Perifériás keringési zavarok: keringési shock; kollapszus/syncope Hypotenzió
Prof. Dr. Szabó Gyula tanszékvezető egyetemi tanár
Hypovolémia vagy volumen depléció ● A hypovolémiában az egésztest Na+ csökkenése miatt az extracelluláris térfogat lecsökken ● Hypovolémia kialakulhat ○ Só-és vízvesztés miatt ■ Hányás, hasmenés, diuretikumok, vérzés, sequestratio (ascites, pleurális folyadékgyülem, ízületi váladék)
○ Csak vízvesztés (dehydráció) miatt, vagy ha a vízvesztés > vízfelvétel ■ A plazma nátrium koncentráció nő (ld. hypovolémiás hypernatrémia) ■ A víz az ozmotikus erőnek megfelelően a sejtből az interstitiumba vándorol 2
● A hypovolémia fontosabb okai ● I. Csökkent folyadék felvétel ○ Per os
■ Csecsemő ■ Idős és pszichiátriai beteg (csökkent szomjúságérzés)
○ Parenteralisan
■ Folyadékpótlás elégtelensége (eszméletlen állapotok)
● II. Fokozott folyadék vesztés
○ A.) Renalis (a vizelet nátrium szintje normális vagy magas [> 20 mmol/l]) ■ Oliguria nincs, a vizelet ozmolalitása változó □ Hypoozmotikus vizelet – diabetes insipidus □ Isoozmotikus vizelet – renális azotemia □ Hyperozmotikus vizelet – diabetes mellitus
3
○ A renalis folyadékvesztés okai: ○ 1. Hormon hiány miatti folyadékvesztés
■ Vazopresszin hiány (centrális vagy perifériás diabetes insipidus) ■ Mineralokortikoid hiány – aldoszteron elégtelenség (primér hypoaldoszteronizmus, Addison kór, hyporeninemiás hypoladoszteronizmus: só vesztés, hyperchloremiás acidózis)
○ 2. Vesebetegség miatti folyadékvesztés
■ A só-víz abszorpció zavara (tubularis nephropátiák: renális tubuláris acidózis (RTA), Bartter szindróma, nephrogen diabetes insipidus, intersticiális nephritis) ■ Krónikus diuretikum abusus, postobstrukciós diuresis ■ Ozmotikus diuresis (HCO3, diabeteses ketoacidózis, hyperozmolaris coma, mannitol, glycerin, urea) ■ Krónikus veseelégtelenség polyuriás fázisa ■ Akut veseelégtelenség diuretikus fázisa 4
○ B.) Extrarenalis (a vizelet nátrium szintje alacsony < 10 mmol/l) – oliguria van, elektrolit vesztés, hyperozmolaris vizelet ■ Tüdő (hyperventilatio) ■ Gastrointestinalis betegségek
□ 1. Külső vesztés: hányás, hasmenés, gastrointestinalis folyadék leszívása, fistulák □ 2. Belső vesztés: peritonitis, pancreatitis, ileus
■ A bőr betegségei
□ 1. Külső folyadék vesztés: excessiv izzadás, cystás fibrosis, könnyezés, égés, gyulladásos bőrbetegségek (exfoliativ dermatitis) □ 2. Belső folyadék vesztés: égés, gyulladás
■ Egyéb betegségek
□ 1. Külső vesztés: súlyos vérzés, ascites vagy pleurális folyadékgyülem lecsapolása □ 2. Belső vesztés: kifejezett vazodilatáció 5
● III. Elégtelen az arteriás telődés ○ Nincs tényleges folyadékvesztés, de az elégtelen arteriás telődés miatt a tünetek hasonlítanak a volumen deplécióhoz ○ Elégtelen az arteriás telődés ha: ■ A perctérfogat csökken (AMI, pericardialis tamponád) ■ A vénás kapacitás megnövekszik (septikus shock, cirrhosis) ■ Folyadék áramlik ki az érpályából és az intersticiális térbe □ Alacsony se albumin szint ♦ Malnutríció, májcirrhosis, nephrosis szindróma
□ Normális se albumin szint ♦ Akut pancreatitis, peritonitis, ileus, rhabdomyolysis
6
● A volumen depléció tünetei ○ Orthostatikus hypotenzió és tachycardia, csökkent perctérfogat, keringési elégtelenség, szomjúság érzet fokozódik ○ Csökken a bőr turgora, csökken a testtömeg ○ Acidózis ■ Hypovolémia – oxidatív folyamatok romlása – acidózis ■ Rossz keringés miatt a vese nem tudja kiválasztani a savi metabolitokat
○ Fokozódik a vér urea nitrogén (karbamid) szintje – prerenalis azotemia ○ Plazma protein és hematokrit ↑ ○ Vizelet Na+ ↓, ozmolalitás, fajsúly↑ ○ Testhőmérséklet emelkedik (főként gyermekeken) 7
1 liter folyadék vesztése
