UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2013 – 2014
AANDOENINGEN BIJ HOBBYVARKENS
door
Veerle BAUDUIN
Promotor: Dierenarts Josine Beek Co-promotor: Prof. Dr. Dominiek Maes
Literatuurstudie in kader van de Masterproef
© 2014 Veerle Bauduin
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2013 – 2014
AANDOENINGEN BIJ HOBBYVARKENS
door
Veerle BAUDUIN
Promotor: Dierenarts Josine Beek Co-promotor: Prof. Dr. Dominiek Maes
Literatuurstudie in kader van de Masterproef
© 2014 Veerle Bauduin
VOORWOORD
Ik wil mijn promotor, Josine Beek, bedanken voor de goede begeleiding en vele tips tijdens het uitwerken van mijn literatuurstudie. Ook bedank ik mijn co-promotor, Dominiek Maes, voor zijn feedback en goedkeuring van mijn literatuurstudie. Verder bedank ik mijn familie en vrienden voor hun interesse en steun tijdens mijn studie en tijdens het uitwerken van deze literatuurstudie.
INHOUDSOPGAVE VOORWOORD ............................................................................................................................................................................. SAMENVATTING ........................................................................................................................................................................ 1 INLEIDING .................................................................................................................................................................................. 2 LITERATUURSTUDIE................................................................................................................................................................. 3 1. INFECTIEUZE AANDOENINGEN ...................................................................................................................................... 3 1.1 VLEKZIEKTE ............................................................................................................................................................... 3 1.1.1 Etiologie ................................................................................................................................................................ 3 1.1.2 Symptomen ........................................................................................................................................................... 3 1.1.3 Diagnose ............................................................................................................................................................... 4 1.1.4 Behandeling en preventie ...................................................................................................................................... 5 1.2 ESCHERICHIA COLI-INFECTIES ............................................................................................................................... 6 1.2.1 E. coli-diarree ........................................................................................................................................................ 6 1.2.1.1 Etiologie ......................................................................................................................................................... 6 1.2.1.2 Symptomen.................................................................................................................................................... 7 1.2.2 Slingerziekte ......................................................................................................................................................... 8 1.2.2.1 Etiologie ......................................................................................................................................................... 8 1.2.2.2 Symptomen.................................................................................................................................................... 8 1.2.3 Diagnose ............................................................................................................................................................... 9 1.2.4 Behandeling en preventie ...................................................................................................................................... 9 1.3 SCHURFT ................................................................................................................................................................. 10 1.3.1 Etiologie .............................................................................................................................................................. 10 1.3.2 Symptomen ......................................................................................................................................................... 10 1.3.3 Diagnose ............................................................................................................................................................. 11 1.3.4 Behandeling en preventie .................................................................................................................................... 11 2. NIET-INFECTIEUZE AANDOENINGEN ........................................................................................................................... 12 2.1 OBESITAS ................................................................................................................................................................ 12 2.1.1 Etiologie .............................................................................................................................................................. 12 2.1.2 Gevolgen............................................................................................................................................................. 13 2.1.3 Preventie ............................................................................................................................................................. 14 2.2 HUIDAANDOENINGEN ............................................................................................................................................. 14 2.2.1 Blown coat syndroom .......................................................................................................................................... 14 2.2.2 Intertrigo.............................................................................................................................................................. 15 2.2.3 Zonnebrand......................................................................................................................................................... 15 2.2.4 Entropion............................................................................................................................................................. 16 2.3 KLAUWAANDOENINGEN ......................................................................................................................................... 17 2.3.1 Predisponerende factoren ................................................................................................................................... 17 2.3.2 Aandoeningen ..................................................................................................................................................... 18 2.3.2.1 Te lange klauwen ......................................................................................................................................... 18 2.3.2.2 Laminitis ...................................................................................................................................................... 19 2.3.2.3 Bumble foot.................................................................................................................................................. 19 2.3.2.4 Biotinedeficiëntie .......................................................................................................................................... 19 BESPREKING ........................................................................................................................................................................... 21 REFERENTIELIJST .................................................................................................................................................................. 23 BIJLAGEN..................................................................................................................................................................................... Bijlage I: Koninklijk Besluit van 15 mei 2003 ............................................................................................................................. Bijlage II: Verordening (EG) Nr. 1774/2002...............................................................................................................................
SAMENVATTING
Bij hobbyvarkens komen dezelfde aandoeningen als bij conventioneel gehouden varkens voor. Vlekziekte, Escherichia coli-infecties en schurft zijn belangrijke infectieuze aandoeningen die zowel bij conventioneel gehouden varkens als bij hobbyvarkens voorkomen. Vlekziekte, veroorzaakt door Erysipelothrix rhusiopathiae, geeft aanleiding tot algemeen ziek zijn, typische huidverkleuringen, chronische artritis, endocarditis en/of sterfte. Bij infecties met E. coli speelt preventie een grote rol in het voorkomen van zowel neonatale diarree, diarree bij gespeende biggen als slingerziekte. Zowel vlekziekte als E. coli-infecties spelen in de conventionele varkenshouderij een grotere economische rol in tegenstelling tot de hobbysector. Schurft, veroorzaakt door Sarcoptes scabiei var. suis, veroorzaakt inflammatie, roodheid en jeuk van de huid. Schurft is eenvoudig te behandelen met behulp van macrocyclische lactonen.
De diagnose en behandeling van infectieuze aandoeningen
bij
hobbyvarkens zijn vergelijkbaar met de diagnostiek en behandeling van conventioneel gehouden varkens, hoewel er toch verschillen bestaan op het gebied van de keuze van de diagnostische techniek en de behandeling. Bij hobbyvarkens zijn ook niet-infectieuze aandoeningen belangrijk. Zo ontwikkelen hobbyvarkens vaak obesitas ten gevolge van een genetische predispositie, een verkeerd dieet en onvoldoende beweging, wat ook aanleiding kan geven tot klauwproblemen. Het voorkomen van obesitas, samen met genetische predispositie, speelt verder ook een rol in het voorkomen van entropion. Ook komt intertrigo vaak voor als gevolg van obesitas, wat gecompliceerd kan worden door secundaire infecties. Omwille van de huisvesting, met de aanwezigheid van een buitenbeloop, zijn hobbyvarkens erg vatbaar voor zonnebrand indien geen maatregelen getroffen worden. Sleutelwoorden: Aandoeningen - Hobbyvarkens - Huisvesting - Infecties - Voeding
1
INLEIDING
Steeds meer mensen houden varkens als hobbydier. De meest voorkomende varkensrassen die als hobbyvarken gehouden worden, zijn het Vietnamese hangbuikvarken, Kune Kune varken, Göttinger minivarken, Meishan varken en Yucatan varken, waarvan het Vietnamese hangbuikvarken het meest populair is. Er bestaan verschillen tussen hobbyvarkens en de conventionele varkenshouderij op vlak van huisvesting, voeding en het algemene management. Hobbyvarkens worden, in tegenstelling tot de conventionele varkenshouderij, in een stal
Fig. 1: mini-hangbuikvarken (Foto: Josine Beek)
met een groot buitenbeloop gehouden. Hierbij is de oppervlakte per varken veel groter in tegenstelling tot de conventionele varkenshouderij waarbij de wettelijke norm 1m² per 100kg bedraagt. Dit staat beschreven in het Koninklijk Besluit van 15 mei 2003, betreffende de bescherming van varkens in de varkenshouderij (zie bijlage I). Ook qua voeding verschillen deze twee groepen: terwijl de conventioneel gehouden varkens gevoederd worden met een uitgebalanceerd dieet in functie van een gewichtsaanzet op relatief korte tijd, worden hobbyvarkens het best gevoederd met een dieet specifiek voor hobbyvarkens dat niet gericht is op een gewichtstoename. Hobbyvarkens kunnen in theorie dezelfde aandoeningen ontwikkelen als conventioneel gehouden varkens, maar in de praktijk komen bepaalde aandoeningen duidelijk vaker voor. Veel voorkomende infectieuze aandoeningen bij het hobbyvarken zijn vlekziekte, veroorzaakt door Erysipelothrix rhusiopathiae, diarree en slingerziekte ten gevolge van een Escherichia coli-infectie en schurft. De meest voorkomende niet-infectieuze aandoening bij het hobbyvarken is obesitas. Verder ziet men ook zonnebrand, huid- en klauwproblemen (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, 2006; Jackson en Cockcroft, 2007).
2
LITERATUURSTUDIE 1. INFECTIEUZE AANDOENINGEN 1.1 VLEKZIEKTE 1.1.1 Etiologie Vlekziekte wordt veroorzaakt door Erysipelothrix rhusiopathiae. Dit is een gram-positieve, facultatief anaërobe en staafvormige bacterie. Deze bacterie komt wereldwijd voor, en hoewel het gedomesticeerde varken als belangrijkste reservoir beschouwd mag worden, kan deze bacterie ook bij vele wilde en gedomesticeerde diersoorten, zoals schapen, paarden, honden, pluimvee en vissen, aangetoond worden. Vlekziekte is een zoönose, waarbij E. rhusiopathiae letsels bij de mens kan veroorzaken die gelijkaardig zijn als bij dieren (Reboli en Farrar, 1989). E. rhusiopathiae werd in 1878 voor het eerst geïsoleerd door Koch (Koch, 1880). In 1882 werd er door Pasteur en Thuillier een verband gelegd tussen het voorkomen van deze bacterie bij varkens met een rode huid, maar het was Loeffler die in 1885 E. rhusiopathiae als etiologisch agens van vlekziekte beschreef (Loeffler, 1886; Grieco en Sheldon, 1970). Volgens Wood en Harrington (1978), en Brooke en Riley (1999) zijn er minstens 28 verschillende serotypes beschreven. In 75 tot 80% van de gevallen van vlekziekte bij varkens gaat het om een infectie door serotype 1a, 1b of 2 (Brooke en Riley, 1999). De kiem kan voorkomen als een facultatief pathogeen agens bij wilde en gedomesticeerde diersoorten (Brooke en Riley, 1999). Volgens Opriessnig en Wood (2012) kan bij gezonde varkens in 30 tot 50% van de gevallen E. rhusiopathiae worden aangetoond. De meest voorkomende lokalisaties zijn daarbij de tonsillen en andere lymfoïde organen. Ook wordt het agens aangetoond t.h.v. de ileocecale klep (Grieco en Sheldon, 1970). De overdracht tussen verschillende dieren gebeurt zowel door direct als indirect contact. De opname van het agens via neus-neus contact of via contact met feces is de belangrijkste manier van transmissie. Indirecte overdracht via de omgeving, namelijk via besmet water en voeder, waarbij het agens oraal wordt opgenomen of binnentreedt via kleine huidwonden, is ook een courante transmissieweg die niet vergeten mag worden (Opriessnig en Wood, 2012). 1.1.2 Symptomen Vlekziekte kan onder 4 vormen voorkomen, namelijk een peracute, acute, subacute en chronische vorm. Bij de peracute vorm worden meestal geen voorafgaande symptomen vastgesteld en worden de varkens meestal dood teruggevonden. Hierbij stelt men een paarsrode verkleuring van de huid vast, die vaak gepaard gaat met een oedemateus uitzicht van het karkas. De varkens die deze peracute vorm overleven, vertonen symptomen van acute Fig. 2: Typische huidverkleuring vlekziekte (Jackson en Cockcroft, 2007). Zowel de peracute, acute en (Bron: www.huidziekten.nl) subacute vorm zijn het gevolg van sepsis.
3
De acute vorm wordt gekenmerkt door koorts, lethargie, anorexie en pijnlijke gewrichten in combinatie met stijfheid. De dieren liggen frequent of continu neer. De acute vorm kan ook tot sterfte leiden. Typisch voor de acute vorm is een paarsrode verdikte huid, gekenmerkt door diamantvormige, hoekige letsels. Deze huidveranderingen kunnen na 4 tot 7 dagen spontaan verdwijnen. De klinische symptomen zijn erger dan tijdens de subacute vorm, waarbij koorts, lethargie en anorexie zelden worden vastgesteld. Verkleuringen van de huid kunnen waargenomen worden, maar zijn niet bij ieder aangetast dier aanwezig. Ook sterfte kan optreden, maar de mortaliteit tijdens de subacute fase is lager dan tijdens de acute fase. De hoge koorts kan leiden tot een aantasting van de vruchtbaarheid. Infecties kunnen ook subklinisch verlopen (Opriessnig en Wood, 2012). Uiteindelijk kan vlekziekte ook chronisch verlopen, waarbij chronische artritis en endocarditis als hoofdsymptomen gezien worden. Deze chronische vorm ontstaat vanuit de acute, subacute of subklinische vorm. De chronische artritis is mogelijk een gevolg van een immuunreactie tegenover antigenen die aanwezig zijn t.h.v. de gewrichten, en wordt gekenmerkt door een milde tot uitgesproken mankheid van de varkens (Jackson en Cockcroft, 2007). De varkens zullen weigeren om zich te verplaatsen. Dit heeft onrechtstreeks een verminderde voedselopname tot gevolg (Opriessnig en Wood, 2012). Endocarditis is een tweede belangrijk symptoom van chronische vlekziekte. Deze endocarditis komt voor t.h.v. de kleppen, waarvan de tricuspidalisklep het meest frequent is aangetast (Jackson en Cockcroft, 2007). Deze letsels leiden tot hartinsufficiëntie met mogelijk longoedeem en ademhalingsproblemen tot gevolg. Ook worden lethargie, cyanose en plotse sterfte vastgesteld (Opriessnig en Wood, 2012). 1.1.3 Diagnose Een eerste methode om vlekziekte te diagnosticeren, is op basis van de symptomen en de typische letsels. Als differentiaaldiagnose, met betrekking tot plotse sterfte ten gevolge van septicemie, moet met verschillende agentia rekening gehouden worden,
waarvan
Salmonella Choleraesuis,
Actinobacillus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, Haemophilus parasuis en Streptococcus suis de meest belangrijke kiemen zijn. Met betrekking tot de huidletsels moet het onderscheid gemaakt worden met letsels ten gevolge van varkenspest, het porciene dermatitis en nefropathie syndroom (Porcien Circovirus type 2) en een infectie met Actinobacillus suis. Wanneer men de aangetaste varkens behandelt met penicilline, wordt er zeer snel beterschap vastgesteld. Deze positieve reactie op de behandeling is kenmerkend voor vlekziekte (Opriessnig en Wood, 2012). Een tweede gebruikte methode is het isoleren van het agens uit geïnfecteerde weefsels, o.a. het hart, longen, lever, milt, nieren, gewrichten en de huid. De diagnose wordt hierbij in combinatie met de letsels gesteld (Opriessnig en Wood, 2012). Isolatie is volgens Makino et al. (1994) de diagnostische methode die routinematig wordt uitgevoerd. Dit is een eenvoudige diagnostische methode waarbij snel de diagnose gesteld kan worden. Hierdoor kan er vlug met een gerichte behandeling gestart worden (Opriessnig en Wood, 2012).
