Tweemaandelijks Magazine Orthofyto -Orthotrends

Tweemaandelijks Magazine Orthofyto ®-Orthotrends ® Publi Media BSOM-VIOW Hoofdredactie Walter, O.M. Faché, Orth.Biochemicus, Secret. BSOM Werner, A. Faché, Dr. Med. ACAM, Pres. BSOM Marleen Nys, Voedingsdeskundige Dirk Bogaert, Wetenschapsjournalist Eric Ost, Adviseur Prof. Dr. Ir. Jozef Poppe

Eindredactie Walter, O.M. Faché en Eric Ost

IN DIT NUMMER 45 - JG 9, 2003 1. Redactioneel Het Wereldgezondheidsrapport 2002 Risico’s verminderen, gezond leven promoten

p. 76

2. Selenium, een mineraal met vele gezichten p. 79 3. Vinpocetine verbetert de doorbloeding in de hersenen

p. 83

4. Antioxidantia

p. 88

5. Zon en preventie

p. 89

6. Voeding

p. 90

7. Toxiciteit

p. 93

8. Nieuws uit de medische wereld

p. 94

Wetenschappelijke Adviesraad Bas Luc, LTH De Smet Hugo, Ir. Eggermont Gerda, Dr. Med. Gaublomme Kris, Dr. Med. Germis Marleen, Psychologe Goossens Hubert, Apr. Hertoghe Thierry, Dr. Med. Huys Luc, Dr. Oral Implantology Jouret Paul, LTH, Voorz. BVBT Lapauw Stefaan, Dr. Med. Psychiater Mertens F., Dr. Med., Voorz. Neuraaltherapie Missiaen Erwin, Dietist Nijs Paul, Prof. Dr. Apr. UIA Pincemail J., Dr. Sc. Biomédicales (Service Cardiologie ULG.) Sadaune Philippe, Dr. Med. Vandenberghe Dirk, Prof. Dr. (UIA) Vergote Freddy, Dr. Med. Kinderarts

Secretariaat - Advertenties - Publi Media Yannick Dubrulle - Marleen Nys Larenhoeve, Kerkstraat, 101 B 9270 Laarne Tel. 0032(0)9/369 06 42 Fax 0032(0)9/366 18 38 E-mail: [email protected] Website: www.viow.be

9. Alzheimer- en kankerpreventie met curcumine

p. 98

10. Orale kanker: een ongekende vijand ? 11. Preventie van mondkanker

p. 99 p. 104

COVERSTORY

Vormgeving, productie en druk

Maagdenpalm of het geslacht Vinca is sedert heel lang bekend

Walter O. Faché, Directeur VIOW Bruyneel NV, Rivierstraat, 54 B 9080 Beervelde

als geneeskrachtig kruid. Het bevat alkaloïden zoals vincamine. Dit werd lang gebruikt in de geneeskunde om de

©Copyright 2003

hersendoorbloeding te verbeteren, maar moest de baan ruimen

Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd en/of openbaar gemaakt d.m.v. druk, fotocopie of welke andere wijze dan ook, zonder voorafgaande schriftelijke toelating. De hoofdredacteur, de redactie, de eindredacteur en de uitgever van de opgenomen artikelen en advertenties zijn niet aansprakelijk voor eventuele schade als gevolg van vermeende algemene medische adviezen, onjuistheden en/of onvolledigheden.

voor 'modernere farmaca'. Nieuwe studies bewijzen met de

Iedere auteur blijft verantwoordelijk voor de volledige inhoud van zijn artikels.

veelzijdigheid van het uit Vinca minor afgeleide vinpocetine dat maagdenpalm nog niets aan geneeskracht ingeboet heeft. Let wel op: omwille van het gehalte aan alkaloïden is de plant giftig voor gewoon gebruik!

Orthofyto Jg. 9, nr. 45 - 2003

75

Redactioneel

Publi Media BSOM-VIOW

O R T H O F Y T O met ORTHOTRENDS Een gids voor Orthomoleculaire preventie en Orthomoleculaire Substitutie Therapie

verschijnt 6 maal per jaar brengt u het meest uitgebreide orthomoleculaire voedingsblad voor alle gezondheidsverzorgende professionals en gezondheidsbewuste mensen. Hoe abonneren ? Betaling geldt als enige abonnering ❏ Voor België: storting van € 30 op rek. nr. FORTIS 290-0308228-80

❏ Voor Nederland: storting van € 34 op rek. nr. FORTIS Sas van Gent 637.787.749

Abonnement loopt automatisch verder indien geen schriftelijke opzegging twee maand op voorhand.

Jaarabonnementen 6 nummers België: € 30. Nederland € 34. Prijs per nummer: € 6,20 of € 7 (Nl).

Prof. Dr. Linus Pauling tweevoudig Nobelprijswinnaar introduceerde in 1968 voor het eerst de term “Orthomoleculair” in Science: alle stoffen, moleculen of handelingen die niet toxisch en niet vreemd aan het lichaam zijn, die het lichaam biochemisch en fysiologisch normaal kan verwerken zonder enige schade en die op de juiste tijd met de juiste dosis biochemisch individueel dient gegeven of geëlimineerd te worden. (verruimde betekenis uit Science 160:265-271, 1968)

76


REDACTIONEEL Walter OM Faché

IN APRIL PUBLICEERDE DE WERELD GEZONDHEIDS ORGANISATIE WHO (WORLD HEALTH ORGANISATION) IN SAMENWERKING MET HET FAO (FOOD & AGRICULTURE ORGANISATION) EEN LIJVIG EN CONTROVERSIEEL RAPPORT OVER GEZONDHEID EN ZIEKTE, OVER LEVEN EN DOOD OP ONZE AARDBOL. Dit rapport is een grote stap voorwaarts ter preventie van ziekte en bevordering van de algemene volksgezondheid over de hele wereld. Blijft natuurlijk de vraag of de regeringsleiders de moed zullen hebben om de richtlijnen van dit rapport in praktijk te brengen en het hoofd te bieden aan de grootste macht ter wereld: het geld en de wereldindustrieën. Want eigenlijk lijkt de mensheid een beetje op de leerling-tovenaar uit het welbekende sprookje: hij heeft de industrie gecreëerd voor zijn welzijn en zijn gemak; maar de mens is thans niet meer de meester, maar de slaaf ervan. De wedloop van de industrie is niet meer te remmen, het geld beslist wat er moet geproduceerd en geconsumeerd worden om nog meer geld op te brengen. Het débacle van de wereldvolksgezondheid is daarbij een verwaarloosbaar neveneffect waardoor de mens zichzelf langzaam ten gronde kan richten. Het afwijken van het oorspronkelijke voedingspatroon, waaraan het menselijk lichaam zich gedurende de hele evolutie heeft aangepast eist een hoge tol. Verandering in voedselverwerking en -productie, in landbouwmethodes en verkoopsstrategie, hebben het voedingspatroon en de gezondheid van honderden miljoenen mensen grondig aangetast. De aanbevelingen van het WGO/WHO liggen nog een eind af van de optimale orthomoleculaire waarden, zoals ze gepromoot worden in de voedingspiramide van het VIOW. Maar het is in alle geval een stap in de goede richting. En het staat daarbij aan iedereen vrij een betere keuze te maken. Maar het belangrijkste is dat eindelijk twee mondiaal erkende instanties klaar en duidelijk stellen dat de huidige pandemie aan degeneratieziekten een rechtstreeks gevolg is van slechte eet- en leefgewoonten. En dat het eten van meer groenten en fruit, dus van meer vitaminen en mineralen, naast een beperking van de hoeveelheid suiker, zout en verzadigde vetten (lees: industrieel bewerkte vetten) dé oplossing is om het tij te keren. En dat de leiders van alle landen er toe aangespoord worden om er voor te zorgen dat er meer groenten en fruit geproduceerd worden, zodat hun bevolking de kans krijgt om te kiezen voor een betere voeding. Letterlijk: “Het is belangrijk te zorgen voor een leefmilieu waarin de gezonde keuze ook de gemakkelijkste keuze wordt. Dit heeft verregaande implicaties voor de productie, verwerking en verkoop van voedsel.” Daarom hebben de WHO en FAO besloten om nauw samen te werken om dit doel te verwezenlijken. Het VIOW strijdt al 14 jaar lang voor een betere voeding en ziektepreventie. De creatie van de voedingspiramide Faché, het orthomoleculaire voedingsconcept en het VIOW-gezondheidsconcept is onze bijdrage aan deze oproep van de Wereld Gezondheidsorganisatie voor een beter leven en een betere gezondheid voor de ganse mensheid. orthomoleculair congres zaterdag 11 oktober 2003

Wereldgezondheidsrapport 2002

HET WERELD GEZONDHEIDSRAPPORT 2002

RISICO’S VERMINDEREN, GEZOND LEVEN PROMOTEN Een boodschap van Dr Gro Harlem Brundtland, directeur-generaal van de WHO en Dr Jacques Diouf, directeur-generaal van de FAO.

“

Het zijn gevaarlijke tijden voor het welzijn van de wereld. In vele streken bedreigt de dubbele last van armoede en gezondheidsrisico’s het leven van vele miljoenen mensen. Het is hoog tijd om de rangen te sluiten om deze groeiende bedreiging het hoofd te bieden. De bezorgdheid om gezondheidsrisico’s te verminderen is van alle tijden, maar is thans actueler dan ooit. In het verleden werd dikwijls grote vooruitgang geboekt op het gebied van volksgezondheid, denk bijvoorbeeld aan sanitaire en drinkwatervoorzieningen die vele besmettelijke ziekten drastisch inperkten. Daardoor is in sommige opzichten onze wereld veiliger dan vroeger.

Dr. Gro Harlem Brundtland

Maar in vele andere opzichten wordt de wereld steeds gevaarlijker. Te velen van ons leven gevaarlijk, bewust of onbewust. Ofwel omdat ze geen keuze hebben, ofwel omdat ze de verkeerde keuze maken. Het Wereld Gezondheidsrapport is een groots researchproject, waarmee de WHO probeert de voornaamste risico’s in kaart te brengen en een kosten-baten analyse te maken van de maatregelen die deze risico’s kunnen beperken. De uiteindelijke bedoeling is de regeringen van alle landen te helpen deze risico’s te verlagen en de levensverwachting van de bevolking te verhogen.“ Het rapport is opgesteld in een samenwerking tussen WHO en FAO (Food and Agriculture Organisation), gebaseerd op het gezamenlijk oordeel van een groep van 30 onafhankelijke experts van wereldfaam. Het is gebaseerd op de recentste wetenschappelijke gegevens en legt onweerlegbaar de link tussen voeding en fysische activiteit en chronische ziekten (hart- en vaatziekten, kanker, diabetes, obesitas, osteoporose en tandziekten). De last van deze chronische ziekten stijgt snel: in 2001 waren deze verantwoordelijk voor 46 % van de totale ziektelast en voor 56,5

miljoen of 59 % van het totaal aantal doden op deze planeet. De meest treffende vaststelling van dit rapport is dat enerzijds in de arme landen 170 miljoen kinderen lijden aan ondergewicht, waarvan er 3 miljoen dit jaar zullen sterven; en dat anderzijds meer dan 1 miljard volwassenen lijden aan overgewicht, waarvan er een half miljoen zullen sterven aan hiermee gerelateerde ziekten. Maar het meest alarmerend is dat in de arme landen, naast de typische armoede- en besmettelijke ziekten waarmee zij te kampen hebben, meer

orthomoleculair congres zaterdag 11 oktober 2003

Dr. Jacques Diouf

en meer overgewicht en degeneratieziekten voorkomen, zodat voor hen de last verdubbelt. Vooral speciale bezorgdheid wekt het feit dat het steeds duidelijker wordt dat ondervoeding op jonge leeftijd leidt tot de ontwikkeling van chronische ziekten op volwassen leeftijd. Het rapport besluit dat een voeding arm aan verzadigde vetten, suiker en zout, en rijk aan groenten en fruit, samen met regelmatige fysische activiteit, het beste middel is om deze hoge tol aan ziekten en dood te bestrijden.


