UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2010 - 2011
DE ROL VAN VEZEL IN HET DIEET VAN DE NIERPATIENT door Emmelie STOCK
Promotor: Dierenarts Kristel ROCHUS Medepromotor: Prof. Dr. Myriam HESTA
Literatuurstudie in het kader van de Masterproef
De auteur en de promotoren geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met beperking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotoren. Het auteursrecht beperkt zicht tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur en de promotoren zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.
VOORWOORD
Ik had graag een woord van dank gericht tot alle personen die mij hebben geholpen bij het verwezenlijken van deze literatuurstudie.
In de eerste plaats wil ik mijn promotor dierenarts Kristel Rochus bedanken voor alle tijd die ze aan dit werk besteed heeft. Dankzij haar waardevolle tips en informatie kon ik dit werk tot een goed einde brengen. Ik kon ook steeds bij haar terecht voor vragen en feedback. Ik dank ook Prof. Dr. M. Hesta voor het nalezen van de literatuurstudie. Tot slot wil ik ook graag mijn moeder en mijn vriend Roel bedanken voor hun hulp en kritische kijk.
INHOUDSOPGAVE
Samenvatting ………………………………………………………….……………..... p1 1
Inleiding …………………………………………..………………….…………….…… p2
2
Literatuurstudie ………………………………….…………………………………….. p3
2.1
Vezel ………………………………………………………………………….………… p3
2.2
Stikstoffuik………………..……………………………………………..……………… p4
2.2.1
Stikstofmetabolisme ………………………………………………………………….. p4
2.2.2
Algemene werking van de stikstoffuik ……...………………………………………. p6
2.2.3
Literatuurgegevens bij de rat …………………………………………..……………. p7
2.2.3.1 Algemeen ……………………………………………………………………………… p7 2.2.3.2 Invloed van diëtaire vezel op het ureumgehalte in het bloed ……………………. p8 2.2.3.3 Invloed van diëtaire vezel op het stikstofgehalte in het caecum ………………… p9 2.2.3.4 Invloed van diëtaire vezel op de stikstofgehaltes in urine en faeces …………… p9 2.2.3.5 Invloed van diëtaire vezel op de ontwikkeling van het caecum …………………. p9 2.2.3.6 Invloed van diëtaire vezel op de ureumstroom van en naar het caecum ………. p10 2.2.4
Literatuurgegevens bij de kat …………………………………………..……………. p10
2.2.5
Literatuurgegevens bij de hond …………………………………………….……….. p12
2.3
Effect van pH daling ……………………………………………………………......... p13
2.4
Aminozuursparend effect van propionzuur ……………………………………..…
p15
2.5
Andere uremische toxines …………………………………………………………..
p17
2.5.1
Overzicht ……………………………………………………………………………… p17
2.5.2
Toxiciteit van p-cresylsulfaat en indoxylsulfaat …………………………………… p18
2.5.3
Effect van vezel op serumconcentraties van p-cresylsulfaat en indoxylsulfaat .. p18
2.6
Bespreking …………………………………………………………………………..… p19
3
Literatuurlijst ………………………………………………………………..……….… p23
SAMENVATTING
Chronisch nierfalen is een frequent voorkomende aandoening bij gezelschapsdieren. Vezel kan een belangrijke aanvulling betekenen in het huidige nutritioneel management van deze aandoening. Diëtaire vezel bevordert de extra-renale excretieroute van stikstof. Het effect werd duidelijk beschreven bij de rat, maar ook bij de hond en de kat werd het bestaan van de stikstoffuik bevestigd. Vezel stimuleert de intestinale microbiota en de incorporatie van stikstof in bacterieel eiwit. Hierdoor ontstaat een toename van faecale stikstofexcretie ten voordele van een gedaalde urinaire stikstofexcretie. Bovendien worden gedaalde serumconcentraties aan ureum waargenomen. Er treedt tevens een verzuring op van de digesta door vezelfermentatie. Dit leidt tot omzetting van ammoniak in ammonium. Ammonium is een geladen molecule, die niet meer kan diffunderen uit de darm, en bijgevolg exclusief wordt geëxcreteerd via de faeces. Een bijkomend effect van vezelsuppletie wordt bij de kat verder onderzocht, namelijk het aminozuursparend effect van propionzuur, dat geproduceerd wordt bij microbiële vezelvertering. Propionzuur kan bijdragen aan de endogene productie van glucose via het proces van de gluconeogenese. Dit leidt tot een inhibitie van de gluconeogenese vanuit aminozuren. Hierdoor ontstaan er minder stikstofhoudende afbraakproducten en kan er potentieel een verdere daling aan eiwitgehalte in het dieet doorgevoerd worden. Tot slot wordt er kort ingegaan op het effect van vezel op enkele andere uremische toxines zoals indoxyl- en p-cresylsulfaat.
ABSTRACT
Chronic kidney disease is frequently diagnosed in companion animals. Fiber could be an important supplemental nutrient in the nutritional management of renal patients. Dietary fiber stimulates the intestinal microbiota and the incorporation of nitrogen in bacterial protein, which is excreted in the faeces. This causes a decrease in renal nitrogen excretion and in serum urea concentrations. Fermentation of fiber leads to an acidification of the digestive contents. Ammonia will be converted to ammonium and this is exclusively excreted in faeces. Another effect of fiber supplementation is being investigated in cats and is based on the amino acid sparing potential of propionate. Propionate is produced by microbial fermentation and can be used in gluconeogenesis at the expense of amino acids. This leads to a decrease in nitrogen catabolites and potentially to a further decrease in amino acids which are added to the diet. Fiber could decrease serum concentrations of other uremic toxins like p-cresylsulfate.
Key words: ammonia - dietary fiber - nitrogen trap - renal failure – urea
1. INLEIDING
Probleemstelling:
In deze literatuurstudie wordt een overzicht gegeven van de bestaande literatuur omtrent de rol van vezel in het dieet van de nierpatiënt. Het doel van de literatuurstudie is om de therapeutische effecten van vezel bij honden en katten met chronisch nierfalen te bestuderen en te evalueren.
Chronisch nierfalen is de meest voorkomende vorm van nierziekte bij hond en kat (Polzin, 2010). Indien een adequate therapie wordt ingesteld, kunnen de dieren maanden tot jaren overleven met een goede levenskwaliteit (Polzin, 2010). Nutritioneel management vormt de basis van de therapie van een patiënt met chronisch nierfalen. De doelen van de diëtaire therapie zijn de vooruitgang van nierinsufficiëntie afremmen, de klinische symptomen van uremie beperken, verstoringen in homeostase van vloeistof, elektrolyten, vitamines en mineralen beperken en afwijkingen in zuur-base balans minimaliseren (Polzin et al., 2000, 2004; Elliot, 2006; Polzin, 2010; Roudebush et al., 2010). De meest toegepaste diëtaire maatregelen zijn eiwit- en fosforrestrictie (Polzin et al., 2000, 2004; Ross et al., 2006; Roudebush et al., 2010). Verder wordt voornamelijk aandacht besteed aan het natrium- en kaliumgehalte van het dieet, toevoeging van omega-3 vetzuren en antioxidanten en de pH van een nierdieet (Polzin et al., 2000, 2004; Elliot et al., 2006; Roudebush et al., 2010). Suppletie met diëtaire vezel kan een belangrijke aanvulling op bovenstaande diëtaire maatregelen betekenen. Er zijn indicaties dat het gebruik van vezel een betere controle van de uremie mogelijk maakt, zonder een bijkomende eiwitbeperking in het dieet (Sunvold et al., 2001).
Situering:
Onder een nierpatiënt wordt hier verstaan een dier dat lijdt aan chronisch nierfalen. Nierziekte wordt door Polzin (2010) omschreven als “de aanwezigheid van functionele of structurele abnormaliteiten in één of beide nieren”. Men spreekt van chronisch nierfalen indien de schade reeds minimum 3 maand aanwezig is (Polzin, 2010). Chronisch nierfalen is een progressieve aandoening. Er is een toenemend verlies van renale reserve met uiteindelijk het ontstaan van nierinsufficiëntie, resulterend in azotemie (Forrester et al., 2010). Azotemie is een toestand waarbij er abnormaal hoge concentraties aan ureum, creatinine en andere niet-eiwithoudende substanties in het bloed, plasma of serum aangetroffen worden (Polzin, 2010). Dit treedt op wanneer 2/3 van de nefronen niet meer functioneel zijn (Polzin, 2010).
2
2. LITERATUURSTUDIE
Hoewel de literatuurstudie op zich niet handelt over de rat, wordt toch een substantieel onderdeel aan het effect van vezel op het stikstofmetabolisme bij de rat gewijd. Bij deze diersoort zijn reeds duidelijke effecten aangetoond en beschreven in diverse studies. De beschikbare gegevens bij hond en kat zijn schaarser.
Achtereenvolgens zullen hierna besproken worden: 1. Enkele belangrijke begrippen met betrekking tot vezel 2. Het principe van de stikstoffuik 3. Het effect van pH daling 4. Het aminozuursparend effect van propionzuur 5. Andere uremische toxines
2.1 VEZEL
Een eenduidige definitie van vezel wordt in de literatuur niet teruggevonden. Dit is volgens Ha et al. (2000) te wijten aan het feit dat een nauwkeurige definitie enerzijds gebaseerd moet zijn op de fysiologische natuur van vezel, maar anderzijds ook de chemische structuur moet omschrijven. Er moet eveneens een evenwicht gevonden worden tussen een nutritionele en een analytische benadering, aangezien elke analyse zijn eigen beperkingen heeft (DeVries, 2003).
Hipsley (1953) was de eerste die de term diëtaire vezel gebruikte voor niet-verteerbare componenten, die een onderdeel zijn van de celwand van planten. Later breidde Trowell (1976) dit uit tot: “diëtaire vezel is samengesteld uit restanten van plantencellen die resistent zijn aan hydrolyse door spijsverteringsenzymen, inclusief onverteerbare polysacchariden en lignine”. Deze definitie wordt nog steeds algemeen aanvaard. De meest recente definitie is terug te vinden in de Codex Alimentarius 2010. “Diëtaire vezel omvat koolhydraatpolymeren met 10 of meer monomere eenheden, welke niet gehydrolyseerd worden door endogene enzymes in de dunne darm.” Het betreft zowel koolhydraatpolymeren die natuurlijk voorkomen in voedsel als hun synthetische vormen. Volgens Howlett et al. (2010) is er echter geen wetenschappelijke basis om een drempelwaarde voor polymerisatiegraad van 10 te hanteren.
Hesta et al. (2006) stelden dat diëtaire vezel kan geclassificeerd worden op basis van de chemische structuur, de fermentatiesnelheid, de verteerbare en onverteerbare fracties, de oplosbaarheid in water en de viscositeit. De fysische en chemische structuur van de vezelbron zijn bepalend voor de graad en snelheid van fermentatie. De onoplosbare vezels omvatten cellulose, hemicellulose en lignine. Ze worden niet of slechts heel beperkt gefermenteerd in de dikke darm bij de hond en de kat (Bauer en Maskell, 1994). Oplosbare vezels, zoals oligosacchariden, zijn beter fermenteerbaar (Bauer en Maskell, 1994).
3
Zoals reeds in de definitie aangehaald, worden vezels niet verteerd door de intestinale enzymen van zoogdieren. Vezels komen onverteerd in de dikke darm, waar ze gefermenteerd worden door de intestinale microbiota. Fermentatie van vezel houdt in dat de voornamelijk anaërobe, endogene microbiële populatie in de darm de vezels enzymatisch gaat afbreken en op die manier de vezels als energiebron gaat gebruiken (Forrester et al., 2010). Zowel bij de hond als bij de kat, een strikte carnivoor, is bewezen dat fermentatie in belangrijke mate doorgaat (Sunvold et al., 1995; Vickers et al., 2001). Bij de kat zou er zelfs microbiële fermentatie plaats grijpen in de dunne darm (Johnston et al., 1993; Papasouliotis et al., 1998; Sparkes et al., 1998). De fermentatie van vezel geeft aanleiding tot de productie van korte keten vetzuren (vnl. azijnzuur, propionzuur en boterzuur), gassen (H2, H2S, CO2 en CH4) en organische zuren (vnl. melkzuur) (Younes et al., 1999; Hesta et al., 2001, 2006). De korte keten of vrije vetzuren (VVZ) zijn in belangrijke mate verantwoordelijk voor de effecten van vezel op het lichaam van de gastheer.
Een schematische voorstelling van de vertering van oplosbare en onoplosbare vezels wordt gegeven in figuur 1.
Fig.1 Schematische voorstelling van de plaatsen met vertering van complexe koolhydraten in het gastrointestinaal stelsel (Naar Bauer and Maskell 1994)
2.2 STIKSTOFFUIK
2.2.1
Stikstofmetabolisme
In deze paragraaf wordt een beknopte uiteenzetting gegeven van bepaalde aspecten van het stikstofmetabolisme, die nauw verband houden met de principes van de ammoniumfuik. Een schematische weergave hieromtrent wordt gegeven in figuur 2. Het is geenszins de bedoeling een volledig overzicht te geven van het stikstofmetabolisme.
4
De besproken principes gelden enkel voor omnivore en carnivore zoogdieren. De stikstofbalans geeft de wisselwerking weer tussen opname en excretie van stikstof (Chaney, 1992). Opname van stikstof geschiedt vooral onder de vorm van diëtaire eiwitten (Chaney, 1992; Bergen en Wu, 2009). Stikstof wordt geëlimineerd via faeces en urine, hoofdzakelijk onder de vorm van ureum, maar ook als ammoniak of onverteerd eiwit (Chaney, 1992; Younes et al., 1999).
Het stikstof dat aanwezig is in de darm, is zowel afkomstig van diëtaire als van endogene bronnen, waarbij de eerste bron de belangrijkste is (Bergen en Wu, 2009). Stikstof wordt aangevoerd onder de vorm van eiwitten, peptiden, aminozuren en andere N-houdende substanties, zoals creatine en vitamines (Bergen en Wu, 2009). Aangezien de ileale verteerbaarheid van eiwitten geen 100% bedraagt, komen er steeds onverteerde eiwitten terecht in het colon (Bergen en Wu, 2009). De herkomst van endogene stikstofbronnen is variabel en omvat speeksel, maagsecreten, afgestorven cellen en celdebris afkomstig van de maag en het intestinaal epitheel, gal-, dunne darm- en pancreassecreten, mucus en micro-organismen (Bergen en Wu, 2009). Het grootste deel van de eiwitten wordt gehydrolyseerd tot kleine peptiden en aminozuren in de dunne darm. De aldus gevormde aminozuren worden deels gebruikt als energiebron voor de darmcellen, terwijl een ander deel aanwezig blijft in het darmlumen. Het grootste deel wordt echter via de portale circulatie naar de lever getransporteerd (Harris en Crabb, 1992; Bergen en Wu, 2009). Vervolgens kunnen de aminozuren in de lever gebruikt worden voor eiwitsynthese. De overmaat aan aminozuren wordt afgebroken tot metabolieten die geoxideerd worden of opgeslagen worden in het lichaam onder de vorm van vet en glycogeen. Het aanwezige stikstof wordt omgezet tot ammoniak (Harris en Crabb, 1992).
De aminozuren die niet in de portale circulatie terecht komen en in het darmlumen aanwezig blijven, worden gedeamineerd, waarbij eveneens ammoniak ontstaat. Dit ammoniak kan gebruikt worden door de endogene microbiota in het lumen van colon en caecum voor de synthese van microbieel eiwit. Hoge concentraties aan ammoniak zijn echter toxisch voor de cellen en het overtollige ammoniak wordt daarom door het lichaam omgezet in ureum. Ureum is een veel minder toxische, ongeladen en wateroplosbare molecule (Horton et al., 2006b). De omzetting van ammoniak tot ureum verloopt via de ureumcyclus, die plaatsgrijpt in de lever. Ureum heeft 2 stikstofatomen, het eerste is afkomstig van ammoniak (via carbamoyl fosfaat), het tweede van aspartaat (Mehler, 1992; Horton et al., 2006b). Ornithine vormt de centrale molecule in de ureumcyclus. Na vrijstellen van ureum wordt ornithine gerecycleerd (Mehler, 1992; Horton et al., 2006b).
Ureum dat gevormd wordt in de lever, diffundeert vervolgens in de bloedbaan. Het grootste deel van het ureum komt in de nier terecht, waarna het uitgescheiden wordt via de urine (Mehler, 1992; Younes et al., 1996; Horton et al., 2006b). Een deel van het ureum kan ook opnieuw naar het lumen van dikke darm diffunderen. De mate waarin dit diffusie proces plaatsgrijpt, is afhankelijk van de hydrolysecapaciteit voor ureum van de microflora in de darm (Younes et al., 1996).