Víztér Teljes víztér - vízvesztés (diabetes insipidus) Extracellularis víz - só és vízvesztés (égés) Intravaszkuláris vesztés - vérzés
%
Tünetek
2.5
A keringés minimálisan érintett
6.6
Oliguria, tachycardia
20
Súlyos oliguria, keringési shock
8
Volumen többlet Pitvari feszülés↑
Volumen depléció Szenzor
Baroreceptor aktiválódás:aorta, carotis és vese erek Szimpatikus idegr.↑ RAAS ↑ AVP szekréció ↑
Natriuretikus peptidek felszabadulása
Effektor: vese Na ürítés Víz ürítés
Na retenció Víz retenció 9
Volumen depléció Catecholaminok
Angiotenzin II
CNS
Aldoszteron
Pressor hatás
Szomjúság
Na retenció
Vazokonstrikció
Hypoperfúzió és Vazokonstrikció
Nem-ozmotikus ADH release
Víz retenció
Endothelin-1 lokális felszabadulása
Vazokonstrikció
10
Volumen depléció Angiotenzin II
Catecholaminok
CNS
Aldoszteron
Presszor hatás
Szomjúság
Na retenció
Vazokonstrikció
Hypoperfúzió és vazokonstrikció
Nem-ozmotikus ADH release
Endothelin-1 lokális felszabadulása
Víz retenció
Vazokonstrikció
Volumen pótlás ANP
PGE2
11
● A volumen deplécióhoz történő adaptáció (ld kompenzációs mechanizmusok keringési shockban) ● Amennyiben az alkalmazkodás elégtelen → hypovolémiás shock alakul ki (részletesen ld a shock lefolyása)
12
A keringési shock definíciója és klasszifikációja ● A keringési shock olyan kóros állapot, ahol az effektív szöveti perfúzió mélyrehatóan és kiterjedten csökken; a keringés nem fedezi a szövetek anyagcsere igényét ezért szöveti diszfunkció, majd irreverzibilis szövetkárosodás alakul ki. ● A vérnyomás általában alacsony (a kompenzáció kezdetén normális is lehet) ● A vérnyomás csökken, ha ● 1. A perctérfogat csökken (perctérfogat = szívfrekvencia x verőtérfogat) ha ○ A szívfrekvencia kóros változása: tachycardia v. bradycardia ○ Alacsony a verőtérfogat 13
■ A előterhelés csökkenése miatt □ Cardiális eredet: pericardiális tamponád, mitrális v. triscupidális sztenózis, idiopátiás hypertrófiás subaortikus sztenózis, feszülő pneumothorax □ Nem cardiális eredet: volumen vesztés miatt (hypovolémiás [traumás] shock)
■ A szív pumpafunkciója károsodik: Akut MI, CMP, myocardiális contusio, myocarditis ■ A kifolyási traktus akadálya miatt: Tüdőembólia, aorta v. pulmonális sztenózis, mitrális elégtelenség (MI-t követő papilláris izom ruptúra)
○ A perctérfogat csökkenése miatt alakul ki a hypovolemiás, cardiogén és obstruktív shock 14
● 2. A perifériás érellenállás csökken – vazodilatáció (a bőr meleg, kipirult, a szívműködés szapora) ○ A perifériás érellenállás csökkenése miatt alakul ki az eloszlási (vazodilatációs vagy normovolémiás) shock
● A keringési shock klasszifikációja ○ 1. Hypovolémiás (traumás) shock ○ 2. Cardiogén shock ○ 3. Obstruktív shock ○ 4. Eloszlási (vazodilatációs vagy normovolémiás) shock
15
2. Cardiogén shock ● Koronária bypass és szívműtét (cardio-pulmonális bypass) ● Akut mechanikai zavarok ○ A szeptális vagy a szabad kamrafal ruptúrája ○ Mitrális/aorta regurgitáció ○ Bal kamrai aneurysma
● Tachy/brady arrhythmiák ● A myocardium elégtelensége ○ Bal kamrai (ischemia, infarktus, cardiomyopátia [CMP]) ○ Jobb kamrai (infarktus, pulmonális hypertenzió, cor pulmonale)
16
○ Bal kamra kifolyási traktus szűkület ■ Aorta sztenózis, hypertrófiás obstruktiv CMP
○ Bal kamra befolyási traktus szűkület/elégtelenség ■ Mitrális sztenózis, bal pitvari myxoma, jobb kamrai infarktus, tüdőembólia
○ Krónikus szívizom betegség: végstádiumú CMP
17
Bal kamra elégtelenség Nagyobb koronária ág elzáródása Myocardiális ischemia
Mikrocirkulációs obstrukció
↓Koronária perfúzió
Vazokonstrikció Só-és vízretenció
↓Koronária perfúzió
↓Kontraktilis izomtömeg
A keringő vértérfogat és nyomás csökkenése
↓Bal kamra funkció ↓Artériás
nyomás ↓Kontraktilis izomtömeg
↓Bal kamra funkció
↓Artériás nyomás
