MOŽNOSTI BARIATRICKÉ CHIRURGIE V LÉČBĚ DIABETU MELLITU

diabetologie

MOŽNOSTI BARIATRICKÉ CHIRURGIE V LÉČBĚ DIABETU MELLITU THE POSSIBILITIES OF BARIATRIC SURGERY IN THE TREATMENT OF DIABETES MELLITUS JANA VRBÍKOVÁ1, PETRA ŠRÁMKOVÁ1,2, VOJTĚCH HAINER1 1

Endokrinologický ústav, Praha 2 OB klinika, Praha

SOUHRN Prevalence obezity v posledních letech neustále roste. Těžká obezita zvyšuje riziko diabetu mellitu 2. typu u mužů více než 40krát a u žen dokonce více než 90krát. Nejefektivnější způsob, jak dosáhnout dlouhodobého trvalého hmotnostního poklesu, jsou metody bariatrické chirurgie. Ty se dělí na restriktivní operace (laparoskopická adjustabilní bandáž žaludku, sleeve gastrektomie a vertikální gastroplastika), malabsorbční výkony (biliopankreatická diverze a bypassové operace) a smíšené (Roux en Y žaludeční bypass). Tyto operace vedou i ke snížení celkové mortality o 40–90 % a k vymizení diabetu podle typu provedené operace v 50–90 %. Mechanizmy, které vedou k vymizení diabetu, jsou vícečetné a zatím nebyly plně objasněné. Na úpravě inzulínové senzitivity se podílí nejen kalorická restrikce a hmotnostní pokles, ale pravděpodobně i humorální faktory (zvýšené plazmatické hladiny žlučových kyselin, peptidu YY, pokles hladin glukózodependentního inzulinotropního polypeptidu a ghrelinu), při úpravě sekrece inzulínu hraje roli po výkonech zvýšená sekrece glukagon-like peptidu 1. Recentně byly publikovány i první zkušenosti s metodami ileální interpozice, duodenojejunálního bypassu a endoluminálního sleeve, které však zatím zůstávají na poli klinického experimentu. Klíčová slova: bariatrická chirurgie, diabetes mellitus 2. typu, inzulínová rezistence, inkretiny, ghrelin, peptid YY SUMMARY The obesity prevalence increases steeply in last years. Morbid obesity increases the risk of diabetes mellitus more than 40times for men and 90times for women. The performing of bariatric operations, either restrictive (laparoscopic gastric banding, sleeve gastrectomy and vertical banded gastroplasty), malabsorbtive (biliopancreatic diversion and different bypass operations) and combined (Roux en Y gastric bypass) is the most effective way how to achieve the long lasting weight loss. These operations reduce the overall mortality by 40-90% and lead to the sustained remission of type 2 diabetes mellitus in 50-90 % of the patients. The mechanisms of diabetes remission are multiple and not fully discovered till now. Insulin sensitivity increases due to caloric restriction, weight loss, and probably due to humoral mediators such as an increase in bile acids and peptide YY and decrease in ghrelin and glucose-dependent insulinotrophic peptide. Insulin secretion increases probably due to the increase in secretion of glucagon-like peptide 1. Recently, methods, such as duodeno-jejunal bypass, ileal interposition and duodenal endoluminal sleeve were introduced into clinical experiments. Key words: bariatric surgery, diabetes mellitus type 2, insulin resistance, incretins, ghrelin, peptide YY

Prevalence obezity v posledních letech neustále roste. V Evropě je obézních 10–27 % dospělých mužů a až 38 % žen, v USA stoupla prevalence obezity od začátku 60. let cca 3×, ale 6× se zvýšil u osob s morbidní obezitou. V České republice je obézní každý pátý občan a nadváhou trpí více než polovina dospělé populace (Hainer et al., 2004). V souvislosti s nárůstem prevalence obezity se enormně zvýšil i počet nemocných s diabetem mellitem 2. typu (DM 2). V roce 1975 bylo v ČR hlášeno 230 000 diabetiků, zatímco v roce 2008 to bylo již 773 000 (Zdravotnická ročenka 2008). Obezita, a to zejména viscerální, je spojena s vyšším rizikem kardiometabolických onemocnění. Zvýšená akumulace nitrobřišního