77

Wereldgezondheidsrapport 2002 De nieuwe voedingsrichtlijnen van WHO-FAO voor een gezonde voeding - Vetten: tussen 15 en 30 % van de dagelijkse energieopname - Verzadigde vetten maximum 10 % - De aanbevolen eiwitopname is 10 tot 15 % - Koolhydraten 55 to 75 % van de dagelijkse energieopname - Toegevoegde suikers: maximum 10 %! - Toegevoegd (geiodeerd!) zout: max dagelijkse opname beperkt tot 5 gram - Dagelijks 400 gram groenten, peulvruchten en en fruit - Meer voedsel van plantaardige en mariene oorsprong - Meer fysische activiteit Dr Brundtland: “Het is reeds lang bekend dat voedingswaren rijk aan verzadigde vetten, suiker en zout ongezond zijn; dat we teveel energierijk, maar nutritioneel arm voedsel verbruiken, terwijl we steeds meer sedentair worden. En dat deze factoren, samen met het hoge tabaksverbruik, de voornaamste oorzaken zijn van de explosieve

stijging van degeneratieziekten die we nu meemaken. Nieuw is dat we thans de basis leggen voor een globaal antwoord hierop. We moeten tientallen jaren vooruit kijken, en nu keuzes maken voor de gezondheid van de huidige en volgende generaties over de hele wereld. Het werk dat we nu begonnen zijn kan leiden tot een van de belangrijkste

positieve veranderingen in de volksgezondheid die ooit verwezenlijkt werd.”

Teveel wetenschappelijke inspanningen en gezondheidsbudgetten waren er tot nu toe op gericht ziekte te behandelen, in plaats van deze te voorkomen. De sleutel tot preventie is meer aandacht besteden aan het elimineren van de grote gezondheidsrisico’s. In feite kan met relatief kleine inspanningen op dit gebied een enorme vooruitgang geboekt woorden op het gebied van volksgezondheid op wereldvlak. De FAO wil thans onderzoeken hoe de landbouw- en de voedingssector op wereldschaal kan bijdragen om via aanpassing van productie, verwerking en handel, er voor te zorgen dat de mensen kunnen beschikken over meer plantaardige en mariene producten.

Hoe controversieel dit rapport is, blijkt uit de reacties erop: nog vóór de publicatie ervan ontving de WHO brieven en dreigementen vanwege de suiker- en fastfood giganten, vanuit de voedingsindustrie en zelfs van regeringen van suikerproducerende landen. De suikerlobby in de V.S. gaat zelfs zover te dreigen de WHO te boycotten door het Congres te vragen de geldkraan dicht te draaien, iets wat gezien de zware invloed van de industrie op de huidige Bushregering niet al te moeilijk te regelen zal zijn. Zij associeerden zich daartoe zelfs met andere internationale giganten zoals CocaCola, Pepsi e.d. en namen een top-lobbyingfirma onder de arm. Zij eisen dat de WHO in hun rapport stelt dat "toegevoegde suiker in de voeding veilig is tot 25 % van het totaal aantal calorieën". Deze marge hebben zij nodig om onbeperkt verder zuiver suiker te kunnen toevoegen aan softdrinks, snoep en snacks, ontbijtgranen, koeken en andere fastfood. Even rekenen leert ons dat bij een gemiddelde van 2000 à 2500 calorieën per dag, dit dus 500 à 625 calorieën, of 125 tot 155 gram zuiver suiker zou vertegenwoordigen. Dat is een gigantische hoeveelheid waardeloze lege calorieën die een bedreiging vormen voor de volksgezondheid op wereldschaal! (N.B. één liter coca of frisdrank bevat al minstens 120 gram suiker!!) Voor de thans in het rapport opgenomen 10 % betekent dit nog 200 à 250 cal, of 50 à 60 gram. Een hoeveelheid lege calorieën die ruimschoots voldoende is om eens iets te zoeten of te snoepen in de dagelijkse voeding. N.B. het gaat hier enkel om toegevoegde suiker, dus niet om de suikers die van nature in fruit en andere voedingsmiddelen voorkomen!

Voor meer informatie over gezonde voeding en preventie van degeneratieziekten, raadpleeg het nieuwe voedingsconcept van het VIOW: de LEEFNU PIRAMIDE FACHÉ in ORTHOFYTO 44 en LEEFNU 4. 78



Hoofdartikel: Orthomoleculair

SELENIUM, DEEL 1

EEN MINERAAL MET VELE GEZICHTEN… Marleen Nys, orthomoleculair voedingsdeskundige.

S

elenium, dat zeer poëtisch vernoemd werd naar de maangodin Selene, is thans als mineraal niet meer weg te denken uit een orthomoleculaire voedingssuppletie. Ooit dacht men er nochtans anders over, want zowel teveel als tekort kan ernstige gevolgen hebben. Selenium was altijd al een mineraal met vele gezichten: essentiële component van vele enzymen en andere proteïnen, remt zowel kankercellen als bacteriën en virussen, en zelfs AIDS! Onmisbaar voor een goede immuniteit, schildklierwerking en vruchtbaarheid. Beschermt tegen hartziekten, spierdystrofie en artritis, veroudering en Alzheimer, en zelfs tegen UV-licht en straling. Selenium maakt deel uit van het anti-oxidantnetwerk, maar kan ook optreden als pro-oxidans... wat zowel een voordeel als een nadeel kan zijn… Zoals Paracelsus zei: ”Alles hangt af van de dosering.” En dit geldt heel zeker voor Selenium!

Selenium werd pas ontdekt in 1973, en verwierf eigenlijk eerst bekendheid als een giftige stof, omdat overdosering bij schapen Alkali-disease veroorzaakt. Deze ziekte komt voor in sommige streken van Noord Amerika en is het gevolg van een te hoog seleniumgehalte in de bodem, en de accumulatie ervan in planten die specifiek selenium opslaan, zoals b.v. Astragalussoorten. De schapen die er op weidden kregen blinde lammetjes, afwijkingen aan de hoeven en haaruitval. Bij de mens is seleniumtoxiciteit zeldzaam; ze komt eigenlijk alleen voor bij personen die beroepshalve regelmatig met een overdosis selenium in contact komen. De vermelde symptomen zijn: droog en bros haar en nagels, neurologische symptomen, huidrash, en zeer typisch: een lookgeur in de adem. Pas een halve eeuw geleden werd ontdekt dat selenium essentieel is voor het leven. Dit werd eerst bij dieren

vastgesteld en pas rond 1970 werd erkend dat het ook voor de mens van vitaal belang is. Vooral toen men in 1973 vaststelde dat de seleniumstatus van de mens omgekeerd evenredig is met de incidentie van long-, prostaaten darmkanker. De gevolgen van seleniumtekorten zijn echter al veel langer bekend door een hele reeks ernstige ziekten en syndromen. Enkele ervan werden reeds door Marco Polo vermeld in zijn reisverhalen: levernecrose en hartziekten (Keshan cardiomyopathie), voortplantingsstoornissen, hemolyse van de rode bloedcellen, spierdystrofie, neurologische en gewrichtsziekten (Ziekte van Kashin-Beck).

namelijk twee elektronen tekort in de buitenste elektronenschil. Het is dus net als zuurstof en zwavel een nietmetaal dat twee elektronen kan opnemen; het wordt aangeduid met: Se2-. Selenium is een essentieel spoorelement voor mens en dier. De concentratie waarin het voorkomt in planten is sterk afhankelijk van de aanwezigheid ervan in de bodem. Door de eeuwenlange intensieve landbouw is het seleniumgehalte in de bodem zeer laag in grote delen van Europa, waardoor granen en groenten hier ook betrekkelijk weinig selenium bevatten (minpunt voor vegetariërs!). Ook in grote delen van Azië en Afrika is de bodem seleniumdeficiënt en is de

Selenium heeft zeer veel verschillende pathways in het lichaam, daardoor kunnen tekorten zeer veel verschillende pathologische afwijkingen veroorzaken in het lichaam, die ogenschijnlijk geen verband houden met elkaar. De verstoring van de expressie of functie van selenoproteïnes is geassocieerd met tal van ziektes en syndromen. Om enig zicht te hebben op het waarom van de afwijkingen ten gevolge van een teveel of tekort aan Selenium, is het nuttig eerst de eigenschappen eens nader te bekijken.

Voorkomen van selenium In de tabel van Mendeljev staat Selenium op één rij met zuurstof en zwavel, het heeft dus dezelfde configuratie:



79


dikwijls arme bevolking vaak het slachtoffer van seleniumdefi-ciëntieziekten, een probleem dat ook ernstige problemen kan genereren op het punt van infectieziekten. (zie Immuniteit Deel II) In Amerika is de bodem meestal relatief seleniumrijk, zodat ingevoerde graanproducten in Europa vroeger een verrijking waren en nog zouden kunnen zijn… als er niet zoveel andere minpunten waren (genetische manipulatie, pesti-ciden...) Selenium komt vooral voor in vlees, vis en eieren, onbewerkte granen (tarwekiemen), soja, noten (vooral Zuid-Amerikaanse), groenten, vooral in look en uiachtigen en broccoli… als de bodem waarop zij gekweekt worden voldoende selenium bevat! Hetzelfde geldt voor het gehalte in vlees, vis en eieren dat afhankelijk is van de voeding van de dieren. Orgaanvlees bevat een hogere concentratie aan selenium, maar wordt nog slechts weinig geconsumeerd. Het resultaat is dat ook in Europa seleniumtekort schering en inslag is, met alle gevolgen van dien… Want al zien we hier zelden de grote gebreksziekten, ook de lichtere vormen van seleniumtekort hebben grote gevolgen op gebied van oxidatieve stress en dus degeneratieziekten en immuniteitsdaling.

Een lage seleniumstatus draagt bij tot een verhoogde morbiditeit en mortaliteit door infecties en chronische ziektes. Bij een verhoging van de seleniumopname kan men een daling ervan én van de kankermortaliteit verwachten!

Opname en stofwisseling Selenium komt in de bodem voor als selenaat en seleniet, anorganische vormen die door zoogdieren nauwelijks opneembaar zijn. De vroegere supplementatie van dierenvoeding met dit anorganisch selenium gaf trouwens zeer onbevredigende resultaten, want hogere diersoorten kunnen anorganisch selenium moeilijk verwerken omdat ze geen effectief synthesemechanisme hebben voor methionine. Selenium is namelijk zowel in planten en dieren praktisch volledig opgeslagen in eiwitten: via de zwavelhoudende aminozuren methionine en cysteïne wordt het ingebouwd in de proteïnen. Zuiver anorganisch selenium, en zelfs seleniumcysteïne (Secys) is toxisch voor de cellen. Planten en lagere diersoorten kunnen anorganisch selenium dus wél opnemen en incorporeren in hun eiwitten; het wordt voornamelijk opgeslagen als seleniummethionine (Se-met), omdat dit een veilig, niet reactief seleniumproteïne is. De metabolisatie van selenium voor de synthese van Se-methionine verloopt over een reeks interessante tussenmetabolieten (o.a. glutathion) die waarschijnlijk een rol spelen als antioxidantia die de cel moeten beschermen tegen schadelijke invloeden. Maar het is Se-met dat uiteindelijk zal ingebouwd worden als reserve in de planteneiwitten. De beste opneembare vorm van selenium is ook de meest voorkomende vorm: L(+)-seleniummethionine of LSe-met in voedingsplanten, gevolgd door selenium uit vlees, vis en eieren. Seleniumgist was enkele decennia geleden de meest voorkomende vorm voor seleniumsupplementatie. Thans zijn goede gistvrije vormen van L-Se-

met beschikbaar. Synthetisch geproduceerde DL-Se-met wordt wel geaccepteerd in dierenvoeding, maar niet voor menselijke suppletie. Se-met wordt in de dunne darm geabsorbeerd via het Na+dependente aminozuurtransportsysteem. Na opname in de bloedstroom wordt het deels gemetaboliseerd, vnl. tot Se-cys voor inbouw in enzymen, de rest wordt opgeslagen in weefsels met een hoge eiwitsynthese zoals skeletspieren, lever, nieren, pancreas en maag-darmmucosa. Ook rode bloedcellen incorporeren selenium in hemoglobine. Se-met wordt ook ruim opgenomen in de hersenen, wat er op wijst dat het geïncorporeerd wordt in de hersenproteïnen. Bij seleniumdeficiëntie is het trouwens de voorziening van de hersenen die het langst bewaard blijft, wat dus wel wijst op de levensnoodzakelijkheid ervan. Selenium is een essentieel nutriënt voor inbouw in enzymen en andere eiwitten:

