UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar AFRIKAANSE PAARDENPEST. door. Laurien BETS

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010 – 2011

AFRIKAANSE PAARDENPEST

door

Laurien BETS

Literatuurstudie in het kader Promotor: Dr. van der Meulen Karen

van de Masterproef

De auteur en de promotor geven de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende de gegevens vermeld in deze studie berust bij de promotor. Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur en de promotor zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

WOORD VOORAF

Bij het tot stand komen van deze literatuurstudie wil ik graag enkele mensen bedanken. In de eerste plaats ben ik mijn promotor Dr. Karen van der Meulen erg dankbaar voor haar inzet en snelle feedback. Ik kon steeds bij haar terecht voor opbouwend advies en boeiende gesprekken. Verder wil ik mijn vriend Maarten bedanken voor zijn geduld en het aandachtig nalezen van het werk. Ook ben ik mijn collega-studenten Jessie, Lieze en Mariel dankbaar voor hun steun in de drukke periode waarmee het schrijven van een scriptie gepaard gaat. Tenslotte wil ik mijn ouders bedanken voor hun enthousiasme en hun interesse in mijn studie.

INHOUDSOPGAVE

SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1 INLEIDING ............................................................................................................................................... 2 1 HET VIRUS........................................................................................................................................... 3

1.1 Eigenschappen ......................................................................................................................... 3 1.2 Structuur .................................................................................................................................... 3 2 EPIDEMIOLOGIE ................................................................................................................................. 5

2.1 Historiek en verspreiding ...................................................................................................... 5 2.2 Transmissie ............................................................................................................................... 6 2.2.1 Gastheren ............................................................................................................................ 7 2.2.2 Vectoren ............................................................................................................................... 7 3 PATHOGENESE .................................................................................................................................. 9

3.1 Op dierniveau ............................................................................................................................ 9 3.2 Op celniveau ........................................................................................................................... 10 4 SYMPTOMEN EN LETSELS.............................................................................................................. 12

4.1 De peracute of pulmonaire vorm (‘dunkop’) ................................................................... 12 4.2 De subacute of cardiale vorm (‘dikkop’) .......................................................................... 13 4.3 De gemengde vorm ............................................................................................................... 14 4.4 De milde tot subklinische vorm ......................................................................................... 14 5 DIAGNOSE ......................................................................................................................................... 15

5.1 Virologische diagnose .......................................................................................................... 15 5.2 Serologische diagnose......................................................................................................... 16 5.3 Differentiaaldiagnose ............................................................................................................ 17 6 BEHANDELING, BESTRIJDING EN PREVENTIE ............................................................................ 17 BESPREKING: ‘BELANG VAN HET VIRUS VOOR EUROPA’ ............................................................ 21 LITERATUURLIJST ............................................................................................................................... 22

SAMENVATTING Afrikaanse Paardenpest (APP), ook bekend als African Horse Sickness, Equine Plague of Perdsiekte, is een virale ziekte die voorkomt bij verschillende Equidae. Het Afrikaanse Paardenpestvirus (APPV) behoort tot het genus Orbivirus. De virussen worden overgedragen door vectoren. Voor APPV zijn dit stekende insecten, waarvan Culicoides-soorten de belangrijkste zijn. De geografische verspreiding van de vectoren bepaalt in welke gebieden de ziekte voorkomt. In Afrika is APP endemisch ten zuiden van de Sahara en ten noorden van Zuid-Afrika. Epidemieën doen zich geregeld voor in Zuid-Afrika en sporadisch ook in de regio’s noordwaarts van de Sahara tot in Zuid-Europa. Door de opwarming van de aarde worden in onze streken gunstige omstandigheden voor de vectoren gecreëerd, waardoor een kans bestaat dat APP in de toekomst ook in Noord-Europa zal voorkomen. Ook toegenomen internationaal transport en globalisering dragen bij tot deze verspreiding. Binnen de Equidae zijn paarden het gevoeligst voor infectie. De mortaliteit is bij deze diersoort zeer hoog in tegenstelling tot wat men ziet bij de ezel en de zebra. APP kan zich uiten in vier verschillende ziektevormen: de peracute of pulmonaire vorm, de subacute of cardiale vorm, de gemengde vorm en de milde tot subklinische vorm. Bij paarden komen vooral de eerste 3 ziektevormen voor, terwijl ezels en zebra’s meestal subklinisch geïnfecteerd zijn en optreden als belangrijke reservoirgastheer. Een vermoedelijke diagnose van APP kan men stellen op basis van de typische symptomen en letsels in combinatie met epidemiologische gegevens. Voor identificatie van het virus zijn verschillende laboratoriumtechnieken beschikbaar. Een efficiënte etiologische behandeling is tot op heden nog niet beschreven. Men kan enkel trachten de ziekte zo snel mogelijk te eradiceren door het nemen van een aantal controlemaatregelen en proberen een epidemie te voorkomen door het vaccineren van paarden in risicogebieden.

INLEIDING Afrikaanse Paardenpest (APP) komt al eeuwen voor in Afrika. Sporadisch breidt de ziekte uit naar andere streken. Ruim 20 jaar geleden werd Zuid-Europa getroffen door een epidemie, die na enkele jaren succesvol kon gestopt worden (Rodriguez et al., 1992). Sindsdien is APP niet meer voorgekomen in Europa. In 2006 werd het Noorden van Europa echter plots opgeschrikt door een uitbraak van Blauwtong (BT). Gezien dit virus tot hetzelfde genus behoort als het Afrikaanse Paardenpestvirus (APPV) en op dezelfde wijze wordt overgedragen, is de bezorgdheid aangaande de verspreiding van APPV toegenomen (Wilson en Mellor, 2008). Door de catastrofale gevolgen die een epidemie met zich mee zou brengen, is het nodig op de hoogte te zijn van verschillende aspecten van APP zodat men in de toekomst een epidemie tijdig kan onderkennen en bestrijden. In de laatste jaren is er dan ook veel onderzoek en studie verricht naar de diagnose en de mogelijkheden om de ziekte te behandelen of eradiceren. Ook de factoren die het vóórkomen van het virus kunnen beïnvloeden, zoals vectorverspreiding, klimaatverandering en toegenomen internationaal transport, werden uitgebreid bestudeerd. Het doel van deze scriptie is om de beschikbare literatuur over APP te bundelen. Hierbij worden achtereenvolgens de eigenschappen van het virus, de epidemiologie, de pathogenese en de verschillende ziektevormen, de diagnose en de mogelijkheden van behandeling en bestrijding besproken. Ten slotte wordt in het laatste hoofdstuk een korte, kritische analyse gegeven van de factoren die het voorkomen van APPV in Europa kunnen beïnvloeden.

2

1 HET VIRUS

1.1 Eigenschappen Het APPV behoort tot het genus Orbivirus. Andere leden van dit genus zijn het Epizootic haemorrhagic disease virus (EHDV) en het Blauwtongvirus (BTV). Het laatste virus wordt als prototype van het genus beschouwd. De orbivirussen zijn gelijkaardig wat betreft morfologische en biochemische eigenschappen, maar hebben andere pathogenetische eigenschappen en gastheren. APPV infecteert de Equidae, BTV zorgt voor infectie bij het rund en de kleine herkauwers en EHDV veroorzaakt ziekte bij herten (Williams et al., 1998). Het APPV wordt verder ingedeeld bij de familie Reoviridae. Er zijn 9 serotypes van het virus bekend (Roy et al., 1994; Williams et al., 1998). Dieren die geïnfecteerd worden door een bepaald serotype bouwen een immuniteit op tegenover dat serotype, maar zijn nog gevoelig voor infecties met andere serotypes (Mellor, 1994).

Het virus is relatief resistent aan warmte en in aanwezigheid van proteïnen neemt de warmtestabiliteit toe. Tot 4°C blijft infectiviteit aanwezig, dus gel yofiliseerde vaccins kunnen bij deze temperatuur bewaard worden. De optimale pH ligt tussen 7 en 8,5, maar het virus kan overleven bij een pH tussen 6 en 12. In een zuur milieu wordt het virus meteen geïnactiveerd. Hier moet men aan denken wanneer stalen worden genomen van een gestorven dier. Door de daling van de pH na de dood van het dier wordt het virus immers snel vernietigd (OIE, 2009).

Het virus wordt ondergebracht in de lijst A van het Office International des Epizooties, aangezien het voldoet aan volgende definitie van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO): “Overdraagbare ziekten die de potentie hebben voor zeer ernstige en snelle verspreiding, ongeacht nationale grenzen, die grote socio-economische gevolgen of gevolgen voor de volksgezondheid hebben en die van groot belang zijn in de internationale handel in dieren en dierlijke producten.” (OIE, 2011).

1.2 Structuur Het APPV bestaat uit een dubbel gelaagd kapsied met 7 structurele proteïnen. Daarnaast heeft het virus ook 4 niet-structurele proteïnen. Het virale genoom bestaat uit 10 dubbelstrengige RNA segmenten. Op Figuur 1 is de algemene structuur van een Orbivirus weergegeven, zoals men die ook bij het APPV terugvindt.

Het genoom kan worden ingedeeld in 3 grote segmenten (L1-L3), 3 middelmatige segmenten (M4-M6) en 4 kleine segmenten (S7-S10). Deze segmenten coderen voor de structurele of niet-structurele eiwitten (Roy et al., 1994; Williams et al., 1998). Een overzicht van deze eiwitten en de gensegmenten waardoor ze gecodeerd worden, is weergegeven in Tabel 1.

3

Fig. 1 Structuur van een Orbivirus (uit Mertens et al., 2005)

Het buitenste kapsied heeft een icosahedrale symmetrie (Williams et al., 1998) en bevat de trimeren VP2 en VP5. Deze proteïnen bevinden zich aan het oppervlak en zijn erg immunogeen. Ze worden gebruikt voor de productie van antisera in konijnen en zijn van belang bij vaccinatie. VP2 is het voornaamste eiwit dat zich aan de oppervlakte van het viruspartikel bevindt. Het wordt gecodeerd door het L2 segment en is serotypespecifiek (Roy et al., 1994). Dit proteïne speelt een rol bij de vasthechting van het virus aan de cel van de gastheer. Het heeft hydrofiele eigenschappen (Williams et al., 1998). Het VP5 proteïne wordt gecodeerd door M6. Het is een hydrofoob eiwit en zou indirect een invloed kunnen hebben op het serotype door interactie met VP2, waardoor de structuur en serologische eigenschappen van dit eiwit veranderen (Williams et al., 1998). Het binnenste kapsied dat het genoom omgeeft, bestaat uit de 2 hoofdproteïnen VP3 en VP7 en uit 3 bijkomende proteïnen VP1, VP4 en VP6. De hoofdproteïnen bevatten beide groepspecifieke antigenische determinanten. VP3 wordt gecodeerd door L3 en is betrokken bij cruciale interacties met andere proteïnen van het binnenste kapsied. Het trimeer VP7 wordt gecodeerd door het S7 segment en vormt pentameren en hexameren met kanalen daartussen. In deze kanalen zit het VP5 verzonken (Roy et al., 1994; Williams et al., 1998). Het genoom van deze hoofdproteïnen moet stabiel zijn omdat ze zorgen voor de structuur van het virus en omdat ze interageren met de bijkomende structurele proteïnen (Williams et al., 1998). Bij het BTV zijn deze bijkomende eiwitten belangrijk voor het transcriptie-replicatieproces. Er wordt vermoed dat dit voor het APPV ook het geval is, hoewel men niet precies de functie kent van het VP6. Dit eiwit is een variant van VP5 dat ook door het segment M6 gecodeerd wordt. Het VP1 zou de functie hebben van een replicase-transcriptase en wordt gecodeerd

4

door L1. VP4 heeft een guanylyl transferase activiteit en wordt gecodeerd door het M4 segment (Roy et al., 1994).

Voor de structuur en functie van de niet-structurele proteïnen baseert men zich op informatie die bekend is van BTV als prototype van de orbivirussen. Het NS1 eiwit wordt gevormd door het M5 segment. Het is een dimeer dat instaat voor de vorming van tubuli in geïnfecteerde cellen (zie verder bij pathogenese). De hoofdcomponent van de virale inclusielichaampjes in een geïnfecteerde cel wordt gevormd door NS2, een niet-structureel eiwit dat gecodeerd wordt door het S8 segment. Dit NS2 kan RNA binden en zorgt voor het aanbrengen ervan bij het samenstellen van het virus. De eiwitten NS3 en NS3a, die verantwoordelijk zijn voor het vrijkomen van het virus uit de cel, worden gecodeerd door segment S10 (Roy et al., 1994).

Tabel 1. Overzicht van de verschillende proteïnen van APPV en de gensegmenten waardoor ze gecodeerd worden. Eiwit VP 1 VP 2 VP 3 VP 4 VP 5 VP 6 VP 7 NS 1 NS 2 NS 3 / NS 3a

Gensegment L1 L2 L3 M4 M6 M6 S7 M5 S8 S 10

Locatie Binnenste kapsied Buitenste kapsied Binnenste kapsied Binnenste kapsied Buitenste kapsied Binnenste kapsied Binnenste kapsied In het viruspartikel In het viruspartikel In het viruspartikel

Functie Structureel Structureel Structureel Structureel Structureel Structureel Structureel Niet structureel Niet structureel Niet structureel

2 EPIDEMIOLOGIE

2.1 Historiek en verspreiding APP bestaat al sinds eeuwen in Afrika. Het werd voor de eerste keer onderkend in 1569 bij de verkenning van Centraal-Afrika met gevoelige paarden (Alexander et al., 1995; Barnard, 1998). Het is een endemische ziekte in het gebied dat zich uitspreidt ten zuiden van de Sahara: van Senegal in het westen tot Somalië in het oosten en tot het noordelijk deel van Zuid-Afrika (Howell, 1963). In ZuidAfrika komen iedere 10 tot 15 jaar epidemieën voor die sterk gerelateerd zijn met de warme stroom El Niño. Dit zou te maken hebben met de combinatie van droogte en hevige regenval. In de droge periode troepen de zebra’s samen bij de laatste waterbronnen, waar ook de vectoren aanwezig zijn. Door de natte periode die erop volgt neemt de populatie van vectoren toe waardoor meer virustransmissie plaats vindt. Zo komt het tot een epidemie (Bayliss et al., 1999).

5

Buiten het endemisch gebied komt de ziekte sporadisch voor. In 1959 was er in Saoudi-Arabië en Iran sprake van ‘Paardenpest Koorts’ en uitbreiding van de ziekte gebeurde verder noordwaarts, westen oostwaarts tot in Afghanistan en Pakistan. Het virus verspreidde zich in 1960 via de grote rivieren en handelsroutes tot Irak, Syrië, Jordanië, Libanon, Turkije, Cyprus en India. In 1961 kon de epidemie gestopt worden door vaccinatie en vector controlecampagnes. Ook omwille van ongunstige weersomstandigheden en een kleiner aantal gevoelige gastheren nam de incidentie van de ziekte af. Door de migratie van nomaden met hun ezels naar het noorden, kwam het virus in 1965 voor in Marokko, Algerië en Tunesië. Van hieruit kon APP zich naar Zuid-Europa verspreiden in 1966 (Mellor en Boorman, 1995). Na ruim 20 jaar kwam het virus opnieuw voor in Europa. In 1987 werden subklinisch besmette zebra’s ingevoerd vanuit Afrika naar een safaripark in Spanje, waarna een epidemie uitbrak. Door intensieve vaccinatiecampagnes kon eradicatie snel verwezenlijkt worden. Een jaar later werden echter opnieuw gevallen gemeld van APP (Mellor et al., 1990; Rodriguez et al., 1992). De verklaring hiervoor was nog niet duidelijk, maar men vermoedde dat het virus in die tussenperiode niet helemaal verdwenen was. Door het gematigde klimaat konden vectoren er immers het hele jaar leven en het virus kon zich handhaven in de minder gevoelige ezelpopulatie. In de koudere periodes van het jaar waren er minder vectoren en hun levensduur was langer waardoor het aantal transmissies lager was. Daardoor werd de ziekte pas weer opgemerkt bij het toenemen van het aantal vectoren en daarmee eveneens het aantal klinisch zieke dieren (Mellor, 1994). Dit was niet het geval bij de recentere uitbraak van APP in 1989 in Spanje, Portugal en Marokko en in 1990 in Spanje en Marokko (Rodriguez et al., 1992). Toen kon men door middel van vaccinatie en vectorcontrole het virus wel elimineren. Sinds 1992 zijn er geen gevallen van APP meer bekend in de regio rond de Middelandse Zee (Mellor, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008).