64

tuku zvyšuje riziko vývoje DM 2 již v pásmu nadváhy (Willett et al., 1999). Těžká obezita pak zvyšuje riziko DM 2 u mužů více než 40krát a u žen dokonce více než 90krát (Chan et al., 1994). Konzervativní léčba obezity je jen málo úspěšná, hmotnostní úbytek dosažený pomocí režimových opatření a antiobezitik je obvykle 5–10 % a nebývá dlouhodobý. V posledních letech se proto zvýšil zájem o možnosti chirurgického řešení morbidní obezity metodami bariatrické chirurgie, které vedou k dlouhodobému zřetelnému hmotnostnímu poklesu. Tyto operace se provádějí systematicky již 20–30 let, takže je možné zhodnotit i jejich dlouhodobé zdravotní dopady. Jednou z největších prospektivně sledovaných DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

diabetologie kohort je kontrolovaná Swedish Obese Subjects study (SOS). Tato studie prokázala po desetiletém sledování v operované skupině signifikantní snížení mortality o 30 % (Sjostrom et al., 2007) a signifikantní snížení nového záchytu onkologických onemocnění u žen o 40 % (Sjostrom et al., 2009). Podobná impresivní data snížení celkové mortality o 40–90 % po bariatrických operacích byla popsána i v dalších kontrolovaných velkých studiích (Adams et al., 2007; Christou et al., 2004). Bariatrické operace se rozdělují na restriktivní, které vedou především k omezení množství snědené potravy, malabsorpční výkony, u nichž dochází k omezené resorpci živin, a kombinované. Mezi restriktivní výkony patří laparoskopická adjustabilní bandáž žaludku (LAGB), neadjustabilní žaludeční bandáž, sleeve gastrektomie (SG) a vertikální gastroplastika (VBG). Mezi malabsorbční výkony řadíme biliopankreatickou diverzi (BPD) a málo prováděné jejuno-ileální a duodenojejunální bypassy. Kombinovaný restriktivní a malabsorbční výkon je Roux en Y žaludeční bypass (RYGBP). Při LAGB se horní část žaludku pod gastroesofageální junkcí obkrouží silikonovým dutým kroužkem. Intenzita zaškrcení se může regulovat množstvím fyziologického roztoku, které je aplikováno podkožním portem. Při RYGBP je pomocí stapleru prošit žaludek a při malé kurvatuře je vytvořena žaludeční dutina o objemu zhruba 15–50 ml, na kterou se napojuje tenké střevo. Zhruba 150 cm od Bauhinské chlopně se napojí jejunum s trávicími šťávami z pankreatu a žlučníku, takže z kontaktu s nutrienty je vyloučeno zhruba 95 % žaludku, celé duodenum a krátká část proximálního jejuna. U BPD je provedena resekce distálních 2/3 žaludku a je ponechána funkční horní část žaludku o objemu 200– 500 ml. Ta je pak spojena anastomózou s vytaženou distální kličkou ilea. Biliopankreatický segment se napojuje minimálně 50 cm před ileocekální chlopní. Z kontaktu s nutrienty je tak vyloučeno skoro celé ileum. Při SG se redukuje funkční kapacita žaludku odstraněním žaludeční fundu. Původně byla SG prováděna u pacientů s BMI nad 60 kg/m2 jako první ze dvou etap laparoskopické BPD, aby bylo u těchto vysoce rizikových nemocných sníženo chirurgické riziko, ale protože se ukázalo, že sama o sobě SG vede ke zřetelnému hmotnostnímu poklesu, indikuje se i samostatně. Po úspěšných bariatrických výkonech bylo v metaanalýze provedených studií prokázáno i zmírnění metabolických důsledků obezity, mezi jinými v 77 % vymizení DM 2 (Buchwald et al., 2004). Frekvence úpravy DM je však rozdílná podle typu provedené operace. Diabetes se upravil u 50 % pacientů, kteří absolvovali LAGB, u 80 % nemocných po RYGBP (Buchwald et al., 2004) a u více než 90 % pacientů po provedení BPD (Pories et al., 1987). V současné době máme již k dispozici doporučení k léčbě morbidní obezity, podle nichž je operační výkon indikovaný u pacienta s BMI nad 40 kg/m2 a v případě současného diabetu anebo dalších komplikací již při BMI nad 35 kg/m2 (Fried et al., 2008), i když mechanizmy, kterými jednotlivé operační přístupy vedou k úpravě diabetu, zatím nejsou plně objasněné. Inzulínová senzitivita se po provedených bariatrických operacích zlepšila. Pokud byl hodnocen HOMA index, došlo k jeho poklesu o 50 % při zhruba 30 % poklesu BMI (Ferrannini et al., 2009). Po LAGB se zlepšila inzulínová senzitivita (Carroll et al., 2009; Gazzaruso et al., 2002, HanuschEnserer, et al., 2004), pokud byla srovnána LAGB a SG, bylo výraznější zlepšení docíleno po SG (Abbatini et al., 2009). Zlepšení inzulínové senzitivity bylo vysvětlitelné poklesem nadměrné tělesné hmotnosti (Dixon et al., 2003; Dixon et al., 2008). Pokud byli porovnáni pacienti po LAGB a RYGBP, byla DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

