UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar Bloedparasieten en hun vectoren bij Anseriformen. door

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010-2011

Bloedparasieten en hun vectoren bij Anseriformen

door

Lieze ROUFFAER

Promotor: Prof. Dr. A. Martel

Literatuurstudie in het kader van de masterproef

De auteur en promotor geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stekken voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van de gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor. Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur en promotor zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

VOORWOORD Hierbij zou ik graag mijn dank betuigen aan mijn promotor Prof. Dr. A. Martel voor de zeer goede begeleiding, snelle feedback en het helpen oplossen van problemen omtrent deze literauurstudie. Verder wil ik het Koninklijk Museum voor Midden Afrika en enkele auteurs, Prof. Desser S.S., Mackerras M.J., Mackerras I.M., bedanken voor het bezorgen van interessante informatie met betrekking

tot dit onderwerp. Als laatste bedankt aan mijn student-collega’s, Laurien, Mariel, Jessie die zo vriendelijk zijn geweest om deze literatuustudie na te lezen en steun hebben geboden tijdens het maken ervan.

INHOUDSOPGAVE

Samenvatting …………………………………………………………………………………………………………….1 1.

Inleiding……………………………………………………………………………………………………………....2

2.

Literatuurstudie……………………………………………………………………………………………………...3 2.1. Taxonomie……………………………………………………………………………………………………...3 2.1.1.

Taxonomie van de Anseriformen…………………………………………………………….3

2.1.2.

Taxonomie van de Haematozoa……………………………………………………………...4

2.2. Haemoproteus………………………………………………………………………………………………….5 2.2.1.

Inleiding en morfologie………………………………………………………………………...5

2.2.2.

Geografische verspreiding…………………………………………………………………….6

2.2.3.

Vectoren………………………………………………………………………………………...7

2.2.4.

Levenscyclus…………………………………………………………………………………...8

2.2.5.

Symptomen en therapie……………………………………………………………………….8

2.3. Leucocytozoön………………………………………………………………………………………………..10 2.3.1.

Inleiding en morfologie……………………………………………………………………….10

2.3.2.

Voorkomen en geografische verspreiding…………………………………………………10

2.3.3.

Vectoren……………………………………………………………………………………….11

2.3.4.

Levenscyclus …………………………………………………………………………………12

2.3.5.

Symptomen en weefselreactie ……………………………………………………………..13

2.4. Plasmodium…………………………………………………………………………………………………...16 2.4.1.

Voorkomen, geografische verspreiding en morfologie………………………………...…16

2.4.2.

Vectoren……………………………………………………………………………………….17

2.4.3.

Levenscyclus……….…………………………………………………………………………18

2.4.4.

Symptomen en therapie…………………………………………………………………..…18

2.5. Trypanosoma…………………………………………………………………………………………………20 2.6. Ornithofilaria…………………………………………………………………………………………………..21 2.7. Epidemiologie…………………………………………………………………………………………………21 2.7.1.

Invloed van migratie op Hamatozoa………………………………………………………..21

2.7.2.

Seizoensinvloeden……………………………………………………………………………22

2.7.3.

Diurnale variatie in perifere parasitaemie………………………………………………….23

2.7.4.

Invloed van ras, geslacht, leeftijd op Haematozoa…………………………………….…25

2.7.5.

Invloed van habitat op Haematozoa en evolutie in de tijd…………………………….…26

2.7.6.

Invloed van gedrag en voedsel op de prevalentie aan Haematozoa………………..… 28

2.7.7.

Invloed van nestbouw, kolonievorming en manier van overdracht op Haematozoa….29

2.8. Interacties tussen Haematozoa onderling en de relatie met hun gastheren…………………………..29 2.9. Bespreking…………………………………………………………………………………………………….32 3.

Literatuurlijst………………………………………………………………………………………………………..33

Bijlagen…………………………………………………………………………………………………………………….I

SAMENVATTING Deze literatuurstudie handelt over de meest voorkomende Haematozoa bij de Anseriformen, Haemoproteus, Leucocytozoön en Plasmodium, waarna nog een kleinere toelichting wordt gelicht over Trypanosoma en Ornithofilaria. Per bloedparasiet wordt de morfologie, geografische spreiding, vectoren, levenscyclus en symptomen besproken waarna wordt ingegaan op de voornaamste factoren welke mogelijks een invloed hebben op deze parasieten, namelijk: migratie, seizoen, dagelijkse variaties, ras, geslacht, leeftijd, habitat, gedrag van de vogels, voeding, nestbouw en kolonievorming. Tot slot worden mogelijke interacties tussen de Haematozoa onderling en tussen de bloedparasieten en hun gastheren besproken. Aangezien Leucocytozoön als meest pathogene bloedparasiet wordt beschouwd bij deze orde is de levenscyclus en pathologie dieper uitgewerkt dan bij de overigen. De meeste studies zijn uitgevoerd in Amerika, waarbij er veel onderzoek werd gedaan op het verloop van grote migratie-routes zoals de Atlantic -, Mississipi – en Central Flyway. Dit in tegenstelling tot Europa waar er niet zo veel studies werden uitgevoerd op bloedparasieten bij Anseriformen aangezien deze hier, volgens prevalentie-studies in het verleden, niet zo veel voorkomen, vergeleken met bloedparasieten behorende tot andere vogel-ordes.

Key

words:

Anseriformen,

Haematozoa,

Haemoproteus,

Leucocytozoön,

Plasmodium

1. INLEIDING Deze literatuurstudie zal zich voornamelijk richten op de wereldwijd verspreide orde van de Anseriformen, die naast in het wild levende vogels ook een belangrijk onderdeel van de voedselketen vormt. De laatste jaren is de impact van civilisatie en urbanisatie steeds groter geworden op de broedplaatsen van de Anseriformen waardoor er duidelijke ecologische verstoringen optreden. Het waterwildbeheer is dan ook voornamelijk gericht op het onderhouden van deze overgebleven broedgebieden. Hierbij worden nieuwe draslanden aangelegd met de bedoeling een hogere populatie aan watervogels aan te trekken. Er wordt echter amper aandacht besteed aan de impact van deze draslanden en de hogere densiteit aan watervogels op de prevalentie aan allerlei parasieten of andere pathogenen bij deze watervogels. Het is hierbij sterk aangewezen om de prevalentie van deze ziekteverwekkers op te volgen, zowel vóór, tijdens als na het aanleggen van nieuwe broedgebieden, en eventueel controlemaatregelen op te stellen om de prevalentie van de parasieten en vectoren onder controle te houden. Indien deze pathogenen worden genegeerd is het mogelijk dat er een schadelijke populatie aan parasieten wordt opgebouwd waardoor het watervogelbestand, ondanks de goede bedoelingen van het creëeren van nieuwe drasgebieden, alsnog achteruit gaat. Dit laatste kon tot nu toe echter nog niet worden aangetoond (Bennett et al., 1974, 1975). Er bleek tevens dat vooral gedomesticeerde vogels en dieren verplaatst naar nieuwe omgevingen mortaliteit ondervonden door infectie met Haematozoa in tegenstelling tot de wilde populaties die er schijnbaar minder last van hebben (Bennett et al, 1993b) In bepaalde jaren werd in bepaalde streken van Amerika, waar er een prevalentie aan Haematozoa van 80-100% is, een sterftepercentage van 80% tot zelfs 100% waargenomen bij jonge vogels. Voornamelijk Leucocytozoön simondi, de meest pathogene Haematozoa van Anseriformen, is hiervoor verantwoordelijk. Door deze sterfte is het in sommige streken, zoals Quebec, Fort Chimo en Ungava Bay niet mogelijk om gedomesticeerde Anseriformen op te kweken (Bennett et al. 1974, 1975). Ook in Bangladesh, waar de eendenpopulatie een belangrijk deel uit maakt van de voedselketen vormen parasitaire aandoeningen een groot probleem (Dey et al., 2008). Uit deze bevindingen blijkt dat het zeker de moeite loont om de prevalentie, de pathologie en controlemethodes van de Haematozoa te onderzoeken bij Anseriformen, zowel in verband met de limitatie met betrekking tot verspreiding van wilde populaties vogels als voor de domesticatie van deze vogels. In Europa echter bleek de prevalentie van Leucocytozoön simondi niet hoog genoeg te zijn om economische problemen te veroorzaken bij vogels (Kucera J., 1981a). Naast de infectie van vogels speelt Plasmodium ook een grote rol in het verwekken van malaria bij de mens. Door het begrijpen van de ecologie van deze parasieten bij vogels zou men via extrapolaties ook meer vat kunnen hebben op de epidemiologie van de humane Plasmodium spp. (Beaudoin et al., 1971). De klimaatveranderingen (temperatuur, regenval, zeeniveau) en menselijke interventie (ontbossing, wegenwerken, urbanisatie…) zouden ook een invloed kunnen hebben op de prevalentie of verandering in verspreiding, morbiditeit, mortaliteit van Haematozoa, waarbij zowel de gastheer, vectoren als pathogenen beïnvloed worden. (Patz et al., 2000, Sehgal, 2010).

2

2. LITERATUURSTUDIE 2.1. TAXONOMIE 2.1.1. Taxonomie van de Anseriformen Tot de orde Anseriformen behoren ongeveer 150 species die zowel op morfologisch als op biologisch vlak veel verschilpunten vertonen. In de loop van de jaren zijn er verschillende methodes gebruikt om de taxonomie van de Anseriformen (eendvogels) proberen te verduidelijken, waardoor er gedurende de jaren heel wat veranderingen aan de classificatie zijn toegebracht. De orde Anseriformes werd ingedeeld in twee families, de Anhimidae (hoenderkoeten) en de Anatidae (zwanen, ganzen, eenden), waarbij deze laatste familie het best bestudeerd was, aangezien deze groep voornamelijk betrokken was bij de jacht op waterwild (Livezey, 1986).

In 1945 hebben Delacour en Mayr een indeling

gemaakt van de Anatidae op basis van morfologische kenmerken zoals lichaamspostuur, tarsus, sexueel dimorfisme in het vederkleed, syrinx en stem,… en ethologische aspecten, waaronder het nestgedrag paringsdans en jaarlijkse rui (zie ook bijlage 1) (Delacour en Mayr, 1945). Steeds meer en meer andere kenmerken zoals cytogenese, serologie, DNA-DNA-hybridisatie, mitochondriaal DNA, werden betrokken bij verdere classificaties. Livezey, publiceerde in 1986 een artikel waarin hij de hele taxonomie van de Anseriformen beschrijft op basis van 120 morfologische kenmerken (waarbij onder andere

rekening

werd

gehouden

met

leeftijds-

en

geslachtsverschillen) (Livezey, 1986). In de loop van de jaren ondergaat de classificatie nog enkele veranderingen door het gebruik van modernere technieken waarbij ‘Livezey’, ‘del Hoyo’ en ‘Sibley en Ahlquist’ een grote rol spelen. Hierbij wordt de orde Anseriformen ingedeeld in de suborde Anhimae en Anseres die respectievelijk worden onderverdeeld in de familie Anhimidae en de families Anseranatidae en Anatidae. Aangezien er echter veel discussie is omtrent de indeling in families en subfamilies, voornamelijk met betrekking tot de familie van de Anatidae werd er een nieuwe studie uitgevoerd op basis van de sequenering van de mitochondriale controle regio, wat volgens de uitslagen van de studie een goede methode is om de fyogenie van Anseriformen te bestuderen. Dit DNA werd uit de veren van levende vogels gewonnen. Als controle werden cytochroom b genen en NADH dehydrogenase subunit 2 genen geanalyseerd, die reeds in voorgaande studies werden gebruikt bij opstellen van mogelijke fylogenieën. Het eindresultaat van deze studie leunt redelijk sterk aan bij de indeling door Livezey en wordt hiernaast weergegeven Figuur 1: uit Donne-Goussé et al, 2001: Schematische fylogenie van de familie Anatidae op basis van de sequenering van de mitochondriale controle regio.

(Donne-Goussé et al., 2001).

3

1.2.2 Taxonomie van de Haematozoa De Haematozoa of bloedparasieten die het meest

worden

teruggevonden

bij

Anseriformen behoren voornamelijk tot het Phylum Apicomplexa ook wel Phylum Sporozoa

genoemd.

belangrijkheid

van

dit

Ondanks phylum

de is

de

taxonomie nog lang niet volledig ontrafeld, wat problemen oplevert bij vergelijkende of evolutionaire

studies. Al de leden van

deze groep zijn parasitair, unicellulaire protisten en komen verspreid over de wereld

voor

(Morrison,

2009).

Een

belangrijk kenmerk van dit phylum is dat de Figuur 2: uit Santos et al., 2009: Schematische voorstelling van het invasieve stadium van een Sporozoa.

invasieve stadia in het bezit zijn van een apicaal complex, vanwaar ook de naam

api-complexa, dat gebruikt wordt om gastheercellen binnen te dringen en enkel te zien is met een elektronenmicroscoop (Cox, 1994; Atkinson en Van Riper III, 1991). Het phylum wordt onderverdeeld in twee klassen, de Gregarinea en Coccidea. Bij verdere onderverdeling van de Coccidia vindt men de familie Haemosporidae en de Piroplasmidae. Hierbij kunnen de Haemosporidae op basis van de levenscycli, verder onderverdeeld worden in drie groepen, Leucocytozoön, Haemoproteus, Plasmodium (Vermeld in: Garnham, 1966, Bron: Cox,1994), welke alle drie belangrijk zijn als bloedparasieten van vogels (Zie ook bijlage 2). Deze fylogenetische indeling en evolutionaire studies zijn onder andere gebaseerd op: (Cox,1994; Morrison, 2009) -

tweedimensionale morfologische karakteristieken zoals lengte, breedte en vorm van de parasiet in de erythrocyten onder de microscoop, wat niet volledig de driedimensionale vorm weerspiegelt

-

de complexe maar karakteristieke levenscycli, zoals welke cellen en weefsels er worden geïnfecteerd om aan schizgonie te kunnen doen, hoeveel merozoïten er vrijkomen, of het afbraakproduct van hemoglobine, het hemozoïne, wordt gevormd

-

de vector-parasiet-gastheer-relatie

-

de nucleotiden sequentie van bepaalde genen waaronder het cytochroom b gen, 18S rRNA gen, genen nodig voor de gastheercelherkenning,…

Hieronder wordt een samenvatting van de algemene levenscyclus bij Haemosporidia weergegeven: (Cox,1994; Claerebout en Vercruysse, 2002; Valkiūnas et al, 2002; Valkiūnas en Iezhova, 2004) De levenscyclus wordt gekenmerkt door afwisselend een aseksuele schizogonie (ook wel merogonie genoemd) een seksuele gametogonie en een aseksuele sporogonie. Hierbij zijn de parasieten voor het merendeel van de tijd haploïd, uitgezonderd de seksuele fase waarbij een zygote (diploïd) wordt

4

gevormd. De infectie van vogels begint bij een steek van een vector, waarbij het infectieuze stadium van de Haemosporidia, de sporozoiet, in de bloedbaan van de vogel wordt geïnjecteerd. Met behulp van het apicaal complex dringt deze sporozoïet de voorbestemde gastheercel binnen waarna de sporozoïet zich omvormt tot een groeiende trofozoïet. Op dit punt kan de trofozoïet twee wegen inslaan. Ofwel ondergaat de trofozoïet kerndeling, schizogonie, waardoor er talrijke merozoïeten worden gevormd die op hun beurt nieuwe cellen kunnen infecteren. Ofwel start de gametogenie waarbij er zowel micro- als macrogametocyten in bloedcellen gevormd worden. Dezen zullen door een bloedzuigende vector worden opgenomen waarna ze respectievelijk uitgroeien tot mannelijke microen vrouwelijke macrogameten. Deze laatsten zullen fusioneren tot een zygote waarna er sporogonie (aseksuele vermenigvuldiging) optreedt, met veel nieuwe infectieuze sporozoïeten tot gevolg.

De cellen en weefsels waar deze stadia plaatsvinden verschillen per parasiet: (Kucera et al., 1982b) -

Haemoproteus spp.: De Schizogonie vindt plaats in de endotheelcellen van bloedvaten en in andere weefsels, met uitzondering van hepatocyten, hiernaast worden macrofagen ook frequent geïnfecteerd. Na Gametogonie kan men de gametocyten in de erythrocyten terugvinden (Cox, 1994; Atkinson 2008).

-

Leucocytozoön spp.: Hier vindt de schizogonie voornamelijk plaats in hepatocyten en andere weefsels waarbij respectievelijk kleine- en megaloschizonten gevormd worden. De gametogonie vindt plaats in verscheidene weefsels, waarna de gametocyten in de gekernde rode bloedcellen en in de leucocyten van vogels worden teruggevonden, klaar voor opname door de vector. Aangezien Leucocytozoön in staat is in verschillende weefsels te vermenigvuldigen lijkt het hemoglobine niet essentieel te zijn voor de ontwikkeling van de parasiet, maar misschien eerder de nauwe interactie met de gastheercelkern (Desser, 1967; Desser et al.; 1968, Cox, 1994).

-

Plasmodium spp.: Binnen dit genus bestaan er nog veel verschillen, voornamelijk tussen zoogdier- en vogelplasmodium spp. Deze verschillen veruiterlijken zich zowel bij de vectoren als bij de levenscycli. Bij vogels vindt schizogonie eerst twee maal plaats in verschillende mesodermale weefsels en de Kupffercellen van de lever, waarbij er maximaal 1000 merozoïeten kunnen vrijkomen. Hierna worden ook rode bloedcellen bij het proces betrokken, waarin de schizogonie voortdurend kan herhaald worden. De schizogonie die in de mesodermale weefsels plaatsvindt kan daarenboven geïnitieerd worden door stadia die uit het bloed vrij komen, wat niet mogelijk is bij Plasmodium spp. van zoogdieren, maar hier komen er wel meer dan 1000 merozoïeten vrij na een eenmalige schizogonie in hepatocyten. Ook de gametogonie bij vogels vindt plaats in rode bloedcellen (Vermeld in: Garnham, 1966, Bron: Atkinson, 2008; Cox, 1994).

2.2. HAEMOPROTEUS 2.2.1. Inleiding en morfologie Volgens een studie van Martinsen et al. (2008) worden de aviaire Haemoproteus spp. onderverdeeld in twee groepen. Haemoproteus columbae als parasiet van Columbiformes en Haemoproteus spp.

5

van andere vogels. Deze laatste groep is nauwer verwant met Plasmodium en Hepatocystis spp. bij andere vogels, zoogdieren en hagedissen. Bij de Anseriformen zijn er twee soorten Haemoproteus spp. redelijk goed bestudeerd. H. nettionis en H. greineri. Hiernaast werd in Venezuela door Bennett (1993a) nog een derde soort beschreven bij de Muskuseend (Cairina moschata), namelijk H. gabaldoni. Deze werd echter in geen enkele andere studie beschreven. H. nettionis daarentegen komt wereldwijd voor en is beschreven bij de meeste Anseriformen. Na 14-21 dagen prepatent periode (Vermeld in: Fallis en Wood, 1957, Bron: Bennett et al., 1977; Sibley en Werner, 1984) is hij in erythrocyten herkenbaar aan zijn haltervormige gepigmenteerde gametocyten die de kern van de geïnfecteerde cel naar lateraal verplaatsen (Mackerras en Mackerras, 1959; Vermeld in: Bennett en Peirce, 1988, Bron: Pung et al., 1997). Hiertegenover staan de gametocyten van H. greineri die meer gepigmenteerd zijn en rondom de kern gelegen zijn waardoor er slechts een minimale verplaatsing van deze kern optreedt. Wel kan het zijn dat er een vervorming van de gastheercel optreedt waarbij de cel een rondere vorm zal aannemen (Vermeld in: Bennett en Peirce, 1988, Bron: Pung et al., 1997). Deze laatste soort wordt bij minder soorten Anseriformen teruggevonden dan H. nettionis. H. greineri lijkt hierbij op morfologisch vlak meer op de Haemoproteus spp. van spechten en kolibries dan op H. nettionis (Pung et al., 1997). Het goud-bruine of zwarte pigment wordt gevormd door de vertering van het hemoglobine aanwezig in de erythrocyten door Haemoproteus (Chen, 2001; Atkinson, 2008). De schizonten zijn voornamelijk aanwezig in de endotheliale cellen van de longen, maar ook in de milt, het hart en zelfs beenmerg en macrofagen werden ze teruggevonden. Ze evolueren naargelang de maturiteit. In het begin kan men ze herkennen aan de aanwezigheid van vacuoles en donker gekleurde merozoïeten, na maturatie zijn ze herkenbaar aan hun lichter gekleurde merozoïeten. De grootte van de schizonten en merozoieten kan variëren, waar bij grotere varianten meer gastheercel pyknose werd teruggevonden. Ook werden verschillende vormen van schizonten (ovaal, vertakt of langwerpig) en merozoieten (ovaal, sferisch of zelfs halvemaanvormig) teruggevonden (Kucera et al., 1982b; Sibley en Werner,1984). Door de vorming van grote schizonten kunnen capillairen volledig verstopt geraken (Kucera et al., 1982b). De weefsels aangetast door H. nettionis worden geïnfiltreerd door lymfocyten, granulocyten en macrofagen waarbij er in deze laatste cellen duidelijk malaria-pigment kan worden waargenomen (Sibley en Werner, 1984). De diagnose wordt voornamelijk gesteld op bloeduitstrijkjes waarbij men met behulp van de Giemsakleuring het gametocyten-stadium van de parasiet beter kan onderscheiden van de erythrocyt (Vermeld in: Garnham, 1966; Bron: Atkinson, 2008). Hiernaast zou PCR van mitochondriaal DNA kunnen gebeuren om een infectie op te sporen en het onderscheid te kunnen maken tussen infecties met Haemoproteus, Plasmodium en Leucocytozoön (Beadell en Fleischer, 2005).

2.2.2. Geografische verspreiding De incidentie van Haemoproteus over de vogelordes heen is in Noord Amerika (19,5%), Centraal Europa (11,8%) en Zuid-Oost-Azië (11,3%) ongeveer gelijk (Kucera, 1981a). Vooral in de Verenigde staten werd veel onderzoek gedaan naar deze bloedparasieten, voornamelijk ter hoogte van de

6

vliegroutes van de vogels tijdens het trekseizoen. H. greineri wordt teruggevonden bij de Carolinaeenden (Aix Sponsa) op het verloop van het Noordelijke deel van de Atlantic Flyway (één van de vier grote vogeltrek routes in Amerika: zie ook bijlage 3). Er werd verondersteld dat de Zuidelijke grens met betrekking tot het voorkomen van H. nettionis rond 37° noorderbreedte zou liggen in zowel de Atlantic- als in de Mississipi Flyway, hoewel een grens van 39° noorderbreedte bij deze laatste trekroute ook mogelijk is (Thul et al., 1980, O’Dell et al., 1994). De afwezigheid van geschikte vectoren voor de overdracht van de Haematozoa in het Zuidelijke deel van zowel de Atlantic- als de Mississippi Flyways lijkt de meest waarschijnlijke verklaring voor de lage prevalentie aan Haematozoa bij Zuiderse Carolina-eenden. (Thul et al., 1980; Pung et al., 1997). Dit brengt met zich mee dat er voornamelijk besmette Carolina-eenden in het Zuiden gevonden worden gedurende de winter en de lente wanneer de populatie aan eenden zowel uit residente- als uit trekvogels bestaat, dit in tegenstelling tot de zomer waar er amper besmette Carolina-eenden worden teruggevonden (O’Dell et al.,1994; Pung et al, 1997). Ook in Australië komt H. nettionis voor, maar door de lage prevalentie zou deze parasiet geen invloed hebben op de uitbreiding van de populatie aan Anseriformen (Mackerras en Mackerras, 1959; Bennett et al., 1977). In Centraal Europa zou Haemoproteus niet voorkomen bij Anseriformen, waarschijnlijk door de nietgunstige omstandigheden voor de overdracht en overleving van deze Anseriform-specifieke Haemoproteus spp. (Kucera, 1981c).

