Nefarmakologické prostředky u léčby diabetu mellitu 2. typu

MASARYKOVA UNIVERZITA Fakulta sportovních studií Katedra podpory zdraví

Nefarmakologické prostředky u léčby diabetu mellitu 2. typu Bakalářská práce

Vedoucí bakalářské práce:

Vypracoval:

Ing. Iva Hrnčiříková Ph.D.

Martin Gondek Regenerace a výţiva ve sportu Brno, 2011

Prohlašuji, ţe jsem bakalářskou práci vypracoval samostatně na základě literatury a pramenů uvedených v pouţitých zdrojích. V Brně 15. dubna 2011

podpis

2

Na úvod práce bych chtěl vyjádřit své poděkování Ing. Ivě Hrnčiříkové Ph.D., která mi pomohla při sestavování vlastní bakalářské práce, za její trpělivost a čas.

3

Obsah: Úvod …………………………………………………………………………..

6

1. Historie diabetu mellitu………………………………………………….

7

2. Inzulín …………………………………………………………………….

8

2.1 Syntéza inzulínu ………………………………………………………

8

2.2 Sekrece inzulínu……………………………………………………….

9

2.3 Inzulínový receptor ………………………………..………………….

10

2.4 Účinky inzulínu…………. ………………………………………........

10

2.4.1

Účinky inzulínu na metabolismus sacharidů………………….

10

2.4.2

Účinky inzulínu na lipidový metabolismus…………………...

11

2.4.3

Účinky inzulínu na metabolismus proteinů……………………

11

3. Diabetes mellitus …………………………………………………………

13

3.1 Klasifikace diabetu mellitu..…………………………………….…….

13

3.2 Diabetes mellitus 1. typu……………………………………………....

13

3.3 Diabetes mellitus 2. typu..……………………………………………..

14

3.3.1 Inzulínová rezistence…………………………………………….

15

3.3.2 Porucha sekrece inzulínu………………………………………...

16

3.3.3 Klinické příznaky diabetu mellitu 2. typu…...….……………….

17

3.4 Komplikace diabetu …………………………………………………..

17

3.4.1

Akutní komplikace diabetu……………………………………

17

3.4.2 Chronické komplikace diabetu………………………………...

18

3.5 Léčebný plán pro diabetes mellitus 2. typu……………………..……..

18

3.6 Nefarmakologická léčba diabetu mellitu 2. typu………………………

19

4. Výživová terapie diabetu mellitu 2. typu…...…………………………...

20

4.1 Energetická hodnota stravy……………………………………………

20

4.2 Základní sloţky výţivy……………………….. ………………………

20

4.2.1

Sacharidy…. …………………………………………………..

21

4.2.2

Lipidy………………………………………………………….

22

4.2.3

Bílkoviny………………………………………………………

24

4.2.4

Vitamíny a minerální látky…………………………………….

25

4.2.5

Tekutiny………………………………………………………..

26

4.3 Dieta u diabetika 2. typu ………………………………………………

27

4

4.3.1

Potřeba bílkovin u diabetika……………………………………

28

4.3.2

Potřeba tuků u diabetika………………………………………..

28

4.3.3

Potřeba sacharidů u diabetika…………………………………..

30

4.3.4

Potřeba vitamínů a minerálních látek u diabetika………………

31

4.3.5

Potřeba tekutin u diabetika……………………………………..

32

4.4 Základní doporučení pro racionální výţivu ……………………………

32

5. Pohybová terapie diabetu mellitu 2. typu......……………………………

34

5.1 Význam pohybové aktivity…………………………………………….

34

5.2 Reakce diabetika na fyzickou zátěţ ……………………………………

35

5.3 Doporučovaná zátěţová vyšetření ……………………………………..

36

5.4 Praktická doporučení pro pohybovou aktivitu………………………….

37

5.5 Zdravotní rizika cvičení diabetiků……………………………………… 38 5.6 Základní podmínky bezpečného pohybu ………………………………

40

Závěr ….……………………………………………………………………….. 41 Resumé ……………………………………………………………………...…

42

Literatura …..…………………………………………………………………. 43 Seznam příloh .….………………………………………………………........... 47

5

Úvod V současné době celý svět proţívá pandemii diabetu, který se stává velice váţným zdravotně-sociálním problémem všech vyspělých společností. Závaţnost diabetu je umocněna jeho druhotnými projevy, především kardiovaskulárními, neurologickými a nefrologickými komplikacemi. Je nejčastější příčinou získané slepoty, amputací dolních končetin pro gangrénu a jednou z nejčastějších příčin ischemické choroby srdeční. Zdravotní komplikace způsobené diabetem jsou příčinou vysoké nemocnosti a jsou důvodem častější hospitalizace pacientů s diabetem (Rybka, 2006). Výzkum v oblasti diabetologie postupuje dvěma důleţitými směry navzájem úzce spjatými. Cílem jednoho je vyvinout ještě dokonalejší praktické metody prevence a léčby diabetu a omezení závaţnosti jeho komplikací (Rybka, 2006). Druhý směr se snaţí získat ty nejzákladnější informace o etiologických mechanizmech diabetu a jeho komplikací. V dlouhodobé perspektivě to budou právě výsledky těchto výzkumů, jeţ budou základem pro prevenci a léčbu samotné choroby a jejich komplikací. Zdraví a zdravotní peče jsou povaţovány za právo. Příliš málo osob si však uvědomuje, ţe zdraví je také osobní zodpovědnost. Teprve vlastní péče o zdraví doplněná profesionální péčí je tím rozumným řešením. Nikdo, ani lékař nebo jiný zdravotnický pracovník nemůţe přinutit pacienty, aby dodrţovali rady a pokyny, které dostanou. Přesto je důleţité, aby si pacienti uvědomili zodpovědnost za své zdraví a byli dostatečně namotivováni k dodrţování lékařských doporučení. To samozřejmě vyţaduje změnu v myšlení nejen zdravotnického týmu pečujícího o diabetika, ale také změnu v postoji samotného pacienta (Rybka, 2006). Má práce obsahuje popis hlavních sloţek podílejících se na definici diabetes mellitus 2. typu. Ke sníţení negativního vlivu této nemoci a udrţení normálního metabolického stavu se v terapii diabetu pokusím nastínit léčebné moţnosti nutriční terapií a terapií pohybovou. Cílem této práce je podrobné seznámení s onemocněním diabetes mellitus 2. typu a jeho úskalími pro člověka. Na základě těchto skutečností chci ukázat, ţe dodrţování doporučené výţivy a pohybové aktivity můţe vést ke zlepšení průběhu tohoto onemocní.

6

1 Historie diabetu mellitu Přestoţe je diabetes řazen k takzvaným neinfekčním chorobám hromadného výskytu, ve skutečnosti patří k jedné z nejstarších nemocí, které lidstvo zná. První zmínka o diabetu se objevila v Ebersůvě papyrusu z období 1550 let př. n. l.. Také indický vědec Susruta podává poměrně podrobný popis diabetu, který nazývá „madhumeda“ (tj. medová moč). Uvádí uţ dva typy tohoto onemocnění, a to jednu, při které se hubne, zatímco pro druhou je typická otylost. Řecký lékař Aretaios z Kappadokie chápal diabetes jako chorobu, při níţ se maso a kosti zkapalňují a mizí spolu s močí tak dlouho, dokud ji ledviny a močový měchýř nepřestanou produkovat (Rybka, 2006). Hlavním představitelem středověké medicíny byl arabský vědec Avicenna. Je povaţován za prvního, kdo popsal rozdíl mezi diabetem mellitus a diabetem insipidus. V 19. století Claude Bernard objevil, ţe játra produkují glukózu nezávisle na přívodu sacharidů v potravě. Dalšími pokusy prokázal, ţe cukr nevzniká v krvi, nýbrţ v játrech, a to ze speciální látky, kterou v roce 1857 objevil a nazval glykogen (Rybka, 2006). Postupně se objevovaly úvahy o spojitosti diabetu a pankreatu. Nicméně pokusy Bernarda, v nichţ prokázal tvorbu glykogenu v játrech, spíše řadily diabetes k jaterním onemocnění (Rybka, 2006). V roce 1869 Paul Langerhans objevil ve slinivce břišní shluky specializovaných buněk, avšak jejich úloha nebyla zcela jasná. Aţ pokusy prováděné v roce 1889 Oskarem Minkowskim a Josefem von Mehringem prokázaly, ţe diabetes lze u pokusných psů vyvolat odstraněním pankreatu. Později Edward Sharpey-Schafer přišel na to, ţe látka nezbytná pro metabolismus sacharidů vzniká právě v Langerhansových ostrůvcích, a nazval ji proto inzulin - podle latinského slova insula – ostrov. Konečně se tedy zjistila příčina diabetu – spočívá v poškození endokrinní části pankreatu (Rybka, 2006). Aţ v roce 1921 se Fredericku Bantingovi a jeho asistentu Charlesi Bestovi podařilo izolovat inzulin. V roce 1923 byli jeho strůjci odměněni Nobelovou cenou (Rybka, 2006).

7

2 Inzulín Jedná se o hormon slinivky břišní (pankreatu) tvořený v β-buňkách Langerhansových ostrůvků. Z chemického hlediska jde o heterodimerní polypeptid sloţený ze dvou polypeptidových řetězců, řetězec A, který má 21 aminokyselin a řetězce B obsahujícího 30 aminokyselin. Oba řetězce jsou spojeny dvěma disulfidovými můstky a to v místech A7 s B7 a A20 s B19. Třetí disulfidový můstek je uvnitř řetězce A a spojuje jeho aminokyselinové zbytky 6 a 11 viz. obr. č. 1 (Murray a kol., 2002).

Obr. č. 1: Polypeptidová struktura lidského inzulínu (str. 46). 2.1 Syntéza inzulínu Inzulín je syntetizován v β-buňkách v Langerhansových ostrůvků pankreatu (viz obr. 2.). Langerhansovy ostrůvky u dospělého člověka měří 100 – 200 μm v průměru a obsahují 4 hlavní a 2 minoritní typy buněk. Mezi hlavní typy patří β-buňky, α-buňky (secernují glukagon), δ-buňky (obsahují somatostatin) a PP-buňky (obsahují pankreatický peptid). Mezi minoritní buňky patří D1-buňky (produkují vasointestinální peptid, VIP) a enterochromafinní buňky (tvoří serotonin) (Masopust, Průša, 2003). V β-buňkách zdravého pankreatu je celková zásoba 200 jednotek inzulínu. U neobézních osob jsou denně trvale pulzativně v 5-15 minutových intervalech uvolňovány do portálního řečiště 0,25-1,5 jednotky inzulínu za hodinu, celkem asi 30-40 jednotek inzulínu za den. Nevytváří se ţádná zásoba inzulínu, vţdy je vyloučeno přesné mnoţství, které je potřeba v dané situaci. Polovinu denní produkce inzulínu tvoří tzv. bazální sekrece (průměrně 1 jednotka/hodinu), která zajišťuje metabolické potřeby v době, kdy člověk nejí, včetně noci (Svačina, 2010). 8

Obr. č. 2: Schéma pankreatických buněk (str. 46). 2.2 Sekrece inzulínu Za fyziologických podmínek probíhá sekrece inzulínu z β-buňky ve dvou fázích, časné a pozdní. V časné fázi dochází k uvolnění inzulínu ze sekrečních granulí v několika minutách po sekrečním podnětu. Pokud sekreční stimul trvá, následuje druhá, opoţděná fáze, zahrnující téţ syntézu inzulínu (Masopust, Průša, Praha 2003). Po přijetí potravy se zvýší koncentrace v periferní krvi pěti - aţ desetinásobně. Vrchol koncentrace v plazmě dosahuje asi za 30 minut, pak pozvolna klesá a za 2-3 hodiny se vrací k normální hodnotě. Poločas inzulínu je 5-8 minut; je odbouráván hlavně v játrech a ledvinách. Na metabolismu inzulínu se podílejí mechanismy, které zahrnují dva enzymové systémy: specifická proteáza, je přítomna v mnoha tkáních, hlavně v ledvinách a játrech. A jaterní glutathion-inzulín-transhydrogenáza, která redukuje disulfidové vazby a tím urychluje degradaci řetězce A i B. I u nediabetika se sekrece inzulínu pozvolna sniţuje, patrně pro vyčerpání β –buněk. Hlavním podnětem pro sekreci inzulínu, který má pulzní charakter, je zvýšení glykémie (Murray a kol., 2002). Výdej inzulínu zvyšují i určité aminokyseliny (především arginin, leucin), volné mastné kyseliny a řada hypofyzárních hormonů a některé steroidní hormony. Adrenalin a noradrenalin a neuropeptid galanin sekreci inzulínu tlumí. Výrazný pokles hladiny glukózy (hladovění, dlouhodobá silná tělesná námaha) je registrován v CNS (chemoreceptory pro glukosu) a jako odpověď reflexně aktivován sympatikus (Silbernagl, Despopulos, 2004).

