UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
DESMITIS VAN LIGAMENTUM SESAMOIDEUM RECTUM AAN HET VOORBEEN BIJ HET PAARD door Lien Van Huffel
Promotor: Dr. M Oosterlinck
Casus in het kader
Co-promotor: Prof. Dr. F. Pille
van de Masterproef
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot het inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar medewerkers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
.
VOORWOORD Graag wil ik mijn promotor, Dr. M. Oosterlinck, en mijn co-promotor Prof. Dr. F. Pille bedanken voor de feedback en de aangename samenwerking. Daarnaast wil ik ook nog mijn ouders en vriend bedanken voor hun steun en interesse in mijn studies.
INHOUDSOPGAVE
VOORWOORD INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING .......................................................................................................................................... 1 INLEIDING ..................................................................................................................................................... 2 1. Etiologie ................................................................................................................................................. 2 2. Diagnose................................................................................................................................................ 3
2.1. Orthopedisch onderzoek ................................................................................................................ 3 2.2. Medische beeldvorming ................................................................................................................. 4 2.3. Behandeling en prognose ............................................................................................................. 11 CASUÏSTIEK ............................................................................................................................................... 13 1. Anamnese............................................................................................................................................ 13 2. Klinisch onderzoek .............................................................................................................................. 13 3. Aanvullend onderzoek ......................................................................................................................... 15 4. Diagnose.............................................................................................................................................. 17 5. Behandeling en advies ........................................................................................................................ 17 6. Controle op 15 oktober 2012 ............................................................................................................... 17 7. Controle op 15 december 2012 ........................................................................................................... 18 8. Prognose ............................................................................................................................................. 20 DISCUSSIE ................................................................................................................................................. 21 CONCLUSIE ................................................................................................................................................ 22 REFERENTIELIJST .................................................................................................................................... 23
SAMENVATTING Deze casuïstiek handelt over desmitis in het ligamentum sesamoideum rectum van het paard. Deze aandoening kan zowel op zichzelf voorkomen, als in combinatie met andere afwijkingen naar aanleiding van een trauma. Door de diepere ligging van het ligament in het onderbeen van het paard, is klinische palpatie moeilijk en zal de diagnose vooral gesteld kunnen worden door middel van medische beeldvorming. Hierin zijn er 3 onderzoeksmogelijkheden: het radiografisch onderzoek, het echografisch onderzoek en MRI (Magnetic Resonance Imaging). Ondanks het feit dat er verschillende mogelijkheden zijn, is het niet altijd even eenvoudig voor de behandelende dierenarts om de diagnose te stellen. Eveneens is het voor de eigenaar een grote financiële kost om al deze onderzoeken te laten uitvoeren. De behandeling van desmitis is vooral gericht op boxrust en het voorkomen van enthesiofyten door het geven van aangepaste medicatie. Na de ingestelde rustperiode kan het paard zijn oorspronkelijke trainingsschema terug aanvatten door eerst een actief opbouwend revalidatieschema te volgen. Over de prognose is in literatuur weinig gekend. Deze zal sterk afhangen van het type letsel in het ligamentum sesamoideum rectum. Key words: Desmitis – Kootholte - Ligamentum sesamoideum rectum – Paard - Sesamsbanden
1
INLEIDING Voor letsels aan ligamenten wordt de benaming desmitis gebruikt. Het ligamentum sesamoideum rectum (afgekort: LSR) hecht proximaal vast ter hoogte van de basis van beide sesamsbeentjes en aan het ligamentum intersesamoideum. Distaal hecht het ligamentum sesamoideum vast aan de proximopalmair gelegen tuberositas flexoria van het kroonbeen. Ter hoogte van zijn proximale aanhechting ligt het ligament dorsaal van de diepe buigpees en palmair van de ligamenta sesamoidea obliqua. Vóór de insertie van het LSR op het kroonbeen, bevindt het zich dorsaal van de diepe buigpees en palmair van twee structuren: de cortex van het kroonbeen en de palmaire blindzak van het kroongewricht (zie figuur 1 en 2) (Dyson en Denoix, 1995). Het LSR varieert qua vorm: ter hoogte van het meest proximaal aspect is het relatief dun, maar breed. In het middelste deel wordt het dan meer ovaal en dikker om dan terug breder te worden in het distale deel. De voornaamste functie van het ligamentum sesamoideum rectum is het bieden van stabiliteit in het sagittaal vlak aan het kogel- en kroongewricht (Schneider et al, 2003). Het ligamentum sesamoideum rectum maakt aldus deel uit van het passief steunapparaat van het voorbeen bij het paard (Ross en Dyson, 2011).
Figuur 1: Parasagittale doorsnede doorheen de kogel en voet van het
Figuur
2:
Dissectie
van
de
paard (Stashak, 1987)
sesamligamenten (Stashak, 1987)
2
1. ETIOLOGIE Meestal ligt een traumatische oorzaak aan de basis van desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum. Desmitis van het LSR kan op zichzelf voorkomen, maar kan ook voorkomen in combinatie met andere aandoeningen zoals bij tendinitis van de interosseus, sesamoiditis, bij een fractuur van de sesambeenderen en bij een ruptuur van het hele passieve steunapparaat. Wanneer desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum samen voorkomt met een van de bovenstaande aandoeningen, komen de laesies in het ligament vaak op specifieke plaatsen voor. Zo zal er vooral in het proximale deel van het ligament vezelverlies op te merken zijn wanneer er ook sesamoiditis of een fractuur van de sesambeenderen aanwezig is (Stashak, 1987). 2. DIAGNOSE Diagnose van desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum wordt gesteld door de combinatie van een orthopedisch onderzoek en het toepassen van medische beeldvormingtechnieken. 2.1. Orthopedisch onderzoek Een paard met acute desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum vertoont vaak symptomen die een aanwijzing kunnen zijn bij het stellen van de diagnose. Deze symptomen kunnen echter ook nog wijzen op andere orthopedische problemen. Een eerste opvallend symptoom is dat de paarden plots kreupel zijn. Deze kreupelheid kan variëren van mild manken op draf tot het niet willen op de grond plaatsen van het betrokken lidmaat. De kreupelheid is duidelijker merkbaar wanneer de paarden aan de longe genomen worden en gevraagd worden een drafpas aan te nemen. Aangezien het een letsel is die zich in het onderste deel van het lidmaat bevindt, zal het paard ergere kreupelheid vertonen wanneer het aangetaste been zich aan de binnenzijde van de cirkel bevindt. Palpatie van het ligamentum sesamoideum rectum is niet eenvoudig omdat het ligament zich diep in de kootholte bevindt. Om zwelling en pijn te kunnen detecteren is het belangrijk om een diepe palpatie uit te voeren met beide duimen (zie figuur 3). Het is belangrijk dat bij palpatie het lidmaat in flexie is. Bij het voelen naar het ligamentum sesamoideum rectum kan men ook een verhoging van de temperatuur waarnemen.
Figuur 3: Palpatie van het ligamentum sesamoideum rectum (Stashak, 1987)
3
Bij desmitis van het LSR zijn flexietesten meestal negatief. Om een diagnose te stellen, is het beter om een druktest uit te voeren waarbij men bij het lidmaat in flexie gedurende één minuut druk uitoefent op de plaats van het ligament. Als men na deze minuut het paard evalueert op draf op de rechte lijn is de kreupelheid in de meeste gevallen duidelijker zichtbaar. Bij het uitoefenen van deze test moet men wel aandachtig zijn voor vals positieve en vals negatieve resultaten. Vals positieve resultaten bekomt men vooral wanneer er cutane of subcutane beschadiging is van structuren. Vals negatieve resultaten daarentegen ziet men vooral bij paarden met een chronische desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum, of wanneer de patiënt al behandeld werd met anti-inflammatoire medicatie. Daarnaast zijn er ook nog individuele verschillen tussen de paarden. Het ene paard zal gevoeliger reageren op de druktest dan een ander paard. Hiervoor is het van belang om ook het contralaterale lidmaat te controleren (Denoix, 1994). Wanneer geen van bovenstaande klinische onderzoeken desmitis van het ligamentum sesamoideum als oorzaak van de kreupelheid kunnen aantonen, kan men ook nog perineurale anesthesieën toepassen. Als eerste kan men een lokaal anestheticum inspuiten ter hoogte van de nervi palmares digitales in de kootholte. Met dit soort anesthesieën kan men voetproblemen uitsluiten. Wanneer na deze verdovingen het paard even mank is als voorheen, wordt er een perineurale anesthesie uitgevoerd op de kogel. Bij deze verdoving gaat men eveneens lokaal anestheticum rond de nervi palmares digitales inspuiten. Wanneer het paard hierdoor minder kreupelheid vertoont, is het probleem distaal van het kogelgewricht en proximaal van de voet te situeren. Via medische beeldvormingtechnieken kan men deze regio verder onderzoeken om een diagnose te stellen (Stashak, 1987). 2.2. Medische beeldvorming 2.2.1. Radiografie Als eerste stap van het beeldvormend onderzoek bij een paard met een ernstige kreupelheid, is het verantwoord een radiografisch onderzoek uit te voeren. Radiografische beelden geven voornamelijk informatie over botstructuren en gewrichten, maar onrechtstreeks kan men ook bepaalde structuren van de weke delen beoordelen. Uit het klinisch onderzoek kan men afleiden welke regio van het lidmaat het manken veroorzaakt. Voor iedere regio zijn er enkele standaard radiografische opnames. In bepaalde gevallen is het nuttig om naast deze standaard opnames nog bijkomende projecties te maken. Om de regio van de kootholte te kunnen beoordelen zijn er 4 standaardprojecties. De eerste opname is een lateromediale projectie (zie figuur 4). Om desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum te kunnen beoordelen op deze opname is het belangrijk om op 2 elementen te letten: controleren op de aanwezigheid van fragmenten distaal van de sesambeenderen en nieuwbeenvorming ter hoogte van het palmair aspect van het kootbeen. De tweede opname is de dorsopalmaire projectie (zie figuur 5). De derde en vierde standaard opname om de kootregio te kunnen beoordelen zijn twee schuine projecties. Deze projecties worden de dorso45°lateraalpalmaromediaal oblique opname en de dorso45°mediaal-palmarolateraal oblique opname genoemd 4
(zie figuur 6). Deze radiografische opnames gaan elk sesambeen uitprojecteren. Via de opnames kan men ook eventuele nieuwbeenvorming op de palmaire zijde van het kootbeen uitprojecteren en beter beoordelen.
Figuur
6:
Techniek
om
een
dorso45°lateraal-palmaromediale Figuur
4:
Techniek
lateromediale
opname
om van
een
Figuur
5:
Techniek
om
een
oblique
opname
of
een
de
dorsopalmaire opname van de
dorso45°mediaal-palmarolaterale
kogel te nemen bij een paard
kogel te nemen bij een paard
oblique opname te maken van de
(Stashak, 1987)
(Stashak, 1987)
kogel bij een paard (Stashak, 1987)
De belangrijkste radiografische afwijking die men bij desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum eventueel kan terugvinden, is de aanwezigheid van
enthesiofyten
(zie
figuur
7).
nieuwbeenvorming
wordt
waargenomen
plaatsen
waar
ligamenten,
pezen
gewrichtskapsels
vasthechten
aan
Deze op of een
botstructuur. Enthesiofyten ontstaan door tractie van het ligament aan het periost. In het acute stadium zijn deze afwijkingen nog niet zichtbaar aangezien het bot enkele weken tot maanden nodig heeft om te reageren. Om te weten welk ligament er door enthesiofytose is aangetast, is Figuur 7: Dorso45°lateraal-palmaromediaal oblique van de kootregio. De pijltjes tonen enthesiofytose aan ter hoogte van het palmaire aspect van het kootbeen (Ross en Dyson, 2011)
een goede anatomische kennis van de structuren essentieel (Ross en Dyson, 2011).
5
2.2.2. Echografie Aangezien desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum een aandoening is van de weke delen, is echografisch onderzoek belangrijk voor het stellen van de diagnose. Daarenboven is de echografie ook een belangrijk hulpmiddel bij de opvolging van het genezingsproces van het ligamentum sesamoideum rectum. Vooraleer de echografie uitgevoerd kan worden, moet het paard worden voorbereid op het echografisch onderzoek. De plaatsen waar men echografie wenst toe te passen, dienen geschoren te worden zodat de sonde beter contact kan maken met de huid en er minder artefacten ontstaan. Na het scheren wordt de huid gereinigd met alcohol en wordt er echo-gel aangebracht. Vervolgens wordt het toestel klaargemaakt om te scannen. Om structuren te onderzoeken die 5 à 7 cm onder de huid gelegen zijn, kan men best gebruik maken van een 7,5 MHz sonde (Reimer, 1997). Door de vorm van de kootholte en de verschillende oriëntaties van de ligamenten is het vrijwel onmogelijk om alle structuren in één beeld te kunnen beoordelen. Het is dus aangeraden om iedere structuur apart in beeld te brengen en te bestuderen. Zo worden ook artefacten vermeden die de oorzaak zijn van een slecht contact met de huid. Deze artefacten zijn te zien als hypoechogene zones en worden het meest waargenomen bij echografisch onderzoek van de diepe buiger en het ligamentum sesamoideum rectum (Dyson, 1992). Bij het uitvoeren van een echografisch onderzoek van ligamenten en pezen is het van belang dat het betrokken lidmaat in steun is, dit om te voorkomen dat er relaxatie-artefacten ontstaan. Om alle structuren gelegen in de kootregio te kunnen evalueren door middel van echografie, kan men best de kootregio opdelen in verschillende zones (zie figuur 8). De eerste zone, de zogenaamde P1A zone, begint 1 à 3 cm boven het spoor en loopt enkele centimeters naar distaal. Het is ook in deze zone dat het ligamentum sesamoideum rectum als driehoekige structuur
zichtbaar is op de transversale
opname. Wanneer men van dorsaal naar mediaal meet in dit proximale deel, bekomt men bij paarden zonder letsel aan de LSR een afstand van 5 tot 9 mm. Wanneer men daarentegen van lateraal naar mediaal meet, schommelt dit tussen 17 en 30 mm. De volgende zone (P1B) start waar P1A eindigt en loopt door tot ongeveer het midden van het kootbeen. In dit gebied is het ligament te zien als een meer vierkante tot rechthoekige Figuur 8: Echografische zones in de kootregio (Ross en Dyson, 2011)
structuur (zie figuur 9). Wanneer men de sonde dan op ongeveer 5 tot 7 cm distaal van het spoor plaatsen, komt men terecht in zone P1C. Hierin is het ligamentum sesamoideum
rectum nog steeds te zien als vierkantig tot rechthoekig. Bij het opmeten van het ligament in dit gebeid, bekomt men 6 tot 12 mm van dorsaal naar palmair en 10 tot 15 mm van lateraal naar mediaal (zie figuur 10). De zone P1C loopt door tot ongeveer 6 tot 9 cm distaal van het spoor. 6
Wanneer zone P1C stopt, begint zone P2A. Dit is de laatste zone waarin het ligamentum sesamoideum rectum te zien is. In dit gebied hecht het ligament vast op het kroonbeen. In deze zone wordt het ligament terug breder en meet men 8 tot 14 mm van dorsaal naar palmair en 45 tot 65 mm van lateraal naar mediaal.
