Szívritmuszavarok Hipertenzív sürgősségi állapotok Syncope Sav-bázis, ion- és folyadékháztartás zavarai. Dr. Szabó Zoltán 2015

Szívritmuszavarok Hipertenzív sürgősségi állapotok Syncope Sav-bázis, ion- és folyadékháztartás zavarai Dr. Szabó Zoltán 2015

Anatómiai és funkcionális ok • Coronaria betegség • Cardiomyopathia dilatativ hypertrophiás • ARVD • Valvulopathia • Congenitalis • Primer elektrofiziol. • Neurohormonalis • Myocarditis/pericarditi s • Daganatos • Toxicus

EMD Asystolia VT VF

• • • • •

Zipes and Wellens Circ 1998; 98:2334

Reentry Kóros automácia Triggerelt aktivitás Blokk Uncoupling

aritmia mechanizmus

• • • • • • • •

Átmeneti kiváltó tényezők

Neuroendokrin Gyógyszerhatás Elektrolitzavar pH, pO2 Hemodinamikai Falfeszülés Alvás ALKOHOL

Feszültségfüggő csatornák Extracelluláris tér

Intracelluláris tér

IKs

IKr IKi ICa(L) ICa(T) Kémiai anyagok által szabályozott csatornák Extracelluláris tér

Intracelluláris tér

IK(ACh)

IK(Ca) IK(Na) Ion transzporterek

IK(ATP) Extracelluláris tér

Intracelluláris tér

Na

H

3Na

Ca

ATP

Ca 3K

ATP

2Na

Chiu HC et al. Circ Res 2005; 96:225-233.

Nyugalmi potenciál • -50 és -90 mV között változik sejttípustól függően • K, Na, Ca és Cl csatornák egyenlőtlen intra és extracellularis és membrán permeabilitás eloszlása okozza

Gibbs-donnan-en.sv From Wikimedia Commons, the free media repository

Akciós potenciál II. •

• • • •

0 fázis: gyors depolarizáció – A z eredetileg neg membránpotenciál pozitívvá válik (overshoot) 1 fázis: lassú repolarizáció 2. fázis platóképződés 3 fázis: gyors repolarizáció Pacemaker (spontán automáciát mutató) sejteken – Lassú diasztolés depolarizáció (4. fázis), mely ha eléri a küszöbpotenciált újabb depolarizációt indukál.

Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 158.

Akciós potenciál 0.12-0.2 s

kb. 0.44 s

v. cava sup.

SA

Aorta

a. pulmonalis Vv. pulm.

Sinus-csomó

AV csomó Bal pitvar

Pitvari izomzat

Pitvar AV

Purkinje Kamra

Spec. vezető szövetek Purkinje rostok kamra v. cava inf.

leszálló aorta Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 158.

Az aritmiák kialakulásának mechanizmusai INGERKÉPZÉSI ZAVAROK • Normális mechanizmusú automácia változás – hypokalemia, falfeszülés, beta adrenerg aktiváció

• Kóros automácia – ischaemia, myocardialis infarctus

• Triggerelt aktivitás – korai és késői utódepolarizáció – Na és Ca csatorna funkció változása – szívfrekvencia befolyásolja

Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 158.

Az aritmiák kialakulásának mechanizmusai II. Ingerületvezetési zavarok

Reentry • Ismétlődő impulzuskörök – Anatómiai akadállyal • Ischaemia, heg, calcium túlterhelés

– Funkcionális reentry • Az izomzat vezetőképességének lokális egynlőtlensége • Excitabilis rés (gap)

– Anizotrópiás reentry • a repolarizáció és refrakteritás inhomogenitása • Ischaemia, gyógyszerek Fogoros: Electrophysiologic Testing. 3rd ed. Blackwell Scientific 1999; 158. Schmitt N, Grunnet M, Olesen SP Physiol Rev. 2014 Apr;94(2):609-53. doi: 10.1152/physrev.00022.2013.