↑ Szimpatikus aktivitás ↑ RAA aktivitás ↑ ADH szint
Exitus lethalis 18
3. Obstruktív shock ● Cardialis tamponád ● Ki(be)folyási traktus akadályozottsága ○ Pulmonális embólia, myxoma, pneumothorax, constrictiv pericarditis
19
4. Eloszlási (vazodilatációs vagy normovolémiás) shock ● A szimpatikus tónus elvesztése (neurogén shock) akut gerincvelő lézió miatt ○ A lézió alatti területen a szimpatikus tónus elvész → vazodilatáció és hypotenzió alakul ki (Az elváltozás átmeneti (3-7 nap))
● Vazodilatátor anyagok túlzott mennyiségben vannak a keringésben ○ Vazodilatátor hatású gyógyszerek túladagolása ■ Opiátok, nyugtatók, altatók, ß-blokkolók, anticholinergiás, antidepresszív, antihypertóniás szerek, nitrátok
20
MAST Medical Anti-Shock Trousers
21
○ Anaphylaxiás shock ■ Allergénhez történő expozíció/ismételt expozíció (Specifikus IgE termelődik és kötődik a hízósejtekhez és bazofil granulocytákhoz) ■ Anaphylaxiás válasz □ Vazodilatáció, fokozott vaszkuláris permeabilitás, bronchus összehúzódás, fokozott nyákképződés □ Gyulladásos elemek megjelenése az antigén-ellenanyag interakció környezetében
● Gyulladásos mediátorok jelenléte a keringésben (szeptikus shock vagy hosszú ideig fennálló hypovolémiás shock) ○ Szeptikus shock ■ Fertőzések: GI, légző-, húgy- ivarszervi ■ Nagyfokú égés, műtét utáni állapot ■ Immunhiányos körülmények 22
● Mellékvesekéreg akut elégtelensége (Addison krízis) ○ Hosszantartó szteroid terápia hirtelen abbahagyása miatt ○ Waterhouse-Friderichsen szindróma (meningococcus septicemia) ■ Diffúz intravasculáris koaguláció alakul ki, kiterjedt purpurákkal, rapidan progrediáló hypotenzió → shock, masszív bilaterális mellékvese vérzés → akut adrenocorticalis elégtelenség
23
A shock lefolyása ● A hypovolémiás/traumás shock páldáján demstrálható a legjobb ○ 1. Nem progesszív shock (kompenzált állapot) ■ Reflex-mediált és hormon-függő kompenzációs mechanizmusok aktiválódnak, hogy az életfontos szervek keringését biztosíták
○ 2. Progresszív shock ■ Generalizált szöveti hypoperfúzió (ischemia, hypoxia), miatt metabolikus acidózis alakul ki
○ 3. Irreverzibilis shock ■ Sokszervi elégtelenség, halál
24
Kompenzációs mechanizmusok shockban ● Az effektív szöveti perfúziót az alábbi tényezők biztosítják élettani körülmények között ○ 1. A szív megfelelő teljesítőképessége – normális perctérfogat ○ 2. A megfelelő artériás vérnyomás ○ 3. A normális vaszkuláris működés (artériás, kapilláris, vénás) ○ 4. Sejtek anyagcseréje megfelelő
● A kompenzációs mechanizmusok shockban elősegítik ○ 1. Megőrizni / fokozni a szív teljesítő képességét ○ 2. Megvalósítani az artériás keringés redisztribúcióját ○ 3. Biztosítani a megfelelő vénás keringést ○ 4. Biztosítani a sejtek tápanyagellátását – javítani a perifériás O2 leadást 25
● 1. Megőrizni / fokozni a szív teljesítő képességét – fokozni a myocardium kontraktilitását ○ Szimpatikus idegrendszer stimulációja ■ Sápadt, hideg verjtékes (szimpatikus aktiválódás miatt) bőr
○ Mellékvese (kéreg, velő) stimulációja
● 2. Az artériás keringés redisztribúcióját megvalósítani: biztosítani az életfontos szervek vérellátását ○ Az artériás tónus fokozása ■ Extrinszik reguláció – szisztémás □ Szimpatikus idegrendszer stimulációja □ Mellékvese (kéreg, velő) stimulációja
■ Autoreguláció – életfontos szervek (szív és agy) 26
● 3. Megfelelő vénás keringést biztosítani ○ A) Térfogat biztosítása ■ Folyadék redisztribúciója – autotranszfúzió □ Interstitiumból folyadék jut az érpályába (Starling mechanizmus) □ Intracelluláris térből folyadék jut az érpályába (osmotikus)
■ A vesén keresztül történő folyadékvesztés csökkentése □ Fokozott aldoszteron, vazopresszin szint □ GFR csökkenés