9

2.3 Inzulínový receptor Počet inzulínových receptorů na povrchu buněk se liší v jednotlivých tkáních a není konstantní. Závisí na syntéze, degradaci a recyklaci receptorů. Receptory jsou umístěny v plazmatické membráně cílových buněk, na které se váţe inzulín. Zprostředkovává přenos biologického účinku inzulínu na výkonné systémy uvnitř buněk. Nejprve se naváţe na extracelulární alfa podjednotku, poté je stimulována beta podjednotka umístěna z části extra-, z části intracelulárně a aktivuje se kaskáda buněčných pochodů, které představují vlastní metabolické účinky inzulínu (Rybka, 2006). 2.4 Účinky inzulínu 2.4.1 Účinky inzulínu na metabolismus sacharidů Inzulín stimuluje intracelulární utilizaci glukózy řadou cest. U normálního jedince se asi polovina poţité glukózy konvertuje na energii glykolytickou cestou (glykolýza, krebsův cyklus, dýchací řetězec) při které je glukóza oxidována na oxid uhličitý a vodu za uvolnění energie v podobě ATP a asi polovina se skladuje jako tuk a glykogen (Silbernagl, Despopulos, 2004). Inzulín zvyšuje jaterní glykolýzu zvyšováním aktivity a mnoţstvím glykolytických enzymů jako jsou glukokináza, fosfofruktokináza a pyruvátkináza. Zvýšením glykolýzy se zvyšuje utilizace glukózy a tak se nepřímo sniţuje uvolňování glukózy do plazmy. Inzulín téţ sniţuje aktivitu glukosa-6-fosfatázy, enzymu který se nachází v játrech, ale ne ve svalech. Protoţe glukosa-6-fostát neprochází plazmatickou membránou, působí tento účinek na inzulínu zadrţení glukózy uvnitř jaterních buněk. Další účinek inzulínu na utilizaci glukózy spočívá v tvorbě glykogenu. Inzulín stimuluje v játrech a svalech přeměnu glukózy na glukosa-6-fosfát, který se pak izomerací mění na glukosa-1-fosfát a pod vlivem enzymu glykogensynthazy se vestavuje do glykogenu. Účinek inzulínu na glykogen je tedy anabolický (Silbernagl, Despopulos, 2004). Inzulín má vliv i na produkci glukózy. Jeho účinky na transport glukózy, glykolýzu a glykogenezi nastávají během vteřin, protoţe spočívají v aktivaci nebo inaktivaci enzymů fosforylace nebo defosforylace. Mezi dlouhodobější vlivy inzulínu lze zařadit inhibici glukoneogeneze. Inzulín inhibuje tvorbu glukózy z nesacharidových prekurzorů inhibicí stimulace glukagonu, glukokortikoidů, v menší míře α - a β – andrenomimetik, angiotenzinu II a vasopresinu (Silbernagl, Despopulos, 2004). 10

Inzulín také zvyšuje zabudování GLUT4 – uniporteru do membrány buněk kosterních svalů. Všechny uvedené děje sniţují (po příjmu potravy zvýšenou) koncentraci glukózy v plazmě. Asi 2/3 glukózy, posprandiálně resorbované ze střeva, se tak přechodně ukládá a během interdigestivní fáze je opět (glukagonem) mobilizována. Tím má především CNS, silně závislý na glukóze k dispozici nabídku glukózy relativně málo závislou na příjmu potravy (Silbernagl, Despopulos, 2004). 2.4.2 Účinky inzulínu na lipidový metabolismus Při zvýšené nabídce mastných kyselin, např. při jejich zvýšené syntéze z nadbytku sacharidů, podporuje inzulín jejich esterifikaci, tj. tvorbu triacylglycerolů spolu s jejich ukládáním do tukových tkání a současně brzdí lipolýzu (Silbernagl, Lang, 2001). Inzulín stimuluje lipogenezi v tukové tkáni (1) dodáváním acetyl-koenzymu A a NADPH, potřebný pro syntézu mastných kyselin, (2) udrţováním normální hladiny enzymu acetyl-CoA karboxylasy, která katabolizuje konverzi acetl-CoA na malonyl-CoA a (3) dodáním glycerolu pro syntézu triacylglycerolu. Při deficitu inzulínu se všechny tyto fuknce sniţují a lipogeneze klesá. Inzulín navíc inhibuje lipolýzu v játrech a v tukové tkáni a má tak nepřímý anabolický účinek. V játrech také podporuje inzulín tvorbu triacylglycerolů a lipoproteinů a také výdej VLDL. Zároveň stimuluje lipoproteinovou lipázu a urychluje tak štěpení triacylglycerolů v lipoproteinech krve (především chylomikronech). Volné mastné kyseliny a glycerol pak vstupují do tukových buněk a ukládají se zde jako triacylglyceroly. Inzulín stimuluje lipogenezi a inhibuje lipolýzu v tukových buňkách (Silbernagl, Lang, 2001).

2.4.3 Účinky inzulínu na metabolismus proteinů Inzulín má anabolický účinek v proteinovém metabolismu tím, ţe stimuluje proteosyntézu a zpomaluje degradaci proteinů. Inzulín stimuluje vychytávání neutrálních aminokyselin ve svalech. Účinky na obecnou proteosyntézu v kosterním svalu, v srdečním svalu a játrech jsou působeny na úrovni translace mRNA tím, ţe vyvolává změny příslušných mRNA. Inzulín zabezpečuje také ukládání aminokyselin v podobě bílkovin, především v kosterním svalstvu (anabolismus). Inzulín také stimuluje proliferaci řady buněčných kultur (Silbernagl, Lang, 2001).

11

Konečně podporuje také buněčné dělení a růst, tubulární resorpci Na+ v ledvinách a sílu srdečního stahu. Část účinků inzulínu je zprostředkována edémem buněk (hlavně antiproteolýza) a nitrobuněčnou alkalózou (stimulace glykolýzy, zvyšování srdeční síly). Protoţe glukóza je v buňce vázána na fosfát, sniţuje také hladinu plasmatického fosfátu. Kromě toho stimuluje příjem Mg2+ do buněk. Parakrinním způsobem inhibuje inzulín uvolňování glukagonu, a sniţuje tak jeho stimulační účinek na glykogenolýzu, glukoneogenezi, lipolýzu a ketogenezi (Silbernagl, Lang, 2001).

12

3 Diabetes mellitus Je chronické onemocnění, které vzniká v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulínu jeţ vede k poruše metabolismu. Hlavním projevem je hyperglykémie, protoţe organismus není schopen zacházet s glukózou jako za fyziologických podmínek. K nedostatku inzulínu můţe dojít z mnoha příčin: 1. při chybění tvorby inzulínu v β–buňkách, 2. při sníţené produkci inzulínu v β–buňkách nebo při tvorbě defektního inzulínu, 3. při poruše uvolňování inzulínu z β–buněk, 4. při transportní poruše inzulínu (vazba na plazmatické bílkoviny, např. protilátky), 5. při poruše působení inzulínu v cílovém orgánu (při poruchách vazby inzulínu na receptor nebo působení inzulínu uvnitř buňky), 6. při poruše odbourávání inzulínu nebo 7. při zvýšeném účinku antagonistů inzulínu (glukagon, adrenalin, noradrenalin, růstový hormon, kortikoidy) (Silbernagl, Lang, 2001). 3.1 Klasifikace Diabetu mellitu Současná klasifikace zahrnuje čtyři skupiny diabetu a dvě skupiny označované jako hraniční poruchy glukózové homeostázy (viz tabulka č. 1): Tabulka 1: klasifikace Diabetu mellitu

1. Diabetes mellitus typ 1 který lze rozdělit na • 1A imunitně podmíněný • 1B idiopatický 2. Diabetes mellitus typ 2 3. Ostatní specifické typy diabetu 4. Gestační diabetes mellitus Hraniční poruchy glukózové homeostázy 1. Zvýšená (hraniční) glykémie nalačno 2. Porušená glukózová tolerance PGT

3.2 Diabetes mellitus 1. typu Inzulín dependentní (na inzulínu závislý diabetes, IDDM), se vyznačuje téměř úplným chyběním endogenního inzulínu. Vyskytuje v 10% všech případů a obvykle se projeví v dětství, či do 20 let věku. Můţe se však vyskytnout i v pozdějším věku. Jedinci nejsou schopni produkovat inzulín. Obvykle se jedná o náhlé, autonomní poškození ß- buněk (Dlouhá, 1998, Štern a kol., 2007).

13

Častými klinickými příznaky diabetu 1. typu jsou polyurie spolu s nykturií a následná ţízeň spolu s hubnutím, únavností a slabostí avšak k hubnutí můţe docházet i při normální chuti k jídlu, případně můţe docházet ke kolísání zrakové ostrosti. Laboratorně se nalézá postupující hyperglykémie, glykosurie a metabolický rozvrat se sklonem ke ketoacidóze (Štern a kol., 2007). Současný léčebný plán zahrnuje individuální dietní reţim (tzv. regulovanou stravu) doplněný vhodným ţivotním stylem (kaţdodenní fyzickou aktivitou a vyloučením kouření), cílenou edukací pacienta a případně členů rodiny, léčbu inzulínem a dalších přidruţených nemocí. Základem léčby inzulínem jsou intenzifikované reţimy s aplikací inzulinu minimálně třikrát denně. Nedílnou součástí léčby diabetu 1. typu je selfmonitoring (sebekontrola) glykémií prováděná pacientem pomocí glykemických profilů i cíleně jednotlivých glykémií. Léčbu diabetika 1. typu provádí diabetolog nebo internista s příslušnou erudicí (Rybka, 2006). 3.3 Diabetes mellitus 2. typu Non-inzulín dependentní (na inzulínu nezávislý diabetes, NIDDM), je onemocnění způsobené nepřiměřeným ţivotním stylem, který se neslučuje s genetickou výbavou člověka. Představuje 80 aţ 90% všech onemocnění diabetem. Nejčastěji se objevuje ve středním a vyšším věku a ve vysokém procentu postihuje nemocné s nadváhou nebo obézní (Štern a kol., 2007, Kubát a kol., 2001). Na etiopatogenezi DM 2. typu se podílejí kromě genetické dispozice následující rizikové faktory : Nadměrný příjem kalorií Nevhodné sloţení stravy Nedostatečná fyzická aktivita Narůstající procento obezity Kouření a jiné civilizační návyky Na rozvoji tohoto neautoimunitního onemocnění se podílí jednak porucha sekrece inzulínu, podmíněná sníţenou citlivostí β–buněk na glukózu a inzulínová rezistence v periferních tkání. Prvotní odchylkou u DM 2. typu je pravděpodobně stoupající inzulínová rezistence, která vede ke zvyšující se hyperinzulinemii, avšak ta sama nestačí k manifestaci

14

DM 2. typu. K tomu, aby se u DM 2. typu klinicky projevil, je nutná i porucha sekrece inzulínu. Ať uţ je primární odchylkou inzulínová rezistence, nebo je odchylka v sekreci inzulínu, je nutné, aby některá z těchto dvou poruch navodila hyperglykemii, která je zodpovědná za bludný kruh pochodů vedoucí jak ke zhoršení sekrece, tak ke zhoršování účinku inzulínu. V následném průběhu choroby (pokud není ovlivněna léčebně) je úroveň inzulinorezistence stálá, zatímco sekrece inzulínu z β–buněk klesá a z tohoto důvodu stoupá hladina glykémie a zhoršuje se metabolická kompenzace (Obr. 3) (Rybka, 2006).

Obr. č. 3: přirozený vývoj diabetes mellitus 2. typu (str. 46).