Antiarrhythmiás gyógyszerek csoportosítása Vaughan Williams szerint OSZTÁLY

I. osztály

HATÁS

Natrium csatorna blokkolók I/a Lassítják a vezetést Repolarizációt nyújtják Anticholinerg hatás

I/b

Repolarizációt rövidítik Gyors kinetika

VEGYÜLET Chinidin Procainamid Disopyramid

Lidocain Phenytoin Propafenon Flecainid

II. osztály

Lassítják a vezetést Repolarizációra gyengén hatnak Béta-blokkolók

III. osztály

Repolarizációt nyújtó szerek

Amiodaron Sotalol Ibutilid Dofetilid

IV. osztály

Calciumcsatorna-blokkolók

Verapamil Diltiazem

Osztályba nem sorolható szerek

Digitálisz Adenozin Atropin

I/c

Metoprolol Bisoprolol Carvedilol Nebivolol

Vaughan Williams EM. "Classification of anti-arrhythmic drugs." In: Symposium on Cardiac Arrhythmias, Sandfte E, Flensted-Jensen E, Olesen KH eds. Sweden, AB ASTRA, Södertälje, 1970;449-472.

SZÍVRITMUSZAVAROK DIAGNOSZTIKÁJA Nem-invazív diagnosztika 1. Családi és egyéni anamnézis 2. Panaszok, tünetek elemzése 3. Fizikális vizsgálat 4. EKG 5. Szívbetegség, balkamrai syst. Funkció-ECHO 6. Laboratóriumi és genetikai vizsgálatok 7. Gyógyszeres iv. tesztek és EKG 8. Terheléses EKG 9. Holter-EKG monitorozás 10. Transoesphagealis EG/ingerlés 11. Autonóm idegrendszeri hatások – EKG 12. Arrhythmia szubsztrát kimutatása – SAEKG, TWA I.

Az antiarrhythmiás kezelés lehetőségei 1.

Fizikális manőverek (Carotissinus-masszázs, Valsalvamanőver stb.)

2.

Antiarrhythmiás gyógyszerek

3.

Elektromos terápia: pacemaker, DC-shock, beültethető cardioverter-defibrillátor

4.

Percutan katéterabláció, modificatio (elektromos: rádiófrekvenciás, cryothermiás, DC-shock, lézer, kémiai, pl. alkohol)

5.

Sebészi terápia – cryoablatio, rövidpálya-átvágás, izolációs műtét, maze-(labirintus), corridor- (folyosó) műtét, focus resectio, transplantatio

Tisztázandó kérdések • • • • • • •

Okoz-e tüneteket a ritmuszavar? Jelent-e fokozott rizikót? Milyen ritmuszavar jelentkezett? Szükséges-e sürgős cardioversio? Kórházi felvétel indokolt-e? Kardiológus/aritmológus konzilium szükséges-e? Anticoagulans vagy más gyógyszeres kezelés indokolt-e?

A ritmuszavarok előfordulási gyakorisága 18% nem meghatározott

6% PSVT 6% VES 4% Pitvari flutter

9% SSS

34% Pitvarfibrilláció

8% Vezetőrendszer betegsége 3% HSZH 10% VT Baily D. J Am Coll Cardiol. 1992;19(3):41A.

2% VF

Percent of Subjects Dead in Follow-up

Pitvarfibrilláció-mortalitás

Framingham 8% Age 55-74 years 7 0 6 0 5 0 4 0 3 0 2 0 1 0 0 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Years of Follow-up

Men AF (n=1 Women AF 59) no AF (n=1 Men 33) (n=3 Women no AF (n=266) 18)

Benjamin EJ et al. Circulation 1998;98:946-952

8 7 0 6 0 5 0 4 0 3 0 2 0 1 0 0

Age 75-94 years

0

0. 1. 2. 3. 4. 1 2 3 4 5 5 5Years of5Follow-up5 5 Men AF (n=1 Women AF 37) no AF (n=1 Men 92) (n=2 74) Women no AF (n=384)

Osztályozás-elektrofiziológiai szubsztrátum

Multiplex microreentry (Mines, Garrey) Nattel et al. Ann Rev Physiol 2000;62:51-77.

Macroreentry Mother wave (Lewis)

Hyperexcitabilitás (Engelmann, Winterberg)

A pitvarfibrilláció osztályozása Az első diagnosztizált pitvarfibrilláció epizód

Paroxizmális (általában 48 ó) Perzisztens Tartós (7nap napvagy vagy CV-t igényel) (7 igényel)

Hosszan tartó perzisztens (1 év)

Permanens (elfogadott)

