MASARYKOVA UNIVERZITA V BRNĚ. Fakulta sportovních studií. Katedra kineziologie

MASARYKOVA UNIVERZITA V BRNĚ Fakulta sportovních studií Katedra kineziologie

JÁTRA, ŢLUČNÍK, SLINIVKA BŘIŠNÍ bakalářská práce

Vedoucí bakalářské práce: doc. MUDr. Jitka Hanzlová, CSc.

Vypracoval: Ladislav Barva Obor: regenerace a výţiva ve sportu 3. ročník Brno 2009

1

Prohlašuji: Tato práce je mým původním autorským dílem, které jsem zpracoval samostatně a pouţil jen literaturu uvedenou v seznamu. Souhlasím, aby práce byla uloţena na Masarykově univerzitě v Brně v knihovně fakulty sportovních studií a zpřístupněna ke studijním účelům. V Brně dne:

..................................... Podpis

2

Na úvod bych chtěl vyjádřit poděkování doc. MUDr. Jitce Hanzlové, CSc., která mi radila při sestavování mé bakalářské práce, za její trpělivost a čas. Velké díky patří mé rodině a přítelkyni za jejich trpělivost a toleranci v době, kdy jsem na bakalářské práci intenzivně pracoval. Poděkovat chci i mé bývalé třídní učitelce paní Bc. Anděle Nedvědíkové za půjčení odborné literatury.

3

OBSAH Úvod ……………………………………………………………………………...8 1. JÁTRA ………………………………………………………………………...9 1.1 ANATOMIE JATER ………………………………………………………....9 1.2 FYZIOLOGIE JATER ……………………………………………….……...12 1.2.1 metabolické funkce ……………………………………………………12 1.2.2 tvorba tepla …………………………………………………………...13 1.2.3 detoxikační funkce …………………………………………………….13 1.2.4 skladování látek a krve ……………………………………………….13 1.2.5 žluč ……………………………………………………………………14 1.3 VYŠETŘOVACÍ METODY JATER ….……………………………………15 1.3.1 anamnéza a fyzikální vyšetření ………………………………………..15 1.3.2 laboratorní vyšetření …………………………………………………..15 1.3.3 endoskopické vyšetřovací metody ……………………………………..16 1.3.4 zobrazovací vyšetřovací metody ………………………………………17 1.3.5 biopsie jater …………………………………………………………...20 1.4 ONEMOCNĚNÍ JATER ……………………………………………………21 1.4.1 žloutenka ……………………………………………….…………….21 1.4.2 portální hypertenze ………………………………………………..….22 1.4.3 alkoholová hepatopatie ………………………………………………23 1.4.4 akutní virová hepatitida ……………………………………………..24 1.4.5 chronická hepatitida …………………………………………………25 1.4.6 cirhóza jater ………………………………………………………….27 1.4.7 jaterní cysty …………………………………………………………..29 1.4.7.1 vrozené cysty ……………………………………………………...29 1.4.7.2 získané cysty ………………………………………………………29

1.4.8 hlíza jaterní …………………………………………………………...30 1.5 PORANĚNÍ JATER ………………………………………………………...32

4

1.6 NÁDORY JATER ………………..…………………………………………33 1.6.1 primární nádory …………….…………………………………………33 1.6.1.1 benigní primární nádory ……………………………………………33 1.6.2.2 maligní primární nádory ……………………………………………34

1.6.2 sekundární nádory …………………………………………………….35 1.7 JATERNÍ SELHÁNÍ ………………………………………………………..36 1.8 TRANSPLANTACE JATER ……………………..………………………...37 2. ŢLUČNÍK ……………………………………………………………………39 2.1 ANATOMIE ŢLUČNÍKU …………………………………………………..39 2.2 FYZIOLOGIE ŢLUČNÍKU …………………………………………………39 2.3 VYŠETŘOVACÍ METODY ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST ……….40 2.3.1 anamnéza a fyziologické vyšetření ………………………………………...40 2.3.2 laboratorní vyšetření …………………………………………………..40 2.3.3 zobrazovací vyšetřovací metody ………………………………………40 2.3.4 endoskopické vyšetřovací metody ……………………………………..42 2.3.5 biopsie žlučníku a žlučových cest ……………………………………...42 2.4 VROZENÉ ANOMÁLIE ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST …………..43 2.4.1 anomálie žlučníku ……………………………………………………..43 2.4.2 anomálie žlučových cest ……………………………………………….43 2.5 ONEMOCNĚNÍ ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST ……………………45 2.5.1 žlučové kameny (cholelitiáza) ………..……………………………….45 2.5.2 cholestáza …………………………………………………………….47 2.5.2.1 intrahepatální cholestáza ……………………………………………….47 2.5.2.2 extrahepatální cholestáza ………………………………………………47

2.5.3 zánět žlučníku (cholecystitida) ……………………………….………48 2.5.3.1 akutní zánět ţlučníku …………………………………………………..48 2.5.3.2 chronický zánět ţlučníku ………………………………………………50

2.5.4 zánět žlučovodů (cholangitida) ……………………………………...50 2.5.4.1 akutní cholangitida ……………………………………………………50 2.5.4.2 chronická cholangitida ………………………………………………...51 2.5.4.3 primární sklerozující cholangitida …………………………………….51

5

2.6 KOMPLIKACE ONEMOCNĚNÍ ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST…53 2.6.. biliární peritonitida …………………………………………………...53 2.6.2 ileus z kamene ...……………………………………………………....53 2.6.3 žlučové píštěle ………………………………………………………...54 2.6.4 sekundární biliární cirhóza …………………………………………...54 2.7 NÁDORY ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST ………………………....55 2.7.1 nádory žlučníku ……..………………………………………………..55 2.7.1.1 benigní nádory ţlučníku …………………………………………...55 2.7.1.2 maligní nádory ţlučníku ………………………………………......55

2.7.2 nádory žlučových cest ………………………………………………..56 2.7.2.1 benigní nádory ţlučových cest ………………………………….....56 2.7.2.3 maligní nádory ţlučových cest ………………………………….....56

2.7.3 karcinom Vaterské papily …………………………………………….57 2.7.4 adenomyomatóza žlučníku …………………………………………...57 3. SLINIVKA BŘIŠNÍ ………………………………………………………..58 3.1 ANATOMIE SLINIVKY BŘIŠNÍ .………………………………………..59 3.2 FYZIOLOGIE SLINIVKY BŘIŠNÍ ……………………………………….60 3.2.1 zevní sekrece ………………………………………………………...60 3.2.2 vnitřní sekrece ………………………………………………………60 3.3 VYŠETŘOVACÍ METODY SLINIVKY BŘIŠNÍ ………………………..61 3.3.1 fyzikální vyšetření a anamnéza ……………………………………...61 3.3.2 laboratorní vyšetření …………………………………………………61 3.3.3 zobrazovací vyšetřovací metody …………………………………….61 3.3.4 endoskopické vyšetřovací metody …………………………………...62 3.3.5 biopsie slinivky břišní ………………………………………………..62 3.4 ONEMOCNĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ ……………………………………..63 3.4.1 akutní zánět slinivky………………………………………………….63 3.4.2 chronický zánět slinivky ……………………………………………..65 3.4.3 pseudocysta slinivky břišní …………………………………………..65 3.5 PORANĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ ……………………………………...…..66

6

3.6 NÁDORY SLINIVKY BŘIŠNÍ …………………………………………….67 3.6.1 benigní nádory slinivky břišní ………………………………………...67 3.6.2 maligní nádory slinivky břišní ………………………………………...67 3.7 TRANSPLANTACE SLINIVKY BŘIŠNÍ ………………………………....70 Závěr ..…………………………………………………………………………..71 Pouţitá literatura ......…….…………………………...……….……………….72 Seznam zkratek ……....………………………………………………………...75 Resumé…………………………………………………………………………..77

7

Úvod Pro kaţdého z nás je zdraví to nejdůleţitější co má. Ať uţ se jedná o sportovce na vrcholové úrovni, či člověka, který se sportu nevěnuje. Tak jak se mění doba, mění se i nemoci, které nás postihují. Proto rozhodnout se na jaké téma vypracuji bakalářskou práci nebylo sloţité. Rád bych se v mé bakalářské práci zabýval játry, ţlučníkem, slinivkou a jejich nemocemi. Onemocnění těchto orgánů se pomalu stávají civilizačními chorobami. Vzrůstající počet těchto nemocných v posledních deseti letech i poměrně vysoký počet komplikací, upozorňují na chyby v ţivotosprávě převáţné většiny naší populace. Játra a slinivka jsou nepostradatelnými orgány lidského těla a proto by se společnost měla zamyslet nad tím, zda není čas na změnu v přístupu ke svému zdraví a vlastnímu tělu. Doufám a přál bych si, aby alespoň jeden z lidí, kteří mou práci přečtou si z ní něco vzal a udělal tak pro sebe něco správného a prodlouţil tak svůj ţivot zde mezi námi.