Figuur 9: Transversale echografische opname van zone
Figuur 10: Transversale echografische opname van
P1B, gebruik makend van de standoff pad (SDFT =
zone P1C, gebruik makend van de standoff pad
oppervlakkige buigpees; DDFT = diepe buigpees; SSL =
(SDFT = oppervlakkige buigpees; DDFT = diepe
ligamentum sesamoideum rectum; OSL = ligamenta
buigpees; SSL = ligamentum sesamoideum rectum)
obliqua) (Dyson, 1992)
(Dyson, 1992)
Figuur 11: Transversale echografische opname van zone P2A, gebruik makend van de standoff pad (DDFT = diepe buigpees; SSL = ligamentum sesamoideum rectum) (Dyson, 1992)
Ter hoogte van de aanhechting ziet men op echo een heterogeen beeld die veroorzaakt wordt doordat de vezels op die plaats niet meer parallel gerangschikt liggen (Ross en Dyson, 2011) (zie figuur 11). Deze heterogene zones mogen niet verward worden met een letsel in het ligament. Het onderscheid tussen de heterogene zone van de aanhechting of die van een letsel kan men maken door de positie van de hypoechogene zones. Wanneer men distaal in het ligamentum sesamoideum rectum een hypoechogene zone ziet die regelmatig is en zich in het midden van het ligament bevindt, dan is dit het meest waarschijnlijk de heterogene zone van de aanhechting. Wanneer het defect daarentegen meer onregelmatig is en niet centraal gelegen is, is dit waarschijnlijk een letsel (Schneider et al., 2003) (zie figuur 12 en 13). Bij twijfel kan men nog altijd vergelijken met het contralaterale lidmaat (Ross en Dyson, 2011). 7
Figuur 12: Transversale (A) en longitudinale (B) echografische opname van het ligamentum sesamoideum
rectum
ter
hoogte van zone P2A. De pijltjes duiden een zone aan met vezelverlies door een lesie (DB = diepe buigpees; P1 = kootbeen) (Schneider et al., 2003)
Figuur
13:
echografische
Transversale opname
van
het
ligamentum sesamoideum rectum net proximaal van zijn aanhechting op het kroonbeen. De twee pijlen duiden
een
vezelverlies
zone die
aan
typisch
met is
ter
hoogte van deze zone (DB = diepe buigpees;
P1
=
kootbeen)
(Schneider et al., 2003)
Bij het echografisch beoordelen van het ligamentum sesamoideum rectum is het van belang om de grootte en het vezelpatroon na te gaan (Schneider et al., 2003). De specifieke echografische abnormaliteit die men kan terugvinden zijn: zwelling van het ligament waardoor de ruimte tussen het ligamentum sesamoideum rectum en de diepe buigpees kleiner wordt, focaal of diffuus verlies van echogeniciteit of meer vocht in de sesamschede bij sommige paarden (Ross en Dyson, 2011). 2.2.3. Magnetic resonance imaging (MRI) Door gebruik te maken van MRI kan men meer gedetailleerde informatie verzamelen over zowel botstructuren als weke delen. Dit kan soms nodig zijn bij het stellen van de diagnose van desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum. Hierbij moet men wel aandachtig zijn dat MRI slechts een onderdeel is van het stellen van de diagnose en dat men ook steeds rekening moet houden met de resultaten van andere onderzoeken. Door de grote kostprijs van dit type onderzoek wordt dit niet door iedere eigenaar gedaan (Ross en Dyson, 2011).
8
MRI bij paarden kan gebeuren op twee verschillende manieren. De eerste methode is deze waarbij het paard onder algemene anesthesie gebracht wordt en dan in een tunnelvormig MRI-toestel wordt geplaatst. Aangezien deze tunnel te smal is om het volledige paard te scannen, kan dit alleen toegepast worden om de distale ledematen en het hoofd te scannen. Door het risico dat verbonden is aan het toepassen van een algemene anesthesie, kan men ook gebruik maken van een tweede methode van MRI bij het paard. Dit is namelijk de staande MRI. Hierbij wordt het paard alleen gesedeerd, zodat het dier niet beweegt en coöperatief is om de ledematen te scannen (zie figuur 14 en 15). Belangrijk is dat bij het uitvoeren van deze twee technieken het paard geen ijzeren voorwerpen bevat. Aangezien de MRI bestaat uit een grote magneet die het ijzer kan aantrekken is het aangewezen de hoefijzers te verwijderen en geen paarden toe te laten met metalen orthopedisch materiaal (vb. schroeven en platen) of met een pacemaker (Denoix, 1994).
Figuur 14: Foto van een MRI voor paarden die
Figuur 15: Foto van een MRI voor staande
onder algemene anesthesie worden gebracht
gesedeerde paarden (Ross en Dyson, 2011)
(Ross en Dyson, 2011)
Om het ligamentum sesamoideum rectum te kunnen beoordelen, worden er op verschillende niveaus in de kootregio coupes genomen met de MRI. Deze coupes zijn zowel in dwarse als longitudinale richting. Om het volledige ligament te kunnen beoordelen, worden er meestal vier dwarse coupes en één longitudinale coupe gemaakt (zie figuur 16). De eerste dwarse coupe wordt genomen net distaal van de sesambeentjes. Op dit niveau is het ligamentum sesamoideum rectum driehoekig van vorm met de punt wijzend naar dorsaal. De breedte van het ligament in dorsopalmaire richting moet hetzelfde zijn als die van de diepe buigpees. De tweede dwarse coupe wordt meer naar distaal genomen, net distaal van de sagittale kam van het pijpbeen. Op dit beeld heeft het ligament een meer ovale vorm in lateromediale richting en is afgeplat in de dorsomediale richting. De derde dwarse coupe is genomen op het niveau waar de ligamenta obliqua vasthechten op het kootbeen. Hier behoudt het ligament dezelfde vorm als op de vorige coupe. De laatste dwarse coupe wordt genomen distaal van de insertie van de ligamenta obliqua. Hier vertoont het ligamentum sesamoideum rectum een ronde vorm. In alle coupes vertoont het ligament ook een homogene intensiteit.
9
Figuur 16: (A) Longitudinale MRI
opname
van
de
kootregio bij het paard (1 tot en met 4 zijn de plaatsen waar er ook een dwarse coupe gemaakt wordt. (B) Dwarse opname op niveau 1. (C) Dwarse coupe op niveau 2. (D) Dwarse coupe op niveau 3. (E) Dwarse coupe op niveau 4 (O = ligamenta obliqua;
S
=
ligamentum
sesamoideum
rectum)
(Smith et al., 2008)
Op de longitudinale coupe krijgt men het volledige ligament in beeld en kan men de aflijning ervan beoordelen (Smith et al., 2008) (zie figuur 16 A). Bij het beoordelen van MRI-beelden in het kader van desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum, kijkt men vooral naar het veranderen van vorm en grootte. Daarnaast is het ook van belang om veranderingen in intensiteit in acht te nemen. Zo zal men bij acute verwondingen voornamelijk een abnormaal hoge intensiteit zien die het gevolg is van een inflammatoir proces. Bij chronische aandoeningen zal het vooral de vorm en de grootte van het ligament zijn die veranderen (Sampson et al., 2007) (zie figuur 17). Het ligamentum
sesamoideum
rectum
kan
een
sterke
heterogene
intensiteit vertonen, en dit vooral ter hoogte van zijn insertie aan het kroonbeen. Dit is het gevolg van de aanwezigheid van bindweefsel die de verschillende collageenbundels scheiden van elkaar.
Figuur 17: Dwarse MRI coupe ter hoogte van het distale aspect van het kootbeen. De pijl duidt een kleine zone aan met een verhoogde intensiteit in het ligamentum sesamoideum rectum (Sampson et al., 2007)
10
Dit heterogeen aspect kan sterk verschillen binnen individuen. Daarom is het sterk aangeraden ook het contralaterale been te scannen om de beelden te kunnen vergelijken. Dit geldt natuurlijk alleen wanneer het paard slechts een unilaterale kreupelheid vertoont (King et al., 2013). Door het gebruik van MRI in de orthopedie bij het paard, worden er steeds meer paarden gediagnosticeerd met een desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum en van de ligamenta obliqua. Dit was voor het gebruik van MRI soms nogal moeilijk door de problemen die ontstaan bij het in beeld brengen van deze aandoeningen met echografie of röntgenfoto’s (Smith et al., 2008; Ross en Dyson, 2011). 2.3. Behandeling en prognose De behandeling van desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum hangt af van welke letsels er op het echografisch onderzoek gevonden zijn. Wanneer er een “core-lesion” werd gevonden, kan dit behandeld worden door middel van het lokaal longitudinaal splijten van het ligament of men kan ook inspuitingen geven in het letsel. Bij het inspuiten kan gekozen worden voor beenmerg, “platelet-rich plasma” of mesenchymale stamcellen. Maar met deze laatste techniek is er nog niet zoveel ervaring (Ross en Dyson, 2011). Bij paarden zonder een duidelijk letsel in het ligament kan men eventueel gebruik maken van hyaluronzuur en methylprednisolone om in te spuiten in de sesamschede (Schneider et al., 2003). Meerdere bronnen (Stashak, 1987; Schneider et al., 2003; Sampson et al., 2007; Ross en Dyson, 2011) zijn het met elkaar eens dat een paard met desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum een rustperiode moet hebben en daarna moet deelnemen aan een actief opbouwend revalidatieschema. Dit rust- en revalidatieschema van in totaal zes maand kan er als volgt uitzien: start met 30 dagen stalrust en nog eens 30 dagen stalrust met wandelen aan de hand (opbouwend tot 30-40 minuten per dag). Na die 60 dagen mag het paard aan de hand draven en kan het vrijgelaten worden in een kleine paddock (30x30 meter). Deze stap in het revalidatieschema moet 60 dagen worden aangehouden. Na 120 dagen is het aangewezen het paard terug klinisch en echografisch te laten evalueren. Wanneer het ligament terug gezond is, mag het paard licht bereden worden (stap en draf) gedurende 60 dagen. Na deze periode mag het dier geleidelijk aan zijn oorspronkelijk trainingsschema terug aanvatten (Sampson et al., 2007). Over de prognose van verwondingen aan ligamenten in de kootregio is in literatuur weinig gekend (Reimer, 1997). Om de prognose in te schatten moet men ook rekening houden met het doel van het paard. Zo zal de prognose om terug topsport te doen gereserveerd zijn doordat hervallen mogelijk is. Wordt het paard vooral recreatief gebruikt, is de prognose vrij positief. Naast het doel van het paard, zal ook de ernst van het letsel bepalend zijn voor de prognose. Zo hebben erge verwondingen aan het ligamentum sesamoideum rectum een slechtere prognose doordat het herstel van dit type letsels lastig is en deze paarden vaak levenslang mank blijven (Ross en Dyson, 2011). In twee artikels (Schneider et al., 2003; Sampson et al., 2007) werden eigenaars van paarden met desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum na de rust- en revalidatieperiode terug gecontacteerd om zo meer informatie te krijgen over het verder verloop van de sportcarrière van deze paarden. In het artikel van Schneider et al. (2003) keerden zes van de negen onderzochte paarden terug naar hun oorspronkelijke activiteit. 11
Hierbij was er zelfs één paard dat tot drie jaar na de behandeling nog succesvol was in het racen. Slechts één van deze zes paarden had fenylbutazone nodig om terug succesvol barrelraces te kunnen rijden. De overige drie paarden bleven mank. Één daarvan werd geëuthanaseerd, de andere twee werden niet langer gebruikt als rijpaard. Het onderzoek van Sampson et al. (2007) toonde aan dat 76% van de onderzochte paarden met desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum terug hun zelfde niveau van prestaties konden aanvatten of zelfs op een hoger niveau konden presteren. Geen van deze paarden had daarvoor medicatie nodig. 24% van de paarden in het onderzoek waren mank en werden niet langer gebruikt voor hun oorspronkelijke doel.
12
CASUS 1. ANAMNESE Een vijfjarige Paint Horse ruin wordt aangeboden met kreupelheid en zwelling ter hoogte van de kootholte linksvoor. Het paard wordt gebruikt voor recreatief westernrijden en wandelingen. Tijdens een wandeling op zondag 2 september 2012 schrikt het paard en belandt daardoor in de gracht. Het dier slaagt er zelf in om uit de gracht te springen, maar vertoont onmiddellijk erge kreupelheid ter hoogte van het linker voorbeen (Graad 4-5/5 volgens de AAEP gradatie (AAEP, 1999)). Er wordt onmiddellijk een dierenarts
geconsulteerd
die
ter
plaatse
Figuur 18: Foto van het paard in kwestie.
de
schaafwonden verzorgt en palpatie uitvoert van de kogel en de kootstreek. In deze regio was een zwelling waar te nemen. De behandelende dierenarts denkt aan een verstuikte kogel en behandelt het paard intraveneus met 15 cc dexametasone (Rapidexon®, Eurovet), 2 gram fenylbutazone (Fenylbutazon 20%®, VMD) en 11 cc flunixine meglumine (Emdofluxin 50®, Emdoka). De behandeling met fenylbutazone moet nog 5 dagen per os worden verdergezet door de eigenaar. Als advies krijgt de eigenaar het paard op stal te houden gedurende enkele weken tot wanneer het manken en de zwelling verdwenen zijn. Als de zwelling binnen 3 dagen niet duidelijk is afgenomen, moet de eigenaar verder onderzoek laten uitvoeren. De eigenaar wacht nog twee weken af hoe het letsel verder evolueert, maar stelt vast dat de zwelling in de kootholte alleen maar toeneemt. Daarom contacteert de eigenaar opnieuw de dierenarts. 2. KLINISCH ONDERZOEK Op zaterdag 15 september 2012 wordt het paard aangeboden voor een mankheidsonderzoek. In eerste instantie wordt het paard op rechte lijn zowel in stap als draf beoordeeld op manken. Bij dit deel van het onderzoek was het paard weinig tot niet mank op stap, maar wel duidelijk mank in draf. Vervolgens werd het paard gelongeerd, zowel aan de linker als rechter zijde. Bij deze proef was het paard opnieuw weinig tot niet mank in stap, maar wel duidelijk mank links voor zowel op de linker als rechterhand. Hieruit kon de dierenarts besluiten dat de ruin graad 4/5 mank is. Omdat de dierenarts vond dat het dier bijna fractuurmank was, besloot hij onmiddellijk over te gaan tot het nemen van röntgenfoto’s en geen bijkomende buigproeven of diagnostische anesthesie meer uit te voeren.
13
Bij palpatie was een harde verdikking waar te nemen ter hoogte van de kootholte op de linker voorvoet van het paard.
A
C
B
D
Figuur 19: (A) palmair aanzicht van de ondervoet van het aangetaste been (linksvoor). De pijltjes duiden de zwelling aan. (B) Palmair aanzicht van de ondervoet van het rechter voorbeen ter vergelijking. (C) Zijaanzicht van de aangetaste ondervoet. De pijl duidt de zwelling aan. (D) Zijaanzicht van de rechter ondervoet ter vergelijking.
14
3. AANVULLEND ONDERZOEK Om het maken van de radiografische opnames te vergemakkelijken wordt er 0.5 cc detomidine (Domosedan®, Orion Corp) intraveneus toegediend ter sedatie. Er worden achtereenvolgens een lateromediale en dorsopalmaire projectie van de ondervoet gemaakt, gevolgd door een dorso45lateraalpalmaromediaal oblique opname, dorso45mediaal-palmarolateraal oblique opname en een lateromediale opname van de kogel. De lateromediale opname van de ondervoet: Zwelling van de weke delen ter hoogte van het palmaire aspect van P1 (aangeduid met pijltje), geen afwijkingen aan de botstructuren.
