert H.P., Finch R.G., Greenwood D. New York, Churchill Livingstone, p. 469-484.

•

Fulton R.W., Blood K.S., Panciera R.J., Payton M.E., Ridpath J.F., Confer A.W., Saliki J.T., Burge L.T., Welsh R.D., Johnson B.J., Reck A. (2009). Lung pathology and infectious agents in fatal feedlot pneumonias and relationship with mortality, disease onset, and treatments. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 21, p. 464-477.

48


•

th

Galey F.D. (2009). Disorders caused by toxicants. In: Large Animal Internal Medicine. 4 edition. Mosby Elsevier, Missouri, p.1691-1719.

•

Glock R.D., DeGroot B.D. (1998). Sudden death of feedlot cattle. Journal of Animal Science 76, p. 315-319.

•

Goddeeris B.M., Cox E. (2008). Immunopathologie. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p. II/2-II/22.

•

ième

Gourreau J.M., Bendali F. (2008). Maladies des bovins. 4

édition. Editions France Agricole,

Paris, pp. 797. •

Guitart R., Croubels S., Caloni F., Sachana M., Davanzo F., Vandenbroucke V., Berny P. (2010). Animal poisoning in Europe. Part 1: Farm livestock and poultry. The Veterinary Journal 183, p. 249-254.

•

Haesebrouck F. (2008). Bacteriële en mycotische ziekten bij het rund. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p. 6-12.

•

Harwood D. (2008). Sudden Death Warning for Beef and Dairy Farmers. Internetreferentie: http://www.stackyard.com/news/2008/04/veterinary/05_sp_sudden_death.html

•

Haskell S.R.R. (2008). Heavy metal toxicosis. In: Blackwell’s five-minute veterinary consult: st

ruminant. 1 edition. Wiley-Blackwell publishing, Iowa, USA, p. 400-402. •

Hoflack G., Laureyns J., Tallieu A., de Kruif A. (2001). Acute sterfte bij kalveren. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 70, p. 131-137.

•

Hooser S.B., Everson R., Childers R. (1995). Sudden death in livestock. Internetreferentie: http://www.addl.purdue.edu/newsletters/1995/sd.shtml

•

Ivins L.N., Allcroft R. (1969). The effect of increased levels of dietary calcium and sodium on the development of hypomagnesaemia in milk-fed calves. British Veterinary Journal 125, p. 547-559.

•

th

Kahn C.M. (2005). Clostridial diseases. In: The Merck Veterinary Manual. 9 edition. Merck & Co., inc. en Whitehouse Station, N.J., USA, p. 486-497.

•

th

Kahn C.M.(2005). Toxicology. In: The Merck Veterinary Manual. 9 edition. Merck & Co., inc. en Whitehouse Station, N.J., USA, p. 2344-2543.

•

Kayne S.B., Jepson M.H. (2004). Sudden death. In: Veterinary Pharmacy. Pharmaceutical Press, London, UK, p. 236-243.

•

Kumar P., Kumar M., Chandra R. (1993). Experimental hypomagnesaemia in buffalo calves: clinicohematological changes. Indian Journal of Veterinary Medicine 13, p. 1-4.

•

Lebrun M., Mainil J.G., Linden A. (2010). Cattle enterotoxaemia and Clostridium perfringens: description, diagnosis and prophylaxis. The Veterinary Record 167, p. 13-22.

49


•

Maas

J.

(2008).

Sudden

death

in

adult

cattle.

Internetreferentie:

http://www.cattlenetwork.com/Sudden-Death-In-Adult-Cattle/2008-1211/Article.aspx?oid=550903. •

Manteca C., Daube G., Jauniaux T., Limbourg B., Kaeckenbeeck A., Mainil J.G. (2000). Etude de l’entérotoxémie bovine en Belgique II – Epizootiologie descriptive. Annales de Médecine Vétérinaire 145, p. 75-82.

•

Manteca C. (1996). Mortalités brutales chez les bovins. Cursus Centre de Dépistage des Maladies Infectieuses Animales, Loncin, 12 pp.

•

Mc Ewen B., Lusis P., Archambault M., Van Dreumel T. (2002). Doxycycline cardiotoxicity in veal calves. Animal Health Laboratory Newsletter 6, p. 5.

•

Mehren M.J. (2009). Sudden death. Internetreferentie: http://oregonfeed.org/mehren_ art_0209.html.

•

Mills J. (1992). Hypomagnesaemia in a calf. The Veterinary Record 131, p. 60.