2.2.3. Vectoren (zie ook bijlage 4) H. columbae wordt overgedragen door Hippoboscidae (luisvliegen) (Greiner, 1975; Martinsen et al., 2008) en de andere Haemoproteus spp. worden overgedragen door Ceratopogonidae waaronder de Culicoides, zoals Culicoides downesi (Sibley en Werner, 1984), en bepaalde Chrysops spp. (Cox, 1994, Martinsen et al. 2008). Dit verschil in vectoren werd verklaard door een vectorswitch, waarbij de morfologie van de parasieten in de bloedcellen van de vogels hetzelfde is gebleven, maar de ontwikkeling in de vectoren wel veranderd is, voornamelijk ter hoogte van de vorming van oöcysten (Vermeld in: Valkiūnas, 2005, Bron: Martinsen et al., 2008). De oöcysten zijn betrekkelijk groter bij de Hippoboscidae (40µm) in vergelijking met deze bij de Ceratopogonidae (10µm). Ook bestaat er een verschil in duur van de sporogonie en productie van sporozoieten waarbij de sporogonie bij deze eersten ongeveer 10 dagen duurt met 1000den sporozoieten tot gevolg in tegenstelling tot bij de Ceratopogonidae 4 tot 6 dagen met amper een productie van 100 sporozoieten (Vermeld in: Adie, 1915, 1924; Bron: Atkinson, 2008). Hippoboscidae bewegen zich voornamelijk al kruipend voort door tussen gastheren, door het verlies van vleugels in het adulte stadium (Vermeld in: Bennett et al., 1965, Bron: Martinsen et al., 2008). Er werd een jaarlijkse stijging waargenomen van het aantal Culicoides spp. vanaf eind-juni tot begin juli welke zich voornamelijk ’s nachts voeden (Sibley en Werner, 1984). De prevalentie van Haemoproteus is sterk verbonden met de prevalentie van zijn vectoren. Zo werd er een daling van de prevalentie aan H. nettionis, waargenomen (41% naar 7,3-13,1% van 1969-1973) die mogelijks veroorzaakt werd door een vermindering in het aantal Culicoides spp. wat eventueel het

7

resultaat was van overstromingen en het aanleggen van draslanden waardoor de broedgebieden van Culicoides spp. vernietigd werden (Bennett et al., 1975). Bij de Trompetzwaan (Olor buccinator) werd in Canada een hogere prevalentie aan Haemoproteus dan aan Leucocytozoön vastgesteld, waarbij het gedrag van de zwanen er waarschijnlijk voor zorgde dat er een hoger contact was tussen de zwanen en de Ceratopogonidae dan tussen de zwanen en de Simuliidae (Bennett et al., 1981).

2.2.4. Levenscyclus Volgend op een bloedmaaltijd zullen de micro- en macrogametocyten de gametogonie vervolledigen en verder ontwikkelen tot respectievelijk micro- en macrogameten waarna de bevruchting plaatsvindt in de middendarm van de vector en er 1 tot 2 dagen na ingestie een oökinete wordt gevormd. Deze laatste zal de wand van de middendarm penetreren waarna verdere ontwikkeling tot sferische oöcyst, 3 tot 4 en 5 tot 6 dagen na bloedname, onder de basaalmembraan plaatsvindt. De sporogonie zorgt enkele dagen later voor de vrijstelling van sporozoieten, welke zich via de haemocoele naar de speekselklieren zullen verplaatsten en hier 5 tot 6 en 7 tot 8 dagen post ingestie kunnen worden aangetoond. Bij een volgend bloedmaal zullen dezen via de speekselgangen in de vertebrate gastheer worden geïnjecteerd (Valkiūnas et al, 2002; Valkiūnas en Iezhova, 2004; Atkinson, 2008). De sporozoieten dringen na de injectie binnen in lymfocyten, macrofagen, endotheelcellen en eventueel myofibroblasten waar de schizogonie plaatsvindt. De vrijgekomen merozoieten ondergaan ofwel een secundaire merogonie-cyclus of vestigen zich in circulerende erythrocyten waar ze de gametogonie initiëren en zich omvormen tot gametocyten, welke 7 tot 10 dagen later infectieus zijn en op hun beurt kunnen opgenomen worden door de vector (Vermeld in: Atkinson, 1986, Bron: Atkinson: 2008). De prepatente periode varieert voor verschillende Haemoproteus spp., deze voor Haemoproteus nettionis

bedraagt ongeveer 16 dagen (Vermeld in: Fallis en Wood, 1957, Bron:

Atkinson, 2008), waarna rond 21 dagen post infectie een eerste piekparasitaemie optreedt, gevolgd door een lage parasitaemie 7 dagen later om rond dag 35 weer een piek te vertonen, weliswaar lager dan de eerste (Vermeld in: Atkinson, 1986, Bron: Atkinson: 2008).

2.2.5. Symptomen en therapie Haemoproteus bij Anseriformen wordt in de meeste studies eerder aanzien als een niet-pathogene parasiet, met uitzondering van een onderzoek uitgevoerd door Julian en Galt (1980) en Kucera et al. (1982b) waarbij er als gevolg van infectie met Haemoproteus spp. mortaliteit bij Muskuseenden (Cairina moschata) in respectievelijk Canada en de Bohemen werd vastgesteld. Julian en Galt kwamen later echter terug op hun eerste bevinding waarbij Bacillus spp. verantwoordelijk werden geacht voor de sterfte van de eenden in plaats van Haemoproteus (Julian et al., 1985). Bij Kucera et al. (1982b) zouden de gevonden weefselletsels eventueel ook door Plasmodium of minder waarschijnlijk, Leucocytozoön, veroorzaakt kunnen worden, al wordt Haemoproteus het meest waarschijnlijk geacht. De symptomen voorafgaand aan de mortaliteit waren zwakte, trager worden, lethargie, paralyse en ademhalingsproblemen door aanwezigheid van talrijke schizonten in de bloedvaten en de weefsels. Ook werd milt- en leververgroting en –ruptuur, petichiën in het epicard, anemie, en bloed in de longen vastgesteld. Doordat Cairina spp. eerder aspecifieke gastheren zijn zou

8

de infectie met Haemoproteus een virulenter verloop, met mortaliteit, kennen dan bij de natuurlijke gastheren zoals de Anas spp. (Kucera et al. 1982b). Een ander gevolg hiervan zou zijn dat de Haemoproteus bij de Muskuseenden niet in staat zouden zijn hun cyclus te vervolledigen waardoor er in het perifere bloed geen gametocyten kunnen teruggevonden worden. Eventueel zou er bij zwaar geïnfecteerde dieren een lichte anemie kunnen voorkomen (Sibley en Werner, 1984) die zou kunnen verklaard worden door te weinig benutbare voedselbronnen of reproductie-stess, waarbij de vogels niet meer in staat zouden zijn de geïnfecteerde erythrocyten te vervangen (Atkinson, 2008). Ook werd er op chronische basis verminderde reproductiviteit vastgesteld alsook gedaalde overlevingskansen door onder andere een hogere gevoeligheid, aan andere pathogenen en hoger risico om gepakt te worden door roofdieren (Martínez-de la Puente et al.,2010). Bennett et al. (1982) beschouwde een infectie met Haemoproteus eerder als een indicatie om de activiteit of densiteit van de vectoren, de Ceratopogonidae, te kunnen meten. Bij andere vogelsoorten zoals Falconiformes werden wel klinische symptomen opgemerkt, maar er werd de opmerking gemaakt dat deze symptomen eventueel veroorzaakt konden zijn door een gemengde infectie met Plasmodium of eventueel andere pathogenen (Tarello, 2007).

Niet alleen oefent Haemoproteus een invloed uit op de vertebrate gastheren, ook de invertebrate vectoren hebben onder de besmetting met deze parasiet te lijden. Zo werd vastgesteld dat er een significante sterfte optrad bij Culicoides impunctatus na besmetting met Haemoproteus spp.. De hoogste mortaliteit vond 1 tot 2 en 3 tot 4 dagen na het nemen van een bloedmaaltijd plaats, wat overeenkomt met de rijping van de oökineten, hun penetratie door de wand van de middendarm en hun omvorming tot oöcysten (Valkiūnas et al, 2002; Valkiūnas en Iezhova, 2004). Hoe hoger de infectiegraad bij de vogels hoe meer sterfte er bij de Culicoides werd waargenomen (Vermeld in: Valkiūnas, 1997, Bron: Valkiūnas en Iezhova, 2004). Dit heeft implicaties op de epizootiologie van Haemoproteus, waarbij lagere infectiegraden de kansen op transmissie via de vector vergroten (Valkiūnas en Iezhova, 2004).

Primaquine werd in verschillende studies uitgetest in verband met de behandeling van vogels (Passeriformes en Falconiformes) na Haemoproteus-besmetting, waarbij er een gunstig effect werd waargenomen (Tarello, 2007; Martínez-de la Puente et al., 2010). In de studie uitgevoerd door Martínez-de la Puenta et al. (2010) werd er opgemerkt dat er een significant geslachtsverschil bij pimpelmezen (Cyanistes (Parus) caeruleus) bestond met betrekking tot de behandeling met primaquine. Bij vrouwelijke mezen werd er een significante daling in intensiteit van infectie met Haemoproteus vastgesteld, dit in tegenstelling tot mannelijke mezen waar er slechts een lichte, niet significante, daling optrad. Men baseerde zich op bestaande studies om dit fenomeen te verklaren en vermoedde dat onder andere verschillen in hormoon-concentraties en in genetica tussen mannelijke en vrouwelijke vogels aan de basis lagen. Ook quinolones zoals amodiaquine, quinidine en in mindere mate chloroquine kunnen als behandeling tegen Haemoproteus worden aangewend (Chen et al., 2001).

9

2.3. LEUCOCYTOZOÖN 2.3.1. Inleiding en morfologie Leucocytozoön simondi, vroeger ook wel L. anatis (Vermeld in: Herman, 1938, Bron: Chernin, 1952a) of L.anseris (Desser en Rykman, 1976) genoemd, werd het meest beschreven bij Anseriformen. Er kon worden aangetoond dat deze parasiet gastheerspecifiek is. Zo konden Taeniopygia guttata (zebravinken) experimenteel niet worden geïnfecteerd met L. simondi sporozoieten (Eide en Fallis 1972). Naast L. simondi bleek in Bangladesh voornamelijk L. caulleryi vertegenwoordigd te zijn bij eenden (Dey et al., 2008), bekend als een kippenparasiet in Aziatische landen (Morii et al., 1981). Zoals eerder vermeld vindt de schizogonie uitsluitend plaats in de weefsels waarbij er kleine- en megaloschizonten worden gevormd (Desser et al., 1968; Cox, 1994). De megaloschizonten, gevonden in reticuloendotheliale cellen, zijn afkomstig van de schizonten gevormd in de hepatocyten (Kucera et al., 1982b). Hierbij hypertrofieert de celkern en treedt er een serieuze groei op van deze schizonten (soms over de 400µm) (Vermeld in: Fallis en Desser, 1974, Bron: Kucera et al., 1982b). Binnenin de schizonten neemt men waar dat er cytomeren, initieel omgeven door een membraan, gevormd worden die eerst afzonderlijk en mooi gerangschikt kunnen waargenomen worden waarna ze door elkaar geplaatst geraken naarmate de rijping van de merozoieten in deze cytomeren vordert (Miller et al, 1983). Wanneer de parasieten latent worden wordt er een stevig kapsel uit verschillende lagen gevormd rond de schizonten. Bij het begin van de relaps op het einde van de lente zou dit kapsel onder invloed van een trigger, eventueel hormonen of chemische substanties, verweken waardoor de schizonten een meer geëlongeerde vorm aannemen en zal de parasitaire cyclus voortgezet worden. Er werd hierbij een morfologisch verschil opgemerkt tussen schizonten ontstaan na een primaire infectie en relaps schizonten, waarbij respectievelijk sferische en geëlongeerde vormen werden teruggevonden (Desser et al., 1968). Ook voor de gametocyten kon een verschil worden waargenomen tussen gametocyten ontstaan uit de hepatische schizonten en gametocyten ontstaan na openbarsten van de megaloschizonten (zie punt ‘2.3.4 Levenscyclus’). De diagnose van Leucocytozoönosis kan aldus gesteld worden op histologische beelden van aangetaste weefsels waarbij de hepatische- en megaloschizonten kunnen aangetoond worden. Via elektronenmicroscopie kunnen de merozoieten aanwezig in de schizonten duidelijk in beeld gebracht worden. Ook kan men lichtmicroscopie gebruiken op bloeduitstrijkjes waarbij de gametocyten in de erythrocyten en de leucocyten kunnen aangetoond worden (Miller et al., 1983).

2.3.2. Voorkomen en geografische verspreiding Tussen verschillende studies, uitgevoerd op andere locaties in Amerika en met andere vogelsoorten, zijn er andere prevalenties waargenomen van L. simondi. Bij een studie uitgevoerd door Loven et al. (1980) werd in de Central Flyway (een vogeltrekroute in Amerika) een hogere prevalentie aan L. simondi, dan aan H. nettionis of Plasmodium circumflexum teruggevonden bij bepaalde Anseriformen (Kleine toppereend (Aythya affinis), Blauwvleugeltaling (Anas discors), Amerikaanse kuifeend (Aythya collaris)). Bij Carolina-eenden (Aix sponsa) in de Atlantic Flyway werd een hogere prevalentie aan H. nettionis (56%) dan aan L. simondi (20%) teruggevonden (Thul et al., 1980). Ook Bennett et al. (1974) beschreef een hogere prevalentie van H. nettionis (90%) dan L. simondi (20%).

10

De meest Zuidelijke grens met betrekking tot voorkomen van L. simondi in Amerika werd vastgelegd op ongeveer 43° noorderbreedte (Thul et al., 1980). Los van de studie waar deze grens werd teruggevonden stelde men vast dat er ten noorden van 42° noorderbreedte een hogere mortaliteit bij Carolina-eenden voorkwam (Vermeld in: Bowers en Martin, 1975, Bron: Thul et al., 1980). Deze twee grenzen komen vrij goed overeen, waardoor er mogelijks een verband zou kunnen bestaan tussen de hogere mortaliteitsgraad en het voorkomen van L. simondi (Thul et al., 1980). In Centraal Europa is het voorkomen van L. simondi bij Anseriformen vrij zeldzaam. De oorzaak van dit verschil in prevalentie (tussen Amerika en Centraal Europa) zou te wijten kunnen zijn aan de mogelijkheid dat L. simondi oorspronkelijk afkomstig is van Noord Amerika en slechts door import in Centraal Europa terecht komt. Eventueel zou het gebrek aan een geschikte omgeving o.a. vectoren in Centraal Europa ervoor kunnen zorgen dat deze parasiet zich niet goed kan onderhouden in onze populatie Anseriformen. Aangezien L. simondi wel in de buurt van Leningrad (nu Sint Petersburg) en in Noord Europa (Noorwegen) voorkomt en er transmissie plaatsvindt is het aannemelijker dat de parasieten in Centraal Europa afkomstig zijn van het noorden, gelijklopend met de 43° noorderbreedte grens in Amerika. In Europa zou deze grens meer naar het Noorden gelegen zijn onder invloed van de Golfstroom die voor een warmer klimaat zorgt in Centraal Europa (Kucera, 1981a). In Australië werd geen melding gemaakt van L. simondi bij Anseriformen (Mackerras en Mackerras, 1959; Bennett et al., 1977).

2.3.3. Vectoren Leucocytozoön spp. worden bij vogels overgedragen door Culicoides en Simuliidae (kriebelmugjes), zoals Simulium rugglesi, S. anatinum (Roller en Desser, 1973; Bennett et al, 1974; Herman et al., 1975; Desser et al., 1978; Cox 1994; Martinsen et al., 2008), S. venustum, S. parnassum (Fallis et al., 1972) en S. innocens (Herman et al., 1975; Desser et al., 1978). In regio’s waar er een lage prevalentie optrad aan deze vectoren (zoals in Prince Edward Island) werd er ook een lage prevalentie aan Leucocytozoon spp. opgemerkt. S. anatinum en S. innocens zouden voornamelijk in mei problemen geven, terwijl S. rugglesi zich voornamelijk in juni voedt (Bennett et al., 1974; Herman et al., 1975; Desser et al., 1978). Simuliidae zijn voornamelijk actief tussen 7u en 23u (Sibley en Werner, 1984). De adulte Simuliidae zijn niet in staat de winter te overleven. De nieuwe generatie Simulium zou zich dus moeten voeden met reeds geïnfecteerde gastheren om alsook als vector te kunnen fungeren voor deze bloedparasiet, wat dankzij het relaps fenomeen (zie punt ‘2.7.2. Seizoensinvloeden’) mogelijk is (Chernin, 1952b).

2.3.4. Levenscyclus (zie ook bijlage 5) In een experiment uitgevoerd op Peking eenden (Anas boschas) door Desser (1967) werd opgemerkt dat de eerste tekenen van infectie, zijnde kleine asexuele stadia in het leverparenchym, 48u na de injectie met sporozoieten konden worden waargenomen. Ze bevatten een smalle centrale kern omgeven door gevacuoliseerd cytoplasma en hebben een diameter van ongeveer 6 tot 7 µm. Deze schizont-stadia matureren verder waarbij ongeveer na 3 dagen de hepatocyt licht vergroot en de celkern een sferische vorm zal aannemen. De hepatische schizonten hebben nu een diameter van

11

ongeveer 9 tot 11. Op 5 dagen post-infectie kan men in de lever veel gematureerde en reeds geruptureerde schizonten terugvinden. De merozoieten met een grootte van ongeveer 1µm, vrijgekomen uit deze schizonten kunnen nu voor het eerst worden waargenomen in rode bloedcellen in de circulatie. Dezen zullen verder evolueren tot ronde gametocyten. De periode komt overeen met de prepatent periode van L. simondi, ongeveer 4-5 dagen (Fallis et al., 1951; Eide en Fallis, 1972; Kucera et al., 1982b), 5-6 dagen (Desser, 1967) of 4-7-14 dagen (Herman et al., 1975). Deze prepatent periode kan variëren naargelang het seizoen, waarbij deze korter wordt wanneer er overvloedig Simulium spp. aanwezig zijn en verlengt wanneer er minder vectoren te bespeuren zijn (Fallis et al., 1951). In de lever kan men omstreeks dag 5 vrije merozoieten en kleine eilandjes van cytoplasma met chromatinepartikels terugvinden (Desser, 1967). Ook kan men op afdrukken van veel organen (Desser et al, 1978; Miller et al., 1983), voornamelijk in de milt en lymfeknopen, ook in hersenen, hart, pancreas, nierglomeruli (Eide en Fallis, 1972) en zelden in de lever zelf, merozoieten waarnemen in cellen, hoogst waarschijnlijk macrofagen die de eilandjes gefagocyteerd hebben (Fallis et al. 1951; Desser, 1967). Deze merozoieten zullen verder evolueren tot megaloschizonten. Rond dag 6 en 7 treedt de eerste piek-parasitaemie op waarbij in dit stadium vooral de ronde gametocyten alom vertegenwoordigd zijn (Desser, 1967; Eide en Fallis, 1972, Desser et al., 1978). Tussen dag 7 en 12 worden in de lever verschillende stadia van hepatische schizonten, zowel geruptureerde, mature en immature vormen, waargenomen, wat er op wijst dat de hepatische schizogonie een asynchroon proces is. De immature stadia vormen hier reeds de hepatische schizonten van de tweede generatie (Desser, 1967). Ook de ontwikkeling in de schizonten blijkt asynchroon te verlopen, zo werden zowel immature als mature merozoieten waargenomen binnen dezelfde schizont (Fallis et al., 1951). De merozoieten vrijgekomen uit de eerste generatie hepatische schizonten kunnen aldus 3 wegen opgaan. Ofwel reïnfectie van hepatocyten, ofwel invaderen van erythrocyten, of als laatste de

mogelijkheid de infectie van macrofagen na fagocytose. Rond de 9

dag kunnen in de milt mature

megaloschizonten van gemiddeld 145 µm waargenomen worden die tesamen ongeveer 3/4

de

van de

totale miltmassa innemen. Deze megaloschizonten zullen in de loop van dag 10 en 11 ruptureren waarna tegen dag 12 tot 15 alleen hemorrhagische littekens overblijven. Enkel in de hersenen konden op dag 14-15 nog niet geruptureerde megaloschizonten worden teruggevonden (Desser, 1967). Bij Eide en Fallis (1972) konden de mature megaloschizonten reeds vroeger in de betrokken organen worden waargenomen. Tussen dag 10 en 12 wordt de tweede piekparasitaemie vastgesteld, waarbij de merozoieten teruggevonden in de leucocyten verder zullen evolueren tot gametocyten, met dit verschil ten opzichte van de eerste parasitaemie dat de cellen in plaats van een ronde vorm nu een geëlongeerde vorm aannemen (geëlongeerde gametocyten) (Desser, 1967; Desser et al., 1978), waarbij de gastheercel uitgerekt en de kern naar de zijkant van de cel wordt verplaatst (Fallis et al., 1951). Deze tweede piek trad bij Eide en Fallis (1972) eerder op, dag 8 en 9. Naast het lichte verschil in aantal dagen waarbij schizonten, megaloschizonten en gametocyten werden waargenomen merkten Eide en Fallis (1972) ook op dat de grootte van de hepatische- en megaloschizonten niet volledig overeenkwam met de bevindingen van Desser (1967). Zo waren de hepatische schizonten groter en de megaloschizonten kleiner. Deze verschillen zouden te wijten kunnen zijn aan een andere

12

parasietenstam gevonden bij de Anas boschas eenden in Noorwegen of minder waarschijnlijk aan de graad van maturatie. In vergelijking met de eenden kon men bij de Canadese gans (Branta canadensis) en de Anser domesticus afkomstig uit Algonquin Park een piekparasitaemie vaststellen die ongeveer 3 tot 5 keer lager was (5 gametocyten per 1000 erythrocyten bij de ganzen versus 15 gametocyten per 1000 erythrocyten bij de Anas boschas). Deze parasitaemie daalde bij de eenden ook meer gestaag dan bij de ganzen. Beide bevindingen zijn

waarschijnlijk te wijten aan het ontbreken van geëlongeerde

gametocyten bij deze ganzen. Ook megaloschizonten konden niet worden aangetoond in de weefsels. Het relapsfenomeen (zie punt: ‘Seizoensinvloeden op Haematozoa’), zoals waargenomen bij eenden kon niet worden vastgesteld bij deze ganzen wat erop zou kunnen wijzen dat de megaloschizonten essentieel zouden zijn voor het behoud van infectie op lange termijn (Desser en Rykman, 1976).

Na de infectie kan men waarnemen dat er in het bloed van de eenden initieel enkel ronde gametocyten aanwezig zijn. Naargelang er meer tijd verstrijkt komen er steeds meer geëlongeerde vormen in het bloed terecht tot er een stabiele verhouding van 9 geëlongeerde op 1 ronde voorkomt. Rond dag 15 gaat deze verhouding gepaard met een lage parasitaemie, zoals ook bij chronisch geïnfecteerde dieren, waarbij het merendeel van de gametocyten zich in de sterk gedilateerde lever en milt bevinden (Desser, 1967). Een overmaat aan geëlongeerde vormen kon men ook terugvinden op bloeduitstrijkjes genomen tussen september en februari bij experimenteel geïnfecteerde Pekingeenden (Anas boschas). Hierna zag men, overeenstemmend met het relapsfenomeen, zowel een stijging in het aantal spoelvormige en als in de ronde gametocyten, van maart tot mei (Desser et al. 1968).

Na ingestie van de gametocyten door Simulium spp. trad er al na 1 tot 2 minuten exflagellatie van de microgametocyten op in de maag van de vectoren waarna er 2 uur na de bloedmaaltijd zygoten konden teruggevonden worden die na 4 tot 8 uur ontwikkeld waren in oökineten (Fallis et al., 1951). Soms werden slechts 8 dagen na ingestie oökineten waargenomen (Eide en Fallis, 1972). Deze laatsten boorden zich en weg in de maagwand waarna ze zich omvormden tot sferische sporocysten waarin zich de sporogonie vervolledigt. Deze sporogonie duurde ongeveer 3 dagen bij 20-22°C (Fallis et al., 1951) en 7 dagen bij 13-14°C (Eide en Falli s, 1972) waarna er per oöcyst ten minste 70 sporozoieten werden vrijgegeven die zich verder naar de speekselklieren verplaatsten. Dit verschil in tijdsduur voor de sporogonie kan te wijten zijn aan verschillende stammen waarbij er een nieuwe vorm ontstaan is die zich ook kan ontwikkelen bij lagere temperaturen (Eide en Fallis, 1972). Gedurende de sporogonie kon men amper een verandering in grootte waarnemen tussen de immature en mature sporocyst (Eide en Fallis, 1972).

