UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar Casuïstiek: Algemene verzwakking prepartum ten gevolge van meerlingdracht

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010 - 2011

Casuïstiek: Algemene verzwakking prepartum ten gevolge van meerlingdracht door Sander VANHOVE

Promotor: Dr. J. Laureyns

Literatuurstudie in het kader van de Masterproef

De auteur en de promotor geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor. Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijk auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur en de promotor zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

VOORWOORD Hierbij wil ik alle personen bedanken die mij geholpen hebben met het tot stand komen van het derde deel van de masterproef. Vooreerst mijn ouders omdat zij mij de kans hebben gegeven om me te laten studeren, zonder hun steun had ik dit allemaal niet kunnen verwezenlijken. Ook zou ik mijn promotor Dr. J. Laureyns ten harte willen bedanken voor zijn advies en begeleiding. Ten slotte wil ik mijn vriendin bedanken, omdat zij altijd voor mij klaar staat en ik veel kracht put uit haar onvermoeibaar optimisme.

INHOUDSOPGAVE

Samenvatting…..…………...….……...…………………………………………………….………..……p. 2 1.

Inleiding……………………………………………………….……….……….……………........p. 3

2.

Casuïstiek………………………………………………………………….…….…………….…..p. 4

2.1.

Eerste bezoek….………………………………………………….….……………………..…….p. 4

2.2.

Tweede bezoek……………………………………………………..………………………….....p. 5

2.3.

Derde bezoek…………………………………………………..….……………………...…...….p. 5

2.4.

Vierde bezoek…………………………….………………………………..………….…...…..….p. 7

3.

Literatuurstudie…………………..…..…………………………...…………………………........p. 9

3.1.

Ontstaan van meerlingdracht………………….……………………….……..………..……......p. 9

3.1.1

Folliculaire groeigolven.......................................................................................................p. 9

3.1.2.

Multipele ovulaties…….........…………........…………………………………..…….....….......p. 10

3.2.

Voorkomen en risicofactoren van meerlingdracht…………………………………...………...p. 11

3.3.

Diagnose ………………..……………………….………………………………………………...p. 12

3.4.

Complicaties die kunnen optreden ten gevolge van meerlingdracht…...….…….….......….p. 13

3.4.1.

Cachexie………………………………………………………………………………..………….p. 14

3.4.2.

Dystocie ……………………………………………………………….………..……..…………..p. 15

3.4.3.

Retentio secundinarum………………………………………………………….....….………....p. 15

3.4.4.

Embryonale sterfte en abortus ….…………….……………………..…………….………….…p.16

3.4.5.

Perinatale sterfte……………………………..…………………………………………...…..……p. 16

3.4.6.

Free martin syndroom………………………………………………………………..……...….....p.17

3.5.

Behandeling………..…………………………………………………………………….....…..….p. 17

3.5.1.

Ondersteunende therapie………………………………………………………………..……..…p. 17

3.5.2.

Partusinductie ……………..………..………………………………………………….……..…...p. 18

33.6.

Conclusie…………………………………………………………………………………………….p.19

3.7.

Literatuurlijst………………………………………………………………………………………...p.

SAMENVATTING Meerlingdracht is in de moderne melkveesector van toenemend belang. Bij oudere multipare koeien heeft men zelfs in bijna 10% van de drachten te maken met een meerlingdracht. Het is dan ook belangrijk om te kunnen anticiperen op de mogelijke complicaties die kunnen optreden. Vooral omdat de gevolgen ervan vaak groter zijn dan men denkt. Aan de hand van de casusbespreking en de verdere verwerking in de literatuurstudie is het de bedoeling om een beter inzicht te krijgen in de problematiek van meerlingdracht. Uit de casusbespreking leren we, dat wanneer men geconfronteerd wordt met een downer cow ten gevolge van meerlingdracht, de diagnose niet altijd direct voor de hand ligt. In de literatuurstudie wordt er eerst ingegaan op het tot stand komen van meerlingdracht om de lezer een beeld te laten vormen van de factoren die hierbij van belang zijn. De prevalentie is hierbij gecorreleerd met een aantal factoren. Zo blijken de pariteit, genetische factoren, het aanwezig zijn van cysteuze ovariële follikels (COF) en het zomerseizoen, allen een positieve invloed te hebben op de frequentie van voorkomen. Om de nadelige effecten van een meerlingdracht te kunnen beperken, is een betrouwbare onderzoekstechniek noodzakelijk om vroegtijdig en accuraat de aanwezigheid van een meerling te kunnen constateren. De in de praktijk beperkte mogelijkheden om meerlingdracht in een vroeg stadium van de dracht te diagnosticeren (rectaal onderzoek, echografie en detectie van bovine pregnancy serum protein 60 (PSP60)) worden vervolgens besproken. Nader onderzoek wijst uit, dat de kans op puerperiale stoornissen groter is in geval van meerlingdracht. Retentio secundinarum, ernstige vermagering, dystocie, abortus, gestoorde fertiliteit en perinatale sterfte zijn hierbij de belangrijkste en meest voorkomende aandoeningen. De aanpak van deze problematiek wordt ook kort besproken. Ten slotte wordt er gesproken over de behandelingen die men kan instellen wanneer men geconfronteerd wordt met een geval van algemene verzwakking prepartum ten gevolge van meerlingdracht. In de meeste gevallen zal men aanvankelijk slechts een vermoeden hebben, waardoor een gepaste therapie niet altijd onmiddellijk ingesteld kan worden.

1. INLEIDING Deze casusbeschrijving handelt over een geval van meerlingdracht bij een rood bonte HolsteinFriesian koe. De laatste decennia is het aantal meerlingdrachten samen met de melkproductie gestegen. Momenteel bestaat 2,2% tot 6,9 % van het totaal aantal kalvingen bij melkvee uit tweelingen (Silva-del-Rìo et al., 2009). Als deze trend aanhoudt, zal men in de toekomst steeds meer met deze problematiek geconfronteerd worden. Naast genetische factoren zijn de pariteit en het voorkomen van cysteuze ovariële follikels de grootste risicofactoren voor het optreden van meerlingdracht. In de melkveesector is, ondanks de geboorte van een extra kalf, het optreden van meerlingdracht doorgaans ongewenst. Dit omwille van de vele negatieve gevolgen voor koe en kalf. Deze omvatten een verhoogde vroeg embryonale sterfte, abortus, ernstige vermagering, een moeilijke verlossing, opblijven van de nageboorte, (endo)metritis, lebmaagverplaatsingen, ketonemie, verlaagde melkproductie, de geboorte van kwenen en een verhoogde perinatale sterfte van de kalveren. In veel gevallen leiden deze aandoeningen tot een verminderde vruchtbaarheid en dus een verlengde tussenkalftijd, een groter opruimpercentage en een hoger gebruik van geneesmiddelen. Wegens de talrijke negatieve gevolgen is het belangrijk om extra aandacht te besteden aan koeien waarvan men vermoedt dat ze drachtig zijn van een meerling. Zo kan bijvoederen in het laatste trimester van de dracht, vroeg droogzetten, tijdig overschakelen van het droogstand- naar het lactatierantsoen en preventieve toediening van propyleenglycol de kans op het ontstaan van stofwisselingsstoornissen voor en na de kalving enigszins verkleinen. Tijdens de kalving is het wegens het hoger percentage afwijkende liggingen belangrijk om op tijd in te grijpen en eventueel de hulp van een dierenarts in te roepen. Extra hygiëne tijdens en na de kalving en een eventuele medicamenteuze behandeling, moeten er voor zorgen dat de koeien en kalveren geen bijkomende infecties oplopen.

2. CASUISTIEK 2.1. EERSTE BEZOEK Anamnese Een rood bonte tweedekalfs koe van ongeveer 3 jaar werd op 14/10/10 omstreeks 12:50 uur aangeboden omdat ze niet meer recht kon. De koe lag in sternale decubitus op de weide en was ongeveer een week van de partus verwijderd. De laatste weken was de koe erg vermagerd. Klinisch onderzoek Tijdens het algemeen onderzoek werd vastgesteld dat de koe niet meer zelfstandig kon opstaan en een toegenomen buikomvang had. De BCS werd geschat op 1,75. De temperatuur was 37,7°C, het ademhalingsritme was normaal en het hartritme was 100 slagen/minuut. De koe was erg gedehydrateerd, wat bleek uit de diepe ligging van de ogen en de vertraagde huidplooi-test. Tijdens het ausculteren van de linkerflank kon men over een grote oppervlakte pinggeluiden waarnemen. Bij het rectaal onderzoek konden er geen afwijkingen worden vastgesteld. De baarmoeder vertoonde geen torsie. Uit het vaginaal onderzoek bleek dat de cervix niet ontsloten was en doorgankelijk was voor slechts twee vingers. Differentiaal diagnose Downer cow: Metabole stoornissen: hypocalcemie, hypomagnesiëmie, hypofosfatemie, hypokaliëmie traumatische oorzaken, Systemisch-toxemische oorzaken: mastitis, metritis, peritonitis, cachexie, infectieziekten, anemie, meerlingdracht, uitputting, onwilligheid (vaars), intoxicaties, ketonemie en digestiestoornissen Ping links: Lebmaagverplaatsing naar links (LDL), abces, seroma, hongergeluiden en rumenitis Toegenomen buikomvang: hydrallantoïs, hydramnion, meerlingdracht, hydrops ascites, peritonitis, hoflundsyndroom en tympanie Voorlopige diagnose Hypocalcemie; eventueel een LDL, maar auscultatie is moeilijk te interpreteren op een liggend dier. Behandeling De koe werd behandeld met een infuus van 500 ml calciumborogluconaat (30%) in de vena jugularis.

2.2. TWEEDE BEZOEK Anamnese De koe was ongeveer drie uur na de behandeling met calciumborogluconaat niet verbeterd. Klinisch onderzoek Bij benadering deed de koe tevergeefs enkele pogingen om op te staan. De temperatuur bedroeg 38°C, het ademhalingsritme was normaal en het hartritme was 80 slagen/minuut. Bij palpatie van de pens bleek deze gevuld te zijn met een vloeibare inhoud. Tijdens het ausculteren van de linkerflank bleken de pinggeluiden nog steeds aanwezig te zijn. Bij het rectaal onderzoek werd een sterk opgezette arteria uterina media waargenomen. Diagnose Algemene verzwakking prepartum Behandeling De koe werd behandeld met een infuus van één liter hypertone zoutoplossing (7,2%) in de vena jugularis. Vervolgens werden er enkele emmers water aangeboden waarna de koe begon te drinken. Advies Er werd een afspraak gemaakt voor een terugbezoek de volgende dag. De casus werd op de faculteit besproken met prof. De Kruif. Deze adviseerde om de volgende dag de partus bij de koe te induceren met een injectie van prostaglandines en corticosteroïden indien er geen verbetering opgetreden was. 2.3. DERDE BEZOEK Anamnese Om 22:00 uur was er een oproep voor dezelfde koe, wegens een niet vorderende partus. De veehouder vertelde ons dat de slijmblaas reeds gebroken was. Algemeen onderzoek De koe lag in laterale decubitus en vertoonde een zwakke buikpers. De koe bleek nog steeds erg gedehydrateerd te zijn. De temperatuur bedroeg 37,1°C, het ademhalingsritme was normaal en het hartritme was 100 slagen/minuut. De mucosae vertoonden een bleek aspect. Bij vaginaal onderzoek bleken er geen verwondingen te zijn, de cervix was volledig ontsloten en er werden de achterpoten van een vermoedelijk dood kalf gevoeld.

Behandeling Na repositie en extractie van een dood kalf in achterste voorstelling werd er gevoeld naar de aanwezigheid van een tweede kalf. We stelden vast dat er zich nog een tweede dood kalf in de baarmoeder bevond, ditmaal in voorste voorstelling. Na extractie werd er voor de zekerheid nog eens gevoeld naar een eventuele derde kalf. Er werd een derde dood kalf in achterste voorstelling gevoeld en geëxtraheerd. Van de drie kalveren (zie foto 1) waren er twee een vaars en het laatste kalf was een stiertje. Foto 1: Drieling

Na de verlossing werden er 2 tabletten (4 gram) chloortetracyclinehydrochloride (emdometrin 2000) tussen baarmoeder en allantoïs geplaatst. De koe werd verder behandeld met 30 ml procaïne R , 300.000 IE/ml, Kela Laboratoria), 20 ml dexamethasone benyzylpenicilline intramusculair (Penikel○ R , 2mg/ml, Eurovet) en 5 ml oxytocine intramusculair (lactipart 10○ R , 10IE/ml, intraveneus (Rapidexon○

Codifar). Er werd een oorinfuus (zie foto 2) in de vena auricularis intermedia geplaatst, waarlangs men 5 liter Ringerlactaat-oplossing toediende. Ter preventie van verdere uitdroging werd de koe gedrenched met ongeveer 40 liter water. Foto 2: oorinfuus

2.4. VIERDE BEZOEK Anamnese Omstreeks 09:00 uur was er een terugbezoek voor dezelfde koe. Algemeen onderzoek De koe lag nog steeds neer in laterale decubitus en de nageboorte was nog niet afgekomen (zie foto 3). De temperatuur bedroeg 38,4°C, het ademhalingsritme was normaal en het hartritme was 100 slagen/minuut. Tijdens het ausculteren van de linkerflank nam men nog steeds de pinggeluiden over een grote oppervlakte waar. Foto 3: Retentio secundinarum

Diagnose Algemene verzwakking prepartum ten gevolge van meerlingdracht Behandeling De koe werd omwille van economische redenen geuthanaseerd (zie foto 4). Dit gebeurde door een R (Intervet) intraveneuze toediening van 60 ml T61○

Foto 4: Afnemen halsband na euthanasie

Lijkschouwing Om een mogelijke lebmaagverplaatsing naar links uit te sluiten werd er een lijkschouwing (zie foto 5) uitgevoerd. De pinggeluiden bleken afkomstig te zijn van een zeer slecht gevulde pens, die veel lucht bevatte. Foto 5: Lijkschouwing: palpatie pens

3. LITERATUURSTUDIE 3.1. ONTSTAAN VAN MEERLINGDRACHT 3.1.1. Folliculaire Groeigolven Bij het bereiken van een bepaald rasafhankelijk lichaamsgewicht zet de puberteit in. Bij HolsteinFriesian-pinken vindt dit plaats op een gemiddelde leeftijd van 10 maanden. Rond deze periode produceert de hypothalamus voldoende Gonadotroop Releasing Hormoon (GnRH) en stimuleert zo de hypofysevoorkwab tot productie van de gonadotrope hormonen Follikel Stimulerend Hormoon (FSH) en Luteïniserend Hormoon (LH). Wanneer de cyclus eenmaal op gang is gekomen, zal er ongeveer elke 3 weken meestal één enkele follikel ovuleren. Tijdens de cyclus treden er in de ovaria macroscopisch duidelijk waarneembare morfologische veranderingen op. Deze veranderingen uiten zich in folliculaire groeigolven en beginnen met de rekrutering van follikels. Groeigolven treden zelfs op in omstandigheden waarbij het niet tot ovulatie komt zoals: prepuberaal (Evans et al., 1994), tijdens de vroege dracht (Ginther et al., 1997) en bij postpartum anovulatie (Savio et al., 1990). Runderen vertonen doorgaans twee of drie groeigolven tijdens een cyclus. Bij cyclussen gekenmerkt door 2 groeigolven vangt de eerste groeigolf aan op dag 0 (dag van ovulatie) en de tweede op dag 10. Voor cyclussen met 3 folliculaire groeigolven vangt de eerste golf aan op dag 0, de tweede op dag 9 en de derde op dag 16 (Ginther et al., 1989). Het optreden van groeigolven komt overeen met een stijging van FSH in de circulatie (Adams et al., 1992). Deze stijging piekt wanneer de follikels een diameter van 4 mm bereiken. Vervolgens ondergaan de follikels gedurende 2 of 3 dagen een gemeenschappelijke groeifase (Ginther, 2000). Aan het einde van de gemeenschappelijke groeifase zal één follikel (de dominante follikel) uit de populatie anthrale follikels gestimuleerd worden tot verdere ontwikkeling. De overige gerekruteerde anthrale follikels ondergaan atresie. Dit proces noemt men diameter afhankelijke selectie en treedt op wanneer de follikel een diameter heeft bereikt van ongeveer 8,5 mm (Ginther et al., 2002). De groei en ontwikkeling van de talrijke gerekruteerde follikels veroorzaakt een stijging in de oestradiolproductie, samen met een toename van de inhibine-productie. Het negatieve feedback-effect van beide hormonen op FSH veroorzaakt een geleidelijke daling in de FSH-concentratie. Wanneer de FSH-concentratie onder een bepaalde drempelwaarde zakt, stopt de verdere rekrutering en gaan de overtollige follikels uit de gerekruteerde groep in atresie. Ondanks een daling in de FSH-concentratie zal de dominante follikel toch blijven groeien. De dominante follikel kan, in tegenstelling tot de andere follikels, gebruik maken van de lagere FSH-concentratie om verder te groeien en de groei van de overige follikels te inhiberen. Mihm et al., 1997 toonden aan dat ondermeer de insulin-like-growthfactor (IGF-1), die een hogere activiteit bezit in de toekomstige dominante follikel, hiervoor mede verantwoordelijk is. Onder invloed van FSH zal de toekomstige dominante follikel meer oestradiol produceren. Oestradiol stimuleert de synthese van IGF-1 (Hsu et Hammond, 1987) en versterkt de expressie van het gen coderend voor LH-receptoren (Rosenfeld et al., 2001) in de granulosacellen van de follikel. LH stimuleert de verdere groei van de dominante follikel. Indien het corpus luteum regresseert tijdens de ontwikkeling van de dominante follikel wordt deze laatste, door de preovulatoire LH-piek, gestimuleerd tot finale rijping en ovulatie.