het ANTI-OXIDANTNETWERK. Selenium maakt deel uit van het antioxidantnetwerk van het lichaam. Dit netwerk is bedoeld om continu vrije radicalen weg te vangen vooraleer ze schade kunnen aanrichten aan membranen, proteïnen, DNA… Het is gebaseerd op Vitamine E en C, Coenzym Q10, liponzuur en een hele reeks enzymes, die elkaar in een niet aflatende kringloop recycleren, om een optimale bescherming te verzekeren. Van selenium is bekend dat het een sparend effect heeft op vitamine E, doordat het ook de vrije radicalen wegvangt in de membranen. Het zorgt er tevens voor dat vitamine E minder vlug uitgescheiden wordt. De combinatie van selenium en vitamine E levert dus dubbele winst op voor het anti-oxidantnetwerk. De biologische rol van selenium werd trouwens het eerst vastgesteld door de ontdekking dat het een structurele component is van het actieve centrum van glutathionperoxidase (GSH-px). Enkele decennia later zijn er al een dertigtal selenoproteïnen gekarakteriseerd. De meeste spelen

fig. 1: Metabolisme selenocysteïne

80




substraat ox een belangrijke rol in de redoxreacties, waarbij Se-cys een essentiële component is in de katalytische cyclus. Deze selenoproteïnen zijn zeer weefselspecifiek en sterk afhankelijk van de seleniumvoorraad in het lichaam; sommige zijn hormoongereguleerd. Seleniumdeficiëntie veroorzaakt tekorten in de selenoproteïnes, waarbij de meest gevoelige GSH-px in de lever is. Deze bevat een groot deel van de seleniumvoorraad van het lichaam en speelt een zeer specifieke rol bij de detoxificatie, maar lijkt ook dienst te doen als reservevoorraad. Bij tekorten wordt het voorradige selenium afgestaan voor andere levensnoodzakelijkere selenoproteïnes. Hierbij komt dan wel de detoxificatiefunctie van de lever in het gedrang!

De selenoproteïnes De metabolisatie van Se-met voor incorporatie in enzymen gebeurt door afsplitsing van een methylgroep, waardoor het actieve Se-cys ontstaat dat zich nestelt in of nabij het actief centrum van het enzym, waardoor de activiteit ervan significant verhoogt. Deze omzetting is vit B6-afhankelijk en ook een adequate methioninereserve in het lichaam speelt hierbij een rol. Selenocysteïne wordt zelfs beschouwd als het 21e aminozuur omwille van de zeer specifieke wijze van incorporeren in eiwitten: door tussenkomst van een specifiek tRNA wordt het rechtstreeks ingebouwd in de primaire structuur van de selenoproteïnes. Selenium is het enige spoorelement onder rechtstreekse genetische controle! (ref 9) 1. De langst en best gekende seleniumdependente enzymes zijn de GLUTATHIONPEROXIDASES (GSHpx). Het zijn levensbelangrijke enzymes die o.a. celmembranen en rode bloedcellen beschermen tegen vrije radicalen, vooral waterstof- en lipidperoxiden, het zijn de krachtigste anti-oxidantenzymen in het lichaam. Ieder lichaamsmilieu en ieder substraat lijkt zijn eigen specifieke Glutathionperoxidase te hebben. Bovendien lijken zij een regulerende rol te hebben bij de prostaglandinesynthese, maar ook bij de

NADPH + H

+

Trx-S2

Protein-(SH)2

product red TrxR

NADP

+

Trx-(SH)2

Protein-S2

fig. 2: Schema van het thioredoxine systeem

celdifferentiatie en de signaaltransductie van de inflammatoire cytokines. Wat dus impliceert dat selenium een zeer belangrijke rol speelt bij ontstekingen, reuma, bloedstolling, enz… - Cellullair GSHpx1: een tetrameer met vier identieke subunits met elk een atoom selenium (vergelijk met hemoglobine!) dat het cytosol beschermt tegen vrije radicalen. - Intestinaal GSHpx2: dat de mucosacellen van het ganse spijsverteringskanaal beschermt. Het speelt bijvoorbeeld een belangrijke rol in de bescherming tegen colonkanker. - Plasma GSHpx3: een glycosidetetrameer met een Se in elke subunit, doet hetzelfde in het plasma en extracellullair. - Fosfolipid-PHGSHpx4: een monomeer met 1 atoom Selenium dat voorkomt in de membranen en deze beschermt tegen lipidhydroperoxides. Ongeveer 50 % van de eiwitinhoud van de mitochondriën bestaat uit PHGSHpx, en ook in spermatozoa is het essentieel. GSHpx is ook essentieel voor de ontgiftingsfunctie van de lever. De afhankelijkheid van GSHpx van selenium verklaart grotendeels de antioxidanswerking van dit essentiële spoorelement. Een adequate aanvoer van Se-met is dus van levensbelang voor de bescherming tegen vrije radicalen, degeneratieziekten en veroudering, maar ook voor een goede functie van de membranen, de celstofwisseling en het energiemetabolisme. 2. De THIOREDOXINREDUCTASES (TR), FAD-houdende selenoproteïnen, katalyseren de NADPH-dependente


reductie en dus recyclering van thioredoxin (Trx), een zwavelhoudend anti-oxidansproteïne. (fig. 2) Ze vormen samen een oxidatie-reductiesysteem dat, naast de recyclage van geoxideerd vitamine C, vooral hydroperoxiden en peroxynitrieten onschadelijk maakt. Deze peroxynitrieten beschadigen DNA en andere eiwitten en genereren de zeer reactieve hydroxylradicalen (OH-). TR is ook op zichzelf een anti-oxidans dat een aantal andere substraten kan reduceren (b.v. H2O2). Het TR/Trx-systeem komt zowel intraals extracellulair voor, terwijl de mitochondriën hun eigen systeem hebben. Thioredoxin is echter ook zeer belangrijk voor het vrijwaren van de expressie van anti-oxidanten DNAherstelgenen bij oxidatieve stress. Het TR/Trx-systeem speelt via een redoxgereguleerde signaalcascade tevens een cruciale rol in de celcyclus, inbegrepen de regulatie van celgroei en celdood of apoptose. De associatie tussen Trxexpressie en celgroei zou een van de mechanismen kunnen zijn waardoor de ontwikkeling van de foetus en pasgeborene wordt geregeld. Trx heeft tevens immuunmodulerende eigenschappen door zijn co-cytokine en chemokine-activiteit (~ biochemische signaalstoffen). Recent werd ontdekt dat Trx en andere selenoproteïnes een belangrijke rol spelen in de regulering van de botresorptie en botopbouw. Het TR/Trx systeeem komt voor in alle levende wezens, van de Archeaeoerbacteriën, over de planten, tot en met alle diersoorten, en natuurlijk de mens. Een defect in TR/Trx-expressie is niet verenigbaar met het leven. De beschikbaarheid van selenium is de sleutelfactor die de activiteit van TR, en dus van het hele systeem bepaalt. (ref 6, 7, 8)


81

Hoofdartikel: Orthomoleculair I

I

HO

O I

CH2 CH I

COOH

Een recente studie vermeldt dat

NH2

THYROXINE

selenium en het ganse antioxidantnetwerk van extreem

T4

belang zijn op grote hoogte: door de lage zuurstofdruk worden er

5’ DEIODINASE / Se I HO

veel reactieve zuurstofradicalen

I O

CH2 CH I

COOH

ontsteking veroorzaken.

NH2

TRIODOTHYRONINE

T3

4. SELENOPROTEÏN P (SeP) is een plasmatransportproteïne dat tot 10 Secys-molecules bevat. Het komt echter ook voor in andere weefsels, wat er op wijst dat distributie niet zijn enige functie is. Uit Finse studies bleek dat een laag SeP-niveau in het plasma een sterke associatie vertoont met een verhoogd risico op kanker in de ademhalingswegen en het spijsverteringskanaal. Het SeP-niveau is waarschijnlijk een goede marker voor het totale seleniumniveau van het lichaam. SeP is als anti-oxidans ook zeer effectief voor het neutraliseren van peroxynitiet in het bloedplasma, dat gevormd wordt bij acute pathologische inflammatoire situaties, b.v. septische shock, SIRS (Septisch Inflammatoir Respiratoir Syndroom).

82


Daardoor daalt het verdedigingssysteem van het lichaam en raken anti-oxidantia

fig. 3: Omzetting T4 T3

3. IODOTHYRONINE 5’DEIODINASEN zijn seleniumhoudende monomeerenzymen die de omzetting katalyseren van het niet actieve thyroxine-T4 tot het biologisch actieve hormoon T3: 3,3’,5triiodothyronine, en de verdere degradatie tot niet actieve metabolieten. (fig. 3) Het is het samenspel tussen de verschillende deiodinasen die zorgt voor de fijnregulatie van de schildklierwerking. Een adequate seleniumstatus is dus ook essentieel voor een goede schildklierwerking. Een combinatie van selenium- én iodiumtekort heeft nog ernstigere gevolgen, zoals bijvoorbeeld bij de Ziekte van Kashin-Beck, een zeer ernstig endemisch probleem in Tibet, tengevolge van ernstige selenium én iodiumdeficiëntie, met voorkomen van meer dan 50 % krop (goiter) en 1 % cretinisme (dwerggroei)

gevormd, die weefselschade en

5. SELENOPROTEÏN W is nodig voor anti-oxidansbescherming en het metabolisme van de spieren. 6. SELENOFOSFAAT-SYNTHETASE komt tussen in de biosynthese van selenoproteïnes en de incorporatie van Se-cys. Dit zijn slechts enkele, de best gekende seleniumhoudende enzymen. Selenoproteïnes komen bovendien tussen in heel wat biosyntheseprocessen, b.v. voor de synthese van Coenzym Q10, RNA, heem A voor de vorming van hemoglobine, enz… In totaal werden er al dertig verschillende selenoproteïnes gekarakte-riseerd. Het onderzoek staat voor de meeste eigenlijk nog in de kinderschoenen… Toch is al duidelijk dat selenium en de selenoproteïnes van gigantisch belang zijn voor alle stofwisselingsprocessen. Een genetisch defect in één van de selenoproteïnes is meestal niet verenigbaar met het leven en veroorzaakt vroegtijdig afsterven van de vrucht in het begin van de zwangerschap. Andere defecten leiden tot ongeneeslijke ziekten; seleniumdeficiëntie tot ernstige gebreksziekten, immuniteitsdaling en zelfs kanker. Als we bovendien rekening houden met het feit dat de voeding in grote delen van de wereld te weinig selenium bevat en dat dus een groot deel van de wereldbevolking lijdt onder seleniumdeficiëntie, wordt de omvang van het probleem stilaan duidelijk. In deel 2 zullen we de gevolgen bespreken van seleniumtekorten voor onze stofwisseling. In deel 3 komt dan de seleniumtoxiciteit aan bod, en het belang ervan in de preventie van kanker.

snel uitgeput. De studie toonde een sterke stijging aan van malondialdehyde in plasma en weefsels, en een daling van glutathion, glutathionperoxidase en het seleniumgehalte in het bloed. Seleniumsuppletie kan de trend omkeren en voorkomt oxidatieve schade gedurende de hypoxie (zuurstoftekort). Ref. Sarada SK et al. Role of selenium in reducing hypoxia-induced oxidative stress: an in vivo study. Biomed Pharmacother 2002 Jun;56(4):173-8.