De dorsopalmaire opname van de ondervoet: Zwelling van de weke delen aan de mediale zijde van het kootbeen (aangeduid met pijltje), geen afwijkende botstructuren.
De dorso45lateraal-palmaromediaal oblique opname: Geen afwijkingen aanwezig.
15
De dorso45mediaal-palmarolateraal oblique opname: Geen afwijkingen aanwezig.
De lateromediale opname van de sesamsbeentjes: Zwelling van de weke delen ter hoogte van het palmaire aspect van het distale derde van het pijpbeen en ter hoogte van het palmaire aspect van het kootbeen (aangeduid met pijltjes). Geen afwijkingen ter hoogte van het skelet zichtbaar.
Aangezien het röntgenonderzoek geen beenderige letsels aantoonde, werd overgegaan tot een echografisch onderzoek van de kogel en kootholte. Hiervoor werd een 7,5 MHz lineaire probe gebruikt. Het volgende echoprotocol werd gevolgd: 1. Echografie van de kogelregio:
Dorsale benadering: Scannen van het dorsale gewrichtskapsel en de plica synovialis en de strekpezen. Hier waren er geen afwijkingen te zien.
Laterale en mediale benadering: scannen van de laterale en mediale collateraalband, zowel het diepe als het oppervlakkige deel. Ook hier waren geen echografische afwijkingen waar te nemen.
Palmaire benadering: beoordelen van de oppervlakkige en diepe buiger, interosseustakken en sesamsbeenderen,
sesemschede,
palmaire
uitpuiling
van
het
kogelgewricht
en
de
sesamligamenten (ligamentum sesamoideum rectum, de 2 ligamenta sesamoidea obliqua en de ligamenta intersesamoidea). Hierbij werd een zwelling van het ligamentum sesamoideum rectum opgemerkt. 16
2. Echografie van de kootholte, een palmaire benadering: Op deze beelden wordt vooral gelet op het palmaire aspect van het kogelgewricht, de distale sesamsbeenligamenten, de diepe en oppervlakkige buiger en de sesamschede. Niet alle sesamsbeenligamenten zijn echografisch zichtbaar, het zijn enkel de ligamenta sesamoidea obliqua, de ligamenta sesamoidea cruciata en het ligamentum sesamoideum rectum die men met echo kan beoordelen. Tijdens dit onderdeel van het onderzoek werd terug de zwelling van het ligamentum sesamoideum rectum opgemerkt. De normale dikte van dit ligament van dorsaal naar palmair mag variëren van 5 tot 9 mm, in dit geval had de rechte sesamband een dikte van 12 mm. Er was wel geen verlies van vezels waar te nemen. 4. DIAGNOSE Na de medische beeldvorming kon men als diagnose het volgende besluiten: traumatische desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum. 5. BEHANDELING EN ADVIES De behandeling is vooral gericht op het voorkomen van nieuwbeenvorming aan het palmaire aspect van het kootbeen en op het ontzwellen van het ligamentum sesamoideum rectum. Tijdens de consultatie werd er 25 cc polygesulfateerde glycosaminoglycanen (Adequan®, Luitpold Animal Health) intramusculair en 100 cc tiludronaat (Tildren®, CEVA) via traag druppelend infuus toegediend. De eigenaar kreeg dexamethasone tabletten (10 mg per dag), flunixine meglumine (Finadyne® pasta, Intervet) en duivelsklauw (Harpagophytum procumbens) mee naar huis ter nabehandeling. Deze producten moeten gedurende 10 dagen 1 maal per dag per os worden toegediend. Daarna wordt de gestarte behandeling nog 20 dagen verdergezet, maar het product wordt slechts om de dag per os toegediend. Wanneer deze periode voorbij is, moet het paard terug klinisch gecontroleerd worden. Gedurende de volgende maand wordt er aangeraden het paard op stal te houden. Wanneer dit door het temperament van het paard niet zou lukken mag het eventueel op de weide lopen, maar met beperkte bewegingsmogelijkheid. 6. CONTROLE OP 15 OKTOBER 2012 Het paard heeft 1 maand op stal gestaan en wordt nu voor de eerste keer terug klinisch geëvalueerd. Op stap is er geen mankheid te zien, in draf op rechte lijn is er nog steeds een graad 2-3/5 mankheid op te merken. De zwelling ter hoogte van de kootholte en de kogel werd tijdens deze consultatie opnieuw gepalpeerd. Tijdens deze palpatie blijkt dat de zwelling ter hoogte van de kogel sterk is afgenomen. De zwelling in de kootholte is iets afgenomen, maar nog steeds aanwezig. De dierenarts geeft het advies om het paard verder te behandelen met een lagere dosis NSAID’s en duivelsklauw.
17
7. CONTROLE OP 15 DECEMBER 2012 Deze consultatie is 3,5 maand na het ontstaan van het letsel gebeurd. Gedurende heel deze periode heeft het paard 24 uur op 24 op stal gestaan. Op palpatie is de zwelling in de kootholte sterk afgenomen, maar er is dorsolateraal enkele centimeters boven de kroonrand een kleine harde zwelling waar te nemen. Figuur 20: Zijaanzicht van de aangetaste ondervoet, drie maand na het trauma.
Opnieuw ondergaat het dier een mankheidsonderzoek. Dit start opnieuw met het evalueren van het paard op rechte lijn in stap en in draf. In stap was zoals voordien geen manken te zien, in draf is er nog een lichte kreupelheid merkbaar. Vervolgens wordt het paard opnieuw aan de longe genomen. Op de rechterhand is het manken gereduceerd, op de linkerhand is de kreupelheid nog iets duidelijker te zien. Hieruit concludeert de dierenarts een kreupelheid graad 2/5. Radiografische opnames worden genomen om nieuwbeenvorming op te kunnen sporen. Dezelfde opnames worden genomen zoals bij de eerste consultatie. Op deze manier kan de dierenarts makkelijker vergelijken of er iets veranderd is ter hoogte van de weke delen of de botstructuren. Nadien worden er extra projecties gemaakt om de harde zwelling op het kroonbeen in beeld te kunnen brengen. De lateromediale opname van de ondervoet: De wekedelenzwelling is afgenomen en er is geen botreactie te zien in de kootregio.
De dorsopalmaire opname van de ondervoet: De zwelling van de weke delen aan de mediale zijde van het kootbeen is verdwenen. Ook hier is geen nieuwbeenvorming te zien.
18
De dorso45lateraal-palmaromediaal oblique opname: De zwelling van de weke delen is ook hier sterk afgenomen. Op deze opname is wel een lichte nieuwbeenvorming ter hoogte van het trigonum phalangis proximalis waar te nemen (aangeduid met pijltje). Deze nieuwbeenvorming moet nog tot rust komen en zal op termijn waarschijnlijk geen klinische betekenis
hebben.
Op
deze
projectie
is
ook
nieuwbeenvorming ter hoogte van het kroonbeen waar te nemen. Om dit meer uit te projecteren werden er nog bijkomende opnames gemaakt. De dorso55proximaal-palmarodistaal oblique opname: Op deze opname is niets abnormaals op te merken.
De dorso55proximo45mediaal-palmarodistolateraal oblique opname: Deze projectie werd gekozen omdat er klinisch het meeste zwelling te voelen was aan de dorsolaterale zijde van het kroonbeen.
Op
de
radiografie
is
er
ook
duidelijk
nieuwbeenvorming te zien op deze plaats (aangeduid met pijltje).
19
Naast radiografische controle werd er ook een echografische controle uitgevoerd. Hierbij werd extra aandacht besteed aan het ligamentum sesamoideum rectum en aan de nieuwbeenvorming op de dorsolaterale zijde van het kroonbeen. Hetzelfde echografische protocol als bij de vorige consultatie werd gevolgd. Bij het scannen van de kootholte was duidelijk te zien dat het LSR in volume was afgenomen. Op 15 september bedroeg de dikte van dit ligament nog 12 mm, nu was dit gereduceerd tot 9 mm. Ook nu was er geen vezelverlies in het ligament waar te nemen. De nieuwbeenvorming aan het kroonbeen was ook echografisch zichtbaar, maar aan de pezen en ligamenten aan de dorsolaterale zijde van het kroonbeen waren er geen letsels waar te nemen. Als advies gaf de dierenarts mee het paard verder te behandelen met een lage dosis NSAID’s en duivelsklauw per os, maar dat deze toediening mag afgebouwd worden naar 1 toediening om de 3 dagen. De producten moeten nog 3 maanden worden toegediend om de gevolgen van de desmitis proberen tegen te gaan. Gedurende deze periode mag het paard op een kleine weide en hoeft het niet meer strikt op stal gehouden te worden. Door beweging zal het ligament terug sterker worden. In verband met de nieuwbeenvorming op het kroonbeen werd de eigenaar er wel op gewezen wat het “worst case scenario” kan zijn. Momenteel is de nieuwbeenvorming middiafysair op het kroonbeen gelegen, maar wanneer deze uitbreidt naar proximaal of naar distaal kan dit leiden tot aantasting en zelfs artrose van het kroon- of hoefgewricht. Wanneer dit zich zou voordoen moet de eigenaar misschien denken aan een artrodese. Na 3 maand beveelt de dierenarts aan om nog eens een controle te laten uitvoeren. Normaal zou het ligamentum sesamoideum rectum volledig hersteld moeten zijn en kan het paard aan een actief opbouwend revalidatieschema beginnen. 8. PROGNOSE Volgens de behandelende dierenarts is de prognose van deze aandoening moeilijk in te schatten. Vooral de nieuwbeenvorming aan het palmaire aspect van het kootbeen kan op termijn een negatieve factor zijn. Een factor die de prognose positief kan beïnvloeden is de jonge leeftijd van het paard. Na de controle op 15 december is de dierenarts positief ingesteld over de evolutie van het ligament, maar hij maakt zich zorgen over de nieuwbeenvorming aan het kroonbeen. Desondanks schat hij de kans om de vroegere activiteiten te hernemen vrij optimistisch in.
20
DISCUSSIE Deze casus beschrijft een typisch geval van desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum bij het paard. Aangezien deze aandoening vooral het gevolg is van een trauma, kan dit bij paarden van alle leeftijden of rassen voorkomen. In deze casus was de oorzaak van de desmitis duidelijk, maar deze is echter niet altijd te achterhalen. Doordat er in het acute stadium zwelling optreed van de kootregio, is het stellen van de diagnose door klinisch onderzoek niet altijd evident en zal medische beeldvorming nodig zijn. Omdat eerstelijnsdierenartsen niet altijd over de nodige infrastructuur beschikken, zullen deze paarden vaak doorgestuurd worden naar een gespecialiseerde collega of dierenkliniek. De medicatie die in het acute stadium wordt toegediend is vooral gericht op pijnstilling en het ontzwellen van de weke delen. De dierenarts in deze casuïstiek heeft er goed aan gedaan om onmiddellijk een glucocorticoïde behandeling te starten. Deze behandeling zal niet alleen anti-inflammatoir werken, maar ook nieuwbeenvorming afremmen. Dit laatste is echter cruciaal in het behandelen van deze aandoening. Op radiografische beelden is het niet altijd makkelijk om afwijkingen te zien aangezien desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum een aandoening aan de weke delen is. Door het traumatische ontstaan van deze aandoening, is het nemen van radiografische opnames aangeraden om de botstructuren te beoordelen. Ook is radiografie van belang bij de opvolging van de patiënt, dit om na te gaan of er geen nieuwbeenvorming onder de vorm van enthesiofyten ontwikkeld is. De medische beeldvormingstechniek bij uitstek is echografie. Met deze methode kan men inschatten waar het letsel gelegen is en hoe uitgebreid dit letsel is. De dierenarts had ook MRI kunnen aanraden als diagnostische methode, maar dit valt niet binnen de financiële mogelijkheden van de eigenaar. Zoals in de literatuur ook aangeraden wordt, adviseert de dierenarts om het paard op stal te houden met anti-inflammatoire therapie. Naast deze klassieke therapie start de dierenarts ook een behandeling die gericht is op het voorkomen van nieuwbeenvorming. Dit doet hij aan de hand van een gekend product, nl. Tiludronaat, maar ook door een plantaardig product, nl. duivelsklauw (Harpagophytum procumbens). Het is van belang dat het paard goed opgevolgd wordt door middel van medische beeldvorming, wat in deze casus ook strikt nageleefd wordt. Net als in de literatuur kan de dierenarts weinig kwijt over de prognose. Maar aangezien het nog een jong paard is en niet voor topsport wordt gebruikt, is de prognose gereserveerd tot redelijk. Deze prognose wordt bevestigd wanneer de dierenarts geen vezelverlies kan waarnemen in het aangetaste ligament. Wat na de eerste radiografische controle wel een extra belemmering kan zijn bij dit paard, is het ontstaan van enthesiofyten aan de dorsale zijde van het kroonbeen. Dit zou eventueel kunnen leiden tot een arthrodese, maar gezien het gebruiksdoel van het paard vooral gericht is op recreatief rijden, zal dit voor de eigenaar weinig problemen vormen.
21
CONCLUSIE Desmitis van het ligamentum sesamoideum rectum is een aandoening die bij elk paard met dit letsel afzonderlijk moet worden beoordeeld. Verschillende factoren bepalen de behandeling en prognose zoals het gebruiksdoel, de leeftijd, de ernst van het letsels en het temperament van het paard. Een constante in de behandeling is het opbouwen van de beweging van het paard aan de hand van een gecontroleerd revalidatieschema. Dit schema vraagt veel tijd en inspanning van de eigenaar aangezien de herstelperiode al snel zes maanden of langer in beslag kan nemen. Uitgevoerde onderzoeken tonen aan dat het heropnemen van de oorspronkelijke activiteiten meestal geen probleem vormt en dat hiervoor vaak geen pijnstillende medicatie meer nodig is. Zelfs in gevallen van complicatie en waar het herstel niet optimaal verloopt, kan het paard toch nog terug in de sport gaan mits het toedienen van pijnstillende medicijnen (vb: fenylbutazone). Daar er overal ter wereld verschillende regelgevingen zijn met betrekking tot het toedienen van pijnstillende medicijnen, is het dus wel mogelijk dat het paard zijn sport niet opnieuw kan gaan uitoefenen (vb: regelgeving V.S. ten opzichte van onze geldende regelgeving).
22
REFERENTIELIJST -
th
AAEP horse show committee (1999). Guide to veterinary services for horse shows. 7 edition. American Association of Equine Practitioners, Lexington, p. 1
-
Denoix J.M. (1994). Diagnostic techniques for identification and documentation of tendon and ligament injuries. Veterinary clinics of North America: equine practice 10 (2), 365-407.
-
Dyson S.J. (1992). Ultrasonographic examination of the pastern region. Equine veterinary education 4, 254-256.
-
Dyson S.J., Denoix J.M. (1995). Tendon, tendon sheath, and ligament injuries in the pastern. Veterinary clinics of North America: equine practice 11 (2), 217-233.
-
King J.N., Zubrod C.J., Schneider R.K., Sampson S.N., Roberts G. (2013). MRI findings in 232 horses with lameness localized to the metacarpo(tarso)phalangeal region and without a radiographic diagnosis. Veterinary radiology and ultrasound 54 (1), 36-47.
-
Reimer J.M. (1997). Ultrasonography of the pastern: 1. Anatomy and pathology. 2. Outcome of selected injuries in racehorses. Proceedings of American association of equine practitioners 43, 123-125.