8

1. JÁTRA (hepar, liver) 1.1 ANATOMIE JATER Játra jsou největší ţlázou lidského těla. Mají hnědočervenou barvu a jsou silně prokrvena. Jsou uloţena vpravo pod bránicí, pod pravým obloukem jaterním. Mají klínovitý tvar a váţí přibliţně 1 500g. Ţenská játra jsou menší, jak játra muţská. [11] K bránici přiléhají hladkou brániční plochou (facies diaphragmatica), na které se nachází úpon srpovitého vazu (ligamentum falciforme). Z druhé strany na játra naléhají orgány břišní dutiny, tato plocha se tedy nazývá facies visceralis. Uprostřed viscerální plochy se nachází jaterní brána (porta hepatis), kudy do jater vstupuje jaterní tepna a vrátnicová ţíla, a kde vystupují ţlučové vývodní cesty. Ve ţlučníkové jámě je vrostlý ţlučový měchýř (vesica fellea). [19] Z viscerální plochy odstupují vazy, které fixují játra v břišní dutině. Povrch jater kryje serózní (tunica serosa) a fibrózní (tunica fibrosa) obal. Kromě místa styku s bránicí, jsou ještě pokryta pobřišnicí (peritoneum). Lidská játra mají čtyři laloky: 1. Pravý lalok (lobus dexter) 2. Levý lalok (lobus sinister) 3. Ocasatý lalok (lobus caudatus) 4. Čtyřhranný lalok (lobus quadratus) [11] Hranicí mezi pravým a levým lalokem tvoří odstup oblého vazu (ligamentum teres hepatis) na viscerální straně jater, který směřuje k pupku. Čtyřhranný lalok se nachází ve střední části jater, ocasatý lalok je na dorsální straně jater. Játra jsou fixována vazy k bránici (ligamentum coronarium hepatis, ligamentum triangulace, dextrum, sinistrum), k pravé ledvině (ligamentum hepatorenale) a k pupku (ligamentum falciforme, ligamentum teres hepatis). [19]

9

Játra se skládají z jaterních lalůčků (lobuli hepatis). Základní morfologickou jednotkou jater je lalůček centrální ţíly (lobulus venae centralis), který má podobu šestibokého hranolu tvořeného trámci hepatocytů (jaterních buněk) uspořádaných kolem centrální ţíly protékající středem lalůčku. V prostorech mezi trámci probíhají jaterní sinusoidy- zvláštní typ krevních kapilár. Ve stěně sinusoid se vyskytuje také typ mikrofágu- Kuppferovy buňky. Kolem sinusoid, v tzv. Disseho prostoru- buňky Itovy, které uskladňují vitamín A. Disseho prostor = perisinusoidální prostor je mezi stěnou sinusoidy a jaterní buňkou. Uprostřed trámců se nacházejí ţlučové kapiláry- prostory mezi hepatocyty, kam je produkována ţluč. Odtud ţluč odtéká do ţlučovodů, které se postupně spojují a vytvářejí nitrojaterní (intrahepatální) ţlučové cesty. Játra opouštějí dva mimojaterní (extrahepatální) vývody, pravý a levý jaterní vývod (ductus hepaticus dexter et ductus hepaticus sinister). Ty se spojují ve společný jaterní vývod (ductus hepaticus communis), který s vývodem ze ţlučníku (ductus cysticus) tvoří ţlučový vývod (ductus choledochus), ústící do dvanáctníku na duodenální papile (papilla duodeni Vateri). V místě styku tří nebo čtyř sousedících lalůčků je portobiliární prostor (area periportalis) vyplněný řídkým kolagenním vazivem, kudy probíhá tepna, ţíla a ţlučovod. Odborně se nazývají interlobulární artérie (arteria interlobularis), interlobulární véna (vena interlobularis) a interlobulární ţlučovod. To se nazývá triáda (trias hepatis). Funkční jednotka jater je lalůček portální (lobulus venae interlobularis), který má tvar trojúhelníku, jehoţ vrcholy tvoří centrální ţíly sousedících lalůčků. Střed portálního lalůčku je nejlépe zásoben ţivinami. [19]

10

Brániční plocha jater

Obr.1 Brániční plocha jater

Viscerální plocha jater

Obr.2 Viscerální plocha jater

11

1.2 FYZIOLOGIE JATER Játra mají ústřední postavení v látkové přeměně, podílejí se na celé řadě základních metabolických dějů jednotlivých součástí potravy. Zpracovávají nejen základní ţiviny jako jsou cukry, tuky a bílkoviny, ale podílí se i na vyuţití ostatních součástí potravy, které nazýváme mikronutrienty. Do jater přicházejí z trávicího traktu vrátnicovou ţílou (vena portae) všechny poţité látky, mezi nimi i léky. Játra je dále zpracovávají, eventuelně zbavují škodlivých vlastností nebo je přímo rozkládají na konečné neškodné produkty. Během prenatálního vývoje jsou játra místem krvetvorby. 1.2.1 Metabolické funkce Metabolismus glycidů Játra tvoří glykogen z glukózy (hlavní představitel cukrů v organismu), fruktózy a galaktózy. Glukóza vstřebávaná ze střev se chemicky mění na zásobní glykogen, který se ukládá v samotných játrech i v jiných tkáních, jako jsou svaly. Zásoby glykogenu pokryjí energetickou potřebu pouze na 18- 20 hodin. Glukóza se v játrech můţe tvořit i glukoneogenezí z necukerných zdrojů (aminokyseliny, laktát a glycerol). skladování a uvolňování cukrů. Metabolismus lipidů Játra vytvářejí lipoproteinové komplexy VLDL a HDL. Z volných mastných kyselin se znovu vytvářejí triglyceridy, fosfolipidy a cholesterol. Metabolismus cholesterolu. Do jater přichází všechny produkty trávení tuků, některé z nich se u vyuţívají k výrobě různých ţivotně důleţitých tukových látek, zvláště cholesterolu. Je nezbytnou součástí při výstavbě a funkci různých, především nervových buněk. Zároveň je uváděn jako jeden z viníků aterosklerózy a srdečních infarktů. [11]

12

Vykonává řadu důleţitých funkcí v metabolismu tuků (probíhá v nich oxidace tuků). Volné mastné kyseliny se v játrech mohou metabolizovat na oxid uhličitý, vodu nebo se mění na ketolátky (acetoacetát, kyselinu b-hydroximáselnou a aceton). Metabolismus bílkovin Játra se významně podílejí na metabolismu bílkovin. Vzniká zde hlavně albumin, fibrinogen a protrombin (plasmatické a sérové bílkoviny krve). Pod vlivem STH se v játrech tvoří také sornatomediny, které zvyšují tvorbu bílkovin v buňkách. Tvorba močoviny. Neţádoucí proteiny se tu rozkládají na jednotlivé aminokyseliny. I ty jsou dále rozkládány. Při přeskupování bílkovin a jednotlivých aminokyselin v játrech vzniká i určité mnoţství „volného“ dusíku, kterého není k ničemu zapotřebí. Proto se rychle přeměňuje na močovinu– hlavní odpadní produkt jater ve vztahu k proteinům. [11] 1.2.2 Tvorba tepla Při metabolických pochodech v játrech se část uvolněné energie přeměňuje na energii tepelnou. Toto teplo je převáděné krví do celého organismu. Teplota krve opouštějící játra je aţ 39°- 40°C. 1.2.3 Detoxikační funkce Detoxikační funkce jater je dána schopností odbourávat produkty metabolismu a další látky, které by organismus poškodily (např. detoxikace alkoholu enzymem jaterní alkoholdehydrogenázou). 1.2.4 Skladování látek a krve Krom glykogenu se v játrech skladují vitamíny (vitamíny skupiny B a vitamíny rozpustné v tucích- A, D, E, K) a ţelezo v podobě ferinu. [11]

13

Vzhledem k bohatému cévnímu řečišti slouţí játra i jako zásobárna krve, která se do krevního oběhu uvolňuje v případě náhlého poklesu objemu extracelulární tekutiny a tlaku krve. [11] 1.2.5 Ţluč Hlavním sekretem jater je ţluč, která napomáhá při zpracování a vstřebávání tuků. Tvorba žluči Ţluč je řídká ţlutozelená tekutina vyměšovaná jaterními buňkami. Odtéká do ţlučovodů, které se postupně spojují a vytvářejí nitrojaterní (intrahepatální) ţlučové cesty. Složení žluči Ţluč se skládá z vody, některých neorganických a organických látekţlučových kyselin ( kyselina cholová, kyselina deoxycholová). Cholesterol a bilirubin (ten podmiňuje ţlutozelenou barvu ţluče). Soli ţlučových kyselin. Neobsahuje ţádné enzymy. Ţlučové kyseliny emulgují tuky a umoţňují tak jejich rozptýlení ve vodě. Bez ţluče se tuky nemohou štěpit ani resorbovat a odcházejí stolicí. [11] Funkce žluči Nezbytná účast při trávení- aktivuje střevní a pankreatické enzymy. Je nezbytná pro vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích. Přispívá k udrţení iontové homeostázy v duodenu. Je podmínkou oběhu ţlučových kyselin, nezbytných pro organismus. Je cestou exkrece látek vlastních organismů (cholesterol, bilirubin, proteiny atd.).

