UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar COMPLICATIES NA HET PLAATSEN VAN EEN HEUPPROTHESE BIJ EEN LABRADOR RETRIEVER

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010-2011

COMPLICATIES NA HET PLAATSEN VAN EEN HEUPPROTHESE BIJ EEN LABRADOR RETRIEVER

door

Ellen Buelens

Promotor: Dr. Piet Verleyen Medepromotor: Prof. Bernadette Van Ryssen

Literatuurstudie in het kader van de masterproef

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010-2011

COMPLICATIES NA PLAATSEN VAN EEN HEUPPROTHESE BIJ EEN LABRADOR RETRIEVER

door

Ellen Buelens

Promotor: Dr. Piet Verleyen Medepromotor: Prof. Bernadette Van Ryssen

Literatuurstudie in het kader van de masterproef

Voorwoord.

Bij deze wil ik graag gebruik maken van mijn voorwoord om iedereen die mij geholpen heeft bij het opmaken van deze masterproef te bedanken.

Vooreerst wil ik graag mijn promotor Dr. Piet Verleyen en medepromotor Professor Bernadette Van Ryssen danken voor hun opmerkingen en hulp.

Verder zou ik ook graag Eric Maes, Marleen Goethals, Annemie van Caelenberg en Stijn Samoy willen bedanken.

Als laatste maar zeker niet als minste, zou ik graag mijn vriend, vader en mijn moeder willen bedanken.

Hartelijk dank allen

De auteur en de promotor geven de toelating deze literatuurstudie voor consultatie beschikbaar te stellen en delen hiervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffend de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor(en). De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

Inhoudsopgave 1.Inleiding ...................................................................................................................................................... 2 1.1 Heupdysplasie: Definitie ...................................................................................................................... 2 1.2 Anatomie van het gewricht ................................................................................................................. 2 1.3 Etiologie ............................................................................................................................................... 4 1.4 Pathofysiologie .................................................................................................................................... 4 1.4.1 Subluxatie en Luxatie.................................................................................................................... 5 1.4.2 Invloed subluxatie op het gewricht .............................................................................................. 7 2. Klinische presentatie ............................................................................................................................. 7 3 Diagnose ................................................................................................................................................. 7 3.1 Klinisch onderzoek ........................................................................................................................... 7 3.2 Medische beeldvorming .................................................................................................................. 8 3.2.1 Standaard radiografie opname................................................................................................. 8 3.2.2 Arthroscopie ........................................................................................................................... 10 3.2.3 CT-scan en MRI-scan .............................................................................................................. 11 3.3 Biomerkers .................................................................................................................................... 11 4. Behandeling heupdysplasie ................................................................................................................. 11 4.1 CONSERVATIEVE BEHANDELING ................................................................................................... 11 4.2 CHIRURGISCHE BEHANDELING ...................................................................................................... 12 4.2.1 Pectineus myotomie/myectomie ........................................................................................... 12 4.2.2 Intertrochanter varus osteotomie van de femur ................................................................... 13 4.2.3 Symfysiodese .......................................................................................................................... 13 4.2.4 Femurkop en femurnek excisie .............................................................................................. 13 4.2.5 Bekkenkanteling ..................................................................................................................... 14 4.2.6 Prothese of totale heupvervanging ........................................................................................ 14 4.2.6.1 Gecementeerde prothese ............................................................................................... 15 4.2.6.1.1 Het plaatsen van een gecementeerde prothese ...................................................... 15 4.2.6.1.2 Voordelen van de gecementeerde prothese ........................................................... 16 4.2.6.1.3 Complicaties ............................................................................................................. 16 4.2.6.2 Niet-gecementeerde prothese ........................................................................................ 18 4.2.6.2.1 Voordelen van de niet-gecementeerde heupprothese............................................ 18

4.2.6.3 Complicaties ................................................................................................................ 19 4.2.6.4 Prognose ...................................................................................................................... 19 4.2.7 Neurectomie ........................................................................................................................... 19 4.2.8 Goudimplantaten ................................................................................................................... 19 Casus............................................................................................................................................................ 20 1. Samenvatting ........................................................................................................................................... 20 2. Inleiding ................................................................................................................................................... 20 3. Casus beschrijving ................................................................................................................................... 22 3.1 ............................................................................................................................................................ 22 3.2 Anamnese .......................................................................................................................................... 22 3.3 Medische beeldvorming .................................................................................................................... 22 3.4 Chirurgie ............................................................................................................................................ 23 3.5 Follow up ........................................................................................................................................... 24 3.5.1 Eerste controlebezoek ................................................................................................................ 24 3.5.2 Tweede controlebezoek ............................................................................................................. 25 3.5.3 Derde controlebezoek ................................................................................................................ 25 3.5.4 Vierde controlebezoek ............................................................................................................... 26 3.5.5 Vijfde controle bezoek................................................................................................................ 27 3.5.6 Zesde controlebezoek ................................................................................................................ 28 3.5.7 Zevende controlebezoek ............................................................................................................ 28 4. Discussie .................................................................................................................................................. 28 Literatuurlijst ............................................................................................................................................... 31 Bijlagen ........................................................................................................................................................ 33

Complicaties na plaatsen heupprothese bij een Labrador Retriever 1.Inleiding 1.1 Heupdysplasie: Definitie Heupdysplasie is een erfelijke ontwikkelingsstoornis van het coxo-femoraal gewricht (Menderes A., 2003),(Piermattei D.L., et al, 2006). Gedurende de normale ontwikkeling van het heupgewricht groeien de femurkop en het acetabulum nauw samen als één passend geheel. Bij heupdysplasie verdwijnt deze samenhang, waarbij subluxatie of volledige luxatie optreedt van het gewricht (Menderes A., 2003). De heup past als het ware niet goed in elkaar. Instabiliteit van het gewricht zorgt voor een abnormale ontwikkeling van de femurkop en acetabulum wat uiteindelijk resulteert in een degeneratieve osteoarthrose. Dit gaat gepaard met een variabele graad van pijn en slecht functioneren (Harasen G., 2009). De aandoening is veelal bilateraal (KealyJ.K., 1979),(Todhunter R.J. en Lust G., 2003),(Piermattei D.L. et al, 2006) maar kan, afhankelijk van het ras, 3%-30% unilateraal voorkomen (Van Ryssen B., et al, 2010). Reeds meer dan 50 jaar doet men onderzoek naar heupdysplasie: de genetische achtergrond, hoe men de diagnose kan stellen en hoe men deze aandoening preventief en curatief dient te behandelen. De aandoening werd voor het eerst beschreven in 1930 door Schnelle (Sarierler M., 2003).

1.2 Anatomie van het gewricht Het articulatio coxae of het coxo-femoraal gewricht is een kogel gewricht gevormd door het acetabulum en de caput femorale. De hoek gevormd tussen de axis van de femur en het os coxae (heupbeen gevormd door os ischii, os pubis en os ilium) bedraagt hierbij 95°. Alhoewel het gewricht bij de hond voornamelijk extensie en flexie bewegingen uitvoert, heeft het een grote range of motion. Op het acetabulum staat het labrum acetabulare, een fibrocartilagineuse band die er voor zorgt dat het acetabulum dieper wordt. Het ligamentum capitis femoris verbindt de femurkop met het acetabulum en hecht respectievelijk vast op de fovea en de fossa acetabuluaris. Het gewrichtskapsel hecht mediaal vast op enkele millimeters van de rand van het labrum acetabulare en lateraal op de femurnek. Het gewrichtskapsel zorgt samen met het labrum en het ligamentum capitis femoris voor de stevigheid van het heupgewricht. Verder spelen de omliggende spieren ook een rol in het verschaffen van de stevigheid (Miller E. , 1993).

Ischium

Arcus ischiadicus

Trochanter major Labrum acetabulare Caput femorale Collum ossis femoris

Femur Foramen obturatorius

Symphysis

Pubis

Trochantor minor

Figuur 1: Anatomie vanvan de heup, uit: Anderson andMiller’s Anderson Atlas of canine 1994. Figuur Anatomie de heup, uit: Evan anatomy of theanatomy, dog, 1993.

De omliggende spieren van de heup zijn: m.gluteus profundus, m. gluteus medius, m. obturatorius internus, m.obturatorius externus, mm.gemelli, m.quadratus femoris, m.piriformis (Miller E., 1993).

Figuur 2: omliggende spieren van de heup, uit: Evan Miller’s Anatomy of the dog, 1993

1.3 Etiologie De oorzaken van het ontstaan van heupdysplasie zijn multifactorieel. Zowel genetische factoren als omgevingsfactoren oefenen hun invloed uit op het al dan niet ontstaan van heupdysplasie (Fossum T.W. et al, 2007). Heupdysplasie erft polygeen over met een erfelijkheidsindex die varieert van 0.25 tot 0.60 (Van Ryssen B., et al, 2010) maar de expressie van deze genen wordt beïnvloed door factoren zoals: overvoeding gedurende de groeiperiode, snelle groei van pups en overgewicht op latere leeftijd (Todhunter R.J. en Lust G., 2003),(Fossum T.W. et al, 2007). Verder wordt het ontstaan van heupdysplasie in verband gebracht met een slechte verhouding tussen spiermassa en het snelle groeitempo van het skelet (Todhunter R.J. en Lust G., 2003) (Piermattei D.L. et al ,2006). De aandoening wordt voornamelijk gezien bij grote tot reuzenhonden. Reeds in de jaren tachtig probeerde men te achterhalen welke rassen het meeste risico lopen op het ontwikkelen van heupdysplasie. Zo is de prevalentie van heupdysplasie bij Sint-Bernards 47% of 45% naargelang de bron (Piermattei D.L et al, 2006) respectievelijk (Todhunter R.J. en Lust G., 2003). Heupdysplasie wordt ook veel gezien bij Labrador Retrievers 45% en Rotweilers (Todhunter R.J. en Lust G., 2003). Martin S.W. et al, voerde een onderzoek uit naar welke rassen een verhoogd risico lopen. Zijn team kwam tot de conclusie dat voornamelijk SintBernards, Newfoundlanders, Golden retrievers, Old English Sheepdog en Duitse Herders een verhoogde prevalentie vertoonden. Verder berekende zijn team ook dat grote rassen 3,6 maal en reuzenrassen 10,2 maal meer risico lopen op het ontwikkelen van heupdysplasie dan kleinere rassen (Martin S.W. et al, 1980). Andere vermelde rassen waar heupdysplasie kan voorkomen zijn: Alaskan Malamutes, Bulldogs, Boxers en Collies (Dassler C.L., 2003). Heupdysplasie kan ook voorkomen bij kleine rassen en katten maar doordat hier minder grote draagkrachten inwerken op de onstabiele heupen, zijn er veel minder veranderingen van het bot ter hoogte van het acetabulum en de femurkop (Piermattei D.L. et al, 2006).

1.4 Pathofysiologie Door de subluxatie wordt de productie van synoviaal vocht verhoogd (Todhunter R.J. en Lust G., 2003). Verder kan in de beginfase hypertrofie van het ligamentum captitis femoris, proliferatieve synovitis en lokaal een minimale beschadiging van het gewrichtskraakbeen ter hoogte van caput femoris en het acetabulum optreden (Sarierler M., 2003). In een verder stadium treedt hypertrofie van het gewrichtskapsel op, ontstaat osteoarthritis en vertonen de aanliggende spieren atrofie (Sarierler M, 2003). Er wordt ook gemeld dat herhaaldelijke milde trauma’s aan het gewricht, de productie van het synoviaal vocht verhoogt en zo de stabiliteit van het gewricht doet afnemen (Schulz K., 2010).

1.4.1 Subluxatie en Luxatie

Onder subluxatie verstaat men het partieel loskomen van de femurkop van het acetabulum. Bij een luxatie treedt er een volledige scheiding tussen de femurkop en het acetabulum op (Schulz K., 2007). Er bestaan verschillende parameters om een beeld te krijgen over te configuratie van de femur: de inclinatiehoek en de anteversiehoek. De inclinatiehoek is de hoek gevormd tussen de lange as van de femurnek en de diafyse van de femur. Bij jonge patiënten (4-12 maanden) met heupdysplasie is de inclinatiehoek meer dan 146° (valgus). De anteversiehoek is de hoek gevormd tussen de lange as van de femurnek en de transcondylaire as.

Figuur 3: Inclinatiehoek

Figuur 4: Anteversiehoek

Uit: Functional anatomy of the hip joint, American medical association.

TCA: transcondylaire as NA : as doorheen de femurnek Uit: Functional anatomy of the hip joint, American medical association.

Parameters om de luxatiegraad te bepalen zijn de subluxatiehoek, de reductiehoek en de Norberghoek. De subluxatiehoek is de hoek tussen pelvis en femur waarbij de femur uit het acetabulum knikt wanneer deze wordt geadduceerd. Hoe kleiner deze hoek, hoe gunstiger. De reductiehoek is de hoek gevormd tussen pelvis en femur waarbij de femur terug in het acetabulum knikt bij abductie. Hoe kleiner deze hoek, hoe gunstiger (Schulz K., 2007).

Figuur 5: Reductiehoek (Uit Fossum 2007)

Figuur 6:Subluxatiehoek (Uit Fossum 2007)

De Norberghoek is de hoek gevormd tussen het centrum van de femurkop en het cranio-laterale deel van de dorsale rand van het acetabulum. Deze hoek wordt gebruikt om de instabiliteit van de heup in te schatten op een standaard ventro-dorsale radiografische opname (Kealy J.K., 1979),(Piermattei D.L. et al, 2006). Een hoek van 100° wordt als normaal beschouwd doch kunnen er verschillen optreden afhankelijk van het ras: Labrador Retriever (99,9°), Rottweiler (101,9°), Golden Retriever (92,6°) en Duitse Herder (100,3°) (Piermattei D.L. et al, 2006).

Figuur 7: Norberghoek, uit: Kapatkin A.S. et al, 2002.

1.4.2 Invloed subluxatie op het gewricht Subluxatie zorgt voor het uitrekken van het gewrichtskapsel, wat pijn en manken veroorzaakt (Todhunter R.J. en Lust G., 2003),(Schulz K., 2007). Het acetabulair been vervormt door de continue dorsale subluxatie van de femur kop. Bij elke stap wordt er een vertikale druk uitgeoefend op het articulatievlak van het acetabulum (Schulz K., 2007). Het draagoppervlak van de heup wordt door de subluxatie ook gereduceerd, waardoor er een zeer grote kracht wordt uitgevoerd op een kleine oppervlakte. Wanneer deze kracht in die mate verhoogt, kan uiteindelijk een fractuur van de acetabulaire rand optreden. Pijn ontstaat doordat zenuwen ter hoogte van het periost worden uitgerekt. De vezels van Sharpey scheuren, er ontstaan bloedingen en osteofyten worden gevormd ter hoogte van de femurnek en acetabulum (Piermattei D.L. et al, 2007). Het lichaam past zich aan de subluxatie aan door de aanmaak van fibroblasten ter hoogte van het gewrichtkapsel en door de verdikking van het trabeculair bot. Deze aanpassingen kunnen de pijn verminderen en dit wordt voornamelijk gezien bij jongere honden. Bij oudere honden treedt pijn op ten gevolge van de ontstane osteoarthritis (Schulz K., 2007).

2. Klinische presentatie De klinische presentatie van een hond met heupdysplasie is leeftijdsafhankelijk (Schulz K., 2007), (Piermattei D.L. et al, 2006). Jongere patiënten (4-12 maanden) bieden zich veelal aan met klachten van plots unilateraal manken. Deze jonge patiënten vertonen moeilijkheden bij rechtkomen, wandelen, springen en trappen oplopen (Piermattei et al, 2006). Verder vertonen ze inspanningsintolerantie en intermitterend of continu manken (Schulz K., 2007). Veelal stappen deze patiënten met korte passen en maken bij hard rennen “konijnensprongetjes”. Een positieve Ortolani test kan aanwezig zijn (Piermattei D.L. et al, 2006). Veelal zullen de klachten van jonge honden met de tijd verminderen doordat nieuwbeenvorming rondom het heupgewricht de subluxatie doet afnemen (Schulz K., 2007). Oudere patiënten bieden zich aan met osteoarthritis en vertonen klachten van manken na inspanning, moeilijkheden met rechtkomen, atrofie van de bekkenspieren en een waggelende gang (Schulz K., 2007). De oudere patiënten hebben ook de neiging om liever te zitten dan recht te staan (Piermattei D.L. et al, 2006). Deze honden hebben vaak geen klachten vertoond gedurende hun jeugd en klachten kunnen geleidelijk aan of acuut ontstaan na abnormale belasting. Oudere honden hebben vaak bilateraal klachten (Van Ryssen B., 2010), (Piermattei D.L. et al, 2006).

3 Diagnose 3.1 Klinisch onderzoek Op klinisch onderzoek kan worden waargenomen dat honden hun achterpoot naar binnen draaien, pijn vertonen bij flexie, extensie en externe rotatie van de femur en er kan soms crepitatie worden

waargenomen (Van Ryssen B., 2010). Daarenboven kan bij jonge dieren de slecht ontwikkelde musculatuur ter hoogte van het bekken worden waargenomen. Bij oudere patiënten spreekt men meer over atrofie van deze spieren. Onder algemene anesthesie kan verder onderzoek worden uitgevoerd van de heupen. Hier verkrijgt men bij heupdysplasie abnormale reductie-en subluxatiehoeken (Schulz K., 2007). Instabiliteit van de heup kan worden onderzocht met behulp van de Ortolani test of Barden test. De Ortolani test kan zowel worden uitgevoerd bij een dier dat op de laterale zijde ligt als op dorsale zijde ligt en kan het best worden uitgevoerd op een gesedeerd of volledig verdoofd dier (Harasen G., 2009). Bij een dier in dorsale houding worden beide handen op de knieën geplaatst en wordt het dijbeen geabduceerd na druk uit te oefenen op de knieën richting de pelvis (Schulz K., 2007). Figuur 8: Uitvoeren Ortolani test bij dier op dorsale zijde.