-
Ross M.W., Dyson S.J. (2011). Diagnosis and management of lameness in the horse. 2
nd
edition.
W.B. Saunders Company, Philadelphia , London, p. 48-1174. -
Sampson S.N., Schneider R.K., Tucker R.L., Gavin P.R., Zubrod C.J., Ho C.P. (2007) Magnetic resonance imaging features of oblique and straight distal sesamoidean desmitis in 27 horses. Veterinary radiology and ultrasound 48 (4), 303-311.
-
Schneider R.K., Tucker R.L., Habegger S.R., Brown J., Leathers C.W. (2003) Desmitis of the straight sesamoidean ligament in horses: 9 cases (1995-1997). Journal of the American veterinary medical association 222, 973-977.
-
Smith S., Dyson S.J., Murray R.C. (2008). Magnetic resonance imaging of distal sesamoidean ligament injury. Veterinary radiology and ultrasound 49 (6), 516-528.
-
th
Stashak T.S. (1987). Adams’ lameness in horses. 4 edition. Lea and Febiger, Philadelphia, p. 10-582.
23
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
ULCERATIEVE GASTRITIS BIJ HET PAARD door Lien Van Huffel
Promotor: Dr. L. Lefère
Casus in het kader
[Medepromotor: Prof. Dr. P. Deprez]
van de Masterproef
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot het inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar medewerkers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
VOORWOORD Graag wil ik mijn promotor Dr. L. Lefère en mijn co-promotor Prof. Dr. P. Deprez bedanken voor de feedback en de aangename samenwerking. Daarnaast wil ik ook nog mijn ouders en vriend bedanken voor hun steun en interesse in mijn studies.
INHOUDSOPGAVE VOORWOORD INHOUDSOPGAVE SAMENVATTING .......................................................................................................................................... 1 INLEIDING ..................................................................................................................................................... 2 1. Anatomie en fysiologie van de maag .................................................................................................... 2
1.1. Anatomie ........................................................................................................................................ 2 1.2. Fysiologie ........................................................................................................................................ 3 2. Prevalentie ............................................................................................................................................. 3 3. Etiologie van egus ................................................................................................................................. 4 4. Risicofactoren voor maagulcera ............................................................................................................ 5
4.1. Geslacht, leeftijd en temperament ................................................................................................ 5 4.2. Intensiteit van de activiteit van het paard ..................................................................................... 5 4.3. Continue versus geïntermitteerde voeding ................................................................................... 5 4.4. Voeding........................................................................................................................................... 6 4.5. Stress .............................................................................................................................................. 6 4.6. Non-steroïdale anti-inflammatoire medicatie ............................................................................... 7 4.7. Bacteriën ........................................................................................................................................ 7 5. Klinische symptomen van EGUS .......................................................................................................... 7 6. Diagnose................................................................................................................................................ 8 7. Behandeling ........................................................................................................................................... 9
7.1. Farmacologische behandeling ........................................................................................................ 9 7.2. Veranderingen in omgeving en voederrantsoen.......................................................................... 12
CASUÏSTIEK ............................................................................................................................................... 15 1. Anamnese............................................................................................................................................ 15 2. Klinisch onderzoek .............................................................................................................................. 15 3. Aanvullend onderzoek ......................................................................................................................... 15
3.1. Tand- en mondonderzoek ............................................................................................................ 15 3.2. Bloedonderzoek............................................................................................................................ 16 3.3. Parasitologisch onderzoek............................................................................................................ 16 3.4. Orale glucose tolerantie test ........................................................................................................ 17 3.5. Gastroscopie ................................................................................................................................. 18 4. Diagnose.............................................................................................................................................. 18 5. Behandeling ......................................................................................................................................... 19 6. Hercontroles ........................................................................................................................................ 19
6.1. Eerste controle na 5 weken .......................................................................................................... 19 6.2. Tweede controle na 8 weken ....................................................................................................... 20 6.3. Derde controle na 12 weken ........................................................................................................ 23 6.4. Vierde controle na 16 weken ....................................................................................................... 24 6.5. Vijfde controle na 28 weken......................................................................................................... 24 DISCUSSIE ................................................................................................................................................. 25 CONCLUSIE ................................................................................................................................................ 26 REFERENTIELIJST .................................................................................................................................... 27 BIJLAGE I .................................................................................................................................................... 32 BIJLAGE II ................................................................................................................................................... 33
SAMENVATTING Ulceratieve gastritis is een vaak voorkomende aandoening bij het paard. Letsels in het non-glandulaire deel van de maag komen frequenter voor dan letsels in het glandulaire deel. De exacte etiologie is nog niet bekend, maar ulcera in de non-glandulaire mucosa zijn te wijten aan een gestegen zuurproductie, terwijl letsels die terug te vinden zijn in de glandulaire mucosa te maken hebben met een verstoring van de beschermde factoren in dit deel van de maag. Daarnaast zijn er nog verschillende risicofactoren zoals stress, te intensieve training, fouten in de voeding en mogelijk NSAID’s die een rol spelen in het ontstaan van deze aandoening. In deze casuïstiek wordt een geval van ulceratieve gastritis bij een 4-jarige Belgische Warmbloed ruin besproken. Het dier vertoonde vage symptomen zoals een verminderde eetlust, speekselen en een slechte algemene toestand. Tijdens een gastroscopisch onderzoek kon de diagnose van ulcera ter hoogte van de distale slokdarm en het proximale derde deel van de maag gesteld worden. Er werd een behandeling ingesteld met omeprazole. Daarnaast werd ook het voederrantsoen aangepast. Deze therapie sloeg eerst aan, maar na een periode van 8 weken werden opnieuw ulcera in de maag teruggevonden. De therapie met omeprazole werd terug ingesteld. Na een totale herstelperiode van 28 weken is het paard volledig hersteld en wordt er opnieuw mee gewerkt. Key words: Paard – maagulcera – EGUS – omeprazole – voedingsadvies
1
INLEIDING Ulceratieve gastritis bij het paard wordt beschouwd als een onderdeel van het “Equine Gastric Ulcer Syndrome (EGUS)”. Dit syndroom is een verzameling van meerdere mogelijke aandoeningen: ulcera ter hoogte van het distale uiteinde van de slokdarm, ulcera in het proximale deel van de maag, ulcera in het distale deel van de maag en ten slotte ulcera in het proximale deel van het duodenum (Andrews et al., 1999). EGUS kan zowel bij veulens als volwassen paarden voorkomen. Terwijl men bij veulens vooral de glandulaire ulcera terugvindt, zijn het bij volwassen paarden daarentegen vooral de non-glandulaire ulcera die voorkomen (Bell et al., 2007). Hieronder wordt dieper ingegaan op de non-glandulaire ulcera die men hoofdzakelijk bij adulte paarden aantreft. 1. ANATOMIE EN FYSIOLOGIE VAN DE MAAG 1.1. Anatomie De maag bij het paard heeft een unieke anatomie (zie figuur 1) die gepredisponeerd is voor de ontwikkeling van EGUS. Het proximale derde van de maag is een non-glandulair deel. Dit bestaat uit een meerlagig verhoornd plaveiselepitheel, die Non-glandulaire
de
voortzetting
deel
slokdarmepitheel.
is De
van
het
meeste
(80%)
ulcera bij adulte paarden kan men hier terugvinden. Het non-glandulaire deel eindigt abrupt ter hoogte van de margo plicatus, die de overgang is tussen het non-glandulaire en glandulaire deel van de maag. Het distale twee derden van de maag is afgelijnd met een glandulaire mucosa. In deze mucosa bevinden zich klieren die instaan voor de secretie van beschermende
mucus,
bicarbonaat,
zoutzuur (HCl) en pepsinogeen. Dit zorgt voor de vertering van het voedsel in de maag. In het glandulaire deel van de Glandulaire deel
maag worden minder frequent (20%) ulcera aangetroffen (Murray, 1992).
Figuur 1: Anatomie van de binnenzijde van de maag bij het paard (naar: Hepburn, 2011).
2
1.2. Fysiologie 1.2.1. Zuurproductie De pariëtale cellen in de maag zorgen voor de productie van maagzuur (HCl). Bij het paard wordt dit zuur continu aangemaakt en vrijgesteld, ongeacht de voedselinname. Daarnaast kan de zuursecretie ook nog lokaal gestimuleerd worden door gastrine, histamine en acetylcholine die afkomstig is van de nervus vagus (Reese en Andrews, 2009; Videla en Andrews, 2009). 1.2.2. Beschermingsmechanisme van het non-glandulaire deel In dit deel van de maag zijn er weinig tot geen factoren die de mucosa tegen het maagzuur kunnen beschermen. Dit type epitheel mag dus niet blootgesteld worden aan HCl (Murray, 1999). 1.2.3. Beschermingsmechanisme van het glandulaire deel In tegenstelling tot het non-glandulaire deel, bevat het glandulaire deel tal van beschermende factoren die de mucosa moeten beschermen tegen het maagzuur. Deze factoren zijn: epidermale groeifactoren, buffering met bicarbonaat, mucosale bloedvloei, mucussecretie, celherstel en prostaglandines (Miller, 1983). De belangrijkste factor is de mucosale bloedvloei. De mucosale bloedvloei zorgt ervoor dat de glandulaire mucosacellen voldoende zuurstof en voedingsstoffen krijgen zodat deze mucus en bicarbonaat kunnen produceren. Daarnaast zorgt de mucosale bloedvloei er ook voor dat de mucosacellen een snelle turn-over hebben, wat van groot belang is bij schade van de maagmucosa (Wallace, 2001). Een tweede belangrijke factor is prostaglandine E 2 die verschillende protectieve functies heeft: het stimuleren van de mucosale bloedvloei, het onderhouden van de tight-junctions tussen de cellen, het stimuleren van de bicarbonaat- en mucussecretie en het onderdrukken van de HCl-productie (Miller, 1983). 2. PREVALENTIE De prevalentie van “Equine Gastric Ulcer Syndrome” is nog steeds heel hoog ondanks het feit dat men meer en meer aandacht besteed aan deze aandoening en ze ook eenvoudig te behandelen is. Men vindt vooral een zeer hoge prevalentie bij racepaarden in training. Ongeveer 80 à 90% van deze populatie is aangetast (Bell et al., 2007). Maar ook andere paardenpopulaties kunnen aangetast zijn. Zo ziet men een prevalentie van 40 tot 58% bij endurance paarden (Nieto et al., 2004), dressuur- en jumpingpaarden (McClure et al., 1999) en westernpaarden (Bertone, 2000).
3
3. ETIOLOGIE VAN EGUS De exacte etiologie van maagulcera is tot op heden nog niet goed gekend, maar het is zeker en vast een multifactoriële aandoening. Eén van de meest veronderstelde oorzaken van ulcera in het non-glandulaire deel van de maag zou te wijten zijn aan een gestegen zuurproductie, waardoor de non-glandulaire mucosa in aanraking komt met dit zuur en zo ulcera induceert. Glandulaire ulcera daarentegen worden vooral veroorzaakt door het falen van de beschermende factoren in de mucosa (Hepburn, 2011). In de paardenmaag wordt HCl continu geproduceerd en vrijgesteld. Maar naast HCl zijn er ook nog andere zuren (vluchtige vetzuren, galzuren en melkzuur) en enzymes (pepsine) die een rol spelen in het ontstaan van een zure omgeving (en dus ook een lage pH) in de maag. Vluchtige vetzuren ontstaan als bijproduct in de fermentatie van voedsel door de bacteriële flora van de maag als de pH minder dan vier bedraagt. HCl alleen of in combinatie met deze vluchtige vetzuren inhiberen het transport van natrium in de non-glandulaire mucosa. Dit resulteert in zwelling van de cel en eventueel in het ontstaan van ulceratie. Het bovengenoemde effect van de vluchtige vetzuren is dosisafhankelijk en de ernst van de schade wordt eveneens bepaald door de lengte van de stikstofketen (Nadeau et al., 2003). Galzuren hebben dan weer vooral hun effect in het verhogen van de permeabiliteit van de non-glandulaire mucosa voor waterstofionen. Ook dit kan mogelijk leiden tot ulceratie (Berschneider et al., 1999). Tot slot is er ook het enzyme pepsinogeen die een rol kan spelen. Bij een pH lager dan vier wordt pepsinogeen omgevormd in pepsine, wat op zijn beurt synergistisch kan werken met HCl om schade te veroorzaken aan het nonglandulaire deel van de maag (Buchanan en Andrews, 2003; Reese en Andrews, 2009). Zoals reeds eerder vermeld worden ulcera in de glandulaire mucosa veroorzaakt door het falen van beschermende factoren. De factor die het meest beïnvloed wordt door externe producten is prostaglandine E2. Door de inhibitie van prostaglandine daalt de mucosale bloedvloei, vermindert de mucusproductie en stijgt de HCl-productie. Het is vooral de verminderde mucosale bloedvloei die de maagulcera veroorzaakt. Deze bloedvloei is noodzakelijk voor het afvoeren van waterstofionen die diffunderen doorheen de mucus op de glandulaire mucosa. De gastrale ischemie kan leiden tot hypoxiegeïnduceerde cellulaire acidose en de vrijstelling van zuurstofradicalen, fosfolipase en proteases. Dit alles kan leiden tot schade van het celmembraan, wat voor celnecrose kan zorgen.
4
4. RISICOFACTOREN VOOR MAAGULCERA Er zijn verschillende risicofactoren beschreven die een rol kunnen spelen in de ontwikkeling van maagulcera bij het paard. 4.1. Geslacht, leeftijd en temperament Er is geen verschil gevonden in de prevalentie tussen mannelijke en vrouwelijke paarden (Bell et al., 2007). Bij een studie met racepaarden kon men vaststellen dat er meer maagulcera teruggevonden werden bij paarden ouder of gelijk aan drie jaar in vergelijking met paarden van twee jaar. Dit zou eventueel kunnen verklaard worden door het feit dat oudere paarden al langer in training zijn (Jonsson en Egenvall, 2006). In literatuur is er veel discussie over het feit of temperament al dan niet een rol zou spelen in het ontstaan van EGUS (McClure et al., 1999; Vatistas et al., 1999). Onlangs heeft een studie aangetoond dat er een genetische factor is die het risico op ontwikkeling van maagulcera kan bepalen. Men spreekt enkel over een paternale en geen maternale invloed (Malmkvist et al., 2012). 4.2. Intensiteit van de activiteit van het paard Uit de prevalenties hierboven blijkt dat vooral paarden in training een hoger risico lopen op het ontstaan van ulcera in het non-glandulaire deel van de maag. Tijdens training zouden paarden een verhoogde abdominale druk en een minder gevulde maag hebben. Hierdoor zou contractie van de maag ontstaan waardoor de zure inhoud niet alleen contact heeft met de glandulaire mucosa, maar ook met de non-glandulaire mucosa, waardoor schade kan ontstaan. Door dagelijkse training komt de non-glandulaire mucosa veel in contact met zuur, waardoor de prevalentie van maagulcera zou stijgen bij deze paarden (Lorenzo-Figueras en Merritt, 2002). Daarnaast zou tijdens training ook het gehalte aan gastrine in het serum stijgen, wat op zijn beurt resulteert in een gestegen HCl-secretie in de maag (Furr et al., 1994). 4.3. Continue versus geïntermitteerde voeding Paarden die grazen op de weide hebben een verminderde prevalentie van EGUS. Dit is omdat deze paarden een constante speekselvloei hebben, die een bufferende werking heeft tegen het maagzuur. Bij deze paarden was de maagpH het grootste deel van de dag gelijk aan of hoger dan vier. Het ander uiterste ziet men wanneer racepaarden net voor de race geen eten meer krijgen. Dan valt de maagpH snel naar beneden wat zorgt voor een hoger risico op maagulcera.