2.3.5. Symptomen en weefselreactie L. simondi wordt beschouwd als de meest pathogene onder de Haematozoa bij Anseriformen (Thul et al., 1980). Bij studies uitgevoerd door Fallis et al. (1951), Chernin (1952a), Desser (1967) en Eide en Fallis (1972) werd het steeds duidelijk dat L. simondi voor aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit kon

13

zorgen bij geïnfecteerde vogels. In sommige jaren werd een sterfte van ongeveer 80% tot 100% waargenomen bij jonge eenden en ganzen (Bennett et al., 1974). Voornamelijk vogels geïnfecteerd tijdens het piekseizoen juli werden geconfronteerd met erge ziekteverschijnselen en sterfte. Hiertegenover staan de eenden die in het begin van het seizoen geïnfecteerd werden waar er geen mortaliteit en slechts geringe morbiditeit kan worden vastgesteld (Chernin, 1952a). Allicht heeft dit te maken met de opbouw van het aantal parasieten in het bloed van de vogels. Chronisch geïnfecteerde vogels vertonen slechts lage parasitaemieën in tegenstelling tot primair geïnfecteerde vogels waar grote aantallen gametocyten in het perifere bloed kunnen teruggevonden worden. Deze laatsten zorgen voor een maximale transmissie, door de grotere kans om als vector door de parasiet geïnfecteerd te worden, met ergere ziekte en sterfte bij de Anseriformen tot gevolg (Chernin, 1952a; Beaudoin et al., 1971). In aansluiting op de bevinding dat de pathogenese van L. simondi voornamelijk verbonden is met de maturatie van de megaloschizonten ontwikkelden de meeste eenden ziekte en/of stierven gedurende de periode wanneer de ontwikkeling van de tweede piekparasitaemie op gang komt (Desser, 1967; Maley en Desser, 1977; Vermeld in: Desser en Rykman, 1976). Dit houdt waarschijnlijk verband met de destructie van vasculair endotheel bij het openbarsten van deze megaloschizonten, wat in delicate weefsels zoals het hart, de nieren en de hersenen voor ernstige schade kan zorgen (Huff, 1942; Maley en Desser, 1977). Tegelijk komen grote hoeveelheden materiaal vrij in de bloedbaan en treedt er maximale anemie op wat op zijn beurt kan bijdragen aan de symptomen (Maley en Desser, 1977). Bij de Canadese ganzen (Branta canadensis) en de Anser domesticus in Algonquin Park, Cusino (Michigan) en White Pine (Michigan) waar geen megaloschizonten werden teruggevonden konden er ook geen ziekteverschijnselen worden vastgesteld (Desser en Rykman, 1976; Desser et al., 1978). In verschillende studies met ganzen uitgevoerd in andere regio’s zoals in Seney National Wildlife Refuge in Michigan Canada kon daarentegen wel sterfte (Herman et al., 1975) en de volledige ontwikkeling, met vorming van megaloschizonten en geëlongeerde gametocyten, worden waargenomen. Deze dieren ontwikkelden soortgelijke ziekteverschijnselen als de eenden (Desser et al., 1978; Vermeld in: Desser en Rykman, 1976). Een mogelijke verklaring zou kunnen zijn dat door de slechts recente introductie van ganzen in zowel Algonquin Park bij het Sasajewun-meer, in Cusino als in White Pine, L. simondi zich meer zou hebben aangepast aan de eenden die hier reeds jaren vertoeven. Hierdoor zou er een soort ‘eenden-stam’ zijn gevormd die niet in staat is de volledige cyclus bij ganzen te doorlopen (Desser en Rykman, 1976, Desser et al., 1978).

Bij geïnfecteerde eenden werd steeds een anemie teruggevonden waarbij de ergheid afhankelijk was van de infectiegraad. Er werden veranderingen in het bloedbeeld vastgesteld waarbij het hemoglobine, de hematocriet en het aantal rode en witte bloedcellen werden nagekeken. Hierbij trad er een leucocytose op vanaf het moment dat men parasieten in het perifere bloed kon vaststellen. Het aantal leucocyten bleef daarbij 4 tot 6 dagen toenemen waarna er weer een afname werd waargenomen tot het normaal aantal witte bloedcellen, ongeveer 3 weken na het patent worden van de infectie. Zowel het gehalte aan hemoglobine, het aantal rode bloedcellen en de hematocriet daalden over een verloop van ongeveer een week nadat de infectie patent werd. Ook hier

14

normaliseerden de waarden 3 weken nadat L. simondi in het perifere bloed kon worden vastgesteld (Fallis et al., 1951). Maley en Desser (1977) konden deze bevindingen staven, al trad de anemie, welke gelijk liep met verhoogde osmotische fragiliteit van de erythrocyten, hier reeds eerder op, rond 4 dagen post infectie waarna maximale anemie rond dag 10-12 wordt bereikt, overeenkomstig met de maturatie van de megaloschizonten. Ook normaliseerden hier de waarden na ongeveer 21 dagen. Naast veranderingen in het bloedbeeld kon ook leverdegeneratie en –hypertrofie en splenomegalie worden vastgesteld (Fallis et al., 1951; Chernin, 1952a). De eenden worden lusteloos, zwak, anorectisch, vertonen vertraagde groei en kunnen dyspnee ontwikkelen (Desser et al., 1978; Dey et al., 2008). Ook konden sporadisch zenuwsymptomen worden waargenomen waarbij de ganzen niet meer konden staan en struikelden (Desser et al., 1978). Bij de Canadese gans (Branta canadensis) kon men in tegenstelling tot de bevindingen bij eenden en de Anser domesticus van Algonquin Park geen aanzienlijke anemie terugvinden, noch werden klinische ziekte of pathologische bevindingen in organen waargenomen. Het verschil in graad van anemie tussen de gedomesticeerde gans en de wilde Canadese ganzen zou eventueel te wijten kunnen zijn aan een beter geëvolueerde associatie tussen de parasieten enerzijds en de wilde ganzen anderzijds (Desser en Rykman, 1976).

De eerst opgemerkte weefselreactie was de fagocytose van de cytoplasma-eilandjes met chromatinepartikels waarna een inkapseling van ontwikkelende en voornamelijk bijna rijpe megaloschizonten in de milt en hersenen kon worden vastgesteld. Aangezien er in de lever niet zo veel megaloschizonten konden teruggevonden worden bestaat de mogelijkheid dat de initiële hepatische cyclus zorgde voor het op gang komen van een lokale immuniteit in de lever die een vermindering in aantal megaloschizonten tot gevolg had. Ook kon een cellulaire reactie worden opgemerkt rond de schizonten aanwezig in de milt, hersenen en het hart (Desser, 1967). Hierbij werden voornamelijk lymfocyten waargenomen naast plasmacellen, macrofagen (Desser et al., 1968) en heterofielen (Miller et al., 1983). Ook kon een bronchopneumonie worden vastgesteld bij lokalisatie in de longen (Desser, 1967) waarbij er congestie van de capillairen van de long kon optreden en eosinofiele infiltratie, met dyspnee tot gevolg (Dey et al., 2008). De meest prominente gastheerreactie vond echter plaats wanneer de megaloschizonten ruptureerden en de merozoieten vrijkwamen. Hierbij drongen de ontstekingscellen massaal de schizonten binnen (Desser, 1967).

Er kon worden vastgesteld dat eenden die chronisch geïnfecteerd waren als gevolg van herhaalde infecties met L. simondi als het ware resistent waren geworden tegen nieuwe infecties, waarbij de parasitaemie bij herinfectie veel lager was dan bij eenden die een primaire infectie doormaakten. Desondanks konden sommige chronisch geïnfecteerde dieren alsnog een hoge parasitaemie ontwikkelen wanneer ze het daaropvolgende jaar blootgesteld werden aan L. simondi. Een orgaan belangrijk in de immuniteit tegen L. simondi is de milt (Fallis et al., 1951).

In tegenstelling tot wat bij Haemoproteus werd waargenomen kon men geen effect waarnemen van een behandeling met primaquine bij Passeriformen (Martínez-de la Puente et al, 2010).

15

2.4. PLASMODIUM 2.4.1. Geografische verspreiding en morfologie Op basis van een studie die vier genen (cytochroom b, cytochroom-oxidase I, adenylosuccinaat lyase, caseinolytisch protease) van de parasieten heeft bestudeerd werd Plasmodium ingedeeld in verschillende groepen. De Plasmodium spp. van de zoogdieren, deze van de vogels en hagedissen en een alleenstaande Plasmodium soort die een welbepaalde hagedis infecteert (Martinsen et al., 2008). Volgens Waters et al. (1991) zou er een laterale transfer zijn opgetreden tussen Plasmodium spp. van de vogels naar de mens. P. lophurae en P.gallinaceum zouden hierbij een monofyletische groep vormen met P. falciparum bij de mens. Aangezien hier echter gebruik werd gemaakt van de kleine subeenheid van het rRNA, welke afwijkende resultaten kan geven, werd deze studie in twijfel getrokken. Zo groepeerde Martinsen et al. (2008), op basis van de vier genen studie, P. falciparum bij de Plasmodium spp. van zoogdieren, waarbij een laterale tranfer komende van vogelparasieten werd uitgesloten. Wel werden er gastheershifts opgemerkt tussen primaten onderling en tussen vogels en hagedissen onderling. Aangezien zowel Aves als Squamata gekernde erythrocyten hebben wordt deze shift heel waarschijnlijk geacht, ondanks hun verschillende ecologie en fysiologie.

Bij Anseriformen is er weet van Plasmodium circumflexum en P. relictum, welke de wijdste distributie hebben (Vermeld in: Bennett et al., 1993c: Bron: Atkinson, 2008) en P. polare, P. vaughani (Bennett et al., 1975; Loven et al., 1980; Thul et al., 1980), P. lophurae (Brohn en Trager, 1975) en P. biziurae (Vermeld in: Gilruth et al., 1910, Bron: Mackerras en Mackerras, 1959), welke naast Anseriformen vaak ook in staat zijn andere Ordes zoals de Passeriformen te infecteren, in tegenstelling tot Haemoproteus en Leucocytozoön, die meer gastheerspecifiek zijn (Vermeld in: Atkinson et al., 1986, Bron: Atkinson en Van Riper III, 1991; Palinauskas et al.,2008). Hoewel in het algemeen Plasmodium het meest frequent voorkomt in Centraal Europa konden amper geïnfecteerde gevallen konden worden aangetoond bij Anseriformen. De oorzaak zou eventueel kunnen gelegen zijn in een slechte overleving en falen van de transmissie door de slechte ecologische omstandigheden (Kucera, 1981c). In Amerika kon Thul et al. (1980) langsheen de Atlantic Flyway wel Plasmodium aantonen bij Carolina-eenden (Aix sponsa). Hij stelde hierbij de meest zuidelijke grens waarboven overdracht zou plaatsvinden voor P.circumflexum op 42° noorderbreedte. In Australië werd niet veel melding gemaakt van Plasmodium, wel werd P. bizriurae teruggevonden bij Anseriformen (Mackerras en Mackerras, 1959; Vermeld in: Bennett et al, 1993c, Bron: Atkinson, 2008).

Plasmodium bij vogels wordt onderverdeeld in vijf verschillende subgenera, waarbij verondersteld wordt dat Haemamoeba, Bennettinia en Huffia monofyletisch zijn. Dit laatste wordt op basis van fylogenetisch onderzoek, gebaseerd op 2 genen gelegen op het mitochondriaal DNA, in twijfel getrokken voor de subgenera Giovannolaia en Novyella. (Martinsen et al., 2007; Vermeld in: Corradetti et al., 1963, Bron: Landau et al., 2010; Vermeld in: Valkiūnas, 2005, Bron: Atkinson, 2008): Hieronder de morfologie (zie ook bijlage 6):

16

-

Haemamoeba: De schizogonie vindt plaats in mature erythrocyten, waarbij na maturatie van de ronde tot ovale schizonten een verplaatsing van de gastheercelkern optreedt. De ronde gametocyten zijn groter dan de gastheerkern. Hiertoe behoort: P. relictum.

-

Giovannolaia: Schizonten, groter dan de celkern en cytoplasmarijk, worden teruggevonden in de mature erythrocyten. Hier treedt geen verplaatsing op van de celkern. De gametocyten nemen een geëlongeerde vorm aan. Hiertoe behoren: P. circumflexum, P.lophurae, P. polare.

-

Novyella: Het verschil met Giovannolaia betreft het stadium van de geëlongeerde schizonten, welke slechts sporadisch wat groter, of even groot of zelfs kleiner zijn dan de gastheerkern en amper cytoplasma bevatten. Hiertoe behoort: P.vaughani.

-

Bennettinia: Ook hier vindt de schizogonie plaats in de mature erythrocyt. Er wordt een nauw contact gevormd met de celkern, waarbij de grootte van de schizont de celkern niet overschrijdt. De voornamelijk ronde schizonten bevatten zoals bij Novyella weinig cytoplasma. De ovale tot geëlongeerde gametocyten liggen ook in associatie met de grotere gastheerkern.

-

Huffia: Schizonten met veel cytoplasma, een variabele vorm en grootte en welke de celkern niet verplaatsen, zijn in tegenstelling tot de voorgaande subgenera aanwezig in de precursoren van de erythrocyten. De gametocyten nemen een geëlongeerde vorm aan.

De diagnose kan gesteld worden op Giemsa gekleurde bloeduitstrijkjes waarbij net zoals bij Haemoproteus een malaria-pigment kan teruggevonden worden. Dit hematozoine, een goud-bruin tot zwart pigment opgestapeld in “voedselvacuoles”, wordt door Plasmodium gevormd bij de afbraak van hemoglobine, nodig als aminozuurbron. Een proces dat plaats vindt om de toxische radicalen die vrijkomen bij de vertering van dit hemoglobine te neutraliseren (Vermeld in: Garnham, 1966, Bron: Atkinson, 2008; Chen et al., 2001). Naast gametocyten, waarbij de microgametocyten op Giemsakleuring eerder roze aankleuren in tegenstelling tot de macrogametocyten welke eerder een blauwachtige kleur hebben, kunnen ook schizonten in erythrocyten worden teruggevonden (Mackerras en Mackerras, 1959; Atkinson, 2008). Aangezien de dood reeds kan optreden in de pre-erythrocytaire fase is het soms noodzakelijk om uitstrijkjes of histologische coupes te maken van organen waarop een Giemsa-kleuring wordt uitgevoerd (Atkinson en Van Riper III, 1991). Naast microscopisch onderzoek kan men ook gebruik maken van inoculatie van bloed in kanaries (Van Riper III et al., 1986) of van PCR, waarbij ook hier lage intensiteiten van parasieten aanwezig bij chronisch geïnfecteerde dieren gedetecteerd kunnen worden, wat bij prevalentiestudies zou leiden tot hogere prevalenties (Atkinson, 2008).

2.4.2. Vectoren Plasmodium spp. worden overgedragen door Culicidae (muggen) waarin de sporogonie plaatsvindt. Bij vogels zijn voornamelijk Aedes spp., Culex spp. en Culiseta spp. (zoals Culiseta morsitans (Bennett et al. 1975)) verantwoordelijk voor hun overdracht terwijl bij de mens Anopheles spp. de vectoren zijn. Enkel bij een bepaalde hagedis spelen Psychodidae (zandvliegjes) de rol van vector (Martinsen et al. 2008).

17

2.4.3. Levenscyclus Mannelijke en vrouwelijke gametocyten, gevormd door intra-erythrocytaire gametocytogenese, worden door muggen opgenomen wanneer dezen het bloed van de vertebrate gastheer benuttigen. Door de temperatuursdaling, verandering in pH en andere factoren zullen deze gametocyten zich in de maag van de mug respectievelijk omvormen tot ongeveer 8 microgameten volgend op de exflagelatie en macrogameten, die op hun beurt gaan versmelten met vorming van een zygote die verder zal ontwikkelen tot een beweeglijke oökinete. Deze laatste zal de maagwand of middendarm van de mug binnendringen waar encystering, aan de zijde waar het hemolymfe zich bevindt, tot oöcyste plaatsvindt. Na maturering komen 8-15 dagen later sporozoieten vrij welke de speekselklieren van de mug invaderen om bij een volgend bloedmaal in de bloedbaan van de vertebrate gastheer te worden geïnjecteerd (Mackerras en Mackerras, 1959; Van Dijk et al., 2001; Vermeld in: Sinden et al., 1996, Bron: Paul et al., 2002; Alavi et al., 2003; Atkinson, 2008). Op de plaats van inoculatie zal Plasmodium cryptozoieten (schizonten) vormen in macrofagen en fibroblasten aanwezig in de huid. De merozoieten die, afhankelijk van het species 36 tot 48u later, vrijkomen zullen macrofagen en lymfoide cellen aanwezig in de hersenen, milt, nier, long en lever (de Kuppfercellen) invaderen om er een tweede pre-erythrocytaire cylcus als metacryptozoiet te ondergaan (Williams, 2005; Vermeld in Garnham, 1966, Bron: Atkinson: 2008, Fevert et al., 2008). De merozoieten vrijgekomen uit deze schizogonie kunnen op hun beurt opnieuw weefselcellen invaderen, onder andere hepatocyten en Kuppfercellen met necrotische hepatische foci tot gevolg, endotheliale cellen binnendringen om een exo-erythrocytaire schizogonie te ondergaan of erythrocyten penetreren om een erythrocytaire schizogonie te starten. De merozoieten welke erythrocyten hebben geïnvadeerd kunnen twee wegen opgaan. Ofwel ontwikkelen ze binnen de 24 tot 48 uur op hun beurt tot schizonten met vrijstelling van 8 tot 32 merozoieten, ofwel ondergaan ze gametogonie en vormen ze zich om tot gametocyten welke infectieus zijn voor de mug. De vrijstelling van de merozoieten uit de erythrocyten gaat gepaard met het openbarsten van deze cellen (Mackerras en Mackerras, 1959; Vermeld in Garnham, 1966, Bron: Atkinson: 2008; Fevert et al., 2008). Het verschijnen van de parasieten in de erythrocyten treedt ongeveer 7,4 dagen na experimentele inoculatie van P. gallinaceum bij kippen op (Frevert et al., 2008). Bij Passeriformen varieert de prepatentperiode bij infectie met P. relictum van species tot species gaande van 3 tot 21 dagen (Palinauskas et al., 2008). Rond 6 tot 12 dagen na verschijnen van Plasmodium in het bloed treedt een piek op die snel weer daalt tot lage parasitaemiën. De vogels blijven levenslang chronisch besmet zowel op het erythrocytaire als het exo-erythrocytaire niveau (Mackerras en Mackerras, 1959; Vermeld in Garnham, 1966, Bron: Atkinson: 2008; Fevert et al., 2008).

2.4.4. Symptomen en therapie (zie ook bijlage 7) Bij acute infectie met Plasmodium trad zwakte, lethargie, anorexie, verminderde gewichtstoename, verhoogde voederconversie, gesloten ogen, omlaag hangende koppen, onverzorgd verenkleed, bleke poten, groene diarree op (Warner, 1968; Williams, 1985; Van Riper III et al., 1986; Vermeld in: Garnham, 1966, Bron: Atkinson en Van Riper III, 1991; Williams, 2005). Naast deze algemene symptomen kon als gevolg van de ontwikkeling van exo-erythrocytaire schizonten in capillairen

18

gelegen in de hersenen met obstructie van deze laatsten, paralyse met hieropvolgend de dood optreden (Vermeld in: Garnham, 1966, Bron: Atkinson, 2008). Door de intra-erythrocytaire aseksuele vermenigvuldiging van Plasmodium was anemie één van de voornaamste symptomen (Paul et al.,2002) die, afhankelijk van de leeftijd gemiddeld 6,3 dagen na experimentele infectie, bij hoge parasitaemiën in de acute fase kon die tot de dood leiden (Williams, 2005; Frevert et al., 2008). Hiebij stelde men vast dat jongere vogels een hogere graad aan mortaliteit kenden dan oudere vogels (Williams, 2005). Deze anemie kwam tot stand door het openbarsten van de erythrocyten bij het vrijkomen van de merozoieten en door fagocytose van de geïnfecteerde rode bloedcellen door de macrofagen aanwezig in de lever, milt en het beenmerg (Atkinson en Van Riper III, 1991). Bij bepaalde vinkachtingen (Fringillidae) en kippen (Gallus gallus)

kon men een piekparasitaemieën

waarnemen welke gepaard gingen met significante dalingen in de hematocriet. Bij diezelfde vogels werd een spleno- en hepatomegali waargenomen door hyperplasie van lymfoide cellen en macrofagen waarbij de organen donkerder verkleurden door onoplosbaar pigment opgestapeld in deze macrofagen (Warner, 1968; Van Riper III et al., 1986; Williams, 2005; Palinauskas et al., 2008). Deze bevindingen gingen bij Palinauskas (2008) niet gepaard met veranderingen in temperatuur, in tegenstelling tot de bevindingen bij Williams (2005) waar frequent een cloacale temperatuur van meer dan 42°C werd opgemeten, soms gevolgd door te lage temperaturen van minder dan 41,1°C. Ongeveer 4 tot 6 dagen na infectie kon men groene mest waarnemen, afkomstig van de overmatige productie van biliverdine, bekomen na hemolyse en afbraak van hemoglobine. Er traden hier drie fasen op waarbij de eerste slechts enkele uren duurde en een normale consistentie aan faeces omvatte waarin men een licht groen pigment kon waarnemen. Deze fase ging over in de tweede fase waarbij de diarree dun, mucoied en helgroen werd. Dit is een kritische fase waar veel vogels de dood vonden. Bij overleving van fase 2 kreeg de faeces weer een normale consistentie, met nog steeds een groene kleurschakering. Tegelijk met deze derde fase daalden ook de parasitaemieën en normaliseerden de waarden van de hematocriet weer geleidelijk (Williams, 1985, 2005). In het plasma konden naast hemolyse ook chemische veranderingen waargenomen worden. Zo daalden de waarden van albumine, α2-globuline en creatinine, en stegen γ1- en γ2-globulinen, aspartaat aminotransferase, glutamaatdehydrogenase en γ-glutamyltransferase (Williams, 2005).

Quinolines waaronder 4-aminoquinoline chloroquine, amodiaquine, quinidine en quinine zijn in staat de extensie van de heem-polymeren, gevormd na afbraak van hemoglobine, te inhiberen waardoor zuurstofradicalen niet meer geneutraliseerd kunnen worden en er schade van zowel de celwand van de gastheercel als van de parasiet optreedt. Het zijn aldus schizonticiden die werkzaam zijn tegen de bloedstadia van Plasmodium (Chen et al, 2001, Frevert et al., 2008). Bij vroeg gebruik van deze geneesmiddelen, beginnende de dag na infectie, kon men geen exoerythrocytaire stadia aantonen, bovendien bleef de relaps uit. Dit zou erop kunnen wijzen dat de vogels, dankzij het wegnemen van de erythrocytaire stadia, zelf in staat zijn de primaire en secundaire exoerythrocytaire schizonten op een efficiënte manier aan te pakken door het uitbouwen van een effectievere immuunrespons (Frevert et al., 2008). Ook zou cinchonine, bij enkelvoudig gebruik of in combinatie met quinine, actief zijn

19

tegen P. lophurae. Bij gebruik van de producten afzonderlijk is een minimale dosis van 30mg/kg en 15mg/kg respectievelijk nodig (Bratton, 1945).

2.5. TRYPANOSOMA Trypanosomen zijn niet-pathogene (Kucera, 1983) flagellaten behorende tot de klasse Mastigophora (Mackerras en Mackerras, 1959). Trypanosoma avium is onder andere van belang bij Anseriformen, maar wordt door de niet aangepaste diagnosetechniek slechts zelden teruggevonden (Bennett et al., 1975). Indien een cultivatie zou worden uitgevoerd van perifeer vogelbloed geïnoculeerd op een bloedagar of concentratie van deze flagellaten zouden veel meer positieve stalen worden teruggevonden dan louter een microscopisch onderzoek van bloeduitstrijkjes (Kucera, 1983; Van Riper III et al., 1986). Dit laatste wordt voornamelijk gebruikt om niet-chronische infecties van Haemoproteus, Leucocytozoön en Plasmodium terug te vinden. Ook chronisch geïnfecteerde dieren worden frequent gemist doordat er dan slechts weinig parasieten in het perifere bloed aanwezig zijn (Kucera, 1981a, 1982a). De beste methode bleek de cultivatie van beenmerg na autopsie te zijn, aangezien Trypanosomen zich hierin zouden concentreren. Met behulp van deze laatste methode kunnen ook gedurende de wintermaanden positieve vogels gedetecteerd worden. Dit is een meerwaarde aangezien tijdens de winter geen Trypanosomen in het perifere bloed aanwezig zijn (Kucera, 1983). Met behulp van deze drie onderzoeksmethoden werd in Tsjechoslowakije een onderzoek naar Trypanosomen uitgevoerd. Hieruit bleek dat voornamelijk Passeriformen door deze parasiet geïnfecteerd waren. Bij Anseriformen werd er geen positief staal teruggevonden wat er op wijst dat deze parasiet in deze streek slechts zelden tot niet bij Anseriformen voorkomt (Kucera, 1983). Net zoals in andere onderzoeken uitgevoerd in Amerika heeft men opgemerkt dat de incidentie van Trypanosomen nauw samenhangt met de incidentie van Haemoproteus, Leucocytozoön en microfilariae wat erop zou kunnen wijzen dat Trypanosomen door dezelfde vectoren, namelijk Hippoboscidae, Simuliidae en Ceratopogonidae, zou overgedragen worden (Kucera, 1983). Net zoals bij Haemoproteus, Leucocytozoön en Plasmodium kon ook bij Trypanosoma een seizoensinvloed aangetoond worden. De piek, waarbij parasieten in het perifere bloed konden aangetoond worden en waarbij de voornaamste actieve transmissie plaatsvond, bevond zich rond de maanden mei en juni. Deze periode komt overeen met de piek van het broedseizoen van de Passeriformen. Op basis van de cultivatie van perifeer bloed bestaat de mogelijkheid dat de parasiet gedurende het volledige warme deel van het jaar zou overgedragen kunnen worden. Deze periode komt overeen met de aanwezigheid van de mogelijke vectoren verantwoordelijk voor de transmissie. Gedurende de winter zouden de parasieten in interne organen, voornamelijk het beenmerg, overleven. De jaarlijkse migratie en overwintering in warmere gebieden zou geen significante invloed hebben op de incidentie aan Trypanosomen. Hoewel vogels al vanaf het uitkippen besmet zouden kunnen worden met Trypanosomen werd een toenemende incidentie waargenomen van jongere tot oudere vogels. Hierbij werd eveneens vastgesteld dat de infectie met deze parasiet een chronisch verloop kent (Kucera, 1983).