De dominante follikel van de eerste groeigolf ondergaat atresie onder invloed van het bestaande corpus luteum. De dominante follikel van de tweede of derde golf wordt of atretisch of ovuleert na de eerstvolgende oestrus afhankelijk van het cyclusstadium. Ongeveer 24 uur na de LH-piek treedt ovulatie op. Juist voor de ovulatie bedraagt de gemiddelde diameter van de follikel 1,5 cm. 3.1.2. Multipele ovulaties Meerlingdrachten ontstaan bij runderen meestal ten gevolge van bevruchting van verschillende eicellen. Tweelingen die op deze manier ontstaan worden dizygote tweelingen genoemd. Deze tweelingen kunnen zowel tot hetzelfde als tot een verschillend geslacht behoren. Gebaseerd op een schatting van Erb en Morrison, (1959) zijn ongeveer 7,4% van de tweelingen van het monozygote type. In dit geval wordt er tijdens de ovulatie slechts één eicel vrijgesteld. Op een bepaald moment kan de hierbij gevormde vrucht zich echter opsplitsen in 2 aparte vruchtjes die dus steeds identiek en dus van hetzelfde geslacht zijn. In veruit de meeste gevallen zal er slechts één enkele follikel ovuleren. Wanneer er echter op het moment van ovulatie twee of meer codominante follikels aanwezig zijn, worden twee of meer eicellen vrijgesteld. Het spontane ontstaan van codominantie werd in verband gebracht met een voorbijgaande stijging van FSH en LH 24 uur voor de verwachte selectie van de dominante follikel (Kulick et al., 2001). Lopius-Gatius et al., (2004) rapporteerden het optreden van multipele ovulatie 11 dagen na kunstmatige inseminatie in een groep van 1917 hoog productieve melkkoeien. Het optreden van multipele ovulatie werd vastgesteld door het aantal corpora lutea te tellen met behulp van transrectale echografie van de ovaria. In de groep vertoonden 261 koeien (13,6%) 2 corpora lutea op de ovaria, waarvan 146 (56%) unilateraal en 115 (44%) bilateraal. Bij 0,8% van de koeien vond men 3 corpora lutea terug op de ovaria. Het voorkomen van multipele ovulaties werd in verband gebracht met het seizoen waarin de ovulatie optrad, met de pariteit van de koeien en met de melkgift. Dubbele ovulaties traden meer op tijdens de koudere maanden. Dit is waarschijnlijk te wijten aan het effect van hitte stress op de ovulatie. Meer belangrijk was het effect van de pariteit op het percentage dubbele ovulaties. Primipare koeien (6,7%) vertoonden veel minder dubbele ovulaties e

dan 2 kalfs koeien (16,6%). Bij ongeveer 1 op 4 koeien die 3 of meer kalvingen achter de rug hadden, ovuleerden 2 follikels. Multipare koeien hebben dus een veel groter risico op multipele ovulatie. Dit werd tevens gerapporteerd door verscheidene andere auteurs (Kinsel et al., 1998), Ryan en Boland, 1991). Fricke en Wiltbank, (1999) kwamen in hun onderzoek tot de conclusie dat koeien met een hoge melkproductie meer kans hadden op multipele ovulatie. In hun studie was echter de incidentie van cysteuze ovariële follikels (COF), een risicofactor voor multipele ovulatie, betrekkelijk hoog (11%) (Labhsetwar et al., 1963). Lopez et al., (2005) kwamen echter tot dezelfde conclusie waardoor we kunnen aannemen dat hoog productieve koeien meer kans hebben op multipele ovulatie en tweelingdracht dan laag productieve koeien (zie ook figuur 1). Voederen van energierijke rantsoenen zou ook bijdragen tot een groter aantal dubbele ovulaties.

Figuur 1: Effect van de melkproductie op het percentage multipele ovulaties (Lopez et al., 2005).

3.2. VOORKOMEN EN RISICOFACTOREN VAN MEERLINGDRACHT In de loop van de laatste decennia is het aantal meerlinggeboortes in de moderne melkveehouderij geleidelijk gestegen. Tweelinggeboortes treden gewoonlijk vaker op bij melkvee (4 à 5%) dan bij vleesvee (1%). Silva del Rio et al., (2007) onderzochten het voorkomen van tweelinggeboorten in Minnesota over een periode van acht jaar en stelden een stijging vast van 3,4% in 1996 tot 4,8% in 2004 (zie figuur 2). Deze stijging komt overeen met eerdere bevindingen van Kinsel et al. (1998), die een stijging van 1,4% in 1983 tot 2,4% in 1993 waarnamen. In een poging om de stijging van tweelingdrachten in de tijd te verklaren, stelden Wiltbank et al., (2000) dat een hogere melkgift samengaat met een verhoogde bloedtoevoer naar de lever. Hierdoor zou oestradiol sneller gemetaboliseerd worden met tot gevolg dat de natuurlijke daling van Follikel Stimulerend Hormoon (FSH) vertraagd wordt. Follikels krijgen zo meer tijd om fysiologische veranderingen te ondergaan, waardoor er een grotere kans is op multipele ovulatie.

Figuur 2: De evolutie in het voorkomen van tweelingdracht (Silva del Rio et al., 2007).

Grijze balken = nullipare vaarzen; Witte balken = primipare koeien; zwarte balken = multipare koeien.

Meerlingdracht is positief gecorreleerd met de pariteit. Multipare koeien hebben een veel grotere kans op tweelingdracht, gaande van 1% voor vaarzen tot bijna 10% voor oudere koeien. Dit is waarschijnlijk te wijten aan het hogere percentage multipele ovulaties dat optreedt bij multipare koeien. Hetzelfde verschijnsel neemt men waar bij koeien met onbehandelde cysteuze ovariële follikels (Kinsel et al., 1998). Zo constateerden Nelson et al., (2010) dat koeien met COF 2,2 maal meer kans hadden om drachtig te zijn van een tweeling. Een andere belangrijke risicofactor voor het optreden van meerlingdracht is de erfelijkheid. Nielen et al., (1989) ondervonden dat koeien die in het verleden al eens een tweelingdracht hadden, nadien vaker weer drachtig bleken te zijn van een tweeling. Gregory et al., (1997) selecteerden gedurende 12 jaar voor tweelinggeboortes in een bepaalde kudde en waren zo in staat om deze met een factor 10 te verhogen. Hieruit blijkt dat selectie voor meerlingdracht in de praktijk goed mogelijk is, maar dit is omwille van het grote aantal complicaties niet gewenst. Als laatste risicofactor kan men het seizoen vermelden. Wanneer de conceptie plaatsvindt tijdens de koudere maanden zal er vaker een meerling geboren worden. Ryan en Boland, (1991) suggereerden dat dit veroorzaakt werd door een hogere embryonale sterfte gedurende de warmere maanden ten gevolge van hitte-stress. Een hoger percentage multipele ovulaties tijdens de koudere maanden is een andere mogelijke oorzaak. 3.3. DIAGNOSE Om de vele complicaties ten gevolge van meerlingdracht te kunnen voorkomen, is een correcte diagnose zeer belangrijk. Hierdoor zou men de koeien drachtig van een meerling vroeger kunnen droogzetten en iets energierijker kunnen voederen. Ook zal men door een vroegtijdige diagnose meer aandacht kunnen schenken aan een naderende kalving. De meest gebruikte methoden ter diagnose van meerlingdracht zijn transrectale palpatie en transrectale echografische controle van de baarmoeder en de ovaria. Uit een studie van Day et al., (1995) bleek dat, wanneer de koe werkelijk drachtig was van een tweeling, men in minder dan de helft van de gevallen (49,3%) de diagnose tweeling had kunnen stellen via transrectale palpatie tussen dag 30 en dag 70 van de dracht. De sensitiviteit van transrectale palpatie voor de diagnose van tweelingdracht is dus betrekkelijk laag en hangt af van de deskundigheid van de dierenarts. Echografische diagnose van tweelingdracht is meer accuraat en zou, wanneer de drachtdiagnose plaatsvindt tussen dag 49 en dag 79 van de dracht, een sensitiviteit hebben van 65% (Echternkamp et Gregory, 1991). Men zal de diagnose tweeling met behulp van echografie dus nog in een derde van de gevallen missen. De diagnose van tweelingdracht wordt moeilijker tot onmogelijk na 80 dagen dracht omdat de uterus steeds dieper wegzakt in het abdomen. Transcutane echografie van het abdomen biedt hier geen meerwaarde. Deze bevindingen houden in dat men de diagnose tweeling- of meerlingdracht enkel in het eerste trimester van de dracht en dan nog met weinig zekerheid kan stellen. De detectie van bovine pregnancy serum protein 60 (PSP60) is een techniek die misschien in de toekomst uitkomst zou kunnen bieden. Dit proteïne wordt door de dracht heen met toenemende concentraties gesecreteerd in het maternale serum door binucleaire trofoblastcellen van het placentale membraan en dit in hogere concentraties bij koeien drachtig van een meerling. Chauvin et al., (1999) rapporteerden een sensitiviteit van 77,2% en een

sensitiviteit van 75,9% na éénmalige meting van PSP60 in het serum van het moederdier. Verder onderzoek naar kostprijs, sensitiviteit en specificiteit is echter nog nodig. 3.4. COMPLICATIES DIE KUNNEN OPTREDEN TEN GEVOLGE VAN MEERLINGDRACHT Meerlingdracht heeft meestal een nefaste invloed op de fertiliteit van het moederdier en de overlevingskansen van de kalveren. Meerlingdracht wordt immers vaak geassocieerd met een verhoogd risico op vroeg embryonale sterfte, abortus (Day et al., 1995), dystocie (Gregory et al., 1990), retentio secundinarum, endometritis, metritis, lebmaagverplaatsingen en ketonemie. In veel gevallen leiden deze aandoeningen tot een verminderde vruchtbaarheid, een langere tussenkalftijd (TKT) en een groter opruimpercentage (Nielen et al., 1989). Kalveren uit meerlingdrachten worden vaker dood geboren en sterven vaker in de perinatale periode (zie figuur 3). Bovendien zijn vaarskalveren uit een meerlingdracht waarin ook een stierkalf aanwezig was, in de meeste gevallen onvruchtbaar.

Figuur 3: Voorkomen van enkele negatieve gevolgen van tweelingdracht.

Perinatale sterfte (%) Mee 1991 Day et al., 1995 Gregory et al., 1990 Cady en Van Vleck 1987 Dystocie (%) Gregory et al., 1990 Berry et al., 1994 Eddy et al., (1991) Echternkamp en Gregory 1999 Abortus (%) Day et al., 1995 Echternkamp en Gregory 1999 Doodgeboren kalveren (%) Mee 1991 Interval partus conceptie (dagen) Gregory et al., 1990 Eddy et al., (1991) Opruim (%) Bell en Roberts 2007

Eenling 6.2 3.2 5 5.9

Tweeling 16.5 15.7 22 22.4

23 30.6 5 20.6

35 34.5 7 46.9

12 3.5

29.3 12.4

4.1

12.9

83 92

93 125

24

45

3.4.1. Cachexie Het is niet moeilijk te begrijpen dat runderen die drachtig zijn van slechts één kalf een lagere voederbehoefte zullen hebben dan runderen drachtig van meerlingen. Koong et al., (1982) vonden geen verschil in energiebehoeften voor onderhoud, maar ze stelden wel vast dat de energiebehoefte voor dracht bij koeien drachtig van slechts één kalf (3.80 ± 0.29 Mcal ME/d) bijna de helft was van de energiebehoefte bij koeien drachtig van een tweeling (6.09± 0.28 Mcal ME/d). Dit zou betekenen dat een koe van 600 kg dagelijks ongeveer 13% meer energie moet opnemen wanneer ze drachtig is van een tweeling. Naarmate de partus echter dichterbij komt, neemt een koe minder voeder op. Dit is voornamelijk te wijten aan de zich ontwikkelende vrucht(en) die steeds meer plaats inneemt. Ook zal een verhoogde endogene oestrogeenproductie zoals tijdens de bronst en tijdens de late dracht leiden tot een lagere droge stof opname (DSO) De DSO van een koe 3 weken voor de partus bedraagt ongeveer 1,91% van het lichaamsgewicht terwijl de droge stof opname de dag voor de kalving 1,3% van het lichaamsgewicht bedraagt. De hogere energievereiste voor dracht samen met de verminderde droge stof opname zullen ervoor zorgen dat een koe drachtig van een meerling onderhevig is aan een sterk negatieve energie- en protëinebalans. Naarmate de partus nadert zal een koe haar lichaamsvet beginnen te mobiliseren. Bij een vorderende dracht wordt vetweefsel gevoeliger voor insuline Vernon et al., (2001) en is er een verhoogde expressie van leptine mRNA (Ehrhardt et al., 2001). Hierdoor zal de koe minder voeder opnemen en zal haar conditiescore (BCS) dalen. De conditiescore op een bepaald tijdstip is een maat voor de hoeveelheid energie die is opgeslagen in het vet- en spierweefsel van de koe en is een goede weerspiegeling van het voedingsmanagement in de voorbije periode in relatie tot de productie en de gezondheid van het dier. De BCS wordt bepaald door de visuele inspectie en de palpatie van het staartwortelgebied en het lendengebied. Een te lage BCS kan een primaire (voeding en melkgift) of een secundaire (gevolg van ziekte) oorzaak hebben. De optimale conditiescore bij het droogzetten bedraagt 3,5. De BCS dient gedurende de droogstand op een constant niveau te blijven. Dieren die te mager afkalven (BCS<3) zullen, omdat ze tijdens het bereiken van de negatieve energiebalans (NEB) over onvoldoende opgeslagen energie beschikken, hun genetische capaciteit niet kunnen benutten. Om vermageren te voorkomen dient naar het einde van de droogstand de toegediende hoeveelheid energie te worden opgedreven naar een totaal van minstens 9000 VEM (850-900 VEM/ kg DS) Om de pens geleidelijk te laten wennen aan het lactatierantsoen wordt er geadviseerd reeds 3 weken voor het afkalven met de voorziening van krachtvoeders te beginnen. Op het einde van de dracht groeien de foeti exponentieel. Aangezien glucose door de foeti wordt gebruikt als voornaamste energiebron kan de glucosevoorziening van de koe in het gedrang kan komen. Bij een verminderde DSO wordt aangeraden om glucoseprecursoren toe te dienen ter preventie van energiegebonden aandoeningen, zoals ketonemie en leververvetting. Hiervoor kan men gebruik maken van proyleenglycol (250-500 g bid gedurende 7 tot 14 dagen), glycerol (200-500g bid gedurende 7 dagen of propionaat (125-250 g bid gedurende 5 tot 10 dagen). Al deze preparaten verminderen de NEB en resulteren in een daling van de non-esterified fatty acids in het bloed. Propyleenglycol wordt veruit het meeste gebruikt, hoewel glycerol smakelijker is en dichter bij glucose aanleunt. De reden hiervoor is dat propyleenglycol veel goedkoper is.