5
Recent werd deze theorie weerlegt door Husted et al. (2008), die een reden vonden waarom zowel paarden op de weide als paarden die op stal staan een even hoge prevalentie voor maagulcera kunnen vertonen. Dit kan volgens hen verklaard worden door het feit dat de proximale maagpH in de vroege uren van de morgen lager is dan de rest van de dag, omdat paarden op dat tijdstip minder voeding opnemen. Toch is gerantsoeneerde voeding nog altijd een oorzaak van EGUS. Dit voederregime zorgt niet alleen voor het stijgen van de prevalentie, maar ook voor het stijgen van de ernst van de maagzweren in het non-glandulaire deel van de maag. Beperkte voederbeurten per dag wordt nog steeds gebruikt als model om maagzweren te induceren voor onderzoeken (Murray, 1994). 4.4. Voeding De hoeveelheid en samenstelling van het krachtvoer speelt een grote rol bij het ontstaan van EGUS. De concentratie van gastrine in het serum is het hoogst bij paarden die voornamelijk krachtvoer voorgeschoteld krijgen. Krachtvoeders bevatten meestal een hoge hoeveelheid verteerbare koolhydraten die door maagbacteriën gefermenteerd worden tot vluchtige vetzuren. Zoals reeds eerder vermeld kunnen deze vluchtige vetzuren schade aanrichten bij een maagpH lager dan vier (Nadeau et al., 2003). Niet alleen de hoeveelheid verteerbare koolhydraten is belangrijk in krachtvoer, het is aangetoond dat de ernst van maagulcera in het non-glandulaire deel stijgt wanneer de innamehoeveelheid van zetmeel per dag stijgt (Malmkvist et al., 2012). Ook ruwvoer is van groot belang in de preventie van EGUS. Zo heeft luzernehooi een mogelijk beschermend en anti-ulcer effect. Deze effecten zouden toe te schrijven zijn aan het hoge proteïne- en calciumgehalte (Nadeau et al., 2000). 4.5. Stress Stress tijdens de competitie (veroorzaakt door transport, vreemde omgeving en/of inspanning) kan ervoor zorgen dat het paard maagulcera krijgt. Zelfs het transport alleen kan het risico op EGUS al verhogen (Hepburn, 2011). Tijdens het transport van het paard ontstaat dehydratatie, immunosupressie en onderdrukking van het ademhalingssysteem. Dit kan pleuritis en pleuropneumonie veroorzaken (Watson, 2002). Vooral het weerhouden van voeder en water tijdens het transport zou het risico op maagulcera verhogen (Buchanan en Andrews, 2003). Niet alleen transport kan stress veroorzaken. Er bestaat ook een sociale vorm van stress (verhuizen, sterven van een gezelschapspaard,…). Deze vorm van stress kan onder andere voorkomen bij paarden in een kudde die onderaan de hiërarchie staan. Een andere vorm van sociale stress ontstaat bij het spenen van veulens. De spanningen die dan ontstaan kunnen zowel bij de merrie als het veulen maagulcera induceren (Dionne et al., 2003).
6
Alle vormen van stress veroorzaken bij het paard een stijging van het endogene cortisol, wat op zijn beurt er voor zorgt dat prostaglandine E2 onderdrukt wordt. Aangezien deze stof één van de beschermende factoren in het glandulaire deel van de maag is, kan zo een onderdrukking ulcera in dit deel van de maag induceren (Andrews et al., 2005). 4.6. Non-steroïdale anti-inflammatoire medicatie In de groep van de NSAID’s zijn het vooral fenylbutazone en flunixin meglumine die mogelijk een verhoogd risico op maagulcera kunnen induceren (MacAlliser en Sangiah, 1993). Wanneer er door deze medicatie ulcera ontstaan, zijn die terug te vinden in het glandulaire deel van de maag. Dit is te verklaren door het feit dat NSAID’s prostaglandine inhiberen. Recenter onderzoek heeft echter aangetoond dat deze neveneffecten van NSAID’s alleen maar optreden bij een overdosis. Bij het orale gebruik van fenylbutazone en flunixine meglumine aan de aangewezen dosissen ontstaan er geen maagulcera (Andrews et al., 2009). 4.7. Bacteriën Helicobacter spp zijn in de humane geneeskunde een belangrijke oorzaak van maagulcera, maar de aanwezigheid van deze bacteriën bij paarden is voorlopig nog niet aangetoond. Wel werd Helicobacterspeciek DNA geïsoleerd uit de glandulaire en non-glandulaire mucosae van de maag, maar of dit al dan niet een belang heeft, blijft vooralsnog nog een vraagteken (Johnson et al., 1994). Recenter werd wel aangetoond dat paarden met chronische ulcera die niet helen met behulp van de standaardtherapie, wel geholpen kunnen worden met antibiotica (Jassim et al., 2008). 5. KLINISCHE SYMPTOMEN VAN EGUS De klinische symptomen kunnen aan- of aanwezig zijn (Lester, 2004). EGUS kan een brede waaier aan klinische symptomen veroorzaken, maar deze symptomen zijn vaak vaag en niet pathognomonisch. De meest voorkomende symptomen bij EGUS zijn acute en recidiverende koliek, diarree, een ruw haarkleed, verminderde eetlust en traag opeten van het voeder, gewichtsverlies en daling van de body condition score, gedragsveranderingen, sufheid en verminderde prestatie (Andrews et al, 1999; Murray, 1991). Meerdere bronnen veronderstellen dat er een correlatie zou kunnen zijn tussen de ernst van de symptomen en de ernst, het aantal en de locatie van de ulcera (Murray et al., 1989; Vatistas et al., 1999).
7
6. DIAGNOSE Om de diagnose van EGUS te kunnen stellen is een grondige anamnese en klinisch onderzoek nodig om zo bepaalde symptomen en risicofactoren te kunnen detecteren. Deze informatie kan helpen bij het stellen van de diagnose. De definitieve diagnose kan enkel gesteld worden door het uitvoeren van een gastroscopie. Vooraleer een gastroscopie uit te voeren, mag het paard gedurende 12-16u geen voedsel en 1-2u geen water meer krijgen. Het onderzoek wordt op het staande, gesedeerde paard gedaan met een endoscoop van 3 meter lengte. Door lucht in de maag te blazen worden alle plooien van de maagwand glad gestreken en kan de volledige mucosa beoordeeld worden (Brazil, 2009; Murray et al., 2001). Wanneer er maagulcera worden teruggevonden, wordt de ernst ervan beoordeeld via een scoringssysteem. Dit maakt het mogelijk voor de behandelende dierenarts om de letsels te vergelijken, de genezing op te volgen en het effect van de behandeling na te kunnen gaan. In de literatuur bestaan er echter verschillende scoringssystemen op uiteenlopende schalen, wat het vergelijken van verschillende studies niet gemakkelijk maakt. Daarom stelde het EGUS (Equine Gastric Ulcer Council) in 1999 een gestandaardiseerd scoringssysteem voor, maar ook dit systeem wordt nog niet overal gebruikt. Het is een systeem dat gebruikt maakt van de schaal 0 tot 4, waarbij graad 0 een normale mucosa is en graad 4 voor uitgebreide, diepe letsels staat. Dit scoringssysteem kan zowel voor non-glandulaire (zie bijlage 1) als glandulaire ulcera (zie bijlage 2) worden gebruikt (Andrews et al., 1999). Dit systeem zou in tegenstelling tot de andere systemen meer herhaalbaar, sneller en gemakkelijker te gebruiken zijn (Bell et al., 2007b). Tot op heden zijn er nog geen hematologische of biochemische markers om de aanwezigheid van maagulcera te detecteren. Eén onderzoek toonde wel aan dat paarden met ulcera ter hoogte van de maag een lagere hematocrietwaarde en een lagere hemoglobine-concentratie zouden hebben (McClure et al., 1999). Maar ook dit is niet pathognomonisch. Bij andere diersoorten ziet men een stijging van het pepsinogeengehalte in het bloed bij de aanwezigheid van maag- en duodenale ulcera, bij paarden is dit echter nog niet aangetoond (Lester, 2004). Wat ook vooropgesteld wordt als mogelijke non-invasieve diagnostische test is de sucrose-absorptie test. Bij deze test wordt het sucrosegehalte in de urine van het paard gemeten. Het sucrosegehalte is significant hoger bij paarden die aangetast zijn met EGUS. Een nadeel aan deze test is wel dat men hiervoor dure en gesofisticeerde materialen nodig heeft, wat niet gebruiksvriendelijk is voor een eerstelijns practicus (O’Connor et al., 2004).
8
Een test die wel in de praktijk bruikbaar is, is de SUCCEED® Equine Fecal Blood Test. Deze test maakt het mogelijk om occult bloed op te sporen in de faeces. De testkit maakt hiervoor gebruik van specifieke monoclonale antistoffen tegen albumine en hemoglobine bij paarden. Deze test kan helpen bij het stellen van de diagnose van EGUS, maar moet gezien worden als een onderdeel van de volledige onderzoeksprocedure. De test kan vals positieve resultaten vertonen bij recent rectaal onderzoek, rectale biopsie, rectaal trauma en protein-losing enteropathy (Carter en Pellegrini, 2006; Pellegrini en Carter, 2007). Wanneer een gastroscopie niet voorhanden is en men heeft een sterk vermoeden van de aanwezigheid van maagulcera, kan men starten met een empirische behandeling. Hierbij kijkt men of de klinische symptomen verbeteren tijdens en na de behandeling. Is dit niet het geval, verwijst men de patiënt het best door naar een collega-dierenarts die wel een endoscoop heeft (Buchanan en Andrews, 2003; Hepburn, 2001; Lester, 2004; Reese en Andrews, 2009; Videla en Andrews, 2009). 7. BEHANDELING De behandeling van EGUS bestaat uit pijnstilling, heling van de ulcera en het voorkomen van secundaire complicaties. Hiervoor start men een farmacologische behandeling die de zuursecretie in de maag remt. Door de hoge kans op recidieven moet een effectieve HCl-reductie gevolgd worden door een aanpak van het rantsoen om de terugkeer van EGUS te vermijden. 7.1. Farmacologische behandeling 7.1.1. Zuurremmers 7.1.1.1. Protonpomp inhibitoren De protonpomp inhibitoren zijn omgevormde benzimidazoles die de maagzuursecretie voor een periode van 24 uur inhiberen (Daurio et al., 1999). De enige protonpomp inhibitor die gebruikt wordt bij paarden is omeprazole orale pasta (Gastrogard®, Merial). Dit product is ook het enige wat voor paarden geregistreerd is in de behandeling en preventie van EGUS, waardoor het ook de standaardbehandeling is. In een zure omgeving wordt omeprazole omgezet naar een sulfonamide-afgeleide, wat op zijn beurt een +
+
reversiebele binding aangaat met het H /K adenosine trifosfatase (ATPase) in de pariëtale cellen van de maag. Zo inhibeert de behandeling het transport van waterstofionen naar het maaglumen. Het effect ervan is dosis- en tijdsafhankelijk. Voor omeprazole werden bij paarden nog geen neveneffecten waargenomen (Andrews et al, 1995). Deze protonpomp inhibitor wordt aangewend aan een dosis van 4 mg/kg LG per os één maal per dag voor behandeling van maagulcera. Preventief kan ook aan halve dosering gewerkt worden (2 mg/kg LG per os één maal per dag) (Andrews et al., 1999).
9
Er wordt in literatuur aangeraden om omeprazole aan een dosis van 4 mg/kg LG per os gedurende 14 dagen aan te houden. Nadien wordt een gastroscopie ter controle uitgevoerd. Wanneer de ulcera geheeld zijn, wordt de behandeling met omeprazole aan een dosis van 2 mg/kg LG per os verdergezet voor een volgende periode van 14 dagen om recidieven te voorkomen. Zijn de ulcera niet geheeld, wordt de ingestelde therapie (4 mg/kg LG per os) verdergezet tot 28 dagen na diagnose. Gastroscopie wordt 28 dagen na diagnose opnieuw uitgevoerd om de maagwand te controleren. Is er geen endoscoop voor handen, dan wordt de patiënt die verdacht wordt van maagulcera voor een periode van 28 dagen behandeld met omeprazole (4 mg/kg LG per os). Hierbij moet wel opgemerkt worden dat de symptomen sneller kunnen verdwijnen dan de volledige heling van de ulcera. Zo ziet men al snel dat de slechte eetlust, koliek en diarree verdwijnen kort na het instellen van de therapie. Ook wordt verondersteld dat het paard een betere body condition score (BCS) heeft na 2 à 3 weken (Murray, 1991). 7.1.1.2. Antacida Antacida zorgen voor een neutralisatie van de pH in de maag. Het effect van aluminium hydroxide en magnesium hydroxide bij het paard wordt nog in vraag gesteld. Deze producten zouden aan hoge dosering om de 2 uur moeten worden toegediend om enig effect op de maagpH te kunnen uitoefenen (Clark et al., 1996; Murray en Grodinsky, 1992). Het langdurig gebruik van antacida kan interfereren met de absorptie van elektrolyten zoals magnesium, calcium en fosfor. Aluminium hydroxide en magnesium hydroxide kunnen dus helpen om de klinische symptomen te onderdrukken, maar kunnen niet voor de volledige heling van maagulcera instaan. 7.1.1.3. Histamine type 2 receptor antagonisten Histamine stimuleert de pariëtale cellen in de maag om HCl te produceren. Histamine type 2 (H 2) receptor antagonisten zorgen voor een daling in de zuurproductie door competitief te binden op de H 2 receptor. Daarnaast zorgt dit type producten ook voor een daling in de zuursecretie die gestimuleerd wordt via gastrine en acetylcholine (Brunton, 2001). In deze groep medicatie zijn er twee producten die men bij het paard ook kan gebruiken: cimetidine en ranitidine. Cimetidine kan bij paarden gebruikt worden in de behandeling van EGUS. Hierbij kan men de volgende doseringen gebruiken: 20-25 mg/kg lichaamsgewicht (LG) per os iedere 6-8 uur of 6,6 mg/kg LG intramusculair of intraveneus iedere 6 uur. Over dit product is er in diergeneeskunde slechts weinig bekend (Andrews et al., 1999). Ranitidine is vier keer meer potent dan cimetidine in de behandeling van maagulcera. Dit geneesmiddel wordt het best toegediend per os aan 6,6 mg/kg LG iedere 8 uur om effectief te zijn. Het nadeel aan dit product is dat de eigenaar het product iedere 8 uur moet toedienen, wat ertoe kan leiden dat men niet therapietrouw is.