○ B) Nyomás biztosítása ■ A vénás kapacitás csökkentése □ Fokozott angiotenzin, vazopresszin szint □ Fokozott szimpatikus aktivitás és keringő noradrenalin szint (mellékvese velő) 27
● 4. Biztosítani a sejtek tápanyagellátását – javítani a perifériás O2 leadást ○ 2,3 DPG szint fokozása ○ Szöveti acidózis kialakulása ○ Láz (általában jelen van) ○ Alacsony szöveti pO2
● A kompenzációs mechanizmusok csak akkor hatásosak, ha a shock-ot kiváltó ok(ok) megszüntethető(k)
28
↓EC térfogat
Szepszis
Perctérfogat csökken Perifériás ellállás ↓ Baroreceptorok aktiválódnak (artéria, kamra) Nem ozmotikus ADH stimuláció V2 receptor
Vese: Víz retenció
A szimpatikus idegrendszer stimulációja
Mellékvese aktiválódása
V1 receptor
↑A perifériás és a vese artériák ellenállása
Folyadék felvétel Folyadék pótlás
RAA rendszer + aktiválódása
Az artériás keringés integritása megmarad
Vese: Na retenció
Adrenalin Noradr. 29
30
Az AVP stimuláció hatása
↑ Plazma ozmolalitás
+
+
↓Intravaszkuláris volumen
AVP V1a receptor
Erek tónusának regulálása
V2 receptor
A vese H2O reabszorpcióját szabályozza 31
Pitvari, kamrai és arteriális baroreceptorok: csökken a kisülési ráta volumen csökkenéskor → a szimpatikus idegrendszer aktiválódik a paraszimpatikus gátlódik
32
Kompenzált Dekompenzált
Aorta nyomás (Hgmm)
Hypovolémiás (traumás) shock kialakulása és a kompenzálás lehetőségei
10% ↑ akut térfogat vesztés: Kompenzálja: tachycardia és a szisztémás vaszkuláris rezisztencia fokozódása 20% ↑ akut térfogat vesztés: Enyhe hypotenzió, csökken a perctérfogat, jelentősen növekszik a szisztémás vaszkuláris rezisztencia, Enyhe fokú tejsav felszaporodás
Idő (hr) 40% ↑ akut térfogat vesztés: Súlyos hypotenzió, a shock tüneteivel. A 2 órán túl is fennmaradó és nem pótolt térfogat veszteség → irreverzibilis shock-ot eredményez 33
Cardiopulmonaris baroreceptor (veno-atrialis junkcióban) aktiválódása volumen csökkenéskor → ADH nem ozmotikus termelődést és felszabadulását fokozza
34
pH ↓ pCO2 ↑ 2,3 DPG ↑ Hőmérséklet ↑ Sulf Hb ↑
35
Progresszív shock ● A kompenzációs folyamatok elégtelenné válnak. A hypotenzió és arterioláris vazokonstrikció miatt szöveti hypoxia alakul ki. (különösen súlyos a keringés elől elzárt területeken). ○ Tejsav acidózis alalkul ki → artériás vazodilatáció jön létre, fokozódik a folyadék kiáramlás → csökken a vénás telődés → romlik a pertérfogat. ○ Az acidózis ritmus és vezetési zavarokat is okozhat a szívben ○ Endotél károsodás alakul ki ■ Vazodilator anyagok, aktivált leukocyták szaporodnak fel ■ Permeabilitás fokozódik – folyadék extravasatio → ödéma
36
O2 ↓
Acetyl coenzim A (AcCoA)↑, a pyruvát dehydrogenáz enzim komplex (C) gátlása → pyruvat ↑
37
Romlik a koronária keringés, myocardiális hypoxia, systolés és diastolés diszfunkció, arrhythmia alakul ki
A fokozott szimpatikus hatás megszűnik Csökken az értónus, progresszív hypotenzió és szöveti hyoperfúzió alakul ki Fokozódik a kapilláris nyomás; a folyadék kiáramlása az intersticiumba fokozódik → hypovolémia 38
○ Gyulladásos mediátorok és szabad gyökök szaporodnak fel ■ A gyulladásos mediátorok felszabadulása shockban túlméretezett és regulálatlan – szisztémás gyulladásos reakció jön létre □ Endotoxin – TNF, IL-1 – celluláris ischemiához hasonló tüneteket hoz létre (nem megfelelő szöveti perfúzió, sejt károsodás)
■ Szabad gyökök felszaporodása □ Ischemia/reperfúzió miatt □ Az oxigén szabad gyökök szerepet játszanak a fehérje inaktiválásban, a DNS károsodásban, a lipid peroxidációban, a sejtés szövetkárosodás kialakulásában
○ Génexpresszió megváltozása ■ “Hő shock” fehérjék ↑ – az apoptosis folyamatát segítik ■ Cytokinek, adhéziós molekulák, NO szintézis ↑ 39