2.2 Transmissie Een overzicht van de transmissiecyclus van APP wordt gegeven door Wilson et al. (2009) (Figuur 2).

Fig. 2 De transmissiecyclus van het Afrikaanse Paardenpestvirus (uit Wilson et al. 2009)

Bloedzuigende vectoren zorgen voor een biologische transmissie van het virus van gastheer naar gastheer. Vanuit een geïnfecteerde gastheer wordt het virus door een vector opgenomen. Na

6

vermeerdering in de darm en migratie naar de speekselklier kan de vector het virus tijdens een bloedmaaltijd inoculeren bij de volgende gastheer. Daarop volgt een viremie in de gastheer waarbij het virus weer kan worden opgenomen door een volgende vector.

2.2.1 Gastheren De gevoelige gastheren behoren tot de Equidae. In Afrika bestaat deze populatie uit zebra’s, ezels, muildieren en paarden. De zebra behoort tot de inheemse fauna en is de reservoirgastheer. De viremische periode duurt bij deze subklinisch geïnfecteerde dieren 27 tot 42 dagen, wat langer is dan bij de andere gastheren. Gedurende deze periode is er kans dat vectoren zich besmetten bij het nemen van een bloedmaaltijd. Een populatie zebra’s moet voldoende groot zijn om het virus op lange termijn te kunnen onderhouden. Waar kleinere groepen zebra’s voorkomen, zoals in Zuid-Afrika, kent de ziekte een epidemisch verloop in de paardenpopulatie (Barnard, 1998; Mellor, 1994). Bij ezels en muildieren is de ziekte weinig ernstig en de mortaliteit bedraagt ongeveer 50% (Rodriguez et al., 1992). Meiswinkel en Paweska (2003) vermelden zelfs dat er in Afrika nog maar zelden ezels zijn gestorven aan APP. Paarden daarentegen zijn zeer gevoelig en de mortaliteit bij deze diersoort kan oplopen tot boven 90%. Deze diersoort wordt dan ook beschouwd als indicator voor de ziekte (Mellor, 1994). Carnivoren zijn evenzeer gevoelig voor de infectie. Honden kunnen geïnfecteerd worden na het eten van besmet vlees (Mellor, 1994). Alexander et al. (1995) toonden aan dat Afrikaanse carnivoren zoals de leeuw, de hyena en de Afrikaanse wilde hond seroconversie kunnen vertonen tegen APP. Deze diersoorten jagen frequent op zebra’s en komen aldus in contact met de organen waar het virus geconcentreerd is. Carnivoren die minder of helemaal niet op zebra’s jagen, hadden respectievelijk minder tot geen antistoffen tegen het virus. Dit suggereert dat transmissie naar carnivoren voornamelijk gebeurt via orale opname van geïnfecteerd vlees en minder via bloedzuigende vectoren. Experimenteel werd aangetoond dat de bruine hondenteek (Rhipicephalus sanguineus) het virus ook kan overdragen van honden naar paarden. Er zijn echter nog bijkomende studies nodig om uit te maken of het virus onder natuurlijke omstandigheden via hematofage vectoren kan worden overgedragen naar andere dieren of dat de hond een eindgastheer is zonder verdere overdracht (Alexander et al., 1995).

2.2.2 Vectoren De belangrijkste vectoren voor het APPV zijn bijtende muggen van het geslacht Culicoides (Mellor, 1994). Ze zijn in grote aantallen aanwezig in gebieden met een hoge vochtigheid en hun populatie bereikt een hoogtepunt op het einde van de zomer (Rodriguez et al., 1992). Temperatuur is een belangrijke parameter die de mate van transmissie door Culicoides bepaalt. Dit werd duidelijk aangetoond in een experiment van Mellor et al. (1998) waarbij geïnfecteerde muggen bij verschillende temperaturen werden geïncubeerd (Figuur 3 en 4).

7

Fig. 3 Culicoides variipennis overlevingsratio bij 10, 15, 20, 25 en 28°C (uit Mellor et al., 1998)

Fig. 4 Orale infectieratio van APPV serotype 9 in Culicoides variipennis bij verschillende temperaturen (uit Mellor et al., 1998) Er kon geconcludeerd worden dat transmissie efficiënter verloopt bij temperaturen boven 20°C. Bij 25°C is de overlevingstijd van de muggen wel korter , maar de virusvermeerdering verloopt sneller waardoor de meeste muggen toch infectieus virus kunnen overdragen. Wanneer de temperatuur daalt, zal de virusvermeerdering afnemen, zelfs in die mate dat men bij muggen die 13 dagen verbleven in een omgeving van 10°C geen virus meer kon terugvind en. De muggen waren echter niet helemaal virusvrij, want na verplaatsing naar een warmere omgeving vond opnieuw virusvermeerdering plaats. Door de langere overlevingsduur van de muggen bij lagere temperaturen zou het virus in staat zijn een koude periode te overleven in de afwezigheid van gastheren (Mellor et al., 1998). Wittmann (2000) suggereerde echter dat bij lage temperaturen weinig muggen lang genoeg leven om het virus te kunnen overdragen.

Verschillende soorten Culicoides kunnen optreden als vector voor APP. In Afrika zijn Culicoides bolitinos en Culicoides imicola de best gekende en meest voorkomende vectoren. De eerste komt

8

voor ten zuiden van de Sahara, vooral in bergachtig gebied met strenge winters en sneeuwval. De larven ontwikkelen zich in de mest van vee, de buffel en de gnoe, waardoor de populatiegrootte afhankelijk is van de hoeveelheid mest die voorhanden is. Culicoides imicola heeft een veel groter verspreidingsgebied. Deze mug komt voor in Afrika, in het zuiden van Europa en in het oosten tot China en Vietnam. De larven ontwikkelen zich in vochtige, organisch verrijkte bodems met gras of zonder vegetatie. In vochtige periodes zijn er meer geschikte broedplaatsen aanwezig waardoor de populatie dan in grootte toeneemt (Meiswinkel en Paweska, 2003). Nog meer naar het noorden, zelfs tot Noord-Europa, komt Culicoides nubeculosus voor. Bij 25°C zijn deze muggen niet heel gevoelig voor de infectie. Als de immature stadia van de mug echter blootgesteld worden aan 30-35°C, kan virusvermeerdering plaatsvinden en wor den voldoende hoge titers bereikt om transmissie te laten plaatsvinden. Door de toename van de temperatuur vindt de ontwikkeling van de mug versneld plaats waardoor kleine, fragielere muggen ontstaan. Bij deze muggen komt het ‘leaky gut’ fenomeen voor. Het opgenomen virus lekt als het ware door de darm zonder eerst in de darmcellen te vermeerderen. In het haemocoel vindt de vermeerdering gemakkelijk plaats en van daaruit bereikt het virus de speekselklier. Ook Culicoides obsoletus en Culicoides pulicaris zijn gevoelig voor het ‘lekkende darm’ fenomeen. Het verspreidingsgebied van deze muggen ligt eveneens noordelijker dan dat van C. imicola. Ze werden voor het eerst geïsoleerd bij de epidemie in Spanje in 1988 (Mellor et al., 1998). In Noord-Amerika is Culicoides variipennis capabel om het virus over te dragen (Mellor et al., 1990; Mellor, 1994). In de verschillende Culicoides-soorten is geen ovariële overdracht beschreven (Mellor, 1994).

Er zijn nog andere hematofage insecten die mogelijks een rol kunnen spelen in de virusoverdracht. Gedurende de epidemie van 1988 in Spanje werd het virus teruggevonden in Aedes muggen. Deze muggen hadden echter net een bloedmaaltijd gehad, dus het is niet duidelijk of ze werkelijk geïnfecteerd kunnen worden en in staat zijn om als biologische vector te functioneren. Door het feit dat ze het virus kunnen opnemen, bestaat wel de mogelijkheid dat ze zouden optreden als mechanische vectoren (Mellor et al., 1990). Ook experimenteel geïnfecteerde Anopheles stephensi en Culex pipiens konden het virus overdragen op gevoelige paarden. Uit teken waarbij het bloedmaal al verteerd was, kon het virus geïsoleerd worden (Mellor, 1994). Dit sluit aan bij de bevindingen dat de bruine hondenteek het virus zou kunnen overdragen van honden naar paarden, zoals eerder vermeld.

3 PATHOGENESE

3.1 Op dierniveau APPV wordt overgedragen door stekende insecten en komt aldus in de bloedbaan terecht. De primaire vermeerdering vindt waarschijnlijk plaats in de regionale lymfeklieren en mogelijk ook in de milt en de longen. Hierna volgt een viremie waarbij het APPV verbonden is met erythrocyten.

9

Endotheliale cellen en monocyten/macrofagen van voornamelijk de longen, het hart en ook de milt vormen de secundaire vermeerderingsplaats (Burrage en Laegreid, 1994).

Er zijn zowel gastheer- als virusfactoren voorop gesteld die het verloop van de infectie kunnen bepalen. Wat de gastheer betreft, speelt vooral de genetische achtergrond een rol. Binnen de eenhoevigen is er een duidelijk verschil in gevoeligheid. Paarden vertonen erge symptomen en sterfte, bij zebra’s en ezels is de ziekte mild tot subklinisch. Zelfs binnen de paardenpopulatie zijn er duidelijke verschillen: paarden die in een endemisch gebied leven, hebben resistentie ontwikkeld als gevolg van natuurlijke selectie. Paart men echter een Europese hengst met een dergelijke merrie, dan is de graad van gevoeligheid van de nakomeling veel hoger. De immuniteitsstatus van de gastheer heeft eveneens invloed op het verloop van de ziekte, maar over de precieze rol ervan bestaat nog onzekerheid in de literatuur. De factoren leeftijd, geslacht en conditie bepalen het verloop van de ziekte niet. Voor wat de virusgerelateerde factoren betreft, kan men stellen dat er een diversiteit bestaat in isolaten van APPV. Naargelang het weefseltropisme dat ze vertonen, zou men kunnen spreken van pneumotrope en lymfotrope subpopulaties die aanleiding geven tot verschillende ziektevormen. Hierbij heeft men opgemerkt dat de hoog virulente isolaten typisch de pulmonaire vorm van de ziekte veroorzaken en de avirulente isolaten aanleiding geven tot de subklinische vorm (Burrage en Laegreid, 1994).

3.2 Op celniveau Na interactie tussen de proteïnen van het buitenste kapsied van het virus en de receptoren van de cel dringt het virus de gastheercel binnen. Het virus wordt opgenomen in lysosoom-achtige structuren in het cytoplasma, waar de vermeerdering plaats vindt. Door de virusreplicatie treden verschillende veranderingen op in en rondom geïnfecteerde cellen (Lecatsas en Erasmus, 1967; Roy et al., 1994).

Reeds twee uur na de infectie vinden in de endotheliale cellen de eerste veranderingen plaats. Het ruw endoplasmatisch reticulum (RER) zwelt op en in de nucleus zijn veel polymorfe nucleoli zichtbaar. In het cytoplasma worden filamenten en tubuli van verschillende dikte gevormd. Vanaf 4 uur na de infectie worden er dense inclusielichaampjes in de mitochondriën gevonden als gevolg van de reactie van de cel op de virusvermeerdering. Het Golgi-complex zwelt op en is op dit stadium geassocieerd met dense ronde structuren die gevormd worden door immature viruspartikels. Deze bestaan uit enkel lege kapsieden. Het RER valt uiteen in grote vesikels die verspreid voorkomen in de cel. Door de proliferatie van deze twee laatste organellen vergroot de cel in sterke mate, waardoor ze het lumen van de capillairen bijna volledig kan obstrueren. Na 20 uur zijn de eerste mature viruspartikels aanwezig. Deze zijn rond en hebben een diameter van 65-77 nanometer. Ze komen geïsoleerd voor in het cytoplasma van de cel. Acht uur later zijn ze gegroepeerd en vormen dense massa’s van granulair materiaal. De cel ondergaat degeneratieve veranderingen zoals condensatie van de nucleus en het vormen van clusters van ribosomen en begint te vervallen. Een grote hoeveelheid viruspartikels verlaat de cel in een soort envelop, een bedekking verkregen van de cel. Naast endotheliale cellen

10

kunnen ook fibroblasten en macrofagen geïnfecteerd worden (Lecatsas en Erasmus, 1967; Carrasco et al., 1999; Gómez-Villamandos et al., 1999).

Rondom de endotheliale cellen vinden eveneens veranderingen plaats. De intercellulaire verbindingen verliezen geleidelijk hun structuur waardoor in het ergste geval de cellen loslaten van elkaar. Hierdoor komen celafval, fibrine en zelfs erythrocyten subendotheliaal terecht. Bij verlies van de endotheliale cellen komt de basaalmembraan bloot te liggen wat aanleiding geeft tot aggregatie van thrombocyten en vorming van een fibrine netwerk. De aldus op gang gebrachte stolling zorgt voor het opgebruiken van stollingsfactoren. Het zou aanleiding kunnen geven tot diffuse intravasculaire coagulatie, hoewel dit maar zelden gezien wordt. Het verlies van de structuur van de capillairen zorgt voor een verhoogde vasculaire permeabiliteit en diapedese van erythrocyten uit de bloedvaten. Om de schade aan de bloedvatwand te beperken vormen de nog normale endotheliale cellen cytoplasma-uitlopers die tussen de basaalmembraan en de beschadigde cellen komen te liggen. Deze uitlopers vernauwen echter wel het lumen van de capillairen en kunnen eventueel erythrocyten omvatten (Figuur 5). Het opruimen van

Fig. 5 Myocard: Erythrocyt die omgeven wordt door een cytoplasma-uitloper (Staaf = 700 nm) (uit Gómez-Villamandos et al., 1999)

celafval en reeds gevormde fibrine gebeurt door monocyten en macrofagen (Lecatsas en Erasmus, 1967; Carrasco et al., 1999; Gómez-Villamandos et al., 1999).