REFERENTIES: 1. COMBS GF JR. SELENIUM IN GLOBAL FOOD SYSTEMS. BR J NUTR 2001 MAY;85(5):517-47. 2. HOLBEN DH, SMITH AM. THE DIVERSE ROLE OF SELENIUM WITHIN SELENOPROTEINS: A REVIEW. J AM DIET ASSOC 1999 JUL;99(7):836-43. 3. MCKENZIE RC, ARTHUR JR, BECKETT GJ. SELENIUM AND THE REGULATION OF CELL SIGNALING, GROWTH, AND SURVIVAL: MOLECULAR AND MECHANISTIC ASPECTS. ANTIOXID REDOX SIGNAL 2002 APR;4(2):339-51. 4. BROWN KM, ARTHUR JR. SELENIUM, SELENOPROTEINS AND HUMAN HEALTH: A REVIEW. PUBLIC HEALTH NUTR 2001 APR;4(2B):593-9. 5. STDA SYMPOSIUM ON HUMAN HEALTH RELATED ASPECTS OF SELENIUM RESEARCH IN EUROPE (BRUSSELS 1999). 6. ELIAS SJ ARNÉR & ARNE HOLMGREN. PHYSIOLOGICAL FUNCTIONS OF THIOREDOXIN AND THIOREDOXIN REDUCTASE. EUR J BIOCHEM 267,61026109(2000). 7. MUSTACICH D, POWIS G. THIOREDOXIN REDUCTASE. BIOCHEM J 2000 FEB 15;346 PT 1:1-8. 8. JACOBF ET AL. EXPRESSION AND REGULATION OF THIOREDOXIN REDUCTASES AND OTHER SELENOPROTEINS IN BONE. METHODS ENZYMOL 2002;347:168-7. 9.ROB VAN DIJK. SELENOCYSTEÏNE. ORTHOFYTO 95, PAG 27.

SEPT


Hoofdartikel: Fyto

VINPOCETINE

VERBETERT DE

DOORBLOEDING IN DE HERSENEN. MET

ALS INDICATIE: VERGEETACHTIGHEID OF VERWARD

DENKEN,

CHRONISCHE

OOGPROBLEMEN,

ALZHEIMER, HERSENINFARCT, PATIËNTEN, …

AFASIE-

EN

DEMENTIE, APRAXIE-

Dirk Bogaert, Wetenschapsjournalist.

E

én vijfde van de bevolking is vandaag ouder dan 65 jaar. Driekwart van deze sterk stijgende groep mannen en vrouwen krijgt af te rekenen met dementieverschijnselen. Vinpocetine is een op planten gebaseerd voedingsupplement. Het werkt preventief bij jongere mensen. Het verbetert echter ook de cognitieve toestand van ouderen die af te rekenen hebben met de eerste signalen van vergeetachtigheid of verward denken. Vinpocetine is een preventief en gedeeltelijk curatief natuurlijk middel tegen de ziekte van Alzheimer indien de oorzaak van de dementie gerelateerd is aan cerebrale doorbloedingsproblemen.

Klinisch gebruik van Vinpocetine Vinpocetine is afkomstig van de Vinca minor (Maagdenpalm) die tot de familie van de ‘Apocinaceae’ behoort. De Maagdenpalm, die ook alikruid wordt genoemd, groeit massaal in de bossen van Centraal- en Zuid-Europa. In de middeleeuwen werd het gebruikt door dichters die door het drinken van de thee ervan meer inspiratie kregen. Toen was de plant al bekend omdat het de ‘gedachten beter kon ordenen’. Vandaag wordt vinpocetine aanbevolen om de cerebrale doorbloeding te verbeteren, dementieverschijnselen te behandelen, tinnitusklachten te verminderen en depressies te bestrijden. Vinpocetine heeft ook een curatieve waarde voor afasie- en apraxiepatiënten. Vinpocetine verbetert bovendien de toestand van mensen met chronische oogproblemen omdat het de cerebrale microcirculatie tot in de allerfijnste bloedvaatjes van de ogen optimaliseert. Het klinische gebruik van Vinpocetine gaat terug tot 1980.

Hongaarse artsen ontdekten toen via studies dat het een degelijk middel was om de bloeddoorstroming in de hersenen te verbeteren. Vinpocetine werkt via verschillende belangrijke mechanismen om de negatieve gevolgen van de ouder wordende hersenen te verminderen.

De biologische actie Het is normaal dat mensen vanaf hun 45ste levensjaar af te rekenen krijgen met een minder goede doorbloeding in de hersenen. Ook het metabolisme in de neuronen zelf neemt duidelijk af. De biologische actie van vinpocetine beperkt zich echter niet tot een verbeterde cerebrale doorstroming en de aanvoer van meer zuurstof in de hersenen. Vinpocetine voorkomt ook de vorming van bloedklontertjes die een herseninfarct kunnen veroorzaken. Uit meer recent onderzoek blijkt dat vinpocetine een directe bescherming biedt tegen de neurologische schade die veroorzaakt wordt door het ouder worden. Vinpocetine zorgt er o.a. voor dat de elektrische impulsen in de hersenen optimaal blijven. Het


beschermt de neuronen tegen de te hoge intracellulaire afgifte van calcium. Daardoor blijven de neuronen én de bloedvaten soepel. Het gevolg is een betere doorbloeding en hersencellen die veel langer goed blijven functioneren. Vinpocetine beschikt over drie basiskwaliteiten 1. Het verbetert de cerebrale doorbloeding 2. Het versterkt het cerebrale metabolisme 3. Het zorgt voor een betere werking van de neurotransmitters.

Het begin van dementie Neuronen zorgen in de hersenen voor ‘informatienetwerken’. Ze maken gebruik van zuurstof en glucose in het bloed om de nodige energie (voeding) te krijgen en hun activiteiten optimaal te kunnen uitvoeren. In het bloed zitten erytrocyten. Zij vormen het transportmiddel om de zuurstof en de glucose tot in de neuronen te brengen. Indien de erytrocyten niet meer in staat zijn om door de dunne en door arteriosclerose getroffen micro-


83

Hoofdartikel: Fyto

capillaire bloedvaatjes te passeren worden de neuronen minder of niet meer gevoed. Het gevolg is een afstervende hoeveelheid neuronen, een verminderde hersenactiviteit en het ontstaan van ‘senior moments’ die – zonder het nemen van de juiste maatregelen – kunnen resulteren in het prille begin van dementie.

Werkingsmechanisme van vinpocetine De hersenen zijn samengesteld uit miljarden neuronen. Ze vormen het controlecentrum van het lichaam en staan in voor alle lichamelijke en cognitieve functies. De hoofdactiviteit van ieder neuron bestaat erin ontvangen informatie door te geven aan andere neuronen. Zenuwimpulsen worden door neuronen geregistreerd en via zwakke elektrische impulsen omgezet tot neurotransmitters naar de synapsen. De synapsen vormen de verbindingsweg van het ene neuron naar het andere. Ieder neuron ligt 20 nanometer van het volgende verwijderd. Neuronen kunnen met elkaar communiceren door tussenkomst van de levensnoodzakelijke neurotransmitters. De meest bekende neurotransmitters zijn acetylcholine, noradrenaline, dopamine, en serotonine. Vinpocetine potentialiseert de activiteiten van de neurotransmitters door de verbeterde cerebrale circulatie en het aanzwengelen van het intracellulaire metabolisme.

De invloed van vinpocetine op het intracellulaire metabolisme De mitochondria in de neuronen vervullen de taak van ‘energiefabriek’. De vrijgekomen energie uit de voeding wordt opgeslagen in een molecule die adenosinetrifosfaat of ATP wordt genoemd. ATP wordt gesynthetiseed uit adenosinedifosfaat (ADP) door er een energierijke fosfaatverbinding aan toe te voegen. Ontelbare reacties binnen de cel hebben energie nodig. ATP wordt daarvoor gebruikt en wordt dan terug gehydrolyseerd tot ADP waarbij energie vrijkomt. Het is echter ook

84


mogelijk energierijke substraten te produceren met behulp van de energie uit ATP.

Voeding omzetten in ATP Het voedsel wordt eerst omgezet tot basisstoffen die gebruikt kunnen worden door de cellen. De beste energie leverende voedingstoffen zijn suikers en koolhydraten. Ze worden enzymatisch omgezet tot glucose. De glucose wordt tot in het celmembraan gebracht door speciale moleculen die glucose transporters worden genoemd. Eens in de cel wordt de glucose afgebroken om ATP-energie te produceren. Dat gebeurt op twee manieren. De eerste methode heeft geen zuurstof nodig. Men noemt dit het anaërobe metabolisme. Eén glucose molecule levert op deze wijze slechts vier ATP moleculen. Om voldoende intracellulaire energie te verkrijgen is er echter veel meer ATP nodig. De Krebscyclus in de mitochondria zorgt hiervoor. Iedere glucose molecule levert totaal 36 ATP moleculen. De mitochondria kunnen echter slechts hun werk optimaal verrichten indien ze voldoende zuurstof en glucose via het bloed krijgen. Vinpocetine verbetert niet alleen de bloedcirculatie. Ook de intracellulaire zuurstofopname wordt door vinpocetine gestimuleerd. Daardoor krijgen de mitochondria voldoende voeding om te kunnen voldoen aan de noodzakelijke ATP-productie. Op deze wijze wordt het intracellulaire metabolisme geoptimaliseerd.

Adenylaatcyclase is het enzym dat cyclisch adenosine monofosfaat (cAMP) synthetiseert uit adenosine trifosfaat (ATP). Dit enzym wordt gereguleerd door calcium. Vinpocetine activeert de beschikbare hoeveelheid cyclisch adenosine monofosfaat (cAMP). Cyclisch AMP fungeert als een tweede ‘messenger’ om extracellulaire signalen om te zetten in intracellulaire. Verhoogde hoeveelheden cAMP vermeerderen intracellulair de proteïne kinase A concentraties. Proteïne kinase A gaat een fosforverbinding aan met een aantal andere proteïnen. De meeste zijn zelf enzymen die geactiveerd of onderdrukt worden door de fosforverbinding. Dergelijke enzymatische activiteit in een neuron verandert duidelijk de eigenschappen van de cel. De intracellulaire hoeveelheden cyclisch AMP verminderen door de vernietiging via het fosfodiesterase enzym en de onderdrukking van adenylaatcyclase. Vinpocetine blokkeert het fosfodiesterase enzym en activeert het adenylaatcyclase enzym. Daardoor kan ATP weer gemakkelijker omgezet worden tot cyclisch AMP. Het gevolg daarvan is o.a. dat de emissie van neurotransmitters verbetert. De informatie-uitwisseling tussen de neuronen blijft goed waardoor de hersenfunctie meer dan bevredigend blijft, ook op latere leeftijd.

Vinpocetine en de neurotransmitter acetylcholine Acetylcholine wordt volgens veel studies in rechtstreeks verband gebracht met dementie. Alzheimerpatiënten hebben zeer lage concentraties acetylcholine. De meest recente Alzheimermedicijnen blokkeren het acetylcholinesterase enzym dat de neurotransmitter afbreekt. Vinpocetine verlaagt de activiteit van het acetylcholinesterase enzym en verbetert de activiteit van de acetylcholine receptoren. Concreet betekent dit dat vinpocetine de overdracht van informatie tussen de neuronen beter maakt.