Naast een hogere energie en proteïne behoefte zal er bij meerlingdracht ook een verhoogde behoefte zijn aan macromineralen. House en Bell, (1993) onderzochten de dagelijkse opslag van macromineralen in de foetus op dag 190 en op dag 270 van de dracht. Ze stelden vast dat de calcium opslag in de foetus steeg van 2,3 g/dag op dag 190 naar 10,3 g/dag op dag 270. Voor fosfor bekwamen ze de waarden 1,9 g/dag en 5,4 g/dag. De foetale opslag van magnesium in de late dracht werd geschat op 0,2g/dag. Bij meerlingdracht kan men verwachten dat de afvoer van macromineralen van het moederdier naar de foeti stijgt naarmate het aantal foeti toeneemt. Aangezien de ontwikkelende vruchten steeds meer plaats innemen, zullen koeien drachtig van een meerling bovendien minder voeder opnemen. Bij deze dieren zal men dus vaker metabole stoornissen aantreffen. Zo steldde Goff, (2006) dat de fosfor plasmaconcentratie van koeien drachtig van een tweeling meestal minder dan 0,3mmol/l bedraagt. 3.4.2. Dystocie Tijdens de partus kan bij meerlingen de strekking van de vrucht(en) van zijligging naar buikligging verstoord worden door mechanische hindering van de andere vrucht(en). Dit komt vooral voor wanneer de kalveren samen in één hoorn liggen. Daarbij zal één kalf meestal op de normale wijze, met de achterpoten of kop en voorpoten in de hoornpunt, in de uterushoorn liggen. Het tweede kalf ligt daarbij soms voor een groter deel dan normaal in het corpus uteri. In geval van stuitligging ligt zo‟n kalf dan door ruimtegebrek vaak in een beiderzijdse heup- of tarsaalligging tegen de portio cervicalis uteri. Hossein-zadeh, (2010) vond dat de geboorte van tweelingen bij melkvee frequenter met dystocia gepaard ging in vergelijking met de geboorte van een eenling (odds ratio 2,32). Echternkamp et Gregory (1999) stelden gelijkaardig vast dat de vruchten bij een tweelingdracht in 37% van de gevallen een abnormale ligging vertoonden. Naast een abnormale ligging kan bij meerlingdracht de partus ook stagneren ten gevolge van een verstoorde uitdrijvende kracht van de uterus. Dit is te wijten aan een overmatige uitrekking waardoor de zeer dunne baarmoederwand onvoldoende reageert op prikkels en niet voldoende zal samentrekken. Bij meerlingdracht is het nog meer dan bij gewone kalvingen van belang om op tijd in te grijpen bij een niet vorderende partus. 3.4.3. Retentio secundinarum Wanneer de nageboorte van de koe 12 uur na de partus nog niet is afgekomen, spreken we van retentio secundinarum. Normaal gesproken moeten de secundinae binnen 6 uren na de partus spontaan afkomen. Indien dit niet gebeurt, zal na enkele dagen de nageboorte beginnen te ontbinden en kan men een stinkende vaginale uitvloei waarnemen. Bij ongeveer 80% van de koeien komt de e

e

nageboorte de 9 of de 10 dag af (de Kruif). Een koe met retentio secundinarum dient 24 à 48 uur na de partus intra-uterien te worden behandeld met breedspectrum antibiotica. De meeste koeien zullen na behandeling zonder al te veel problemen genezen. De kans op retentio secundinarum is na een abnormale dracht en/of kalving groter dan na een normale kalving. Toch zal wanneer dracht en kalving normaal verlopen gemiddeld nog 8% van de koeien de nageboorte ophouden. Zowel Nielen et al., (1989) als Echternkamp et Gregory, (1999) constateerden een significant meer retentio bij koeien drachtig van een tweeling in vergelijking met koeien drachtig van een eenling (34% resp. 27,9% voor

tweelingdracht tegenover 7% resp. 1,9% voor eenlingdracht). Chew et al., (1977) suggereerden dat retentio secundinarum meer voorkomt bij een fysiologisch immature placenta (gedaalde oestradiol-17b en gestegen progesteron synthese). Bij meerlingdracht is er vaak een kortere drachtduur waardoor de placenta niet volledig kan uitgroeien. De hormonale verschillen die hierdoor optreden kunnen verantwoordelijk zijn voor het hoger percentage retentio secundinarium bij meerlingdracht. Aangezien meerlingdracht ook geassocieerd is met dystocia en dystocia geassocieerd is met retentio secundinarum kan men bij koeien drachtig van meerlingen omwille van deze reden ook vaker retentio secundinarum aantreffen. Ter preventie van retentio secundinarum dient men ook zo hygiënisch mogelijk te werken tijdens het afkalfproces. 3.4.4. Embryonale sterfte en abortus Embryonale sterfte en abortus treden bij het rund regelmatig op. Algemeen wordt aangenomen dat ongeveer 25-30% van alle bevruchte eicellen of embryo‟s afsterft. Het merendeel daarvan vindt echter plaats gedurende de eerste maand. De embryonale periode start bij de fertilisatie van de oöcyt en loopt tot ongeveer dag 42. Dit valt samen met het einde van de differentiatie (Committee on Bovine Reproductive nomenclature). Men spreekt dus van embryonale sterfte wanneer het embryo voor dag 45 afsterft. Onder abortus verstaat men het afsterven en uitstoten van de vrucht tussen 45 en 265 dagen. Chromosomale afwijkingen en infecties liggen in de meeste gevallen aan de basis van abortus. In enkele gevallen kan men meerlingdracht als oorzaak aanwijzen. Lòpez-Gatius et al., (2005) onderzochten vroeg embryonale sterfte bij een 600-tal koeien en stelden vast dat dit meer optrad bij koeien drachtig van een tweeling (21,4%) dan bij koeien drachtig van een eenling (8,2%). Ze concludeerden dat ondermeer de competitie van de embryo‟s voor de beperkte endometriale oppervlakte hiervoor verantwoordelijk was. Uit een studie waarbij men de koeien superovuleerde bleek echter wel dat de baarmoeder van een rund in staat is om 5 kalveren, met een maximum van 3 per hoorn, te voldragen (Echternkamp 1992). Lòpez-Gatius et Hunter, (2004) bestudeerden 211 tweelingdrachten en zagen dat het in 60% van de gevallen om een unilaterale tweelingdracht ging. Een unilaterale tweelingdracht leidde in 35% van de gevallen tot embryonale sterfte voor dag 90. Een bilaterale tweelingdracht leidde daarentegen slechts in 8% tot embryonale sterfte. Embryonale sterfte trad gemiddeld op tussen dag 35 en dag 40. Wanneer één van de foeti verloren ging, volgde de andere in 94% van de gevallen. Dit fenomeen is waarschijnlijk te wijten aan versmelting van de vruchtvliezen van de verschillende foeti in meer dan 90% van de meerlingdrachten bij runderen (Hunter, 1995). Over de eigenlijke oorzaak van de verwerping ten gevolge van meerlingdracht is nog weinig geweten. Men vermoedt dat of hormonale veranderingen of het onvermogen van de placenta om meerdere foeti van voldoende voedingsstoffen te voorzien de oorzaak is. 3.4.5. Perinatale sterfte Een ander belangrijk gevolg van meerlingdracht is een verhoogde kans op perinatale sterfte. Dit kan ondermeer te wijten zijn aan een verkorte draagtijd bij meerlingdracht. Echternkamp et al., (2007) stelden vast dat de draagtijd 6,8 dagen verkort was bij tweelingdracht. Drielingen werden zelfs gemiddeld 12,7 dagen vroeger geboren. Een andere oorzaak van een verhoogde perinatale sterfte bij meerlingdracht is een hogere frequentie van dystocie. Dit kan te wijten zijn aan een verkeerde

presentatie van de kalveren bij uitdrijving of een verminderde uitdrijvende kracht van de baarmoeder ten gevolge van overdreven uitrekking. Bovendien is/zijn bij een meerling vaak één of meerdere kalveren kleiner en/of zwakker dan normaal. Dergelijke kalveren moeten bijgevolg extra goed verzorgd worden. Een goed biestmanagement en het ontsmetten van de navel zijn hierbij essentieel. De 4 peilers van een goed biestmanagement zijn: vlug, veel, vaak en vers. Na de kalving verstrekt men zo snel mogelijk 1-2 liter biest van een goede kwaliteit. Twee uur later moet men opnieuw 1-2 liter biest verstrekken. Wanneer er dan weer 6 uren verstreken zijn, dient men nog eens 1-2 liter biest toe aan het kalf. De eerste 4 liter biest die aan het kalf wordt toegediend moet biest zijn van de eerste melkbeurt. Als een kalf nog niet wil drinken na 6 uur dan doet men er goed aan om 2 liter biest via een sonde op te gieten. De tweede levensdag verstrekt men driemaal 1.5 liter biest van de tweede melkbeurt. Het meest ideale is verse biest van de eigen moeder. Men probeert dus hiervan zoveel mogelijk te geven. Reeds 6 uur na de geboorte, is de doorlaatbaarheid van antistoffen van de darm naar de bloedbaan met 50 procent verminderd. Antistoffen gegeven na de eerste 48 uur worden niet meer opgenomen in het bloed maar blijven actief in de darmtractus (Snodgras et al., 1982). 3.4.6. Free martin syndroom Bij het rund komt het, in tegenstelling tot bij andere diersoorten, bij twee of meerlingdracht in meer dan 90% van de gevallen (Hunter, 1995) tot een versmelting van de vruchtvliezen van de verschillende foeti. De twee choriale zakken versmelten rond dag 40 met vorming van vaatanastomosen en ontstaan van bloedchimerisme (de Kruif). Doordat de bloedsomloop van de beide foeti met elkaar in verbinding staan en de mannelijke geslachtsorganen eerder hormonen produceren dan de vrouwelijke,

wordt

bij

heteroseksuele

tweelingdracht

de

ontwikkeling

van

de

vrouwelijke

geslachtsorganen onder invloed van de hormonen van het stierkalf ernstig verstoord. Het vaarskalf ondergaat in ongeveer 92% van de gevallen een masculinisatie (reproduction in cattle). Rota et al., 2002 toonden aan dat de concentratie van Müllerse inhibitor, gesecreteerd door de sertolicellen van de mannelijke foetus, hoog was in het serum van de kween en dat deze snel daalde in de eerste levensmaanden. Dit toonde aan dat de Müllerse inhibitor afkomstig was van de mannelijke foetus en dat deze één van de oorzaken was van de masculinisatie. Op het ogenblik dat de kanalen van Müller bij de mannelijke foetus in regressie gaan, ondergaan de ovaria van de vrouwelijke foetus atrofie en is er een inhibitie van de ontwikkeling van de Müllerse kanalen. Ongeveer twee maanden later verschijnen structuren gelijkend op seminifere celstrengen in de onderontwikkelde ovaria, met mogelijk zelfs differentiatie van Leydigcellen. Aangezien een kween onvruchtbaar is, is het van groot belang dit op tijd te onderkennen. Aan de hand van een klinisch onderzoek kan men reeds vermoeden dat een dier een kween is. Bij normale kalveren bedraagt de lengte van de vagina 13-15 cm, terwijl deze bij een kween meestal niet meer dan 8 cm bedraagt. Hierin bestaat echter een grote individuele variatie zodat gesteld van worden dat wanneer de vaginalengte te kort is, het kalf zeker een kween is en dat wanneer de lengte 12 cm of meer is, het kalf waarschijnlijk geen kween is. Aan de hand van bloedonderzoek (PCR) kan men eenvoudig de uiteindelijke diagnose stellen (Padula, 2005). Dit gebeurt door middel van detectie van Y-chromosoom specifieke segmenten.

3.5. BEHANDELING 3.5.1. Ondersteunende therapie Wanneer men bij een koe komt die al een tijdje neerligt moet men enkele dingen in acht nemen. Het langdurig neerliggen is zeer belastend voor het achterstel van een koe. Er wordt steeds een achterbeen tussen het bekken en grond geklemd waardoor aanzienlijke spier- en zenuwbeschadiging kan optreden en de bloedvoorziening in het gedrang kan komen. Ernstige drukschade kan al optreden binnen de 6 uren (Cox, 1988) en zal er uiteindelijk tot leiden dat de koe niet meer uit zichzelf kan opstaan. Het is dan ook belangrijk dat de koe op een zachte ondergrond met voldoende grip ligt. Afhankelijk van het weer is de weide meestal de beste optie. Als alternatief kan een goed gestrooide strobox met aarden bodem gebruikt worden. Soms is het aangewezen om gedurende enkele dagen niet steroïdale ontstekingsremmers toe te dienen, omwille van hun ontstekingsremmend en pijnstillend effect. Indien de koe gedehydrateerd is, dient men dit te corrigeren. Als de koe niet uit zichzelf wil drinken, kan men deze drenchen of rehydrateren via een parenterale vloeistoftherapie. Bij parenterale vloeistoftherapie maakt men meestal gebruik van isotone oplossingen (NaCl 0.9 %, Ringer, Ringerlactaat). Voor een vlug herstel van het circulerend volume door redistributie kan bij sterk gedeshydrateerde dieren een hypertone NaCl oplossing toegediend worden (2400 mosmol/l, 7.2 %), uiteraard gevolgd door een isotone oplossing (parenteraal of peroraal). Dit is een zeer effectieve methode die goedkoop is en vlug werkt. Deze oplossing dient vlug toegediend te worden om vlug herstel van het circulerend volume te krijgen. Een te snelle infusie geeft echter een vagaal gemedieerde daling van de bloeddruk met bradycardie, vasodilatatie en bronchoconstrictie. Oplossingen met een osmolariteit hoger dan 2400 mOsm/l zijn tegenaangewezen wegens hun vasodilaterend effect. Een katherisatie van de oorvene biedt enkele voordelen in de praktijk omdat ze minder complicaties, zoals het risico op het aanzuigen van lucht, trombosen, flebitis of het verliezen van bloed, met zich meebrengt dan de katherisatie van de halsvene (Berchtold, 1999) 3.5.2. Partus inductie Het induceren van de partus bij het rund is zeer goed mogelijk en stelt weinig problemen vanaf 270 dagen graviditeit. Daarvoor is partusinductie echter niet aan te raden omwille van de vaak voorkomende neveneffecten. Zo is er bij een partusinductie voor 270 dagen graviditeit veel perinatale sterfte, retentio secundinarum, een verlaagde melkgift (Morton en Butler 1995) en een verminderde vruchtbaarheid. Bij overdracht, traumata bij het moederdier, ernstig uieroedeem en algemene verzwakking prepartum is partusinductie soms de beste of enigste optie. De partus kan geïnduceerd worden met behulp van corticosteroïden (dexamethasone (20-30 mg IM), betamethasone en flumethasone), prostaglandines (500 μg cloprostenol IM) of een combinatie van de twee. In een studie van Peeters en Poole (1997) werd dexamethasone gebruikt om de partus te induceren bij koeien die 14 en 5 dagen van de partus verwijdert waren. De koeien die twee weken van de partus verwijdert waren, vertoonden meer moeilijke geboortes. Dit is waarschijnlijk te wijten aan de onvoldoende verweking van de geslachtstractus prepartum. De koeien die geïnduceerd waren op twee weken van de partus vertoonden ook bijna allemaal (82%) retentio secundinarum. In de groep die op 5 dagen van

de partus werd geïnduceerd, hield 38% van de dieren de nageboorte op. Er treden dus minder neveneffecten op naarmate het tijdstip van de inductie dichter bij de datum waarop de koe uit zichzelf zou kalven ligt. Lewing et al., (1985) vergeleken de verschillende beschikbare middelen voor partusinductie. Ze kwamen tot de conclusie dat bij gebruik van corticosteroïden de partus gemiddeld na 45 uur optreedt. Bij gebruik van prostaglandines was dit 43 uur en bij gebruik van de combinatietherapie trad de partus gemiddeld na 35 uur op. Het voordeel van de combinatietherapie is dat deze leidt tot een korter interval behandeling-partus waardoor het afkalftijdstip exacter gepland kan worden. Wil men de koe overdag laten afkalven dan dient men „s avonds twee dagen voor de dag waarop de partus wordt gewenst, gebruik te maken van de combinatietherapie.