4
Het uitvoeren van een polymerase chain reaction (PCR) test geeft direct en snel een resultaat. Door Opriessnig en Wood (2012) en Makino et al. (1994) worden verschillende PCR-testen beschreven. Met behulp van deze testen kan er eenvoudig onderscheid gemaakt worden tussen de verschillende species, behorend tot het genus Erysipelothrix, om zo het voorkomen van de pathogene E. rhusiopathiae vast te stellen. Met behulp van serotypering, fingerprinting of pulsed-field gel electroforese (PFGE) kunnen de verschillende species en serotypes van E. rhusiopathiae ook vergeleken worden (Opriessnig en Wood, 2012). Een laatste mogelijkheid voor de diagnostiek is het toepassen van serologische testen. Deze testen worden gebruikt om antistoffen tegen het oorzakelijke agens aan te tonen. Het aantonen van antistoffen kan gebeuren met behulp van een enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA-test), een indirecte immunofluorescentie test, een complementbindingsreactie (CBR-test) en agglutinatietesten (Opriessnig en Wood, 2012). Deze methoden kunnen ook toegepast worden bij het stellen van de diagnose van vlekziekte bij hobbyvarkens. Aangezien bloedname bij hobbyvarkens niet eenvoudig is, wordt bij hobbyvarkens meestal de methode van een proefbehandeling met penicilline toegepast, nadat men een vermoeden van vlekziekte, op basis van de klinische symptomen, heeft gekregen. Deze behandeling is goedkoop en werkt meestal zeer snel en doeltreffend (Dierenarts Emily de Busser, persoonlijke communicatie). Wanneer het hobbyvarken acuut gestorven is, kan een autopsie en isolatie van het agens worden uitgevoerd. Hierbij worden de typische letsels waargenomen en gebeurt de staalname uit deze letsels. 1.1.4 Behandeling en preventie Behandeling van vlekziekte is vooral effectief wanneer de uitbraak zich in de acute fase bevindt en waarbij het dier op de behandeling reageert binnen 24 tot 36 uur na het ontstaan van de symptomen (Opriessnig en Wood, 2012). Vlekziekte wordt behandeld met antibiotica. Als eerste keuze wordt penicilline gebruikt. Penicilline is zeer effectief tegen het agens (Jackson en Cockcroft, 2007; Opriessnig en Wood, 2012). Negentig procent van de dieren met vlekziekte reageert positief na een behandeling met penicilline. Ook is het agens relatief gevoelig aan ampicilline, cloxacilline, tetracyclines, streptomycine, bacitracine, erythromycine, ceftiofur, tylosine en enrofloxacine (Grieco en Sheldon, 1970; Yamamoto et al., 2001). Het gebruik van NSAIDs (niet-steroïdale anti-inflammatoire geneesmiddelen) is volgens Jackson en Cockcroft (2007) aangeraden bij ernstigere gevallen van vlekziekte. Vaccinactie als preventie van vlekziekte is mogelijk. In België zijn enkel geïnactiveerde vaccins geregistreerd die intramusculair toegediend moeten worden. In andere landen bestaat ook de mogelijkheid om een geattenueerd vaccin te gebruiken dat via het drinkwater toegediend kan worden. Dit laatste heeft als voordeel dat het minder arbeidsintensief is. Er wordt gebruik gemaakt van een vaccin, gebaseerd op E. rhusiopathiae serotype 1 of 2. Omdat er kruisreacties bestaan tussen verschillende serotypes beschermt dit vaccin de varkens tegen infecties met E. rhusiopathiae serotype 1a, 1b, 2, 5, 8, 11, 12, 18, 19 en 21 (Takahashi et al., 1984). Aangezien hobbyvarkens in veel kleinere 5
aantallen gehouden worden, is het toedienen van het vaccin aan het individuele dier geen probleem. Er zijn echter geen individuele verpakkingen beschikbaar, wat voor de eigenaar minder praktisch en financieel nadelig kan zijn. De varkens moeten 2 keer gevaccineerd worden, waarna ze gedurende 6 tot 12 maanden beschermd zijn. Na deze periode moet een eenmalige vaccinatie toegediend worden om de immuniteit een nieuwe boost te geven (Opriessnig en Wood, 2012). Hygiënische maatregelen spelen een belangrijke rol in de preventie en het verlagen van de infectiedruk. Het agens kan gedurende 1 tot 5 maanden overleven in de omgeving. Daarom is het belangrijk om bij iedere leegstand van de hokken een grondige reiniging en desinfectie uit te voeren. Ook is het beperken van de feces in de hokken een belangrijke maatregel, maar dit is nogal arbeidsintensief. Bij hobbyvarkens kan de omgeving een grotere rol spelen, aangezien hobbyvarkens over een groot buitenbeloop beschikken, waar aarde, planten, stro en ander organisch materiaal voorkomt. Het agens kan tot 5 jaar in de bodem overleven (Brooke en Riley, 1999). 1.2 ESCHERICHIA COLI-INFECTIES Escherichia coli kan bij varkens en andere diersoorten een aantal problemen veroorzaken, zoals neonatale diarree, diarree na het spenen, slingerziekte, septicemie, polyserositis, mastitis en urineweginfecties. Diarree en slingerziekte hebben de grootste economische gevolgen (Fairbrother en Gyles, 2012). Deze economische gevolgen zijn zeer belangrijk in de conventionele varkenshouderij, maar zijn minder een probleem bij hobbyvarkens. In tegenstelling tot de economische waarde heeft een individueel hobbyvarken wel een grote emotionele waarde voor de eigenaar. Ook worden hobbyvarkens in een kleiner aantal gehouden met een groter oppervlakte per varken waardoor de infectiedruk en vervolgens het voorkomen van E. coli-infecties lager is. 1.2.1 E. coli-diarree 1.2.1.1 Etiologie Diarree, veroorzaakt door Escherichia coli, komt zowel bij neonatale biggen als bij gespeende biggen voor. De stammen die diarree veroorzaken behoren tot de enterotoxigene E. coli (ETEC) en komen volgens Fairbrother en Gyles (2012) het meest frequent voor in de conventionele varkenshouderij. Deze enterotoxigene stammen worden gekenmerkt door de productie van enterotoxines. De twee belangrijkste enterotoxines die gevormd worden, zijn hitte-stabiele toxines (STa, STb) en hitte-labiele toxines (LT) (Guerrant et al., 1985). Ook beschikken de kiemen over fimbriae. Hiermee is adhesie aan de mucosa t.h.v. de epitheelcellen in de dunne darm mogelijk. Door deze adhesie kunnen de kiemen starten met koloniseren, en dit wordt gevolgd door de productie van enterotoxines. De kiemen worden via de feces van de zeug uitgescheiden en komen zo in de omgeving terecht. Vervolgens worden de kiemen direct of indirect via de omgeving door de biggen opgenomen (Fairbrother en Gyles, 2012). Diarree bij neonatale biggen, 0 tot 4 dagen oud, wordt veroorzaakt door stammen van ETEC die, volgens Fairbrother en Gyles (2012), slechts één soort enterotoxine produceren, namelijk het hittestabiele enterotoxine STa. Deze stammen beschikken ook over fimbriae, behorend tot het type F4, F5, 6
F6 en/of F41, en behoren vervolgens tot de serotypes O8, O9, O64, O101, O147, O149 of O157 (Wilson en Francis, 1986; Soderlind et al.,1988; Harel et al., 1991). Predisponerende factoren voor het ontstaan van deze diarree zijn onvoldoende colostrumopname, onvoldoende antistoffen in het colostrum en slechte hygiëne met een hoge infectiedruk tot gevolg. Ook wordt diarree meer vastgesteld bij biggen met een lager geboortegewicht (<1 kg), zowel in de conventionele varkenshouderij (D'allaire et al., 1991) als bij hobbyvarkens (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, 2006). Het houden van biggen in een stal met een lagere temperatuur (<25°C) veroorzaakt ernstigere symptomen in vergelijking met biggen in een stal met een omgevingstemperatuur hoger dan 25°C. Een omgevingstemperatuur lager dan 25°C leidt tot een verlaagde peristaltiek waardoor de bacteriën zich gedurende een langere periode t.h.v. de darmen bevinden, met een verhoogde kans op vermeerdering en veruiterlijking van de symptomen tot gevolg (Sarmiento, 1983). Bij oudere zuigende biggen en gespeende biggen worden meestal ETEC geïsoleerd die meerdere enterotoxines, namelijk STa, STb en LT, produceren. Deze stammen beschikken ook over fimbriae F4 of F18 en behoren tot de serotypes O138 of O149. Ook andere stammen werden aangetoond, maar hiervan is het serotype nog niet gekend (Fairbrother en Gyles, 2012). Speendiarree kan verklaard worden door de stress die gepaard gaat met het spenen. De biggen worden verplaatst en hebben plots geen toegang meer tot melk. Dit wegvallen van de melk betekent ook het wegvallen van de lactogene immuniteit. Ook wordt vastgesteld dat biggen weinig eten tijdens de eerste dagen na het spenen. Hierdoor ontstaat er stase van de darminhoud. Door deze stase en ook het wegvallen van de lactogene immuniteit krijgen de kiemen de mogelijkheid om te koloniseren en te vermeerderen (Jackson en Cockcroft, 2007). Ook zorgt de verminderde voederopname voor villusatrofie waardoor de darmbarriëre minder functioneel wordt, met verlaagde bescherming tegen de bacteriën tot gevolg. De diarree wordt meestal 3 tot 7 dagen na het spenen vastgesteld (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, 2006). 1.2.1.2 Symptomen Neonatale diarree kan zowel bij enkele biggen van het nest als bij het volledige nest voorkomen, en kan vanaf 2 tot 3 uur na de geboorte optreden (Fairbrother en Gyles, 2012). De feces kan een helder, wit tot bruingeel uitzicht hebben. Typisch voor E. coli-diarree is het waterig aspect van de feces, wat leidt tot verlies van grote hoeveelheden vocht. Hierdoor treedt snel dehydratatie op. Mogelijk treedt er bij enkele aangetaste biggen sterfte op voordat de diarree waargenomen kan worden (Hoorens et al., 1973). Deze sterfte wordt het meest vastgesteld tussen dag 0 en dag 4 na de geboorte (Holden en Ensminger, 2005). Ten gevolge van de diarree en het vochtverlies kunnen de biggen 30 tot 40% van hun lichaamsgewicht verliezen (Hoorens et al., 1973; Fairbrother en Gyles, 2012), en de biggen evolueren snel tot een toestand van cachexie (Hoorens et al., 1973). Bij autopsie van gestorven biggen kunnen we een aantal typische letsels vaststellen, namelijk dehydratatie en opzetting van de dunne darm ten gevolge van stuwing en de opgenomen melk (Vettenburg en Tylleman, 2011; Fairbrother en Gyles, 2012). Wanneer men de pH van de feces bepaalt, stelt men een alkalische pH vast. Deze alkalische pH leidt tot irritatie en inflammatie van de anus en het perineum (Fairbrother en Gyles, 2012; Holden en Ensminger, 2005).