•

Niilo L. (1979). Diagnostic problems of diseases caused by Clostridium perfringens. American Association Vet. Lab. Diagn. 22, p. 33-52. Geciteerd door Glock R.D. en DeGroot B.D. (1998).

•

Niilo L., Harries W.N., Jones G.A. (1974). Clostridium perfringens type C in hemorrhagic enterotoxemia of neonatal calves in Alberta. Rev. Vet. Can. 15, p. 224-226. Geciteerd door Glock R.D. en DeGroot B.D. (1998).

•

Owens F.N., Secrist D.S., Hill W.J., Gill D.R. (1998). Acidosis in cattle: a review. Journal of Animal Science 76, p. 275-286.

•

Pardon B., Maes S., Nollet H., De Bleecker K., Kerkhofs P., Deprez P. (2009). Uitbraak van de peracute

vorm

van boosaardige catarraal koorts

bij

Belgische runderen. Vlaams

diergeneeskundig Tijdschrift 78, p. 359-364. •

Radostits O.M., Arundel J.H., Gay C.C. (2000). Sudden or unexpected death. In : Veterinary medicine: a textbook of the diseases of cattle, sheep, pigs, goats and horses. Elsevier Health Sciences, New York, p. 75-76.

•

Sartin E.A., Spano J.S., Hathcock T.L. (1999). A practitioner’s guide to necropsy. Compendium on continuing education for the practicing veterinarian 21 (10), p. 954-960.

•

Schelcher F., Cabanié P. (2002). Principales causes de mort subite des bovines. Le Point Vétérinaire 228, p. 20-26.

•

Soto-Blanco B., Fontenele-Neto J.D., Silva D.M., Reis P.F.C.C., Nobrega J.E. (2006). Acute cattle intoxication from Nerium oleander pods. Tropical Animal Health and Production 38, p. 451-454.

•

Weyens P. (1996). Acute sterfte bij rundvee: verblikseming – elektrocutie. Eindscriptie P.U.O. Cursus Vakdierenarts Rundvee Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent, p. 27-80.

50


•

Williams P. (2008). Sudden Death Warning for Beef and Dairy Farmers. Internetreferentie: http://www.stackyard.com/news/2008/04/veterinary/05_sp_sudden_death.html

•

Yeruham I., Perl S., Sharony D., Vishinisky Y. (2002). Doxycycline toxicity in calves in two feedlots. Journal of Veterinary Medicine B 49, p. 406-408.

•

Zeeuwen A. A. P. A., Van Exsel A. C. A., Jaartsveld F. H. J., Wentink G. H. (1993). Doxycycline-vergiftiging bij witvleeskalveren. Tijdschrift voor Diergeneeskunde 118, p. 803.

Fotoverantwoording •

ième

Argenté G. (2008). In : Maladies des bovins. 4

édition. Editions France Agricole, Paris, p.

645. ième

•

Buret Y. (2008). In : Maladies des bovins. 4

•

Grosbois E. (2008). In : Maladies des bovins. 4

édition. Editions France Agricole, Paris, p 625. ième

édition. Editions France Agricole, Paris, p

355. •

ième

Navetat H. (2008). In : Maladies des bovins. 4


213. •

ième

Nicol J.M. (2008). In : Maladies des bovins. 4

édition. Editions France Agricole, Paris, p 70,

p. 168. •

ième

Tassin P. (2008). In : Maladies des bovins. 4 355.

51



Dankwoord In dit derde deel van mijn Masterproef ging ik op zoek naar alle mogelijke oorzaken van acute sterfte. Dit onderwerp sluit perfect aan bij de bespreking van blikseminslag en elektrocutie van de voorbije twee jaren. Mijn interesse voor dieren die acuut gestorven zijn onder verdachte omstandigheden is er alleen maar door vergroot.

Ik had deze Masterproef echter nooit tot een goed einde kunnen brengen zonder de professionele hulp van vele mensen. Ik wil hen bij deze allemaal heel erg bedanken! Om te beginnen zou ik graag mijn promotor Prof. Dr. Koen Chiers bedanken voor de goede begeleiding. Ook wil ik een speciaal woord van dank richten aan Dr. Pierre Weyens voor de vele extra informatie die hij me bezorgd heeft. Mevr. Jozefien Callens van Dierengezondheidszorg Vlaanderen wil ik graag bedanken om tijd voor mij vrij te maken. Ten slotte ook dank je wel aan alle mensen die mijn literatuurstudie met een kritisch oog hebben gelezen: mijn ouders, familie en vrienden. Bedankt iedereen!

Eline Vanneste

52

UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar

Recommend Documents