10
De behandeling met H2-receptor antagonisten moet minimaal gedurende een periode van 14 tot 21 dagen worden verder gezet. Vaak is zelfs een behandelingstermijn van 40 dagen niet voldoende volgens sommige bronnen (Murray, 1991). 7.1.2. Mucosale protectans Sucralfaat, pectine-lecithine en bismuth zouten zijn twee producten die binden aan maagulcera om de heling ervan te stimuleren. Sucralfaat bindt aan de negatief geladen partikeltjes die zich in de maagulcer bevinden. Hierdoor +
verandert het product in een amorfe plakkerige massa waardoor H ionen niet in de ulcer kunnen diffunderen. Daarnaast stijgt de mucosale bloedvloei door het stimuleren van prostaglandine E2. Dit type product kan als onderdeel van de behandeling voor glandulaire ulcera aangewend worden (Borne en MacAllister, 1993). Lecithine versterkt de hydrofobe bekleding van de binnenkant van de ingewanden, terwijl pectine de beschermende mucuslaag stimuleert. Daarnaast heeft pectine ook een bufferende capaciteit en verhoogt het de pH van de maaginhoud. Bismuth zouten hebben een coatende werking die sterk lijkt op de werking van sucralfaat, maar gaat daarenboven ook de activatie van pepsine remmen en de mucussecretie stimuleren. Deze producten hebben wel als nadeel dat ze irritatie in het gastro-intestinale stelsel kunnen veroorzaken, waardoor deze niet aan te raden zijn in de therapie tegen EGUS bij het paard (MacAllister, 1995). 7.1.3. Synthetische hormonen Misoprostol (5 µg/kg LG) is een synthetische prostaglandine E2 analoog die met succes gebruikt wordt tijdens de behandeling van maagulcera bij de mens. Het zorgt voor zuurremming, een gestegen mucosale bloedvloei, een gestegen bicarbonaatsecretie en een sneller herstel van de mucosale cellen. Het is niet aangeraden om misoprostol te gebruiken bij drachtige en lacterende merries omdat het ook de uterine contracties gaat verhogen (Plumb, 2002). Een ander synthetisch hormoon is octreotide acetaat (0,5-5,0 µg/kg LG), wat een somatostatine analoog is. Het product zorgt voor een stijging van de pH (> 4) voor een periode van 5 uur, zonder dat er neveneffecten zijn. Het nadeel is wel dat er meerdere dosissen per dag moeten toegediend worden en dat het een eerder duur product is. Octreotide acetaat kan wel een gunstig effect uitoefenen bij het langdurig gebruik van zuurremmende producten, het zal namelijk hypergastrinemie voorkomen (Sojka et al., 1992).
11
Iets wat in de toekomst misschien gebruikt kan worden als therapie voor EGUS is epidermal growth factor (EGF). Dit polypeptide stimuleert de mitose van epitheliale cellen. Zuurremmende producten creëren alleen een gunstig milieu voor de heling van de mucosa, maar zorgen niet voor de heling zelf. Daarom zou een combinatie met EGF aangewezen zijn omdat dit product wel de heling zelf stimuleert (Murray, 1998). 7.1.4. Prokinetica Prokinetica kunnen gebruikt worden als een supplementaire therapie in de behandeling van EGUS. Twee voorbeelden van dit type geneesmiddelen zijn betanechol (0,25 mg/kg LG intraveneus) en erythromycine lactobionate (0,1 en 1,0 mg/kg LG intraveneus). Deze producten zorgen ervoor dat de maaglediging gestimuleerd wordt. Een groot nadeel van erythromycine is dat het fatale colitis kan induceren bij paarden, daarom wordt het gebruik ervan liefst zo veel mogelijk beperkt (Ringger et al., 1996). 7.1.5. Antibiotica en probiotica Antibiotica kunnen helpen bij de behandeling van non-glandulaire maagulcera bij paarden die niet reageren op de standaardtherapie met omeprazole. Als product wordt vaak gebruik gemaakt van trimethoprim/sulfa (25 mg/kg LG iedere 12 uur) per os. Deze therapie moet 28 dagen lang worden toegepast. Probiotica bestaande uit levende culturen van Lactobacillus en Streptococcus kunnen de heling van nonglandulaire ulcera bevorderen wanneer deze gedurende een periode van vier tot zes weken worden toegediend (Al Jassim et al., 2008). 7.2. Veranderingen in omgeving en voederrantsoen Wanneer maagulcera enkel farmacologisch behandeld worden, zonder het vermijden van de risicofactoren, dan is de kans op recidieven zeer hoog. Vandaar dat aanpassingen in de omgeving en in het voederrantsoen moeten gemaakt worden van zodra de farmacologische therapie gestart wordt. Deze aanpassingen kunnen helpen bij het helen en het voorkomen van EGUS. 7.2.1. Aanpassingen in het trainingsschema Aangezien een intensief trainingsschema als een risicofactor wordt beschouwd, is het van belang om tijdens de periode van farmacologische therapie de prestaties van het paard in te perken totdat de ulcera geheeld zijn (Reese en Andrews, 2009). 7.2.2. Weidebeloop Weidebeloop is de beste rantsoenwijziging die men kan doorvoeren bij patiënten aangetast met EGUS. Hierdoor kan het dier continu eten en is er ook een continue speekselvloei die een bufferende functie kan uitoefen op het maagzuur (Reese en Andrews, 2009).
12
7.2.3. Ruwvoeder Wanneer paarden met EGUS niet op de weide kunnen lopen zijn andere vormen van ruwvoeders zeer belangrijk. Ruwvoeders moeten constant beschikbaar zijn voor het dier zodat deze, net als gras, de speekselvloei kunnen stimuleren. Het belangrijkste type ruwvoer voor paarden met maagzweren is luzernehooi. Er werd aangetoond dat het gehalte aan vluchtige vetzuren in de maag hoger was bij paarden die gevoederd werden met luzernehooi in plaats van grashooi, maar de maagpH werd door luzernehooi wel verhoogd waardoor ook een lager aantal maagulcera aanwezig waren. Men denkt dat het hoge eiwit- en calciumgehalte een beschermende functie uitoefent in de maag (Nadeau et al., 2000). Er wordt aangeraden om ruwvoeder van een hoge kwaliteit te geven aan 1 tot 1,5 kg/100 kg LG (Geor en Harris, 2007). 7.2.4. Krachtvoeder De hoeveelheid krachtvoeder moet zoveel mogelijk worden beperkt en het is van belang om de hoeveelheid maaltijden per dag zo hoog mogelijk te maken (best meer dan vier). Het is bewezen dat krachtvoeder de hoeveelheid gastrine postprandiaal significant verhoogt. Dit zorgt voor een stijging van HCl in de maag, maar deze verhoging vindt pas plaats nadat de granen uit de maag zijn verdwenen. Dus wanneer de HCl-hoeveelheid stijgt in een lege maag is er een grotere kans dat de non-glandulaire mucosa in aanraking komt met dit maagzuur waardoor ulceratie kan ontstaan. Er wordt aangeraden om het krachtvoer te beperken tot een hoeveelheid van 0,5 kg/100 kg LG. Krachtvoeders bevatten ook een hoog gehalte aan koolhydraten die in de maag via fermentatie worden omgezet tot vluchtige vetzuren die op hun beurt een rol spelen in de ontwikkeling van EGUS (Nadeau et al., 2000; Nadeau et al., 2003). Dit is aldus nog een reden om de hoeveelheid krachtvoeders zoveel mogelijk te beperken. Granen zoals gerst en haver kunnen eventueel wel worden toegevoegd aan het rantsoen omdat hierbij de fermentatie minder is (Reese en Andrews, 2009). Een laatste factor die van belang is bij krachtvoeders is het gehalte aan zetmeel. Dit gehalte moet beperkt worden tot minder dan 1,1 g/kg LG/maaltijd. Eens het gehalte boven de 2g/kg LG/maaltijd ligt, is het risico op de ontwikkeling van EGUS groter. 7.2.5. Voedingssupplementen Er zijn veel verschillende voedingssupplementen op de markt voor paarden met maagzweren. Slechts bij enkele van deze producten is er een wetenschappelijk bewijs dat deze een positieve invloed hebben op het voorkomen/genezen van EGUS. Hieronder worden enkele producten opgesomd waarvan in literatuur wel enkele bewijzen terug te vinden zijn.
13
7.2.5.1. Duindoornbes extract Van dit voedingssupplement zijn er al wetenschappelijke bewijzen voorhanden in de humane geneeskunde en bij ratten (Geetha et al., 2002; Xing et al., 2002). De studie van Reese et al. (2008) toonde aan dat het extract van duindoornbessen geen maagulcera kan genezen, maar het kan er wel voor zorgen dat ulcera in het non-glandulaire deel van de maag niet verergeren tijdens periodes van stress en wanneer het paard niet kan eten. 7.2.5.2. Maïsolie De studie van Cargile et al. (2004) toonde aan dat pony’s die maïsolie gesupplementeerd kregen, een significant lagere maaglediging en een gestegen prostaglandine concentratie hadden. Hieruit besloot de auteur dat maïsolie een aanvulling zou kunnen zijn bij de behandeling en preventie van ulcera in het glandulaire deel van de maag. Een andere studie kon geen significante verschillen aantonen in scores van maagulcera in het nonglandulaire deel van de maag bij paarden die maïsolie gesupplementeerd kregen in vergelijking met een controle groep (Frank et al., 2005). Uit deze studies zou kunnen geconcludeerd worden dat maïsolie mogelijk zou kunnen helpen bij de behandeling en preventie van ulcera in de glandulaire mucosa, maar niet voor deze in de non-glandulaire mucosa. 7.2.6. Samenvatting van aanbevelingen voor wijzigingen in het voederrantsoen Zorg ervoor dat het paard zowel dag en nacht ruwvoeder van hoge kwaliteit ter beschikking heeft met een minimumhoeveelheid van 1 tot 1,5 kg/100 kg LG. Geef luzernehooi die kan helpen in het bufferen van het maagzuur. Beperk de hoeveelheid krachtvoer tot een maximum van 0,5 kg/100 kg LG en geef dit verspreid over meerdere maaltijden per dag. Probeer maïsolie als voedingssupplement. Bij paarden die hoge prestaties moeten leveren of die in een zeer stresserende situatie terechtkomen, moet men overwegen om preventief een farmacologische therapie in te stellen (vb.: omeprazole: 2 mg/kg LG één maal per dag) (Reese en Andrews, 2009; Videla en Andrews, 2009).
14
CASUÏSTIEK 1. ANAMNESE Een 4-jarige warmbloed ruin werd aangeboden met volgende klachten: speekselen, verminderde eetlust en een slechte algemene toestand. Deze klachten bestonden al ongeveer zes maanden. Daarnaast had de eigenaar ook al polyurie en pollakisurie opgemerkt bij het dier. Reeds meerdere dierenartsen en paardentandartsen hadden het gebit van het paard gecontroleerd en verzorgd, maar het probleem bleef bestaan. Het paard werd voor het laatst ontwormd in mei, het product was niet gekend door eigenaar. 2. KLINISCH ONDERZOEK Op algemeen klinisch onderzoek zijn alle parameters normaal. Het gewicht van het paard bedraagt 510 kg. De lichaamstemperatuur bedraagt 37,1 °C en de polsfrequentie is 24 slagen per minuut. De mucosae zijn roze en de capillaire vullingstijd bedraagt minder dan 2 seconden. De huidturgor is normaal en het paard heeft geen opgezette lymfeknopen. Het onderzoek naar de gevoeligheid van de larynx en trachea is negatief. Bij auscultatie van het hart is er geen bijgeruis waar te nemen en klopt het hart regelmatig. Bij auscultatie van de thorax merken we een vesiculair ademhalingsgeluid op en 16 ademhalingen per minuut. Bij auscultatie van het abdomen horen we zowel links als rechts normale darmgeluiden. 3. AANVULLEND ONDERZOEK 3.1. Tand- en mondonderzoek Dit onderzoek is aangewezen aangezien het speekselen en slechte eetlust symptomen kunnen zijn die voorkomen bij mond- en/of tandproblemen. Vooraleer het tand- en mondonderzoek te starten wordt het paard algemeen geïnspecteerd. Hierbij valt op te merken dat het paard mager is. Bij de uitwendige inspectie van het hoofd wordt gelet op de stand van de kaken en de beweeglijkheid ervan. Hierbij zijn geen abnormaliteiten waar te nemen. Om dit soort onderzoeken uit te voeren, wordt het paard gesedeerd met 0,5 cc Domosedan® (Detomidine, Orion Corp) en 0,5 cc Morphasol® (Butorfanol, aniMedica). Daarna wordt er een mondspreider geplaatst, en met behulp van een mondspiegel krijgt men een duidelijk overzicht over de mondholte en tanden.
15
Bij inspectie van de mond valt het op dat er een onderontwikkeling is van 106 en 206, respectievelijk P 2 van de rechter en linker bovenkaak. Door deze onderontwikkeling, is er compensatoir een overgroei en abnormaal kauwprofiel van 306 en 406 ontstaan. Deze kiezen zijn respectievelijk P 2 van de linker en rechter onderkaak. Tenslotte is er ook een overmatige slijtage/correctie met verlies van profiel te zien op de kauwoppervlakken van de maaltanden in de onderkaak. Hierdoor is het efficiënt kauwen van voedsel vrijwel onmogelijk voor het paard. Naast de tanden zijn er geen andere afwijkingen in de mond waar te nemen. 3.2. Bloedonderzoek Omdat er reeds door de dierenarts thuis een volledig bloedonderzoek werd uitgevoerd en waarvan de resultaten normaal waren, wordt alleen de bepaling van vitamine E in het bloed aangevraagd aan het labo. Zijn algemeen slechte toestand en daaraan gekoppeld de lage spiermassa kan ook het gevolg zijn van een tekort aan vitamine E. Om vitamine E in het bloed te bepalen, is er serum nodig. Aangezien vitamine E lichtgevoelig is, moet het bloedbuisje onmiddellijk worden afgeschermd met tape of aluminiumfolie. Parameter
Resultaat
Referentiewaarde
Vitamine E
6,81 mg/L
2,0 – 6,0 mg/L
Bij dit paard is zijn gehalte aan vitamine E normaal. Dus dit kan uitgesloten worden als oorzaak van de schrale bespierdheid. 3.3. Parasitologisch onderzoek Parasiet
Resultaat
Referentiewaarde EPG > 500: ontwormen
Strongyliden
EPG = 1050
200 < EPG < 500: afh. van weide EPG < 200: niet ontwormen
Cyathostominae
LPG = 0
Anaplocephala
Negatief
LPG > 0: ontwormen LPG ≤ 0: niet ontwormen /
Aangezien de EPG van de strongyliden hoger is dan 500, is het aangeraden om het paard te behandelen met ivermectine of moxidectine. De worminfectie verklaart echter niet het speekselen, waardoor verder onderzoek nodig is.
16
3.4. Orale glucose tolerantie test De OGTT wordt uitgevoerd om de glucosetolerantie (de snelheid van absorptie en verwerking van glucose) te testen. Het paard werd gedurende 12 uur uitgevast en de test werd ’s morgens gestart. Vóór het starten van de test wordt een bloedstaal in een fluoridebuisje genomen om de basiswaarde van glucose in het bloed te bepalen. Bij het nemen van dit bloedstaal is het van belang om het dier zo weinig mogelijk de stresseren, aangezien dit een invloed kan hebben op het startgehalte van glucose. Daarna wordt er via een neus-slokdarmsonde 510 g glucose (1g/kg LG) opgegoten tot in de maag in een 20% oplossing. De volgende bloedstalen worden standaard genomen op 30, 60, 90, 120, 180, 240 en 300 minuten na het opgieten van glucose. Het paard moet gedurende deze periode zo rustig mogelijk blijven en mag niet eten. Dit laatste is om de invloed van voedsel op de glucoseopname te standaardiseren. Bij dit paard was de OGTT normaal, wat wil zeggen dat de bloedglucosespiegel meer dan 80% gestegen is tussen de 90 en 120 minuten na het toedienen van de glucose. Hieruit kan men concluderen dat de opnamecapaciteit en de maaglediging bij het dier in orde zijn en dat dit dus geen reden kan zijn waarom het paard zo mager blijft (zie figuur 2).
