UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
VOEDING ALS ONDERDEEL VAN HET BEHANDELINGSPLAN BIJ PAARDEN MET SPIERPROBLEMEN door Martine NOORDERMEER
Promotoren: Sofie Dupont Prof. Dr. M. Hesta
Literatuurstudie in het kader van de Masterproef
© 2013 Martine Noordermeer
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in deze masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
VOEDING ALS ONDERDEEL VAN HET BEHANDELINGSPLAN BIJ PAARDEN MET SPIERPROBLEMEN door Martine NOORDERMEER
Promotoren: Sofie Dupont Prof. Dr. M. Hesta
Literatuurstudie in het kader van de Masterproef
© 2013 Martine Noordermeer
VOORWOORD
Bij dezen wil ik mijn promotors, Dierenarts Sofie Dupont, Prof. Dr. Myriam Hesta en Dierenarts Annelies de Spiegeleer bedanken voor alle hulp en feedback die ik van hen heb gehad tijdens het schrijven van deze masterproef. Tevens wil ik mijn ouders en mijn vriend Jeff bedanken voor de morele steun die zij mij het afgelopen academiejaar hebben gegeven.
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1 INLEIDING ............................................................................................................................................... 2 LITERATUURSTUDIE ............................................................................................................................. 3 1. Polysaccharide storage myopathy ...................................................................................................... 3 1.1. Behandeling van polysaccharide storage myopathy ........................................................................ 4 1.1.1. Nutritionele ondersteuning van polysaccharide storage myopathy ............................................... 4 1.1.2. Management van paarden met polysaccharide storage myopathy .............................................. 7 2. Recurrent exertional rhabdomyolysis .................................................................................................. 7 2.1. Behandeling van recurrent exertional rhabdomyolysis .................................................................... 8 2.1.1. Nutritionele ondersteuning van recurrent exertional rhabdomyolysis ........................................... 8 2.1.2. Management van paarden met recurrent exertional rhabdomyolysis ........................................... 9 3. Hyperkalemic periodic paralysis ........................................................................................................ 10 3.1. Behandeling van hyperkalemic periodic paralysis ......................................................................... 11 3.1.1. Nutritionele ondersteuning van hyperkalemic periodic paralysis ................................................ 11 3.1.2. Management van paarden met hyperkalemic periodic paralysis ................................................ 12 4. Spieraandoeningen door vitamine E en / of selenium deficiëntie ..................................................... 12 4.1. White muscle disease..................................................................................................................... 12 4.2.. Equine motor neuron disease ....................................................................................................... 13 DISCUSSIE ........................................................................................................................................... 15 REFERENTIELIJST .............................................................................................................................. 17
SAMENVATTING
Het rantsoen speelt een belangrijke rol in de behandeling en preventie van bepaalde spieraandoeningen. Voor de spieraandoeningen polysaccharide storage myopathy (PSSM), hyperkalemic periodic paralysis (HYPP) en recurrent exertional rhabdomyolysis (RER) zijn er goede inzichten bekomen in de samenstelling van het rantsoen om symptomen te voorkomen. Naast de juiste voeding dient bij deze spieraandoeningen ook het management te worden geoptimaliseerd. Deze aspecten staan nauw met elkaar in verband. Voor zowel PSSM als voor RER dient het gehalte aan zetmeel in het rantsoen verlaagd te worden. Deze wijzigingen in het rantsoen gebeuren bij deze 2 aandoeningen niet op dezelfde manier, doordat de etiologieën verschillend zijn. PSSM is een erfelijke stapelingsziekte, waarbij er te veel glycogeen in de spieren wordt opgeslagen. Wanneer men deze paarden een voeder met een hoog zetmeelgehalte geeft, wordt er te veel insuline geproduceerd met het gevolg dat er te veel glycogeen wordt gesynthetiseerd. Deze accumulaties resulteren in spierschade. Door een voeder met een lager zetmeelgehalte en een hoger vetgehalte te voederen, zijn er meer niet-veresterde vrije vetzuren tot beschikking als energiebron. RER zou te wijten zijn aan een fout in de regulatie van het intracellulaire gehalte aan calcium. Een verhoogde prikkelbaarheid is een predisponerende factor voor het vertonen van symptomen van RER. Doordat het zetmeelgehalte in het voeder geassocieerd is met de prikkelbaarheid van het paard, kan men door middel van een zetmeelverlaging het aantal perioden van RER laten dalen. Het vetgehalte in het rantsoen dient niet noodzakelijk te worden verhoogd. Deze wordt voornamelijk toegevoegd als energiebron ter vervanging van de koolhydraten. HYPP is een stoornis in de natriumkanalen van de celmembranen. Bij deze aandoening blijven de natriumkanalen open staan. Voor de behandeling van HYPP dient het gehalte aan kalium in het voeder te worden gereduceerd om verdere depolarisatie van de membraanpotentiaal te voorkomen. White muscle disease (WMD) is een aandoening die vooral voorkomt bij jonge veulens en is te wijten aan een vitamine E en/of selenium deficiëntie. De behandeling bij deze myopathie komt vaak te laat. Equine motor neuron disease (EMND) is eveneens een aandoening waar vitamine E deficiëntie een rol in speelt. Deze komt voor bij oudere paarden en de behandeling bestaat onder andere uit vitamine E suppletie. Geconcludeerd kan worden dat PSSM, RER en HYPP goed onder controle gehouden kunnen worden met de juiste rantsoenwijzigingen. Daarentegen zijn WMD en EMND moeilijker te behandelen, alhoewel men met het juiste rantsoen het risico op het ontstaan van deze aandoeningen kan verlagen.
INLEIDING
Spieraandoeningen bij paarden kunnen aangeboren, genetisch of verworven zijn. Deze myopathieën kunnen worden geclassificeerd op basis van de oorzaak, namelijk neurogeen of myogeen. Neurogene spieraandoeningen kunnen te wijten zijn aan stoornissen in de ventrale wortelcellen, stoornissen in de motorische zenuwen, perifere neuropathieën en stoornissen in de neuromusculaire transmissie (Reed et al, 2009). De myogene ‘aangeboren en genetische spieraandoeningen’ kunnen te wijten zijn aan stoornissen in het koolhydraat metabolisme, stoornissen in het lipiden metabolisme, deficiënties in mitochondriële enzymen en stoornissen in de ionenkanalen van de celmembranen. Er zijn twee aandoeningen beschreven welke behoren tot stoornissen van het koolhydraat metabolisme, zijnde ‘polysaccharide storage myopathy’ en ‘glycogen branching enzym deficiency’. Bij de stoornissen van het lipiden metabolisme is er één aandoening beschreven, namelijk ‘multiple acyl-CoA dehydrogenase deficiency’. Tevens is er één aandoening beschreven bij de deficiënties in mitochondriële enzymen, ‘NADH CoQ reductase deficiency’. De laatste groep spieraandoeningen welke aangeboren en/of genetisch is, wordt veroorzaakt door stoornissen in de ionenkanalen van de celmembranen en omvatten ‘hyperkalemic periodic paralysis, myotonia congenita en -dystrophica, ‘recurrent exertional rhabdomyolysis, en ‘idiopathic chronic exertional rhabdomyolysis’ (Reed et al, 2009). Wat betreft de ‘verworven spieraandoeningen’ zijn er zeer veel oorzaken gekend zoals trauma, ontsteking, infectie, circulatiestoornissen, nutritionele stoornissen zoals vitamine E deficiëntie (equine motor neuron disease), en nutritionele myodegeneratie (white muscle disease), cachectische atrofie na een chronische ziekte, overstrekking en ‘exhausted horse syndrome’, toxisch geïnduceerde spieraandoeningen,
endocriene
stoornissen
welke
spieraandoeningen
geven,
atrofie
door
verminderde beweging, spiertumoren, idiopatische spieraandoeningen, atypische myoglobinurie, en post-anaesthetische myasthenia (Reed et al, 2009). De algemene symptomen welke voorkomen bij paarden met spierproblemen zijn spierpijn, zwakheid, inspanningsintolerantie en stijfheid (Aleman, 2008). In deze masterproef zal verder in gegaan worden op de volgende spieraandoeningen: ‘polysaccharide storage myopathy’, ‘recurrent exertional rhabdomyolysis’, ‘hyperkalemic periodic paralysis’, ‘white muscle disease’ en ‘equine motor neuron disease’.