Uit:Fossum 2007

De Ortolani test is geen sensitieve methode om heupdysplasie te diagnosticeren. Bij een positieve test kan men concluderen dat de heup instabiel is. Er moet echter wel worden vermeld dat een negatieve Ortolani test geen uitsluiten van heupinstabiliteit geeft (Sarierler M., 2003). Zo zal bij het uitvoeren van de Ortalani test op oudere honden vaak een negatief resultaat worden bekomen (Piermattei D.L. et al, 2006).

Bij de Barden test wordt geprobeerd om de femurkop uit de kom op te lichten (Van Ryssen B. et al, 2010). Een positieve test duidt op instabiliteit van de heup. Deze test wordt eveneens het best uitgevoerd bij een gesedeerd dier of onder volledige verdoving. Een Barden test kan worden uitgevoerd op puppies vanaf 8 weken oud. Er wordt een betrouwbaarheid van 83% gemeld om het ontwikkelen van heupdysplasie met deze methode te kunnen voorspellen bij puppies (Piermattei D.L. et al, 2006).

3.2 Medische beeldvorming 3.2.1 Standaard radiografie opname

De uiteindelijke diagnose moet worden gesteld met radiografische opnames van de heup. Standaard heupfoto’s worden via ventrodorsale opnames genomen (Piermattei D.L. et al, 2006), (Ginja M.M. et al, 2010). Hierbij worden beide dijbenen symmetrisch naar caudaal getrokken om vervolgens naar binnen toe te roteren zodat de patella gecentreerd is over de sulcus trochlearis. Deze positionering kan men enkel goed uitvoeren na zware sedatie of volledige anesthesie (Schulz K., 2007). Voor de evaluatie van de heupen is het belangrijk om weten dat mogelijke veranderingen kunnen optreden maar niet noodzakelijk allemaal optreden (Kealy J.K., 1979). Verder is het ook belangrijk te melden dat radiografische waarnemingen soms niet overeenkomen met de klinische waarnemingen (Holsworth et al, 2005). Mogelijke veranderingen die kunnen optreden bij heupdysplasie (Kealy J.K., 1979): 

De femurkop past niet goed in het acetabulum en lijkt als het ware te klein in vergelijking met het acetabulum.



De omlijning van de femurkop wijkt af van de omlijning van het acetabulum ter hoogte van de craniale en caudale randen van het acetabulum.



Subluxatie of volledige luxatie kan worden waargenomen. Men spreekt van subluxatie wanneer minder dan 50% van de femurkop in het acetabulum bevindt. Het bepalen van de Norberghoek kan hier aangewezen zijn.



Secundaire degeneratieve veranderingen kunnen zichtbaar zijn. Deze veranderingen houden o.a. in:

-Onregelmatige slijtage van de femurkop wat leidt tot het verliezen van zijn ronde vorm. -Nieuwe beenvorming ter hoogte van de femurkop en acetabulum. -Het acetabulum wordt afgeplat met een onregelmatige omlijning. -Ter hoogte van de femurnek aan de aanhechting van het gewrichtskapsel kan een lijn zichtbaar worden met een gestegen densiteit. Dit duidt op een stress reactie van het gewrichtskapsel. -Een gestegen densiteit duidt op sclerose van het subchondraal bot langs de craniale wand van het acetabulum.

Deze veranderingen die vaak te wijten zijn aan degeneratieve veranderingen kunnen worden gegradeerd in vier verschillende graden. Men spreekt van een graad 1 wanneer er een minimale deviatie is van de normale heupen. Er is een minimale subluxatie aanwezig. Bij een graad 2 vindt men een laterale subluxatie waarbij de femurkop zich 25% tot 50% uit het acetabulum bevindt. Is de femurkop 50%tot 75% uit het acetabulum verwijderd dan spreekt met van een graad 3. Hierbij treden ook vaak merkbare tekenen van degeneratieve veranderingen op met exostose vorming. Bij graad 4 is er een luxatie aanwezig gepaard met een afplatting van de femurkop en het acetabulum. Een variabele graad van osteoarthrose en osteosclerose kunnen hierbij aanwezig zijn (Kealy J.K., 1979).

Figuur 9: De vier mogelijke graden bij heupdysplasie, waarbij A een graad 1 (minimale subluxatie) voorstelt en D graad 4 (volledige luxatie en degeneratieve veranderingen zichtbaar). Uit: Canine orthopedics, Whittick W.G.,1974.

Er zijn twee verschillende officiële certificatiesystemen, namelijk: het OFA-certificatiesysteem (Orthopedic Foundation for Animals) en het PennHIP-certificatiesysteem (University of Pennsylvania Hip Improvement Program). Via Penn-hip stress radiografieopnames kan een distractie index worden berekend die de mate van laxiteit weergeeft. De distractie index wordt berekend met behulp van twee opnames van de heupen: één opname in neutrale positie en één opname waarbij de heupen als het ware worden uitgerekt via een PennHIP-distractor (Schulz K., 2007). Aan de hand hiervan kan een risico tot ontwikkelen van heupdysplasie worden ingeschat (Ginja M.M et al, 2010) en dit vanaf een leeftijd van 4 maanden (Harasen G., 2009). Figuur 10: Distractie index, berekend door d : afstand tussen centrum acetabulum en centrum femurkop r : radius van de femurkop

uit: Kapatkin A.S. et al, 2002.

3.2.2 Arthroscopie Arthoscopie is in vergelijking met radiografie een sensitievere methode voor de evaluatie van het heupgewricht. Er kan een directe visualisatie worden bekomen van zowel de schade aan het kraakbeen, scheuren in het ligament als schade aan het labrum (Schulz K., 2007). Deze methode wordt aangeraden om jonge honden te evalueren alvorens over te gaan tot een TPO (zie verder behandeling van heupdysplasie) omdat radiografieën hier vaak niet sensitief zijn (Holsworth I.G. et al, 2005).

3.2.3 CT-scan en MRI-scan Met behulp van een CT of MRI-scan kan aanvullend met de klassieke radiografie een beeld worden gevormd van omliggende weke delen (MRI) en botstructuren (CT) (Van Ryssen B. et al, 2010).

3.3 Biomerkers Er is een onderzoek gedaan naar mogelijke biomerkers bij patiënten met heupdysplasie. Korakot Nganvongpanit et al. vonden dat het gehalte aan chondroitine sulfaat C6 epitoop significant hoger ligt bij patiënten met heupdysplasie. Het chondroitine sulfaat 3B3 epitoop lag echter significant lager. Verder werd ook vastgesteld dat het gehalte serum hyaluronzuur lager was bij de patiënten met heupdysplasie (Nganvongpanit K. et al, 2008).

4. Behandeling heupdysplasie Voor de behandeling van patiënten met heupdysplasie moet men een onderscheid maken tussen de patiënten met een minimale osteoarthrose en de patiënten met een matige tot erge osteoarthrose (Remedios A.M. en Fries C.L, 1995). Verder zijn de leeftijd, klinische klachten, de algemene conditie van de patiënt en de financiële toestand van de eigenaar van belang om te bepalen welke behandeling moet worden gekozen (Schulz K., 2007). De behandeling van jonge honden met instabiele heupen en die pijn vertonen maar een minimale kraakbeenbeschadiging hebben, is nogal controversieel. Men kan kiezen voor een conservatieve behandeling op korte termijn maar deze patiënten zullen progressief osteoarthrose ontwikkelen op oudere leeftijd. Oudere honden kunnen afhankelijk van de graad van arthrose conservatief of chirurgisch worden behandeld (Remedios A.M. en Fries C.L., 1995).

4.1 CONSERVATIEVE BEHANDELING De conservatieve behandeling van heupdysplasie bij jonge en oude honden bestaat uit het toedienen van pijnstillers. NSAID’s zoals aspirine (10-25mg/kg bid), carprofen (2,2 mg/kg bid) en piroxicam kunnen worden gegeven (Dassler C.L., 2003),(Schulz K., 2007). Corticosteroïden hebben een anti-inflammatoire werkingen maar zullen door de inhibite van de synthese van proteoglycanen en van de chondrocyten de kraakbeendegeneratie bevorderen. Intra-articulair toedienen van corticosteroïden wordt ook afgeraden want dit heeft als bijkomend risico het ontstaan van een iatrogene septische arthritis (Remedios A.M. en Fries C.L., 1995). Zie bijlage achteraan voor tabel met anti-inflammatoire medicatie. Verder kunnen chondroprotectiva zoals polysulfideglucosaminoglycanen, pentosaan polysulfaat, chondroitine-sulfaat en glucosamine worden toegediend. Hun werking is nog niet volledig bewezen maar deze producten zouden de synthese van proteoglycaan en hyaluronzuur stimuleren en de synthese van proteasen inhiberen (Remedios A.M. en Fries C.L, 1995). Omega-3 vetzuren kunnen ook worden

toegediend (Schulz K., 2007). Een zeer belangrijk onderdeel in de conservatieve behandeling is het uitvoeren van gewichtscontrole. Met een stijgend gewicht, werken er grotere krachten in op het gewricht (Remedios A.M. et Fries C.L., 1995). Obese dieren moeten op een koolhydraat-en eiwitarm dieet worden geplaatst (Schulz K., 2007). Verder moeten zware inspanning worden vermeden. De beperking in beweging reduceert namelijk trauma en inflammatie ter hoogte van de gewrichten. Doch gecontroleerde bewegingen zoals zwemmen en wandelingen aan de leiband zouden de voeding van het kraakbeen bevorderen, de spieren versterken en de beweeglijkheid van de gewrichten verhogen (Remedios A.M. en Fries C.L., 1995). Bij jonge honden kan, afhankelijk van de vermelde bron, 72% tot 75% terug een comfortabel leven leiden als de leeftijd van 18 maanden is bereikt (Remedios A.M. en Fries C.L., 1995), (Schulz K., 2007). De klinische verbetering door conservatieve behandeling kan worden verklaard doordat het gewrichtskapsel versterkt door fibreuze proliferatie. Verder verdikt het subchondraal bot en verminderen zo microfracturen (Schulz K., 2007).

4.2 CHIRURGISCHE BEHANDELING Een chirurgische behandeling is aangeraden bij honden waarbij een conservatieve behandeling geen effect heeft (Schulz K., 2007). Chirurgische ingrepen kunnen worden onderverdeeld in preventieve en pijnverlossende behandelingen. Preventieve behandelingen worden uitgevoerd bij jonge honden waarbij men tracht de femur dieper te laten passen in het groeiende acetabulum. Hierdoor wordt de femurkop beter omvat door het acetabulum en wordt de subluxatie gereduceerd (Piermattei D.L. et al, 2006). Voorbeelden van preventieve behandelingen zijn: TPO’s, symfysiodese van de os pubis en intertrochanter varus osteotomieën van de femur (Remedios A.M. en Fries C.L, 1995),(Piermattei D.L. et al, 2006),(Schulz K., 2007). Bij jonge honden is de beslissing om over te gaan tot chirurgie afhankelijk van de functie van de hond. Wanneer men te maken heeft met een gewone “huishond” kan men kiezen om eerst conservatief te behandelen en wanneer de pijn te groot wordt kan men dan kiezen voor een totale heupvervanging of femurkop excisie. Wanneer een hond is bedoeld als sport-of werkhond kan men reeds op vroege leeftijd een chirurgische, preventieve behandeling instellen met een TPO of met een femorale osteotomie (Piermattei D.L. et al, 2006). Oudere honden worden chirurgisch behandeld om een verlichting van de pijn te bekomen. Voorbeelden van dergelijke behandelingen zijn: pectineus myectomie, femurkop en femurnek excisie en totale heupvervanging door middel van heupprothesen (Remedios A.M. en Fries C.L., 1995), (Piermattei D.L. et al, 2006), (Schulz K., 2007).

4.2.1 Pectineus myotomie/myectomie Een pectineus myotomie of myectomie werd vroeger omschreven als de standaard behandeling voor heupdysplasie. Het uitvoeren van een pectineus myotomie is geen permanente behandeling (Crawford R.D. en Pharr J.W., 1975). Na de ingreep zijn er geen radiografische veranderingen merkbaar en de degeneratieve processen blijven zich voortzetten doordat de instabiliteit van het gewricht aanwezig blijft (Piermattei D.L. et al, 2006). Tegenwoordig zijn er veel betere technieken beschreven en wordt de

pectineus myotomie niet meer als nuttig beschouwd (Van Ryssen B. et al, 2010).

4.2.2 Intertrochanter varus osteotomie van de femur Bij honden met heupdyplasie is de inclinatiehoek groter dan 146°, waardoor deze patiënten een coxa valga conformatie vertonen. Deze valgusstand kan worden aangepast door vroegtijdig een varus osteostomie uit te voeren ter hoogte van de femur. Door de femurnek meer loodrecht te plaatsten (met behulp van bicorticale schroeven en een dubbele hoek plaat AO/ASIF 3,5 mm of met behulp van Kirschner draden) ten opzichte van de femurhals en de anteversiehoek te reduceren, kan de femurkop dieper in het acetabulum komen. Wanneer deze techniek wordt uitgevoerd bij een immature hond (4-10 maanden oud) kan door het goede aanpassingsvermogen van het bot een permanente verbetering in de congruentie van het gewricht worden bekomen. Bij oudere dieren kan deze techniek voor een vermindering in pijn zorgen daar de draagkrachten beter verdeeld worden over het contactoppervlak van de femurkop. Belangrijk hierbij is de beperking in lichaamsgewicht. Resultaten van deze techniek zijn één tot zeven jaar postoperatief goed tot excellent bij 82% tot 89,6% van de behandelde pantiënten (Piermattei D.L. et al, 2006). Andere bronnen zeggen dat deze techniek, wegens zijn complexiteit en slechte resultaten in vergelijking met een TPO, niet aan te raden is (Schulz K.S. et al, 2003).

4.2.3 Symfysiodese Deze techniek omvat het vroegtijdig sluiten van de symfysis pubis bij jongen honden van 12 tot 16 weken oud, die een verhoogd risico lopen tot het ontwikkelen van heupdysplasie (Schulz K.S. et al, 2003). Er wordt een vroegtijdige sluiting van de symfysis pubis bekomen door middel van het gebruik van de electrocauter techniek (40W gedurende 10 seconden en dit herhalend elke 2-3 mm) (Schulz K., 2007) of van de stapler techniek (Piermattei D.L. et al, 2006). Men kan ook trachten de groeiplaat chirurgisch te verwijderen. Na het uitvoeren van de symfysiodese bekomt men een ventrale rotatie van het acetabulum zodat deze de femurkop beter overkoepelt (Schulz K.S. et al, 2003). In vergelijking met de TPO techniek is het uitvoeren van een symfiodese veel minder invasief en gecompliceerd. Vanaf een leeftijd van 24 weken bekomt men een minder goed resultaat daar de rotatie van het acetabulum over een te kleine hoek verloopt waardoor de voordelen van deze techniek verdwijnen (Piermattei D.L. et al, 2006). Het is belangrijk om te melden dat er nog geen onderzoek is gedaan naar de voordelen van deze techniek op lange termijn (Schulz K.S. et al, 2003), (Piermattei D.L. et al, 2006).

4.2.4 Femurkop en femurnek excisie Een femurkop en femurnek excisie is het chirurgisch verwijderen van de femurkop en femurnek om op deze manier de vorming van een pseudogewricht toe te laten (Schulz K., 2007). Een vermindering van

pijn wordt bekomen doordat het benig contact tussen acetabulum en femurkop verdwijnt (Piermattei D.L. et al, 2006). Een femurkop en femurnek excisie is geïndiceerd bij een fractuur van de femurkop, femurnek of acetabulum en bij chronische coxo-femorale luxaties. Het wordt door sommigen omschreven als laatste reddingsmiddel bij de behandeling van heupdysplasie maar andere chirurgen vinden het uitvoeren van een femurkop en femurnek excisie een volwaardig alternatief (Harasen G., 2004). Doordat de vorming van een fibreuse pseudogewricht resulteert in een onstabiel gewricht, kan men de klinische functie postoperatief niet voorspellen. Doch zijn er veel patiënten die postoperatief een verbeterde functie van de heup en een betere levenskwaliteit vertonen (Schulz K., 2007). Alhoewel er nog niet veel objectieve studies zijn uitgevoerd naar het succesratio van deze behandeling wordt er een succesratio van 85% tot 89% vermeld (Schulz K.S. en Dejardin L.M., 2003). Post-operatief wordt vaak een verandering in gang gezien en dit voornamelijk bij grotere honden. Verder kunnen klachten van zwakte op de achterhand (50%), manken na hevige inspanning en moeilijkheden bij springen op de achterpoten voorkomen. Deze klachten treden voornamelijk op bij obese patiënten met een dun bespierde achterhand (Harasen G., 2004). Men kan deze behandeling bilateraal uitvoeren met een interval van 8 weken (Piermattei D.L. et al, 2006).

4.2.5 Bekkenkanteling TPO (triple pelvic osteotomy) of DPO (double pelvic osteotomy) zijn technieken waarbij een axiale rotatie wordt bekomen van het acetabulum zodat de femurkop beter overkoepeld wordt door het acetabulum (Piermattei D.L. et al, 2006). Hierbij worden respectievelijk drie of twee insneden gemaakt in de heup, namelijk: een osteotomie van het os pubis, van het os ilium (bij zowel TPO als DPO) en van het os ischium (enkel bij TPO) (Van Ryssen B. et al, 2010). Deze technieken wordt voornamelijk toegepast bij jonge dieren (4-8 maanden oud) met heupinstabiliteit of subluxatie van de heup die later als werk-of sporthond zullen worden gebruikt (Schulz K., 2007). De beste resultaten worden bekomen wanneer de hond radiografisch een subluxatie heeft met minimale tekenen van arthrotische veranderingen, de reductiehoek minder dan 30° bedraagt, de subluxatiehoek minder dan 10° bedraagt, een degelijke reductie van de femurkop optreedt in het acetabulum en wanneer er via een arthroscopie een minimale beschadiging van het kraakbeen wordt gezien (Schulz K., 2007).