u nich prokazatelná závislost poklesu HOMA-IR na poklesu nadměrné tělesné hmotnosti, který je obvykle větší po RYGBP (Ballantyne et al., 2009; Ballantyne et al., 2006; Lee et al., 2008). Malabsorbční operace typu BPD mají však větší a rychlejší efekt na inzulínovou senzitivitu, nežli lze vysvětlit pouhým současným hmotnostním úbytkem. Inzulínová senzitivita se zlepšuje již za 1–4 týdny po operaci, kdy zdaleka není dosaženo velkého hmotnostního poklesu (Salinari et al., 2009), a normalizuje se, i když pacienti mají stále BMI v pásmu obezity (Valera-Mora et al., 2005). Inzulínová senzitivita měřená metodou euglykemického clampu pak byla vyšší u pacientů, kteří absolvovali BPD, nežli tomu bylo po převážně restriktivní operaci RYGBP (Muscelli et al., 2005). Na zmírnění inzulínové rezistence se může podílet několik mechanizmů. Recentně bylo prokázáno, že se po BPD zvyšují hladiny žlučových kyselin v cirkulaci (Nakatani et al., 2009). Žlučové kyseliny jsou ligandy FXR receptorů. Aktivace FXR receptorů hraje roli v regulaci exprese řady genů účastnících se glukoneogeneze. V klinických studiích bylo prokázáno, že podávání sekvestrantů žlučových kyselin zlepšuje kompenzaci diabetu (Staels et al., 2009). Je proto možné, že se zvýšení sérových hladin žlučových kyselin může podílet na zlepšení inzulínové senzitivity pozorovaném po BPD (Mingrone et al., 2009). Dalším faktorem, který může hrát roli při zlepšení inzulínové senzitivity po RYGBP a SG, je snížená sekrece ghrelinu (Langer et al., 2005, Thaler et al., 2009), o němž je známo, že antagonizuje některé účinky inzulínu (Cummings et al., 2005). Jiným možným vysvětlením je pokles sekrece glukózodependentního inzulínotropního polypeptidu (GIP) pozorovaného po BPD (Mingrone et al., 2009). Po RYGBP a SG se zvyšuje také sekrece anorexigenně působícího peptidu YY (PYY) produkovaného v L buňkách ilea (Karra et al.). Někteří autoři nacházejí vztah mezi hladinami PYY a inzulínovou senzitivitou nebo sekrecí (Hanusch-Enserer et al., 2007), ale další práce tato data nepotvrzují (Morinigo et al., 2008). Sekrece inzulínu se po provedených operacích také upravila. Po LAGB se u obézních pacientů s normální glukózovou tolerancí snížila celková sekrece inzulínu v průběhu OGTT (Hanusch-Enserer et al., 2004). Pokud byl hodnocen index HOMA-F, tak se u normoglykemických nemocných po LAGB snížil (= došlo ke snížení nepřiměřené hypersekrece inzulínu) a u diabetiků se zvýšil (Dixon et al., 2003). Podobně po provedení RYGBP se u diabetiků normalizovala (= zvýšila) první fáze sekrece inzulínu v ivGTT, zatímco u obézních normoglykemických osob poklesla předtím nadměrná sekrece inzulínu v první fázi ivGTT (Polyzogopoulou et al., 2003). V dalších studiích bylo prokázáno, že po BPD došlo k poklesu celkové sekrece inzulínu v průběhu OGTT nebo v průběhu 24hodinového sledování a k úpravě citlivosti beta buněk v odpovědi na hladiny volných mastných kyselin a glukózy (Salinari et al., 2008). Po RYGBP byly opakovaně prokázány epizody hypoglykémií a nalezena dokonce nepřiměřeně zvýšená sekrece inzulínu (Campos et al.; Laferrere et al., 2008). Na zvýšení sekrece inzulínu se může podílet zvýšená sekrece glukagon-like peptidu 1 (GLP-1), nacházená po provedení RYGBP a BPD ve většině studií (le Roux et al., 2006, Vidal et al., 2009), zatímco po LAGB se hladiny GLP-1 nezměnily (Shak et al., 2008). Přehled provedených studií s inkretiny podává (Bose et al., 2009). Změny v hladinách GIP jsou po bariatrických výkonech méně konzistentní. Hladiny GIP nalačno a po stimulaci podle některých autorů po BPD klesají (Guidone et al., 2006) a klesá i sekrece GIP v průběhu dne (Mingrone et al., 2009), ale po provedení RYGBP se u pacientů hladiny GIP neliší od kontrol (Rodieux et al., 2008) anebo jsou dokon-