14

1.3 VYŠETŘOVACÍ METODY JATER Vyšetřovací metody indikujeme, jak při podezření na onemocnění či poranění jater, tak i na zjišťování jejich funkce. 1.3.1 Anamnéza a fyziologické vyšetření 1.3.2 Laboratorní vyšetření Biochemické vyšetření krve ALT- zvyšuje se při akutních chorobách jater. AST- zvyšuje se při IM, onemocnění jater, kosterního svalstva, nádorech, krevních onemocněních. GMT- při onemocnění jater, ţlučových cest, pankreatu, kostí. ALP-skupina pěti izoenzymů. Je-li některý zvýšen, jedná se o onemocnění jater, kostí, střev, ţlučových cest nebo o 3. trimestr těhotenství. LD- při onemocnění jater, ţlučových cest, srdce, krve, nádorech. Bilirubin- Bilirubin nekonjugovaný- při onemocnění jaterní tkáněinfekční ţloutenka. - Bilirubin konjugovaný- zvyšuje se při obstrukci ţlučových cest (kámen, nádor), při zvýšeném rozpadu erytrocytů. TZR- zvýšené hodnoty při chorobách jater. Celková bílkovina- vyšetřuje se při onemocnění jater, ledvin, při ascitu, poruchách výţivy. Mukoproteiny- při poruchách jater. Biochemické vyšetření moči urobilinogen bilirubin Imunologické vyšetření krve na protilátky IGA, IGG, IGM. ELFO- diagnostika zánětlivých onemocnění, nádorů. [18] 15

stanovení forem hepatitidy a protilátek- HBsAg, HBbAg, HBcAg a protilátky proti nim anti- Hbs, anti- Hbe, anti- Hbc, anti- HAV- proti A, anti HCV. Hemokoagulační vyšetření krve APTT PTT TC QUICK Hematologické vyšetření krve plazmatické železo, ferritin KO + dif. 1.3.3 Endoskopické vyšetřovací metody diagnostická laparoskopie Jedná se o mini invazivní diagnostický výkon, který je prováděn při diagnostické nejistotě u nádorových onemocnění jater a podjaterní krajiny. Při tomto vyšetření odebíráme tkáň k bioptickému vyšetření. [18]

Obr.3 Diagnostická laparoskopie

16

ERCP Při tomto vyšetření se zavádí duodenoskop do dvanáctníku, do místa vyústění ţlučovodu a vývodu slinivky (Vaterská papila). Pomocí zavedené cévky do ţlučovodu se vpravuje kontrastní látka a provádí se tak kontrastní rentgenové vyšetření ţlučovodů. [18]

Obr.4 Pracoviště ERCP 1.3.4 Zobrazovací vyšetřovací metody Ultrasonografie Jde o základní vyšetření u onemocnění jater. Provádíme ho u podezření na nádory jater a hlízy jater. [18]

Obr.5 Ultrasonografický obraz

Obr. 6 ultrasonografický přístroj

17

Spirální CT vyšetření břicha Provádí se při podezření na nádorové onemocnění jater nebo u zánětlivých onemocnění jako je hlíza jater, coţ je častá komplikace akutní cholecystitidy nebo akutní pankreatitidy.

Obr.7 CT obraz břišní dutiny NMR Je indikovaná především u nádorových onemocnění jater.

Obr.8 přístroj NMR MRCP Jedná se o neinvazivní vyšetření indikované u komplikací cholelitiázy a u zánětlivých a nádorových hepatopankreatobiliárních onemocnění. [18] 18

Viscerální angiografie Jedná se o kontrastní rentgenové vyšetření tepen orgánů dutiny břišní. Je indikováno především před operací u nádorů. Slouţí nám k posouzení anatomického uspořádání tepenného a ţilního systému, popř. jeho zúţení nebo uzávěru nádorem.

Obr.9 Pracoviště Viscerální angiografie Gamagrafie (scinti) jater Slouţí k posouzení tvaru, velikosti a uloţení jater, k vyloučení loţiskových procesů. Kontrastní látka se vychytává ve zdravé tkání jater a sleziny. [18]

Obr.10 Gamagrafický obraz jaterní tkáně 19

1.3.5 Biopsie jater jedná se o nabodnutí jaterní tkáně speciální punkční jehlou před výkonem vyš. na HBsAg, KO, Quick, APTT, SONO jater, ţlučníku od půlnoci lačný a před vyš. Kanavit i.m. po vyš. 24 hod. klid na lůţku, sledovat fyziologické funkce, krvácení biopsie pod UZ kontrolou (CT, RTG) necílená biopsie- perkutální cílená biopsie- laparoskopická [18]

20

1.4 ONEMOCNĚNÍ JATER Játra jsou pro ţivot nezbytným orgánem, jejich funkci do dnes nedokáţeme nahradit. Mají velkou pracovní rezervu, proto je k projevu nemoci třeba zničení velkého počtu jaterních buněk. Jaterní buňka má velkou regenerační schopnost. I kdyţ propadne nekróze, můţe po čase svou funkci plně obnovit. Proto většina akutních onemocnění nezanechává trvalé následky (virová hepatitida A, otrava muchomůrkou hlíznatou). V dnešní době přibývá rizikových faktorů, které mohou funkci jater poškodit. V prevenci jaterních chorob má základní význam správná výţiva, hlavně dostatečný plnohodnotný přívod bílkovin a vitamínů. Velmi důleţitá jsou zde vyšetření laboratorní, tak i histologická. [5] 1.4.1 Ţloutenka (Ikterus) Ţloutenku definujeme jako ţluté zabarvení kůţe a sliznic v důsledku zvýšené koncentrace bilirubinu v krvi. [5]

Obr.11 zabarvení kůže při ikteru 21

Ţloutenka je pouze příznakem nemocí, většinou právě jaterních. Bývá také při některých onemocněních ţlučníku nebo slinivky břišní a při krevních chorobách. Souvisí s tvorbou bilirubinu. Typy bilirubinu: 1. Nepřímý (nekonjugovaný) bilirubin- vzniká z uvolněného krevního barviva– hemoglobinu. Je ve vodě nerozpustný, nevázaný. 2. Přímý (konjugovaný) bilirubin- je vázaný na kyselinu glukuronidovou, prošel jaterní buňkou, ve které se uvolňuje a následně se dostává do ţluče. Žloutenku hodnotíme dle místa základní poruchy: 1. Prehepatální ikterus- vzniká před játry, dochází k hemolýze erytrocytů. 2. Hepatální ikterus- vzniká v játrech, je poškozena jaterní buňka. 3. Posthepatální ikterus- vzniká za játry, je blokován odtok ţluče do střeva. Místo vzniku poruchy můţeme přesně lokalizovat klinickým a laboratorním vyšetřením. U hemolytického ikteru je v krvi bilirubin normální, zvýší se však hladina bilirubinu nepřímého. Stolice je výrazně tmavé barvy. Při obstrukčním (postehepatálním) ikteru je stolice bílá (acholická), bez přítomnosti barviva. V krvi je zvýšen přímý bilirubin, nepřímý je normální. Přímý bilirubin je přítomen v moči. Játra jsou u obstrukčního ikteru zelená. [5] 1.4.2 Portální hypertenze Portální hypertenzí rozumíme trvalé zvýšení tlaku v portální oblasti. Příčina: příčinou je omezení průtoku krve kvůli překáţce. 1. Prehepatální- před játry, více u dětí, např. při trombóze venae portae. 2. Posthepatální- za játry, při uzávěru jaterních ţil trombózou nebo nádorem. 3. Intrahepatální- v dospělosti, jaterní cirhóza. [16]

22

Obr.12 Portální hypertenze

Klinický obraz: krev se městná před překáţkou, začne se rozvíjet kolaterální oběh, který se vytváří mezi portální oblastí a dolní dutou ţílou (portokavální anastomózy). Nejzávaţnější jsou spojky v oblasti jícnu a ţaludku, které vytvářejí jícnové a ţaludeční varixy. Jícnové varixy jsou nejnebezpečnějším důsledkem portální hypertenze. Snadno dochází k jejich ruptuře a krvácení do trávicího traktu. Klinicky se projeví zvracením krve (hematemézou) nebo černou mazlavou stolicí (melénou). Dále se projeví teplotami a anemiemi. Můţe dojít k tvorbě hemeroidů v oblasti rekta. [16] Další důsledek je zvětšení sleziny (splenomegalie). [1] 1.4.3 Alkoholová hepatopatie U nás poměrně časté onemocnění, hlavně u lidí s návyky na vyšší konzumaci alkoholu. Klinický obraz: při opakovaném pití nadměrného alkoholu dochází k funkčnímu, později i k morfologickému poškození jaterní buňky. Alkohol je pro jaterní buňky toxický, na jeho degradaci musí vydávat hodně energie. U chronických alkoholiků hrozí, ve většině případu se tak i stává, vznik jaterní cirhózy. Vhodná skladba potravy oddaluje její vznik Důleţitý je dostatek bílkovin 23

a vitamínů. Z počátku dojde ke vzniku jaterní steatózy (ztukovatění jater). Později steatóza přechází v chronickou alkoholovou hepatitidu a končí cirhózou. Léčba: u alkoholové hepatopatii je jen jediný způsob léčby. Tou je absolutní abstinence alkoholu. Pokud pacient nerespektuje absenci alkoholu, zmírá v jaterním kómatu na metabolické důsledky jaterní cirhózy. [5]

Obr.13

Obr.14 Alkoholická hepatitida

Alkoholická hepatitida

se steatózou mírného stupně

se steatózou vyššího stupně

1.4.4 Akutní virová hepatitida Játra jsou postiţena akutním zánětem jaterní buňky, která je funkčně poškozena. Můţe dojít aţ k její nekróze. [5]

Obr.15 Virus hepatitidy A ve stolici

Obr.16 Virus hepatitidy B v séru

24

Rozlišujeme několik druhů virových hepatitid 1. virová hepatitida A- nemoc špinavých rukou, přenáší se oro-fekální cestou. 2. virová hepatitida B 3. virová hepatitida C 4. virová hepatitida D 5. virová hepatitida G -

virová hepatitida B, C, D, G se přenášejí cestou parenterální, mohou být také přenosné pohlavním stykem.