Megjelenés gyakorisága alapján

Elsőként észlelt

Recurrens

Pitvarfibrilláció osztályozásakóroktan Lone Hyperthyreosis Hypertonia chr tüdőbetegségek Coronaria Sclerosis Phaeochromocytoma Cardiomyopathia Billentyűbetegség valvularis Postoperativ non valvularis Keringési elégtelenség Disease) Pericarditis, Hangulatjavító szerek Myocarditis Tachy-brady syndroma Tachycardia Indukált Preexcitatios sy (WPW)

Acut és

Familiáris CVE, uraemia Elektrolitzavarok Alkohol (Holiday Heart

Étkezés Neurogén

Alapbetegség szerinti eloszlás Strukturális szívbetegség n=185 (65%)

Lone PF n=100 (35%)

30 %-ban nincs strukturális szívelváltozás Prystowsky et al. Circulation. 1996(Suppl 8);94:I-191.

Osztályozás- gyakoriság

10 0% 80 % 60 % 40 % 20 % 0%

Hypertenz ív szívbeteg ség Prystowsky et al. Circulation. 1996;94(Suppl 8):I-191.

N=285

Coronar Billent ia yű betegsé betegs g ég

Sick sinus syndro ma

További kockázati tényezők Vizsgálat tárgya

Kockázat (X)

Diabetes mellitus

1.4-2.1

Férfi nem

1.5-2.4

Szívelégtelenség

2.2-5.9

Genetikai faktorok (családi halmozódás, LQTS, Brugada)

1.1-1.9

Születési súly>4 kg

1.7

Laboratóriumi markerek (CRP, TNF-alfa, IL-6, natriureticus peptidek)

1.2-2.2

Dohányzás

1.3-1.5

Obesitas

1.03-2.3

Bal pitvar mérete

Strukturális átalakulás Ép szívizom

Hypertrophia, interstitialis fibrosis

Elektronmikroszkópos kép Ép szívizom

Myocyta degeneratio, vacuolisatio

ANIZOTRÓPIA

Volumen és nyomás terhelés Hyperparathyreo sis

Coronariabetegség

PITVARI ANIZOTRÓPIA, PITVARFIBRILLÁCIÓ

Calcificatio TÁRSBETEGSÉG DM, amyloidosis, stb.

Malnutritio: carnitin, thiamin szelén deficiencia Uraemiás toxinok

Magas katekolamin szint Kevert faktorok: cobalt toxicitás, dialízis, vírus infekció, stb.

P1

P2

P3

EKG megjelenés szerinti osztályozás

•

A kamrafrekvencia az AV csomó vezetőképességétől függ (Wenkebach pont) – normofrekvenciás, tachyarrhythmiás és bradyarrhythmiás forma – Jó átvezetésnél az irregularitás csökken, pseudo-eurhythmia

•

Pitvari tevékenység megjelenése alapján – I. típus: szabályos izoelektromos vonal – II típus: finom vibráció – III. típus változó nagyságú és morfológiájú, dezorganizált pitvari elektromos aktivitás – IV típus: fentiek váltakozása

•

Pitvari ciklushossz változó – Gyakran nem vizsgálható – <200 msec – >300/min

WPW és pitvarfibrilláció FBI tachycardia

Pitvarfibrilláció következményei Pitvari funkció elvesztése Pitvari nyomás ↑

Pitvari thrombus

Agyi keringés

O2-igény ↑ Gyors, szapora egyenetlen kamraműködés

Dyspnoe

Pangás

Verővolumen ↓

Embolia, Stroke

Coronaria keringés

Szédülés

Angina pectoris

Palpitatio

A tünetek prevalenciája A legtöbben palpitatióról, gyengeségről, légszomjról és fáradékonyságról panaszkodnak

60

54.1

Az összes beteg (N)=756

44.4

50 % 40 30 10.1

20

10.4

14.3

11.4 0.9

Syncope Gyengeség Egyéb Nincs 10 PalpitatioMellkasi Dyspnoe fájdalom 0 Lévy et al. Circulation 1999;99:3028-3035.