5
De micro-organismen in het colon en caecum beschikken over een urease enzyme, dat de omzetting van ureum naar CO2 en 2 equivalenten ammoniak katalyseert (Mehler, 1992; Russell et al., 2000). Ammoniak kan in het colon en caecum 3 wegen op gaan: via de portale circulatie komt een deel van het ammoniak opnieuw in de lever terecht, waar het weer omgezet wordt naar ureum (Russell et al., 2000). Daarnaast is er excretie van ammoniak in de faeces en ammoniak blijft ook deels beschikbaar voor microbiële eiwitsynthese.
Fig.2
2.2.2
Stikstof flow in ileum, colon en caecum. (Naar Bergen en Wu, 2009)
Algemene werking van de stikstoffuik
Fermenteerbare vezels vormen een koolstof- en energiebron voor de microflora aanwezig in het colon en caecum (Younes et al., 1995a). Bacteriële groei heeft eveneens een bron van stikstof nodig (Bliss, 2004). Als stikstofbron kunnen endogene en diëtaire eiwitten, die ontsnappen aan de vertering, gebruikt worden, maar de belangrijkste bron is het ureum afkomstig uit de bloedbaan (Younes et al., 1995a, 1995b). Wanneer hoge gehaltes aan diëtaire vezels aanwezig zijn, vertoont de microflora een sterk verhoogde behoefte aan stikstof, dat bekomen kan worden door verhoogde extractie uit de bloedbaan (Younes et al., 1995a). Het ureumstikstof wordt geïncorporeerd in bacteriële eiwitten, die uiteindelijk via de faeces uitgescheiden worden (Verhoof en De Schrijver, 1996; Younes et al., 1996, 1999; Jenkins et al., 1999;Howard et al., 2000).
6
De toegenomen faecale stikstof excretie gaat gepaard met een daling in urinaire stikstof excretie en een daling in ureumgehalte in het plasma (Younes et al., 1999). Dit kan men toeschrijven aan de toegenomen transfer van stikstof, afkomstig van ureum, van het bloed naar het caecum (Younes et al., 1999; Hesta et al., 2005). Ureum aanwezig in de bloedbaan wordt naar de nieren getransporteerd en wordt er via glomerulaire filtratie uitgescheiden in de urine (Forrester et al., 2010). Samengevat kan men dus stellen dat door de toevoeging van fermenteerbare vezel aan het dieet, de renale stikstofexcretie afneemt ten voordele van een toename in faecale stikstofexcretie (zie figuur 3).
Fig.3
Schematische weergave van de stikstoffuik.
2.2.3
Literatuurgegevens bij de rat
2.2.3.1 Algemeen
De eerste literatuurgegevens met betrekking tot de werking van de stikstoffuik bij de rat werden al in 1980 gepubliceerd door Demigné et al. (1980). Er werd gebruik gemaakt van een controledieet met tarwezetmeel en 7 testdiëten met toevoeging van cellulose, tarwezemelen, pectine, guar gom, lactulose, ongekookt aardappelzetmeel en lactose. Er werd enkel bij suppletie met lactulose en lactose een duidelijk arterio-veneus verschil in ureumconcentratie gevonden. Demigné et al. (1980) schrijven dit toe aan een zeer efficiënte opname van ureum uit het bloed naar de darm toe. De conclusie van deze studie vormt het uitgangspunt van de werking van de stikstoffuik: fermenteerbare vezels, die het colon bereiken, zorgen voor een toename in ammoniakabsorptie en een toegenomen ureumopname vanuit het bloed, doordat een grotere fractie aan stikstof gebruikt wordt voor bacteriële groei.
Na deze eerste studie volgden verschillende andere studies betreffende hetzelfde onderwerp bij de rat. De bestudeerde parameters waren voornamelijk het ureumgehalte in het bloed, de ammoniakconcentratie in het caecum, het stikstofgehalte in faeces en urine en het caecaal gewicht. De meeste studies werden uitgevoerd op gezonde ratten, terwijl er in 2 studies van Younes et al. (1997,1998) gebruik werd gemaakt van ratten die een partiële nefrectomie hadden ondergaan. Deze ingreep bootst het effect van (chronisch) nierfalen op het metabolisme na.
7
2.2.3.2 Invloed van diëtaire vezel op het ureumgehalte in het bloed
De opname van vezel induceert een diffusie van ureum van het bloed naar de darm. Hierdoor daalt de ureumconcentratie in het bloed. Ureum in het bloed is, zoals hoger beschreven, gepredisponeerd voor excretie via de urine. Ureum in de darm wordt geëxcreteerd in de faeces. In een experiment met groeiende ratten vonden Beames en Eggum (1981) een reductie in ureumconcentratie in het bloed bij dieren die zetmeel of vezel gesuppleerd kregen en dit effect was het meest uitgesproken bij het vezelsupplement. Plasma ureumconcentraties waren eveneens sterk gereduceerd na toevoeging van arabische gom en oligosacchariden aan 2 afzonderlijke testdiëten ten opzichte van een controledieet (Younes et al., 1995b).
In een andere studie van Younes et al. (1995a) werd de invloed op het stikstofmetabolisme bestudeerd van een dieet met resistent zetmeel in vergelijking met een controle dieet met verteerbaar zetmeel. Er werd een reductie in plasma ureum concentraties gezien door toevoeging van resistent zetmeel. De reductie was het duidelijkst indien het dieet tevens een laag eiwitgehalte bevatte.
Deze bevindingen werden eveneens bevestigd in enkele latere studies van dezelfde auteurs, zowel bij gezonde ratten als ratten die een nefrectomie hadden ondergaan. (Younes et al.,1996, 1997). Er werd een daling in plasma ureumgehalte van meer dan 30% gezien bij het geven van een vezeldieet ten opzichte van het vezelvrije controle dieet (Younes et al., 1996). Opnieuw werd het grootste effect bekomen met een combinatie van een laag eiwit- en een hoog vezelgehalte in het dieet. Het vezeldieet in deze studie bevatte een mix van fructooligosacchariden, onoplosbare havervezel, sojapolysaccharide, arabische gom en carboxymethylcellulose. Gelijkaardige bevindingen werden gedaan door Younes et al. (1997).
In tegenstelling tot al deze gegevens vonden Verhoof en De Schrijver (1996) geen significante daling in ureumconcentratie bij toevoeging van inuline aan een dieet. De bevindingen worden toegeschreven aan het feit dat in deze studie 6% inuline toegevoegd werd aan een conventioneel dieet. Het osmotisch effect van de vezel is dan minder uitgesproken en er is minder stimulatie van een ureolytische flora dan wanneer men ofwel hogere concentraties vezel toedient ofwel dezelfde concentratie vezel toevoegt aan een gezuiverd dieet.
8
2.2.3.3 Invloed van diëtaire vezel op het stikstofgehalte in het caecum
Younes et al. (1996) vonden een toename van meer dan 50% aan stikstofgehalte in de caecale inhoud na toevoeging van 4% oligosacchariden. Bij 8% oligosaccharide werd een evenredige toename gezien (tot 100%). Ook in andere studies van Younes et al. (1995b, 1998) wordt een toegenomen stikstofaccumulatie in het caecum beschreven.
2.2.3.4 Invloed van diëtaire vezel op de stikstofgehaltes in urine en faeces
De belangrijkste parameters in het opzicht van de stikstoffuik zijn de stikstofconcentraties in urine en faeces. De gegevens hieromtrent zijn vrij consistent. Toevoeging van diverse types fermenteerbare vezels leidt tot een daling in urinaire stikstof excretie en een stijging in faecale stikstofexcretie. Deze stelling wordt bevestigd door Younes et al. (1995b, 1996, 1998), Tetens et al. (1996), Vanhoof en De Schrijver (1996). Younes et al. (1997) beschrijven een parallelle stijging in faecale stikstof excretie bij gezonde ratten en ratten die nefrectomie hadden ondergaan als ze hetzelfde vezelbevattende dieet toegediend krijgen ten opzichte van een vezelvrij controledieet. Het vezeldieet gaf eveneens aanleiding tot een daling in urinaire stikstofexcretie, maar dit effect was meer uitgesproken bij gezonde ratten (daling van 33%) dan bij ratten die nefrectomie hadden ondergaan (daling van 17%).
2.2.3.5 Invloed van diëtaire vezel op de ontwikkeling van het caecum
De aanwezigheid van vezel in het dieet geeft aanleiding tot een vergroting van het caecum. Deze hypertrofie wordt toegeschreven aan korte keten vrije vetzuren, die ontstaan bij microbiële vezelvertering. Boterzuur speelt hierbij de belangrijkste rol (Younes et al., 1996). Caecale hypertrofie leidt enerzijds tot een vergroot uitwisselingsoppervlak en anderzijds tot een toegenomen caecale bloedvloei (Younes et al., 1995a, 1998). De toegenomen bloedvloei stimuleert de diffusie van ureum uit het bloed naar het caecum (Younes et al., 1998). Demigné et al. (1980) beschreven een aanzienlijke vergroting van het caecum bij opname van diëten met lactulose, ongekookt aardappelzetmeel en lactose, terwijl een controledieet met tarwezetmeel leidt tot een weinig ontwikkeld caecum. Lupton en Marcant (1989) vonden een toegenomen caecale oppervlakte en een toegenomen lengte van het colon bij ratten die een dieet met pectine kregen. Rémésy en Demigné (1989) rapporteerden een verdubbeling van het gewicht van de caecale wand bij diëten met pectine, guar gom, maïszetmeel en lactulose, waarbij het effect van de laatste het grootst was. Resistente havervezel heeft geen invloed op de dikte van de wand van het caecum, noch op het caecale gewicht (Younes et al., 1995b). In hetzelfde experiment werd wel een duidelijke stijging van beide parameters gezien bij toevoeging van fermenteerbare koolhydraten, zoals oligosacchariden en arabische gom. Younes et al. (1995a) vonden een significante hypertrofie van het caecum bij een dieet met resistente vezels.
9
Er is een 4-voudige toename in inhoud, 2 tot 3-voudige toename in wanddikte en de bloedvloei naar het caecum was 2.5x hoger. Ook Younes et al. (1996, 1998) toonden een caecale hypertrofie aan die evenredig is met het gehalte fermenteerbare vezels in het dieet.
2.2.3.6 Invloed van diëtaire vezel op de ureumstroom van en naar het caecum
Rémésy en Demigné (1989) bepaalden de ureumstroom van en naar het caecum aan de hand van arterio-veneuze verschillen. Vezeldiëten (lactulose, pectine, guar gom, maïszetmeel) leiden tot een grotere stroom van ureum vanuit het bloed naar het caecum. De grootste verschillen werden bekomen met een dieet met toegevoegd lactulose en een dieet met maïszetmeel. Younes et al. (1995b) vonden dat toevoeging van haver aan een controledieet de stroom van stikstof van het bloed naar het caecum doet verdrievoudigen. Toevoeging van oligosacchariden brengt de grootste stijging in bloedvloei van stikstof naar het caecum teweeg. Younes et al. (1996) vonden een nettostroom van ureum naar het caecum en van ammoniakaal stikstof naar de caecale vene bij een dieet met een complexe vezelmix. De stroom van ureumstikstof naar het caecum is over het algemeen groter dan de tegengestelde flux van ammoniakaal stikstof. Er is dus een positieve stikstofbalans in het caecum. Gelijkaardige gegevens werden gevonden door Younes et al. (1995a,1996). Bij de studie uit 1996 werd bijkomend gevonden dat het effect bij ratten die nefrectomie hadden ondergaan, 30-50% groter was vergeleken met gezonde ratten. Ook Younes et al. (1998) bevestigen deze bevindingen. De ureumstroom naar het caecum is afhankelijk van twee factoren, namelijk de plasma ureum concentratie en de ontwikkeling van het caecum (Younes et al., 1998).
2.2.4
Literatuurgegevens bij de kat
De literatuurgegevens bij de kat beperken zich tot een vijftal publicaties die dateren uit het laatste decennium. De onderzochte parameters zijn eveneens veel minder uitgebreid in vergelijking met de rat.
Groeneveld et al. (2001) maakten gebruik van 8 gezonde katten van middelbare tot oude leeftijd. De katten kregen een basisdieet gesuppleerd met fructooligosacchariden (FOS) of een glucose/fructose mengeling. De stikstof opname verschilde niet tussen beide groepen. De groep met het FOSgesuppleerde dieet vertoonde duidelijk gestegen faecale stikstof excretie (26% stijging) gekoppeld aan een 5% lagere urinaire stikstof excretie. De daling in urinaire stikstof excretie was echter niet statistisch significant. De stikstofbalans werd niet beïnvloed door het dieet en was steeds positief.
10
In datzelfde jaar rapporteerden Hesta et al. (2001) gelijkaardige resultaten in een studie met 8 katten. Er werd gebruik gemaakt van 4 verschillende diëten waaraan inuline (0%, 3% en 6%) en oligofructose (3%) toegevoegd werden. Bacteriële stikstof excretie werd uitgedrukt als een percentage van de totale faecale stikstof excretie. De hoogste waarden werden bekomen bij het dieet met 6% inuline, terwijl de diëten met 3% inuline of oligofructose leidden tot lagere waarden, maar nog steeds significant groter dan bij de controle. Er werd een lagere urineproductie in alle gesuppleerde groepen gezien, terwijl de vochtopname in alle groepen gelijk was. Er werden geen urinaire stikstofconcentraties gemeten. De gedaalde urineproductie wordt door de auteur verklaard door een mogelijk lagere urinaire stikstof excretie en een trend tot hogere faecale excretie van water bij toevoeging van vezel aan het basale dieet.
In een andere studie van Hesta et al. (2005) werd het effect van suppletie van oligofructose aan een laag eiwit dieet geëvalueerd bij katten. Er was een tendens tot gedaalde urinaire stikstof excretie en gestegen faecale stikstof excretie, maar de waarden bereikten geen statistische significantie. De ureumconcentratie in het plasma daalde significant bij overschakeling van het standaarddieet naar het testdieet laag in eiwitten, maar er werd geen verdere daling geobserveerd bij toevoeging van vezel aan het testdieet. Het uitblijven van significante resultaten is volgens Hesta et al. (2005) in hoofdzaak te wijten aan het klein aantal bestudeerde dieren. Er werden namelijk slechts 4 katten opgenomen in de studie.
Verbrugghe et al. (2010) testten 2 diëten in een cross-over studie: enerzijds een gemakkelijk fermenteerbaar vezeldieet, bestaande uit een commercieel kattenvoer hoog in eiwit gesuppleerd met 4% oligofructose en inuline en anderzijds een weinig fermenteerbaar vezeldieet, bestaande uit hetzelfde commerciële kattenvoer, ditmaal gesuppleerd met 4% cellulose. De diëten resulteerden niet in verschillen op gebied van stikstofopname, schijnbare stikstofverteerbaarheid en totale dagelijkse stikstofexcretie. Urinaire stikstofexcretie, uitgedrukt in gram per dag, was 58% lager bij katten met het gemakkelijk fermenteerbaar vezeldieet in vergelijking met het weinig fermenteerbaar dieet. Gelijkaardige resultaten werden bekomen als de urinaire stikstof excretie uitgedrukt werd als percentage van de stikstofopname.
In een studie waar een dieet arm aan vezel vergeleken werd met 3 verschillende vezeldiëten (cellulose, bietenpulp en pectine/arabische gom) vonden Bueno et al. (2000) een gestegen colongewicht bij de 3 vezeldiëten. Het grootste gewicht werd bereikt met het dieet waaraan cellulose toegevoegd was. Het dieet met pectine en Arabische gom gaf de grootste waarden voor de diepte van de darmcrypten, de celdensiteit en de energetische activiteit van de weefsels. Niet-fermenteerbare vezels zoals cellulose oefenen voornamelijk een tactiel effect uit op de cellen in de dikke darm, terwijl gemakkelijk verteerbare vezel eerder een chemisch effect uitoefenen, via de productie van vluchtige vrije vetzuren (Bueno et al., 2000).
11
2.2.5
Literatuurgegevens bij de hond
Zoals reeds opgemerkt bij het onderdeel over de kat, zijn ook de literatuurgegevens betreffende de stikstoffuik bij de hond beperkt.
Strickling et al. (2000) gingen het effect van toevoeging van 5 gram oligosacchariden per kilogram dieet bij 7 volwassen honden na. Er werd geen verandering opgemerkt in stikstofopname noch in stikstofexcretie. Een stijging van faecale stikstof excretie werd echter wel verwacht. De auteur wijt het ontbreken van dit effect aan het lage gehalte oligosacchariden dat toegevoegd werd. Beynen et al. (2002) konden evenmin een effect van toevoeging van 1% (10g/kg dieet) oligosacchariden aantonen. Het effect op ammoniak excretie in de faeces, ureum excretie in urine en geëxcreteerde gehaltes aan stikstof in urine en faeces werden nagegaan. Geen enkele van deze parameters verschilde significant ten opzichte van het controledieet. Beyen et al. (2002) verklaren dit door het feit dat het controledieet reeds aanzienlijke gehaltes aan fermenteerbare koolhydraten, zoals bietenpulp, bevatte.