7
E. coli-diarree bij oudere zuigende biggen komt voor wanneer de biggen 2 tot 3 weken oud zijn. Op deze leeftijd worden de biggen vaak bijgevoederd met biggenmeel. De diarree wordt meestal waargenomen 1 tot 2 dagen na deze voederwijziging. De feces heeft typisch een witgeel uitzicht, wat veroorzaakt wordt door de grote hoeveelheid vet in de feces. Ook stellen we tijdens een autopsie deze witgele darminhoud vast, gecombineerd met lichte atrofie van de darmvilli. Net zoals bij neonatale biggen kan er opzetting van de darmen vastgesteld worden (Hoorens et al., 1973). Diarree bij gespeende biggen ziet er waterig uit en heeft een geelgroene tot grijze kleur, en treedt binnen 10 dagen na het spenen op (Hoorens et al., 1973; Vettenburg en Tylleman, 2011). Inwendige letsels wijzen op een acute catarrhale enteritis. Ook kan opzetting van de darmen en mesenteriale lymfeknopen vastgesteld worden (Hoorens et al., 1973). Diarree kan ook optreden bij oudere biggen ten gevolge van een plotse voederverandering. Bijkomend kan diarree ook vastgesteld worden 6 tot 8 weken na het spenen wanneer de biggen verplaatst worden naar de vleesvarkensstal (Fairbrother en Gyles, 2012). 1.2.2 Slingerziekte 1.2.2.1 Etiologie Slingerziekte, ook wel oedeemziekte genoemd, wordt veroorzaakt door bepaalde hemolytische Escherichia coli-stammen die exotoxines, namelijk het shigatoxine of verotoxine, produceren. Deze stammen behoren meestal tot de volgende serogroepen: O138, O139, O141 en O147. Bij het ontstaan van slingerziekte speelt een bepaalde variant van deze toxines een rol, namelijk het Shigatoxine 2e (STx2e) of het verotoxine 2e (VT2e) (Fairbrother en Gyles, 2012). Deze specifieke stammen beschikken net zoals E. coli, behorend tot de ETEC, over enkele virulentiefactoren. Als eerste beschikken de kiemen over F18-fimbriae waarmee adhesie aan de villi t.h.v. de dunne darm kan plaatsvinden. Na deze adhesie start de kolonisatie van de kiemen. Deze kolonisatie duurt 3 tot 6 dagen. De kiemen vermeerderen en zullen vervolgens het exotoxine, namelijk de VT2e, produceren. Dit toxine wordt geabsorbeerd vanuit de darmen naar de bloedbaan wat leidt tot schade aan het endotheel van de bloedvaten t.h.v. de dunne darm (Fairbrother en Gyles, 2012). Deze schade leidt tot verhoogde permeabiliteit van de bloedvaten waardoor het geproduceerde toxine nog meer geresorbeerd wordt in de bloedbaan. De verspreiding van het toxine doorheen het lichaam veroorzaakt een veralgemeend oedeem, o.a. t.h.v. de darmen en t.h.v. de meningen. Het oedeem van de meningen leidt tot zenuwstoornissen, zoals in vele gevallen wordt waargenomen (Jackson en Cockcroft, 2007). Ook produceren bepaalde stammen bijkomend enterotoxines waardoor er ook diarree kan voorkomen. Deze diarree bevat dezelfde kenmerken als diarree bij gespeende biggen veroorzaakt door ETEC (Fairbrother en Gyles, 2012). 1.2.2.2 Symptomen Slingerziekte kan een acuut verloop hebben waarbij de biggen acuut sterven. Indien de biggen de 8
acute fase overleven, liggen de aangetaste biggen vaker neer en/of vertonen ze een waggelende gang (Hoorens et al.,1973; Holden en Ensminger, 2005). De waggelende gang is het gevolg van een milde ataxie. Deze ataxie wordt veroorzaakt door de inwerking van het toxine t.h.v. de hersenen, wat aanleiding geeft tot oedeem van de meningen. In een verder stadium evolueert deze ataxie tot paralyse van de voorpoten en/of achterpoten. Voordat volledige paralyse optreedt, ziet men vaak het typische beeld van slingerziekte waarbij de biggen zich in laterale decubitus bevinden en fietsbewegingen uitvoeren. Ook kan er t.h.v. de oogleden bilateraal oedeem worden vastgesteld (Hoorens et al., 1973; Jackson en Cockcroft, 2007). Heesheid, door oedeem van de larynx, wordt ook als een belangrijk symptoom van slingerziekte beschouwd. In het algemeen treedt sterfte op binnen 24 uur (Hoorens et al., 1973), maar sterfte kan ook pas optreden na 3 dagen (Holden en Ensminger, 2005). Indien de behandeling in een vroeg stadium plaatsvindt, kan de big overleven (Jackson en Cockcroft, 2007). De biggen die overleven herstellen nagenoeg volledig maar kunnen eventueel blijvende milde zenuwstoornissen vertonen. Post mortem kunnen typische letsels aangetoond worden. Het veralgemeend oedeem is duidelijk zichtbaar, waarbij typisch de maag en de submucosa t.h.v. darmen zeer oedemateus zijn. Ten gevolge van de verhoogde permeabiliteit van de bloedvaten, wordt lekkage van vocht in de peritoneale holte vastgesteld (Holden en Ensminger, 2005). Fig. 3: Oedeem van het Deze post mortem bevindingen zijn het meest duidelijk kort na sterfte mesenterium ter hoogte van het (Jackson en Cockcroft, 2007).
colon (Uit: Hoorens et al.,1973)
1.2.3 Diagnose De anamnese, waarin o.a. leeftijd van de biggen, het moment van spenen, het voederschema en de eventuele vaccinatie van de zeugen wordt beschreven, geeft een vermoeden van het al dan niet voorkomen van een uitbraak van E. coli. De definitieve diagnose kan gesteld worden aan de hand van de klinische symptomen, post mortem bevindingen en een bacteriologisch onderzoek (Hoorens et al., 1973; Jackson en Cockcroft, 2007). Staalname voor bacteriologisch onderzoek gebeurt t.h.v. de darmen, waarna het staal in cultuur wordt gebracht. Indien er hemolyse zichtbaar wordt bij de cultuur van E. coli-bacteriën, bevestigt dit dat het gaat om hemolytische stammen van E. coli (Hoorens et al., 1973; Fairbrother en Gyles, 2012). Het resultaat van dit bacteriologisch onderzoek kan vervolgens bevestigd worden d.m.v. het aantonen van de aanwezige serotypes en/of virulentiefactoren. Fig. 4: Hemolytische stammen
1.2.4 Behandeling en preventie
(Uit: Hoorens et al.,1973)
De prognose van diarree ten gevolge van E.coli is gunstiger dan de prognose van slingerziekte. Wanneer bij slingerziekte de symptomen tot uiting komen, is het toxine reeds opgenomen in de 9
bloedbaan en verspreid doorheen het lichaam. Hierdoor komt het toedienen van antibiotica vaak te laat in de behandeling van slingerziekte (Fairbrother en Gyles, 2012). Als behandeling van E. coli-diarree wordt een orale toediening van antibiotica aangeraden. Tegen bepaalde antibiotica kunnen de kiemen snel resistentie ontwikkelen. De producten die nog steeds toegediend worden zijn voornamelijk colistine en apramycine, maar ook amoxicilline, fluoroquinolones, cephalosporines, ceftiofur, streptomycine, neomycine en trimethoprim (Hoorens et al., 1973; Fairbrother en Gyles, 2012). Er wordt best een antibiogram aangelegd om een verantwoorde keuze van antibiotica te maken. Ook de dehydratatieoestand dient verbeterd te worden. Dit gebeurt d.m.v. het toedienen van vocht en elektrolyten. Dit kan per oraal of parenteraal gebeuren (Hoorens et al., 1973). Preventief tegen neonatale diarree worden de zeugen tijdens de dracht best gevaccineerd om een boost te geven aan het aantal antistoffen in het colostrum. Ook kan er tijdens de dracht mest van oudere zeugen in contact gebracht worden met deze drachtige zeugen om zo antistoffen op te bouwen tegen deze nieuwe flora. Dit zorgt op zijn beurt ook voor een stijging van de antistoffen in het colostrum (Hoorens et al., 1973). Ook speelt voeder een belangrijke rol in de preventie. Zo is het belangrijk
om
de
biggen
frequent
en
kleine
hoeveelheden
voeder
te
verstrekken
en
voederveranderingen in verschillende stappen uit te voeren. Meel en vezelrijke diëten worden aangeraden (Holden en Ensminger, 2005). Als laatste spelen het stalklimaat en de hygiëne een grote rol in het verlagen van de infectiedruk (Hoorens et al., 1973). Het is van belang dat de omgevingstemperatuur na het spenen voldoende hoog is. Zoals eerder besproken leidt een omgevingstemperatuur lager dan 25°C tot meer uitgesproken symptomen. Er wordt aanbevolen te starten met een omgevingstemperatuur van minimum 28°C (Vangroenweghe et al., 2009). Bij iedere leegstand van de hokken is een grondige reiniging en desinfectie van zowel de vloer als de drink- en voederbakken aangewezen (Hoorens et al., 1973). 1.3 SCHURFT 1.3.1 Etiologie Schurft bij het varken wordt veroorzaakt door een graafmijt, Sarcoptes scabiei var. suis. Deze schurftmijt is een permanente ectoparasiet met een cyclus van 10 tot 25 dagen (van ei tot ei). De vrouwelijke mijten leggen hun eitjes in de diepere lagen van de epidermis. De diepte van deze mijten is gelimiteerd tot het stratum spinosum. Sarcoptes scabiei var. suis is een diersoortspecifieke mijt. Hierdoor spelen andere dieren geen rol in de verspreiding van schurft bij varkens (Greve en Davies, 1991). 1.3.2 Symptomen De mijt bevindt zich in de epidermis, wat tot een allergische reactie leidt met inflammatie, roodheid, en uiteindelijk pruritis (Jackson en Cockcroft, 2007). De letsels starten als kleine erythemateuze papels
10
t.h.v. de rug en het abdomen (Doster, 1995). Deze papels breiden zich uit totdat de rug en het abdomen bedekt zijn met een droge, verdikte en korstige huid (Jackson en Cockcroft, 2007). Zoals beschreven door Jackson en Cockcroft (2007) kan haaruitval optreden als gevolg van deze proliferatie van de onderliggende huid. Een ander, maar veel voorkomend gevolg van de jeuk is krabben en de dieren zullen ook frequent met hun hoofd schudden. Dit hoofdschudden kan leiden tot hematoomvorming t.h.v. het oor (Jackson en Cockcroft, 2007). Volgens Nieuwenhuizen en van BeersSchreurs (2006) komen oorhematomen bij hobbyvarkens meer voor ten gevolge van vechten en bijten dan ten gevolge van hoofdschudden, omwille van de kleine oorschelpen. Ook stijgt de hoeveelheid cerumen en de gehoorgang is bedekt met een bruin exsudaat. De infestatie van schurftmijten kan bij bepaalde dieren leiden tot chronische dermatitis (Doster, 1995; Jackson en Cockcroft, 2007). In het algemeen komen de symptomen van schurft meer tot uiting bij biggen dan bij zeugen. Dit is het gevolg van het opbouwen van weerstand naar aanleiding van een vroegere infectie (Morsy en Gaafar, 1989). 1.3.3 Diagnose De diagnose van schurft kan op een eenvoudige manier gesteld worden. Hiervoor wordt een staalname van het oorsmeer of een diep huidafkrabsel aangeraden (Jackson en Cockcroft, 2007). Deze stalen worden direct of indirect, na vertering door middel van kaliumhydroxide (KOH), bekeken onder een lichtmicroscoop. Sarcoptes wordt onderscheiden van Psoroptes en Chorioptes aan de hand van de aanwezigheid van lange ongesegmenteerde Fig. 5: Sarcoptes (Uit: Jackson
steeltjes met een zuignap op de voorste poten. Volgens Jackson en en Cockcroft, 2007) Cockcroft (2007) is ook het uitvoeren van een proefbehandeling een efficiënte manier om schurft te diagnosticeren. De producten die hiervoor gebruikt kunnen worden, worden later besproken (zie 1.3.4). Een andere methode voor het aantonen van schurft, is het gebruik van een serologische test. Deze test werd beschreven door Bornstein en Wallgren (1997). Hiervoor wordt een ELISA-test toegepast, die antistoffen tegen de mijten aantoont. Het is belangrijk bij het stellen van de diagnose een differentiatie te maken tussen een infestatie met Sarcoptes, en parakeratose, hyperkeratose en exsudatieve dermatitis. Daarnaast moet schurft onderscheiden worden van varkenspokken, dermatomycose, fotosensibilisatie, zonnebrand en insectenbeten (Jackson en Cockcroft, 2007). 1.3.4 Behandeling en preventie De meest effectieve geneesmiddelen voor het behandelen van schurft zijn de middelen die behoren tot de macrocyclische lactonen. Deze groep wordt onderverdeeld in de avermectines waartoe ivermectine, doramectine, selamectine en eprinomectine behoren, en de milbemycines waartoe moxidectine en milbemycine behoren. Deze avermectines kunnen als breedspectrum anti-parasitaire middelen beschouwd worden. Ze zijn effectief tegen zowel endoparasieten als ectoparasieten, 11
inclusief luizen en schurftmijten (Greve en Davies, 1991). Volgens Jackson en Cockcroft (2007) zijn doramectine en ivermectine het meest efficiënt als behandeling van schurft bij het varken. Doramectine wordt intramusculair toegediend. Ivermectine kan zowel subcutaan, intramusculair als per oraal toegediend worden. De aanbevolen dosis bedraagt 300µg/kg lichaamsgewicht (Greve en Davies, 1991). Ook wordt door Dierengezondheidszorg (DGZ) Vlaanderen beschreven dat het gebruik van ivermectines als behandeling tegen schurft is aangewezen om varkens schurftvrij te maken. Op een conventioneel varkensbedrijf is het aangewezen om de volledige veestapel tweemaal te behandelen, met een interval van 14 dagen. Dit behandelingsschema is gebaseerd op de levenscyclus van de mijt enerzijds en de remanente werking van het product, namelijk 10-14 dagen, anderzijds (Arends et al., 1999). Bij hobbyvarkens kan ivermectine ook volgens dit schema toegepast worden. Sarcoptes, en andere mijten, kunnen een beperkte tijd overleven in de omgeving. Daarom is het aanbevolen om zowel de dieren als de omgeving te behandelen. In de conventionele varkenshouderij wordt aangeraden om de volledige stal te reinigen en te desinfecteren, en hierna de stal gedurende 3 weken leeg te laten staan (Jackson en Cockcroft, 2007). Hierdoor wordt de omgevingsbesmetting verwijderd. Het behandelen van de omgeving bij hobbyvarkens is vaak moeilijker omdat deze dieren over een groot buitenbeloop beschikken. Het behandelen van de stal is zeker mogelijk. Er bestaan zowel acariciden die enkel de volwassen mijten doden, o.a. Amitraz en Diazanon, als acariciden die bijkomend ook de eitjes afdoden. De meeste producten bestaan als spray, wat het behandelen van de omgeving eenvoudig maakt. Ook zijn enkele producten geschikt om zowel de omgeving als de varkens te behandelen, o.a. Amitraz, Lindane, Diazanon, Malathion, Polysulfide en Trichloorfon (Cargill en Davies, 2006). De overleving van de mijten wordt sterk beïnvloed door de omgevingsfactoren. De prevalentie van schurft neemt toe in koudere perioden en daalt tijdens de warmere zomermaanden. Volgens Kambarage (1991) daalt de overlevingsduur van de mijten bij toenemende temperatuur. Ook wordt beschreven dat de overlevingsduur van de mijten gereduceerd wordt tot enkele uren bij direct zonlicht en bij hogere temperaturen (>25°C) (Greve en Davies, 1991).