20

2.6. ORNITHOFILARIA De microfilariae van Ornithofilaria fallisensis, behorende tot de Dipetalonematidae, worden af en toe eens beschreven in studies uitgevoerd bij Anseriformen (Anderson, 1956). In tegenstelling tot een onderzoek, uitgevoerd door Anderson (1956), waar een hoge prevalentie werd waargenomen aan deze parasiet konden andere onderzoekers, zoals Bennett et al. (1975) slechts een lage prevalentie aantonen bij de Anseriformen (Bennett et al., 1975). Dit laatste zou te wijten kunnen zijn aan de slechte diagnose-techniek. Bloeduitstrijkjes van perifeer bloed zijn niet ideaal om microfilariae op te sporen, beter zouden ook methodes speciaal voor het opsporen van larven van wormen gebruikt worden. Ook zouden de microfilariae voornamelijk ’s nachts in het bloed te voorschijn komen waardoor vogels die overdag worden bemonsterd dikwijls valselijk negatief worden beschouwd (Kucera, 1982a). De prepatente periode bij eenden bedraagt ongeveer 30 tot 36 dagen waarna de microfilariae aanwezig in het bloed van de eenden kunnen opgenomen worden door Simulium spp. en Eusimulium spp. waar er, na penetratie doorheen de maagwand, verspreid over 7 tot 14 dagen twee vervellingen tot infectieuze L3 larven plaatsvinden in de haemocoele van deze vectoren. Deze L3 larven migreren vervolgens om zich voornamelijk in de monddelen, proboscis, van de vectoren te vestigen (Anderson, 1956).

2.7 EPIDEMIOLOGIE 2.7.1 Invloed van de migratie op Haematozoa Aangezien trekvogels blootgesteld zijn aan ten minste twee parasietenfauna’s is de hypothese gegroeid dat trekvogels in tegenstelling tot standvogels een hogere prevalentie aan parasieten hebben. Enkele studies hebben aangetoond dat dit ook daadwerkelijk zo is (Beaudoin et al., 1971), maar er wordt bij veel studies geen rekening gehouden met de verschillen in fylogenie tussen de species die vergeleken worden (Figuerola en Green, 2000). In een onderzoek naar het migratiegedrag van watervogels en bloedparasieten blijkt dat de prevalentie van bepaalde bloedparasieten voornamelijk afhangt van de afstand die de trekvogels afleggen, tussen de broedplaatsen en de overwinteringgebieden. Zo hebben species die langere afstanden afleggen een hogere prevalentie aan Haematozoa dan species die kortere afstanden afleggen. Bij deze studie werden steeds twee fylogenetisch gerelateerde taxa die verschillen in migratieafstand met elkaar vergeleken (Figuerola en Green, 2000). Volgens bepaalde studies is de blootstelling aan bloedzuigende vectoren die de Haematozoa overbrengen van belang bij de verschillende infectiegraden tussen species en tussen verschillende habitats. Dit zou een verklaring kunnen zijn voor de hogere prevalentie van bloedparasieten bij trekvogels aangezien deze vogels gedurende hun trek door verschillende habitats in contact komen met allerlei vectoren die voor de transmissie van de bloedparasieten kunnen zorgen. Daarenboven is het lichaam van trekvogels gedurende de migratie aan grote stress onderhevig waardoor hun vatbaarheid voor parasieten ook groter is (Figuerola en Green, 2000). Hiertegenover staan andere studies zoals de prevalentie studie uitgevoerd door Kucera J. (1981b,c) waarbij een hogere prevalentie van Leucocytozoön en Plasmodium bij standvogels dan bij trekvogels werd gevonden in Centraal Europa. Migratie en overwinteren in warmere regio’s zou in dat geval niet

21

zo een grote impact hebben op de prevalentie van Leucocytozoön in tegenstelling tot de nestperiode die cruciaal zou zijn in de overdracht. Ook auteurs uit Amerika besloten dat er amper intercontinentale transmissie van bloedparasieten tussen Noord- en Zuid-Amerika zou plaatsvinden (Kucera J., 1981b).

2.7.2. Seizoensinvloeden In een studie uitgevoerd bij eenden van

de

Central

Flyway

(een

migratieroute in Amerika) werd een verschil opgemerkt in de prevalentie van

bloedparasieten

nettionis,

L.

simondi

(zowel

H.

als

P.

circumflexa) bij bloed genomen van de eenden in de herfst en het bloed genomen in de lente. Hierbij werd Figuur 3: Uit Beaudoin et al. (1971): ‘Essentiële elementen nodig voor de overleving van aviaire malaria. Gearceerd gebied geeft de relatieve grootte van de reservoir populatie weer’

een stijging opgemerkt van de herfst naar

de

verklaard

lente, kon

die

worden

mogelijks door

het

actiever worden van de bloedparasieten in de lente (Huff, 1942; Desser et al., 1967; Bennett et al., 1974; Loven et al., 1980). Bennett et al. (1974) vond bij eenden van de Atlantic Flyway vanaf april een sterke stijging van patente infecties van Haematozoa. Deze hoge prevalentie bleef aangehouden tot oktober waarna er een sterke daling optrad. De lage prevalentie gedurende winter zou eventueel kunnen wijzen op het verlies aan parasieten, maar men denkt eerder dat het te maken zou hebben met het sub-patent worden van de bloedparasieten. In maart-april treedt een relaps op van de latent aanwezige parasieten, voordat de vectoren weer opkomen. Wanneer de parasieten afzonderlijk werden beschouwd werd waargenomen dat er eigenlijk twee seizoensgebonden pieken optraden in de prevalentie van deze parasieten. Bij Haemoproteus werd de eerste piek in april verklaard door de reactivatie van de parasiet bij reeds geïnfecteerde vogels en door de aanwezigheid van vectoren die vroeg opkomen. De tweede piek in augustus zou eventueel door een andere vector veroorzaakt worden die pas later in het seizoen voorkomt. Bij Leucocytozoön werden twee verschillende modellen waargenomen. Het eerste model komt voor in Michigan en heeft net zoals Haemoproteus twee pieken, de eerste in mei en de tweede in juni waarbij de vectoren verantwoordelijk voor deze pieken respectievelijk S. anatinum en S. rugglesi zijn. Deze laatsten zouden zich voornamelijk met juveniele vogels voeden (Bennett et al., 1974). Het tweede model dat voorkomt in het noorden van Michigan en Algonquin Park bestaat eerder uit een plateau waarbij de verschillende vector-populaties in de tijd waarschijnlijk overlap vertonen gedurende de zomer (Chernin, 1952a; Bennett et al., 1974). Ook bij Plasmodium werden twee pieken waargenomen, de eerste in mei en de tweede in juli (Bennett et al., 1974) of deze laatste pas in de late zomer tot begin herfst, waarbij voornamelijk jonge vogels lokaal zouden geïnfecteerd worden (Beaudoin et al., 1971). Doordat Haemoproteus in zo een grote getale aanwezig was en doordat hun tweede piek pas in augustus optrad werd er, zoals eerder vermeld, bij de totale prevalentie van Haematozoa eerder een plateau bekomen (Bennett et al., 1974).

22

De redenen voor de stijging in prevalentie aan Haematozoa gedurende de eerste piek, ook wel relapsfenomeen genoemd, zijn nog niet volledig opgehelderd. Er werd voornamelijk aandacht besteed aan het sexueel actief worden van de vogels gedurende de lente, waarbij de parasieten direct zouden kunnen gestimuleerd worden door hormonen en/of indirect via veranderingen in de afweer veroorzaakt door deze hormonen en metabole staat. De adenohypofyse werd hierbij extra aangehaald, aangezien deze zowel bij vrouwelijke als mannelijke dieren centraal staat in het op gang brengen van de voortplantingscyclus (Chernin, 1952b). Een experimentele studie van beperkte schaal toonde echter geen significant verschil aan in relaps tussen vogels die wel of geen exogene gonadotrofinen toegediend kregen, wel kon er een relaps worden geïnduceerd na toediening van exogene corticosteroïden (Applegate en Beaudoin, 1970). Hiertegenover staat een experimenteel onderzoek uitgevoerd door Chernin (1952b) waarbij er duidelijk een verband kon worden aangetoond tussen het op gang komen van de voortplantingscyclus bij zowel woerden als vrouwelijke eenden, en het relaps-fenomeen van Leucocytozoön. Bij experimentele toename van de hoeveelheid licht waaraan de eenden werden blootgesteld gedurende de herfst en winter werd vastgesteld dat tesamen met het vroeger opreden van het leggen van eieren er ook een vervroegde relaps optrad. Het relapsfenomeen zou in dit geval beschouwd kunnen worden als een aanpassing van de parasiet aan de fysiologie en levenscyclus van zijn gastheer, waarbij hogere concentraties aan bloedparasieten in het perifere bloed worden teruggevonden op het moment dat jonge gevoelige vogels uitkippen. Aangezien deze relapsperiode samenvalt met het volwassen worden van de vectoren, kan de cyclus van bloedparasiet efficiënt worden doorgezet naar de nakomelingen van de gastheren. De intensiteit van infectie gedurende de relaps was telkens lager dan de intensiteit gedurende primaire infecties, wat eventueel de oorzaak kan zijn van het niet terugvinden van relapsen in andere studies. Ook viel op dat het percentage immature- ten opzichte van de mature gametocyten relatief laag tot zelfs onbestaand was gedurende het begin van de relaps en slechts langzamerhand vermeerderde. Er werd getracht dit te verklaren aan de hand van de hypothese dat de gametocyten op het moment van de relaps in extraperifere weefsels zouden matureren waarna de mature gametocyten rechtstreeks zouden worden vrijgesteld in het bloed. In tegenstelling tot de periode voordat de relaps plaatsvond, waar er een vrij constant percentage aan immature gametocyten werd teruggevonden (rond de 20%) (Chernin, 1952b). Dit brengt met zich mee dat er waarschijnlijk zelfs gedurende de winter een beperkte schizogonie aanwezig blijft (Huff G.C., 1942; Chernin, 1952b; Herman et al., 1975; Loven et al. 1980; O’Dell et al., 1994). Bij de Canadese ganzen (Branta canadensis maxima, Branta canadensis interior) en Anser domesticus kon men in tegenstelling tot de eenden van Algonquin Park geen L. simondi aantonen gedurende de winter en werd het relapsfenomeen niet teruggevonden (Desser en Rykman, 1976).

2.7.3. Diurnale variaties in perifere parasitaemie Naast seizoensinvloeden werden ook diurnale variaties opgemerkt met betrekking tot de perifere parasitaemie bij eendenkuikens geïnfecteerd met L. simondi (zie fig. 4). Bij Anas boschas kuikens werd in het perifere bloed een piek aan gametocyten opgemerkt tussen 08:00u en 20:00u. Tussen 20:00u en 24:00u trad er een drastische daling op met een laag gehalte aan gametocyten tussen

23

24:00u en 02:00u. Hierna nam de parasitaemie gestaag toe tot ongeveer 10:00u. Deze bevinding is onafhankelijk van het tijdstip waarop de vogels geïnfecteerd werden of van de ouderdom van de gametocyten (Roller en Desser, 1973). Wanneer

men de voedingsperioden

Simulium

rugglesi

naast

deze

van de

verhoogde

vector perifere

parasitaemie legt lijkt er een verband te bestaan. Er werden twee pieken van verhoogde activiteit waargenomen (zie fig. 5). De eerste treedt op omstreeks 08:00u waarna er tegen 13:00u amper nog activiteit werd opgemerkt. De tweede vindt plaats tussen 16:00u en 21:00u, waarna er opnieuw Figuur 4: uit Roller en Desser (1973): Diurnale parasitaemie in het perifere bloed bij Leucocytozoön simondi

praktisch geen activiteit werd waargenomen rond 22:00u (Roller en Desser, 1973).

Tevens werd er waargenomen dat tijdens de daling van het aantal gametocyten in het perifere bloed er een stijging optrad van het aantal gametocyten in de lever. Twee minuten na toediening van adrenaline merkte men een significante stijging op van de perifere parasitaemie, maar trad

een

niet-significante

daling

op

van

het

aantal

gametocyten in het hepatische bloed. Naast een leverlokalisatie zouden ook andere viscera, zoals de milt, kunnen fungeren als inwendige lokalisatie van de gametocyten tijdens de lage perifere parasitaemie (Roller en Desser, 1973). Roller en Desser (1973) ontwikkelden een hypothese voor de mechanismen die de diurnale parasitaemie beïnvloeden. De toenemende activiteit van de eenden ’s morgens zou

Figuur 5: Uit Roller en Desser (1973): Voedingsactiviteit van Simulium rugglesi tussen 7:00u en 22:00u.

zorgen voor een verhoogde vrijstelling van adrenaline in het bloed waardoor het lever- en miltkapsel, en eventueel kapsels rondom andere organen, zouden samentrekken. De gametocyten aanwezig als aggregaten in de sinussen en capillairen van de desbetreffende organen, zouden door deze contractie in de perifere circulatie uitgestoten worden. s’ Avonds neemt de activiteit van de eenden af waardoor ook de adrenalineconcentratie in het bloed vermindert en de gametocyten zich opnieuw in de organen kunnen nestelen. Hoewel eendenkuikens ’s avonds geëxciteerd geraken door de voedingsactiviteit van de Simuliidae waarbij er adrenaline wordt uitgestoten en het aantal perifere gametocyten stijgt kon de link tussen deze verhoogde adrenaline-vrijstelling en de activiteit van S. rugglesi niet significant worden aangetoond. Bij eendenkuikens die afgeschermd werden gehouden van de vectoren werd immers ook een stijging in parasitaemie omstreeks dit tijdstip vastgesteld, waardoor andere fysiologische mechanisme dan deze extrinsieke vectorenstimulus te maken zou kunnen hebben met deze parasitaemie.

24

Bij Plasmodium werd bij verschillende dieren een synchrone celdeling in de erythrocyten teruggevonden waarbij op een bepaald moment van de dag al de merozoïeten redelijk gelijktijdig, om de 24, 48 of 72u werden vrijgesteld in het bloed (Vermeld in: Hawking et al., 1971, Bron: Roller en Desser, 1973). Bij Drepanididae (Hawaii-honingkruipers) ontstond de piekparasitaemie rond de late voormiddag en hield deze aan tot de vroege namiddag, waarbij een interval van ongeveer 12u tussen de pieken optrad (Van Riper III et al., 1986). Ook bij O. fallensis kon een dagelijkse variatie in parasitaemie worden vastgesteld. Zo vonden de piekparasitaemieën plaats tussen 12:00u en 16:00u, overeenkomstig met de piekactiviteit van de vectoren (Anderson, 1956).

2.7.4. Invloed van ras, gaslacht, leeftijd op Haematozoa Bij veldstudies werden er andere prevalenties bij verschillende rassen opgemeten. Aan de basis van deze zouden zowel gedrags- als immuniteitsverschillen kunnen liggen (Mendes et al., 2005). Zo was de Kleine toppereend (Aythya affinis) meer besmet dan de Blauwvleugeltaling (Anas discors) die op zijn beurt een hogere besmettingsgraad had dan de Amerikaanse kuifeend (Aythya collaris) (Loven et al. 1980). Bij Bennett et al. (1974, 1975) was de prevalentie van Haematozoa en Haemoproteus bij de Blauwleugeltaling veruit het laagst (zie ook gedragsinvloeden). Deze was het hoogst voor Haemoproteus en Leucocytozoön bij de Carolina-eenden (Aix sponsa) (Bennett et al., 1974) en bij de Zwarte eend (Anas rubripes) (Bennett et al. 1975). Sibley en Werner (1984) toonden experimenteel een hogere gevoeligheid aan voor infectie met Haemoproteus bij Muskuseenden (Cairina moschata) dan bij Wilde eenden (Anas platyrhynchos), op vlak van prevalentie en intensiteit.

Voor Haemoproteus werden in verscheidene studies geen significante geslachtsverschillen waargenomen (Loven et al., 1980; O’Dell et al., 1994, Martínez-de la Puente et al, 2010). Pung et al. (1997) vond echter een significant hogere infectiegraad bij mannelijke Carolina-eenden. Voor Leucocytozoön werden bij Chernin (1951a) en Thul et al. (1980) geen geslachtsverschil aangetoond. Dit in tegenstelling tot Dey et al. (2008) waar significant meer mannelijke dan vrouwelijke eenden werden geïnfecteerd en er vermoed werd dat het verschil te wijten zou zijn aan de invloed van vrouwelijk geslachtshormonen op de parasieten. Williams (2005) vond dat vrouwelijke eenden gevoeliger zouden zijn aan infectie met Plasmodium dan mannelijke eenden.

Wat betreft de leeftijd van de onderzochte vogels bestaat er mogelijks variaties tussen verschillende soorten Anseriformen en de parasieten. Dit kan eventueel te wijten zijn aan een verschil in het moment van uitkippen waardoor eendekuikens door later uit te kippen misschien kunnen ontsnappen aan het voornaamste transmissie-seizoen (Vermeld in: O’Roke, 1934, Bron: Chernin, 1952a; Bennett et al., 1982). Ook zouden eendekuikens die uitkippen vooraleer de vectoren in grote getalen voorkomen, reeds immuniteit kunnen opbouwen door lichte infecties opgedaan gedurende het begin van het transmissie seizoen (Chernin, 1952a). In het algemeen werd aangenomen dat jonge vogels gevoeliger zijn voor infectie dan adulten aangezien hun afweermechanismen nog niet volledig is uitgebouwd. Desondanks werden in veel studies hogere prevalenties opgemerkt bij volwassen vogels

25

(Mendes et al., 2005). Als verklaring werd verondersteld dat ofwel adulte vogels reeds veelvuldig in contact waren gekomen met vectoren ofwel er een accumulatie van infecties plaatsvond. Ook bij de Kleine toppereend (Aythya affinis) en de Carolina-eenden was de prevalentie voor Haemoproteus hoger bij adulten in tegenstelling tot de Amerikaanse kuifeend (Aythya collaris) waar een hogere prevalentie bij de juveniele vogels werd teruggevonden (Loven et al., 1980; O’Dell et al., 1994; Pung et al., 1997). Ook voor P. circumflexum en L. simondi werd een hogere prevalentie bij Carolinaeenden aangetoond bij juvenielen (Thul et al., 1980). Bij Bennett et al. (1974) werd zowel voor Haemoproteus als voor Plasmodium een hogere prevalentie bij juvenielen gevonden, maar niet significant. Dit in tegenstelling tot de prevalentie van L. simondi die hoger was bij volwassen vogels. Dit laatste kan echter het gevolg zijn van de hogere mortaliteitscijfers bij juveniele vogels in vergelijking met adulte vogels. Op deze manier zouden de gevoelige juveniele vogels reeds afgestorven zijn vooraleer ze konden getest worden op Haematozoa. Enkel de minder gevoelige juvenielen zouden overblijven waardoor de prevalentiecijfers bij jonge vogels dalen, ten gevolge van de vroege mortaliteit. Ook Chernin (1952a) en Herman et al. (1975) vonden terug dat jonge eenden of ganzen meer gevoelig zijn voor infectie dan oudere dieren. Zo zag Chernin (1952a) dat er enkel bij 6 weken oude eendenkuikens er sterfte optrad hoewel er zowel bij 6 als 18 weken oude dieren er infectie en ziekte kon worden vastgesteld. Bij Plasmodium kon een leeftijdsresistentie worden vastgesteld, waarbij er significant minder mortaliteit optrad bij oudere vogels dan bij vogels van enkele dagen oud. Ook kon men een correlatie aantonen tussen de leeftijd en het moment dat mortaliteit optrad, waarbij jongere vogels vroeger stierven dan oudere (Williams, 2005).

2.7.5. Invloed van habitat op Haematozoa en evolutie in de tijd In studies naar de prevalentie van Haematozoa bij vogels die broeden in de Arctische Toendra konden geen bloedparasieten (Bennett et al., 1992), of slecht 0,7% (L. simondi) bij de Keizergans (Chen canagica) (Hollmén et al., 1998) gevonden worden. De hoge windsnelheden zouden hierbij een invloed uitoefenen op de aanwezigheid van vectoren. Zo werd in een gebied aan de rand van de Arctische Toendra een verschil in prevalentie gevonden tussen vogels die broeden in open toendra gebied, en aldus blootgesteld zijn aan hoge windsnelheden, en vogels die broeden in meer beschutte delen van het gebied. Deze laatsten waren meer blootgesteld aan vectoren en vertoonden een hogere prevalentie aan Haematozoa. Speciesverschillen zouden hierbij niet de oorzaak zijn van de verschillen aangezien bij een intra-species studie werd waargenomen dat de vogels die in bosrijk gebied wonen wel bloedparasieten hebben, in tegenstelling tot vogels, die tot dezelfde soort behoren, in de Arctische Toendra geen Haematozoa bevatten (Bennett et al., 1992).

Zoutwater zou ook een invloed hebben op de prevalentie aan Haematozoa. Zo werd aangetoond dat species die leven in zoutwaterregio’s een lagere diversiteit en lagere prevalenties bloedparasieten huisvesten dan species die in zoetwatergebied leven (Figuerola, 1999; Mendes et al., 2005). Ook hier werd gesuggereerd dat de aanwezigheid van vectoren een rol zou kunnen spelen, aangezien zoutwatergebied geen ideale habitat vormt voor insecten. Een lagere interactie tussen vectoren en

26

gastheren zou aldus plaatsvinden in zoutwatergebieden waardoor er lagere prevalenties worden opgemeten. Ook werd rekening gehouden met de mogelijkheid dat vogels die in zoutwaterregio’s leven een beter ontwikkeld immuunsysteem zouden hebben, maar aangezien zoutwaterspecies in gevangenschap heel gevoelig zijn aan parasieten werd deze hypothese verworpen (Figuerola, 1999). Eventueel kan men dit laatste ook aan de hand van vector-gastheer-interactie verklaren. Wanneer een lage interactie tussen zoutwatervogels en vectoren plaatsvindt zou, in tegenstelling tot de hypothese bij Figuerola (1999), een minder goed uitgebouwd immuniteitssysteem tegen bloedparasieten nodig zijn. Hierdoor zouden zoutwatervogels gehouden in gevangenschap, waar wel vectoren aanwezig zijn, extra gevoelig zijn aan deze Haematozoa waardoor hogere prevalenties worden teruggevonden (Mendes et al., 2005). Bennett et al. (1975) toonden aan dat de prevalentie aan Haematozoa in Maritieme gebieden van de Atlantic Flyway veel lager (30%, ongeveer drie maal lager) lag dan in andere gebieden van de Atlantic Flyway zoals Massachusetts (80%). Ook kwamen er in deze gebieden minder gemengde infecties voor. Nochtans lijken deze regio’s topografisch sterk op elkaar en komen vrijwel dezelfde vectoren voor. De reden voor dit verschil kon men niet verklaren. Wel had het tijdstip van staalname een invloed op de prevalenties, zo werden de stalen in de maritieme gebieden genomen in augustus genomen wanneer de piek aan Haematozoa reeds voorbij is en men een lagere prevalentie kan verwachten, maar dit kan niet het volledige verschil tussen de gebieden verklaren.

Op plaatsen waar weinig drasgebieden, stroompjes en rivieren aanwezig zijn of op plaatsen waar er jaarlijks droogte optreedt worden minder vectoren waargenomen waardoor er minder transmissie van Haematozoa kan voorkomen. Dit in tegenstelling tot gebieden waar er een overvloed aan water is, waar voornamelijk de Simuliidae zich beter kunnen voortplanten en er zodoende ook een grote gastheer-vector (voornamelijk Leucocytozoön) interactie plaatsvindt (Bennett et al., 1982). Zo ook kan men in Mesic bossen (waar voldoende water aanwezig is en aldus meer broedplaatsen voor vectoren beschikbaar zijn) een hogere prevalentie terugvinden aan Plasmodium dan in Xeric bossen (waar slechts een lage vochtigheidsgraad heerst) (Van Riper III et al., 1986).