65

diabetologie ce vyšší (Goldfine et al., 2007). Změny v hladinách inkretinů jsou důsledkem změněné anatomie střevního traktu, kdy se nutrienty po výkonech typu RYGBP a BPD dostávají do kontaktu s ileem dříve. Dále bylo zvýšení inkretinů v experimentech na krysách pozorováno po provedení ileální interpozice, kdy je segment ilea se zachovaným neurovaskulárním zásobením vmezeřen do jejuna a nedochází k malabsorpci (Patriti et al., 2005). Tato pozorování podporují tzv. hindgut hypotézu, podle níž je v metabolických účincích a zvýšené sekreci GLP-1 a PYY klíčové zkrácení GIT a dřívější kontakt neúplně strávené potravy s ileem. Alternativní vysvětlení přináší tzv. foregut teorie. Po jejunálním bypassu se v experimentu na zvířatech upravila glukózová tolerance a zvýšily se hladiny GLP-1 (Wang et al., 2008). Tato teorie přepokládá, že klíčovou poruchou je u diabetu duodenální zvýšená sekrece hypotetického faktoru inhibujícího sekreci inkretinů. U duodenojejunálních bypassů je však současně i porušená funkce pyloru a urychlená pasáž ze žaludku do jejuna, což samo o sobě může vést k vyšší sekreci GLP-1, a proto byla tato teorie zpochybněna (Karra et al., 2010). Podobné výkony se v rámci klinického experimentu začaly provádět i u pacientů s diabetem, kteří mají BMI do 30 kg/m2. V pilotní studii došlo k poklesu BMI, glykémie nalačno a glykovaného hemoglobinu (Ramos et al., 2009). Podobně jsou již první zkušenosti s ileální interpozicí (DePaula et al., 2008), kdy po této operaci došlo k úpravě diabetu u 86 % nemocných. Zatím experimentální je použití endoluminálního sleevu, což je technika využívající endoskopické zavedení plastické flexibilní hadičky do duodena zabraňující kontaktu nutrientů se střevní mukózou. Tato operace vedla u zvířecích modelů diabetu ke zlepšení glukózové tolerance (Aguirre et al., 2008). Pacienti po malabsorbčních bariatrických výkonech trpí často nutričními deficity. Setkáváme se s hypoalbuminémií, relativně často s deficitem vitamínu B12, folátů a železa, s hypokalcémií a deficitem D vitamínu. Deficit A, D, E a K vitamínů je významný zejména po BPD, naopak je postiženo jen malé procento pacientů po RYGBP. Dále se můžeme setkat např. s deficity vitamínu B1, zinku, selenu a magnézia. Pacienty po malabsorbčních výkonech je proto doporučeno monitorovat á 3–6 měsíců po první dva roky po výkonu a dále doživotně jednou ročně (klinický stav, krevní obraz, Fe, kalciofosfátový metabolizmus, hladiny B12, albuminu, ferritinu v delších intervalech DXA) a rutinně jim podávat suplementa. Pacienti po restriktivních výkonech se monitorují klinicky a pomocná vyšetření jsou indikována v případě podezření na deficienci (Fried et al., 2008). Doporučení vhodných suplementačních dávek se mezi jednotlivými autory mírně liší, většinou se po operaci rutinně podává ženám ve fertilním věku 50–100 mg Fe, a dále všem 1500 mg Ca, 400 IU D vitamínu a 100–350 ug vitamínu B12 (Poitou Bernert et al., 2007). Závěrem je možné říci, že bariatrické operace, jako je LAGB a RYGBP, jsou bezpečné a vysoce efektivní metody k ovlivnění diabetu u morbidně obézních pacientů. Metodou první volby je obvykle LAGB. Podobně efektivní, ale s vyšším rizikem chirurgických komplikací, je i BPD. Ostatní operační výkony, zejména různé typy intestinální diverze, jsou zatím experimentálními přístupy, které však získaly velkou pozornost vzhledem k tomu, že ovlivňují příznivě diabetes, i u méně obézních jedinců.

