UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
PROBLEMATIEK VAN VEDERPLUKKEN BIJ EEN GEELKUIFKAKETOE
door
Roselinde MALCORPS
Promotoren:
dierenarts Gunther Antonissen Prof. dr. An Martel
Klinische casusbespreking in het kader van de Masterproef
© 2014 Roselinde Malcorps
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
PROBLEMATIEK VAN VEDERPLUKKEN BIJ EEN GEELKUIFKAKETOE
door
Roselinde MALCORPS
Promotoren:
dierenarts Gunther Antonissen Prof. dr. An Martel
Klinische casusbespreking in het kader van de Masterproef
© 2014 Roselinde Malcorps
VOORWOORD Zoals de titel reeds mooi omschrijft gaat deze klinische casusbespreking over een geelkuifkaketoe met een probleem van vederplukken. Dit klinisch geval werd uitgewerkt in het kader van het masterproefportfolioproject dat in het afstudeerjaar van de opleiding van diergeneeskunde wordt gemaakt. In overleg met mijn masterproefbegeleiders kon ik, binnen de toegewezen vakgroep, een klinische casus uitkiezen, waar ik mij gedurende een semester volledig op kon toeleggen. Vanwege mijn voorliefde voor de exotische dieren en mijn nuchtere kijk op het belang van sommige aandoeningen in de praktijk, koos ik voor dit relatief alledaags klinisch geval. Er is nog steeds een gebrek aan kennis ondanks de feiten dat vederplukken geregeld voorkomt bij gezelschapsvogels en het eveneens een zeer actueel topic is. Zonder de kennis, vaardigheden en ervaringen van anderen had ik dit nooit alleen kunnen verwezenlijken, derhalve wil ik nog enkele mensen bedanken. Een woord van dank gaat ten eerste uit naar het academisch personeel, specifiek de masterproefcommissie, de opleidingscommissie en de faculteitsraad, dat het huidige concept van de masterproef heeft uitgewerkt en dit allemaal mogelijk maakte. Daarnaast wil ik in het bijzonder mijn promotor, dierenarts Gunther Antonissen, bedanken voor de goede begeleiding en vele suggesties die mij in staat hebben gesteld de uitwerking bij te schaven en mijn co-promotor, Prof. dr. An Martel, bedanken om de laatste imperfecties op te sporen en te verbeteren. De eigenaars van Kato waren bereid mee te werken en bijkomende informatie te verstrekken waarvoor ik hen tevens wil bedanken. Ook familie en vrienden hebben het mede mogelijk gemaakt mijn klinische casuïstiek af te werken door het nalezen van mijn werk en hun dagelijkse steun en vertrouwen in mijn kunnen. Deze klinische casus werd uitgewerkt in Gent en afgerond op januari 2015.
INHOUDSOPGAVE VOORWOORD INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING ............................................................................................................................................... 1 INLEIDING ........................................................................................................................................................ 2 CASUS .............................................................................................................................................................. 3 1 SIGNALEMENT........................................................................................................................................................ 3 2 ANAMNESE ........................................................................................................................................................... 3 3 KLINISCH ONDERZOEK .............................................................................................................................................. 4 3.1 Uitwendige inspectie .................................................................................................................................... 4 3.2 Aanvullend onderzoek.................................................................................................................................. 4 4 PROBLEEM ............................................................................................................................................................ 4 5 DIFFERENTIAALDIAGNOSES ....................................................................................................................................... 4 5.1 Infectieuze oorzaken .................................................................................................................................... 4 5.2 Niet-infectieuze oorzaken ............................................................................................................................ 6 5.3 Psychogeen verenplukken ............................................................................................................................ 6 6 DIAGNOSE............................................................................................................................................................. 7 7 THERAPIE .............................................................................................................................................................. 8 7.1 Algemene maatregelen................................................................................................................................ 8 7.2 Kooiverrijking ............................................................................................................................................... 8 7.3 Elimineren van omgevingsstressoren......................................................................................................... 10 7.4 Gedragstherapie ........................................................................................................................................ 10 7.5 Symptomatische therapie .......................................................................................................................... 11 7.6 Psychofarmaca ........................................................................................................................................... 11 8 OPVOLGING/RESULTAAT........................................................................................................................................ 12 BESPREKING ................................................................................................................................................... 13 1 VERENPIKKEN EN TRICHOTILLOMANIE ALS VERGELIJKBARE AANDOENINGEN....................................................................... 13 2 PSYCHOLOGISCH ASPECT EN DE INVLOED VAN DE OPFOKMETHODE.................................................................................. 15 2.1 De pro's en contra's van handopfok........................................................................................................... 16 2.2 De invloed van de opfokmethode op het gedrag ....................................................................................... 17 3 WETGEVING EN AANBEVELINGEN OMTRENT OPFOKOMSTANDIGHEDEN............................................................................ 18 CONCLUSIE ..................................................................................................................................................... 19 REFERENTIES .................................................................................................................................................. 20 BIJLAGEN ........................................................................................................................................................ 23
SAMENVATTING Een vrouwelijke geelkuifkaketoe (Cacatua galerita) van 3 jaar werd aangeboden met een probleem van vederplukken. Dit dier had reeds voorheen een periode van vederplukken doorgemaakt en sindsdien is dit abnormaal gedrag nooit volledig onder controle geraakt. Verder onderzoek was geïndiceerd daar de situatie verergerd was. Eerst vond er een grondige bevraging van de eigenaar plaats over het probleem. Dit werd gevolgd door een algemeen klinisch onderzoek en een specifiek onderzoek van het afwijkend vederkleed. Een bijkomend bloedonderzoek was normaal en de PCRtesten voor Psittacine Beak and Feather Disease (PBFD), polyomavirus en chlamydia waren negatief. Uiteindelijk kwam men door middel van uitsluiting van andere oorzaken, tot de diagnose van psychologisch vederplukken met vederbeschadigingen. De aanwezigheid van een kerstboom in haar nabijheid en de introductie van de slaapplaats van de hond naast haar kooi werden gezien als de mogelijke uitlokkers van dit gedragsprobleem. Het doel van de therapeutische maatregelen is uiteraard de kwaliteit van het leven van de vogel te optimaliseren, rekening houdend met de haalbaarheid voor de eigenaars op lange termijn. Enkele maatregelen die genomen werden, gaven een beperkte klinische verbetering. Zo werd de mand van de hond verplaatst en werd de vogelkooi 's avonds afgedekt. De voeding werd omgeschakeld naar pellets en er werden onder andere voedingsspelletjes geïntroduceerd als bezigheidstherapie. Er bestaan meerdere gelijkenissen tussen psychogeen vederplukken bij Psittaciformes en twee aandoeningen
die
voorkomen
bij
leghennen
en
mensen,
respectievelijk
verenpikken
en
trichotillomanie. Door informatie van de ziekte bij de twee laatstgenoemden te gaan extrapoleren naar papegaaien, kan men extra inzichten verwerven. De wetgeving omtrent handopfok van papegaaien en parkieten in Nederland werd recent gewijzigd, waardoor het opkweken van jonge Psittaciformes met de hand niet langer is toegelaten zonder gedegen reden. In navolging van de aanpassing van de wetten in Nederland is er een noodzaak aan internationale afspraken.
1
INLEIDING In gevangenschap gehouden Psittaciformes worden frequent aangeboden bij dierenartsen voor problemen gerelateerd aan het vederkleed. Vederafwijkingen kunnen worden veroorzaakt door zeer veel verschillende etiologiën en bovendien is er frequent een multifactoriële basis aanwezig. Dit maakt het moeilijk om de precieze oorzakelijke factor aan te duiden en juiste therapeutische maatregelen in te stellen (Koski, 2002). Het is dan ook belangrijk om eigenaars op de hoogte te brengen van de complexiteit van dit probleem, om teleurstellingen bij therapiefalen te voorkomen (Lamberski, 1995). De term vederplukken betekent strictu sensu het uittrekken van veren, maar omvat eveneens al het afwijkend gedrag, zoals afbijten, dat gepaard gaat met verenmisvormingen (van Zeeland, 2013). Een groot aantal van de papegaaien met dit probleem komt terecht in opvangcentra. Ze worden zelden herplaatst en soms zelf geëuthanaseerd (van Zeeland, 2013). Vederbeschadigend gedrag is de reden tot achterlaten bij 6% van het totaal aantal in de steek gelaten papegaaien (Meehan, 2007). Omwille van de ernst van deze problematiek vertonen dierenwelzijnsorganisaties er steeds meer interesse in, waardoor er meer en strengere wettelijke maatregelen worden getroffen (van Zeeland, 2013). De doelstelling van deze scriptie is om de problematiek rond vederplukken bij Psittaciformes nog eens te benadrukken, vanwege de ernst en hoge prevalentie ervan, aan de hand van een klinische casuïstiek. In een survey-studie werd vederplukken als de meest voorkomende gedragsafwijking vastgesteld bij 82% van de onderzochte dierenartsen. Bij eigenaars kwam dit probleem op de derde plaats, na agressie en vocalisatie van de papegaaien, met een prevalentie van naar schatting 13% (Gaskins en Bergman, 2011). De nadruk in deze casuïstiek zal gelegd worden op de diagnostische en therapeutische aanpak van het probleem. Vervolgens zal er ingegaan worden op de invloed van handopfok op de prevalentie van het vederplukken en hoe wetgeving hierop een invloed kan hebben.
2
CASUS 1
SIGNALEMENT
Kato is een vrouwelijke Geelkuifkaketoe (Cacatua galerita) van 3 jaar oud.
2
ANAMNESE Kato werd aangeboden op de faculteit diergeneeskunde bij de kliniek voor vogels en bijzondere dieren met de klacht van vederverlies / vederplukken sinds vijf maanden (Figuur 1). Ze werd door de eigenaars aangekocht bij een gespecialiseerde hobbykweker van papegaaien. Bij aankoop was Kato negatief getest voor Psittacine Beak and Feather Disease (PBFD), polyomavirus, chlamydia en bornavirus infecties. Ongeveer een jaar geleden heeft Kato ook een periode van vederverlies doorgemaakt. Na ongeveer twee maanden was het probleem vanzelf opgelost, de oorzaak hiervan werd toen niet gevonden. Enkele maanden geleden werd opnieuw vederverlies opgemerkt ter hoogte van de nek. Ondertussen is het volledige lichaam betrokken in dit proces. Ze krabt zich met verschillende voorwerpen, trekt met haar snavel veren uit en bijt ook veren af.
Figuur 1: Toestand van Kato bij aanbieding op de faculteit.
De veren van haar kuif neemt ze vast met haar poot, om ze vervolgens af te bijten.
Bij aanvang van deze tweede episode van vederverlies waren er enkele veranderingen in de omgeving van Kato: namelijk de aanwezigheid van een kerstboom in haar nabijheid en de introductie van de slaapplaats van de hond naast haar kooi. Kato toont duidelijk jaloezie wanneer de eigenaars aandacht geven aan de hond. Ondanks extra supplementatie van vitamines en gedragsadviezen van de eigen dierenarts en van een gedragstherapeut, blijft het probleem bestaan. Omwille van het uitblijven van een gunstig resultaat zijn de eigenaars vervolgens naar de faculteit diergeneeskunde gekomen. Er werd nogmaals een uitgebreide anamnese afgenomen waarbij nog enkele vragen werden gesteld omtrent de omgeving van de vogelkooi en het management ervan. De kooi van Kato staat in een grote open keuken, naast een aquarium en schuin tegenover een televisie. 's Nachts wordt de keuken nooit volledig donker en wordt de kooi niet afgedekt. Buiten staat er een volière met parkieten maar daar heeft Kato geen rechtstreeks contact mee. Naast de hond is er ook nog een kat in huis. De vogelkooi wordt twee maal per week gereinigd en Kato krijgt ook wekelijks een badje in een verdunning van Dettol. Haar basisdieet bestaat uit pellets (Nutribird P15) aangevuld met fruit en groenten (o.a. witloof en sla). Af en toe krijgt Kato ook tafelresten (spaghetti of frieten). Haar eetlust is steeds normaal gebleven. Ze is het meest gehecht aan de eigenares maar heeft geen
3
negatieve gevoelens naar de eigenaar toe. Kato is maximaal 2 tot 3 uur per dag alleen thuis. In huis zijn er geen rokers aanwezig.
3 3.1
KLINISCH ONDERZOEK Uitwendige inspectie Uit het klinisch onderzoek bleek een ernstige vorm van vederplukken (Figuur 2). Kaketoes zijn gepredisponeerd voor deze aandoening en zullen zichtzelf frequent automutileren met uitgebreide huidlesies tot gevolg (Burgmann, 1995; van Zeeland, 2013). Dit laatste was op Kato niet van toepassing. Al de veren waren beschadigd, zelfs die van haar kuif, wat op het eerste zicht afwijkt van de regelmaat dat hoofdveren onaangetast blijven bij verenplukken (Burgmann, 1995). De verklaring hiervoor is dat Kato de veren van haar kuif vastneemt met haar poot, om ze vervolgens af te bijten en kapot te kauwen. Er was geen snaveldeformatie aanwezig en Kato was alert en vertoonde geen afwijkend gedrag. De andere klinische parameters waren eveneens normaal. Bij de eerste consultatie woog Kato 505 gram.
Figuur 2: Afgeknabbelde veren van Kato bij aanbieding op de faculteit.
3.2
Aanvullend onderzoek
Er werd een algemeen bloedonderzoek uitgevoerd waarbij geen abnormaliteiten gedetecteerd werden. Ter controle werd het bloed ook onderzocht voor PBFD, polyomavirus en chlamydia met polymerasekettingreactie (PCR). Deze testen waren allen negatief.
4
PROBLEEM
Kato lijdt aan veralgemeend vederverlies met vederbeschadigingen zonder bijkomende systemische klachten.
5
DIFFERENTIAALDIAGNOSES
In gevangenschap gehouden Psittaciformes worden frequent aangeboden bij dierenartsen met problemen van vederverlies. Er bestaat een grote verscheidenheid aan etiologieën voor wat betreft vederafwijkingen (Koski, 2002). Oorzaken van vederabnormaliteiten worden frequent opgedeeld in infectieus en niet-infectieus (Burgmann, 1995). Daarnaast is het essentieel om bij het verlies van veren, het onderscheid te maken tussen werkelijk vederpikken of vederverlies, waarna men opnieuw verschillende opdelingen kan maken.