European Heart Rythm Association Score EHRA osztály

Tünet

EHRA I

Nincs tünet

EHRA II

Enyhe tünetek, a napi munkavégzést nem befolyásolja

EHRA III

Súlyos, napi életvitelt befolyásoló tünetek

EHRA IV

Korlátozó, nyugalomban is fennálló napi munkavégzést lehetetlenné tevő tünetek

Guidelines for the management of atrial fibrillation Eur. Heart J, 31, 2010

Thromboembolia, stroke

Virchow triász: 1.stasis, 2.endothel dysfunctio 3.véralvadás zavara Életkor előrehaladtával nő az esély Predilekciós helye: bal pitvari fülcse

Rudolf Virchow 1821-1902

CHA2DS2-Vasc Score Rizikó faktor

Pontszám

Szívelégtelenség Hypertonia Életkor>75

1 1 2

Diabetes mellitus Stroke/TIA korábban Érbetegség Életkor 65-74 Női nem Maximum pontszám

1 2 1 1 1 9

Guidelines for the management of atrial fibrillation Eur. Heart J, 31, 2010 Lip G et al. Refining clinical risk stratificationfor predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation.Chest 2010;137:263–272.

1-2: enyhén fokozott rizikó >2 nagy stroke rizikó

CHA2DS2-Vasc Score - Stroke előfordulás Score

Stroke %/év

0

0

1

1,3

2

2,2

3

3,2

4

4,0

5

6,7

6

9,8

7

9,6

8

6,7

9

15,2

Lip G et al. Refining clinical risk stratificationfor predicting stroke and thromboembolism in atrial fibrillation using a novel risk factor-based approach: the Euro Heart Survey on atrial fibrillation.Chest 2010;137:263–272.

Pitvarfibrilláció kezelése Gyógyszeres

Nem gyógyszeres

Alapbetegség kezelése Antiarrhytmiás gyógyszerek Anticoagulans therapia

RFCA Pacemaker elektromos

cardioversio

HIBRID kezelés

Cardioversio nem javasolt • Sinusritmus-fenntartó gyógyszeres kezelés hatástalansága vagy mellékhatás • >2 éve fennálló pitvarfibrilláció • Tág bal pitvar • SSS • Súlyos mitralis vitium • Recurrens PF, ha a beteg 75 évnél idősebb és tünetmentes

Elektromos cardioversio sürgősen végzendő • • • •

Instabil hemodinamikai helyzet Syncope Instabil angina pectoris syndroma 48 órán belül az időtényező teheti sürgőssé

Gyógyszeres cardioversio Előny: – Egyszerű kivitelezés – Kevesebb recidíva – Nem szükséges altatás

Hátrány: – – – –

Kevésbé kontrollált Proarrhythmia <48 óra: 35-90%-ban eredményes >1 hét: 20-65%-os siker

AFFIRM Investigators: a comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Eng J Med. 2002, 347, 1825-33 ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Europace 2006, 8, 651-745.

Gyógyszeres cardioversio (ritmus kontroll)

2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

Vernakalant

Frekvencia kontroll gyógyszerei

The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429

Tachycardiomyopathia A cardioversio utáni tartós sinus ritmus hatása a pitvari volumenre CV előtt 6 hónappal a CV után

3 Pitvari volumen (cm )

100

<0.05

NS

Sinus

PF

<0.05

NS

Sinus

PF

80

60

40

20

0

Bal pitvar

Gosselink et al. Journal of the American College of Cardiology. 1993;22(6):1666–1672.

Jobb pitvar

Ritmus kontroll vs. frekvencia kontroll

Frekvencia kontroll vs. ritmus kontroll a döntés szempontjai

Frekvencia kontroll javasolt

Ritmus kontroll javasolt

Persistens PF

Paroxysmal is PF

Asymptomaticus

Tüneteket okoz

Életkor ≥ 65 év

Életkor < 65 év

Hypertonia

Nincs hypertonia

Nincs szívelégtelenség

Szívelégtelenség tünetei

Gyógyszeres kezelés sikertelen

Gyógyszeres kezelés hatásos

Beteg kérése

Beteg kérése

Gillis AM, Verma A, Talajic M, Nattel S, Dorian P, CCS Atrial Fibrillation Guidelines Committee. Canadian Cardiovascular Society atrial fibrillation guidelines 2010: rate and rhythm management. Can J Cardiol 2011;27(1):47-59.