6. virová hepatitida E- přenosná cestou oro-fekální, podobně jako hepatitida A. Klinický obraz: klinický průběh u všech hepatitid je přibliţně stejný. Z počátku je zabarvení kůţe v pořádku a lékař tak můţe určit jinou diagnózu, jakou je například chřipka, revmatismus, či ţaludeční dyspepsie. Nejčastěji indikujeme únavu, slabost, nechutenství, nauzeu a zvracení. U hepatitid typu B se mohou dostavit kloubní potíţe. V této době je pacient pro okolí silně infekční. Ve druhé fázi se objevuji typičtější příznaky pro diagnostiku hepatitidy. Po několika dnech se objeví ikterus, světlejší stolice, jsou zvětšená játra, která mohou být i bolestivá. V některých případech dojde i ke zvětšení sleziny. Prognóza: hepatitida A končí většinou plným uzdravením. Netypicky probíhá jen u zlomku pacientů (0,1%). U hepatitidy typu B je průběh obvykle zdlouhavější a velmi často přechází do chronické hepatitidy aţ cirhózy. [5] Léčba: léčba spočívá v úplné abstinenci alkoholu v akutním průběhu. Následně pak ještě 6 měsíců po normalizaci laboratorních hodnot. Pacient má jaterní dietu (tuky z větší části nahrazeny cukry). Důleţitá je strava bohatá na vitamíny C, K a B komplex. Při symptomatické léčbě zmírňujeme nepříznivé projevy onemocnění. Pacientovi jsou naordinovány kortikosteroidy, hepatoprotektiva. Dojde k vyřazení hepatotoxických léků. !! DŮLEŢITÁ JE PREVENCE, A TO V PODOBĚ OČKOVÁNÍ !! Vakcíny proti hepatitidě A- havrix, avaxim, vaqta. Vakcíny proti hepatitidě B-engerix, Hb vax pro, fendrix. Vakcíny proti hepatitidě A, B- twinrix.

25

1.4.5 Chronická hepatitida

Obr.17 Chronická agresivní

Obr.18 Chronická agresivní hepatitida

hepatitida po aplikaci oxyfenisatinu

s přechodem do cirhózy

Chronická hepatitida je onemocnění, které charakterizují zánětlivé, fibrotické a nekrotické změny v játrech. Abychom onemocnění označili jako chronické, mělo by trvat déle jak 6 měsíců. [16] Chronické hepatitidy vznikají většinou po prodělání hepatitidy virové, aniţ by si toho pacient dříve všiml. 1. Chronická perzistující hepatitida- histologický nález zánětlivých změn je lokalizován. Neprograduje do mezibuněčných prostor, nejsou známky přechodu do cirhózy. Tento typ má příznivou prognózu. 2. Chronická aktivní hepatitida- zánětlivé změny jsou výraznější a zánětlivá infiltrace postupuje do septálních prostor a vede k novotvorbě vaziva. Tento typ hepatitidy má nepříznivou prognózu, protoţe zánět prograduje do cirhózy. [5] . 1. Hepatitida A- do chronicity nepřechází. 2. Hepatitida B- její přechod v dospělosti v chronicitu je asi v 10%. U přenosu z matky na dítě během těhotenství je přechod na chronicitu téměř vţdy. 3. Hepatitida C- přechází v chronicitu ve vysokém procentu. 4. Autoimunní hepatitida- je zvláštní formou chronické hepatitidy. Postihuje především mladší ţeny, kde můţe být příčinou metabolická porucha nebo chronický alkoholismus. [16] 26

Diagnostika: z laboratorních vyšetření nás na chronickou hepatitidu upozorní zvýšené hodnoty aminotransferáz ALT, AST, GMT. Můţe být také lehce zvýšena hladina bilirubinu. U těţších forem se objeví i zvýšená krevní sedimentace. Chronickou hepatitidu ověřujeme jaterní biopsií. Klinický obraz: potíţe nejsou nijak velké. Většinou se projevují slabostí, malátností, malou fyzickou výkonností, dyspeptickými potíţemi. Léčba: léčba je dlouhodobá. V prvé řadě se snaţíme zabránit přechodu do cirhózy. U perzistující hepatitidy to nehrozí, zde podáváme hepatoprotektiva, dietu a polyvitamínovou léčku. U aktivních hepatitid podáváme hepatoprotektiva trvale ve větších dávkách, později přidáváme kortikoidy, které tlumí zánětlivé procesy. [5] Pokud se nepodaří zastavit progresi, končí onemocnění plynulým přechodem do jaterní cirhózy. [16] 1.4.6 Cirhóza jater Játra jsou postiţena chronickou přestavbou jaterních trámečků a lalůčků v celé tkáni. Jaterní buňka se sice po nekróze regeneruje, ale vytváří se vazivo a jaterní lalůčky se tak postupně mění na vazivové uzle. Jaterní buňky tak zanikají. Průtok krve mezi lalůčky je ztíţen a v přítokové oblasti portální ţíly vzniká přetlak- portální hypertenze. Je postiţen také odtok ţluči, coţ má za následek cholestázu a vznik ţloutenky. Metabolická činnost jater klesá. [5]

Obr.19 Zdravá játra

Obr.20 jaterní cirhóza 27

Klinický obraz: 1. Ikterus- porucha funkce jaterní buňky, zúţený odtok ţluče. 2. Ascites- sníţená syntéza albuminu, vzniká hypoalbuminemie. 3. Portální hypertenze- zaniká kapilární řečiště. 4. Hemoragická diatéza- sníţená tvorba faktorů potřebných pro sráţení krve. 5. Splenomegalie- důsledek zvýšeného tlaku v portálním řečišti. 6. Pavoučkovité névy a palmární erytém- sníţená degradace hormonů. Portální hypertenze má další závaţné důsledky. Krev se městná v portálním řečišti, coţ má za následek zvětšení sleziny. Krev si hledá odtokovou cestu. Vznikají tak ţilní spojky mezi portálním a velkým krevním oběhem. Hlavně v oblasti jícnu, ţaludku, konečníku a na přední straně břišní. Vznikají tak varixy, které mohou snadno prasknout. Pacient je pak ohroţen na ţivotě velkým krvácením. Takto vzniklé kolaterály mají další závaţný důsledek. Látky z oblasti trávící trubice se nedostávají krví do jater, ale přímo do oběhu a následně tak do mozku. To vede k poruchám mozkové činnosti, k encefalopatii. Jaterní encefalopatie se projeví změnou povahových vlastností. Pacient se někdy chová jako malé dítě. Můţe být apatický nebo naopak agresivní. Často bývá inverze biologických rytmů, kdy ve dne spí a v noci nemůţe usnout a chová se neklidně. Spavost postupně převládá, aţ přechází v kóma. V této fázi je obraz shodný s jaterním selháním. Jaterní kóma často ukončí krvácení z varixů. Léčba: Léčba jaterní cirhózy je moţná. Jde však o prodlouţení ţivota. Je nutná soustavná diabetická léčba a dostatek vitamínů ve stravě. Důleţité je omezení soli v dietě. Při velkém ascitu podáváme albumin nebo plasmu pomocí infuzí. Indikují se diuretika. Při krvácení z jícnových varixů, se co nejrychleji přistupuje k chirurgickému řešení. [5]

28

1.4.7 Jaterní cysty (cystis hepatis)

Obr.21 Cysta pravého laloku 1.4.7.1 Vrozené cysty Bývají buď solitární nebo vícečetné. Vícečetné onemocnění je často spojeno s cystickým onemocněním slinivky a ledvin. Menší cysty jsou bez příznaků, u větších se můţe objevit vyklenutí v nadbřišku spojené s tlakovou bolestí. U vícečetných cyst často vzniká obstrukční ţloutenka v důsledku tlaku na ţlučovody. K diagnostice pouţíváme CT a NMR jater. K vyšetření cytologickému a mikrobiologickému se provádí punkce cysty a získání obsahu pod dohledem US. Léčba spočívá ve vyjmutí cysty nebo resekci i s částí jaterní tkáně. Při rozsáhlém poškození je indikována transplantace. [1] 1.4.7.2 Získané cysty Echinokokové cysty Jsou vyvolány účinkem parazita (echinococcus granulosus a echinococcus multilocularis), který tvoří velké cysty s tekutým obsahem. Mohou být rozdělené na několik částí (septované). Cysty mohou prasknout do dutiny břišní. Projeví se tlakem v nadbřišku, někdy vyklenutím. Můţe se objevit i obstrukční ikterus z tlaku na ţlučovody. Při perforaci do dutiny břišní se můţe objevit peritoneální reakce s příznaky šoku. [1] 29

V diagnostice je vedle US a CT jater důleţité vyšetření sérových protilátek. V krevním obraze se objeví zmnoţení eozinofilních leukocytů. Léčba spočívá v odstranění celé cysty, někdy i s resekcí části jater. Biliární cystadenom jater Patří mezi jaterní cystické léze. Vyskytuje se častěji u ţen. Jeho maligní formou je cystadenom karcinom. Projeví se tlakovou bolestí v pravém podţebří. Diagnostikujeme ho pomocí US a CT. Díky CT rozpoznáme cystadenom od cystadenom karcinomu. Dle rozsahu a umístění je indikována resekce jater. [1] 1.4.8 Hlíza jaterní (abscessus hepatis)

Obr.22 Amébová hlíza jater Hlíza jaterní se vyskytuje buď jako solitární nebo ve formě mnohočetné hlízy. Hlízy mohou být původu bakteriálního, parazitárního a myotického. Jedná se o dutinu vyplněnou hnisem, či ohraničený zánět.