66

LITERATURA 1. Abbatini F, Rizzello M, Casella G, Alessandri G, Capoccia D, Leonetti F,Basso N. Long-term effects of laparoscopic sleeve gastrectomy, gastric bypass, and adjustable gastric banding on type 2 diabetes. Surg Endosc 2009; 2. Adams TD, Gress RE, Smith SC, Halverson RC, Simper SC, Rosamond WD, Lamonte MJ, Stroup AM,Hunt SC. Long-term mortality after gastric bypass surgery. N Engl J Med 2007; 357: 753-61. 3. Aguirre V, Stylopoulos N, Grinbaum R, Kaplan LM. An endoluminal sleeve induces substantial weight loss and normalizes glucose homeostasis in rats with diet-induced obesity. Obesity (Silver Spring) 2008; 16: 2585-92. 4. Ballantyne GH, Wasielewski A, Saunders JK. The surgical treatment of type II diabetes mellitus: changes in HOMA Insulin resistance in the first year following laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass (LRYGB) and laparoscopic adjustable gastric banding (LAGB). Obes Surg 2009; 19: 1297-303. 5. Ballantyne GH, Farkas D, Laker S,Wasielewski A. Short-term changes in insulin resistance following weight loss surgery for morbid obesity: laparoscopic adjustable gastric banding versus laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass. Obes Surg 2006; 16: 1189-97. 6. Bose M, Olivan B, Teixeira J, Pi-Sunyer FX,Laferrere B. Do Incretins play a role in the remission of type 2 diabetes after gastric bypass surgery: What are the evidence? Obes Surg 2009; 19: 217-29. 7. Buchwald H, Avidor Y, Braunwald E, Jensen MD, Pories W, Fahrbach K,Schoelles K. Bariatric surgery: a systematic review and meta-analysis. Jama 2004; 292: 1724-37. 8. Campos GM, Rabl C, Peeva S, Ciovica R, Rao M, Schwarz JM, Havel P, Schambelan M, Mulligan K. Improvement in peripheral glucose uptake after gastric bypass surgery is observed only after substantial weight loss has occurred and correlates with the magnitude of weight lost. J Gastrointest Surg 14: 15-23. 9. Carroll JF, Franks SF, Smith AB, Phelps DR. Visceral adipose tissue loss and insulin resistance 6 months after laparoscopic gastric banding surgery: a preliminary study. Obes Surg 2009; 19: 47-55. 10. Cummings DE, Foster-Schubert KE,Overduin J. Ghrelin and energy balance: focus on current controversies. Curr Drug Targets 2005; 6: 153-69. 11. DePaula AL, Macedo AL, Rassi N, Machado CA, Schraibman V, Silva LQ,Halpern A. Laparoscopic treatment of type 2 diabetes mellitus for patients with a body mass index less than 35. Surg Endosc 2008; 22: 706-16. 12. Dixon JB, Dixon AF, O‘Brien PE. Improvements in insulin sensitivity and beta-cell function (HOMA) with weight loss in the severely obese. Homeostatic model assessment. Diabet Med 2003; 20: 127-34. 13. Dixon JB, O‘Brien PE, Playfair J, Chapman L, Schachter LM, Skinner S, Proietto J, Bailey M, Anderson M. Adjustable gastric banding and conventional therapy for type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Jama 2008; 299: 316-23. 14. Ferrannini E, Mingrone G. Impact of different bariatric surgical procedures on insulin action and beta-cell function in type 2 diabetes. Diabetes Care 2009; 32: 514-20. 15. Fried M, Hainer V, Basdevant A, Buchwald H, Dietel M, Finer N, Greve JW, Horber F, Mathus-Vliegen E, Scopinaro N, Steffen R, Tsigos C, Weiner R,Widhalm K. [Inter-disciplinary European guidelines on surgery of severe obesity]. Vnitr Lek 2008; 54: 421-9. 16. Gazzaruso C, Giordanetti S, La Manna A, Celsa M, De Amici E, Turpini C, Catona A,Fratino P. Weight loss after Swedish Adjustable

DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

diabetologie Gastric Banding: relationships to insulin resistance and metabolic syndrome. Obes Surg 2002; 12: 841-5. 17. Goldfine AB, Mun EC, Devine E, Bernier R, Baz-Hecht M, Jones DB, Schneider BE, Holst JJ,Patti ME. Patients with neuroglycopenia after gastric bypass surgery have exaggerated incretin and insulin secretory responses to a mixed meal. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 4678-85. 18. Guidone C, Manco M, Valera-Mora E, Iaconelli A, Gniuli D, Mari A, Nanni G, Castagneto M, Calvani M,Mingrone G. Mechanisms of recovery from type 2 diabetes after malabsorptive bariatric surgery. Diabetes 2006; 55: 2025-31. 19. Hainer V.a kol. : Základy klinické obezitologie.1,vydání. Praha Grada Publishing, 2004;31-47. 20. Hanusch-Enserer U, Ghatei MA, Cauza E, Bloom SR, Prager R, Roden M. Relation of fasting plasma peptide YY to glucose metabolism and cardiovascular risk factors after restrictive bariatric surgery. Wien Klin Wochenschr 2007; 119: 291-6. 21. Hanusch-Enserer U, Cauza E, Spak M, Endler G, Dunky A, Tura A, Wagner O, Rosen HR, Pacini G, Prager R. Improvement of insulin resistance and early atherosclerosis in patients after gastric banding. Obes Res 2004; 12: 284-91. 22. Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC. Obesity, fat distribution, and weight gain as risk factors for clinical diabetes in men. Diabetes Care 1994; 17: 961-9. 23. Christou NV, Sampalis JS, Liberman M, Look D, Auger S, McLean AP, MacLean LD. Surgery decreases long-term mortality, morbidity, and health care use in morbidly obese patients. Ann Surg 2004; 240: 416-23; discussion 423-4. 24. Karra E, Yousseif A,Batterham RL. Mechanisms facilitating weight loss and resolution of type 2 diabetes following bariatric surgery. Trends Endocrinol Metab, 1010, Febs 2 [Epub ahead of print]. 25. Laferrere B, Teixeira J, McGinty J, Tran H, Egger JR, Colarusso A, Kovack B, Bawa B, Koshy N, Lee H, Yapp K,Olivan B. Effect of weight loss by gastric bypass surgery versus hypocaloric diet on glucose and incretin levels in patients with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 2479-85. 26. Langer FB, Reza Hoda MA, Bohdjalian A, Felberbauer FX, Zacherl J, Wenzl E, Schindler K, Luger A, Ludvik B, Prager G. Sleeve gastrectomy and gastric banding: effects on plasma ghrelin levels. Obes Surg 2005; 15: 1024-9. 27. le Roux CW, Aylwin SJ, Batterham RL, Borg CM, Coyle F, Prasad V, Shurey S, Ghatei MA, Patel AG, Bloom SR. Gut hormone profiles following bariatric surgery favor an anorectic state, facilitate weight loss, and improve metabolic parameters. Ann Surg 2006; 243: 108-14. 28. Lee WJ, Lee YC, Ser KH, Chen JC,Chen SC. Improvement of insulin resistance after obesity surgery: a comparison of gastric banding and bypass procedures. Obes Surg 2008; 18: 1119-25. 29. Mingrone G,Castagneto M. Bariatric surgery: unstressing or boosting the beta-cell? Diabetes Obes Metab 2009; 11 Suppl 4: 130-42. 30. Mingrone G, Nolfe G, Gissey GC, Iaconelli A, Leccesi L, Guidone C, Nanni G,Holst JJ. Circadian rhythms of GIP and GLP1 in glucose-tolerant and in type 2 diabetic patients after biliopancreatic diversion. Diabetologia 2009; 52: 873-81. 31. Morinigo R, Vidal J, Lacy AM, Delgado S, Casamitjana R,Gomis R. Circulating peptide YY, weight loss, and glucose homeostasis after gastric bypass surgery in morbidly obese subjects. Ann Surg 2008; 247: 270-5. 32. Muscelli E, Mingrone G, Camastra S, Manco M, Pereira JA, Pareja JC,Ferrannini E. Differential effect of weight loss on insulin resistance in surgically treated obese patients. Am J Med 2005; 118: 51-7.

DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2

33. Nakatani H, Kasama K, Oshiro T, Watanabe M, Hirose H,Itoh H. Serum bile acid along with plasma incretins and serum highmolecular weight adiponectin levels are increased after bariatric surgery. Metabolism 2009; 58: 1400-7. 34. Patriti A, Facchiano E, Annetti C, Aisa MC, Galli F, Fanelli C,Donini A. Early improvement of glucose tolerance after ileal transposition in a non-obese type 2 diabetes rat model. Obes Surg 2005; 15: 1258-64. 35. Poitou Bernert C, Ciangura C, Coupaye M, Czernichow S, Bouillot JL,Basdevant A. Nutritional deficiency after gastric bypass: diagnosis, prevention and treatment. Diabetes Metab 2007; 33: 13-24. 36. Polyzogopoulou EV, Kalfarentzos F, Vagenakis AG,Alexandrides TK. Restoration of euglycemia and normal acute insulin response to glucose in obese subjects with type 2 diabetes following bariatric surgery. Diabetes 2003; 52: 1098-103. 37. Pories WJ, Caro JF, Flickinger EG, Meelheim HD, Swanson MS. The control of diabetes mellitus (NIDDM) in the morbidly obese with the Greenville Gastric Bypass. Ann Surg 1987; 206: 316-23. 38. Ramos AC, Galvao Neto MP, de Souza YM, Galvao M, Murakami AH, Silva AC, Canseco EG, Santamaria R,Zambrano TA. Laparoscopic duodenal-jejunal exclusion in the treatment of type 2 diabetes mellitus in patients with BMI < 30 kg/m2 (LBMI). Obes Surg 2009; 19: 307-12. 39. Rodieux F, Giusti V, D‘Alessio DA, Suter M, Tappy L. Effects of gastric bypass and gastric banding on glucose kinetics and gut hormone release. Obesity (Silver Spring) 2008; 16: 298-305. 40. Salinari S, Bertuzzi A, Iaconelli A, Manco M,Mingrone G. Twenty-four hour insulin secretion and beta cell NEFA oxidation in type 2 diabetic, morbidly obese patients before and after bariatric surgery. Diabetologia 2008; 51: 1276-84. 41. Salinari S, Bertuzzi A, Asnaghi S, Guidone C, Manco M,Mingrone G. First-phase insulin secretion restoration and differential response to glucose load depending on the route of administration in type 2 diabetic subjects after bariatric surgery. Diabetes Care 2009; 32: 375-80. 42. Shak JR, Roper J, Perez-Perez GI, Tseng CH, Francois F, Gamagaris Z, Patterson C, Weinshel E, Fielding GA, Ren C,Blaser MJ. The effect of laparoscopic gastric banding surgery on plasma levels of appetite-control, insulinotropic, and digestive hormones. Obes Surg 2008; 18: 1089-96. 