4.2.6 Prothese of totale heupvervanging Reeds dertig jaar wordt het uitvoeren van totale heupvervanging aanschouwd als de gouden standaard voor de behandeling van heupdysplasie die gepaard gaat met erge arthrose (Harasen G., 2005). Verder kan een heupprothese een goede behandeling zijn voor: chronische luxaties, fracturen, bij het falen van een femurnek en femurkop excisie en avasculaire necrose van de femurkop (Nam-Soo K. et al, 2005). Met een succesratio van 80% tot 90%, is de prognose goed tot excellent (Harasen G., 2005). Vroeger konden enkel honden vanaf een leeftijd van 10 maanden en een minimum gewicht van 18 kilogram worden behandeld (Nam-Soo K., et al, 2005). Tegenwoordig geldt deze 18 kilogram niet meer als limiet

en kan men nu ook lichtere honden behandelen (Van Ryssen B. et al, 2010). Honden die er het ergst aan toe zijn (manken, pijn, erge osteoarthrose), vertonen na het plaatsen van een heupprothese de grootste verbetering (Harasen G., 2005). Vermelde tegenindicaties zijn: voorste gekruiste knieband ruptuur, discus hernia, cauda equinasyndroom, tumoren ed. (Van Ryssen B. et al, 2010) verder moeten alle vormen van infectie zoals: dermatitis, otitis, aandoeningen aan de anaalzakken, tandproblemen, cystitis, protatitis ed. worden behandeld alvorens over te gaan tot een totale heupvervanging (Piermattei D.L. et al, 2006).

4.2.6.1 Gecementeerde prothese De eerste generatie heupprothesen die beschikbaar waren voor honden waren de Richards Canine 2 prothesen. Later kwam het Modular Biolox Canine Modular THR systeem op de markt. Deze Modular Biolox Total Hip prothese bestaat uit drie delen: femurstam, femurkop en een acetabulum (Nam-Soo K. et al, 2005). Doordat er verschillende maten bestaan in de CFX

TM

modellen, heeft de chirurg een ruim

aanbod specifiek voor de noden van elke patiënt (Biomedtrix, 2011). Zowel de femurstam als de femurkop zijn gemaakt van cobalt chroom roestvrij staal of titanium metaal. Het acetabulum is gemaakt van een hoog moleculair gewicht polyethyleen. PMMA-cement (polymethylmethacrylaat) wordt gebruikt om deze drie componenten op hun plaats te houden (Nam-Soo K. et al, 2005). Figuur 11: De Richards Canine 2 Total Hip Replacement. Polymethyl methacrylaat beencement verankert de acetabulaire cup gemaakt van een hoge densiteit polyethyleen met de heup en de cobalt-chroom femurcomponent met de femur. Uit: Piermattei D.L. et al, 2006.

4.2.6.1.1 Het plaatsen van een gecementeerde prothese

Het uitvoeren van een totale heupvervanging wordt hier beschreven met de “Olmstead en Hohn techniek”. Hierbij voert met een resectie uit van de femurkop, vervolgens wordt het acetabulum uitgediept. Hierna worden drie of vier gaten geboord rondom de cranio-dorsale acetabulaire rand om nadien een betere penetratie van het cement te bekomen. De cup wordt op de juiste plaatst gepositioneerd met behulp van een daartoe behorend positioneringsysteem en vervolgens bevestigd aan het acetabulum met cement. De

femur wordt met een Hohnmann retractor boven de spieren gebracht. Met een boor wordt eerst het femurkanaal vergroot. De beenfragmenten die hierbij vrijkomen worden verwijderd. Een rasp met dezelfde diameter als de prothese wordt vervolgens in het kanaal ingebracht en verwijdert de laatste onzuiverheden om er voor de zorgen dat de prothese goed past. De femurstam wordt met cement bevestigd in het femurkanaal. Als laatste worden de protheseonderdelen aan elkaar bevestigd en test men de bewegelijkheid van de heup alvorens alles terug dicht te naaien (Nam-Soo K. et al, 2005), (Piermattei D.L. et al, 2006). Er wordt best zo snel mogelijk na de ingreep gestart met een orale cephalexine toediening gedurende 3 dagen (Piermattei D.L. et al, 2006). Na twee dagen bereikt de prothese zijn maximale stevigheid. Met de tijd kan deze stevigheid dalen doordat het cement zich niet kan aanpassen aan veranderingen in het bot. Dit kan een aspetische loslaten van de cup veroorzaken (Schulz K., 2007).

4.2.6.1.2 Voordelen van de gecementeerde prothese Gecementeerde heupprothesen hebben enkele voordelen tegenover de niet-gecementeerde prothesen. Vooreerst is het voorbereidend werk gemakkelijker. Het acetabulum moet niet met de grootste nauwkeurigheid worden uitgeslepen vóór het plaatsen van de cup omdat het cement zorgt voor de verbinding tussen prothese en bot. Bij niet-gecementeerde prothesen is dit voorbereidend werk veel omvangrijker (zie verder). Verder geven sommige chirurgen de voorkeur aan gecementeerde prothesen bij de behandeling van oudere dieren. De stabilisatie van gecementeerde prothesen werkt immers niet via ingroei van nieuw botweefsel -die bij oudere honden niet voldoende optreedt post operatief- zoals dat bij niet-gecementeerde prothesen het geval is. Oudere honden zijn ook minder actief, dus de kans op loslating van de prothese door trauma is minder groot (Schulz K., 2007).

4.2.6.1.3 Complicaties Mogelijke complicaties die kunnen optreden bij deze gecementeerde heupprothesen zijn: luxatie van het gewricht (8,7%), infecties (7,7%), fractuur en een aseptische loslating van de acetabulaire cup (3,2%), iatrogene neuropraxie van de n.ischiadicus (2,2%) of (1,9%) naargelang de vermelde bron(Nam-Soo K. et al, 2005),(Andrews C.M. et al, 2008).

Figuur 12:Radiografische opname van een aseptische loslating van de prothese.

Uit: Fossum T.W., 2007 Infectie die ontstaat gedurende de operatie is één van de belangrijkste complicaties die kan optreden. Er zijn verschillende risicofactoren gebonden aan deze complicatie. Zo spelen de duur van de operatie, de ASA-klasse (American society of anesthesiologists) waartoe de patiënt behoort, het aantal mensen aanwezig in de operatieruimte, het aantal dagen op I.C.U verblijven na de operatie en een zwaar gewicht (door obesitas of grote rassen die niet obees zijn) een belangrijke rol in het ontstaan van infectie tijdens de operatie. Wat de duur van de operatie betreft, zou er na elke 70 minuten een verdubbeling van het risico zijn op infectie. Er wordt in de literatuur ook een stijging van risico vermeld met factor 1.3 per extra persoon aanwezig in de operatiezaal (Harasen G., 2005). Het risico op infectie verminderd 6 tot 7 maal door profylactisch antibiotica toediening voor en tijdens de operatie. Wat het gewicht van de patiënt betreft, ziet met een verhoogd risico bij obese patiënten of bij grote rassen. Men denkt dat grotere rassen meer kans lopen op infectie doordat er een grotere mechanische krachten inspelen op de te helen weefsels (Harasen G.,2005). Infectieuze agentia die kunnen worden geïsoleerd bij een infectie postoperatief zijn: Stapylococcus, Streptococcus en Pseudomonas. Het diagnosticeren van infectie is vaak moeilijk daar radiografische veranderingen die duiden op infectie ook kunnen duiden op het aseptisch loslaten van het cement. Dit geeft namelijk beide een brede radiolucente lijn. Figuur 13: Ventro-dorsale opname van heup met unilaterale plaatsing van heupprothese. Er is een verdikte radiolucente lijn merkbaar tussen het cement en het bot ter hoogte van de femurstam en de acetabulaire cup. Dit kan zowel een teken zijn van een septische of aspetische loslating van de prothese. Uit: Slatter, 2003.

Het medisch behandelen met antibiotica is vaak onsuccesvol daar het cement en de prothese aanwezig blijven. Vaak moet worden overgegaan tot het verwijderen van de prothese en het uitvoeren van een femurkop en femurnek excisie (Schulz K.S. en Dejardin L.M., 2003).

4.2.6.2 Niet-gecementeerde prothese De niet-gecementeerde prothese is een nieuwe generatie van prothesen die het mogelijk maakt om ook jonge honden met heupdysplasie te behandelen met een heupprothese. De prothese bestaat uit drie delen: een femur stam, een femurkop en een acetabulum cup. De cup bestaat uit een metaal met daarboven een laagje polyethyleen (Schulz K., 2007). Figuur 14: Driedelige niet gecementeerde heupprothese. Uit: Fossum T.W., 2007

Femur kop

Femurstam Acetabulaire cup De manier van fixatie verschilt met die van de gecementeerde prothese. Bij de Biomedtrix -prothesen wordt fixatie bekomen via onder druk de cup in het acetabulum, die een kleinere diameter heeft, te duwen. Nadien zal langdurige fixatie worden bekomen via botingroei rondom de prothese. Een zelfde fixatie wordt bekomen ter hoogte van de femur. Bij Zurich–prothesen wordt fixatie bekomen door middel van monocorticale schroeven te plaatsen. Aan het plaatsen van een niet-gecementeerde prothese gaat een heel precies voorbereidingswerk aan vooraf. De cup moet namelijk perfect passen in het acetabulum. Hiervoor moet het acetabulum met de grootste precisie worden uitgeslepen (Schulz K., 2007). Er bestaan ook nog niet-gecementeerde Helica-heupprothesen, die net zoals de Zurich-prothesen via schroeven worden gefixeerd. Deze prothesen bestaan in vijf verschillende maten (Hach V. en Delfs G., 2009).

4.2.6.2.1 Voordelen van de niet-gecementeerde heupprothese Het grote voordeel van niet-gecementeerde heupprothesen is dat er minder risico op infectie is in vergelijking met de gecementeerde prothese (1,5% versus 7,7%) (Guerrero T.G., Montavon P.M., 2009), (Nam-Soo K. et al, 2005). Verder kan deze prothese ook worden gebruikt voor de behandeling van jonge honden met heupdysplasie. Bij jonge patiënten is er namelijk een hogere turn-over van het botweefsel en

zal de fixatie van de prothesen hierdoor sneller tot stand komen in vergelijking met oudere patiënten (Schulz K., 2007).

4.2.6.3 Complicaties Bij niet-gecementeerde totale heupvervangingen zijn de vermelde post operatieve complicaties: femur fractuur (1,5%), luxatie van de prothese (11%), aseptische loslating van de cup (3%), mislukken van de implantatie (1,5% ), infectie(1,5%). Een aseptische loslating van de cup kan worden verholpen door een grotere cup te plaatsen. Infectie rondom de prothese leidt in sommige gevallen tot het verwijderen van de prothese (Guerrero T.G., Montavon P.M., 2009).

4.2.6.4 Prognose In de literatuur wordt een succesratio van 75 tot 95 per cent gemeld voor gecementeerde heupprothesen. Wanneer er geen complicaties optreden, bekomt men een volledig normaal functioneel herstel (Schulz K., 2007). De meeste honden zullen na 2 weken comfortabel kunnen wandelen. De hond moet vier weken postoperatief klinisch worden onderzocht: de range of motion, aanwezigheid van pijn en het goed functioneren van de heup moet worden gecontroleerd. Wanneer dit allemaal in orde lijkt te zijn kan de activiteit gedurende de tweede maand geleidelijk aan worden opgedreven. De meeste honden (95%) zullen hun normale activiteit binnen drie maanden hervatten. Vanaf 6 maanden kan er worden beslist om de andere heup te behandelen met een heupprothese (Piermattei D.L. et al, 2006).

4.2.7 Neurectomie Tijdens een neurectomie worden de zenuwvezels van de nervus gluteus cranialis en de cranio-dorsale zenuwvezels van de nervus ischiadicus doorgesneden. Deze twee zenuwen innerveren het craniaal en cranio-dorsaal deel van het gewrichtkapsel. Bij een onderzoek uitgevoerd op 117 honden bleek 90,6% van de behandelde honden een verbetering te tonen en 50,4 % was zelfs vrij van klinische klachten. Deze techniek levert bij sommige patiënten enkel een tijdelijke vermindering van klachten (Harasen G., 2006).

4.2.8 Goudimplantaten In 2007 deden Jaeger et al. een onderzoek (Een zes maanden durende dubbel-blinde studie op 73 honden. ) naar het effect van goudimplantaten bij honden met heupdysplasie. Uit deze studie concludeerde het team dat er een significante verbetering (83% verbetering met p=0.02) was op te merken bij de behandelde groep patiënten met goudimplantaten in vergelijking met de placebo-groep (60% verbetering). Deze verbetering betreft minder tot niet meer manken en een gedaalde heuppijn bij het uitvoeren van rotatie, flexie en extensie bewegingen van de aangetaste heup. De studie werd verder gezet gedurende 18 maanden en een continue vermindering in pijn werd gemeld bij 79,7% van de patiënten (Jaeger G.T. et al, 2007).

Casus 1. Samenvatting Deze casus gaat over een labrador Retriever gediagnosticeerd met bilaterale heupdysplasie. Er werd een niet-gecementeerde heupprothese geplaatst waarop de hond na drie maanden een infectie heeft gekregen. Deze complicatie komt niet vaak voor maar is één van de belangrijkste complicaties die post operatief kunnen optreden na het plaatsen van een heupprothese. Infecties worden minder gezien wanneer gebruik wordt gemaakt van een niet-gecementeerde prothese in plaats van een gecementeerde prothese. Men kan trachten de infectie onder controle te brengen met behulp van een antibiotica therapie maar indien deze therapie niet slaagt moet de prothese worden verwijderd en moet een femurkop en femurnek excisie worden uitgevoerd. Heupdysplasie komt vaak voor bij de Labrador Retriever en wanneer deze aandoening wordt behandeld met een heupprothese, verwacht met normaal gezien een succes ratio van 92% en is de prognose goed tot excellent. Dit slaagpercentage wordt sterk beïnvloed door de ervaring van de chirurg daar er een lange leercurve is. Bij deze patiënt treden er echter complicaties op en is de prognose gereserveerd. Er is een antibiotica therapie opgestart met amoxycilline 400mg bid gedurende 6 weken, waarop de patiënt goed heeft gereageerd. Mogelijk is prothesemateriaal losgekomen en bestaat hierdoor de kans dat manken terug opkomt. Er moeten nog controle foto’s worden genomen om een goede prognose te kunnen bevestigen.

2. Inleiding Heupdysplasie is een polygeen erfelijke ontwikkelingstoornis van het coxo-femoraal gewricht. De expressie van de genen is onderhevig aan milieu invloeden zoals: snelle groei, overvoeding tijdens de groeiperiode en overgewicht op latere leeftijd. Deze aandoening komt vaak bilateraal voor maar kan soms unilateraal voorkomen. Heupdysplasie komt veel voor bij Labrador Retrievers (prevalentie van 45%) en kan reeds op jonge leeftijd worden vastgesteld met behulp van Penn-hip radiografische opnames. Bij heupdysplasie treedt een subluxatie of volledige luxatie op van de femur. Deze instabiliteit van de heup is kenmerkend voor patiënten met heupdysplasie. Normaal gezien wordt stabiliteit verkregen door de omliggende spieren, het labrum acetabulare, het gewrichtskapsel en het ligamentum capitis femoris. Door de ontstane subluxatie wordt het gewrichtskapsel uitgerekt en vertonen de patiënten klachten van manken, inspanningsintolerantie en moeilijkheden bij rechtkomen. Er treedt synovitis op en in een later stadium osteoarthritis. Zowel jonge honden als oude honden kunnen klachten vertonen. Wanneer dit gebeurt op latere leeftijd komt dit door de gevormde osteoarthrose.

De diagnose van heupdysplasie kan gesteld worden via klinisch onderzoek met bijkomend een radiografisch onderzoek. Op klinisch onderzoek kan men bij oudere honden atrofie van de achterhandspieren opmerken. Verder vertonen deze honden een pijnreactie bij extensie en flexie van het heupgewricht en bij externe rotatie van de femur. Vaak hebben oudere patiënten geen positieve Ortolaniteken (dit is geen sensitieve methode om heupinstabiliteit te bevestigen). Er kan ook worden geprobeerd om een Barden test uit te voeren. Verder lopen de honden met een waggelende gang en zullen ze geneigd zijn om snel te gaan zitten. Het is mogelijk dat oudere honden geen klachten hebben gehad doorheen hun jeugd. De klachten kunnen geleidelijk aan zijn ontstaan of acuut na overbelasting of trauma. Na klinisch onderzoek moeten er radiografische opnames worden gemaakt van de heup. Hierbij neemt met een ventro-dorsale opname met beide dijbenen in extensie met een rotatie naar mediaal zodat de patella gecentreerd is over de sulcus trochlearis. Om deze positie goed te kunnen uitvoeren moet de hond worden gesedeerd of onder volledige verdoving worden gebracht. Via de Penn-hip methode kan de distractie index worden berekend en verkrijgt men een beeld over de omvang van de subluxatie. De femur moet tenminste voor 50% in het acetabulum zitten, wordt de femur voor minder dan 50% bedekt door het acetabulum spreekt met van subluxatie. Bij oudere honden kan men vaak osteofyten vorming ter hoogte van femurkop en acetabulum zien. Verder zullen tekenen van degeneratieve processen duidelijk zijn: afplatting en een onregelmatige omlijning van de femurkop en acetabulum, sclerose en exostose vorming. Er kan ook gebruik worden gemaakt van CT-scan en MRI-scan om een betere visualisatie te verkrijgen van de omliggende bot –en weefselstructuren. Bij oudere honden kan men kiezen voor een conservatieve behandeling of een chirurgische behandeling. Een conservatieve behandeling houdt beperken van beweging in, behandelen met NSAID’s en chondroprotectiva en het uitvoeren van gewichtsbeperking. Dit kan voor sommige honden effectief zijn om terug een comfortabel leven te leiden. Wanneer een conservatieve behandeling niet voldoende is kan men overgaan tot een chirurgische behandeling. Bij oudere honden kan men kiezen tussen het uitvoeren van een femurnek en femurkop excisie of een totale heupvervanging via het plaatsen van een heupprothese. Een femurnek en femurkop excisie kan bij honden een klinische verbetering geven doch kunnen honden postoperatief een zwakte op de achterhand vertonen. Dit vertaalt zich in moeite hebben bij opspringen en een veranderde pas bij wandelen. Deze klachten zouden voornamelijk optreden bij grotere honden of obese honden. Desalniettemin is deze techniek een goede techniek voor de behandeling van heupdysplasie. Een andere mogelijkheid voor de behandeling van heupdysplasie is het plaatsen van een heupprothese. Er bestaan gecementeerde en niet-gecementeerde prothesen. Deze prothesen bestaan uit drie delen: een acetabulaire cup, een femurstam en een femurkop. Nietgecementeerde Biomedtrix-prothesen worden gefixeerd door onder druk een acetabulaire cup in het acetabulum te duwen. Zurich-prothesen en Helica-prothesen worden via monocorticale schroeven gefixeerd. Fixatie bij elk van deze prothesen wordt op lange termijn bekomen door ingroei van beenweefsel. Bij gecementeerde prothesen wordt fixatie bekomen door het gebruik van PMMA cement. Sommige chirurgen bevelen gecementeerde prothesen aan bij oudere honden, omdat de ingroei van

beenweefsel niet optimaal verloopt bij deze honden en hierdoor bij niet-gecementeerde prothesen een minder goede fixatie wordt bekomen. Het grote voordeel van niet-gecementeerde heupprothesen is dat het risico op infectie veel kleiner is (1,5%) in vergelijking met gecementeerde prothesen (7,7%). Een veel voorkomende postoperatieve complicatie is luxatie van de prothese (11%). Verder kunnen aseptisch loslaten van de cup, femurfractuur en mislukken van de implantie optreden. Bij optreden van infectie kan worden getracht te behandelen met een antibiotica-therapie na het aanleggen van een antibiogram. Wanneer deze therapie niet aanslaat moet de prothese worden verwijderd. Indien geen complicaties optreden, bekomt met volledig functioneel herstel en is de prognose excellent.