● A véreloszlás aránytalan lesz → microvaszkuláris áramlási obstrukció ○ Leukocyta és vérlemezke adhézió az endotéliumhoz ↑ ○ A véralvadási rendszer aktiválódik → Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC) ■ Thrombocytopenia (↑ consumptio) ■ Szisztémás fibrin képződés ↑ (fibrinogén szint csökken) ■ Lassú a fibrinolízis folyamata (fibrin degradációs termék (FDP) ■ Microangiopátiás haemolytikus anémia
○ Csökken a sejtes elemek deformabilitása
40
A szöveti faktor mediált trombin képződés fokozódik
Az antikoagulációs mechanizmusok károsodnak
Endotél sejt eredetű fehérje: az extrinsic út lassú inhibitora; először a Xa-t, majd VIIa-t inaktiválja
*
Fibrinolysis gátolt
Plazminogén aktivátor inhibitor-1
Gátolja: a szerin proteázokat, főként a szabad trombint
*
Az Va, VIIIa véralvadási faktorok inhibitora
Szöveti faktor plazma inhibitor
Sok fibrin keletkezik
Disszeminált intravaszkuláris koaguláció
Csökken a fibrin degradáció
Thrombózis
41
Disszeminált intravaszkuláris koaguláció
Ecchymosis
Petechia
42
Sokszervi elégtelenség ● A vese, tüdő, máj, agy és szív elégtelensége miatt kialakuló életveszélyes és magas mortalitással kísért állapot ● Akut veseelégtelenség ○ Mérsékelt dehidráció (vízvesztés > vízfelvétel) ■ Perifériás vazokonstrikció és renális Na visszatartás ↑ ■ RBF, RPF és ozmoreguláció még nem érintett □ Angiotenzin II hatására ♦ A. efferens konstrikció: a filtrációs frakció nő – a peritubularis kapilláris nyomás nő → a proximális tubulusban a Na reabszorpció nő ♦ Aldoszteron termelődés ↑ – fokozódik a Na reabszorpció a kortikális gyűjtőcsatornákban
43
○ Előrehaladott dehidráció ■ Nem-ozmotikus ADH elválasztás fokozódik ■ Angiotenzin-mediált szomjúságérzet fokozódik - hyponatremia alakul ki (a keringés nem omlik össze, de az isoionia törvénye viszont károsodik)
○ Súlyos dehidráció ■ Renális keringés autoregulácója romlik – angiotenzin II és katekolamin szint megnő → a. afferens konstrikció → renális ischemia → veseelégtelenség → azotemia
● A perfúzió csökkenés miatt kezdetben pre-renális elégtelenség, majd renális elégtelenség (akut tubularis nekrózis) alakul ki
44
● GI rendszer és máj elégtelenség ○ Bélnyálkahártya barrier károsodása ■ Ileus, erosiv gastritis, pancreatitis, cholecystitis, submucosalis vérzés ■ Baktériumok kerülnek be a vérbe (bakterialis endotoxemia)
○ Shock máj ■ Emelkedik a transzaminázok szintje ■ Csökken az albumin és az alvadási faktorok termelése
45
● Hematológiai zavarok ○ Thrombocytopenia ■ Autotranszfúzió és a volumen pótlás miatt felhígul a vér ■ Vérlemezke destrukció – immun eredetű
○ A véralvadási kaszkád aktiválódik ■ Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC)
● Immunológiai zavarok ○ GI barrier károsodása, humorális és celluláris immunfunkció csökkenése ■ Makrofág, T és B sejt és neutrofil granulocyta diszfuctio ■ Késői komplikáció – infekciók ■ Károsodik a gázcsere: csökken a compliance, romlik a ventilatioperfúzió arány → légzési elégtelenség (50%-os mortalitás) 46
● Tüdő elégtelenség (ld. később) ○ Akut respirációs distressz szindróma (ARDS) ■ Cytokin-mediált leukocyta aktiváció a tüdő mikroereiben → gyulladásos károsodás: intersticiális majd alveoláris ödéma
● Központi idegrendszeri elégtelenség ○ Miután az autoreguláció kimerül (50-60 Hgmm alatt) ○ Szöveti ischemia – confúzió, coma ○ Acidózis – ischemia / gyulladásos mediátorok – idegrendszeri károsodás
47
Akut respirációs distressz szindróma (ARDS)
48
● Szívelégtelenség ○ A túlzott szimpatikus idegrendszeri aktiválódás miatt ■ Tachycardia – arrhythmia ■ Myocardiális ischemia – (50 Hgmm alatti nyomás, autoreguláció nem funkcionál) – circulus vitiosus – cardiogén shock ■ Myocardiális depresszió / compliance csökkenés □ Cytokin-mediált (TNF, IL-1) □ Csökkent ß-receptor funkció (ld. szívelégtelenség)