30

Infekce se můţe do jater dostat i cestou portálního řečiště při zánětech orgánu dutiny břišní (apendicicitida) nebo cestou tepenného řečiště ze zánětu nitrohrudních (pneumonie, endokarditida) nebo kostních (osteomyelitida). Dle původce vzniku, rozlišujeme hlízy na dva základní druhy: 1. Pyogenní hlízy (bakteriální původ)- absces způsobují bakterie anaerobního a aerobního původu (enterobacter species, bacteroides fragilis). 2. Amébové hlízy (parazitárního původu) (entamoeba histolitica)- abscesy vznikají většinou druhotně (sekundárně) jako komplikace po úrazu, operaci, zánětu ţlučovodu. Klinické příznaky: bakteriální hlízy se projevují teplotou, tlakovou bolestí v pravém podţebří, ţloutenkou a známkami sepse. Druhotně se mohou objevit i dechové obtíţe s bolestí na hrudníku. Ty jsou vyvolané šířením zánětu do pohrudniční dutiny. Diagnóza: diagnózu potvrdí US, CT jater, punkce s odběrem obsahu k mikrobiologickému vyšetření. Důleţitá jsou i další vyšetření ke zjištění primárního loţiska infekce. Léčba: punkce a drenáţ hlízy pod kontrolou CT nebo US. V chronických případech přistupujeme k resekci. Nitroţilně podáváme širokospektrá antibiotika. [1]

31

1.5 PORANĚNÍ JATER Poranění jater rozlišujeme na dva základní typy poškození. 1. Tupá (zavřená) poranění- vznikají při stlačení dolní části hrudníku, kdy dochází ke zlomeninám ţeber. 2. Pronikající (otevřená, penetrující)- sem patří bodná a střelná poranění. Dle rozsahu poškození parenchymu jater klasifikujeme poranění do pěti stupňů. Poranění I. –IV. stupně- tato poranění hodnotíme dle rozsahu zhmoţdění s krevním výronem, nebo dle nitrojaterní trhliny a roztrţení jater. Poranění V. stupně- je to nejzávaţnější poranění, při kterém dojde k roztrţení více neţ tří segmentů jaterních a poranění jaterních ţil. Klinické příznaky: při krvácení do dutiny břišní se projeví hemoragickým šokem. Pacient si můţe dále stěţovat na bolest v dolní části pravé poloviny hrudníku nebo také pod pravým jaterním obloukem ţeberním. Při větších krevních ztrátách dochází k hypovolemickému šoku. Diagnóza: při tupých poraněních jater provádíme US a CT. Při známkách šoku a podezření na nitrobřišní poranění se provádí urgentní operace. Léčba: při tupých nitrojaterních poraněních s nevýznamným krvácením do dutiny břišní nebo s ohraničeným hematomem volíme konzervativní léčbu. Pacienta musíme pravidelně kontrolovat pomocí CT a US. Operační léčba je třeba u zraněných s pokračujícím krvácením a rozvojem hemoperitonea. Cílem je zastavit krvácení z jater. [1]

32

1.6 NÁDORY JATER Játra jsou nádorovým bujením postiţena celkem často. Jedná se o nádory primární a sekundární. Nádory sekundární jsou daleko častější a daleko nebezpečnější svou malignitou. [16] 1.6.1 Primární nádory Primární nádory dělíme na nádory benigní (nezhoubné) a maligní (zhoubné). 1.6.1.1 Benigní primární nádory Hemangiom jater (hemangioma hepatis) Je to nejrozšířenější benigní nádor jater. Vyskytuje se především u ţen. Projevuje se bez příznaků a objevíme ho náhodně při zobrazovacím vyšetření břicha. K diagnóze pomáhá NMR jater a angiografie jaterní tepny. U hemangiomu s prokázaným zvětšením se provádí vyjmutí nebo resekce. [1]

Obr.23 Hemangiom jater

33

Fokální modulární hyperplazie (hyperplasia nodularis) Růst tohoto druhu nádoru nám stimuluje uţívání orální antikoncepce. Proto se častěji vyskytuje u ţen. U většího nádoru cítí pacient tlak v pravém podţebří. Diagnostikujeme ho pomocí US, CT, NMR jater. Léčba spočívá v resekci u nemocných s příznaky nebo pokud nemůţeme rozpoznat povahu onemocnění (podezření na adenom). [1] Adenom jater (adenoma hepatis) Stoupající růst adenomů jater má na svědomí uţívání antikoncepčních přípravků. Adenom se projeví bolestmi v pravém nadbřišku nebo známkami akutního krvácení do volné dutiny břišní. Diagnostikujeme ho jako většinu nádorů pomocí US a CT. Mezi komplikace patří změna adenomu v karcinom. Proto je velmi důleţitá biopsie jater a následné histologické vyšetření, které určí zda se jedná o adenom či karcinom. Adenom indikujeme k resekci. [1] 1.6.1.2 maligní primární nádory Hepatocelulární karcinom- hepatom (carcinoma hepatocellulare) Je to nejčastější zhoubný nádor jater, jehoţ příčinou je chronický zánět jater (hepatitida). Podkladem je infekce způsobená virem hepatitidy B a C. Hematomy se proto nejčastěji vyskytují u nemocných s jaterní cirhózou. Nádor se projeví infiltrací většiny jaterního parenchymu nebo tvorbou jednoho či více uzlů. Ke zjištění ve většině případů dochází aţ při růstu mimo játra. Dochází k hubnutí, chudokrevnosti, otokům, narůstání ţloutenky, známky jaterního selhání, poruchou funkce mozku. Při rozsáhlém nádoru je patrné vyklenutí v podjaterní krajině. Nádor diagnostikujeme pomocí US, CT, NMR jater a viscerální angiografií. U nodulární formy přistupujeme k resekci jater. Při rozšířené formě aţ k odstranění celého laloku. U nemocných s cirhózou, bez metastáz je moţná transplantace jater. [1]

34

1.6.2 Sekundární nádory Vyskytují se častěji neţ nádory primární a vznikají metastazováním zhoubných nádorů orgánů dutiny břišní, průdušek, mléčné ţlázy, štítné ţlázy a melanomu. Metastázy mohou být v podobě solitární či vícečetných loţisek. Klinické příznaky nejsou charakteristické. Obtíţe jsou zřejmé aţ v pozdějším období, kdy metastázy dosáhnou určité velikosti. Tlakem na ţlučovody mohou způsobit ţloutenku a projevují se příznaky pokročilého nádoru jako je hubnutí, chudokrevnost, nechutenství, únava. Metastázy lokalizujeme CT, US, NMR a viscerální angiografií. Při solitární metastáze je moţná resekce jater v rozsahu infiltrace. U menších loţisek se volí klínovitá resekce s odebráním i části zdravé tkáně. U primárních i sekundárních maligních nádorů jater je nedílnou součástí léčby podávání cytostatik. Pro co největší účinnost se podávají přímo do oběhu jaterní tepny zavedením kanily do jejího řečiště. [1]

35

1.7 JATERNÍ SELHÁNÍ Jaterní selhání je zhroucení všech metabolických funkcí jater. Pro svou velkou rezervní schopnost nastává selhání aţ po vyřazení 7/8 funkčního jaterního parenchymu.

Zhroucení

metabolických

funkcí

je

nakonec

provázeno

neuropsychickými poruchami různého stupně aţ po vznik jaterního komatu. Selhání jater můţe probíhat na bázi chronického jaterního poškození nebo se vyvinout u osoby, která byla předtím zcela zdravá. Většina chronických onemocnění se vyvíjí na základě akutního onemocnění. Nejčastěji je to virová hepatitida. Významnou roli zde také hraje nadměrné a dlouhodobé pití alkoholu. Příčina vzniku: příčinou je obvykle virová infekce, jedy, toxické látky (muchomůrka hlíznatá, tetrachlormethan), ischemické poškození jater při šokových stavech, některé těţké metabolické poruchy. Někdy to mohou být i léky (halotan, paracetamonol). Klinický obraz: klinický obraz se vyvíjí různě rychle, podle příčiny. Z počátku je to slabost, únavnost, změna chování, spavost, pokles duševních funkcí a schopností (prvním znakem je tzv. senzorická apraxiepacient nenamaluje jednoduchý obrazec). V pozdější fázi následuje třes, hlavně horních končetin, dezorientace přechází do somnolence aţ komatu. V průběhu komatu se objevují spontánní křeče končetin. Hlavní znaky: 1. Ikterus- vzniká z důsledku poškození nebo nekrózy jaterní buňky. Hodnota bilirubinu se zvyšuje nad hodnotu 30umol/l (kdy fyziologická hodnota je 520umol/l). Čím větší hladina bilirubinu, tím je stav obvykle závaţnější. 2. Ascites- vzniká důsledkem portální hypertenze (hlavně u chronických nemocí). Můţe být však způsoben sníţenou koncentrací krevních bílkovin v plasmě. Nejvíce pak albuminu.

36

Prognóza: při akutním selhání, z náhle vzniklých příčin nebo u selhání navozeného velkou dávkou alkoholu je prognóza lepší neţ u stavů chronických, kdy je prognóza velice špatná. Při akutním selhání se stav rychle upravuje. Upraví se koagulační faktory. Neuropsychické příznaky vymizejí do týdne a ikterus pak do 2-6 týdnů. Léčba: léčba jaterního selhání je velice nákladná, sloţitá a náročná. Mezi základní opatření patří absolutní klid na lůţku, ţádná strava per os. Velké dávky glukokortikoidů a léky zlepšující činnost jaterních buněk. Dále se provádí úprava acidobazické rovnováhy a úprava koncentrace krevních faktorů infuzemi mraţené plazmy. Při krvácení do trávící trubice z jícnových varixů zavádíme Sengstakenovu sondu a odsáváme hemoragický obsah. Ztráta krve se hradí transfuzemi. Při komatu zkoušíme hemoperfuzi přes aktivní uhlí nebo syntetickou pryskyřici.