2
LITERATUURSTUDIE
1. Polysaccharide storage myopathy Polysaccharide storage myopathy (PSSM) is een stapelingsziekte welke het eerst beschreven is door Valberg (1992), bij Quarter Horse gerelateerde rassen (Aleman, 2008). Er zijn 2 types beschreven met dezelfde histopathologische veranderingen ter hoogte van de spieren. PSSM type I en II worden gekenmerkt doordat de skeletspiercellen accumulaties van glycogeen, glucose-6-fosfaat, alsook complexe polysaccharide inclusies bevatten (Annandale et al, 2004). De klassieke vorm van PSSM, ofwel type I, is te wijten aan een mutatie in het glycogeensynthase enzym (GYS1) gen (Valberg, 2011a). Deze mutatie is aangetoond bij meer dan 20 verschillende paardenrassen. McCue en anderen (2010) hebben recent onderzoek gedaan naar de prevalentie van de mutatie in verschillende paardenrassen in Noord-Amerika en Europa. Uit dit onderzoek blijkt dat de prevalentie van deze mutatie het hoogst is bij de Noord-Amerikaanse Percheron en het Belgische Trekpaard, gevolgd door het Zuid-Duitse Koudbloed. Er is ook een relatief hoge frequentie van het gemuteerde gen aanwezig in Paint Horses, Appaloosa’s en Quarter Horses. Een lage frequentie in het glycogeensynthase enzym gen werd gevonden bij Shires en Morgans. Er is géén mutatie in het GYS1 gen gevonden bij volbloedpaarden, Akhal-Teke paarden, Connemara’s, Clydesdales, Noorse Fjorden, Welsh pony’s, Ijslanders, Schleswig koudbloeden en Hannoveraanse paarden (McCue et al, 2010). Paarden die lijden aan PSSM type I hebben doorgaans een rustige houding. De acute symptomen omvatten spiertrekkingen in de flank, het optrekken van de buik, stijfheid, zweten en inspanningsintolerantie. Meestal betreft het de spieren van de achterhand, maar ook de voorhand kan bij de pathologie betrokken zijn (Valberg, 2011a). De ernst van de symptomen varieert per paard. Dit is mogelijk te wijten aan heterozygotie, dan wel homozygotie van de GYS1 mutatie (McCue et al, 2008). De pathologie bij Quarter Horses veroorzaakt door PSSM type I, verschilt van de pathologie die ontstaat bij trekpaarden met PSSM type I. Quarter Horses die lijden aan PSSM hebben een verhoogde gevoeligheid aan insuline en vertonen klinische rhabdomyolyse typisch op een leeftijd van 6 maanden oud, terwijl deze op 4 weken leeftijd al subklinische rhabdomyolyse kunnen ondergaan (De La Corte et al, 2002). Daarentegen vertonen trekpaarden géén verhoogde gevoeligheid aan insuline (Firshman et al, 2008). De gemiddelde leeftijd waarop PSSM type I bij trekpaarden wordt gediagnosticeerd is 8 jaar (Firshman et al, 2005). Een aantal dagen rust voorafgaand aan arbeid is een uitlokkende factor voor het krijgen van symptomen van PSSM. Er zijn paarden die één episode van PSSM per jaar ondergaan, maar er zijn ook paarden die na elke vorm van arbeid, symptomen van PSSM vertonen (Valberg et al, 2001a). Bij PSSM type II is er géén mutatie in het GYS1 gen aantoonbaar. Volgens Valberg (2011a) komt dit type van PSSM meer voor bij paarden die hogere prestaties leveren. Ongeveer 80% van de warmbloeden met PSSM, lijdt aan type II. De rassen waarbij PSSM type II voorkomt zijn Nederlandse warmbloeden, Zweedse warmbloeden, Hannoveraanse paarden, Friese paarden, Selle Français paarden, Westfaalse paarden, Canadese warmbloeden, Ierse sportpaarden, Gelderlanders, Hussien paarden, Ijslanders, Morgans, Standardbreds, en volbloedpaarden (Valberg, 2011a). 3
Paarden met PSSM type II hebben niet noodzakelijk dezelfde rustige houding als de paarden met type I. Daarentegen vertonen volwassen paarden met PSSM type II dezelfde acute klinische symptomen als de paarden die lijden aan PSSM type I. Bij Quarter Horses met type II komt regelmatig spieratrofie voor, na een periode van rhabdomyolyse. Chronische klachten van type II PSSM zijn eerder prestatieverminderingen met een verhoogde creatine kinase activiteit. Quarter Horses met chronische klachten van PSSM type II vertonen afwijkende gangen, spierpijn en hebben minder energie (Valberg, 2011a). Bij warmbloedpaarden met type II worden eerder mildere symptomen worden waargenomen, zoals lichte afwijkingen in de gang en/of spiertrekkingen. Dressuur- en springpaarden met PSSM type II vertonen meestal tekenen van rugpijn (Hunt et al, 2008).
1.1. Behandeling van polysaccharide storage myopathy PSSM kan vrij goed onder controle gehouden worden door middel van een goed management en aangepaste voeding. Wanneer de symptomen ernstig zijn, moet worden afgeraden om het paard op hoog niveau te laten presteren. Een regelmatig trainingschema is zeer belangrijk om nieuwe perioden van rhabdomyolyse te voorkomen (Ganong et al, 2005). Voeding en management worden hieronder verder in detail besproken. Andere aspecten van behandeling, zoals massage, fysiotherapie, oestrogenen injecties, worden in deze masterproef niet verder behandeld. Andere behandelingen welke een positief effect hebben op de conditie van het paard kunnen worden toegepast, daar ze niet interfereren met de nutritionele behandeling (Valentine, 2005).
1.1.1. Nutritionele ondersteuning van polysaccharide storage myopathy Het rantsoen voor een paard met polysaccharide storage myopathy bestaat uit een verlaagd gehalte aan zetmeel en suiker en een hoger gehalte aan vet. De beschikbaarheid voor niet-veresterde vrije vetzuren zal stijgen en door het lager gehalte aan zetmeel blijven de serum insuline concentraties lager (Ribeiro et al, 2004). Dit leidt tot een verminderd opnemen van glucose in de spiercellen, wat er op zijn beurt voor zorgt dat er minder glycogeen wordt gesynthetiseerd (Valberg 2011b). Het effect van een rantsoen met een laag zetmeelgehalte en een hoog vetgehalte op de spierafbraak is enkel aangetoond bij Quarter Horses (Ribeiro et al, 2004; Borgia et al, 2010). Door minder dan 10% van de dagelijkse verteerbare energie onder de vorm van zetmeel en 13% onder de vorm van vet te verstrekken, is er een normale serum creatine kinase activiteit die uren na de verrichte arbeid aan blijft houden. Wanneer er méér zetmeel wordt verstrekt, resulteerde dit in een verhoogde creatine kinase activiteit bij de erg aangetaste paarden. Paarden met zeer erge symptomen van PSSM vereisen een nog grotere reductie van zetmeel opname (Valberg 2011c). Een rantsoen met een laag gehalte aan zetmeel en suiker en een hoger gehalte aan vet kan worden gerealiseerd door voornamelijk hooi te voederen met ten hoogste 12% niet-structurele koolhydraten en andere bronnen van niet-structurele koolhydraten weg te laten (Ribeiro et al, 2004). Verschillende hooiproducten kunnen worden gegeven, zoals luzerne of grashooi (Valentine, 2005). Om voor voldoende energie te zorgen dient hier omwille van de pathologie een voeder met een hoog vetgehalte en een laag zetmeelgehalte, zoals 4
bijvoorbeeld rijstzemelen óf plantaardige olie aan toegevoegd te worden. (Valentine et al, 1998; McCue et al, 2006). Plantaardige oliën zijn sterk onverzadigd, zeer goed verteerbaar en zeer energierijk. Er zijn meerdere studies die hebben aangetoond dat paarden met PSSM in training, minder spierpijn en minder spierschade hebben wanneer deze naast het rantsoen met een laag zetmeelgehalte, maïsolie (Borgia et al, 2010) of sojaolie kregen (Ribeiro et al, 2004). De hoeveelheid van deze olie bedroeg tijdens deze studies minimaal 12% van de dagelijkse verteerbare energie. De nadelen van plantaardige oliën zijn dat deze door sommige paarden als onsmakelijk worden ervaren, grote hoeveelheden moeilijk te verstrekken zijn en bij warme temperaturen worden plantaardige oliën snel ranzig. Om oxidatieve stress te voorkomen dient er 100 tot 200 IE vitamine E per 100 gram toegevoegde olie te worden gesuppleerd (Siciliano et Wood, 1993). Plantaardige vetten worden over het algemeen smakelijker bevonden dan dierlijke vetten (Valberg et McKenzie, 2005). Naast plantaardige oliën, kunnen ook met vet gesuppleerde rijstzemelen of dierlijke vetten worden gebruikt. Rijstzemelen en daarvan afgeleide producten worden door de meeste paarden als smakelijk ervaren. Rijstzemelen bevatten ongeveer 25% niet-structurele koolhydraten, ongeveer 25% vet en bevatten ook vitamine E. Het fosforgehalte van rijstzemelen is van nature hoog. Afhankelijk van het productieproces van de rijstzemelen bevatten deze meer of minder niet-structurele koolhydraten. Vergeleken met plantaardige oliën en met dierlijke vetten, zijn rijstzemelen veel stabieler in warme temperaturen (Valberg, 2011c). Het is zeer belangrijk dat het gehalte aan zetmeel en koolhydraten in het rantsoen van paarden met PSSM laag genoeg is en het vetgehalte hoog genoeg is (Valberg, 2011c). Een rantsoen met minimaal 20 tot 25% calorieën afkomstig van vet en minder dan 15% calorieën afkomstig van zetmeel en koolhydraten, zou het meest effectief zijn (Valentine et al, 2001). Volgens