5.1
Infectieuze oorzaken
De eerste groep infectieuze oorzaken omvat parasitaire infecties, waarvan Giardiase een voorbeeld is. De klachten van veder- en huidabnormaliteiten bij giardia ontstaan door een blokkage van de opname
4
van vetoplosbare vitamines (Burgmann, 1995). Giardia kan gemakkelijk aangetoond worden met behulp van microscopisch onderzoek. Virussen vertegenwoordigen de tweede groep van infectieuze oorzaken voor vederafwijkingen. Voorbeelden hiervan zijn: PBFD, polyomavirus en bornavirus. PBFD wordt veroorzaakt door een virus behorende tot de Circoviridae. De ziekte komt uitsluitend voor bij Psittaciformes, in het bijzonder frequent bij kaketoes (Cacatuidae), ara's (Ara), Afrikaanse Grijze roodstaartpapegaaien (Psittacus erithacus) en Halsbandparkieten (Psittacula krameri) en localiseert zich, hoofdzakelijk ter hoogte van het vederkleed en de bek. Virusoverdracht gebeurt via de mest en het vederstof. Jonge vogels worden het ergst getroffen en vertonen vederabnormaliteiten zoals het afsterven van groeiende veren en bloeding uit de vederschacht gecombineerd met algemene klinische symptomen die zelfs tot de dood kunnen leiden. De chronische mildere vorm komt eerder bij volwassen vogels voor. De snavel vertoont mogelijk groeistoornissen (bv. te lang doorgroeien) en er kan immunosuppressie optreden. Diagnose gebeurt bij voorkeur door PCR op het bloed, zoals bij Kato gebeurd is, of op de vederpulp of weefselstalen. Daarnaast is het ook mogelijk histologisch onderzoek van de vederfollikels, een hemagglutinatie (HA) of een hemagglutinatie inhibitie (HI) test uit te voeren (Burgmann, 1995; Koski, 2002; Avian Biotech, 2010; Katoh et al., 2010). Polyomavirus infecties veroorzaken een verschillend klinisch ziektebeeld naargelang de species. Grasparkieten zijn gepredisponeerd waarbij men de aandoening Budgerigar Fledging disease (BFD) noemt. De ernst van het ziektebeeld hangt af van de leeftijd waarop de vogels geïnfecteerd worden. Bij zeer jonge kuikens kan men acute sterfte zien, maar meestal ziet men abnormale bevedering optreden rond de periode dat ze het nest verlaten en dan noemt men de aandoening ook wel French molt. De aandoening wordt gekenmerkt door het overmatig uitvallen en breken van de pluimen. Bij grotere Psittaciformes species worden de vederabnormaliteiten echter minder frequent gezien en ziet men eerder systemisch klachten zoals anorexie, braken, diarree en zelfs sterfte. Met een cloacale swab of een bloedstaal kan het DNA van het virus aangetoond worden met behulp van PCR technieken. Andere diagnostische methoden zijn immunofluorescentie en elektronenmicroscopie (Burgmann, 1995; Koski, 2002; Katoh et al., 2010; Budger en Miles, 2013). Het kliermaagdilatatiesyndroom bij Psittaciformes wordt veroorzaakt door een bornavirus. Er treedt een ontsteking op van het zenuwstelsel met dysfunctie van het gastrointestinale stelsel en neurologische klachten tot gevolg. Hierdoor treedt onder meer psychologisch vederplukken met automutilatie op. Sporadische gevallen van bornavirus infecties bij vederplukkende vogels worden vermeld in de literatuur, maar een werkelijk causaal verband tussen beide heeft men nog niet kunnen aantonen (Horie et al., 2012). Het vederplukken vindt plaats ter hoogte van de buik waardoor er een samenhang kan worden vermoed met de interne druk afkomstig van de grote kliermaag (persoonlijke mededeling Neil Forbes, 2005). Diagnose van het syndroom wordt meestal gesteld door middel van het gebruik van medische beeldvorming of een PCR-test en wordt postmortaal bevestigd met histologie (Honkavuori et al., 2008; Avian Biotech, 2010).
5
Het derde type infecties zijn bacteriële infecties (bijvoorbeeld Chlamydiose). Bacteriën komen echter zelden alleenstaand voor, maar maken het ziektebeeld door andere primaire oorzaken complexer. Chlamydia psittaci is een obligate intracellulaire gram-negatieve bacterie die psittacose veroorzaakt bij papegaai-achtigen. Transmissie gebeurt via inhalatie van respiratoire secreties (aerosolen), faecesmateriaal en/of vederstof van geïnfecteerde dieren. Het veroorzaakt meestal een chronische ziekte met een verscheidenheid aan symptomen zoals conjunctivitis, aerosacculitis, enteritis, pneumonie en hepatosplenomegalie. Isolatie van het organisme met behulp van celculturen is de gouden standaard, maar aangezien dit proces veel te arbeidsintensief en duur is, gebruikt men ook hier de PCR-test als standaardmethode voor diagnose. Andere diagnostische technieken zijn serologie, immunofluorescentie, immunoperoxidase en agglutinatietesten (Schlossberg, 2000; Harkinezhad et al., 2009; Dhama et al., 2013). De laatste infectieuze oorzaak, een mycotische aantasting van het verenkleed, komt slechts sporadisch voor bij Psittaciformes. Schimmels en gisten van de geslachten Penicillium, Mucor, Rhizopus, Candida en Malassezia werden reeds incidentieel geïsoleerd uit papegaai-achtigen (Burgmann, 1995).
5.2
Niet-infectieuze oorzaken
Wanneer de oorzakelijke factor niet onmiddellijk achterhaald kan worden is de kans bijgevolg groter dat men te maken heeft met één of meerdere niet-infectieuze oorzaken. Nutritionele deficiënties (voornamelijk
vitamines,
mineralen,
essentiële
aminozuren
en
vetzuren)
hebben
frequent
vederabnormaliteiten tot gevolg. Deze deficiënties zijn ofwel de primaire oorzaak van de symptomen, ofwel een bijkomende oorzaak waardoor ze andere aandoeningen complexer maken (Koski, 2002). Daarnaast bestaan er overerfbare huid- en vederaandoeningen, immuungemedieerde of allergische processen, hormonale disbalansen, neoplasieën, toxine-gemedieerde processen, traumatische of zelftraumatische letsels en psychologische oorzaken die vederbeschadigingen tot gevolg kunnen hebben (Burgmann, 1995). Naargelang de systemische uiting van het ziektebeeld en het karakteristiek uitzicht van de veren kan men bepaalde etiologieën meer gaan verdenken dan andere. Aangezien er bij Kato geen snaveldeformatie of andere lesies op het lichaam (bv. voetzolen) aanwezig waren en de bijkomende PCR-testen voor PBFD, polyomavirus en chlamydia negatief waren, konden er ook reeds enkele belangrijke differentiaal-diagnoses uitgesloten worden.
5.3
Psychogeen verenplukken
Psychogeen verenplukken wordt gecategoriseerd onder de zelf-traumatische en psychologische oorzaken. Het kan diverse oorzaken hebben en er is bovendien frequent een multifactoriële basis aanwezig. Dit maakt het moeilijk om de specifieke oorzakelijke factor aan te duiden en juiste therapeuthische maatregelen te treffen (Koski, 2002). Burgmann en collega's spreken binnen de klasse van psychogeen vederplukken van medische, omgevingsgerelateerde of psychische oorzaken (Burgmann, 1995). Dit komt overeen met de
6
opvattingen neergeschreven in de doctoraatsstudie van van Zeeland waarbij men de oorzaak onderbrengt in één van de volgende drie categorieën. Ten eerste kan een onderliggend medisch probleem pijn of jeuk veroorzaken en op die manier het verenplukken induceren. Bij een tweede idee legt men de grond van de oorzaak in de leefomgeving die onvoldoende voldoet aan de behoeften van de vogel en omgevingsstressoren bevat. De vogel ontwikkelt daarop onaangepast gedrag (maladaptief gedrag) als gevolg van het streven naar een aanpassing aan de omstandigheden. Bij de derde categorie classificeert men de oorzaak als malfunctioneel gedrag. Deze mogelijke oorzaak van het vederplukken situeert zich in de periode van de jeugd van de vogel waarbij een gestoorde ontwikkeling van de hersenen en psyche heeft plaatsgevonden (van Zeeland et al., 2009; van Zeeland, 2013). Ondanks het feit dat de overgrote meerderheid van de gevallen te wijten is aan psychische problemen, mag men toch niet voorbarig tot deze conclusie komen (Burgmann, 1995). Het is van het grootste belang het probleem stelselmatig aan te pakken en een volledige differentiaaldiagnose in het achterhoofd te houden. Vervolgens sluit men dan oorzaak na oorzaak uit met behulp van aanvullende onderzoeken en komt men definitief tot de diagnose van psychogeen verenplukken (Lamberski, 1995). Onder optimale omstandigheden zal er ook steeds een observatie in de thuisomgeving moeten plaatsvinden om het emotionele gedrag correct te kunnen beoordelen. Filmmateriaal is hier frequent een handig hulpmiddel bij (Burgmann, 1995). Op het psychologisch aspect van het vederplukken wordt in deel 2 van deze klinische casuïstiek verder ingegaan.
6
DIAGNOSE
Anamnese + inspectie
•Omgeving •Voeding •Gedrag
Algemeen klinisch onderzoek
•Lichaamsconditie •Klinische parameters •...
Specifiek klinisch onderzoek
•Vederkleed •Bijkomende testen (vb. PCR)
Figuur 3: Schematische voorstelling van de diagnostische opwerking van een patiënt met vederverlies.
De diagnose van vederplukken wordt meerstal gesteld op basis van eliminatie van andere potentiële oorzaken van vederafwijkingen (Lamberski, 1995). Om tot een correcte diagnose te komen is het bijgevolg van belang om al de stappen in het proces zorgvuldig te doorlopen (Figuur 3). Best wordt er begonnen
met
een
grondige
anamneseafname
met
extra
aandacht
voor
voeding
en
omgevingsgerelateerde factoren (Burgmann, 1995). De dagelijkse routine van de vogel moet gekend zijn. Slechts daarna beoordeelt men variaties op deze routine aangezien deze kunnen leiden tot onaangepast gedrag. Elk detail is van belang (Lamberski, 1995). Vervolgens onderzoekt men de vogel algemeen klinisch, waarna een specifiek onderzoek van het vederkleed kan uitgevoerd worden. Bijkomende onderzoeken (o.a. bloedonderzoek, mestonderzoek, PCR en medische beeldvorming) gebeuren slechts in de volgende fase van de diagnose. Op basis van deze gegevens kan men de
7
differentiaaldiagnose reeds beperken tot één of meer oorzaken. Daarnaast kan men ook de oorzaak trachten te achterhalen door bepaalde behandelingen in te stellen (Burgmann, 1995; Lamberski, 1995). Op basis van de negatieve testresultaten konden infectieuze oorzaken bij Kato uitgesloten worden. Bovendien hadden de aanwezigheid van een kerstboom in de nabijheid van Kato en de introductie van de slaapplaats van de hond naast haar kooi duidelijk een negatief effect op het gedrag van de vogel. Op basis van deze twee conclusies werd bij Kato de diagnose van verenplukken met psychische oorzaak gesteld. We kunnen wel stellen dat dit slechts een deel van het probleem verklaart aangezien het wegnemen van de uitlokkende factoren in combinatie met gedragsadviezen en algemene opwerking van de patiënt door middel van extra supplementatie van vitamines niet volstonden om het probleem volledig op te lossen.
7
THERAPIE
De therapeutische benadering van vederplukkende vogels is niet vanzelfsprekend. Er bestaat geen gouden standaard om het probleem aan te pakken, net omwille van de multifactoriële basis ervan. Elke casus is uniek en vergt voldoende tijd en moeite om de correcte oorzaak te achterhalen (Burgmann, 1995). Afhankelijk van de oorzaak kan er al dan niet etiologisch behandeld worden of moet men zich redden met symptomatische therapieën (Koski, 2002). Er kunnen één of meer van de volgende maatregelen worden ingezet.
7.1
Algemene maatregelen
Aangezien vederplukken frequent gepaard gaat met omgevings- en psychologische factoren, treft men doorgaans eerst algemene maatregelen. De voeding wordt geoptimaliseerd zodat tekorten zeker niet meer kunnen bijdragen tot het probleem en het leefmilieu wordt aangepast zodat het een uitdaging vormt voor de vogel (Koski, 2002). Zo werd er bij Kato aanvankelijk een nieuwe voeding op basis van pellets aanbevolen, die ze nu reeds enige tijd krijgt. Commerciële pellets bevatten een complete samenstelling en verzekeren de opname van al de nutriënten, waardoor de voeding betrouwbaar voldoet aan de nutritionele behoeftes van de vogel. Dit staat in contrast met zadenmengelingen waarbij er selectief bepaalde zaden kunnen uitgekozen worden. Er werd later ook geadviseerd een javaboom aan te schaffen waar ze op kan spelen wanneer ze uit haar kooi wordt gehaald. Er wordt algemeen gesteld dat in gevangenschap gehouden vogels vaak onvoldoende uitdaging vinden in hun omgeving, zich daardoor zullen vervelen en mogelijk abnormaal gedrag zullen vertonen.
7.2
Kooiverrijking
Het herhaaldelijk zoeken, verzamelen, verwerken en consumeren van voedsel definieert men als foerageren. Wanneer vogels méér tijd nodig hebben om deze natuurlijke gedragingen te volbrengen, zullen ze zich comfortabeler voelen. Verschillende spelletjes en methoden om het foerageergedrag te stimuleren zijn bestudeerd waarbij men tot de vaststelling kwam dat de meerderheid een significant verlengde foerageertijd tot gevolg had, maar dat dit onvoldoende was om tegemoet te komen aan de werkelijke foerageermotivatie van de papegaaien (van Zeeland, 2013). Wetenschappelijk bewijs dat er
8
een verband bestaat tussen de foerageermogelijkheid en het optreden van vederplukken werd verkregen op basis van een studie van twee groepen van acht papegaaien. Eén groep kreeg een verrijkte omgeving toegewezen en de andere groep een onverrijkte omgeving. Na 48 weken was al duidelijk dat de vederscores van de laatste groep achteruit waren gegaan. Dit werd gelinkt aan het optreden van vederplukken. Herbevedering trad op na het plaatsen van deze groep in een omgeving die wel verrijking bevatte (Meehan et al., 2003). Bij Kato was er geadviseerd afwisselend speelgoed (o.a. voedingspuzzels en voedingsspelletjes) aan te bieden om de foerageerperiode te verlengen, verschillende malen in de week een badje te geven en haar meerdere keren uit de kooi te laten. Allemaal manieren om verveling tegen te gaan, in een poging om het vederplukgedrag te verminderen. Ondanks het gunstig effect van deze maatregelen, konden deze het probleem niet volledig oplossen.
Figuur 4: Opstelling van twee kooien verbonden door een deurtje waaraan een variërend gewicht kan gehangen worden. Uit van Zeeland, 2013.
De effectiviteit van diverse types kooiverrijkingen werd nagegaan met een studie die de mate van motivatie van Grijze roodstaartpapegaaien kon meten aan de hand van een opstelling met twee kooien verbonden door een deur die door de vogel kon worden opengeduwd (Figuur 4). Aan deze deur werd telkens een bepaald gewicht gehangen om het openen te bemoeilijken. In de tweede kooi werd steeds een andere verrijking toegevoegd en dan werd er geobserveerd hoeveel moeite de papegaai wilde doen om toegang te verkrijgen tot de tweede kooi. De relatieve waarde die de papegaai hecht aan een bepaalde verrijking werd toegekend aan de hand van het maximale getolereerd gewicht aan het deurtje. Dit gewicht werd dan vergeleken met de maximale duwcapaciteit van de papegaai als referentiepunt (van Zeeland, 2013).
9
Papegaaien zouden op het eerste zicht meer belang hechten aan die verrijkingen die gerelateerd zijn aan hun natuurlijke gedragingen (zoals foerageren, de aanwezigheid van soortgenoten en de mogelijkheid om te vliegen). Dit werd ook bevestigd in deze opstelling. Voor het bekomen van voedsel werd steeds de maximale duwkracht benut. Om toegang te verkrijgen tot een grote open ruimte met de mogelijkheid tot vliegen werd gemiddeld 98% van de maximale duwkracht ingezet. De verrijking die als derde beste naar boven kwam in de studie, was de sociale verrijking of de aanwezigheid van soortgenoten. Ook hiervoor werd in de proef bijna de maximale duwcapaciteit benut om het deurtje te openen. Dit toont de hoge mate van motivatie aan. De aanwezigheid van speelgoed dat kapot kan gemaakt worden en de aanwezigheid van verstopplaatsen waren de twee enige kooiverrijkingen waarbij geen enkele papegaai het deurtje heeft proberen open te duwen. Deze verrijkingen zullen waarschijnlijk dus ook in praktijkomstandigheden minder essentieel zijn voor de vogel (van Zeeland, 2013).
7.3
Elimineren van omgevingsstressoren
Omgevingsstressoren die kunnen bijdragen aan het verenplukken moeten geëlimineerd worden vooraleer men overgaat tot symptomatische medicatie (Burgmann, 1995). Uit de anamnese van Kato kan men veronderstellen dat de kerstboom en de slaapplaats van de hond naast de vogelkooi extra stress veroorzaakt. De eigenaar merkte een gunstig effect op door het veranderen van het slaapritueel van Kato. De kooi werd 's avonds afgedekt waardoor de slaapplaats van de hond niet meer zichtbaar was voor de vogel en de hond werd zoveel mogelijk uit de keuken weg gehouden. Wegname van deze stressoren kan het niveau van ongemak bij de vogel dus doen afnemen.