2. NIET-INFECTIEUZE AANDOENINGEN 2.1 OBESITAS 2.1.1 Etiologie De ontwikkeling van obesitas bij hobbyvarkens ontstaat door een combinatie van meerdere factoren, namelijk raspredispositie, onvoldoende beweging en vooral een verkeerde voedersamenstelling en voederhoeveelheid. Hangbuikvarkens zijn gepredisponeerd
voor het ontwikkelen van obesitas.
Daarom is het zeer belangrijk om een juist uitgebalanceerd voeder te geven, dat vooral veel vezels en een laag (<12%) eiwitgehalte bevat (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, 2006). Beweging is een cruciaal onderdeel om de kans op obesitas min of meer te verkleinen. Volgens Tynes (1999) is de beste manier om de varkens voldoende te laten bewegen, het stimuleren van het natuurlijk gedrag
12
van het varken, meer bepaald de drang en nieuwsgierigheid naar het verkennen van de omgeving. Bij deze verkenning maakt het varken graag gebruik van snuffelen, knabbelen en wroeten. Hierbij speelt de verrijking van de omgeving een grote rol zodat het varken zich niet zou vervelen. Om deze beweging en het natuurlijk gedrag van varkens als één geheel te stimuleren, raden Tynes (1999), en Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs (2006) aan om een deel van de dagelijkse hoeveelheid voeder te verspreiden over het buitenbeloop. Het is aangeraden om de hobbyvarkens minstens een uur per dag, verspreid over twee periodes, actief te laten bewegen (Jackson en Cockcroft, 2007). Hobbyvarkens, en varkens is het algemeen, zijn leergierige dieren. Hierdoor worden vaak kunstjes aangeleerd door de eigenaar. De fout die hierbij door de eigenaar gemaakt kan worden, is het belonen van hun hobbyvarken met vetrijke en
Fig. 6+7: Buitenbeloop en stimulatie van natuurlijk gedrag (Foto: Josine Beek)
eiwitrijke snoepjes, zoals chips en koekjes. Beloningen met een laag vet- en zoutgehalte, zoals granen of (gedroogd) fruit verdienen de voorkeur (Tynes, 1999). 2.1.2 Gevolgen Bij hangbuikvarkens met obesitas is de kans op ontwikkelen van entropion groter dan bij varkens in normale conditie. Dit is te wijten aan het subcutaan opslaan van vet, o.a. t.h.v. de kop en rond de ogen. Een gevolg van entropion is trichiasis, waarbij de wimpers gericht zijn naar het oog. Deze aandoening wordt later in detail besproken bij de huidaandoeningen. Obesitas heeft ook een negatieve invloed op het cardiovasculair, respiratoir en locomotorisch stelsel (Jackson en Cockcroft, 2007). Verder is obesitas ook gelinkt aan hyperinsulinemie en insulineresistentie, gelijkaardig aan de pathogenese bij de mens (Sowers, 2003). Cardiovasculair: Bij de patiënten, lijdend aan obesitas, komen deze cardiovasculaire problemen voor onder de vorm van hypertensie en problemen in de activatie van prothrombine (Sowers, 2003). Prothrombine, ook stollingsfactor II genoemd, is een eiwit dat betrokken is bij de bloedstollingcascade. Prothrombine wordt gevormd in de lever en omgezet tot thrombine, dat op zijn beurt fibrinogeen omzet in fibrine. Dit proces is essentieel in het vormen van een bloedklonter (Coughlin, 2000). Respiratoir: Een complicatie bij obese dieren is een stoornis in de ademhaling, namelijk slaapapneu. Slaapapneu wordt bij deze dieren veroorzaakt doordat het vetkussen in de hals druk uitoefent op de farynx. Ook het overmatige vet in het abdomen duwt het diafragma omhoog en hierdoor wordt opnieuw druk uitgeoefend op de luchtwegen. Experimenten hebben aangetoond dat het voorkomen van slaapapneu bij obese dieren hoger is dan bij varkens die niet aan obesitas leiden (Lonergan et al., 1998).
13
Bewegingsstelsel: Osteoarthrose is een veelvoorkomend gevolg van obesitas. Dit is voornamelijk een gevolg van de combinatie van de relatief kleine lichaamsbouw en een hoog lichaamsgewicht (Griffin en Guilak, 2008). 2.1.3 Preventie Voeder speelt een belangrijke rol in de preventie en ook in de aanpak van obesitas. Hoewel het gemiddelde lichaamsgewicht van een volwassen hangbuikvarken 55kg bedraagt, stelt men vaker een hoger lichaamsgewicht vast, namelijk zo'n 65kg (Tynes, 1999). Het lichaamsgewicht is uiteraard rasafhankelijk. De ideale lichaamsconditie van een hangbuikvarken bestaat uit het niet kunnen zien van de ribben en de ruggengraat, maar deze lichaamsdelen moeten wel voelbaar zijn. Om tot deze conditie te komen, is een uitgebalanceerd dieet noodzakelijk. Tynes (1999) heeft als richtlijn bepaald dat de dagelijkse hoeveelheid voeder best 2 tot 2,5% van het lichaamsgewicht bedraagt. Aangezien hangbuikvarkens gepredisponeerd zijn om obesitas te ontwikkelen, speelt naast de hoeveelheid ook de samenstelling van het voeder een belangrijke rol: maximum 12% eiwitten, 2% vetten en 12 tot 15% vezels (Tynes, 1999). Hiernaast worden vaak groenten en fruit gevoederd. Het voederen van keukenafval en dierlijke producten is wettelijk verboden, zoals beschreven in de Europese Verordening 1774/2002 van het Europees Parlement en de Raad van 3 oktober 2002 tot vaststelling van gezondheidsvoorschriften inzake niet voor menselijke consumptie bestemde dierlijke bijproducten (Bijlage II). Even belangrijk is het gebruik van voeder dat is samengesteld voor een specifieke leeftijdsgroep en het geslacht van het dier. Volgens Tynes (1999), en Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs (2006) worden volgende indelingen toegepast: van pasgeboren big tot speenleeftijd, van speenleeftijd tot volwassen varken, de drachtige zeug, de gecastreerde beer en de intacte beer. Zo is het o.a. belangrijk om het eiwit-, vet- en vezelgehalte aan te passen naarmate het dier ouder wordt.
2.2 HUIDAANDOENINGEN 2.2.1 Blown coat syndroom 'Blown coat' wijst erop dat het varken zijn haren verliest. Dit haarverlies start gelokaliseerd en zal zich uitbreiden tot over het volledige lichaam. Vooral het Vietnamese hangbuikvarken is hier gevoelig voor. Haarverlies wordt bij hobbyvarkens vastgesteld na een periode van ziekte, stress, dracht, lactatie, hitte of koorts. Dit haarverlies kan leiden tot volledige kaalheid of gelokaliseerde alopecie. Een specifieke oorzaak kan in de meeste gevallen
Fig. 8: Haarverlies - 'Blowing
worden aangetoond op basis van de anamnese. Men heeft
(Bron: www.skippingkunekune.com)
the coat'
vastgesteld dat de haren na zo'n 6 tot 10 weken teruggroeien (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, (
2006).
14
2.2.2 Intertrigo Intertrigo of huidplooidermatitis is een inflammatie van de huidplooien. Deze inflammatie is een gevolg van het contact tussen twee huidplooien, waarin een hogere vochtigheidsgraad en een hogere temperatuur vastgesteld wordt (Janniger et al., 2005). Obesitas is een van de predisponerende factoren voor het ontwikkelen van intertrigo. Door de aanwezigheid van een grote hoeveelheid subcutaan vet, wat resulteert in meer uitgesproken huidplooien, is intertrigo een veelvoorkomend probleem bij obese dieren (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, 2006). De symptomen starten met een gelokaliseerde roodheid t.h.v. de huidplooien, maar zal verder evolueren tot het ontstaan van een uitgebreide inflammatie, gepaard met erosies, fissuren en korstvorming. Dit leidt tot jeuk en men ziet de varkens de omheining en voorwerpen opzoeken waartegen ze zich kunnen schuren. De inflammatie, aanwezig tussen de huidplooien, kan gecompliceerd worden door een infectie van bacteriën of schimmels. De verhoogde temperatuur en de vochtige omstandigheden vormen een ideale voedingsbodem voor deze agentia om te groeien. Staphylococcus aureus is een belangrijke facultatief pathogene bacterie, behorend tot de normale huidflora van het varken (Sørum en Sunde, 2001). 2.2.3 Zonnebrand De meeste hobbyvarkens worden in een stal met een groot buitenbeloop gehuisvest. Hierdoor worden ze blootgesteld aan verschillende omgevingsfactoren, zoals temperatuur, neerslag en natuurlijk het zonlicht. Deze blootstelling aan de zon kan bij de hobbyvarkens aanleiding geven tot zonnebrand. Varkens met een dun haarkleed en een lichte huid zijn het meest gevoelig aan het ontstaan van zonnebrand (Jackson en Cockcroft, 2007). De uitwendige symptomen van zonnebrand bij het hobbyvarken kunnen vergeleken worden met zonnebrand bij de mens of andere diersoorten: een pijnlijke, roodverkleurde huid (Jackson en Cockcroft, 2007). De roodheid treedt op binnen enkele uren na de blootstelling aan het zonlicht. De rug en de oren zijn het meest gevoelig aan zonnebrand. Nadien kan er oedeem ontstaan, waarbij de aangetaste zones warm aanvoelen en de dieren pijnlijk reageren op aanraking of op beweging. Om de pijn zoveel mogelijk te verminderen, zullen deze dieren weinig bewegen. Uiteindelijk zal de huid zeer droog worden en vervellen (Cameron, 2012). De diagnose van zonnebrand is relatief eenvoudig te stellen door middel van de combinatie van de anamnese, namelijk recente zonnige weersomstandigheden, en de klinische symptomen. Een differentiaal diagnose van zonnebrand is phytofotodermatitis. Dit is aangetoond bij hobbyvarkens die in een buitenbeloop gehuisvest werden waar peterselie aanwezig was. Hierbij worden huidletsels, voornamelijk t.h.v. de snuit, waargenomen. Deze letsels variëren van fissuren in de huid en roodheid tot necrose van de huid (Jackson en Cockcroft, 2007). De oorzaak van het ontstaan van de letsels is de aanwezigheid van psoralen. Dit zijn furocoumarines, die aanwezig zijn in planten behorend tot de 15
Umbeliferae
(schermbloemenfamilie),
(wijnruitfamilie).
Bij
contact
met
Leguminosae
deze
(vlinderbloemenfamilie)
furocoumarines
en
blootstelling
en
aan
Rutaceae
UV-licht
kan
phytofotodermatitis ontstaan (Pathak, 1986). Het behandelen van zonnebrand is in milde gevallen niet noodzakelijk. Wanneer het dier ernstige zonnebrand vertoont, is het aangeraden om het dier lokaal te behandelen met verzachtende zalf, zoals Flammazine® (actieve stof: Zilversulfadiazine). Een andere mogelijkheid is het gebruik van bijvoorbeeld slaolie om zo de huid vochtig te houden (Cameron, 2012). Preventie is altijd beter dan behandeling. Zonnebrand bij de hobbyvarkens kan voorkomen worden door het buitenbeloop van voldoende schaduwrijke plaatsen te voorzien en de dieren de mogelijkheid te geven om te baden en af te koelen (Jackson en Cockcroft, 2007). 2.2.4 Entropion Entropion is een aandoening van het oog waarbij de ooglidrand naar de oogbol toe is gekruld. Dit kan zowel voorkomen aan het onderste als aan het bovenste ooglid. Hobbyvarkens, in het bijzonder het Vietnamese hangbuikvarken, zijn gepredisponeerd voor het ontwikkelen van obesitas en het voorkomen van zware bovenste oogleden en een zwaar voorhoofd is een typisch anatomisch kenmerk bij hobbyvarkens (Allbaugh en Davidson, 2009). Deze factoren en ook het ontbreken van een stevige tarsaalplaat in het bovenste ooglid zijn predisponerende factoren voor de ontwikkeling van entropion, dat vervolgens bij het hangbuikvarken voornamelijk t.h.v. het bovenste ooglid voorkomt. Entropion gaat vaak gepaard met trichiasis, waarbij de wimpers in de richting van de oogbol gericht zijn. Dit veroorzaakt irritatie t.h.v. de cornea en conjunctiva. Wanneer deze irritatie onvoldoende snel opgemerkt wordt, kan dit leiden tot het ontwikkelen van conjunctivitis, en uiteindelijk het ontstaan van een cornea ulcus (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, 2006). Entropion kan zowel congenitaal als verworven zijn. Het hangbuikvarken is gepredisponeerd voor het ontwikkelen van congenitaal entropion, maar dit probleem kan eventueel verdwijnen tijdens de groei van de biggen (Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs, 2006). Indien de entropion niet verdwijnt of de entropion verworven is op een latere leeftijd, dan wordt een chirurgische behandeling aangeraden (zie verder). Hierbij wordt het omkrullen van het ooglid gecorrigeerd (Nieuwenhuizen en van BeersSchreurs, 2006). Omwille van de predispositie voor obesitas, dat op zijn beurt entropion bevordert, is het uiteraard ook belangrijk om het dieet van de hobbyvarkens aan te pakken (Allbaugh en Davidson, 2009). Wanneer het hobbyvarken zich in het beginstadium van de ontwikkeling van entropion bevindt, zou het verliezen van lichaamsgewicht een 'eenvoudige' oplossing kunnen zijn. Als de entropion ver gevorderd is of het lukt niet om het hobbyvarken voldoende gewicht te verliezen, dan is een chirurgische correctie de volgende stap (Dierenarts Peter Klaver, persoonlijke communicatie).