43. Sjostrom L, Gummesson A, Sjostrom CD, Narbro K, Peltonen M, Wedel H, Bengtsson C, Bouchard C, Carlsson B, Dahlgren S, Jacobson P, Karason K, Karlsson J, Larsson B, Lindroos AK, Lonroth H, Naslund I, Olbers T, Stenlof K, Torgerson J, Carlsson LM. Effects of bariatric surgery on cancer incidence in obese patients in Sweden (Swedish Obese Subjects Study): a prospective, controlled intervention trial. Lancet Oncol 2009; 10: 653-62. 44. Sjostrom L, Narbro K, Sjostrom CD, Karason K, Larsson B, Wedel H, Lystig T, Sullivan M, Bouchard C, Carlsson B, Bengtsson C, Dahlgren S, Gummesson A, Jacobson P, Karlsson J, Lindroos AK, Lonroth H, Naslund I, Olbers T, Stenlof K, Torgerson J, Agren G, Carlsson LM. Effects of bariatric surgery on mortality in Swedish obese subjects. N Engl J Med 2007; 357: 741-52. 45. Staels B, Fonseca VA. Bile acids and metabolic regulation: mechanisms and clinical responses to bile acid sequestration. Diabetes Care 2009; 32 Suppl 2: S237-45. 46. Thaler JP, Cummings DE. Minireview: Hormonal and metabolic mechanisms of diabetes remission after gastrointestinal surgery. Endocrinology 2009; 150: 2518-25. 47. Valera-Mora ME, Simeoni B, Gagliardi L, Scarfone A, Nanni G, Castagneto M, Manco M, Mingrone G,Ferrannini E. Predictors

67

diabetologie of weight loss and reversal of comorbidities in malabsorptive bariatric surgery. Am J Clin Nutr 2005; 81: 1292-7. 48. Vidal J, Nicolau J, Romero F, Casamitjana R, Momblan D, Conget I, Morinigo R,Lacy AM. Long-term effects of Roux-en-Y gastric bypass surgery on plasma glucagon-like peptide-1 and islet function in morbidly obese subjects. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94: 884-91. 49. Wang TT, Hu SY, Gao HD, Zhang GY, Liu CZ, Feng JB, Frezza EE. Ileal transposition controls diabetes as well as modified duodenal jejunal bypass with better lipid lowering in a nonobese rat model of type II diabetes by increasing GLP-1. Ann Surg 2008; 247: 968-75.

68

50. Willett WC, Dietz WH, Colditz GA. Guidelines for healthy weight. N Engl J Med 1999; 341: 427-34. 51. Zdravotnická ročenka České republiky. ÚZIS. 2008; str. 68.

MUDr. Jana Vrbíková PhD. Endokrinologický ústav Národní 8 116 94 Praha 1 E-mail: [email protected]

DMEV • ROČNÍK 13 • 2010 • ČÍSLO 2