3. Casus beschrijving 3.1 Signalement Copan, Golder Retriever mannelijk intact van 8 jaar.

3.2 Anamnese Copan werd in januari 2010 aangeboden met klachten van acuut erg beginnen manken op de linker achterpoot en de rechter voorpoot na een verblijf in een pension. Er werd vijf dagen Metacam gegeven, waardoor de klachten verminderden. Het manken is nadien variabel geworden in intensiteit en verergerde tijdens en na zware inspanning en de patiënt had ook moeilijkheden bij rechtkomen. Drie jaar eerder werden er reeds foto’s genomen van de ellebogen en heupen en men vermoedde toen een fissuur van het coronoid ter hoogte van de elleboog en er werd toen ook bilaterale heupdysplasie vastgesteld. Copan staat sinds een jaar op een conservatieve therapie van Rimadyl.

3.3 Medische beeldvorming Er werden in januari opnieuw foto’s genomen van de heupen, schouders en ellebogen. Op de heupfoto’s van de linker heup zag men een erge subluxatie tot volledige luxatie met erge osteoarthrose. Op de foto’s van de rechter heup zag men een matige heupdysplasie met milde oseoarthrose.

Figuur 14: VD opname heupen januari 2010

Op basis van deze foto’s werd er geadviseerd tot een chirurgische behandeling (femurkopexcisie of heupprothese) van de linkerheup daar een conservatieve behandeling gedurende een jaar niet effectief bleek te zijn en er reeds erge spieratrofie aanwezig was.

3.4 Chirurgie Drie maanden later werd een heupprothese geplaatst ter hoogte van de linker heup. De nietgecementeerde Zurich-prothese (met medium femurstam, cup medium 29,5mm, femurkop 16mm, medium femurnek) werd gefixeerd met één bicorticale schroef en 4 monocorticale schroeven ter hoogte van de femur en 1 schroef ter hoogte van de cup. Er werd een staal genomen voor bacteriologie en hierop werden geen bijzonderheden gevonden.

Figuur 15: VD opname heup, onmiddellijk postoperatief. De prothese zit mooi gefixeerd ter hoogte van het acetabulum en de femur.

Er werd gedurende drie weken NSAID’s en tien dagen antibiotica voorgeschreven. Verder werd geadviseerd de hond rustig te houden en geen bruuske bewegingen te laten uitvoeren.

3.5 Follow up 3.5.1 Eerste controlebezoek

Copan kwam 6 weken postoperatief op controle bezoek en bleek er een gunstige evolutie aanwezig te zijn. Meteen na de operatie was er directe steunname en mankte de hond niet meer. Er werd tweemaal dagelijks 15 minuten gewandeld aan de leiband. Op klinisch onderzoek 6 weken postoperatief was een matige atrofie van de linker achterpoot merkbaar. Er werd geen manken gezien. Op beeldvorming werd via een radiografische opname van de linker heup een kleine radiolucente zone opgemerkt ter hoogte van de schroef in het acetabulum. Mogelijke differentiaal diagnose hiervoor kon het loslaten van de schroef ter hoogte van de cortex, een inflammatie of infectie zijn ter hoogte van de schroef in het acetabulum. Een infectie leek op dit moment minder waarschijnlijk daar op postoperatief

bacteriologisch onderzoek geen bacteriën waren terug gevonden en de hond het klinisch goed deed. Een loslating van de schroef leek meer evident daar dit kan voorkomen omdat de cortex ter hoogte van het acetabulum zeer dun is na reaming. Een controle bezoek werd geadviseerd 3 maanden postoperatief om de verdere evolutie te kunnen volgen. Verder werd er langzame opbouw van de activiteit aangeraden.

3.5.2 Tweede controlebezoek

Drie maanden na de operatie kwam Copan op controle bezoek. Sinds enige tijd was er mindere steunname op de linker achterpoot, voornamelijk bij rust. Op klinisch onderzoek werd er naast een verminderde steunname op de linker achterpoot een matige atrofie van de linker achterpoot gevonden. Zo was er ook een matig beperkte plooibaarheid van de linker achterpoot. De activiteit mocht opnieuw langzaam worden opgebouwd door middel van wandelen, rustig lopen en zwemmen. Er werd na deze controle een behandeling van NSAID’s gestart gedurende enkele dagen, wat resultaat gaf.

3.5.3 Derde controlebezoek

Drie maanden later, een half jaar postoperatief, werd Copan opnieuw aangeboden met klachten van intermitterend manken op de linker achterpoot voornamelijk na rust . Daarenboven was de steunname nu niet enkel bij rust verminderd maar ook bij stappen. Op klinisch onderzoek was een stijging van lichaamsgewicht van 2 kg in een periode van 3 maand tijd op te merken. Op inspectie was een verminderde steunname van de linker achterpoot en een milde atrofie van de linker achterpoot merkbaar. Verder was er een matige pijnreactie uit te lokken bij extensie van de femur en bij druk op de femur.

Er werd beslist om een radiografische opname te maken van de heupen.

Figuur 16: VD opname heup, een half jaar postoperatief: er is een periostale reactie zichtbaar lateraal aan het labrum acetabulare, mediaal in de cavum acetabulare en het proximale deel van de femur is omringd met osteosynthese materiaal. De differentiaal diagnose voor dit beeld komt overeen met inflammatie van de spieren of pezen waardoor irritatie ontstaat van het periosteum of mogelijks de aanwezigheid van osteomeylitis.

Er werd een therapie van NSAID’s gestart gedurende 2 weken en werd er ook hokrust aanbevolen.

3.5.4 Vierde controlebezoek

Twee maanden later werd Copan opnieuw aangeboden. Dit maal met klachten van steeds meer op drie poten te lopen. Enkel bij traag stappen was er een lichte steunname. Het manken was volgens de eigenaar erger geworden maar de pijn leek verminderd. Op klinisch onderzoek was er een matige tot erge atrofie van de linker en recht achterpoot. Er leek een erge pijnreactie uit te lokken bij extensie van de linker achterpoot. De pijnreactie bij flexie van de linker achterpoot en bij druk op de femur was matig. Verder was er een sterk beperkte plooibaarheid bij extensie van de linker achterpoot.

Er werd beslist om opnieuw een radiografische opname te maken van de heupen. Hierop was een toename van de periostale reactie merkbaar. Verder was er osteolyse zichtbaar ter hoogte van de linker femur. Dit kon duiden op een mogelijke infectie van de prothese. Een behandeling met antibiotica werd gestart: clavubactin gedurende 5 dagen.

3.5.5 Vijfde controle bezoek

Eén week later kwam Copan opnieuw op controle bezoek. Klinisch was er een lichte verbetering merkbaar sinds het opstarten van de antibiotica behandeling. Er werd een gewrichtspunctie genomen: deze bevatte geel troebel gewrichtsvocht maar verder werden geen kiemen waargenomen noch waren er tekenen van ontsteking merkbaar. Een staal gewrichtsvocht werd opgestuurd voor het aanleggen van een antibiogram.

Figuur 17: VD opname heup: Er is een beeld merkbaar van een infectie: de radiolucente opklaring rondom de prothese is toegenomen in vergelijking met foto’s genomen een week eerder. De periostale reactie ter hoogte van de femur en acetabulum zijn nog steeds aanwezig en is mogelijks nog toegenomen ter hoogte van het acetabulum.

Op radiografische ventro-dorsale opname De antibioticabehandeling werd verder gezet: 6 weken Amoxycilline

400mg tweemaal daags.

3.5.6 Zesde controlebezoek

Twee maanden later kwam Copan terug op controle bezoek. Klinisch was er een zeer duidelijke verbetering merkbaar volgens de eigenaar. Copan was nog mild mank op de linker achterpoot en de plooibaarheid was nog maar matig beperkt. Een matige pijnreactie kon nog worden uitgelokt bij extensie. Deze resultaten duidden op een voorlopig gunstige evolutie. De antibiotica therapie werd nog 3 tot 4 weken verder gezet en nadien werd aangeraden om terug radiografische opnames te nemen.

3.5.7 Zevende controlebezoek

Eén maand later kwam Copan voor de laatste maal op controle bezoek. Hij deed het volgens de eigenaar goed maar stapte nog niet helemaal zuiver. Hij leek ook geen last meer te hebben van zijn heupen. Op lichamelijk onderzoek was een gewichtstoename naar 40,6 kg merkbaar. Op inspectie leek Copan licht mank op de linker achterpoot. De plooibaarheid bleef matig beperkt in extensie. Er was geen pijnreactie meer uit te lokken. Dit alles duidde op een voorlopig gunstige evolutie. Voor de toekomst zou aan de eigenaar het belang van gewichtsbeperking kunnen worden meegedeeld. Het ideaal gewicht van een mannelijke Labrador Retriever ligt tussen de 29,5kg en 36kg. Aangezien deze hond er baat bij zou hebben zo weinig mogelijk zijn heup te belasten zou een streefgewicht van 30 kg moeten bereikt worden. Zo zou de verdere degeneratieve evolutie van de niet behandelde rechter heup worden afgeremd. Verder zou men de hond verder op NSAID’s kunnen zetten. Indien de hond echter ook zou beginnen klachten vertonen op de rechter heup, zou er ook kunnen worden gekozen voor het plaatsen van een heupprothese ter hoogte van de rechter heup. Dit alles zou natuurlijk enkel worden uitgevoerd wanneer de infectie op de linker heup volledig is verdwenen en er radiografisch ook geen afwijkingen meer te zien zijn.

4. Discussie De casus gaat over een Labrador Retriever die gediagnosticeerd werd met heupdysplasie, daarvoor behandeld werd met een niet-gecementeerde heupprothese waarna zich een infectie ontwikkelde. Heupdysplasie is een vaak voorkomende aandoening bij Labrador Retrievers. Deze hond met middelbare leeftijd, kreeg klachten op volwassen leeftijd. Deze klachten waren te wijten aan de ontstane

osteoarthrose op de linker heup. Het manken was acuut ontstaan en dit zou waarschijnlijk gebeurd zijn na trauma of overbelasting tijdens het verblijf in een pension. Op klinisch onderzoek was een matige atrofie van de spieren aanwezig ter hoogte van de achterhand. Dit is een typische klinische waarneming bij honden met heupdysplasie. Het is belangrijk te melden dat de hond tot op vier jarige leeftijd een lichaamsgewicht van 32 kg had en op zevenjarige leeftijd reeds 38 kg woog. Deze gewichtstoename zal er ook toe geleid hebben dat de heupen zwaarder werden belast en de hond klachten begon te vertonen. De keuze om over te gaan tot het plaatsen van een heupprothese was een goede beslissing daar reeds erge osteoarthrose aanwezig was ter hoogte van de linker heup. Een femurkop excisie zou eventueel ook een goede beslissing geweest zijn maar aangezien de hond een lichaamsgewicht had van 38 kg en een matige spieratrofie, was de kans op zwakte van de achterhand reëel. Men kan misschien de keuze van een niet-gecementeerde prothese in vraag stellen daar de hond al op redelijke leeftijd is gekomen en sommige chirurgen bij dergelijke patiënten liever een gecementeerde prothese plaatsen. Doch is bij een gecementeerde prothese het risico op infectie groter dan bij niet-gecementeerde prothesen. Bij deze patiënt is er een infectie opgetreden twee maanden postoperatief ook al was er een nietgecementeerde prothese geplaatst, die minder infectierisico inhoudt dan een gecementeerde heupprothese. Mogelijke risicofactoren zoals: ASA klasse, aantal uur van de operatie, aantal personen aanwezig in de operatiezaal, ervaring van de chirurg, aantal dagen gehospitaliseerd, de BCS en het al dan niet profylactisch antibiotica gebruik tijdens de operatie (bij deze patiënt werd Augmentin P500 I.V. en Clavubactin 500/125 1T P.O. toegediend) kunnen eventueel worden nagegaan. Doch leek het hier minder om een intraoperatieve infectie te gaan maar eerder om een postoperatieve infectie omdat de symptomen zich pas na twee maanden ontwikkelden. De patiënt had namelijk onmiddellijk na de operatie een goede steunname op de linker achterpoot. Zo kon men besluiten dat de prothese goed was geplaatst. Bovendien was het bacteriologisch onderzoek negatief. Klinisch leek alles 6 weken postoperatief in orde te zijn maar radiografisch was er echter een afwijking merkbaar: op de foto’s was een beeld van een mogelijks aseptisch of septisch proces. Het komt vaak voor dat er moeilijk een onderscheid kan gemaakt worden tussen een septisch en een aseptisch proces. Daar er 6 weken postoperatief geen redenen waren om aan te nemen dat het om een infectie ging, dacht men initieel ook niet aan een septisch proces. Bij honden die behandeld zijn met een heupprothese verwacht men dat ze (bij 93% van de behandelde patiënten) na drie maanden hun normale activiteit hervatten. Drie maanden postoperatief waren er bij deze patiënt klachten van verminderde steunname, wat reeds een voorbode kon zijn voor het optreden van een postoperatieve infectie. Deze veronderstelling werd bevestigd wanneer na 6 maanden de hond klachten vertoonde van intermitterend manken. Initieel werd een infectie aldus niet herkend maar wegens persisterend en steeds erger manken in combinatie met de steeds ergere radiografische letsels, kon de

diagnose van infectie gesteld worden. De infectie werd tevens bevestigd na staalname welke toeliet de pathologische kiem te isoleren en een antibiogram aan te leggen. Normaal gezien is bij een infectie van het bot met de aanwezigheid van prothesemateriaal een behandeling met antibiotica teleurstellend. Bij deze patiënt echter, trad er klinisch meteen een duidelijke verbetering op met een antibioticatherapie van amoxycilline 400 mg BID. Ondanks de infectie is de prothese niet losgekomen, hoewel dit nog steeds kan gebeuren. Afhankelijk van de foto’s van het volgende controle bezoek zal een beter beeld kunnen worden gemaakt over de prognose. De prognose blijft echter slecht omdat door de aanwezigheid van een infectie ter hoogte van de prothese, er nog steeds een kans bestaat dat de prothese zal loskomen. Indien dit gebeurt kan er getracht worden een nieuwe prothese te plaatsen of over te gaan tot het uitvoeren van een totale femurkop excisie.

Als besluit kan worden vermeld dat deze hond waarschijnlijk postoperatief een infectie heeft doorgemaakt die initieel niet ontstond aan het heupgewricht zelf. Vermoedelijk is door een infectie elders in het lichaam (cystitis, wondinfectie, prostatitis ed.) een sepsis ontstaan, die er voor heeft gezorgd dat twee maand na de operatie een infectie is ontstaan ter hoogte van de prothese.

Literatuurlijst 1. Andrews C.M., Liska W.D., Roberts D.J., Sciatic neurapraxia as a complication in 1000 consecutive canine total hip replacements, Veterinary Surgery, 2008, 37 (3) p 254-262. 2. Crawford R.D. en Pharr J.W., Recommendations on canine hip dysplasia-diagnosis, treatment and genetic selection, Canine veterinary Journal, 1975, 16 (10), p 308-309. 3. Dassler Christopher L., Textbook of small animal surgery 3th edition, chapter 144:Diagnosis and non surgical treatment, Saunders 2003, p 2019-2029 4. Ginja M.M., Silvestre A.M., Gonzalo-Orden J.M., Ferreira A.J., Diagnosis, genetic control and preventive management of canine hip dysplasia:a review, Veterinary Journal 2010, 184(4) p269276. 5. Guerrero T.G., Montavon P.M., Zurich cementless total hip replacement:retrospective evaluation nd

of 2 generation implants in 60 dogs, Veterinary Surgery, University of Zurich, 2009, 38(1) p7080. 6. Hach V., Delfs G., Initial experience with a newly developed cementless hip endoprosthesis., Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology,2009, 22 (2) p 153-158, 7. Harasen G., The femoral head and neck ostectomy, Canine Veterinary journal, 2004 45 (2), p 163-164. 8. Harasen G., Orthopedic odds and ends, Canine Veterinary Journal, 2005, 46(02) p170-171. 9. Harasen G., Bits and pieces, Canine Veterinary Journal, 2006, 47 (4), p 376-378 10. Holsworth I.G., Schulz K.S., Kass P.H., Scherrer W.E., Beale B.S., Cook J.L., Hornof W.J., Comparison of arthroscopic and radiographic abnormalities in the hip joints of juvenile dogs with hip dysplasia, Journal American medical association, 2005, 227(7), p 1087-1094. 11. Jaeger G.T., Larsen S., Soli N., Moe L., Two years follow-up study of the pain-relieving effect of gold bead implantation in dogs with hip-joint arthritis, Acta Veterinaria Scandinavia, 2007, 49(9) 12. Kapatkin A.S., Fordyce H.H., Mayhew P.D., Smith G.K., Canine hip dysplasia: The disease and its diagnosis, Compendium small animal/exotics, 2002, 24 (7), p 526-538. 13. Kealy J.Kevin, Diagnostic radiology of the dog and cat, Saunders, 1979, p 262-273. 14. Leighton E.A., Genetics of canine hip dysplasia, Journal of American Veterinary Medical Association, Seeing Eye Inc, Morristown,1997, 210(10) p 1417-1418. 15. Nganvongpanit K., Itthiarbha A., Ong-Chai S., Kongtawelert P., Evaluation of serum chondroitin sulfate and hyaluronan: biomarkers for osteoarthritis in canine hip dysplasia, Journal for Veterinary science, 2008, 9 (3) p 317-325. 16. Piermattei D.L, Flo G.L., DeCamp C.E., Handbook of small animal orthopedics and fracture repair, th

4 edition, Saunders Elsevier, 2006, part 3: Fractures and orthopedic conditions of the hindlimb, p 475-511.