FBI tachycardia esetén Cél

Hemodinamika Instabil

Kamrafrekvenci a csökkentése

Relatíve stabil

Pitvarfibrilláció megszűntetése

Synchron DC cardioversio

The Task Force for the Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) European Heart Journal (2010) 31, 2369–2429

Procainami d

Anticoagulans kezelés Intermittáló, „silent”, perzisztens, permanens és magas cardiovascularis rizikó esetén

Tartós anticoagulans kezelés, INR 2-3 között Műbillentyűs beteg: INR 2,5-3,5 (I/A)

Adekvát INR ellenére bekövetkező stroke: a cél INR 3,0-3,5 60 éves kor alatt szívbetegség és rizikófaktorok nélkül (lone PF) még Aszpirin adása sem kötelező 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation: Executive Summary A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Heart Rhythm Society

Elektromos cardioversio-anticoagulans • Ha a PF>48 óra, előtte kezelés 3 héten át, utána 4 héten át (I/C) • Ha a PF<48 óra előtte és utána közvetlenül iv. heparin v. LMWH (II/C) • Fokozott cardiovascularis rizikó és ismételt PF- 4 héten túl is anticoagulans kezelés • Fokozott cardiovascularis rizikó (pl. mitralis stenosis v. megelőző cardioembolia)-TEE

Kardiológiai Szakmai Kollégium 2011. évi ajánlása

ELLÁTÁSI PROTOKOLL-RIZIKÓFELMÉRÉS PITVARFIBRILLÁ CIÓ Anticoagulans th?

12-elv. EKG

EHRA score

Thromboemboli a rizikó felmérése

Ritmus v. frekvenciakontroll

Anamnézis

PF típusa

Társbetegs OAC égek TAG Egyik sem Gyógyszer es kezelés

Tünete Ablatio Alapbetegség kezelések Upstream kezelés RAAS gátló, statin Guidelines for the management of atrial fibrillation Eur. Heart J, 31, 2010

Pitvari flattern diagnózisa és kezelése

Gyógyszeres I/A, I/C, III (Ibutilid!)

Nem gyógyszeres DC sokk Overdrive stimulatio) ABLATIO

Pitvari extrasystolék kezelése • Asymptomás esetben nem kell kezelni • Symptomás esetben – Az alapbetegség kezelése – Gyógyszeres: B-blokkoló, I/A, I/C

AVNRT-EKG • Lassú gyors típus – A retrográd P hullám a QRS-sel egybeeshet • vagy nem látható • vagy a QRS terminális részét megváltoztatja (V1-ben r’ hullám, inferior elvezetésekben s hullám)

• Gyors lassú típus – Long RP tachycardia

Lassú gyors típus

Gyors lassú típus

AVNRT kezelés

Vagus manőverek

Gyógyszeres Adenozin NDCCB BB

DC cardioversio

Ablatio

Nem komplex kamrai ES kezelése Az alapbetegség kezelése a legfontosabb

Organikus szívbetegség nincs

Tünetmentes

nem kell kezelni

Tünetekkel

BB, propafenon

Organikus szívbetegség van

Tünetmentes

BB

Tünetekkel

BB, sotalol, amiodaron

Komplex kamrai extrasystolia v. nem tartós monomorf kamrai tachycardiák kezelése Az alapbetegség kezelése a legfontosabb

Organikus szívbetegség van

Organikus szívbetegség nincs

Tünetmentes

nem kell kezelni

tünetekkel

BB

tünetmentes

BB

tünetekkel

BB, sotalol amiodaron, RF ablatio, ICD

Hirtelen szívhalál-epidemiológia • Incidencia: 1-2/1000 • Rizikótényezők – Diabetes mellitus – Obesitas (BMI!) – Dyslipidaemia – Életkor (45-75 év) – Nem (ffiakban 3,8 X) – Bal kamra elégtelenség (ischaemiás szívbetegséggel társulva)

A hirtelen szívhalál hátterében lévő ritmuszavarok VT VF hátterében Coronaria betegség  Idiopathiás CM  Hypertrophiás CM  Hosszú QT syndroma  Jobb kamrai dysplasia

Primer kamrafibrilláció 8%

 Ritkán: WPW syndroma VT 62%

Bayés de Luna A. Am Heart J. 1989;117:151-159.

13%

17%

Torsades de Pointes polymorf kamrai tachycardia

Bradycardia

Stabil kamrai tachycardiák acut kezelése Monomorf kamrai tachycardia Norm systolés funkció •Procainamid

•Sotalol

Csökkent systolés funkció •Amiodaron •Lidocain

•Amiodaron •Lidocain

Polimorf kamrai tachycardia Hosszú QT

Norm. QT •Ischaemia kezelése

•Elektrolit korrekció

•Elektrolitok korrekciója

•Magnézium

•BB

•Overdrive pacing

•Amiodaron

•Isoproterenol

•procainamid

•Lidocain •sotalol

Kamrafibrilláció esetén a defibrilláció az egyetlen hatásos módszer 300 JOULES

DEFIB 20:29 01APR96 PADDLES X1.0 HR = ---

A defibrillálás sikeressége 100

Percenként 7-10% - kal csökken a siker esélye

90 80 70 60

Siker %

50 40 Adapted from text: Cummins RO, Annals Emerg Med. 1989, 18:1269-1275.