Uit een studie van Carrasco et al. (1999) bleek dat de zogenaamde Pulmonaire Intravasculaire Macrofaag (PIM) een belangrijke rol speelt in de pathogenese van APP in de longbloedvaten. PIM’s zijn cellen die altijd aanwezig zijn in de longbloedvaten en verbonden zijn met het endotheel. Hoewel de PIM geïnfecteerd kan worden, is het vooral zijn activatie die een rol speelt in het ontstaan van de letsels. De PIM wordt geactiveerd door 3 mechanismen: door contact met de basaalmembraan na blootstelling ervan, door opname van celafval en door inflammatoire mediatoren. Een gestimuleerde PIM is te herkennen aan het toegenomen aantal lysosomen en fagosomen waardoor de cel vergroot is. De cellen bevatten gedegenereerde neutrofielen en thrombocyten en kunnen het lumen van de capillairen vernauwen. Ze produceren zelf ook inflammatoire mediatoren die heel wat veranderingen teweeg brengen. Neutrofielen worden aangetrokken door leukotriëne B4 en door cytokines zoals interleukine-1 en tumor necrosis factor α. Deze cytokines zorgen voor veranderingen ter hoogte van het endotheel zoals verandering van de celvorm en het vergroten van de intercellulaire ruimte. Ze zetten de endotheelcellen aan tot productie van coagulerende stoffen en activeren andere aanwezige macrofagen. Thromboxane A2 wordt eveneens gesecreteerd door geactiveerde PIM’s en zorgt voor aggregatie van de thrombocyten. De massaal aangetrokken neutrofielen en geaggregeerde thrombocyten zorgen voor een verdikking van de alveolaire membraan.

11

Met

behulp

van

immunoperoxidasereacties

Fig. 6 Hart: Het cytoplasma van een endotheliale cel kleurt positief (IHC) (pijlhoofden). De nucleus is gefragmenteerd (pijl) (Vergroting: 400x) (uit Clift en Penrith, 2010)

in

combinatie met lichtmicroscopie kon bevestigd worden dat de endotheliale capillairen

cellen en

de

van

de

monocyten-

macrofagen

populatie

belangrijkste

doelwitcellen

de zijn.

Virusgeïnfecteerde cellen werden voornamelijk gevonden in het hart (Figuur 6), de longen en de milt, gevolgd door lever, nier, cervicale spieren en gastro-intestinale tractus. In lymfeknopen werden weinig virusgeïnfecteerde cellen teruggevonden ondanks dat dit de primaire vermeerderingsplaats is. Dit is echter te wijten aan het feit dat er al lymfoïde depletie was opgetreden op het moment waarop de stalen genomen werden (Clift en Penrith, 2010).

4 SYMPTOMEN EN LETSELS

Naargelang de optredende symptomen en letsels kan APP ingedeeld worden in 4 vormen, namelijk de pulmonaire vorm, de cardiale vorm, de gemengde vorm en de subklinische of milde vorm. Zelden treedt een ziektevorm op waarbij zenuwsymptomen het klinisch beeld domineren (OIE, 2009). Sommige symptomen of macroscopisch zichtbare letsels komen echter bij meerdere vormen voor, zodat de classificatie niet altijd aangehouden kan worden (Newsholme, 1983).

4.1 De peracute of pulmonaire vorm (‘dunkop’) De pulmonaire vorm is gekenmerkt door een kort ziekteverloop en snelle sterfte. Na een incubatieperiode van 4-5 dagen (Newsholme, 1983) ontwikkelen de dieren plotseling hoge koorts tot 42°C en vertonen depressie en anorexie, gevolgd doo r erge respiratoire problemen (Burrage en Laegreid, 1994). Deze worden gekenmerkt door een progressief toenemende dyspnee, abdominale ademhaling, hoestaanvallen en een schuimige uitvloei uit de neus (Figuur 7). De dieren staan met wijd gespreide voorbenen en de nek en het hoofd gestrekt. Met de neusgaten ver opengesperd proberen ze het ademen te vergemakkelijken. Naar het einde van het ziekteproces gaan ze herhaaldelijk sternaal liggen en ze sterven in laterale decubitus ten gevolge van anoxie. Sterfte treedt op binnen de week maar meestal bezwijken ze al enkele minuten tot uren na het verschijnen van de symptomen. (Rodriguez et al., 1992; Kazeem et al., 2008; USAHA, 2008; OIE, 2009). De mortaliteit van deze ziektevorm benadert 100% (Burrage en Laegreid, 1994).

12

Fig. 7 Schuimige neusvloei (uit Kazeem et al., 2008)

De symptomen zijn het gevolg van diffuus pulmonair oedeem dat veroorzaakt wordt door de schade aan het endotheel (Rodriguez et al., 1992). Soms gaat dit gepaard met pleurale effusie of hydrothorax (Burrage en Laegreid, 1994). Bij autopsie vindt men zware en grote longen. Er is oedeem van het mediastinum en de mediastinale lymfeknopen. Subpleuraal zijn petechiën en ecchymosen zichtbaar. Deze bloedingen komen ook subepicardiaal voor in de coronairgroeven en het linker ventrikel, subendocardiaal en ter hoogte van de serosae van de abdominale organen (Newsholme, 1983; Meiswinkel en Paweska, 2003). Oedeem en stuwing ontstaan als gevolg van verhoogde vaatwandpermeabiliteit en worden niet alleen gezien in de longen maar ook ter hoogte van verschillende mucosae, supra- en periorbitaal (Kazeem et al., 2008), ter hoogte van de larynx en aan de serosale zijde van de dunne darm. In veel gewrichten is er een toename van de hoeveelheid gewrichtsvocht (Newsholme, 1983).

4.2 De subacute of cardiale vorm (‘dikkop’) Deze vorm kent een iets milder verloop dan de pulmonaire vorm. De mortaliteit is ook lager en bedraagt 50-70%. De symptomen treden op na een incubatieperiode van 7-14 dagen. Er ontstaat koorts van 39-41°C en zwelling van het hoofd. Dit i s vooral duidelijk ter hoogte van de fossa supraorbitalis door het oedemateus worden van het onderliggend vetweefsel (Figuur 8), de palpebrale conjunctivae en de intermandibulaire ruimte (Burrage en Laegreid, 1994). Het oedeem breidt zich uit naar de nek en de thorax, maar komt niet voor ventraal van het abdomen of ter hoogte van de benen (USAHA, 2008). De ademhalingsfrequentie neemt progressief toe en de dieren gaan meer abdominaal ademen. Sterfte treedt eventueel op 4-8 dagen na het begin van de klinische symptomen en wordt voorafgegaan

door

een

plotse

toename

Fig. 8 Bilateraal oedeem van de fossa supraorbitalis (uit USAHA, 2008)

in

ademhalingsfrequentie met tremoren en zweten (Rodriguez et al., 1992; Burrage en Laegreid, 1994). Naast vochtinfiltratie in de ligamenten en spieren ter hoogte van het hoofd en de nek (Figuur 9) bestaan de typische letsels uit petechiën en ecchymosen van het epi- en endocard en er is hydropericard aanwezig. Hierdoor is de hartslag op auscultatie onhoorbaar en de perifere pols

13

nauwelijks te palperen (Burrage en Laegreid, 1994; Hamblin et al., 1998; Meiswinkel en Paweska, 2003). Bij autopsie zijn er bloedingen te zien in de nier, de miltnierband en het peritoneaal vetweefsel, alsook op de darmen en in de mesenteriale lymfeknopen (Hamblin et al., 1998). Longoedeem is niet aanwezig of is zeer mild en er is geen hydrothorax (USAHA, Fig. 9 Oedeem van de intermusculaire fascie in de nek (uit USAHA, 2008)

2008).

4.3 De gemengde vorm Bij de gemengde vorm van APP komt een combinatie voor van symptomen en letsels die gezien worden bij de 2 voorgaande vormen. Bij de meeste gevallen van APP komt deze ziektevorm voor. De incubatieperiode bedraagt 5-7 dagen (Newholme, 1983). De ziektevorm uit zich meestal door het plots ontstaan van dyspnee en andere respiratoire symptomen nadat er zich een subklinische cardiale vorm heeft voorgedaan. Het kan echter ook andersom: de dieren vertonen ademhalingssymptomen die niet verergeren maar gevolgd worden door oedemateuze zwellingen. Sterfte treedt op als gevolg van hartfalen (USAHA, 2008). De mortaliteit van deze vorm bedraagt 70-80% (OIE, 2009). Bij autopsie vindt men typisch subcutaan oedeem en oedemateuze longen, hydrothorax (Figuur 10) of pleurale effusie en hydropericard (Figuur 11) evenals bloedingen ter hoogte van het hart (Burrage en Laegreid, 1994).

Fig. 10 Pulmonair oedeem en hydrothorax (uit USAHA, 2008)

Fig. 11 Hydropericard (uit USAHA, 2008)

4.4 De milde tot subklinische vorm Zebra’s en ezels vertonen meestal de subklinische ziektevorm. Ook bij immune paarden die geïnfecteerd worden met een homoloog serotype verloopt de ziekte subklinisch. Wanneer ze echter geïnfecteerd worden met een heteroloog serotype, kan de milde of ‘koortsvorm’ voorkomen. De incubatieperiode varieert van 4 tot 14 dagen. Gedurende 1 à 2 dagen ontstaat koorts met een temperatuur tot 40°C, eventueel depressie en anorex ie. Een lichte dyspnee kan aanwezig zijn, samen met een lichte stijging van de hartfrequentie. Stuwing van de conjunctivae en andere mucosae is mogelijk. Alle dieren genezen spontaan en snel (Rodriguez et al., 1992; Burrage en Laegreid, 1994; USAHA, 2008).

14

5 DIAGNOSE

Een vermoedelijke diagnose van APP kan gesteld worden op basis van de klinische symptomen en de letsels die gevonden worden bij autopsie (Rodriguez et al., 1992). Sommige symptomen, zoals de supra-orbitale zwelling bij de cardiale ziektevorm, zijn typisch voor APP. Samen met epidemiologische gegevens en een voorgeschiedenis waarbij contact met de vector mogelijk was, kan dit al leiden tot een waarschijnlijkheidsdiagnose. Bij een uitbraak van APP is het echter nodig om snel en met grote zekerheid een juiste diagnose te stellen zodat gepaste maatregelen kunnen genomen worden. Hiervoor is laboratoriumdiagnose essentieel. Ook voor het differentiëren met andere paardenziekten die gelijkaardige symptomen geven, zijn bijkomende onderzoeken aangewezen (Laegreid, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008).

5.1 Virologische diagnose Bij levende paarden neemt men een bloedstaal wanneer de dieren een koortsperiode doormaken. Tijdens deze periode is er een viremie waarbij het virus geassocieerd is met de erythrocyten. Een anticoagulans zoals heparine moet worden toegevoegd. Bij gestorven dieren moet weefsel verzameld worden van milt, longen, lymfeknopen en, indien mogelijk, van hart en lever. De stalen moeten bewaard worden bij een temperatuur van maximum 4°C (Hamblin et al., 1992; Laegreid, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008; OIE, 2009). Volgens de ‘United States Animal Health Association’ worden de weefselstalen zelfs best op ijs bewaard.

Virusisolatie kan op verschillende manieren gebeuren. Meestal gebruikt men hiervoor celculturen van zoogdiercellijnen. Twee tot tien dagen na inoculatie van verdachte weefselsuspensies kan men een cytopathogeen effect (CPE) waarnemen. Eventueel moeten er enkele blinde passages gebeuren voor dit duidelijk wordt. Een staal wordt pas als negatief beschouwd nadat er na 3 blinde passages nog geen CPE is opgetreden. Het is eveneens mogelijk om het virus te isoleren in insectencellen, maar in deze cellen treedt dit CPE niet op waardoor het virus alsnog moet overgedragen worden naar zoogdiercellen (Laegreid, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008). Intraveneuze inoculatie van het virus in geëmbryoneerde kippeneieren en intracerebrale inoculatie bij neonatale muizen behoren ook tot de mogelijkheden (Bremer et al., 1990; Laegreid, 1994). Als laatste mogelijkheid kan men bloed- of miltstalen nemen van gestorven dieren en deze inoculeren bij gevoelige paarden. Deze methode wordt echter niet meer toegepast omwille van de hoge kosten die ermee gepaard gaan en het risico op verspreiden van de ziekte (Rodriguez et al., 1992). Identificeren en bepalen van het serotype van het virus kan men vervolgens doen met de virusneutralisatietest. De uitvoering van deze test neemt 5 dagen in beslag en levend virus is hiervoor vereist. De test was lang de gouden standaard, maar door de nood aan een snellere diagnose wordt hij stilaan vervangen door andere testen (Bremer et al., 1990; USAHA, 2008; OIE, 2009). Verschillende soorten Enzym Linked ImmunoSorbent Assays (ELISA) en Polymerase Chain Reaction testen (PCR) zijn hiervoor ontwikkeld. Deze testen zijn ook veiliger omdat hiervoor geen levend virus vereist is (Stone-Marschat et al., 1994).

15

Bij het uitvoeren van een ELISA zijn de resultaten beschikbaar binnen 2 tot 4 uur. Men maakt gebruik van antistoffen tegen de proteïnen van het APPV. Deze antistoffen kunnen polyclonaal zijn of monoclonaal, specifiek gericht tegen het VP7. De ELISA kan virus detecteren in homogenaten van de milt en in supernatant van celculturen met een hoge sensitiviteit en specificiteit (Ranz et al., 1992; Laegreid, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008; OIE, 2009). In een studie van Hamblin et al. in 1992 werden pony’s experimenteel geïnfecteerd met verzwakte virusisolaten van het APPV. Met een ELISA toonden ze de aanwezigheid van het APPV-antigeen aan in milt, long en lever, terwijl geen infectieus virus kon worden teruggevonden. Een ELISA-test biedt dus meerdere voordelen tegenover virusisolatie. Voor gebruik bij bloedstalen is de sensitiviteit lager, waardoor negatieve resultaten best onderworpen worden aan een bijkomende test (Hamblin et al., 1992; Ranz et al., 1992; Laegreid, 1994; Rubio et al., 1998). Het virus kan ook opgespoord worden door detectie van zijn RNA in een PCR. Deze kan uitgevoerd worden met bloed gecollecteerd in Ethyleen Diamine Tetra Acetaat (EDTA), met gehomogeniseerd weefsel van paarden of muizen (na inoculatie in de hersenen) en met celcultuurvloeistof. Er zijn reverse-transcriptase

(RT)

PCR-testen

beschikbaar

voor

de

vermeerdering

van

bepaalde

targetsequenties in de segmenten L3, M5, S8, S9 of S10. Deze segmenten zijn erg geconserveerd binnen de serogroepen van het APPV, maar verschillen met de sequenties van andere orbivirussen. Hierdoor heeft de test een hoge specificiteit en kan het APPV onderscheiden worden van onder andere het Equine Encephalosisvirus (Viljoen en Huismans, 1989). De sensitiviteit van de test is eveneens meermaals bewezen en de resultaten kunnen verkregen worden in minder dan 24 uur (Bremer et al., 1990; Laegreid, 1994; Stone-Marschat et al., 1994; Quan et al., 2010). Recenter werden real-time PCR-testen ontwikkeld. Deze testen hebben een nog hogere sensitiviteit en minder risico op contaminatie. In minder dan 4 uur zijn de resultaten al beschikbaar. Fernández-Pinero et al. (2009) ontwikkelden een primer voor een geconserveerde regio van segment 7 en diezelfde primer werd ook gebruikt voor standaardisatie van een RT-PCR, als alternatief voor laboratioria die niet kunnen beschikken over real-time PCR. In 2010 werd nog een real-time PCR ontwikkeld die zich tegelijk richt op de segmenten 8 en 9 en daardoor de sensitiviteit verhoogt. De test heeft een zeer lage detectielimiet en is daardoor goed bruikbaar op bloedstalen (Quan et al., 2010). De PCR-testen kunnen ook gebruikt worden voor de identificatie van het serotype (Sánchez-Vizcaíno, 2008).