1.8 TRANSPLANTACE JATER Transplantace jater je velmi náročná metoda a proto u pacientů s malou nadějí na pozitivní průběh léčby není bohuţel indikována. Transplantace jater je jedinou nadějí na záchranu dětí, které jsou postiţeny mimojaterní atrézií (vrozená neprůchodnost) ţlučových cest. U dospělých je základní indikací k transplantaci jater primární biliární cirhóza, sklerotizující cholangoitida a alkoholická cirhóza. Transplantace se také indikuje u selhání jater při akutním nebo chronickém onemocnění. Další z příčin mohou být nádory jater. [2]

37

Obr. 24 Otevření dutiny břišní při transplantaci jater

Obr. 25 Náhled do otevřené dutiny břišní s pohledem na transplantovaná játra

Obr. 26 uzavření a následné sešití přístupové cesty k játrům 38

2. ŢLUČNÍK (Vesica fellea) 2.1 ANATOMIE ŢLUČNÍKU Ţlučník je vakovitý orgán hruškovitého tvaru, uloţený na spodní ploše jater pod pravým jaterním lalokem. Je 7- 10 cm dlouhý, tmavě zelené barvy. Spolu se ţlučovými vývody je ţlučník součástí ţlučových cest. Jeho vývod (ductus cysticus) ústí do společného ţlučovodu (ductus choledochus). [19] Objem ţlučníku je přibliţně 60ml. Sliznice je sloţená v četné řasy, které jsou schopné vstřebávat velké mnoţství vody. [10] Ve ţlučníku se resorpcí vody a iontů zahušťuje a skladuje ţluč. [12]

Obr.27 Anatomie žlučníku 2.2 FYZIOLOGIE ŢLUČNÍKU Ţlučník slouţí jako zásobník ţluče. Díky resorpci vody a iontů se zde ţluč zahušťuje. Do duodena

se

ţlučník

vyprazdňuje

reflexně

pod vlivem

cholecystokininu. Hlavním podmětem k vyprazdňování ţlučníku je přítomnost tuků v duodenu. [7]

39

2.3 VYŠETŘOVACÍ METODY ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST 2.3.1 Anamnéza a fyzikální vyšetření 2.3.2 Laboratorní vyšetření Četná onemocnění ţlučníku a ţlučových cest jsou doprovázena jejich zánětem. Proto jsou důleţitá všechna biochemická a hematologická vyšetření krve (KO + diferenciál, sedimentace, CRP…) Vţdy určujeme hladiny aminotransferáz (ALT, AST) a nezapomínáme na vyšetření aktivity amyláz jak v séru, tak v moči. Sérový bilirubin: zvýšená hladina při obstrukčním ikteru. Cholestatické (exkreční) enzymy ALP- u intrahepatálních a extrahepatálních cholestáz, nádorech kostí, hypertyreóze, srdeční selhání. GMT- ve starším věku, cholestázy, jaterní léze, u nádorů jater. LAP- u cholestáz, při hepatitidách, srdečního selhání. Cholesterol- při obstrukčním ikteru, u všech druhů cholestáz. QUICK- u cholestáz při poruše absorpce vitamínu K. Tumorózní markery Jsou

to

makromolekulární

látky,

přítomny

v malých

hladinách.

Koncentraci mění v závislosti na povaze a růstu nádorů. Význam mají při screeningovém vyšetřování rizikových skupin. 2.3.3 Zobrazovací vyšetřovací metody RTG- nativní snímek Snímek se provádí s nízkou kilovoltáţí u pacienta leţícího na břiše s lehkým zvednutím pravé strany. Často jsou patologické změny zjištěny jako náhodné nálezy na přehledných nativních snímcích břicha. [7]

40

Prostým snímkem zobrazujeme zvětšený ţlučník při hydropsu. Dále s ním můţeme prokázat vzácné kontrastní konkrementy ve ţlučníku. Někdy je zde patrná kalcifikace ve stěně ţlučníku (porcelánový ţlučník). Ultrasonografie Ţlučník a ţlučové cesty posoudí lékař v rámci vyšetření celého břicha. Pro vyšetření ţlučníku je ultrazvuk základní a velmi spolehlivá metoda. Typický obraz kamenů ve ţlučníku je pro sonografistu začátečníka obvykle první úspěšná diagnóza. Svízelné bývá naopak hodnocení ţlučovodů. Jejich rozšíření sice svědčí pro překáţku odtoku ţluči, ale kamínky ve ţlučovodech ultrazvuk často neodhalí. CT Tato metoda umoţňuje lépe zhodnotit nádory ţlučníku a ţlučových cest i nádory v jejich sousedství. Při CT cholangiografii se pouţívá kontrastní látka, která je nejen viditelná pro RTG paprsky, ale zároveň je vylučována játry do ţlučových cest. MR Má obdobné indikace jako CT, tedy vyšetření nádorů. Ţlučové cesty se při ní zobrazí bez pouţití kontrastní látky a radiace. Počítačově je moţné vytvořit jejich 3D rekonstrukci a ujasnit si některé prostorové vztahy. Vyšetření žlučových cest radionuklidy Pacient přichází nalačno na oddělení nukleární medicíny. S sebou si přinese tabulku čokolády. Po aplikaci látky značené radioaktivním izotopem technecia, která je vychytávána a vylučována játry, se zobrazí gama kamerou nejprve játra a později ţlučník a ţlučové cesty. Tehdy přijde řada na čokoládu, kterou pacient sní, a tím přiměje ţlučník k vyprázdnění. Vše je snímáno gama kamerou. Vyšetření trvá kolem 2 hodin, během kterých získáme cenné informace o tvorbě a vylučování ţluči.

41

PTC, PTD Je-li překáţka pro ERCP příliš velká nebo se kontrast dostane jen do krátkého úseku ţlučových cest, dá se provést vyšetření ţlučových cest přes kůţi. V lokálním umrtvení zavede lékař přes meziţebří pacientovi do jater jehlu, jejíţ polohu sleduje na obrazovce rentgenového přístroje. Rozšířené ţlučovody se naplní kontrastní látkou a pod rentgenem je dobře vidíme. I toto vyšetření lze rozšířit na léčebnou metodu - drenáţ či zavedení stentu. 2.3.4 Endoskopické vyšetřovací metody ERC ERC umoţňuje krom retrográdní náplně hepatocholedochu i vizuální posouzení poměrů v ţaludku, duodenu a v oblasti Vaterské papily. Papilu jde díky tomuto vyšetření posoudit velmi podrobně. Diagnostikujeme tak její nádory nebo blokády zaklíněným konkrementem. Při úspěšné kanylaci a náplni hepatocholedochu můţeme určit tvary jeho kontur, homogenitu či defekty v jeho luminu. ERC úspěšně určí délku, průsvit a lokalizaci

stenóz.

Proto

je

velmi

vhodnou

metodou

při

diagnostice

choledocholitiázy. EUS EUS je metoda, která kombinuje vysokou specifiku i senzitivitu vyšetření, zvláště pak u stenozujících procesů hepatocholedochu. Dokáţe velmi přesně zobrazit tloušťku stěny a posoudit zda je stěna infiltrována a do jaké hloubky. Při vyšetření nádorového bujení nám ukáţe velikost loţiska. Spolehlivě dokáţe určit benignitu, či malignitu stenóz. Taktéţ popisuje velikost regionálních lymfatických uzlin. 2.3.5 Biopsie ţlučových cest Vzorky tkáně na cytologické nebo histologické vyšetření získáváme jak endoskopickou cestou, tak i cestou transhepatální. Pro cytologická vyšetření se uţívá stěrová metoda. Biopsie jsou obvykle klíšťové.

42

2.4 VROZENÉ ANOMÁLIE ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST Většina vrozených anomálií vzniká jiţ v prvních týdnech gravidity v důsledku poruchy vývoje příslušných struktur. V některých případech jsou po celý ţivot bez příznaků, jindy způsobují četné komplikace. [7] 2.4.1 Anomálie ţlučníku Jedna z mnoha anomálií je úplné chybění ţlučníku. Ţlučník neprokáţeme při ultrasonografii, ani při cholecystografii. Nenalezení ţlučníku při operaci můţe znamenat jeho intrahepatální uloţení. Při nedokonalém vývoji ţlučníku vzniká jeho hypoplazie nebo atrézie. Mohou být přítomny různé stupně duplicity či triplicity. Asi u 4% lidí je ţlučník málo fixován k játrům. Je snadno pohyblivý a náchylný k torzi. Tato anomálie se častěji vyskytuje u ţen. Projevuje se jako akutní cholecystitida. Při dnešních moţných vyšetřovacích metodách zjišťujeme nejrůznější tvarové změny ţlučníku. Nejčastější malformací ductu cysticu je jeho abnormální délka. Běţnou anomálií ţlučníkové artérie je její zdvojení. [7] 2.4.2 Anomálie ţlučových cest

Obr.28 Extrahepatální biliární atrézie 43

Nejváţnější vrozenou anomálií je atrézie ţlučových cest. Při této anomálii se ihned po narození rozvíjí cholestatický ikterus. Kongenitální cysty a cystické dilatace ţlučových cest se vyskytují častěji u ţen. Většina se projeví uţ v dětství. Mohou být provázeny atrézií. Příznaky kolísají. Díky dnešním diagnostickým metodám určujeme snadno správnou diagnózu. Nejčastější

anomálií

je

cysta

choledochu,

divertikl

choledochu,

choledochokéla. Dalšími jsou ţlučové cysty a cystické dilatace ţlučových cest, které vedou k častým komplikacím. Ostatní anomálie spočívají v abnormálním vyústění choledochu do duena či pyloru, zdvojení ţlučovodů je vzácné. Řešení spočívá v chirurgických či endoskopických úpravách anomálií. [7] Caroliho syndrom Je charakterizován segmentačními dilatacemi intrahepatálních ţlučovodů. Jsou odděleny normální a dilatované úseky. V úsecích se tvoří cysty různého tvaru, velikosti i počtu. Změny mohou být omezeny na část jednoho laloku nebo postihovat celá játra. Jde o vrozenou malformaci, která se projevuje mezi 5. a 20. rokem pod obrazem recidivující akutní cholangitidy. Játra jsou zvětšená, napjatá a bolestivá. Jsou přítomny známky akutního zánětu se zvýšenou aktivitou ALP a GMT. Diagnózu nám usnadní ultrasonografie, ERCP a PTC. Při atakách cholangitidy se k léčbě pouţívají širokospektrá antibiotika. U lokalizovaných forem se provádí resekce příslušného segmentu. U rozsáhlejších forem se zvaţuje transplantace jater. [7]