17. Sarierler M., Comparison of the Ortolani’s Palpation Method, Norberg Angle and Subluxation indes in the diagnosis of hip joint laxity and hip dysplasia in dogs. Veteriner Cerrahi Dergisis, 2003, 9(3) p 20-25. 18. Schulz K. in Small animal surgery 3th edition T.W. Fossum, chapter 33, Mosby Elsevier, 2007, p 1143-1315. 19. Todhunter Rory T., Lust George, Textbook of small animal surgery 3th edition, chapter 143:Pathogenesis, Saunders 2003, p 2009-2019. 20. Van Ryssen B., Orthopedie van de kleine huisdieren, University Press Ghent, hoofdstuk 4.5 De heup, p 132-169. 21. Wittick G. William, Canine Orthopedics, Lea&Febiger, Philadelphia, 1974, p 356.

Bijlagen Bijlage 1: Anti-imflammatoire medicatie voor de behandeling van DJD (degenerative joint disease) bij honden. Uit: Fossum 2007 pg 1149

Generische naam Bron

Mechanisme Dosis

Nevenwerkingen

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010-2011

PERICARDIALE AANDOENINGEN BIJ DE HOND: PERICARDIALE EFFUSIE EN CONSTRICTIEVE PERICARDITIS

door

Ellen Buelens

Promotor: Dominique Binst Medepromotor: Valérie Bavegems

Literatuurstudie in het kader van de masterproef

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 20010-2011

PERICARDIALE AANDOENINGEN BIJ DE HOND: PERICARDIALE EFFUSIE EN CONSTRICTIEVE PERICARDITIS

door

Ellen Buelens

Promotor: Dominique Binst Mederpromotor: Valérie Bavegems

Literatuurstudie in het kader van de masterproef

De auteur en de promotor geven de toelating deze literatuurstudie voor consultatie beschikbaar te stellen en delen hiervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffend de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor(en). De auteur en de promotor(en) zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

Voorwoord

Eerst en vooral had ik graag mijn promotor Dominique Binst willen bedanken voor haar begeleiding. Vervolgens wil ik ook mijn ouders en vriend bedanken voor hun steun. Jullie waren een grote hulp bij het overlezen en opmaken van mijn tekst.

Hartelijk dank allen

Inhoud 1.

INLEIDING .............................................................................................................................................. 1

2.

LITERATUURSTUDIE ............................................................................................................................... 1

3.

2.1

Anatomie pericard ......................................................................................................................... 1

2.2

Functie pericard............................................................................................................................. 3

Pericard overvulling ............................................................................................................................... 4 3.1

4.

5.

6.

Oorzaken pericardiale effusie ....................................................................................................... 4

3.1.1

Primaire en secundaire pericardovervullingen ..................................................................... 4

3.1.2

Indeling pericardovervulling naargelang aard van overvulling ............................................. 4

3.2

Pathogenese pericardiale effusie .................................................................................................. 6

3.3

Symptomen pericardiale effusie ................................................................................................... 8

Constrictieve pericarditis....................................................................................................................... 8 4.1

Pathogenese constrictieve pericarditis ......................................................................................... 8

4.2

Oorzaken constrictieve pericarditis............................................................................................... 9

4.3

Symptomen constrictieve pericarditis......................................................................................... 10

Diagnose pericardiale effusie en constrictieve pericarditis ................................................................ 10 5.1

Auscultatie ................................................................................................................................... 10

5.2

Röntgenopname van de thorax ................................................................................................... 10

5.3

ECG .............................................................................................................................................. 11

5.4

Echocardiografie .......................................................................................................................... 12

5.5

Labo ............................................................................................................................................. 15

5.6

CT-scan, MRI ................................................................................................................................ 15

Behandeling ......................................................................................................................................... 15 6.1

Behandeling pericardiale effusie ................................................................................................. 15

6.1.1

Pericardiocenthese .............................................................................................................. 15

6.1.2

Behandeling van een pericardiale effusie volgens oorzaak ................................................ 17

6.1.3

Behandeling van constrictieve pericarditis ......................................................................... 17

7.

Prognose: ............................................................................................................................................. 19

8.

Case ..................................................................................................................................................... 20 8.1

Signalement ................................................................................................................................. 20

8.2

Anamnese .................................................................................................................................... 20

8.3

Algemeen klinisch onderzoek ...................................................................................................... 20

8.4

Cardiologisch onderzoek ............................................................................................................. 20

8.5

ECG .............................................................................................................................................. 23

8.6

Echografie abdomen ................................................................................................................... 23

9.

Case versus theorie ............................................................................................................................. 23 9.1

Signalement ................................................................................................................................. 23

9.2

Voorkomende klachten en algemeen onderzoek ....................................................................... 23

9.3

Echocardiologisch onderzoek ...................................................................................................... 24

9.4

E.C.G. ........................................................................................................................................... 24

9.5

Behandeling ................................................................................................................................. 24

10.

BIJLAGE ............................................................................................................................................ 26

11.

Literatuurlijst: .................................................................................................................................. 27

SAMENVATTING

Een pericardiale effusie of pericardovervulling is een aandoening gekenmerkt door een overmaat aan pericardiaal vocht ter hoogte van het hartzakje die als gevolg van cardiale, systemische of pericardiale aandoeningen ontstaat. Pericardiale effusies vertegenwoordigen acht per cent van alle aandoeningen bij de hond. Er zijn verschillende soorten pericardiale effusies die kunnen ingedeeld worden volgens de etiologie. Men spreekt van idiopathische pericardovervullingen en pericardovervullingen ten gevolge van neoplasie, een bacteriële- of schimmelinfectie of ten gevolge van een bloeding. De meest voorkomende oorzaak van pericardiale effusie bij honden is neoplasie. Het gaat hier voornamelijk over hemangiosarcomen (61%) en chemodectomen (7%). De idiopathische pericardovervulling is de meest voorkomende niet-neoplastische oorzaak van pericardiale effusies. Ten gevolge van de opstapeling van vocht in het pericard krijgt men een stijging van de vullingsdruk ter hoogte van het rechter en linker ventrikel. De druk ter hoogte van het pericard wordt hierbij even groot als de vullingsdruk. Daar de druk ter hoogte van het rechterhart lager is dan die van het linkerhart zal een rechter harttamponade ontstaan. Hierdoor vult het rechter ventrikel zich minder met een daling van de cardiac output en rechter hartfalen als gevolg. Dit rechter hartfalen vertaalt zich onder andere door opgezette jugularis venen en ascites. Afhankelijk van de snelheid waarmee het vocht zich opstapelt in het pericard spreekt men van een acute of een chronische pericardovervulling en verkrijgt men ook een ander klinisch beeld. Bij een chronische pericardiale effusie kan het pericard zich namelijk aanpassen en zal de druk matig oplopen tot op een punt waar de hoeveelheid pericardiaal vocht in die mate toeneemt dat men een plotse sterke druk stijging verkrijgt, met een harttamponade als gevolg. Patiënten met een chronische overvulling hebben klachten van inspanningsintolerantie, zwakte, anorexie, ascites en pleurale effusie. Bij een snelle overvulling kan het pericard zich niet aanpassen en zal een grote daling in cardiac output zorgen voor een cardiogene shock. De patiënten vertonen hierbij symptomen zoals plotse zwakte, collaps en plotse dood. De diagnose van pericardiale effusie kan worden gesteld met behulp van auscultatie, radiografie, echocardiografie, elektrocardiografie, CT-scan en MRI. Echocardiografie is het diagnostisch middel bij uitstek omdat niet alleen de aanwezigheid van vocht ter hoogte van het pericard kan worden vastgesteld maar ook omdat het een beeld weergeeft van de hemodynamische functie van het hart. De behandeling van een pericardiale effusie begint met het uitvoeren van een pericardiocenthese. Hierdoor kan de patiënt gestabiliseerd worden. In geval van idiopathische pericardovervulling is dit in 33 per cent van de gevallen voldoende. Evenwel moet worden vermeld dat recidief mogelijk is. Wanneer een cardiale neoplasie de onderliggende oorzaak is, kan chirurgische excisie van de tumor een mogelijke behandeling zijn, doch is hier de prognose vaak slecht. Men kan bij een cardiale neoplasie ook een pericardectomie uitvoeren. Dit wordt eveneens uitgevoerd bij recidief van een idiopatische pericardovervulling. In geval van infectie moet een aangepast antibioticum worden toegediend. Een constrictieve pericarditis is een aandoening waarbij een fibreuze verdikking optreedt van het pericardium en het hart niet meer kan ontspannen in de diastole met een verminderde cardiale vulling als gevolg. Deze aandoening komt voornamelijk voor bij grote

hondenrassen van 2,5 tot 9 jaar oud. Een constrictieve pericarditis kan ontstaan uit een chronische idiopathische effusie, een infectie of ten gevolge van neoplasie. Door de fibreuze verdikking verliest het pericard zijn elasticiteit wat een sterke drukstijging veroorzaakt. Er treedt een verminderde cardiale vulling op met een daling van de cardiac output en rechter hartfalen als gevolg. Klachten van zwakte, inspanningsintolerantie, vermageren, tachypnee, vergroten van de buikomvang ten gevolge van ascites, opgezette jugularis venen en syncope kunnen optreden. De diagnose van constrictieve pericarditis kan mede worden bepaald via echocardiografie waarbij de dikte van het pericardium kan worden bepaald. Een definitieve diagnose kan worden gesteld door intracardiale drukmetingen uit te voeren via katheterisatie. Een constrictieve pericarditis wordt behandeld met het uitvoeren van een pericardectomie. Daar deze techniek risicovol is en complicaties zoals hartritme stoornissen en hypotensie kunnen optreden is de prognose vaak gereserveerd.

1. INLEIDING Deze literatuurstudie behandelt twee aandoeningen van het pericard, namelijk pericardiale effusie en constrictieve pericarditis. Eerst wordt ingegaan op de anatomie en functie van het pericard. Vervolgens wordt de pericardiale effusie besproken. Er wordt dieper ingegaan op de verschillende oorzaken zoals neoplasie, idiopathische overvulling, infectie en trauma. Verder wordt er ook een beeld gegeven van de pathofysiologie: hoe een harttamponade ontstaat en hoe de symptomen zoals inspanningsintolerantie, zwakte, ascites, dyspnee ed. hierdoor onstaan. Vervolgens wordt een tweede aandoening van het pericard besproken, namelijk de constrictieve pericarditis met mogelijke oorzaken zoals chronische pericarditis, een voorafgaande idiopathische pericardovervulling en chirurgische ingrepen. De pathofysiologie wordt uitgelegd en er wordt verklaard hoe een abrupte drukstijging ontstaat en hoe dit tot de symptomen zoals zwakte en inspanningsintolerantie kan leiden. De diagnose hulpmiddelen zoals echocardiografie – die wordt aanzien als meest betrouwbare hulpmiddel- maar ook radiografieën en ECG worden verder toegelicht. Er wordt vervolgens dieper ingegaan op specifieke behandelingen, afhankelijk van de oorzaak van de aandoening, namelijk het uitvoeren van een pericardiocenthese en een pericardectomie. In het tweede deel wordt een case beschreven: Radji een intacte reu van negen jaar die een recidiverende pericardovervulling heeft, wordt aangeboden voor het uitvoeren van een pericardectomie. De anamnese, klinisch onderzoek en de uitgevoerde echocardiografie worden beschreven. In het derde en laatste deel wordt de beschreven theorie aan de case gelinkt.

2. LITERATUURSTUDIE 2.1 Anatomie pericard Het pericard of hartzakje is een structuur die het hart en de grote bloedvaten aan hun basis ter hoogte van het hart omringt. Deze structuur omvat twee lagen: namelijk een buitenste fibreuze laag (pericardium fibrosum) en een binnenste sereuze laag (pericardium serosum) (Evans H.E.,1993). Het pericardium fibrosum is een dunne maar stevige zak die het hart, het pericardium serosum en een kleine hoeveelheid vocht omvat. Het merendeel van de buitenste oppervlakte van het fibreuze pericardium is bedekt door de pericardiale mediastinale pleura. De binnenste oppervlakte maakt contact met de lamina parietalis van het pericardium serosum. De basis van het pericardium fibrosum loopt over in tunica adventitia van de grote arteriën en venen die toekomen in het hart of het hart verlaten (Evans H.E.,1993). Het pericardium serosum bestaat uit een paritaal deel (lamina parietalis) en een visceraal deel (lamina visceralis). De lamina parietalis is voornamelijk opgebouwd uit collageen en elastische vezels, waardoor

1

het zijn stijve karakter verkrijgt. Het elastische viscerale blad, ook wel het epicard genoemd, is dunner en opgebouwd uit mesotheliale cellen (Spodick DH, 2001). Deze lamina visceralis staat in voor de productie van het pericardiale vocht (Silbernagl S. en Despopoulos A., 2001). De pericardiale ruimte (cavum pericardii) die gelegen is tussen deze twee bladen, vormt een soort van virtuele ruimte en bevat een kleine hoeveelheid pericardiaal vocht dat dienst doet als smering voor de beweging van het hart in het hartzakje (Spodick D.H., 2001). Dit pericardiaal vocht is een ultrafiltraat van het plasma en bevat tussen 1.7 en 3.5 g/dl eiwitten, waardoor het een osmotische druk verkrijgt die overeenkomt met 25% van het plasma (Fossum T.W. et al, 2007). Bij honden heeft het pericardiaal vocht een volume van ongeveer 0.3 tot 1 milliliter (Evans H.E., 1993) of 0.25ml/kg lichaamsgewicht (French A., 2010).

Figuur 1: Afbeelding schematische weergave pericardium, uit: Miller’s anatomy of the dog, 1993.

Het epicard omringt de aorta en de truncus pulmonalis ter hoogte van de basis zodat caudaal hiervan een deel van de intrapericardiale ruimte ombuigt dwars doorheen het hart. Dit is de sinus transversus pericardii, een U-vormig doorgang tussen de rechter en de linker zijde van de pericardiale ruimte (Evans H.E, 1993). Het ligamentum sternopericardiacum verbindt de apex van het pericard met het musculair deel van het diafragma (Hurst JW, 1998). Dit ligament vormt een dorsoventraal afgeplatte band die één centimeter breed, minder dan een millimeter dik en ongeveer vijf millimeter lang is (Evans H.E., 1993). Er

2

bestaan ook nog losse verbindingen tussen het pericard en het mediastinum. Dit geheel van verbindingen zorgt ervoor dat het hart op zijn positie blijft gedurende positionele veranderingen. De bloedvoorziening van het pericard verloopt via de arteria pericardiophrenica, die een aftakking is van de arteria thoracica interna. De veneuze bloedafvoer gebeurt via de vena pericardiophrenica die loopt naar de vena brachiocephalica. De bezenuwing verloopt via aftakkingen van de truncus sympaticus (Hurst JW, 1998). Lymfe drainage verloopt via de epicardiale lymfevaten (Fossum T.W. et al, 2007).

1.2 Functie pericard

Alhoewel het pericard niet essentieel is voor de cardiovasculaire functie van het hart, zijn er toch belangrijke taken aan verbonden (Hurst JW, 1998; Spodick DH,2001). 

Het beperken van de intrathoracale beweging van het hart.



Het in evenwicht brengen van rechter en linker ventriculaire output doorheen de diastole en systole.



Het beperken van positionele veranderingen in vulling van de kamers en dus zo ook de output.



Het limiteren van een acute dilatatie.



Suctie vulling



Via de productie van het pericardiaal vocht, het minimaliseren van de wrijving tussen de kamers en de omgevende structuren.



Lymfatische en immunologische functies door middel van anatomische barrières die verhinderen dat infecties ter hoogte van aanliggende structuren, voornamelijk de longen, zich niet zullen verspreiden naar het hart.

De belangrijkste taak van het pericard houdt verband met de mechanische interacties met de hartkamers die het omringt. Onder normale fysiologische omstandigheden gedraagt het pericard zich als een stijve en niet uitzetbare zak. Dit komt voornamelijk door het stijve karakter van het paritaal blad. De intrapericardiale druk wordt bepaald door de stijfheid van het pericard en het pericardiaal volume enerzijds en het volume van de hartkamers anderzijds. Normaal gezien is de intrapericardiale druk ongeveer dezelfde als die ter hoogte van het rechter atrium en de pleura. Het pericard gedraagt zich zoals in een hydrostatisch milieu waarbij de druk evenredig verdeeld wordt over het oppervlak van de verschillende hartkamers. Dit mechanisme zorgt ervoor dat op het einde van de diastole de druk over de ventrikels gelijk verdeeld is en er een gelijkmatige preload ontstaat. Dit mechanisme staat ook bekend als het FrankStarling mechanisme (Spodick DH., 1985; Shabetai R.,1988). Het Frank-Starling mechanisme zorgt ervoor dat de slagvolumes van zowel linker als rechter ventrikel weinig afwijken van elkaar, zodat er noch in de kleine noch in de grote bloedsomloop opstoppingen onstaan (Silbernagl S and Despopoulos A, 2000).