16
Voor het corrigeren van entropion zijn verschillende chirurgische technieken gekend, waaronder de techniek van Stades, de Hotz-Celsus techiek en een techniek waar het voorhoofd wordt gelift ('brow suspension procedure'). Het verwijderen van het overmatig subcutaan vet en de betrokken huidplooien biedt ook een goede oplossing voor de correctie van entropion (Allbaugh en Davidson, 2009).
Fig. 9: Verwijderen van subcutaan vet (Uit: Andrea en Georges,1999)
De techniek van Stades werd beschreven door Stades (1987) en wordt door Nieuwenhuizen en van Beers-Schreurs (2006) aangeraden bij het uitvoeren van de correctie van entropion van het bovenste ooglid. Het uitvoeren van de correctie start met het verwijderen van een deel huid t.h.v. het bovenste ooglid. Hiervoor worden 2 incisies gemaakt. De eerste incisie wordt ongeveer 0,5 tot 1cm dorsaal van de ooglidrand uitgevoerd (stap 1). De incisie start t.h.v. de mediale ooghoek en loopt verder tot voorbij de laterale ooghoek. Vervolgens wordt een tweede incisie gemaakt t.h.v. de bovenrand van de orbita (stap 2), waarna de huid tussen de 2 incisies wordt ondermijnd en verwijderd (stap 3). Als laatste wordt de incisiewonde gehecht (stap 4). Hiervoor kan men zowel enkelvoudige als doorlopende hechtingen plaatsen. Een variant van de techniek van Stades is de techniek beschreven door dierenarts Peter Klaver (persoonlijke communicatie). Hierbij worden meestal zowel t.h.v. het bovenste als het onderste ooglid een incisie gemaakt, waarna het overtollig weefsel verwijderd wordt. Er wordt gestart met een incisie t.h.v. het bovenste ooglid en verwijderen van overtollig weefsel. Vervolgens wordt de incisie gehecht en gecontroleerd of de ingreep voldoende plaats heeft gecreëerd voor het openen van het oog. Zoniet wordt er een tweede incisie t.h.v. het onderste ooglid gemaakt waar ook weefsel verwijderd wordt en de wonde wordt vervolgens gehecht.
2.3 KLAUWAANDOENINGEN Varkens zijn tetradactyle dieren. Ze beschikken over 2 gewichtsdragende tenen en 2 accessoire tenen of ook bijklauwen genoemd (Cameron, 2012). Problemen met de klauwen kunnen samengaan met problemen van de voet. Veelvoorkomende aandoeningen zijn overgroeide klauwen, laminitis, 'bumble foot' en zwakke klauwen ten gevolge van een tekort aan biotine (Hoorens et al., 1973; Jackson en Cockcroft, 2007). Deze aandoeningen leiden tot kreupelheid. Klauwproblemen komen zowel bij biggen als bij volwassen varkens voor (Jackson en Cockcroft, 2007; Cameron, 2012). 2.3.1 Predisponerende factoren Het ontstaan van klauwaandoeningen is multifactorieel. Dit wil zeggen dat de problemen worden uitgelokt door meerdere factoren. Ten eerste speelt de conformatie van de klauw een rol, maar ook de
17
voeding, het lichaamsgewicht, de huisvesting met in het bijzonder het type vloer, trauma en infecties zijn belangrijk in het ontstaan van de letsels (Cameron, 2012). De laterale klauw is meestal langer dan de mediale klauw (Cameron, 2012). Als gevolg van deze asymmetrie komen t.h.v. de laterale klauw de meeste letsels voor. Dit is vooral omdat deze klauw een groter gewichtsdragend oppervlak bezit en door zijn positie meer onderhevig is aan trauma. Ook is beschreven dat aandoeningen aan de voorpoten vaak ernstiger zijn dan aandoeningen aan de achterpoten, omwille van de Fig. 10: Lateraal aanzicht van hogere belasting. Dit wordt ook beschreven door Jackson en Cockcroft de voet (Foto: Josine Beek) (2007): varkens met een hoger lichaamsgewicht zullen sneller klauwproblemen ontwikkelen, waarbij varkens met een hoger lichaamsgewicht meer letsels aan de hoefwand ontwikkelen. Daarentegen wordt een hoger gehalte aan rugvet geassocieerd met meer letsels aan de hielen (Anil et al., 2007). Voeding speelt een belangrijke rol in het reguleren van het lichaamsgewicht. Dit werd reeds besproken (zie 2.1). De voeding is ook een belangrijke bron van enkele essentiële voedingsstoffen, waaronder vitamines, mineralen, aminozuren en sporenelementen. Deze voedingsstoffen zijn belangrijk in de keratinisatie van het hoornweefsel (Cameron, 2012). Het type vloer speelt ook een rol in het ontstaan van klauwaandoeningen. Een vloer waarin spleten en gaten voorkomen, houten vloeren, betonnen vloeren en een gebrek aan bedding predisponeren voor het creëren van klauw- en voetproblemen (Jackson en Cockcroft, 2007; Cameron, 2012). In de hobbysector worden hobbyvarkens vaak in een stal gehuisvest met strobedding en beschikken ze meestal over een stuk grond dat bestaat uit gras, zand en modder, wat kan leiden tot ongelijkheid van de bodem. Ongelijkheden van de bodem kunnen leiden tot een verschil in belasting van de klauwen, met een verhoogde kans op trauma tot gevolg. Een laatste predisponerende factor is het voorkomen van infectieuze agentia, vaak in combinatie met reeds aanwezige erosies of barsten in de klauwen, bijvoorbeeld ten gevolge van een trauma of biotinedeficiëntie (Jackson en Cockcroft, 2007). De belangrijke infectieuze agentia worden later bij de respectievelijke aandoening besproken. 2.3.2 Aandoeningen 2.3.2.1 Te lange klauwen Wanneer het evenwicht tussen de groei en het afslijten van de klauwen ongelijk is, dan leidt dit tot het te lang worden van de klauwen. Deze abnormale lengte kan zowel t.h.v. de voorvoeten als t.h.v. de achtervoeten voorkomen, waarbij een of beide klauwen betrokken zijn. Vaak ligt de oorzaak bij het onvoldoende afslijten van de Fig. 11: Te lange laterale klauw klauwen wat het gevolg is van een onvoldoende verharde ondergrond (Foto: Josine Beek) of onvoldoende beweging (Jackson en Cockcroft, 2007). Bij hobbyvarkens is de belangrijkste oorzaak 18
onvoldoende beweging. Wanneer hobbyvarkens in een buitenbeloop gehouden worden dat enkel bestaat uit gras en zand, kan dit ook leiden tot onvoldoende slijtage. De behandeling bestaat uit het bekappen van de klauwen, maar er moet ook aandacht besteed worden aan de huisvesting. 2.3.2.2 Laminitis Laminitis of hoefbevangenheid wordt meestal vastgesteld bij volwassen varkens die een ernstige infectie doormaken (Hoorens et al., 1973), zoals mastitis, metritis en/of agalactia post partum (Jackson en Cockcroft, 2007). Zowel de voorhand als de achterhand kunnen aangetast zijn. Laminitis kan herkend worden doordat de dieren minder bewegen, als gevolg van de pijnlijkheid aan hun klauwen. De dieren zullen daarom vaker neerliggen. De aangetaste klauwen voelen warm aan en de dieren reageren pijnlijk op percussie van de klauwen. Ook is er digitale pulsatie voelbaar (Hoorens et al., 1973; Jackson en Cockcroft, 2007). De behandeling bestaat uit het aanpakken van de onderliggende oorzaak, namelijk de infectie, en uit een symptomatische behandeling met NSAIDs en het afkoelen van de klauwen (Hoorens et al., 1973). 2.3.2.3 Bumble foot Bumble foot, ook panaritium of necrobacillose van de klauwen genoemd,
is
Verschillende
een
veelvoorkomend
organismen
kunnen
probleem als
bij
oorzakelijk
varkens. agens
voorkomen, namelijk Fusobacterium necrophorum, Trueperella pygogenes en spirocheten. Deze agentia treden de klauw binnen via kleine wondjes, barsten of erosies en veroorzaken een infectie, met septicemie tot gevolg. Een ruwe vloer en slechte hygiëne zijn Fig. 12: Bumble foot (Uit: Jackson en predisponerende factoren in het ontstaan van erosies. Ook kunnen Cockcroft, 2007) er barsten ontstaan ten gevolge van een tekort aan biotine (zie 2.3.2.4). Als gevolg van de infectie worden de weke weefsels en soms ook het klauwbeen aangetast. Er ontstaat een zwelling van de weke weefsels t.h.v. de kroonrand, waarbij ongeveer een week nadien abcesvorming optreedt. Het varken zal zijn aangetaste klauw(en) trachten te ontlasten. Men stelt vast dat deze dieren vaker zullen neerliggen, de voet warm aanvoelt en pijnlijk is bij palpatie. Als behandeling wordt gebruik gemaakt van antibiotica en NSAIDs. Als antibioticum wordt penicilline, gedurende 3 dagen, aangewend. Dit is een β-lactam antibioticum, gericht op gram-positieve bacteriën en enkele anaëroben. Ook drainage van de zwelling kan als hulpmiddel voor een sneller herstel uitgevoerd worden. De prognose is in het algemeen goed. In enkele gevallen komt osteomyelitis voor, waarmee onvoldoende respons op de behandeling optreedt. In dat geval kan amputatie van het klauwbeen worden uitgevoerd (Hoorens et al., 1973; Jackson en Cockcroft, 2007). 2.3.2.4 Biotinedeficiëntie Biotine speelt een belangrijke rol in de keratinisatie van het hoornweefsel van de klauwen. Deze keratinisatie zorgt voor de stevigheid en dus een verlaagde kans op barsten t.h.v. de klauwen. Biotine
19
wordt gesynthetiseerd in de darmen, maar wordt ook toegevoegd aan het voeder. Het voederen van een gebalanceerd dieet is dus belangrijk. Wanneer het dier een tekort aan biotine heeft, zal dit zich vooral uiten in een onvoldoende stevigheid van de klauwen, met ontlasting tot gevolg. De klauwen zijn gevoelig bij palpatie en de zool voelt minder hard aan dan bij dieren met een voldoende gehalte aan biotine. De diagnose wordt gesteld aan de hand van de klinische symptomen, maar kan ook bevestigd worden met behulp van het bepalen van het biotinegehalte in het bloed (Jackson en Cockcroft, 2007). Bloedname
Fig. 13: Erosies ten gevolge van
bij hobbyvarkens is niet eenvoudig, waardoor meestal enkel op basis
biotinetekort
van de klinische symptomen een diagnose wordt gesteld.
(Uit:
Jackson
en
Cockcroft, 2007)
De behandeling bestaat uit het reinigen en desinfecteren van de klauwen om infectie te voorkomen. Ook is het supplementeren van biotine aangeraden (Jackson en Cockcroft, 2007).