Howard et al. (2000) vonden deels significante resultaten bij een studie op 28 volwassen honden die at random toegewezen werden aan één van vier diëten, namelijk een dieet met toegevoegde cellulose, een dieet met bietenpulp, één met fructooligosaccharide en één met een combinatie van bietenpulp, talha gom en fructooligosacchariden. De faecale stikstof excretie was het hoogste bij het dieet met de combinatie van vezels. Identieke resultaten werden bekomen voor de microbiële stikstof excretie. Deze was het hoogst voor de vezelmix en het laagst voor cellulose. Er was een duidelijke tendens tot gedaalde urinaire stikstof excretie bij alle diëten die fermenteerbare vezels bevatten, maar geen enkele waarde bereikte statistische significantie. De auteur verklaart dit door het feit dat er een deel van het stikstof via de portale circulatie terugkeert en toch urinair geëxcreteerd wordt. Het feit dat het dieet hoge gehaltes aan eiwit bevatte, zou ook een rol spelen. Hierdoor werd de capaciteit van de vezels om stikstof te vangen voor faecale excretie overschreden.
Zeer interessante resultaten werden gevonden in een publicatie van Beynen et al. (2001). In een experiment met 6 honden werd gebruik gemaakt van een controle dieet en 2 testdiëten met respectievelijk 0,1 en 3 gram lactulose per megajoule (MJ) metaboliseerbare energie. Er werd een significante daling in urinaire stikstofexcretie (6%) gezien in combinatie met een stijging in faecale stikstofexcretie van 22%. Het ureumgehalte in de urine was eveneens significant gedaald.
In een studie van Hesta et al. (2003) werd een controledieet vergeleken met verschillende diëten met toegevoegde eiwitbronnen (vlees- en beendermeel, kanenmeel en gevogeltemeel). De eiwitgesuppleerde diëten werden op hun beurt gesuppleerd met fructooligosacchariden. Toevoeging van oligosacchariden leidde niet tot een reductie in faecale ammoniakconcentratie (uitgedrukt als % droge stof of als % faecale stikstof excretie). De absolute ammoniakproductie in de faeces steeg echter wel bij toevoeging van oligosacchariden aan het dieet met kanenmeel. Er wordt vermoed dat niet al het aanwezige stikstof geïncorporeerd kon worden in bacterieel stikstof.
12
De reden hiervoor is dat de beschikbare energie voor de microflora, geleverd door fermenteerbare koolhydraten, onvoldoende blijkt in aanwezigheid van dergelijke hoge eiwitconcentraties. De toevoeging van oligosacchariden kan eveneens geleid hebben tot een daling in zuurtegraad van het colon en daardoor verminderde diffusie van ammoniak. Hier wordt in het volgende onderdeel verder op ingegaan.
Flickinger et al. (2003) vergeleken een controledieet en een oligofructosedieet bij 16 adulte beagles. Er was een tendens tot gedaalde faecale ammoniakconcentraties, echter zonder statistische significantie te bereiken. Er werd wel een significante daling (45%) in urinaire ammoniakconcentratie gevonden. Het effect wordt door de auteur toegeschreven aan een gestegen incorporatie van ammoniak in bacteriële cellen.
Diez et al. (1997) toonden een duidelijke reductie in ureumconcentratie in het plasma bij een dieet met oligosacchariden en bietenpulp ten opzichte van een controledieet zonder toegevoegde vezels. De daling was evenredig met de dosis vezel die werd toegevoegd.
Clemens (1996) voerde een experiment uit waarbij de effecten van cellulose, bietenpulp en een combinatie van pectine en arabische gom op het colon vergeleken werden. Pectine en arabische gom leidden tot het hoogste colongewicht, bietenpulp gaf het laagste gewicht. Het dieet met pectine en arabische gom gaf tevens de grootste oppervlakte/volume ratio. Een grotere oppervlakte is suggestief voor een groter absorptiepotentieel (Clemens, 1996). De celdensiteit, gemeten aan de hand van het mucosale DNA, was het hoogste bij cellulose. De mucosale energie-inhoud en de mucosale energie/DNA ratio was het hoogste bij het dieet met bietenpulp. Kvietys en Gronger (1981) vonden een gestegen bloedvloei naar het colon na intraluminale infusie van vrije vetzuren in het colon.
2.3 EFFECT VAN PH DALING
Bij de microbiële vezelfermentatie in colon en caecum worden onder andere korte keten vetzuren (vnl. azijnzuur, propionzuur en boterzuur) en organische zuren (vnl. melkzuur) geproduceerd (Younes et al., 1999; Hesta et al., 2001, 2006). Vooral azijnzuur en melkzuur zijn verantwoordelijk voor een pHdaling van de digesta in de dikke darm (Hesta et al., 2006). De molaire concentraties van de verschillende (vet)zuren worden beïnvloed door de aanwezige vezelbron. Melkzuur wordt in belangrijke mate gevormd indien de pH in colon en caecum lager is dan 6 (Younes et al,. 1999). De vrije vetzuren die in de darm ontstaan, dissociëren met de vorming van geïoniseerde waterstofatomen +
+
(H ) (Younes et al., 1995a). Deze H -ionen zijn nodig om ammoniak (NH3) om te zetten in ammonium +
(NH4 ) (Younes et al., 1995a, 1999). Ammonium kan niet meer vrij getransporteerd worden doorheen de darmwand, zoals dat voor ammoniak mogelijk is. Ammonium wordt aldus uitsluitend via de faeces uitgescheiden (Groeneveld et al., 2001; Hesta et al., 2001). Door dit mechanisme wordt het binnendringen van ammoniak in de bloedbaan afgeremd (Beynen et al., 2001). Men kan dus stellen dat dit een uitbreiding is van het reeds hoger beschreven effect van de stikstoffuik.
13
Het effect is zowel beschreven bij de rat, de kat als bij de hond. Bij de rat zou de pH-daling eerder waargenomen worden in het caecum, terwijl het bij de kat en de hond vooral duidelijk blijkt in het colon.
Demigné et al. (1980) vonden een caecale pH in het neutrale gebied bij het voederen van een controledieet met tarwezetmeel aan ratten. Bij diëten met lactose en lactulose werd een caecale pH van respectievelijk 5.85 en 5.53 gemeten. Dit ging tevens gepaard met een toename van de concentraties korte keten vetzuren in het caecum. Lupton en Marchant (1989) maten eveneens een lagere pH in het caecum bij toediening van een pectinedieet in vergelijking met een vezelarm controledieet en een cellulosedieet. Rémésy en Demigné (1989) vonden pH-waarden van 6,1 tot 5,9 bij diëten met lactulose, guar gom, pectine en 25% maïszetmeel. Een dieet met 50% maïszetmeel gaf zelfs aanleiding tot een pH van 5,5. In verscheidene studies van Younes et al. (1995a, 1995b, 1996, 1998) werd telkens een gedaalde pH in combinatie met een stijging in concentratie aan korte keten vetzuren in het caecum gevonden bij toevoeging van vezel aan het controledieet.
In een studie bij de kat van Hesta et al. (2001) werd in een eerste deelexperiment een significant lagere faecale pH gevonden bij diëten met 6% en 9% fructooligosacchariden ten opzichte van een controledieet. Er werd geen significantie bekomen bij een dieet met slechts 3% oligosacchariden. In een tweede experiment werden 3 diëten (3% fructooligosaccharide, 3% inuline en 6% inuline) vergeleken met een controledieet. Er werden geen significante verschillen gevonden in faecale pH. Het totaal gehalte aan korte keten vetzuren bleek echter wel hoger in de groep met 6% inuline. De auteur verklaart deze verschillen aan de hand van de bevinding dat 95-99% van de vetzuren in het colon geabsorbeerd wordt. De gehaltes die worden teruggevonden in de faeces zijn slechts een klein deel van de geproduceerde hoeveelheden in het colon. Barry et al. (2010) deden gelijkaardige bevindingen in een studie waarbij 3 diëten (cellulose, fructooligosacchariden en pectine) bij de kat vergeleken werden. De faecale pH was niet significant verschillend tussen de diëten. De totale gehaltes aan vrije vetzuren waren het hoogst bij pectine en het laagst voor cellulose, de waarden voor het dieet gesupplementeerd met oligosacchariden lag tussen beide.
Beynen et al. (2001) vonden een significante pH-daling in de faeces nadat honden een dieet gesuppleerd met lactulose opgenomen hadden. Hesta et al. (2003) konden deze pH daling niet aantonen terwijl dat wel verwacht werd. Het ontbreken ervan wordt toegeschreven aan hoge ammoniakconcentraties, die de pH-daling zouden maskeren. De ammoniakconcentraties zijn dermate hoog omdat het basisdieet zeer rijk was aan eiwit. Flickinger et al. (2003) toonden duidelijk hogere gehaltes aan korte keten vetzuren aan in de faeces van honden die een vezeldieet toegediend kregen. In deze studie werd een oligofructose dieet vergeleken met een vezelarm controledieet.
14
Vickers et al. (2001) vonden eveneens duidelijk gestegen gehaltes aan korte keten vetzuren in de faeces bij honden die een dieet kregen met inuline en fructooligosacchariden in vergelijking met een dieet met cellulose. Het melkzuurgehalte in de faeces was duidelijk hoger bij de diëten met gemakkelijk fermenteerbare vezel. Middelbos et al. (2007) vergeleken verschillende vezeldiëten met een controledieet. Faecale pH werd niet beïnvloed door de diëtaire behandeling. Het pH-effect wordt mogelijks gemaskeerd door resorptie van de korte keten vetzuren in het colon (Middelbos et al., 2007)
2.4 AMINOZUURSPAREND EFFECT VAN PROPIONZUUR
Zoals in het vorige hoofdstuk reeds aangehaald werd, komen bij fermentatie van vezel korte keten vetzuren vrij. Dit zijn hoofdzakelijk azijnzuur, propionzuur en boterzuur (Roberfroid en Delzenne, 1998). Azijnzuur, propionzuur en in beperkte mate boterzuur, worden geabsorbeerd doorheen de darmwand en komen in de bloedbaan terecht. Propionzuur komt via de protale vene in de lever (Levrat et al., 1991; Wolever et al., 1991; Verbrugghe et al., 2010). De molaire concentraties van de verschillende korte keten vetzuren worden beïnvloed door de aanwezige vezelbron (Younes et al., 1996). Younes et al. (1996) stellen dat de aanwezigheid van oplosbare vezel in het dieet algemeen zorgt voor een relatieve daling in azijnzuur en een stijging in propionzuur en boterzuur.
Propionzuur kan in de lever omgezet worden tot propionyl CoA en vervolgens, via methylmalonyl CoA, tot succinyl CoA (Harris, 1992; Horton et al., 2006a). Succinyl CoA is een metaboliet van de citroenzuurcyclus en kan via deze weg omgezet worden in oxaloacetaat (Horton et al., 2006a). Oxaloacetaat is op zijn beurt een metaboliet van de gluconeogese, die eveneens in de lever doorgaat (Harris, 1992; Horton et al., 2006a). Op deze manier kan propionzuur, over succinyl CoA en oxaloacetaat, glucose genereren. De meeste aminozuren zijn glucogeen. Dit houdt in dat ze via pyruvaat of via diverse metabolieten van de citroenzuurcyclus, in de gluconeogenese kunnen terechtkomen en kunnen bijdragen tot de productie van glucose (Voet, 1990; Harris, 1992; Horton et al., 2006a). Bovenstaande wordt schematisch weergegeven in figuur 4.
De glucokinase activiteit in de lever van herkauwers is minimaal. Dit duidt erop dat de lever van deze dieren gericht is op de synthese van glucose vanuit propionzuur, melkzuur en andere glucogene substanties eerder dan glucose op te nemen uit het bloed (Ballard, 1965). Ballard (1965) vond dat de glucokinase activiteit bij de kat gelijkaardig is aan deze bij herkauwers, hoewel de kat een zuivere carnivoor is. Glucokinase activiteit bij de hond en rat ligt veel hoger dan bij de kat, wat erop wijst dat de gluconeogenese bij de hond en de rat minder efficiënt doorgaat dan bij de kat en dat deze diersoorten vooral aangewezen zijn op de opname van glucose vanuit de voeding (Ballard, 1965). Deze bevindingen worden bekrachtigd door Tanaka et al. (2005). Zij vonden een hogere activiteit van fructose-1,6-bisfosfatase en glucose-6-fosfatase in de lever van de kat in vergelijking met de hond. Dit wijst erop dat de gluconeogenese bij de kat in veel grotere mate doorgaat dan bij de hond.
15
Fig 4. Overzicht van glucogene aminzuren en hun plaats van binnentreden in de krebscyclus en metabolisatieweg van propionzuur tot glucose. (Naar Voet, 1990; Harris, 1992; Horton et al., 2006a; Kegg pathway database 2011)
In de literatuur zijn slechts 2 studies in verband met het aminozuursparend effect van propionzuur bij de kat terug te vinden. Bij honden werd dit mechanisme nog niet onderzocht omwille van de lagere gluconeogene activiteit bij deze diersoort in vergelijking met de kat.
Verbrugghe et al. (2009) voerden een experiment uit met 16 katten. Een controle dieet (rijk aan eiwit en arm aan koolhydraten) werd vergeleken met een dieet met toegevoegde gehaltes oligofructose en inuline. Het vezeldieet zorgde voor een stijging in propionylcarnitine en butyrylcarnitine gehaltes in het bloed. Er was een tendens tot lagere methylmalonylcarnitine gehaltes, terwijl er geen verschil gezien werd in acetylcarnitinegehaltes tussen beide diëten. Bij een andere studie uitgevoerd door Verbrugghe et al. (2010) werden de aminozuursparende effecten van een gemakkelijk fermenteerbaar (oligofructose en inuline) en een weinig fermenteerbaar (cellulose) vezeldieet bij 8 gezonde katten onderzocht. Analoog met de hoger beschreven studie werden gestegen propionylcarnitineconcentraties gevonden bij het gemakkelijk fermenteerbaar dieet. Methylmalonylcarnitine concentraties bleven relatief stabiel. Het dieet met gemakkelijk fermenteerbare vezels resulteerde in gedaalde 3-methylglutarylcarnitine concentraties.
16
De gemeten acylcarnitine gehaltes in het plasma correleren zeer goed met de acyl-CoA gehaltes in de mitochondrieën in de lever (Bremer, 1983). Zo wordt propionyl CoA, dat ontstaat uit propionzuur, bepaald aan de hand van propionylcarnitine en wordt het gehalte aan boterzuur weergegeven als concentraties butyrylcarnitine (Verbrugghe et al., 2009, 2010). De redenering kan echter niet doorgetrokken worden voor azijnzuur en acetylcarnitine, gezien niet alleen azijnzuur maar ook aminozuren en vetzuren bijdragen aan de productie van acetyl CoA (en dus het gemeten gehalte acetylcarnitine) (Harris, 1992; Horton et al., 2006a). Een stijging van actetaat door fermentatie van vezel en een daling in aminozuurkatabolisme kunnen de gelijk gebleven acetylcarnitine concentratie verklaren (Verbrugghe et al., 2009, 2010). Zoals reeds aangehaald, geeft propionyl CoA aanleiding tot productie van methylmalonyl CoA. Methylmalonyl CoA ontstaat echter ook bij afbraak van valine. Een verminderd aminozurenkatabolisme kan de gelijk gebleven tot gedaalde concentraties aan methylmalonylcarnitine verklaren (Verbrugghe et al., 2009, 2010). 3-hydroxy-3methylglutarylcarnitine ontstaat bij afbraak van vertakte keten aminozuren zoals leucine. Daling in dit acylcarnitine wijst op een verminderde afbraak van deze aminozuren (Verbrugghe et al., 2009, 2010).
Pyruvaat carboxylase katalyseert de conversie van pyruvaat naar oxaloacetaat. Deze omzetting is een belangrijke stap voor de regeling van de gluconeogenese (Harris, 1992; Horton et al., 2006a). Het enzyme kan allosterisch geactiveerd worden door acetyl CoA (Harris, 1992; Horton et al., 2006a). Gedaalde concentraties acetyl CoA, kunnen dus onrechtstreeks instaan voor inhibitie van pyruvaat carboxylase. Propionyl CoA kan eveneens optreden als inhibitor van pyruvaat carboxylase (Blair et al., 1973; Verbrugghe et al., 2009). Op die manier wordt de gluconeogenese vanuit pyruvaat geïnhibeerd, hetgeen resulteert in het sparen van aminozuren.