44

2.5 ONEMOCNĚNÍ ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST 2.5.1 Ţlučové kameny (cholelitiáza) Je to velmi časté onemocnění. Ţlučové kameny (cholelitiáza) jsou vysráţené sloţky ţluči. Většinou jde o cholesterol s vápenatými solemi. Kameny mohou vznikat ve ţlučníku (cholecystolitiáza), méně často ve ţlučovodu (choledocholitiáza). Hlavním činitelem při vzniku ţlučových kamenů je tvorba litogenní ţluči v játrech (náchylnost k tvorbě kamenů). [7] Typy žlučových kamenů Cholesterolové kameny- obsah cholesterolu je v kamenech větší jak 80%. Kameny jsou většinou ţlutohnědé, nejsou příliš časté a většinou bývají solitární. Jsou RTG nekontrastní. Pigmentové kameny- mají černou nebo hnědou barvu, obsahují především bilirubin a jeho soli. Z větší části jsou RTG kontrastní. Faktory ovlivňující tvorbu kamenů Genetika- výskyty u jednovaječných dvojčat. Věk- riziko výskytu kamenů stoupá s věkem. Pohlaví- častěji u ţen, díky hormonálním změnám v pubertě a menopauze. Těhotenství- díky progesteronu je vyprazdňování ţlučníku menší. Hormonální léčba- při uţívání hormonální antikoncepce staršího typu nebo v klimakteriu při léčbě estrogeny. Stav výživy- u obézních 3- 4x častěji neţ u lidí s normální hmotností, díky vysoké sekreci cholesterolu. Při hubnutí je problém opačný, nedostatečný přísun tuků brání vyprazdňování ţlučníku. Léky- u uţívání hypolipidemik. Klinický obraz: u většiny kamenů zůstanou příznaky „němé“. Neprojevují se. Pokud se však příznaky objeví a jedná se o symptomatickou formu, probíhají příznaky nejčastěji ve dvou formách. [7]

45

1. Biliární dyspepsie Projevuje se nadýmáním, pocity plnosti, intolerancí některých jídel. Mohou být průjmy, či stolice střídavé konzistence. 2. Kolikovitá forma Na rozdíl od typické koliky je bolest tupá a má různou intenzitu. Kolika signalizuje, ţe kámen opustil němé pásmo ve ţlučníku (tj. jeho dno a tělo) a pokračuje směrem ke ţlučovému vývodu (ductus cysticus). Objevuje se po tučných smaţených a těţko stravitelných jídlech, po tělesné námaze i bez zřejmých podnětů. Prudká bolest kolísavé intenzity trvá hodinu i déle. Je velmi intenzivní, začíná pod pravým obloukem ţeberním a vystřeluje do pravého ramene. Často je spojena se zvracením. Záchvaty se mohou opakovat několikrát denně nebo se objevují aţ za dlouhou dobu. [5] Diagnostika: kameny nejčastěji diagnostikujeme pomocí UZ, které zachytí kameny větší jak 3mm. Kameny spolehlivě zobrazí i CT nebo MR. Kameny ve ţlučovodech se diagnostikují nejlépe pomocí ERCP s následným RTG snímkem. Terapie: ţlučové kameny, které se nijak neprojevují, pouze sledujeme. Ţlučníková kolika se léčí hladovkou, klidem, teplými obklady na podjaterní krajinu, podáváním spasmolytik a analgetik. U pacientů s vleklými obtíţemi, opakovanými biliárními kolikami nebo komplikacemi většinou indikujeme cholecystektomii (odstranění ţlučníku chirurgickou cestou). V dnešní době se operace provádí téměř vţdy laparoskopickou cestou. Komplikace cholelitiázy: 1. Zánět žlučníku (cholecystitida)- chronický zánět ţlučníku je nejčastější komplikací kamenů ve ţlučníku. Ţlučník je svraštělý se ztluštěnou stěnou, která časem zvápenatí. 2. Obstrukční ikterus- ţloutenka z uzávěru ţlučových cest. 3. zánět slinivky břišní (akutní pankreatitida)- je z uzávěru jejího vývodu nebo Vaterovy papily ţlučovým kamenem.

46

4. Střevní neprůchodnost (biliární ileus)- způsoben uzávěrem střeva objemným ţlučovým kamenem. 5. Karcinom žlučníku- objemný ţlučový kámen a chronická cholecystitida se zvápenatělou stěnou můţe vést k jeho vzniku. [1] 2.5.2 Cholestáza Cholestáza je porucha vylučování ţluči do střeva. U chorob ţlučníku a ţlučových cest se s ní setkáváme velni často. Porucha vylučování můţe být na nejrůznějších místech. 2.5.2.1 Intrahepatální cholestáza Problém je uvnitř jater, na úrovni hepatocytu či drobných jaterních ţlučovodů. K dilataci ţlučovodů nedochází. Intrahepatální cholestáza se objevuje ve dvou formách. 1. Akutní forma- virová hepatitida B a C, alkoholová hepatitida, lékové poškození jater, ţloutenka těhotných. 2. Chronická forma- jaterní cirhóza, chronická hepatitida, nádory jater, transplantovaná játra. Diagnostika: při diagnostice intrahepatální cholestázy je nutno odlišit celou řadu příčin. Léčba: léčba intrahepatální cholestázy spočívá v konzervativní léčbě, kdy podáváme kyselinu ursodeoxycholovou. U chronických forem se přistupuje k transplantaci jater. Nedílnou součástí je i léčba symptomatická. [7] 2.5.2.2 Extrahepatální cholestáza Překáţka je v extrahepatálních ţlučovodech, které nad překáţkou dilatují. Dochází ke kumulaci ţlučových kyselin v hepatocytech. A následně se objevují v krvi.

47

Příčiny vzniku: příčin vzniku je několik. Mezi nejznámější patří: choledocholitiáza, cholangitida, benigní stenózy ţlučovodu, stenóza Vaterské papily, nádory. Klinický obraz: z počátku je bez příznaků, jediný průkaz je zvýšení ALP a GMT. V pozdější fázi se objevuje ikterus. Při dlouhodobé obstrukci je ikterus nazelenalý. Moč je díky vysoké koncentraci bilirubinu tmavá, stolice acholická. Nemocného suţuje úporné svědění, které nastalo podráţděním nervových zakončení vysokou hladinu ţlučových kyselin v krvi. Mezi další příznaky patří bolest, teploty, třesavka, dyspepsie. Objektivní nález nás upozorní na hepatomegálii. Játra jsou tuhá, citlivá, a napjatá. Prognóza: záleţí na příčině vzniku a na moţnosti jeho řešení. Léčba: léčba extrahepatální cholestázy bývá ve většině případů endoskopickou a chirurgickou cestou. Dále se provádí léčba symptomatická, kdy mírníme příznaky a snaţíme se tak pacientovi ulevit. V neposlední řade se provádí i léčba konzervativní a to podáváním kyseliny ursodeoxycholové. [7] 2.5.3 Zánět ţlučníku (cholecystitida) Záněty ţlučníku nejčastěji vyvolávají střevní bakterie, hlavně pak Escherichia coli. Dalšími podpůrnými činiteli mohou být alergie a ischémie. Vznik zánětů velice usnadňuje cholecystolitiáza a naopak zánět vytváří podmínky pro vznik kamenů. 2.5.3.1 Akutní zánět žlučníku Akutní zánět ţlučníku je jedním z nejčastějších onemocnění se kterými se lékař setkává. Je způsoben infekcí, která do ţlučníku vnikla krevní cestou nebo ze střeva proti proudu vylučované ţluči. [1] Máme dvě základní formy akutní cholecystitidy. Akutní kalkulózní cholecystitida Ve více neţ 90% je spojena s kameny ve ţlučníku (cholecystolitiázou). Obstrukce navazuje na biliární koliku. Neschopnost vyprázdnění je provázena roztahováním ţlučníku. Uvolňují se zánětlivé mediátory a dochází k poškození

48

sliznice. Masivní zánět můţe vést ke zhnisání obsahu ţlučníku (empyému). Stěna se tak můţe začít měnit gangrenomatózně. Často pak dochází k perforaci ţlučníku s následným abscesem či peritonitidou. Klinický obraz: můţe být od lehké nenápadné formy, aţ po těţkou formu s gangrénou. Na začátku obvykle bývá záchvat biliární koliky, která je nahrazena tupou stálou tlakovou bolestí pod pravým ţeberním obloukem. Často se objevuje nauzea, zvracení, ţízeň, třesavka. Pacient můţe být lehce ikterický. U starších lidí dochází k poruše psychiky a dezorientaci. Při komplikacích se můţe objevit peritoneální dráţdění. Diagnóza: je většinou snadná a patrná uţ z anamnézy a objektivního nálezu. Ultrasonografie nám diagnózu spolehlivě potvrdí. RTG snímek ukáţe vysoce postavenou bránici. Léčba: spočívá v hospitalizaci a následném chirurgickém zákroku. Nejefektivnější terapie je cholecystektomie. Při konzervativní léčbě aplikujeme studené obklady na pravé podţebří. Nemocný nepřijímá stravu per os, vyjma malého mnoţství chladných tekutin, u bakteriálních zánětů aplikujeme antibiotika. [7] Akalkulózní cholecystitida Je vzácnější neţ kalkulózní forma a je tak větším rizikem pro nemocného. Můţe vznikat jako torze ţlučníku. Spíše se s ní setkáváme u dlouhodobě hladovějících lidí, při popáleninách, polytraumatech a po operacích. Klinický obraz: odpovídá akutní cholecystitidě, častěji je u muţů. Diagnóza: je obtíţnější, protoţe vzniká u lidí, kteří neměli ţádné onemocnění ať uţ ţlučníku nebo ţlučových cest. UZ neprokáţe litiázu, proto je diagnóza velmi často závislá na klinickém obrazu a známkách zánětu. Léčba: musí být skrze horší prognózu obezřetná. Nejvhodnější je cesta chirurgického odstranění ţlučníku. Antibiotika jsou aplikována pokaţdé spolu s parenterální výţivou. [7]