Valberg (2011c) dient het vetgehalte minstens tussen de 12 en de 15% van de verteerbare energie te bedragen. Wanneer te veel vet zou worden gevoederd, kan dit lijden tot obese paarden met eventueel equine metabool syndroom tot gevolg (Valberg, 2011c). Wanneer een paard lijdt aan PSSM, worden haver of andere graanproducten het best niet gevoederd vanwege het hoge gehalte aan koolhydraten. (Valentine et al, 2001). Een paard met een lichaamsgewicht van 500 kg, die lichte arbeid dient te verrichten, heeft volgens Valberg (2011c) algemeen 18 MCal verteerbare energie per dag nodig. De hoeveelheid van het grashooi met 12% niet-structurele koolhydraten wat gevoederd mag worden, bedraagt 2% van het lichaamsgewicht. Op deze manier wordt er voor 17,4 MCal verteerbare energie per dag gezorgd. De overige 0,6 MCal kan men verstrekken door bijvoorbeeld 72 ml plantaardige olie aan het rantsoen toe te voegen (Valberg, 2011c). Door het paard zes uur vóór de te verrichten arbeid te laten vasten, zal de beschikbaarheid van vrije vetzuren stijgen met minder beperkingen van het spiermetabolisme tot gevolg (Valberg, 2011c). Hierbij dient opgemerkt te worden dat het intermitterend laten vasten van paarden nadelig is voor de pH ter hoogte van de maag. De pH van het meest proximale deel van de maag zal door vasten namelijk dalen, wat kan leiden tot maagulcera (Husted et al, 2009). Volgens Valberg en McKenzie (2005) mag het gehalte aan zetmeel niet meer dan 10% van de dagelijkse verteerbare energie bedragen. Dit kan worden gerealiseerd door melasse en graan in het rantsoen te elimineren en rijstzemelen gradueel in het rantsoen toe te voegen. Quarter Horse gerelateerde rassen met PSSM kunnen gewoonlijk onder controle worden gehouden met een 5
rantsoen bestaande uit grashooi, of een mix van hooi, dat wordt aangevuld met een bron van vet, bijvoorbeeld rijstzemelen, waarbij de vitaminen en mineralen zijn uitgebalanceerd. Een alternatief rantsoen bestaat uit luzerne, aangereikt met maïsolie. De hoeveelheid olie die maximaal kan worden gegeven bedraagt 600 ml olie per dag. Het is noodzakelijk dat aan dit rantsoen dat bestaat uit luzerne en maïsolie, vitamine E wordt toegevoegd om oxidatieve stress te voorkomen. Volgens Valberg en McKenzie (2005) is het niet mogelijk om zeer hoge calorische eisen te verstrekken door olie of rijstzemelen toe te voegen aan het rantsoen met een laag zetmeelgehalte, zonder de maximale hoeveelheden van deze producten te overschrijden. Daarom is er voor paarden met PSSM een gepelleteerd voeder (Re-Leve®) ontwikkeld, zodat aan de juiste calorische eisen kan worden voldaan (Valberg et McKenzie, 2005). In tabel 1 staan aanbevelingen weergegeven voor een paard dat lijdt aan PSSM.
Tabel 1. Aanbevelingen voor het vetgehalte en het gehalte niet-structurele koolhydraten in de verteerbare energie voor een paard van 500 kg met PSSM (Robinson, 2003)
Onderhoud Verteerbare
Lichte arbeid
Gemiddelde arbeid
Zware arbeid
16,4
20,5
24,6
32,8
<10%
<10%
<10%
<10%
20%
20%
15% - 20%
15 – 20%
energie (Mcal/dag) % niet-structurele koolhydraten van de verteerbare energie % vet van de verteerbare energie
Wanneer 15 tot 20% van de verteerbare energie onder de vorm van vet wordt gegeven, kan PSSM onder controle gehouden worden, mits er niet meer energie nodig is voor de te verrichten arbeid. Wanneer er meer vet wordt toegediend, resulteert dit niet in een gunstiger effect voor het paard met PSSM (Valberg et McKenzie, 2005). Er zijn 2 soorten voeders van Re-Leve® beschikbaar. Het eerste voeder van Re-Leve®, is voor paarden welke een gemiddeld tot hoog energieniveau vereisen en de verteerbare energie bestaat uit 10% zetmeel, 12,5% eiwit, 12,5% vet en 22% ruwe celstof. Het tweede voeder van Re-Leve® is bestemd voor paarden welke een laag tot gemiddeld energieniveau vereisen en hierbij bestaat de verteerbare energie uit 10% zetmeel, 12,5% eiwit, 12,5% vet en 18% ruwe celstof (http://www.re-leve.com/product.html).
6
1.1.2. Management van paarden met polysaccharide storage myopathy De aanpassing van het rantsoen dient te allen tijde te worden gecombineerd met een aangepast trainingsschema (Valberg et McKenzie, 2005). De eigenaar dient de te verrichten arbeid af te stemmen op het paard. Wanneer een paard symptomen van PSSM vertoont, is het raadzaam het dier op de weide te zetten en de training na één of twee dagen weer te hervatten (Valentine, 2005). Na een acute periode van PSSM dient het werk gradueel te worden hervat. De duur van de arbeid is hierbij belangrijker dan de intensiteit ervan. In het begin betekent dit dat het paard maar 5 minuten mag stappen en draven. Per dag mag er daarna ongeveer 2 minuten extra worden gewerkt. Na ongeveer 3 weken mag het paard weer galopperen. Het is tegenaangewezen om een paard na een periode van PSSM stalrust te geven, daar dit meer spierpijn geeft (Valberg, 2011a). Ook wanneer het paard geen klinische symptomen van PSSM vertoont, is het belangrijk dat het paard telkens volgens een regelmatig schema wordt getraind. Het is beter om de paarden weidegang te bieden, dan de paarden permanent in een stal te huisvesten (Ganong et al, 2005). Men heeft aangetoond dat het gehalte fructanen in weidegras hoger is in het voorjaar. Ook is er een dagvariatie waarbij er in de namiddag een hogere concentratie fructanen gemeten wordt. Hier dient rekening mee worden gehouden wanneer men een paard met PSSM weidegang biedt (Longland et Byrd, 2006). Dieren die ongewenst overgewicht krijgen als gevolg van de rantsoenverandering, dienen met een minimale hoeveelheid ruwvoer worden gevoederd, mits aan de energiebehoefte wordt voldaan (Valentine, 2005).
2. Recurrent exertional rhabdomyolysis Recurrent exertional rhabdomyolysis (RER) is een vorm van extertional rhabdomyolysis (ER) met een genetische achtergrond bij volbloedpaarden (MacLeay et al, 1999a; Dranchak et al, 2005). Tot 10 procent van alle volbloedpaarden zou lijden aan RER (MacLeay et al, 1999b). Naast volbloedpaarden kunnen ook Standardbreds en Arabische volbloeden symptomen van RER vertonen (Valberg et al, 2011a). Alhoewel gezegd wordt dat deze aandoening gecorreleerd wordt met veel voederopname en te weinig arbeid, zijn er ook veel cases bekend waarbij dit niet van toepassing is (Beech, 2000). Aangenomen wordt dat de genetische basis van RER een fout is in de regulatie van het intracellulaire gehalte aan calcium (Lentz et al, 1999a; Lentz et al 1999b). De expressie van RER is afhankelijk van het trainingsschema, het rantsoen, de leeftijd, het geslacht, het temperament en eventuele onderliggende pathologieën, zoals bijvoorbeeld kreupelheid. Twee jaar oude racepaarden van het vrouwelijke geslacht vormen een risicogroep (MacLeay et al, 1999b). Andere predisponerende factoren voor perioden van RER zijn stressvolle perioden, alsook een nerveus karakter (MacLeay et al, 1999b). De meeste gevallen van RER zouden tijdens de wintermaanden voorkomen, namelijk van november tot en met februari (Harris, 1991). Net zoals voor PSSM geldt ook voor RER dat het hoge zetmeelgehalte in een rantsoen een predisponerende factor is voor perioden van rhabdomyolyse. Desondanks is de pathofysiologie en het 7
signalement van PSSM en RER geheel anders (MacLeay et al, 2000; Valberg 1999). Belangrijk om op te merken is dat, de gehalten aan glycogeen voor en na arbeid, evenals de lactaat concentraties hetzelfde zijn bij RER paarden die veel zetmeel en weinig vet opnemen als bij RER paarden die weinig zetmeel en veel vet opnemen. Hieruit blijkt dat zowel glycogeen als lactaat niet de oorzaak van de spierafbraak is (MacLeay et al,1999c). Als gevolg van de spierafbraak die ontstaat bij RER, komen myoglobine en verschillende spierenzymen, zoals lactaatdehydrogenase, aspartaat transaminase en creatine kinase, in de circulatie terecht. Myoglobine wordt gefiltreerd door de nieren, waardoor het in de urine terecht komt. Deze myoglobine kleurt de urine oranje tot bruin (Coffman, 1981). De meest voorkomende symptomen
bij
RER
zijn
ernstige
spierkrampen
van
de
musculus
gluteus,
musculus
semimembranosus, musculus semitendinosus, musculus biceps femoris en musculus quadriceps femoris. Ook kunnen spieren van de voorhand spierkrampen vertonen. De pijn die deze spierkrampen geeft, zorgt voor angst, zweten, verhoogde hart- en ademhalingsfrequentie en het paard zal zich minder graag voortbewegen (Coffman, 1981). De diagnose van RER wordt gesteld op basis van de klinische symptomen, in combinatie met het verhoogde gehalte aan creatine kinase en aspartaat aminotransferase in het serum (MacLeay et al, 1999a; Valberg et al 1999). Naast necrose kan er ook macrofageninfiltratie, een klein aantal regeneratieve basofiele spiervezels met grote centrale nuclei en mature spiervezels met centraal verplaatste nuclei gezien worden (Valberg, 1993).