7.4
Gedragstherapie
Het probleemgedrag zelf kan ook aangepakt worden door met behulp van gedragstechnieken het ongewenst gedrag af te leren en te vervangen door ander, gewenst gedrag (redirecting behavior) (van Zeeland, 2013). Essentieel vooraleer men van start gaat met gedragstherapie is om de eigenaars uitleg te geven over het niet gedomesticeerd karakter van papegaaien (in tegenstelling tot de hond en kat) en de sociale interactie van papegaaien in hun natuurlijke omgeving. Het onderscheid maken tussen werkelijk abnormaal gedrag en normaal gedrag dat evenwel ongewenst is voor de mens, is belangrijk. Eén manier van gedragstherapie is het aanleren aan de vogel om te spelen met materiaal dat veren simuleert (vb. plastieken rietjes, lolliestokjes of houtsnippers) om zo het gedrag van verenplukken om te buigen naar normaal speelgedrag met behulp van positieve bekrachtiging (positive reinforcement). Eenvoudig gesteld voegt men een nieuw gedrag toe ("positief") door middel van een beloning ("bekrachtiging"). Daarnaast kan de kooi ook afgedekt worden gedurende bepaalde periodes van de dag indien het verenplukken zich manifesteert in een poging om de aandacht van de eigenaar te trekken. Wanneer bepaalde stressoren de oorzaak zijn van het vederplukken kan men door middel van desensitisatie de objecten geleidelijk in de leefomgeving van de vogel brengen zodat er een aanpassing aan deze verandering mogelijk is. Soms blijft het probleem bestaan en is de enige mogelijk oplossing de stressor volledig te verwijderen uit de omgeving van de vogel. Bij Kato bijvoorbeeld werd aangeraden de hond uit de keuken te houden om onnodige stress te vermijden (Davis, 1995).
10
7.5
Symptomatische therapie
Nekkragen worden bij voorkeur enkel in uitzonderlijke gevallen gebruikt, bijvoorbeeld bij automutilatie of chronische vederplukkers. Kraagjes vormen nooit een blijvende oplossing voor het probleem maar kunnen wel een vicieuze cirkel doorbreken. Men moet wel aandachtig zijn bij het eerste gebruik aangezien sommige vogels dit helemaal niet goed verdragen, met mogelijk bijkomende anorexie. Daarnaast is het abnormaal terugkerend compulsief gedrag soms ontstaan als een mechanisme om met omgevingsfrustraties om te kunnen gaan (Schmid et al., 2004). Om die reden is het gebruik van nekkraagjes absoluut niet aangeraden zonder bijkomende gedragstherapie, omdat men louter het aanpassingsmechanisme wegneemt (Davis, 1995; Koski, 2002). Slecht smakende, bittere producten, zoals bijvoorbeeld de spray gemaakt op basis van een oplossing van zouten en bittere stoffen uit de ®
vrije natuur (FORTO - Anti Pick , K & K FORTO, Epe, Nederland), plaatselijk aanbrengen op het vederkleed is eveneens enkel symptoombestrijdend. Deze producten kunnen eventueel in het beginstadium uitgeprobeerd worden, maar ze worden net als nekkragen vaak afgeraden vermits de oorzaak van het plukken niet wordt aangepakt (van Zeeland, 2013). Deze twee maatregelen kunnen dus enkel gedurende korte tijd uitgeprobeerd worden in afwachting van betere, definitievere oplossingen.
7.6
Psychofarmaca
Slechts wanneer het duidelijk is dat een psychologisch probleem de primaire oorzaak is van het vederplukken, er geen andere behandelbare onderliggende oorzaken gevonden zijn en er reeds omgevingsmaatregelen getroffen zijn met uitblijven van een gunstig resultaat, kan men overgaan tot het gebruik van psychofarmaca (Koski, 2002). Het gebruik van psychofarmaca moet ook steeds samengaan met verdere gedragstherapie (Seibert, 2007). Bij gebrek aan gelijktijdig aanpakken van deze zaken kan therapiefalen optreden na stopzetten van de behandeling, waardoor de vogels opnieuw hun veren kunnen beschadigen (Martin, 2006). De gevolgen van psychofarmaca op lange termijn zijn ongekend waardoor de therapie best zo snel mogelijk wordt stopgezet. De dosis wordt ook steeds geleidelijk afgebouwd om neveneffecten te voorkomen of verminderen (Martin, 2006; Seibert, 2007). Tabel 1: Psychofarmaca gebruikt bij compulsief vederplukken bij Psittaciformes. Naar Martin, 2006 en Seibert, 2007.
Farmacotherapeuticum
Meest gebruikte drug
Werkingsmechanisme
Indicatie
Dosering
Tricyclische antidepressiva (TCA's)
Clomipramine
Blokkage heropname 1 NE + serotonine en competitieve antagonisten muscarine acethylcholine/histamine H1/alfa1/alfa2 receptoren
Compulsieve 3-5 mg/kg en chronische elke 12-24u 2 angst aanPO doeningen
Effectiviteit
Studie
8:11 (ged. 6w., 3 kaketoes)
Seibert et al., 2004
11
Selectieve serotonine heropname remmers (SSRI's)
Fluoxetine
↓Serotonine heropname
Compulsieve en stereotypische aandoeningen, angst en agressie
1-4 mg/kg elke 24u PO
12:14 Mertens, (ged. 2w., 1997 gewenning en recidivering)
Antipsychotica
Haloperidol,
Dopamine receptor antagonist (respectievelijk hoge en lage potentie)
Compulsief vederplukken en zelfmutilatie
0,2-0,9 mg/kg elke 24u PO
Iglauer en Rasim, 1993
3-10 mg/kg elke 24u PO
2:2 (ged. 7 md., grijze roodstaartpapegaai4 en) / (+ antipsychoticum: Voorkeursbehandeling bij vederplukkende vogels) 26:42 en 34:41 (onbekende duur, enkele vogels droegen ook een nekkraagje) /
Welle, 1998 en Turner, 1993
(Chlorpromazine)
Anticonvulsiva
Carbamazepine Slechts gedeeltelijk verklaard; Blokkering van spanningsafhankelijke natriumionkanalen, ↓omzetting van dopamine en NE
Epilepsie, compulsieve aandoeningen en agressie
Narcotische antagonisten
Naltrexone
Compulsieve 1,5 mg/kg en stereotyp- elke 12u ische aandoe- PO ningen van acute aard
Minor tranquilizers Diazepam (benzodiazepines)
Opiaatreceptor antagonisten
5
GABA agonisten
Angsgeïnduc- 0,6 mg/kg eerd vederelke 8-12u plukken van IM 6 acute aard
Carpent er et al., 2001
/
1
NE: norepinefrine PO: per oraal 3 ged.: gedurende; w.: weken 4 md.: maanden 5 GABA: gamma-aminoboterzuur 6 Geen solo-therapie bij compulsief vederplukken, maar besproken omwille van het gebruik bij combinatie-therapie (met TCA's of SSRI's). 2
De meeste psychofarmaca (Tabel 1) werken in op de neurotransmitters in het centraal zenuwstelsel waarvan de belangrijkste serotonine, (nor)epinefrine (NE/E), dopamine, gamma-aminoboterzuur (GABA) en acethylcholine (ACh) zijn. Daar wijzigingen in de verhouding van deze verschillende neurotransmitters een invloed kunnen hebben op het gedrag, zijn psychofarmaca bruikbaar om gedragsstoornissen zoals vederplukken te behandelen. Een nota hierbij is dat de toediening van medicatie bij vogels frequent voor moeilijkheden zorgt, wegens de vaak ongekende dosering, onbeschikbaarheid van tabletten van dergelijke lage dosissen en smaakaversie bij orale toediening (Martin, 2006; Seibert, 2007).
8
OPVOLGING/RESULTAAT
Bij het eerste terugbezoek werden er geen klinische veranderingen vastgesteld ten opzichte van het eerste bezoek. De eigenaar had wel de indruk dat Kato zich minder met haar veren bezighield en dat de jeuk verminderd was. Een advies was toen nog om de vogel regelmatig te besproeien met een Aloe vera spray (Jungle-shower, Versele Laga, Deinze, België). Er is ook heel wat kooiverrijking aangebracht. Er worden rolletjes karton in de kooi gehangen die ze kan stukbijten. Daarnaast krijgt ze nog steeds wisselend speelgoed aangeboden met gevarieerd
12
voedsel en krijgt ze haar wekelijkse badjes. Ze wordt meegenomen naar buiten en kan dan ook spelen op een javaboom. Ze blijft nog steeds vederpluk gedrag vertonen maar heeft wel meer pluimen gekregen. De situatie lijkt nu vrij stabiel te blijven. Als bijkomend hulpmiddel bij de opvolging kan men gebruik maken van een veerscoresysteem. Dergelijke systemen zijn ontworpen voor papegaaien en kunnen relatief objectief veranderingen in de kwaliteit van het vederkleed detecteren. Op deze manier kan men de evolutie zien en eventuele respons op ingestelde therapie vaststellen. Het scoren gebeurt bij voorkeur steeds door dezelfde beoordelaar (van Zeeland, 2013).
BESPREKING 1
VERENPIKKEN EN TRICHOTILLOMANIE ALS VERGELIJKBARE AANDOENINGEN
Aangezien de kip relatief dicht bij de papegaai staat, is het zinvol om het ziektebeeld en de risicofactoren van verenpikken bij de kip te gaan vergelijken met deze bij de papegaai. Ook trichotillomanie, het dwangmatig uittrekken van haren bij de mens, vertoont sterke gelijkenissen met verenplukken bij de papegaai. Alledrie vormen ze een ongewenst, abnormaal, terugkerend probleem. Het nut van zowel verenpikken als trichotillomanie te gaan vergelijken met de aandoening bij papepaaien is dat er extra inzicht kan verworven worden door middel van extrapolatie van kennis bij leghennen of bij de mens naar de papegaai (van Zeeland, 2013). Veel kennis omtrent vederplukken werd al verkregen op basis van onderzoek bij kippen (Koski, 2002). Er is een hogere interesse bij industrieel pluimvee omwille van het belang van verenpikken bij kippen op het welzijn van deze vogels en de negatieve economische invloed ervan. Er is aangetoond dat er significante verschillen zijn wat betreft de ernst van het verenpikken naargelang het type lijn van de leghennen. Sommige lijnen vertonen dit abnormaal gedrag in hoge mate, terwijl andere lijnen er weinig hinder van ondervinden. Genetische selectie heeft reeds een significante daling van het aantal opgeleverd. Er is aangetoond dat factoren die een rol spelen bij vederpikkende leghennen genetisch, neurobiologisch of omgevingsafhankelijk van aard kunnen zijn. Er kunnen ook verschillende vormen onderscheiden worden naargelang de trigger en de ernst van het pikken (van Zeeland et al., 2009). Men kan de drie aandoeningen op verschillende domeinen met elkaar gaan vergelijken (Tabel 2). Zo manifesteert het dwangmatig gedrag bij de papegaai en de mens zich vooral op zichzelf terwijl kippen vooral soortgenoten zullen pikken. De gepredisponeerde plaatsen op het lichaam die geplukt worden zijn bij alle drie verschillend. Bij het vergelijken van de oorzakelijke factoren kan men eerst stellen dat er nog veel onwetendheid bestaat. Vaak worden bepaalde oorzaken vermoed bij de ene soort, net omwille van het belang in de pathologie bij de andere. De associatie met de genetische constitutie is bijvoorbeeld enkel bij de kip bevestigd, onder meer omdat het bekomen van bewijs complexe studies vereist die bij papegaaien en mensen moeilijk realiseerbaar zijn. De sociale en maatschappelijke factoren die van invloed zijn op vederplukken bij de papegaai werden reeds voorheen besproken. Bij kippen ligt de oorzaak anders. Vanwege het industrieel aspect bij deze dieren zijn de
13
leefomstandigheden suboptimaal. Dieren leven in grote groepen samen en de sociale rangordes eisen hun tol. Dit brengt ons naar de factoren van de omgeving die een rol spelen in de ontwikkeling van dit abnormaal gedrag. De omgeving vormt onvoldoende uitdaging voor de papegaai en kip waardoor ze probleemgedrag kunnen vertonen, terwijl men bij de mens vaststelt dat een laag educatieniveau en inkomen aan de basis ligt. Bij de bespreking van de psychofarmaca werd de link tussen gedragsveranderingen en variaties in neurotransmittors reeds aangehaald. In de onderstaande tabel kan men hieromtrent enkele bevindingen zien bij de kip en de mens. De therapeutische maatregelen bij mens en dier zijn moeilijk te vergelijken. Wel kan men bij de papegaai en bij de kip een algemene trend zien in overeenkomstige positieve resultaten. Zo hebben bijvoorbeeld kooiverrijking en verhoogde mogelijkheid tot foerageren een gunstig effect. De werkzaamheid van verschillende psychofarmaca moet nog verder bewezen worden met behulp van aanvullende onderzoeken. Tabel 2: Vergelijking van enkele hoofdkenmerken van vederplukken bij papegaaien, vederpikken bij leghennen en trichotillomanie bij de mens. Naar van Zeeland et al., 2009.
Vederbeschadigend
Vederpikken
Trichotillomanie
gedrag papegaaien
leghennen
mens
Primaire focus
Zichzelf
Andere vogels
Zichzelf
Hulpmiddel
Bek
Bek
Handen en vingers
Plaats
Borst, ventrale vleugelzijde en de binnenkant van de dijen
Nek, rug en buik
Hoofdhaar, wimpers, wenkbrauwen, snor en baard
Abnormaal repetitief gedrag
Ja
Ja
Ja
Genetisch
Waarschijnlijk
Ja
Vermoeden
Sociaal
Overpopulatie en sociale rangorde
Gestoorde familierelatie, misbruik op jonge leeftijd
Omgeving
Handopfok, inferieure socialisatie en sociaal isolement Onvoldoende uitdaging
Laag educatieniveau en inkomen
Medische aandoeningen
Virussen, parasieten,...
Onvoldoende uitdaging, lichtcycli en voedersamenstelling /
Neurobiologisch
Vermoeden
↑Dopamine + ↓serotonine, limbisch corticostriatale circuit
Limbisch corticostriatale circuit, serotonerg systeem
Kooiverrijking
+
+
?
↑Foerageermogelijkheden
+
+
?
Positieven en negatieve
+
?
+
?
+
?
+
?
Eigenschappen
Oorzakelijke factoren
Verwondingen, luizen
Therapeutische maatregelen
reinforcement Voedsel wijziging Genetische selectie
?
1
1
14
Farmacotherapie:
Tricyclische antidepressiva
+
?
+
SRI's
+
?
±
Dopamine agonisten Opioid antagonisten GnRH agonisten, sex hormonen Minor tranquilizers, anxiolytica
+
+
+
+
?
+
+
+
?
+
?
+
1
Niet haalbaar ?Nog niet onderzocht Opmerking: De werkzaamheid van verschillende farmacotherapeutica zijn nog niet bewezen in gerandomiseerde placebo-gecontroleerde studies.
Vanwege
analoog
gedrag,
vooropgestelde
oorzaken,
uitlokkende
factoren,
resultaat
na
gedragsbehandeling en resultaat na farmacotherapie, is vederplukken bij papegaaien eveneens een nuttig diermodel voor het onderzoeken en begrijpen van trichotillomanie bij de mens (Bordnick et al., 1994).