30 20 10

* Non-linear

0

1

2

3

4

5

Idő (perc)

6

7

8

9

A hirtelen szívhalált túlélők kezelése •

Metabolikus és elektrolit eltérések korrekciója, a beteg állapotának stabilizálása.

•

A kiváltó, precipitáló tényezők eliminálása.

•

A balkamra-funkció optimalizálása.

•

Neurológiai/pszichés kezelés.

• Antiarrhythmiás szerek ( béta-blokkolók, d,l-sotalol, amiodaron) szisztematikus (felül)vizsgálata noninvaziv és invaziv módszerekkel. •

Non-farmakológiai kezelés (RF-abláció, szívsebészet, ICD, PM) mérlegelése.

Prehospitalis ellátás-fontos kérdések-periarrest protokoll   

  

Van- e elektromos aktivitás? Mekkora a kamrai (QRS) frekvencia? A QRS ritmusa reguláris vagy irreguláris? A QRS keskeny vagy széles? Van- e pitvari aktivitás? Hogyan kapcsolódik a pitvari aktivitás a kamrai aktivitáshoz?

BRADYCARDIA Kedvezőtlen jelek? ATROPIN 500 mcg iv. KIELÉGÍTŐ VÁLASZ? NEM

•Szisztolés vérnyomás <90 Hgmm •Szívfrekvencia <40/min •Kezelést igénylő kamrai arritmiák •Szívelégtelenség

IGE N

IGEN

ÁTMENETI LÉPÉSKÉNT: ATROPIN 500 mcg i.v. 3 mg összdózisig ADRENALIN 2-10mcg/min ALTERNATÍV GYÓGYSZEREK: • Aminophyllin , Dopamine • Glucagon /Béta blokkoló v. Ca csatorna blokkoló túladagolás áll a háttérben • Glycopyrrolate-ATROPIN helyett • vagy Transthoracalis PM

NEM

ASYSTOLIA VESZÉLYE? • Közelmúltban asystolia • Mobitz II AV blokk • Komplett,széles QRS-el járó block • >3 s kamrai pausa NEM OBSZERVÁLÁS

!

Kérj szakszerű segítséget Cavitalis PM érdekében

TACHYCARDIA • Reanimáció ABC biztosítása, oxygen adás, véna biztosítás • Lehetőség szerint 12 elvezetéses EKG készítése, ha nincs, ritmuscsíkot • Keresd és kezeld a reverzibilis okokat ( ionzavar) 

CARDIOVERSIO 3 kísérletig

INSTABIL ÁLLAPOTÚ A BETEG? • Romló tudati állapot  Mellkasi fájdalom  • Systolés vérnyomás <90 Hgmm  Szívelégtelenség (Ritmusfüggő tünetek 150/perc frekvencia alatt ritkán fordulnak elő)

AMIODARONE ( 300 mg iv. 10-20 perc alatt AMIODARONE ( 900 mg 24 óra alatt)

SZÉLES QRS

STABIL

KESKENY QRS? (<0.12 sec) KESKENY QRS

NEM

SZÉLES QRS? RITMUSOS

KÉRJ TOVÁBBI SEGÍTSÉGET 

LEHETSÉGES OKOK: •Pitvarfibrilláció szárblokkal •Pitvarfibrilláció preexyitáció talaján •Polymorph VT (pl TdP): - Magnesium 2 g /10 perc alatt

IGEN

HA KAMRAI TACHYCARDIA /VT/ VAGY BIZONYTALAN RITMUS •AMIODARONE ( 300 mg iv. 20-60 perc alatt, utána

900 mg 24 óra alatt HA KORÁBBAN IGAZOLT SVT SZÁRBLOKKAL •ADENOSINE (ld. keskeny QRS-el járó Tachycardia)

IGEN

KESKENY QRS? RITMUSOS?