2.1. Behandeling van recurrent exertional rhabdomyolysis De behandeling van RER bestaat uit het beperken van de frequentie van perioden waarop spierafbraak optreedt. Dit kan door in te spelen op de omgevingsfactoren en door een verandering in het rantsoen te brengen. Ook dienen onderliggende problemen zoals bijvoorbeeld kreupelheid, worden behandeld (Reed et al, 2009). Indien nodig dient de vocht- en elektrolytenbalans te worden genormaliseerd (McKenzie et al, 2002; McKenzie et al, 2003).
2.1.1. Nutritionele ondersteuning van recurrent exertional rhabdomyolysis Vaak wordt aan RER paarden natriumbicarbonaat gesuppleerd, omdat verkeerdelijk wordt gedacht dat de spierafbraak wordt veroorzaakt door een stapeling van lactaat (Carlstrom, 1931). Een verhoogde prikkelbaarheid kan leiden tot klinische symptomen van RER (MacLeay et al, 1999b). Er dient een rantsoen te worden verstrekt dat ervoor zorgt dat de paarden minder nerveus en minder prikkelbaar zijn, zodat er zich minder episoden van rhabdomyolyse zullen voordoen. Uit onderzoek is gebleken dat een rantsoen met een verlaagd gehalte aan niet-structurele koolhydraten en een hoger vetgehalte zorgt voor een verminderde nervositeit en de serum creatine kinase activiteit verlaagt. (MacLeay et al, 1999c; MacLeay et al, 2000; McKenzie et al, 2003). Het gunstige effect dat met dit rantsoen wordt verkregen komt volgens Valberg en McKenzie (2005) eerder door het verlagen van het 8
zetmeelgehalte dan door het verhogen van het gehalte aan vet. Paarden met RER lijken enkel een voordeel van het hoge vetgehalte te hebben, wanneer de totale calorie opname hoog is (Valberg et McKenzie, 2005). In het onderzoek van McKenzie en anderen (2003) blijkt dat de paarden welke vet krijgen gesuppleerd, doorgaans een rustigere houding en een lager hartslag hebben. Deze stelling wordt bevestigd door Valberg en McKenzie (2005). Sinds geweten is dat wanneer men in een calorierijk rantsoen, zetmeel kan vervangen door vet, is er een grote vooruitgang geboekt in de nutritionele ondersteuning van RER. Volgens McKenzie en anderen (2003) is dit in de praktijk echter niet even makkelijk te realiseren, aangezien volbloeden kieskeurig zijn qua voederopname en maximaal 600 ml plantaardige olie of 5 lbs uitgebalanceerde rijstzemelen per dag opnemen (McKenzie et al, 2003). Er zijn reeds gepelleteerde voeders ontwikkeld die goed worden opgenomen door paarden met RER die zware arbeid dienen te verrichten. Dit voeder is gebaseerd is op de aanbevelingen voor het vetgehalte en het gehalte niet-structurele koolhydraten in de verteerbare energie. (McKenzie et al, 2003; Valberg et McKenzie, 2005). In tabel 2 staan aanbevelingen voor het vetgehalte en het gehalte niet-structurele koolhydraten van de verteerbare energie weergegeven voor een paard dat lijdt aan RER.
Tabel 2. Aanbevelingen voor het vetgehalte en het gehalte niet-structurele koolhydraten in de verteerbare energie voor een paard van 500 kg met RER (Robinson, 2003)
Onderhoud Verteerbare energie
Lichte arbeid
Gemiddelde arbeid
Zware arbeid
16,4
20,5
24,6
32,8
20%
<20%
<20%
<20%
15%
15%
15% - 20%
20 – 25%
(Mcal/dag) % niet-structurele koolhydraten van de verteerbare energie % vet van de verteerbare energie
Het voeder voor paarden met RER welke zware arbeid moeten verrichten, draagt net zoals bij PSSM ook de naam Re-Leve®. In dit voeder is 20% van de verteerbare energie aanwezig onder de vorm van vet en slechts 9% is aanwezig als zetmeel. Uit onderzoek is gebleken dat de serum creatine kinase activiteit na arbeid reeds na een week reduceert of normaliseert wanneer Re-Leve® wordt gegeven (Valberg et McKenzie, 2005).
2.1.2. Management van paarden met recurrent exertional rhabdomyolysis Een getraind paard dat een paar dagen boxrust krijgt, heeft na de eerstvolgende training een hogere creatine kinase activiteit dan wanneer het paard elke dag arbeid zou verrichten. Wanneer het rantsoen voor een paard met RER is aangepast, maar er wordt geen regelmatige arbeid verricht, kan dit toch
9
lijden tot symptomen van RER (Valberg, 2011c). Paarden met RER dienen indien mogelijk niet langer dan 24 uur per dag op stal gehouden te worden (Valberg et McKenzie, 2005). Aangezien stress een predisponerende factor is voor RER, dient dit zo veel mogelijk vermeden te worden. Dit kan gebeuren door deze paarden tijdens de voederbeurt als eerst te voeren, alsook het eerst uit de stal te nemen (McKenzie et Firshman 2009; Valberg, 2011c). Naast een aangepast trainingsschema en het vermijden van stress kan ook medicamenteus worden ingegrepen. Eventueel kan sedatie worden gebruikt tijdens de training, mits men hier oordeelkundig mee omgaat (Valberg, 2011c). Dantrolene®, een spierrelaxans, wordt soms een uur vóór de arbeid gegeven en zou symptomen van RER kunnen voorkomen (Valberg et al, 2001a). Phenytoïne®, dat normaal als anti-epilepticum wordt gebruikt, kan twee maal daags aan een paard met RER worden gegeven om zo angstgevoelens te verminderen. Helaas is het lange termijn gebruik van zowel Dantrolene® als Phenytoïne® erg kostelijk (Valberg et al, 2001a).
3. Hyperkalemic periodic paralysis Hyperkalemic periodic paralysis (HYPP) is een stoornis in de ionenkanalen van de celmembranen. De aandoening is voor het eerst beschreven in 1985 in de Verenigde Staten (Cox, 1985). Deze aandoening komt voor bij Quarter Horse gerelateerde rassen (Rudolph et al, 1992) De hengst ‘Impressive’ heeft de genetische afwijking door gegeven aan zijn nakomelingen (Naylor, 1994). De aandoening wordt autosomaal dominant overgeërfd (Rudolph et al, 1992). De oorzaak van HYPP is een mutatie van phenylalanine naar leucine, in een onderdeel van het natriumkanaal (Rudoph et al, 1992). Er wordt geschat dat 4% van de Quarter Horses lijdt aan HYPP (Bowling et al, 1996). Bij spieren in rust zijn normaal de natriumkanalen gesloten en gaan geleidelijk aan open wanneer de membraanpotentiaal richting de drempelwaarde evolueert. Door de snelle instroom van natrium ontstaat er een membraandepolarisatie met een actiepotentiaal tot gevolg. Wanneer de membraan volledig is gedepolariseerd gaan de natriumkanalen weer dicht en openen de kaliumkanalen. Kalium stroomt hierdoor uit de cel en zorgt zo voor de repolarisatie (Naylor, 1997). Bij HYPP blijven de natriumkanalen open staan na een membraandepolarisatie, met als gevolg dat de membraanpotentiaal
permanent
wordt
verlaagd.
Wanneer
de
spiervezels
voldoende
zijn
gedepolariseerd om de drempelwaarde te bereiken, kan er een onwillekeurige spiercontractie ontstaan. Bij milde tot matige aanvallen ziet men spierspasmen die te wijten zijn aan een gelijktijdige contractie van groepen spiervezels. Aanhoudende ernstige aanvallen zullen zich uiten in spierzwakte (Naylor, 1997). Ondanks dat de mutatie lijdt tot een defect in het natriumkanaal, is hyperkaliëmie de opvallendste elektrolytenafwijking, maar deze is enkel tijdens een aanval van HYPP aanwezig (Stewart et al, 1993). Het verhogen van de extracellulaire kaliumconcentratie kan leiden tot openen van de natriumkanalen. Tijdens een aanval van HYPP is er een verhoogde uitstroom van kalium uit de cel wat een bijdrage levert aan de hyperkaliëmie (Naylor, 1997).