2
PSYCHOLOGISCH ASPECT EN DE INVLOED VAN DE OPFOKMETHODE
In gevangenschap gehouden papegaaien verschillen op diverse vlakken van vogels in het wild. Omwille van de beperkte mogelijkheden van het milieu om aan al hun behoeftes te voldoen kan er probleemgedrag ontstaan. Er bestaat een onvermogen om soorteigen gedrag te stellen. Zo worden papegaaien vaak solitair gehuisvest ondanks het feit dat het sociale dieren zijn, kunnen ze niet evenveel tijd besteden aan foerageren met verveling tot gevolg en is de kooi vaak te klein waardoor er frustraties ontstaan bij deze intelligente dieren (van Zeeland, 2013). Sommige papegaaien ontwikkelen dan abnormaal terugkerend compulsief gedrag als een mechanisme om met deze frustraties om te kunnen gaan (Schmid et al., 2004). In de doctoraatsstudie van van Zeeland is recent aangetoond dat het foerageergedrag een essentiële gedragsbehoefte is van papegaaien. Ze waren gemotiveerd om moeite te doen voor hun voer zelfs in de aanwezigheid van moeiteloos verkrijgbaar voeder. Daarnaast stelde men vast dat de resultaten bij gezonde individuen verschillend waren van die bij vederplukkende individuen. Dit wijst op intrinsieke factoren die mogelijk mede bepalend zijn voor het afwijkend gedrag (van Zeeland, 2013). Verdere studies zullen meer zekerheid moeten geven. Probleemgedrag bij volwassen vogels heeft niet alleen zijn oorsprong in huidige onaangepaste leefomstandigheden maar ook de achtergrond van de vogel draagt hiertoe bij. Er is aangetoond dat er een samenhang is tussen handopfok en het ontwikkelen van probleemgedrag op latere leeftijd. Dit kan verklaard worden door het feit dat de vogel zich gaat inprenten op de mens wegens afwezigheid van soortgenoten tijdens het opgroeien en vervolgens seksuele frustraties ontwikkelt vanwege de onmogelijkheid om te paren. Dit gedrag kan zich dan uiten in vederplukken (van Zeeland, 2013). Bij Kato is het vederplukken begonnen toen ze twee en een half jaar oud was. Aangezien de opfokmethode bij haar niet gekend is en ze reeds op de leeftijd van zes maanden bij de eigenaars
15
was, kan men niet met zekerheid stellen dat het probleemgedrag bij haar mede hieraan gelinkt kan worden.
2.1
De pro's en contra's van handopfok
Er zijn verschillende redenen waarom handopfok bij papegaaien genoodzaakt is of verkozen wordt door fokkers. Verwaarlozing en slechte opvoeding van het nest door de ouders is er daar één van. Een reden hiervoor kan zijn dat de jongen niet gezond of levensvatbaar zijn door een ziekte, waardoor de ouders deze jongen niet willen opvoeden (Hooimeijer, 2011). Vaker echter is de onervarenheid van jonge ouders die voor het eerst paren en een nest jongen grootbrengen de oorzaak. Ze moeten de kans krijgen om te leren uit hun fouten om op die manier het tweede nest beter te kunnen opvoeden. Er is namelijk een leercurve van toepassing. Fokkers zullen vaak te snel beslissen om bepaalde jongen met de hand groot te brengen, om zo een hogere kans op overleven te bekomen. Een andere reden is handopfok als preventieve maatregel, genomen door fokkers, om tamme vogels te verkrijgen die kunnen geplaatst worden als huisdier en om het aantal jongen per kweekkoppel per jaar te verhogen. Hier wordt dus uitsluitend vanuit het commerciële oogpunt gehandeld. Het argument dat handopfok de mogelijkheid geeft tamme vogels te verkrijgen kan verworpen worden door het feit dat papegaaien opgevoed door ouders met een beetje geduld eveneens tam kunnen gemaakt worden (Schmid et al., 2004; Hooimeijer, 2011). Anderzijds zijn er ook verschillende argumenten tegen handopfok. Indien de kuikens in volledige isolatie van de nestgenoten opgegroeid zijn door het te vroeg weghalen van kuikens van de ouders, kunnen ze zich inprenten op de mens en zijn ze asociaal ten opzichte van andere papegaaien. Vervolgens kunnen ze hierdoor abnormaal gedrag ontwikkelen, in het bijzonder in de periode dat de vogels hormonaal actief worden (Hooimeijer, 2011). Later zullen ze ook zelf moeilijkheden vertonen met het paren en met het omgaan met soortgenoten en bijgevolg onbekwame ouders worden. Zo kunnen ze bijvoorbeeld vederplukken vertonen naar de jongen toe of zelfs het nest verwaarlozen (Schmid et al., 2004). Daarnaast ondervinden de vrouwtjes gevolgen te wijten aan het het feit dat ze vaker eieren leggen vergeleken met de natuurlijke situatie. Dit heeft een negatieve invloed op hun levensverwachting en de kwaliteit van de eieren en vervolgens dus ook op de gezondheid van de jongen (Hooimeijer, 2011). De praktijk van handopfok bij papegaaien kan dus een vicieuze cirkel vormen die doorbroken moet worden door andere fokmethoden toe te passen (Evertsen et al., 2010). Inprenting gebeurt vermoedelijk vooral tijdens de nestperiode en het daaropvolgende juveniele ontwikkelingsstadium. Specifieke details over dit inprentingsproces, bijvoorbeeld de exacte periode van het leerproces of de al dan niet onomkeerbaarheid ervan, zijn nog niet gekend. Tijdens de handopfok hebben de jonge papegaaien niet de mogelijkheid belangrijke gebeurtenissen mee te maken en kennis en ervaring op te doen door observatie van ouders en nestgenoten. Een fokker kan onmogelijk al de stimuli (vb. gevoelsstimuli, gehoorstimuli en visuele stimuli) nabootsen zoals die in natuurlijke omstandigheden voorkomen. De inprentingsperiode gecombineerd met de eerste sociale contacten met soortgenoten zijn essentieel voor een normale ontwikkeling van het gedrag (Schmid et al., 2004; Schmid et al., 2006; Evertsen et al., 2010).
16
2.2
De invloed van de opfokmethode op het gedrag
Concluderend uit de doctoraatsstudie van Schmid et al. heeft de opfokmethode een invloed op het gedrag van Grijze roodstaartpapegaaien en vermoedelijk dus ook andere species van de Psittaciformes. Er worden drie groepen met elkaar vergeleken op vlak van gedrag, namelijk de in het wild gevangen papegaaien, de door ouders groot gebrachte papegaaien en de papegaaien die met de hand werden groot gebracht. Het gevangen nemen van deze gevoelige diersoort brengt zeer veel stress met zich mee wat op lange termijn negatieve gevolgen kan hebben. Wildvang is niet meer verantwoord mede door de mogelijkheid van kweek in gevangenschap. Papegaaien die met de hand werden groot gebracht ontwikkelen meer problemen in vergelijking met papegaaien die een opvoeding door de ouders kregen. Er zijn wel verschillen merkbaar naargelang de gebruikte handopfok methode. Zo is de aanwezigheid van soortgenoten tijdens de opfok belangrijk om een normale socialisatieperiode te kunnen doormaken. De periode van de bevedering is cruciaal voor wat betreft de ontwikkeling van vederplukstoornissen. Wanneer nestjongen minder dan 5 weken in het nest verbleven, vertoonden ze beduidend meer stereotypische gedragsstoornissen. De jonge papegaaien worden daarom best nog enkele weken extra met soortgenoten gehuisvest om natuurlijk gedrag aan te leren. Ook het beperken van sociaal contact met de mens gedurende de handopfok en het voederen van de jongen met een lepel of een spuitje in vergelijking met het rechtstreeks toedienen van voedsel via een tube in de krop had minder gevolgen op het latere gedrag als volwassen vogel (Schmid et al., 2004; Schmid et al., 2006). Een hoog percentage van de in het wild gevangen genomen papegaaien vertoonde vederplukken (65,4%). Met de hand groot gebrachte papegaaien vertoonden eveneens frequent vederbeschadigend gedrag (42.2%), maar zouden eerder hun veren afbijten in vergelijking met werkelijk plukken (Figuur 5) (Schmid et al., 2004). De samenhang tussen de reden van het vederplukken en de manier waarop de papegaaien werden grootgebracht werd geanalyseerd (Figuur 6). Frustratie kon enkel bij de met de hand opgefokte papegaaien als oorzaak worden gevonden. Stress speelde in de drie groepen een rol. Bij veel individuen was de oorzaak niet duidelijk en werd de oorzaak bijgevolg gecategoriseerd als onbekend.
Figuur 5: Wijze van vederplukken in relatie tot handopfok. Naar Schmid et al., 2004.
17
Figuur 6: Oorzaak van vederplukken in relatie tot de methode van opgroeien. Naar Schmid et al., 2004.
3
WETGEVING EN AANBEVELINGEN OMTRENT OPFOKOMSTANDIGHEDEN
Het is geadviseerd in de plaats van de klassieke handopfok andere keuzes te maken om papegaaien te verkrijgen die in gevangenschap gehouden zullen worden. Wildvang is overbodig geworden wegens de mogelijkheid tot kweken in gevangenschap. Wel dient men rekening te houden met al de behoeftes van de betreffende soort om risico's op het ontwikkelen van abnormale gedragingen op latere leeftijd zoveel mogelijk te vermijden. Om goede paren te vormen die moeten kweken worden best papegaaien genomen die door ouders natuurlijk zijn grootgebracht en vervolgens tijd in een groep vogels van dezelfde leeftijd hebben doorgebracht, om socialisatie toe te laten (Wilson, 2006). Los van het type fokmethode, ziet men vaak dat fokkers onvoldoende informatie verstrekken over de verzorging, het management en potentiële aandoeningen van de papegaai bij aankoop. Deze onwetendheid bij de nieuwe eigenaars kan resulteren in tekortkomingen voor de vogel en bijgevolg een verhoogde kans op het ontwikkelen van probleemgedrag. Een informatiesysteem, eventueel gecontroleerd door erkende personen of instanties met kennis ter zake (bv. dierenartsen), zou een mogelijkheid zijn om eigenaars bewust te maken van de problematiek en hun op de hoogte te stellen van mogelijke maatregelen die kunnen genomen worden. Aangezien sommige kwekers enkel geïnteresseerd zijn in het detecteren van infectieuze en metabole ziektes, in tegenstelling tot eigenaars die meer aandacht schenken aan het uiterlijk van de vogel, worden veel psychologische problemen niet aangepakt op het niveau van de fok (Lamberski, 1995). Het welzijn van de vogel is vaak negatief beïnvloed door de commerciële belangen van de fokkers. Hiervoor zou er bijvoorbeeld een wettelijke kader kunnen voorzien worden, waarin fokkers verplicht worden hiermee rekening te houden. Op basis van gegronde argumenten tegen handopfok uitgaande van artikels, onderzoeken en praktijkervaringen werden er in Nederland reeds strikte wettelijke maatregelen getroffen die de handopfok verboden maken. Het scheiden van jonge papegaaien en parkieten van hun ouders, zolang ze niet volledig zelfstandig kunnen eten, is nu niet meer toegelaten. Papegaaiachtigen zijn opgenomen in het nieuwe "Besluit houders van dieren", van kracht sinds 5 juni 2014 (eerste lid,
18
paragraaf 5, artikel 1.20) (Bijlage 1). In bijlage I van het besluit (Bijlage 2) is per soort vastgelegd vanaf welke leeftijd de jongen van hun ouders mogen gescheiden worden, wat voorheen enkel voor honden, katten, konijnen, apen en varkens werd vastgesteld. Rekening houdend met de gezondheid en het welzijn van het jong of het ouderdier, kan er een uitzondering gemaakt worden indien dit noodzakelijk is. Elke overtreding hierop kan bestraft worden met een geldboete of een gevangenisstraf (Dijksma, 2014). Dze wet is enkel van toepassing in Nederland. Echter is er dus nood aan afspraken op internationaal niveau omdat er anders papegaaienhandel kan ontstaan uit landen waar er geen wetgeving bestaat. Een papegaai als huiskamervogel moet nog steeds mogelijk blijven, maar er is sensibilisatie noodzakelijk. Daarom moeten fokkers informatie verkrijgen over alternatieve opfokmethodes zodat dit mogelijk blijft. Hierbij moet men bedreigde soorten in aanmerking nemen en een overexploitatie van deze soorten verbieden. In samenspraak met al de betrokken partijen (o.a. de overheid, fokkers, dierenartsen en eigenaars) kan er vervolgens een dergelijke wetgeving in België en andere landen tot stand komen die rekening houdt met het behoud van de verschillende species.
CONCLUSIE De geelkuifkaketoe van de klinische casusbespreking blijft nog steeds vederpluk gedrag vertonen maar heeft wel reeds meer pluimen gekregen. De situatie lijkt met de genomen maatregelen momenteel vrij stabiel te blijven. Psychogeen verenplukken is een frequent voorkomend probleem bij papegaaiachtigen. Dit is deels te wijten aan factoren waar de mens geen impact op heeft, maar deels ook te wijten aan de suboptimale omstandigheden die de mens voor hen creëert. Zo werd er recent aangetoond dat er een verband bestaat tussen handopfok van kuikens en het ontwikkelen van gedragsstoornissen op latere leeftijd. Door vogelkooien te verrijken kan het welzijn van vogels aanzienlijk verhoogd worden. De beschikbaarheid van voedsel, het toegang verkrijgen tot een grote open ruimte met de mogelijkheid tot vliegen en de aanwezigheid van soortgenoten zijn de drie verrijkingen die als beste naarboven kwamen in een studie uitgevoerd door van Zeeland (van Zeeland, 2013). De problematiek van vederplukken en handopfok heeft in Nederland recent aanleiding gegeven tot een aanpassing van de wetten, waardoor er nu een nood is aan afspraken op internationaal vlak.
19
REFERENTIES Avian Biotech (2010). Psittacine Beak and Feather Disease (PBFD). Geraadpleegd op 6 december 2014 via http://www.avianbiotech.com/diseases/pbfd.htm Avian Biotech (2010). Avian Borna virus (ABV), Avian Borna Disease (ABD), Proventricular Dilatation disease (PDD). Geraadpleegd op 6 december 2014 via http://www.avianbiotech.com/diseases/bornavirus.htm Bordnick P.S., Thyer B.A. en Ritchie B.W. (1994). Feather picking disorder and trichotillomania: An avian model of human psychopathology. Journal of behavior therapy and experimental psychiatry 25(3), 189-196. Burgmann P.M. (1995). Common psittacine dermatologic diseases. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 4(4), 169-183. Butcher G.D. en Miles R.M. (2013). Diagnosis, Prevention, and Control of French Molt. Geraadpleegd op 30 december 2014 via http://beautyofbirds.com/frenchmolt.html Carpenter J.W., Mashima T.Y. en Rupiper D.J. (2001). Exotic animal formulary, editie 2. Philadelphia, PA, W.B. Saunders Company. Davis C. (1995). Behavior modification counseling - An alliance between the veterinarian and behavior consultant. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 4(1), 39-42. Dhama
K.,
Chakraborty
S.,
Tiwari
R.
en
Singh
S.D.
(2013).
Avian
chlamydiosis
(psittacosis/ornithosis): diagnosis, prevention and control, and its zoonotic concerns. Research Opinions in Animal and Veterinary Sciences 3(6), 157-169. Dijksma S.A.M. (2014). Staatsblad van het Koninkrijk der Nederlanden. Jaargang 2014. 210, p. 6, 3843. Evertsen N., Hooimeijer J. en Beekelaar P. (2010). Handopfok bij papegaaien: Bron van gedragsproblemen; Bron van lichamelijke problemen bij de jonge papegaaien; Bron van lichamelijke problemen en sterfte bij de kweekvogels. 1-12. Gaskins L.A. en Bergman L. (2011). Surveys of avian practitioners and pet owners regarding common behavior problems in psittacine birds. Journal of avian medicine and surgery 25(2), 111-118. Harkinezhad T., Geens T. en Vanrompay D. (2009). Chlamydophila psittaci infections in birds: A review with emphasis on zoonotic consequences. Veterinary microbiology 135(1), 68-77. Honkavuori K.S., Shivaprasad H.L., Williams B.L., Quan P.L., Hornig M., Street C., Palacios G., Hutchison S.K., Franca M., Egholm M., Briese T. en Lipkin W.I. (2008). Novel borna virus in psittacine birds with proventricular dilatation disease. Emerging infectious diseases 14(12), 18831886.