5.2 Serologische diagnose Indien de dieren de acute fase overleven ontwikkelen ze antistoffen na 8 tot 12 dagen. Het detecteren van deze antistoffen is nuttig om de ziekte bij ezels in endemische gebieden op te sporen en voor de regeling van internationale handel en transport van paarden. Virusneutralisatie, immunofluorescentie, immunoblotting,

agar

gel

immunodiffusie,

haemagglutinatie

inhibitie,

complementfixatie

en

verschillende ELISA’s zijn beschikbaar voor de detectie van antistoffen (Laegreid 1994; SánchezVizcaíno, 2008; OIE 2009). De agar gel immunodiffusie werd vaak gebruikt, maar wordt tegenwoordig vervangen door indirecte en competitieve ELISA’s die een grotere sensitiviteit en specificiteit hebben. Ook de complementfixatietest raakt in onbruik om deze reden en omdat er in sommige sera anticomplementactiviteit aanwezig is. De test kan wel nog gebruikt worden om een onderscheid te

16

maken tussen een recente infectie en een infectie die al enige tijd geleden werd opgelopen. Eén maand na de infectie beginnen complementfixatietiters immers te dalen terwijl neutraliserende antistoffen aanwezig blijven (Hamblin et al., 1990; Laegreid, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008). Voor bepaling van het serotype waaraan het dier blootgesteld was, kan men gebruik maken van de virusneutralisatietest of hemagglutinatie inhibitie (Laegreid, 1994).

Indien mogelijk moeten meerdere testen gebruikt worden voor de definitieve diagnose. Eerst kiest men voor een test waarbij de resultaten snel beschikbaar zijn, waardoor men al kan vaccineren met een polyvalent vaccin. Daarna kan bijvoorbeeld virusisolatie in celculturen volgen en serotypering door virusneutralisatie waardoor monovalente vaccins kunnen gebruikt worden die de immuniteit beter stimuleren omdat er geen interferentie optreedt tussen de verschillende serotypes (Rubio et al., 1998; Sánchez-Vizcaíno, 2008).

5.3 Differentiaaldiagnose Andere ziekten bij paarden die een gelijkaardig klinisch beeld geven zijn equine infectieuze anemie, equine virale arteritis, purpura hemorrhagica, equine encephalosis, babesiose, piroplasmose, trypanosomiase, miltvuur, anthrax en hendra virus (Laegreid, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008; OIE, 2009).

6 BEHANDELING, BESTRIJDING EN PREVENTIE

Er is geen efficiënte etiologische behandeling voor APP. Men kan enkel symptomatisch proberen te behandelen, maar afhankelijk van de ziektevorm blijft de prognose veelal slecht (Guthrie et al., 2009; OIE, 2009).

Tal van maatregelen moeten genomen worden om een uitbraak van APP te stoppen en om ervoor te zorgen dat er niet opnieuw uitbraken kunnen ontstaan. Na de epidemie die zich in Spanje heeft voorgedaan in 1987 heeft Portugal een eradicatieprogramma uitgewerkt dat succesvol werd toegepast bij de uitbraak in 1989 en dat kan dienen als model voor andere uitbraken (Portas et al., 1999). Een overzicht van de maatregelen in dit eradicatieprogramma, samen met nog bijkomende maatregelen die men kan nemen, wordt hieronder gegeven. - Quarantaine / verbod op invoer. In regio’s waar APP niet voorkomt, vormt de import van dieren die subklinisch besmet zijn een belangrijk risico voor het binnenbrengen van de ziekte. Geïmporteerde dieren vanuit een verdacht gebied moeten daarom een quarantaineperiode ondergaan waarbij ze worden ondergebracht in stallen die vrij zijn van insecten (USAHA, 2008). Dieren die recent al ingevoerd zijn, moeten geïdentificeerd worden en serologisch worden onderzocht. Een verbod op

17

invoer vanuit een verdacht of besmet gebied kan men ook doen gelden, zoals men heeft toegepast in Portugal tijdens de uitbraken van APP in Spanje (Portas et al., 1999). - Indeling in zones. Wanneer er in een gebied gevallen van APP voorkomen, wordt dit gebied geklasseerd als ‘geïnfecteerde zone’. Het gebied dat deze zone omringt, wordt ‘risicozone’. Daarrond komt een ‘veiligheidszone’ en de rest van het land of gebied wordt ‘waakzaamheidszone’. Door deze indeling wordt het makkelijker om bepaalde maatregelen toe te passen in functie van de verschillende zones (Portas et al., 1999). - Communicatie. Het verspreiden van informatie aan dierenartsen, paardeneigenaren en het grote publiek vormt de basis van het succes van een eradicatiecampagne en resulteert in een goede samenwerking tussen de verschillende partijen (Portas et al., 1999). - Opvolging van gezonde paarden. Paarden in de ‘geïnfecteerde zone’ en de ‘risicozone’ moeten worden gehuisvest in insect-vrije stallen. Op regelmatige tijdstippen moet de rectale temperatuur gemeten worden zodat koorts vroegtijdig ontdekt wordt. Deze dieren worden ook serologisch opgevolgd. - Verbod op transport. Om verspreiding van de ziekte te voorkomen, worden alle evenementen geschorst en transport van paarden moet gestopt worden (Portas et al., 1999; USAHA, 2008; OIE, 2009). - Vectorcontrole. Om de kans op transmissie door de vector te verlagen, kan men enkele belangrijke maatregelen nemen. Het vernietigen van de broedplaatsen van Culicoides, het aanbrengen van repellents op de paarden en het gebruikt van insecticiden en larviciden rond de stallen zijn hierbij erg belangrijk. - Stamping-out. In de ‘geïnfecteerde zone’ en de ‘risicozone’ worden paarden die symptomen vertonen meteen geslacht zonder laboratoriumresultaten af te wachten. Ook bij paarden die blootgesteld zijn maar nog geen symptomen vertonen kan men euthanasie overwegen. De eigenaren worden vergoed voor de verliezen (Portas et al., 1999; OIE, 2009). - Identificatie. Identificatie van het virus en bepaling van het serotype moet zo vroeg mogelijk tijdens een uitbraak gebeuren zodat met kan starten met vaccinatie van alle dieren (OIE, 2009). De beschikbare vaccins en hun efficaciteit worden hieronder verder besproken. Omdat vaccinatie in combinatie met de opkomst van koud weer de epidemie wel kan stoppen maar het virus zelf niet noodzakelijk elimineert, kan men gebruik maken van verklikkerdieren. Deze nietgevaccineerde dieren kunnen verspreid worden in een regio waar zich voorheen een uitbraak van APP heeft voorgedaan. Ze worden vervolgens klinisch en serologisch opgevolgd om het opnieuw aanwezig zijn van het virus tijdig te kunnen detecteren (Portas et al., 1999).

Verschillende vaccins werden reeds ontwikkeld maar men is nog steeds op zoek naar het ideale vaccin dat goedkoop is, gemakkelijk kan geproduceerd worden, effectief en veilig is en toelaat gevaccineerde dieren van geïnfecteerde dieren te onderscheiden. Levend geattenueerde vaccins werden voor het eerst ontwikkeld in 1930 en worden nog steeds gebruikt in Afrika. Vroeger werd het virus verzwakt door passage in hersenen van muizen en cavia’s, wat soms leidde tot encephalitis bij de gevaccineerde paarden. Recenter worden passages van het

18

virus uitgevoerd in celculturen. De vaccins zijn goedkoop, effectief en veroorzaken geen ziekte bij het paard, maar hebben ook enkele belangrijke nadelen. Ze veroorzaken een viremie in de paarden, waardoor vector transmissie mogelijk wordt en export van gevaccineerde paarden verboden is (Laviada et al., 1995). Daarnaast kan er reversie tot virulentie optreden, evenals reassortering van de gensegmenten met wildtype virus. Tenslotte geven ze een variabele immuniteit. Het is onmogelijk om gevaccineerde van geïnfecteerde paarden te onderscheiden. Dit laatste kan men eventueel oplossen door bij vaccinatie een brandmerk te plaatsen op een weinig zichtbare plaats zoals onder de manen (Portas et al., 1999). Vaccinatie met monovalent vaccin stimuleert de immuniteit levenslang tegen het homologe serotype. Bij polyvalente vaccins kan interferentie optreden tussen de serotypes waardoor jaarlijks een herhaling van de vaccinatie nodig is. Het polyvalent vaccin wordt in twee delen toegediend. De eerste component bevat de serotypes 1, 3 en 4; de tweede component, die drie weken later gegeven wordt, bevat de serotypes 2, 6, 7 en 8. Serotype 5 is niet aanwezig omwille van teveel neveneffecten. Ook serotype 9 is niet opgenomen in het vaccin omdat dit serotype maar weinig voorkomt. Door kruisbescherming wordt toch een immuniteit tegen alle negen serotypes bekomen (Burrage en Laegreid, 1994; Roy et al., 1996; House, 1998; MacLachlan et al., 2007; SánchezVizcaíno, 2008; Guthrie et al., 2009; Von Teichman et al., 2010). Geïnactiveerde vaccins werden ontwikkeld om de nadelen van de levende vaccins te omzeilen. Na een enkele dosis beschermen ze de dieren tegen de ziekte, maar niet tegen viremie. Een dubbele dosis geeft volledige bescherming tegen ziekte en viremie. Een jaarlijkse hervaccinatie is nodig. Geïnactiveerde vaccins werden enkel geproduceerd en gebruikt gedurende de uitbraken in Spanje en Portugal (Burrage en Laegreid, 1994; Sánchez-Vizcaíno, 2008; Guthrie et al., 2009). Tegenwoordig wordt meer en meer aandacht besteed aan sub-unit vaccins. Deze zijn gemaakt met recombinante, gezuiverde proteïnen en zijn zeer veilig. Roy et al. (1996) toonden aan dat VP2 op zichzelf bescherming kan opwekken ondanks de lage titers aan neutraliserende antistoffen die gevormd worden na de eerste vaccinatie. De sub-unit vaccins moeten minstens VP2 bevatten aangezien dit eiwit de neutraliserende epitopen draagt. Het kan echter zijn dat door het productieproces een verkeerde opvouwing van VP2 ontstaat, waardoor niet de juiste epitopen gepresenteerd worden. Toevoeging van VP5 aan het vaccin zorgt ervoor dat de correcte conformatie van VP2 behouden blijft. Wanneer VP7 ook nog toegevoegd wordt, vergroot de immunogeniciteit van het vaccin. Bij gebruik van niet-gezuiverde eiwitten in plaats van gezuiverde eiwitten, worden hogere titers van neutraliserende antistoffen bekomen die de paarden volledig beschermen tegen de ziekte en een viremie voorkomen. Ondanks de veiligheid en efficaciteit van deze vaccins zijn ze nog niet commercieel beschikbaar door de hoge productiekost en de moeilijkheden met stabiliteit op lange termijn. Door deze sub-unit vaccins te gebruiken wordt het wel mogelijk om gevaccineerde van geïnfecteerde dieren te onderscheiden (Burrage et al., 1993; Burrage en Laegreid, 1994; MartínezTorrecuadrada et al., 1996; Roy et al., 1996; Guthrie et al., 2009). Ook DNA-vaccins, waarbij DNA geïntegreerd wordt in een plasmide dat intramusculair of subcutaan geïnjecteerd wordt, krijgen tegenwoordig meer en meer aandacht in de zoektocht naar een ideaal vaccin. Meerdere onderzoeken moeten echter nog uitgevoerd worden vooraleer deze vaccins op punt zullen staan (MacLachlan et al., 2007).

19

Niet alleen het vaccin zelf is van belang, ook de vaccinatiestrategie is bepalend. Wanneer men de helft van de epidemieën wil voorkomen, moeten 90% van de paarden of 75% van de paarden én ezels gevaccineerd worden (Lord et al., 1997).

20

BESPREKING: ‘BELANG VAN HET VIRUS VOOR EUROPA’

Het feit dat in het verleden epidemieën van APP zijn voorgekomen in het zuiden van Spanje, roept bezorgdheid op over het voorkomen van het virus in de rest van Europa. Of en wanneer het virus geïntroduceerd wordt in de rest van Europa hangt echter af van verschillende factoren.

Een eerste factor die van belang is, is de verspreiding van vectoren. Culicoides imicola komt voor in het zuiden van Europa en kan in bepaalde gebieden van Spanje de winter overleven. In deze gebieden bestaat dan ook het risico dat APP endemisch wordt (Mellor et al., 1990). In andere delen van Europa komt deze mug niet voor, maar de verspreiding van C. imicola wordt beïnvloed door temperatuur. Bij slechte klimatologische omstandigheden blijft de vector in het zuiden, in jaren met gunstige temperaturen kan C. imicola in meer noordelijk gelegen gebieden voorkomen (Mellor, 1994). Hierdoor kan het virus bovendien in contact worden gebracht met andere vectoren zoals Culicoides obsoletus en Culicoides pulicaris, die het virus verder zouden kunnen verspreiden in Europa (Mellor et al., 1990). Dit is gekend als het Baton-effect (Wittmann en Bayliss, 2000). Culicoides muggen zijn evenzeer vectoren van andere orbivirussen, zoals het BTV. De laatste jaren heeft BT zich snel verspreid in Europa, waardoor veel grotere geografische regio’s als risicogebied moeten worden beschouwd (Wilson en Mellor, 2008).

De opwarming van de aarde is een tweede factor die op lange termijn een grote rol kan spelen in het voorkomen van APP in Europa. In een warmer klimaat verhoogt namelijk de bekwaamheid van de bestaande vectoren om het virus over te dragen (zie ook bij het hoofdstuk epidemiologie) (Wilson en Mellor, 2008). Tevens neemt de incidentie van het ‘lekkende darm’ fenomeen toe waardoor andere Culicoides-soorten ook capabel worden als vector (Mellor et al., 1998; Wilson en Mellor, 2008). Bij opwarming van de aarde kan C. imicola ook veel verder noordwaarts spreiden en er de milde winters overleven, waardoor de kans op transmissie in voorheen onbesmette gebieden toeneemt (Mellor, 1994). Aldus kan men veronderstellen dat er een reële kans bestaat dat APP in Europa zal voorkomen in de toekomst. Wittmann en Bayliss (2000) suggereren echter dat bijvoorbeeld het Verenigd Koninkrijk niet zal bereikt worden door de belangrijkste vector in de eerstkomende honderd jaar.

Tot slot moet rekening gehouden worden met het toegenomen transport van paarden over de hele wereld. Hierdoor kunnen paarden of andere Equidae die geïnfecteerd maar (nog) niet ziek zijn, geïmporteerd worden in een gebied waar APP normaal niet voorkomt, zoals dat gebeurde met de geïnfecteerde zebra’s in Spanje in 1987 (Mellor et al., 1990). Als op dat moment een geschikte vector aanwezig is, kan een epidemie uitbreken met catastrofale gevolgen voor de paardenpopulatie. Richtlijnen met betrekking tot import en export moeten dit risico beperken.