3.3.1 Inzulínová rezistence Inzulínová rezistence postupně zvyšuje nároky na sekreci inzulínu, a tak vede ke kompenzatornímu hyperinzulinismu (normální koncentrace volného plazmatického inzulinu vyvolá sníţenou metabolickou odpověď). Ten způsobuje u β-buňky neschopnost vyrovnat se s vyššími nároky na sekreci inzulínu a tím dochází k poruše glukózové homeostázy. Při inzulinové rezistenci dochází k neschopnosti orgánů a tkání (zejména tuková tkáň, játra, kosterní a srdeční sval) přiměřeně reagovat na inzulín. Při inzulínové rezistenci zároveň dochází ke změně struktury a funkce inzulínového receptoru nebo defektu v postreceptorových pochodech. U diabetu 2. typu jde o kombinovanou buněčnou poruchu jak receptorovou, tak postreceptorovou. Při inzulínové rezistenci se porucha v metabolismu glukózy projevuje následujícím způsobem: nedostatečnou inhibicí produkce glukózy v játrech (zvýšená jaterní glukoneogeneze) zvýšením volných mastných kyselin (VMK) v játrech následkem nedostatku inzulínu

15

nedostatečným odsunem glukózy do tkání, zvláště do svalů a tím i ke sníţení tvorby glykogenu ve svalech rovněţ jako následek nedostatku inzulínu v játrech Příčinou inzulínové rezistence mohou být i genetické dispozice (genové mutace). V tomto případě se jedná o primární inzulínovou rezistenci. Mutace genů můţe postihnout strukturu inzulínového receptoru (receptorový defekt) nebo účinek inzulínu (postreceptrorový defekt). Další příčinou inzulínové rezistence mohou být i 1) hormonální změny (např. zvýšení kontraregulačních hormonů), 2) metabolické příčiny (např. zvýšení VMK, acidóza, zvýšená osmolalita nebo také samotná hyperglykémie z různých příčin), a také 3) protilátky proti inzulínu nebo protizánětlivé cytokiny (bílkoviny uvolňované z aktivovaných buněk imunitního systému a koordinující imunitní odpověď organismu). V těchto případech se jedná o sekundární inzulínovou rezistenci, která však i normálně provází a za různých okolností komplikuje metabolickou situaci při DM 2. typu. Sekundární inzulínovou rezistenci v cílové tkáni je moţno upravit odstraněním příčiny, která k ní vede, popřípadě s ní počítat ve fyziologických situacích (puberta, těhotenství, stárnutí) (Rybka, 2006). Při inzulínové rezistenci dochází k postihu i ostatních metabolických drah, které se projevují dalšími klinickými příznaky. DM 2. typu je z tohoto pohledu přiřazen k syndromu inzulinové rezistence nebo také metabolickému syndromu (Rybka, 2006). Na vznik a vývoj inzulínové rezistence nepříznivě působí a dále ji prohlubují: Dekompenzace cukrovky Přejídání a obezita Inaktivita a kouření Některé léky (Rybka, 2006)

3.3.2 Porucha sekrece inzulínu V průběhu onemocnění postupně mizí časná fáze sekrece inzulínu a je patrná i porucha jeho pozdní fáze sekrece, coţ se projevuje opoţděným vzestupem koncentrace inzulínu a následná hyperinzulinemie dlouho přetrvává. Hyperinzulinemii nalačno můţe být počátečním projevem zvýšené bazální sekrece inzulínu u DM 2. typu. S progresí onemocnění se hladina inzulínu sniţuje. Nachází se také vyšší podíl proinzulínu v plazmě a ztrátu pulzativní fáze inzulínu.

16

Příčiny poruchy a úbytku sekrece inzulínu u DM 2. typu nejsou sice známy, ale předpokládají se vlivy genetické a sekundární poškození funkce β-buněk. Funkce β-buněk můţe být sníţena: Hyperglykemií (glukozová toxicita) Chronickým zvýšením koncentrací VMK Ukládání tuku v pankreatu (lipotoxicita) Ukládání amylinu (Rybka, 2006) 3.3.3 Klinické příznaky Diabetu mellitu 2. typu Zrádnost onemocnění DM 2. typu je zapříčiněna zpravidla jejím mírně nenápadným projevem na jejím počátku. Onemocnění můţe probíhat aţ 18 let latentně, často je objeveno jen díky náhodnému vyšetření glykémie nebo glykosurie. DM 2. typu má obdobné příznaky jako DM 1. typu. Příznaky ale nastupují později a zvolna. Aţ pozdní fáze neléčeného diabetu se projeví slabostí, únavností, svěděním kůţe, mravenčením aţ bolestmi v dolních končetinách, špatnou hojivostí drobných poranění a zvýšeným výskytem zánětlivých infekcí na kůţi a sliznicích.. Nezřídka se manifestuje aţ chronickými diabetickými komplikacemi, nebo dokonce aţ hyperosmolárním neketogenním hyperglykemickým kómatem (Štern a kol., 2007).

3.4 Komplikace diabetu 3.4.1 Akutní komplikace diabetu Diabetická ketoacidóza – je následek vystupňované glukoneogeneze neţ odbourávání glukózy z exogenních zdrojů. Předchází ji relativní nebo absolutní deficit inzulinu. Tělo si tak zvolí jako náhradní zdroj energie spalování tuků, při kterém vznikají ketolátky. Zvyšující se ketolátky v krvi vedou ke sníţení pH krve a rozvíjí se metabolická acidóza označovaná jako ketoacidóza (Martiník 2005). Mezitím se v krvi hromadí glukóza a dochází k vzestupu glykémie, jejímţ následkem dochází k vylučování glukózy močí, která sebou strhává velké mnoţství vody a elektrolytů. To způsobuje jejich nerovnováhu a dehydrataci. Diagnóza diabetické acidózy vychází z výrazné hyperglykémie, ketonurie a acidózy. Pokud hladina krevního cukru dále stoupá, můţe nastat diabetické kóma a následně smrt (Rybka a kol. 2006, Martiník 2005).

17

Hypoglykémie - je diametrálně odlišný stav organismu při narušení rovnováhy mezi glukózou a inzulínem. V tomto případě se však jedná o nízkou hladinu cukru v krvi (pod 3,2 mmol/l). Nejčastější příčinou hypoglykémie je větší pohybová zátěţ, opoţděný příjem jídla nebo nevhodné sloţení jídla. Vzniká také při chorobách pankreatu, tumoru β-buněk nebo můţe být vyvolána podáním léků inzulínu, perorálních antidiabetik, salicylátů a alkoholu (Martiník 2005). 3.4.2 Chronické komplikace diabetu Chronické komplikace se rozdělují na makrovaskulární – rychlý rozvoj aterosklerózy následuje ischemická choroba srdeční (angina pectoris, infarkt myokardu, náhlá smrt) a ischemická choroba dolních končetin (nedokrvení nohou) (Klener a kol, 2002). Mezi mikrovaskulární komplikace se řadí poškození oční sítnice (retinopatie), postiţení ledvin (nefropatie) a postiţení CNS (periferní i centrální neuropatie) (Klener a kol, 2002). Nadbytečná glukóza v buňkách vede také ke vzniku reaktivních forem kyslíku způsobující nerovnováhu mezi volnými radikály a buněčným antioxidačním obranným mechanismem, které jsou v patogenezi chronických diabetických změn podkladem a součástí dnes jiţ známé teorie oxidačního stresu (Remedia, 2007). Výše uvedená onemocnění, jako chronické komplikace diabetu se často vyskytuje společně s obezitou (Klener a kol, 2002). 3.5 Léčebný plán pro diabetes mellitus 2. typu Léčebný plán obsahuje vţdy individuálně volené nefarmakologická opatření, která jsou základem léčby DM 2. typu. U diabetiků s nadváhou nebo obezitou je třeba volit reţim dietních opatření a fyzické aktivity, které vedou k redukci váhy. Pokud optimalizací ţivotosprávy není dosaţeno dobré glykemické kontroly, pak je zahájena farmakologická léčba perorálními antidiabetiky (PAD). Pokud ani tyto dostatečně nekompenzují diabetes, bývá nezřídka nutné rozhodnout o vhodné léčbě inzulínem. Součástí léčby DM 2. typu je individuálně navrţená sebekontrola glykémií. Pro léčbu diabetu jsou důleţité obě léčebné strategie sniţování hyperglykémie, a to cílené sniţování spotřeby inzulínu a zvyšování inzulinémie. Viz. obr. č. 4

18

Obr. č. 4: léčba diabetes mellitus 2. typu (str. 46). 3.6 Nefarmakologická léčba diabetu mellitu 2. typu V oblasti nefarmakologické léčby se v zásadě jedná o: změnu ţivotního stylu při nesprávných ţivotních návicích nutriční terapii zvýšení fyzické aktivity (Grofová, 2007) Cíle diabetika v je v nutriční terapii moţné rozdělit na specifické: dosáhnutí fyziologické hladiny krevní glukózy udrţet vhodnou hladinu plazmatických lipidů sníţit pravděpodobnost diabetických komplikací zpomalit vývoj aterosklerózy a cíle obecné: zabezpečení optimálního výběru ţivin dosáhnutí a udrţení optimální tělesné hmotnosti uvedení energetické potřeby do časových návyků (Dlouhá, 1998)

19

4 Výživová terapie diabetu mellitu 2. typu Vzhledem k tomu, ţe DM 2. typu patří mezi civilizační choroby podmíněné výţivou, celkovým ţivotním stylem, měl by kaţdý diabetik pochopit, ţe on sám můţe velmi výrazně ovlivnit jeho vývoj a moţné komplikace spojené s tímto onemocněním. Jedním z důleţitých bodů edukace diabetika by měla být snaha o porozumění jeho nemoci, dietetickým doporučením jako jsou sloţení stravy a jednotlivých skupin ţivin, aby byl schopen zabránit výkyvům glykémie, udrţel optimální hmotnost a vyrovnané hladiny lipidů (Botterman, Koppelwieserová, 2008). Dieta tvoří základní pilíř léčby a měla by být blízká stravě normální. Omezen má být celkový energetický příjem a přísun cukrů. U obézních by měl energetický obsah stravy být v rozmezí 3 360 aţ 4 200 kj/den. Cukry se předepisují v mnoţství 175, 225, 275 aţ 350 g/den podle stavu výţivy a tělesné zátěţe. U většiny diabetiků 2. typu je zlepšení kompenzace diabetu závislé na léčbě obezity (Jirkovská, Havlová, 1999, Klener a kol., 2002). 4.1 Energetická hodnota stravy Cílem diabetika s normální hmotností by měl být příjem takového mnoţství potravin, aby udrţel svoji optimální hmotnost. Pokud pacient tloustne, je zřejmé, ţe přijímá více energie, neţ potřebuje. Důleţitá je tedy energetická hodnota potravy. Měří se na kilokalorie (kcal) nebo kilojouly (kj). Jedna kilokalorie = 4, 182 kj. Zdrojem energetické hodnoty v potravinách jsou sacharidy, tuky a bílkoviny. Mnoţství energie, kterou tělu poskytují různé ţiviny se udává pomocí spalného tepla, coţ je teplo vzniklé úplnou oxidací ţivin. Spalné teplo, které se uvolní při spálení 1g bílkovin = 4 kcal, 1g sacharidů = 4 kcal, 1 g tuků = 9 kcal. Syrovou zeleninu a vodu je moţné konzumovat bez omezení. Výhodné je jíst v malých dávkách a pravidelně (Rušavý, Frantová,2007). 4.2 Základní složky výživy Ţivá hmota je sloţena ze čtyř základních prvků C, O, H, N, které jsou i základními stavebními součástmi lidského těla získávané potravou. Sloţky výţivy se rozdělují na dvě skupiny makronutrienty a mikronutrienty. Za makronutrienty se označují sacharidy, lipidy, bílkoviny. Souhrnným názvem mikronutrienty se označují minerály, vitamíny a stopové prvky (Grofová 2007).