20
Hooimeijer J. (2011). Negative Effects as a Result of Hand Rearing Parrots. Roundtable discussion: AAV Conference Seattle, 1-4. Hooimeijer J. (2014). Handopfok van papegaaien en parkieten is vanaf 1 juli 2014 in Nederland verboden. Horie M., Ueda K., Ueda A., Honda T. en Tomonaga K. (2012). Detection of avian bornavirus 5 RNA in eclectus roratus with feather picking disorder. Microbiology and immunology 56(5), 346-349. Huber-Eicher B. en Sebö F. (2001). The prevalence of feather pecking and development in commercial flocks of laying hens. Applied Animal Behaviour Science, 74(3), 223-231. Iglauer F. en Rasim R. (1993). Treatment of psychogenic feather picking in psittacine birds with a dopamine antagonist. Journal of Small Animal Practice 34(11), 564–566. Katoh H., Ogawa H., Ohya K. en Fukushi H. (2010). A review of DNA viral infections in psittacine birds. The Journal of veterinary medical science / The Japanese Society of Veterinary Science, 72(9), 1099-1106. Koski M.A. (2002). Dermatologic diseases in psittacine birds: An investigational approach. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 11(3), 105-124. Lamberski N. (1995). A diagnostic approach to feather picking. Seminars in Avian and Exotic Pet Medicine 4(4), 161-168. Luescher A. U. (2006). Manual of parrot behavior. Blackwell. 267-279 Marin K.M. (2006). Psittacine behavioral pharmacotherapy. Manual of parrot behavior, 267-279. Meehan C.L. (2007). National parrot relinquishment research project 2003-2004. Beschikbaar van: http://www.thegabrielfoundation.org/documents/NPRRPReport.pdf Meehan C.L., Millam J.R. en Mench J.A. (2003). Foraging opportunity and increased physical complexity both prevent and reduce psychogenic feather picking by young Amazon parrots. Applied Animal Behaviour Science 80(1), 71-85. Mertens P.A. (1997). Pharmacological treatment of feather picking in pet birds. Proceedings 1st international conference on veterinary behavioural medicine, Birmingham, UK, International Veterinary Behaviour Meeting, 209-2011. Miesle J. (2013). Latest insights into Proventricular Dilatation Disease (PDD); Avian Borna Virus (ABV); Neuropathic Gastric Dilatation or Macaw Wasting Disease. Geraadpleegd op 25 december 2014 via http://beautyofbirds.com/pdd.html
21
Schlossberg, D. (2000). Chlamydia psittaci (psittacosis). Principles and Practise of Infectious Diseases. NewYork, NY: Churchill Livingstone, 2004-2006. Schmid, R., Doherr, M. G., & Steiger, A. (2004). The influence of the breeding method on the behaviour of adult African grey parrots. Applied Animal Behaviour Science. Schmid R., Doherr M.G. en Steiger A. (2006). The influence of the breeding method on the behaviour of adult African grey parrots (Psittacus erithacus). Applied Animal Behaviour Science 98(3), 293-307. Seibert L.M., Crowell-Davis S.L., Wilson G.H. en Ritchie B.W. (2004). Placebo-controlled clomipramine trial for the treatment of feather picking disorder in cockatoos. Journal of the American Animal Hospital Association 40(4), 261-269. Seibert L.M. (2006). Feather-picking disorder in pet birds. Manual of parrot behavior, 255-265. Seibert L.M. (2007). Pharmacotherapy for behavioral disorders in pet birds. Journal of Exotic Pet Medicine, 16(1), 30-37. Turner R. (1993). Trexan (naltrexone hydrochloride) use in feather picking in avian species. Proceedings of the Association of Avian Veterinarians, Nashville, 116-118. van Zeeland Y.R.A., Spruit B.M., Rodenburg T.B., Riedstra B., Van Hierden Y.M., Buitenhuis B., Korte S.M. en Lumeij J.T. (2009). Feather damaging behaviour in parrots: A Review with consideration of comparative aspects. Applied animal behaviour science 121(2), 75-95. van Zeeland Y.R.A. (2013). The feather damaging Grey parrot: An analysis of its behaviour and needs. Welle K.R. (1998). A review of psychotropic drug therapy. Proceedings annual conference of the association of avian veterinarians, 121-123. Wilson G.H. (2006) Behavior of captive psittacids in the breeding aviary. Manual of parrot behavior, 280-290. van Hierden Y.M., Korte S.M., Ruesink E.W., van Reenen C.G., Engel B., Koolhaas J.M. en Blokhuis H.J. (2002). The development of feather pecking behaviour and targeting of pecking in chicks from a high and low feather pecking line of laying hens. Applied Animal Behaviour Science 77(3), 183-196.
22
BIJLAGEN BIJLAGE 1: Besluit houders van dieren, artikel 1.20. Besluit van 5 juni 2014, houdende regels met betrekking tot houders van dieren (Besluit houders van dieren) Artikel 1.20. Scheiden van honden, katten, konijnen, papegaaiachtigen, apen en varkens 1. De leeftijd, bedoeld in artikel 2.2, zevende lid, van de wet, is voor: a. honden: 7 weken; b. katten: 7 weken; c. konijnen: 6 weken; d. papegaaiachtigen: de voor de desbetreffende soort papegaaiachtigen in bijlage I bij dit besluit vermelde leeftijd; e. Chimpansees: 4 jaar; f. Rhesus-apen: 2 jaar; g. Beermakaken: 2 jaar; h. Java-apen: 2 jaar; i. Marmosets: 1 jaar; j. Doeroecoeli’s: 1,5 jaar; k. Doodshoofdapen: 9 maanden; l. varkens: 28 dagen. 2. Indien de dieren onmiddellijk na het scheiden worden ondergebracht in groepen met soortgenoten of indien het konijnen betreft op het geboortebedrijf verblijven totdat zij ten minste de leeftijd, bedoeld in het eerste lid, hebben bereikt, is de leeftijd, bedoeld in artikel 2.2, zevende lid, van de wet, in afwijking van het eerste lid, voor: a. konijnen: 4 weken; b. Chimpansees: 3 jaar; c. Rhesus-apen: 1 jaar; d. Beermakaken: 1 jaar; e. Java-apen: 1 jaar; f. Marmosets: 8 maanden; g. Doeroecoeli’s: 1 jaar; h. Doodshoofdapen: 7 maanden. 3. In afwijking van het eerste lid, is de leeftijd, bedoeld in artikel 2.2, zevende lid, van de wet, voor varkens 21 dagen, indien de biggen naar gespecialiseerde voorzieningen worden gebracht die: a. volledig worden leeggemaakt en grondig zijn gereinigd en ontsmet voordat een nieuwe groep biggen is binnengebracht, en b. gescheiden zijn van de voorzieningen waar zeugen zijn gehouden om het overdragen van ziekten op de biggen zo veel mogelijk te beperken.
23
4. Artikel 2.2, zevende lid, van de wet, is niet van toepassing indien de houder aannemelijk kan maken dat het scheiden van een dier van het ouderdier noodzakelijk is met het oog op de gezondheid en het welzijn van het dier of het ouderdier.
BIJLAGE 2: Besluit houders van dieren, Bijlage I. Bijlage I. als bedoeld in artikel 1.20 van het Besluit houders van dieren Soorten papegaaiachtigen en de minimum leeftijd die per soort moet worden aangehouden bij het scheiden van kuiken en ouderdier. Nederlandse naam Amazoneparkiet Blauw-gele Ara Edelpapegaai Grasparkiet Grijze Roodstaartpapegaai Grote Geelkuifkaketoe
Wetenschappelijke naam Nannopsittaca dachilleae Ara ararauna Eclectus roratus Melopsittacus undulatus Psittacus erithacus Cacatua galerita
Scheidingsleeftijd in dagen 52 139 116 43 103 102
Roze Kaketoe
Eolophus roseicapilla
92
Valkparkiet
Nymphicus hollandicus
51
Witte Kaketoe
Cacatua alba
105
...
...
...
24
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
AUTOPSIEGEVAL: GASTRO INTESTINALE PROBLEMEN EN DIS IN EEN PATAGONISCHE HAAS
door
Roselinde MALCORPS
Promotoren:
Dr. An Garmyn Prof. dr. Katleen Hermans
Klinische casusbespreking in het kader van de Masterproef
© 2014 Roselinde Malcorps
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
AUTOPSIEGEVAL: GASTRO INTESTINALE PROBLEMEN EN DIS IN EEN PATAGONISCHE HAAS
door
Roselinde MALCORPS
Promotoren:
Dr. An Garmyn Prof. dr. Katleen Hermans
Klinische casusbespreking in het kader van de Masterproef
© 2014 Roselinde Malcorps
VOORWOORD De bijzondere dieren en meer specifiek de exotische dieren hebben mij steeds enorm geboeid. Ik ben daarom ook verheugd dat ik deze klinische casuïstiek over de lijkschouwing van een Patagonische haas (Dolichotis patagonum) heb mogen uitwerken. Dit autopsiegeval werd uitgewerkt in het kader van het masterproef-portfolioproject dat in het afstudeerjaar van de opleiding van diergeneeskunde wordt gemaakt. In samenspraak met mijn promotoren kon ik, binnen de toegewezen vakgroep, uit enkele interessante casussen kiezen, waaruit met name deze mij aansprak. Ondanks het feit dat een Patagonische haas geen alledaagse patiënt is voor een kleine huisdieren dierenarts, heeft hij toch veel gemeenschappelijke kenmerken met de gewone huiscavia (Cavia porcellus). Het leek mij interessant om kennis van een meer gekende diersoort toe te passen op deze exoot. Met de hulp inzake theoretische kennis en praktische ervaring van anderen heb ik deze klinische casuïstiek volbracht tot een coherent geheel. Een woord van dank gaat ten eerste uit naar het academisch personeel, specifiek de masterproefcommissie, de opleidingscommissie en de faculteitsraad, dat het huidige concept van de masterproef heeft uitgewerkt en dit allemaal mogelijk maakte. Daarnaast wil ik in het bijzonder mijn promotor, doctor dierenarts An Garmyn, bedanken voor de veelvuldige tips die mij in staat hebben gesteld mijn werk te verbeteren. Ook de tijd die ze heeft vrijgemaakt om mij de verschillende stappen in de diagnosestelling van een autopsie uit te leggen, waardeer ik erg. Evenzeer familie en vrienden maakten het mede mogelijk mijn klinische casuïstiek te voltooien door het nalezen van mijn werk en hun dagelijkse steun en vertrouwen in mijn kunnen. Deze klinische casus werd uitgewerkt in Gent en afgerond op april 2015.
INHOUDSOPGAVE VOORWOORD INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING ............................................................................................................................................... 1 INLEIDING ........................................................................................................................................................ 2 CASUS .............................................................................................................................................................. 3 1 SIGNALEMENT........................................................................................................................................................ 3 2 ANAMNESE ........................................................................................................................................................... 3 3 AUTOPSIE ............................................................................................................................................................. 3 3.1 Autopsieverloop ........................................................................................................................................... 3 3.2 Uitwendige inspectie .................................................................................................................................... 4 3.3 Macroscopisch onderzoek ............................................................................................................................ 4 3.4 Cytologie ...................................................................................................................................................... 5 3.5 Natief ........................................................................................................................................................... 6 3.6 Staalnames voor verder onderzoek.............................................................................................................. 6 3.7 Bacteriologie ................................................................................................................................................ 6 3.8 Histologie ..................................................................................................................................................... 7 4 PROBLEEMLIJST ...................................................................................................................................................... 7 5 DIFFERENTIAALDIAGNOSE ......................................................................................................................................... 8 5.1 Multipele hemorragieën .............................................................................................................................. 8 5.2 Gastro-intestinale problemen .................................................................................................................... 11 6 DIAGNOSE EN BESPREKING ..................................................................................................................................... 15 7 THERAPIE ............................................................................................................................................................ 17 CONCLUSIE ..................................................................................................................................................... 18 REFERENTIES .................................................................................................................................................. 19
SAMENVATTING Een volwassen vrouwelijke Patagonische haas (Dolichotis patagonum) die gestorven is op 31 juli 2014 werd aangeboden ter autopsie op de faculteit diergeneeskunde. De mara werd 's ochtends dood aangetroffen op het erf zonder vooraf gekende problemen. Ze was in lactatie en zoogde op dat ogenblik nog twee jongen. De autopsie werd uitgevoerd volgens de principes die gebruikelijk zijn voor knaagdieren. De belangrijkste bevindingen van de autopsie en verdere onderzoeken wezen enerzijds op problemen gerelateerd aan het gastro-intestinale stelsel en anderzijds op moeilijkheden van de bloedstolling. Er was een worm infestatie in de maag en een mucoïde inhoud in de dikke darm. Op cytologie waren er spirocheten zichtbaar in het caecum en op bacteriologie werd Escherichia coli uit het caecum geïsoleerd. De multipele bloedingen waren zichtbaar ter hoogte van verschillende organen en weefsels. Vooral de subcutis, het maagdarmstelsel en de longen waren erg aangetast. Verder was de mara ook tamelijk mager. Het macroscopisch en histologisch beeld stemde overeen met diffuse intravasale stolling (DIS). De aanwezige maagwormen (Graphidioides affinis) zouden een invloed kunnen gehad hebben op de vertering, met een wijziging van de voedselsamenstelling in het caecum tot gevolg. Hierdoor is het mogelijk dat de normale bacteriële flora gewijzigd werd en er een overwoekering van Clostridium (geassocieerd met het beeld van mucoïde enteropathie) en E. coli (zoals geïsoleerd uit het caecum) is opgetreden. Ook stress ten gevolge van de lactatie kan dysbacteriose uitlokken. De aanwezigheid van de spirocheten ter hoogte van het caecum wordt bij cavia's geassocieerd met typhlitis. Bij konijnen in het caecum bestaan er ook enteropathogene E. coli stammen (EPEC) die primair een bacteriële enteritis veroorzaken. Over het belang van deze infecties bij mara’s is echter niets beschreven. De bacteriële toxines hebben voorts mogelijk een septische shock veroorzaakt, wat de vele bloedingen ten gevolge van DIS verklaart.
1
INLEIDING Een Patagonische haas (Dolichotis patagonum) is een knaagdier dat nauw verwant is aan de cavia. Toch heeft dit dier eerder het uiterlijk en het gedrag van een konijn en is haar gang vergelijkbaar met die van een hert (Ei et al., 1992). Ze hebben een efficiënte omzetting van voedsel in energie. In vergelijking met runderen of schapen hebben ze ook een lagere voedselconsumptie per kilogram metabool gewicht. Om die reden worden mara's ook in België af en toe gehouden voor vleesproductie. Hun voedselverteerbaarheid, omzettijd, transittijd en gemiddelde retentietijd is overeenkomstig met die van de cavia's (Campos et al., 2001). Mara's worden niet frequent aangeboden voor autopsie, waardoor er nog veel onwetendheden zijn over de voorkomende ziekten bij deze diersoort. Het doel van deze scriptie is om ongekende ziektebeelden die voorkomen bij mara's te beschrijven aan de hand van een autopsiegeval. Informatie verkregen van nauw verwante diersoorten zoals het konijn en de cavia wordt benut. Eerst worden de individuele bevindingen besproken en wordt er voor de grote groepen een differentiaaldiagnose opgesteld. Nadien wordt er verder ingegaan op de waarschijnlijkheidsdiagnose die al de pathologische bevindingen samen kan verklaren.
2
CASUS 1
SIGNALEMENT
Figuur 1: Patagonische haas (Dolichotis patagonum) met twee jongen. Uit Pixabay, 2015.
Het ingezonden dier betrof een volwassen vrouwelijke Patagonische haas (Dolichotis patagonum) (Figuur 1) die gestorven is op 31 juli 2014, één dag voorafgaand aan de autopsie. Een Patagonische haas, ook wel Mara of Pampahaas genoemd, behoort tot de familie Caviidiae van de orde Rodentia. Het is met andere woorden een knaagdier dat nauw verwant is aan de cavia (Campos et al., 2001). Toch heeft dit dier eerder het uiterlijk en het gedrag van een konijn en is haar gang vergelijkbaar met die van een hert vanwege haar dunne en lange ledematen. De vacht op de kop en het dorsum is grijsbruin, die van het ventrum is wit en de romp bevat een kenmerkende witte vlek en zwarte streep. De staart is kort en nagenoeg haarloos (Ei et al., 1992; Kessler et al., 2009).
2
ANAMNESE
De mara werd 's ochtends dood aangetroffen op het erf. Ze was in lactatie en zoogde op dat ogenblik nog twee jongen. Vanwege de plotsheid wou de eigenaar graag de doodsoorzaak achterhalen en werd het dier aangeboden ter autopsie op de faculteit diergeneeskunde. Bijkomende informatie omtrent de anamnese was niet beschikbaar.