10
Het uiten van symptomen van HYPP varieert sterk per individueel paard. Er zijn HYPP positieve paarden welke weinig of geen symptomen tonen gedurende het hele leven (Valberg, 2011c). Heterozygoten vertonen meestal als eerste symptoom spiertrekkingen, dat verkeerdelijk kan worden geïnterpreteerd als rillingen of het tonen van angstgevoelens (Naylor et al, 1993). Andere klinische symptomen die voor kunnen komen bij heterozygoten zijn tachypnee, zwakte en zweten. Minder voorkomende symptomen, die meer bij homozygoten voorkomen, zijn een prolaps van het derde ooglid, een respiratoire stridor, decubitus, aritmieën, koliekachtige symptomen en zelden komt sterfte voor (Naylor, 1997). De meeste heterozygoten tonen klinische symptomen tussen twee- en driejarige leeftijd en lijken tussen de aanvallen klinisch normaal te zijn (Rudolph et al, 1992; Naylor, 1994). Daarentegen hebben homozygoten de neiging reeds als veulen symptomen te vertonen (Naylor, 1997). Predisponerende factoren voor het ontstaan van een aanval van HYPP zijn een hoge kaliumopname uit het rantsoen, plotse rantsoenveranderingen, transport, anesthesie, blootstelling aan koude, onderliggende ziekte, dracht en een periode van rust na arbeid (Reynolds et al, 1998a; Spier, 2006). Milde aanvallen van HYPP duren gemiddeld tussen de 15 en 60 minuten en vereisen geen medische ingreep. Voor het beëindigen van een aanval van HYPP kan lichte arbeid al volstaan (Spier, 2006).
3.1. Behandeling van hyperkalemic periodic paralysis De meeste acute aanvallen van HYPP kunnen door middel van een goede nutritionele ondersteuning en aangepast management goed worden behandeld en nieuwe aanvallen kunnen er mee worden voorkomen. Bij ergere symptomen kan het intraveneus toedienen van kaliumvrij vocht nodig zijn om de renale excretie van kalium te bevorderen. Tevens kan glucose intraveneus worden toegediend om de cellulaire opname van kalium te stimuleren. Calcium wordt gegeven ter stabilisatie van de membraanpotentiaal (Leitch et Paterson, 1994; Spier, 2006).
3.1.1. Nutritionele ondersteuning van hyperkalemic periodic paralysis Aanvallen van HYPP dienen te worden voorkomen door een rantsoen met een laag kaliumgehalte te verstrekken. Het gehalte aan kalium in het rantsoen mag niet meer bedragen dan 1 % van het totaal rantsoen (Reynolds, 1998b). Aangezien ruwvoeders over een vrij hoog kaliumgehalte beschikken, zal voor een paard met HYPP de keuze van het rantsoen vrij moeilijk zijn. Vooral luzerne heeft een hoog kaliumgehalte en dit dient dus zeker niet te veel gevoederd te worden (Valberg, 2011c). Er zijn paarden die naast HYPP ook aan PSSM lijden. Bij deze paarden worden luzerne producten dus ook best vermeden (Valentine et al, 2001).
11
Over het algemeen bevatten de meeste voedergewassen van gras tussen de 1 en 2 % kalium. Dit dient geanalyseerd te worden, omdat er verschillen tussen de soorten en ook binnen de verschillende oogsten zijn (Valberg 2011c). Paarden met HYPP mogen op de weide gehouden worden, mits er een laag gehalte aan peulachtigen aanwezig is. Grashooi kan worden gecombineerd met graankorrels met een laag kaliumgehalte. Tevens dienen er vitaminen en mineralen worden gesuppleerd. Hoewel mineralensupplementen meestal kalium bevatten, zal dit geen grote invloed hebben op het totale rantsoen. Daarentegen worden beter geen commerciële elektrolyten gegeven, vanwege het te hoge gehalte aan kalium (Valberg, 2011c). Andere voederbronnen met een laag kaliumgehalte zijn bietenpulp, gerst en tarwe (Spier, 2006). Naast graan kan er ook glucose(stroop) worden gegeven om de insuline secretie te stimuleren, waardoor de intracellulaire verplaatsing van kalium wordt bevorderd (Spier, 2006). Gecommercialiseerde ‘sweet feeds’
of gepelleteerde voeders die sojameel of melasse bevatten,
dienen te worden vermeden vanwege het hoge kaliumgehalte, haver daarentegen kan wel aan paarden met HYPP worden gevoederd (Valberg, 2011c).
3.1.2. Management van paarden met hyperkalemic periodic paralysis Bovenstaande nutritionele ondersteuning dient te worden gecombineerd met een regelmatig trainingsschema en een gepast fokbeleid (Nollet et Deprez, 2005). Een milde aanval van HYPP is vaak met wat lichte arbeid op te lossen (Spier, 2006). Voor de langere termijn behandeling dienen naast een verlaging van kalium in het rantsoen en het doen toenemen van de renale excretie van kalium, ook stressvolle perioden te worden vermeden. Het paard staat bij voorkeur in een omgeving waar geen veranderingen in plaatsvinden (Spier 2006; Naylor, 1997).
4. Spieraandoeningen door vitamine E en / of selenium deficiëntie Er zijn 2 spieraandoeningen waar vitamine E en/of selenium deficiëntie een rol in speelt, namelijk white muscle disease en equine motor neuron disease (Secombe et Lester, 2011). Selenium heeft meerdere functies in het lichaam waaronder het inhiberen van oxidatieve stress en het wordt ook in een aantal belangrijke aminozuren en enzymen geïncorporeerd (Koller et Exon, 1986). Vitamine E is een essentieel element, belangrijk voor de reproductie, de immuniteit, het zenuwstelsel en spieren (Finno et Valberg, 2012).
4.1. White muscle disease White muscle disease wordt voornamelijk gezien bij veulens jonger dan 2 maanden, maar kan zich op elke leeftijd voordoen. De oorzaak is een vitamine E of selenium tekort, wat resulteert in spierafbraak
12
(Reed et al, 2009). Zowel skeletspieren als hartspieren zijn aangetast (Higuchi et al, 1989; Löfstedt, 1997). In ernstige gevallen kan een dier sterven aan white muscle disease, door een fatale aritmie, falen van het middenrif, door uitputting of door een circulatoire collaps. In de minder ernstige gevallen wordt dysphagie, zwakte, stijfheid en lethargie waargenomen. De lichaamstemperatuur kan zowel hoger als lager dan normaal zijn. De dieren kunnen neerliggen en bij palpatie van de achterbenen reageren de dieren hier pijnlijk op. Doordat de tong en de farynx ook bij de pathologie zijn betrokken kan een eerste symptoom dysphagie zijn. Doordat de dieren zich kunnen verslikken ontstaat mogelijks een aspiratie pneumonie. Wanneer het hart bij de aandoening betrokken is, kan het dier ook lijden aan tachycardie, arytmieën, systolische bijgeruisen en ademnood (Shelle et al, 1985; Wijnberg et al, 2003). De behandeling van white muscle disease bestaat uit ondersteunende therapie en suppletie van vitamine E en selenium. Wanneer eenmaal klinische symptomen van white muscle disease ontstaan, is ondanks vitamine E suppletie een volledig herstel bijna onmogelijk (Blythe et Craig, 1992).