49
Anyagcsere változások shock-ban ● Szénhidrát anyagcsere ○ Akut – hyperglikémia (kontrainzuláris hatás miatt) ○ Krónikus – hypoglikémia (raktár kimerül, hypoxia, anaerob körülmények)
● Fehérje anyagcsere ○ Akut – fokozott fehérje lebontás, a vérben nő a keringő aminosavak mennyisége (glükoneogenezis igényét fedezi)
● Zsír anyagcsere ○ Akut – fokozott lebontás, szabad zsírsav és TG szint nő ○ Késői – reaktív O2 gyökök miatt lipid peroxidáció
● Só-víz anyagcsere ● Sav-bázis anyagcsere: Acidózis
50
A stress hormonok (katekolaminok, glucagon) fokozzák a glükoneogensist
A vázizomzatban csökken a szubsztrát felvétel, de felszabdul tejsav → a szív energiaforrása shock-ban
Glikogenolízis↑
Lipolízis
51
Szeptikus shock ● Szisztémás gyulladásos válasz szindróma (2 v. több van jelen) ○ Testhőmérséklet >38oC vagy <36oC ○ Szívfrekvencia > 90 ütés/min ○ Szapora légzés > 20 légzés/min ○ FVS szám ■ > 12000 sejt/mm3 vagy <4000 sejt/mm3 ■ > 10% pálca (stab) jelenléte
● Szepszis ○ A fenti tünetek és a fertőzést kiváltó ágens kimutatása
● Szeptikus shock ○ Szepszis + hypoperfúzió + hypoperfúzió következményei 52
Szepszis
Fertőzés
Súlyos szepszis
Szisztémás gyulladásos válasz szindróma
53
○ A szeptikus shock lefolyása ■ Kezdetben normális v. emelkedett a perctérfogat, normális pulzustérfogat, tachycardia és csökkent szisztémás vaszkuláris rezisztencia ■ A vénás tágulat miatt folyadékvesztés alakul ki – csökken a előterhelés – volumenpótlás korrigálhatja ■ Myocardiális depresszió (csökkent pulzustérfogat, ejekciós frakció csökkenése, kamrai dilatatio) – a szeptikus shock 10-15%-ában
○ Microvaszkuláris abnormálitások ■ A vér shunt-ölődése vagy rossz eloszlása
○ Mediator-indukált anyagcsere blokk ■ A szövet nem képes felhasználni az oxigént és a tápanyagokat 54
Exotoxinok Pseudomonas aeruginosa - toxin A Candida albicans - polysacharida felszín Staphylococcus – TSST-1 (toxikus shock szindróma toxin) Str. pneumoniae – polysacharida tok Endotoxin Gram negatív baktériumok – lipopolysacharida (LPS) – lipid A Baktérium
LBP – LPS-kötő fehérje LPS – Lipopolyszacharida LTA – Lipoteicholsav TLR – T oll-like receptor
Gyulladásos mediátorok Láz, vazodilatáció, hypotenzió
55
Gyulladásos mediátorok hatása
Kis mennyiségben
Helyi gyulladásos válasz
Közepes mennyiségben
Akut fázis válasz
Nagy mennyiségben
Szeptikus shock
56
57
○ Hemosztázis zavara szeptikus shockban ■ Gyulladás és véralvadás aktivációja □ Pro-inflammatoros mediátorok □ Endotélialis sérülés, adhéziós molekulák expressziója, neutrofil aktiváció □ Szöveti faktor expresszió – a véralvadás extrinsic útja aktiválódik □ Trombin szint nő □ Komplement aktiváció - C3a, 5a - vazodilatáció, permeabilitás fokozódás
■ Fibrinolízis gátlása □ Megnövekszik a PAI-1 és a trombin aktivált fibrinolízis inhibitor (TAFI) szintje □ Csökken a protein C (protein C gátolja a PAI-1-t) és a plazminogén szintje 58
Generalizált gyulladás
T – trombin TF – tissue (szöveti) faktor PAI-1 – plasminogén aktivátor inhibitor TAFI – trombin-aktiviált fibrinolízis inhibitor T-PA – tissue (szöveti) plazminogén
Véralvadás
Csökkent fibrinolízis
Gyulladás
PROINFLAMMATOROS MEDIÁTOROK (TNF , IL-1,6)
T
Endotél károsodás
Infekció Véralvadás TAFI
T-PA
↓Fibrinolízis
TF
PAI-1
59
Proinflammatoros mediátorok Endotél károsodás Szöveti thromboplastin ↑ Trombin képződés
ás d a v éral d ás V ↑ a yull G ↑
Hemosztázis
ízis l o brin i F ↓
PAI-1 emelkedett TAFI emelkedett Protein C csökkent (aktív Protein C inaktiválja a PAI-1)
PAI = Plazminogén aktivátor inhibitor TAFI = Trombin-aktiviált fibrinolízis inhibitor 60
61