2.5 ANDERE UREMISCHE TOXINES
2.5.1
Overzicht
Tot hiertoe werd er enkel aandacht besteed aan stikstofhoudende toxines, waarbij ureum ongetwijfeld de belangrijkste rol vervult. In de humane geneeskunde wordt er recent melding gemaakt van het bestaan van een hele groep andere uremische toxines die mogelijks kunnen bijdragen aan de symptomen van uremie en een rol spelen in cardiovasculaire aandoeningen gerelateerd aan nierziekte. Het betreft een uiteenlopende groep molecules die geëxcreteerd of gemetaboliseerd worden door de nier en die accumuleren bij patiënten met chronisch nierfalen (Evenepoel et al., 2009). De toxines kunnen ingedeeld worden in 3 groepen gebaseerd op hun manier van ontstaan, namelijk: toxines die ontstaan uit het endogene metabolisme, deze die gegenereerd worden door bacteriën en de toxines die exogeen opgenomen worden (Evenepoel et al., 2009). In de context van deze literatuurstudie wordt voornamelijk gefocust op de toxines die afkomstig zijn van het bacteriële metabolisme. De groep omvat fenolen, met p-cresyl sulfaat als belangrijkste, indolen (o.a. indoxylsulfaat) en enkele andere molecules zoals homocysteïne en dimethylamine (Meyer en Hostetter, 2007; Evenepoel et al., 2009).
17
Deze worden in toenemende mate geproduceerd in gevallen waarbij te weinig koolhydraten worden opgenomen ten opzichte van de eiwitopname of waarbij de transittijd in het colon toeneemt (Meijers en Evenepoel, 2011). Tot op heden worden 2 belangrijke strategieën gevolgd om de toxische effecten van dergelijke stoffen tegen te gaan. Een eerste omvat het gebruik van oraal toegediende absorberende molecules en een tweede omvat het moduleren van de intestinale bacteriële flora, onder andere via opname van vezels (Meijers en Evenepoel, 2011).
2.5.2
Toxiciteit van p-cresyl- en indoxylsulfaat
P-cresyl- en indoxylsulfaat zijn de best bestudeerde uremische toxines, die afkomstig zijn van bacteriën. Ze ontstaan beiden door bacteriële eiwitfermentatie in de dikke darm. De microbiota in de dikke darm zet tryptofaan om in indol. Indol wordt in de lever omgezet tot indoxylsulfaat (Raff et al., 2008; Meijers en Evenepoel, 2011). Analoog hiermee, resulteert fermentatie van tyrosine in p-cresol en uiteindelijk in p-cresylsulfaat (Meijers en Evenepoel, 2011). Beide molecules komen in hoge concentraties voor in de bloedbaan van patiënten met chonisch niefalen (Evenepoel et al., 2009). Ze zijn hoofdzakelijk gebonden aan albumine (Meijers en Evenepoel, 2011).
Indoxylsulfaat versnelt glomerulaire sclerose en hiermee de evolutie van het nierfalen (Niwa en Ise, 1994). De molecule wordt eveneens geassocieerd met cardiovasculaire aandoeningen bij patiënten met chronisch nierfalen. In een studie met ratten vonden Yamamoto et al. (2006) dat indoxylsulfaat aanleiding geeft tot een proliferatie van gladde spiercellen in de bloedvatwand. In een humane studie van Barreto et al. (2009) werd het toxine geassocieerd met calcificatie van de aorta en algemene vasculaire rigiditeit. Hogere serumconcentraties van indoxylsulfaat worden gerelateerd aan een gestegen risico op sterfte bij patiënten met chronisch nierfalen, onafhankelijk van andere risicofactoren zoals leeftijd, concentraties aan fosfaat in het serum en dergelijke (Barreto et al., 2009).
P-cresylsulfaat wordt hoofdzakelijk geassocieerd met calcificatie van de aortawand en gestegen mortaliteit bij de mens (Liabeuf et al., 2009).
2.5.3
Effect van vezel op de serumconcentraties van p-cresylsulfaat en indoxylsulfaat
Er werd slechts één studie uitgevoerd waarbij het effect van vezel op serumconcentraties van pcresyl- en indoxylsulfaat werd nagegaan. In deze humane studie wordt aangetoond dat opname van inuline verrijkt met oligofructose zorgt voor een daling van 20% in serumconcentratie van p-cresyl sulfaat (Meijers et al., 2010). Er wordt geen significant effect gevonden voor de concentratie indoxylsulfaat in het serum.
18
2.6 BESPREKING
Er kan duidelijk gesteld worden dat vezel een plaats verdient in het nutritioneel management van een patiënt met chronisch nierfalen. Door stimulatie van de extra-renale excretieweg van stikstof kan vezel een beschermd effect op de nier uitoefenen. Bovendien wordt een daling in ureumconcentraties in het serum gemeten (Beames en Eggum, 1981; Younes et al., 1995a, 1995b, 1996, 1997). Ureum wordt beschouwd als het belangrijkste metabole toxine dat in overvloed ontstaat bij chronisch nierfalen (Polzin, 2010). Ureum is verantwoordelijk voor het merendeel van de symptomen die optreden bij een patiënt die lijdt aan een chronische nierziekte (Polzin, 2010). Het bestaan van de stikstoffuik bij de rat is meermaals bewezen in van elkaar losstaande studies met diverse vezelbronnen en verschillende rattenlijnen. Er dient opgemerkt te worden dat ongeveer de helft van de geconsulteerde literatuur afkomstig is van dezelfde onderzoeksgroep (Younes et al., 1995a, 1995b, 1996, 1997, 1998). Het betreft weliswaar onafhankelijk uitgevoerde experimenten. In bijna alle studies (Younes et al., 1995a, 1995, 1996, 1997) werd gebruik gemaakt van mannelijke Wistar ratten. Slechts in één studie werd gebruik gemaakt van een andere rattenlijn (Younes et al.,1998). De samenstelling van de vezelbronnen verschilde steeds tussen de experimenten. Reeds in een van de eerste studies (Younes et al., 1995b) merkte de auteur op dat optimaal fysiologisch resultaat bekomen kan worden door een complex mengsel van verschillende oligosacchariden en polysacchariden met verschillende oplosbaarheid en fermenteerbaarheid samen te stellen. Oligosacchariden en andere oplosbare vezels bevorderen de proliferatie van de microflora in het proximale deel van het colon. Minder fermenteerbare vezels beperken de proteolyse en deaminatie van stikstofeindproducten in het distale colon, terwijl niet-fermenteerbare vezels de transittijd verhogen en te sterkte blootstelling van de darm aan stikstofproducten voorkomen (Younes et al., 1995b). Deze bevindingen zijn eveneens geldig bij andere diersoorten, zoals de hond en de kat.
Het concept van caecale proliferatie wordt vooral uitgewerkt bij de rat. Hierbij wordt waargenomen dat na toevoeging van vezel in het dieet er een duidelijke vergroting is van het caecum en de caecale wand, de inhoud in het caecum neemt toe en er is een gestegen bloedvloei naar het caecum (Demigné et al., 1980; Lupton en Marchant, 1989; Rémésy en Demigné, 1989; Younes et al., 1995a, 1995b, 1996, 1997, 1998). De gestegen bloedbloei naar het caecum zorgt voor een versterking van het effect van de stikstoffuik, gezien nog meer ureum naar de darm wordt aangevoerd. Zowel bij de hond als de kat zijn er studies die een toegenomen gewicht van het colon beschrijven na opname van een vezelrijk dieet (Clemens, 1996; Bueno et al., 2000). Er wordt tevens opgemerkt dat de mucosale oppervlakte toeneemt bij de hond en dat zowel bij de hond als de kat de coloncellen een hogere energetische activiteit vertonen na opname van een vezelrijk dieet (Clemens, 1996; Bueno et al., 2000). De studies bij de hond en de kat gebeurden volledig losstaand van het principe van de stikstoftrap. Een andere studie bij de hond beschrijft een toegenomen bloedvloei naar het colon in aanwezigheid van vrije vetzuren (Kvietys en Gronger, 1981). Er kan verondersteld worden dat dit tevens leidt tot een versterking van het effect van de stikstoftrap zoals wordt waargenomen bij de rat. De gegevens bij hond en kat zijn niet helemaal gelijklopend voor de diverse vezelbronnen. Bij de kat
19
wordt het hoogste colongewicht bereikt met een dieet rijk aan cellulose, terwijl dit bij de hond bereikt wordt voor het dieet met pectine en arabische gom (Clemens, 1996; Bueno et al., 2000). Bij de kat wordt geen duidelijk effect gezien op de mucosale oppervlakte, terwijl dit bij de hond vrij uitgesproken aanwezig was(Clemens, 1996; Bueno et al., 2000). Bij de kat werd wel een daling gevonden in oppervlakte/massa ratio bij alle vezeldiëten (Bueno et al., 2000). De gegevens omtrent de energieinhoud van de cellen bij beide diersoorten zijn vergelijkbaar (Clemens 1996; Bueno et al., 2000).
De publicaties omtrent de stikstoffuik bij de kat zijn vrij beperkt. Het betreft steeds recente studies. Het blijkt moeilijk om significante resultaten te bekomen, al wordt er steeds een duidelijke tendens waargenomen. Er is voldoende evidentie om aan te nemen dat opname van vezel bij de kat kan leiden tot het optreden van de stikstoffuik. Het gebrek aan significante resultaten is in hoofdzaak te wijten aan de kleine groepen proefdieren die in de studies opgenomen worden. Bovendien werden slechts een beperkt aantal vezelbronnen uitgetest, namelijk inuline en oligosacchariden. Er is zeker nog nood aan verdere studies naar de werking van de stikstoffuik bij de kat.
Een bijkomend aspect uniek voor de kat is het aminozuursparend potentieel van propionzuur. Het lijkt een veel belovend pad, dat zeker nog verder uitgediept kan worden. Op dit moment dient er echter voorzichtig omgesprongen te worden met conclusies, gezien het effect slechts in 2 publicaties van eenzelfde onderzoeksgroep beschreven werd. Het waardevolle van dit effect schuilt in een compleet ander mechanisme dan wat tot nog toe onderzocht werd. Doordat aminozuren minder opgenomen worden in de gluconeogenese kunnen ze efficiënter gebruikt worden in andere metabole processen zoals opbouw en behoud van weefsel en immune processen (Verbrugghe et al., 2010). Dit kan potentieel leiden tot een dubbel gunstig effect: enerzijds ontstaan er minder stikstofhoudende afvalproducten door afbraak van aminozuren, anderzijds kan door suppletie van vezel eventueel een daling van het eiwitgehalte in het dieet mogelijk gemaakt worden. Het aminozuursparend effect van propionzuur zal slechts in zeer beperkte mate of zelfs helemaal niet optreden bij de hond en de rat, gezien de gluconeogenese veel minder efficiënt doorgaat bij deze diersoorten (Ballard, 1965; Tanaka et al., 2005).
De resultaten betreffende de werking van de stikstoffuik bij de hond zijn iets uitgebreider dan bij de kat. Bovendien bewijzen bepaalde studies (Beynen et al., 2001; Flickinger et al., 2003) duidelijk het bestaan van de stikstoffuik bij de hond. Het ontbreken van significante resultaten in de studie van Strickling et al. (2000) wordt eenduidig verklaard door het lage gehalte aan toegevoegde vezels. Ook bij de studie van Beynen et al. (2002) ligt de verklaring voor de hand: het controledieet fungeerde in realiteit niet als een echt controledieet gezien het al rijk was aan fermenteerbare vezels. Beide studies hadden zonder deze factoren hoogstwaarschijnlijk eveneens significante resultaten opgeleverd. Voor de hond kan dus ook zonder bijkomende studies reeds gesteld worden dat vezel een duidelijk effect heeft op de stikstofexcretie. Het zou echter een meerwaarde kunnen betekenen indien bijkomende studies uitgevoerd zouden worden naar het ideale gehalte aan vezel en het type vezel
20
voor inclusie in een nierdieet. Tevens is het hiaat in de reeds uitgevoerde studies dat de ureumconcentraties in het serum niet bepaald werden, terwijl dit toch een belangrijke parameter is.
De studies bij hond en kat werden steeds uitgevoerd bij gezonde dieren, alsook het merendeel van de studies bij de rat. Younes et al. (1997) vonden een gelijkaardige toename in faecale stikstofexcretie bij gezonde ratten en bij ratten die nefrectomie hadden ondergaan. Het effect op de urinaire stikstofexcretie bleek echter meer uitgesproken bij de gezonde dieren. In tegenstelling tot deze gegevens wordt in een humane studie (Brown et al., 1971) beschreven dat de intestinale excretieroute van stikstof eerder benadrukt wordt bij patiënten met een gecompromitteerde renale functie. De stijging in ureumgehaltes in het bloed zou de opname van ureum in het caecum stimuleren en de ontwikkeling van een ureolytische flora beïnvloeden (Brown et al., 1971). Er werden geen literatuurgegevens gevonden die deze stelling bij honden of katten bekrachtigen of tegenspreken.
Bij de hond en de kat zijn omwille van ethische en praktische redenen geen gegevens beschikbaar omtrent de invloed van diëtaire vezel op de pH in het colon en caecum. In de literatuur werd slechts 1 studie (Brosey et al., 2000) gevonden waarbij de pH-waarden in de verschillende delen van het gastro-intestinaal stelsel van de kat gemeten werden. De waarden werden echter bekomen na voederen van een commercieel dieet, het effect van vezelsuppletie werd niet nagegaan.
Er bestaan geen gegevens betreffende andere uremische toxines, zoals indoxyl- en p-cresylsulfaat bij de kat en de hond. Het is niet geweten in welke mate de toxines dezelfde negatieve effecten hebben bij deze diersoorten als bij de mens, noch in welke mate hun serumconcentraties beïnvloed worden door vezelopname. Deze topic is nog volop in ontwikkeling in de humane geneeskunde. Eventueel kunnen nog specifieke diergeneeskundige studies uitgevoerd worden.
Het effect van vezel kan slechts maximaal benut worden indien er in het dieet ook aandacht besteedt wordt aan eiwitrestrictie. Vezel kan dus geenszins gezien worden als een losstaande therapie noch als substitutietherapie voor eiwitrestrictie. Vezel kan daarentegen wel een belangrijke aanvulling op het klassieke nierdieet betekenen. Indien hoge gehaltes aan diëtair eiwit aanwezig zijn, blijken de aanwezige vezels onvoldoende om al het aanwezige stikstof te incorporeren in bacteriële eiwitten (Hesta et al., 2003). Er zal nog steeds een aanzienlijke concentratie stikstof via de bloedbaan naar de nier diffunderen, om daar geëxcreteerd te worden.
Voor de praktische toevoeging van vezel aan het dieet van honden en katten dient opgemerkt te worden dat er een invloed kan zijn op faecale karakteristieken. Volgens Diez et al. (1997) leidt een dieet met meer dan 10% fructooligosacchariden op droge stof basis reeds tot vloeibare faeces bij de hond. Om dit te vermijden kunnen fructooligosacchariden gemengd worden met bietenpulp. Het wordt algemeen bevestigd dat opname van matig fermenteerbare vezels zoals bietenpulp, vochtige en welgevormde faeces oplevert (Sunvold,1996; Howard et al., 2000; Middelbos et al., 2007). Opname van gemakkelijk fermenteerbare vezels, zoals pectine en guar gom, leidt tot vloeibare,
21
vormloze faeces, terwijl opname van weinig fermenteerbare vezels als cellulose, harde en droge faeces oplevert (Sunvold, 1996). Het faecesvolume neemt duidelijk toe na opname van vezel. Dit wordt opgemerkt bij verschillende diersoorten inclusief de mens en bij uiteenlopende vezelbronnen (Fahey et al., 1990, 1992; Gibson en Roberfroid, 1995; Hesta et al., 2001). Gibson en Roberfroid (1995) verklaren dit door de toename aan bacteriële biomassa. Het aantal defaecaties per dag neemt eveneens significant toe na opname van een dieet rijk aan vezels (Fahey et al.,1990; Hesta et al., 2001).
Als kanttekening kan nog vermeld worden dat verschillende studies een invloed van vezel op de verteerbaarheid van droge stof, organische stof en eiwit rapporteren (Fahey et al., 1990, 1992; Silvio et al. 2000). In het opzicht van deze literatuurstudie is vooral de eiwitverteerbaarheid van belang. Schijnbare eiwitverteerbaarheid is frequent gedaald na toevoeging van vezel aan het dieet (Diez et al., 1997; Hesta et al., 2003; Silvio et al., 2000). Dit is te wijten aan verhoogde bacteriële proliferatie en daarmee gepaard gaande toegenomen microbiële massa in de faeces (Hesta et al., 2003). Invloed op de verteerbaarheid van eiwit is afhankelijk van de gesuppleerde hoeveelheid en van het type vezel dat gebruikt werd (Diez et al., 1997). Indien de eiwitverteerbaarheid merkelijk daalt, dient het eiwitgehalte in het dieet verhoogd te worden, zodat een adequate voorziening van aminozuren gegarandeerd blijft (Diez et al., 1997). Verhoging van het eiwitgehalte heeft echter duidelijk negatieve invloed bij een patiënt met nierfalen, waar juist getracht wordt het eiwitgehalte in het dieet te minimaliseren. Het concept van de werking van propionzuur kan in dit opzicht potentieel nuttig zijn, gezien het efficiëntere gebruik van aminozuren.