4.2.. Equine motor neuron disease Equine
motor
neuron
disease
(EMND)
is
een
wereldwijd
voorkomende,
verworven
neurodegeneratieve aandoening van de lower motor neurons bij paarden. De aandoening is voor het eerst gerapporteerd in 1990 (Cummings et al, 1990) en 4 jaar later zijn er 67 gevallen bevestigd (Valentine et al, 1994). Het afsterven van deze motorneuronen lijdt tot secundaire axonale degeneratie en denervatie atrofie van de betreffende spieren (Cummings et al, 1990; Cummings et al, 1991; Divers et al, 1992; Step et al, 1993). De
etiologie
is
waarschijnlijk
multifactorieel,
waaraan
oxidatieve
stress
door
chronische
hypovitaminose E een belangrijke bijdrage levert (Divers et al, 2006a; Mohammed et al, 2007). Er is geen geslachtspredilectie gekend. De aandoening komt het meest voor bij Quarter Horses en volbloeden (Mohammed et al, 1993). Volgens De La Rua-Domenech et al (1997) zou weinig of geen toegang tot weidegang zou een uitlokkende factor zijn. Uit een onderzoek van McGorum et al (2006) is echter gebleken dat ook bij paarden welke op de weide staan, EMND kan voorkomen. De symptomen van een paard met EMND zijn afhankelijk van het stadium waarin het dier zich bevindt. Initieel wordt vermagering gezien, ondanks een goede eetlust. Deze gewichtsafname is te wijten aan de spier atrofie. Wanneer de pathologie langer aanwezig is, zijn deze paarden al geheel verzwakt en hebben deze verkorte gangen. Sommige dieren laten het hoofd laag hangen en brengen het gewicht alternerend op de andere ledematen. De paarden liggen veel neer en zweten meer dan normaal, vooral na arbeid. Ook zijn er spiertrekkingen aanwezig. Het serum gehalte van creatine kinase en/of aspartaat aminotransferase is licht tot matig verhoogd. Tevens is het eiwitgehalte in het cerebrospinaaal vocht vaak gestegen (Cummings et al, 1990; Cummings et al, 1991; Divers et al, 1992; Step et al, 1993). Het vitamine E gehalte in het serum is bij paarden met EMND significant 13
gedaald (Reed et al, 2009). Een definitieve diagnose kan enkel post mortem worden gesteld door histopathologisch onderzoek van de ventrale hoornen van het ruggenmerg (Valentine et al, 1994). De behandeling van EMND bestaat uit het toedienen van vitamine E aan een dosis van 5000 – 7000 IU per paard, per dag. Het gehalte aan vitamine E in het bloed zal hierdoor stijgen, maar deze stijging is variabel door de onvoorspelbare absorptie van vitamine E. Tevens wordt het verstrekken van vers groenvoer aanbevolen (Divers et al, 2001). Het paard kan tevens met een antioxidatieve therapie worden behandeld door middel van dimethylsulfoxide en corticosteroïden. Met bovenstaande behandeling zal volgens Divers en anderen (2001) 40% binnen 6 weken duidelijk verbeteren. Daarentegen kan 40% worden gestabiliseerd met blijvend zichtbare letsels en 20% verslechtert progressief ondanks de behandeling en dient te worden geëuthanaseerd (Divers et al, 2001).
14
DISCUSSIE In tegenstelling tot vele andere spieraandoeningen is bij PSSM, HYPP en RER een zeer specifieke aanpassing aan het rantsoen noodzakelijk om symptomen te voorkomen. Dit dient te worden gecombineerd met een aangepast trainingsschema. Voor paarden met PSSM wordt een rantsoen met een laag gehalte aan zetmeel en suikers en een hoog gehalte aan vet geadviseerd. Het positief effect van deze wijziging in het rantsoen is enkel aangetoond bij Quarter Horses (Ribeiro et al, 2004; Borgia et al, 2010). Gezien de genetische variaties binnen PSSM bij de verschillende paardenrassen (De La Corte et al, 2002), is onderzoek naar het effect van deze voederwijziging bij andere rassen zoals trekpaarden, aangewezen. Een eerste aanbeveling bij de diëtaire behandeling van PSSM is het correct afstemmen van energieopname in functie van het prestatieniveau. Volgens Valberg (2011c) heeft een paard van 500 kg, die lichte arbeid dient te verrichten, ongeveer 18 MCal verteerbare energie per dag nodig. Echter, hoeveelheid die een paard dagelijks nodig heeft, is niet enkel afhankelijk van zijn gewicht en prestatieniveau maar varieert sterk per individu. De belangrijkste aanbeveling bij dietaire behandeling van PSSM is het beperken van de opname van niet-structurele koolhydraten. Dit kan het makkelijkste bewerkstelligd worden door het supplementeren van olie om het vetgehalte in het rantsoen te verhogen. Valberg en McKenzie (2005) stellen dat een paard maximaal 600 ml olie per dag kan opnemen. Dit is eveneens zeer verschillend per individu en varieert ook zeker qua lichaamsgewicht van het betreffend paard. Het gehalte aan niet-structurele koolhydraten in het rantsoen voor paarden met PSSM mag volgens Ribeiro en anderen (2004) niet meer dan 12% van het totaal aantal calorieën zijn, doch volgens Valentine en anderen (2001) mag dit gehalte niet meer bedragen dan 15% en volgens Valberg (2011c) bedraagt dit gehalte bij voorkeur niet hoger dan 10% om een stijging in de serum creatine kinase activiteit te voorkomen. Het gehalte niet-structurele koolhydraten dat een paard op de weide opneemt is echter moeilijk te controleren, daar dit seizoensafhankelijk is en eveneens varieert met het tijdstip van de dag (Longland et Byrd, 2006). Er zijn tevens andere manieren om vet aan het rantsoen voor paarden met PSSM toe te voegen. Aangezien het gehalte niet-structurele koolhydraten in rijstzemelen afhankelijk is van het ondergane productieproces, is het meer betrouwbaar om plantaardige oliën te gebruiken als vetbron, dan met vet gesuppleerde rijstzemelen. Indien er toch met vet gesuppleerde rijstzemelen worden gevoederd, moeten deze zeker worden geanalyseerd. Bij warmere temperaturen is het voederen van rijstzemelen eerder aan te raden, vanwege het feit dat plantaardige oliën en dierlijke vetten minder stabiel zijn bij warmer weer. Dierlijke vetten hebben ook het nadeel dat ze minder smakelijk worden bevonden dan plantaardige oliën (Valberg, 2011c). Meer onderzoek is vereist om te besluiten welke bron van vet het best kan worden gebruikt als supplement van een rantsoen met een laag zetmeelgehalte. Volgens Valentine en anderen (2001) dient het gehalte aan vet in een rantsoen voor paarden met PSSM minstens 20 tot 25% van de verteerbare energie te bedragen. Daarentegen adviseert Valberg (2011c) een minimum vetgehalte van 12 tot 15% van de verteerbare energie. Het advies van Valberg (2011c) is meer aangepast in het kader van de preventie van obesitas. 15
Verder kan ook het tijdstip van voeden een mogelijke rol spelen bij PSSM. Valberg (2011c) stelde dat wanneer een paard met PSSM 6 uur voor de arbeid gevast wordt, dit gunstig is voor het spiermetabolisme doordat het opgeslagen glycogeen kan worden verbruikt. Daarentegen veroorzaakt vasten een pH daling in het proximale deel van de maag, met mogelijks het ontstaan van maagulcera tot gevolg (Husted et al, 2009). Net zoals bij PSSM, bestaat de aanpak van RER uit het verlagen van het zetmeelgehalte in het rantsoen, omdat hiermee de prikkelbaarheid van het paard wordt verlaagd. Echter is uit onderzoek van McKenzie en anderen (2003) gebleken dat paarden welke vet krijgen gesuppleerd doorgaans een rustigere houding hebben. Meer onderzoek zou kunnen uitwijzen of paarden met een rustigere houding minder snel symptomen van RER vertonen. Bij een eerste beschouwing lijken de voedingsrichtlijnen voor paarden met PSSM en paarden met RER gelijkaardig, maar het verhogen van het vetgehalte is enkel bij het rantsoen voor paarden met PSSM noodzakelijk (Ribeiro et al, 2004; Valberg en McKenzie, 2005). Tenslotte een bedenking in verband met de prevalentie. Volgens Harris (1991) ligt de prevalentie van RER gedurende de wintermaanden hoger. Echter wordt nergens vermeld wat de onderliggende oorzaak hiervan kan zijn. Meer onderzoek zou kunnen uitwijzen waarom de prevalentie verschilt per seizoen. Een logische verklaring zou kunnen zijn dat de paarden gedurende de winterperiode meer in een stal worden gehuisvest en dus minder kunnen bewegen. Vergeleken met PSSM en RER is er veel minder beschreven over de nutritionele behandeling van HYPP. Over de nutritionele behandeling van HYPP, namelijk het verlagen van het kaliumgehalte in het rantsoen (Reynolds, 1998b), zijn er geen tegenstrijdigheden gevonden in de literatuur. Er is weinig literatuur over WMD beschikbaar. Wanneer een veulen symptomen van WMD vertoont, komt de behandeling veelal te laat (Blythe et Craig, 1992). Door de diagnose van WMD eerder te kunnen stellen, kan er in een vroeger stadium een gepaste behandeling worden ingesteld. Meer onderzoek omtrent WMD is nodig, om deze aandoening eerder te kunnen diagnosticeren, teneinde de nutritionele behandeling met vitamine E en selenium tijdig in te kunnen stellen. Wat betreft EMND is er weinig recente literatuur over de prevalentie van deze aandoening beschikbaar. Doordat de paarden met EMND initieel enkel gewichtsafname vertonen, wordt pas in een later stadium aan EMND gedacht (Cummings et al, 1990). Tot heden is de prognose van EMND gereserveerd (Divers et al, 2001). Wellicht zal de prognose verbeteren, wanneer er eerder met vitamine E behandeld wordt. Meer onderzoek zou kunnen gebeuren naar het tijdstip van behandelen en het effect hiervan.