Figuur 2:
Resultaat
van de orale glucose tolerantietest.
17
3.5. Gastroscopie Voor het starten van de gastroscopie moet het paard uitgevast zijn gedurende minimum 12 uur. Na sedatie met 0,5 cc Domosedan® (Detomidine, Orion Corp.) wordt een 3,5 meter lange endoscoop via de neus doorgeschoven tot in de maag. Om vlot de maag te kunnen bereiken, is het aan te raden om wat lucht in de slokdarm te blazen, zodat deze wijder open komt te staan en minder weerstand geeft. Eens in de maag wordt vooral aandacht besteed aan de margo plicatus. Dit is de overgang tussen de pars glandularis en pars non-glandularis van de maagmucosa. Het is in deze zone dat men vooral maagulcera kan aantreffen. Om deze overgang goed in beeld te kunnen brengen is het van belang dat het paard minstens 12u is uitgevast. Anders is de maag te veel gevuld en kan men weinig beoordelen. Bij dit warmbloedpaard is er een zeer uitgebreide ulceratieve gastritis (score 3) over de volledige maagoppervlakte waar te nemen (zie figuur 2). Deze ulceraties zijn ook te zien in het distale deel van de slokdarm (zie figuur 3).
Figuur 2: Uitgebreide oppervlakkige letsels ter hoogte van
Figuur 3: Gastroscopisch beeld van ulcer ter hoogte van
het non-glandulaire deel van de maag.
het distale deel van de slokdarm.
4. DIAGNOSE Aan de hand van het gastroscopisch onderzoek, kan men de diagnose van veralgemeende ulceratieve gastritis en distale oesophagitis stellen. Wellicht was de primaire oorzaak van de ulceratieve gastritis de sterke afwijkingen aan het gebit.
18
5. BEHANDELING Om de maagzuurproductie te remmen wordt het paard gedurende 14 dagen behandeld met Gastrogard® 37% orale pasta (omeprazol, Merial), aan een dosis voor 500 kg LG. De dosis voor 500 kg LG mag na deze 14 dagen worden afgebouwd tot een halve dosis, dus voor 250 kg LG. Deze halve dosering moet opnieuw voor een periode van 14 dagen oraal worden toegediend. Wanneer deze periode van behandeling is afgelopen moet het paard opnieuw aangeboden worden voor een controleonderzoek om de klinische evolutie en de evolutie van de maagulcera te kunnen nagaan. Er wordt eveneens aangeraden het paard op rust te houden tijdens deze behandelingsperiode. Na de behandeling kunnen ook nog voedingssupplementen worden toegediend om de maag te ondersteunen. Enkele van deze producten zijn: Pronutrin® (pectinevezels, lecithine en glycerol, Boehringer-ingelheim) aan een dosis van 50 g/100 kg LG gedurende 2 tot 4 weken, Gastro 8® (Cavalor). Ook aanpassingen in de voeding kunnen worden gemaakt om de maag te ondersteunen. Hierbij is het belangrijk om het ruwvoer te verspreiden over de hele dag, weidebeloop is aangeraden. Het krachtvoer daarentegen moet beperkt worden tot ¼ van de dosis en dit spreiden over verschillende porties. Daarnaast kan de eigenaar ook het voeder verrijken met maïsolie om het paard te laten verdikken. Bij het toevoegen van olie aan het krachtvoer is het van belang om langzaam op te bouwen. Men start met een dosis van 50 ml/dag, dit moet worden opgebouwd tot 350 ml op een verloop van 10 dagen. 6. HERCONTROLES 6.1. Eerste controle na 5 weken Klinisch onderzoek Alle parameters zijn normaal. Het paard is 5 kg aangekomen, maar wil het hooi dat hem gegeven wordt niet altijd opeten. Gastroscopisch onderzoek Hierbij ziet men een normale slokdarm. In de maag is er hyperkeratose ter hoogte van de margo plicatus, maar geen maagzweren meer. Aangezien er geen ulceratieve gastritis meer aanwezig is (en hyperkeratose wijst op het herstel van de maagmucosa) is het verderzetten van de therapie met Gastrogard® 37% orale pasta (omeprazol, Merial) niet nodig. Het verdere herstel van de maagmucosa en preventief werken tegen maagulcera is vooral gericht op het controleren van de voeding van het paard. De nadruk ligt vooral op het geven van voldoende ruwvoeder. Daarom wordt ook aangeraden aan de eigenaar om het paard voldoende hooi te geven, als de ruin dit niet opeet, kan men ook proberen om voordroog te geven. Dit zorgt ervoor dat het dier voldoende vezels binnen krijgt.
19
In dat kader kan de eigenaar ook best gemelasseerde luzerne vezels bijvoederen. De hoeveelheid hiervoor is 1 emmer per dag dat men moet verdelen over 2 tot 3 maaltijden. Om de body condition score te verhogen wordt 350-400 ml maïsolie per dag toegevoegd aan het krachtvoer. Als laatste advies worden ondersteunende supplementen gegeven. Voorbeelden hiervan zijn Pronutrin® (Apolectol®, Boehringeringelheim) en Gastro 8® (Cavalor). 6.2. Tweede controle na 8 weken Het paard wordt op deze datum terug onderzocht omwille van het terugkeren van de symptomen met nog meer speekselen en een slechte eetlust. 6.2.1. Onderzoek Klinisch onderzoek Bij het klinisch onderzoek zijn alle parameters normaal. Door de slechte eetlust is het paard weer vermagerd, waardoor het dier nu maar 505 kg meer weegt. Tand- en mondonderzoek Op dit onderzoek worden dezelfde bevindingen waargenomen als tijdens het eerste onderzoek, namelijk een sterk afgesleten tandoppervlak met weinig profiel en slecht contact tussen de maaltanden. Gastroscopisch onderzoek Bij dit onderzoek zijn de ulceratieve letsels in de maag opnieuw duidelijk zichtbaar als lineaire letsels tussen eilandjes van hyperkeratose (zie figuur 4). De pylorus is bijna volledig afgesloten zodat enkel een spleetvormige opening zichtbaar is. Ook naast de pylorus is een groot circulair ulcererend letsel zichtbaar (zie figuur 5).
Figuur 4: Opnieuw duidelijke letsels in het non-
Figuur 5: Gastroscopisch beeld van de pylorus met
glandulaire deel van de maag op gastroscopie.
ernaast een groot ulcererend letsel.
20
Echografie abdomen Op het echografisch onderzoek is alles normaal. Er is ook een met vloeibare inhoud gevuld duodenum waar te nemen dat goed contractiel is. Dit wijst erop dat de maaglediging normaal verloopt. Bloedonderzoek Hematologie: Parameter
Resultaat
Referentie
Leucocyten
7,3 x 10^9/l
3,5 – 9,0
Hematocriet
309 ml/l
350 - 450
Segmentkernigen
62 %
55 – 70
Lymfocyten
32 %
30 - 45
Monocyten
6%
0–4
Eosinofielen
0%
0–4
Trombocyten
130 x 10^9/l
100 - 350
Parameter
Resultaat
Referentie
Totaal serum eiwit
58 g/l
60 – 80
Albumine
44,8 %
35 – 55
Alfa globulines
23 %
10 – 20
Beta globulines
11,2 %
10 – 20
Gamma globulines
21,0 %
10 – 20
Totaal bilirubine
58 µmol/l
17 – 51
Ureum
3,3 mmol/l
4–8
GGT
26 mU/ml
1 – 68
Mg
0,70 mmol/l
0,6 – 1,0
Ca
2,59 mmol/l
2,77 – 3,2
Biochemie:
De licht afwijkende waarden voor totaal bilirubine, ureum en Ca kunnen verklaard worden door het feit dat het paard werd uitgevast voor het gastroscopisch onderzoek.
21
6.2.2. Voedingsadvies Het huidige rantsoen van het paard bestaat uit 2 scheppen krachtvoer, een halve emmer bietenpulp en hooi. Dit wordt twee maal per dag aan de ruin aangeboden. Daarnaast loopt hij ook op de weide. Ondanks dit rantsoen blijft het dier toch mager. Aangezien het paard een zeer slechte eetlust blijft vertonen en weigert hooi te eten, werd er gezocht naar een ander alternatief. Het nieuwe rantsoen bestaat uit 4 kg Equifirst Fiber All in one®, 300 ml maïsolie, 2 kg luzerne korrel en 40g Cavalor Nutri plus Vitaminen en mineralen. Er wordt gekozen voor Equifirst Fiber All in one® omdat dit krachtvoer laag is in zetmeel en suikers (slechts 17%), waardoor men dit voeder aan hogere hoeveelheden kan aanbieden aan het paard. Bij paarden met ulceratieve gastritis is het gehalte aan zetmeel en suikers in de voeding van groot belang. Wanneer de grens van meer dan 2(-3)g zetmeel per kg lichaamsgewicht per maaltijd wordt bereikt, heeft dit erg nadelige effecten voor de dieren. Dit zal onder andere aanleiding kunnen geven tot het ontstaan van ulceratieve gastritis. Daarnaast biedt dit voeder ook het voordeel dat het een compleet voeder is. Dit wil zeggen dat het zowel krachtvoer als ruwvoer tegelijk is, waardoor het een hoog gehalte ruwe celstof bevat (21%). Plantaardige olie, zoals maïsolie wordt gesupplementeerd als bron van energie. Zo kan men de hoeveelheid aan ruwvoeder beperken, wat opnieuw een belangrijke rol kan spelen in het reduceren van het gehalte zetmeel en suikers in de voeding. Luzerne korrel zorgt voor een bufferende werking ter hoogte van de maagwand, dit door het leveren van extra eiwit en calcium. Het supplement van Cavalor® wordt gegeven zodat het paard zeker voldoende kan voorzien in zijn vitamines en mineralen. Desondanks het hoge gehalte ruwe celstof in het complete voeder van Equifirst®, krijgt het paard best toch nog een andere bron van ruwvoer zoals bijvoorbeeld hooi aan een minimum van 5 kg per dag. Het is namelijk van belang dat paarden met ulcera in de maag een goede krachtvoer-ruwvoer verhouding hebben. Deze verhouding is minimaal 50/50, beter is het wanneer de ruwvoercomponent kan stijgen. Als algemeen advies in verband met de voeding kan ook nog worden meegegeven dat dit rantsoen het best over meerdere voederbeurten per dag kan verspreid worden (minimum 4). Door het gespreid voederen is de maag vrijwel constant gevuld waardoor het maagzuur de maagwand niet kan aantasten. Daarmee verband houdend is het ook aangeraden om eerst het ruwvoer aan het paard aan te bieden alvorens het krachtvoer te geven. Zo kan het ruwvoeder al een bufferende werking uitoefenen op het maagzuur.
22
6.2.3. Medicamenteuze behandeling Om de maagulcera onder controle te krijgen moet het paard nog 3 weken lang behandeld worden met Gastrogard® 37% orale pasta (Omeprazol, Merial) aan een dosis voor zijn lichaamsgewicht. Wegens de chroniciteit van de maagletsels kan men naar analogie met de humane geneeskunde ook een bacteriële component aan de basis liggen. Daarom krijgt het paard antibiotica onder de vorm van Emdotrim® 60% (Trimethoprim-sulfamide, Ecuphar). De dosis voor het paard in kwestie is 25g antibioticapoeder en dit twee maal per dag. Daarnaast mag het supplement Pronutrin® (pectinevezels, lecithine en glycerol, Boehringer-ingelheim) verder gegeven worden. 6.3. Derde controle na 12 weken 6.3.1. Onderzoek Klinisch onderzoek Uit klinisch onderzoek blijkt dat alle parameters normaal zijn en dat het paard terug een hoger gewicht heeft (518 kg). Gastroscopisch onderzoek Tijdens het onderzoek valt op dat de margo plicatus over een groot deel scherp is afgelijnd en dat er duidelijk veel minder hyperkeratose aanwezig is (zie figuur 6). Hier en daar zijn nog ulceraties ter hoogte van de margo zichtbaar (zie figuur 7). Ter hoogte van de pylorus daarentegen is de mucosae nog sterk gestuwd en onregelmatig afgelijnd (zie figuur 8).
Figuur
6:
Gastroscopische
opname van de margo plicatus.
Figuur 7: Er zijn nog enkele letsels
Figuur 8: Glandulaire mucosa ter
terug
hoogte van de pylorus.
te
vinden
in
het
non-
glandulaire deel.
6.3.2. Medicamenteuze behandeling Aangezien de behandeling met Gastrogard® 37% orale pasta (omeprazol, Merial) lijkt aan te slaan, wordt deze therapie verder gezet gedurende 1 week aan een volle dosis voor 500 kg, gevolgd door 2 weken medicatie aan halve dosis (voor 250 kg).
23
De voeding bleef aangepast. De eetlust van het paard was al beter maar blijft toch nog wisselvallig. Het paard weigert nog steeds hooi te eten. 6.4. Vierde controle na 16 weken 6.4.1. Onderzoek Klinisch onderzoek Tijdens het klinisch onderzoek is alles normaal. Wat het meest in het oog springend is, is dat de ruin zijn gewicht blijft toenemen. Ondertussen weegt het dier 530 kg. De eetlust is genormaliseerd. Gastroscopisch onderzoek De margo plicatus is scherp afgelijnd en er is geen hyperkeratose meer waar te nemen. Ter hoogte van de pylorus blijft er een circulaire zone van ulceratie bestaan. In deze zone is er ook oedeem van de wand te zien. De pylorus gaat wel al beter open dan voorheen. 6.4.2. Advies De ingestelde therapie met Gastrogard® 37% orale pasta (omeprazol, Merial) moet nog zeven dagen doorgegeven worden aan de dosis van een halve tube per dag. Daarna moet er een halve tube om de 2 dagen gegeven worden. Het voederadvies moet verder gevolgd worden. 6.5. Vijfde controle na 28 weken Het paard is ondertussen vlot hersteld. Zijn conditie en eetlust zijn genormaliseerd en er wordt geleidelijk aan terug met het paard gewerkt.
24
DISCUSSIE Deze casus beschrijft een typisch geval van ulceratieve gastritis bij het paard. Aangezien de hoge prevalentie van deze aandoening kan men de letsels bij alle mogelijke rassen in de verschillende sportdiscipline terugvinden. In deze casuïstiek wordt verondersteld dat de slechte toestand van het gebit de oorzaak van de problemen was. Doordat de klinische tekenen die ontstaan bij maagulcera meestal vaag en niet pathognomonisch zijn, is gastroscopie noodzakelijk om een definitieve diagnose te kunnen stellen. Omdat eerstelijnsdierenartsen niet steeds beschikken over een endoscoop, zijn onderzoekers nog steeds op zoek naar alternatieve methodes om de diagnose te kunnen stellen. Tot op heden is er nog geen andere test die met 100% zekerheid de aanwezigheid van maagulcera kan aantonen. Hierdoor is de eerstelijnspracticus genoodzaakt om een empirische behandeling in te stellen of de patiënt door te verwijzen naar een collega of kliniek die wel over een endoscoop beschikt. De behandeling die aangewend wordt bij paarden met maagulcera bestaat uit twee delen. Het eerste deel is de farmacologische therapie, wat als hoofddoel heeft om de zuurproductie te remmen. Hiervoor zijn er verschillende producten op de markt, maar alleen omeprazole is geregistreerd voor het gebruik bij paarden, waardoor dit product als standaardtherapie in België gebruikt wordt. Bij paarden die lijden aan chronische ulcera die niet reageren op de standaardtherapie, wordt vaak ook een extra antibioticakuur voorgesteld op basis van trimetoprim/sulfa. Een tweede luik in de behandeling is gebaseerd op het vermijden en het beperken van de risicofactoren. Dit is vooral gericht op het aanpassen van het voederrantsoen, wat ook in deze casus het geval was. Bij deze aanpassing wordt vooral aandacht besteed aan het continu voorzien in ruwvoeder (best luzernehooi) zodat het paard constant kan eten. Eveneens
wordt
de
hoeveelheid
krachtvoeder
ingeperkt.