20

4.2.1 Sacharidy Sacharidy jsou nejrozšířenější organické sloučeniny, které se dle počtu sacharidových jednotek dělí na mono-, di-, oligo- a polysacharidy. U člověka kryjí 50 aţ 60% energetické potřeby a tvoří hlavní energetický zdroj pro organismus (Clarková, 2009). Mezi významné monosacharidy se řadí glukóza, fruktóza, galaktóza. Glukóza (hroznový cukr) se vstřebává velmi rychle. Fruktóza (ovocný cukr) se resorbuje pomaleji, protoţe přechází nejprve do jater, kde se metabolizuje na glukózu. Potravinovými zdroji jsou med, ovoce, dţus (Clarková, 2009). Mezi nejvýznamnější disacharidy patří sacharóza (řepný cukr), sloţená z glukózy a fruktózy, laktóza (mléčný cukr) sloţená z glukózy a galaktózy, a maltóza (sladový cukr), sloţená ze dvou molekul glukózy (Clarková, 2009). Polysacharidy se podle schopnosti štěpení lidskými amylázami dělí na tzv. stravitelné polysacharidy (škroby) a polysacharidy nestravitelné (vláknina). Škrob se skládá ze dvou řetězců, amylózy (20%) a amylopektinu (80%). Poměr těchto dvou sloţek rozděluje škroby z výţivového hlediska na škroby s nízkým a vysokým glykemickým indexem. Vyšší glykemický index je dán vyšším obsahem amylopektinu. Amylóza díky své šroubovicové struktuře můţe pojmout lineární molekulu vyšších mastných kyselin. Tím je částečné chráněna před účinkem amyláz a proto se rozkládá pomaleji a způsobuje také pozvolný nástup glykémie. Škrob je zásobní polysacharid rostlin a hlavním potravinovým zdrojem stravitelných polysacharidů nacházející se zejména v obilovinách a jejich produktech (pšeničná mouka,chléb, rýţe, kukuřice), bramborech, luštěninách a zelenině (Dostál a kol., 2005). Vláknina je definována jako polysacharid rostlinného původu a je nestravitelnou součástí stravy. Dělí na rozpustnou a nerozpustnou. Jedná se o části rostlinných sacharidů, které jsou díky své struktuře rezistentní vůči působení lidských α – amyláz. S výjimkou části rozpustné vlákniny tak procházejí trávícím traktem v nezměněné formě. Rozpustnou vlákninu (pektin, inulin, některé hemicelulózy, gumy, rostlinné slizy, fruktooligosacharidy) obsahují ovoce (citrusy, jablka, hrušky, jahody), luštěniny, brambory, ovesná kaše. Její částečná nebo úplná fermentace probíhá aţ v tlustém střevu. Působením bakteriální mikroflóry v tlustém střevě dochází k odštěpování krátkých mastných kyselin u některých druhů vlákniny, které jsou pak pro tyto buňky lokálním energetickým substrátem a samy o sobě mají na buňku 21

ochranný efekt. Takto uvolněné krátké mastné kyseliny mohou být také vstřebány v játrech, kde mohou být energeticky vyuţity. Na celkovém denní energetickém příjmu se podílejí 10 20 %. Má významně příznivé efekty na činnost zaţívacího traktu. Zpomaluje vyprazdňování ţaludku, zvyšuje viskozitu střevního obsahu, sniţuje vstřebávání ţivin a ţlučových kyselin (hypocholesterolemický účinek). Sniţuje strmý vzestup glykémie zpomalením rychlosti resorpce glukózy (Grofová, 2007, Müllerová, 2003). Nerozpustná vláknina (lignin, celulozá, některé hemicelulózy) obsaţená v zelenině (brokolice, květák, kapusta apod.), otrubách a celozrnných výrobcích (pšenice, rýţe, cereálie) zvyšuje objem stolice, podněcuje peristaltiku střev a zkracuje tranzitní čas v tlustém střevě. Tím omezuje vstřebávání toxických látek a sniţuje vstřebávání některých ţivin. Má čistící funkce střeva. Doporučený příjem vlákniny je u dospělého člověka 25 – 30g v poměru rozpustné ku nerozpustné vláknině 1:3 (Müllerová, 2003). 4.2.2 Lipidy Lipidy tvoří v tukové tkáni organismu zásobní formu energie. Rozdělují se na tuky ţivočišného a rostlinného původu. Dodávají tělu nezbytné ţiviny jako volné mastné kyseliny a v tucích rozpustné vitaminy A, D, E, K. Mimo jiné jsou pro organismus také zdrojem esenciálních mastných kyselin řady n-6, n-3. V běţné smíšené potravě člověka převáţnou část lipidů představují triacylglyceroly, tzv. neutrální tuky. Na molekulu glycerolu jsou navázány tři zbytky mastných kyselin. Méně jsou zastoupeny fosfolipidy, sloţené lipidy a steroly. Tuk přijatý potravou se rozkládá na glycerol a volné mastné kyseliny, vyuţívané buňkami jako zdroj energie (Astl a kol., 2009). Tyto kyseliny se dále dělí podle počtu vazeb v molekule na kyseliny nasycené, nenasycené s jednou dvojnou vazbou (mononenasycené) a nenasycené s více dvojnými vazbami (polynenasycené) (Martiník, 2005). Nasycené mastné kyseliny neobsahují ţádnou dvojnou vazbu. Konzumací těchto mastných kyselin (max. 10% z celkové denní energie) se zvyšuje hladina cholesterolu v krvi a tím i riziko srdečně cévních onemocnění. Zdrojem nasycených mastných kyselin jsou především všechny potraviny ţivočišného původu. Např. máslo, sádlo, slanina. Obsaţeny jsou v mléčných výrobcích a mase. Výjimku tvoří nasycené kyseliny obsaţené v kokosovém a

22

palmovém oleji. Také různá pečiva jako zákusky, koblihy, sušenky jsou zdrojem těchto kyselin (Astl a kol., 2009, Grofová, 2007). Mononenasycené mastné kyseliny se vyskytují v řepkovém a olivovém oleji, ale i rostlinných a ţivočišných tucích. V působení na hladinu cholesterolu jsou spíše neutrální (Astl a kol., 2009). Jejich pozitivní vliv je zaznamenán v případě náhrady nasycených mastných kyselin. Frej (2006) uvádí jejich pozitivní vliv na sniţující hladinu LDL cholesterolu. Dále uvádí, ţe monoenové mastné kyseliny neoxidují jako polynenasycené mastné kyseliny a tím se netvoří volné radikály. Nasycené a mononenasycené mastné kyseliny dokáţe organismus syntetizovat ze sacharidů. Neumí však vytvořit mastné kyseliny s více dvojnými vazbami (esenciální mastné kyseliny) a musí je přijímat stravou (Martiník, 2005). Hlavním zdrojem polynenasycených mastných kyselin jsou rostlinné oleje (slunečnicový, řepkový, sojový), rostlinné tuky a mastné kyseliny původem z ryb. Dělí se na omega-3 a omega-6 mastné kyseliny. Sniţují hladinu cholesterolu v krvi, riziko vzniku krevních sraţenin a mají významnou úlohu v prevenci srdečně – cévních onemocnění. . Doporučované mnoţství omega-3 MK by se mělo pohybovat mezi 1-2% z denního příjmu energie a omega-6 MK by měly být zastoupeny 5-8% z denního energetického příjmu (Astl a kol.,2009, Rybka, 2006). Zdaleka nejhorší skupinou tuků jsou tzv. transmastné kyseliny vznikající při vysokých teplotách z polyenových mastných kyselin. Jejich zahříváním dojde k chemické redukci dvojné vazby na vazby jednoduché a ke vzniku trans-forem mastných kyselin. Takto vzniklé transmastné kyseliny se podílejí na zvýšení hladiny cholesterolu v krvi, zvyšují riziko karcinomu a jsou obsaţeny převáţně v potravinách připravujících se v restauracích či rychlých občerstveních na levných olejích jako hranolky apod. Obsaţeny jsou taky v některých druzích sladkého pečiva a zákusků (Astl a kol., 2009, Grofová, 2007). Vyváţená strava by měla zajišťovat příjem lipidů do 30% celkového energetického příjmu. Převaţovat by měly monoenové mastné kyseliny (kyselina olejová). Omezit by se měli saturované mastné kyseliny 7- 10% a esenciální mastné kyseliny by měly tvořit příjem 23

mezi 2 – 6% celkového energetického příjmu za udrţení normální energetické bilance (Dlouhá, 1998). Podle Martiníka (2005) se doporučuje příjem tuků mezi 25 – 39% celkového energetického příjmu, z toho by mělo být: 1/3 tuky s nasycenými mastnými kyselinami 1/3 s monoenovými kyselinami 1/3 s polyenovými kyselinami. Ţivočišné tuky jsou také bohatým zdrojem cholesterolu. Přestoţe se obecně cholesterol povaţuje za významný rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění, je pro normální činnost lidského organismu nepostradatelný. Je součástí biologických membrán, prekurzorem steroidních hormonů a ţlučových kyselin. Pravděpodobně kaţdá buňka organismu muţe syntetizovat cholesterol (Dlouhá, 1998). Fyziologickou rovnováhu cholesterolu mezi příjmem v potravinách, vlastní produkcí a vylučováním zajišťují játra. Tato regulace probíhá v závislosti na příjmu exogenního cholesterolu obsaţeného v potravě. Dalším regulačním faktorem kolísání hladiny cholesterolu v krvi jsou poměry saturovaných mastných kyselin, které hladinu cholesterolu v krvi zvyšují a polyenové kyseliny, které hladinu cholesterolu sniţují (Dlouhá, 1998). 4.2.3 Bílkoviny Bílkoviny jsou v organismu nejsloţitější a funkčně nejdůleţitější molekuly. Tvoří podstatnou část kaţdé buňky. Jsou součástí hormonů, enzymů, transportních sloţek a protilátek. Za mimořádných situací se mohou stát zdrojem energie. Bílkoviny přijaté potravou jsou také zdrojem dusíku, síry a esenciálních aminokyselin, které si organismus není schopen sám vyrobit (Štern a kol., 2007). Aminokyseliny jsou organické sloučeniny spojené peptidovou vazbou. V přírodě se vyskytuje asi 300 aminokyselin, v bílkovinách se ale vyskytuje jen 20 základních, které jsou geneticky kódovány. Dělí se na esenciální, které je nutné dodávat potravou, semiesenciální aminokyseliny, které si organismus nedokáţe vyrobit v období růstu a při selhání ledvin a neesenciální aminokyseliny, které v případě potřeby organismus dokáţe sám syntetizovat z jiných bílkovin (Štern a kol., 2007).

24

Bílkovina obsahující všechny esenciální aminokyseliny je ţivočišného původu. Tyto bílkoviny mají pro svůj optimální poměr esenciálních a neesenciálních aminokyselin vyšší biologickou hodnotu. Jsou obsaţené v mase, rybách, vejcích a mléčných produktech. Bílkoviny rostlinného původu mají tento poměr niţší a tím i biologickou hodnotu (Konopka, 2004). Všechny základní makronutriety jsou pro své specifické funkce v organismu pro výţivu nezbytné. Úplné vyloučení jedné sloţky vede k metabolickým poruchám. Doporučená dávka bílkovin je cca 10 – 15% procent celkové energie, to představuje 0,8 g bílkovin na kilogram tělesné hmotnosti denně. Minimální mnoţství, které stačí pouze ke krytí bazálních ztrát endogenních bílkovin je kolem 0,5 g na kg tělesné hmotnosti (Martiník, 2005). 4.2.4 Vitamíny a minerální látky Aby organismus zajistil důleţité biochemické reakce, které v běţném ţivotě probíhají, potřebuje k tomu v malém mnoţství organické látky - vitamíny. Jsou to látky pro ţivot nezbytné. Protoţe tělo tyto látky nedokáţe syntetizovat, musí být doplněny potravou. Vitamíny se dělí dle rozpustnosti na vitamíny rozpustné ve vodě nazývané hydrofilní a vitamíny rozpustné v tucích označované lipofilní (Štern a kol., 2005). V metabolismu fungují jako koenzymy nebo katalyzátory chemických reakcí. Dalším důleţitým účinkem vitamínů jsou jejich antioxidační vlastnosti, tedy likvidace v organismu běţně vznikajících volných kyslíkových radikálů. Při jejich nedostatku následné hypovitaminosy aţ avitaminosy zasahují do aktivity enzymů, a tak do fungování celého organismu. Jejich nedostatek můţe být způsoben nedostatečným příjem v potravě, ale i vlivem nesprávného vstřebávání, zvýšeného metabolismu nebo vylučováním. V opačném případě u některých vitamínů můţe dojít k nadbytku a mohou se projevit jako toxické (Štern a kol., 2005). Mezi lipofilní vitamíny se řadí vitamín A, D, E a K. Jejich hydrofobní molekula se vstřebává jen v přítomnosti tuků. K projevům nedostatku skupiny těchto vitamínů dochází při poruše vstřebávání tuků. Při nadměrném příjmu potravou můţe dojít k nadměrnému záchytu v tukové tkáni. Zdrojem v potravinách jsou mléčné výrobky, vaječný ţloutek, játra, ţlutá, oranţová a zelená zelenina, červené, ţluté, oranţové ovoce, rostlinné oleje, obilné klíčky, celozrnné výrobky, rybí tuk a na aktivaci vitamínu D se podílí i UV záření (Štern a kol., 2005). 25