Ook

zouden

hoogteverschillen

de

distributie

van

Plasmodium en daarmee gepaard gaand de verspreiding van de Drepanididae (Hawaii-honingkruipers), behorende tot de orde Passeriformen, kunnen beïnvloeden. Afhankelijk van de vector en het seizoen werd de grens in Hawaii voor Aedes albopictus tijdens de warme maanden op 900m gelegd in tegenstelling tot 300m tijdens de koudere maanden. Culex pipiens fatigans (=C. quinquefasciatus) kon daarentegen tot op een hoogte van 1500m worden teruggevonden, waarboven er slechts lage parasitaemieën

Fig 6: Uit: Van Riper III et al., 1986: Een model die het voorkomen van inheemse vogelsoorten, de incidentie van Plasmodium en de vectoren weergeeft op verschillende hoogtes in Mauna Loa, Hawaii.

met Plasmodium konden worden aangetoond. Tussen 900m en 1500m trad er een overlapping van het leefgebied van bepaalde vectoren en inheemse

27

vogelsoorten op en werden de hoogste parasitaemieën opgemeten (Van Riper III et al., 1986). Warner (1968) legde deze grens voor C. pipiens fatigans, op 600m. Hierdoor bleek het voor de Drepanididae, onmogelijk om onder de grens van 600m te overleven.

Zowel voor Haemoproteus, Plasmodium als Leucocytozoön werd een opmerkelijke daling in prevalentie vastgesteld wanneer men de cijfers van vóór en na 1945 in Centraal Europa vergelijkt. Deze daling zou te wijten kunnen zijn aan het hoge gebruik van insecticiden na de tweede wereldoorlog en aan de veranderingen in de omgeving waardoor er een serieuze vermindering in het aantal vectoren plaatsvond (Kucera, 1981a).

2.7.6. Invloed van gedrag en voedsel op de prevalentie aan Haematozoa Hoewel de Blauwvleugeltaling (Anas discors) nauw verwant is, en hoogst waarschijnlijk een zelfde gevoeligheid heeft aan bloedparasieten, met de Amerikaanse Wintertaling (Anas crecca carolinensis) werd in verschillende experimenten toch een significant hogere prevalentie aan Haematozoa aangetoond bij deze laatste. Dit zou mogelijks te wijten kunnen zijn aan een verschil in de voorkeur van de vectoren, waarbij de Amerikaanse Wintertaling preferentieel gestoken wordt, of meer waarschijnlijk aan een verschil gastheer-vector-interactie veroorzaakt door een verschil in gedrag tussen de twee vogelspecies. Zo vat de Amerikaanse Wintertaling reeds een maand vóór de Blauwvleugeltaling zijn trek aan richting broedgebied, waardoor deze eerste aanwezig is in het broedgebied op het moment dat de vectoren in overmaat aanwezig zijn. Ook broedt en voedt de Amerikaanse Wintertaling liefst in kleine vijvers en aan de oevers van meren en kleine riviertjes waar er meer vectoren aanwezig zijn. In tegenstelling tot de Blauwvleugeltaling die voornamelijk broedt in het midden van grote meren of drogere gebieden uitkiest, waar de vectoren niet in zo een grote getalen aanwezig zijn (Bennett et al., 1975, 1982) DeJong et al. (2001) namen waar dat er minder mortaliteit voorkwam bij de Grote Zaagbek (Mergus merganser) na infecties met L. simondi. In tegenstelling tot de Wilde Eend (Anas platyrhynchos) die voornamelijk leeft van invertebraten en plantaardige voedselbestanddelen en waar een hogere mortaliteit was vastgesteld, benuttigt de Grote Zaagbek bijna uitsluitend vis, wat een bron is van proteïnen en ijzer. Deze proteïnen zouden een positief effect hebben op de immunocompetentie bij deze vogels, waardoor er een hogere cellulaire immuniteit optreedt. Het ijzer kan daarenboven de anemie wat bestrijden, die bij Leucocytozoön infecties een belangrijke doodsoorzaak is. Canadese ganzen (Branta canadensis maxima) die tijdens het broedseizoen geen partner hebben en hierdoor meer geëxciteerd en agressief zijn bleken een 2 tot 3 keer hogere intensiteit aan L. simondi te hebben dan vogels die wel deel vormden van een koppel en reeds een territorium tot hun beschikking hadden (Herman et al., 1975). Ook bij de Drepanididae in Hawaii kon men een ontwijkend gedrag van deze vogels waarnemen ten opzichte van de vectoren zowel gedurende de dag als tijdens hun nachtrust. Zo zoeken ze overdag, wanneer de activiteit van C. quinduefasciatus minimaal is, lager gelegen gebieden op, op zoek naar voedsel, om ’s avonds tegen 18:30u terug naar de veilige hoger gelegen gebieden te migreren. De vectoren worden slechts tegen 20:00u actief. Ook slapen ze ’s nachts met hun kop teruggedraaid in

28

hun veren en met één poot opgetrokken in het verenkleed om op die manier zo weinig mogelijk huid bloot te stellen aan de vectoren die vooral ’s nachts actief zijn (Van Riper III et al., 1986). Dit laatste komt echter niet overeen met voorgaande bevindingen van Warner (1968) waarbij de inheemse vogels altijd met ontblote kop en tarsi sliepen en continu blootgesteld waren aan de beten van de Culex spp. Eventueel zou er ten gevolge van infectie met Plasmodium een selectie zijn ontstaan ten voordele van vogels die slapen in een bedekte-slaaphouding (Van Riper III et al., 1986).

2.7.7. Invloed van nestbouw, kolonievorming en manier van overdracht op Haematozoa Leucocytozoön en Plasmodium zou frequenter voorkomen bij nestjongen uit open nesten dan uit gesloten nesten aangezien nestjongen uit open nesten gemakkelijker bereikbaar zijn voor vliegende vectoren. Hiertegenover staat Haemoproteus die bij veel vogelsoorten, wordt overgedragen door luisvliegen (Hippoboscidae). Het soort nest zou hier geen invloed hebben op de infectiegraad omdat luisvliegen zich zowel tussen de veren als in het open of gesloten nest bevinden. Aangezien Haemoproteus bij de Anseriformen echter wordt overgedragen door Culicoides kan deze lijn niet doorgetrokken worden voor deze orde (Kucera, 1981c). Ook zou de tijd die de jonge vogels doorbrengen in het nest belangrijk zijn in de overdracht van Leucocytozoön en Haemoproteus. Dit kon echter enkel voor Passeriformen worden aangetoond. Hoe langer de nestperiode is hoe meer kans er is om als jonge vogel geïnfecteerd te worden. Aangezien Anseriformen nestvlieders zijn gaat ook dit voor deze orde niet op (Kucera, 1981c). Zoals Kucera voor Leucocytozoön, maar niet voor Haemoproteus, noch voor Plasmodium (Kucera, 1981b,c) kon aantonen, merkte ook Tella op dat vogels die in kolonies broeden een hogere prevalentie en diversiteit aan Haematozoa hadden dan afzonderlijk broedende vogels (Tella, 2002). Verschillende en grotere aantallen vectoren voornamelijk aangetrokken door de geur van de kolonie zouden hier hypothetisch verantwoordelijk voor kunnen zijn. Mooring en Hart (1992) besloten echter dat kolonievorming eerder een beschermende factor zou zijn tegen parasieten. Dit in de veronderstelling dat de kans voor het opmerken van een groep niet groter wordt met het vergroten van deze groep en dat het aantal aanvallen per vogel lager is in groep dan wanneer de vogels alleen broeden. Er treedt dus een soort “ontmoetings-verdunnings-effect” op. Ook zouden vogels die zich in het centrum van de kolonie bevinden of meer op elkaar gepakt zitten minder aangevallen worden door vectoren. Volgens Tella (2002) zou een ontmoetings-verdunnings-effect initieel kunnen plaatsvinden waarna na verloop van tijd de kans op overdracht alsnog zou stijgen doordat de vectoren vooraleer te sterven meer kans hebben om nog niet besmette vogels in de nabijheid te infecteren.

2.8 INTERACTIES TUSSEN HAEMATOZOA ONDERLING EN DE RELATIE MET HUN GASTHEREN Er zou zowel een directe- (toxische metabolieten gevormd door de Haematozoa die de coinfecterende parasiet negatief beïnvloeden, echter nog niet aangetoond) als een indirecte interactie (immuunrespons, veranderingen in pH en hematocriet, effecten van nutriënten en het klimaat) kunnen bestaan tussen Haematozoa onderling en hun relatie tot de gastheer (Richie, 1987). Hoewel er regelmatig wordt verondersteld dat vreedzame co-existentie tussen parasiet en gastheer het einddoel is van vele interacties werd er toch vastgesteld dat vele parasieten virulenter worden

29

naarmate deze interacties verder evolueren (Ewald, 1983). Een mogelijke oorzaak zou gevonden kunnen worden in de gelijktijdige infectie van een gastheer door twee parasieten van hetzelfde species, maar met een licht verschillend genotype. De parasieten die in staat zijn zich het snelst voort te planten en aldus het meest weefselschade toebrengen zouden dankzij de hogere parasitaemiën meer kans hebben om overgedragen te worden naar nieuwe gastheren. Ook kan deze laatste via het opwekken van een immuniteit tegenover de trager delende parasiet de kansen op transmissie van deze laatste nog meer nadelig beïnvloeden. Hiertegenover zijn de traagdelende parasieten echter ook belangrijk voor het in stand houden van de parasiet op lange termijn aangezien dat te grote weefselschade teweeggebracht door de sneldelende parasiet de dood van de gastheer tot gevolg kan hebben wat op zijn beurt de kansen op transmissie nadelig beïnvloedt (Ewald, 1983; Richie, 1987). Immobiliteit van gastheren door ziekte kan de overdracht zowel ten goede komen door minder afweerbewegingen van de gastheer ten opzichte van de vectoren als nadelig beïnvloeden door de hogere kans om opgegeten te worden door roofdieren (Møller, 2008). Een goed evenwicht tussen de virulentie van de parasiet en het immuunsysteem is aldus van belang voor beide (Ewald, 1983). Hypothetisch hangt bij co-infectie van een populatie door twee verschillende species Plasmodium de overlevingskans van de parasiet die als laatste de populatie infecteert af van de gelijkenis tussen de species onderling en de specificiteit en effectiviteit van de heterologe immuunrespons. Het tweede species zou hierbij ofwel gemakkelijker de populatie kunnen infecteren dankzij een immunosuppressie uitgelokt door het eerste species, ofwel veel moeilijker kunnen binnengeraken door een sterke heterologe immuunrespons. Indien de immuunrespons tegen bepaalde antigenen van de eerste parasiet onderdrukt wordt kan er mogelijks antigenische convergentie optreden waarbij de antigenen van de tweede Haematozoa door selectie sterker op de antigenen van de eerst infecterende parasiet gaan lijken. In de laatste situatie zou er door selectiedruk een divergentie van de antigenen kunnen plaatsvinden.

Gedurende

een

infectie

echter

treden

achtereenvolgens

periodes

van

immunosuppressie en periodes van sterke immuunrespons op waardoor resp. zowel convergentie als divergentie plaatsvinden. Deze evolutie zou er toe kunnen leiden dat andere species verschillende cellen gaan infecteren. Zo zal Plasmodium vivax reticulocyten infecteren terwijl P. malariae de gematureerde erythrocyten infecteert (beide Plasmodium spp. bij de mens) (Richie, 1987). Hoewel frequent wordt waargenomen dat wanneer een parasiet in een nieuwe gevoelige gastheerpopulatie terecht komt het ziektebeeld erger is dan bij reeds geadapteerde populaties komt het toch ook voor dat initieel de ziekte niet zo erg is, maar verergert naarmate de co-evolutie vordert. In het beginstadium zou de immuunrespons nog in staat zijn de parasiet te overwinnen, maar na enkele opeenvolgende passages, horizontale transmissie, bij de nieuwe gastheer zouden voornamelijk de meer virulente parasitaire species zich kunnen voortplanten waardoor het ziektebeeld ergere vormen kan aannemen (Ewald, 1983). In aansluiting verwacht men dat het immuunsysteem bij horizontale overdracht beter is uitgebouwd, wat ook kon aangetoond worden door Møller en Eritzøe (1996). De bursa van fabricius en de milt waren bij koloniale vogels, waar horizontale overdracht bevorderd wordt, aanzienlijk vergroot in tegenstelling tot vogels die alleen broeden. Verder werd vastgesteld dat de intensiteit van H. greineri daalt wanneer er een co-infectie met L. simondi bestaat. Deze negatieve correlatie tussen deze twee species zou kunnen veroorzaakt worden

30

door directe competitie voor gastheercellen op niveau van de schizogonie en/of op niveau van de gametogonie. Ook zou Leucocytozoön een heterologe immuunrespons kunnen opwekken die schade kan berokkenen aan Haemoproteus. Mogelijks zou er een verband zijn met welke parasiet er eerst de gastheer kan infecteren, wat afhangt van de vectoren (DeJong et al., 2002). Er werd vastgesteld dat bij multipele infecties van eenden beide co-infecterende Haematozoa elkaars reproductiesnelheid negatief beïnvloeden. Er kan ook een inhibitie van één van beide parasieten optreden waarna er een piek van deze laatste kan waargenomen worden op het moment dat de densiteit van de inhiberende parasiet daalt (Richie, 1987). Niet enkel in de vertebrate gastheer, maar ook op het niveau van de bevruchting in de invertebrate gastheer kunnen interacties optreden. Zo werd waargenomen dat het succes op transmissie, van vertebrate gastheer naar de muggen, en de basis reproductieratio (R0) van P. gallinaceum tijdens de acute fase van infectie significant daalt wanneer er een co-infectie met P. juxtanucleare optreedt en zelfs helemaal onderdrukt wordt in het chronisch stadium (beide Plasmodium spp. van onder andere kippen) (Paul et al., 2002). Dit effect is vermoedelijk afhankelijk van de interactie tussen de gameten van beide species aangezien de proteïnen (P48/45), noodzakelijk voor de vasthechting van de mannelijke aan de vrouwelijke gameet waarop de fertilisatie volgt, redelijk geconserveerd zijn bij Plasmodium spp. (Van Dijk et al., 2001). Dit zou een mogelijke verklaring kunnen zijn voor de gelimiteerde distributie van P. gallinaceum in gebieden waar ook P. juxtanucleare aanwezig is (Paul et al., 2002). Er werd opgemerkt dat Plasmodium spp. door verschillende species muggen zouden kunnen overgedragen worden. Er bestaan echter ook barrières waardoor niet elke parasiet door iedere mug kan overgedragen worden. Zo kan P. gallinaceum door zowel Anopheles spp. als Aedes spp. overgedragen worden in tegenstelling tot P. berghei die geen transmissie kan ondergaan via Aedes aegypti. Deze barrière situeert zich zowel op het niveau van de microgametocyten-activatie, nodig voor de omvorming tot microgameten, door een soort mug-specifieke-inhibitor, als op het niveau van de omvorming van oökinete tot oöcyste, als op de vrijzetting van sporozoieten door deze laatste. De eerste hindernis is hierbij van grootst belang aangezien daar het grootste verlies optreedt aan Plasmodium parasieten. Door het lager aantal microgameten werden ook minder oökineten aangetroffen in de middendarm. Dezen zouden moeite hebben om het epitheel van de middendarm te bereiken en er een verbinding mee aan te gaan of zouden afgebroken worden door insect-specifieke antimicrobiële peptiden, waardoor er geen oöcysten gevormd worden. Zelfs indien op experimentele wijze oökineten in de hemocoele van de mug worden geïnjecteerd kunnen alsnog geen sporozoieten worden aangetroffen in de speekselklieren na de vermoedelijke tijd nodig voor de vorming van deze laatsten. De oorzaak van dit laatste is onbekend. Deze bevindingen hebben belangrijke gevolgen voor de bestrijding van malaria waarbij het inhiberen van de activatie van de microgametocyten en eventueel het inspelen op verdere stadia in de cyclus in de mug zou kunnen leiden tot een blok in de transmissie van malaria (Alavi et al., 2003).

31

2.9. BESPREKING Hoewel men zou denken dat de meeste literatuur omtrent Haematozoa bij vogels over Plasmodium zou gaan, in gedachte de link naar humane malaria, bleek dit toch niet het geval te zijn. De verklaring ligt in de mogelijkheid met malaria van ratten, muizen en apen te experimenteren waardoor het nut van aviaire malaria wat op de achtergrond is verdwenen. Hierdoor zijn er nog steeds veel vragen met betrekking tot de levenscyclus en de bestrijding van Plasmodium bij Anseriformen. Ook valt op dat de meeste studies handelen over kippen (Gallus gallus) en minder over de Anseriformen. Daarentegen is er veel bekend over Leucocytozoön aangezien deze parasiet voor Anseriformen als meest pathogene wordt beschouwd. Uiteraard is de methode voor detectie van de Haematozoa van groot belang bij prevalentiestudies. Zo is er bij bepaalde parasieten, zoals Trypanosoma en Ornithofilaria een gebrek aan informatie door het gebruik van verkeerde methodes om deze parasieten op te sporen, namelijk bloeduitstrijkjes in plaats van cultivatie. Ook bleek dat bij gebruik van PCR bij Plasmodium er een hogere prevalentie kon teruggevonden worden dan bij het louter gebruik van bloeduitstrijkjes, aangezien deze methode veel gevoeliger is. Aangezien de Orde der Anseriformen veel species omvat is het soms moeilijk om extrapolaties van één familie naar een andere te maken. Zo worden er in vele studies vergelijkingen gemaakt met studies die handelen over species behorende tot andere families. Dit kan soms leiden tot verkeerde conclusies. Zelfs binnen families bestaan er soms reeds verschillen, eventueel te wijten aan verschillen in gedrag, habitat, tijdstip van migratie. In veel onderzoeken wordt de focus gelegd op één parasiet, waarbij andere factoren die eventueel een invloed zouden kunnen hebben op de morbiditeit, de mortaliteit of op populatieniveau achterwege worden gelaten. Door het niet in rekening brengen van al de confounding factors kunnen verkeerde conclusies kunnen getrokken worden of kunnen er discrepanties ontstaan tussen in vitro, in vivo experimenteel onderzoek en veldonderzoek. Zo kwamen Julian en Galt (1980) tot de conclusie dat Haemoproteus voor mortaliteit kon zorgen bij Muskuseenden. In 1985 kwamen ze echter terug op hun voorgaande besluit toen ze rekening hielden met een bacteriële besmetting met Bacillus spp. als oorzaak van de mortaliteit. Veel auteurs van recentere artikels hebben echter dit tweede artikel niet gelezen en blijven steeds aanhalen dat Julian en Galt mortaliteit hadden waargenomen. Ook kunnen interacties tussen co-infecterende parasieten en andere organismen de morbiditeit, mortaliteit en prevalentie van de onderzochte parasiet beïnvloeden. Aangezien er nog niet veel bekend is over de onderlinge effecten die parasieten en andere factoren op elkaar uitoefenen wordt er in veel studies amper tot geen rekening mee gehouden. Dit is zeker een terrein waar nog verder onderzoek moet gebeuren. Hoewel in deze literatuurstudie niet veel geschreven is over behandelingen is het wel opvallend dat de meeste therapieën gericht zijn op het elimineren van de Haematozoa uit de vertebrate gastheren. Aangezien dit het reservoir is waarin de parasiet kan overwinteren is dit logisch, maar recent zijn er toch enkele studies verschenen waarin de nadruk wordt gelegd op het gedeelte van de cyclus van de parasiet dat in de vectoren plaatsvindt en de niveaus waarop deze cyclus eventueel zou kunnen onderbroken worden. Hier dient evenwel nog verder onderzoek op te gebeuren.

32

LITERATUURLIJST 1.

Adie H.A. (1915) The sporogony of Haemoproteus columbae. Indian Journal of Medical Research. Vol: 2,, p:663-690. Bron: Atkinson C.T. (2008)

2.

Adie H.A. (1924) The sporogony of Haemoproteus columbae. Bulletin Societe Pathologie Exotique. Vol : 1, p:605-613. Bron : Atkinson C.T. (2008)

3.

Anderson R.C. (1956) The life cycle and seasonal transmission of Ornithofilaria fallensis Anderson, a parasite of domestic and wild ducks. Canadian Journal of Zoology. Vol: 34, p:485-525

4.

Ardley N. (1980) Illustrated Guide to Birds and Birdwatching, Kingfisher Books limited

5.

Alavi Y., Arai M., Mendoza J., Tufet-Bayona M., Sinha R., Fowler K., Billker O., Franke-Fayard B., Janse C.J., Waters A., Sinden R.E. (2003) International Journal for Parasitology. Vol.:33, p.: 933-943

6.

Applegate J.E., Beaudoin R.L. (1970) Mechanism of Spring Relapse in Avian Malaria: Effect of Gonadotropin and Corticosterone. Journal of Wildlife Diseases. vol.: 6, p: 443-447

7.

Atkinson C.T., Greiner E.C., Forrester D.J. (1986) Pre-erythrocytic development and associated host responses to Haemoproteus meleagridis (Haemosporina: Haemoproteidae) in experimentally infected domestic turkeys. Journal of Protozoology. Vol: 33, p:375-381, Bron: Atkinson C.T. en Van Riper III C. (2002) en Atkinson C.T. (2008)

8.

Atkinson C.T., Van Riper III C. (1991, herdruk in 2002) Pathogenicity and epizootiology of avian haematozoa: Plasmodium, Leucocytozoon, and Haemoproteus. In: Loye J.E., Zuk M. (editors) BirdParasite Interactions: Ecology Evolution and Behaviour. Oxford University Press, Oxford, p: 19-47

9.