V azodilatációs shock ● A vazodilatator mechanizmusok fokozott aktivációja és a vazoconstrictor mechanizmusok elégtelensége miatt alakul ki sepsisben vagy bármilyen eredetű, hosszú ideig fennálló shockban ● Mechanizmus ○ Az ér simaizomsejtek nem képesek összehúzódni
■ A fokozott baroreceptor reflex stimuláció miatt vazopresszin hiány jön létre □ A vazopresszin normális körülmények között potenciálja a noradrenalin érösszehúzó hatását, inaktiválja a ATP-szenzitiv K csatornákat és csökkenti a cGMP-t (NO és ANP fokozza a cGMP-t)
■ Az ATP-szenzitiv K csatornák aktiválódnak a simaizomsejt membránban ■ NO stimuláció – cGMP↑ – vazodilatáció
62
63
64
Hypovolemiás shock
Obstructiv shock
Preload csökken
Kardiogén shock
Distributiv shock
Pulmonalis embolizáció Feszülő ptx
Diasztolés telődés csökken
Csökken a szisztoles funkció
Szisztolés és diasztolés diszfunkció
PT 9és perifériás ellenállás (PE) 8 PT és PE 9
Shock – összefoglalás
Artériás középnyomás csökken
Sokszervi elégtelenség
PT fokozott PE csökkent
Véreloszlás megváltozása 65
Ájulás, kollapszus, syncope ● Hirtelen eszméletvesztésével járó, általában spontán rendeződő (megfelelő testhelyzetre) rosszullét, melynek során a beteg képtelen álló vagy ülő testhelyzetét megtartani (kollapszus) ○ Hirtelen eszméletvesztés – csökkent agyi véráramlás miatt → csökken az agyi metabolizmus
● Normális kompenzatórikus mechanizmusok ○ Presszor reflex → perifériás arteriolák és venulák konstrikciója ○ Aorta és sinus carotis-mediált reflexek - szívfrekvencia fokozódása ○ A vénás visszaáramlás ↑ (a vértérfogat 75-85 %-a a vénákban van) – izompumpa ↑ 66
Átmeneti eszméletvesztés Syncope
Nem-syncope jellegű
Gyógyszerek Orthostatikus Betegség utáni lábadozás Neurológiai betegségek Vazovagalis (neurocardiogén) syncope Reflex-mediált Carotis sinus hyperszenzitivitás syncope Szituációs (pressor-postpressor) syncope Cardiovaszkuláris Arrhythmiák, MI betegségek Egyéb cardiopulmonáris tényezők Tranziens ischemiás attack Cerebrovaszkuláris Subclavian steel szindróma (az a. betegségek vertebralisban megfordul a keringése és „ellopja” a vért az a. basilarisból)
Görcsök Narcolepsia Eclampsia Agyrázkódás Intoxikáció Metabolikus betegségek (hypoglikémia, hypoxia ) Psychiatriai betegségek (szorongás, hyperventiláció)
67
Orthostatikus 8,1% Gyógyszerek 3,0% Hyperventilláció 2,0% Neurológiai 10,1%
Köhögés, székelés, vizelés 5,1% Reflexes 19,2%
Szív eredetű 18,2% Ismeretlen 34,3%
68
A syncope okai/típusai ● 1. Az értónus (vénás) és a keringő vértérfogat rendellenességei ○ Orthostatikus syncope ○ Reflex-mediált syncope ■ Vazovagalis syncope ■ Carotis sinus hyperszenzitivitás ■ Szituációs syncope
● 2. Cardiovaszkuláris syncope ● 3. Cerebrovaszkuláris syncope
69
Orthostatikus syncope ● Visszatérő, gyors felülés vagy felkeléskor jelentkező vérnyomás esés (20 Hgmm systolés vagy 10 Hgmm diasztolés) a testhelyzet változást követő 3 percen belül (Schellong tünet) ● Formái ○ Szimpatikotóniás – szívfrekvencia fokozódás Schellong tesztkor ■ Gyógyszerek (volumen csökkentő vagy vazodilatációt okozó szerek: antihypertenzív, antidepresszív) ■ Hosszú betegség utáni lábadozás ■ Idős kor (a kollapszus 30 % -a – orthostatikus)
○ Nem szimpatikotóniás – nincs szívfrekvencia fokozódás ■ Neurogén syncope: degeneratív, szisztémás, perifériás neurológiai betegségek (Parkinson, amyloidosis, diabeteszes, alkoholos neuropátia) 70
Reflex-mediált syncope ● Vazovagalis (neurocardiogén*, vazodepresszor) syncope – a leggyakoribb syncope forma (fiatalok) ○ Egyszerű ájulás – kollapszus ■ Csökkent vénás tónus (mozdulatlan állás) miatt fokozott vértárolás a vénás oldalon + fokozott vagus tónus (↓ szívfrekvencia) → agyi hypoperfúzió □ Nyitott, felfelé tekintő szemek, tág pupillák Fekvő helyzetben gyorsan rendeződő öntudat. Nincsenek epilepsziára utaló tünetek