•Alkalmazz vagus manővert •ADENOSINE (6 mg i.v. gyorsan) •Ha sikertelen ismételd 12 mg-al •Folyamatosan EKG monitorozd

NORMÁL SINUS RITMUS 

IGEN

Re-entry PSVT lehetséges: •Készíts 12 elvezetéses EKG-t •Ha ismétlődik, adj Adenosine-t és mérlegeld anti - aritmia profilaxis lehetőségét

NE M

Lehetséges pitvarfibrilláció: •Frekvenciakontroll: Béta blokkoló vagy Digoxin i.v •Ha 48 órán belüli: Amiodarone (300 mg i.v.20-60, majd 900 mg 24 óra alatt) NEM

Kérj további segítséget  Lehetséges pitvari flattern: • Frekvenciakontroll (pl : Béta blokkoló)

Hipertenzív sürgősségi állapotok

Hípertenzív sürgősség

A vérnyomás kritikus emelkedése miatt az arteriolás autoreguláció zavara következik be, mely szervi elégtelenséget és halált okozhat.

Mechanizmus

Hypertonia REMODELING Autoregulációs zavar Humoralis faktorok

Vasoconstrictio

Emelkedő vérnyomás

Szöveti hypoperfusio

Hípertenzív krízis

HYPERTENSIV ENCEPHALOPATHIA

• Agyi vasoconstrictio • Arteriolas dysregulatio, dilatatio • Oedema

A hípertenzív sürgősségi állapotok fajtái

„URGENCY”: prekrízis, késlekedés esetén halálhoz vezethet

„EMERGENCY”: krízis, életveszélyes állapot

A hipertenzív sürgősségi állapot súlyosságát megszabja:

Az aktuális vérnyomás mértéke A vérnyomás emelkedés dinamikája

Az érrendszer állapota

HYPERTENZÍV SÜRGŐSSÉGI ÁLLAPOTOK DIAGNOSZTIKÁJA, ELLÁTÁSI PROTOKOLLJA

Kezelés

•

Kórházi megfigyelés

•

Emergency –parenteralis kezelés

•

Urgency – tablettás

•

25 % -nál nem negyobb mértékű csökkentés az első 2 órában

•

25 % a következő 24 órában

•

Hirtelen csökkentést kerülni!

•

180/120 Hgmm felett 15 percenkét ismételt ellenőrzés

ISCHEMIÁS PENUMBRA

penumbra infarction

infarction

SÜRGŐSSÉGI ÁLLAPOTOKBAN JAVASOLT PARENTERÁLIS GYÓGYSZEREK

Kezelés - urgency

• Nifedipin

• Captopril – első választás • urapidil vagy verapamil iv.

Kezelés acut stroke esetén (European Stroke Initiative, 2003)

• Csak 220/110-120 Hgmm felett szabad kezelni az első 24 órában • Cél: 180/100-105 Hgmm • 180-220/105-120 Hgmm között: nincs kezelés

• urapidil 10-50 mg (i.v.) • captopril 6-12,5-25 mg (p.o.)

Sav-bázis, ion- és elektrolit zavarok

Hypoglycemia • 3,0 mmol/l vagy alatta • Incidencia – Inzulinos cukorbeteg 10% / év – Intenzifikált inzulin kezelés: 25% / év – sulfanylurea 6-10% / hó

• Mortalitás: 4% I típusú cukorbetegség esetén

Tünetek • 1. Adrenerg aktivitási tünetek • palpitatio, tremor, verejtékezés, éhségérzet, hányinger. • 2. Neuroglycopenás tünetek: fejfájás álmatlanság, fáradékonyság, látászavar vertigo, confusio • 3. Coma: sápadt, nedves bőr, RR norm vagy , Babinski-poz, görcsök.

Oka Diéta

Inzulin beadási zavar

Melegfront

Étkezés rendszsrességének zavara

Okai II. Fokozott fizikai aktivitás

alkohol

Csökkent inzulin kiválasztás (veseelégtelenség)