Atkinson C.T. (2008) Hoofdstuk: Haemoproteus en Hoofdstuk: Plasmodium. In: Atkinson C.T., Thomas N.J., Hunter D.B. (editors) Parasitic Diseases of Wild Birds, Wiley Blackwell, Iowa USA, p: 13-53

10. Beadell J.S., Fleischer R.C. (2005) A restriction enzyme-based assay to distinguish between avian haemosporidians. Journal of Parasitology. Vol: 91, p:683-685 11. Beaudoin R.L., Applegate J.E., Davis D.E., McLean, R.G. (1971) A Model For The Ecology of Avian Malaria. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 7, p:5-13 12. Bennett G.F., Garnham P.C., Fallis A.M. (1965) On the status of the genera Leucocytozoön Ziemann, 1893 and Haemoproteus Kruse, 1890 (Haemosporidiidae: Leucocytozoidae and Haemoproteidae). Canadian Journal of Zoology. Vol: 43, p: 927-932, Bron: Martinsen et al. (2008) 13. Bennett G.F., Blandin W., Heusmann H.W., Campbell A.G. (1974) Hematozoa of the Anatidae of the Atlantic Flyway. I. Massachusetts. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 10, p: 442-451 14. Bennett G.F., Smith A.D., Whitman W., Cameron M. (1975) Hematozoa oh the Anatidae of the Atlantic Flyway. II. The Maritime provinces of Canada. Journal Of Wildlife Diseases. Vol: 11, p: 280-289 15. Bennett G.F., Greiner E.C., Whiteley P.L., Norman F.I. (1977) Blood parasites of some waterfowl from Victoria, Australia. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 13, p: 202-204 16. Bennett G.F., Turner B., Holton G. (1981) Blood parasites of Trumpeter Swans (Olor buccinator) (Richardson), from Alberta. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 17 no.2 p:213-215 17. Bennett G.F., Nieman D.J., Turner B., Kuyt E., Whiteway M., Greiner E.C. (1982) Blood parasites of Prairie Anatids and their implication in waterfowl management in Alberta and Saskatchewan. Journal of Wildlife Diseases. Vol:18 no:3, p 287-296 18. Bennett G.F., Peirce M.A. (1988) Morphological form in the avian Haemoproteidae and an annotated checklist of the genus Haemoproteus Kruse, 1890. Journal of Natural History (London). Vol: 22, p:16831696. Bron: Pung et al. (1997) 19. Bennett G.F, Montgomerie R., Seutin G. (1992) Scarcity of Haematozoa in birds breeding on the arctic tundra of North America. The Condor. Vol: 94, p:289-292

33

20. Bennett G.F. (1993a) Haemoproteus gabaldoni n. sp. (Apicomplexa:Haemoproteidae) from the Muscovy duck Cairina moschata (Aves:Anatidae). Systematic Parasitology. Vol: 25: p. 119-123 21. Bennett G.F., Peirce M.A., Ashford R.W. (1993b) Avian Haematozoa: mortality and pathogenicity. Journal of Natural History. Vol: 27, p:993-1001 22. Bennett G.F., Bishop M.A., Peirce M.A. (1993c) Checklist of the avian species of Plasmodium Marchiafava & Celli, 1885 (Apicomplexa) and their distribution by avian family and Wallacean life zones. Systematic Parasitology. Vol: 26, p: 171-179. Bron: Atkinson C.T. (2008) 23. Bowers E.F., Martin F.W. (1975) Managing wood duck population units. Trans. N. Am. Wildl. Nat. Res. Conf. 40, p300-324, Bron: Thul et al. (1980) 24. Bratton A.C. Jr. (1945) Continuous intravenous chemotherapy of Plasmodium lophurae in ducks. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. Vol: 85, p: 103-110 25. Brohn F.H., Trager W. (1975) Coenzyme a Requirement of Malaria Parasites: Enzymes of Coenzyme A Biosynthesis in Normal Duck Erythrocytes and Erythrocytes Infected with Plasmodium lophurae. Proc. Nat. Acad. Sci. USA. Vol: 70, nr: 6, p:2456-2458 26. Chen M.M., Shi L, Sullivan D.J.Jr. (2001) Haemoproteus and Schistosoma synthesize heme polymers similar to Plasmodium hemozoin β-hematin. Molecular and Biochemical Parasitology. Vol: 113, p:1-8 27. Chernin E. (1952a) The epizootiology of Leucocytozoon simondi infections in domestic ducks in Northerns Michigan. American Journal of Hygiene. Vol:56, p39-57 28. Chernin E. (1952b) The relapse phenomenon in the Leucocytozoon simondi infection of the domestic duck. The American Journal of Hygiene. Vol: 56, no:2, p: 101-118 29. Claerebout E., Vercruysse J. (2002) Deel 1: Protozoa. In: Algemene parasitologie. Cursus Faculteit Diergeneeskunde Gent, p: 1-3 en 46-48 30. Corradetti A., Garnham P.C.C., Laird M. (1963) New classification of the avian malaria parasites. Parasitologica. Vol.:5, p:1-4. Bron: Landau I, Chavette J.M., Peters W., Chabaud A. (2010) Parasite. Vol.: 17, p.: 3-7 31. Cox F.E.G. (1994) The evolutionary expansion of the Sporozoa. International Journal for Parasitology. Vol 8, p1301-1316 32. DeJong R.J., Reimink R.L., Blankespoor H.D. (2001) Hematozoa of Hatch-year Common Mergansers from Michigan. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 37 (2) p:403-407 33. Delacour J., Mayr E. (1945) The family Anatidae. The Wilson Bulletin. Vol: 57, p:3-55 34. Desser S.S. (1967) Schizogony and Gametogony of Leucocytozoon simondi and Associated Reactions in the Avian Host. The Journal of Protozoology. Vol: 14, p:244-254 35. Desser S.S., Fallis A.M., Garnham P.C.C. (1968) Relapses in ducks chronically infected with Leucocytozoön simondi and Parahaemoproteus nettionis. Canadian Journal of Zoology. Vol: 46, p:281285 36. Desser S.S., Rykman A.K. (1976) The development and pathogenesis of Leucocytozoon simondi in Canada and domestic geese in Algonquin Park, Ontario. Canadian Journal of Zoology. Vol: 54, p:634643 37. Desser S.S., Stuht J., Fallis A.M. (1978) Leucocytozoonosis in Canada Geese in Upper Michigan I. Strain differences among geese from different localities. Journal of Wildlife Disease. Vol:14, p:124-131 38. Dey A.R., Begum N., Anisuzzaman, Khan M.A.H.N.A., Mondal M.M.H. (2008) Haemoprotozoan infection in ducks: prevalence and pathology. Bangladesh Journal of Veterinary Medicine. Vol: 6 (1), p:53-58 39. Donne-Goussé C. , Laudet V. , Hänni C. (2001) A molecular phylogeny of anseriformes based on mitochondrial DNA analysis. Molecular Phylogenetics and Evolution. Vol: 23, p:339-356

34

40. Eide A., Fallis A.M. (1972) Experimental studies on the life cycle of Leucocytozoon simondi in Ducks in Norway. Journal of Protozoology. Vol:19 (3), p:414-416 41. Ewald P.W. (1983) Host-Parasite Relations, Vectors, and the Evolution of Disease Severity. Annual Review of Ecology and Systematics. Vol:14, p:465-485 42. Fallis A.M., Davies D.M., Vickers M.A. (1951) Life history of Leucocytozoon simondi Mathis and Leger in natural and experimental infections and blood changes produced in the avian host. Canadian Journal of Zoology. Vol:29, nr:6, p:305-328 43. Fallis A.M., Wood D.M. (1957) Biting midges (Diptera: Ceratopogonidae) as intermediate hosts for Haemoproteus of ducks. Canadian Journal of Zoology vol:35, p231-241: Bron: Bennett et al. (1977) 44. Fallis A.M., Desser S.S. (1974) On species of Leucocytozoon. Advances in Parasitology, Vol:12, p:1-67, Bron: Kucera et al. (1982b) 45. Figuerola J. (1999) Effects of salinity on rates of infestation of waterbirds by haematozoa. Ecography Vol: 22, p: 681-685 46. Figuerola J., Green A.J. (2000) Haematozoan parasites and migratory behaviour in waterfowl. Evolutionary ecology. Vol: 14 p:143-153 47. Frevert U., Späth G.F., Yee H. (2008) Exoerythrocytic developmen of Plasmodium gallinaceum in the White Leghorn chicken. Int. J. Parasitology. Vol: 38, issue: 6, p: 655-672 48. Garnham P.C.C. (1966) Malaria parasites and other Haemosporidia. Blackwell Scientific Publications, Oxford, p: 114. Bron: Cox F.E.G. (1994) en Atkinson (2008) 49. Gilruth J.A., Sweet G., Dodd S. (1910) Notes on blood parasites. Proc. Roy. Soc. Vict. (N.S.) Vol: 23, p:231-240, Bron: Mackerras M.J., Mackerras I.M. (1959) 50. Greiner E.C. (1975) Prevalence and potential vectors of Haemoproteus in Nebraska mourning doves. Journal of Wildlife diseases. Vol: 11 p: 150-156 51. Hawking F., Wilson M.E., Gammage K. (1971) Evidence for cyclic development and short-lived maturity in the gametocytes of Plasmodium falciparum. Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. Vol: 62, p:731-765. Bron: Roller en Desser (1973) 52. Herman C.M. (1938) Leucocytozoön anatis Wickware, a synonym for L. simondi Mathis and Leger. Journal of Parasitology. Vol:24, p:472-473, Bron: Chernin E. (1952a) 53. Herman C.M., Barrow J.H., Tarshis I.B. (1975) Leucocytozoonosis in Canada geese at the Seney National Wildlife Refuge. Journal of Wildlife Diseases. Vol:11, p:404-411 54. Hollmén T.E., Franson J.C., Creekmore L.H., Schmutz J.A., Fowler A.C. (1998) Leucocytozoon simondi in Emperor Geese from the Yukon-Kuskokwim Delta in Alaska. The Condor. Vol: 100, issue:2, p:402-404 55. Huff C.G. (1942) Schizogony and gametocyte development in Leucocytozoon simondi, and comparison with Plasmodium and Haemoproteus. Journal of Infectious Diseases. Vol: 71, p:18-32 56. Julian R.J., Galt D.E. (1980) Mortality in Muscovy Ducks (Cairina moschata) caused by Haemoproteus infection. Journal of Wildlife Diseases. Vol:16, no:1, p:39-44 57. Julian R.J., Beveridge T.J., Galt D.E. (1985) Muscovy duck mortality not caused by Haemoproteus (letter to the Editor). Journal of Wildlife Disease. Vol: 21, p 335-337 58. Kucera J. (1981a) Blood parasites of birds in Central Europe. 1. Survey of literature. The incidence in domestic birds and general remarks to the incidence in wild birds. Folia parasitologica (praha). Vol: 28 p:13-22 59. Kucera J. (1981b) Blood parasites of birds in Central Europe. 2. Leucocytozoon. Folia parasitologica (praha). Vol: 28 p:193-203 60. Kucera J. (1981c) Blood parasites of birds in Central Europe. 3. Plasmodium and Haemoproteus. Folia parasitologica (praha). Vol: 28 p:303-312

35

61. Kucera J. (1992a) Blood parasites of birds in Central Europe. 4. Trypanosoma, “Atoxoplasma”, microfilariae and other rare haematozoa. Folia parasitologica (praha). Vol: 29 p:107-113 62. Kucera J., Marjánková K., Rachac V., Vítovec J. (1982b) Haemosporidiosis as a fatal disease in Muscovy ducks (Cairina moschata) in South Bohemia. Folia Parasitologica (praha). Vol: 29, p:193-200 63. Kucera J. (1983) Incidence and some ecological aspects of avian trypanosomes in Czechoslovakia. Folia parasitologica (praha). Vol: 30, p:209-222 64. Livezey B.C. (1986) A phylogenetic analysis of recent Anseriform genera using morphological characters. The Auk vol:103, p: 737-754 65. Loven S.J., Bolen E.G., Cain B.W. (1980) Blood parasitaemie in a South Texas wintering waterfowl population. Journal of Wildlife Diseases. Vol:16, no:1, p:25-28 66. Mackerras M.J., Mackerras I.M. (1959) The haematozoa of Australian birds. Australian Journal of Zoology. Vol: 8, no: 2 p:226-260 67. Maley G.J.M., Desser S.S. (1977) Anemia in Leucocytozoon simondi infections. I. Quantification of anemia, gametocytemia, and osmotic fragility of erythrocytes in naturally infected Pekin ducklings. Canadian Journal of Zoology. Vol: 55, p:355-358 68. Martínez-de la Puente J., Merino S., Tomás G., Moreno J., Morales J., Lobato E., García-Fraile S., Belda E.J. (2010) The blood parasite Haemoproteus reduces survival in a wild bird: a medication experiment. Biology Letters. Vol: 6, no: 5, p: 663-665 69. Martinsen E.S., Waite J.L., Schall J.J. (2007) Morphologically defined subgenera of Plasmodium from avian hosts: test of monophyly by phylogenetic analysis of two mitochondrial genes. Parasitology. Vol.: 134, p.: 483-490 70. Martinsen E.S., Perkins, S.L., Schall J.J. (2008) A three-genome phylogeny of malaria parasites (Plasmodium and closely related genera): Evolution of life-history traits and host switches. Molecular Phylogenetics and Evolution. Vol: 47, p: 261-273 71. Mendes L., Piersma T, Lecoq M, Spaans B., Ricklefs R.E. (2005) Disease-limited distributions ? Contrasts in the prevalence of avian shorebird species using marine and freshwater habitats. OIKOS. Vol: 109, p: 396-404 72. Miller R.E., Trampel D.W., Desser S.S., Boever W.J. (1983) Leucocytozoon simondi infection in European and American eiders. Journal of the American Veterinary Medical Association. Vol: 183, nr: 11, p: 1241-1244 73. Møller A.P., Erritzøe J. (1996) Parasite virulence and host immune defense: host immune response is related to nest reuse in birds. Evolution. Vol: 50 p:2066-2072 74. Møller A.P. (2008) Interactions between Interactions Predator-Prey, Parasite-Host, and Mutualistic Interactions. New York Academy of Sciences. Vol: 1133, p:180-186 75. Mooring M.S., Hart B.L. (1992) Animal grouping for protection from parasites: selfish herd and encounter-dilution effects. Behaviour. Vol: 123 p:173-193 76. Morii T., Shiihara T., Lee Y.C., Manuel M.F., Nakamura K., Iijima T., Hoji K. (1981) Seroimmunological and parasitological surveys of Leucocytozoon caulleryi infection in chickens in several Asian countries. International Journal for Parasitology. Vol: 11, nr:3, p:187-190 77. Morrison D.A. Evolutionay Parasitology: Evolution of the Apicomplexa: Where are we now? Trends in Parasitology. Vol: 25 no.8, p375-382 78. O’Dell J.P., Robbins L.W. (1994) Hematozoa of Wood Ducks (Aix sponsa) in Missouri. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 30 (1) p:36-39 79. O’Roke E.C. (1934) A malaria-like disease of ducks caused by Leucocytozoon anatis Wickware. Univ. Mich. School of Forestry and Conservation Bull. Vol: 4, p:44, Bron: Chernin (1952)

36

80. Palinauskas V., Valkiūnas G., Bolshakov C.V., Bensch S. (2008) Plasmodium relictum (lineage PSGS1): Effects on experimentally infected passerine birds. Experimental Parasitology Vol:120,p:372-380 81. Patz J.A., Graczyk T.K., Geller N., Vittor A.Y. (2000) Effects of environmental change on emerging parasitic diseases. International Journal for Parasitology, Vol: 30, issue: 12-13, p:1395-1405 82. Paul R.E.L., Nu V.A.T., Krettli A.U., Brey P.T. (2002) Interspecific competition during transmission of two sympatric malaria parasite species to the mosquito vector. Proc. R. Soc. Lond. B. Vol: 269 p:2551-2557 83. Pung O.J., Maxwell N.E., Greiner E.C., Robinette J.R., Thul J.E. (1997) Haemoproteus greineri in Wood Ducks from the Atlantic Flyway. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 33 (2), p355-358 84. Richie T.L. (1988) Interactions between malaria parasites infecting the same vertebrate host. Parasitology. Vol: 96, p:607-639 85. Roller N.F., Desser S.S. (1973) Diurnal periodicity in peripheral parasitaemias in ducklings (Anas boschas) infected with Leucocytozoön simondi Mathis and Leger. Canadian Journal of Zoology. Vol: 51 p: 1-9 86. Sehgal R.N.M. (2010) Deforestation and avian infectious diseases. The Journal of Experimental Biology. Vol: 213, p:955-960 87. Sibley L.D., Werner, J.K. (1984) Susceptibility of Pekin and Muscovy ducks to Haemoproteus nettionis. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 20 (2), p: 108-113 88. Sinden R.E., Butcher G.A., Billker O., Fleck S.L. (1996) Regulation of infectivity of Plasmodium to the mosquito vector. Adv. Parasitology. Vol.: 38, p.:53-117, Bron: Paul et al. (2002) 89. Tarello W. (2007) Clinical signs and response to primaquine in falcons with Haemoproteus tinnunculi infection. Veterinary record. Vol:161 p: 204-206 90. Tella J.L. (2002) The evolutionary transition to coloniality promotes higher blood parasitism in birds. Journal of Evolutionary Biology. Vol: 15, p: 32-41 91. Thul J.E., Forrester D.J., Greiner E.C.(1980) Hematozoa of wood ducks (Aix sponsa) in the Atlantic Flyway. Journal of Wildlife Diseases. Vol: 16, no 3, p 383-389 92. Valkiūnas G., Liutkevičius G., Iezhova T.A. (2002) Complete development of three species of Haemoproteus (Haemosporida, Haemoproteidae) in the biting midge Culicoides impunctatus (Diptera, Ceratopogonidae). Journal of Parasitology. Vol: 88, p:864-868 93. Valkiūnas G.,Iezhova T.A.(2004)Detrimental Effects of Haemoproteus Infections on the Survival of Biting Midge Culicoides impunctatus (Diptera: Ceratopogidae) Journal of Parasitology.Vol:90(1),p:194-196 94. Valkiūnas G. (2005) Avian Malaria Parasites and Other Haemosporidia, CRC. Press New York. Bron: Atkinson C.T. (2008) en Martinsen et al. (2008) 95. Van Dijk M.R. Janse C.J., Thompson J., Waters A.P., Braks J.A.M., Dodemont H.J., Stunnenberg H.G., van Gemert G-J., Sauerwein R.W., Eling W. (2001) A Central Role for P48/45 in Malaria Parasite Male Gamete Fertility. Cell, Vol:104, p:153-164 96. Van Riper III C., Van Riper S.G., Goff M.L., Laird M. (1986) The epizootiology and ecological signifcance of malaria in Hawaiian land birds. Ecological Monographs, Vol: 56, issue: 4, p: 327-344 97. Warner R.E. (1968) The role of introduced diseases in the extinction of the endemic Hawaiian Avifauna. The Condor. Vol: 70, p: 101-120 98. Waters A.P., Higgins D.G., McCutchan T.F. (1991) Plasmodium falciparum appears to have arisen as a result of lateral transfer between avian and human hosts. Proc. Natl. Acad. Sci.USA Vol: 88, p3140-3144 99. Williams R.B. (1985) Biliverdine production in chickens infected with the malarial parasite Plasmodium gallinaceum. Avian Pathology, Vol: 14, p: 409-419 100. Williams R.B. (2005) Avian malaria: clinical ans chemical pathology of Plasmodium gallinaceum in domesticated fowl Gallus gallus. Avian pathology, Vol: 34, issue: 1, p: 29-47

37

BIJLAGEN

Bijlage 1: Uit Delacour en Mayr, 1945: Overzicht van de verschillende karakteristieken tussen de Anserinae en de Anatinae

I

Bijlage 2: Uit Martinsen et al., 2008: Fylogenie van Leucocytozoön, Plasmodium en Haemoproteus

II

Bijlage 3: Amerikaanse vliegroutes (Uit: http://10000birds.com/flyways-and-byways.htm: April 2011) : (van links naar rechts) Blauw: Pacific Flyway Geel: Central Flyway Groen: Mississippi Flyway Paars: Atlantic Flyway

Bijlage 4: Uit Martinsen et al., 2008: Samenvatting van de Haematozoa en hun relatie met vertebrate en invertebrate gastheren. De grootte van de driehoeken geeft het relatief aantal parasieten-taxa weer welke werden teruggevonden in deze studie: (Pijlen duiden de vector-shiften aan) (a)Leucocytozoön heeft Simuliidae als vectoren en wordt bij veel vogelspecies aangetroffen (b,c) Haemoproteus bestaat bij twee subgenera: Haemoproteus en Parahaemoproteus. (b) H. columbae, de bloedparasiet van duiven,

heeft de luisvlieg

(Hippoboscidae) als vector. (c) Parahaemoproteus omvat de grootste diversiteit aan parasieten. Hun tranmissie vindt plaats via de Ceratopogonidae. (d) Plasmodium wordt overgedragen door muggen, waarbij de Culicidae zorgen voor de overdracht bij vogels en Anopheles (e) voor de transmissie bij zoogdieren waaronder de mens. Plasmodium Is hier bij parafyletisch met Hepatocystis.

III

Bijlage 5: levenscyclus L. simondi (Uit: http://parasitology.informatik.uni-wuerzburg.de: november 2010) CY: cytomeer; DG: ontwikkelende microgameet; E: erythrocyt; HC: gastheercel; IE: intestinaal epitheel; L: lymfoiede cel/macrofaag; N: nucleus; NH: kern van een gastheercel; PV: parasitofore vacuole; SG: speekselklier; SP: sporozoïet. 1–5 Sporozoieten geïnjecteerd door Simulium-vliegjes worden via het bloed naar de lever getransporteerd, waar zij de Kupfercellen invaderen en zich omvormen tot multinucleaire schizonten van de eerste generatie. Deze laatste zal kleine merozoïten (5) vormen die op hun beurt andere levercellen (2), lymfoiede cellen (6-8) of erythrocyten (9.1) kunnen infecteren. 6–8 Na invasie van lymfoiede cellen of macrofagen 4 tot 8 dagen na de infectie, worden grote schizonten (=megaloschizonten) van 60-150 µm gevormd, die via cytomeren (7) veel merozoïten (8) voortbrengen. 9–12 Binnengedrongen in lymfoiede cellen ontwikkelt het merendeel van de merozoïten waarschijnlijk verder tot gamonten (9.2), maar men denkt dat sommigen verdere asexuele reproductie kunnen initiëren. Gedurende de vorming van de uiteindelijke langwerpige of eivormige gamonten (20 x 5 µm) verandert ook de vorm van de gastheercel tot deze een langwerpig en spoelvormig uitzicht krijgt. (10.2). Occasioneel verschijnen er sferische gamonten (10.1), welke waarschijnlijk afkomstig zijn van hepatische merozoïeten (5) die erythrocyten zijn binnengedrongen in plaats van lymfoiede cellen. Er is echter geen bewijs dat deze functioneel verschillen van de langwerpige vormen. Nadat de vector bloed heeft opgezogen begint de vorming van de gameten (11, 12) in de darm, die na bevruchting leiden tot een extracellulaire (13) zygote. 13-17 De immobiele zygote tranformeert tot een mobiele oökinete, welke de darmwand binnendringt. (15), door het cytoplasma van de darmcel migreert en, gelegen tussen de darmcellen en de basale membraan, aan zijn transformatie tot oöcyste begint (16, 17). 18–20 Er worden multinucleaire sporoblasten gevormd (18) die veel sporozoïeten vrijgeven. (19) Deze laatsten worden vrijgesteld in de lichaamshole om vervolgens naar de speekselklieren (20) te migreren. Deze dunne sporozoïeten worden uiteindelijk in een volgende gastheer geïnjecteerd, wanneer de vector opnieuw bloed zuigt.

IV

Bijlage 6: Uit: Valkiūnas, 2005, Bron: Atkinson, 2008: Erythrocyten-stadia (subgenus

Novyella)

van (a-d)

Plasmodium en

circumflexum

Plasmodium

relictum

(subgenus Haemamoeba) (e-h). Let op de geëlongeerde vorm van de meronten (b,c) en gametocyten die de celkern omcirkelen (d). Dit laatste is karakteristiek voor Plasmodium spp. van het subgenus Novyella. Let op de shift in de kernen van de gastheercel (e-h) en de ronde vorm van de gametocyt (h) wat karakteristiek is voor Plasmodium spp. van het subgenus Haemamoeba. (a) Trofozoiet. Let op clusters van pigment granules (pijl). (b) Mature meronten. Individuele merozoieten (pijlen) zijn evident. (c) Mature meronten. Let op de individuele merozoieten (pijlen). (d) Gametocyt. Gametocyten omringen de gastheercelkern, het cytoplasma van de erythrocyt opvullend. Pigment granules (pijlen) liggen verspreid over het cytoplasma van de parasiet. (e) Een paar van trofozoieten (pijlen). (f) Mature meront. Ontwikkelende merozoieten omringen een centrale pigment massa. (g) Mature meront. Ontwikkelende merozoieten omringen een centrale pigment massa (pijl). Gametocyt. Let op de ronde vorm, verplaatste erythrocytennucleus en verspreide pigmentgranules (pijlen).

Bijlage 7: Uit: Williams, 2005: Weergave van de symptomen en veranderingen in interne organen (lever, milt) in functie van de tijd bij een infectie van Gallus gallus door Plasmodium gallinaceum. De basislijn stelt de niet-geïnfecteerde controle-vogels voor, waarbij er zowel positieve als negatieve afwijkingen kunnen voorkomen bij geïnfecteerde vogels.

V

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010-2011

VERSLAG VAN DE DIERENARTSENSTAGE

door

Lieze ROUFFAER

Stageverslag in het kader van de Masterproef

De auteur geeft de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur is niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

Voorwoord: Hierbij zou ik graag de dierenartsen willen bedanken die zo vriendelijk zijn geweest mij als stagiaire mee te nemen en mij zowel op theoretisch als op praktisch gebied een enorme gunst hebben bewezen.