3.6. CONCLUSIE Aangezien men in de moderne melkveehouderij vaker wordt geconfronteerd met meerlingdracht dan vroeger, krijgt men ook vaker te maken met de bijbehorende problemen voor koe en kalveren. Het is echter niet evident om met de beschikbare middelen een meerlingdracht vroegtijdig te diagnosticeren. Hierdoor is het zeer moeilijk om op deze problematiek te anticiperen. In het ideale geval wordt een meerlingdracht tijdig opgemerkt en kan het moederdier reeds voor de kalving extra verzorgd worden. Men kan de koe dan bijvoederen in het laatste trimester van de dracht, een week vroeger droogzetten en sneller overschakelen van het droogstand- naar het lactatierantsoen. Toediening van propyleenglycol kan eveneens gewenst zijn. Het induceren van de partus kan overwogen worden, maar men moet rekening houden met een mogelijke hogere perinatale sterfte, een hoger percentage retentio secundinarum en een verminderde melkgift. Supervisie bij de kalving is bij meerlingdracht uitermate belangrijk vanwege het groot aantal moeilijke geboortes. De zwakkere kalveren dienen ook extra goed verzorgd te worden. Hierbij is een goed biestmanagement uitermate belangrijk. Ten slotte moet men, bij meerlingen behorend tot een verschillend geslacht, er steeds op bedacht zijn dat het vaarskalf in de meeste gevallen een kween is.

3.7. LITERATUURLIJST Adams G. P., Matteri R. L., et al. (1992). Association between Surges of Follicle-Stimulating-Hormone and the Emergence of Follicular Waves in Heifers. Journal of reproduction and fertility 94, 177-188. Bell M. J. and Roberts D. J. (2007). Effect of twinning on the feed intake, performance and health of dairy cows. Livestock Science 107, 274-281. Berchtold, J. (1999). Intravenous fluid therapy of calves. Veterinary Clinics of North America-Food Animal Practice 15, 505-+. Cady R. A. and Vanvleck L. D. (1978). Factors Affecting Twinning and Effects of Twinning in Holstein Dairy-Cattle. Journal of animal science 46, 950-956. Chauvin C., Camous S., et al. (1999). PSP60 profile and its variation factors and application to twinning diagnosis in a beef suckling herd. Revue De Medecine Veterinaire 150, 143-150. Chew B. P., Keller H. F., et al. (1977). Periparturient concentrations of prolactin, progesterone and the estrogens in blood plasma of cows retaining and not retaining fetal membranes. Journal of animal science 44, 1055-60. Cox, V. S. (1988). Nonsystemic causes of the downer cow syndrome. Veterinary clinics food animal practice 4 (2), 413-33. De Kruif, A. (2009). Voortplanting en verloskunde van de huisdieren. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent. Day J. D., Weaver L. D., et al. (1995). Twin pregnancy diagnosis in Holstein cows: discriminatory powers and accuracy of diagnosis by transrectal palpation and outcome of twin pregnancies. The Canadian veterinary journal. La revue veterinaire canadienne 36, 93-7. Echternkamp S. E. (1992). Fetal development in cattle with multiple ovulations. Journal of animal science 70, 2309-21. Echternkamp S. E., Cushman R. A., et al. (2007). Effects of ovulation rate and fetal number on fertility in twin-producing cattle. Journal of animal science 85, 3228-3238. Echternkamp S. E. and Gregory K. E. (1999). Effects of twinning on gestation length, retained placenta, and dystocia. Journal of animal science 77, 39-47. Eddy R. G., Davies O., et al. (1991). An Economic-Assessment of Twin Births in British Dairy Herds. Veterinary Record 129, 526-529. Ehrhardt R. A., Slepetis R. M., et al. (2001). Maternal leptin is elevated during pregnancy in sheep. Domestic animal endocrinology 21, 85-96. Erb R. E. and Morrison R. A. (1959). Effects of Twinning on Reproductive Efficiency in a HolsteinFriesian Herd. Journal of Dairy Science 42, 512-519. Evans A. C., Adams G. P., et al. (1994). Endocrine and ovarian follicular changes leading up to the first ovulation in prepubertal heifers. Journal of reproduction and fertility 100, 187-94. Fricke P. M. and Wiltbank M. C. (1999). Effect of milk production on the incidence of double ovulation in dairy cows. Theriogenology 52, 1133-1143. Ginther O. J. (2000). Selection of the dominant follicle in cattle and horses. Animal reproduction science 60-61, 61-79.

Ginther O. J., Bergfelt D. R., et al. (2002). Role of low circulating FSH concentrations in controlling the interval to emergence of the subsequent follicular wave in cattle. Reproduction 124, 475-82. Ginther O. J., Knopf L., et al. (1989). Temporal associations among ovarian events in cattle during oestrous cycles with two and three follicular waves. Journal of reproduction and fertility 87, 223-30. Ginther O. J., Kot K., et al. (1997). Emergence and deviation of follicles during the development of follicular waves in cattle. Theriogenology 48, 75-87. Goff J. P. (2006). Macromineral physiology and application to the feeding of the dairy cow for prevention of milk fever and other periparturient mineral disorders. Animal Feed Science and Technology 126, 237-257. Gregory K. E., Bennett G. L., et al. (1997). Genetic and environmental parameters for ovulation rate, twinning rate, and weight traits in a cattle population selected for twinning. Journal of animal science 75, 1213-22. Gregory K. E., Echternkamp S. E., et al. (1990). Twinning in Cattle .3. Effects of Twinning on Dystocia, Reproductive Traits, Calf Survival, Calf Growth and Cow Productivity. Journal of animal science 68, 3133-3144. Hossein-Zadeh N. G. (2010). The effect of twinning on milk yield, dystocia, calf birth weight and open days in Holstein dairy cows of Iran. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition 94, 780-787. House W. A. and Bell A. W. (1993). Mineral Accretion in the Fetus and Adnexa during Late-Gestation in Holstein Cows. Journal of Dairy Science 76, 2999-3010. Hsu C. J. and Hammond J. M. (1987). Gonadotropins and estradiol stimulate immunoreactive insulinlike growth factor-I production by porcine granulosa cells in vitro. Endocrinology 120, 198-207. Hunter C. P. and Wood W. B. (1992). Evidence from Mosaic Analysis of the Masculinizing Gene Her-1 for Cell-Interactions in C-Elegans Sex Determination. Nature 355, 551-555. Hunter C. P. and Wood W. B. (1992). Evidence from mosaic analysis of the masculinizing gene her-1 for cell interactions in C. elegans sex determination. Nature 355, 551-5. Kinsel M. L., Marsh W. E., et al. (1998). Risk factors for twinning in dairy cows. Journal of Dairy Science 81, 989-993. Koong L. J., Anderson G. B., et al. (1982). Maternal Energy Status of Beef-Cattle during Single and Twin Pregnancy. Journal of animal science 54, 480-484. Kulick L. J., Bergfelt D. R., et al. (2001). Follicle selection in cattle: follicle deviation and codominance within sequential waves. Biology of reproduction 65, 839-46. Labhsetwar A. P., Casida L. E., et al. (1963). Analysis of Variation in Some Factors Affecting Multiple Ovulations in Holstein Cattle. Journal of Dairy Science 46, 840-&. Lewing F. J., Proulx J., et al. (1985). Induction of Parturition in the Cow Using Cloprostenol and Dexamethasone in Combination. Canadian Veterinary Journal-Revue Veterinaire Canadienne 26, 317-322. Lopez-Gatius F. and Hunter R. H. (2005). Spontaneous reduction of advanced twin embryos: its occurrence and clinical relevance in dairy cattle. Theriogenology 63, 118-25.

Lopez-Gatius F., Santolaria P., et al. (2004). Timing of early foetal loss for single and twin pregnancies in dairy cattle. Reproduction in domestic animals = Zuchthygiene 39, 429-33. Lopez-Gatius F., Santolaria P., et al. (2004). Timing of early foetal loss for single and twin pregnancies in dairy cattle. Reproduction in Domestic Animals 39, 429-433. Lopez H., Caraviello D. Z., et al. (2005). Relationship between level of milk production and multiple ovulations in lactating dairy cows. Journal of Dairy Science 88, 2783-93. Mee J. F. (1991). Factors Affecting the Spontaneous Twinning Rate and the Effect of Twinning on Calving Problems in 9 Irish Dairy Herds. Irish Veterinary Journal 44, 14-20. Mihm M., Good T. E., et al. (1997). Decline in serum follicle-stimulating hormone concentrations alters key intrafollicular growth factors involved in selection of the dominant follicle in heifers. Biology of reproduction 57, 1328-37. Morton J. M. and Butler K. L. (1995). Reductions in milk production after induced parturition in dairy cows from commercial herds in south-western Victoria. Australian veterinary journal 72, 241-5. Nelson S. T., Martin A. D., et al. (2010). Risk factors associated with cystic ovarian disease in Norwegian dairy cattle. Acta veterinaria Scandinavica 52, 60. Nielen M., Schukken Y. H., et al. (1989). Twinning in dairy cattle: A study of risk factors and effects. Theriogenology 32, 845-62. Padula A. M. (2005). The freemartin syndrome: an update. Animal reproduction science 87, 93-109. Rosenfeld C. S., Wagner J. S., et al. (2001). Intraovarian actions of oestrogen. Reproduction 122, 21526. Rota A., Ballarin C., et al. (2002). Age dependent changes in plasma anti-Mullerian hormone concentrations in the bovine male, female, and freemartin from birth to puberty: relationship between testosterone production and influence on sex differentiation. General and Comparative Endocrinology 129, 39-44. Ryan D. P. and Boland M. P. (1991). Frequency of Twin Births among Holstein-Friesian Cows in a Warm Dry Climate. Theriogenology 36, 1-10. Savio J. D., Boland M. P., et al. (1990). Development of dominant follicles and length of ovarian cycles in post-partum dairy cows. Journal of reproduction and fertility 88, 581-91. Schedin P., Hunter C. P., et al. (1991). Autonomy and Nonautonomy of Sex Determination in Triploid Intersex Mosaics of C-Elegans. Development 112, 863-879. Schedin P., Hunter C. P., et al. (1991). Autonomy and nonautonomy of sex determination in triploid intersex mosaics of C. elegans. Development 112, 863-79. Silva-Del-Rio N., Colloton J. D., et al. (2009). Factors affecting pregnancy loss for single and twin pregnancies in a high-producing dairy herd. Theriogenology 71, 1462-71. Silva del Rio N., Stewart S., et al. (2007). An observational analysis of twin births, calf sex ratio, and calf mortality in Holstein dairy cattle. Journal of Dairy Science 90, 1255-64. Snodgrass D. R., Stewart J., et al. (1982). Diarrhoea in dairy calves reduced by feeding colostrum from cows vaccinated with rotavirus. Research in veterinary science 32, 70-3. Vernon R. G., Denis R. G. P., et al. (2001). Signals of adiposity. Domestic animal endocrinology 21, 197-214.

Wiltbank M. C., Fricke P. M., et al. (2000). Mechanisms that prevent and produce double ovulations in dairy cattle. Journal of Dairy Science 83, 2998-3007.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010 - 2011

Casuïstiek: Baarmoederprolaps bij een Belgisch witblauwe vaars na de keizersnede door Sander VANHOVE

Promotor: Dr. G. Opsomer

Literatuurstudie in het kader van de Masterproef

De auteur en de promotor geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor. Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijk auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur en de promotor zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

VOORWOORD Hierbij wil ik alle personen bedanken die mij geholpen hebben met het tot stand komen van het derde deel van de masterproef. Vooreerst mijn ouders omdat zij mij de kans hebben gegeven om me te laten studeren, zonder hun steun had ik dit allemaal niet kunnen verwezenlijken. Ook zou ik mijn promotor Dr. G. Opsomer ten harte willen bedanken voor zijn advies en begeleiding. Mieke Van Eetvelde wil ik bedanken voor het nalezen en corrigeren van de casusbespreking. Ten slotte wil ik mijn vriendin bedanken, omdat zij altijd voor mij klaar staat en ik veel kracht put uit haar onvermoeibaar optimisme.

INHOUDSOPGAVE

Samenvatting…..…………...….……...…………………………………………………….…..…..……p. 2 1.

Inleiding……………………………………………………….……….……….………..…........p. 3

2.

Casuïstiek………………………………………………………………….…….………..…......p. 4

3.

2.1.

Eerste bezoek….………………………………………….….…………………..….…p. 4

2.2.

Tweede bezoek……………………………………………..……………………..…...p. 6

Literatuurstudie…………………..…..…………………………...…………………………......p. 9 3.1.

Incidentie ………………………….…………………………….……..………..…......p. 9

3.2.

Predisponerende factoren………………………………..........………...……….…..p.9 3.2.1. Hypocalcemie…………………………………………………………..……..…p.10 3.2.2. Dystocie………………………………………………………………………..…p.13 3.2.3. Gravitationele krachten………………………………………………..……..…p.14 3.2.4. Vreemd voorwerp……………………………………………………..………...p.15

3.3.

Symptomen……………………………….................................................................p.15

3.4.

Diagnose……………………………………………………………………..…………...p.15

3.5.

Prognose…………………………………………………………………..……………...p.15

3.6.

Therapie……………………………………………………………….....……….……....p.16 3.4.1. Maatregelen die de eigenaar vooraf dient te nemen……………………….....p.16 3.4.2. Controle algemene toestand van het moederdier…………………………..….p.16 3.4.3. Verwijderen van de nageboorte………………………………………..…..….…p.16 3.4.4. Reinigen en controle op verwondingen………………………………….………p.17 3.4.5. Repositie van de baarmoeder…………………………………………………….p.17 3.4.6. Baarmoederamputatie………………………………………………………..…...p.18

3.7.