○ Fokozott szimpatikus tónus (félelem, fájdalom, orvosi műszerek, beavatkozások [vérvétel] látványa) fokozza a vagus tónust + vazodilatáció (alkohol) vagy hypovolémia *A bal kamrai receptorok is szerepet játszanak az autonóm idegrendszer mellett 71
● Carotis sinus hyperszenzitivitás
■ Carotis sinus reflex mechanizmusa
□ Afferens szár: Carotis sinus baroreceptor → Hering ideg (n. glossopharyngeus) → nyúltvelő □ Efferens szár: Szimpatikus rostok, cardiális vagus efferensek □ Hatás: ↓vérnyomás és szívfrekvencia
○ A carotis sinus baroreceptorok stimulálása férfiakon, 50 év felett, atherosclerosis esetén fokozott rfx választ eredményezhet → syncope, zavart vagy eszméletlen állapot ○ A carotis sinus hyperszenzitivitás formái ■ Cardioinhibitoros: bradycardia, sinus leállás vagy AV blokk és 50 Hgmm-t meghaladó vérnyomásesés ■ Vazodepresszoros: vazodilatáció miatti (50 Hgmm ↑) vérnyomásesés, de nincs bradycardia ■ Kevert forma
72
● Szituációs syncope (presszor-posztpresszor syncope) ○ Köhögés, nevetés, vizelés, székelés (Valsalva manőver) ■ A vénás visszaáramlás gátlódik a Valsalva manőver miatt → a szív üresen ver ■ Fokozódik az intracranialis nyomás → másodlagosan csökken az agyi perfúzió ■ Fokozott vagus tónus és reflex vazodilatáció
○ Hideg, szénsavas italok fogyasztása ■ Oesophagealis receptorok izgalma → reflex bradycardia, AV blokk vagy angina alakulhat ki
73
Cardiovaszkuláris syncope ● A perctérfogat hirtelen csökkenése miatt alakul ki ● Arrhythmiák (30-180 ütés/min között nem változik az agyi véráramlás) ○ Bradyarrhythmiák ■ Sinuscsomó betegség, Stokes-Adams-Morgagni szindróma (3-ad fokú AV blokk!!), gyógyszerek
○ Tachyarrhythmiák ■ Wolff-Parkinson-White szindróma, torsade de pointes tachycardia
● Bal kamra ürülése gátolt ○ Aorta stenosis, bal kamra szisztolés zavara
● Bal kamra telődése gátolt ○ Tüdő embólia, mitrális stenosis, pericardialis folyadékgyülem 74
Cerebrovaszkuláris syncope ● Tranziens ischemiás attack (TIA) – az agyi arteriás rendszer átmeneti keringési elégtelensége miatt kialakuló fokális, reverzibilis neurológiai/oculáris tünetek, melyek típusosan csak percekig állnak fenn, de megszűnnek 24-n belül ○ Cerebrovascularis keringési elégtelenség esetén: átmenti, unilaterális motoros és szenzoros tünetek, dysphasia, kettős látás, amaurosis ○ Vertebro-basilaris keringési elégtelenség esetén: szédülés, ataxia és látási zavarok, bilaterális motoros és szenzoros tünetek
● Aorta-ív szindróma (atherosclerosis, disszekáló ao aneurysma) és arteriás embólia (fali thrombus, pitvarfibrilláció) 75
● „Subclavian steel” szindróma ○ A vertebralis erek eredése előtti okklúzió az a. subclavian. A tünetek főként akkor jelennek meg amikor a beteg az érintett oldali felső végtagot használja (szédülés, látási zavar, syncope)
76
Alacsony vérnyomás – hypotenzió ● Hypotenzió: A systolés vérnyomás < 90 Hgmm; vagy a vérnyomás > 40 Hgmm-t csökken ● Akut hypotenzió ○ Ájulás, kollapszus, syncope, eszméletvesztés ■ Perifériás eredetű □ Értágulat miatt jön létre: keringési központ zavara, paraszimpatikus túlsúly, othostatikus, carotis sinus túlérzékenység □ Folyadékvesztés miatt jön létre: víz, plazma vagy vérvesztés
■ Centrális eredetű □ Sinus leállás, Stokes-Adams-Morgagni szindróma, kamra-fibrilláció, tüdőembólia, agyi verőér elzáródás/elégtelenség
○ Shock ■ Ld korábban 77
● Krónikus hypotenzió – kismértékű a vérnyomás csökkenése, ezért jól tolerált állapot ○ Alkati: vékony testalkat ○ Testi leromlás: cachexia, anorexia nervosa, marasmus ○ Endokrin betegség: hypothyreosis, Addison- Simmonds-kór ○ Hematológiai: krónikus anémia ○ Cardiális: brady/tachycardia, aorta sztenózis, pumpa károsodás ○ Neuropátiás: diabetes mellitus, amyloidosis
78