Vitamíny rozpustné ve vodě zahrnuje skupina vitamínů B a vitamin C, kyselina nikotinová, listová, biotin. Jsou vstřebávány bez účasti tuků a nadbytečné mnoţství je vylučováno močí. Zásoby těchto vitamínů jsou velmi nízké, takţe k projevům nedostatku dochází poměrně rychle. Zdroji v potravě jsou látky rostlinné i ţivočišné. Obsahují je maso, játra, obilniny, luštěniny, ořechy, kukuřice, mléčné výrobky, vejce, čerstvé maso a zelenina (Grofová, 2007). Minerální látky jsou nezbytné pro všechny metabolické pochody a mají významnou úlohu v trvalé regeneraci tkání, zabezpečení základních biochemických procesů, energetiky buňky a vedení nervových vzruchů. Podle potřeb pro člověka se minerální látky rozdělují na: Makroelementy – uvádí se potřeba > 100mg/den Mikroelementy – uvádí se potřeba < 100mg/den Stopové prvky – uvádí se potřeba v mikrogramech Protoţe jsou zdrojem minerálních látek potraviny ţivočišného i rostlinného původu, je jejich deficience vzácná. Při odpovídající smíšené stravě je dostatek většiny minerálních látek zajištěn. Výjimku mohou tvořit skupiny obyvatel lokalit nedostatku jódu v půdě (Martiník, 2005). 4.2.5 Tekutiny Voda je největší sloţkou lidského organismu. Představuje asi 50 – 60% celkové tělesné hmotnosti a stejně jako ostatní ţiviny je nezbytná k udrţení zdraví. V tukové tkáni je obsah vody malý, zatímco netuková tělesná hmota obsahuje konstantní mnoţství vody odpovídající 75%. Tuková tkáň tak významně ovlivňuje normální tělesný obsah vody. Čím větší mnoţství tukové tkáně, tím niţší je podíl tělesné hmoty obsahující vodu (Maughan, Burke, 2006). Voda slouţí jako transportní systém k přenosu ţivin, odpadových látek, roznáší teplo, udrţuje stálou teplotu, slouţí jako rozpouštědlo, čímţ zajišťuje chemicky i fyzikálně stálé vnitřní prostředí buňky i mimobuněčného prostoru (Martiník, 2005). Pohyb vody v organismu tvoří příjem a výdej tekutin, který musí být vyváţený. Za normálních okolností se dospělému člověku dostává v průměru asi 2 500ml tekutin v potravě

26

a pití. Vylučování tekutin se děje především ledvinami a to v průměru 1 500ml, dýcháním 500 aţ 1000 ml a v malém mnoţství 200 ml stolicí (Martiník, 2005). Velké ztráty tekutin mohou zvýšit riziko zdravotních problémů. Nastává dehydratace organismu, která ovlivňuje cirkulaci krve a tím i přenos tepla (Havlíčková, 2000). 4.3 Dieta u diabetu 2. typu Dietní léčba diabetiků se od diety osob bez diabetu liší především rizikem hypoglykémie (u pacientů léčených inzulínem nebo vyššími dávkami perorálních diabetik). Dieta diabetiků 2. typu v prvé řadě závisí na hmotnosti pacienta. Převáţná většina diabetiků 2. typu trpí nadváhou nebo je obézní a zde je zásadním kauzálním léčebným opatřením redukce hmotnosti. Tato výţivová terapie příznivě ovlivňuje i ostatní choroby metabolického syndromu (hypertenze, vysoká hladina tuků). Základem diety je sledování energetického příjmu a to zejména z tuků. Většina těchto diabetiků není ohroţena hypoglykémií (nutnost poradit se s lékařem) a proto počítání obsahu sacharidů není prioritní, tak jako obsah energie podle racionální výţivy. Sníţená konzumace cukrů a nerespektování energetického obsahu potravin je nejčastější chybou v dietách diabetiků (Jirkovská, Havlová, 1999, Rušavý, Frantová, 2007). Dříve doporučované dia výrobky v dnešní stravě diabetika uţ nemají takové místo. Lidé s cukrovkou mohou při dodrţování uvedených doporučení konzumovat běţná jídla (Frej, 2006). Většina literatury zabývající se diabetem doporučuje rozloţení ţivin ve stravě takto: Bílkoviny

- 10 aţ 20% celkové energie - při poruše ledvin 0,8g/kg - renální insuficience 0,6g/kg tj. 40g/den

Sacharidy

- 50-60% celkové energie, s cis-monoenovými mastnými kyselinami 60-70% - sacharóza do 10% celkové energie (30g/den)

Vláknina

- 20-35g na den

Tuky

- do 30% celkové energie - cis-monoenové mastné kyseliny 10-15% - saturované mastné kyseliny do 10% energetického příjmu - polyenové mastné kyseliny do 7% energetického příjmu

Cholesterol

- do 300 mg/den

Sodík

- pod 6g soli/den 27

- hypertenze a nefropatie pod 5g soli/den Tekutiny

- dostatečný příjem, zvláště při redukční dietě a dekompenzaci diabetu

Vitamíny a minerály – dostatečný příjem při přísných redukcích, při pestré stravě většinou není zvláštní léčba nutná (Rybka, 2006). Podle stupně omezení energetického příjmu se pak můţe jednat o dietu se sníţeným podílem tuků zaloţenou na výběru potravin, o dietu nízkoenergetickou se sníţením energetického příjmu o 500 kcal, 1000 kcal a o velmi přísnou nízkoenergetickou dietu s obsahem energie pod 800 kcal (Jirkovská, Havlová, 1999). 4.3.1 Potřeba bílkovin u diabetika Při přípravě diety je důleţité určit mnoţství bílkovin. Doporučené rozmezí se pohybuje mezi 0,8 – 1,0 g bílkoviny na kg tělesné hmotnosti. To odpovídá asi 10 aţ 15% celkového energetické příjmu (Dlouhá, 1998). Kaţdý příjem potravy vede ke zvýšení energetického výdeje. Pro rozklad bílkovin je třeba 18 aţ 25% jejich výţivové hodnoty. Pro jejich nejvyšší energetickou spotřebu se doporučuje zvýšit jejich příjem na úkor tuků a sacharidů. Protoţe však vyšší příjem bílkovin vede k přetíţení ledvin, pacientům s ledvinovou nedostatečností se omezuje mnoţství bílkovin na 0,5 – 0,6 g/kg/den (Dlouhá, 1998, Konopka, 2004). Všechny ţivočišné bílkoviny jsou provázeny tukem. Jedná se zejména o tuk saturovaný. Proto se doporučuje omezit konzumace červeného masa (vepřové, hovězí) nebo alespoň vybírat kvalitní libové maso, či je nahradit masem bílým. Důvodem tohoto omezení a výběru je tuk uloţený mezi svalovými vlákny. Například tuk vepřového masa se ukládá i mezi svalová vlákna, zatímco u kuřecích prsou je uloţen zvlášť a tudíţ lépe odstranitelný. Saturovaný tuk také doprovází zdroj ţivočišné bílkoviny v mléce a mléčných výrobcích. Pestrost nízkotučných mléčných výrobků je poměrně velká, takţe je zde moţnost se vyhnutí zbytečné konzumace těchto tuků (Grofová 2007). 4.3.2 Potřeba tuků u diabetika Na základě epidemiologických studií by příjem tuků neměl překročit 25-30%. U dospělých pacientů s rizikem aterosklerózy je doporučována hranice pod 25% s větším omezením saturovaných mastných kyselin (Dlouhá, 1998). 28

Vyšší příjem nasycených a transmastných kyselin zvyšuje riziko diabetu a prohlubuje inzulínovou rezistenci. Téměř o 40% se zvýší riziko diabetu, zvýší-li se příjem transmastných kyselin o 2%. Vyšší příjem polynenasycených i omega-3 mastných kyselin naopak procenta výskytu cukrovky sniţuje. Sníţení rizika diabetu téměř o 40% zvýší

příjem

polynenasycených tuků o 5%. Záměna 2% energetické hodnoty z transmastných kyselin za polynenasycené mastné kyseliny sníţí riziko diabetu taktéţ o 40% (Grofová, 2007). Jak je uvedeno v kapitole 4.2 o doporučovaném rozloţení ţivin v potravě diabetika, respektování celkového energetického příjmu zejména saturovaných a polynenasycených mastných kyselin (do 10% celkového energetického příjmu) dává podle Müllerové (2003) prostor pro zvýšení mononenasycených mastných kyselin na úkor sacharidů. Studie s preparátem enterální výţivy firmy Glucerna SR dokumentují pozitivní vliv na kompenzaci diabetu s vyšším zastoupením těchto mastných kyselin. Tuky zde představují 47% celkové energie, z nichţ většinu, 35% tvoří právě mononenasycené mastné kyseliny. Bílkoviny se v tomto případě podílejí na celkovém energetickém příjmu 17% a sacharidy pouze 36%. Pacienti této výţivové terapie vykazují mnohem příznivější glykemickou kontrolu a lipoproteinové plazmatické hladiny ve srovnání s izokalorickou dietou preparátů enterální či parenterální výţivy s vysokým zastoupením sacharidů. Také podle Dlouhé (1998) při výţivových doporučení diabetikům by měl být podíl mononenasycených mastných kyselin vyšší neţ nasycených a polynenasycených mastných kyselin. Udává poměr 2/4 mononenasycených mastných kyselin ku 1/4 nasycených a polynenasycených mastných kyselin. Tyto jednonenasycené mastné kyseliny se ukazují jako výhodné u diabetu 2. typu s inzulínovou rezistencí. Mají ochranné účinky na trombózu tepen a na sklerózu, ale mají také i antioxidační účinky. V současnosti je snaha zvyšovat jejich příjem na úkor nasycených mastných kyselin. Přestoţe tyto mastné kyseliny nezvyšují ani nesniţují celkový cholesterol, podílí se na zvýšení HDL cholesterolu a na sníţení hladiny triacylglycerolů, která můţe stoupat při nedostatku vlákniny v dietě (Rušavý, Frantová, 2007). U tvarohů a sýrů se často udává obsah tuku jako „obsah tuku v sušině“. Např. smetanový sýr s 60% obsahem tuku v sušině neznamená, ţe tento sýr obsahuje 60% tuku. Sýr 29

se totiţ skládá z tuku obsahující sušiny a z tekutiny. Proto je skutečný obsah tuku kolem poloviny uváděného mnoţství tuku v sušině. Smetanový sýr tak obsahuje kolem 30% tuku (Müller, Pfeuffer, 2006). Procenta obsahu tuků by měla být uvedena na obalu výrobku. Problém nastává s potravinami jako sušenky, mraţené krémy, jemné pečivo a mnoho dalších. Negativní vliv má i sekundárně zpracované maso jako jsou sekaná, paštiky a převáţná část uzenin. U takovýchto uzenin to znamená dát přednost syrové nebo vařené šunce, lososové nebo drůbeţí šunce apod. (Müller, Pfeuffer, 2006). 4.3.3 Potřeba sacharidů u diabetika Mnoţství sacharidů by podle Dlouhé (1998) mělo tvořit 55 – 60% celkového energetické příjmu a měly by být rozděleny do více porcí doplněny pokud moţno rozpustnou přírodní vlákninou z luštěnin či zeleniny. Na rozdíl od tuků a bílkovin sacharidy s výjimkou vlákniny přímo zvyšují hladinu cukru v krvi. Zvýšení cukru v krvi se měří jako glykemický index (Müller, Pfeuffer, 2003). Glykemický index potravin je definován jako poměr plochy vzestupu glykémie po třech hodinách u diabetiků a dvou hodinách u zdravých osob, ve srovnání s příjmem ekvivalentního mnoţství chleba nebo glukózy jako referenčních sacharidových zdrojů. Čím vyšší číslo, tím rychleji roste glykémie. Glykemický index potravin lze vyuţít ve snaze ovlivnit postprandiální glykémii (Rybka, 2006, Martiník, 2005). Postprandiální glykémie – je glykémie za 2 hodiny po jídle u diabetika, za 1 hodinu u nediabetika. Je ovlivněna obsahem a druhem sacharidů v potravinách, jejich kvalitou, glykemickým indexem potravin, rychlostí vyprazdňování ţaludku, stupněm citlivostí tkání na inzulín, kvalitou a kvantitou sekreční odpovědi inzulínu na podnět (Grofová, 2007). Glykemický index potravin ovlivňuje glykémii a tím i inzulínémii odlišnými cestami. Je to dáno obsahem a druhem sacharidů, sloţením potravin, zvláště pak interakcemi škrobů s bílkovinami, tukem a sodíkem, ale i technologickým zpracováním potravin (Rybka, 2006). Z hlediska ovlivňování glykémie stojí v centru pozornosti vláknina. Doporučený příjem se pohybuje v rozmezí 20 – 35 g/den. Ukázalo se, ţe zpomalující efekt a změna 30