Complicaties ………………..………………….…………..……………………….....…p.18 3.3.1. Shock…………………………………………………………………………….....p.18 3.3.2. Ingewanden of urineblaas in de omgestulpte baarmoeder………………..….p.19 3.3.3. Blijven persen na repositie……………………………………………………..…p.19 3.3.4 Peritonitis…………………………………………………………………………...p.19

3.8.

Conclusie……………………………………………………………………………...........p.20

3.9.

Literatuurlijst……………………………………………………………………..……….....p.21

SAMENVATTING

Iedere veehouder heeft meteen na het afkalven wel eens te maken met een koe die naast het kalf ook de baarmoeder naar buiten perst. Aan de hand van de casusbespreking en de verdere verwerking in de literatuurstudie is het de bedoeling om een beter inzicht te krijgen in de problematiek van een baarmoederprolaps. De casusbespreking leert ons dat deze aandoening eveneens kan optreden na een vlot verlopende keizersnede zonder complicaties. De literatuurstudie begint met het bespreken van de incidentie van een baarmoederprolaps. Deze varieert van 0,002% tot 0,6% naargelang het ras en het aanwezig zijn van predisponerende factoren. Om een beter idee te krijgen van het onderliggende mechanisme worden de predisponerend factoren uitvoerig besproken. Het naar buiten stulpen van de baarmoeder gaat nogal eens gepaard met het optreden van kalfziekte. Koeien die lijden aan hypocalcemie zouden tot drie keer meer kans hebben om de baarmoeder naar buiten te persen. Maar ook na een zware verlossing waarbij de koe flink naperst, komt een baarmoederprolaps relatief vaak voor. Verder in de literatuurstudie worden de symptomen van een baarmoederprolaps besproken en al snel zal blijken dat het stellen van een diagnose vrij eenvoudig is. Meestal komt de baarmoeder er namelijk helemaal uit en is er geen verwarring mogelijk met een prolaps van enkel de vagina. Vervolgens wordt de prognose van een baarmoederprolaps besproken. Over het algemeen is deze bij een goede en tijdig ingestelde behandeling gunstig te stellen mits er geen ernstige complicaties zijn. Een baarmoederprolaps moet echter steeds als een spoedgeval beschouwd worden. Bij een staand dier kan het gewicht van de baarmoeder ervoor zorgen dat inwendige grote bloedvaten scheuren en dat het dier verbloedt. Naarmate de baarmoeder er langer uithangt, daalt de kans op een succesvolle repositie. De mate waarin de baarmoeder beschadigd is en de tijd die de koe nodig heeft om dit te herstellen hebben ook een significant effect op de fertiliteit (Odegaard, 1977) met vaak een verlengd interval partus-conceptie tot gevolg. In het laatste deel worden de behandeling en de complicaties besproken. Vooraleer de dierenarts ter plaatse is, dient de veehouder reeds enkele maatregelen te nemen om verder trauma van de baarmoeder te voorkomen. De algemene toestand van de koe moet bij aankomst eerst gecontroleerd worden. Hierna kan men overgaan tot repositie van de baarmoeder. Wanneer dit op de juiste manier gebeurt en er geen inversie van de hoornen meer achterblijft, zal er in de regel geen recidive optreden. Wanneer de uterus echter te sterk beschadigd is, moet men overgaan tot amputatie om het leven van de koe te redden. Ten slotte worden de complicaties die bij deze aandoening kunnen optreden besproken.

2

1. INLEIDING Deze casusbeschrijving handelt over een baarmoederprolaps na de keizersnede bij een Belgisch witblauwe vaars. Elke praktiserende dierenarts wordt vroeg of laat met deze aandoening geconfronteerd en het is dan ook van groot belang voldoende bekend te zijn met de correcte behandeling en de mogelijke complicaties van een baarmoederprolaps. Preventie van hypocalcemie en zo mogelijk dystocie zal leiden tot het minder vaak optreden van deze aandoening. Als na de geboorte van het kalf de baarmoeder ook naar buiten komt, hebben we te maken met een spoedgeval. Door tractie op de ligamenta latae kan één van deze afscheuren ter hoogte van de aanhechtingsplaats. De arteria ovarica die het ovarium en voor een deel de baarmoeder (via de ramus uterinus) van bloed voorziet loopt in het ligamentum lata. Verbloeding van de koe treedt bij afscheuren zeer snel op. Enkel acuut chirurgisch ingrijpen (naast een bloedtransfusie en eventueel een antishockbestrijding) biedt dan een kans op het redden van het leven van het moederdier. Dit geldt ook voor het afscheuren van de arteria uterina. Het verloop van deze interne bloedingen is meestal fataal, aangezien er in de regel te laat kan worden ingegrepen. Het is dan ook uitermate belangrijk om een koe met een baarmoederprolaps zo rustig mogelijk te houden en spoedig te behandelen. Reeds na enkele uren zwelt de baarmoeder door stuwing en oedeem enorm op en door het zuurstoftekort sterven delen van de wand door necrose af. De baarmoeder wordt dan broos en scheurt gemakkelijk in. In dat geval zal enkel een amputatie van de baarmoeder de koe kunnen redden. Euthanasie na overleg met de veehouder kan soms om welzijnsredenen een aanvaardbare optie zijn. Perforerende wonden van de baarmoedermucosa en afgescheurde karunkelstelen dienen zo spoedig mogelijk te worden gehecht. Na het reponeren van een beschadigde baarmoeder kan er soms een peritonitis optreden. Ook na een succesvolle repositie kan de fertiliteit van het dier op lange termijn gestoord zijn.

3

2. CASUISTIEK 2.1. EERSTE BEZOEK Anamnese Een Belgisch witblauwe vaars werd op 12/2/11 omstreeks 24.00 uur aangeboden wegens een niet vorderende partus. De vaars was à terme. Klinisch onderzoek Tijdens het algemeen onderzoek werd vastgesteld dat de amnionblaas reeds gebroken was en dat de nageboorte al gedeeltelijk begon los te laten. Uit het vaginaal onderzoek bleek dat de cervix volledig ontsloten was en dat er geen verwondingen van de weke geboorteweg aanwezig waren. Bij palpatie van de foetus stelde men vast dat deze zich in voorste voorstelling bevond, nog leefde en absoluut te groot was. Differentiaal diagnose Niet vorderende partus: -

te grote levende vrucht (relatief of absoluut)

-

afwijkende liggingen van de vrucht

-

meerlinggeboorten

-

uterusatonie ten gevolge van Ca-tekort

-

een torsio uteri

-

een slecht ontsloten cervix

-

misvormingen van de vrucht

Diagnose Dystocia maternalis et foetalis. Behandeling Er werd besloten om tot een keizersnede over te gaan. Voorbereiding: Het gebied van de snede (linkerflank) werd, na ingezeept te zijn, geschoren met een scheermes. De huid werd vervolgens gescrubt met een jood houdende zeep. Voor de ontsmetting van het operatieveld werd gebruik gemaakt van ethanol (70%). Als laatste werd er op de plaats van insnede een povidone-jodium oplossing aangebracht.

4

Anesthesie: Om het eventuele persen tijdens de keizersnede te voorkomen werd er een epidurale anesthesie toegediend (80 mg, 2 ml Procaïne hydrochloride (4%) met adrenaline, VMD, Belgium). Dit gebeurde tussen de laatste sacraalwervel en de eerste staartwervel. Ook werd er, om de uterus gemakkelijker in de buikwond te kunnen brengen, in de staartvene een uterusspasmolyticum (5 ml R , Boehringer Ingelheim, Belgium) ingespoten. clenbuterol hydrochloride, 0,15 mg, Planipart○

Een strook van 5 centimeter achter de laatste rib en 10 centimeter onder de dwarsuitsteeksels werd subcutaan en intramusculair verdoofd door middel van een lokale infiltratie anesthesie (3200mg, 80 ml Procaïne hydrochloride 4% met adrenaline, VMD, Belgium). De chirurg en zijn assistent wasten hun handen tweemaal met joodhoudende zeep en vervolgens met een chloorhexidine oplossing. Voordat de operatie begon, werden de handen ingewreven met ethanol (70%). Operatietechniek: Er werd een verticale huidsnede van ongeveer 30 centimeter gemaakt op de plaats van de eerdere verdoving. Vervolgens werden respectievelijk de musculus obliquus abdominis externus en de musculus obliquus abdominus internus met een scalpel geopend. Daarna werd de musculus transversus abdominis stomp gekliefd. Het peritoneum werd opgepakt met een pincet en voorzichtig opengeknipt. De buik werd geëxploreerd via de operatiewonde en er werd vastgesteld dat het kalf zich in de rechter baarmoeder hoorn bevond. Nadat de uterus extra-abdominaal gebracht was, werd deze ingeknipt van de klauwtjes tot aan de hak in de lengterichting van de hoorn in de curvatura major. Vervolgens werden er verloskettinkjes proximaal van de bijklauwtjes van het kalf aangebracht. Het achterstel van het kalf werd extra-abdominaal gebracht door naar dorso-caudaal te trekken waarna het kalf op de rug gedraaid werd. De navelstreng werd opgezocht en de amnionschede werd op een afstand van ongeveer 20 centimeter van de buik van het kalf opgestroopt in de richting van het kalf. Tenslotte werd het kalf onder begeleiding van de chirurg geëxtraheerd door de assistent. Na controle op aanwezigheid van een tweede kalf werd de baarmoeder gefixeerd door een baarmoederklem te plaatsen boven de wonde. Er bleken geen karunkels aangesneden te zijn en er werden geen diffuse bloedingen in de baarmoederwand vastgesteld. Het overtollig placentair weefsel werd afgeknipt en verwijderd. Voor het sluiten van de baarmoeder werd er geopteerd voor een gewijzigde hechting volgens Cushing (door Kolkman et al., 2007). Om irritatie ten gevolge van het hechtmateriaal te voorkomen werden de begin en eindknoop verzonken aangebracht. Als hechtmateriaal werd er R , Michel gebruik gemaakt van een synthetisch monofilament hechtdraad (polydioxanone, Monodox○

Frere, Belgium, USP 2). Voor de resterende lagen werd er gebruik gemaakt van een synthetisch R , SMI, Belgium, USP 2). Het peritoneum, de musculus oplosbare polyfilament hechtdraad (Surgicryl○

abdominus transversus en de musculus obliquus abdominus internus werden in één laag gesloten door middel van een doorlopende hechting. Vervolgens werden respectievelijk de musculus abdominis externus en de subcutis gesloten door middel van een doorlopende hechting. Tenslotte werd de huid gesloten met een doorlopende hechting met achterhaling. De vaars bleef tijdens de gehele keizersnede rustig en de operatie verliep vlot.

5

Medicamenteuze behandeling Alvorens de uterus te sluiten, werd er een baarmoedertablet (2 gram) chloortetracycline hydrochloride (emdometrin 2000, Emdoka, Belgium) tussen baarmoeder en chorion geplaatst. Ook werd er intraabdominaal 12 g procaïne benyzylpenicilline (Duphapen, 40 ml, Pfizer, Belgium) toegediend. Voor het sluiten van de spierlagen werd er 20 ml Duphapen op de spieren aangebracht. Tenslotte werd er 50 R , 5 ml, Codifar, Belgium) ingespoten. IE oxytocine intramusculair (lactipart 10○

2.2. TWEEDE BEZOEK Anamnese Op 13/2/11 werden we omstreeks 14.40 uur opgeroepen omwille van een baarmoederprolaps bij de vaars waarbij we ‟s nachts een keizersnede hadden uitgevoerd. De veehouder werd geadviseerd de koe af te zonderen en de uithangende baarmoeder te ondersteunen met behulp van een plank. Klinisch onderzoek De vaars stond recht en de geprolabeerde baarmoeder werd door de boer en boerin ondersteund met behulp van een houten plank (zie foto 1). De rectale temperatuur bedroeg 38,6 °C, het ademhalingsritme was 20/minuut en het hartritme was 42 slagen/minuut. Het bleek te gaan om een totale baarmoederprolaps van de drachtige hoorn. De nageboorte was nog niet afgekomen en hing nog vast ter hoogte van enkele karunkels. Foto 1: Ondersteunen van de geprolabeerde hoorn met behulp van een plank.

6

Diagnose Baarmoederprolaps post partum. Behandeling De loszittende nageboorte werd verwijderd door deze van de resterende karunkels (8) af te pellen (zie foto 2). Foto 2: Verwijderen van de opgebleven nageboorte.

Vervolgens werd de baarmoeder overvloedig gespoeld met warm water (40°C) waaraan een chloorhexidine oplossing was toegevoegd (zie foto 3). Foto 3: Afspoelen van de baarmoeder met een desinfecterende vloeistof.

7

Na reiniging van de baarmoeder bleken er geen ernstige verwondingen aanwezig te zijn. Er werd overgegaan tot repositie van de baarmoeder nadat deze rijkelijk met glijmiddel was overgoten en men een epiduraalanesthesie (200 mg, 5 ml Procaïne hydrochloride (4%) met adrenaline, VMD, Belgium) had toegediend. Tijdens het voorzichtig terugduwen werd de baarmoeder niet beschadigd en scheurden er geen karunkels af. Vervolgens werd de baarmoeder gespoeld met warm water (40°C) waaraan een chloorhexidine oplossing was toegevoegd. Na het afhevelen van de desinfecterende R , 4 vloeistof werd er, om de uterus te laten contraheren, 40 IE oxytocine intramusculair (lactipart 10○

ml, Codifar, Belgium) toegediend en werden er zo ver mogelijk naar craniaal 2 baarmoedertabletten (4 gram) chloortetracyclinehydrochloride (emdometrin 2000, Emdoka, Belgium) tussen baarmoeder en chorion geplaatst. Ter preventie van recidive werd de vulva gesloten met behulp van een Bühnerlint dat ingesmeerd was met 150 mg natrium ampicilline en 400 mg natrium cloxacilline (Ampiclox, Pfizer, Belgium) (zie foto 4). Hiertoe maakte men, ongeveer halverwege de anus en de dorsale vulvacommissuur en enkele centimeter onder de ventrale vulvacommissuur, een transversale snede van 1 cm. Vervolgens stak men de Bühnernaald in de onderste snede en bracht men deze subcutaan tot in de bovenste snede. Het Bühnerlint werd doorheen het oog van de brede naald gebracht en de naald werd naar onder getrokken. Dezelfde procedure herhaalde men aan de contralaterale kant. Hierna werden de twee uiteinden van het Bühnerlint vastgeknoopt terwijl men twee vingers in de vulva hield. Op deze manier is plassen nog steeds mogelijk, maar zal de baarmoeder niet meer uitstulpen. Er werd geadviseerd om de Bühnerhechting na drie dagen te verwijderen. Tenslotte werd de vaars R , 25 ml, Pfizer, verder behandeld met 7,5 g procaïne benyzylpenicilline intramusculair (Duphapenl○

Belgium).

Foto 5: Het plaatsen van de Bühnerhechting.

8

3. LITERATUURSTUDIE 3.1. INCIDENTIE Een baarmoederprolaps komt zowel bij melk- als bij vleesvee occasioneel voor. Het voorkomen is per streek en per ras iets verschillend. In de literatuur zijn er slechts enkele studies te vinden die de incidentie van deze aandoening beschrijven. Hierin wordt een incidentie gaande van 0,002% (Roine en Saloniemi, 1978) tot 0,6% (Correa et al., 1992) vermeld. Gardner et al. (1990) stelden vast dat bij 200 van de 220,000 melkkoeien (0,09%) de baarmoeder naar buiten stulpte na de kalving. Dit trad in 92% van de gevallen op binnen de 24 uren na de kalving. Opmerkelijk was dat bij een vierde van deze koeien assistentie vereist was bij de kalving. Een zware verlossing zal dan ook een eerste predisponerende factor zijn voor een baarmoederprolaps. Odegaard (1977) vermeldt een incidentie van 0,12% bij het Noors roodbonte ras. Ook hij ondervond dat de meeste (>90%) van de baarmoederprolapsen binnen de eerste 24 uren na de kalving optrad. In de literatuur is er één casusbespreking terug te vinden waarin een prolaps van de niet drachtige hoorn halverwege de graviditeit

wordt

besproken

(Abdullahi

en

Kumi-Diaka,

1986).