Sunvold (1996) vermeldde dat duidelijke dalingen in eiwitverteerbaarheid pas gezien worden bij toevoeging van zeer hoge gehaltes aan vezel (meer dan 30% op droge stof basis). Dit wordt enkel toegepast in specifieke vermageringsdiëten voor hond en kat en lijkt weinig waarschijnlijk in het geval van een nierdieet.
22
3. LITERATUURLIJST
1. Ballard F.J. (1965). Glucose utilization in mammalian liver. Comparative Biochemistry and Physiology, 14, p437-443 2. Barreto F.C., Liabeuf S., Meert N., Glorieux G., Temmar M., Choukroun G., Vanholder R., Massy Z.A. (2009). Serum indoxyl sulfate is associated with vascular disease and mortality in chronic kidney disease patients. Clinical Journal of the American Society of Nephrology, 4, p1551-1558 3. Barry K.A., Wojcicki B.J., Middelbos I.S., Vester B.M., Swanson K.S., Fahey G.C. (2010). Dietary cellulose, fructooligosaccharides, and pectin modify fecal protein catabolites and microbial populations in adult cats. Journal of Animal Science, 88, p2978-2987 4. Bauer J.E., Maskell I.E. (1994). Dietary Fibre: Perspectives in Clinical Management. In: Wills J.M. and Simpson K.W. (Editors) The Waltham Book of Clinical Nutrition of the Dog and Cat, second edition. Pergamon Press, Oxford, p87-104 5. Beames R.M., Eggum B.O. (1981). The effect of type and level of protein, fibre and starch on nitrogen excretion patterns in rats. British Journal of Nutrition, 46, p301- 313 6. Bergen W.G., Wu G. (2009). Intestinal nitrogen recycling and utilization in health and disease. The Journal of Nutrition, 139, p821-825 7. Beynen A.C., Kappert H.J., Yu S. (2001). Dietary lactulose decreases apparent nitrogen absorption and increases apparent calcium and magnesium absorption in healthy dogs. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 85, p67-72 8. Beynen A.C., Baas J.C., Hoekemeijer P.E., Kappert H.J., Bakker M.H., Koopman J.P., Lemmens A.G. (2002). Faecal bacterial profile, nitrogen excretion and mineral absorption in healthy dogs fed supplemental oligofructose. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 86, p298-305 9. Blair J.B., Cook D.E., Lardy H.A. (1973). Interaction of propionate and lactate in the perfused rat liver. The Journal of Biological Chemistry, 248, p3608-3614 10. Bliss D.Z. (2004). Dietary fiber in conservative management of chronic renal failure. Editoral commentary, Pediatric Nephrology, 19, p1069-1070 11. Bremer J. (1983). Carnitine – metabolism and functions. Physiological reviews, 63, p1421-1480 12. Brosey B.P., Hill R.C., Scott K.C. (2000). Gastrointestinal volatile fatty acid concentrations and pH in cats. American Journal of Veterinary Research, 61, p359-361 13. Brown C.L., Hill M.J., Richards P. (1971). Bacterial ureases in uraemic men. Lancet, 21, p406-408 14. Bueno A.R., Cappel T.G., Sunvold G.D., Reinhart G.A., Clemens E.T. (2000). Feline colonic morphology and mucosal tissue energetics as influenced via the source of dietary fiber. Nutrition Research, 20, p985-993 15. Chaney S.G. (1992). Principles of nutrition I: macronutrients. In: Delvin T.M. (Editor). Textbook of biochemistry, 3rd edition. John Willey and Sons, Inc., New York, p1096-1097 16. Clemens E.T. (1996). Dietary fiber and colonic morphology. In: Carey D.P., Norton S.A., Bolser S.M. (Editors). Recent Advances in Canine and Feline Nutritional Research: Proceedings of the 1996 Iams International Nutrition Symposium, p25-31
23
17. Codex Alimentarius 2010. Guidelines on nutrition labelling CAC/GL 2-1985 as last amended 2010. Joint FAO/WHO Foods Standards Programme, Secretariat of the Codex Alimentarius Commission FAO, Rome 18. Demigné C., Rémésy C., Rayssiguier Y. (1980). Effect of fermentable carbohydrates on volatile fatty acids, ammonia and mineral absorption in the rat caecum. Reproduction Nutrition Dévelopment, 20, p1351-1359 19. DeVries J.W. (2003). On defining dietary fibre. Proceedings of the Nutrition Society, 62, p37-43 20. Diez M., Hornick JL., Baldwin P., Istasse L. (1997). Influence of a blend of fructo-oligosaccharides and sugar beet fiber on nutrient digestibility and plasma metabolite concentrations in healthy Beagles. American Journal of Veterinary Research, 58, p1238-1242 21. Elliott D.A. (2006). Nutritional management of chronic renal disease in dogs and cats. Veterinary Clinical Small Animal, 36, p1377-1384 22. Evenepoel P., Meijers B.K.I., Bammens B.R.M., Verbeke K. (2009). Uremic toxins originating from colonic microbial metabolism. Kidney International, 76, Supplement 114, pS12-S19 23. Fahey G.C., Merchen N.R., Corbin J.E., Hamilton A.K., Serbe K.A., Lewis S.M., Hirakawa D.A. (1990). Dietary fiber for dogs: I. Effects of graded levels of dietary beet pulp on nutrient intake, digestibility, metabolizable energy and digesta mean retention time. Journal of Animal Science, 68, p4221-4228 24. Fahey G.C., Merchen N.R., Corbin J.E., Hamilton A.K., Bauer L.L., Titgemeyer E.C., Hirakawa D.A. (1992). Dietary fiber for dogs: III. Effects of beet pulp and oat fiber additions to dog diets on nutrient intake, digestibility, metabolizable energy, and digesta mean retention time. Journal of Animal Science, 70, p1169-1174 25. Flickinger E.A., Schreijen E.M.W.C., Patil A.R., Hussein H.S., Grieshop C.M., Merchen N.R., Fahey G.C. (2003). Nutriënt digestibilities, microbial populations and protein catabolites as affected by fructan supplementation of dog diets. Journal of Animal Science, 81, p2008-2018 26. Forrester S.D., Adams L.G., Allen T.A. (2010). Chronic kidney disease. In: Hand M.S., Thatcher th
C.D., Remillard R.L., Roudebush P., Novotny B.J. (Editors). Small animal clinical nutrition, 5 edition, Mark Morris Institute, Kansas, p765-810 27. Gibson G.R., Roberfroid M.B. (1995). Dietary modulation of the human colonic microbiota: inducing the concept of prebiotics. Journal of Nutrition, 125, p1401-1412 28. Groeneveld E.A., Kappert H.J., Van der Kuilen J., Beynen A.C. (2001). Consumption of fructooligosaccharides and nitrogen excretion in cats. International Journal for Vitamin and Nutrition Research, 71, p254-256
29. Ha M.A., Jarvis M.C., Mann JI (2000). A definition for dietary fibre. European Journal of Clinical Nutrition, 54, p861-864 30. Harris R.A. (1992). Carbohydrate metabolism I: major metabolic pathways and their control. In: Delvin T.M. (Editor). Textbook of biochemistry, 3rd edition. John Willey and Sons, Inc., New York, p329-332 31. Harris R.A., Crabb D.W. (1992). Metabolic interrelationships. In: Delvin T.M. (Editor). Textbook of biochemistry, 3rd edition. John Willey and Sons, Inc., New York, p577-579
24
32. Hesta M., Janssens G.P.J., Debraekeleer J., De Wilde R. (2001). The effect of oligofructose and inulin on faecal characteristics and nutrient digestibility in healthy cats. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 85, p135-141 33. Hesta M., Roosen W., Janssens G.P.J., Millet S., De Wilde R. (2003). Prebiotics affect nutrient digestibility but not faecal ammonia in dogs fed increased dietary protein levels. British Journal of Nutrition, 90, p1007-1014 34. Hesta M., Hoornaert E., Verlinden A.,G.P.J. Janssens (2005). The effect of oligofructose on urea metabolism and faecal odour components in cats. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition, 89, p208-214 35. Hesta M., Debraekeleer J., Janssens G.P.J.,De Wilde R. (2006). Effects of prebiotics in dog and cat nutrition: a review. In: Landow M.V. (Editor) Trends in Dietary Carbohydrates Research, Nova Science Publishers, New York, p179-220 36. Hipsley E.H. (1953). Dietary “fibre” and pregnancy toxaemia. British Medical Journal, 2, p420-422 37. Horton H.R., Moran L.A., Sorimgeour K.G., Perry M.D., Roun J.D. (2006a). Gluconeogenesis, the th
pentose phosphate pathway, and glycogen metabolism. In: Principles of biochemistry, 4 edition. Pearson Education, New Jersey, p520-554 38. Horton H.R., Moran L.A., Sorimgeour K.G., Perry M.D., Roun J.D. (2006b). Amino acid th
metabolism. In: Principles of biochemistry, 4 edition. Pearson Education, New Jersey, p363-364 39. Howard M.D., Kerley M.S., Sunvold G.D., Reinhart G.A. (2000). Source of dietary fiber fed to dogs affects nitrogen and energy metabolism and intestinal microflora populations. Nutrition Research, 20, p1473-1484 40. Howlett J.F., Betteridge V.A., Champ M., Craig S.A.S, Meheust A., Jones J.M. (2010). The definition of dietary fiber – discussions at the ninth vahouny fiber symposium: building scientific agreement (report). Food and Nutrition Research, 54, p5750-5755 41. Jenkins D.J.A., Kendall C.W.C., Vuksan V. (1999). Inulin, oligofructose and intestinal function. Journal of nutrition, 129, p1431 – 1433 42. Johnston K., Lamport A. and Batt R.M. (1993). An unexpected bacterial-flora in the proximal small-intestine of normal cats. The Veterinary Record, 132, p362-363 43. Kegg pathway database. Internetreferentie : http://www.genome.jp/kegg/metabolism.html (geconsulteerd op 27 februari 2011) 44. Kvietys P.R., Gronger D.N. (1981). Effects of volatile fatty acids on blood flow and oxygen uptake by the dog colon. Gastroenterology, 80, p962-969 45. Levrat M.A., Rémésy C., Demigné C. (1991). High propionic acid fermentations and mineral accumulation in the cecum of rats adapted to different levels of inulin. The Journal of Nutrition, 121, p1730-1737 46. Liabeuf S., Barreto D.V., Barreto F.C., Meert N., Glorieux G., Schepers E., Temmar M., Choukroun G., Vanholder R., Massy Z.A. (2009). Free p-cresylsulphate is a predictor of mortality in patients at different stages of chronic kidney disease. Nephrology, dialysis, transplantation: official publication of the European dialysis and transplant association – renal association, 25, p1183-1191
25
47. Lupton J.R., Marchant L.J. (1989). Independent effects of fiber and protein on colonic luminal ammonia concentration. Journal of Nutrition, 119, p235-241 48. Mehler A.H. (1992). Amino acid metabolism I: general pathways. In: Delvin T.M. (Editor). Textbook of biochemistry, 3rd edition. John Willey and Sons, Inc., New York, p476-486 49. Meijers B.K.I., De Preter V., Verbeke K., Vanrenterghem Y., Evenepoel P. (2010). P-cresyl sulfate serum concentrations in haemodialysis patients are reduced by the prediotic oligofructoseenriched inulin. Nephrology, dialysis, transplantation: official publication of the European dialysis and transplant association – renal association, 25, p219-224 50. Meijers B.K.I., Evenepoel P. (2011). The gut-kidney axis: indoxyl sulfate, p-cresyl sulfate and CKD progression. Nephrology, dialysis, transplantation: official publication of the European dialysis and transplant association – renal association, 26, p759-761 51. Meyer T.W., Hostetter T.H. (2007). Uremia. The New England Journal of Medicine, 357, p13161325 52. Middelbos I.S., Fastinger N.D., Fahey G.C. (2007). Evaluation of fermentable oligosaccharides in diets fed to dogs in comparison to fiber standards. Journal of Animal Science, 85, p3033-3044 53. Niwa T., Ise M. (1994). Indoxyl sulfate, a circulating uraemic toxin, stimulates the progression of glomerular sclerosis. The journal of laboratory and clinical medicine, 124, p96-104 54. Papasouliotis K., Sparkes A.H., Werrett G, Egan K., Gruffydd-Jones E.A., Gruffydd-Jones T.J. (1998). Assessment of the bacterial flora of the proximal part of the small intestine in healthy cats, and the effect of sample collection method. American Journal of Veterinary Research, 59, p48-51 55. Polzin D.J., Osborne C.A., Ross S., Jacob F. (2000). Dietary management of feline chronic renal failure: where are we now? In what direction are we headed? Journal of Feline Medicine and Surgery, 2, p75-82 56. Polzin D.J., Osborne C.A., Jacob F., Ross S., Swanson L. (2004). The role of nutritional management in dogs with chronic kidney disease. Proceedings Hill’s European Symposium on chronic renal disease (Rhodes), p48-55 57. Polzin D.J. (2010). Chronic Kidney Disease. In: Ettinger S.J. and Feldman E.C. (Editors) Textbook th
of veterinary internal medicine. 7 edition. Saunders Elsevier, Canada, p1990-2021 58. Raff A.C., Meyer T.W., Hostetter T.H. (2008). New insights into uremic toxicity. Current opion in nephrology and hypertension, 17, p560-565 59. Rémésy C., Demigné C. (1989). Specific effects of fermentable carbohydrates on blood urea flux and ammonia absorption in the rat cecum. The Journal of Nutrition, 199, p560-565 60. Roberfroid M and Delzenne N (1998). Dietary fructans. Annual Review of Nutrition, 18, 117-143 61. Ross S.J., Osborne C.A., Kirk C.A., Lowry S.R., Koehler L.A., Polzin D.J. (2006). Clinical evaluation of dietary modification for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. Journal of American Veterinary Medicine Association, 229, p949-957 62. Roudebush P., Polzin D.J., Adams L.G., Towell T.L. and Forrester S.D. (2010). An evidencebased review of therapies for canine chronic kidney disease. Journal of Small Animal Practice, 51, p244-252
26
63. Russell K., Lobley G.E., Millward D.J., Harper E.J. (2000). Urea kinetics of a carnivore, Felis silvestris catus. British Journal of Nutrition, 84, p597-604 64. Silvio J., Harmon D.L., Gross K.L., McLeod K.R. (2000). Influence of fiber fermentability on nutrient digestion in the dog. Nutrition, 16, p289-295 65. Sparkes A.H., Papasouliotis K., Sunvold G., Werrett G., Clarke C., Jones M., Gruffydd-Jones T.J., Reinhart G. (1998). Bacterial flora in the duodenum of healthy cats, and effect of dietary supplementation with fructo-oligosaccharides. American Journal of Veterinary Research, 59, p431-435 66. Strickling J.A., Harmon D.L., Dawson K.A., Gross K.L. (2000). Evaluation of oligosaccharide addition to dog diets: influences on nutrient digestion and microbial populations. Animal Feed Science and Technology, 86, p205-219 67. Sunvold G.D., Fahey G.C., Merchen N.R., Bourquin L.D., Titgemeyer E.C., Bauer L.L., Reinhart G.A. (1995). Dietary fiber for cats: in vitro fermentation of selected fiber sources by cat fecal inoculum and in vivo utilisation of diets containing selected fiber sources and their blends. Journal of American Science, 73, p2329-2339 68. Sunvold G.D. (1996). Dietary fiber for dogs and cats: an historical perspective. In: Carey D.P., Norton S.A., Bolser S.M. (Editors). Recent Advances in Canine and Feline Nutritional Research: Proceedings of the 1996 Iams International Nutrition Symposium, p3-14. 69. Sunvold G.D.,Tetrick M.A., Reinhart G.A. (2001). Composition and method for improving clinical signs in animals with renal disease. United States Patent (US 6.306.442 B1), The Iams Company, Dayton, Ohio. 70. Tanaka A., Inoue A., Takeguchi A., Washiuzi T., Bonkobara M., Arai T. (2005). Comparison of expression of glucokinase gene and activities of enzymes related to glucose metabolism in livers between dog and cat. Veterinary Research Communications, 29, p477-485 71. Tetens I., Livesey G., Eggum B.O. (1996). Effects of the type and level of dietary fibre supplements on nitrogen retention and excretion patterns. British Journal of Nutrition, 75, p461469 72. Trowell H. (1976). Definition of dietary fiber and hypotheses that it is a protective factor in certain diseases. The American Journal of Clinical Nutrition, 29, p417-427 73. Verbrugghe A., Hesta M., Gommeren K., Daminet S., Wuyts B., Buyse J., Janssens G.P.J. (2009). Oligofructose and inulin modulate glucose and amino acid metabolism through propionate production in normal-weight and obese cats. British Journal of Nutrition, 102, p694-702 74. Verbrugghe A., Janssens G.P.J., Meininger E., Daminet S., Piron K., Vanhaecke L., Wuyts B., Buyse J., Hesta M. (2010). Intestinal fermentation modulates postprandial acylcarnitine profile and nitrogen metabolism in a true carnivore: the domestic cat (Felis catus). British Journal of Nutrition, 104, p272-979 75. Verhoof K., De Schrijver R. (1996). Nitrogen metabolism in rats and pigs fed inulin. Nutrition Research, 16, p1035-1039
27
76. Vickers R.J., Sunvold G.D., Kelley R.L., Reinhart G.A. (2001). Comparison of fermentation of selected fructooligosaccharides and other fiber substrates by canine colonic microflora American Journal of Veterinary Research, 62, p609-615 77. Voet D., Voet J.D. (1990). Other pathways of carbohydrate metabolism. In: Biochemistry. John Willey and Sons, Inc., New York, p562 78. Wolever T.M.S., Spadafora P. and Eshuis H. (1991). Interaction between colonic acetate and propionate in humans. American Journal Clinical Nutrition, 53, p681-687 79. Yamamoto H., Tsuruoka S., Ioka T., Ando H., Ito C., Akimoto T., Fujimura A., Asano Y., Kusano E. (2006). Indoxyl sulfate stimulates proliferation of rat vascular smooth muscle cells. Kidney International, 69, p1780-1785 80. Younes H., Demigné C., Behr S., Rémésy C. (1995a). Resistant starch exerts a lowering effect on plasma urea by enhancing urea N transfer into the large intestine. Nutrition Research, 15, p11991210 81. Younes H., Garleb K., Behr S., Rémésy C., Demigné C. (1995b). Fermentable fibers or oligosaccharides reduce urinary nitrogen excretion by increasing urea disposal in the rat caecum. The Journal of Nutrition, 125, p1010-1016 82. Younes H., Demigné C., Behr S.R., Garleb K.A. , Rémésy C. (1996). A blend of dietary fibers increases urea disposal in the large intestine and lowers urinary nitrogen excretion in rats fed a low protein diet. Journal of Nutritional Biochemistry, 7, p474-480 83. Younes H., Rémésy C., Behr S., Demigné C. (1997). Fermentable carbohydrate exerts a urealowering effect in normal and nephrectomized rats. The American Journal of Physiology, 272, p515-521 84. Younes H., Garleb K.A., Behr S.R., Demigné C., Rémésy C. (1998). Dietary fiber stimulates the extra-renal route of nitrogen excretion in partially nephrectomized rats. Journal of Nutritional Biochemistry, 9, p613-620 85. Younes H., Alphonse J.C., Behr S.R., Demigné C., Rémésy C. (1999). Editorial review. Role of fermentable carbohydrate supplements with a low-protein diet in the course of chronic renal failure: experimental bases. American Journal of Kidney Diseases, 33, p633-646
28
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2010 – 2011
VERSLAG VAN DE DIERENARTSENSTAGE door Emmelie STOCK
Stageverslag in het kader van de Masterproef
De auteur geeft de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur is niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.