3

3. Pericard overvulling Wanneer er een abnormale accumulatie van vocht is binnenin het pericard, spreekt men van pericardovervulling of effusie. Men spreekt van een harttamponade of pericadiale tamponade wanneer ten gevolge van een enorme stijging van het intrapericardiale vocht, een decompensatie van het hart volgt (Fossum T.W. et al, 2007). Aandoeningen van het pericard komen vaak voor, ze vertegenwoordigen 8% van alle hartaandoeningen bij honden en 6% bij katten (Tobias, 2005).

3.1 Oorzaken pericardiale effusie Pericardovervullingen kunnen opgedeeld worden in primaire en secundaire overvullingen of naargelang de aard van de vulling.

3.1.1 Primaire en secundaire pericardovervullingen

Bij honden ziet men vooral primaire pericardovervulling ten gevolge van neoplasie, idiopathisch, infectie (voornamelijk bacterieel, zelden schimmel infecties) en trauma (Tobias A.H. 2010). Deze verschillende primaire oorzaken worden in het volgende punt verder besproken. Secundaire oorzaken van pericardovervullingen zijn: metabole, toxische en cardiovasculaire oorzaken. Voorbeelden van metabole oorzaken zijn uremie, hypoalbuminemie en hypercholesterolemie die wordt gezien bij honden met hypothyroïdie. Intoxicaties met rodenticiden (zoals warfarine) die coagluopathieën en DIC veroorzaken of andere oorzaken die coagluopathieën veroorzaken kunnen secundair leiden tot pericardovervullingen (Tobias A.H., 2010). Cardiovasculaire oorzaken zoals congestief hartfalen of een ruptuur van het linker atrium secundair aan chronische mitralis klep regurgitatie zijn weinig voorkomende oorzaken voor pericardovervullingen (Fossum T.W. et al, 2007). Bij katten komt de pericardovervulling voornamelijk voor secundair aan congestief hartfalen (Davidson et al, 2008). Primaire pericardovervulling leidt meestal tot een tamponade terwijl secundaire effusie dit zelden doet (French A., 2010).

3.2.1 Indeling pericardovervulling naargelang aard van overvulling

Pericardovervullingen kunnen ook opgedeeld worden naargelang de aard van de overvulling in transudatieve, exsudatieve, gemodificieerd exsudatieve en hemorrhagische pericardovervullingen. Deze indeling kan helpen bij het vinden van de diagnose (French A., 2010).

4

3.2.1.1 Transudatieve pericardovervullingen

Oorzaken van transudatieve pericardovervulling zijn congestief rechterhart falen, hypoproteïnemie en peritoneopericardial hernia diafragmatica. Transudatieve pericardovervulling is vaak subklinisch (Fossum T.W. et al, 2007).

3.2.1.2 Exsudatieve pericardovervullingen

Infectieuze exsudatieve pericarditis is een zeldzame oorzaak van pericardovervulling. Bij deze vorm wordt er een productie van purulent en fibrineus exsudaat waargenomen. Exsudatieve pericarditis kan ontstaan door bacteriën die penetreren via bijtwonden in de thorax, migrerende vreemde voorwerpen of via hematogene verspreiding van de bacteriën. (Fossum T.W. et al, 2007). Volgende bacteriën worden vermeld: Actinomyces, Pasteurella, Pseudomonas, Staphylococcen en Streptococcen. Verder kunnen coccidioidomycose, leishmania, dirofilariasis, FIP en toxoplasmose een infectieuze pericarditis veroorzaken (French A., 2010).

3.2.1.3 Hermorrhagische pericardovervullingen

Hemorrhagische pericardovervullingen kunnen onder andere worden veroorzaakt door neoplasieën, idiopathische pericardovervullingen en acute pericardiale bloedingen (Tobias A.H., 2010). Pericardovervullingen bij de hond worden meestal veroorzaakt door neoplasieën (Fossum TW. et al, 2007). 61% van alle pericardiale effusies bij honden betreft cardiale hemangiosarcoma (Tobias A.H., 2010) met een verhoogde prevalentie bij Duitse Herders en Golden Retrievers (Fossum T.W. et al, 2007).

Figuur 2: foto van een hemangiosarcoma ter hoogte van het rechter hartoortje en deels ter hoogte van het rechter atrium. Uit: Fox, Sisson and Moïse textbook of canine and feline cardiology. p 687, 1998.

5

De tweede meeste voorkomende tumoren van het hart betreffen: tumoren van de hartbasis zoals chemodectomen en ectopische thyroïd carcinomen. Zij vertegenwoordigen zeven per cent van alle harttumoren. Deze tumoren worden voornamelijk gezien bij brachycephale rassen zoals Boxer, Engelse Bulldog en Boston Terrier doch deze tumoren kunnen ook voorkomen bij andere rassen. De verhoogde prevalentie bij brachycephalen zou kunnen verklaard worden door de hyperplasie en neoplasie van de chemoreceptoren secundair aan chronische hypoxie die voorkomen bij deze rassen (Tobias A.H., 2010).

Mesotheliomen komen voor in vijf percent van alle harttumoren. Deze diffuse tumor tast de serosa aan en dus ook het pericardium. Er werd geen raspredispositie vastgesteld voor deze tumoren (Tobias A.H., 2010) alhoewel volgens anderen voornamelijk middelgrote honden aangetast zijn (Fossum T.W., et al, 2007). Cardiale lymfosarcomen, rhabdomyosarcomen en fibrosarcomen zijn tumoren die slechts zelden voorkomen maar ook deze tumoren kunnen pericardiale effusie veroorzaken (Tobias A.H.,2010). Idiopathische pericardovervullingen komen vaak voor bij de hond (19% tot 23 %) maar worden zelden gezien bij de kat. Deze vorm van pericardiale effusie zou eventueel verband houden met een chronisch proliferatieve pericarditis, idiopathische haemorrhagische pericardovervulling of met idiopathische pericardiale bloedingen (French A., 2010). Veelal gaat het hier ook over hemorrhagische vloeistof. Het onderscheid tussen pericardovervulling ten gevolge van neoplasieën en idiopathische overvulling moet dus voor ogen gehouden worden omdat beide vormen een hemorrhagische overvulling kunnen geven (Fossum T.W. et al, 2007). Idiopathische pericardovervullingen worden voornamelijk gezien bij mannelijke reuzenrassen (Deense Doggen, Newfoundlanders, Sint Bernards, Golden Retrievers en Labradors) op middelbare leeftijd. Een exacte oorzaak -zoals viraal of immuungemedieerd- werd nog steeds niet aangetoond (Martin et al, 2006), (Zini et al, 2007). Coagluopathieën ten gevolge van een coumarine vergiftiging, ruptuur van linker atrium secundair aan chronische mitralis insufficiëntie of secundair aan trauma zijn zeldzame oorzaken van acute pericardbloedingen (Fossuw T.W., 2007), (French A., 2010) (Tobias A.H., 2010).

3.2 Pathogenese pericardiale effusie Een stijging van de intrapericardiale druk kan een gevolg zijn van een primaire aandoening aan het pericard zelf. De druk kan eveneens stijgen ten gevolge van accumulatie van vocht in het pericard of het stijver worden van het pericard. In dit laatste geval spreekt men respectievelijk van pericardovervulling en constrictieve pericarditis. De pericardiale ruimte is gelimiteerd en heeft slechts een beperkt volume om uit te zetten. Het volume en de snelheid waarmee dit volume verhoogt, zijn de belangrijkste factoren die de

6

omvang van de drukstijging bepalen binnenin het pericard (Bartle SH and Hermann HJ, 1967); (Kalmanson D. et al, 1971); (Goldstein JA., 2002).

Figuur 3: Pericardiale druk-volume curve uit: N Engl J Med 2003

Afhankelijk van de snelheid waarmee een pericardovervulling ontstaat, zijn er verschillende klinische manifestaties. Bij een acute overvulling zal na het overschrijden van een kleine reserve volume (plateau fase op de curve) zelfs een kleine verhoging in volume een abrupte drukstijging veroorzaken. Door de acute intrapericardiale drukstijging zullen de ventrikels dichtgedrukt worden waardoor de ventriculaire vulling vermindert met sterke cardiale output vermindering en een tamponade tot gevolg (Spodick DH., 2003). Doordat de druk in het rechter atrium en ventrikel lager is en de wanden dunner zijn dan die in het linker harthelft, zal de grootste compressie ter hoogte van de rechter harthelft plaats vinden. Dit rechterhart falen vertaalt zich in opzetting en pulsatie van de vena jugularis, ascites, perifeer oedeem en pleurale effusie (Fossuw T.W. et al, 2007). Indien de overvulling geleidelijk aan ontstaat en er dus een geleidelijke drukstijging is kan compensatie optreden. Men spreekt hier over een chronische pericardiale effusie. Het pericard zet uit waardoor de intrapericardiale druk initieel niet veel zal stijgen en het hart zich goed kan blijven vullen. (Fossum T.W. et al, 2007). Een harttamponade zal zich uiteindelijk ontwikkelen wanneer het pericard zijn limiet van uitrekking heeft bereikt. In dit geval zal zelfs een kleine volume verhoging een abrupte drukstijging veroorzaken met een vasculaire collaps tot gevolg (Spodick DH., 2003).

7

3.3 Symptomen pericardiale effusie Klachten betreffen voornamelijk lethargie, zwakte en inspanningsintolerantie (53% van de patiënten), respiratoire klachten (44% van de patiënten), gebrek aan eetlust (38% van de patiënten) en abdominale vergroting (23% van de patiënten) (Tobias A.H., 2010). Polydypsie en hoesten treden in mindere mate op (Stephien et al, 2000), (Stafford Johnson et al, 2004). Idiopathische pericardovervulling kan subklinisch verlopen (Fossum T.W. et al, 2007). Bij acute overvulling treden dyspnee, plotse zwakte, collaps en dood op (Tobias A.H., 2010).

4. Constrictieve pericarditis Constrictieve pericarditis, ook wel pericardiale constrictie genoemd, ontstaat door een restrictieve fibrose van het pariëtale en/of viscerale pericardium. Dit interfereert met de diastolische functie van het hart: het hart kan niet meer ontspannen in de diastole. Deze aandoening komt voornamelijk bij grote honden met een gemiddelde leeftijd van 2,5 tot 9,5 jaar oud (Hazelrigg SR. Et al, 1993). Er wordt geen geslachtpredispositie vermeld (Fossuw T.W., 2007).

4.1 Pathogenese constrictieve pericarditis Constrictieve pericarditis ontstaat wanneer viscerale en/of pariëtale bladen fibro-calcineus verdikken en onelastisch worden. Zo vormt het sereuze pericard een rigide structuur rond het hart. (Fowler N.O., 1982), (Myers R.B.H. en Spodick D.H., 1999). Adhesie tussen het viscerale blad, het pariëtale blad en myocard komen vaak voor. Zowel de verdikkingen en de adhesies kunnen locaal of diffuus voorkomen (Roberts W.C. et al, 1977). Het hart wordt belet in zijn diastolische functie door de zeer hoge druk stijging. Een idiopathische pericard overvulling kan voorafgegaan zijn (Fossum T.W. et al, 2007). In tegenstelling tot pericard overvulling, waar gedurende de volledig diastole een verhoogde ventriculaire druk heerst, is er bij constrictieve pericarditis in de vroege diastolische fase geen verhoogde weerstand. Naarmate de ventrikels zich vullen zal de weerstand vanaf het middelste derde van de diastole snel verhogen door de onelasticiteit van het stijve pericard (Hatle L. et al, 1989). In geval van constrictieve pericardovervulling kan zelfs een kleine pericardovervulling een enorme drukverhoging veroorzaken ter hoogte van het pericard met een tamponade als gevolg (French A., 2010). (Zie onderstaande figuur 3) Zowel rechter als linker ventrikel zijn aangetast. De cardiale output daalt ondanks een goede systolische functie van het hart (Fossum T.W., et al 2007).

8

Figuur 4: Uit Fox Sisson Moïse textbook of canine and feline cardiology principles and clinical practice, p 680, 1999.

4.2 Oorzaken constrictieve pericarditis Constrictieve pericarditis wordt vaak waargenomen na chirurgische ingrepen aan het hart. De aanwezigheid van bloed bovenop de beschadigde pericardiale oppervlakten kan leiden tot fibreuze adhesie binnenin het pericard. Dit kan leiden tot een constrictieve pericarditis zonder dat hier een verdikking van de lagen van het sereuze pericard optreedt (Roberts W.C., et al, 1977). Verder kunnen irradiatie pericarditis, intrapericardiale metalen vreemde voorwerpen, hemorrhagische pericarditis of chronische inflammaties oorzaken zijn van constrictieve pericarditis (Ling LH et al, 1999); (Vaitkut PT. et al, 1996). Een systemische infectie met C.immitis is een zelden voorkomende oorzaak van een constrictieve pericarditis (Tobias A.H., 2010).

Figuur 5: Beeld van constrictieve pericarditis waarbij het pericard verdikt is, uit: Circulation 1998.

9

Ofwel is er helemaal geen vocht terug te vinden in het pericard, ofwel kan de pericardiale ruimte nog een kleine hoeveelheid vocht bevatten en dan spreekt men van constrictieve pericard effusie (Fossum E.W. et al, 2007). De overvulling, die gaat van sereus vocht tot en met bloedklonter, kan zowel concentrisch als lokaal gelegen zijn. Deze combinatie van constrictie en effusie ontstaat vaak na een inflammatie van de bladen tijdens een pericard overvulling, hierbij zullen de aangetaste bladen stijf beginnen worden en een constrictief beeld veroorzaken (James A. en Goldstein M.D., 2004).

4.3 Symptomen constrictieve pericarditis Constrictieve pericarditis gaat gepaard met hepatomegalie en ascites ten gevolge van rechter hartfalen. Voornamelijk de vergroting van buikomvang en vermoeidheid worden vermeld. Dyspnee, tachypnee, opgezette jugularis venen, gewichtsverlies en syncope zijn andere mogelijke klachten (Fossum T.W., et al, 2007).

5. Diagnose pericardiale effusie en constrictieve pericarditis Er zijn verschillende manieren om het hart en het pericard te evalueren, hieronder volgen de meest toegepaste technieken.

5.1 Auscultatie Gedempte harttonen zijn dikwijls aanwezig, enerzijds ten gevolge van de overvulling van het pericard zelf en anderzijds ten gevolge van de pleurale effusie die kan optreden. Sinus tachycardie treedt op ten gevolge van de gedaalde cardiale output (French A., 2010). Bij constrictieve pericarditis zijn de harttonen luider en treedt er geen pleurale effusie op. In de humane geneeskunde wordt er een typisch “klop”geluid vermeld dat tijdens de diastole op treedt en overeenstemt met het stoppen van de vulling van de ventrikels door de toegenomen druk (James A. en Goldstein M.D., 2004). Dit typische geluid komt weliswaar zeer zelden voor bij honden (French A., 2010).

5.2 Röntgenopname van de thorax Opnames van de thorax bij effusie tonen een cardiomegalie, het hart verliest zijn hoeken en wordt meer rondvormig. Er is geen congestief oedeem ter hoogte van de longen, wat het differentiëren met gedilateerde cardiomyopathie mogelijk maakt (Fossum T.W. et al, 2007). Op röntgen opnames van patiënten met constrictieve pericarditis vindt men meestal een normaal tot licht vergroot silhouet terug van het hart en kunnen er calcificaties zichtbaar zijn ter hoogte van het pericard. Het is belangrijk om te melden dat calcificaties ter hoogte van het pericardium niet noodzakelijk voor een constrictie zorgen en

10

omgekeerd ook dat een constrictie zich kan voor doen zonder duidelijke tekens van calcificaties. Het mediastinum kan vergroot zijn door de opzetting van de vena cava. Linker atrium dilatatie kan voorkomen (James A. en Goldstein M.D., 2004)

Figuur 6: Thorax opname van hond met een idiopathische pericard overvulling, uit : Fuentes V.L. et al, 2010

5.3 ECG Op elektrocardiogram zijn er zowel bij effusie als bij constrictie geen specifieke afwijkingen. Zowel een normaal sinus ritme als sinus tachycardie kunnen voorkomen (Tobias A.H., 2010). Lage amplitude ter hoogte van het QRS complex (R golf kleiner dan 1 mV) treedt in bijna de helft van de gevallen op (Tobias A.H., 2010) maar dit kan ook gezien worden bij andere aandoeningen zoals: hypothyroidie, pleurale effusie, een brede thorax en obesitas. Hier moet nog aan toegevoegd worden dat lage amplitude bij een kat niet afwijkend is. Verder is een variabele amplitude of elektrische alternantie ook mogelijk bij grote

11

pericardiale effusies: deze onstaan door de swing bewegingen van het hart in het pericardiale vocht (French A., 2010). Ventriculaire arrhytmieën komen geregeld voor, daarentegen komen supra ventriculaire arrhytmieën minder voor (Tobias A.H., 2010). Elektrische alternantie die voorkomt in 6.4% tot 20% van de gevallen (Tobias A.H., 2010) en niet specifieke veranderingen in QRS complex, ST segment en in T golven zijn een sterke aanwijzing voor pericardiale effusie doch is dit een test met lage sensitiviteit (Tobias A.H., 2010), (James A en Goldstein M.D., 2004).

Figuur 7: ECG hart met pericardiale overvulling en effect na uitvoeren van een pericardiocenthese uit: Ettinger and Feldman’s Textbook of Veterinary internal medicine, p 1348.

Figuur A geeft het ECG weer van een patiënt voor de uitgevoerde pericardiocenthese. De amplitude van de R golf bereikt slechts 1mV. De QRS-complexen variëren per hartslag en er is elektrische alternans aanwezig. De hartfrequentie bedraagt 140 bpm. Figuur B geeft het ECG weer van dezelfde patiënt na het uitvoeren van een pericardiocenthese. De R golf vertoont nu een amplitude van 2 mV, de elektrische alternans is verdwenen en de hart frequentie bedraagt slechts 110 bpm meer (Tobias A.H., 2010).