21

LITERATUURLIJST Alexander K.A., Kat P.W., House J., House C., O’Brien S.J., Laurenson M.K., McNutt J.W., Osburn B.I. (1995). African horse sickness and African carnivores. Veterinary Microbiology 47, 133-140. Barnard B.J.H. (1998). Epidemiology of African horse sickness and the role of the zebra in South Africa. Archives of Virology, Suppl. 14, 13-19. Bayliss M., Mellor P.S., Meiswinkel R. (1999). Horse sickness and ENSO in South Africa. Nature 397, 574. Bremer C.W., Huismans H., Van Dijk A.A. (1990). Characterization and cloning of the African horsesickness virus genome. Journal of General Virology 71, 793-799 Burrage T.G., Trevejo R., Stone-Marschat M., Laegreid W.W. (1993). Neutralizing epitopes of African horsesickness virus serotype 4 are located on VP2. Virology 196, 799-803. Burrage T.G., Laegreid W.W. (1994). African horse sickness: Pathogenesis and immunity. Comparative immunology, microbiology and infectious diseases: the international journal for medical and veterinary researchers and practioners 17, 275-285. Carrasco L., Sánchez C. Gómez-Villamandos J.C., Laviada M.D., Bautista M.J., MartínezTorrecuadrada J., Sánchez-Vizcaíno J.M., Sierra M.A. (1999). The role of pulmonary intravascular macrophages in the pathogenesis of African horse sickness. Journal of comparative pathology 121, 25-38. Clift S.J., Penrith M.L. (2010). Tissue and cell tropism of African horse sickness virus demonstrated by immunoperoxidase labeling in natural and experimental infection in horses in South Africa. Veterinary Pathology 47, 690-697. Fernández-Pinero J., Fernández-Pacheco P., Rodríguez B., Sotelo E., Robles A., Arias M., SánchezVizcaíno J.M. (2009). Rapid and sensitive detection of African horse sickness virus by real-time PCR. Research in Veterinary Science 86, 353-358. Gómez-Villamandos J.C., Sánchez C., Carrasco L., Laviada M.D., Bautista M.J. MartínezTorrecuadrada J., Sánchez-Vizcaíno J.M., Sierra M.A. (1999). Pathogenesis of African horse sickness: Ultrastructural study of the capillaries in experimental infection. Journal of Comparative Pathology. 121, 101-116. Guthrie A.J., Quan M., Lourens C.W., Audonnet J., Minke J.M., Yao L., He L., Nordren R., Gardner I.A., MacLachlan N.J. (2009) Protective immunization of horses with a recombinant canarypox virus vectored vaccine co-expressing genes encoding the outer capsid proteins of African horse sickness virus. Vaccine 27, 4434-4438. Hamblin C., Graham S.D., Anderson E.C., Crowther J.R. (1990). A competitive ELISA for the detection of group-specific antibodies to African horse sickness virus. Epidemiology and infection 104, 303-312. Hamblin C., Anderson E.C., Mellor P.S., Graham S.D., Mertens P.P.C., Burroughs J.N. (1992). The detection of African horse sickness virus antigens and antibodies in young equidae. Epidemiology and Infection 108, 193-201. Hamblin C., Salt J.S., Mellor P.S., Graham S.D., Smith P.R. Wohlsein P. (1998). Donkeys as reservoirs of African horse sickness virus. Archives of Virology, Suppl. 14, 37-47. House J.A. (1998). Future international management of African horse sickness vaccines. Archives of Virology, Suppl. 14, 297-304. Howell P.G. (1963) African Horse Sickness. In: Emerging diseases of Animals. Food and Agric Org., Rome, 61, 73-108.

22

Kazeem M.M., Rufai N., Ogunsan E.A., Lombin L.H., Enurah L.U., Owolodun O. (2008). Clinicopathological features associated with the outbreak of African horse sickness in Lagos, Nigeria. Journal of Equine Veterinary Science 28, 594-597. Laegreid W.W. (1994). Diagnosis of African horse sickness. Comparative immunology, microbiology and infectious diseases: the international journal for medical and veterinary researchers and practioners 17, 297-303. Laviada M.D., Roy P., Sánchez-Vizcaíno J.M. Casal J.I. (1995). The use of African horse sickness virus NS3 protein, expressed in bacteria, as a marker to differentiate infected from vaccinated horses. Virus research 38, 205-218. Lecatsas G., Erasmus B. J. (1967). Electron microscopic study of the formation of African horsesickness virus. Arch. Gesamte Virusforsch. 22, 442-450. Lord C.C., Woolhouse M.E.J., Mellor P.S. (1997). Simulation studies of vaccination strategies in African horse sickness. Vaccine 15, 519-524. MacLachlan N.J., Balasuriya U.B., Davis N.L. Collier M., Johnston R.E., Ferraro G.L., Guthrie A.J. (2007). Experiences with new generation vaccines against equine viral arteritis, West Nile disease and African horse sickness. Vaccine 25, 5577-5582. Martínez-Torrecuadrada J.L., Díaz-Laviada M., Roy P., Sánchez C., Vela C. Sánchez-Vizcaíno J.M., Casal J.I. (1996). Full protection against African horsesickness (AHS) in horses induced by baculovirus-derived AHS virus serotype 4 VP2, VP5 and VP7. Journal of general virology 77, 12111221. Meiswinkel R., Paweska J.T. (2003). Evidence for a new field Culicoides vector of African horse sickness in South Africa. Preventive Veterinary Medicine 60, 243, 253. Mellor P.S., Boned J., Hamblin C., Graham S. (1990). Isolations of African horse sickness virus from vector insects made during the 1988 epizootic in Spain. Epidemiology and Infection 105, 447-454. Mellor P.S. (1994). Epizootiology and vectors of African horse sickness virus. Comparative immunology, microbiology and infectious diseases: the international journal for medical and veterinary researchers and practioners 17, 287-296. Mellor P.S., Boorman J. (1995). The transmission and geographical spread of African horse sickness en bluetongue viruses. Annals of Tropical Medicine and Parasitology 89, 1-15. Mellor P.S., Rawlings P., Bayliss M., Wellby M.P. (1998). Effect of temperature on African horse sickness virus infection in Culicoides. Archives of Virology, Suppl. 14, 155-163. Mertens P.P.C., Attoui H., Duncan R., Dermody T.S. (2005). Reoviridae. In: Fauquet C.M., Mayo M.A., Maniloff J., Desselberger U., Ball L.A. (Editors) Virus Taxonomy. Eighth Report of the International Committee on Taxonomy of Viruses. Elsevier/Academic Press, Londen, p. 247-454. Newsholme S.J. (1983). A morphological study of the lesions of African horse sickness. Onderstepoort Journal of Veterinary Research 50, 7-24. Office International des Epizooties (OIE) (2009). African horse sickness. Internetreferentie: http://www.oie.int/fileadmin/Home/eng/Animal_Health_in_the_World/docs/pdf/AFRICAN_HORSE_SIC KNESS_FINAL.pdf (geconsulteerd op 18 februari 2011) Office International des Epizooties (OIE) (2011). Old classification of diseases notifiable to the OIE. Internetreferentie: http://www.oie.int/en/animal-health-in-the-world/the-world-animal-health-informationsystem/old-classification-of-diseases-notifiable-to-the-oie-list-a/ (geconsulteerd op 29 maart 2011) Portas M., Boinas F.S., Oliveira J., Sousa E., Rawlings P. (1999). African horse sickness in Portugal: a successful eradication programme. Epidemiology and Infection 123, 337-346.

23

Quan M., Lourens C.W., MacLachlan N.J., Gardner I.A., Guthrie A.J. (2010). Development and optimization of a duplex real-time reverse transcription quantitative PCR assay targeting the VP7 and NS2 genes of African horse sickness virus. Journal of Virological Methods 167, 45-52. Ranz A.I., Miguet J.G., Anaya C., Venteo A., Cortés E., Vela C., Sanz A. (1992). Diagnostic methods for African horse sickness virus using monoclonal antibodies to structural and non-structural proteins. Veterinary Microbiology 33, 143-153. Rodriguez M., Hooghuis H., Castãno Ma. (1992). African horse sickness in Spain. Veterinary Microbiology 33, 129-142. Roy P., Mertens P.P.C., Casal I. (1994). African horse sickness virus structure. Comparative immunology, microbiology and infectious diseases: the international journal for medical and veterinary researchers and practioners 17, 243-273. Roy P., Bishop D.H.L., Howard S., Aitchison H., Erasmus B. (1996). Recombinant baculovirussynthesized African horsesickness virus (AHSV) outer-capsid protein VP2 provides protection against virulent AHSV challenge. Journal of General Virology 77, 2053-2057. Rubio C., Cubillo M.A., Hooghuis H., Sánchez-Vizcaíno J.M., Diaz-Laviada M., Plateau E., Zientara S., Crucière C., Hamblin C. (1998). Validation of ELISA for the detection of African horse sickness virus antigens and antibodies. Archives of Virology, Suppl. 14, 311-315. Sánchez-Vizcaíno J.M. (2008). African horse sickness. In: Manual of diagnostic tests and vaccines for th terrestrial animals. 6 edition. Office International des Epizooties, Paris, France, p. 823-838. Stone-Marschat M., Carville A., Skowronek A., Laegreid W.W. (1994) Detection of African horse sickness virus by reverse transcription-PCR. Journal of clinical microbiology 32, 697-700. United States Animal Health Association (USAHA), Committee on Foreign and Emerging Diseases (2008). African horse sickness. In: Foreign Animal Diseases. Seventh edition. Boca Publications Group, Inc., Canada, p. 103-109; p. 437-438. Internetreferentie: http://www.usaha.org/pubs/fad.pdf (geconsulteerd op 23 februari 2011). Viljoen G.J., Huismans A. (1989). The characterization of Equine Encephalosis Virus and the development of genomic probes. J. gen. Virol. 70, 2007-2015. Von Teichman B.F., Dungu B., Smit T.K. (2010). In vivo cross-protection to African horse sickness serotypes 5 and 9 after vaccination with serotypes 8 en 6. Vaccine 28, 6505-6517. Williams C.F, Inoue T., Lucus A., Zanotto P.M., Roy P. (1998). The complete sequence of four major structural proteins of African horse sickness virus serotype 6: evolutionary relationships within and between the orbiviruses. Virus Research 53, 53-73. Wilson A., Mellor P.S. (2008). Bluetongue in Europe: vectors, epidemiology and climate change. Parasitol. Res., Suppl. 1, 103:S69-S77. Wilson A., Mellor P.S., Szmaragd C., Mertens P.P.C. (2009). Adaptive strategies of African horse sickness virus to facilitate vector transmission. Veterinary Research (2009) 40:16 DOI:10.1051/vetres:2008054. Wittmann E.J. (2000). Temperature and the transmission of arboviruses by Culicoides biting midges. PhD Thesis. University of Bristol, June 2000. Geciteerd door Wittmann en Bayliss (2000).

24

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2010 – 2011

VERSLAG VAN DE DIERENARTSENSTAGE

door

Laurien BETS

Stageverslag in het kader van de masterproef

De auteur geeft de toelating deze studie als geheel voor consultatie beschikbaar te stellen voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht beperkt zich tot de wijze waarop de auteur de problematiek van het onderwerp heeft benaderd en neergeschreven. De auteur respecteert daarbij het oorspronkelijke auteursrecht van de individueel geciteerde studies en eventueel bijhorende documentatie, zoals tabellen en figuren. De auteur is niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd en beschreven zijn.

WOORD VOORAF

Een bijzonder woord van dank is op zijn plaats voor de dierenartsen die mij op sleeptouw hebben genomen en mij met veel enthousiasme kennis en praktische vaardigheden hebben bijgebracht.

INHOUDSOPGAVE

1. STAGE GEZELSCHAPSDIEREN ....................................................................................................... 1

1.1. Logboek stage gezelschapsdieren .................................................................................... 1 1.2. Casuïstiek gezelschapsdieren ............................................................................................ 6 1.2.1. Anamnese ........................................................................................................................... 6 1.2.2. Onderzoek .......................................................................................................................... 6 1.2.3. Differentiaal diagnose ....................................................................................................... 6 1.2.4. Diagnose ............................................................................................................................. 6 1.2.5. Prognose ............................................................................................................................. 7 1.2.6. Behandeling ........................................................................................................................ 7 1.2.7. Resultaat ............................................................................................................................. 7 1.3. Analyse van structuur en management praktijk gezelschapsdieren ........................ 9 2. STAGE GROTE HUISDIEREN ......................................................................................................... 11

2.1. Logboek stage grote huisdieren....................................................................................... 11 2.2. Casuïstiek grote huisdieren ............................................................................................... 13 2.2.1. Anamnese ......................................................................................................................... 13 2.2.2. Onderzoek ........................................................................................................................ 13 2.2.3. Diagnose ........................................................................................................................... 13 2.2.4. Behandeling ...................................................................................................................... 13 2.2.5. Resultaat ........................................................................................................................... 15 2.2.6. Prognose ........................................................................................................................... 15 2.3. Analyse van structuur en management praktijk grote huisdieren .......................... 16 3. ALGEMENE REFLECTIE .................................................................................................................. 18

1. STAGE GEZELSCHAPSDIEREN

1.1. Logboek stage gezelschapsdieren

Datum

Uur

Aard consultatie / huisbezoek

Opmerkingen

28/07/2010

9.00

Operatie kat: sterilisatie

+ verwijderen van afgebroken en ontstoken hoektand

28/07/2010

Controle hond met lymfoma

Wegen hond

28/07/2010

Verwijderen van draadjes bij konijn

Gehecht na bijtwonden

28/07/2010

10.00

28/07/2010 28/07/2010

Algemeen onderzoek hond met pijn in de rug Vaccinatie en algemeen onderzoek kitten

11.00

Operatie hond: verwijderen ooglidtumor + verwijderen van tandsteen

28/07/2010

Verwijderen van tandsteen bij hond

28/07/2010

12.00

28/07/2010

12.30

28/07/2010

13.45

Operatie: sterilisatie wilde kat middagpauze Operatie: sterilisatie wilde kat

euthanasie o.w.v. slechte algemene toestand

28/07/2010 28/07/2010

Euthanasie kat 14.30

Vaccinatie en algemeen onderzoek 2 honden

28/07/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek pup

28/07/2010

Oorswab nemen + spoelen oren hond

28/07/2010

15.45

Vaccinatie en algemeen onderzoek hond

28/07/2010

16.15

Operatie: sterilisatie wilde kat

28/07/2010


28/07/2010 28/07/2010

Oordruppels toedienen bij hond 17.30

Oorabces konijn behandelen

Openen, etter verwijderen, hechten

28/07/2010


28/07/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek kitten

28/07/2010

18.30

Verwijderen van draadjes bij hond +

28/07/2010

18.45

Onderzoek hond met gescheurde kruisband

mankheidsonderzoek 28/07/2010 28/07/2010

Doorverwijzing naar kliniek

Vaccinatie en algemeen onderzoek kat 19.30

Onderzoek hond met diarree en koorts + behandeling

28/07/2010

19.45

28/07/2010 28/07/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek kitten Onderzoek aangereden hond

20.10


28/07/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek kat

28/07/2010


28/07/2010

20.50

28/07/2010 28/07/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek 3 labradors RX tarsus aangereden hond

22.00

hospitalisatie

(zelfde als hierboven) Einde

23/08/2010

9.00

Operatie hond: castratie

23/08/2010

9.45

Verwijderen van draadjes ooglid hond

23/08/2010 23/08/2010

Gehecht na weghalen tumor

Onderzoek hond met pijn en anorexie 10.30

Onderzoek kat met pijn aan achterhand +

Pijn door bijtwonde ander kat

behandeling 23/08/2010

Onderzoek hond met jeuk + behandeling

23/08/2010

11.15

Mankheidsonderzoek hond

23/08/2010

11.30

Vertegenwoordiger Intervet

23/08/2010

12.00

Onderzoek hond met wondjes op testes +

Vlooienallergie

behandeling 23/08/2010

Controle oren hond na behandeling

+ verwijderen CA

oorontsteking 23/08/2010

12.20

23/08/2010

Advies gedragsproblemen hond

23/08/2010

13.00

23/08/2010

13.30

23/08/2010

14.45

23/08/2010 23/08/2010


16.00

23/08/2010

Algemeen onderzoek konijn

vondeling Middagpauze

Ophalen dode hond

Huisbezoek

Vaccinatie en algemeen onderzoek katten

Huisbezoek

Onderzoek hond met kennelhoest + behandeling Laryngoscopie + RX trachea en thorax van hond met ademhalingsproblemen