Hoofdartikel: Fyto

Klinische studies met Vinpocetine ■ Vinpocetine en primaire dementie De waarde van oraal toegediende vinpocetine werd onderzocht bij patiënten met een slechte cerebrale doorbloeding die de eerste tekenen van primaire dementie vertoonden. 203 zieken namen deel aan een placebo gecontroleerde dubbelblind studie. Ze kregen iedere dag, gedurende een periode van zestien weken ofwel 3 x 10 mg vinpocetine, 3 x 20 mg vinpocetine of 3 x een placebo. Patiënten in de vinpocetinegroep scoorden duidelijk beter op de CGI schaal en op het vlak van cognitieve proeven (SKT schaal). Vinpocetine gebruikers scoorden duidelijk hogere resultaten dan de placebogroep. Uit het onderzoek blijkt dat vinpocetine een waardevol natuurmiddel is voor patiënten met een verminderde cerebrale doorbloeding én het begin van dementie. De studie toonde ook aan dat 3 x 10 mg vinpocetine per dag een voldoende hoge dosis is. Het verschil tussen een dagdosis van 30 milligram of 60 milligram was een therapeutisch miniem. (Bron: Efficacy and tolerance of vinpocetine in ambulant patients suffering from mild to moderate organic psychosyndromes. Hindmarch I, Fuchs HH, Erzigkeit H. Int Clin Psychopharmacol 1991 Spring 6:31-43) ■ Vinpocetine na een herseninfarct 43 patiënten kregen na een beroerte 20 milligram vinpocetine intraveneus toegediend. Hun toestand werd vergeleken met een placebogroep. De bloedtoevoer in het getroffen hersendeel werd gecontroleerd met een infrarode spectroscopie (NIRS) en een transcaniale Doppler studie (TCD). Uit het NIRS onderzoek bleek dat de doorbloeding en de opname van zuurstof en glucose in de zone van de beroerte zesmaal beter was dan bij de placebogroep. (Bron: Vinpocetine increases cerebral blood flow and oxygenation in stroke patients: a near infrared spectroscopy and transcranial Doppler study. Bönöczk P,

Panczel G, Nagy Z. Eur J Ultrasound 2002 Jun 15:85-91)

REFERENTIES EN KLINISCHE STUDIES MET VINPOCETINE

01. TAMAKI, N., KUSUNOKI, T., MATSUMOTO, S. EFFECT OF

Voor wie is vinpocetine bestemd?

VINPOCETINE ON CEREBRAL BLOOD FLOW IN PATIENTS WITH CEREBROVASCULAR DISORDERS. ADVANCES IN THERAPY, 2, 2, 53-58 (1985). 02. TOHGI, H., SASAKI, K. CHIBA, K., NOZAKI, Y. EFFECT

Vinpocetine is een waardevol voedingssupplement voor ouderen (65 plussers) die last hebben van ‘senior moments’ (vergeten en verward denken). Mensen van middelbare leeftijd (4565) die dagelijks onder stress staan kunnen vinpocetine gebruiken om rustiger én scherper na te denken én te handelen. Jongeren vinden baat bij vinpocetine om hun intellectuele arbeid aan te scherpen zonder zichzelf daarbij (cerebraal) te overbelasten.

OF

VINPOCETINE ON OXYGEN RELEASE OF HEMOGLOBIN AND

ERYTHROCYTE ORGANIC POLYPHOSPHATE CONCENTRATIONS IN PATIENTS WITH

VASCULAR DEMENTIA OF THE BINSWANGER

TYPE. ARZNEIM-FORSCH., 40(I), 6, 640-643 (1990). 03. KING, G. A., NARCAVAGE, D. COMPARISON EFFECTS

OF

AND

CINNARIZINE IN A RAT MODEL OF CEREBRAL ISCHEMIA. DRUG DEV. RES., 9, 225-231 (1986). 04. HAYAKAWA, M. EFFECT OF VINPOCETINE ON RED BLOOD CELL DEFORMABILITY

IN

STROKE PATIENTS. ARZNEIM.-

FORSCH., 42 (I), 4, 425-427 (1992). 05. PERUZZA, M., DEJACOBIS, M. A DOUBLE-BLIND PLACEBO CONTROLLED EVALUATION OF THE EFFICACY AND SAFETY OF VINPOCETINE

IN THE

CHRONIC VASCULAR

Gebruik, dosis en toxiciteit

OF THE

VINPOCETINE, VINCAMINE, PHENYTOIN,

OR

TREATMENT

PATIENTS

OF

WITH

DEGENERATIVE SENILE CEREBRAL

DYSFUNCTION. ADVANCES

IN

THERAPY, 3, 4, 201-209

(1986). 06. MANCONI, E., BINAGHI, F., PITZUS, F. A DOUBLE-BLIND

De normale dosis vinpocetine bedraagt driemaal 10 tot 20 milligram per etmaal. Vinpocetine vertoont tot op heden geen interacties met andere natuurmiddelen of medicijnen. Er werd geen toxiciteit vastgesteld. Vinpocetine wordt optimaal geabsorbeerd als het in combinatie wordt genomen met ascorbinezuur (vitamine C). Veel vinpocetinepreparaten worden gecombineerd met ginkgo biloba. Uit de honderden studies die met vinpocetine werden uitgevoerd blijkt toch dat circa één procent van de deelnemers last had van kleine nevenverwerkingen zoals een droge mond, tachycardie en zwakte door hypotensie. Een lagere dosering bij deze beperkte groep personen zorgde ervoor dat de nevenverschijnselen werden geëlimineerd.

CLINICAL TRIAL

VINPOCETINE

OF

CEREBRAL INSUFFICIENCY

OF

TREATMENT

IN THE

VASCULAR

AND

OF

DEGENERATIVE

ORIGIN. CURRENT THERAPEUTIC RESEARCH, CLIN. EXP., 40, 4, 702-709 (1986). 07. BALESTRERI, R., FONTANA, L., ASTENGO, F. A DOUBLEBLIND PLACEBO CONTROLLED EVALUATION EFFICACY

AND

PATIENTS

OF

VINPOCETINE

IN THE

OF THE

SAFETY

TREATMENT

OF

CHRONIC VASCULAR SENILE CEREBRAL

WITH

DISFUNCTION. J. AM. GERIATR. SOC., 35, 425-430 (1987). 08. MIYAZAKI, M. CORRELATION CIRCULATION WITH

BETWEEN

CEREBRAL

AND INTELLECTUAL IMPAIRMENT IN

PATIENTS

“AGING BRAIN”, AND THE EFFECT OF VINPOCETINE ON

CEREBRAL CIRCULATION. DRUG DEV. RES., 14, 199-204 (1988). 09. BHATTI. J. Z., HINDMARCH, I. VINPOCETINE EFFECTS ON COGNITIVE IMPAIRMENTS PRODUCED

BY

FLUNITRAZEPAM.

INTER. CLIN. PSYCHOPHARMACOLOGY, 2, 325-331 (1987). 10. COLESTON, D.M., HINDMARCH, I. POSSIBLE MEMORYENHANCING PROPERTIES OF VINPOCETINE. DRUG DEV. RES., 14, 191-193 (1988). 11. SUBHAN, Z., HINDMARCH, I. PSYCHOPHARMACOLOGICAL EFFECTS OF VINPOCETINE IN NORMAL HEALTHY VOLUNTEERS. EUR. J. CLIN. PHARMACOL., 28, 567-571 (1985).

Mensen die bloedverdunnende medicijnen moeten nemen spreken best eerst met hun arts vooraleer ze vinpocetine gebruiken. Vinpocetine kan er voor zorgen dat er minder chemische medicijnen moeten ingenomen worden.

12. PAULÓ, T., TÓTH, P. T., THINGUYEN, T., FORGÁCS, L., TÖRÖK, T. L., MAGYAR, K. [3H]NORADRENALINE-RELEASING ACTION OF VINPOCETINE IN THE ISOLATED MAIN PULMONARY ARTERY

OF THE

RABBIT. J. PHARM. PHARMACOL., 38, 668-

673 (1986). 13. KISS, B., SZPORNY, L. ON NERVOUS SYSTEM ACTIONS

Vinpocetine is – omwille van zijn bloedverdunnende eigenschappen ook niet geschikt voor zwangere vrouwen.

THE

CENTRAL MONOAMINERGIC SYSTEMS OF

POSSIBLE ROLE IN THE

OF

CENTRAL

VINPOCETINE. DRUG DEV.

RES., 14, 263-279 (1988). 14. SHIBUYA, T., SATO, K. EFFECTS

OF

VINPOCETINE

ON

EXPERIMENTAL BRAIN ISCHEMIA, HISTOCHEMICAL STUDY OF

BRAIN MONOAMINES. IGAKU NO AYUMI, 139, 3,

217-219 (1986).



97

Orthomoleculaire preventie

ALZHEIMER- EN KANKERPREVENTIE MET CURCUMINE Dirk Bogaert,Wetenschapsjournalist

O

ncologen noemen geïsoleerde en gestandaardiseerde curcuminoïden potentiële derde generatie chemo-preventieve antikankerstoffen. Neurologen willen de verschillende ingrediënten van kurkuma gebruiken om er de ziekte van Alzheimer preventief mee te behandelen.

Kurkuma is een gele kleurstof (E 100) die gewonnen wordt uit de wortelstok van de ‘curcuma longa’. Kurkuma bestaat uit verschillende curcuminoïden.

CURCUMINE REMT OXIDATIEPROCES BIJ KANDIDAAT ALZHEIMERCELLEN Uit epidemiologische studies blijkt dat het ontstaan van dementie en de ziekte van Alzheimer kan vertraagd worden door het dagelijks gebruik van niet steroïde ontstekingsremmende middelen (NSAID). Deze chemische stoffen blokkeren ontstekingsreacties (COX 2) in het lichaam en verminderen op drastische wijze plaquevorming in bloedbanen en hersenen. Een degelijk alternatief voor NSAID-medicijnen is het natuurlijke curcumine.

waren de neuronen te beschermen tegen bèta-amyloïden die het gevolg zijn van oxidatie. Zhao et al. ontdekten in 1989 dat curcumine een veel sterkere vrije radicalen vanger is dan vitamine E. Curcumine beschermt de hersenen tegen lipidperoxydatie. Curcumine heeft de grootste impact op de buitenste moleculaire laag van de hippocampus, maar slaagt er ook in de cortex te beschermen. Een preventieve behandeling met curcumine bij risicopatiënten kost 0.60 € per dag per persoon. Het meest moderne geneesmiddel dat ingezet wordt om al vastgestelde dementie te vertragen kost 4.12 € per etmaal. Het bijkomende voordeel van curcumine is dat mensen totaal geen nevenwerkingen ondervinden bij het gebruik van curcumine.

CURCUMINE ALS KANKERPREVENTIE

moleculair signaal transductie systemen te beïnvloeden. (Huang et al – 1991). Curcumine zorgt er tenslotte voor dat de transcriptie van genen die essentieel zijn voor de celproliferatie in sterke mate worden onderdrukt door de gedeeltelijke blokkering van enzymen zoals ornithine decarboxylase, PKC, cyclooxygenase en lipoxygenase. J.K. Lin en S.Y. Shiau ontdekten in maart 2000 dat wanneer om het even welke essentiële component van een moleculair signaaltransductie hyperactief wordt, het gevaar bestaat dat de cel evolueert naar een ongecontroleerde proliferatie die tot de vorming van een tumor kan leiden. Curcumine slaagt erin alle hyperactiviteitsprocessen te onderdrukken. Daardoor behouden cellen hun normale, gezonde functie.

LITERATUUR REFERENTIES 01. DORAI T, GEHANI N, KATZ A. THERAPEUTIC POTENTIAL OF CURCUMIN IN HUMAN PROSTATE CANCER.

Neurologen van de universiteit van Californië bestuderen al jaren de curcuminoïden. Het viel hen op dat dementie en Alzheimer, in de leeftijdscategorie 7079 jaar, 4.4 maal minder voorkomen in landen waar veel curcumine wordt gebruikt. Smith et al beschreven in 1991 hoe oxidatieprocessen mee verantwoordelijk waren voor het ontstaan en de vooruitgang van de ziekte van Alzheimer. Behl et al. toonden op hun beurt in 1994 aan dat anti-oxidanten in staat

Curcuma longa of geelwortel

II. CURCUMIN

INHIBITS TYROSINE KINASE

ACTIVITY OF EPIDERMAL GROWTH FACTOR RECEPTOR

Huang et al. stelden in 1991 vast dat curcumine de negatieve genentranscriptie blokkeerde, zodat het ontstaan van tumorcellen sterk werd bemoeilijkt. Curcumine concentreert zich in eerste instantie op het plasma membraan. Het blokkeert er PKC (Lin et al. 1993) en onderdrukt de activiteit van EGFreceptor tyrosine kinase (Korutla en Kumar 1994). Curcumine remt bovendien een aantal nucleaire proteïne factoren door verschillende

AND DEPLETES THE PROTEIN.