Kezelés • Glucose per os vagy iv

A diabeteses ketoacidosis incidenciája

4.6-8 epizód/ 1000 beteg Mortality

1922-ig

100%

1932

30%

Jelenleg

2-10%

>65 év

20%

Fiatalok

2-4%

Sagarin M., McAfee A.: Hyperosmolar hyperglycemic nonketotic coma

Háttérben álló betegségek

Infectio

Vese, bél

Gyógyszer

Endocrin

Egyéb

Pneumonia Uro-infectio Sepsis

Ileus, Veseelégtelenség Acut pancreatitis Peritonealis dialysis

Diureticumok BB Cimetidin CCB Phenytoin Steroid Parenteralis táplálálás

Thyreotoxicosis Cushing-syndroma Acromegalia Diabetes

AMI Hypothermia Égés Sebészet

Trence D. L.: End. And Metab. Clin. Of North Am.: 30, 817831; (2001) Kitabchi A. E.: Diabetes Care: 24(1), 131-153;ł (2001) Chu C. H.: Chang Gung Me. J.: 24(6), 345-351; (2001)

extracellularis tér hyperosmolaritas

Hyperglycaemia

Intracellularis tér volumenvesztése PO3, K

ketoacidosis Electrolyte imbalance Na, K, Ca, Mg loss Trence D. L.: End. And Metab. Clin. Of North Am.: 30, 817831; (2001) Delaney M. F.: Endocr. and Metab. Clinincs of North Am.:29, 683-705 (2000) Kitabchi A. E. : Diabetes Care: 24(1), 131-153;ł (2001) Fulop M.: Arch. Intern. Med.: 136, 987-990; (1976)

Hyperglycemia, vezető tünetek – – – –

Száraz bőr Vérnyomsácsökkenés Elnyomható pulzus Kussmaul-légzés

Tünetek •nausea •polyuria •Hányinger/hányás •Hasi fájdalom •letargia •szomnolencia •Kussmaul légzés •Hypovolemia jelei •RR  •Szapora pulzus •Száraz bőr •Leucocytosis – haemoconcentratio •acetonuria

Delaney M. F.: Endocr. and Metab. Clinincs of North Am.:29, 683-705 (2000) Kitabchi A. E. : Diabetes Care: 24(1), 131-153;ł (2001) Abraham M. R.: Diabetes Care: 22, 1380-1381; (1999)

Kezelés Iv volume Inzulin Electrolytzavar rendezése PH

Bicarbonate adás indikációja

• pH < 6.9 • Súlyos hyperkalemia • Shock

Delaney M. F.: Endocr. and Metab. Clinincs of North Am.:29, 683-705 (2000)

Volume therapy in ketoacidosis Hypovolemic shock Shock index>1

0,9% NaCl 1 l/h, or colloid

Serum Na  0,45% NaCl 4-14 ml/tskg/h RR, Hemodynamic status

Hypotension

Serum Na 

Serum Na 

Cardiogenic shock: pulmonary oedema

0,9% NaCl 4-14 ml/tskg/h

Hemodynamic monitoring

Lebowitz H. E.: Lancet: 345, 767-772; (1995) Owen O. E.:Diabetes: 30, 510-518; (1981)

Insulin therapy in ketoacidosis Insulin treatment

Rapidly acting insulin (Actrapid, Humulin R) 0,15 E/kg iv.

0.1 E/kg/h perfusor (Actrapid, Humulin R) infúzió iv.

If blood glucose not decreased by 3-4.2 mmol/l/hour

Duplicate the dose until glucose recheases 15 mmol/l

If blood glucose decreased by 3-4.2 mmol/l/hour

Continue infusion until glucose reaches 15 mmol/l

5%-os dextrose, 0,45% NaCl 150-250 ml/h, insulin 0,05-0,1 E/kg/h

Trence D. L.: End. And Metab. Clin. Of North Am.: 30, 817831; (2001) Delaney M. F.: Endocr. and Metab. Clinincs of North Am.:29, 683-705 (2000) American Diabetes Association: Diabetes Care. 24, 1988-1996; (2001)

Correction of acidosis

Acidosis

pH: <6,9

100 mmol Na HCO3 in 400 ml water, 200 ml/h

pH: 6,9-7,0

100 mmol Na HCO3 in 400 ml water, 200 ml/h

pH:> 7,0

No bicarbonate indicated

Delaney M. F.: Endocr. and Metab. Clinincs of North Am.:29, 683-705 (2000) American Diabetes Association: Diabetes Care. 24, 1988-1996; (2001)

Potassium and ketoacidosis SeK:< 3,3 mmol/l

potassium

SeK: 3,3-5.5 mmol/l

SeK: >5.5 mmol/l

Wait with insulin 40 mmol/l/h K+ iv.

20-30 mmol/l K+ until se K reaches 4-5 mmol/l

No potassium administration needed

Matz R.: Am. Fam. Physican: 60, 1468-1476; (1999)

Köszönöm a Figyelmet