INHOUDSOPGAVE
1.
Stage gezelschapsdieren ………..…………………………………………….………………… p1
1.1. Logboek stage gezelschapsdieren ………………………………………………….…………… p1 1.2. Casuïstiek gezelschapsdieren ……………………………………………………….................. p5 1.3. Analyse structuur en management praktijk gezelschapsdieren ………….…………………... p9 2.
Stage grote huisdieren …………………………………………………………………………..… p11
2.1. Logboek stage grote huisdieren ………………………………………………….………………. p11 2.2. Casuïstiek grote huisdieren …………………………………………………………………….… p14 2.3. Analyse structuur en management praktijk grote huisdieren …………………………………. p17 3.
Algemene reflectie …………………………………………………………………………………. p19
Bijlagen …………………………………………………………………………………………………… p22
1. STAGE GEZELSCHAPSDIEREN 1.1 LOGBOEK STAGE GEZELSCHAPSDIEREN Datum 12/07/2010
Uur 09u00
Aard consultatie/huis- /bedrijfsbezoek Controle hond met incontinentia urinae na behandeling met propalin (Fenylpropanolamine-hydrochloride) Echografie van de blaas
Opmerkingen Vaccinatie + ontworming
12/07/2010
10u00
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza) + ontworming
/
12/07/2010
10u30
Dermatologisch onderzoek hond
Sterke jeuk en haarverlies, geen schilfers of alopecia
12/07°2010
11u00
Radiografische opnames achterpoot
Hond intermitterend mank achter
12/07/2010
11u30
Controle hond met dilatorische cardiomyopathie
Aanpassen medicatie
12/07/2010
13u30
Echografie bekkenstructuren en radiografie bekken + rechter achterpoot hond
Ernstig mank rechts achter, er werd reeds een mamatumor verwijderd, vermoeden van metastasen
12/07/2010
15u00
Uitgebreid onderzoek + radiografie bekken kat
2dagen weg geweest van huis, duidelijk pijnlijk bij palpatie achterhand, grote wonde op staart
12/07/2010
16u00
Dermatologisch onderzoek hond Cytologie oorsmeer.
hond met jeuk, rode zones op ventrale lichaamsdelen, schudden met de kop.
12/07/2010
16u45
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza)
Palpatie lipoma (2jaar geleden gediagnosticeerd, hindert niet)
12/07/2010
17u30
Controle ulcus aan oog bij hond
/
12/07/2010
18u15
Aankooponderzoek hond
/
12/07/2010
19u00
Voedingsadvies + bespreken behandeling konijn
Gehospitaliseerd na shock door hitte, miasis, obesistas, tandproblemen
13/07/2010
9u00
Uitleg principes steriel werken, hechtmateriaal
/
13/07/2010
10u00
/
13/07/2010
13u30
Ovariohysterectomie hond Vaccinatie Spoedconsultatie hond coumarine intoxicatie
PTQuick test en APTT test
13/07/2010
16u00
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza) + gezondheidscertificaat
Algemeen onderzoek: patellaluxatie, persisterende melktand
13/07/2010
16u30
Consultatie brakende kat
/
13/07/2010
17u00
Huisbezoek vogels met vage algemene symptomen
/
13/07/2010
17u45
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza)
Algemeen onderzoek: respiratoire sinusaritmie
13/07/2010
18u15
Dermatologisch onderzoek hond Cytologie tapestrip
Hond met jeuk aan 4 pootjes, likt frequent
13/07/2010
18u45
Dermatologisch onderzoek hond
Hond likt frequent aan voorpoot, lokale roodheid en zwelling thv één teen
14/07/2010
9u00
Oogonderzoek hond
/
14/07/2010
9u30
Consultatie hond met jeuk aan de oren Otoscopie, reinigen oren
/
14/07/2010
10u00
Assisteren full mouth extraction kat
ernstige stomatogingivitis
14/07/2010
11u30
Gronding reinigen oren hond
/
14/07/2010
14u00
Dermatologisch onderzoek hond
Hond met huidprobleem (haarverlies, schilfers, zones met roodheid), otitis media Algemeen onderzoek: brachycephaal syndroom, heupdysplasie
14/07/2010
15u00
Cytologisch onderzoek prostaatbiopt
/
14/07/2010
15u30
Controle hond+kat met dermatofytose
/
14/07/2010
16u00
Bespreking diagnose + behandeling kruisbandruptuur
/
14/07/2010
17u00
Kat vaccinatie (kattenziekte, niesziekte, chlamydiose, leucose), ontworming, preventieve vlooienbestrijding + gezondheidscertificaat
/
14/07/2010
17u30
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza)
/
14/07/2010
18u00
Uil algemeen gezondheidsonderzoek (keelswab, mestcontrole, controle braakballen) + ontworming
/
2
14/07/2010
18u30
Boostvaccinatie kat (kattenziekte, niesziekte, chlamydiose, leucose)
/
14/07/2010
19u00
Oogonderzoek konijn Fluoresceïnetest
/
15/07/2010
10u30
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza)
/
15/07/2010
11u00
Boostvaccinatie puppy (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza)
/
15/07/2010
14u00
Hond met bloederige urine Algemeen onderzoek, rectaal onderzoek, echografie, blaaskatherisatie, bloedname
/
15/07/2010
17u00
Hond met anorexie en ptyalisme Algemeen onderzoek, bloedname
Geen afwijkingen op algemeen onderzoek, geen braken of diarree, niet duidelijk vermagerd
15/07/2010
17u30
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza)
/
15/07/2010
18u00
Consultatie manke en lethargische kat
Abces op poot
15/07/2010
18u30
Boostvaccinatie kat (kattenziekte, niesziekte, chlamydiose, leucose)
/
15/07/2010
19u00
Controle hond met veralgemeende demodecose
/
16/07/2010
9u00
Kat echografie blaas
Bloederige urine sinds een week
16/07/2010
10u00
Chirurgische wondexploratie voorpoot hond
/
16/07/2010
10u45
Hond radiografie rechter schouder + heupen Echografie abdomen + bekken
Oudere hond mank (rechtsvoor en beiderzijds achteraan), zeer pijnlijk
16/07/2010
12u30
Kitten infuus, reinigen ogen en neus
/
16/07/2010
15u00
Controle + verzorging gehospitaliseerde kitten
/
16/07/2010
16u00
Boostvaccinatie kat (kattenziekte, niesziekte, chlamydiose, leucose)
/
16/07/2010
16u30
Consultatie manke cavia
/
16/07/2010
17u15
Controle + verzorging gehospitaliseerde kitten
/
16/07/2010
17u45
Kitten gezondheidscontrole + advies
Oormijt, niesziekte
3
16/07/2010
18u30
Boostvaccinatie kat (kattenziekte, niesziekte, chlamydiose, leucose)
/
16/07/2010
19u00
Boostvaccinatie hond (Hondenziekte, hepatitis contagiosa, leptospirose, parvovirose, parainfluenza) + rabiës + gezondheidscertificaat
Pannus (Duitse Herder)
4
1.2 CASUS GEZELSCHAPSDIEREN
Anamnese
De patiënt is een Tibetaanse Terriër van 12 jaar oud, mannelijk intact. De eigenaar merkte éénmalig donker gekleurde urine op. De urine werd opgevangen en meegebracht naar de consultatie.
Eetlust en defecatiegedrag zijn onveranderd. Er werd geen braken of diarree opgemerkt. De hond drinkt uit een drinkbak die buiten staat en door verschillende personen bijgevuld wordt. Bijgevolg heeft de eigenaar geen idee over de drankopname. Ook betreffende de urinelozing (frequentie/hoeveelheid) kan de eigenaar weinig informatie geven.
Algemeen onderzoek
Er worden geen afwijkingen gevonden op algemeen onderzoek. De hond is alert en geïnteresseerd in de omgeving. De mucosae zijn mooi roze en niet kleverig. De capillaire vullingstijd is minder dan 2sec. Hartslag en pols zijn synchroon, regelmatig en krachtig geslagen. Er worden geen bijgeruisen waargenomen bij hartauscultatie. Ook de ademhaling vertoont geen afwijkingen. Er is geen koorts en er zijn geen opgezette lymfeknopen. Wegens de ruige haarvacht en gebrekkige medewerking van de patiënt verloopt palpatie moeilijk en wordt weinig informatie bekomen. Er is geen uiting van pijn.
Differentiaal diagnose voor donkere urine 1. Hematurie -
-
-
oorzaken ter hoogte van het urinair systeem -
(bacteriële) cystitis
-
pyelonefritis
-
urethra obstructie (meest frequent ten gevolge van urolithiasis)
-
neoplasie lagere urinewegen
oorzaken ter hoogte van de prostaat -
benigne prostaathypertrofie
-
prostatitis
-
adenocarcinoma van de prostaat
Algemene oorzaken -
Auto-immune thrombocytopenie
2. Hemoglobinurie -
Babesiosis
-
Auto-immune hemolytische anemie
5
3. Bilirubinurie -
Oorzaken ter hoogte van de lever en het biliair systeem zoals: chronische idiopathische hepatitis, cholangiohepatitis, obstructieve aandoeningen van het biliair systeem, …
-
Leptospirose
4. Myoglobinurie (zelden voorkomend)
Diagnostisch plan
1. Rectaal onderzoek Het valt onmiddellijk op dat de prostaat niet gepalpeerd kan worden op de normale plaats. De prostaat wordt retroperitoneaal, para-anaal, links in een perineale hernia teruggevonden. De prostaat kan gereponeerd worden. De herniale opening kan dan duidelijk gepalpeerd worden. De prostaat is vergroot en voelt zeer vast aan.
2. Echografie abdomen + bekken De blaas is weinig gevuld en ligt volledig in het bekken. Ze heeft een abnormale vorm en de wand is onregelmatig. Naar de blaashals toe lijkt de blaas samen te kleven en vertoont ze een polypeuze structuur. Na inbrengen van 60ml fysiologische oplossing wordt de polypeuze structuur echter niet meer waargenomen en lijkt de wand een meer normaal aspect te vertonen. Er worden geen urolithen waargenomen. De prostaat kan gevisualiseerd worden ter hoogte van de hernia. De prostaat is vergroot en cysteus. De urethra maakt een bocht in de hernia. Verder worden geen afwijkingen gevonden. De nieren en bijnieren zijn normaal van grootte en aspect. De lever en galblaas zijn normaal. De milt is mooi egaal, niet vergoot of onregelmatig. De testes zijn egaal, er is geen sprake van tumorale ontaarding. Er is geen tumorale ontaarding van lymfeknopen.
3. Urineonderzoek De urine die door de eigenaar werd mee gebracht is niet geschikt voor verder onderzoek, doordat ze van een gecontamineerde bodem werd opgezogen in een niet steriel recipiënt. De urine is daardoor zichtbaar gecontamineerd met zand. Men kan eventueel wel onderzoeken of de donkere kleur te wijten is aan pigmenten (bilirubine, hemoglobine, myoglobine) of rode bloedcellen. Vanwege de weinig gevulde blaas en de massa die eerst werd waargenomen op echografie wordt gekozen voor katheterisatie in plaats van cystocentese. Het valt op dat de sonde moeilijk kan doorgeschoven worden. Uiteindelijk wordt er geopteerd voor een zeer soepele sonde die vlotter doorgeschoven kan worden. De urine is min of meer normaal van kleur. Er is zeker geen donkere urine meer zoals de urine die de dag ervoor door de eigenaar werd meegebracht. Er is geen troebelheid.
6
Afwijkingen op urineonderzoek -
densiteit van de urine is aan de lage kant
-
duidelijke hematurie
Volledig protocol van het urineonderzoek zie bijlage 1
4. Cytologisch onderzoek van een fijne naald aspiraat van de prostaat Er wordt een fijne naald aspiraat van de prostaat genomen onder echobegeleiding. Er werd geen tumorale ontaarding vastgesteld.
Diagnose
De volgende aandoeningen zijn weinig waarschijnlijk en worden uit de differentiaal diagnose uitgesloten: -
Auto-immune thrombocytopenie: er zij geen bloedingen aanwezig op huid en mucosae. Er wordt in de anamnese geen melding gemaakt van melena of epistaxis.
-
Babesiosis: er zij geen afwijkingen op algemeen onderzoek (geen koorts, geen versnelde ademhaling, geen anemische of icterische mucosae). Er is bovendien geen sprake van verblijf in het buitenland.
-
Auto-immune hemolytische anemie: wegens de afwezigheid van icterus en de goede algemene toestand van de hond.
-
Leveraandoeningen en biliaire aandoeningen met bilirubinurie: er is geen icterus. Er is ook geen braken, diarree en de hond is niet vermagerd.
-
Leptospirose: gezien er geen koorts en geen icterus is. Ook vanwege de goede algemene conditie van de hond.
-
Cystitis: gezien er geen proteïnurie is en de afwezigheid van leucocyten en epitheelcellen. De pH van de urine is evenmin verhoogd. Bacteriën waren ook zeldzaam (maar opletten met de interpretatie gezien de wijze van staalname).
-
Pyelonefritis: eerder onwaarschijnlijk op basis van de resultaten van het urineonderzoek (geen proteïnurie, bacteriën zelden) en vooral op basis van de echografie die geen afwijkingen aantoonde ter hoogte van het nierbekken.
-
Urolithiasis: kan uitgesloten worden op basis van het urine onderzoek en was al weinig waarschijnlijk na de echografie.