16
REFERENTIELIJST
1. Aleman M. (2008). A review of equine muscle disorders. Neuromuscular Disorders 18, 277-287 2. Annandale E.J., Valberg S.J., Mickelson J.R., Seaquist E.R. (2004). Insulin sensitivity and skeletal muscle glucose transport in horses with equine polysaccharide storage myopathy. Neuromuscul Disord 14, 666-674 3. Beech J. (2000). Equine muscle disorders 1: Chronic intermittent rhabdomyolysis. Equine veterinary journal 12 (3), 163-167 4. Blythe L.L., Craig A.M. (1992). Equine degenerative myelencephalopathy. Part II. Diagnosis and Treatment. Compendium on continuing Education for the Practicing Veterinarian (USA) 14, 16331637. Bron: Secombe et Lester, 2011. 5. Borgia L.A., Valberg S.J., McCue M.E., Pagan J.D., Roe C.R. (2010). Effect of dietary fats with odd or even numbers of carbon atoms on metabolic response and muscle damage with exercise in Quarter Horse-type horses with type 1 polysaccharide storage myopathy. American Journal of Veterinary Research, 71, 326-336. Bron: Valberg, 2011c. 6. Bowling A.T., Byrns G., Spier S. (1996). Evidence for a single pedigree source of the hyperkalemic periodic paralysis susceptibility gene in Quarter Horses. Animal Genetics 27, 279281. Bron: Aleman, 2008. 7. Carlstrom B.S. (1931). The etiology and pathogenesis in horses with haemoglobinaemia paralytica. Scand Arch Physiol 62: 1-69. Bron: McKenzie et al, 2003. 8. Coffman J. (1981). Equine Clinical Chemistry and Pathophysiology. Kansas City, Veterinary Medicine Pub. Co. Bron: Reed et al, 2009. 9. Cox J.H. (1985). An episodic weakness in four horses associated with intermittent serum hyperkalemia and the similarity of the disease to hyperkalemic periodic paresis in man. Proceedings of the American Association of Equine practioners 21, 383-391. Bron: Nollet et Deprez, 2005. 10. Cummings J.F., de Lahunta A., George C., Fuhrer L., Valentine B.A., Cooper B.J., Summers B.A., Huxtable C.R., Mohammed H.O. (1990). Equine motor neuron disease; a preliminary report. Cornell Veterinarian 80, 357-379. Bron: Valentine et al, 1994. 11. Cummings J.F., de Lahunta A., Mohammed H.O., Divers T.J., Valentine B.A., Summers B.A., Cooper B.J., Holmes D.F., Trembicki K. (1991). Equine motor neuron disease: a new neurologic disorder. Equine practice 13, 15-18. Bron: Valentine et al, 1994. 12. De La Corte F.D., Valberg S.J., MacLeay J.M., Mickelson J.R. (2002). Developmental onset of polysaccharide storage myopathy in 4 Quarter Horse foals. Journal of Veterinary Internal Medicine 16, 581-587. 13. De La Rua-Domenech R., Mohammed H.O., Cummings J.F., et al (1997). Intrinsic, management, and nutritional factors associated with equine motor neuron disease. Journal of Ameriacan Veterinary Medical Association, 211 1261-1267. Bron: Divers et al, 2006b 14. Divers T.J., Mohammed H.O., Cummings J.F., de Lahunta A., Valentine B.A., Summers B.A., Cooper B.J. (1992). Equine motor neuron disease: a new cause of weakness, trembling, and 17
weight loss. Compendium on continuing education for the practicing veterinarian. 14, 1222-1226. Bron: Valentine et al, 1994. 15. Divers T.J., de Lahunta A., Hintz H.F., Riis R.C., Jackson C., Mohammed H. (2001). Equine motor neuron disease. Equine veterinary education, 13 63-67. 16. Divers T.J., Cummings J.F., de Lahunta A., Hintz H.F., Mohammed H.O. (2006a). Evaluation of the risk of motor neuron disease in horses fed a diet low in vitamin E and high in copper and iron. American Journal of Veterinary Research 67, 120-126. Bron: Secombe et Lester, 2011. 17. Divers T.J., Mohammed H.O., Hintz H.F., de Lahunta A. (2006b). Equine Motor Neuron Disease: A Review of Clinical and Experimental Studies. Clinical Techniques in Equine Practice 5, 24-29. 18. Dranchak P.K., Valberg S.J., Onan G.W., Gallant E.M., MacLeay J.M., McKenzie E.C., De La Corte F.D., Ekenstedt K., Mickelson J.R. (2005). Inheritance of recurrent exertional rhabdomyolysis in thoroughbreds. American Journal of Veterinary Research 227, 762-767. Bron: Valberg, 2011c. 19. Finno C.J., Valberg S.J. (2012). A Comperative Review of Vitamin E and Associated Equine Disorders. Journal of Veterinary Internal Medicine 26, 1251-1266 20. Firshman A.M., Baird J.D., Valberg S.J. (2005). Prevalences and clinical signs of polysaccharide storage myopathy and shivers in Belgian draft horses. Journal of American Veterinary Medical Association 227, 1958-1964. Bron: Valberg 2011a, Bron: Secombe et Lester, 2011. 21. Firshman A.M., Valberg S.J.,, Barid J.D., Hunt L., Dimauro S. (2008). Insulin sensitivity in Belgian horses with polysaccharide storage myopathy. American Journal of Veterinary Research 69, 818823. Bron: Secombe et lester, 2011. 22. Fritz K.L, McCue M.E., Valberg S.J., Rendahl A.K., Mickelson. R. (2012). Genetic mapping of recurrent exertional rhabdomyolysis in a population of North American Thoroughbreds. Animal Genetics, 43 (6), 730-738. 23. Ganong W. (2005). Review of Medical Physiology, New York, Lange Medical Books. Bron: Reed et al, 2009. 24. Harris P.A. (1991). The equine rhabdomyolysis syndrome in the United Kingdom: Epidemiological and clinical descriptive information. British Veterinary Journal 147, 373-384. 25. Higuchi T., Ichijo S., Osame S., Hideo O. (1989). Studies on serum selenium and tocopherol in white muscle disease of foal. Japanese Journal of Veterinary Science 51, 52-59. Bron: Streeter et al, 2012. 26. Hunt L.M., Valberg S.J., Steffenhagen K., McCue M.E. (2008). An epidemiological study of myopathies in Warmblood horses. Equine veterinary journal 40 171-177. 27. Husted L, Sanchez L.C., Baptiste K.E., Olsen S.N. (2009). Effect of a feed/fast protocol on pH in the proximal equine stomach. Equine veterinary journal 41, 658-662. 28. Koller L.D., Exon J.H. (1986). The two faces of selenium – deficiency and toxicity – are similar in animals and man. Canidian Journal of Veterinary Research, 50 297-306. Bron: Secombe et Lester, 2011. 29. Leitch S.P., Paterson D.J. (1994). Role of Ca
2+
in protecting the heart from hyperkalemia and
acidosis in the rabbit: impications for exercise. Journal of applied physiology 77, 2391-2399. 18
30. Lentz L.R., Valberg S.J., Balog E.M., Mickelson J.R., Gallant E.M. (1999a). Abnormal regulation of muscle contraction in horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. American Journal of Veterinary Research, 60, 1562 – 1566. Bron: Secombe et Lester, 2011. 31. Lentz L.R., Valberg S.J., Mickelson J.R., Gallant E.M. (1999b). In vitro contractile responses and contracture testing of skeletal muscle from Quarter Horses with exertional rhabdomyolysis. American Journal of Veterinary Research 60, 684-688. Bron: Secombe et Lester, 2011. 32. Löfstedt J. (1997). White muscle disease of foals. Veterinary Clinics of North America-Equine practice 13, 169-185. Bron: Streeter et al, 2012. 33. Longland A.C., Byrd B.M. (2006). Pasture nonstructural carbohydrates and equine laminitis. Journal of nutrition 136, 2099s-2102s. 34. MacLeay J.M., Valberg S.J., Sorum S.A., Sorum M.D., Kassube T., Santschi E.M., Mickelson J.R., Geyer C.J. (1999a). Heritability of recurrent exertional rhabdomyolysis in Thoroughbred racehorses. American Journal of Veterinary Research 60, 250-6. Bron: Valberg, 2011c. Bron: Fritz et al, 2012. 35. MacLeay J.M., Sorum S.A., Valberg S.J., Marsh W.E., Sorum M.D. (1999b). Epidemiologic analysis of factors influencing exertional rhabdomyolysis in Thoroughbreds. American Journal of Veterinary Research 60, 1562-1566. Bron: Fritz et al, 2012. Bron: McKenzie et Firshman, 2009. 36. MacLeay J.M., Valberg S.J., Pagan J.D., de la Corte F., Robers J., Billstrom J., McGinnity J., Kaese H. (1999c). Effect of diet on thoroughbred horses with recurrent exertional rhabdomyolysis performing a standardised exercise test. Equine Veterinary Journal suppl. 30, 458-462. Bron: Valberg 2011c. 37. MacLeay J.M., Valberg S.J., Pagan J.D., et al. (2000). Effect of ration and exercise on plasma creatine kinase activity and lactate concentration in Thoroughbred horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. American Journal of Veterinary Research 61, 1390-1395. Bron: McKenzie et al, 2003. Bron: McKenzie, 2009. Bron: Valberg, 2011c. 38. McCue M.E., Ribeiro W.P., Valberg S.J. (2006). Prevalence of polysaccharide storage myopathy in horses with neuromuscular disorders. Equine Veterinary Journal 36, 340-344. Bron: Valberg et al, 2011b. 39. McCue M.E., Valberg S.J., Lucio M., Mickelson J.R. (2008). Glycogen Synthase 1 (GYS1) Mutation in Diverse Breeds with Polysaccharide Storage Myopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine 22, 1228-1233. 40. McCue M.E., Anderson S.M., Valberg S.J. Piercy R.J., Barakzai S.Z., Binns M.M., Distl O., Penedo M.C., Wagner M.L., Mickelson J.R. (2010). Estimated prevalence of the Type 1 Polysaccharide Storage Myopathy mutation in selected North American and European breeds. Animal Genetics 41, 145-149. 41. McGorum B.C., Mayhew I.G., Amory H., Deprez P., Gillies L., Green K., Mair T.S., Nollet H., Wijnberg I.D., Hahn C.N. (2006). Horse on pasture may be affected by equine motor neuron disease. Equine Veterinary Journal, 38 47-51. 42. McKenzie E.C., Valberg S.J., Godden S.M., et al. (2002). Plasma and urine electrolyte and mineral concentrations in Thoroughbred horses with recurrent exertional rhabdomyolysis after 19