23/08/2010

16.45


23/08/2010

17.30


23/08/2010

18.00

Onderzoek konijn met parese van de achterpoten

23/08/2010

Schoonmaken van bevuilde (gehechte) bijtwonde bij hond

23/08/2010

18.30


23/08/2010

18.45

Onderzoek hond met massa in de hals

+ bloedname (patiënt van andere dierenarts)

23/08/2010

19.20


Vlooienallergie

23/08/2010

19.35

Onderzoek aangereden kat

Hospitalisatie

23/08/2010

20.10

Naar huis: hond met ademhalingsproblemen

Meegeven aan eigenaar na hospitalisatie

23/08/2010

Onderzoek hond met jeuk aan oor en scheve kop + spoelen oor

23/08/2010

21.00

Laryngoscopie hoestende kat

+ diagnose schimmel op poten

23/08/2010

21.40

23/08/2010

22.20

25/08/2010

9.00

25/08/2010

Rx aangereden kat

(zelfde als hierboven) Einde

Auscultatie hart + longen hond Operatie hond: verwijderen 2 massa’s aan knie en schouder

25/08/2010 25/08/2010

12.00

Vaccinatie en algemeen onderzoek hond Operatie hond: castratie

2

+ bloedname

25/08/2010

12.45

Middagpauze

25/08/2010

13.45

Onderzoek hond die braakt + behandeling

25/08/2010

14.15


25/08/2010

14.45

Vaccinatie en algemeen onderzoek 3 honden en

Ook koorts Huisbezoek

2 katten 25/08/2010

Onderzoek hond met gewrichtsproblemen

Huisbezoek

25/08/2010


Huisbezoek (vlooienallergie)

Naar huis: kat na verwijderen draad uit mond

Meegeven aan eigenaar na

25/08/2010

18.20

hospitalisatie 25/08/2010

Naar huis: hond met arthrose op elleboog

Idem

25/08/2010

Naar huis: gesteriliseerde kat

Idem Idem

25/08/2010

18.45

Naar huis: gecastreerde hond

25/08/2010

18.50

Onderzoek hond met symptomen van epilepsie

25/08/2010

19.10

Onderzoek pup met diarree + behandeling

25/08/2010

19.30


25/08/2010

20.00

Hond met oorontsteking: spoelen oor + behandeling

25/08/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek 2 katten

25/08/2010

20.15


25/08/2010

20.30


25/08/2010

21.00

27/08/2010

9.00

27/08/2010 27/08/2010

10.20

27/08/2010 27/08/2010

12.00

27/08/2010

Einde Vaccinatie en algemeen onderzoek hond

+ bloedname


+ shirmer tear test

Operatie hond: verwijderen alle tanden Onderzoek aangereden pup + stabilisatie

Volgens SPAR-schema

toestand

+ hospitalisatie

Onderzoek kat met chronische neusvloei Onderzoek hond met anorexie

27/08/2010

12.30

27/08/2010

12.45

27/08/2010

13.40


27/08/2010

14.00

Onderzoek hond met anorexie en koorts

+ bloedname

27/08/2010

14.20

Verwijderen draadjes hond

Gehecht na weghalen massa

27/08/2010

Middagpauze


27/08/2010 27/08/2010

Operatie kat: castratie

Vaccinatie en algemeen onderzoek hond 15.30

Operatie hond: verwijderen persisterende melktanden (hoektanden)

27/08/2010

Mankheidsonderzoek jonge hond +

Duitse herder

ontstekingsremmer 27/08/2010

16.05

Verder onderzoek aangereden pup

(zelfde als hierboven)

27/08/2010

16.15

Vaccinatie en algemeen onderzoek 7 honden en

Huisbezoek

1 kat 27/08/2010

17.45

Knippen nagels hond

27/08/2010

18.00

Onderzoek konijn met scheve kopstand

behandeling voor oorontsteking

3

27/08/2010

Onderzoek hond met tandsteen en losse tanden

27/08/2010

18.45

Onderzoek hond met acne + reinigen kin

27/08/2010

19.30

Onderzoek hond met hematurie

27/08/2010

Onderzoek kat (speekselen) + verwijderen CA uit mond

27/08/2010

Spoelen oren hond (oorontsteking)

27/08/2010

Onderzoek kat met volle blaas (FUS/FLUTD)

27/08/2010

20.25


27/08/2010

20.50

Spoelen oren hond (oorontsteking)

27/08/2010

21.00

Behandelen kat met FLUTD: spoelen blaas

27/08/2010

22.30

30/08/2010

9.00

hospitalisatie

einde Operatie hond: verwijderen persisterende melktanden

30/08/2010 30/08/2010

Afwassen operatiemateriaal + sterilisatie 9.45


+ onderzoek oog met rode conjunctiva

30/08/2010

10.05

30/08/2010 30/08/2010

Onderzoek apathische kat

+ bloedname

Onderzoek hond die braakt 10.45

Onderzoek hond met ontstoken anaalzakjes + behandeling

30/08/2010

Onderzoek hond met pijn in de rug en verlamming + behandeling

30/08/2010

11.20

30/08/2010

Onderzoek suffe hond met anorexie Onderzoek kat met bijtwonde op rug + behandeling

30/08/2010

12.15

Middagpauze

30/08/2010

14.15


30/08/2010

14.45

Afdrukken en versturen herinneringsbrieven jaarlijkse vaccinatie

30/08/2010

15.10

30/08/2010

15.30

Vaccinatie en algemeen onderzoek hond Afdrukken en versturen herinneringsbrieven jaarlijkse vaccinatie

30/08/2010

16.00

e

RX schouder jonge hond -> 2 opinie

(Duitse herder van hierboven)

noodzakelijk 30/08/2010

16.50

Euthanasie hond

30/08/2010

17.10

Tanden knippen van konijn + nagels knippen

30/08/2010

17.40

van hond 30/08/2010 30/08/2010

18.30

Vaccinatie en algemeen onderzoek hond Naar huis: hond na operatie voor persisterende

Meegeven aan eigenaar na

melktanden

hospitalisatie

Naar huis: Duitse herder

Meegeven aan eigenaar na hospitalisatie

30/08/2010

Onderzoek kitten met pijn in rug + behandeling

30/08/2010

18.55

Mankheidsonderzoek hond

30/08/2010

19.15

Controlebezoek hond met pijn in de rug

4

30/08/2010 30/08/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek kat 19.50

30/08/2010 30/08/2010

Vaccinatie en algemeen onderzoek hond Vangen ontsnapte agressieve kat

20.15

Ontsnapt in consultatiekamer

Vaccinatie en algemeen onderzoek 4 katten

30/08/2010


30/08/2010

Onderzoek pup met ademhalingsproblemen + behandeling

30/08/2010


30/08/2010


30/08/2010

21.20

30/08/2010

21.45

31/08/2010

8.30

31/08/2010 31/08/2010

Euthanasie hond Einde Onderzoek konijn met diarree + behandeling Controlebezoek kat met diabetes

9.10

Aanpassing dosis insuline

Onderzoek pup met ademhalingsproblemen + behandeling

31/08/2010

9.30

31/08/2010


Huisbezoek

Primo-vaccinatie en algemeen onderzoek 6

Huisbezoek

kittens 31/08/2010

11.30

31/08/2010

11.45

Bloedname hond met anorexie en braken Operatie hond: verwijderen melklijst o.w.v. mammatumoren

31/08/2010

13.00

31/08/2010

13.45

Middagpauze RX schouder jonge hond in dierenkliniek + behandeling

31/08/2010 31/08/2010

Controle pups en teef na partus 16.45

Huisbezoek einde

5

1.2. Casuïstiek gezelschapsdieren

FELIENE LOWER URINARY TRACT DISEASE

1.2.1. Anamnese Clovis, een gecastreerde mannelijke F.V. van 10 jaar werd aangeboden vanwege symptomen van dysurie, strangurie en pollakisurie. De kat plaste sinds enkele dagen in huis (periurie), wat hij nog nooit eerder had gedaan. Clovis woog 6,2 kg, wat een paar kilo’s te zwaar was voor zijn gestalte.

1.2.2. Onderzoek De bevindingen van het algemeen onderzoek waren niet afwijkend. De mucosae waren normaal, de lymfeknopen waren niet opgezet. Ademhaling en hartslag waren rustig. Bij buikpalpatie werd een zeer gevulde blaas gevoeld. Wanneer druk uitgeoefend werd, druppelde er bloederige urine uit. Voor verder onderzoek werd de kat gesedeerd met de combinatie 0,2 ml medetomidine (Domitor®) en 0,2 ml ketamine, wat toegediend werd subcutaan in de nek. De blaas werd leeg gedrukt. Hierbij moest veel druk uitgeoefend worden en viel het op dat de urinestraal naar dorsaal gericht was, wat wees op een gedeeltelijke obstructie van de urethra. De urine werd opgevangen in een maatbeker en enige tijd aan de kant gezet zodat de zwaardere deeltjes konden bezinken (een centrifuge was niet aanwezig in de praktijk). Hierna werd het sediment microscopisch onderzocht: er waren duidelijke kristallen aanwezig.

De

kristallen

hadden

een

balkvorm,

wat

indicatief

was

voor

struviet

of

magnesiumammoniumfosfaat. Bij het spoelen van de blaas werd het vocht opgevangen op absorberend papier. Hierop kon men goed blaasgruis voelen en zelfs zien. Er werd besloten geen radiografie te nemen om de kosten te beperken.

1.2.3. Differentiaal diagnose Door de bevindingen van de anamnese en het onderzoek werd gedacht aan Feliene Lower Urinary Tract Disease (FLUTD). Dit kan verschillende oorzaken hebben. De meest voorkomende is idiopatische of interstitiële cystitis. Hierbij is de echte oorzaak niet bekend. Andere oorzaken zijn urolithiasis, tumoren, anatomische afwijkingen, bacteriële urineweginfecties, gedragsstoornissen en neurologische problemen, maar deze komen minder frequent voor. Er kan eveneens een onderscheid gemaakt worden tussen obstructieve en niet-obstructieve FLUTD, al naargelang het al of niet verstopt zitten van de urethra (2).

1.2.4. Diagnose De diagnose kon gesteld worden op basis van het klinisch onderzoek en het microscopisch urineonderzoek. Obstructieve Feliene Lower Urinary Tract Disease (FLUTD) door blaasgruis met gedeeltelijke obstructie van de urethra.

6

Deze diagnose klopt ook met de anamnese: obese katten zijn gepredisponeerd tot het krijgen van FLUTD en in het bijzonder mannelijke katten zijn gevoelig voor het ontwikkelen van een obstructie door hun nauwe urethra.

1.2.5. Prognose Katten met FLUTD recidiveren frequent (30-70%). De kans op recidief kan verkleind worden door het toepassen van een aantal maatregelen, zoals het geven van een aangepaste voeding. De mortaliteit van deze aandoening wordt geschat op 6-36%. De katten kunnen sterven door complicaties na een obstructie of euthanasie wordt toegepast na voortdurend terugkerende problemen (1).

1.2.6. Behandeling Na het manueel leegdrukken van de blaas werd geprobeerd een sonde in te brengen van 1,3 mm. De sonde kon maar een halve centimeter worden ingebracht voor er weerstand was. Ook een sonde van 1,0 mm kon niet volledig worden ingebracht. Met behulp van een sonde van 0,9 mm werd de blaas meermaals gevuld met NaCl 0,9% en weer leeg gedrukt, waarbij veel gruis mee naar buiten kwam. Na 6 keer spoelen kon de sonde van 1,0 mm volledig worden ingebracht. Bij druk op de blaas liep echter nog urine langs de sonde, dus er werd geprobeerd om de sonde van 1,3 mm in te brengen. Dit lukte echter niet door de reeds ontstane zwelling door manipulatie van de penis. De kleinere sonde werd met 2 hechtingen vastgemaakt aan de huid rondom de penis. De kat werd intramusculair ingespoten met 0,6 ml penicilline en meloxicam (Metacam®). Om erge blaascontracties tegen te gaan werd dipyrone (Buscopan Compositum®) gegeven. Aangezien de kat nog in een goede algemene conditie verkeerde, werd geen infuus toegediend. De volgende dag werd de blaas nogmaals doorheen de sonde gespoeld. De sonde werd verwijderd en de kat moest thuis nog vijf dagen twee maal daags verder behandeld worden met antibiotica. Hiertoe werden tabletten amoxicilline met clavulaanzuur (Noroclav®) meegegeven aan de eigenaars. Aan de eigenaars werd het advies meegegeven de kat voeding te geven die de urine aanzuurt. Hiervoor zijn speciaal samengestelde voeders commercieel beschikbaar. Door het aanzuren van de urine lost het gruis op. Tevens is het zoutgehalte van zulke aangepaste voeding verhoogd, waardoor de kat meer zou drinken. Het gehalte aan magnesium is beperkt. Deze voeding moet levenslang gegeven worden om de kans op recidiveren te verkleinen. Tegelijk kan het dieet worden aangepast met oog op gewichtsverlies.

1.2.7. Resultaat De behandeling was succesvol en de kat kon na een nacht hospitalisatie naar huis. De eigenaars moesten de kat nog nabehandelen met antibiotica en goed opvolgen om recidivering tijdig te ontdekken. Hoewel de faciliteiten aanwezig waren, werd besloten geen radiografie te nemen om kosten te beperken. Ook echografie werd niet uitgevoerd. Hierdoor wist men eigenlijk niet of er naast het gruis eveneens urolithen aanwezig waren. Aanwezigheid van urolithen vergroot immers aanzienlijk de kans op recidivering. Een (kwantitatieve) analyse van het gruis in een labo werd niet aangevraagd. De

7

analyse zou de aanwezigheid van urolithen met een andere samenstelling dan struviet kunnen aantonen. Deze urolithen worden dan niet noodzakelijk opgelost door het aanzuren van de urine en moeten in dat geval chirurgisch verwijderd worden (1).

REFERENTIES 1. Daminet S. (2010). Geneeskundige ziektenleer van de gezelschapsdieren, partim urologie en nefrologie bij de gezelschapsdieren. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent, p. 31-35, 42-46.

2. Roger A.H., Dennis J.C., Stephen P.D. (2005). Recent concepts in Feline Lower Urinary Tract Disease. Vet. Clin. Small Anim. 35, 147-170.

8

1.3. Analyse van structuur en management praktijk gezelschapsdieren

De dierenarts werkt alleen in haar praktijk. Hierdoor kan ze zelf bepalen hoe ze haar dag indeelt. In de loop van de dag kan men haar consulteren op afspraak, ’s avonds is er spreekuur. Op dinsdagnamiddag kan men niet bij haar terecht omdat de praktijk dan grondig wordt schoongemaakt. Huisbezoeken kunnen dan uiteraard nog wel gebeuren, of de dierenarts maakt van de gelegenheid gebruik om inkopen te doen. Donderdagnamiddag probeert ze zo weinig mogelijk afspraken te plannen en is er ’s avonds geen spreekuur. Wekelijks gaat de dierenarts op deze dag naar een bijscholing. Op zaterdagvoormiddag is er ook spreekuur en in de namiddag kan men nog bij haar terecht op afspraak. Vanaf 15u wordt weekendtarief aangerekend. Het werk is dikwijls pas ’s avonds laat gedaan waardoor de dierenarts vaak enkel zondag vrij is.