MOL UROL 2000 SPRING;4(1):1-6. 02. MORAGODA L, JASZEWSKI R, MAJUMDAR AP. CURCUMIN INDUCED MODULATION OF CELL CYCLE AND APOPTOSIS IN GASTRIC AND COLON CANCER CELLS. ANTICANCER RES 2001 MARAPR;21(2A):873-8. 03. RAJAKRISHNAN V ET AL. NEUROPROTECTIVE ROLE OF CURCUMIN FROM CURCUMA LONGA ON ETHANOL-INDUCED BRAIN DAMAGE.

PHYTOTHER

RES 1999 NOV; 13(7): 571-4. 04.LIM GP, CHU T, YANG F,

THE

ET AL.

CURRY

SPICE CURCUMIN REDUCES OXIDATIVE DAMAGE AND AMYLOID PATHOLOGY IN AN

ALZHEIMER

TRANS-

Curcumine-plantage

98



Dossier: Orale Kanker

ORALE KANKER: EEN (ON)GEKENDE VIJAND? Luc Huys, Dr. Oral Implantology. LTH, BDS, DDS, DSc, IOM

O

rale kanker is relatief zeldzaam in onze westerse wereld en neemt ongeveer 1 à 2% van alle maligne neoplasma’s voor zijn rekening. Een gering percentage, en daarom een aandoening die door velen miskend wordt, maar toch goed is voor ongeveer 20 gevallen per honderdduizend inwoners in België en Nederland. In sommige delen van India en Zuidoost Azië loopt dit percentage echter op tot 40%. Maar in alle werelddelen geldt dat het plaveiselcelcarcinoom 90 à 95% bedraagt van alle maligne tumoren.1

Fig 1: Irritatiefibroom laterale tongrand

vrouwen, alhoewel deze ratio sterk afneemt. Zo’n twintig jaar terug was die nog 3 tot 4:1, nu is het reeds 2:1 en zelfs minder in de westerse landen. De lokalisatie is voor het overgrote deel de mondbodem, de tong, binnenkant wang, de linguale mandibulaire mucosa en het retromolaire slijmvlies. Deze van het lippenrood van de onderlip komen echter uitgesproken meer voor bij mannen.2

PREMALIGNE AFWIJKINGEN Fig 2: Mucocoele onderlip

Fig 3: Reuzencelgranuloom

Zoals alle maligne veranderingen van het epithelium is het orale plaveiselcelcarcinoom zeer sterk leeftijdsgebonden. Onder de leeftijd van 35 jaar komt het zelden voor. De incidentie is groter bij mannen dan bij

Mondkanker ontstaat niet uit normaal epithelium, maar uit getransformeerd epithelium. De genetische mutaties die optreden in het orale epithelium door blootstelling aan carcinogenen veroorzaken cellulaire veranderingen, gekend als dysplasieën.3 Alhoewel de karakteristieken van deze dysplasieën continu worden bijgesteld, blijft de meest betrouwbare predictor voor maligne potentie het microscopisch bewijs van dysplasie. Displastische laesies evolueren zeer frequent tot invasieve carcinomen4; 5 alhoewel sommige spontaan regresseren.6; 7 Wanneer het epithelium displastisch wordt, vertoont het meestal laesies die klinisch kunnen worden waargenomen. Het weefsel toont witte of


rode veranderingen: leukoplakie of erythroplakie. Aangezien de cellulaire veranderingen in dit stadium beperkt blijven tot het epithelium en er nog geen invasie optreedt, spreekt men van premaligne of precancereuze afwijkingen of letsels. Niet elke witte of rode vlek in de mond is verdacht: zoals overal zijn goedaardige aandoeningen in de meerderheid (Fig 1–3). Bovendien kan het maanden tot zelfs jaren duren vooraleer de overgang plaats vindt van premaligniteit naar maligniteit. Dit biedt de tandarts dus de mogelijkheid om dergelijke laesies te detecteren in een stadium waar therapeutische interventie de ontwikkeling tot een levensbedreigende tumor kan verhinderen.

LEUKOPLAKIE De Wereld Gezondheid Organisatie omschrijft leukoplakie als een nietafstrijkbaar wit beslag van het mondslijmvlies, dat noch klinisch, noch pathologisch, gediagnosticeerd kan worden als welke andere definieerbare ziekte ook.3 De term leukoplakie moet dus worden onderscheiden van laesies zoals candidosis, dermatose, nevus, fysische of chemische letsels, enz. De diagnose wordt dus in feite via exclusie gesteld. Een van de meest als leukoplakie


99


Fig 4: Hyperkeratose onderlip bij pijproker

Fig 5: Keratosis binnenkant onderlip

Fig 6: Leukoplakie linker laterale tongrand

7: Dysplastische leukoplakie

Fig 8: Niet-homogene leukoplakie

(verkeerd) geïnterpreteerde laesies is wrijvings-keratose. Chronische fysische irritatie zal het epitheel hyperkeratotisch maken, wat eigenlijk neerkomt op een fysiologisch beschermend fenomeen. Het uitschakelen van de uitlokkende irriterende factor zal onvermijdelijk leiden tot het verdwijnen van de keratose (Fig 4, 5). Het is dan ook volstrekt verantwoord om maximaal twee weken te wachten om te zien of het verwijderen van de oorzakelijke factor (vb. het bijslijpen van de protheserand) de laesie ook daadwerkelijk doet verdwijnen. Bovendien kan het uitzicht (tijdelijk) veranderd zijn door het gebruik van mondspoelingen, antischimmelmiddelen e.d. Patiënten met leukoplakie zijn meestal asymptomatisch. Het letsel kan homogeen zijn, waarbij het wit beslag vlak is en uitsluitend wit (Fig 6, 7), daar waar de niet-homogene vorm ook nog rode en/of ulceratieve area’s vertoont (Fig 8). De enige juiste diagnostische handelswijze is het uitvoeren van een proefexcisie. Een goede biopsie moet smal en diep worden genomen, zodat zowel gezond als aangetast weefsel voorhanden is, zonder evenwel het defect onnodig te irriteren. Er zijn echter twee belangrijke klinische kenmerken die helpen bij de voorspelling of de leukoplakie aanleiding zal geven tot dysplasie. Enerzijds de lokalisatie en anderzijds het al dan niet homogene karakter. Leukoplakie op bepaalde anatomische plaatsen vertoont meer dan 20% kans op dysplasie na anatoompathologisch onderzoek: mondbodem, lateraal gedeelte van de tong, trigonum retromolare met extensie naar het lateraal zacht verhemelte en de onderlip. Het hoeft geen verwondering te wekken dat deze plaatsen identiek zijn aan deze waar mondkanker gesitueerd is.8 Bijna 50% van de leukoplakieën van mondbodem en tong en omzeggens 30% van die van de onderlip vertonen dysplasie.9 Leukoplakie vormt de belangrijkste premaligne afwijking met een kans op tumorvorming tot 17,5%.

ERYTHROPLAKIE Conceptueel is deze aandoening identiek aan de voorgaande. Erythroplakie is dus een rode laesie van de mucosa die noch klinisch, noch pathologisch, gediagnosticeerd kan worden als een specifieke ziekte. Het merendeel van de rode laesies die men tegenkomt in een dentale praktijk zijn het gevolg van inflammatie, en zijn dus geen erythroplakie. De oorzaak van deze inflammatie is meestal het gevolg van fysische of chemische irritatie, van een infectie, allergie, dermatose, enz. Erythroplakie is beduidend zeldzamer dan leukoplakie. De lokalisatie komt overeen met de risicoplaatsen voor orale kanker en de laesie zelf is nogal vlak, meestal glad en kan eveneens een witte component bevatten (Fig 9). Ik denk niet dat het opportuun is om te discussiëren of men te maken heeft met erythroplakie of een niethomogene leukoplakie. Indien premaligne afwijkingen wit of rood kunnen zijn, kunnen ze logischerwijze ook een combinatie van beide zijn. Maar het belangrijkste verschil tussen beide types laesies is het percentage erythroplakie dat bij biopsie een dysplasie of carcinoom blijkt te zijn. Bij onderzoek van 65 gevallen bleek 51% een invasief carcinoom te zijn, 40% een in-situ carcinoom and de resterende 9% een middelmatige dysplasie.15 Het hoeft dan ook geen verbazing te wekken dat het merendeel van de vroege asymptomatische kankers van de mondholte rode of overwegend rode laesies zijn.16 Tandartsen zouden dan ook veel meer op hun hoede moeten zijn voor een rode laesie waarvoor een oorzaak of diagnose niet direct voorhanden is, dan voor een witte. Het is soms moeilijk een erythroplakie te onderscheiden van een inflammatie. Dysplastische en neoplastische cellen kunnen herkend worden door bv. toluidine kleuring, of na afschrapen van oppervlakkige cellen voor cytologie onderzoek.17; 18 Beide technieken vervangen echter niet de definitieve diagnose door excisie biopsie.

7; 10; 11

De niet-homogene vormen kunnen tot in 65% van de gevallen aanleiding geven tot dysplasie! 6; 12; 13; 14 Fig 9: Erythroplakie

100




CARCINOOM Mucosale veranderingen treden altijd op vooraleer het carcinoom insitu zich ontwikkelt, en zeker alvorens het invasief wordt, en metastaseert. De lokalisatie is dus voornamelijk de mondbodem, de zijranden van de tong, binnenkant wang, het onbetande gedeelte van de alveolaire kam en het lippenrood van de onderlip. Het overgrote deel van de plaveiselcarcinomen groeit traag en slechts uitzonderlijk verdubbelt de tumor in grootte binnen een paar weken. Meestal treden er gedurende vrij lange tijd geen klachten op, en argwaan wordt gewekt enkel nadat er bloeding en/of pijn optreedt. Carcinomen kleiner dan 1cm veroorzaken soms absoluut geen klachten en worden louter toevallig ontdekt. Pijn, soms uitstralend naar het oor, blijft de belangrijkste klacht, met verminderde beweeglijkheid van het aangetaste weefsel als secundair symptoom. Eens de diagnose werd gesteld, wordt meestal aan het carcinoom een TNM score gegeven. Het T (Tumor) N (Nodus) M (Metastase) systeem geeft een idee over de prognose van de aandoening, maar aangezien tumoren van de mondholte meestal vrij laat ontdekt worden blijft dit een zeer dodelijke ziekte. De TNM classificatie (volgens de AJCC, American Joint Committee on Cancer) ter herinnering. (zie tabel)

Fig 10: Carcinoma

Fig 11: Carcinoma in-situ

Fig 12: Carcinoma, verkeerdelijk gediagnosticeerd als epulis

De prognose van deze indeling is voor de orale tumoren bijna onveranderd gebleven de laatste vijftig jaar, jammer genoeg. Een T1 Fig 13: Carcinoma in het invasief stadium TNM classificatie T

N

M

0

Geen primaire tumor

Geen regionale lymfenodus voelbaar

Geen metastase

1

Tumor tot 2 cm

1 Ipsilaterale nodus tot 3 cm

Metastase op afstand van de primaire tumor

2

Tumor tussen 2 en 4 cm

1 ipsilaterale nodus 3 – 6 cm

3

Tumor groter dan 4 cm

Ipsilaterale nodi groter dan 6 cm en/of contralaterale nodi aanwezig

4

Tumor heeft de omliggende structuren ingenomen (spieren, sinus, huid,…)


biedt 90% overlevingskans na 5 jaar, een T2 65%, bij een T3 is dit reeds gedaald tot 45% en een T4 een kans kleiner dan 10%.19 Dit ondanks de vooruitgang in behandelingswijzen, zodat er niet genoeg nadruk kan worden gelegd op het belang van een zo vroeg mogelijke diagnose (Fig 1013).

BEHANDELING Alvorens enige kankertherapie, hetzij chirurgisch, chemotherapeutisch of radiologisch (of combinatie) wordt aangevat, is het essentieel dat alle overige afwijkingen geëlimineerd worden. Cariës, parodontale infecties, wortelinfecties, wortelresten en geïmpacteerde tanden dienen te worden behandeld. Tijd is in de meeste gevallen een sterk limiterende factor zodat extracties en/of chirurgische verwijdering dikwijls de enige goede keuze vormen. Voorts moet de patiënt zo sterk mogelijk gemotiveerd worden om zijn mondhygiëne zo goed mogelijk uit te voeren omdat de natuurlijke afweermechanismen door de behandeling danig verzwakt zullen worden.