-
Neoplasie van de lagere urinewegen: op basis van de echografie.
-
Adenocarcinoma van de prostaat: aan de hand van het fijne naald aspiraat.
Er wordt een benigne prostaathyperplasie met eventueel een milde prostatitis gediagnostiseerd. Dit heeft aanleiding gegeven tot tenesmus, wat predisponeert voor een perineale hernia. Het verzwakken van het bekkendiafragma onder invloed van mannelijke geslachtshormonen kan eveneens een rol spelen in het ontstaan van een perineale hernia.
7
Behandeling
1. Chirurgische behandeling van de hernia (herniorraphie) De hond wordt in ventrale decubitus gepositioneerd, waarbij de staart rechtop gefixeerd wordt, het bekken wordt ondersteund en de achterpoten hangen over de tafel(zie figuur 1). Na het scheren is er een duidelijke zwelling zichtbaar (zie figuur 2). Het operatieveld wordt aseptisch voorbereid. Er wordt een curvilineaire incisie gemaakt ter hoogte van de hernia. Er wordt voorzichtig vrijgeprepareerd. De structuren in de hernia worden gereponeerd. De m.obturatorius internus wordt vrijgeprepareerd, naar dorsaal omgeklapt en aan de externe anaalsfincter, m.levator ani en m.coccygeus gehecht. De huidincisie wordt gesloten.
Fig.1 Positionering van de patiënt
Fig.2 Detail van de zwelling
2. Castratie Er wordt een onbedekte, gesloten castratie met prescrotale incisie uitgevoerd ter behandeling van de prostaathypertrofie en ter voorkoming van recidieven van perineale hernia. Na aseptische voorbereiding, wordt er een incisie gemaakt craniaal van het scrotum. De testis wordt naar buiten gehaald. De tunica vaginalis wordt ingesneden. Er worden 3 klemmen op de plexus pampiniformis en de ductus deferens gezet, er worden ligaturen geplaatst. De testis wordt verwijderd. Hetzelfde volgt voor de andere kant. Er wordt gebruik gemaakt van dezelfde incisie. De huidwonde wordt gehecht.
3. Nabehandeling Antibiotica ter behandeling van de prostatitis en in het kader van post-operatieve nazorg. NSAID’s om post-operatieve inflammatie te vermijden en vanwege hun pijnstillende werking.
Prognose
Gezien de accurate behandeling van de hernia en het feit dat er geen irreversibele schade was ter hoogte van de betrokken organen, is de prognose gunstig. Het risico op recidieven werd geminimaliseerd door een castratie uit te voeren.
8
1.3 ANALYSE STRUCTUUR EN MANAGEMENT PRAKTIJK De praktijk is begonnen als een samenwerkingsverband tussen 2 dierenartsen, waarbij de ene dierenarts zich toespitste op kleine huisdieren, de andere op paarden. Ondertussen is de praktijk uitgegroeid tot een groepspraktijk van 4 dierenartsen. Sinds 1 april 2009 is de praktijk door de Orde der Dierenartsen officieel erkend als “dierenkliniek”. De praktijk richt zich enkel op gezelschapsdieren. Op dit ogenblik is er geen dierenartsassistent aan het werk, maar dat zou een volgende stap kunnen zijn. In de toekomst zouden er eventueel nog 2 dierenartsen aan de slag kunnen.
De dierenartsen hebben elk hun specialisatiegebied, waarin ze zich voortdurend bijscholen. Er is een veelheid aan vakliteratuur aanwezig en bovendien heeft de praktijk abonnementen op verschillende gespecialiseerde tijdschriften. Ook wordt er regelmatig deelgenomen aan bijscholing en permanente vorming. Elke dierenarts heeft aan één of meerdere opleidingen van ESAVS deelgenomen.
Wekelijks worden er een aantal uren gereserveerd voor vrije spreekuren. Tijdens deze momenten kunnen de klanten terecht voor de eerder eenvoudige problemen zoals: jaarlijkse controle en inenting, volledig onderzoek van een pup of kitten, een oorontsteking, … Voor de meer gespecialiseerde problemen wordt op afspraak gewerkt. De patiënt krijgt dan automatisch een afspraak bij de meest geschikte dierenarts voor het desbetreffende probleem. Tijdens de werkweek worden dagelijks operaties uitgevoerd. Er is ook mogelijkheid tot echografisch, radiografisch en histologisch onderzoek. Huisbezoeken worden slechts in uitzonderlijke gevallen gedaan.
Afgezien van weekenddiensten en spoedgevallen na de consultaties hebben de dierenartsen een werkweek van een 40-tal uur. Elke dierenarts heeft een vrije namiddag in de werkweek. De weekenddiensten worden om beurt ingevuld. De werkplanning en werkverdeling wordt opgemaakt na onderling overleg. De telefoon wordt tijdens de consultaties beantwoord door de dierenarts die zich in de meest geschikte situatie bevindt. Na de consultaties wordt de telefoon doorgeschakeld volgens afspraken (idem als weekend- en wachtdiensten). Elke dierenarts neemt een deel van de administratie op zich, maar officiële documenten worden steeds behandeld door de bedrijfsleider. De administratie gebeurt tussendoor tijdens kalmere periodes of na de consultaties. Er is een specifiek softwareprogramma dat instaat voor klantenfiches, facturatie, beheer van geneesmiddelen en diergeneeskundige voeding.
Er is een website waarop de klanten steeds terecht kunnen voor relevante informatie betreffende de praktijk en enkele veel voorkomende gezondheidsproblemen bij gezelschapsdieren. Eenvoudige vragen kunnen eventueel doorgemaild worden. Al is het zeker niet de bedoeling patiënten via deze weg op te volgen, laat staan een diagnose te stellen en te behandelen. Er worden kaartjes gestuurd om de klanten te herinneren aan de jaarlijkse vaccinatie van hun hond of kat. Tweemaal per jaar wordt er een vaccinatiedag voor konijnen georganiseerd. Er wordt een vrij uitgebreid gamma aan diergeneeskundige voeding en voedingssupplementen aangeboden. Na heelkundige ingrepen of bij behandelingen die een belangrijke opvolging thuis vergen, wordt de eigenaar duidelijk ingelicht. Er
9
wordt een gepersonaliseerd document opgesteld en meegegeven met de eigenaar. Hierop vindt men: relevante informatie betreffende de aandoening, belangrijke punten waarop moet gelet worden, exacte dosering en wijze van toedienen van eventuele medicatie. Zo kan de eigenaar dit steeds herlezen. Uiteraard staan de dierenartsen ook steeds klaar om telefonisch vragen te beantwoorden.
De sterke punten van de praktijk zijn vooral de gespecialiseerde aanpak en het sterk onderling overleg. Ook de snelle dienstverlening is bepalend. Er wordt een gedetailleerd verslag van elke consultatie bijgehouden, waardoor steeds kan ingegaan worden op de medische geschiedenis van een patiënt. Maar ook op het eerste zicht minder belangrijke factoren spelen een rol. De wachtruimte is ruim en bevat een scheiding, zodat geen stresserende situaties ontstaan doordat dieren te dicht bijeen moeten wachten. Er wordt meerdere malen per dag schoongemaakt, wat niet alleen goed oogt maar ook zeer belangrijk is vanuit hygiënisch oogpunt. En niet te vergeten … een vriendelijke benadering van zowel eigenaar als dier. Er wordt aandachtig geluisterd naar het verhaal van de eigenaar en men neemt rustig de tijd om uitleg te verschaffen.
10
2. STAGE GROTE HUISDIEREN 2.1 LOGBOEK STAGE GROTE HUISDIEREN Datum
Uur
Aard consultatie/huis- /bedrijfsbezoek
Opmerkingen
13/09/2010
09u00
Bedrijfsbezoek 2 runderen met necrobacillose
/
13/09/2010
10u00
Bedrijfsbezoek rund met wonde ter hoogte van de hals
/
13/09/2010
11u00
Bedrijfsbezoek keizersnede rund
/
13/09/2010
11u30
Bedrijfsbezoek rund met necrobacillose
/
13/09/2010
12u00
Bedrijfsbezoek mank rund, klauwverzorging
blein
13/09/2010
14u00
Bedrijfsbezoek 2 manke runderen, klauwverzorging
1 dier met panaritium (antibiotica) 1 dier met wonde
13/09/2010
14u45
Bedrijfsbezoek drachtigheidsonderzoek runderen
dmv rectaal opvoelen
13/09/2010
15u30
Bedrijfsbezoek tuberculineren aangekochte runderen
/
13/09/2010
16u
Rund retentio secundinarum
/
13/09/2010
16u30
Rund retentio secundinarum + beursnaad vulva wegens gevaar voor prolapsus vaginae
/
13/09/2010
17u15
Bedrijfsbezoek schurftbehandeling runderen + drachtigheidscontrole
mbv echografie
13/09/2010
18u00
Bedrijfsbezoek mank rund met panaritium
/
13/09/2010
19u15
Bedrijfsbezoek drachtigheidscontrole runderen
mbv echografie
14/09/2010
09u00
Labellen medicatie
14/09/2010
10u00
Bedrijfsbezoek verlamd kalf, ruggenmergletsel euthanasie
14/09/2010
11u00
Bedrijfsbezoek runderen met nercobacillose
Herbezoek
14/09/2010
11u30
Bedrijfsbezoek rund met retentio secundinarum
/
14/09/2010
12u00
Bedrijfsbezoek 2 manke runderen
/
14/09/2010
14u30
Bedrijfsbezoek kalveren met pinkengriep (boviene respiratoir syncytieel virus)
/
11
14/09/2010
15u45
Bedrijfsbezoek zwak geboren kalf met ernstige diarree Bedrijfsbezoek klauwverzorging 5-tal runderen
/
14/09/2010
16u30
14/09/2010
17u45
Bedrijfsbezoek keizersnede
/
14/09/2010
18u45
Bedrijfsbezoek rund met retentio secundinarum
/
14/09/2010
19u30
Bedrijfsbezoek keizersnede
/
15/09/2010
09u00
Invoeren + labellen medicatie
/
15/09/2010
10u00
Bedrijfsbezoek runderen met necrobacillose
Herbezoek
15/09/2010
10u30
Bedrijfsbezoek klauwverzorging 5-tal runderen
/
15/09/2010
11u45
Administratie
/
15/09/2010
13u
Bedrijfsbezoek keizersnede
/
15/09/2010
14u
Bedrijfsbezoek klauwverzorging 3 runderen
/
15/09/2010
15u
Bedrijfsbezoek kalveren met diarree
/
15/09/2010
15u45
Bedrijfsbezoek keizersnede
/
15/09/2010
16u30
Bedrijfsbezoek ondertekenen geneesmiddelenregister
/
15/09/2010
17u00
Bedrijfsbezoek retentio secundinarum
/
17/09/2010
09u30
Bedrijfsbezoek runderen met necrobacillose
Herbezoek
17/09/2010
10u00
Bedrijfsbezoek vaccinatie IBR + trivalent vaccin (BRSV/PI3/BVD) 20-tal runderen
Ondertekenen geneesmiddelenregister
17/09/2010
14u00
Bedrijfsbezoek vaccinatie IBR + trivalent vaccin (BRSV/PI3/BVD) 35-tal runderen
/
17/09/2010
16u00
Bedrijfsbezoek klauwverzorging 7runderen
/
17/09/2010
16u45
Bedrijfsbezoek keizersnede
/
09/10/2010
09u00
Bedrijfsbezoek verschillende kalveren met pinkengriep (boviene respiratoir syncytieel virus)
/
09/10/2010
09u45
Bedrijfsbezoek kalf met diarree
/
09/10/2010
10u15
Drachtigheidsonderzoek 20-tal runderen
mbv echografie
09/10/2010
11u15
Bedrijfsbezoek bloedname van 20-tal kalveren in het kader van detectie BVD
/
/
12
09/10/2010
13u
Bedrijfsbezoek mank rund met sterk opgezette gewrichten (sepsis met polyarthritis)
/
09/10/2010
13u45
Behandelen 15-tal runderen met doramectine (preventieve behandeling tegen maagdarmwormen, longwormen en ectoparasieten)
/
09/10/2010
14u30
Bedrijfsbezoek rund met tussenklauwontsteking
/
09/10/2010
15u
Bedrijfsbezoek rund met dehydratatie
(drinkbak werkt niet)
09/10/2010
15u30
Bedrijfsbezoek lebmaagoperatie rund
Toedienen glucose (rund sterk verzwakt)
09/10/2010
16u15
Bedrijfsbezoek drachtigheidsonderzoek bij 20-tal runderen
Deels a.d.h.v. rectaal onderzoek, deels m.b.v. echografie
09/10/2010
17u15
Bedrijfsbezoek rund algemeen ziek, suffe indruk
Na kalving hypocalcemie gehad, daarna lebmaagoperatie
09/10/2010
17u45
Bedijfsbezoek vaccinatie IBR + trivalent vaccin (BRSV/PI3/BVD) 20-tal runderen
/
09/10/2010
18u30
Bedijfsbezoek vaccinatie IBR + trivalent vaccin (BRSV/PI3/BVD) 130-tal runderen
Bloedname aangekocht rund
09/10/2010
21u
Bedrijfsbezoek 2runderen met retentio secundinarum
/
09/10/2010
21u30
Huisbezoek hangbuikvarken dat niet meer recht geraakt (ernstige obesitas)
/
09/10/2010
22u
Bedrijfsbezoek rund met retentio secundinarum
/
13
2.2 CASUS GROTE HUISDIEREN
Anamnese
2 vaarzen op eenzelfde bedrijf ademen moeilijk en vertonen een piepende ademhaling. De symptomen begonnen enkele dagen tot een week geleden en verergeren duidelijk. De dieren eten en drinken minder en zijn lusteloos. Beide dieren zijn van het Belgisch wit-blauwe ras en ongeveer 12 maanden oud. De andere runderen op het bedrijf vertonen geen symptomen. De landbouwer zegt dat er af en toe ademhalingsproblemen voorkomen bij de groep dieren in deze schuur. Hij denkt dat het merendeel van de dieren rond de leeftijd van 6 maand gevaccineerd werd voor het IBR-virus (Infectieuze Boviene Rhinotracheïtis).
De runderen staan permanent binnen in een schuur die ingedeeld is in verschillende boxen. Iedere box heeft een gemiddelde oppervlakte van een 18-tal m² en biedt huisvesting aan 2 tot 3 dieren van ongeveer gelijke leeftijd en gewicht. Als lucht in- en uitlaat fungeren grote poorten aan de uiteinden van de schuur. In het midden van de gang en in het voorste deel van de boxen is duidelijk tocht te voelen, terwijl de lucht aan het uiteinde van de boxen stilstaat (ophoping van stof). Het stro ligt opgeslagen boven de boxen. Men werkt volgens het principe van een potstal. Er ligt slechts een zeer dunne laag vers stro. Er hangen duidelijk ammoniakdampen. De runderen krijgen ad libitum maïskuilvoer aangevuld met een commercieel krachtvoer voor mestrunderen. Per box is 1 drinkbak met klep voorzien.
Algemeen onderzoek
Beide dieren geven een suffe indruk. Ze staan wijdbeens met de nek naar voor gestrekt en er hangen speekseldraden uit de mond. Ze vertonen een duidelijke inspiratoire dyspnee met stridor. Af en toe horen we het ene rund kuchen. De ademhalingsfrequentie is toegenomen. De neusmucosae zijn rood, er is een weinig sereuze neusvloei aanwezig. Beide dieren hebben koorts (40°C en 40,5°C). Bij palpatie wordt een zwelling waargenomen ter hoogte van de larynx. De zwelling lijkt eerder oedemateus (indrukbaar) te zijn.
Differentiaal diagnose
1. Necrobacillose Meest waarschijnlijk.
2. Abcessen ter hoogte van de farynx oa. door trauma Bij palpatie was er geen indicatie dat er abcessen aanwezig waren. Bovendien verwachten we dan niet zo’n uitgesproken symptomen met dergelijke hoge koorts.
14
3. Virale aandoening (Infectieuze boviene rhinotracheïtis virus, bovien respiratoir syncytieel virus, parainfluenzavirus, boviene adenovirussen, boviene virale diarree-mucosal disease virus) Minder waarschijnlijk gezien de vaccinatie, maar kunnen als bijkomende factor aanwezig zijn. Bij een zuiver virale aandoening verwacht men echter geen inspiratoire dyspnee en stridor van deze aard.
4. Actinobacillose Er worden geen harde bindweefselwoekeringen gevoeld. Actinobacillose geeft meestal geen dergelijke ernstige ademhalingssymptomen.
5. Trauma Er zijn geen indicaties om aan te nemen dat er trauma zou opgetreden zijn. Bovendien verwacht men geen dergelijke hoge koorts. Het lijkt ook onwaarschijnlijk dat 2 runderen dit tegelijk zouden hebben.