consumption of diets varying in cation-aninon balance. American Journal of Veterinary Research 63, 1053-1060. 43. McKenzie E.C., Valberg S.J., Godden S.M., Pagan J.D., MacLeay J.M., Ray J.G., Carlson G.P. (2003). Effect of Dietary Starch, Fat, and Bicarbonate Content on Exercise Responses and Serum Creatine Kinase Activity in Equine Recurrent Exertional Rhabdomyolysis. Journal of Veterinary Internal Medicine 17, 693-701 Bron: McKenzie 2009. Bron: Valberg, 2011c. 44. McKenzie E.C., Firshman A.M. (2009). Optimal Diet of Horses with Chronic Exertional Myopathies. Veterinary Clinics of North America-Equine practice 25, 121-135. 45. Mohammed H.O., Divers T.J., Summers B.A., de Lahunta A. (2007). Vitamin E deficiency and risk of equine motor neuron disease. Acta Veterinaria Scandinavica, 49 17-26. Bron: Secombe et Lester, 2011. 46. Naylor J.M., Jones V., Berry S.L. (1993). Clinical syndrome and diagnosis of hyperkalemicperiodic paralysis in quarter horses. Equine Veterinary Journal 25, 227-232. Bron: Secombe et Lester, 2011. 47. Naylor J.M. (1994). Equine hyperkalemic periodic paralysis; review and implications. Canadian Veterinary Journal 35, 279-285. 48. Naylor J.M. (1997). Hyperkalemic periodic paralysis. Veterinary Clinics of North America-Equine Practice 13, 129-144. Bron: Secombe et Lester, 2011. 49. Nollet H., Deprez P. (2005). Hereditary skeletal muscle disease in the horse. A review. Veterinary Quarterly 27 (2), 65-75. 50. Reed S.M., Bayly W.M., Sellon D.C. (2009) Disorders of Musculoskeletal System. In: Equine Internal Medicine third edition, Saunders Elsevier, St. Louis, p. 499-522 51. Reynolds J.A., Potter G.D., Greene L.W., Wu G., Garter G.K., Martin M.T., Peterson T.V., MurrayGerzik M., Moss M., Erkert R.S. (1998a). Genetic-diet interactions in the Hyperkalemic Periodic Paralysis syndrome in Quarter Horses fed varying amounts of potassium: II Symptoms of HYPP. Journal of Equine Veterinary Science 18, 591-600. 52. Reynolds J.A., Potter G.D., Greene L.W. (1998b). Genetic-diet interactions in the Hyperkalemic Periodic Paralysis syndrome in Quarter Horses fed varying amounts of potassium: III. The relationship between plasma potassium concentration and HYPP Symptoms. Journal of Equine Veterinary Science 18, 731-735. 53. Ribeiro W.P., Valberg S.J., Pagan J.D., Gustavsson B.E. (2004). The effect of varying dietary starch and fat content on serum creatine kinase activity and substrate availability in equine polysaccharide storage myopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 887-894. 54. Robinson N.E. (2003). Current therapy in equine medicine 5. Bron: Valberg et McKenzie, 2005. 55. Rudolph J.A., Spier S.J., Byrns G., Rojas C.V. Bernoco D., Hoffman E.P. (1992). A sodium channel Phe to Leu mutation in periodic paralysis in Quarter horses: a common defect disseminated by selective breeding of a popular sire. Nature Genetics 2, 144-147. Bron: Nollet et Deprez, 2005. 56. Secombe C.J., Lester G.D. (2011). The role of diet in the prevention and management of several equine diseases. Animal Feed Science and Technology 173, 86-101. 20
57. Shelle J., van Huss W., Rook J. (1985). Blood parameters as a result of conditioning horses trough short strenuous exercise bouts. Proceedings of the ninth equine Nutritional Physiology Symposium 206. Bron: Reed et al, 2009. 58. Siciliano P.D., Wood C.H. (1993). The effect of added dietary soybean oil on vitamin E status of the horse. Journal of Animal Science 71, 3399-3402. 59. Spier, S.J. (2006). Hyperkalemic periodic paralysis: 14 years later. Proceedings of the 52nd Annual Conference of the American Association of Equine Practitioners, p1-5. Bron: Secombe et Lester, 2011. 60. Step D.L., Cummings J.F., de Lahunta A., Valentine B.A., Summers B.A., Ronald P.H., Mohammed H.O., Eckerlin R.H. (1993). A case report of acquired motor neuron degeneration in a horse. Journal of American Veterinary Medical Association 202, 86-88. Bron: Valentine et al, 1994. 61. Stewart R.H., Bertone J.J., Yvorchuk-St jean K., Reed S.M., Neil Jr. W.H. (1993). Possible normokalemic variant of hyperkalemic periodic paralysis in two horses. Journal of American Veterinary Medical Association 203, 421-424. Bron: Secombe et Lester, 2011. 62. Streeter R.M., Divers T.J., Mittel L., Korn A.E., Wakshlag J.J. (2012). Selenium deficiency associatoins with gender, breed, serum vitamin E and creatine kinase, clinical signs and diagnoses in horses of different age groups: A retrospective examination 1996-2011. Equine Veterinary Journal 44, 31-35. 63. Valberg
S.J.,
Kentucky
Equine
Research.
Special
Needs
Nutrition
Internetreferentie:
http://www.re-leve.com/product.html. (geconsulteerd op 10 april 2013). 64. Valberg S., Jonsson L., Lindholm A., et al. (1993). Muscle histopathology and plasma aspartate aminotransferase, creatine kinase and myoglobin changes with extercise in horses with recurrent exertional rhabdomyolysis. Equine Veterinary Journal, 25(1): 11-16. Bron: McKenzie et Firshman, 2009. 65. Valberg S.J., Mickelson J.R., Gallant E.M., MacLeay J.M., Lentz L, de la Corte F. (1999). Exertional rhabdomyolysis in quarter horses and Thoroughbreds: one syndrome, multiple aetiologies. Equine Veterinary Journal 30, 533-538. Bron: Fritz et al, 2012. Bron McKenzie et al, 2003. 66. Valberg S.J., Geor R., Pagan J.D. (2001a). Muscle disorders: Untying the knots through nutrition 115-125. 67. Valberg S.J., McKenzie E. (2005). Advances in equine nutrition III 169-179. 68. Valberg S.J. (2011a). Polysaccharide Storage Myopathy. Proceedings 5th European Equine Health and Nutrition Congress 2011, p103-113. 69. Valberg S.J., McCue M.E., Mickelson J.R. (2011b). The interplay of Genetics Exercise, and Nutrition in Polysaccharide Storage Myopathy. Journal of Equine Veterinary Science 31, 205-210. 70. Valberg S.J. (2011c). Nutrition of Horses with Muscle Problems. Proceedings 5th European Equine Health and Nutrition Congress 2011, p 125-136.
21
71. Valentine B.A., de Lahunta B.A., George C., Summers B.A., Cummings J.F., Divers T.J., Mohammed H.O. (1994). Acquired Equine Motor Neuron Disease. Veterinary Pathology 31, 130138. 72. Valentine B.A., Hintz H.F., Freels K.M. Reynolds A.J. Thompson K.N. (1998). Dietary control of exertional rhabdomyolysis in horses. Journal of the American Veterinary Medical Association, 212, 1588-1593 Bron: Valberg et al, 2011b. 73. Valentine B.A., Van Saun R.J., Thompson K.N., Hintz H.F. (2001). Role of dietary carbohydrate and fat in horses with equine polysaccharide storage myopathy. Journal of the American Veterinary Association 219, 1537-1544. Bron: Valentine B.A., 2005. 74. Valentine B.A. (2005). Diagnosis and Treatment of Equine Polysaccharide Storage Myopathy. Journal of Equine Veterinary Science February 2005. 75. Wijnberg I., van der Kolk J., Franssen H. et al. (2003). Needle electromyography in the horse compared with its principles in a man: a review. Equine Veterinary Journal 35, 9-17.
22