3
AUTOPSIE
Aangezien een mara behoort tot de orde Rodentia, hanteerde men ook de autopsierichtlijnen van een knaagdier.
3.1
Autopsieverloop
Om te beginnen werd er een grondige uitwendige inspectie en palpatie uitgevoerd om voor de hand liggende oorzaken van sterfte, zoals onder meer koptrauma en fracturen, uit te sluiten en macroscopische letsels te detecteren.
3
Daarna werd de Patagonische haas volledig gevild volgens de gebruikelijke principes. Ze werd hiervoor op haar rechter zijde gelegd en de huid werd verwijderd tot tegen de schedel, met inbegrip van de linker voor- en achterpoot. Als derde stap werd de buikholte beginnend vanaf de navel geopend, gevolgd door een nazicht op eventuele pneumothorax. Hiervoor wordt er een opening aangebracht in de thorax en wordt er tegelijkertijd gekeken naar het diafragma dat zou moeten relaxeren door een aanzuiging van lucht in de thoraxholte in normale omstandigheden. Vervolgens opende men de borstholte. Dan werden al de organen in situ beoordeeld en werden er onmiddellijk stalen genomen voor bacteriologisch onderzoek. Zo is er een minimale contaminatie door de omgeving aanwezig doordat men de verschillende organen nog niet meermaals heeft aangeraakt en deze ook niet lang blootgesteld werden aan de lucht. Hierna werden de organen losgeprepareerd en ex situ gebracht, waarna ze beter geïnspecteerd en beoordeeld konden worden. De kop werd nog sagittaal doorgezaagd om de neusholte en sinussen te kunnen beoordelen. Nadat de organen allemaal ex situ gebracht werden - de buikorganen achter het dier en de borstorganen voor het dier - kon men beginnen aan het macroscopisch onderzoek ervan. Na de macroscopische bevindingen werd er microscopisch verder gekeken. Er werd een afdrukpreparaat van de long, lever, milt en nier gemaakt. Dit werd gekleurd met behulp van de Hemacolor® en werd vervolgens cytologisch onderzocht. De caecuminhoud werd op een uitstrijkje beoordeeld en werd eveneens met Hemacolor® gekleurd. Vervolgens werd er een natief microscopisch onderzoek uitgevoerd. Dit doet men om de aanwezigheid van mature of immature stadia van parasieten in het gastro-intestinale stelsel na te gaan. Men brengt dan een kleine hoeveelheid van de inhoud aan op een draagglaasje, eventueel aangelengd met fysiologische vloeistof bij verdroging, dat men afdekt met een dekglaasje.
3.2
Uitwendige inspectie
Tijdens het uitvoeren van de autopsie werd de algemene toestand van de mara licht mager bevonden. Er waren bloedingen zichtbaar ter hoogte van de sclera van beide ogen en ter hoogte van de neus. Daarnaast bevatten de toppen van de oorschelpen korstjes, waren de mucosae redelijk bleek en waren er ter hoogte van de tanden geen afwijkingen zichtbaar.
3.3
Macroscopisch onderzoek
Naast de bevindingen op uitwendige inspectie waren er nog enkele supplementaire bevindingen na het villen van de mara en het doorzagen van de kop. In de huid en de bijbehorende delen werden multipele subcutane bloedingen van afwisselende grootte gezien. Bovendien vertoonde de huid eveneens een icterisch aspect. In de neus was er bloederige schuimige uitvloei aanwezig, net als een bloederige uitvloei uit de mondholte. De sinussen waren normaal.
4
Vervolgens werd het spijsverteringsstelsel geïnspecteerd. De slokdarm werd normaal bevonden. De maag was sterk gevuld met groenvoer en bevatte een aanzienlijk aantal roodgekleurde
wormpjes
(Graphidioides
affinis) (Figuur 2). Daarnaast waren er verschillende bloedingen aanwezig op de serosale zijde van de maag. Ook de serosae
van
de
dunne
darmlussen
vertoonde streepbloedingen en de dunne Figuur 2: Vergelijkbare maagworm (Graphidium strigosum) aangeduid met een pijl in de maaginhoud van een konijn. Uit dierenkliniek Thorbeckelaan, 2015.
darm was gevuld met een groene pasteuze inhoud. Het caecum was sterk gevuld met een vergelijkbare groene pasteuze inhoud
en vertoonde opnieuw serosale streepbloedingen. Het verdere verloop van de dikke darm was gevuld met een mucoïde inhoud en de einddarm was gevuld met bruine keutels. Het mesenterium vertoonde multifocale bloedingen. Ter hoogte van het ademhalingsstelsel werd de trachea normaal bevonden, maar bevatten de longen bilateraal en multifocaal kleine hemorrhagieën. Er was bovendien ook longemfyseem aanwezig. De overige abdominale organen werden vervolgens beoordeeld. De lever vertoonde een versterkt zonaal patroon, de galblaas had een bloederige inhoud en de milt vertoonde een post-mortale groenverkleuring. Er was een diffuus bloederig aspect in de pancreas en er waren puntbloedingen in de cortex van de nieren. De bijnieren waren wel normaal. Het geslachtsstelsel vertoonde geen afwijkingen. Er was een fysiologische involutie aan de gang met bloedingen ter hoogte van de ophangbanden. Het myocard van het hart vertoonde opnieuw streepbloedingen. De hersenen en de zenuwen werden normaal bevonden, wel was er een schedeldakbloeding aanwezig. Tot slot vertoonde de kaakspieren streepbloedingen en diffuse bloedingen.
3.4
Cytologie
In de long waren er zeer veel acanthocyten, enkele macrofagen en neutrofielen aanwezig. Op het preparaat van de lever waren er veel rode bloedcellen zichtbaar met sterke hemolyse. Er waren slechts weinig hepatocyten zichtbaar. De cytologie van de milt was wel normaal met een lymfoïde populatie aan cellen. Het beeld van de nier was vergelijkbaar met dat van de lever. Er waren veel rode bloedcellen, veel acanthocyten en opnieuw tekenen van hemolyse. De normale niercellen waren slechts in kleine aantallen aanwezig. Op het uitstrijkje van de inhoud van het caecum waren enkele spirocheten zichtbaar.
5
3.5
Natief
Op de natieve preparaten van de inhoud van de dunne darm en het caecum werden geen parasieten teruggevonden.
3.6
Staalnames voor verder onderzoek
Voor eventuele additionele onderzoeken werden er weefsels genomen voor verder histologisch, virologisch en toxicologisch onderzoek. De stalen voor bacteriologie werden zoals eerder vermeld reeds genomen in het begin van de autopsie. Voor bacteriologisch onderzoek werd er caecuminhoud en long- en leverweefsel doorgestuurd en werden er extra weefsels bewaard: namelijk long, lever, nier en beenmerg. Voor de histologie werd long-, lever- en beenmergweefsel doorgestuurd en werden er ook bijkomende weefsels bewaard: namelijk hersenen, milt, nier, hart en beenspier. Voor eventueel virologisch onderzoek werd er leverweefsel bewaard en voor toxicologie werd er thoraxvocht (bloed) en eveneens leverweefsel bewaard.
3.7
Bacteriologie
Om bacteriële infecties uit te sluiten werd het longweefsel, leverweefsel en caecum onderzocht op de aanwezigheid van pathogene bacteriën. Dit wordt nagegaan door het materiaal uit te strijken op een voedingsbodem. Eerst werd het materiaal op een aspecifieke voedingsbodem, bloedagar (BLA), uitgestreken en vervolgens op twee specifieke voedingsbodems, namelijk MacConkeyagar (MAC) en Briljantgroenagar (BGA). Deze twee laatsten worden respectievelijk gebruikt om te testen op gramnegatieve Enterobacteriaceae en Salmonella (Dierenziekenhuis Rotterdam, 2015). De long en lever waren bacteriologisch negatief. In het caecum werd Escherichia coli (E. coli) gedetecteerd maar geen Salmonella. Een bloedagar plaat die positief voor E. coli is, bevat grijze vettige kolonies die kenmerkend een vieze geur produceren (Figuur 3a). Op de MacConckeyagar plaat hebben E. coli kolonies een fel roze kleur (Figuur 3b).
a)
b)
Figur 3: a) Bloedagar plaat met grijze vettige E. coli kolonies. b) MacConkeyagar plaat met roze E. coli kolonies
6
3.8
Histologie
Er werd ook histologie uitgevoerd op de long, de lever en het beenmerg. In de long werden multifocale bloedingen met uitgebreide infiltratie van neutrofielen, voornamelijk in de alveolaire wand, gevonden. In de lever werd een verhoogd aantal mitosefiguren waargenomen. Een verhoogd aantal tweekernige hepatocyten wijst op regeneratie (Jubb et al., 2007). Het beenmerg was histologisch normaal. De bevonden letsels zijn compatibel met diffuse intravasale stolling (DIS). a)
b)
Figuur 4: Weefselcoupes van de long van de Patagonische haas. a) 20x objectief: Uitgebreide bloedingen in de long. b) 40x objectief: Groot aantal rode bloedcellen in de alveoli. b)
a)
Figuur 5: Weefselcoupes van de lever van de Patagonische haas. a) 20x objectief: Hepatocytenstrengen met sinusoïden tussen. b) 40x objectief: Verhoogd aantal mitosefiguren.
4
PROBLEEMLIJST
Op basis van het macroscopisch en microscopisch onderzoek werden de volgende abnormaliteiten gevonden. Bloedingsafwijkingen en eraan gerelateerde problemen:
Multipele bloedingen ter hoogte van verschillende organen en weefsels (de subcutis, de sclera, de neus, de serosa van de maag, de dunne darm en het caecum, het mesenterium, de longen, de galblaas, de pancreas, de cortex van de nieren, het myocard, het schedeldak en de kaakspieren)
Milde icterus
Bleke mucosae
Hemolyse in de lever en de nieren 7
Gastro-intestinale abnormaliteiten:
Graphidium affinis infestatie in de maag
Mucoïde inhoud in de dikke darm
Escherichia coli in het caecum
Spirocheten in het caecum
Overige:
Longemfyseem
Acanthocyten in long- en nierweefsel
5
DIFFERENTIAALDIAGNOSE
Nadat de autopsie afgerond is, kan het speurwerk beginnen naar de mogelijke ziektebeelden die stroken met de pathologische bevindingen.
5.1
Multipele hemorragieën
De bloedingen die macroscopisch ter hoogte van de verschillende organen en weefsels werden gevonden kunnen verklaard worden door verschillende ziekteprocessen. Gezien de wijde verspreiding van de bloedingen nemen systemische ziekten in de differentiaaldiagnose een belangrijkere plaats in, vergeleken met lokale traumata bijvoorbeeld. Een coagulopathie is één van de mogelijkheden. Wanneer er een bloedstollingsstoornis wordt vermoed, kan men de oorzaak terugvinden in een defect van de primaire of secundaire hemostase. Een primaire hemostasestoornis treedt op ten gevolge van een tekort aan bloedplaatjes of slecht functionerende bloedplaatjes, respectievelijk thrombocytopenie of thrombocytopathie. Het geeft bloedingen ter hoogte van de mucosae, terwijl bij een stoornis van de secundaire hemostase eerder bloedingen in lichaamsholtes optreden, zoals hier het geval was. Bloedingen op verschillende plaatsen ziet men dan weer eerder bij een primaire hemostase defect (Daminet, 2013). In deze casus is er een overlap van symptomen tussen beide. Het is mogelijk dat er eerst een secundaire hemostasestoornis aanwezig was dat door uitputting van de stollingsfactoren en thrombocyten vervolgens een verbruikscoagulopathie heeft veroorzaakt, met de symptomen van een primaire stollingsstoornis tot gevolg. Een afwijking aan de secundaire hemostase kan erfelijk of verworven zijn. Erfelijke aandoeningen zijn in dit verhaal minder waarschijnlijk gezien de volwassen leeftijd en omdat er geen sprake is van andere aangetaste mara's. Mogelijke verworven oorzaken zijn rattengifintoxicatie, vitamine K deficiëntie, leverinsufficiëntie en DIS (Daminet, 2013). Er pleiten telkens argumenten voor en tegen elk van de aandoeningen die hierop volgend zullen besproken worden.
5.1.1
Rattengifintoxicatie
In de anamnese was er geen sprake van recent plaatsen van rattengif in de omgeving. Er waren ook geen meldingen van andere aangetroffen sterftegevallen in de omliggende regio. Een coumarineintoxicatie kan toch nooit volledig uitgesloten worden vooraleer er toxicologisch onderzoek gebeurt. De kosten van deze onderzoeken zijn echter hoog en een vals negatief resultaat is mogelijk door een
8
te lage hoeveelheid toxine in het leverweefsel. Coumarines worden namelijk postmortaal verder gemetaboliseerd door het lever microsomen systeem (Croubels en De Backer, 2013). Hierdoor werd er beslist om de onderzoeken in dit geval niet uit te voeren. Het feit dat er enkel één dier bloedingsneigingen vertoonde en gestorven is, maakt deze oorzaak ook minder waarschijnlijk.
5.1.2
Vitamine K deficiëntie
Een vitamine K deficiëntie kan verwacht worden wanneer er een erge malabsorptie van vet aanwezig is in het gastro-intestinale stelsel. Dit wordt bijvoorbeeld waargenomen bij een volledige galgangobstructie, bij exocriene pancreas insufficiëntie (EPI) of bij lymfangiëctasie (Daminet, 2013). Aanwijzigingen voor het voorkomen van deze aandoeningen werden niet teruggevonden op autopsie, waardoor men deze oorzaak kan uitsluiten.
5.1.3
Leverinsufficiëntie
Gezien de lever verantwoordelijk is voor de productie van de stollingsfactoren, kan dit orgaan betrokken zijn bij een coagulopathie (Daminet, 2013). Bij een aandoening waarbij de lever één of meerdere van zijn hoofdtaken niet meer kan uitvoeren, spreekt men van leverinsufficiëntie. Een leverpathologie betekent dus niet noodzakelijk hetzelfde. Tekenen van leverinsufficiëntie zijn onder meer een hoog ammoniak- en een laag ureumgehalte in het bloed, hyperbilirubinemie, hypoglycemie en een daling van het aantal stollingsfactoren. Op autopsie valt icterus en leverfibrose op. Cytologisch kan er hemolyse gezien worden doordat er een fysische beschadiging van de rode bloedcellen optreedt tijdens de passage door de aangetaste lever. Dit noemt men een microangiopathische hemolytische anemie. Histologisch is er fibrose, galgangproliferatie en megalocytose (Universiteit Gent, 2007). Bepaalde symptomen bij deze Patagonische haas, zoals de aanwezigheid van de icterus en de tekenen van hemolyse op cytologie, wijzen in de richting van een probleem ter hoogte van de lever. De icterus is in dit geval echter mild en kan ook ontstaan door een pre- of post-hepatische aandoening. In deze casus zal de icterus waarschijnlijk het gevolg zijn van de hemolyse en heeft deze dus een pre-hepatische oorzaak. De hemolyse kan in dat opzicht eveneens de bleke mucosae verklaren. Op basis van deze twee elementen, namelijk de icterus en de hemolyse, kan men dus niet concluderen dat de oorzaak in de lever gelegen is. Bovendien is het macroscopische en histologisch beeld van de lever ook niet compatibel met leverinsufficiëntie.
5.1.4
Diffuse intravasale stolling
De laatste verworven oorzaak voor de aantasting van de secundaire hemostase, is de diffuse intravasale stolling (DIS) of disseminated intravascular coagulation (DIC). Het gaat om een gemengde stollingsstoornis die zowel de symptomen van een afwijking van de primaire als secundaire hemostase kan verklaren en in dit geval dus het meest waarschijnlijk is (Daminet, 2013). DIS is een thrombohemorrhagische aandoening die onstaat door een onderliggende primaire aandoening die een overactivatie van de hemostase veroorzaakt. Een hypercoagulatie doet daaropvolgend microthrombi ontstaan die ischemie, weefselhypoxie en uiteindelijk multipel 9
orgaanfalen met zich meebrengen. Doordat er een verhoogde consumptie van stollingsfactoren en bloedplaatjes is, krijgt men uiteindelijk hypocoagulatie met massale bloedingen tot gevolg. DIS wordt voornamelijk uitgelokt door twee mechanismen. Ofwel is er een vrijzetting van weefselfactor of thromboplastische stoffen in de circulatie ofwel is er een enorm uitgebreide schade aan het endotheel.