In de praktijk zijn geen dierenverzorgers of assistenten aanwezig waardoor de dierenarts het meeste werk zelf moet doen. Het onderzoek van de patiënten kan ze met behulp van de eigenaars van het dier goed uitvoeren. Kleine operaties kan ze alleen doen, maar voor ingrepen met gasanesthesie schakelt ze de hulp in van stagiairs of andere dierenartsen. Als ze zelf afwezig is (door congressen en dergelijke) wordt er een andere dierenarts ingeschakeld zodat de praktijk niet moet gesloten worden. Ook naast de diergeneeskundige activiteiten doet ze veel zelf. Voor de administratie heeft ze een diergeneeskundig computerprogramma waar alle gegevens van de patiënten in bewaard worden. Maandelijks worden brieven geprint en verstuurd om de klanten te herinneren aan de jaarlijkse vaccinatie van hun huisdier. Het schoonmaken van de praktijk na het werk gebeurt door een poetsvrouw. De afwezigheid van assistenten heeft wel enkele nadelen. Bijvoorbeeld bepaalde dingen die goed zouden zijn voor reclame voor de praktijk kunnen niet gebeuren wegens tijdsgebrek. De dierenarts gaf zelf het voorbeeld van het nemen van een foto als mensen met een dier voor de eerste keer komen. Deze foto’s zouden de wachtzaal wat kunnen opfleuren. Ze zou het een tof idee vinden voor in de nieuwe praktijk, maar zelf heeft ze er geen tijd voor.

De praktijk is opgestart in een woning en bestaat uit een wachtzaal en een consultatieruimte op het gelijkvloers. In de consultatieruimte vinden alle handelingen plaats: consultaties, operaties, het nemen van radiografieën, … Bij hospitalisatie is de dierenarts genoodzaakt sommige honden of katten in het privégedeelte van haar huis onder te brengen in draagbare kooien. In de garage heeft ze nog enkele hokken voor grotere honden ingericht. De voorraad dierenvoeding die ze verkoopt, ligt gestockeerd in een kamer op de eerste verdieping. Omwille van dit plaatsgebrek gaat ze verhuizen. Na 17 jaar ervaring in een eenmanspraktijk heeft ze al een beter idee waar ze op moet letten bij het plannen van de bouw van de nieuwe praktijk.

De dierenarts heeft geïnvesteerd in apparatuur om radiografieën te kunnen nemen en operaties te kunnen doen met behulp van gasanesthesie. Een dierenarts in de buurt verwijst zijn patiënten naar haar door voor operaties. Voor ingrepen waarvoor specifiek materiaal en kennis vereist is (bijvoorbeeld orthopedische ingrepen) gaat ze zelf met haar patiënten naar een dierenkliniek.

9

De dierenarts-klantrelatie is zeer goed, waardoor de praktijk goed draait. Ze geeft veel uitleg aan de klanten en zegt meteen waar het op staat. Voor afspraken kunnen klanten haar enkel telefonisch bereiken. Een website heeft ze nog niet, maar ze wilt er wel aan werken als ze een nieuwe praktijk heeft. Ondanks het feit dat ze veel klanten heeft, vindt de dierenarts dat ze een eenzaam beroep heeft. Ze vindt het spijtig dat ze weinig of geen sociaal contact heeft met collega’s.

10

2. STAGE GROTE HUISDIEREN

2.1. Logboek stage grote huisdieren

Datum

Uur

Aard consultatie / huisbezoek

06/09/2010

9.00

Bespreking weekplanning

Opmerkingen

06/09/2010

9.30

Palpatie navelbreuk veulen

06/09/2010

9.40

Hospitalisatie: hengst voor castratie

06/09/2010

9.45

Vaccinatie 3 paarden + drachtigheidscontrole 2

Huisbezoek

merries

-> influenza + rhino -> palpatie + echo

06/09/2010

11.00

06/09/2010

12.30

06/09/2010

13.20

Operatie veulen: navelbreuk Middagpauze RX knie veulen: bilaterale patella luxatie naar lateraal

06/09/2010

14.10

06/09/2010

14.50

06/09/2010

16.15

RX kogel paard + echo strekpees achterbeen Vaccinatie 12 paarden + drachtigheidscontrole

Bedrijfsbezoek

merrie

-> influenza + tetanus

Verwijderen nageboorte rund +

bedrijfsbezoek

antibioticatabletten intrauterien 06/09/2010

17.15

Uitleg lebmaagkanteling en behandeling

06/09/2010

17.30

07/09/2010

8.30

Medicatie geven aan gehospitaliseerde paarden

07/09/2010

8.45

RX voor OCD onderzoek

Knie, tarsus en kogels

07/09/2010

9.30

Operatie hengst: castratie + verwijderen

Rope assisted recovery

Einde

fragmenten in tarsus 07/09/2010

10.45

07/09/2010

12.30

07/09/2010

13.15

Operatie hengst: castratie

Rope assisted recovery Middagpauze

Operatie veulen: bilaterale patella luxatie naar lateraal

07/09/2010

16.50

Wondverzorging bijtwonden paard

spoelen en ontsmetten

07/09/2010

17.15

08/09/2010

8.30


08/09/2010

9.00

Operatie paard: cornage

08/09/2010

11.30

Infuuszakken maken

08/09/2010

11.50

Wondverzorging bijtwonden paard

08/09/2010

12.10

08/09/2010

13.15

Drachtigheidscontrole merrie

huisbezoek

08/09/2010

14.00

Onderzoek kalf met anorexie + behandeling

bedrijfsbezoek

08/09/2010

14.45

Bloedname 4 paarden

bedrijfsbezoek

08/09/2010

15.50

Geneesmiddelen afzetten bij veehouder

bedrijfsbezoek

08/09/2010

16.20

Vaccinatie 5 paarden + drachtigheidscontrole

bedrijfsbezoek

Einde

Spoelen en ontsmetten Middagpauze

merrie

11

08/09/2010

17.15

Gegevens invullen in computer

08/09/2010

17.25

Onderzoek paard met blokvoeten en zwelling

huisbezoek

neus 08/09/2010

18.15

08/09/2010

19.00

Bloedname 3 paarden

huisbezoek

Controle veulen met peeselongatie door

huisbezoek

gipsverband 08/09/2010

19.45

Einde

09/09/2010

8.30


09/09/2010

8.45

RX veulen: controle operatie patellaluxatie

09/09/2010

9.00

Mankheidsonderzoek paard + wegsnijden rotte delen hoef

09/09/2010

9.45

Endoscopie paard: controle operatie cornage

09/09/2010

10.00

Infuuszakken maken

09/09/2010

10.10

Wondverzorging bijtwonde paard + RX ter

spoelen, ontsmetten en

controle van de inwendige structuren

verwijderen van ingedroogde etter en korsten

09/09/2010

11.30

Rondleiding op de kliniek

Ter opvulling van de vrije tijd

09/09/2010

12.00

Opzoeken RX foto’s in archief

09/09/2010

12.30

09/09/2010

13.20

Middagpauze Onderzoek paard met zwelling van het hoofd

palpatie, endoscopie farynx en luchtzakken, echo hals (vena jugularis: tromboflebitis)

09/09/2010

15.00

Geneesmiddelen afzetten bij veehouder

09/09/2010

16.50

Controleronde gehospitaliseerde paarden

09/09/2010

17.00

10/09/2010

6.30

bedrijfsbezoek Einde

Operatie paard: verwijderen tand (M1)

verplaatsing naar andere kliniek

10/09/2010

Gastroscopie paard: controle op maagulcers

10/09/2010

11.00

10/09/2010

12.15

Operatie paard: entrapment van de epiglottis

Laser chirurgie

Paard met tromboflebitis: curetteren en spoelen castratiewonde

10/09/2010

12.45

10/09/2010

13.45

10/09/2010

Middagpauze Operatie paard: verwijderen beensequester Wondverzoring bijtwonde paard

spoelen, ontsmetten en verwijderen van ingedroogde etter en korsten

10/09/2010

15.30

Verwijderen gips + nieuw verband aanbrengen

10/09/2010

16.00

Autopsie paard

10/09/2010

17.15

Koliek: colontorsie Einde

12

2.2. Casuïstiek grote huisdieren

BILATERALE PATELLA-LUXATIE NAAR LATERAAL BIJ EEN FALABELLA VEULEN

2.2.1. Anamnese Iago, een mannelijke Falabella van ongeveer 4 maanden oud, werd aangeboden omdat de pony ‘raar’ bewoog met de achterbenen (Figuur 1). Dit was al zo van bij de geboorte. Er was niet echt kreupelheid aanwezig. De pony woog ongeveer 50 kg.

Fig 1 Iago, voor de

operatie

2.2.2. Onderzoek

De bevindingen van het algemeen onderzoek waren niet afwijkend. De pols, de ademhaling en de temperatuur waren normaal. De mucosae waren roze en de capillaire vullingstijd was minder dan 2 seconden. De lymfeknopen waren niet opgezet. Dit was te verwachten gezien het een lokaal orthopedisch probleem betrof dat al aanwezig was van bij de geboorte. Het specifiek onderzoek was gericht op inspectie en palpatie van de achterbenen. Bij inspectie zag men dat de pony een rare gang had maar niet echt mankte en dat de knieën lichtjes naar buiten gedraaid waren. Bij palpatie van de knie kon de patella duidelijk gevoeld worden. Bij beide knieën zat deze niet op zijn plaats in de trochlea ossis femoris, maar zat helemaal lateraal en gedraaid: de laterale zijde was naar caudaal gericht, de mediale zijde naar craniaal. De patella kon niet verplaatst worden. Ondanks deze luxaties waren de knie- en tarsaalgewrichten niet overdreven gebogen, integendeel, de pony kon nog redelijk normaal opstaan en stappen. Na inspectie en palpatie werden radiografieën genomen van de knieën. Telkens werd een lateromediale (LM) opname gemaakt en een skyline opname (cranio-proximaal – cranio-distaal oblique, CrPr-CrDiO). Op de LM-opname was duidelijk te zien dat de knieschijf niet op zijn plaats zat. De CrPrCrDiO-opname bevestigde dit. Op deze opname was ook te zien dat de luxatie naar lateraal gebeurd was.

2.2.3. Diagnose De diagnose kon gesteld worden door inspectie en palpatie en werd bevestigd met radiografie. Bilaterale patellaluxatie naar lateraal. Epifysaire fracturen of andere fracturen konden uitgesloten worden omdat er nauwelijks claudicatie was en geen pijn. Ook op de radiografieën waren geen tekenen van fracturen te zien.

2.2.4. Behandeling Er werd voor gekozen om de luxaties chirurgisch te behandelen. De grootte en het gewicht van de pony lieten deze operatie immers toe. De chirurg werd bijgestaan door de chirurg van de kleine huisdieren, die dit soort operaties al eerder gedaan had. Om de patella weer op zijn plaats te zetten en te houden zou men het volgende doen:

13

- imbricatie mediaal (opspannen van de weke delen) - release lateraal (losmaken van de weke delen) - wedge sulcoplastie (uitdiepen van de trochlea ossis femoris) Het veulen werd gesedeerd met 0,7 ml romifidine (Sedivet®) intraveneus. Normaal gebeurt de sedatie met detomidine (Domosedan®) maar omwille van het gewicht van het veulen en de daarbij horende kleine hoeveelheid van de medicatie koos men nu voor romifidine. De benen werden geschoren. Voor de inductie van de anesthesie werd de combinatie 1 ml diazepam (Valium®) en 1,5 ml ketamine gebruikt. Het intuberen van het veulen ging erg moeilijk omwille van de afmetingen van het dier. Uiteindelijk is men er in geslaagd een tube in te brengen voor honden (maat 10,0). Voor de onderhoudanesthesie werd isofluraan gebruikt. Om de anesthesie te monitoren werd het ECG aangebracht en een intra-arteriële katheter gestoken om de bloeddruk te kunnen meten. Om het lumen van deze katheter open te houden werd NaCl 0,9% langzaam ingedruppeld. Het veulen kreeg Ringer-lactaat infuus intraveneus alsook dobutamine om de bloeddruk stabiel te houden. Dit wordt verwezenlijkt door het positief inotroop en chronotroop effect van dobutamine. Het operatieveld werd grondig gereinigd en ontsmet met compressen

met

achtereenvolgens

(Hibiscrub®),

ontsmettingsalcohol,

chloorhexidine

povidone-jood

Fig 2 Uitzagen van een wig uit de trochlea ossis femoris.

(Iso-

Betadine®) en opnieuw alcohol. Distaal van de tarsus werden steriele verbanden aangebracht en proximaal van de knieën werden steriele doeken gelegd. Er werd een huidincisie gemaakt van ongeveer 15 centimeter en de fascies werden ingesneden. Het gewrichtskapsel werd geopend zodat men zicht had op de trochlea van de femur. Met een zaagje werd een wig uit de trochlea ossis femoris gezaagd (Figuur 2). Een tweede, iets grotere wig werd ook uitgezaagd. De ontstane groeve (Figuur 3) werd gespoeld

Fig 3 Situatie na het verwijderen van de wig.

met fysiologische vloeistof. De eerste wig werd terug geplaatst in de grotere opening, waardoor ze dieper lag, en werd wat aangeklopt (Figuur 4). Het ligamentum patellae laterale werd doorgesneden om de tractie op de patella naar lateraal te verminderen en de patella kon terug op zijn plaats gezet worden. Door de tractie van de musculus quadriceps op de patella en het ligamentum patellae intermedium, drukte de patella de losgesneden wig automatisch op zijn plaats (= press fit methode). Fig 4 Situatie na het terugplaatsen van de wig in de groeve.

14

Eens de patella op zijn plaats in de groeve zat, werden de fascies weer gehecht. Men hechtte ze echter op een andere plaats, zodat ze lateraal meer opgespannen waren om te verhinderen dat de patella opnieuw naar daar zou luxeren. Na deze hechtingen werd nogmaals gespoeld met fysiologische vloeistof en werd de wonde subcutaan gehecht. Ook de huid werd gehecht. Op de wonde werd nog chlortetra spray gespoten en het been werd volledig in verband gewikkeld. Bij de andere knie werd exact hetzelfde gedaan. Na de operatie werd het veulen in de recoverybox onder dekens gelegd, omdat gebleken was dat de rectale temperatuur te laag was, namelijk 36,5°C. Hierdoor duurde de recovery langer dan gemiddeld.

Voor de nabehandeling werd het veulen gehospitaliseerd. Dagelijks werd antibiotica per os gegeven. Hiervoor gebruikte men cefquinome (Cobactan®). Dit antibioticum wordt in het algemeen goed verdragen door veulens en verkrijgt dus de voorkeur boven peniciline. Als pijnstiller en ontstekingsremmer werd meloxicam (Metacam®) gegeven, ook per os. Om het veulen goed op te volgen werd iedere dag de rectale temperatuur gemeten. Dagelijks werden de verbanden vervangen. Dit was nodig omdat ze snel afzakten tot halfweg de operatiewonde en men deze toch nog wenste te beschermen. Hierdoor zou men eveneens eventuele druknecrose snel kunnen opsporen. Na 2 dagen werden RX foto’s genomen ter controle van de operatie. Hierop was duidelijk te zien dat de patella op zijn plaats zat. Omwille van de toch ietwat rare positie van de patella werden foto’s genomen van de knie van de moeder van het veulen. Bij het vergelijken van de foto’s bleek dat de patella toch redelijk goed in zijn normale positie in de verdiepte groeve zat.

2.2.5. Resultaat Enkele dagen na de operatie zat de patella nog steeds op zijn plaats in de verdiepte trochlea. De eerste dag na de operatie had het veulen een stijve gang door de pijn van de operatie en het aangebrachte verband. De steunname verbeterde echter na enkele dagen. De eetlust was goed en er was geen koorts.