Het

optreden

van

een

baarmoederprolaps zou minder voorkomen bij vlees- dan bij melkvee (Miesner et Anderson, 2008). Dit zou kunnen verklaard worden doordat runderen die leiden aan hypocalcemie gepredisponeerd zijn om een uterusprolaps te doen. Dit zijn dan ook meestal de oudere pluripare koeien dewelke gevoeliger zijn voor hypocalcemie. Woodward en Quesenberry (1956) stelden een incidentie van 0,3% vast bij het Herefordras. Volgens een studie van Richardson et al., (1981) komt een baarmoederprolaps bij vleesvee meestal voor bij vaarzen. Dit is waarschijnlijk te wijten aan hun te nauwe (immature) geboortegang. De weke geboorteweg geraakt frequenter beschadigd ten gevolge van een moeilijke verlossing. De hieruit volgende irritatie van de vagina en/of het perivaginale weefsel en/of de cervix kunnen ertoe leiden dat de koe haar baarmoeder naar buiten perst. Er bestaat zeer weinig informatie over de frequentie van voorkomen van uterusprolaps bij het Belgisch witblauwe ras. De literatuur vermeld twee gevallen van een baarmoederprolaps na de keizersnede. Baker (2003) vermeld het optreden van een baarmoederprolaps bij een eerstekalfs koe en Biggs en Osborne (2003) vermelden het optreden van een baarmoederprolaps bij een tweedekalfs koe. 3.2. PREDISPONERENDE FACTOREN Tabel 1: Overzicht van enkele predisponerende factoren voor een baarmoederprolaps (Murphy en Dobson, 2002).

Predisponerende factoren

Prolaps (n=90)

Controledieren (n=180)

-

Hypocalcemie

49

2

-

Geassisteerde kalving

33

5

-

Downer cow

22

1

-

Vaginaprolaps

0

0 9

3.2.1. Hypocalcemie Koeien die lijden aan subklinische of klinische hypocalcemie zijn gevoeliger voor een heleboel andere aandoeningen zoals mastitis, lebmaagverplaatsingen, het ophouden van de nageboorte, ketonemie en baarmoederprolaps (Curtis et al., 1983). Hypocalcemie veroorzaakt een verlies aan spiertonus en dit heeft een nadelig effect op de contractiliteit van de baarmoeder, de penswerking, de intestinale peristaltiek en daardoor op de passagesnelheid van voedsel. Houe et al. (2001) ramen de incidentie van klinische hypocalcemie op 5 à 10%. Subklinische hypocalcemie komt voor bij ongeveer 50% van de hoogproductieve melkveestapel binnen de 24 uur na de kalving (Goff, 2008). De pariteit, het rantsoen en de conditie zijn belangrijke risicofactoren voor hypocalcemie. Oudere pluripare koeien ondervinden problemen om Ca te mobiliseren uit het beenweefsel (van Mosel et al., 1993). Dit maakt hen gevoeliger voor hypocalcemie. Horst et al., (1990) suggereerden dat oudere koeien een lager aantal 1,25 dicholecalciferol receptoren bezitten in de dunne darm. Uit een studie bij melkkoeien van Risco et al., (1984) bleek dat van de 53 dieren er 10 (19%) leden aan een ernstige hypocalcemie (gedefinieerd als een bloedcalciumconcentratie van < 4 mg/dl). Vijftien dieren (28%) leden aan een matige hypocalcemie (4,1-6 mg/dl) en negentien dieren (36%) bleken licht hypocalcemisch (6,1-7,9 mg/dl) te zijn. Ze kwamen tot de conclusie dat kalfziekte bij melkvee een vaak voorkomende predisponerende factor is voor het optreden van een baarmoederprolaps. Ook bij vleesvee zou hypocalcemie een rol spelen als predisponerende factor. Zo bleek uit een studie van Richardson et al., (1981) dat 42,3% van de vleeskoeien met een baarmoederprolaps licht hypocalcemisch waren. Correa et al., (1992) onderzochten factoren die kunnen predisponeren voor een baarmoederprolaps en kwamen tot de conclusie dat dieren met hypocalcemie drie keer meer kans hebben om de baarmoeder naar buiten te stulpen in vergelijking met de controledieren. De normale totale bloedcalciumconcentratie bedraagt 2,0-2,5 mmol/L of 8,2-10,2 mg/dl. In vroege lactatie wordt heel wat calcium aan het organisme onttrokken voor de productie van colostrum (1,7-2,3 g Ca/kg) en melk (1,2 g Ca/kg) (Goff, 2004). Wegens een gelimiteerde calciumvoorraad in het bloed kan de Ca-homeostase enkel gewaarborgd worden door Ca resorptie uit het beenweefsel en absorptie ter hoogte van de darm. De concentraties van calcium en fosfor in het bloed worden strikt gereguleerd door parathormoon (PTH), calcitonine en 1,25-dihydroxycholecalciferol. Bij het optreden van een lage bloedcalciumspiegel wordt de bijschildklier geactiveerd met een stijging van PTH tot gevolg. In de nieren stimuleert PTH de productie van 1,25-dihydroxycholecalciferol (actief vitamine D) vanuit vitamine D (Green et al., 1981). Actief vitamine D stimuleert de absorptie van Ca ter hoogte van de dunne darm, de terugresorptie van Ca in de nieren en zet de osteoclasten aan om botresorptie te stimuleren, waarbij calcium en fosfaat vrijkomen. Daarnaast zorgt PTH voor het verlagen van de fosfaatspiegel door de bevordering van de uitscheiding van fosfaat door de nieren. Een lage fosfaatspiegel leidt opnieuw tot de productie van actief vitamine D en stimuleert zo verder de absorptie van Ca ter hoogte van de dunne darm. PTH kan als een antagonist van calcitonine beschouwd worden. De schildklier produceert calcitonine bij hypercalcemie in het bloedplasma. Calcitonine inhibeert de resorptie van calcium door de nier wat leidt tot een urinair verlies.

10

Calcium speelt een belangrijke rol in de membraanpermeabiliteit. Het heeft een stabiliserend effect op de membraan door de binding met fosfatinylserine. Bij hypocalcemie stijgt hierdoor de membraanpermeabiliteit. Kalium zal bijgevolg sneller uit de cellen vloeien waardoor er een hypopolarisatie ontstaat en de prikkelbaarheid verhoogd. Dit verklaart de vaak voorkomende spierrillingen bij klinische hypocalcemie. De spierzwakheid die optreedt bij deze aandoening is o.a. te wijten aan een verminderde acetylcholine release ter hoogte van de motorische eindplaat. Deze is namelijk in kwantiteit rechtstreeks evenredig met het Ca-gehalte. Calcium is eveneens nodig voor de activatie van troponine dat dan verder het ineenschuiven van actine en myosine en zo de spiercontractie bewerkt. Bij hypocalcemie zal de activiteit van de spiercellen bijgevolg gedaald zijn. Dit is ook het geval bij de gladde spiercellen waardoor de baarmoeder niet voldoende zal contraheren en de myometriale spiertonus verlaagd is. De baarmoeder is met andere woorden gepredisponeerd om naar buiten te stulpen. Adams et al. (2005) zien drie fasen in het optreden van kalfziekte (zie ook Tabel 2). Fase 1 wordt meestal niet door de veehouder opgemerkt. Hierin zien we verlies van eetlust, zwakte, weight shifting en onstabiliteit van de achterbenen. Fase 2 duurt ongeveer 1 tot 12 uur en is gekenmerkt door lusteloosheid, liggen met het hoofd tegen de flank, koude oren, een droge neusspiegel en atonie van het maagdarmkanaal al of niet gepaard met tympanie. Vaak is de lichaamstemperatuur gedaald en de hartfrequentie verhoogd (tot 100 slagen per minuut). Het stappen verloopt ongecoördineerd en met spierrillingen. Fase 3 wordt gekarakteriseerd door de onmogelijkheid om nog op te staan en progressief verlies van bewustzijn. De hartfrequentie kan hierbij oplopen tot 120 slagen per minuut en de harttonen zijn nauwelijks hoorbaar. Koeien die zich in het laatste stadium bevinden zullen niet meer dan enkele uren overleven zonder behandeling. Doet de hypocalcemie zich voor kort vóór of tijdens de partus, dan is er atonie van de baarmoeder en duurt de partus veel te lang of stagneert deze.

Tabel 2: Bloedserum analysen van gezonde melkkoeien en van melkkoeien met kalfziekte (naar Haskell, 2008).

Mineraal (mg/ml) Calcium

Fosfaat

Magnesium

Normaal

9.4

4.6

1.7

Normaal prepartum

7.3

3.9

Hypocalcemie Fase 1

6.2+/-1.3 2.4+/-1.4

3.2+/-0.7

Fase 2

5.5+/-1.3 1.8+/-1.2

3.1+/-0.8

Fase 3

4.6+/-1.1 1.6+/-1.0

3.3+/-0.8

Nota: +/- standaarddeviatie

11

De behandeling van hypocalcemie bestaat uit het verplaatsen van het dier naar een plaats met een slipvrije ondergrond met behulp van een transportmat en het intraveneus toedienen van calcium (1g/45kg). Dit gebeurt meestal onder de vorm van een gluconaatzout (calciumborogluconaat). De e

infusie dient, vooral wanneer men een 2 fles toedient, traag (over een periode van tien tot twintig minuten) gegeven te worden. Men doet er goed aan om de hartslag te controleren bij het toedienen van het infuus. Doordat Ca een daling geeft van de membraanpermeabiliteit worden de cellen minder prikkelbaar. Bij een te snelle intraveneuze toediening vertaalt dit zich in een gedaald hartritme, het ontstaan van blokken en uiteindelijk het optreden van asystole. De cardiotoxiciteit kan worden tegengegaan door het intraveneus toedienen van atropine. Het merendeel van de dieren reageert binnen het kwartier op de intraveneuze toediening van calcium. De eerste reacties van het dier zijn: ructus, spierrillingen, vertragen en versterken van de hartslag, nat worden van de neusspiegel en defecatie. Wanneer na intraveneuze toediening van Ca de dieren niet recht komen moet gedacht worden aan andere mogelijke oorzaken van parese. Deze omvatten: acute coli mastitis, peritonitis, metritis en het downer cow syndroom ten gevolge van spier- zenuw- of beenletsels. Ter preventie van recidiven kan men, na de intraveneuze toediening van calcium, peroraal een calcium bolus verstrekken. Hierbij is het wel belangrijk dat de slikreflex voldoende hersteld is. Wanneer men geconfronteerd wordt met kalfziekte dient men het droogstandsrantsoen te evalueren. Een rantsoen met een hoog gehalte aan kalium en natrium (kationen) veroorzaakt een metabole alkalose en vermindert zo de fysiologische activiteit van PTH (Gaynor et al., 1989; Goff et al., 1991; Philippo et al., 1994). De calciummobilisatie uit de beenderen en de resorptie ter hoogte van het maagdarmstelsel kan voor het afkalven geactiveerd worden door de kation-anion balans (KAB) te verlagen. De KAB is het verschil tussen de positieve (natrium en kalium) en de negatieve (zwavel, chloor en fosfaat) ionen. De KAB is optimaal wanneer deze zo laag mogelijk is namelijk: 50 tot -150 meq/kg ds. Van de courant gebruikte voedermiddelen hebben maïskuilvoeder en perspulp (laag Kgehalte) een lage KAB, terwijl graslandproducten en ook voederbieten (hoog K- en Na-gehalte) een hoge KAB hebben. Om het hoge gehalte aan kationen in graslandproducten te counteren kan men anionische zouten zoals ammonium-, calcium-, of magnesiumzouten van chloride of sulfaten aan het droogstandsrantsoen toevoegen. Men bekomt hierdoor een acidogeen rantsoen dat zal leiden tot een lichte metabole acidose en het minder vaak optreden van kalfziekte (Joyce et al., 1997). Anionische zouten zijn echter niet smakelijk en vrij duur. Om deze redenen moeten ze in het ruwvoer of in wat melasse verwerkt worden en worden ze best de laatste vier weken van de droogstand gegeven. De werking van anionische zouten kan gecontroleerd worden aan de hand van de urinaire pH. Wanneer men de juiste hoeveelheid anionische zouten toevoegt, bekomt men een urine pH tussen 5,5 en 6,2 (Oetzel et al., 1991). Wanneer de urinaire pH ≥8 is, wordt aan de koeien een te basisch rantsoen verstrekt waardoor de kans op het optreden van hypocalcemie groter wordt (Oetzel, 2000). Het voederen van veel maïskuil kan ook helpen omwille van zijn lage KAB.

12

Koeien die een droogstandsrantsoen met een hoog calciumgehalte (>35 g Ca per koe per dag) toegediend krijgen, zijn gevoeliger voor kalfziekte. Het hoge calciumgehalte zal ervoor zorgen dat de secretie van PTH niet gestimuleerd wordt waardoor de dieren na de partus gevoeliger zijn voor kalfziekte. De Ca-voorziening in de droogstand is optimaal wanneer deze zich bevind rond de 25 à 30 g per koe per dag. In de droogstand maakt men dus best gebruik van Ca-arme rantsoenen (maïskuil, stro, bieten en draf). Bij gebruik van graslandproducten (uitgezonderd graszaadhooi) en perspulp zit men snel over de grens van 45 g per koe per dag. Rantsoenen met een Mg-tekort of omstandigheden die een goede Mg-benutting verhinderen, zoals een Kaliumovermaat, kunnen kalfziekte in de hand werken. Magnesium is noodzakelijk voor de optimale werking van Vit D en PTH. Een verhoogde Mg-voorziening in de droogstand kan bijgevolg de frequentie van het optreden van kalfziekte verminderen. Opsomer et al., (2004) raadden een dosis van 4-8 g Mg/kg ds aan. Dit kan verkregen worden door tijdens de droogstand dagelijks ongeveer 50 g Mg-oxyde of 1-2 kg antikopziekte brok te geven. Droogstand-mineralenmengsels bevatten eveneens vrij veel Mg. Per dag dient daarvan 100 à 200 g te worden gegeven. Op probleembedrijven kan men overwegen om in het begin van de droogstand een Mg bolus op te schieten. Tenslotte moet men ook voorkomen dat de koeien in de droogstand vervetten. Vervetting is te wijten aan een te lange droogstand of een verkeerd voedermanagement. Bij sterke vervetting van de koeien in de droogstand verhoogt het risico op kalfziekte. Bij vervette dieren wordt droge stof opname (DSO) rond afkalven sterker onderdrukt (Boisclair et al., 1986). Dit terwijl de Ca-behoefte dan net het grootste is. Volgens Rukkwamsuk et al. (1999) is dit ondermeer te wijten aan het hormoon leptine. Dit hormoon zou de eetlust verminderen en zo de DSO doen dalen. De optimale conditiescore (BCS) bij het droogzetten bedraagt 3,5. De BCS dient gedurende de droogstand op een constant niveau te blijven. 3.2.2. Dystocie Men spreekt van dystocie wanneer de ontsluitings- of de uitdrijvingsfase onderbroken of verlengd is. Hierdoor kan het kalf enkel geboren worden door een iatrogeen ingrijpen. De belangrijkste redenen voor het stagneren van de eerste twee fasen zijn: relatief te grote of absoluut te grote kalveren, afwijkende liggingen, tweelinggeboorten, uterusatonie, torsio uteri, een slecht ontsloten cervix en misvormingen van de vrucht. Meestal gaat het hierbij om relatief te grote en absoluut te grote kalveren. Men spreekt van relatief te grote kalveren wanneer het bekken van het moederdier te klein is. Wanneer het bekken normaal van afmetingen is, maar de foetus te groot is om geboren te kunnen worden spreekt men van een absoluut te grote vrucht. Bij het moederdier is de weke geboorteweg na een zware verlossing vaak gezwollen en pijnlijk. Wanneer de koe na zo´n verlossing verder blijft persen op de zwelling, riskeert ze de baarmoeder naar buiten te persen. Uit een studie van Correa et al., (1992) bleek dat koeien waarbij de verlossing moeilijk verliep vijf keer meer kans hadden op een baarmoederprolaps dan de controledieren. Aangezien dystocie vaker voorkomt bij vaarzen wordt er bij deze dieren aangeraden om een pinkenstier te gebruiken (Murphy en Dobson, 2002).