INHOUDSOPGAVE

1. Stage gezelschapsdieren…………………………………………………………………………………….1 1.1. Logboek stage gezelschapsdieren………………………………………………………………1 1.2. Casuïstiek gezelschapsdieren…………….……………………………………………………..3 1.2.1. Anamnese………………………………………………………………………………3 1.2.2. Diagnose………………………………………………………………………………..3 1.2.3. Behandeling…………………………………………………………………………….5 1.2.4. Controle………………………………………………………………………………....5 1.2.5. Prognose……………………………………………………………………………..…5 1.3. Analyse structuur en management praktijk gezelschapsdieren………………………………7 2. Stage grote huisdieren………………………………………………………………………………………..9 2.1. Logboek stage grote huisdieren………………………………………………………………….9 2.2. Casuïstiek grote huisdieren……………………………………………………………………..11 2.2.1. Anamnese……………………………………………………………………………..11 2.2.2. Diagnose………………………………………………………………………………11 2.2.3. Behandeling…………………………………………………………………………..12 2.2.4. Prognose………………………………………………………………………………12 2.3. Analyse structuur en management praktijk grote huisdieren………………………………..14 3. Algemene reflectie…………………………………………………………………………………………...16

1. STAGE GEZELSCHAPSDIEREN

1.1. LOGBOEK STAGE GEZELSCHAPSDIEREN

Datum

Uur

Aard consultatie / huisbezoek

02/08/2010

09:00

2 katten ontvlooien + macrocyclische lactonen

Opmerkingen

(tegen oormijten) 02/08/2010

09:30

Hond: lichte schilfering over huid verspreid + droge oren (=> oren kuisen) + vaccinatie (Leptospira canicola, Leptospira icterohemorrhagiae, Caniene parvovirus, Influenza, Adenovirus 1 en 2)

02/08/2010

10:00

Hond: operatie mammatumor inguinale melkklieren + radiografie van de thorax

02/08/2010

12:00

Hond: keratoconjunctivitis sicca + diabetes

Behandeling: Insuline +

mellitus + mitralisklep insufficiëntie => shirmer

oogdruppels

tear test + glucose- en fructosaminespiegels in het bloed meten + auscultatie hart 02/08/2010

12:30

2 katten: sterilisatie via laparotomie

02/08/2010

14:00

Hond: vaccinatie

Vaccinatie: zie boven

02/08/2010

14:30

Kip: chronische ademhalingsproblemen + leg

Tracheaswab => onder

daalt + slecht verenkleed

microscoop bekijken (niets gevonden) (geen diagnose gesteld)

02/08/2010

16:00

Kat: mammatumor (in slechte algemene

Euthanasie (barbituraten)

toestand) 02/08/2010

17:00

Kitten: vaccinatie + ontwormen

02/08/2010

17:30

Hond: polydipsie + angstiger + minder levendig

Bloedonderzoek

02/08/2010

18:00-

Kat: vraagt veel aandacht (huilen) + diarree

Eventueel hyperthyroidie,

19:00

maar geen vergrote schildklier te voelen bij halspalpatie => medicatie tegen diarree geven, als niet betert verder onderzoeken

03/08/2010 03/08/2010

09:00 11:00

Hond: kruisbandruptuur => schuifladetest +

Operatie TTA (Tibial

radiografie knie

Tuberosity Advancement)

Hond: chronische diarree: Laparoscopie =>

Euthanasie

laparotomie (grote tumor thv de darmen) 03/08/2010

14:00

Hond: gespannen buik + tenesmus + trilt

03/08/2010

15:00

Cavia: te lange nagels => afknippen

03/08/2010

16:00

Hond: fractuur radius + ulna => radiografie

03/08/2010

17:00

Kittens: niesziekte

Buscopan

(huisbezoek) Tanden en gewicht in orde Ondersteunende behandeling: antibiotica 03/08/2010

18:00

Verkoop voedsel voor honden en katten

03/08/2010

18:15-

Kanarie: schurft op poten

19:00 04/08/2010

10:00

Kattin: steriliseren Kater: castreren

04/08/2010

10:30

Hond: sterk vergrote tepel verwijderen (esthetisch)

04/08/2010

11:15

10 katten in asiel vaccineren + paspoort in orde brengen

04/08/2010

12:15

04/08/2010

12:45

Kattin: steriliseren Hond: operatie: mastectomie + verwijderen lipoma

04/08/2010

14:15

Hond: operatie van de distale radius-ulna-

T-plaat opzetten +

fractuur (zie boven)

gipsverband

04/08/2010

16:00

Konijn: geslacht bepalen + vaccineren

04/08/2010

16:15

Hond van dag ervoor die niet meer kan

04/08/2010

16:45-

Hospitalisatie

defaeceren, trilt en anorexie Hond (pup): algemeen onderzoek + vaccinaties

18:00 05/08/2010

09:00

Hond: kruisbandruptuur: schuifladetest +

Operatie TTA (Tibial

radiografie knie

Tuberosity Advancement)

05/08/2010

11:00

Konijn: wondverzorging + antibiotica per os

05/08/2010

14:00

Kitten: niesziekte

05/08/2010

18:00-

Hond: uitpuilend oog (retrobulbair haematoom)

19:00 06/08/2010

09:00

Oogleden dichthechten (preventie oogprolaps)

Hond: kruisbandruptuur: schuifladetest +

Operatie TTA (Tibial

radiografie knie

Tuberosity Advancement)

06/08/2010

12:00

Konijn: mastitis / tumoraal / schijndracht

06/08/2010

13:00

Hond: ontvlooien + vaccinatie

06/08/2010

15:00

Installeren zuurstofgenerator + uitleg anesthesie en materiaal orthopedie

06/08/2010

17:00

Kat: spoedgeval na aanrijding

ABC-techniek (uiteindelijk euthanasie)

06/08/2010

17:30

Hond: vaccineren

06/08/2010

18:00

Kat: vaccineren

06/08/2010

18:30-

Kat: wondbehandeling + antibiotica (na gevecht)

19:00

2

1.2. CASUÏSTIEK GEZELSCHAPSDIEREN 1.2.1. Anamnese Cavalier King Charles Spaniël, mannelijk, 9 jaar oud werd aangeboden met een massa in de nabijheid van de anus. Het was een kleine knobbel die nog maar recent aanwezig was. Er waren verder geen klachten. Er werd een biopsie van de knobbel genomen: Na histologisch onderzoek bleek het om een perineaal epithelioma (in dit geval een perianaalklier adenoma) te gaan. Aangezien het een goedaardige tumor was die makkelijk kon verwijderd worden, werd er geopteerd voor een operatie waarbij een lokale excisie zou uitgevoerd worden. Vooraleer de hond geopereerd kon worden moest er eerst een pre-anesthetisch onderzoek uitgevoerd worden. Hierbij werd een algemeen klinisch onderzoek uitgevoerd waarbij er tijdens de auscultatie van het hart een systolisch bijgeruis met punctum maximum aan de linkerzijde werd opgemerkt. Men besloot het hart eerst verder te onderzoeken vooraleer men de operatie zou kunnen aanvatten. De hond had op dit moment nog geen klinische symptomen van hart- of klepinsufficiëntie. Een week later werd de hond opnieuw aangeboden met volgende symptomen: Sneller moe, meer stil zitten, vlugger buiten adem, meer hijgen, beginnende hoest en doffere vacht. 1.2.2. Diagnose Het hart en de longen werden geausculteerd: -

Hart: Systolisch bijgeruis, met een graad 3/6, voornamelijk aan de linkerkant van de thorax hoorbaar. Af en toe zou het ook mogelijk moeten zijn een systolische klik te horen

1,3

wat hier

niet werd waargenomen. -

Longen: Crackles te horen op de longen. 1

Differentiaaldiagnose voor systolisch bijgeruis : -

Mitralisinsufficiëntie: ten gevolge van mitralisendocardiose, regurgitaties secundair aan een primaire cardiomyopathie, aandoeningen die leiden tot een linker ventrikel dilatatie, mitralisklepdysplasie, infectieuze endocarditis (variabele problemen, algemeen niet goed), systemische hypertensie

-

Aortastenose: veel in combinatie met mitralis- of aortainsufficiëntie (zelden congestief hartfalen)

Differentiaaldiagnose voor chronisch hoesten

1,2

:

-

congestief hartfalen: heel waarschijnlijk door de aanwezigheid van het systolisch bijgeruis.

-

obstructies op het verloop van de luchtwegen: vb.: compressie van de linker hoofdbronchus bij cardiomegalie

-

tracheacollaps: meestal kleine rassen, voornamelijk bij inspanning, palpatie van de trachea kan een erge hoestbui uitlokken

-

collaps van de bronchen: meestal kleine rassen, voornamelijk bij inspanning

-

chronische bronchitis: meestal grotere rassen, productieve hoest, veel na inspanning

3

-

pulmonaire ziekten: algemeen minder goed doen, collaps, inspanningsintolerantie

-

inademing vreemd voorwerp: kan tot een vreemdvoorwerp-reactie leiden, algemeen minder goed

Aangezien het een mannelijke Cavalier King Charles Spaniëls was van 9 jaar oud werd meteen aan endocardiose gedacht ter hoogte van de mitraliskleppen, aangezien dit ras voor deze aandoening gepredisponeerd is

1,3

. Volgens een retrospectieve studie in Frankrijk zouden vanaf de leeftijd van 6,6

jaar 50% van de Cavalier King Charles Spaniëls een systolisch bijgeruis aan de linkerkant hebben. Dit percentage stijgt tot 100% rond de leeftijd van 11 jaar. De voornaamste reden van dit bijgeruis, in 3

93,3% van de gevallen, kon toegeschreven worden aan mitralisklependocardiose . In tegenstelling tot andere bevindingen

1,2

3

, kon in deze studie geen geslachtsverschil worden aangetoond .

Er werd een radiografie genomen (De collimator werd gecentreerd ter hoogte van de thorax net achter de scapula waarbij de hond op de rechts-laterale zijde gelegd wordt: de twee diafragmapijlers liepen evenwijdig) -

Hart: Op de RX-foto was er duidelijk een vergroot hart te zien. De Vertebral Heart Score werd gemeten: De lengte: afstand van de apex tot de hartbasis ter hoogte van de carina van de

-

trachea. De breedte: afstand loodrecht op de lengteas van het hart ter hoogte van centrale

-

derde van het hart, ter hoogte van de v. cava caudalis. De metingen werden elk afzonderlijk uitgezet op de thoracale wervels, beginnende aan de craniale rand van T4 => de twee bekomen waarden werden afzonderlijk opgeteld => VHS van deze hond bedroeg 14 (normaalwaarden voor Cavalier King Charles Spaniel: 10,6 +/- 0,5 met een afkapwaarde van 11,1, waarboven met 80% 4

zekerheid een hartziekte wordt gediagnosticeerd ) -

Longen: Op RX was er ter hoogte van de hartbasis (perihilair) een duidelijk vochtopstapeling in de longen waar te nemen (alveolair patroon). Longoedeem.

Hoewel men hier enkel gebruik heeft gemaakt van klinisch onderzoek en radiografie zou men om tot een zekerheidsdiagnose te kunnen komen ook beroep moeten doen op andere methodes, aangezien een radiografie noch de endocardiose zelf noch de regurgitatie kan aantonen. RX is vooral nuttig om de gevolgen van mitralisinsufficiëntie op te sporen. Namelijk, linker atrium en –ventrikel dilatatie, stuwing van de longbloedvaten en longoedeem. Samen met de anamnese en klinisch onderzoek was mitralisklependocardiose echter de meest waarschijnlijke diagnose. Echocardiografie

1,3

is de methode bij uitstek om mitralisendocardiose en de ernst van de regurgitatie

aan te tonen. Hierbij kan men een regurgitatie naar het linker atrium vaststellen, zien of de kleppen prolaberen of verdikt zijn en in welke mate de atria en ventrikels gedilateerd zijn. Ook kan de snelheid

4

van het bloed gemeten worden als er met spectrale doppler echocardiografie gewerkt wordt. Met behulp van kleurendoppler kan men de ernst van de regurgitatie bepalen over de mitralisklep. Naast echocardiografie en radiografie kan men ook gebruik maken van elektrocardiografie om aritmieën

1,2

aan te tonen. Bloeddrukmeting om systemische hypertensie op te sporen.

Bloedonderzoek om biomerkers (NTproANP en NTproBNP) op te sporen (oa. differentiatie hoesten van cardiogene en respiratoire oorzaak) en de hematologie en biochemie op te volgen bij de 1

behandeling . 1.2.3. Behandeling De chirurgische excisie werd uitgesteld tot het hart weer onder controle was (eventueel zou men naast lokale excisie ook kunnen denken aan cryochirurgie eventueel voorafgegaan door een castratie om het volume te laten afnemen, maar aangezien de massa hier nog geen groot volume in beslag had genomen was deze castratie in dit geval niet noodzakelijk). De behandeling voor mitralisklependocardiose is palliatief, waarbij het verbeteren van de levenskwaliteit wordt beoogd: De Cavalier King Charles Spaniel bevond zich in stadium C waarbij er symptomen van congestief hartfalen optraden (A: risicogroep, B: structurele cardiale veranderingen waarbij nog geen symptomen aanwezig zijn, C: symptomen van hartfalen aanwezig, D: eindstadium waarbij therapiefalen optreedt) - Pimobendan (Vetmedin ®): 5mg/dag (positief inotroop effect zonder hierbij de energie en zuurstofbehoefte van het hart te verhogen) -

ACE-inhibitoren

(Fortecor

®):

5mg/dag

(Angiotensine

Converting

Enzyme-inhibitoren

=>

bloeddrukverlagend effect) - Furosemide: 1-2 mg/kg als startdosis (diureticum, voornamelijk gebruikt bij effusies en oedemen, zoals longoedeem) 1.2.4. Controle Een week later kwam de hond op controle. De klachten waren duidelijk verminderd en er waren geen crackles meer te horen op de longen. 1.2.5. Prognose Perineaal epithelioma (perianaalklier adenoma): Aangezien de Cavalier King Charles Spaniël vroeg aangeboden werd is en het in dit geval om een goedaardige tumor ging was de prognose goed. Mitralis endocardiose: Er is een duidelijke raspredispositie bij de Cavalier King Charles Spaniëls. De prognose van deze aandoening is niet zo goed aangezien de progressie van de klepdegeneratie niet kan vertraagd worden. Er kan enkel palliatief behandeld worden met behulp van hartondersteunende medicatie. Hiermee kunnen sommige honden jaren overleven, maar er bestaan individuele verschillen, zo zal de 1

aandoening bij sommige individuen snel naar congestief hartfalen evolueren . Deze evolutie hangt onder andere af van enkele parameters, voornamelijk aanwezigheid van syncopes, linkeratrium/aorta van meer dan 1,7 en een pieksnelheid van het bloed over de mitralisklep van meer dan 1,2 m/s,

5

waarnaast ook de leeftijd, een hartfrequentie van meer van 140 slagen per minuut, aritmieën, de graad van hartfalen, behandeling met furosemide en eind-systolisch volume van meer dan 30 ml/m² 2

belangrijk zijn . In de atrioventriculaire kleppen (in

dit

geval

de

mitraliskleppen)

beginnen

fibroblasten te prolifereren ten gevolge van een endotheel

defect

ontstaan

door

primaire

abnormale klepbeweging en prolaps. Hierbij worden

subendotheliaal

glycosaminoglycanen

afgezet en ontstaat er fibrose van de klepbladen en chordae tendineae. Finaal krijgen de kleppen een

myxomateus,

vaak

knobbelig,

aspect,

waardoor tesamen met de fibrose de kleppen niet meer in staat zijn volledig af te sluiten tijdens de Uit: Bavegems V. Cursus Algemene Geneeskundige Ziektenleer (2010): partim cardiorespiratoir stelsel: specifieke aandoeningen: mitralisklependocardiose

systole en er regurgitatie en een bijgeruis ontstaat

1,2

.

Ook kunnen de chordae tendineae ruptureren wat tot

een nog ergere regurgitatie leidt. Door deze insufficiëntie zal er een chronische dilatatie ontstaan van zowel het linker atrium en als het linker ventrikel, waardoor de mitraliskleppen ten gevolge van het 1

oprekken van de annulus fibrosus nog slechter zullen sluiten en er een vicieuze cirkel ontstaat . Initieel is het lichaam nog in staat het hartfalen te compenseren via verhoogde contractiekracht, tachycardie, en toename van de vochtretentie, maar bij vordering van de aandoening zijn deze mechanismen niet meer voldoende om het defect te compenseren waardoor de symptomen van linker hartfalen tot uiting komen, namelijk pulmonaire hypertensie met longoedeem en hoesten, daling van de cardiac output met inspanningsintolerantie en syncopes en zelfs plotse dood tot gevolg

1, 2

. Deze

progressieve linkerhartaandoening kan geleidelijk overgaan naar een gemengde hartaandoening 1

waarbij ook het rechter deel van het hart betrokken is waarbij ook ascites kan optreden . Referenties 1.

Bavegems V. (2010) Algemene Geneeskundige Ziektenleer, Partim: Cardiorespiratoir stelsel. Hoofdstuk: Specifieke aandoeningen: Mitralisklependocardiose. Cursus Faculteit Diergeneeskunde Gent, p: 20-28

2.

Borgarelli M., Savarino P., Crosara S., Santilli A., Chiavegato D., Poggi M., Bellino C., La Rosa G., Zanatta R., Haggstrom J., Tarducci A. (2008) Survival Characteristics and Prognostic Variables of Dogs wih Mitral Regurgitation Attributable to Myxomatous Valve Disease. J. Vet Intern Med. Vol: 22, p: 120128

3.

Chetboul V., Tissier R., Villaret F., Nicolle A., Déan E., Benalloul T., Pouchelon J-P. (2004) Caractéristiques épidémiologiques, cliniques, écho-doppler de l’endocardiose mitrale chez le Cavalier King Charles en France : étude rétrospective de 451 cas (1995 à 2003). Can. Vet. Journal, vol: 45, p: 1012-1015

4.

Lamb C.R., Boswood A., Pfeiffer D.U. (2001) Use of the breed-specific ranges for the vertebral heart scale as an aid to the radiographic diagnosis of cardiac disease in dogs. Veterinary record, vol: 148, p: 707-711

6

1.3. ANALYSE STRUCTUUR EN MANAGEMENT PRAKTIJK GEZELSCHAPSDIEREN

De kleine huisdierenpraktijk waar ik stage heb gelopen is een goedgelegen praktijk in de nabijheid van het centrum van Deinze. Het is een eenmanspraktijk waar de dierenarts voltijds werkt. Op drukke dagen en voor orthopedische operaties wordt hij bijgestaan door zijn vrouw die ook dierenartse is, maar als hoofdberoep professor is in de opleiding dierenartsassistent. De praktijk werd 10 jaar geleden opgestart. Vooraleer de praktijk op te richten werd een speciale site met statistieken over de verspreiding van bevolking geraadpleegd. Hierbij werd vooral rekening gehouden met de bevolkingsdichtheid en aantal dierenartsen per aantal inwoners. Deinze stond bij de statistieken bovenaan op de lijst als goede plaats om een dierenartsenpraktijk op te richten. Sindsdien is het aantal dierenartsen echter spectaculair toegenomen in deze buurt, met slechts een laag klantenbestand tot gevolg. Hierdoor besloten ze een nieuwe praktijk in Kruishoutem op te richten. Sinds de opening van deze nieuwe praktijk begonnen de klanten echter allemaal toe te stromen naar Deinze, in de veronderstelling dat dit een goede dierenarts moest zijn om een tweede praktijk te kunnen openen. Daardoor besloten ze om de praktijk in Deinze als hoofdpraktijk te houden. Het plan is om in november 2010 te verhuizen naar een grotere praktijk nog meer richting centrum Deinze. Hier zouden ze meer voorzieningen kunnen hebben (een goede hospitalisatieruimte en meer plaats voor de operatieruimte, die nu redelijk krap is) en zouden ze mogelijks kunnen uitbreiden door onder andere nieuw personeel zoals dierenartsassistenten in dienst te nemen. De operatieruimte en de hospitalisatiekamer zijn nu gesitueerd in respectievelijk de vroegere keuken en waskamer van een huis. Alles is wel zeer goed geïnstalleerd, maar soms merkt men toch wel dat er een plaatstekort is. Mijn stagebegeleider heeft onlangs nog een bijscholing tot vakdierenarts gevolgd en gaat regelmatig naar congressen en cursussen om zichzelf bij te scholen en op de hoogte te blijven van nieuwe ontwikkelingen in de diergeneeskunde. Hierbij gaat zijn interesse voornamelijk uit naar orthopedie, waarin hij zich aan het specialiseren is. Voor deze specialisatie is veel materiaal nodig waar hij dan ook graag in investeert. Om een praktijk draaiende te houden is het immers nodig om te durven investeren in uw eigen praktijk. Enkel het conventionele RX-toestel is een minder goede aankoop geweest. Aangezien hij door zijn specialisatie in orthopedie veel radiografieën moet maken zou een digitaal toestel voordeliger en praktischer zijn geweest. Wel heeft hij de toegang tot gasanesthesie wat langdurige operaties mogelijk maakt. De dierenarts werkt van maandag tot vrijdag van 9u tot 19u, en zaterdag van 9u tot 13u. Enkel wanneer er spoedgevallen zijn werkt hij ook ’s nachts en in het weekend. Hij werkt voornamelijk op afspraak en doet zo weinig mogelijk huisbezoeken. Hierdoor heeft hij amper verplaatsingskosten en kan zijn dagen goed regelen. Dit is een voordeel als kleine huisdierenarts, in tegenstelling tot grote huisdieren waar op afspraak werken heel wat moeilijker is en huisbezoeken essentieel zijn. Af en toe is de dierenarts verplicht naar zijn praktijk in Kruishoutem te rijden, om ook deze praktijk draaiende te houden, aangezien hij daar een ander klantenbestand heeft. Dankzij een efficiënte planning is het toch voordelig beide praktijken aan te houden. Ondanks een drukke praktijk blijft er toch genoeg tijd over om met zijn gezin door te brengen.

7

De relatie dierenarts-klant is heel zakelijk. Bij probleempatiënten wordt er niet rond de pot gedraaid en komt men meteen tot de kern van de zaak. Indien er thuisbehandeling nodig is wordt steeds een papier meegegeven waarop uitleg voor de eigenaar staat waarop gelet moet worden en hoe de opvolging moet gebeuren. Telkens er medicatie de deur uit gaat wordt ook een briefje meegegeven waarop de doseringen en manier van toedienen beschreven staat om het de klant comfortabeler te maken. Tussen de consultaties door houdt hij zich bezig met de administratie, de boekhouding, opstellen en opsturen van facturen, bestellen van geneesmiddelen, waardoor hij zich hier na de uren niet meer om moet bekommeren. Naast diergeneeskundige handelingen houdt hij zich ook bezig met verkoop van voeding en geneesmiddelen voor dieren. Dit is een zeer goede en redelijk vaste bron van inkomsten. Er moet amper tijd voor uitgetrokken worden en de klanten komen met een grote regelmaat langs om dierenvoeding of geneesmiddelen op te halen. Door het frequente contact wordt de relatie dierenartsklant nog versterkt. De medische registratie wordt ordelijk en efficiënt bijgehouden met een speciaal programma op de computer. Hierin worden de gegevens van de eigenaar en al de medische gegevens van elke patiënt bewaard. Via hetzelfde programma kunnen er ook geneesmiddelen worden besteld en kan de geneesmiddelenstock gemakkelijk bijgehouden worden. Ook kunnen er automatisch facturen worden opgemaakt voor de klanten. Aangezien hij nog maar pas overgeschakeld is naar dit programma loopt nog niet alles op wieltjes, maar hier zal snel verandering in komen.

8

2. STAGE GROTE HUISDIEREN

2.1. LOGBOEK STAGE GROTE HUISDIEREN

Datum

Uur

Aard consultatie / huisbezoek

Opmerkingen

17/08/2010

07:00

Vogel:

Radiografie genomen +

Eend: mank linker poot

inspalken + euthanasie eend

Waterhoen: teen + ingesnoerde draad Stormmeeuw: gebroken vleugel 17/08/2010

07:30

2 ruinen: scrotum gedurende 10 min met koud

Nabehandeling na castratie

water afspoelen + penicilline geven (IM) 17/08/2010

8:30

Controle hoefbevangenheid

Zachte ondergrond, hoef met koud water afspuiten, acetylsalicylzuur

17/08/2010

11:00

Paarden: chippen

17/08/2010

12:30

Runderen: drachtigheidscontrole

Rectaal onderzoek + echo

17/08/2010

13:30

Varkens: diarree: Brachyspira hyodysenteriae

Tiamulin behandeling

17/08/2010

15:00-

Apotheek: nakijken

19:00 18/08/2010

07:00

18/08/2010

09:00

2 ruinen: scrotum gedurende 10 min met koud water afspoelen + penicilline geven (IM) 2 paarden voor aankooponderzoek: 18 RXopnames van de benen en hoeven

18/08/2010

13:30

Kalf: arthritis

18/08/2010

15:30

Paard: blein uitsnijden

18/08/2010

18:00

buikbreuk merrie (darmen erdoor, maar geen

18/08/2010

19:30

Geneesmiddelen bij varkenshouder afzetten

18/08/2010

21:00-

Paard: wondbehandeling (thv radius) na val +

22:30

hechten

07:00

Helpen met hokken kuisen bij de kleine

Lokaal antibiotica

obstipatie noch beklemming)

19/08/2010

huisdieren 19/08/2010

07:30

Gehechte wonde (zie hierboven) controleren + plaatsen van een drain aangezien veel subcutane vochtopstapeling

19/08/2010

08:30

Vaccinatie: Equine Herpesvirus

19/08/2010

09:00

Vaccinatie: tetanus + antitetanusserum (na

19/08/2010

10:00

wondbehandeling bij een trekpaard) Hoefsmid: hoeven van paarden bekappen + plaatsen van nieuwe hoefijzers 19/08/2010

12:00

Melkkoe: gedaalde melkproductie 1 maand na kalving (algemeen onderzoek)

19/08/2010

14:00

Belgisch Witblauw rund: Keizersnede

19/08/2010

16:00

Veulen: flegmoneuze ontsteking thv hals

(achterste voorstelling)

9

19/08/2010

17:30

Paard: tanden bijvijlen + leeftijdsbepaling ahv tanden

19/08/2010

20:00

Belgisch Witblauw rund: Keizersnede

Kalf was al intra-uterien gestorven

19/08/2010

21:00

Vaccinatie paarden: Equine Herpesvirus, Influenza, Tetanus

19/08/2010

22:00-

2 ruinen van de weide op stal zetten + scrotum

23:00

afspuiten met koud water

20/08/2010

07:00

2 ruinen: scrotum gedurende 10 min met koud

20/08/2010

08:00

water afspoelen + penicilline geven (IM) Merries: rectaal onderzoek + echo (drachtigheidscontrole) + veulens chippen + signalement opstellen 20/08/2010

10:30

20/08/2010

11:00

Merrie vaccineren + drachtigheidscontrole Duif: draad rond poot ingesnoerd thv tarsometatarsus => draad losgemaakt + verband geplaatst

20/08/2010

12:00

Paard: wonde thv boeg (na vast te hebben gezeten in omheining) => wondbehandeling + hechten

20/08/2010

13:30

20/08/2010

15:00

20/08/2010

16:00

Nieuw aangekochte stier: bloed nemen +

(bij de melkkoe werd geen

tuberculiniseren + stier met pootproblemen +

lebmaagdilatatie

melkkoe met koorts na kalving

teruggevonden)

Koten kuisen bij de kleine huisdieren + controle pup met parvovirus + kater castreren Merrie: rectaal onderzoek (drachtigheidscontrole)

20/08/2010

17:00

Paard: peesschede ontsteking thv linker achterbeen + lichte vorm van spat

20/08/2010

19:00

Runderen: drachtigheidscontrole (rectaal onderzoek + echo)

20/08/2010

21:00

Paard: drachtigheidscontrole

20/08/2010

22:00

Paard: droes (Streptococcus equi subspecies

Apart zetten + behandeling

equi)

met penicilline

20/08/2010

23:00-

Paarden verzetten van weide (transporteren)

00:20

10

2.2. CASUÏSTIEK GROTE HUISDIEREN

2.2.1. Anamnese Op een bedrijfsbezoek bij een varkenshouder werden mestvarkens van ongeveer 6 weken ouderdom met de klacht van diarree aangeboden. Er was 1 mestvarken gestorven. De diarree had een lichtbruine tot gele kleur met wat slijmbijmenging.