20
BESPREKING
Over hobbyvarkens is er weinig literatuur beschreven. Hierdoor werd veel informatie geëxtrapoleerd uit de literatuur met betrekking op de conventionele varkenshouderij. Tevens werd logisch denken toegepast, alsook het toepassen van pathofysiologische principes in bepaalde situaties. De etiologie en symptomen zijn vergelijkbaar tussen hobbyvarkens en conventioneel gehouden varkens, maar het toepassen van diagnostische middelen en behandeling is verschillend tussen de twee groepen. Zo zal er bij hobbyvarkens eerder een proefbehandeling opgestart worden in plaats van een duurdere diagnostische test uit te voeren. Dit komt enerzijds door het feit dat bloedname bij hobbyvarkens niet eenvoudig is, maar ook omdat bij hobbyvarkens het om het individuele dier gaat en er dus meer aandacht kan besteed worden aan het individuele dier. Hierdoor wordt het hobbyvarken beter opgevolgd in tegenstelling tot een individueel varken in de conventionele varkenshouderij, waardoor het al dan niet aanslaan van de proefbehandeling vlug wordt waargenomen. Omdat hobbyvarkens in een kleiner aantal gehouden worden, worden symptomen ook sneller waargenomen, waardoor de diagnose meestal op het levend dier gesteld moet worden. Een bijkomend probleem met betrekking tot de behandeling, alsook tot de mogelijkheid van vaccinatie, is het feit dat er vaak geen individuele verpakkingen beschikbaar zijn. Het is dus minder praktisch om hobbyvarkens te behandelen en/of te vaccineren. De infectieuze aandoeningen, namelijk vlekziekte, E. coli-infecties en schurft, besproken in deze literatuurstudie, zorgen dus zowel bij hobbyvarkens als in de conventionele varkenshouderij voor problemen. De economische gevolgen zijn groter in de conventionele varkenshouderij dan bij de hobbyvarkens. Als we naar de risicofactoren kijken, dan is het grotere oppervlakte per varken bij hobbyvarkens gunstig voor het verlagen van de infectiedruk. Ook zorgt het buitenbeloop voor voldoende aanvoer van frisse lucht en zal er lagere concentratie aan stof en ammoniak in de lucht aanwezig zijn in tegenstelling tot de conventionele varkenshouderij. Anderzijds zorgt het buitenbeloop voor een hogere blootstelling aan vogels, wilde dieren en kiemen die in de omgeving aanwezig zijn, waarlangs transmissie van pathogenen kan gebeuren. Zo ziet men dat wilde vogels en andere wilde dieren als reservoir van E. rhusiopathiae voorkomen. Ook het nauw contact tussen hobbyvarkens en de mens zorgt voor een verhoogd risico op besmetting door E. rhusiopathiae (zoönose). Bij E. coli werd er ook besproken dat het stalklimaat een rol speelt in het verlagen van de infectiedruk. Hierbij werd vastgesteld dat een omgevingstemperatuur lager dan 25°C kan leiden tot een verhoogd risico op ernstige symptomen. Bij hobbyvarkens kan de omgevingstemperatuur minder goed, of zelfs niet, geregeld worden aangezien deze temperatuur afhankelijk is van de weersomstandigheden. In de stal kan deze temperatuur wel geregeld worden. Deze temperatuurschommelingen kunnen leiden tot een verhoogd risico maar omdat de infectiedruk lager is, omwille van de lagere bezettingsgraad, neemt het risico vervolgens weer af. De niet-infectieuze aandoeningen zijn eerder typisch voor hobbyvarkens. Obesitas bijvoorbeeld treedt voornamelijk bij hobbyvarkens op omwille van genetische predispositie, te weinig beweging en een overaanbod van voeder in tegenstelling tot de conventionele varkenshouderij waar er aan selectie
21
gedaan wordt om varkens met een goede vlees- en karkaskwaliteit te verkrijgen en ook wordt de samenstelling en het verstrekken van voeder nauwkeurig opgevolgd. Intertrigo en entropion zijn ook typerend voor hobbyvarkens: ze treden vaak op als gevolg van obesitas. In tegenstelling tot de voorgaande niet-infectieuze aandoeningen, kan zonnebrand wel voorkomen in de conventionele varkenshouderij, met name de bedrijven waarbij varkens ook buitenbeloop hebben. Ook klauwproblemen komen zowel voor in de conventionele varkenshouderij als bij hobbyvarkens voor. Conventionele varkens worden op een gelijke bodem, al dan niet volledige roostervloer, gehouden. Hobbyvarkens daarentegen worden gehouden in een stal met strobedding en beschikken over een buitenbeloop waar gras, zand en modder tot een ongelijke bodem leiden. Hierdoor kan er ongelijke belasting en slijtage optreden. Laminitis is ook een klauwprobleem dat bij beide sectoren kan voorkomen. Omdat hobbyvarkens in een kleiner aantal gehouden worden en omdat ze over een groot oppervlakte beschikken, worden problemen, zoals laminitis en andere klauwproblemen, sneller vastgesteld dan in de conventionele varkenshouderij. Ook zullen deze problemen sneller behandeld worden bij hobbyvarkens. Algemeen kan gesteld worden dat bij hobbyvarkens de nadruk ligt op het individuele dier, waarbij ook niet-infectieuze aandoeningen een belangrijke rol spelen. In de conventionele varkenshouderij staat de gezondheid in functie van gewichtsaanzet centraal en speelt het individuele varken, alsook het emotionele aspect, een minder belangrijke rol.
22
REFERENTIELIJST
Allbaugh Rachel A. en Davidson Harriet J. (2009). Veterinary Ophthalmology, volume 12, issue 2, p.115-118 Andrea C. Renee en Georges W. Lisle (1999). Surgical Correction of Periocular Fat Pad Hypertrophy in Pot-Bellied Pigs. Veterinary Surgery, volume 23, p.311-314 Anil S.S., Anil L., Deen J., Baidoo S.K. en Walker R.D. (2007). Factors associated with claw lesions in gestating sows. Journal of Swine Health and Production, volume 15, nummer 2, p.78-83 Arends J.J., Skogerboe T.L. en Ritzhaupt L.K. (1999). Persistent efficacy of doramectin and ivermectin against experimental infestations of Sarcoptes scabei var. suis in swine Veterinary Parasitology, volume 82, p.71-79 Bornstein S. en Wallgren P. (1997). The Veterinary Record, 5 juli, p.8-12 Brooke Josephine C. en Riley Thomas V. (1999). Journal of Medical Microbiology, volume 48, p.789799 Cargill C. en Davies PR. (2006). External parasites. In Straw BE., Zimmerman J.J., D'Allaire S. en Taylor DJ. (editors). Diseases of swine, 9th edition, Ames, IA: Blackwell Publishing Professional, p.875-889 Cameron Ranald (2012). Body Systems. IIn: Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramiraz A., Schwartz K.J., Stevenson G.W. (Editors). Diseases of Swine, 10th edition, p.260, 264-268 Coughlin Shaun R. (2000). Thrombin signalling and protease-activated receptors. Nature, volume 407, p.258-264 D'allaire S., Dumas G., Bigras-Poulin M. en Martineau G.P. (1991). The associations between diarrhea, growth and mortality in piglets from birth to three weeks of age. Proceedings of the 6th international symposium on veterinary epidemiology and economics, p.403-405 de Busser Emily, persoonlijke communicatie, 21/02/2014 Doster Alan R. (1995). Swine Health and Production, november-december, p.257-260 Fairbrother John M. en Gyles Carlton L. (2012). Colibacillosis. In: Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramires A., Schwartz K.J., Stevenson G.W. (Editors) Diseases of Swine, 10th edition. WileyBlackwell, Chichester, p. 723-747 Grieco Michael H. en Sheldon Christopher (1970). Annals New York Academy of Sciences, volume 174, p.523-532
23
Greve John H. en Davies Peter (1991). External Parasites.IIn: Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramiraz A., Schwartz K.J., Stevenson G.W. (Editors). Diseases of Swine, 10th edition, p.885-889 Griffin Timothy M. en Guilak Farshid (2008). Why is obesity associated with osteoarthritis? Insights from mouse models of obesity. Biorheology, volume 45, p.387-398 Guerrant Richard L., Shields David S., Thorson Stephen M., Schorling John B., Gröschel Dieter H.M. (1985). Management and prevention of infectious diseases - Evaluation and diagnosis of acute infectious diarrhea. The American Journal of Medicine, volume 78 (suppl 6B), p. 91-96 Harel J., Lapointe H., Fallara A., Lortie L.A., Bigras-Poulin M., Larivière S., Fairbrother J.M. (1991). Detection of genes for fimbrial antigens and enterotoxins associated with Escherichia coli serogroups isolated from pigs with diarrhea. Journal of Clinical Microbiology, April 1991, volume 29, number 4, p. 745-752 Holden Palmer J., Ensminger M.E. (2005). Swine Health. In: Swine Science, 7th edition, Pearson Prentice Hall, Upper Saddle River New Jersey, p. 308-309 Hoorens J., Debruyckere M., De Moor A., Maton A, Oyaert W., Pensaert M., Vandeplassche M. en Vanschoubroek F. (1973). Ziekten. In: Huisvesting Voeding Ziekten van het varken, Story-Scienta P.V.B.A. Gent-Brussel-Leuven-Antwerpen, p.225-226, 250-259 Jackson Peter G.G. en Cockcroft Peter D. (2007). Infectious diseases of the gastrointestinal tract. In: Handbook of Pig medicine, Saunders Elsevier, p. 94 Jackson Peter G.G. en Cockcroft Peter D. (2007). Diseases of the skin. In: Handbook of Pig Medicine, Saunders Elsevier, p.115-116, 123, 125-126 Jackson Peter G.G. en Cockcroft Peter D. (2007). Polysystemic diseases. In: Handbook of Pig Medicine, Saunders Elsevier, p.194-195 Jackson Peter G.G. en Cockcroft Peter D. (2007). The pet pig. In: Handbook of Pig Medicine, Saunders Elsevier, p.215, 216-217 Janniger Camila K., Schwartz Robert, Szepietowski Jacek C. en Reich Adam (2005). Intertrigo and Common Secondary Skin Infections. American Family Physician, volume 72, nummer 5, p.833-838 Kambarage D.M. (1991). Tropical Animal Health and Production, volume 23, p.59-62 Koch R. (1880). Investigations into the etiology of traumatic infective diseases, New Sydenham Society, London Loeffler
F.A.
(1886).
Experimentelle
Untersuchungen
uber
Schweinerothlauf.
Arb.
Kais.
Gesundheitsamte I, p.46-55
24
Lonergan Robert P. III, Ware J. Catsby, Atkinson Richard L., Winter Christopher W. en Suratt Paul M. (1998). Sleep apnea in obese miniature pigs. Journal of Applied Physiology, volume 84, nummer 2, p.531-536 Makino S., Okada Y., Maruyama T., Ishikawa K., Takahashi T., Nakamura M., Ezaki T. en Morita H. (1994). Journal of Clinical Microbiology, volume 48, p.115-126 Morsy Gazaa H. en Gaafar S.M. (1989). Responses of Immunoglobulin-secreting Cells in the Skin of Pigs during Sarcoptes Scabiei infestation. Veterinary Parasitology, volume 33, p.165-175 Nieuwenhuizen A.A. en van Beers-Schreurs H.M.G. (2006). Diergeneeskundig Memorandium, jaargang 2, nummer 2, p. 12-13, 20-23, 32, 36, 42 Opriessnig Tanja en Wood Richard L. (2012). Erysipelas. In: Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramiraz A., Schwartz K.J., Stevenson G.W. (Editors). Diseases of Swine, 10th edition, p.750-759 Pathak Madhu A. (1986). Clinics in Dermatology, volume 4, issue 2, p.102-121 Peter Klaver, persoonlijke communicatie, 23/02/2014 Reboli Annette C. en Farrar Edmund W. (1989). Clinical Microbiology Reviews, Oct. 1989, p.354-359 Sarmiento JI. (1983). Environmental temperature: A predisposing factor in the enterotoxigenic Escherichie coli-induced diarrhea of the newborn pig. MS thesis, University of Guelph, Ontario, Canada Soderlind O., Thafvelin B., Mollby R. (1988). Journal of Clinical Microbiology, volume 26, p.879-884 Sørum Henning en Sunde Marianne (2001). Resistance to antibiotics in the normal flora of animals. Veterinary Residency, volume 32, p.227-241 Sowers James R. (2003). The American Journal of Medicine, volume 115, p.37S-40S Stades F.C. (1978). A new method for surgical correction of upper eyelid trichiasis-entropion: operation method. Journal of the American Animal Hospital Association, volume 42, p.40-42 Takahashi T., Tagaki M., Sawada T. en Seto K. (1984). American Journal of Veterinary Residency, volume 45, p.2115-2118 Tuck Stephanie A., Dort Joseph C., Olson Merle E. en Remmers John E. (1990). Monitoring respiratory function and sleep in the obese Vietnamese Potbellied pig, p.444-450 Tynes V. Valarie (1999). Veterinary clinics of North America: Exotic animal practice, volume 2, number 1, p. 193, 195-198, 203 Vangroenweghe F., Ribbens S., Vandersmissen T., Beek J., Dewulf J., Maes D. en Castryck F. (2009). Varkens - gezond - houden. Handleiding voor bioveiligheid op het varkensbedrijf, p. 69
25
Vettenburg Norbert en Tylleman Achiel (2011). Aandoeningen bij varkens. Brochure Vlaamse Overheid - Departement Landbouw en Visserij - Afdeling duurzame landbouwontwikkeling, Brussel, p.37, 43 Wilson RA. en Francis DH. (1986). Americal Journal of Veterinary Residency, volume 47, p.213-217 Wolfer J.C. (2002). Correction of eyelid coloboma in four cats using subdermal collagen and a modified Stades technique. Veterinary Ophthalmology, volume 5, nummer 4, p.269-272 Wood R.L. en Harrington R. Jr. (1978) . American Journal of Veterinary Residency, volume 39, p 1833-1840 www.skippingkunekunes.com, 21/03/2014 www.huidziekten.nl, 03/02/2014
26
BIJLAGEN BIJLAGE I: KONINKLIJK BESLUIT VAN 15 MEI 2003 Koninklijk besluit van 15 mei 2003 betreffende de bescherming van varkens in varkenshouderijen
Arrêté royal du 15 mai 2003 relatif à la protection des porcs dans les élevages porcins
Artikel 1. § 1. Varkens op varkensbedrijven moeten gehouden en verzorgd worden overeenkomstig de bepalingen van dit besluit en de bijlage bij dit besluit.
Article 1er. § 1er. Les porcs dans les élevages porcins doivent être détenus conformément aux dispositions de cet arrêté et à l'annexe de cet arrêté.
§ 2. Voor de toepassing van dit besluit wordt verstaan onder :
§ 2. Pour l'application du présent arrêté il convient d'entendre par :
1. Varken : een varken van ongeacht welke leeftijd, dat wordt gehouden voor de fokkerij of de mesterij;
1. Porc : un animal de l'espèce porcine, de n'importe quel âge, élevé pour la reproduction ou l'engraissement;
2. Beer : een geslachtsrijp mannelijk varken, bestemd voor de fokkerij;
2. Verrat : un porc mâle pubère, destiné à la reproduction;
3. Zeug : vrouwelijk varken vanaf de eerste worp;
3. Truie : un porc femelle après la première mise bas;
4. Gelt : een geslachtsrijp vrouwelijk varken dat nog niet heeft geworpen;
4. Cochette : un porc femelle pubère qui n'a pas encore mis bas;
5. Zogende zeug : een vrouwelijk varken in de perinatale periode totdat de biggen zijn gespeend;
5. Truie allaitante : un porc femelle de la période périnatale jusqu'au sevrage des porcelets;
6. Guste en drachtige zeug : een zeug tussen het spenen en de perinatale periode;
6. Truie tarie et gestante : une truie entre le moment du sevrage et la période périnatale;
7. Big : een varken vanaf de geboorte tot aan het spenen;
7. Porcelet : un porc de la naissance au sevrage;
8. Gespeend big : varken vanaf het spenen tot de leeftijd van tien weken;
8. Porcelet sevré : un porc entre le début du sevrage et l'âge de dix semaines;
9. Gebruiksvarken : varken vanaf de leeftijd van tien weken tot het moment van dekken of slachten;
9. Porc de production : un porc depuis l'âge de dix semaines jusqu'au moment de l'abattage ou de la saillie;
10. Inseminatie : natuurlijke of kunstmatige inseminatie.
10. Insémination : insémination naturelle (saillie) ou artificielle.
HOOFDSTUK I. - Minimumvoorschriften voor oppervlakte en vloeren.