2.2.6. Prognose Tijdens de operatie werd een milde hypoplasie van de laterale trochleakam waargenomen. Hierdoor kon de patella gemakkelijk luxeren. Nu is de intertrochleaire groeve uitgediept en blijft de patella op zijn plaats zitten. Macroscopisch was het kraakbeen niet beschadigd. Omwille van de grootte en het gewicht van het dier kan men zeggen dat de prognose gunstig is.

15

2.3. Analyse van structuur en management praktijk grote huisdieren

De praktijk grote huisdieren is gestart als een eenmanspraktijk in 1967. Intussen zijn al veel uitbreidingen gebeurd en is de praktijk uitgegroeid tot een dierenkliniek met meer dan 30 medewerkers. Men kan er terecht met zowel gezelschapsdieren als grote huisdieren.

Voor de paardengeneeskunde staat er een team van 5 dierenartsen klaar, waaronder 1 chirurg. Er is een assistent aanwezig die zorgt voor het onderhoud van de stallen, het voederen en toedienen van geneesmiddelen aan de gehospitaliseerde paarden, het ontvangen van mensen die hun paard aanbieden, het onderhoud van de operatiezaal en het voorbereiden van operaties, … De dierenartsen die zich gespecialiseerd hebben in de geneeskunde van het paard bespreken op maandagmorgen de planning van de week. Er wordt bekeken wat er al op het programma staat en wanneer er nog ruimte is om eventueel operaties te plannen. De goede relatie tussen de 5 dierenartsen zorgt voor een soepele samenwerking. Zo wordt er bij dringende problemen gekeken wie er het snelst ter plaatse kan zijn en operaties kunnen al plaatsvinden van zodra er naast de chirurg nog één andere dierenarts aanwezig is voor de anesthesie. In overleg wordt beslist wat er wanneer en door wie kan gebeuren. Men probeert alle operaties en huis- of bedrijfsbezoeken te plannen tussen 8u en 18u. Zo kan iedereen werk en gezin combineren. Voor spoedgevallen is de praktijk 24 uur op 24 uur bereikbaar. Daarvoor is er een beurtrol opgesteld voor de wachtdienst ’s avonds, ’s nachts of in het weekend. Indien er dan bijvoorbeeld een operatie moet gebeuren, wordt de rest van het team (tot men met genoeg personen is) ook opgebeld. Voor het goed functioneren van de kliniek zijn er eveneens mensen aanwezig die zich enkel bezig houden met de administratie. Er is ook iemand die zich over het geneesmiddelendepot ontfermt.

Voor het uitoefenen van de paardengeneeskunde zijn verschillende faciliteiten aanwezig. Er is een onderzoeksruimte met opvoelbox waar de meeste onderzoeken gebeuren. Hier staat de medicatie en worden de gegevens van de gehospitaliseerde paarden bijgehouden op stalfiches die geordend zitten in een map. Materialen zoals de endoscoop worden hier opgeborgen binnen handbereik. Er is een aparte ruimte voorzien om echografieën en digitale radiografieën te nemen. De RX-foto’s kunnen bekeken worden op de computer in een kamertje ernaast. Een ruime operatiezaal en een recoverybox staan ter beschikking voor alle soorten operaties. Na de operatie wordt gebruik gemaakt van ‘rope assisted recovery’ om complicaties bij het rechtstaan te vermijden. Voor hospitalisatie van de paarden zijn een tiental stallen beschikbaar. Ondanks de uitgebreide voorzieningen ervaart men toch een plaatsgebrek. Wanneer 2 operaties na elkaar gebeuren, moeten de paarden even in dezelfde recoverybox liggen. Het ene paard moet geïnduceerd worden net voor ze klaar zijn met het andere paard. Dit brengt wat praktische moeilijkheden met zich mee. Tevens is er weinig plaats om met een trailer vlot te kunnen manoeuvreren als er veel dierenartsen op de kliniek aanwezig zijn. In de toekomst wil men de praktijk nog uitbreiden, eventueel op een andere locatie. Men wil onder andere meer stallen voorzien en een e

2 recoverybox plaatsen.

16

Een grote dierenkliniek kan niet draaien zonder computertechnologie. Een diergeneeskundig programma wordt gebruikt om de weekplanning te kunnen opstellen en de gegevens van de patiënten worden erin bewaard. Daarnaast worden verslagen van operaties opgemaakt en afgedrukt. Wanneer dierenartsen op huis- of bedrijfsbezoek zijn, wordt alle informatie opgeslagen op een laptop of in een agenda genoteerd om daarna in de computer op de praktijk in te brengen. De dierenkliniek heeft een website waar het team voorgesteld wordt. Veel voorkomende problemen en het daarmee gepaard gaande onderzoek en de behandeling worden er grondig uitgelegd. Men vindt er uitleg over vaccinaties, verschillende operaties, probleemmerries, … Aan de hand van een filmpje wordt de praktijk voorgesteld en men kan er natuurlijk ook terecht voor openingsuren, adres en telefoonnummer. Op deze manier wordt de praktijk heel toegankelijk gemaakt voor klanten.

17

3. ALGEMENE REFLECTIE

Voor ik aan mijn stageperiode in de praktijken van grote en kleine huisdieren begon, had ik al een idee over hoe het ging verlopen. In lijn met wat collega-studenten mij vertelden over hun ervaringen dacht ik dat het werk van een dierenarts kleine huisdieren heel georganiseerd zou verlopen tussen redelijk normale werkuren, in tegenstelling tot een dierenarts grote huisdieren die wel bezig zou zijn van ’s morgens vroeg tot ’s avonds laat. Tot mijn grote verrassing bleek tijdens mijn stages het omgekeerde waar te zijn. Bij de kleine huisdieren begon de dag rond 8u en werkten we door tot ’s avonds na het spreekuur. Enkel ’s middags werd er een lunchpauze ingelast. Het spreekuur was altijd druk zodat we soms pas rond 22u klaar waren. Hoewel het werk boeiend is, blijft er toch maar weinig vrije tijd over voor gezin of vrienden. De dierenarts heeft zelf geen kinderen en haar man is ook zelfstandige en dus eveneens druk bezet. In de grote huisdierenpraktijk begon de assistent al heel vroeg in de ochtend met het schoonmaken van de stallen en het geven van de medicatie, terwijl de paardendierenartsen arriveerden rond 8u30. ’s Middags werd er meestal lunchpauze gehouden in de kliniek zelf en rond 18u was het werk afgerond. Op deze manier kan je werk en gezin ideaal combineren. Een van de dierenartsen werkte zelfs 4 dagen op 5, waardoor ze meer tijd had voor haar gezin. Dankzij een beurtrol wordt het avonden weekendwerk verdeeld over meerdere dierenartsen. Na de uren kan het nog steeds zijn dat je gebeld wordt voor een spoedgeval, maar je bent toch al niet meer elke avond bezig. Ik was blij om te zien dat het ook op deze manier kon, dat je als dierenarts grote huisdieren niet noodzakelijk dag en nacht moet werken.

Het werk zelf vond ik op de beide stages zeer boeiend. De manieren waarop een diagnose gesteld wordt en waarop een aandoening behandeld wordt, wijken soms toch enigszins af van wat in de cursussen als ideaal beschreven wordt. In de praktijk zijn er financiële beperkingen, zowel bij grote als bij kleine huisdieren. Iedere dierenarts houdt er enigszins zijn eigen methodes op na, die daarom niet beter of slechter zijn dan andere methodes. Bij de kleine huisdieren waren er naast de castraties, sterilisaties en jaarlijkse vaccinaties gelukkig ook interessante cases, die zorgden voor een doorbreking van de routine. Op het einde van mijn stageperiode kreeg ik een idee welke aandoeningen vaak voorkomen en hoe je die het makkelijkst en dikwijls heel snel kunt opsporen. Met een korte anamnese en weinig symptomen wist de dierenarts er meestal al een diagnose op te plakken. Zulke dingen leer je pas in de praktijk, en niet in de boeken. Het was zeer boeiend dat de dierenarts zelf operaties deed, dat maakte het werk voor haar nog steeds uitdagend. Langs de ene kant is het leuk om te werken in een praktijk die aan huis gelegen is. Zelfs bij korte pauzes kan je dan even op adem komen in je eigen huis. Langs de andere kant was ik ook blij als we eens de auto konden nemen om op huisbezoek te gaan. Zo konden we even ontsnappen aan de vier muren van de praktijk. Door huisbezoeken goed te plannen op voorhand, hebben we heel wat onnodige kilometers uitgespaard. Het was daarenboven de ideale gelegenheid om even wat uit te rusten.

18

Bij de grote huisdieren waren er zowel huisbezoeken voor vaccinaties, manke paarden, drachtigheidscontroles, enzovoort, als operaties. Dit maakt het werk heel afwisselend. In de week dat ik daar was, waren er net verschillende interessante operaties gepland: laserchirurgie voor entrapment van de epiglottis, het uitbeitelen van een tand, cornage, verschillende orthopedische ingrepen, enzovoort. Een ander interessant aspect van het beroep dierenarts grote huisdieren is dat je vooral in de open lucht aan het werk bent. Je komt op verschillende plaatsen en je ziet veel meer dan wanneer je elke dag in dezelfde kamer doorbrengt. Nadelen zijn dat je soms lange tijd in de auto zit, in de file kan staan en lange afstanden moet afleggen, wat economisch gezien natuurlijk niet gunstig is met de steeds hogere benzineprijzen. Als stagiaire vond ik het wel tof om op die momenten boeiende gesprekken te houden met de dierenartsen en zij vonden het leuk om ervaringen te delen en op de hoogte te blijven van de veranderingen die gebeuren op de faculteit. Op de beide stages heb ik veel handelingen mogen uitvoeren. De dierenartsen begeleidden mij in het begin zeer goed en lieten mij na verloop van tijd zelf dingen doen. In het begin is het wel wat wennen, maar uiteindelijk krijg je er toch enige handigheid in. Zo mocht ik op het einde van de week stage bij de paarden het operatieveld zelf klaarmaken, terwijl ik dat in het begin van de week samen deed met de dierenartsassistent. Ook bij het geven van de medicatie gaven ze me steeds meer verantwoordelijkheid. Het feit dat de dierenartsen je vertrouwen, werkt positief voor je zelfvertrouwen. Door het werken in praktijkomstandigheden gaat je theoretische kennis er op vooruit. Bepaalde zaken die je meegemaakt hebt, kan je veel beter onthouden dan wanneer je het louter uit de boeken leert. Ook de indicaties van bepaalde geneesmiddelen en hun merknaam blijven beter in het geheugen zitten.

Het viel me op dat er bij de gezelschapsdieren veel meer consultaties per dag gebeurden dan bij de grote huisdieren. Eigenaars van honden of katten komen naar je toe, waardoor je meteen met de volgende patiënt kan starten als de andere buiten wandelt. Bij paarden moet je meestal zelf naar de klanten toe gaan, wat extra tijd om je te verplaatsen met zich meebrengt. Patiënten die naar de kliniek worden gebracht, hebben dikwijls te maken met ernstigere problemen. Hierbij moet grondiger onderzoek gebeuren, wat meer tijd vergt dan een routine algemeen onderzoek. Tijdens beide stages werden operaties uitgevoerd. Een operatie bij een paard is heel omslachtig. De inductie moet voorzichtig gebeuren, het paard moet getakeld worden tot op de operatietafel en het intuberen en klaarmaken van het operatieveld neemt veel tijd in beslag. Een hond of kat daarentegen ligt bij de inductie al meteen klaar op de tafel. Intubatie is niet altijd nodig en het operatieveld is veel kleiner en dus sneller klaar. Ook de operaties zelf zijn meestal minder uitgebreid dan bij het paard.

Erg leerrijk vond ik de omgang met klanten. Er was een duidelijk verschil tussen de omgang met eigenaren van een hond of kat en met eigenaren van paarden. Aan een honden- of katteneigenaar moet je veel uitleggen en heel duidelijk zijn welke medicatie ze op welk tijdstip moeten geven, terwijl sommige paardeneigenaren min of meer zelf een diagnose kunnen stellen en enkel langskomen voor bevestiging en een voorschrift voor de medicatie. Ook tussen de paardeneigenaren is er een verschil in de omgang. Een particulier met een gezelschapspaardje is gebaat met veel uitleg, terwijl de

19

eigenaar van een fokkerij liever wil dat je gewoon je werk doet en niet rond de pot draait. Wanneer zo een eigenaar op de kliniek was, gaf de dierenarts pas als de klant weg was de uitleg aan mij, terwijl mensen met een pony het leuk vinden als een student uitleg krijgt en vragen stelt. Bij slecht nieuws werd er nooit rond de pot gedraaid. Dat is misschien wel heel direct naar de klanten toe, maar dan weten ze tenminste waar ze aan toe zijn en wordt er geen valse hoop gecreëerd.

Bij de keuze van de stageplaatsen probeerde ik in eerste instantie klinieken te vermijden om zoveel mogelijk eerstelijns diergeneeskunde te kunnen meemaken. Het was echter moeilijk om een dierenarts te vinden die zelfstandig werkt in de paardensector en bereid was een student op sleeptouw te nemen. Uiteindelijk ben ik voor de stage grote huisdieren in een groepspraktijk beland en achteraf ben ik heel blij dat ik het verschil met een eenmanspraktijk heb kunnen waarnemen. In een eenmanspraktijk ben je altijd alleen bezig, je kunt nooit eens van gedachten wisselen met iemand anders. Je ziet wel veel mensen, maar met geen van die mensen heb je een band. Bij moeilijkere gevallen sta je er alleen voor, of je moet de klanten doorsturen naar een kliniek of een dierenarts die meer gespecialiseerd is in een bepaald vakgebied. In een groepspraktijk is het makkelijker om een tweede mening te vragen over een bepaald probleem. Je leert continu bij door ervaringen uit te wisselen met andere collega’s. Dat leidt volgens mij tot het beter benaderen van sommige problemen, omdat je ziet dat het ook anders kan dan de behandeling die je zelf altijd toepast. Het is echter wel nodig goed te communiceren met elkaar zodat er geen spanningen ontstaan en je zult nooit volledig zelf alles kunnen plannen zoals in een eenmanspraktijk.

Ik had het geluk dat ik met enthousiaste dierenartsen te maken had waardoor ik buiten de opgelegde stageweken zelf nog wat extra uren heb kunnen volgen en nog steeds welkom ben om bij te leren. De dierenarts kleine huisdieren neemt vooral stagiairs aan van dierenzorg en was blij dat ze nog eens te maken had met een student diergeneeskunde. Op de groepspraktijk bij de grote huisdieren lopen er continu wel enkele stagiairs van diergeneeskunde en dierenzorg mee, wat tof is omdat deze stagiairs ook van elkaar kunnen leren.

De periodes voor het lopen van de kennismakingsstages bij de dierenartsen heb ik bewust in de zomervakantie gekozen, zodat mijn studiekeuze hierdoor bijgestuurd zou kunnen worden. Voor ik aan de stages begon had ik een voorkeur voor de cluster grote huisdieren, vooral wegens mijn voorliefde voor paarden. Het werk op de stages heeft mijn keuze bevestigd. Ik vind het werk in een praktijk voor grote huisdieren (of paarden) interessanter dan in een praktijk voor kleine huisdieren. Wegens het sociale contact met collega’s en de realistische werktijden waarbij een boeiend beroepsleven met een gezinsleven kan gecombineerd worden, hoop ik later in een groepspraktijk, zoals deze waar ik mijn stage heb gedaan, terecht te kunnen.

20

UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE. Academiejaar AFRIKAANSE PAARDENPEST. door. Laurien BETS

Recommend Documents