Deze
thromboplastische
stoffen
kunnen
vrijkomen
bij
zeer
veel
verschillende
aandoeningen (Tabel 1). Wanneer er bijvoorbeeld een gram-negatieve sepsis aanwezig is, zorgen bacteriële endotoxines voor de vrijzetting van interleukine-1 (IL-1) en tumor necrosis factor (TNF) door macrofagen. Deze verhogen de expressie van weefselfactor op het membraan van endotheelcellen en geven een daling van de expressie van thrombomoduline, een eiwit op het oppervlak van endotheelcellen dat de coagulatie vermindert. Dit resulteert in een verhoogde coagulatieneiging (Kumar et al., 2005). Tabel 1: Belangrijkste aandoeningen geassocieerd met DIS. Uit Kumar et al., 2005.
Verloskundige complicaties Placenta ruptuur Achtergebleven dode foetus Septische abortus Toxemie Infecties Gram-negatieve sepsis Histoplasmose Aspergillose Neoplasie Carcinoma's van de pancreas, prostaat, long en maag Acute promyelocytische leukemie Uitgebreid weefseltrauma Traumatisch Brandwonde Overige Acute intravasculaire hemolyse Shock Hitteslag Leverziekte Er ontstaan bloedingen ter hoogte van de verschillende orgaanstelsels. Het respiratoire, urinaire, genitale en gastro-intestinale stelsel kunnen aangetast zijn. Sterfte ten gevolge van DIS kan petechiën en ecchymosen van de huid, mucosa en serosa tot gevolg hebben. De microthrombi die ontstaan kunnen op histologie geassocieerd worden met oedeem, congestie, bloedingen en necrose. Volgens Jubb en collega's wordt de fibrinolyse postmortaal verdergezet waardoor de meeste microthrombi 10
reeds binnen 3 uur na de sterfte verdwenen zijn (Jubb et al., 2007). Gezien er bij deze mara een interval van 1 dag aanwezig was tussen sterfte en autopsie, is dit een mogelijke verklaring waarom er geen microthrombi werden teruggevonden. De aanwezigheid van de acanthocyten kan gelinkt worden aan DIS. Acanthocyten zijn rode bloedcellen met spiculen op de celmenbraan. In de diergeneeskunde worden ze vaak geassocieerd met neoplasieën met het typisch voorbeeld van hemangiosarcomen (Daminet, 2013). Daarnaast zijn er ook talrijke associaties met niet-neoplastische aandoeningen, zoals onder meer leverproblemen, nierfalen en DIS, beschreven (Warry et al., 2013).
5.2 5.2.1
Gastro-intestinale problemen Dysbacteriose - enterotoxemie - mucoïde enteropathie
Net zoals de cavia is de mara een herbivoor knaagdier. Beide hebben ze een groot caecum en proximaal colon waarin voedsel lang kan worden vastgehouden. Zo is er een efficiëntere vertering van vezels in vergelijking met konijnen, hamsters en ratten (Ei et al., 1992). Konijnen en knaagdier-achtigen zijn erg vatbaar voor gastro-intestinale stoornissen. Ze hebben een caecale flora die gevoelig is aan allerhande wijzigingen. Het enteritis complex is één van de meest voorkomende ziekten in de praktijk. Symptomen variëren van platte stoelgang tot enterotoxemie, sepsis en sterfte (Quesenberry en Carpenter, 2004). De overvloedige mucoïde inhoud in de dikke darm van de Patagonische haas is compatibel met het beeld van een mucoïde enteropathie. Deze problematiek werd nog niet specifiek beschreven bij mara's, waardoor we ons hier zullen concentreren op de informatie vergaard bij konijnen en cavia's. Mucoïde enteropathie wordt bij konijnen gekenmerkt door anorexie, lethargie, gewichtsverlies, diarree, cecale impactie en overmatige productie van mucus in het caecum. De oorzaak is nog onduidelijk maar er werd wel een relatie aangetoond tussen een dysbacteriose en hyperaciditeit van het caecum. Veranderingen in de caecale pH kunnen een onstabiele caecale microbiële flora tot gevolg hebben, waardoor de mucusproductie in het caecum en colon gestimuleerd wordt (Quesenberry en Carpenter, 2004). Dysbacteriose wordt gedefinieerd als een omschakeling in populatie bacteriën in de darm. Clostridium en E. coli stammen komen in normale omstandigheden in kleine aantallen voor in de gastro-intestinale flora. Door specifieke triggers gaan ze echter in aantal toenemen waardoor er problemen optreden (Hermans, 2012). De belangrijkste triggers voor een switch in bacteriële populatie zijn antibioticagebruik en foutieve diëten of voederwijzigingen. De gastro-intestinale flora bestaat voornamelijk uit gram-positieve Bacteroïde sp. (Hermans, 2012). Bepaalde antibiotica’s, zoals onder meer penicilline, clindamycine en erythromycine die een gram-positief spectrum hebben, vernietigen deze flora en laten op die manier een overwoekering van pathogene bacteriën toe. Voedingswijzigingen veroorzaken dysbacteriose op
11
een andere manier. Ten gevolge van het overschakelen naar een ander dieet, vindt er een verandering in het milieu in de darm plaats (Quesenberry en Carpenter, 2004). De typische granenmengelingen
bevatten
aanzielijk
veel
geraffineerde
of
gemakkelijk
fermenteerbare
koolhydraten die leiden tot een lagere pH in het caecum. Deze omgeving is meer geschikt voor de vermenigvuldiging van Clostridiformen en er vindt een overwoekering plaats. Naast foutief antibioticagebruik of voederwijzigingen zijn ook stress en angst triggers voor dysbacteriose. De catecholamine vrijstelling ten gevolge van stress vermindert de normale darmmotiliteit en zou op die manier predisponerend werken voor enterotoxemie (Keeble en Meredith, 2006). Bepaalde individuen zijn genetische ook gewoon meer gepredisponeerd (Quesenberry en Carpenter, 2004). Afhankelijk van de diersoort heb je bacteriële species die meer voorkomen. Bij cavia's is het vaak, maar niet uitsluitend, Clostridium difficile die gaat overwoekeren. Bij konijnen zie je dat het vaak Clostridium spiroforme is die overwoekert. Maar ook andere Clostiridiformen zoals Clostridium perfringens, andere bacteriën zoals E. coli stammen en gisten zoals Saccharomyces sp. kunnen sterk in aantal toenemen (Quesenberry en Carpenter, 2004; Keeble en Meredith, 2006; Hermans, 2012). De nieuwe bacteriële populatie kan vervolgens significante hoeveelheden toxines produceren met enterotoxemie en shock tot gevolg. Vooral Clostridiformen zijn gekende toxine produceerders. C. spiriforme produceert bijvoorbeeld het iota toxine (Hermans, 2012). Bij cavia's veroorzaken de toxines een secretorische diarree en hemorrhagische tyflitis door een hyperactiviteit van de secretomotorische neuronen (Quesenberry en Carpenter, 2004). Bij konijnen zijn de volwassen dieren meestal minder gevoelig waardoor er naar onderliggende oorzaken moet gezocht worden. Bij een snelle vermenigvuldiging van de organismen ziet men een verandering in de flora van het caecum optreden. Als de ziekte acuut optreedt, zijn de konijnen anorectisch en zeer suf. De diarree kan mucus of bloed bevatten. Ze worden hypotherm en sterven binnen de 24-48 uur. Postmortale bevindingen includeren petechiën en echymosen op de serosale darmwand van het caecum. Ook bloedingen, mucus en pseudomembranen kunnen aanwezig zijn op de mucosa van het caecum en proximale colon (Quesenberry en Carpenter, 2004).
5.2.2
Bacteriële enteritis
Vanwege de aanwezigheid van E. coli species in het caecum en de zichtbaarheid van enkele spirocheten op het gekleurd uitstrijkje van het caecum kunnen we een primaire bacteriële enteritis niet uitsluiten. Een enteritis veroorzaakt door gram-negatieve enterische bacteriën is minder courant dan een enterotoxemie. Het wordt bij het konijn meestal veroorzaakt door pathogene stammen van E. coli, namelijk enteropathogene E. coli (EPEC). Ze hebben de capaciteit om zich vast te hechten aan de intestinale microvilli en deze te doen verdwijnen. De ziekte manifesteert zich in het colon en caecum en klinische symptomen komen vooral voor bij neonatale en pas gespeende konijnen. Naast EPEC komen darminfecties veroorzaakt door Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis en Yersinia pseudotuberculosis bij het konijn eveneens voor (Quesenberry en Carpenter, 2004; Hermans, 2012).
12
Bacteriële enteritis wordt bij de cavia ook veroorzaakt door Salmonella typhimurium of Salmonella enteritidis. Andere oorzakelijke organismen zijn Yersinia pseudotuberculosis, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa en Listeria monocytogenes. Transmissie gebeurt via fecale contaminatie van voedsel (Quesenberry en Carpenter, 2004). De aanwezigheid van spirocheten in het caecum van de cavia worden eveneens geassocieerd met pathologieën. In de literatuur is dit echter nog niet beschreven bij mara's. Gezien er bij deze mara spirocheten gevonden werden en dit dier nauw verwant is aan de cavia, is het toch niet onbelangrijk dit te vermelden. Spirocheten werden reeds geobserveerd in het gastrointestinale stelsel van verschillende diersoorten, zoals onder meer knaagdieren, vogels en varkens. Sommigen van deze spirocheten behoren tot de natuurlijke flora, maar anderen hebben een pathogeen belang. Ze worden dan voornamelijk geassocieerd met caecale letsels (Vanrobaeys et al., 1998). De spirocheet die bij cavia's voorkomt is Brachyspira pilosicoli (Figuur 6). De vroegere benaming was Serpulina Figuur 6: Gram-negatieve kleuring van Brachyspira pilosicoli in cultuur. Uit Hirsh et al., 2004.
pilosicoli, maar de genera Serpulina en Brachyspira werden samengevoegd en de bacterie kreeg een nieuwe naam (Stanton, 2006).
In een onderzoek van de jaren '90 werd er autopsie op cavia's, gestorven ten gevolge van ziektes van ongekende oorsprong, uitgevoerd. Er werd in 42% van de cavia's een Serpulina-achtige bacterie teruggevonden in het gastro-intestinale stelsel. Deze dieren hadden allemaal een anamnese van acute sterfte. Sommigen vertoonden ook gele muceuze diarree. De lesies op autopsie kwamen overeen met een katarrhale tot hemorrhagische ontsteking van het colon en caecum. Het meest typische macroscopische teken was een dilatatie van het caecum en het colon gecombineerd met een vloeibare groen-gele tot rode inhoud. Ook lesies aan andere organen, zoals longen, lever, milt, nieren en hart werden bij een groot aantal cavia's gezien. Met elektronenmicrosopie werd zelfs de adhesie van deze bacteriën aan de caecale mucosa aangetoond. Een poging om spirocheten te isoleren uit de letsels was mislukt (Vanrobaeys et al., 1998). De etiologische rol van spirocheten bij ziektes van de cavia is nog steeds onduidelijk.
5.2.3
Gastro-intestinale parasieten
Gastro-intestinale parasieten bij mara's zijn gewoonlijk niet dodelijk, maar kunnen wel een uitputtend effect op de gastheer hebben. De prevalentie is afhankelijk van verschillende factoren en kan zeer hoog oplopen vanwege de manier van leven. Patagonische hazen leven namelijk in grote groepen. In de winter is de prevalentie vaak nog hoger, aangezien de bezettingsgraad dan hoger is. Er is meer stress en de dieren kruipen dichter bij elkaar met een hogere infectiedruk tot gevolg. Bovendien is de graad van infectie bij de vrouwtjes vaak hoger dan bij de mannetjes. Vrouwelijke mara's zijn een groot deel van de tijd in lactatie waardoor ze een onderdrukte immuniteit hebben en mogelijk vatbaarder zijn
13
voor infecties. Vervolgens zijn er natuurlijk ook individuele verschillen door de variatie in genetische constitutie, voedingstoestand en niveau van stress (Batard en De Lahitte, 2009). 5.2.3.1
Worminfecties
Er zijn drie endoparasieten die frequent worden aangetroffen bij mara's. Wellcomia dolichotis (Oxyuridae,
Nematoda),
Trichostrongylus
retortaeformis
(Trichostrongyloidea,
Nematoda)
en
Graphidioides affinis (Trichostrongylidea, Nematoda). Net als andere diersoorten worden ze dus best routinematig gescreend en behandeld met geschikte antiparasitaire middelen (Kessler et al., 2009). Er kan twee keer per jaar een coproscopie uitgevoerd worden om de waarde van de ontworming na te gaan (Batard en De Lahitte, 2009). Aangezien Graphididioides affinis (G. affinis) werd teruggevonden in de maag en Graphidium strigosum (G. strigosum) de variant is die teruggevonden wordt bij Lagomorpha worden deze wat uitvoeriger besproken. G. affinis was overvloedig aanwezig in de maag van deze Patagonische haas. Het is een maagworm die vergelijkbaar is met een variant bij konijnen maar typisch gezien wordt bij mara's. G. strigosum (Trichostrongylidae - Haemonchidae - Ostertagiinae) is de variant die de maag of dunne darm van Lagomorpha (oa. konijnen en hazen) kan infesteren (Massoni et al., 2011). Over deze parasiet is meer gekend door de veelvuldige onderzoeken. Kenmerken G. strigosum is een rood dun wormpje met een klein mondkapsel. De volwassen vrouwtjes zijn 11 tot 20 milimeter lang en leggen dunschalige ovale eieren van ongeveer 90x50 micrometer groot (Schnieder et al., 2006). Levenscyclus De levenscyclus is homoxeen, wat wil zeggen dat er slechts één gastheer is en geen tussengastheren zijn. De volwassen wormen leven in de maag en dan voornamelijk in de fundusregio (Schnieder et al., 2006). Uit een andere studie bleek duidelijk dat het merendeel van de wormen zich in de cardia bevond (Massoni et al., 2011). De eieren ontwikkelen zich in de buitenwereld bij 20°C en bereiken het infectieuze derde larvale stadium binnen 3 tot 4 dagen, na twee vervellingen doorgemaakt te hebben. Daarna worden ze oraal opgenomen door de eindgastheer, waar de larven in de maag verder rijpen tot het geslachtsrijpe volwassen stadium. In dit artikel van Schnieder en collega's wordt een prepatente periode van 13 dagen vermeld (Schnieder et al., 2006). Dit strookt echter niet met bevindingen uit oudere en nieuwere onderzoeken. In 1986 werd er in Duitsland een onderzoek uitgevoerd bij gedomesticeerde konijnen. Na een orale infectie van een groot aantal stage III larven (L3 larven) van Graphidium strigosum werden volwassen wormen vanaf dag 34 teruggevonden in de maag. De prepatente periode bedroeg gemiddeld 40 tot 50 dagen (Nickel en Haupt, 1986). Een recenter artikel van 2011 spreekt eveneens van een prepatente periode van ongeveer 42 tot 44 dagen na orale infectie (Figuur 7). Het verschil in de duur van de prepatente periode tussen de verschillende onderzoeken, zou kunnen te wijten zijn aan een verschil in 14
besmettingsmanier. Bij Schnieder en collega's besmetten de konijnen zich natuurlijk, terwijl bij de andere twee onderzoeken een onnatuurlijke infectiemanier wordt gehanteerd. Andere factoren die de duur van deze periode zouden kunnen beïnvloeden zijn de gebruikte dosis van infectieuze L3 larven, de leeftijd van de L3 larven, de fysiologische status van de L3 larven, de duur dat ze in koude omstandigheden werden bewaard, het seizoen waarin het onderzoek werd uitgevoerd en complexe interacties hiertussen (Massoni et al., 2011).
Figuur 7: Parasitaire levenscyclus van Graphidium strigosum in de gastheer. Uit Massoni et al., 2011.