Daarnaast
zijn
er
verschillende
voedingssupplementen op de markt die gebruikt kunnen worden bij paarden met maagulcera. Het nadeel hiervan is dat er slechts weinig wetenschappelijk bewijs bestaat over hun werking. Er is vooral nog nood aan verder onderzoek over de exacte etiologie en risicofactoren van deze aandoening, net als er nog meer wetenschappelijk bewijs moet zijn over de werking van de verschillende voedingssupplementen.
25
CONCLUSIE Doordat de etiologie van ulceratieve gastritis nog niet exact gekend is, moet de behandeling en aanpak bij iedere patiënt afzonderlijk geëvalueerd worden. De standaardtherapie met omeprazole zorgt meestal voor een goed herstel van de maagwand bij ieder aangetast dier, maar dit farmacologisch product is wel duur, wat eventueel een obstakel voor de eigenaar kan zijn. Daarnaast moet de eigenaar ook bereid zijn om aanpassingen te maken in de omgeving en het voeder van het paard om de heling te bevorderen en recidieven te vermijden. Regelmatige opvolging via gastroscopisch onderzoek is nodig om de maagwandgenezing te kunnen evalueren. Aangezien verschillende onderzoeken aantonen dat aangetaste paarden snel helen, is de prognose van deze aandoening gunstig.
26
REFERENTIELIJST -
Al Jassim R.A., McGowan T., Andrews F., McGowan C.C. (2008). Role of bacteria and lactic acid in the pathogenesis of gastric ulceration, Rural Industries Research and Development Corporation (RIRDC), final report, Australia, p. 1-26
-
Andrews F.M., Bernard W., Byars D., Cohen N., Divers T., MacAllister C., McGladdery A., Merritt A.M., Murray M.J., Orsini J., Snyder J., Vatistas N. (1999). Recommendations for the diagnosis and treatment of equine gastric ulcer syndrome (EGUS) Equine Gastric Ulcer Council. Equine Veterinary Education, 11, p. 262-272
-
Andrews F.M., Buchanan B.R., Elliot S.B., Clariday N.A., Edwards L.H. (2005). Gastric ulcers in horses. Journal of Animal Science, 83, p. 18-21
-
Andrews F.M., MacAllister C.M., Jenkins C.C. (1995). Omeprazole: promising drug for antiulcer treatment in horses. Proceeding of the American Association of Equine Practitioners, 41, p. 184186
-
Andrews F.M., Reinemeyer C.R., Longhofer S.L. (2009). Effects of top-dress formulations of suxibuzone and phenylbutazone on development of gastric ulcers in horses. Veterinary Therapeutics, 10, p. 113-120
-
Andrews F.M., Sifferman R.L., Bernard W. (1999). Efficacy of omeprazole paste in the treatment and prevention of gastric ulcers in horses. Equine Veterinary Journal Supplement, 29, p. 81-86
-
Bell R.J.W., Mogg T.D., Kingston J.K. (2007). Equine gastric ulcer syndrome in adult horses: a review. New Zealand Veterinary Journal, 55 (1), p. 1-12
-
Bell R.J.W., Mogg T.D., Kingston J.K. (2007b). A comparison of two scoring systems for endoscopic grading of gastric ulceration in horses. New Zealand Veterinary Journal, 55 (1), p. 1922
-
Berschneider H.M., Blikslager A.T., Roberts M.C. (1999). Role of duodenal reflux in nonglandular gastric ulcer disease of the mature horse. Equine Veterinary Journal Supplement, 29, p. 24-29
-
Bertone J.J. (2000). Prevalence of gastric ulcers in elite, heavy use western performance horses. Procedures of the American Association of Equine Practitioners, 46, p. 256-259
-
Borne A.T., MacAllister C.G. (1993). Effects of sucralfate on healing of subclinical gastric ulcers in foals. Journal of the American Veterinary Medical Association, 202 (9), p. 1465-1468
27
-
Brazil T. (2009). Gastroscopy. In: Corley K., Stephen J. (Editors) The Equine Hospital Manual, 1
st
edition, Blackwell Publishing, Chichester, p. 21-23 -
Brunton L.L. (2001). Agents for control of gastric acidity and treatment of peptic ulcers. In: Hardman J.G., Limbird L.E. (Editors) Goodman and Gilman’s the pharmacological basis of th
therapeutics, 10 edition, McGraw Hill, New York, p. 897-913 -
Buchanan B.R., Andrews F.M. (2003). Treatment and prevention of equine gastric ulcer syndrome. Veterinary Clinic Equine, 19, p. 575-597
-
Cargile J.L., Burrow J.A., Kim I., Cohen N.D., Merritt A.M. (2004). Effect of dietary corn oil supplementation on equine gastric fluid acid, sodium, and prostaglandin E 2 content before and during pentagastrin infusion. Journal of Veterinary Internal Medicine, 18, p. 545-549
-
Carter S., Pellegrini F.A. (2006). The use of novel antibody tools to detect the presence of blood in equine feces. Company Bulletin Freedom Health LLC, 1, p. 1-3
-
Clark
C.K.,
Merritt
A.M.,
Burrows
J.A.,
Steible
C.K.
(1996).
Effect
of
aluminum
hydroxide/magnesium hydroxide antacid and bismuth subsalicylate on gastric pH in horses. Journal of the American Veterinary Medical Association, 208 (10), p. 1687-1691 -
Daurio C.P., Holste J.E., Andrews F.M., Merritt A.M., Blackford J.T., Dolz F. (1999). Effects of omeprazole paste on gastric acid secretion in horses. Equine Veterinary Journal Supplement, 29, p. 59-62
-
Dionne R., Vrins A., Doucet M. (2003). Gastric ulcers in standardbred racehorses: prevalence, lesion description, and risk factors. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17, p. 218-222
-
Frank N., Andrews F.M., Elliott S.B., Lew J. (2005). Effects of dietary oils on the development of gastric ulcers in mares. American Journal of Veterinary Research, 66, p. 2006-2011
-
Furr M., Taylor L., Kronfeld D. (1994). The effects of exercise training on serum gastrin responses in the horse. Cornell Veterinarian, 84, p. 41-45
-
Geetha S., Ram M.S., Singh V., Ilavazhagan G., Sawhney R.C. (2002). Anti-oxidant and immunomodulatory properties of seabuckthorn (Hippophae rhamnoides) an in vitro study. Journal of Ethnopharmacology, 79, p. 373-378
-
Geor R.J., Harris P.A. (2007). How to minimize gastrointestinal disease associated with carbohydrate nutrition in horses. Proceedings of the American Association of Equine Practitioners meeting. Orlando, Florida, December 1-5
-
Hepburn (2011). Gastric ulceration in horses. In Practice, 33, p.116-124 28
-
Husted L., Sanchez L.C., Olsen S.N., Baptiste K.E., Merritt A.M. (2008). Effect of paddock vs stall housing on 24 hour gastric pH within the proximal and ventral equine stomach. Equine Veterinary Journal, 40, p. 337-341
-
Johnson B., Carlson G.P., Vatistas N., Snyder J.R., Llyod K., Koobs J. (1994). Investigation of the number and location of gastric ulceration in horses in race training submitted to the Califonia Race Horse Postmortem Program. Procedures American Association of Equine Practitioners, 40, p. 123-124
-
Jonsson H., Egenvall A. (2006). Prevalence of gastric ulceration in Swedish Standardbreds in race training. Equine Veterinary Journal, 38 (3), p. 209-213
-
Lester G.D. (2004). Gastrointestinal diseases of performance horses. In: Hinchcliff K.W., Kaneps A.J., Geor R.J. (Editors) Equine Sports Medicine and Surgery: Basic and Clinical Sciences of the st
Equine Athlete, 1 edition, Saunders, Edinburgh, p. 1037-1043 -
Lorenzo-Figueras M., Merritt A.M. (2002). Effects of exercise on gastric volume and pH in the proximal portion of the stomach of horses. American Journal of Veterinary Research, 63, p. 14811487
-
MacAllister C.G. (1995). Medical therapy for equine gastric ulcers. Veterinary Medicine, 11, p. 1070-1076
-
MacAllister C.G., Sangiah S. (1993). Effects of ranitidine on healing of experimentally induced gastric ulcers in ponies. American Journal of Veterinary Research, 54, p. 1103-1107
-
Malmkvist J., Poulsen J.M., Luthersson N., Palme R., Christensen J.W., Sondergaard E. (2012). Behaviour and stress responses in horses with gastric ulceration. Applied Animal Behaviour Science, 142, p. 160-167
-
McClure S.R., Glickman L.T., Glickman N.W. (1999). Prevalence of gastric ulcers in show horses. Journal of American Veterinary Medicine, 215 (8), p. 1130-1133
-
Miller T.A. (1983). Protective effects of prostaglandins against gastric mucosal damage: Current knowledge and proposed mechanisms. The American Physiological Society, 245, p. 601-623
-
Murray M.J. (1991). Diagnosing and treating gastric ulcers in foals and horses. Veterinary Medicine, 8, p. 820-827
-
Murray M.J. (1992). Aetiopathogenesis and treatment of peptic ulcer in the horse: a comparative review, Equine Veterinarian Journal Supplement, 13, p. 63-74
29
-
Murray M.J. (1994). Equine model of inducing ulceration in alimentary squamous epithelial mucosa. Digestive Diseases and Sciences, 12, p. 2530-2535
-
Murray M.J. (1998). Current concepts in healing of equine gastric ulcers. Equine Practice, 20 (7), p 19-20
-
Murray M.J. (1999). Pathophysiology of peptic disorders in foals and horses: a review. Equine Veterinary Journal Supplement, 29, p. 14-18
-
Murray M.J., Grondinsky C. (1992). The effects of famotidine, ranitidine and magnesium hydroxide/aluminum hydroxide on gastric fluid pH in adult horses. Equine Veterinary Journal Supplement, 11, p. 52-55
-
Murray M.J., Grodinsky C., Anderson C.W., Radue P.F., Schmidt G.R. (1989). Gastric ulcers in horses: a comparison of endoscopic findings in horses with and without clinical signs. Equine Veterinarian Journal Supplement, 7, p. 68-72
-
Murray M.J., Nout Y.S., Ward D.L. (2001). Endoscopic findings of the gastric antrum and pylorus in horses: 162 cases (1996-2000). Journal of Veterinary Internal Medicine, 15, p. 401-406
-
Nadeau J.A., Andrews F.M., Mathew A.G, Frank M.S., Alan M.S., Argenzio R.A., Blackford J.T., Sohtell M., Saxton A.M. (2000). Evaluation of diets as a cause of gastric ulcers in horses. American Journal of Veterinary Research, 61 (7), p. 784-790
-
Nadeau J.A., Andrews F.M., Patton C.S., Argenzio R.A., Mathew A.G., Saxton A.M. (2003). Effects of hydrochloric, acetic, butyric and proprionic acids on pathogenesis of ulcers on the nonglandular portion of the stomach of horses. American Journal of Veterinary Research, 64, p. 404-412
-
Nieto J.E., Snyder J.R., Beldomenico P., Aleman M., Kerr J.W., Spier S.J. (2004). Prevalence of gastric ulcers in endurance horses – a preliminary report. Veterinary Journal, 167, p. 33-37
-
O’Conner M.S., Steiner J.M., Roussel A.J., Williams D.A., Meddings J.B., Pipers F., Cohen N.D. (2004). Evaluation of urine sucrose concentration for detection of gastric ulcers in horses. American Journal of Veterinary Research, 65 (1), p. 31-39
-
Pellegrini F.A., Carter S. (2007). An equine necroscopic study to determine the sensitivity and specificity of a dual antibody test. Company Bulletin Freedom Health LLC, 2, p 1-2
-
Plumb D.C. (2002). Veterinary drug handbook. 4th edition. Iowa State Press, Ames
-
Reese R.E., Andrews F.M. (2009). Nutrition and Dietary Management of Equine Gastric Ulcer Syndrome. Veterinary Clinic Equine, 25, p. 79-92 30
-
Reese R.E., Andrews F.M., Elliott S.B. (2008). The effect of seabuckthorn berry extract (Seabuck Complete) on prevention and treatment of gastric ulcers in horses. Proceedings of the 9
th
International Equine Colic Research Symposium. Liverpool, England, June 15-18 -
Ringger N.C., Lester G.D., Neuwirth L., Merritt A.M., Vetro T., Harrison J. (1996). Effect of bethanechol or erythromycin on gastric emptying in horses. American Journal of Veterinary Research, 57 (12), p. 1771-1775
-
Sojka J.E., Weiss J.S., Samuels M.L., Guey-Mei Y. (1992). Effect of the somatostatin analogue octreotide on gastric fluid pH in ponies. American Journal of Veterinary Research, 53 (10), p. 1818-1821
-
Vatistas N.J., Snyder J.R., Carlson G. (1999). Cross-sectional study of gastric ulcers of the squamous mucosa in thoroughbred racehorses. Equine Veterinary Journal Supplement, 29, p. 3439
-
Videla R., Andrews F.M. (2009). New perspectives in Equine Gastric Ulcer Syndrome. Veterinary Clinic Equine, 25, p. 283-301
-
Wallace J.L. (2001). Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the gastrointestinal tract. Mechanisms of protection and healing: Current knowledge and future research. American Journal of Medicine, 110, p. 19-23
-
Watson J. (2002). Gastric ulcers in foals. In: Brown C.M., Bertone J.J (Editors) The five minute st
veterinary consultant equine, 1 edition, Williams en Wilkins, Baltimore, p. 806-807 -
Xing J., Yang B., Dong Y., Wang B., Wang J., Kallio H.P. (2002). Effects of sea buckthorn (Hippophae rhamnoides L.) seed and pulp oils on experimental models of gastric ulcers in rats. Fitoterapia, 73, p. 644-650
31
BIJLAGE I Scoringssysteem voor non-glandulaire ulcera (Hepburn, 2011) Graad
Voorbeeld
Uitleg Intact epitheel en geen tekenen van hyperemie of hyperkeratose
Intacte mucosa, maar er zijn zones met hyperemie of hyperkeratose
Kleine, enkelvoudige of multifocale letsels
Grote, enkelvoudige of multifocale letsels of uitgebreide oppervlakkige letsels
Uitgebreide letsels met plaatselijke duidelijke diepe ulcera
32
BIJLAGE II
Scoringssysteem voor glandulaire ulcera (Hepburn, 2011) Graad
Voorbeeld
Uitleg Intact epitheel en geen tekenen van hyperemie
Intacte mucosa, maar op bepaalde plaatsen is er hyperemie aanwezig
Kleine, enkelvoudige of multifocale letsels
Grote,
enkelvoudige
of
multifocale
letsels of uitgebreide oppervlakkige letsels
Uitgebreide letsels met zones van diepe ulceraties of pathologische mucosa
33