CHIRURGIE Tumorchirurgie wordt altijd uitgevoerd met de bedoeling een zo veilig mogelijke marge van gezond weefsel te bekomen. Afhankelijk van de grootte en lokalisatie kan dit dus een zeer mutilerende én traumatiserende ingreep worden voor de patiënt. Gelukkig laat de Implantologie momenteel toe om naderhand, dikwijls in combinatie met bottransplantaties en/of kunstbot, een min of meer aanvaardbaar functioneel en esthetisch resultaat te geven.

CHEMOTHERAPIE Deze behandeling gebeurt in combinatie met de voorgaande omdat tumoren in het hoofd-halsgebied niet kunnen genezen met chemotherapie alleen. Dit komt omdat de cellen zeer snel resistentie ontwikkelen. Er bestaan drie vormen van toepassing: • neoadjuvante chemotherapie:


101


voorafgaand aan een andere behandeling, meestal chirurgie, om de tumor zoveel mogelijk te verkleinen • concomitante chemotherapie: gelijktijdig met een andere behandeling, meestal bestraling • palliatieve chemotherapie: enkel ter verlichting van de klachten Ze kan bestaan uit het toedienen van één enkel product, of van meerdere tezelfdertijd. De meest gebruikte cytostatica voor orale tumoren zijn een combinatie van cisplatine en een 5daags continu infuus fluorouracil om de 4 weken. Meestal wordt deze kuur 3 tot 4 keer gegeven. Ook de wijze waarop varieert: van tabletten tot intraveneuze of intra-arteriële toediening, of soms via een implanteerbaar systeem zoals de port-a-cath. Chemotherapie geeft dikwijls aanleiding tot vervelende bijwerkingen, ook in de mond: het mondslijmvlies vertoont veel meer verzweringen en pijnlijke plaatsen. Door de tijdelijke aantasting van het beenmerg vergroot tevens de kans op infecties en vermindert de mogelijkheid op vlugge genezing ervan. Of een patiënt bijwerkingen krijgt hangt niet af van de tumor, maar wel van de gebruikte cytostatica en de hoeveelheid daarvan. Voor alle duidelijkheid: de ernst van de bijwerkingen heeft niets te maken met het resultaat van de behandeling.

RADIOTHERAPIE

duurt. Bestraling beschadigt dikwijls definitief de speekselklieren zodat de zo ontstane sterk verminderde speekselproductie de kans op cariës verhoogt. Lokaal aanwenden van fluoriden voor, tijdens en na de bestralingsperioden is wel degelijk aan te raden. Ook xerostomie kan een gevolg zijn, waarbij regelmatige mondspoelingen en het gebruik van kunstspeeksel verlichting kunnen brengen. Bij deze patiënten bestaat gedurende de rest van het leven een zeer grote kans op osteoradionecrose bij iedere tandextractie, ook de meest eenvoudige. Het is daarom dat nu meer en meer geopteerd wordt om voorafgaandelijk een loden stent te maken die alle tanden en botstructuren beschermt die niet in het bestralingsgebied liggen.

Een recent ontwikkelde methode is de ARCON therapie. ARCON staat voor Accelerated Radiotherapy with CarbOgen and Nicotinamide. Deze nieuwe behandelingsmethode bestaat uit het geven van 2 bestralingen per

De verkregen resultaten zijn zeer goed in vergelijking met alle andere behandelingsresultaten beschreven in de literatuur, zodat het orgaansparend potentieel van ARCON een belangrijke verbetering van de kwaliteit van leven kan opleveren.20

OORZAKEN TABAK In de meeste landen is de etiologie waarschijnlijk multifactorieel, maar het gebruik van tabak in welke vorm ook, (roken, snuiven, kauwen) verhoogt in zeer sterke mate de kans op mondkanker. 90% van de mondkankers bij de man, en 70% bij de vrouw, zijn toe te schrijven aan tabak. Pijprokers verhogen de kans op lipkanker, sigaretten- en sigaarrokers vertonen dan weer meer tumoren van de mondbodem.1 Van belang is het grote interval tussen het beginnen roken en het uitbreken van de kanker: 20 jaar is een normaal gemiddelde. Het belang van niet te roken wordt dan ook veelal te laat duidelijk.

dag, zodat de totale behandelingstijd sterk

Bestraling wordt meestal als adjuvans bij chirurgie gegeven, en kan bestaan uit uitwendige bestraling of inwendige (brachytherapie). Bij deze laatste worden onder algemene narcose fijne nylon katheters (tussen de 2 à 14) ingebracht in het te behandelen gebied. In deze buisjes komt later de radioactieve bron te liggen. Deze inwendige bestraling kan gebeuren via de HDR (High Dose Rate) of de PDR (Pulse Dose Rate) methode. Bij de HDR wordt een kortdurende hoge dosis stralingsniveau gebruikt, bij de PDR wordt een lager stralingsniveau verdeeld over meerdere kortere momenten. Vooraf wordt altijd een totale dosis bepaald, die dan over bepaalde sessies verdeeld wordt, zodat dergelijke behandeling vaak een zestal weken

102


gereduceerd wordt. Voorts wordt het inademen van carbogeen (95% O2 + 5% CO2) toegepast, waardoor de zuurstofspanning in bloed en weefsels daalt, met als gevolg een daling van de diffusieafhankelijke hypoxie van de tumor. Tenslotte wordt nicotinamide gegeven, een vitamine B3 derivaat, waardoor de hypoxie daalt en er dus een betere bloeddoorstroming van de tumor gebeurt. tabel 1: Risicoverhoging voor orale kanker door tabak en alcoholverbruik



ALCOHOL Er bestaat geen enkele twijfel over het feit dat chronisch overmatig alcoholgebruik het ontstaan van kanker in de mond, strottenhoofd en slokdarm sterk bevordert. Sterke drank is beduidend gevaarlijker dan bier of wijn, en ook de totale dagelijkse hoeveelheid is bepalend. Tot voor kort vertoonde Normandië en Bretagne, in Frankrijk, de hoogste incidentie van tumoren van mond en slokdarm in de westerse wereld, en dit door de consumptie van calvados. Over het algemeen verhoogt het gebruik van alcohol de kans op mondkanker met een factor 8.21

ZON Blootstelling aan het ultraviolet licht van de zon is de belangrijkste oorzaak voor het carcinoom van het lippenrood van de onderlip. Daarom is het verstandig de totale

blootstelling drastisch te verminderen, en zeker ook de lippen te beschermen tegen de zon. Vooral daar de gevolgen van overdreven zonnebaden pas jaren later blijken. Dit geldt ten andere zeer zeker voor de melanomen.

CARCINOGENEN Mechanische en galvanische irritatie, indien blijvend aanwezig, kunnen zeker een rol spelen bij het uitbreken van kanker. Ook virussen kunnen meespelen, zoals het Humane Papilloma Virus (HPV), waarvan de types 16 en 18 zeer regelmatig terug worden gevonden in plaveiselcelcarcinomen. HPV proteïnes kunnen complexen vormen tot het P53 proteïne, dat een rol speelt in de celcyclus, en zeker in een verminderd vermogen tot DNA herstel.23 Ook bepaalde voedingstekorten, zoals een chronisch tekort aan Fe, worden verondersteld een rol te spelen.24

REFERENTIES

EPIDEMIOL 1980; 8:287-333

BLOT WJ, MC LAUGHLIN JK, DEVESA SS,

MOORE C, CATLIN D. ANATOMIC

FRAUMENI JF. CANCERS

OF THE ORAL CAVITY. IN

CANCER EPIDEMIOLOGY AND PREVENTION

2ND

ED.

LOCATIONS OF ORAL CANCER.

RANKIN

BINNIE WH, CAWSON RA, HILL GB, SOAPER AE.

LEUKOPLAKIA

ORAL

CANCER IN

ENGLAND

WALES. A

AND

Orale tumoren leiden in veel gevallen tot de dood, zeker wanneer de eerste symptomen worden verwaarloosd en er niet of laattijdig gereageerd wordt. De behandeling van grotere tumoren is meestal erg verminkend, met zware gevolgen voor zowel het professionele als het privé leven van de patiënt, én van de familie. Plaveiselcelcarcinomen vormen tot 95% van alle orale tumoren (het overige percentage bestaat uit melanomen, speekselkliertumoren, lymfomen, bot- of weke delen sarcomen en metastasen van andere orgaantumoren) en de overlevingskans daalt zeer sterk naarmate de kanker groter is. Roken, in combinatie met overmatig alcoholverbruik, is de voornaamste oorzaak. Bijgevolg kan zonder meer gesteld worden dat mondkanker een ziekte is die kan worden voorkomen. Tot slot kan niet genoeg nadruk worden gelegd op het routinematig scrupuleus klinisch onderzoek bij de (risico)patiënt.

MASHBERG A. FINAL ORIGINS AND

AM J SURG 1976;

KV,

WOOD

CJ,

WRIGHT

JM.

TEXAS. TEXAS DENT J 1985;

IN

PATIENTS WITH ASYMPTOMATIC SQUAMOUS CARCI-

J AM DENT ASSOC 1983; 106:319-323

SCUBA JJ. IMPROVING

WRIGHT JM, WRIGHT BA. PREMALIGNANCY

ORAL CANCER: CLINICAL AND PATHOLOGICAL CON-

JOHNSON NW. A

SIDERATIONS.

ORAL

#23. HMSO

LONDON; 1972 WHO COLLABORATING CENTER PRECANCEROUS LESIONS: DEFINITION

ORAL

FOR

OF LEUKO-

COMPUTER

ASSISTED ANALYSIS OF THE ORAL BRUSH BIOPSY. J AM

102:4-6

ABILITY AND RELATED FACTORS.

MEDICAL AND POPULATION SUBJECTS

DETECTION OF PRECANCER-

OUS AND CANCEROUS ORAL LESIONS.

NATIONAL STUDY OF MORBIDITY, MORTALITY, CUR-

OPCS STUDIES ON

EVALUATION OF TOLONIUM

CHLORIDE RINSE FOR SCREENING OF HIGH RISK

NOMA.

114:150-183

OXFORD UNIVERSITY PRESS; 1996

BESLUIT

IN

CRC PRESS BOCA RATON, FL 1988;

DENT ASSOC 1999; 130:1445-1457 GLOBAL VIEW OF ORAL CANCER.

CANCER DETECTION OF PATIENTS AND

33-55

LESIONS AT RISK.

SILVERMAN S JR, GORSKY M, LAZADA F. ORAL

SITY OF

PRESS SYNDICATE OF THE UNIVER-

CAMBRIDGE 1991; 3-26

LEUKOPLAKIE AND MALIGNANT TRANSFORMATION:

KAANDERS J, PON L, MARRES H, BRUASET J,

PLAKIE AND RELATED LESIONS: AN AIDE TO STUDIES

A FOLLOW-UP STUDY OF

CANCER

DEN

ON ORAL PRECANCER.

1984; 53:563-568 IN ORAL

ALCOHOL.

J ORAL SURG 1978; 46:518-

257

PINDBORG JJ, DAFTARY DK, MEHTA FS. A

FOL-

LEUKOPLAKIAS.

OF

CANDIDA

ACTA PATHOL MICROBIOL SCAND

LOW-UP STUDY OF SIXTY-ONE ORAL DYSPLASTIC PRE-

1970; 78:421-424

CANCEROUS LESIONS.

MEHTA FS, PINDBORG JJ, GUPTA PC

J ORAL SURG 1977; 43:383-

EPIDEMIOLOGIC

MINCER HH, COLEMAN SA, HOPKINS KP.

CANCER AND LEUKOPLAKIA AMONG

OBSERVATIONS

LAGERS IN INDIA.

50,915

DYSPLASIA.

OF THE ORAL MUCOSA.

PLAKIE.

STUDIES IN ORAL LEUKO-

J MAXILLOFAC SURG 1977; 5:69-75

GUPTA PC, MEHTA FS, DAFTARY EK INCIDENCE

ET AL.