absorpce, tudíţ sníţení postprandiální glykémie jsou téměř výhradně závislé na sloţce rozpustné vlákniny. Nerozpustná vláknina nemá výrazný metabolický efekt, ale zpomaluje vyprazdňování ţaludku a sniţuje chuť k jídlu (navozuje pocit sytosti). Rozpustná vláknina svými účinky sniţuje hladinu triacylglycerolů, celkový i LDL cholesterol, ovlivňuje hladinu HDL cholesterolu a taktéţ zpomaluje vyprazdňování ţaludku (Dlouhá, 2003, Rušavý, Frantová, 2007). Kaţdý diabetik by měl ve výběru sacharidů upřednostnit polysacharidy před jednoduchými cukry. Komplexní polysacharidy mají velkou sytivost a díky způsobu vyuţití v organismu udrţí pocit sytosti a nevedou k velkým výkyvům glykémie. Jednoduché cukry vedou naopak k rychlému vzestupu hladiny krevní glukózy (Rybka, 2006). Podle Dlouhé (1998) výzkumy zabývající se glykemickým indexem rozšířily znalosti v oblasti interakce jednotlivých potravin (např. tuky zpomalují vyprazdňování ţaludku a pokud jsou přijaty společně s jednoduchými cukry, ovlivní to jejich absorpci). Ukázalo se, ţe malé mnoţství jednoduchých sacharidů je v odpovídajícím energetickém i sacharidovém mnoţství jako polysacharid vhodný, pokud je přijat ve smíšené stravě. Malé mnoţství vţdy započítaných sladkostí do celkového mnoţství sacharidů významněji nemění hladiny glykémie. Doporučovaný poměr by měl být 20% jednoduchých sacharidů (tj. max. 20-30 g denně) a 80% polysacharidů (luštěniny, rýţe, těstoviny, druhotně chléb, brambory). O reakci hladiny krevního cukru na sloţení potravy však rozhoduje i velikost porce. V posledních letech mnoho diabetologů doporučuje dietu aţ s 60 – 70% sacharidů, ale vţdy s vysokým zastoupením vlákniny (Dlouhá, 1998, Fořt, 2002). 4.3.4 Potřeba vitamínů a minerálních látek u diabetika Přestoţe mají diabetici zvýšenou potřebu a ztrátu vitamínů a minerálních látek neţ zdraví lidé a pokud je strava diabetika dostatečně pestrá, její příjem v souladu s energetickými potřebami, není jejich zvláštní suplementace nutná. Snad jen při zvýšeném sklonu k oxidačnímu stresu u diabetiků jsou vhodné potraviny bohaté na antioxidanty dostatečně se vyskytující v ovoci a zelenině. Obecně u vitamínů rozpustných v tucích hrozí předávkování. Jejich dlouhodobý vyšší příjem můţe naopak působit toxicky a to zejména vitamín A a D (Müllerová, 2003, Rybka, 2006).

31

U minerálních látek stojí zejména při hypokalemii v popředí zájmu draslík, u špatně kompenzovaných hořčík, jod pro syntézu štítné ţlázy, měd a zinek pro funkci řady enzymů a selen jako antioxidant. Jejich vstřebávání můţe omezit pouze vysoký podíl vlákniny ve stravě (Astl a kol., 2009, Rybka a kol., 2006). 4.3.5 Potřeba tekutin u diabetika Zvláště při redukci nadváhy by měla být zajištěna nadbytečná hydratace čisté vody obohacené především hořčíkem a draslíkem a to tím víc, čím větší je fyzická aktivita. Sodík, který se vylučuje společně s potem z důvodu jeho dostatečného výskytu v potravinách, nápoje určené základní náhradě tekutin obsahovat nemusí (Fořt, 2002). Minerálky, light limonády bez cukru, voda z vodovodu jsou pro diabetiky vhodné bez omezení, protoţe neobsahují ţádné cukry a jsou téměř bez kalorií. Nápoje s cukrem kromě případů s nedostatečným mnoţstvím cukru nejsou pro diabetiky vhodné (Müller, Pfeuffer, 2006). 4.4 Základní doporučení pro racionální výživu Plánovat jídlo na celý den Jíst pravidelně a pomalu: snídani, oběd a večeři, jídla nevynechávat Posoudit vţdy následující: Potřebujete vylepšit vzorový jídelníček? Budete mít větší fyzickou zátěţ? Potřebujete druhou večeři? Preferujte potraviny s vysokým obsahem sacharidů a vlákniny. Patří mezi ideální zdroje energie. Měli by být součástí kaţdého jídla. Pro shrnutí, polysacharidy jsou obsaţeny : Chléb: celozrnný, grahamový Brambory: nové se slupkou Cereálie: ovesná kaše, vločky Rýţe: hnědá rýţe Další doporučení: Luštěniny jsou ve stravě obzvláště uţitečné. Zkuste je v polévkách, v salátech, jako přílohu k masu. Pro lepší kontrolu diabetu vylučte cukr, med a sladké nápoje

32

Pikantní potraviny, např. naloţená zelenina, praţené oříšky, omáčky, minutky jsou nevhodné pro vysoký obsah soli. Dodrţujte pitný reţim, denně 2-3 litry tekutin (voda, ovocné čaje, minerálky). Nepijte neředěné dţusy. Tuky a potraviny s tukem pouţívejte opatrně. Na svačiny jezte ovoce. Nahraďte jím vysoce kalorické sušenky, křupky a oříšky. Snaţte se vyloučit smaţené jídlo. Rybí bílé maso má stejně jako kuřecí nebo krůtí maso bez kůţe nízký obsah tuků. Dávejte si malé a netučné kousky masa, tuk odstraňujte. Mléčné výrobky, tj. mléko, sýry a jogurty jsou důleţitou součástí dobře vyváţené stravy. Vybírejte nízkotučné. Do jídelníčku zařaďte alespoň 2x týdně ryby. Mohou být čerstvé nebo konzervované. Pro ty kdo nemají rádi ryby je doporučována suplementace omega-3 MK (0,3-1g/den). Jezte různé druhy ovoce a zeleniny. Nejméně 5 porcí rozprostřeno do celého dne. Porce ovoce znamená: 1 ks jablka, banánu, hrušky nebo porci melounu, manga, ananasu, 2 ks malého ovoce (meruňky), šálek hroznů, malin, tři lţíce kompotu nebo dezertní lţičku sušeného ovoce. Porce zeleniny jsou 2 nebo 3 naběračky nebo miska salátu. Pouţívejte dressing bez tuku. Potraviny označené DIA nejsou v diabetické dietě zásadní. Jsou zbytečně drahé, často energeticky náročné, s vysokým obsahem tuků. Mohou způsobovat průjem (Rybka, 2006).

33

5 Pohybová terapie diabetu mellitu 2. typu Základní vlastností kaţdého organismu je pohyb. Omezování běţné pohybové aktivity zejména civilizačním pokrokem znamená zásah do faktorů ţivotního prostředí, které se významně podílí na rozvoji civilizačních onemocnění. Nikdo není tak zdráv, aby si mohl dovolit totální hypokinezi a tím méně diabetik, u kterého se díky následkům sedavého stylu ţivota můţe onemocnění často uspíšit nebo zhoršit. Diabetikům léčených jenom dietou můţe fyzická aktivita oddálit nutnost přechodu na léčbu tabletami či inzulínem, a u jiţ farmakologicky léčeným diabetikům pomáhá fyzická aktivita sníţit dávky uţívaných léků (Dlouhá, 1988, Szabó a kol., 2007, Olšovský, 2006). Pravidelná pohybová aktivita představuje vysoce účinnou, ale v praxi ne doposud doceněnou léčebnou sloţku pro většinu pacientů trpících civilizačními chorobami. V léčbě pacientů s diabetem 2. typu se pohybová aktivita řadí mezi základní reţimová opatření. Pravidelná fyzická aktivita přizpůsobena přítomným komplikacím se doporučuje všem diabetikům. Má komplexní terapeutický efekt (Rybka, 2006, Szabó a kol., 2007). V dnešní době je všeobecně přijímáno, ţe epidemie diabetu je spojena se sníţenou fyzickou aktivitou a zvyšující se prevalencí obezity. Díky pozitivním účinkům pravidelné pohybové aktivity zejména na inzulínovou rezistenci se tak fyzická aktivita stává důleţitou sloţkou nejen terapie, ale i prevencí onemocnění zejména diabetu mellitus 2. typu (Rybka, 2006). 5.1 Význam pohybové aktivity Pohybová aktivita je nefarmakologická terapie, která má prokazatelný účinek na metabolismus glukózy. Za nejdůleţitější se povaţuje sníţení glykémie a inzulinémie lačné i stimulované. Správné zvolení zátěţe napomáhá metabolizovat přebytečnou glukózu, sniţuje inzulinémii a zvyšuje senzitivitu inzulínových receptorů. Aktivní tělesná hmotnost zvyšuje absolutní počet inzulínových receptorů, vede ke zmnoţení kapilár a tím ke zvýšení inzulínové perfuze ve svalu, coţ vede ke sníţení inzulínové rezistence (Szabó a kol., 2007). Vedle vlivu na sacharidový metabolismus je znám i vliv na metabolismus lipidů. Ve spektru

sérových

lipidů

pohybová

aktivita pozitivně ovlivňuje

inzulinorezistentní

dyslipidemii. To vede k poklesu triacylglycerolů, k vzestupu typicky nízkého HDL-

34

cholesterolu a poklesu celkového i LDL-cholesterolu. Pohyb navozuje zvýšení zásob glykogenu zmenšením tukových depozit ve prospěch zmnoţení svalové hmoty. Účinek pohybové aktivity na hladiny tuků v krvi lze očekávat v horizontu tří měsíců a déle (Szabó a kol., 2007). Fyzická aktivita pozitivně ovlivňuje také krevní tlak. Pokles hodnot krevního tlaku je výraznější především ve sloţce systolické neţ diastolické. K poklesu dochází po skončení fyzické aktivity vlivem zvětšení průsvitu cév. U starších pacientů a pacientů se syndromem inzulínové rezistence je často pozorována elevace systolické sloţky krevního tlaku či přímo izolovaná hypertenze a její ovlivnění cvičením je tudíţ velmi ţádoucí. Ke zlepšení i dlouhodobé kompenzaci krevního tlaku dochází v horizontu týdnů aţ měsíců. Tím se také sniţuje rozvoj aterosklerózy a přidruţených kardiovaskulárních postiţení (Szabó a kol., 2007). Zvýšení kalorického výdeje navozené cvičením přispívá k redukci hmotnosti, především ztráty tukové tkáně (inzulínová rezistence klesá úměrně s úbytkem viscerálního tuku) nebo k udrţení dosaţeného váhového úbytku. Úbytek hmotnosti také významně zlepšuje svalovou sílu a pohyblivost kloubů. Zabraňuje jejich bolestivým stavům a bolestivým stavům páteře (Rybka, 2006, Jirkovská, Havlová, 1999). Diabetes jako chronické nevyléčitelné onemocnění vede u řady pacientů k depresím. Z tohoto důvodu představuje pohybová aktivita příznivý efekt projevující se zmírněním úzkosti a depresivních stavů, zlepšuje psychickou pohodu a sociální kontakt (Szabó a kol., 2007). 5.2. Reakce diabetika na fyzickou zátěž Diabetici 2 typu reagují na tělesnou zátěţ sníţeným vyplavováním inzulínu, takţe hypoglykémie je u nich málo častá. Naopak, nejvýznamnějším problémem pro regulaci metabolismu v klidu i při zátěţi představuje inzulínová rezistence. U diabetika s doposud nesníţenou schopností pankreatu produkovat inzulín a vysokou inzulínorezistencí oproti zdravému jedinci dochází k podstatně vyšší časné postprandiální fázi glykémie. Ta vede ke zvýšení hladiny inzulínu oproti zdravému člověku a také následná hyperinzulinémie je udrţována podstatně déle. Pokud v této fázi začíná pacient cvičit, má blokovanou lipolýzu inhibicí hormon senzitivní lipázy tukové tkáně. Vhodně zvolená zátěţová reakce, delší, kontinuální zátěţ střední intenzity zlepšuje dlouho přetrvávající postprandiální hyperglykémii 35