Vroeger had men op dit bedrijf reeds te maken met dit soort diarree, maar het probleem kwam steeds terug.

2.2.2. Diagnose Om de oorzaak van de diarree te achterhalen werden vroeger reeds meststalen onderzocht van de mestvarkens. Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae kwam als oorzaak naar boven uit het mestonderzoek. Ook reageerde de diarree toen op het antibiotica Tiamuline.

Differentiaaldiagnose voor diarree bij jonge mestvarkens: -

Brachyspira hyodysenteriae: meest waarschijnlijke diagnose, eventueel samen met andere Brachyspira spp., aangezien de reactie op het antibiotica en het gekende probleem op het bedrijf. De acute vorm gaat dikwijls ook gepaard met bloedbijmenging in tegenstelling tot de 1

chronische vorm waar er meestal geen hematoschezie kan waargenomen worden . -

Andere Brachyspira spp. zoals B.pilosicoli: mildere diarree en slechts uitzonderlijk sterfte.

-

Salmonella spp.: gaat normaal gepaard met koorts wat hier niet werd opgemerkt.

-

Lawsonia intracellulare: hier wordt eerder melena teruggevonden.

-

Escherichia coli: voornamelijk bij biggen of net na het spenen

-

Coronavirussen: -

Transmissiebel gastroenteritis virus: spreidt explosief doorheen de stal, met een hogere mortaliteit dan hier werd teruggevonden.

-

Porciene Epizoötische Diarree virus: spreidt explosief doorheen de stal.

Trichuris: voornamelijk aanwezig op vuile bedrijven of op bedrijven waar buitenloop mogelijk is en dikwijls gepaard gaand met bloedbijmenging.

-

Voedingsfouten

De diagnose werd hier gesteld op basis van het klinisch beeld en voorgaande problemen met Brachyspira spp. waarbij een mestonderzoek was uitgevoerd.

Brachyspira hyodysenteriae, foto: Märit Pringle, Uit: (april 2011) http://www.brachyspira.se/brachyspira/templates/stdmall.php?id=18

11

Het mestonderzoek omvatte het aantonen van spirochaeten in faeces aan, bij het dode dier had men ook eventueel afkrabsel kunnen maken van de dikke darm, maar dit werd hier niet gedaan. Bij het nemen van de stalen moet men proberen om de mest zo weinig mogelijk met lucht in contact te laten komen aangezien het om zuurstof-tolerante, anaërobe bacteriën gaat. Men kan isolatie, microscopie 2

met immunofluorescentie of Giemsa-kleuring en PCR toepassen voor het stellen van de diagnose . Dit laatste is voor een varkenshouder een te dure methode en zal dan ook niet snel worden toegepast.

2.2.3. Behandeling Naast

een

medicamenteuze

behandeling

moet

steeds

een

omgevingsbehandeling

en

knaagdierenbestrijding worden uitgevoerd om volledig van deze bacteriën af te geraken, aangezien de kiem lang in de omgeving kan overleven en knaagdieren de infectie kunnen onderhouden in de stal. Zo werd in een experimenteel labo-onderzoek aangetoond dat Brachyspira hyodysenteriae bij 10°C in staat is 10 dagen te overleven in aarde, 78 dagen in aarde vermengd met 10% varkensfaeces en 112 1

dagen in een milieu dat enkel bestaat uit faeces afkomstig van varkens . Het nadeel van het behandelen ten opzichte van het niet behandelen met antibiotica is wel dat de varkens geen immuniteit opbouwen tegen de kiem, waardoor er recidieven kunnen optreden. De infectie zal daarentegen wel sneller onder controle zijn met behulp van antibiotica waardoor er minder 2

mortaliteit zal optreden . Ook het voeder kan een rol spelen in het al dan niet aanslaan van Brachyspira hyodysenteriae. Zo 2

zou laag fermentatief voeder het aanslaan verhinderen in tegenstelling tot hoog fermentatief voeder .

Als behandeling werd hier een antibioticabehandeling met Tiamuline voorgeschreven, waarbij het antibiotica via een gemedicineerd voormengsel aan de varkens moest toegediend worden. 1-2 kg poeder voor een ton voeder. Aan de omgevingsbehandeling of knaagdierenbestrijding werd geen aandacht meer geschonken aangezien de dierenarts bij de voorgaande uitbraken de boer er telkens op gewezen had, maar deze laatste zijn raad steeds weer in de wind sloeg, aangezien hij enkel in het gebruik van antibiotica gelooft. Zoals de dierenarts ook zelf weet zal dit het probleem nooit van de baan helpen. Men zou voor de omgevingsbehandeling de stallen moeten leegmaken, volledig kuisen en desinfecteren, waarna een lange droogstand van de stal moet worden volgehouden, aangezien de kiem gedurende lange tijd in de omgeving kan overleven.

2.2.4. Prognose Normaal gezien is het zeker mogelijk om Brachyspira hyodysenteriae te bestrijden, maar aangezien de boer hier enkel beroep wil doen op antibiotica en niet op omgevingsbehandeling en knaagdierbestrijding met daarboven een te korte leegstand van zijn stallen, zal op dit bedrijf het probleem niet opgelost geraken. Enkel indien de boer bereid is het advies van de dierenarts op te volgen zou het probleem op een efficiënte manier kunnen aangepakt worden.

12

Referenties 1.

Boye M., Baloda S.B., Leser T.D., Møller K. (2001) Survival of Brachyspira hyodysenteriae and B. pilosicoli in terrestrial micocosms. Veterinary Microbiology, vol: 81, p: 33-40

2.

Haesebrouck F. (2009) Bacteriële en Mycotische ziekten bij het Varken. Hoofdstuk: Bacteriële en Mycotische aandoeningen van het spijsverteringsstelsel. Cursus Faculteit Diergeneeskunde Gent, p:7386

13

2.3. ANALYSE STRUCTUUR EN MANAGEMENT PRAKTIJK GROTE HUISDIEREN

De praktijk grote huisdieren is net buiten het centrum van Veurne gelegen. Het is een gemengde praktijk die door een dierenartsenkoppel geleid wordt. Hierbij neemt de vrouw het gedeelte van de kleine huisdieren voor haar rekening en haar man, tesamen met een tweede dierenarts in dienst, de grote huisdieren. Hiernaast werken er ook twee dierenartsassistentes, welke de apotheek op orde houden, klanten ontvangen, zorgen voor de dieren in de hospitalisatie, alles klaarleggen voor operaties en zorgen dat de praktijk er proper bij ligt. Ook is er een stalverantwoordelijke in dienst die zich voornamelijk ontfermt over de gehospitaliseerde paarden en de stallingen op orde houdt. De praktijk werd 10 jaar geleden in de buurt van een autosnelweg opgericht zodat ze vlot op de baan geraken wanneer ze op huisbezoek of bedrijfsbezoek moeten, wat noodzakelijk is voor een dierenarts grote huisdieren. Ondertussen is de praktijk uitgegroeid tot een goed draaiende dierenartsenpraktijk met veel voorzieningen. Zo zijn er twee ruime operatieruimtes voorzien van gasanesthesie, één voor de grote huisdieren en één voor de kleine huisdieren, waarbij lange operaties kunnen worden uitgevoerd. Nadien kunnen de kleine huisdieren opgevangen worden in de hospitalisatieruimte, waar ruim voldoende plaats is om een geschikte (na)behandeling te geven. Ook zijn er genoeg stallingen aanwezig zodat er steeds plaats is om paarden te hospitaliseren. Deze stallingen staan tevens rechtstreeks in verbinding met weides rondom de praktijk gelegen om de paarden indien nodig de mogelijkheid te bieden tot buitenloop. Er is een digitaal radiografietoestel aanwezig dat ook kan meegenomen worden wanneer de dierenarts op bedrijfsbezoek gaat om bijvoorbeeld aankooponderzoeken ter plekke te kunnen afronden. Hiernaast beschikt de praktijk ook over echografietoestellen voor drachtigheidscontroles bij runderen en merries. Ook kan men in de praktijk zelf bloedstalen onderzoeken en beschikt men over een microscoop met een link naar een scherm waarbij de beelden vergroot kunnen worden bekeken. De praktijk beschikt over een buitenpiste met een zachte ondergrond (zand) en heeft voldoende ruimte op harde ondergrond om een goed en efficiënt mankheidsonderzoek uit te kunnen voeren. Naast mankheidsonderzoeken begeleiden ze ook de voortplanting en verloskunde, doen ze aan tandheelkunde, echografie, endoscopie, voeren ze operaties en aankooponderzoeken uit. De dierenarts kleine huisdieren werkt voornamelijk in de praktijk zelf in tegenstelling tot de dierenartsen verantwoordelijk voor de grote huisdieren die bijna continu op de baan zijn. Aangezien de benzinekosten hoog kunnen oplopen koopt men benzine in grote hoeveelheden aan, ook om andere machines nodig op de praktijk te laten draaien. De benzine wordt echter niet altijd doorgerekend naar de klanten. Voor de klanten is dit een positief punt, maar voor de praktijk zelf zou men beter de benzine gedeeltelijk doorrekenen, hoewel de financiële situatie zeker niet slecht is. De praktijk opent ’s ochtends om 7:00u, waarbij eerst onderling wordt besproken wat er allemaal op het programma staat die dag, en sluit ’s avonds om 20:30u, hoewel er in drukke periodes frequent tot diep in de nacht wordt gewerkt. Voor spoedgevallen kan men 24 op 24, 7 op 7 bij de praktijk terecht. Zo is de hoofddierenarts grote huisdieren drie op de vier weekenden per maand van wacht. Het vierde weekend wordt overgenomen door de dierenarts in dienst.

14

De relatie dierenarts-klant is in de meeste gevallen zeer goed. Trouwe klanten kunnen zelfs wanneer ze in het buitenland zijn voor specifieke gevallen een beroep doen op deze dierenartsen. Door de vele werkuren lijkt er amper tijd is voor een gezin te zijn, toch kan dit goed gecombineerd worden, aangezien het huis aan de praktijk paalt en de vier kinderen regelmatig in de praktijk rondlopen. De praktijk werkt ook samen met het ‘VOC Oostende voor vogels en wilde dieren’ waarbij het deze dieren gratis verder helpt. Aangezien er vaak stagiairs meelopen zijn er ook voor hen speciale voorzieningen getroffen. Zo is er een kamer gebouwd, gemeubeld en met toegang tot een douche en wc. Het is duidelijk dat deze praktijk open staat voor stagiairs. Doordat de dierenarts grote huisdieren, bijna constant op bedrijfsbezoek is, is er amper tijd om klanten te factureren en de administratie bij te houden. Daardoor krijgen klanten soms pas weken later hun factuur in de brievenbus. Om dezelfde reden is er soms geen tijd om geneesmiddelen te bestellen waardoor de stock soms te laat wordt aangevuld en men bij bevriende dierenartsen langs moet om geneesmiddelen van hen over te kopen. De dierenartsenpraktijk heeft een eigen website waar duidelijk wordt uitgelegd wat ze allemaal doen, wat de openingsuren zijn en hoe men de praktijk kan contacteren. Er wordt informatie verstrekt over veel voorkomende problemen of zaken waar men op moet letten bij bijvoorbeeld de partus. Onlangs werd ook een introductiefilmpje gemaakt over de praktijk dat ook te bekijken is op deze website. Hoewel er voorlopig geen behoefte is aan uitbreiding is dit zeker mogelijk dankzij de grote hoeveelheden grond gelegen rondom de praktijk.

15

3. ALGEMENE REFLECTIE

Aangezien het de bedoeling is om op een meer gefundeerde manier een keuze te maken tussen de richting onderzoek, optie kleine huisdieren en optie grote huisdieren heb ik er voor gekozen om mijn twee stages, bij gezelschapsdieren en grote huisdieren, al tijdens de zomervakantie in 2010 te lopen. Daarnaast heb ik een vakantiejob gedaan bij de wetenschappelijk afdeling van het Koninklijk Museum voor Midden Afrika in Tervuren. Het leek mij beter om de stages te lopen vóórdat de optiekeuze moest ingediend worden, namelijk in november 2010.

Mijn twee stages, zowel bij grote- als kleine huisdieren, zijn heel goed verlopen, wat de keuze er zeker niet gemakkelijker op heeft gemaakt. Beide dierenartsen waren heel ontvankelijk voor stagiairs. De dierenarts kleine huisdieren neemt normaal niet zoveel stagiairs diergeneeskunde aan, wel van de richting dierenverzorging aangezien zijn vrouw daar professor is. Dit in tegenstelling tot de dierenarts grote huisdieren die bijna voortdurend stagiairs heeft meelopen en er zelfs speciale voorzieningen voor heeft. Hij vindt het voor zichzelf ook heel leerrijk om op die manier andere visies en aanpakken te zien en op de hoogte te blijven van nieuwe technieken die worden aangeleerd op de universiteit. Beide dierenartsen hebben mij nauw betrokken bij hun diergeneeskundige handelingen terwijl ze tegelijkertijd veel informatie gaven over de casussen. Zelf mocht ik een dode hond dichthechten, intramusculaire, intraveneuze en subcutane injecties en vaccinaties geven, assisteren bij operaties, wonden schoonmaken en ontsmetten, helpen bij het nemen van radiografieën, bloed nemen via de staartvene bij een rund, katheters steken bij een paard… Dit alles ging in het begin gepaard met de nodige stress van een beginneling waardoor de handelingen niet zo vlot verliepen, maar naar het einde van beide stages toe begon het iets efficiënter te verlopen. Bij de stage grote huisdieren mocht ik ook rectaal voelen bij runderen op een bedrijf en bij de merrie van de dierenarts zelf. Aangezien ik dat nog nooit had gedaan heb ik echter niet zoveel structuren kunnen onderscheiden, maar oefening baart kunst. Een interessant aspect bij beide stages was het omgaan, gebruik en kennismaking met de geneesmiddelen. Tot nu toe hebben we in de lessen farmacologie voornamelijk de actieve stoffen en hun werking moeten leren, maar werd er minder nadruk gelegd op de merken (aangezien die merknamen toch veranderen na verloop van tijd). In de praktijk is het echter noodzakelijk om de merknamen te kennen en te kunnen linken aan hun actief product.

Het grootste verschil tussen een kleine huisdierenpraktijk en een grote huisdierenpraktijk was voor mij de manier van werken, wat grotendeels afhangt van de diersoort en de klanten waar men mee te maken heeft. Bij een kleine huisdierenpraktijk werkt men bijna constant in de praktijk zelf, uitgezonderd een paar huisbezoeken, waardoor men meerdere patiënten per spreekuur kan behandelen. Men verliest geen tijd, met verplaatsingen of in files staan, noch heeft men verplaatsingskosten. Tussen de spreekuren door kan men zich bezig houden met de boekhouding, bestellen van geneesmiddelen,… waardoor dit geen extra uren in beslag neemt. Dit in tegenstelling tot een praktijk grote huisdieren waar er extra lange dagen worden geklopt doordat men zich omwille van

16

de vele verplaatsingen op het einde van de dag nog met de administratie moet bezighouden. Natuurlijk heeft het rondrijden tussen bedrijven ook zijn charmes, zo hoeft men niet constant tussen dezelfde vier muren te zitten en kan men genieten van de buitenlucht. De werkuren van de dierenarts kleine huisdieren zijn daardoor beperkter. Hij werkt van maandag tot vrijdag van 09:00 – 19:00u en zaterdag van 09:00 – 13:00u (uitgezonderd bij spoedgevallen, waarbij de dierenarts altijd kan gecontacteerd worden). De werkuren van dierenartsen grote huisdieren liggen hoger. Ze werken van maandag tot vrijdag van 07:00u tot wanneer het werk gedaan is (dit kan tot midden in de nacht zijn) en hebben elk weekend wachtdienst. Door deze lange werkdagen is er amper tijd om met vrienden om te gaan, aangezien men de tijd die men over heeft liefst met zijn gezin doorbrengt. Een tof sociaal leven zit er meestal niet in.

Een minpunt bij de praktijk grote huisdieren, wegens tijdgebrek, is dat de bestellingen van geneesmiddelen soms te laat aangevraagd worden waardoor het wel eens gebeurt dat men zonder essentiële geneesmiddelen komt te zitten en men collega dierenartsen om hulp moet vragen. Dit komt erop neer dat men soms ettelijke kilometers om moet rijden om geneesmiddelen op te halen. Ook voor het maken en opsturen van facturen heeft men tijd te kort, waardoor het soms redelijk lang kan duren voor men daadwerkelijk uitbetaald is voor de diergeneeskundige handelingen en geneesmiddelen. Hierdoor geeft men de klanten een te hoog krediet aangezien men het geld, dat men wel al aan de leveranciers van de geneesmiddelen heeft uitbetaald, moet voorschieten. In dit geval zou het in dienst nemen van iemand die zich enkel met de administratie en financiën bezig houdt een goede investering zijn, wat in sommige andere praktijken op die manier wordt opgelost. Dit moet natuurlijk worden afgewogen tegenover de loonkosten van die persoon.

Beide dierenartsen besteden veel tijd in het onderhouden van contacten met klanten. Zo zijn er regelmatig controlebezoeken nodig en wordt geregeld tijd uitgetrokken om met de klanten te praten. Wat opviel is dat de omgang met klanten grote huisdieren (economisch gericht) in vergelijking met gezelschapsdieren (emotioneel gericht) heel verschillend is. De klanten krijgen veel uitleg over thuisbehandelingen en zaken waar de mensen op moeten letten om hun dier optimaal te kunnen verzorgen, zeker wanneer de patiënt een operatie heeft ondergaan of een bepaalde mogelijks levensbedreigende ziekte heeft. Dit wordt soms vergezeld van een papier waarop alles genoteerd staat. De dierenarts grote huisdieren ziet er niet tegenop om grote verplaatsingen te doen indien het om trouwe klanten. Ze kunnen zelfs een beroep op hem doen indien het gaat om een aankooponderzoek in het buitenland.

De dieren waar men mee in contact komt en het soort werk dat men doet is heel verschillend bij grote en kleine huisdieren. Bij kleine huisdieren heeft men meer variatie aan dieren zo krijgt men naast honden en katten ook konijnen, cavia’s, vogels,… over de vloer. Men kan ook meestal verder gaan in een onderzoek dan bij runderen, waar er door de economische factor soms snel wordt aangestuurd op slachting van de dieren. Met dit laatste zou ik moeilijk om kunnen gaan, maar ik heb er zeker begrip voor.

17

Hoewel ik liever in een stal rondloop tussen de runderen of schapen dan in een opgesloten ruimte werk met honden en katten, is de kans groot dat ik voor optie kleine huisdieren of voor richting onderzoek kies. Aangezien mijn interesse voornamelijk bij vogels en bijzondere dieren ligt en men als dierenarts kleine huisdieren meer te maken krijgt met deze diersoorten zal ook dit mijn keuze meer richting kleine huisdieren of onderzoek sturen.

Ook is er een opmerkelijk verschil tussen het salaris van een dierenarts gezelschapsdieren en landbouwhuisdieren. Op de gemengde praktijk verdienen de twee dierenartsen grote huisdieren tesamen ongeveer evenveel als de dierenarts voor kleine huisdieren alleen verdient. Dit komt voor een groot deel door het bedrag dat de landbouwers aan een dierenarts willen of kunnen geven, wat veel lager is dan wat een particulier voor zijn hond of kat over heeft. Ook het groter aantal consultaties bij kleine huisdieren zal hier een rol in spelen. Uiteraard mag een salaris de latere keuze niet bepalen en moet men doen wat men het liefst doet.

Om mij een beeld te kunnen vormen van het verschil tussen een eenmans- en groepspraktijken heb ik ervoor gekozen om mijn stages zowel bij een eenmans- als een groepspraktijk te lopen. Bij kleine huisdieren betreft het een eenmanspraktijk waarbij de man voltijds dierenarts is en zijn vrouw, ook een dierenartse, als het nodig is, bijspringt. Bij grote huisdieren daarentegen is het een gemengde groepspraktijk waarbij de vrouw de kleine huisdieren voor haar rekening neemt en haar man, samen met een andere dierenarts, instaat voor de grote huisdieren. Hiernaast zijn er nog twee dierenartsassistentes en een stalknecht in dienst. Bij de eenmanspraktijk staat de dierenarts er alleen voor terwijl in de groepspraktijk het werk verdeeld kan worden en er makkelijk kan afgesproken worden wie welke klanten voor zijn rekening neemt. Het valt wel op dat, hoewel het een groepspraktijk is elke dierenarts, toch zijn vaste klanten heeft, door de vertrouwensband die werd opgebouwd tussen de dierenarts en de landbouwer. Er dient altijd rekening gehouden te worden met de andere dierenartsen en kunnen er af en toe meningsverschillen optreden. In deze praktijk loopt alles echter zeer vlot, er wordt goed gecommuniceerd tussen de dierenartsen, er wordt niets achter gehouden, wat de vertrouwensband tussen dierenartsen en andere medewerkers verstevigd. Een aangenaam aspect van een groepspraktijk is het contact met andere dierenartsen tijdens de werkuren. Er kan gediscussieerd worden over patiënten, nieuwe ideeën en gedachtegangen kunnen uitgewerkt worden. Men is verplicht open te staan voor andere werkwijzen en klampt zich op die manier niet vast aan een vast stramien. Mijn voorkeur gaat uit naar het werken in een groepspraktijk hoewel een eenmanspraktijk natuurlijk zijn voordelen heeft. Zo kan men alles zelf beslissen wat het beste is voor de praktijk, moet men geen rekening houden met anderen, zijn er geen spanningen zoals die kunnen ontstaan in een groepspraktijk en heeft men geen loonkosten.

Zowel bij de kleine- als de grote huisdierenpraktijk is de praktijk in de nabijheid of tegen het huis aan gebouwd. Vooral wanneer de praktijk grenst aan het woonhuis kan men tussen de consultaties door wat tijd met het gezin doorbrengen. Dit in tegenstelling tot praktijken die op een afstand van hun huis

18

gelegen zijn. Vroeger had ik meer het idee dat een praktijk best op een afstand van het woonhuis kon gelegen zijn, zodat men niet constant in dezelfde omgeving moet vertoeven, maar na deze stage zie ik de voordelen van een praktijk aan huis beter zitten.

Ik vond het zeer interessant en leerrijk om deze stages te lopen en de verschillende werkwijzen en visies van meerdere dierenartsen te leren kennen. Ik had het geluk met dierenartsen mee te lopen die zeer gepassioneerd zijn in hun vakgebied en zeer positief in het leven staan. Het is jammer dat er maar twee weken stage verplicht worden uitgaande van de Universiteit. Men kan uiteraard zelf beslissen om nog extra uren stage te lopen, maar sommige dierenartsen nemen enkel studenten mee als het van school uit verplicht is, wat zeer spijtig is.

19