13

Vanuit klinisch standpunt voltrekt de geboorte zich in 3 elkaar overvloeiende fases namelijk: de ontsluitings-, uitdrijvings- en nageboortefase. De eigenlijke ontsluitingsfase begint met het in gang zetten van uteruscontracties. Door de stijgende intra-uteriene druk worden de vruchtvliezen (allantoïsen amnionblaas) naar de voorverweekte cervix geduwd. Deze zal bij iedere wee verder ontsluiten tot enkel nog de caudale cervixring overblijft. Deze kan voornamelijk bij vaarzen nog lang gevoeld worden als een harde, gespannen en snijdende ring. Na het intracervicaal scheuren van het chorion puilt meestal eerst de dunwandige blauwe allantoïsblaas uit de vulva. Wanneer deze scheurt kan men een uitgesproken urinegeur waarnemen. De amnionblaas is wit en steviger dan de allantoïsblaas. De ontsluitingsfase duurt gemiddeld 3-6 uur, maar kan bij primiparen tot 12 uur aanslepen. De uitdrijvingsfase vangt aan bij het breken van de amnionblaas en is gekenmerkt door versterkte uteriene contracties en door het inzetten van de buikpers. De persweeën houden slechts enkele seconden aan waardoor het gevaar voor overmatige druk op de moederlijke weefsels en de vrucht gering is. Na het breken van de amnionblaas kan het kalf nog 10 uur leven. Het te vroeg aanwenden van trekkracht kan vooral bij vaarzen nadelig zijn voor het moederdier en de vrucht. De uitdrijvingsfase kan bij deze dieren vaak tot 6 uur in beslag nemen. Wanneer men ziet dat er reeds voor twee uur weinig vooruitgang is in het geboorteproces dient men te verifiëren wat de oorzaak van dystocie is. Via een vaginaal onderzoek evalueert men de ontsluiting van de cervix, de vitaliteit, grootte en ligging van het kalf. Daarnaast wordt het moederdier ook gecontroleerd op verwondingen van de vulva, vagina, cervix en uterus. Na een zware kalving is het afspuiten van de vulva en omgeving met een koude waterstraal gunstig om zwelling en napersen te voorkomen. Dit doet men best voor een tiental minuten driemaal daags gedurende twee dagen. Ook het kalf heeft na een zware verlossing extra aandacht nodig. Een zwak kalf zal immers minder colostrum opnemen met een Failure of Passive Transfer (FPT) tot gevolg (Bellows et al., 1987). Het Belgisch witblauwe ras, ook wel dikbilras genoemd, is gekenmerkt door een musculaire hypertrofie. Een puntmutatie van het recessieve myostatine gen heeft geleid tot een stoornis van de inhibitie van de spiergroei. Dit zorgt voor een wanverhouding tussen de afmetingen van het kalf en het bekken van het moederdier, waardoor de kalveren nog nauwelijks natuurlijk kunnen geboren worden. Bij raszuivere dikbillen is keizersnede (CS) dus de standaard. De Belgische dierenartsen zijn hierdoor erg getraind in deze operatie waardoor de kans op complicaties klein is. Een dikbilkalf heeft bovendien een hoge economische waarde waardoor de veehouder geen risico wil nemen en meestal opteert voor een CS. Het succes van een CS hangt af van de gebruikte techniek (Mijten, 1994) en van de ervaring van de chirurg. Tijdens en na de keizersnede kunnen er verschillende complicaties (Hoeben et al., 1997) optreden en het is dan ook zeer belangrijk dat de behandelende dierenarts hier goed bekend mee is. 3.2.3. Gravitationele krachten Een belangrijke risicofactor voor het optreden van een baarmoederprolaps is een ligplaats die iets afloopt. Wanneer het achterstel van een koe zich lager bevindt dan het voorstel, werken er gravitationele krachten op de uterus. Hierdoor drukt de baarmoeder na het afkalven op het bekken. De koe stopt niet met persen en perst uiteindelijk haar baarmoeder mee naar buiten. Vele bindstallen 14

hebben een verlaging van ongeveer vijf centimeter vlak achter de koeien. Wanneer de koe met haar achterpoten hierin gaat staan, heeft ze meer kans op een baarmoederprolaps. Een koe met een afhangend kruis zal meer onderhevig zijn aan deze gravitationele krachten. 3.2.4. Vreemd voorwerp De literatuur vermeld één case-report van een baarmoederprolaps bij een Hollstein koe ten gevolge van de

aanwezigheid van een twijgje van 6 cm in de baarmoeder (Levine, 1990). Het is niet

ondenkbaar dat de hechting in de uterus na een keizersnede de oorzaak kan zijn van irritatie met een eventuele baarmoederprolaps tot gevolg. Hieromtrent is echter meer onderzoek nodig. 3.3. SYMPTOMEN Bij een baarmoederprolaps stulpt de baarmoeder binnenstebuiten via de weke geboorteweg. De grootte van de geprolabeerde baarmoeder is afhankelijk van het moment van optreden. Hoe langer het tijdsverloop na de partus, hoe kleiner de massa in de regel is. Meestal treedt een baarmoederprolaps kort na de partus op. Enkel dan zal de cervix nog voldoende geopend zijn. Bij een staand dier reikt de geprolabeerde baarmoeder tot aan de calcaneï. Gewoonlijk is enkel de drachtige hoorn geprolabeerd. Onmiddellijk na het ontstaan van de prolaps heeft de baarmoedermucosa nog een normale rode kleur. Reeds na enkele uren zwelt de baarmoederwand sterk en wordt ze oedemateus (Ishii et al., 2010). Hierdoor glanst de bedekkende mucosa. Na verloop van tijd wordt de kleur van de mucosa donkerrood. Wanneer er zich onder de mucosa bloedingen bevinden dan is de kleur op deze plaatsen zwartrood. Meestal is de nageboorte nog niet afgekomen en bedekt deze de grote carunculae. De algemene toestand van de koe is de eerste uren niet ernstig gestoord. Er treedt echter veel warmteverlies op via de omgestulpte baarmoeder. Dit en de mogelijke bloedingen die kunnen optreden kunnen ervoor zorgen dat de dieren in shock gaan. 3.4. DIAGNOSE Het stellen van de correcte diagnose is niet moeilijk en gebeurd meestal door visuele inspectie. In het bijzonder dient te worden gelet op het voorkomen van ernstige hypocalcemie en shock, dewelke een onmiddelijke behandeling vereisen. 3.5. PROGNOSE Spontane genezing treedt nooit op. Bij een goede en tijdig ingestelde behandeling is de prognose gunstig te stellen mits er zich geen ernstige complicaties voordoen. Na repositie herstellen de dieren gewoonlijk zeer spoedig. Uit een studie van de fertiliteit van dieren die een baarmoederprolaps hadden gehad, bleek dat bij deze dieren het interval partus-conceptie 50 dagen langer was dan bij de controledieren (Murphy en Dobson 2002). Indien men de prolaps te laat heeft opgemerkt of wanneer men te lang gewacht heeft met het instellen van een behandeling wordt de prognose dubieus. Dit is ook het geval wanneer er zich andere organen zoals blaas en darmen in de omgestulpte baarmoeder bevinden. Deze kunnen namelijk beklemd geraken met het afsterven van het betrokken deel tot gevolg. De baarmoedermucosa kan soms ernstig beschadigd zijn waardoor men moet overgaan tot 15

amputatie. Niet zelden treedt er een fatale bloeding op omdat men de prolaps te laat heeft opgemerkt. Gardner et al., (1990) meldden een overlevingspercentage van 72,4%. Andere auteurs bekwamen gelijkaardige cijfers. Zo bleek uit een studie van Jubb et al., (1990) dat 73,5% van de koeien een baarmoederprolaps overleefde. Murphy and Dobson (2002) rapporteerden een iets hoger overlevingspercentage van 80%. Primipare dieren en dieren die een levend kalf ter wereld hebben gebracht worden geacht een betere prognose te hebben. Afwezigheid van een ernstige hypocalcemie is prognostisch ook gunstiger. 3.6. THERAPIE 3.6.1. Maatregelen die de eigenaar vooraf dient te nemen Voor de aankomst van de dierenarts dient de veehouder reeds enkele maatregelen te nemen. Wanneer men de koe staand aantreft, dient deze rustig vastgezet te worden. Vervolgens moet de baarmoeder ondersteund worden om verscheuringen van de bloedvaten in de ligamenta lata te voorkomen. Dit gebeurt het best door twee personen met behulp van een houten plank. Als de koe neerligt of onrustig is en herhaaldelijk gaat liggen of staan, dan dient de eigenaar het dier liggende te houden. Ook wordt er aangeraden om een proper vochtig laken omheen de baarmoeder te wikkelen om deze vochtig te houden en te beschermen tegen feces e.d.. Om beschadiging van de baarmoeder te voorkomen moet men ervoor zorgen dat er geen andere dieren in de buurt van de koe kunnen komen. Het is ook van groot belang te voorkomen dat de baarmoeder door de roosters zakt of vastklemt. 3.6.2. Controle algemene toestand van het moederdier Vooraleer men kan beginnen met het reponeren van de baarmoeder dient de algemene toestand van de koe gecontroleerd te worden. Naast het frequent aanwezig zijn van hypocalcemie is shock door het bloedverlies, pijn en afkoeling een veel voorkomende complicatie bij een baarmoederprolaps. Bij het optreden van symptomen die op shock wijzen zoals bleke mucosae, een verminderde capillaire vullingstijd en tachycardie moet men zo snel mogelijk een anti-shock therapie instellen. Wanneer de koe lijdt aan ernstige hypocalcemie dient een adequate therapie ingesteld te worden. Bij mildere vormen kan overwogen worden om het calcium infuus te geven na de repositie. De tonus van de baarmoeder zal immers toenemen na het toedienen van het calcium wat de repositie niet zal vergemakkelijken (Divers en Peek, 2008). 3.6.3. Verwijderen van de nageboorte Indien de nageboorte nog aanwezig is, doet men er goed aan om deze zo volledig mogelijk te verwijderen. Vlak na de partus zit de nageboorte vaak nog erg vast aan de karunkels en hierdoor kan het losmaken erg moeilijk verlopen. Soms is het onmogelijk om alle karunkels los te maken of kunnen er slechts gedeelten van een karunkel worden verwijderd. Men dient de vruchtvliezen dan zo dicht mogelijk bij de karunkels af te knippen. De punt van de bevruchte hoorn en de onbevruchte hoorn moeten ook steeds worden gecontroleerd op de aanwezigheid van resterende vruchtvliezen en indien

16

mogelijk moeten deze verwijderd worden. Bij het losmaken van de nageboorte moet men, om verwondingen aan de karunkels of het afscheuren van deze te voorkomen, zeer voorzichtig te werk gaan. Bij het afscheuren van een karunkel dient de steel van de karunkel afgebonden te worden. 3.6.4. Reinigen en controle op verwondingen Na het verwijderen van de nageboorte moet de baarmoeder grondig schoongespoeld worden. Men zorgt ervoor dat de staart gefixeerd wordt en begint met het wassen van de perineale regio. Daarna gaat men over tot het afspoelen van de baarmoeder. Dit gebeurt het best met warm water (40°C) waaraan een niet irriterend desinfectans is toegevoegd. Na het reinigen van de baarmoeder kan men de wand goed controleren op de aanwezigheid van verwondingen. Aan oppervlakkige verwondingen moet men niet veel aandacht schenken, maar perforerende wonden dienen gehecht te worden ter preventie van peritonitis na de repositie. 3.6.5. Repositie van de baarmoeder Alvorens tot repositie van de baarmoeder over te gaan is het aan te raden om via een caudale (kleine) epidurale anesthesie (5 ml procaïne 4%) de achterhand van de koe te verdoven. Hierdoor zal het perivaginaal zenuwnet ongevoelig worden waardoor de buikpers wegvalt en de repositie vlotter verloopt. Het reponeren van de baarmoeder is gemakkelijker bij een staande koe dan bij een liggende. Indien de koe niet kan opstaan, kan men de uterus reponeren door de koe in een “kikvorspositie” te plaatsen (Potter, 2008). De koe wordt hiertoe eerst in sternale decubitus gebracht en vervolgens worden de achterbenen naar achter gestrekt. De baarmoeder komt dan op de hakken van de koe te liggen en hierdoor is het terugduwen wat minder moeilijk. In deze positie is de longitudinale as van de baarmoeder namelijk meer naar beneden en naar voor gericht. Men moet bij het plaatsen van de koe in “kikvorspositie” wel opletten dat men geen luxatie van het coxofemorale gewricht teweegbrengt (Miesner en Anderson, 2008). Het omhoogbrengen van de achterhand met behulp van de voorlader van een tractor is een alternatieve methode om de repositie te vergemakkelijken (White, 2007). Wanneer de repositie plaatsvindt bij een staande koe dient de baarmoeder met behulp van een plank ondersteund te worden. Om het reponeren vlotter te laten verlopen moet men de uterus rijkelijk overgieten met glijmiddel. Het terugduwen dient te gebeuren met vuist of vlakke hand zonder de baarmoeder te beschadigen. Men omvat de cervix met beide handen en duwt deze via de vulva zo ver mogelijk in de vagina. Vervolgens masseert men de baarmoeder geleidelijk verder naar binnen. Wanneer het grootste deel van de baarmoeder naar binnen is gebracht, wordt met de vuist de rest naar binnen gedrukt en weer op zijn oorspronkelijke plaats gebracht. Men moet er steeds op bedacht zijn dat er geen resterende instulping van de uterus achterblijft. Sommige dierenartsen maken gebruik van een fles als extentie van de arm om de top van de hoornen voldoende ver naar craniaal te kunnen duwen (Potter, 2008). Na repositie kan men de uterus nog eens spoelen met een warme desinfecterende vloeistof. Na afheveling van deze vloeistof zal de uterus normaal gezien goed gaan contraheren. Een nabehandeling met oxytocine (30-40 IE) kan overwogen worden om de uteruscontracties op gang te brengen. Ter preventie van metritis kan men een intra-uteriene en parenterale behandeling met antibiotica overwegen (Opsomer en de Kruif, 2009). Sommige auteurs