CHAPITRE I. - Exigences minimales pour la superficie et les revêtements de sol.
Art. 2. § 1. Onverminderd de bepalingen van hoofdstuk II van de bijlagen moet voor elk gespeend varken of gebruiksvarken dat in een groep wordt gehouden, met uitzondering van gelten na inseminatie en zeugen, een vrije
Art. 2. § 1er. Sans préjudice des conditions du chapitre II des annexes, chaque porc sevré ou porc de production élevé en groupe, à l'exception des cochettes après l'insémination et des truies, dispose obligatoirement d'une
vloerruimte beschikbaar zijn van ten minste : Levend gewicht (kg)
m²
tot 10 van 10 tot 20 van 20 tot 30 van 30 tot 50 van 50 tot 85 van 85 tot 110 meer dan 110
superficie d'espace libre au moins égale à : Poids de l'animal vivant (en kilogrammes) jusqu'a 10 plus de 10 et jusqu'a 20 plus de 20 et jusqu'a 30 plus de 30 et jusqu'a 50 plus de 50 et jusqu'a 85 plus de 85 et jusqu'a 110 plus de 110
0,15 0,20 0,30 0,40 0,55 0,65 1,00
m² 0,15 0,20 0,30 0,40 0,55 0,65 1,00
§ 2. Indien voor de varkens, bedoeld in voorgaande paragraaf en de biggen, betonnen roostervloeren worden gebruikt :
§ 2. Lorsque le revêtement de sol utilisé pour les porcs élevés en groupe mentionnés dans le paragraphe précédent et pour les porcelets, est un caillebotis en béton :
1. is de maximale spleetbreedte :
1. la largeur maximale des ouvertures est de :
grootte
van
de
11 mm voor biggen;
11 mm pour les porcelets;
14 mm voor gespeende varkens;
14 mm pour les porcs sevrés;
18 mm voor gebruiksvarkens;
18 mm pour les porcs de production;
2. is de minimale balkbreedte :
2. la largeur minimale des pleins est de :
50 mm voor biggen en gespeende varkens en
50 mm pour les porcelets et les porcs sevrés, et
80 mm voor gebruiksvarkens.
80 mm pour les porcs de production.
HOOFDSTUK II. - Huisvesting van gelten en zeugen.
CHAPITRE II. - Détention des cochettes et des truies.
Art. 3. § 1. Zeugen en gelten moeten in groepen gehouden worden vanaf vier weken na de inseminatie tot één week vóór de verwachte werpdatum. De zijden van de box waarin de groep wordt gehouden, moeten langer zijn dan 2,8 m. Indien minder dan zes dieren in een groep worden gehouden, moeten de zijden van de box waarin de groep wordt gehouden langer zijn dan 2,4 m.
Art. 3. § 1er. Les truies et les cochettes doivent être détenues en groupe pendant une période débutant quatre semaines après l'insémination et s'achevant une semaine avant la date prévue de mise bas. Les côtés de l'enclos dans lequel se trouve le groupe doivent avoir une longueur supérieure à 2,8 mètres. Lorsque le groupe comporte moins de six individus, les côtés de l'enclos dans lequel il se trouve doivent avoir une longueur supérieure à 2,4 m.
§ 2. In afwijking van de bepalingen van voorgaande paragraaf mogen zeugen en gelten die in bedrijven met minder dan 10 zeugen worden gehouden, tijdens de in voorgaande paragraaf bedoelde periode apart worden gehouden, mits zij zich gemakkelijk in de box kunnen omdraaien.
§ 2. Par dérogation aux dispositions prévues par le paragraphe précédent les truies et les cochettes élevées dans des exploitations de moins de dix truies peuvent être maintenues individuellement pendant la période prévue au paragraphe précédent pour autant qu'elles puissent se retourner facilement dans la case;
Art. 4. § 1. Voor elke in groep gehouden gelt
Art. 4. § 1er. La superficie totale d'espace
en zeug na inseminatie moet de totale vrije vloerruimte respectievelijk minimaal 1,64 m2 en 2,25 m2 bedragen. Indien deze dieren in groepen van minder dan zes individuen worden gehouden, moet de vrije vloerruimte worden vergroot met 10 %. Indien deze dieren in groepen van ten minste 40 worden gehouden, mag de vrije vloerruimte worden verkleind met 10 %.
libre dont dispose chaque cochette et truie après l'insémination doit être respectivement d'au moins 1,64 m2 et de 2,25 m2. Lorsque ces animaux cohabitent en groupes de moins de six individus, la superficie d'espace libre doit être accrue de 10 %. Lorsque ces animaux cohabitent en groupes de quarante individus ou plus, la superficie d'espace libre peut être diminuée de 10 %.
§ 2. Een deel van de in voorgaande paragraaf voorgeschreven ruimte, dat minimaal 0,95 m2 per gelt en 1,3 m2 per zeug bedraagt, moet bestaan uit een dichte vloer waarvan maximaal 15 % bestaat uit afvoergaten. Bij het gebruik van betonnen roostervloeren moet de balkbreedte tenminste 80 mm bedragen en de spleetbreedte ten hoogste 20 mm.
§ 2. Une partie de l'aire visée au paragraphe précédent, égale au moins à 0,95 m2 par cochette et 1,3 m2 par truie, doit avoir un revêtement plein continu dont 15 % au maximum sont réservés aux ouvertures destinées à l'évacuation. Pour l'emploi de sol en caillebotis en béton, la largeur des poutres doit être d'au moins 80 mm et celle des ouvertures d'au plus 20 mm.
Art. 5. § 1. Het bouwen of het installeren van aanbindsystemen voor zeugen en gelten is verboden.
Art. 5. § 1er. La construction ou l'installation de systèmes d'attache pour les truies et les cochettes est interdite.
§ 2. Het aanbinden aan de nek van zeugen en gelten is verboden.
§ 2. L'utilisation de liens autour du cou des truies et des cochettes est interdite.
§ 3. Met ingang van 1 januari 2006 is het aanbinden van zeugen en gelten verboden.
§ 3. A partir du 1er janvier 2006, il est interdit d'attacher les truies et les cochettes.
Art. 6. Onverminderd de eisen die zijn vastgesteld in de bijlage, moeten zeugen en gelten permanent kunnen beschikken over los materiaal dat tenminste voldoet aan de desbetreffende eisen van die bijlage.
Art. 6. Sans préjudice des exigences prévues à l'annexe, en ce qui concerne les porcs élevés en groupes, les truies et les cochettes doivent avoir en permanence accès à des matières manipulables répondant au minimum aux exigences pertinentes de ladite annexe.
Art. 7. § 1. Teneinde hun honger te verminderen en in de behoefte tot kauwen te voorzien, moeten alle guste en drachtige zeugen en gelten een toereikende hoeveelheid bulk- of vezelrijk voer en energierijk voer krijgen.
Art. 7. § 1er. Afin d'apaiser leur faim et compte tenu de la nécessité de mastiquer, toutes les truies taries et gestantes et les cochettes doivent recevoir une quantité suffisante d'aliments volumineux ou riches en fibres ainsi que des aliments à haute teneur énergétique.
§ 2. Het voedersysteem voor zeugen en gelten in groepshuisvesting moet waarborgen dat ieder dier voldoende voedsel tot zich kan nemen, zelfs in aanwezigheid van concurrenten.
§ 2. Le système d'alimentation des truies et des cochettes élevées en groupe doit être conçu de manière à assurer à chacune une quantité suffisante de nourriture même en présence de concurrentes.
HOOFDSTUK III. - Algemene bepalingen.
CHAPITRE III. - Conditions générales.
Art. 8. § 1. Varkens die in groepen moeten worden gehouden maar buitengewoon agressief zijn, door andere varkens zijn aangevallen of ziek of gewond zijn, mogen tijdelijk worden opgesloten in een aparte box.
Art. 8. § 1er. Les porcs qui doivent être élevés en groupe mais qui sont particulièrement agressifs, qui ont été attaqués par d'autres porcs ou qui sont malades ou blessés peuvent être mis temporairement dans un enclos individuel.
§ 2. In de gevallen bedoeld in voorgaande paragraaf moet het dier zich in die aparte box gemakkelijk kunnen omdraaien, voorzover dat niet in strijd is met specifiek veterinair advies.
§ 2. Si cela n'est pas contraire à des avis vétérinaires spécifiques, l'enclos utilisé dans ce cas doit être assez grand pour que l'animal puisse s'y retourner facilement.
Art. 9. Varkens die buiten gehouden worden, moeten beschikken over een beschutting tegen ongunstige weersomstandigheden.
Art. 9. Les porcs qui sont détenus à l'extérieur doivent disposer d'un abri contre les intempéries.
Art. 10. Eenieder die personen in dienst heeft of neemt om varkens te verzorgen ziet erop toe dat deze personen instructies en richtsnoeren hebben gekregen inzake de desbetreffende bepalingen van dit besluit en de bijlage.
Art. 10. Toute personne qui emploie ou recrute des personnes chargées de soigner les porcs s'assure que ces personnes ont reçu des instructions et des informations concernant les dispositions pertinentes de cet arrêté et de l'annexe.
HOOFDSTUK IV. - Slotbepalingen.
CHAPITRE IV. - Dispositions finales.
Art. 11. Overtredingen van de bepalingen van dit besluit worden opgespoord, vastgesteld en gestraft overeenkomstig de bepalingen van de wet van 14 augustus 1986 betreffende de bescherming en het welzijn der dieren.
Art. 11. Les infractions aux dispositions du présent arrêté sont recherchées, constatées et punies conformément aux dispositions de la loi du 14 août 1986 relative à la protection et au bien-être des animaux.
Art. 12. De bepalingen van de artikelen 2, §§ 2, 3, 4, 6 en 8, § 2, zijn van toepassing op alle bedrijven die na 1 januari 2003 voor het eerst in gebruik worden genomen of na die datum gebouwd of verbouwd worden. Met ingang van 1 januari 2013 zijn deze bepalingen van toepassing op alle bedrijven.
Art. 12. Les dispositions des articles 2, §§ 2, 3, 4, 6 et 8, § 2, s'appliquent à toutes les exploitations qui sont mises en service pour la première fois, nouvellement construites ou rénovées après le 1er janvier 2003. A partir du 1er janvier 2013, ces dispositions seront appliquées à toutes les exploitations.
Art. 13. Het koninklijk besluit van 23 juni 1994 betreffende de bescherming van varkens in varkenshouderijen wordt opgeheven.
Art. 13. L'arrêté royal du 23 juin 1994 relatif à la protection des porcs dans les élevages porcins est abrogé.
Art. 14. Onze Minister van Consumentenzaken, Volksgezondheid en Leefmilieu is belast met de uitvoering van dit besluit.
Art. 14. Notre Ministre de la Protection de la Consommation, de la Santé publique et de l'Environnement est chargé de l'exécution du présent arrêté.
BIJLAGE II: VERORDENING (EG) NR. 1774/2002 VERORDENING (EG) Nr. 1774/2002 VAN HET EUROPEES PARLEMENT EN DE RAAD van 3 oktober 2002 tot vaststelling van gezondheidsvoorschriften inzake niet voor menselijke consumptie bestemde dierlijke bijproducten HET EUROPEES PARLEMENT EN DE RAAD VAN DE EUROPESE UNIE, Gelet op het Verdrag tot oprichting van de Europese Gemeenschap, inzonderheid op artikel 152, lid 4, onder b), Gezien het voorstel van de Commissie (1), Gezien het advies van het Economisch en Sociaal Comité (2), Na raadpleging van het Comité van de Regio's, Volgens de procedure van artikel 251 van het Verdrag (3) en gezien de gemeenschappelijke tekst die op 12 september 2002 door het bemiddelingscomité is goedgekeurd, Overwegende hetgeen volgt: (1) Richtlijn 90/667/EEG van de Raad van 27 november 1990 tot vaststelling van gezondheidsvoorschriften voor de verwijdering en verwerking van dierlijke afvallen, voor het in de handel brengen van dierlijke afvallen en ter voorkoming van de aanwezigheid van ziekteverwekkers in diervoeders van dierlijke oorsprong (vissen daaronder begrepen) en tot wijziging van Richtlijn 90/425/EEG legt als beginsel vast dat alle dierlijke afvallen, ongeacht de oorsprong ervan, na een passende behandeling voor de productie van voedermiddelen mogen worden gebruikt. (2) De Wetenschappelijke Stuurgroep heeft sedert de aanneming van die richtlijn een aantal adviezen aangenomen. De belangrijkste conclusie daarvan is dat dierlijke bijproducten afkomstig van dieren die na een gezondheidsinspectie voor menselijke consumptie ongeschikt zijn verklaard, niet in de voederketen mogen komen. (3) In het licht van die wetenschappelijke adviezen dient in de te nemen maatregelen een onderscheid te worden gemaakt naar gelang van de aard van de gebruikte dierlijke bijproducten. Het mogelijke gebruik van bepaalde dierlijke materialen moet worden beperkt. Er dienen regels te worden vastgesteld voor ander gebruik van dierlijke bijproducten dan in diervoeders en voor de verwijdering ervan.