5.4 Echocardiografie Echocardiografie is een van de meest sensitieve en specifieke non-invasieve methodes om pericardiale effusie te bevestigen (Tobias A.H., 2010). Het is een snelle manier om de aanwezigheid van een effusie te bevestigen en men kan de hemodynamische impact van een effusie in beeld brengen (Tsang T.S., et al, 2000). Pericardiale effusie wordt op echocardiografie gezien als een hypoechogene zone die gelegen is rond het hart. (French A., 2010). Wanneer er pleurale effusie aanwezig is zal het pericard zeer duidelijk zichtbaar worden door de aanwezigheid van vocht langs beide zijden van het pericard (Tobias A.H;,

12

2010). Echocardiografie is zeer nuttig om de grootte en de lokalisatie van de overvulling te kunnen bepalen. Verder kan de functie van het hart worden nagegaan. Een teken van hemodynamische dysfunctie ten gevolge van de overvulling is de collaps van de rechter hartkamer tijdens de diastole. De collaps treedt hier eerst op omdat de druk in de rechter hartkamer lager is en de wanden van het hart dunner zijn in vergelijking met de linker harthelft. Zelden zal er collaps optreden van de linker hartkamers (Fossum T.W. et al, 2007). De collaps van het rechter atrium treedt op in de late diastole en zet zich voort gedurende de vroege systole (Tobias A.H., 2010). Pericardiale effusie kan worden gedifferentieerd van pleurale effusie daar een pleurale effusie meer diffuus is en vaak meer fibrine draden bevat die niet voorkomen bij pericardiale effusies. Neoplasieën zoals hemangiosarcomen kunnen ook worden gevisualiseerd met echocardiografie. Hemangiosarcomen bevinden zich meestal ter hoogte van de wand van het rechter atrium of het rechterhart oortje. Het bevat typisch een kleine hypoechogene zone en kan soms cysteus zijn. Histopathologische onderzoek blijft echter nodig om een definitieve diagnose te kunnen stellen. Echocardiografie is ook een cruciaal hulpmiddel voor de begeleiding van een pericardiocentese (French A., 2010). In de humane geneeskunde wordt gebruik gemaakt van een Doppler meting om pericardiale effusie te kunnen bevestigen. Bij een normaal werkend hart zal tijdens de inspiratie een verhoging van flow zichtbaar worden ter hoogte van de tricuspidaliskleppen en een vermindering van flow ter hoogte van de mitraliskleppen. Zo is er ook een lichte daling van de flow ter hoogte van de aorta en een lichte stijging van de flow in de truncus pulmonalis tijdens de inspiratie. Bij patiënten met pericardiale effusie worden deze veranderingen in flow geaccentueerd en kan men zelfs zonder enig klinisch teken van een harttamponade een pericardiale effusie diagnosticeren. Deze parameters, merkbaar met behulp van Doppler metingen, zijn ook aanwezig bij honden waarbij een experimenteel geïnduceerde tamponade werd veroorzaakt. Deze techniek, waarbij met behulp van Doppler parameters een pericardiale effusie kan worden gediagnosticeerd, staat echter bij de kleine huisdieren nog niet helemaal op punt (Tobias A.H., 2010).

13

Figuur 8: Lange as beeld van een hart met een idiopathische pericard overvulling met tamponade, uit Fuentes V.L. et al, 2010.

Een typisch beeld van constrictieve pericarditis is: verkleinde ventrikels met een intacte systolische functie. De atria kunnen gedilateerd zijn waardoor ze relatief groot kunnen lijken in vergelijking met de verkleinde ventrikels. Er is geen pericardiale vulling zichtbaar noch tekenen van collaps ter hoogte van de rechter harthelft. In de vroege diastole kan er ter hoogte van het interventriculair septum en/of ter hoogte van de vrije wand van het linker ventrikel, een slag zichtbaar zijn die de empaired filling weergeeft. Een dilatatie van de vena cava kan zichtbaar zijn (Mastouri R. et al, 2010). Op de M-mode wordt een abrupte afvlakking zichtbaar van de linker ventrikelwand tijdens midden tot late diastole. Verder kan men een vervroegde sluiting van de mitralisklep en een premature opening van de pulmonalis klep zien (Tobias A.H., 2010). Doppler echocardiografie in combinatie met klinische bevindingen kan de diagnose van constrictie helpen vormen, doch is soms niet voldoende om een duidelijke diagnose te stellen daar er geen pathognomisch beeld bestaat op echocardiografie voor constrictieve pericarditis (Mastouri R. et al, 2010). Om een accurate diagnose te stellen moet een intracardiale drukmeting worden uitgevoerd. Hierbij wordt een cardiale katheter ingebracht en wordt de diastolische druk gemeten in alle hartkamers. Bij patiënten met een constrictieve pericarditis ziet men een gelijke drukstijging ter hoogte van arteria pulmonalis, de rechter en linker ventrikel en linker en rechter atrium tijdens de diastole. Dit wordt voornamelijk gezien wanneer het volledige pericard verdikt is (Fox et al, 1999), (Föll D., et al, 2010). Er kan ook een variabele stijging van de centrale veneuze druk gemeten worden (Kienle RD., 1998). Deze drukstijging, die optreedt tijdens de inspiratie, staat ook bekend als het Kussmaul-signaal (Fox et al, 1999).

14

De M-mode kan de dikte van het pericard in beeld brengen. Een meer accurate manier om de pericardiale dikte te bepalen is via transoesofagale echo (Mastouri R. et al, 2010).

5.5 Labo Milde hypoproteïnemie kan voorkomen bij honden met pericardiale overvulling; dit wordt gelinkt aan het optreden van het rechter hart falen. Een milde niet-regeneratieve anemie kan ook optreden. Bij honden met hemangiosarcomen vindt men acanthocyten, schizocyten en thrombocytopenie terug in het bloed. Gestegen leverwaarden treden op bij lever congestie. Milde prerenale azotemie kan voorkomen ten gevolge van de gedaalde cardiale output (French A., 2010). Sommige studies tonen aan dat bij honden met pericardiale aandoeningen er een gestegen serum troponine I aanwezig is in vergelijking met gezonde honden. Zo is er ook een verhoogde troponin I gehalte bij honden met hemangiosarcomen in vergelijking met honden met een idiopathische pericard overvulling (Shaw et al, 2004), (Spratt et al, 2005), (Linde et al, 2006).

5.6 CT-scan, MRI Voornamelijk in de humane geneeskunde worden zowel CT-scan als MRI superieur geacht om de exacte dikte van het pericard te bepalen (James A. en Goldstein M.D., 2004). In de veterinaire geneeskunde begint men ook CT-scans en MRI-scans aan te bevelen om een exact beeld van het pericard te verkrijgen. Er moet wel worden vermeld dat hiervoor de patiënten algemeen verdoofd moeten worden wat op zich een risico met zich mee brengt. Op een CT-scan kan gemakkelijk de verdikking en de calcificaties van het pericard worden aangetoond. Op MRI beelden kan er zowel een accurate anatomische evaluatie gebeuren van het pericard en het myocard als een evaluatie van de hartfunctie (Ron M. et al, 1993); (Mastouri R. et al, 2010).Het is ook belangrijk te melden dat de afwezigheid van een verdikt pericard nog geen volledige uitsluiting geeft voor een pericardiale constrictie (Croiselle P., 2010).

6. Behandeling 6.1 Behandeling pericardiale effusie 6.1.1 Pericardiocenthese Pericardiocentese is de eerste keuze bij de behandeling van elke vorm van pericardiale effusie en voor het stabiliseren bij een tamponade (Fossum T.W. et al, 2007). Vervolgens volgt een behandeling die aangepast is aan de oorzaak van de effusie (zie verder) (Tobias A.H., 2010). Een pericardiocentese is de enige effectieve behandeling bij een hart tamponade doordat de verwijdering van slechts een beperkte

15

hoeveel vocht reeds een duidelijk daling van de intrapericardiale druk veroorzaakt. Het geven van diurectica is tegen aangewezen: enerzijds omdat dit weinig effectief is om de tekenen van rechter hart falen te verminderen en anderzijds omdat dit een daling in circulerend volume met een daling van de cardiac output geeft, waardoor een tamponade snel erger kan worden (French A., 2010). Een pericardiocentese kan worden uitgevoerd op een staand dier, doch het is noodzakelijk dat het dier onbeweeglijk blijft staan om het aanprikken van de longen te vermijden. Het uitvoeren van de punctie kan gebeuren met de hulp van een echograaf, voornamelijk wanneer er slechts een kleine hoeveelheid pericardiaal vocht aanwezig is of de effusie lokaal gelegen is. De gebruikelijke plaats om te puncteren is ter hoogte van de vijfde of zesde intercostale ruimte. Na het bepalen van de juiste positie wordt een lokaal anestheticum toegebracht. Vervolgens wordt een 14-18-gauge naald of katheter bevestigd aan een driewegkraan en een 20 cc spuit. De katheter wordt ingebracht door de huid naar het pericard toe (Fossum T.W. et al, 2007). De katheter wordt verder doorgeduwd tot het pericard voelbaar wordt. Gedurende het uitvoeren van een pericardiocenthese is een EKG monitoring aangewezen. Wanneer er contact wordt gemaakt met het myocard, vertaalt zich dit in ventriculaire tachyaritmieën die zichtbaar zijn op de EKG. Als dit voorvalt moet de katheter herplaatst worden (French A. 2010). Pericardiaal vocht ziet er uit als bloed maar het stolt niet en het packed cell volume is significant lager in vergelijking met perifeer bloed. Een pericardiocentese kan eveneens worden toegepast als diagnostische test (French A., 2010). In het pericardiaal vocht zijn namelijk tal van biomarkers aanwezig die een differentiatie kunnen maken tussen een effusie ten gevolge van neoplasie en andere oorzaken. Deze biomarkers omvatten: biochemische merkers, autoantistoffen, tumor merkers en cytokinen. Analyse van de specifieke dichtheid, het proteïne gehalte, en het gehalte aan lactaat dehydrogenase differentieert transudaat van exsudaat. In de humane geneeskunde wordt een effusie ten gevolge van neoplasie opgespoord door het gehalte van carcinoembryonic antigen (CEA) te bepalen. Het CEA gehalte in geval van neoplasie is beduidend hoger. Men stelt de grens met 5ng/ml, hoger dan dit gehalte kan men met een sensitiviteit van 75% en een specificiteit van 100% concluderen dat het om een effusie ten gevolge van neoplasie gaat (Karatolios K., et al, 2009). In de literatuur worden verder zowel het vascular endothelial growth factor (VEGF) als hypoxia-inducible factor-1 alpha (HIF-1 alpha) als diagnostische parameters vermeld om een effusie ten gevolge van neoplasie op te sporen (Liu J., et al, 2010). Ongeveer 50 per cent van de honden met een idiopathische pericardovervulling is geholpen met herhaalde pericardiocenteses. Sommige honden hervallen reeds na een paar dagen, anderen blijven gedurende maanden goed. Het uitvoeren van een pericardectomie is aan te raden bij honden die verschillende puncties nodig hebben in minder dan een paar maanden tijd. De efficiëntie van het toedienen van hoge dosissen anti inflammatoire middelen is tot nog toe niet bewezen (French A.; 2010). Mogelijke complicaties die kunnen optreden na het uitvoeren van een pericardiocentese zijn: bloedingen, tumor beschadigingen met mogelijke metastase als gevolg, coronaire beschadiging, infectie, beschadiging aan het myocard en aritmieën (French A, 2010).

16

6.1.2 Behandeling van een pericardiale effusie volgens oorzaak 6.1.2.1 Behandeling bij neoplasie De palliatieve behandeling van een pericardiale effusie ten gevolge van een hemangiosarcoma bestaat uit een pericardiocentese, eventueel tumorale resectie, een pericardectomie en doxyrubicine chemotherapie. Hartbasis tumoren zijn moeilijk te verwijderen via chirurgische excisie omwille van hun grote vasculariteit met ingroei van grote bloedvaten. Doch kan via pericardectomie klinische verbetering optreden (Tobias A.H. , 2010). Mesotheliomen kunnen ondersteunend worden behandeld met het uitvoeren van een pericardectomie en cisplatine en doxorubicine chemotherapie (Tobias A.H., 2010). Katten met een pericard overvulling ten gevolge van lymfoma kunnen worden behandeld met chemotherapie of een palliatieve pericardectomie (Frenche A., 2010).

6.1.2.2 Behandeling bij infectie

Pericardiale effusie ten gevolge van een bacteriële infectie kan worden behandeld met een aangepast antibioticum (French A.,2010) gedurende zes maanden (Tobias A.H., 2010). Daar het optreden van een constrictieve pericarditis vaak voorkomt, kan een pericardectomie worden uitgevoerd eenmaal het dier gestabiliseerd is (Frenche A., 2010).

6.1.2.3 Behandeling bij een pericardovervulling

Bij een idiopathische pericardovervulling word eerst een pericardiocenthese uitgevoerd. Wanneer na herhaald vocht aflaten de overvulling blijft recidiveren, wordt gekozen voor het uitvoeren van een pericardectomie (Fossum T.W. et al, 2007).

6.1.3 Behandeling van constrictieve pericarditis

Constrictieve pericarditis wordt behandeld door middel van het uitvoeren van een pericardectomie. Hierbij wordt het epicard losgemaakt van het onderliggende myocard. Wanneer constrictieve pericarditis onstaat als gevolg van een systemische infectie van Coccidiosis immitis moet naast een pericardectomie ook een langdurige anti fungale behandeling worden gestart (Antonio L. Visbal et al, 2002).

17

6.1.3.1 Pericardectomie

Wanneer effusies vaak terug komen wordt een pericardectomie aangeraden die eveneens wordt toegepast bij de behandeling van constrictieve pericarditis. Indien de fibrose enkel gelokaliseerd is ter hoogte van de pariëtale laag kan gekozen worden voor het uitvoeren van een subtotale pariëtale pericardectomie. Wanneer echter de viscerale laag en het epicard betrokken zijn, moet men een totale pericardectomie uitvoeren, wat de prognose meer gereserveerd maakt. Indien er veel pericardiale vloeistof aanwezig is, is het is aangeraden om eerst een pericardiocenthese uit te voeren opdat de patiënt gestabiliseerd zou kunnen worden (Fossum T.W. et al, 2007). Een pericardectomie kan op drie manieren worden benaderd: via een intercostale thoracotomie, een mediane sternotomie en via een thoracoscopie. Het is belangrijk dat een zo groot mogelijk deel van het pericard verwijderd wordt. Resten van het pericard kunnen namelijk beginnen adhereren aan het hart en kunnen zo voor een herval van effusie zorgen (Fossum T.W. et al, 2007). Een intercostale benadering wordt gebruikt wanneer men een tumor heeft kunnen lokaliseren, zoals hemangioscarcomen ed. Chemodectomen kunnen zowel aan de linker als aan de rechter zijde van het hart voorkomen. Afhankelijk van de lokalisatie van de tumor wordt de benadering dan aangepast. Wanneer men geen exacte positie heeft, kan met vanuit een mediane benadering werken. Een mediane benadering heeft als pluspunt het hart te kunnen benaderen langs beide zijden zodat men een duidelijk operatieveld over het hele hart heeft. Een volledige pericardectomie wordt ook het best uitgevoerd vanuit de mediane benadering. Het volledig wegnemen van het pericard is aangewezen bij tumoren of infecties van het pericard (Fossum T.W., et al, 2007).

6.1.3.2 Complicaties

Complicaties die kunnen optreden zijn: aritmieën (veelal atriale aritmieën of ventriculaire tachycardie) , hypotensie en recidief van een effusie ten gevolge van de adhesie van niet verwijderde resten van het pericard. (Fossum T.W., et al, 2007). Verder wordt ook nog beschadiging van coronaire arteriën en pulmonaire tromboembolieën gemeld (Fox et al, 1999).Het overlevingspercentage na een pericadiectomie is afhankelijk van de oorzaak van de effusie of constrictie. Als het viscerale deel van het pericard is betrokken, zijn de resultaten minder gunstig (Frence A., 2010).

18

7. Prognose: De prognose is zeer afhankelijk van de exacte oorzaak. Een pericardectomie kan curatief zijn bij een idiopathische effusie en is palliatief bij een pericardiale overvulling ten gevolge van neoplasie(FossumT.W. et al, 2007). Bij idiopathische overvullingen zal ongeveer een derde niet hervallen na een eenmalige pericardiocenthese (Stafford Johnson et al, 2004),(Mellanby and Herrtage, 2005). Wanneer honden hervallen en een pericardectomie ondergaan, hebben ze een hoger overlevingspercentage dan honden die dit niet ondergaan (Frenche A., 2010). Bij een overvulling ten gevolge aan neoplasie is de prognose afhankelijk van het type tumor. Haemangiosarcomen hebben een zeer kwaadaardig karakter en metastaseren zeer vaak. Pericardiocentese is hier palliatief en de patiënten hervallen vaak binnen een tijdspanne van enkele dagen. Overlevingsduur na pericardectomie bedraagt gemiddeld vier maanden (Fossum T.W. et al, 2007) of volgens andere gegevens 11 dagen met een range van 0 tot 208 dagen (Tobias A.H., 2010). Wanneer wordt gekozen voor een tumorale excisie en bijkomend chemotherapie, is de maximum overlevingstijd zeven tot acht maanden (Weisse et al, 2005) of volgens andere gegevens maximaal 229 dagen (Tobias A.H., 2010). Tumoren van de hartbasis zijn vaak traag groeiend en kunnen nog chirurgisch worden verwijderd. Palliatieve pericardectomie geeft een verlengde overlevingstijd tot drie jaar tijd (Vicari et al, 2001). Andere bronnen spreken van een mediane overlevingstijd van 730 dagen na het uitvoeren van een pericardectomie tegenover 42 dagen wanneer geen pericardectomie wordt uitgevoerd (Ehrhart et al, 2002). Mesotheliomen veroorzaken vaak een herval van effusie na een pericardiocenthese. Wanneer voor een pericardectomie wordt gekozen, kan uitbreiding van de tumor naar de pleurale ruimte optreden. Er kan postoperatief behandeld worden met chemotherapie, dit zou de pleurale effusie doen verminderen en de overlevingstijd verlengen ( Tobias A.H., 2010). Na het uitvoeren van een pericardiocenthese en pericardectomie wordt er een mediane overlevingstijd van 312 dagen vast gesteld (Tobias A.H. en McNiel E.A., 2008). In een andere studie wordt een overlevingstijd van 27 maanden vermeld bij een hond die intrathoracaal werd behandeld met cisplatin en intraveneuze met doxorubicine na het uitvoeren van een pericardectomie ( Closa J.M. et al, 1999). De prognose bij cardiale lymfoma varieert van slecht tot zeer slecht: in een studie werden mediane overlevingstijden gemeld van 41 dagen nadat de patiënten een combinatie van een pericardiocentese en pericardectomie hadden ondergaan. Tijdens deze studie bleken er echter 3 van de 12 honden nog steeds in leven te zijn na 328 dagen (Tobias A.H. ,2010). Pericardiale effusies ten gevolge van bacteriële infecties hebben een goede prognose na een goed uitgevoerde behandeling (Tobias A.H., 2010).