HISTORY OF ORAL PRECANCEROUS LESIONS IN A

COMM DENT

CANCER 1980; 46:1855-

10-

ORAL

OF

CANCER 1995; 36:1021-1028

MASHBERG A. ERYTHROPLAKIA: THE EARLIEST SIGN OF ASYMPTOMATIC ORAL CANCER.

ASSOC 1978; 96:615-620


J AM DENT

AND

CAN-

LANCET 1993; 342:1129 GOPALAKRISNAN R, WEGHORST CM, LEHMAN TA, ET AL.

EXPRESSION AND

MUTATED

HPV

AND WILD-TYPE

P53

INTEGRATION IN PROLIFERA-

TIVE VERRUCOUS LEUKOPLAKIA AND ORAL SQUAMOUS CELL CARCINOMA.

1862 THE ORAL CAVITY.

EPIDEMIOLOGY

CER: NECESSITY FOR PREVENTION STRATEGIES.

CALVERT RJ

HYPERPLASIA

SHAFER WG, WALDRON CA. ERYTHROPLAKIA

RATES OF ORAL CANCER AND NATURAL

YEAR FOLLOW-UP STUDY.

VIL-

CANCER 1969; 24:832-849

SHEAR M, PINDBORG JJ. VERRUCOUS

J ORAL SURG 1972; 33:389-399

ET AL.

AND HISTOLOGIC STUDY OF ORAL

OF ORAL LESIONS SHOWING HISTOLOGIC EPITHELIAL

BANOCY J. FOLLOW-UP

CANCER

PREVENTION, PHILADELPHIA 1982; 293-303 BOYLE P, MC FARLANE GJ, SCULLY C. ORAL

390 ON THE CLINICAL CHARACTERISTICS

VAN

KOGEL A. COLOFON NVRO 1999; 1:1-8

TUYNS RJ, SCHOTTENFELD D, FRAUMENI JS.

RENSTRUP G. OCCURRENCE

539

PATIENTS.

ORAL SURG ORAL MED

ORAL PATH 1997; 83:471-477 PRIME SS, MAC DONALD DG, RENNIE JS. THE EFFECT OF IRON DEFICIENCY ON EXPERIMENTAL ORAL CARCINOGENESIS IN RATS.

BRIT J CANCER

1983; 47:413-418.


103

Dossier: Orale Kanker: Preventie

PREVENTIE

VAN MONDKANKER Adviezen van het VIOW 1. Zorg voor een gezonde levenswijze. 2. Zorg voor een gezonde voeding met veel groenten en fruit. Zorg tevens voor veel afwisseling! 3. Zorg voor voldoende antioxidantia en Co enzym Q10. 4. Beperk het verbruik van rood- en varkensvlees; vervang deze door vis, peulvruchten, gevogelte en wild. 5. Mijd tabak en roken in alle vormen en alcoholmisbruik. 6. Vermijd overmatig zonnen, gebruik een goede lippenbalsem met UV-filter 7. Vermijd lokale carcinogenen: hete en sterk prikkelende stoffen zoals tabak, sterke specerijen, chemische en galvanische stoffen (kwikvullingen). 8. Bezoek regelmatig uw tandarts; vraag hem niet alleen de tanden, maar ook de volledige mondholte te inspecteren.

Vermijd cancerogenen! Een allereerste stap in de preventie van mondkanker (en andere kankers!) is natuurlijk het vermijden van alles wat carcinogeen kan werken. Zie ‘Oorzaken’ pag. 102. Denk er bovendien aan dat roken niet alleen schadelijk is wegens de irritatie en de kankerverwekkende stoffen, maar ook wegens de roofbouw op de antioxidanten, wat op zijn beurt weer de beschermingsmechanismen tegen kanker vermindert. Hetzelfde geldt voor alcoholmisbruik: alcoholisten hebben meestal een zwaar tekort aan vitamines, mineralen en fytonutriënten, wat eveneens een ernstige impact heeft op het ontstaan van kanker. Vermijd vooral de combinatie van roken en hoog alcoholverbruik! (zie tabel 1, pag 102 en ref 6)

104




Plantaardige voeding beschermt tegen mondkanker Kanker ontstaat niet alleen door de schadelijke invloeden, maar vooral ook door wat we niet eten! Talloze wetenschappelijk studies bewijzen het effect van groenten en fruit, maar ook granen en peulvruchten, van vitamines en antioxidantia, op de preventie van kanker. Een aantal studies onderzochten dit effekt zeer specifiek op gebied van orale kanker, al of niet in combinatie met kanker van keel, slokdarm en bovenste luchtwegen. Een recente review studie (Ref.1) analyseerde de resultaten van 35 wetenschappelijke studies voor wat betreft de associatie van de verschillende voedingswaren en stoffen in verband met deze kankers. De resultaten tonen overduidelijk aan dat er voldoende bewijs is in verband met de preventieve rol van groenten en fruit. De duidelijkste associaties werden aangetoond voor: -

-

-

Alle groenten, maar vooral groene en geel-oranje groenten crucifere groenten (broccoli, kolen) totaal fruitconsumptie, vooral geel-oranje fruit lijkt protectief te zijn, evenals citrusfruit volle granen, vezels in volle granen (ref 2) peulvruchten (ref 1,2,3,4,5,6,7)

combinatie met elkaar en andere micronutriënten. Hoe meer een micronutriënt gecorreleerd is met een

hoge

totaalopname

van

groenten en fruit, hoe sterker het beschermend effect is tegen orale kanker. Dit wil zeggen dat het eten van groenten

en

fruit

niet

kan

vervangen worden door vitaminesuppletie! Suppletie is enkel een hulpmiddel om tekorten aan te vullen, niet om ongezonde levensgewoonten

te

neutraliseren!

(Ref. 1,3)

Ook de diversiteit van de voeding speelt een grote rol: hoe meer de voeding gevarieerd is qua groenten en fruit, hoe meer het risico op orale kanker daalt. (risicodaling tot 0,24-0,35)

(ref 4)

Ook het eten van

vis wordt geassocieerd met een halvering van het risico! De rol van vitamine A is niet duidelijk

wegens

tegenstrijdige

resultaten in de verschillende studies. De conclusie van de meeste studies is dat personen met een hoog groenten- en fruitverbruik het risico op orale (en andere!) kanker zien dalen met 40 tot 60 %! Daarentegen is er een significante stijging van het risico op orale kanker voor: -

rood vlees en varkensvlees (risicostijging: 2,1)

-

bewerkt vlees (charcuterie, bereide

vleesgerechten)

(risicostijging: 3,2) -

eieren (risicostijging: 2,3)

(ref 4)

Het verbruik van veel vlees verhoogt het risico op orale kanker met 49 %, een laag

Carotenoïden, vitamine C en E zijn protectief, vooral in

groentenverbruik met 65 %, een laag fruitverbruik met 54 %.



105


De preventieve rol van Co enzym Q10 Voor wat betreft het verband tussen orale kanker en Coenzyme Q10 zijn er geen specifieke studies te vinden. Er is echter voldoende bewijs dat Co Q10 een grote rol speelt in de preventie van kanker, en dat deficiëntie het risico op kanker gevoelig verhoogt. Bovendien is CoQ10 zeer belangrijk voor de gezondheid van het mondslijmvlies. Het is dus overduidelijk dat een adequate CoQ10status van groot belang is voor de preventie van orale kanker.

Besluit:

REFERENTIES:

Uit dit alles blijkt overduidelijk hoe belangrijk het is te zorgen voor een goed, natuurlijke, biologische en orthomoleculair verantwoorde voeding. Hoe hoger het gebruik van plantaardige voedingsmiddelen, hoe lager het risico op orale (en andere) kanker. Hoe groter de afwisseling en hoe veelzijdiger de voeding, hoe groter en veelzijdiger de bescherming. Het beperken van de risicofactoren vervolledigt uw bescherming!

1. CHAINANI-WU N. DIET AND ORAL, PHARYNGEAL, AND ESOPHAGEAL CANCER. NUTR CANCER 2002;44(2):104-26. 2. KASUM CM ET AL. DIETARY RISK FACTORS FOR UPPER AERODIGESTIVE TRACT CANCERS. INT J CANCER 2002 MAY 10;99(2):267-72. 3. NEGRI E ET AL. SELECTED MICRONUTRIENTS AND ORAL AND PHARYNGEAL CANCER. INT J CANCER 2000 APR 1;86(1):122-7. 4. LEVI FET AL. FOOD GROUPS AND RISK OF ORAL AND PHARYNGEAL CANCER. INT J CANCER 1998 AUG 31;77(5):7059. 5. DAY GL ET AL. DIETARY FACTORS AND SECOND PRIMARY CANCERS: A FOLLOW-UP OF ORAL AND PHARYNGEAL CANCER PATIENTS. NUTR CANCER 1994;21(3):223-32. 6. KUNE GA ET AL. ORAL AND PHARYNGEAL CANCER, DIET, SMOKING, ALCOHOL, AND SERUM VITAMIN A AND BETACAROTENE LEVELS: A CASE-CONTROL STUDY IN MEN. NUTR CANCER 1993;20(1):61-70. 7. MCLAUGHLIN JK ET AL. DIETARY FACTORS IN ORAL AND PHARYNGEAL CANCER. J NATL CANCER INST 1988 OCT 5;80(15):1237-43.

NIEUWE PUBLICATIES

THANS VERKRIJGBAAR: · Tandheelkunde van de 21e eeuw. Walter O.M.Faché.

€ 40 + portkosten

· De missing link tussen homocysteïne, SAM, cholesterol, MSM en calcium. Walter O.M.Faché. € 40 + portkosten · Oogaandoeningen orthomoleculair behandelen. Walter O.M.Faché.

· GRATIS Introductiedag zaterdag 27 september 2003 van 14u - 18u · Bistro 7 Migraine 29 september 2003 van 19u - 22u · Bistro 1 Initiatie 5 avonden van 19u - 22u 16 en 23 oktober, 13 en 20 november, 4 december 2003

€ 30 + portkosten

· Fluor en kwikbelasting biochemisch evalueren en orthomoleculair detoxificeren. Walter O.M.Faché.

€ 20 + portkosten

· Ruggemergletsels: whiplash, hernia, dwarslaesie orthomoleculair behandelen. Walter O.M.Faché.

€ 20 + portkosten

· Depressies Walter O.M.Faché.

€ 20 + portkosten

· Psoriasis Walter O.M.Faché.

€ 20 + portkosten

· ADHD kinderen NIEUW !

€ 30 + portkosten

· Mondelinge cursus Orthomoleculaire Voeding en Geneeskunde eerste jaar Start op 18 oktober 2003 / 22 nov / 6 dec 2003 31 jan / 14 feb / 20 ma / 24 april / 8 mei / 5 juni 2004 Deze cursus wordt om de 2 jaar ingericht! · Exprescursus 1e jaar 2003 : de belangrijkste topics uit de cursus van het eerste jaar Orthomoleculaire Geneeskunde Op zaterdag 15 en zondag 16 november 2003 van 9u - 18u · Advanced orthomoleculaire Geneeskunde 3e jaar (van 9 tot 18 uur) Niveau 7: Op 27 en 28 nov 2003: Niet-conventionele kankerbehandelingen Niveau 8: Op 18 en 19 feb 2004: Hart-en vaatziekten

Bestelling op fax 09/366 18 38 - e-mail: [email protected] (Portkosten € 3) Ondergetekende,. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Adres : . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .............................................................................................................................................................................

Beroep: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . wenst……........ exempla(a)r(en) te bestellen van . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .............................................................................................................................................................................

wenst wenst wenst wenst wenst

het magazine LEEF NU! 2003 wenst de Orthofyto 2003 wenst beide magazines in te schrijven voor cursus 1e jaar: ..................................................................................... wenst in te schrijven voor exprescursus 1e jaar in te schrijven voor Bistro 1: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . in te schrijven voor GRATIS Introductiedag: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . in te schrijven voor Bistro 7: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

en betaalt ………...........Euro op de rek. nr. 290-0307607-41

106


Datum

Handtekening


Tweemaandelijks Magazine Orthofyto -Orthotrends

Recommend Documents