a aţ o polovinu zvyšuje citlivost inzulinových receptorů. Z toho důvodu se doporučuje, aby zátěţ byla spíše kontinuální a přiměřeně intenzivní. Krátká intermitentní zátěţ nadměrně stimuluje anaerobní glykolýzu a tvorbu laktátu a nadměrná intenzita tzn. nad anaerobním prahem neúměrně zvyšuje tvorbu laktátu. Při špatné kompenzaci diabetu 2 typu se v době zátěţové reakce vyplaví podstatně rychleji kontraregulační stresové hormony i při nízké zátěţi, která můţe přivodit zhoršení metabolické rozvratu a vzestup glykémie (Szabó a kol., 2007). Adaptace na fyzickou zátěţ zařazenou do denního reţimu diabetika přináší celou řadu výhod. Běţné denní aktivity zvládá s niţším vyplavováním katecholaminů i pozdního stresového hormonu kortizolu. Adaptace na zátěţ při běţné denní aktivitě sniţují míru stresové reakce a tedy i vzestup tonu sympatiku při zátěţi (Szabó a kol., 2007). Mezi další pozitivní účinky pohybové léčby patří zvětšení funkční rezervy oběhového systému, který můţe zmírnit dopad některých nespecifických i specifických komplikací. Zlepšuje stav u počátečních a mírných poruch regulace krevního tlaku a působí jako preventivní účinek osteoporózy (Novotný a kol., 2006). 5.3 Doporučená zátěžová vyšetření Dříve neţ se diabetikovi doporučí tělesná aktivita je třeba předběţné hodnocení parametrů, které odráţí vytrvalostní charakteristiku jedince a anaerobní metabolismus, ale také stupeň trénovanosti pro doporučení postupného zvyšování intenzity a prodluţování zátěţe (Dlouhá, 1998). Testovat by se mělo pokud moţno na bicyklovém ergometru nebo běhátku. Cílem měření by mělo být hodnocení EKG, zjištění maximální spotřeby kyslíku a koncentrace laktátu při zvyšující se zátěţi (Dlouhá, 1998). Vyhovující odezva diabetika by se měla podobat reakci zdravých osob. Pokles glykémie by měl být mírný stejně tak mírný nárůst laktacidémie nedosahující úrovně anaerobního prahu a plná kompenzace metabolické acidózy. Diabetikům, kteří po maximální zátěţi do 60 minut plně nekompenzují acidózu by aerobní cvičení nemělo být doporučeno (Novotný a kol., 2006).

36

5.4 Praktická doporučení pro pohybovou aktivitu Výběr pohybové aktivity by měl záviset na stavu onemocnění, přítomnosti komplikací, reakcí na zátěţ, zdatnosti, psychických schopnostech, na ekonomické situaci, na časových a prostorových moţnostech a měl by být přísně individuální. Jelikoţ pacienti s DM2T jsou zpravidla starší, často obézní s dlouhodobými komplikacemi, můţe být pro ně začínající program fyzické aktivity obtíţný. Proto je nutné volit cvičení motivující a se sníţeným rizikem úrazu (Rybka, 2007, Novotný a kol., 2006). Základem cvičení diabetiků je aerobní trénink představující opakovaný rytmický pohyb větších svalových skupin, který má zásadní vliv na zvýšení citlivosti inzulínových receptorů a na kardiorespirační zdatnost. Zlepšení citlivosti inzulínových receptorů nastává po 45 minutách dynamické zátěţe střední a vyšší intenzity a toto zlepšení trvá 1 aţ 2 dny. Proto se cvičení této délky doporučuje nejlépe kaţdý druhý den (Szabó a kol., 2007). Výborným začátkem je chůze, která na rozdíl od běhu nijak dramaticky nezatěţuje velké nosné klouby (kolenní i kyčelní) a jejíţ technika není tak náročná. Dále chůze do schodů a podobné běţné denní činnosti. Jako vhodné aerobní aktivity lze doporučit takové kde je moţné dobře regulovat její dobu a intenzitu. Mimo zmíněnou chůzi pro zdatnější diabetiky např. běh na crossovém trenaţéru, Nordic walking, cyklistiku (či jízdu na rotopedu), plavání, veslování na veslařské lavici nebo chůzi/běh na běţkách. Pro obézní diabetiky je zejména vhodná pohybová aktivita při níţ dochází k odlehčení všech nosných kloubů a zatíţení většiny velkých svalů jako plavání, aqua aerobic, kolo nebo cvičení na velkých míčích. Protoţe většina diabetiků má svalovou dysbalanci je vhodné pohybový reţim doplnit o kompenzační cvičení (Novotný a kol., 2006, Rybka, 2007). Frekvence - Nutné je zvýšit podíl denní tělesné aktivity, proto doporučovaná frekvence cvičení je nejlépe denně, minimálně však 3 – 4x týdně. Podle intenzity a moţnostech pacienta v době trvání od 10 do 120 minut. Kaţdá cvičební jednotka by měla obsahovat minimálně 5 minut rozcvičení a minimálně 5 minut závěrečného zklidnění. Pacient začínající s pohybovou aktivitou cvičí zpočátku v prvních 3 aţ 6 týdnech přibliţně 30 minut. Vlastnímu cvičení vţdy předchází 10 minut rozcvičení a po intenzivní zátěţi 10 minut cvičení na zklidnění (Novotný a kol., 2006, Szabó a kol., 2007). Nedoporučuje se koncentrovat veškerou tělesnou aktivitu do sobot a neděl, i kdyţ tyto dny mají diabetici v produktivním věku více času (Dlouhá, 1998). 37

Intenzita - Jako vhodná intenzita cvičení je doporučována pod úrovní anaerobního prahu. Pokud však nejde stanovit, je to interval pohybující se mezi 50 a 80% VO2max. Tyto limity lze vyjádřit subjektivními parametry. Např. pomocí testu mluvení kdy při cílové „podprahové“ intenzitě pohybu přestává být člověk schopen souvislé řeči, nebo vyuţít škálu stupně subjektivního pocitu zatíţení podle Borga stupnice 6 – 20, kde stupně 11 aţ 13 u většiny pacientů odpovídají úrovni anaerobního prahu. Cvičení je vhodné zahájit menší intenzitou a po týdnech ji postupně zvyšovat, stejně jako prodluţovat dobu cvičení. Potřebný energetický výdej na tyto aktivity by měl být minimálně 2000 kcal/týden (Novotný a kol., 2006). Další moţností je silový typ cvičení, popisovaný jako odporový trénink. Jeho pozitivní vliv spočívá ve zvětšení svalové hmoty, čímţ dojde ke zvýšení počtu inzulínových receptorů, zmnoţení kapilár a následně lepší perfuzi inzulínu do svalu. Doporučuje se postupné zatěţování na posilovacích strojích s 30 – 50% maximální zátěţe, pravidelným opakováním a postupným zvyšování zátěţe. Jako ideální se jeví kombinace dynamického tréninku s posilováním na strojích (Szabó a kol., 2007). Pro pacienty s nízkou tělesnou zdatností, komplikacemi diabetu nebo chronickými chorobami je bezpečnější provádět cvičení v rehabilitačních posilovnách. Výhodou těchto zařízení je zajištění odborného vedení pohybové terapie v přítomnosti fyzioterapeuta (Szabó a kol., 2007). 5.5 Zdravotní rizika cvičení diabetiků Rizika akutních komplikací se při zátěţi týkají především pacientů s medikamentózní terapií. Intenzita a délka zátěţe působí na glykémii různě. Můţe se rozvinout: Hyperglykémie s ketoacidózou – hrozí u nedostatečně kompenzovaných diabetiků s nízkou hladinou inzulínu. Krátké intenzivní výkony nadměrně stimulují anaerobní glykolýzu a tvorbu laktátu. Dochází ke zvýšené produkci glukózy v játrech a na druhé straně k neschopnosti vyuţití glukózy svalovou buňkou. Současně stoupají ketolátky, jeţ jsou z lipidů metabolizovány jako hlavní zdroj energie pro svalovou práci. Také nadměrná intenzita zatíţení (nad anaerobním prahem) neúměrně zvyšuje tvorbu laktátu (Rybka, 2006). Hypoglykémie – se můţe projevit při příliš vysoké hladině inzulínu. Protoţe pohybová aktivita zvyšuje účinnost inzulínu a dochází ke zvýšenému přestupu glukózy do buněk, 38

projeví se takové výkony sníţením glykémie, která můţe u dobře kompenzovaného diabetika závislého na inzulínu hraničit s hypoglykemickou krizí. Tento stav můţe přetrvávat i po skončení výkonu, kdy přetrvává vliv pohybové aktivity na účinnost inzulínu a stoupají nároky organismu na potřebu glukózy k obnovení zásobního glykogenu ve svalech (Rybka, 2006). Diabetici 2 typu jsou při pohybové aktivitě nadměrného zatíţení nejvíce ohroţeni kardiovaskulárními komplikacemi. Ty se mohou projevit v podobě srdeční arytmie, oběhové dysfunkce, anginy pectoris nebo infarktu myokardu (Novotný a kol., 2006). Ze specifických komplikací hrozí riziko zhoršení při dlouhodobé a intenzivní činnosti v prohloubení proteinurie u nefropatie. U pacientů s retinopatií můţe vlivem zvýšeného krevního tlaku nebo prudkých nárazů dojít ke krvácení do sítnice nebo sklivce (Dlouhá, 1998). Mechanické tření a tlaky na nohou můţe způsobit defekty kůţe i hlubších tkání. Dlouhodobé (více neţ 15 minut) cvičení nadměrné intenzity (nad 75% VO2max) vede ke zvýšení produkce, kumulace a mohutnějšímu destruktivnímu účinku jiţ tak vysoké koncentrace volných kyslíkových radikálů. Veškerá rizika lze minimalizovat přístupem k pohybové aktivitě a to postupným zvyšováním intenzity a délky zátěţe individuálně stanoveným tréninkovým plánem (Szabó a kol., 2007). Nebezpečnými sporty pro diabetiky s retinopaií a hypertenzí jsou např box, karate či fotbal, tedy sporty kde dochází k úderům soupeřem a nárazům do hlavy (hlavičkování míče). Dále cviky s prudkým a výrazným zvýšením krevního tlaku (silové a rychlostní výkony s maximálním úsilím) (Dlouhá, 1998). Nevhodné činnosti jsou také nepřerušované a dlouhodobé výkony s překračováním anaerobního prahu (maratóny, náročné běhy na lyţích). Stejně tak se za nevhodné činnosti povaţují sportovní závody, které mohou komplikovat metabolickou vyváţenost diabetiků (Novotný a kol., 2006, Rybka, 2006).