19

Constrictieve pericarditis die zowel het pariëtale als het viscerale blad omvat, heeft een gereserveerde prognose (Fox et al, 1999).

8. Case 8.1 Signalement Radji, een Bouvier de Flandre, mannelijk intact van negen jaar en 5 maanden.

8.2 Anamnese Deze patiënt werd een jaar geleden gediagnosticeerd met een idiopathische pericard overvulling. Op dat moment had Radji symptomen van inspanningsintolerantie, verminderde eetlust en er was ook ascites aanwezig. Er werd een echocardiografie uitgevoerd waarbij een pericardovervulling werd vastgesteld die daarna werd behandeld door middel van een eenmalige pericardiocentese. Deze ingreep had de patiënt goed geholpen, de hond was ongeveer een jaar klachten vrij. Twee weken voor dat Radji op de faculteit kwam, waren dezelfde klachten als een jaar voorheen terug merkbaar geworden. De hond werd met symptomen van ascites, suf zijn, inspanningsintolerantie, anorexie en vermageren aangeboden bij de eigen dierenarts. Er werd opnieuw een echocardiografie gemaakt waarop nu slechts een matige pericardovervulling zichtbaar was. Met een voorgeschiedenis van een pericardovervulling die nu gerecidiveerd was, werd besloten tot het uitvoeren van een pericardectomie.

8.3 Algemeen klinisch onderzoek Op 30 september 2010 werd Radji op de faculteit opgenomen voor het uitvoeren van de pericardectomie. Op algemeen klinisch onderzoek had de patient een suffe indruk. Er werd een hartfrequentie van 130 hartslagen per minuut, een capillaire vullingstijd van 2 seconden, een zwak geslagen pols, een rectale temperatuur van 38,1 °C, en een positieve undulatie proef vastgesteld. De harttonen waren moeilijk hoorbaar. Tekenen van een opgezette vene jugularis waren evenwel niet aanwezig. Naast de reeds vermelde klachten van inspanningsintolerantie, lusteloos zijn en verminderde eetlust werd er ook gemeld dat de defecatie niet meer goed verliep sinds drie dagen. Er waren klachten van tenesmus zonder productieve stoelgang.

8.4 Cardiologisch onderzoek Op echocardiografisch onderzoek werd een band van 6 mm pericardiale effusie gezien. Zo ook was het pericard zeer sterk verdikt en kon dit nauwelijks bewegen. Er werd geen linker atrium dilatatie vast gesteld

20

noch werd een massa in het rechter artrium en ventrikel of aortabasis terug gevonden. Ter hoogte van het rechteratrium en het rechter aurikel was een collaps zichtbaar. Ter hoogte van het rechterventrikel was geen collaps merkbaar. Er was ook geen afplatting van het septum. Uit deze beelden kon een zeer milde pericardiale effusie met harttamponade worden bevestigd zo ook waren deze beelden sterk suggestief voor een constrictieve pericarditis. Het uitvoeren van een pericardectomie zou in dit geval een goede therapie zijn.

21

Figuur 9: M-mode: pericardium is duidelijk verdikt (6mm), tussen pericardium en vrije rechter ventrikelwand is er een opstapeling van vocht zichtbaar.

Figuur 10: Echocardiografische opname: dwarse doorsnede hart met een pericardiale effusie zichtbaar t.h.v. de pericardiale ruimte.

22

Aangezien er klachten van tenesmus en constipatie aanwezig waren, werd besloten om nog een echografie te maken van het abdomen alvorens over te gaan tot het uitvoeren van de pericardectomie.

8.5 ECG Op E.C.G. was er een vermoeden van atrium fibrillatie. Een onregelmatige tachycardie was aanwezig.

8.6 Echografie abdomen Op de beelden van de echo van het abdomen werd een milt gezien die verschillende heterogene hypoechogene nodules bevatte. De diameter van de grootste nodule was om en bij de drie centimeter. Verder was de prostaat vergroot (4,07 cm) en bevatte deze een hypoechogeen onregelmatig aspect. De sublumbale lymfeknopen waren onregelmatig vergroot (2.96 cm) en hypoechogeen. Uit deze beelden werd een prostaat neoplasie met metastase naar de regionale lymfeknopen en mogelijks naar de milt geconcludeerd. Wegens de zeer slechte prognose voor deze patiënt werd er beslist voor euthanasie.

9. Case versus theorie 9.1 Signalement In de literatuur wordt vermeld dat een idiopathische pericardovervulling voornamelijk wordt gezien bij intacte reuen van middelgrote tot grote rassen. Deze Bouvier de Flandre was mannelijk intact, doch stond niet vermeld in het rijtje van veel voorkomende aangetaste rassen. Een constrictieve pericarditis wordt dan weer vaak gezien bij grote hondenrassen en met een leeftijd van negen jaar viel deze patiënt nog net binnen het interval van 2,5 tot 9 jaar.

9.2 Voorkomende klachten en algemeen onderzoek De vermelde klachten van inspanningsintolerantie, een verminderde eetlust, vermageren en toegenomen buikvolume zijn vaak voorkomende klachten bij patiënten met constrictieve pericarditis. Er was evenwel geen sprake van dyspnee noch van opgezette jugularis venen of syncope. Op algemeen klinisch onderzoek was een capillaire vullingstijd van 2 seconden en een zwak geslagen pols vastgesteld wat enigszins kan wijzen op een gedaald circulerend volume waarschijnlijk ten gevolge van een gedaalde cardiac output. Dit zou ook de algemene sufheid en inspanningsintolerantie van de patiënt kunnen verklaren. De gedempte harttonen waren waarschijnlijk te wijten aan de milde

23

pericardovervulling. De aanwezigheid van ascites werd bevestigd met een positieve undulatie proef. Dit verklaart de klacht van een toegenomen buikvolume.

9.3 Echocardiologisch onderzoek Op echocardiologisch onderzoek werd een milde pericardiale effusie vastgesteld en een sterk verdikt en stijf pericard. Deze bevindingen zijn suggestief voor een constrictieve effusie. In de literatuur wordt vermeld dat deze vorm van effusie kan worden vastgesteld na het ontstaan van een inflammatie. Het is mogelijk dat dit veroorzaakt werd door de voorafgaande pericardiocenthese die een jaar voordien werd uitgevoerd. Dit optreden van infectie na het uitvoeren van een pericardiocenthese staat ook vermeld in de literatuur als mogelijks complicatie. Ter hoogte van het rechter atrium en het rechter hartoortje was een collaps zichtbaar. Er was evenwel geen sprake van verkleinde ventrikels noch van vergrote atria, wat soms wel zichtbaar is bij patiënten met een constrictieve pericarditis. In de literatuur wordt vermeld dat bij een constrictieve effusie een tamponade kan optreden bij de opstapeling van slechts een kleine hoeveelheid vocht. Deze patiënt had slechts een milde pericardiale effusie en waarschijnlijk is een collaps opgetreden door de enorme drukstijging die ontstond door het zeer stijve pericardium enerzijds en de milde effusie anderzijds. Daar op de beelden van de uitgevoerde echocardiografie geen massa zichtbaar was, lijkt een neoplasie minder waarschijnlijk als oorzaak voor de effusie van deze patiënt. Er kan vermoed worden dat het de eerste maal (in 2009) om een idiopathische pericardiale effusie ging of minder waarschijnlijk een effusie ten gevolge van infectie. Het vermoeden van een idiopathische pericardiale effusie wordt bevestigd door het feit dat de symptomen na de pericardiocenthese verdwenen en de patiënt gedurende een jaar symptoomloos bleef. Een idiopathische pericardiale effusie die voorafgaat aan een constrictieve pericarditis wordt ook vermeld in de literatuur.

9.4 E.C.G. De aanwezige atrium fibrillatie was secundair ten gevolge van de constrictieve pericarditis.

9.5 Behandeling Initieel kwam Radji binnen voor het uitvoeren van een pericardectomie wat een goede behandeling is na het recidiveren van een pericardiale effusie. En zeker nadat een constrictieve pericarditis werd vermoed op de echocardiografische beelden, zou dit de eerste keuze behandeling zijn geweest. Moest er geen teken geweest zijn van constrictieve pericarditis, was het opnieuw uitvoeren van een pericardiocenthese een mogelijke alternatieve behandeling geweest voor het recidiverend probleem.

24

Omdat de klachten van tenesmus en constipatie niet werden onderschat werd terecht een echografie uitgevoerd van het abdomen. Aangezien het abdomen al tekenen van metastase vertoonden die uitgingen van een prostaat tumor, was de prognose zeer slecht en zou het uitvoeren van een pericardectomie niet verantwoord zijn.

25

10. BIJLAGE

Uit: Heart 2001, Management of pericardial effusion

26

Literatuurlijst: 1. Antonio L. Visbal, Patrick A. DeValeria, Janis E. Blair, Matthew A. Zarka, Louis A. Lanza, Coccidioidal pericarditis: implications of surgical treatment in the elderly, The Annals of Thoracic Surgery, Elsevier Science, 2003, 75, pp 1328-1330. 2. Bartle SH, Hermann HJ., Acute mitral regurgitation in man. Hemodynamic evidence and observations indicating an early role for the pericardium, Circulation, 1967, 36 (6), p 839-851. 3. Closa J.M, Font A., Mascort J., Pericardial mestothelioma in a dog: long-term survival after pericardiectomy in combination with chemotherapie, Journal of small animal practice, 1999, 40 (8) p 383-386. 4. Croiselle Pierre, restrictieve cardiomyopathy versus constrictive pericarditis in patients with diastolic dysfunction: MR imaging features, Journal of Radiology, 2010, 91 (5), p 630-638. 5. Davidson B.J., Paling A.C., Lahmers S.L., Nelson O.L., Disease association and clinical assessment of feline pericardial effusion, Journal of the American Hospital Association, (2008), 44 p 5-9. 6. Dhar S.C., Hayes S., Cercek B., Fishbe M.C., Images in cardiovascular medicin., Cardiac tuberculosis, Circulation 1998, 98 (7) p 730. 7. Ehrlart N., Ehrlart EJ., Willis J, Analysis of factors affecting survival in dogs with aortic body tumors, 2002,Vet Surg 31 p 44 8. Evans Howard E, The hart and arteries, Miller’s anatomy of the dog third edition, W.B. Saunders Company, 1993, p 586-681. 9. Föll D., Geibel-Zehender A., Bode C., Constrictive pericarditis: etiology, diagnostic work-up and therapy, 2010, Herz 35 (2) p 80-85. 10. Fowler N.O., Constrictive pericarditis: new aspects, American journal for Cardiology, 1985, (55), p 476-479. 11. Fox Sisson Moïse textbook of canine and feline cardiology, principles and clinical practice. 2th edition, 1999, W.B. Saunders, Pericardial disease and cardiac tumors, p679-701. 12. French Anne, Pericardial disease in:BSAVA manual of canine and feline cardiorespiratory medicine, 2th edition, Virginia Luis Fuentes, Lynelle R.Johnson, Simon Dennis, BSAVA, 2010, p213-220. 13. Goldstein JA., Vlahakes GJ., Verrier ED., The role of right ventricular systolic dysfunction and elevated intrapericardial pressure in the genesis of low output in experimental right ventricular infarction. Circulation 1982, 65 (3), p 841-853. 14. Kalmanson D., Veyrat C, Chiche P., Atrialversus ventricular contribution in determining systolic venous return. A new approach to an old riddle. Cardiovasc Res 1971, 5 (3) p 293-302. 15. Karatolios K, Alter P., Maisch B., Differentiation of malignant from non malignant, inflammatory pericardial effusions with biomarkers, Herz, 2009 34 (8) p624-633.

27

16. Kienle R.D., Pericardial disease and cardiac neoplasie in Small animal cardiovascular medicine, Mark D. Kittleson and Richard D. Kienle, 1998, Mosby, p 413-432. 17. Linde A., Summerfield N.J., Sleeper M.M., Pilot study on cardiac troponin 1 levels in dogs with pericardial effusion, Journal of de veterinary cardiology, 2006, (8) p 19-23. 18. Ling LH, Oh J.K., Schaff H.V., constrictive pericarditis in the modern era. Evolving clininal spectrum and impact on outcome after pericardiectomy, circulation 1999: 100 p1380-1386. 19. Liu J., Zeng Y., Ma W., Chen S., Zheng Y., Ye S., Lan L., Weig H.J., Liu Q., Preliminary investigation of the clinical value of vascular endothelial growth factor and hypoxia-inducible factor-1 alpha in pericardial fluid in diagnosing malignant and tuberculous pericardial effusion, Cardiology 2010, 116(1) p 37-41. 20. Mastouri R., Sawada SG., Mahenthiran J., Noninvasive imaging techniques of constrictive pericarditis, Expert Rev Cardiovasc Ther,2010, 8 (9) p 1335-1347 21. Myers R.B.H., Spdick DH., constrictive pericarditis: clinical and pathophysiologic characteristics, American heart journal 1999:138 p 219-232. 22. Martin M.W., Green M.J., Stafford Johnson M.J., Day M.J., Idiopathic pericarditis in dogs: no evidence for an immune-mediated aetiology, Journal of small animal practice 2006, (47) p 387391. 23. Roberts W.C., Spray T.L., Pericardial heart disease: the study of its causes, consequences and morphologic features. Curr Prob Cardioly, 1977, (2), p 1-71. 24. Ron M., Oren M.D., Maleah Grover-McKay M.D., FACC, William Stanford M.D., FACC, Robert M.Weiss MD., Accurate preoperative diagnosis of pericardial constriction using cine computer tomography, Journal of the American college of cardiology, 1993, (22) 3 p 832-838. 25. Santamore WP.,Li KS, Nakamoto T., Johnston WE, Effects of increased pericardial pressure on the coupling between the ventricles, Cardiovasc Res, 1990, 24 p 768-76. 26. Shabetai R., Pericardial and cardiac pressur, Circulation 1988, 77: p1-5. 27. Shaw SP., Rozanski E.A., Rush J.E., Cardiac troponins 1 and T in dogs with pericardial effusion. Jounal of Veterinary internal medicine, 2004, (18) p 322-324. 28. Silbernagl S., Despopoulos A., Hart en bloedsomloop in Atlas van de fysiologie, Sesam /HB de

uitgevers 13

druk, 2005, p 186-221.

29. Soler-Soler J., Sagrista-Sauleda J., Permanyer M.G., Management of pericardial effusion in Heart 2001, 86(2) p235-240 30. Spodick DH, The normal and diseased pericardium: current concepts of pericardial physiology, diagnosis and treatment. Journal American College Cardiology, 1983, 1:p 240-251. 31. Spodick DH, Treshhold of pericardial constraint: the pericardial reserve volume and auxiliary pericardial functions, Journal of American college cardiology, 1985, 6: p 296-297. 32. Spodick DH, Pericardial diseases. In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, Heart disease: a textbook th

of cardiovascular medicine, 6 edition, W.B. Saunders, 2001, p 1823-76. 33. Spodick DH, N Engl J Med 2003, 349: p 684-690.

28

34. Spratt D.P., Mellanby R.J., Drury N., Archer J., Cardiac troponin 1: evaluation of a biomarker for the diagnosis of heart disease in dog, Journal of small animal practice, 2005,(46) p 139-145. 35. Stafford Johnson M., Martin M., Binns S., A retrospective study of clinical findings, treatment and outcome in 143 dogs with pericardial effusion., Journal of small animal practice, 2004, (45) p 546552. 36. Stepien R.L., Whitley N.T., Dubielzig R.R., Idiopathic or survival in 17 dogs studied retrospectively., Journal of small animal practice, 2000, (41) p 342-347. 37. Tsang TS., Oh JK., Seward JB., Jajik AJ., Diagnostic value of echocardiography in cardiac tamponade., Division of cardiovascular diseases and internal medicine, Mayo clinic and Mayo foundation, Rochester, Minnesota USA, Herz 2000 25(8) p 734-740. th

38. Tobias A.H. en McNiel E.A. in Manual of canine and feline cardiology 4 edition: pericardial disorders and cardiac tumors, Saunders Elsevier, 2008 p 200-215. 39. Tobias A.H., Pericardial disorders. Textbook of veterinary internal medicine ed SJ Ettinger and EC Feldman, Elsevier, St Louis, 2005, p 1104-1118. 40. Tobias A.H. Pericardial diseases. Textbook of veterinary internal medicine ed SJ Ettinger and EC Feldman, Elsevier, St Louis, 2010, p.1342-1353. 41. Vaitkus P.T., Cooper K.A., Shuman W.P., Hardin N.J., Images in cardiovascular medicine. Constrictive pericarditis. Circulation 1996, 93 (4), p 834-835. 42. Vicari E.D., Brown D.C., Holt D.E., Brockman D.J., Survival times of and prognostic indicators for dogs with heart base masses:25 cases., Journal of the American Veterinary Medical Association (219) p 485-487. 43. Weisse C., Soares N., Beal MW, Survival times in dogs with right atrial hemangiosarcoma treated by means of surgical resection with or without adjuvant chemotherapy:23 cases., Journal of the American Veterinary Medical Association, 2000, (226) p 575-579. 44. Zini E., Glaus T.M., Bussadori C., Evaluation of the presence ofselected viral and bacterial nucleic acids in pericardial samples from dogs with or without idiopathic pericardial effusion., Veterinary journal, 2009, 179 (2), p 225-229.

29