Symptomen De stage III larven veroorzaakten zelf geen klinische symptomen bij de konijnen maar er werd wel een chronische kattarhale gastritis en een gedeeltelijke fibroserende gastritis gezien, veroorzaakt door de volwassen wormen (Nickel en Haupt, 1986). Dezelfde klinische klachten werder teruggevonden bij Schnieder en collega's met daarenboven nog epitheeldefecten (necrose in het bindweefsel van de mucosa van de lamina propria) en secretie- en spijsverteringsstoornissen. Lichte infecties kunnen symptoomloos verlopen maar zware infecties kunnen erge algemene klachten geven, vooral bij jonge dieren en bij ondervoeding. Ze vermageren en worden apathisch. In het eindstadium kunnen ze anemie en oedeem ontwikkelen, worden ze cachectisch en kunnen ze zelfs sterven (Schnieder et al., 2006). 5.2.3.2
Protozoaire infecties
Andere parasitaire ziektes die frequent voorkomen bij nauw verwante diersoorten maar nog niet beschreven zijn bij mara's mogen niet vergeten worden. Bij konijnen is coccidiose een vaak voorkomende protozoaire aandoening. De intestinale vorm kan door verschillende Eimeria species veroorzaakt worden die onder de vorm van gesporuleerde oöcysten oraal worden opgenomen via gecontamineerd voedsel en water. De meeste infecties zijn mild en asymptomatisch. Bij ergere infecties ziet men soms waterige tot mucoïde diarree met verdikte en bleke darmen (McClure, 2011; Hermans, 2012). Cryptosporidium wrairi en Eimeria caviae veroorzaken bij cavia's dezelfde klachten. Flagellaten zoals Trichomonas caviae geven bij cavia's eveneens een mucoïde diarree (Quesenberry en Carpenter, 2004; Hermans, 2012).
6
DIAGNOSE EN BESPREKING
Het histologisch beeld stemde overeen met diffuse intravasale stolling (DIS). Dit is waarschijnlijk de verklaring voor de macroscopisch waargenomen bloedingen. Voor DIS zijn verschillende testen beschikbaar om de diagnose te stellen op een levend dier. Dit is hier allemaal niet van toepassing waardoor het bij een vermoeden blijft. 15
Verder is het autopsiebeeld ook compatibel met een Graphidioides affinis infestatie in de maag en mucoïde enteropathie. De maagwormen zouden een invloed kunnen gehad hebben op de vertering met een wijziging van de voedselsamenstelling in het caecum tot gevolg. Hierdoor is het mogelijk dat de normale bacteriële flora gewijzigd werd en er een overwoekering van Clostridium (geassocieerd met het beeld van mucoide enteropathie) en E. coli (zoals geïsoleerd uit het caecum) is opgetreden. Ook stress ten gevolge van de lactatie is een mogelijke oorzaak van dysbacteriose. Zonder te beschikken over wetenschappelijk bewijs, kan men niet met zekerheid zeggen of de E. coli infectie in het caecum bij deze mara klinische relevant was of niet. Daar er pathogene stammen zijn die zowel bij het konijn als de cavia klachten geven, kan er aangenomen worden dat de bacterie ook bij deze mara een rol zal gespeeld hebben in de volledige pathologie. De vraag blijft of dit een primair of secundair fenomeen betreft. Histologisch onderzoek zou meer info hebben kunnen verschaffen over de vraag of het om een primaire infectie gaat. Onder meer door de mate waarin het epitheel van de darm beschadigd is en het al dan niet aanhechten van E. coli’s ter hoogte van de letsels. Aangezien de Patagonische haas in dit geval al een tijdje dood was, was histologie, ten gevolge van postmortaal verval, niet meer mogelijk. Hetzelfde geldt voor de aangetroffen spirocheten. De exacte pathologische rol van Brachyspira pilosicoli in gastro-intestinale aandoeningen is nog niet geweten. Daar de bacterie bij cavia's toch al aangetoond is in verschillende zieke dieren en er toen geen andere oorzaak voor het ziektebeeld werd gevonden, kan men enkel vermoeden dat het mede een rol speelt bij deze mara (Vanrobaeys et al., 1998). Hoewel cavia’s drager kunnen zijn van spirocheten, kunnen deze ook de oorzaak zijn van een haemorrhagische typhlitis. De organismen worden beschouwd als facultatief pathogeen. Wanneer ze geïsoleerd worden uit compatibele letsels kan men ze hiermee associëren. De serosale streepbloedingen ter hoogte van het caecum die bij deze mara werden aangetroffen, kunnen veroorzaakt zijn door de spirocheten. Maar ook DIS of een Clostridium overwoekering geven deze letsels. Op histologisch onderzoek had men de adhesie van de bacterie aan het epitheel kunnen aantonen. Histologie van de darm is niet uitgevoerd geweest in dit geval omwille van dezelfde reden als bij de E. coli's, namelijk post-mortaal verval.
a)
Een hematoxyline-eosine (H&E) gekleurd biopt van intestinale
het colon
toont
bij
spirochetosis
hyperchromatische
boord
een een
aan
het
luminale epitheeloppervlak (Figuur 8a). Het is een subtiele bevinding die gemist kan worden (Wikipedia common, 2011). Om die reden worden de preparaten soms gekleurd met de Warthin-Starry Figuur 8: Intestinale spirochetosis. a) Een colonbiopt met H&E kleuring uit wikipedia commons, 2011.
16
kleuring (Figuur 8b). De spirocheten
b)
kleuren dan donkerbruin tot zwart aan. Een
histologische
gebruikelijk
diagnose
is
bij levende individuen,
daar de spirocheten geen grote lesies veroorzaken die endoscopisch gezien kunnen worden (Bhattacharya, 2006).
a) Figuur 8: Intestinale spirochetosis. b) Een colon-biopt met Warthin-Starry kleuring uit Bhattacharya, 2006.
Als men al de pathologische bevindingen aan elkaar knoopt, kan men verwachten dat de aanwezige maagwormen, de aanwezige spirocheten in het caecum en de overwoekering van E. coli bacteriën in het caecum, in combinatie met de stress van de lactatie, de immuniteit van het gastro-intestinale stelsel verzwakt hebben. Vervolgens hebben ze secundair een Clostridium overwoekering en dus mucoïde enteropathie veroorzaakt. De bacteriële toxines hebben voorts mogelijk een septische shock veroorzaakt, wat de vele bloedingen ten gevolge van DIS verklaart.
7
THERAPIE
Als de problemen eerder waren vastgesteld, had men een behandeling kunnen proberen instellen. Graphidium sp. worden behandeld met febantel, fenbendazole of mebendazole. Deze producten zijn echter niet geregistreerd voor konijnen of mara's in België waardoor men met het cascade systeem moet rekening houden. Ook met het al dan niet bestemd zijn voor voedselproductie moet rekening gehouden worden, al gaat men er hier vanuit dat het om een hobbykweker gaat. Preventief zijn hygiënische maatregelen belangrijk. De binnenverblijven van de dieren moeten grondig gereinigd worden. Groenvoer komt best enkel van oppervlakten waar wilde dieren geen toegang tot hebben (Schnieder et al., 2006). Om bacteriële enteritis te behandelen wordt er idealiter eerst een cultuur en sensitiviteitstest uitgevoerd. Op basis van die resultaten kan men vervolgens een geschikt antibioticum kiezen (Keeble en Meredith, 2009). Een antibiogram van Brachyspira sp. aanleggen is echter niet eenvoudig en duurt zeer lang, waardoor het in de praktijk zelden gedaan wordt. De antibiotica die het best werken zijn de macroliden. Daar ze bij knaagdieren niet kunnen gebruikt worden, vanwege de negatieve effecten op het gastro-intestinale stelsel, wordt ronidazole gebruikt (Vanrobaeys et al., 1998; Hermans, 2012). Daar men in dit geval niet weet of E. coli en B. pilosicoli pathologisch van belang waren en of er andere mara's met darmproblemen aanwezig waren, had men waarschijnlijk geen antibiotica behandeling ingesteld. Indien men met histologie wel had kunnen aantonen dat de gevonden bacteriën pathologisch waren, was het belangrijk om de andere mara's in de omgeving eveneens te behandelen.
17
In het stadium van een enterotoxemie is een agressieve aanpak vereist om enige kans op overleven te bekomen. Intraveneuze vloeistoftherapie en monitoring van de lichaamstemperatuur zijn essentieel. Het dier wordt best warm gehouden. De Clostridium species zelf kunnen met metronidazole worden bestreden. Als het dier tekenen van pijn toont, is een analgetisch product ook aangeraden. Probiotica kunnen als bijkomende therapie gebruikt worden (Keeble en Meredith, 2006). Bacitracine wordt soms bij slachtkonijnen preventief in het voeder gemengd om mucoïde enteropathie te voorkomen (Hermans, 2012). Voedingssupplementen met een hoog vezelgehalte zijn ook aangewezen. Bij verlies van eetlust is het aangeraden om de dieren te dwangvoederen met Critical Care (Oxbow Animal Health, Murdock, Nebraska, New York) of gelijkende producten. Dit onderhoudt de normale darmmotilitiet en -flora. Bij DIS spitst men zich vooral toe op de therapie van onderliggende aandoeningen, in dit geval de gastro-intestinale problemen. Daarnaast werkt men vooral ondersteunend. Om shock te voorkomen geeft men intraveneuze vloeistoftherapie. Om het bloed weer te voorzien van stollingsfactoren en bloedplaatjes is transplantatie van vers plasma aanbevolen. Heparine kan men in het stadium van klontervorming gebruiken. Verschillende behandelingsprotocols met plasma en heparine hadden variabele uitkomsten, maar een echte werkzaamheid werd nooit aangetoond (Schaer, 2010). Naast deze specifieke behandelingen is het vooral belangrijk om het management te perfectioneren. De voeding dient geoptimaliseerd te worden en stress dient verminderd te worden. Daar er in deze casus geen eenduidige oorzaak werd gevonden voor de mucoïde enteropathie en het dier in lactatie was, kan men eventueel aannemen dat stress een rol gespeeld heeft. Er is geen bijkomende informatie over de andere mara's op het erf, dus kan er vanuit gegaan worden dat er bij hen geen problemen aanwezig waren.
CONCLUSIE Er is nog steeds weinig geweten over mara's. Veel voorkomende ziektes die besproken worden in de literatuur zijn pseudo-tuberculose, poxvirose, gedissemineerde histoplasmose, gastro-intestinale parasitisme en besnoitiose (Batard en De Lahitte, 2009). Deze casus is dus geen typische geval van een acute sterfte van een mara. Om mara's in de toekomst beter te kunnen begeleiden bij ziekte, is het aangeraden om autopsieën te blijven uitoefenen op mara's die gestorven zijn door ongekende oorzaak. Zo wordt er informatie verzameld over de betreffende diersoort zelf en moet men niet meer steunen op kennis van nauw verwante diersoorten.
18
REFERENTIES Batard A. en De Lahitte J. D. (2009). Pathologie du mara (Dolichotis patagonum). Revue de Medecine Veterinaire 160(6), 308. Campos C.M., Tognelli M.F. en Ojeda R.A. (2001). Dolichotis patagonum. Mammalian species 652, 1-5. Croubels S. en De Backer P. (2013). Toxicologie. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent. Bhattacharya B. (2006). John Hopkins Pathology: Division of Gastrointestinal and Liver Pathology. Geraadpleegd op 16 april 2015 via http://pathology2.jhu.edu/gicases/case.cfm?case=7 Daminet S. (2013) Aanvullingen in de geneeskundige ziekteleer van de gezelschapsdieren. Deel 1: Interne geneeskunde. Partim hematologie. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, 20-21, 28-32. Dierenkliniek Thorbeckelaan (2015). Graphidium strigosum. Geraadpleegd op 20 februari 2015 via http://www.dierenkliniekthorbeckelaan.nl/graphidium-strigosum Dierenziekenhuis Rotterdam (2015). Bacteriologisch onderzoek. Geraadpleegd op 6 maart 2015 via http://www.dierenziekenhuis.nl/Bibliotheek/tabid/69/ItemID/63/Default.aspx?Word=Bacteriologisch+on derzoek Ei S., Kazuaki N. en Goro, E. (1992). Digesta retention and fibre digestion in maras (Dolichotis patagonum) and guinea-pigs. Comparative Biochemistry and Physiology Part A: Physiology 101(4), 867-870. Hermans K. (2012) Ziektenleer bijzondere zoogdieren. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, Ziekten van konijnen: 5, 11, 28, 37-38, 46, 65-67, Ziekten van cavia's: 14-16. Jubb K.V.F., Kennedy P.C., Palmer N. en Maxie M.G. (2007). Pathology of domestic animals. Volume 3. (5th edition). Edingburgh, New York: Elsevier Saunders, 65-67, 323-324. Keeble E.J. en Meredith A.L. (2006). Self-Assessment Colour Review of Rabbit Medicine & Surgery. London: Manson publishing, 16, 126 en 138. Keeble E.J. en Meredith A.L. (2009). BSAVA manual of Rodents and Ferrets. Gloucester: British Small Animal Veterinary Association, 131. Kessler D.S., Hope K. en Maslanka M. (2009). Behavior, nutrition, and veterinary care of Patagonian cavies (Dolichotis patagonum). Veterinary Clinics of North America: Exotic Animal Practice 12(2), 267278. Kumar V., Abbas A.K., Faustro N., Robbins S.L. en Cotran R.S. (2005). Pathologic basis of disease. (7th edition). Philadelphia, Pennsylvania: Elsevier Saunders, 135, 656-658.
19
Massoni J., Cassone J., Durette-Desset M.C. en Audebert F. (2011). Development of Graphidium strigosum (Nematoda, Haemonchidae) in its natural host, the rabbit (Oryctolagus cuniculus) and comparison with several Haemonchidae parasites of ruminants. Parasitology research 109(1), 25-36. McClure
D.
(2011).
Intestinal
Coccidiosis.
Geraadpleegd
op
15
april
2015
via
http://www.merckvetmanual.com/mvm/exotic_and_laboratory_animals/rabbits/parasitic_diseases_of_r abbits.html Nickel E.A. en Haupt W. (1986). Experimental studies on the course and consequences of infection with Graphidium strigosum (Nematoda, Trichostrongylidae) in Oryctolagus cuniculus (domestic rabbit). Angewandte Parasitologie 27(4), 215-219. Pixabay (2015). Geraadpleegd op 20 februari 2015 via http://pixabay.com/nl/grote-mara-moederkinderen-zuigen-61604/ Quesenberry K.E. en Carpenter J.W. (2004) Ferrets, Rabbits, and Rodents: Clinical Medicine and Surgery: includes sugar gliders and hedgehogs. (Second edition). St Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 164-166, 244-246. Rosas-Rosas A.G., Juan-Sallés C. en Garner M.M. (2006). Pathological findings in a captive colony of maras (Dolichotis patagonum). The Veterinary Record 158(21), 727-731. Schaer M. (2010) Clinical Medicine of the Dog and Cat. (Second Edition). London: Manson Publishing, 238 en 241. Schnieder T., Boch J., en Supperer R. (2006). Veterinärmedizinische Parasitologie. (6e editie). Berlijn: Parey, 569. Universiteit Gent (2007). Hoofdstuk 4: Leveraandoeningen. Geraadpleegd op 20 maart 2015 via http://www.vetcases.ugent.be/cursus2proefdefHoofdstuk%204.pdf Warry E., Bohn A., Emanuelli M., Thamm D. en Lana S. (2013). Disease distribution in canine patients with acanthocytosis: 123 cases. Veterinary Clinical Pathology 42(4), 465-470. Stanton T.B. (2006). The genus Brachyspira. The prokaryotes. New York: Springer, 330-356. Vanrobaeys M., De Herdt P., Ducatelle R., Devriese L.A., Charlier G. en Haesebrouck F. (1998). Typhlitis Caused by Intestinal Serpulina-Like Bacteria in Domestic Guinea Pigs (Cavia porcellus). Journal of clinical microbiology 36(3), 690-694. Wikipedia common (2011). Intestinale spirochetosis. Geraadpleegd op 16 april 2015 via http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Intestinal_spirochetosis_-_very_high_mag.jpg Wikivet
(2011).
Brachyspira
pilosicoli.
Geraadpleegd
op
18
april
2015
via
http://en.wikivet.net/Brachyspira_pilosicoli
20