39

5.6 Základní podmínky bezpečného pohybu Diabetik by se měl drţet následujících doporučení: Nepodceňovat bezpečnost pohybové aktivity. Nejbezpečnější, ale zároveň i zábavnější je provozování pohybové aktivity ve dvou lidech. Začíná-li diabetik s pohybem nebo se rozhodne pro pohyb v neznámém prostředí, je další osoba, jeţ zná zdravotní stav pacienta nutností. Při kaţdé pohybové aktivitě by diabetik u sebe měl mít potraviny nebo nápoj bohatý na cukr. V případě vykonávání dlouhodobé tělesné aktivity totiţ existuje riziko poklesu glykémie. Pokud se objeví u pacienta příznaky intenzivní slabosti, zatmívání před očima, závratě, ihned by se měl najíst či napít. Cvičení by mělo vţdy začínat po jídle, kdyţ hladina krevního cukru stoupá. Ne však méně neţ hodinu po jídle. Diabetik by měl dbát také na vhodné sportovní oblečení a především na vhodnou obuv – u lidí s cukrovkou je správná obuv zvláště důleţitá. Bota by měla mít dostatek prostoru ve špičce, měla by být pruţná, ohebná v bříšku za špičkou a nikoliv uprostřed. Současně s botou je vhodné zvolit správné ponoţky. Ty by se neměly sesouvat, škrtit či tlačit ve špičce Během cvičení nezapomínat na doplňování tekutin Před začátkem pohybové aktivity je nutné se dostatečně zahřát a rozcvičit. Na konci cvičení je pro další regeneraci svalu důleţité závěrečné protaţení. Po pohybové aktivitě je taktéţ důleţitý dostatek odpočinku a správná ţivotospráva. Kaţdý cvičící by měl sledovat reakci svého těla na vykonávanou zátěţ. Ideální je monitorovat hodnotu glykémie před, ihned po a několik hodin po cvičení. Jakékoliv pochybnosti a potíţe vzniklé v souvislosti s pohybovou aktivitou ihned konzultovat se svým lékařem (Abbot, 2008).

40

Závěr Pandemie diabetes mellitus 2. typu, které v současné době čelí celý svět, představuje významný lékařský, sociální a ekonomický problém. V mnoha případech zkracuje délku ţivota, zhoršuje jeho kvalitu, zvyšuje mortalitu a také ekonomické náklady na léčbu nejen onemocnění samotného, ale i jeho četným vaskulárním komplikacím. Ţivotní styl současné civilizace vede k výraznému nárustu počtu nemocných s diabetem 2. typu. Většina lidí, u nichţ se tato nemoc projevila se o to zásadním způsobem postarala sama, a to převáţně špatnou ţivotosprávou a vyloučením jakékoliv fyzické aktivity. Tato skutečnost by měla osoby s rizikem vzniku diabetu 2. typu, stejně tak pacienty podnítit ke změně myšlení. Pacienti by se měli naučit nemoci rozumět a ovládat ji. Lidé u kterých hrozí riziko vzniku diabetu by se měli naučit jakým způsobem tomuto onemocnění předejít. Díky tomuto myšlení je téměř nemoţné zeštíhlet a stále zůstat hloupým. Obsahem této práce jsou informace o příčinách a o průběhu onemocnění. Moţnosti ovlivnění nemoci výţivovou společně s pohybovou terapií. Lidé, kteří dodrţují tato opatření pak mají méně komplikací. Z fyzické aktivity bude nejvíce profitovat dobře edukovaný pacient, zvládající algoritmy úprav diety. V edukaci o úpravách terapie související s pohybovou aktivitou je nutný individuální přístup.

41

Resumé Tato bakalářská práce se zabývá doporučeným způsobem stravování a úlohou pohybové aktivity při komplexní péči o nemocné s diabetem 2. typu. Práce je teoreticky zaměřená a jejím cílem je na základě studia odborné literatury podat podrobné a ucelené informace o průběhu tohoto onemocnění, vztahu k výţivě a pohybové aktivitě. V úvodní části se zabývám fyziologickou podstatou inzulínu, jeho vlivem na metabolismus a příčinou vzniku diabetu 2. typu. Následující část se týká výţivy a nutričního doporučení. Zde je uvedeno, ţe jednou ze základních součástí prevence i léčby nadále zůstává dieta. Závěrečná část je zaměřena na pohybovou aktivitu a sport u diabetiků. V ní se dovídáme nejen o kladném účinku pohybové aktivity na průběh onemocnění, ale také o pozitivním účinku na sníţení tělesné hmotnosti. This bachelor thesis is coucerned in recommended way of eating and about the role of psychical activities dutiny the complex care of the patient with diabetes mellitus II. The thesis is theoretical and its intention is to put detailed and integrated informations about the proces of this illness, in informations about the relation to nutrition and the physical activities. All based on the study of the special literature. In the introductory section I´m concerning about physilogical essence of insulin, its effects on metabolism and the cause of diabetes II. The following section is concerned in the nutrition and its recommendations. It says here the diet still is one of the basic prevence and treatment. The final part deals the physical activity and sport in diabetics.We can learn here hot only that the physical activities has a positive effect on the process of the illness but also a positive effect on weight less.

42

Literatura 1. ASTL, J., ASTLOVÁ, E., MARKOVÁ, E. Jak jíst a udržet si zdraví. vyd. Praha: Maxdorf, 2009. 328 s. ISBN 978-80-7345-175-2 2. BOTTERMAN, P., KOPPELWIESEROVÁ, M. Můj problém cukrovka. 1. vyd. Praha: Olympia, 2008. 168 s. ISBN 978-80-7376-090-8 3. CLARK N. Sportovní výživa. 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 2009. 352s. ISBN 97880-247-2783-7 4. DLOUHÁ R. Výživa přehled základní problematiky. 1. vyd. Praha: Karolinum – nakl. Univerzity Karlovy, 1998. 215 s. ISBN 80-7184-757-7 5. DOSTÁL J., PAULOVÁ H., SLANINA J., TÁBORSKÁ E. Biochemie pro bakaláře. 1. vyd. Brno: vydavatelství MU, 2005. 173 s. ISBN 80-210-3232-4 6. FOŘT P. Sport a správná výživa. 1. vyd. Praha: Euromedia group, k.s – Ikar, 2002. 351 s. ISBN 80-249-0124-2 7. FREJ D. Dietní sestra diety ve zdraví a nemoci. 1. vyd. Praha: nakl. Triton, 2006. 309 s. ISBN 80-7254-537-X 8. GROFOVÁ Z. Nutriční podpora. 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 2007. 237 s. ISBN 978-80-247-1868-2 9. HAVLÍČKOVÁ L. a kol. Fyziologie tělesné zátěže I. Dotisk. Praha: Karolinum, 2000. 203 s. ISBN 80-7184-875-1 10. JIRKOVSKÁ A., HAVLOVÁ V. Jak (si) kontrolovat váhu a léčit obezitu při diabetu, Praha: Panax, 1999. 68 s. ISBN 80-902126-8-9 11. KLENER P. a kol. Vnitřní lékařství III., 1. vyd. Praha: Informatorium, 2002. 196 s. ISBN 80-86073-98-X

43

12. KONOPKA P. Sportovní výživa, České Budějovice: Kopp, 2004. 125 s. ISBN 807232-228-1 13. KUBÁT K. a kol. Jak se vyhnout cukrovce, 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 2001. 109 s. ISBN 80-247-0059-X 14. MARTINÍK K. Výživa, kapitoly o metabolismu, 1. vyd. Hradec Králové: Gaudeamus, 2005. 238 s. ISBN 80-7041-354-9 15. MASOPUST J., PRŮŠA R. Patobiochemie buňky, 1. vyd. Praha: České tiskárny, 2003. 323 s. ISBN 80-239-1011-0 16. MAUGHAN R. J., BURKE L. N. Výživa ve sportu, 1. české vyd. Praha: Galén, 2006. 311 s. ISBN 80-7262-318-4 17. MURRAY K. R., GRANNER K. D., MAYES A. P., RODWELL W. V. Harpenova biochemie, 4 české vyd. Jihlava: H+H, 2002. 872 s. ISBN 80-7319-013-3 18. MÜLLER S. D., PFEUFFER CH. Kuchařka pro diabetiky, 1. vyd. Olomouc: Fontána, 2006. 124 s. ISBN 80-7336-294-5 19. MÜLLEROVÁ D. Zdravá výživa a prevence civilizačních nemocí ve schématech, 1. vyd. Praha: Triton, 2003. 99 s. ISBN 80-7254-421-7 20. RUŠAVÝ Z., FRANTOVÁ V. Diabetes mellitus čili cukrovka. Diabetická dieta,1. vyd. Praha: Forsapi, 2007. 94 s. ISBN 978-80-903820-2-2 21. RYBKA J. a kol. Diabetologie pro sestry, 1. vyd. Praha: Grada Publishing, 2006. 283 s. ISBN 80-247-1612-7 22. SILBERNAGL S., DESPOPOULOS A. Atlas Fyziologie člověka, 3. české vyd. Praha: Grada Publishing, 2004. 435 s. ISBN 80-247-0630-X

44

23. SILBERNAGL S., LANG F. Atlas patofyziologie člověka, 1. české vyd. Praha: Grada Publishing, 2001. 389 s. ISBN 80-7169-968-3 24. SVAČINA Š. Diabetologie, 1. vyd. Praha: Triton, 2010. 192 s. ISBN 978-80-73873348-6 25. ŠTERN P. a kol. Obecná a klinická biochemie, 1. vyd. Praha: Karolinum, 2007. 219 s. ISBN 978-80-246-1025-2 Časopisy: SOSNA, Tomáš . Farmakologické moţnosti léčby diabetické retinopatie. Remedia. 2007, XVII, 2, s. 142 - 146. ISSN 0862-8947. Internetové zdroje: 1. Diabetes 2.typu a pohybová aktivita. In Abbot diabetes care [online]. [s.l.] : [s.n.], 2008

[cit.

2011-04-18].

Dostupné

z

WWW:

. 2. Novotný, J., Sebera, M., Hrazdira, L., Novotná, M., Chaloupecká, A. Kapitoly sportovní medicíny. Elportál [online]. Brno : Masarykova univerzita, 2006. [cit. 2011-18-04].

Aktualizováno:

Říjen

2006.

Dostupné

z

WWW:

https://is.muni.cz/auth/elportal/?fakulta=1451;obdobi=5064;studium=327652;id=7 02635. ISSN 1802-128X. 3. OLŠOVSKÝ, Jindřich. Vnitřní lékařství [online]. [s.l.] : [s.n.], 2007 [cit. 2011-0418]. Úpravy terapie při pohybové aktivitě diabetika, s. . Dostupné z WWW: . 4. SZABÓ, Marcela, et al. Význam pohybové aktivity v léčbě diabetu mellitu. Zdravotnické noviny [online]. 2007, 4, [cit. 2011-04-18]. Dostupný z WWW: .

45

Obrázky: Obr. č. 1 dostupné z: http://www.bio.davidson.edu/Courses/Molbio/MolStudents/spring2003/Williford/struc ture_insulin.gif Obr. č. 2 dostupné z: http://web.campbell.edu/faculty/nemecz/308_lect/lect6/lect6.html Obr. č. 3 dostupné z: http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/lecba-peroralnimi-antidiabetiky-ainzulinem-168310 Obr. č. 4 dostupné z: http://www.zdn.cz/clanek/postgradualni-medicina/lecba-peroralnimi-antidiabetiky-ainzulinem-168310

46

Seznam příloh: Příloha 1 – Algoritmy úpravy diety (Olšovský, 2007) Příloha 2 – Co znamená 1 porce (Frej, 2006)

47

Příloha 1: Algoritmy úpravy diety ( VJ = výměnná jednotka = 10 g sacharidů) Krátkodobý mírně intenzivní pohyb: Glykémie < 4 mmol/l – přidat 1 VJ před pohybem Glykémie 4-7 mmol/l – přidat 1 VJ po pohybu Glykémie > 7 mmol/l – není třeba úpravy Středně intenzivní pohyb: Glykémie < 4 mmol/l – odloţit fyzickou aktivitu Glykémie 4-10 mmol/l – přidat 1 VJ před a potom kaţdou hodinu pohybu Glykémie 10-15 mmol/l – bez úpravy Glykémie > 16 mmol/l – odloţit fyzickou aktivitu Velmi intenzivní pohyb: Glykémie < 4 mmol/l – odloţit fyzickou aktivitu Glykémie 4-10 mmol/l – přidat 2-3 VJ před a 2 VJ kaţdou hodinu Glykémie 10-15 mmol/l – před pohybem bez úpravy a kaţdou hodinu 1 VJ Glykémie > 16 mmol/l – nesportovat

48

Příloha 2: Co znamená 1 porce 90 g masa = magnetofonová kazeta nebo ţenská pěst 120 g ryby = velikost zápisníku 30 g sýra = 4 hrací kostky 30 g ořechů = hrst Šálek salátu = 4 listy 1 šálek těstoviny, rýţe (hlavní jídlo) = 4 vidličky, nebo tenisový míček Těstoviny, rýţe (příloha) = velikost ţenské pěsti ½ šálku těstovin = velikost spodní hrany počítačové myši 100g pečiva = velikost CD Kousek pizzy (1/12 celé pizzy) = vejde se do větší obálky

49