17

(White, 2007) verkiezen om de vulva te sluiten met behulp van een Bühnerhechting om er zeker van te zijn dat er geen recidive optreedt. De hechting dient na drie dagen verwijderd te worden. Is de baarmoeder echter op de juiste manier gereponeerd en goed gecontraheerd dan is de kans op een recidive minimaal en heeft het weinig zin om de vulva tot sluiting te brengen (Divers en Peek, 2008). Ter preventie van recidive na repositie van de baarmoeder raadt men aan om het dier enkele dagen achter hoog te plaatsen. 3.6.5. Baarmoederamputatie Wanneer de prolaps reeds gedurende een lange tijd bestaat en de baarmoeder daardoor broos en ernstig beschadigd is, is het niet verantwoord om de baarmoeder te reponeren. Een amputatie van de baarmoeder is dan de enige optie. Vanuit economisch standpunt kan men eventueel beslissen om de koe te euthanaseren. Er zijn verschillende technieken beschreven om de baarmoeder te amputeren (Carson en Wolfe, 1999; Hopper, 2007). Men begint steeds met het schoonspoelen van de baarmoeder met een warme desinfecterende vloeistof. Vooraleer men tot amputatie overgaat moet men nagaan of er zich geen darmen of urineblaas in de baarmoeder bevinden. Men doet dit door een klein sneetje in de baarmoeder te maken en de binnenkant te inspecteren. Bij aanwezigheid van darmen of urineblaas dienen deze richting abdomen teruggeduwd te worden. Vervolgens plaatst men een elastische ligatuur ongeveer 5 cm craniaal van de cervix. De ligatuur dient zo strak mogelijk te worden aangelegd en aangetrokken. Een assistent houdt de uiteinden strak aangetrokken, waarna de chirurg op de kruisingsplaats van de uiteinden een knoophechting plaatst van synthetisch materiaal. Na enkele minuten blijkt de elastische ligatuur, ten gevolge van de uitgeoefende druk op het oedemateuze weefsel, niet meer strak om het corpus uteri te liggen. Er wordt dan een nieuwe elastische ligatuur aangelegd. Na 5 minuten dient men dit nogmaals te herhalen. De amputatie geschiedt op ongeveer 5 cm craniaal van de ligatuur. Tenslotte wordt de overgebleven stomp terug in de vagina geduwd. 3.7. COMPLICATIES 3.7.1. Shock Vooral bij runderen waarbij de prolaps 3 à 4 uur bestaan heeft en die in een koude stal verblijven, ontstaat er nogal eens shock. Tekenen die op shock wijzen (bleke mucosae, een verminderde capillaire vullingtijd, tachycardie en hypothermie) dienen onmiddellijk herkend te worden en een gepaste behandeling dient zo snel mogelijk ingesteld te worden. Vaak is men echter te laat om het leven van het dier nog te kunnen redden. Indien men toch beslist om tot behandeling over te gaan, dient de shock eerst bestreden to worden door middel van een anti-shockbehandeling (infuus en corticosteroïden). Bij dieren met een intra-abdominale bloeding kan enkel acuut chirurgisch ingrijpen het leven van de koe redden en dient een bloedtransfusie overwogen te worden. Slachtoffers van shock zijn nogal eens die runderen die ‟s avonds laat hebben afgekalfd en waarbij ‟s morgens bij het melken een prolapsus uteri wordt aangetroffen.

18

3.7.2. Ingewanden en de vesica urinaria in de omgestulpte uterus Wanneer dieren blijven doorpersen na het ontstaan van een baarmoederprolaps kunnen er ingewanden in de prolaps terecht komen. Behalve ingewanden kan er zich ook een retroflexie van de urinblaas voordoen. Deze complicaties treden vaker op bij dieren waarbij het achterstel veel lager ligt dan de rest van het lichaam. Door de inhoud zal de baarmoeder min of meer gespannen staan en bijgevolg lastiger te reponeren zijn. Wanneer de urineblaas zich in de prolaps bevindt, zal deze geleidelijk aan groter worden. De zich ophopende urine kan niet afgevoerd worden en de blaas dient geledigd te worden alvorens men aan de repositie kan beginnen. Men kan proberen om de blaas te catheriseren met behulp van een slappe catheter. Indien dit niet lukt moet men de baarmoeder puncteren om zo de urine af te laten. Het is erg belangrijk om tijdens het reponeren van de uterus het achterstel vrij hoog te plaatsen. Na repositie van de baarmoeder kan er nog een retroflexie van de blaas aanwezig zijn. Dit zal ertoe leiden dat de koe niet stopt met persen. Een echografische controle dient uitgevoerd te worden bij het blijven persen na repositie (Miesner en Anderson, 2008). 3.7.5. Blijven persen na repositie Indien de repositie juist is uitgevoerd, houdt het persen in de regel geheel op. Blijft het persen voortbestaan dan moet men in de eerste plaats denken aan een resterende inversio uteri. De behandeling bestaat uit het achter hoog plaatsen van het dier, het toedienen van een langwerkende epiduraalanesthesie en opnieuw reponeren. Men moet er bij de repositie steeds voor zorgen dat er geen instulping van de top van de baarmoederhoorn achterblijft. Dit doet men door het langdurig masseren (met veel glijmiddel) van de baarmoederwand of eventueel door een grote hoeveelheid lichaamswarme vloeistof in de uterus te brengen. Mocht de repositie uiteindelijk niet lukken, dan kan via een laparatomie worden getracht de repositie te bewerkstelligen. Bloedingen in de ligamenta lata, cervix of vagina kunnen ook blijvend persen geven. Ook irritatie van de cervix, vagina of het perivaginale weefsel kunnen dit veroorzaken. Een bloeding in de ligamenta lata is gekenmerkt door het snel optreden van hypovolemische shock en is in de regel fataal. Cervix- en vaginabloedingen komen slechts zelden voor. Door palpatie van de cervix en de vagina kan men de verwonding lokaliseren. Indien mogelijk wordt het bloedvat afgeklemd met een Kocherse tang en vervolgens onderbonden. Eventueel kan men de vagina en cervix optamponeren met handdoeken of lakens. Deze dienen enkele dagen ter plaatse te blijven. Hierdoor treedt er steeds infectie op, gepaard gaande met rotting en stank, waardoor er een ernstige endometritis kan ontstaan. Bij verwondingen is het raadzaam het dier enkele dagen antibiotica toe te dienen. 3.7.6. Peritonitis Peritonitis is een ernstige complicatie die kan optreden na het reponeren van een beschadigde baarmoeder. Deze kan acuut optreden of chronisch sluimeren. Peritonitis kan zowel in lokale als in algemene vorm optreden. Na een baarmoederprolaps zal de uterus steeds gecontamineerd zijn. Ten gevolge van perforaties of rupturen van de baarmoeder kan er lekkage optreden met een massale contaminatie van de buikholte tot gevolg. Dit zal leiden tot een (fibrineuze exsudatieve) hyperacute (binnen 24 uur) of acute peritonitis. In de acute fase zijn de duidelijkste symptomen de pijnlijke en 19

gespannen buik. De koe zal stoppen met eten en vaak is koorts aanwezig. Via rectale exploratie kunnen soms crepitaties gevoeld worden. Vaak kan men minder goed rectaal exploreren omdat het rectum „‟vast‟‟ ligt. Bij een acute peritonitis moet de buikholte geopend worden en dient de uterus te worden gehecht of geamputeerd. Men gaat vervolgens over tot het spoelen van de buikholte met fysiologische oplossing. Verder moet de koe behandeld worden met hoge doses antibiotica intraperitoneaal en parenteraal tot de koorts en ziektesymptomen verdwenen zijn Mijten, (1994). Bij een geringe lekkage van de uterus is de peritonitis lokaal. Deze vorm van peritonitis leidt vaak tot verklevingen, maar is gewoonlijk symptoomloos. 3.6. CONCLUSIE

Een baarmoederprolaps komt relatief gezien vrij frequent voor en treedt meestal binnen de enkele uren na de partus op. Deze aandoening moet steeds als een spoedgeval bestempeld worden. Indien er te lang gewacht wordt, daalt de kans op een succesvolle repositie en moet men een baarmoederamputatie overwegen. Blijft de prolaps bestaan, dan ontstaat er langzamerhand stuwing, tenslotte gangreen en het dier sterft aan toxinemie, peritonitis of verbloeding. Het optreden van hypocalcemie en dystocie zijn de belangrijkste oorzakelijke factoren van deze aandoening. Het voorkomen van deze predisponerende factoren zal leiden tot een verminderd aantal gevallen van baarmoederprolaps. Toch ontstaat een baarmoederprolaps soms spontaan, zonder oorzakelijke factor. De vraag waarom de vaars in deze casusbespreking een prolaps van de baarmoeder heeft gedaan, kan moeilijk beantwoord worden. Wellicht heeft een combinatie van factoren dit veroorzaakt. Het reeds loslaten van de nageboorte voor de CS duidt erop dat de partus al even aan de gang was. Een eventueel trauma aan de weke geboorteweg ten gevolge van de niet vorderende partus kan de prikkel geweest zijn die heeft geleid tot het naar buiten persen van de baarmoeder. Dit zou vergemakkelijkt kunnen zijn doordat de vaars met haar achterpoten op een lager niveau is gaan staan. Er werd geen bloedonderzoek uitgevoerd waardoor het eventueel aanwezig zijn van een subklinische hypocalcemie niet kon worden uitgesloten.

20

3.7. LITERATUURLIJST Abdullahi U. S. and Kumi-Diaka J. (1986). Prolapse of the nongravid horn in a cow with a seven-month pregnancy: A case report. Theriogenology 26, 353-6. Baker I. D. (2003). Uterine prolapse in a cow. Veterinary Record 152, 408-408. Bellows R. A., Patterson D. J., et al. (1987). Occurrence of neonatal and postnatal mortality in range beef cattle. II. Factors contributing to calf death. Theriogenology 28, 573-86. Biggs A. and Osborne R. (2003). Uterine prolapse and mid-pregnancy uterine torsion in cows. Veterinary Record 152, 91-92. Boisclair Y., Grieve D. G., et al. (1986). Effect of prepartum energy, body condition, and sodium bicarbonate on production of cows in early lactation. Journal of Dairy Science 69, 2636-47. Carson en Wolfe D. (1999). Surgery of the uterus; uterine prolapse. Large animal urogenital surgery. st

1 edition, Williams & Wilkins, Baltimore, p. 421-424. Correa M. T., Erb H. N., et al. (1992). A nested case-control study of uterine prolapse. Theriogenology 37, 939-45. Curtis C. R., Erb H. N., et al. (1983). Association of Parturient Hypocalcemia with 8 Periparturient Disorders in Holstein Cows. Journal of the American Veterinary Medical Association 183, 559561. Divers T. en Peek S. (2007). Rebhun's diseases of dairy cattle. 2

nd

edition, Saunders Elsevier,

Philadelphia, p. 400-402 Gardner I. A., Reynolds J. P., et al. (1990). Patterns of uterine prolapse in dairy cows and prognosis after treatment. Journal of the American Veterinary Medical Association 197, 1021-4. Gaynor P. J., Mueller F. J., et al. (1989). Parturient Hypocalcemia in Jersey Cows Fed Alfalfa HaylageBased Diets with Different Cation to Anion Ratios. Journal of Dairy Science 72, 2525-2531. Goff J. P., Horst R. L., et al. (1991). Addition of Chloride to a Prepartal Diet High in Cations Increases 1,25-Dihydroxyvitamin-D Response to Hypocalcemia Preventing Milk Fever. Journal of Dairy Science 74, 3863-3871. Goff J. P.(2008). The monitoring, prevention and treatment of milk fever and subclinical hypocalcemia in dairy cows. The Veterinary Journal 176, 50-57. Green H. B., Horst R. L., et al. (1981). Vitamin-D Metabolites in Plasma of Cows Fed a Prepartum Low-Calcium Diet for Prevention of Parturient Hypocalcemia. Journal of Dairy Science 64, 217-226. st

Haskell S. (2008). Blackwell's five-minute veterinary consult: ruminant. 1 edition, Wiley-Blackwell, Iowa, p. 416-419 Hoeben D., Mijten P., et al. (1997). Factors influencing complications during caesarean section on the standing cow. Veterinary Quarterly 19, 88-92. Hopper R. (2007). Surgical correction of abnormalities of genital organs of cows: management of uterine prolapse, current therapy in large animal theriongenology, 2

nd

edition. Saunders

Elsevier, Philadelphia, p. 470-471

21

Horst R. L., Goff J. P., et al. (1990). Advancing Age Results in Reduction of Intestinal and Bone 1,25Dihydroxyvitamin-D Receptor. Endocrinology 126, 1053-1057. Houe H., Ostergaard S., et al. (2001). Milk fever and subclinical hypocalcaemia--an evaluation of parameters on incidence risk, diagnosis, risk factors and biological effects as input for a decision support system for disease control. Acta veterinaria Scandinavica 42, 1-29. Ishii M., Aoki T., et al. (2010). Uterine prolapse in cows: Effect of raising the rear end on the clinical outcomes and reproductive performance. Veterinarni Medicina 55, 113-118. Joyce P. W., Sanchez W. K., et al. (1997). Effect of anionic salts in prepartum diets based on alfalfa. Journal of Dairy Science 80, 2866-2875. Jubb T. F., Malmo J., et al. (1990). Survival and Fertility after Uterine Prolapse in Dairy-Cows. Australian veterinary journal 67, 22-24. Kolkman I., De Vliegher S., et al. (2007). Protocol of the Caesarean section as performed in daily bovine practice in Belgium. Reproduction in domestic animals = Zuchthygiene 42, 583-9. Levine H. D. (1990). Partial Uterine Prolapse Associated with Uterine Foreign-Body in a Cow. Journal of the American Veterinary Medical Association 197, 759-760. Miesner M. D. and Anderson D. E. (2008). Management of uterine and vaginal prolapse in the bovine. Veterinary Clinics of North America-Food Animal Practice 24, 409-+. Mijten P. (1994). Complicaties van de Keizersnede bij het Rund. Proefschrift Docter in de Diergeneeskundige Wetenschappen. Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent, Merelbeke, p. 205-220. Murphy A. M. en Dobson H. (2002). Predisposition, subsequent fertility, and mortality of cows with uterine prolapse. Veterinary Record 151, 733-735. Odegaard S. A. (1977). Uterine prolapse in dairy cows. A clinical study with special reference to incidence, recovery and subsequent fertility. Acta veterinaria Scandinavica. Supplementum, 1124. Opsomer G. and de Kruif A. (2009). Metritis and endometritis in high yielding dairy cows. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 78, 83-88. Opsomer G., De Vliegher S., de Kruif A. (2004). Droogstand en transitieperiode van hoogproductieve melkkoeien: Wat met de voeding? Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 73, 374-383. Phillippo M., Reid G. W., et al. (1994). Parturient Hypocalcemia in Dairy-Cows - Effects of Dietary Acidity on Plasma Minerals and Calciotrophic Hormones. Research in veterinary science 56, 303-309. Potter T. (2008). Prolapse of the uterus in the cow. UK Veterinary Journal 13, 1-13 Richardson G. F., Klemmer A. D., et al. (1981). Observations on Uterine Prolapse in Beef-Cattle. Canadian Veterinary Journal-Revue Veterinaire Canadienne 22, 189-191. Risco C. A., Reynolds J. P., et al. (1984). Uterine Prolapse and Hypocalcemia in Dairy-Cows. Journal of the American Veterinary Medical Association 185, 1517-1519.

22

Roine K. en Saloniemi H. (1978). Incidence of some diseases in connection with parturition in dairy cows. Acta veterinaria Scandinavica 19, 341-53. Rukkwamsuk T., Kruip T. A. M., et al. (1999). Relationship between overfeeding and overconditioning in the dry period and the problems of high producing dairy cows during the postparturient period. Veterinary Quarterly 21, 71-77. Vanmosel M., Vantklooster A. T., et al. (1993). Effects of Reducing Dietary [(Na++K+)-(Cl-+So4=)] on the Rate of Calcium Mobilization by Dairy-Cows at Parturition. Research in veterinary science 54, 1-9. White A. (2007). Uterine prolapse in the cow. UK Veterinary Journal 12, 1-3 Woodward R. R. en Quesenberry J. R. (1955). A Study of Vaginal and Uterine Prolapse in Hereford Cattle. Journal of animal science 14, 1191-1191.

23