(4) In het licht van de ervaring van de laatste jaren is het dienstig het verband te verduidelijken tussen Richtlijn 90/667/EEG en de communautaire milieuwetgeving. Deze verordening dient de toepassing van bestaande milieuwetgeving onverlet te laten en geen belemmering te vormen voor de ontwikkeling van nieuwe milieubeschermingsvoorschriften, met name wat bioafbreekbaar afval betreft. In dit verband heeft de Commissie toegezegd dat zij voor eind 2004 een richtlijn betreffende bio-afval, inclusief keukenafval en etensresten, zal uitwerken, met het doel regels vast te leggen m.b.t. veilig gebruik, hergebruik, terugwinning en verwijdering van dat afval en mogelijke verontreiniging te controleren. (5) De Internationale Wetenschappelijke Conferentie over vleesbeendermeel, georganiseerd door de Commissie en het Europees Parlement en gehouden in Brussel op 1 en 2 juli 1997, heeft een debat op gang gebracht over de productie en het vervoederen van vleesbeendermeel. De conferentie riep de deelnemers op verder na te denken over het toekomstige beleid op dit gebied. Om een zo breed mogelijk publiek debat over de toekomst van de communautaire voederwetgeving op gang te brengen, heeft de Commissie in november 1997 een discussienota over vleesbeendermeel uitgebracht. Na dit debat bleek alom te worden erkend , dat de Richtlijn 90/667/EEG moet worden gewijzigd om de richtlijn in overeenstemming te brengen met de nieuwe wetenschappelijke kennis.
(6) Het Europees Parlement heeft in zijn resolutie van 16 november 2000 over BSE en de veiligheid van diervoeder gepleit voor een verbod op het gebruik van dierlijke eiwitten in diervoeder, totdat deze verordening in werking treedt. (7) De wetenschappelijke adviezen wijzen erop dat de praktijk van het voederen van een diersoort met eiwitten die afkomstig zijn van kadavers of gedeelten ervan van dieren van dezelfde soort, het risico van verspreiding van ziekten inhoudt. Derhalve dient deze praktijk bij wijze van voorzorgsmaatregel te worden verboden. Er dienen uitvoeringsvoorschriften te worden aangenomen voor de noodzakelijke gescheiden bewaring van voor het gebruik in diervoeder bestemde dierlijke bijproducten in elke fase van de verwerking, de opslag en het vervoer. Er dient echter ruimte te worden gelaten om afwijkingen van dit algemene verbod toe te staan voor vissen en pelsdieren, indien zulks door wetenschappelijke adviezen gerechtvaardigd wordt. (8) Keukenafval en etensresten die producten van dierlijke oorsprong bevatten, kunnen ook drager van ziektekiemen zijn. Alle keukenafval en etensresten die gegenereerd worden door internationaal opererende middelen van vervoer dienen op veilige wijze verwijderd te worden. In de Gemeenschap geproduceerd keukenafval en etensresten dienen niet te worden gebruikt voor vervoedering aan ander vee dan pelsdieren. (9) Sinds 1996 heeft het Voedsel- en Veterinair
Bureau (VVB) van de Commissie een aantal inspecties in de lidstaten verricht om het vóórkomen en het management van belangrijke risicofactoren en bewakingsprocedures inzake BSE te evalueren. De evaluatie had onder meer betrekking op de commerciële destructie en andere methoden voor de verwijdering van dierlijke afvallen. Naar aanleiding van deze inspecties zijn algemene conclusies getrokken en enkele aanbevelingen opgesteld, met name op het gebied van de traceerbaarheid van dierlijke bijproducten. (10) Om het risico van verspreiding van ziekteverwekkers en/of residuen te voorkomen, moeten dierlijke bijproducten in een door de betrokken lidstaat aangewezen erkende en onder toezicht staande inrichting worden verwerkt, opgeslagen en gescheiden bewaard of op een passende wijze worden verwijderd. In bepaalde omstandigheden zou het aangewezen verwerkingsbedrijf of de aangewezen verbrandings- of meeverbrandingsinstallatie in een andere lidstaat gelegen mogen zijn, met
name om redenen in verband met afstand, vervoertijd of capaciteit. (11) Richtlijn 2000/76/EG van het Europees Parlement en de Raad van 4 december 2000 betreffende de verbranding van afval is niet van toepassing op verbrandingsinstallaties wanneer het daar verwerkte afval uitsluitend uit karkassen bestaat. Er moeten minimumeisen voor zulke verbrandingsinstallaties worden vastgesteld ter bescherming van de gezondheid van mens en dier. In afwachting van de aanneming van communautaire eisen mogen de lidstaten voor zulke installaties milieuwetgeving aannemen. Er dienen minder strenge eisen te worden toegepast voor verbrandingsinstallatie met een lage capaciteit, zoals installaties op landbouwbedrijven en crematoria voor gezelschapsdieren, om met het geringere risico van het verwerkte materiaal rekening te houden en onnodig vervoer van dierlijke bijproducten te voorkomen. (12) Er moeten specifieke voorschriften worden vastgesteld betreffende de controle op verwerkingsbedrijven, die met name betrekking hebben op gedetailleerde procedures voor de validering van verwerkingsmethoden en voor een interne controle op de productie door de bedrijven zelf. (13) Het kan dienstig zijn in afwijkingen van de voorschriften voor het gebruik van dierlijke bijproducten te voorzien om het voederen van niet voor menselijke consumptie bestemde dieren te vergemakkelijken. De bevoegde autoriteiten dienen een dergelijk gebruik te controleren. (14) Het kan eveneens dienstig zijn in afwijkingen te voorzien om onder gecontroleerde omstandigheden dierlijke bijproducten ter plaatse te kunnen verwijderen. De Commissie dient de nodige gegevens te ontvangen om haar in staat te stellen toezicht te houden op de situatie en indien nodig uitvoeringsbepalingen vast te stellen. (15) Om een eenvormige toepassing van de gezondheidsvoorschriften te waarborgen, moeten in de lidstaten communautaire inspecties worden uitgevoerd. Dergelijke inspecties moeten ook een auditprocedure omvatten.
(16) De communautaire wetgeving inzake gezondheidsvraagstukken is op gedegen wetenschappelijke kennis gebaseerd. Daarom moeten telkens wanneer nodig de bij Besluit 97/404/EG van de Commissie en Besluit 97/579/EG van de Commissie ingestelde relevante wetenschappelijke comités worden geraadpleegd. Er is met name nader wetenschappelijk advies vereist inzake het gebruik van producten van dierlijke oorsprong in organische meststoffen en bodemverbeteraars. In afwachting van de aanneming van communautaire voorschriften in het licht van dat advies, mogen de lidstaten nationale voorschriften aannemen of handhaven die strenger zijn dan in deze verordening is voorzien, mits die voorschriften in overeenstemming zijn met de overige communautaire wetgeving die van toepassing is. (17) In de lidstaten bestaan zeer uiteenlopende regelingen ten aanzien van financiële steun voor de verwerking, verzameling, opslag en verwijdering van dierlijke bijproducten. Om te voorkomen dat dit de mededingingsvoorwaarden tussen landbouwproducten verstoort, moet een analyse worden uitgevoerd en moeten zo nodig op Gemeenschapsniveau passende maatregelen worden genomen. (18) Gezien het voorgaande lijkt een fundamentele herziening van de communautaire voorschriften inzake dierlijke bijproducten noodzakelijk. (19) Niet voor menselijke consumptie bestemde dierlijke bijproducten (met name verwerkte dierlijke eiwitten, gesmolten vet, voeder voor gezelschapsdieren, huiden en wol) staan in de productenlijst in bijlage I van het Verdrag. Het in de handel brengen van dergelijke producten vormt voor een deel van de boerenbevolking een belangrijke bron van inkomsten. Met het oog op een rationele ontwikkeling in deze sector en om de productiviteit te verhogen, moeten de veterinairrechtelijke voorschriften en gezondheidsvoorschriften voor de betrokken producten door de Gemeenschap worden vastgesteld. Wegens het aanzienlijke risico voor verspreiding van dierziekten moeten ten aanzien van bepaalde dierlijke bijproducten bijzondere eisen worden vastgesteld voor het in de handel brengen daarvan, met name in gebieden met een hoge gezondheidsstatus. (20) Om te garanderen dat uit derde landen ingevoerde producten aan hygiënenormen voldoen die ten minste gelijk of gelijkwaardig
zijn aan de door de Gemeenschap gehanteerde hygiënenormen, moet voor derde landen en inrichtingen in die landen een erkenningenstelsel, in combinatie met een communautaire inspectieprocedure worden ingevoerd, om te waarborgen dat de erkenningseisen worden nageleefd. Ten aanzien van uit derde landen ingevoerd voeder voor gezelschapsdieren en grondstoffen daarvoor mogen andere voorwaarden gelden dan die voor dergelijke producten uit de Gemeenschap, met name met betrekking tot de vereiste waarborgen ten aanzien van residuen van stoffen die verboden zijn op grond van Richtlijn 96/22/EG van de Raad van 29 april 1996 betreffende het verbod op het gebruik, in de veehouderij, van bepaalde stoffen met hormonale werking en van bepaalde stoffen met thyreostatische werking, alsmede van β-agonisten en tot intrekking van de Richtlijnen 81/602/EEG, 88/146/EEG en 88/299/EEG. Om te garanderen dat het betrokken voeder voor gezelschapsdieren en de betrokken grondstoffen uitsluitend voor de aangegeven bestemming worden gebruikt, moeten passende maatregelen voor de controle op de invoer van de uitzonderingsproducten worden vastgesteld. (21) Dierlijke bijproducten die door de Gemeenschap worden doorgevoerd, en dierlijke bijproducten van oorsprong uit de Gemeenschap die voor de uitvoer bestemd zijn, kunnen een risico voor de gezondheid van mens en dier in de Gemeenschap vormen. Sommige van de bij deze verordening vastgestelde eisen dienen derhalve op het betrokken verkeer van toepassing te zijn. (22) Het meezenden van het geleidedocument voor producten van dierlijke oorsprong is de beste manier om de bevoegde autoriteit van de plaats van bestemming ervan te overtuigen dat een zending aan de bepalingen van deze verordening voldoet. Het gezondheidscertificaat moet worden gehandhaafd om de bestemming van bepaalde ingevoerde producten te kunnen verifiëren. (23) Bovengenoemde doelstellingen worden nagestreefd door Richtlijn 92/118/EEG van de Raad van 17 december 1992 tot vaststelling van de veterinairrechtelijke en de gezondheidsvoorschriften voor het handelsverkeer en de invoer in de Gemeenschap van producten waarvoor ten aanzien van deze voorschriften geen specifieke communautaire regelgeving geldt als bedoeld in bijlage A, hoofdstuk I, van Richtlijn 89/662/EEG, en, wat ziekteverwekkers betreft, van Richtlijn 90/425/EEG. moeten derhalve worden ingetrokken.
(24) Er zijn een aantal beschikkingen ter uitvoering van de Richtlijnen 90/667/EEG en 92/118/EEG door de Raad en de Commissie vastgesteld. Voorts is Richtlijn 92/118/EEG substantieel gewijzigd en dienen er nog meer wijzigingen te worden aangebracht. De sector dierlijke bijproducten wordt momenteel dus gereguleerd door een groot aantal communautaire besluiten, en de noodzaak van vereenvoudiging dringt zich op. (25) Een dergelijke vereenvoudiging zal leiden tot een grotere doorzichtigheid wat de specifieke gezondheidsvoorschriften voor niet voor menselijke consumptie bestemde producten van dierlijke oorsprong betreft. Vereenvoudiging van de specifieke gezondheidswetgeving mag niet tot deregulering leiden. Daarom moeten de gezondheidsvoorschriften inzake niet voor menselijke consumptie bestemde producten van dierlijke oorsprong gehandhaafd blijven en om de volksgezondheid en de gezondheid van dieren te beschermen, eventueel worden aangescherpt. (26) Ten aanzien van de betrokken producten moeten de bij Richtlijn 90/425/EEG van de Raad van 26 juni 1990 inzake veterinaire en zoötechnische controles in het intracommunautaire handelsverkeer in bepaalde levende dieren en producten in het vooruitzicht van de totstandbrenging van de interne markt vastgestelde voorschriften voor veterinaire controles, met inbegrip van controles door deskundigen van de Commissie, en beschermende maatregelen worden toegepast. (27) In de Gemeenschap ingevoerde producten moeten doeltreffend worden gecontroleerd. Dit kan worden bereikt door uitvoering van de controles als bepaald in Richtlijn 97/78/EG van de Raad van 18 december 1997 tot vaststelling van de beginselen voor de organisatie van de veterinaire controles voor producten die uit derde landen in de Gemeenschap worden binnengebracht. (28) Richtlijn 90/667/EEG, Beschikking 95/348/EG van de Raad van 22 juni 1995 tot vaststelling van veterinaire en veterinairrechtelijke voorschriften in het Verenigd Koninkrijk en in Ierland voor de behandeling van bepaalde soorten afval, bestemd om plaatselijk in de handel te worden gebracht als voeder voor bepaalde categorieën dieren en Beschikking 1999/534/EG van de Raad van 19 juli 1999 betreffende op de verwerking van bepaalde dierlijke afvallen toepasselijke maatregelen ter
bescherming tegen overdraagbare spongiforme encefalopathieën en tot wijziging van Beschikking 97/735/EG van de Commissie. (29) Teneinde rekening te houden met de vooruitgang op technisch en wetenschappelijk gebied, dient een nauwe en doeltreffende samenwerking tussen de Commissie en de lidstaten te worden gewaarborgd in het kader van het bij Verordening (EG) 178/2002 van 28 januari 2002 tot vaststelling van algemene beginselen en voorschriften van de levensmiddelenwetgeving, tot oprichting van een Europese Autoriteit voor de voedselveiligheid en tot vaststelling van procedures voor voedselveiligheidsaangelegenheden ingestelde Permanent Comité voor de voedselketen en de diergezondheid. (30) De voor de uitvoering van deze verordening vereiste maatregelen worden vastgesteld overeenkomstig Besluit 1999/468/EG van de Raad van 28 juni 1999 tot vaststelling van de voorwaarden voor de uitoefening van de aan de Commissie verleende uitvoeringsbevoegdheden.