6. Paralyse Zou geen koorts geven.
7. Tumorale processen ter hoogte van de larynx Eerder zeldzaam en geven bovendien slechts uitzonderlijk koorts.
Diagnose
Men besluit tot laryngeale necrobacilose. Fusobacterium necrophorum wordt gezien als de oorzakelijke kiem van deze aandoening, maar vaak zijn ook Arcanobacterium pyogenes, Histophilus somni en eventueel anaëroben aanwezig. De symptomen (inspiratoire dyspnee met stridor, hoge koorts, laryngeale zwelling) zijn typisch voor deze aandoening. Meestal worden jongere dieren aangetast, maar de ziekte kan zeker ook optreden bij runderen van deze leeftijd.
Er worden geen verdere stappen ondernomen om de diagnose te stellen. Met een eenvoudig buisspeculum had men laryngeale necrose kunnen waarnemen. Endoscopie is een veel te dure techniek in de rundveepraktijk. In theorie kan een cultuur aangelegd worden. F. necrophorum is echter een moeilijk te kweken kiem. Andere kiemen kunnen eventueel wel gecultiveerd worden. In de praktijk is een cultuur aanleggen niet gebruikelijk wegens de kostprijs en de vertraging waarmee de diagnose gesteld wordt. In praktijk wordt de diagnose vrijwel steeds gesteld aan de hand van de klinische symptomen.
15
Behandeling
Beide runderen worden gedurende 10dagen behandeld met penicilline intramusculair. De eerste dagen worden ook corticosteroïden intramusculair toegediend om de zwelling te laten afnemen.
Prognose
Hoe vroeger de behandeling gestart kan worden, hoe beter de prognose. We verwachten dat het minst aangetaste rund snel en volledig zal herstellen (wat ook blijkt bij herbezoeken). Indien de necrose al vergevorderd is, kan echter blijvende schade optreden. In ernstige gevallen kan tracheostomie of laryngostomie nodig zijn. Bij herbezoeken blijft het ergst aangetaste rund de eerste dagen stabiel, maar zien we geen beterschap. Uiteindelijk nemen de symptomen toch af, maar er kan niet gegarandeerd worden dat het rund volledig zal herstellen.
Het is essentieel de landbouwer te wijzen op de predisponerende factoren, zoals het permanent opstallen van runderen, slechte ventilatie en ondermaatse hygiënische omstandigheden. Er kan met de landbouwer besproken worden hoe een optimaal ventilatiesysteem kan bekomen worden. Men moet de landbouwer proberen te overtuigen dat investering in een optimaal stalklimaat hem voordelen kan opleveren op gebied van diergeneeskundige kosten. Een goede hygiëne is ook uitermate belangrijk. Er moet voldoende opgestrooid worden en er moet een goede afvoer van mest voorzien worden, zodat ammoniakdampen beperkt worden. Het is gunstig de runderen op de weide te zetten. Strikt vaccineren is ook belangrijk en bovendien wettelijk verplicht voor bepaalde aandoeningen.
16
2.3 ANALYSE STRUCTUUR EN MANAGEMENT PRAKTIJK Het betreft een éénmanspraktijk. Er is een samenwerkingsverband met een rundveedierenarts uit de buurt. Indien één van beide verhinderd is, worden de klanten doorverwezen naar de andere dierenarts. Mondeling werd afgesproken geen klanten van elkaar over te nemen.
Bij het opstarten van de praktijk behandelde de dierenarts ook kleine huisdieren en paarden. Ondertussen is de praktijk geëvolueerd naar ongeveer 95% rund. Er worden soms kleine herkauwers behandeld en eerder zelden paarden. De dierenarts ontfermt zich af en toe over honden en katten van de landbouwer, maar dit betreft enkel kleine ingrepen. Voor meer complexe zaken wordt doorverwezen naar een practicus gezelschapsdieren. Vroeger maakte de dierenarts deel uit van een groepspraktijk met 2 andere rundveedierenartsen, maar deze is wegens onenigheid uiteengevallen.
De dierenarts staat zelf in voor het beantwoorden van de telefonische oproepen. Hij is 7dagen op 7 en 24u op 24 beschikbaar. Bij het begin van de dag stelt hij in de mate van het mogelijke een werkplanning op. Niet dringende ingrepen zoals klauwverzorging of preventieve ingrepen zoals vaccinaties worden ingepland op kalmere dagen en worden bovendien gegroepeerd volgens lokatie. De dierenarts verwittigt de landbouwers meestal een dag, soms slechts enkele uren vooraf. Dringende zaken worden uiteraard zo snel mogelijk behandeld.
De dierenarts staat zelf in voor het dagelijkse papierwerk zoals: bestellen en ingeven van geleverde medicijnen in een computerbestand, controleren van geneesmiddelenregisters bij de landbouwers, … Er wordt gewerkt met een systeem van maandelijkse facturatie. Na elk consult wordt de gestelde handeling(en) + toegediende medicijnen genoteerd. Deze worden dan in een computersysteem ingegeven. Maandelijks wordt de eindrekening gemaakt en gefactureerd aan de landbouwers. Voor dergelijke administratieve zaken kan de dierenarts rekenen op de hulp van een administratief bediende, die enkele uren per week bij hem in dienst werkt.
Af en toe organiseert de dierenarts informatiesessies voor de landbouwers omtrent vaccinatie, oprukkende ziekten, … Veelal gebeurt dit in samenwerking met medische of farmaceutische firma’s, die een deel van de kosten dragen.
De tijdsbesteding van de dierenarts is zeer sterk afhankelijk van het seizoen en varieert van werkweken van een 30-tal uur tijdens kalmere periodes, tot weken van 80uur en soms meer. Nachtwerk komt frequent voor.
Als sterke kant wordt door de landbouwers vooral vermeld dat ze tevreden zijn altijd op hun dierenarts te kunnen rekenen. Ze zijn zeker dat hun vaste dierenarts steeds langskomt, wat uiteraard niet altijd het geval is bij groepspraktijken. De keerzijde hiervan zijn de lange werkdagen voor de dierenarts en
17
ook het feit dat er weinig ruimte is voor overleg met collega’s. Bijscholing wordt tot een minimum beperkt omat de dierenarts zijn klanten niet graag in de steek laat.
18
3. ALGEMENE REFLECTIE
De stage in de praktijk gezelschapsdieren is op alle gebied bijzonder goed meegevallen. Ik heb de kans gekregen gedurende een week het volledige reilen en zeilen op de praktijk te volgen. Hierdoor kreeg ik een duidelijk zicht op de werking van de praktijk, wat veel meer inhoudt dan de diergeneeskundige activiteiten op zich. De werking en de voor- en nadelen van het softwareprogramma werden duidelijk gedemonstreerd. Ik kreeg uitleg betreffende het bestellen en bijhouden van geneesmiddelen en ander medisch materiaal. De invloed van het beroep op het privéleven werd ook besproken.
De stage heeft in belangrijke mate bijgedragen tot mijn diergeneeskundige competenties. Er werd frequent getoetst naar mijn theoretische kennis. Er werd van mij verwacht dat ik bepaalde topics in de literatuur opzocht. Hierdoor heeft mijn kennis een flinke duw vooruit gekregen. Ik kreeg de kans verschillende handelingen zelfstandig uit te voeren, zoals het voeren van een algemeen klinisch onderzoek, het geven van intramusculaire en subcutane injecties, intuberen, een katheter steken, … Dit telkens onder het toeziend oog van één of meerdere ervaren dierenartsen. Ze lieten niet na mij handige tips mee te geven. Het was een luxe om als enige student begeleid te worden door 4 ervaren dierenartsen.
De stage in de praktijk grote huisdieren gaf mij een iets minder duidelijk beeld over de werking van de praktijk. Om praktische redenen kreeg ik niet de kans een aangesloten periode, met zowel dag- en nachtdiensten, mee te volgen. Hierdoor heb ik niet het gevoel het echte leven in een eenmanspraktijk grote huisdieren te hebben ervaren. Bovendien was het een vrij kalme periode. Het is natuurlijk niet zo moeilijk om mij voor te stellen hoe het leven van de desbetreffende dierenarts eruit ziet. Persoonlijk denk ik dat een dergelijke éénmanspraktijk zeer moeilijk vol te houden valt. Een gezinsleven uitbouwen valt zeer moeilijk. Voorts denk ik dat de kans bestaat dat men afstompt door het continu uitvoeren van de routinebezigheden, zonder oog te hebben voor bijscholing. De rundveehouderij is in de 25jaar dat de dierenarts afgestudeerd is al veel geëvolueerd. Zo wordt er meer aandacht besteed aan bedrijfsbegeleiding en is er een evolutie naar meer preventieve zorg om de curatieve zorg te kunnen afbouwen. Op dit gebied is de dierenarts niet meer mee. Hierdoor blijft zijn werk beperkt tot meer routinebezigheden op kleinere vleesveebedrijven. Ik vermoed dat dit werk niet altijd evenveel voldoening biedt. Ik besef heel goed dat het behalen van het diploma dierenarts geen eindpunt mag zijn. De diergeneeskunde evolueert continu en bijscholing is zeker een must.
De stage grote huisdieren heeft slechts in zeer beperkte mate bijgedragen tot mijn diergeneeskundige competenties. Ik kreeg vaak maar een zeer beknopt antwoord op mijn vragen, ik kreeg nooit spontaan uitleg. Ik heb ook geen enkele keer de kans gekregen een diergeneeskundige handeling uit te voeren. Mijn taak bleef vaak beperkt tot het helpen vangen van de runderen en het aangeven van materiaal. Verder had ik zeker gehoopt meer aan bedrijfsbegeleiding te doen. Ik had gehoopt meer te leren over
19
goede veehouderij in de praktijk, de moderne manier van stallenbouw, voederen en preventieve handelingen.
Mijn keuze tussen optie gezelschapsdieren, optie grote huisdieren of optie onderzoek zal slechts in beperkte mate door de stages beïnvloed worden. Vooreerst is 40u een zeer korte periode om een algemeen beeld van een praktijk te vormen. Bovendien heeft de gekozen praktijk zelf ook een belangrijke invloed. De praktijk kleine huisdieren waar ik stage liep is het schoolvoorbeeld van hoe een moderne praktijk kleine huisdieren zich moet profileren. Er wordt op hoog niveau aan diergeneeskunde gedaan en de dierenartsen hebben een uitdagende baan met zowel ruimte voor bijscholing als ruimte voor een gezinsleven. De praktijk grote huisdieren was echter niet meer mee met de moderne diergeneeskunde. Anderzijds ben ik ook blij eens gezien te hebben hoe de dierenarts te werk gaat, want dit is zeker de realiteit voor een deel van de rundveedierenartsen. Ik ben er van overtuigd dat ook de grote huisdieren sector meer en meer evolueert naar groepspraktijken en zelfs klinieken in de paardensector. In dergelijke bedrijven wordt ongetwijfeld ook hoogstaande diergeneeskunde beoefend. Ik zie mijzelf eerder in een groepspraktijk functioneren dan in een éénmanspraktijk. Een groepspraktijk biedt namelijk een heleboel voordelen, zowel voor de dierenarts als voor de patiënten. Vooreerst kan men als pas afgestudeerde dierenarts rekenen op het advies en de hulp van meer geroutineerde dierenartsen. Veelal is er in een groepspraktijk ook meer ruimte voor bijscholing en specialisatie. Er is ook mogelijkheid tot overleg en samenwerking voor meer complexe ingrepen. Dankzij de gedeelde investering is het vaak mogelijk om meer en betere (diagnose)apparatuur aan te schaffen. Verder hoeft men niet steeds paraat te staan. Dit is gunstig voor het privéleven, maar hierdoor behoudt men ook de moed om zich frequent bij te scholen en frequent de literatuur te consulteren. Persoonlijk zie ik vooral nut in een groepspraktijk indien enkele dierenartsen met elk hun eigen specialisatie zich groeperen. Hierdoor kan men kwalitatief hoogstaande dierengeneeskundige zorg aanbieden. Er is steeds meer vraag naar gespecialiseerde dierenartsen die zich bekwamen in één of enkele onderdelen van de diergeneeskunde. Het groeperen van verschillende allround dierenartsen biedt enkel voordelen op gebied van wachtdiensten, samenwerking en investering. In een groepspraktijk moet de samenwerking ook van dien aard zijn dat men zonder aarzelen patiënten naar elkaar doorverwijst indien daar indicaties voor zijn. de
Ik denk dat de stages in 2
master een zeer belangrijk onderdeel van het curriculum vormen. Ze
komen op het juiste moment en betekenen een belangrijke meerwaarde voor de opleiding. In bepaalde gevallen kunnen ze medebepalend zijn voor de keuze optie gezelschapdieren, optie grote huisdieren of eventueel optie onderzoek. Al zouden daarvoor meer uren en meer verschillende stages beter geschikt zijn. Nergens in de opleiding krijgen we ook echt de kans kennis te maken met de optie onderzoek. Er is ook maar één stage grote huisdieren voorzien, terwijl er in de opleiding nog een opdeling gemaakt wordt tussen paard, rund en varken-pluimvee-konijn. Men kan zich voor het kiezen van een stageplaats natuurlijk wel richten op een diersoort waarin met de meeste interesse heeft. Een tegengevallen stage kan een vertekend beeld geven van het werk als dierenarts in de betrokken
20
sector. Er is een grote diversiteit aan praktijken. Er zijn vooruitstrevende groepspraktijken en dierenklinieken waar men op zeer hoogstaand niveau werkt, waar er steeds plaats is voor bijscholing en die de beschikken over moderne apparatuur. Er zijn ook goeddraaiende éénmanspraktijken waar zeer goed werk geleverd wordt. Maar er zijn ook eenmanspraktijken waar het werk beperkt blijft tot vaccinaties en eventueel enkele kleine ingrepen. Als men stage loopt in een dergelijke praktijk, dan kan men een vertekend beeld krijgen over wat de diergeneeskundige praktijk werkelijk te bieden heeft. Bovendien zijn sommige van deze dierenartsen enigszins ontgoocheld en geven dan vaak ook te verstaan aan studenten dat dit de enige mogelijke oplossing is na afstuderen. Hetzelfde fenomeen doet zich voor bij de grote huisdieren. Bovendien heb ik het gevoel dat praktijkdierenartsen grote huisdieren geen vrouwen in de sector zien werken en vaak zeer demotiverende commentaar geven. Anderzijds krijgt men misschien ook een verkeerd beeld van de diergeneeskundige praktijk indien men enkel 2 goeddraaiende groepspraktijken heeft gezien.
Het kiezen van een goede stageplaats blijkt dus zeer belangrijk te zijn. Een tegengevallen stage draagt ook veel minder tot niet bij tot extra verworven kennis en handelingen, terwijl een goed meegevallen stage een echte boost kan betekenen voor diergeneeskundige vaardigheden en kennis. Het bleek echter niet zo gemakkelijk om een geschikte stageplaats te vinden. Persoonlijk heb ik vooral problemen ondervonden bij het zoeken naar een stageplaats grote huisdieren. Veel dierenartsen zien er tegenop om het noodzakelijke papierwerk in orde te brengen en haken daarom al af. Andere vinden het nemen van een stagiair, zelfs voor deze korte periode, te belastend. Verder had ik ook de indruk dat dierenartsen veel liever studenten dierenzorg/dierenartsassistent nemen, en daarom dierenartsstudenten weigeren. Bovendien worden de stageplaatsen van de studenten dierenzorg/dierenartsassistent veel vroeger in het jaar vastgelegd en betreft het vaak stages van meerdere weken. Hierdoor zitten de dierenartsen al voor een langere periode vast en hebben ze niet meer de moed een student diergeneeskunde mee te nemen. De stages van studenten dierenzorg/dierenartsassistent vragen ook veel minder inspanning van de dierenarts, in tegendeel. In sommige gevallen verlichten zij het werk van de dierenarts. Terwijl een student diergeneeskunde meer uitleg vraagt en graag de kans krijgt enkele handelingen uit te voeren. Ik hoorde ook dat bepaalde dierenartsen zich vragen stellen in welke mate zowel de dierenarts als de stagiair verzekerd is bij het laten uitvoeren van diergeneeskundige handelingen.
Om te besluiten kan ik zeggen dat ik zeer tevreden ben over de stages. Ik kan mij een algemeen beeld vormen over hoe het er in de diergeneeskundige praktijk aan toe gaat. Ik kan mij nu ook inbeelden hoe ik later idealiter te werk zou gaan en waar ik moet opletten. De stages hebben mij zeer veel kennis en vooral inzicht bijgebracht. Verder heb ik ook het gevoel dat ik bepaalde handelingen onder de knie begin te krijgen. Deze zullen mij volgend academiejaar in de klinieken op de faculteit zeker helpen.
21
BIJLAGEN 1. Bijlage bij casus gezelschapsdieren: urineonderzoek
22