49

2.5.3.2 chronický zánět žlučníku Chronický zánět ţlučníku vzniká přechodem z akutního zánětu nebo se vyvíjí od začátku jako chronický proces. Téměř vţdy je přítomnost kamenů ve ţlučníku (cholecystolitiáza). Výsledkem je svraštělý bělavý ţlučník bez lesku, se ztluštělou stěnou a někdy i kalcifikací uvnitř. Klinický obraz: je různý, projevy mohou být nenápadné. V jiných případech jsou přítomny vleklé dyspeptické potíţe, kdy si pacienti stěţují na nesnášenlivost některých jídel. Charakteristické jsou opakované ţlučníkové koliky, které se objevují spíše na začátku onemocnění. Nemocní bývají obézní. Diagnóza: pro diagnózu je důleţitý průkaz cholecystolitiázy a její výskyt v rodině. Doplňující informace nám přinese základní klinické vyšetření, základní vyšetření krve, moči, UZ, RTG a ERCP. Prognóza: je dobrá, jediné riziko je vzácný výskyt karcinomu ţlučníku. Terapie: nejvhodnější léčbou je chirurgické odstranění ţlučníku pomocí ERCP. Dále volíme léčbu konzervativní v podobě ATB a spasmolytik. [7] 2.5.4 Zánět ţlučových cest (cholangitida) Rozsáhlý zánět ţlučových cest, který postihuje i drobné jaterní ţlučovody. Často vzniká při neléčeném uzávěru ţlučových cest ţlučovým kamenem (choledocholitiáza). [7] 2.5.4.1 akutní cholangitida Je téměř vţdy spojena s částečnou obstrukcí ţlučových cest při choledocholitiáze nebo při stenózách ţlučových cest. Příčinou jsou spíše benigní stenózy. U tumorů bývá obstrukce úplná. Cholangitida tak vzniká při stagnaci ţluči. Infekce se do ţlučových cest dostává ascendentně přes Vaterskou papilu nebo píštělemi. Infekce můţe dále pokračovat do jater, kde vzniká cholangitida intrahepatálních ţlučovodů a četné abscesy.

50

Klinický obraz: je v podobě Charcotovi triády: bolest, horečka, ţloutenka. Tvoří podstatnou část diagnózy. Bolest je různé intenzity, spíše tupá, dlouhodobá, tlaková. Horečky mají septický charakter s častými třesavkami i několikrát za den. Nemocný je schvácený, trpí dyspeptickými potíţemi. Nemoc doprovází ţízeň, nechutenství, nauzea aj.. Při nepříznivém průběhu se játra rychle zvětšují, jsou bolestivá a napjatá. Vznikají v nich abscesy. V moči je přítomen bilirubin a urobilinogen. Je zvýšené ALP, GMT, sedimentace i aminotransferázy. Diagnóza: je především klinická. Opakovaně odebíráme krev na hemokulturu. CT a UZ jsou velice vhodně zvolená vyšetření. Léčba: spočívá v drobné drenáţi ţlučových cest, extrakcí konkrementu nebo dilataci stenózy. Výţiva je parenterální, nezbytná jsou širokospektrá antibiotika. [7] 2.5.4.2 Chronická cholangitida Je mírnější formou prosté obstrukční cholangitidy. Často recidivuje v akutních atakách. Chronické formy jsou velmi nebezpečné. I bez přítomnosti horšího klinického obrazu hrozí zánětlivými komplikacemi jako jsou píštěle, abscesy nebo sekundární biliární cirhóza. Diagnóza: pátráme po neúplné obstrukci ţlučových cest pomocí US, ERCP, PTC. Léčba: spočívá v obnovení drenáţe. Drenáţe mohu být i opakované, aby došlo k úplnému vymýcení infekce. Pouţíváme širokospektrá antibiotika a přidáváme kyselinu ursodeoxycholovou. [7] 2.5.4.3 Primárně sklerozující cholangitida Je to vzácnější, nehnisavá cholangitida, při které dochází k fibrotickému a sekundárně zánětlivému zuţování ţlučových cest. Postihují jak extrahepatální, tak intrahepatální ţlučové cesty. Etiologie není objasněna. Klinický obraz: postiţeni jsou především muţi mladší 45 let. V anamnéze často figuruje ulcerózní kolitida. Onemocnění je primárně chronické, na počátku

51

bez potíţí. Později plnost v nadbřišku, svědění. Vedoucím znakem se stává ikterus, často s výkyvy. Postupem onemocnění vede k anorexii, hubnutí. Plný obraz biliární cirhózy se rozvíjí během 5- 20 let. Později se objevuje portální hypertenze s ascitem či jaterním selháním. Je zde veliké riziko vzniku cholangiokarcinomu. Diagnóza: spočívá ve spojení cholestázy s kolitidou nebo Krohnovou chorobou. Laboratorní obraz je cholestatický a zánětlivý. US nemusí být spolehlivá, volíme raději ERCP. Terapie: je málo úspěšná. Snaţíme se různými způsoby zprůchodnit ţlučové cesty. V konzervativní léčbě volíme kortikoidy. Při známkách infekce podáváme antibiotika, především tetracykliny. U nemocných se zvaţuje jaterní transplantace. [7]

52

2.6 KOMPLIKACE ONEMOCNĚNÍ ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST 2.6.1 Biliární peritonitida Biliární peritonitida je zánětlivou odpovědí peritonea na přítomnost infikované ţluči v dutině břišní. Je to závaţné ţivot ohroţující onemocnění. Příčina: nejčastější příčinou vniku je perforace ţlučníku při zánětu či nekróze jeho stěny. Příčinou můţe být i předčasné vytaţení T- drénu či biopsie jater a vyšetření pomocí PTC. Klinický obraz: projeví se hned z počátku prudkou, nesnesitelnou bolestí v celém břiše. Pacient je bledý. Zaujímá strnulou polohu na zádech. Břicho prknovitě staţené, bolestivé. Rozvijí se známky hypovolemického šoku a známky sepse. V laboratorním nálezu najdeme vysokou sedimentaci, zvýšený sérový bilirubin a aktivitu ALP. Léčba: primární je zvládnou sepsi a hypovolémii. Výţiva je parenterální. Podáváme širokospektrá antibiotika, nejčastěji cefalosporiny a aminoglykosidy. Přistupujeme k laparotomii, která musí být provedená co nejdříve. Provádí se peritoneální laváţ a lokální aplikace Antibiotik. [7] 2.6.2 Ileus z kamene Ileus způsobený kamenem se ţlučových cest je vzácná komplikace. Většina kamenů, co se dostane do trávícího traktu, bez klinických příznaků odejde stolicí. Jedná se tak většinou o kameny větší jak 3cm. Místem obstrukce je terminální ileum. Klinický obraz: především se vyskytuje u starších ţen, které mají dlouhodobou anamnézu litiázy a chronické cholecystitidy. Tato onemocnění mají velký vliv na vzniku biliárních píštělí, kterými se kameny dostávají do střeva. Pacient trpí intersticiálními kolikami se zvracením. Mohou trvat několik dní. Břicho má výrazně nadmuté. Můţe se objevit hemateméza či meléna. Diagnóza: můţe být obtíţná. Velkou pomocí je pečlivá ultrasonografie, která ukáţe vzduch ve ţlučových cestách či nález kamene na atypickém místě.

53

Terapie: záleţí na uloţení kamene. Proto přistupujeme jak k chirurgické, tak k endoskopické metodě. Definitivním řešením je cholecystektomie a zrušení biliární píštěle. [7] 2.6.3 Ţlučové píštěle Nejčastější příčinou ţlučových píštělí jsou ţlučníkové kameny. Píštěle vznikají při nekrózách stěny ţlučníku. V místech fixace k okolí a perforací do sousedních orgánů. Spontánní ţlučové píštěle jsou většinou komplikací litiázy či vředu. Maligní nádory ţlučníku a okolních orgánů mohou být příčinou píštěle mezi nimi a ţlučníkem. Nejčastěji s vyskytují u karcinomu ţlučníku. Vředové biliární píštěle jsou důsledkem penetrace vředu do choledochu. Klinický obraz: určuje jej vředová choroba. Píštěle do ţaludku a duodena se projeví zvracením, krvácením či cholangitidou. Diagnóza: hlavním znakem jsou vzduchové bublinky ve ţlučových cestách. Léčba: ideální je chirurgické uzavření píštěle a obnovení normální pasáţe. Obvyklá je cholecystektomie. [7] 2.6.4 Sekundární biliární cirhóza Sekundární biliární cirhóza je výsledkem vleklé cholestázy, při neúplné obstrukci

ţlučových

cest.

Příčinou

jsou

spíše

benigní

onemocnění

extrahepatálních ţlučových cest. Zejména pak choledocholitiáza, cholangitida, stenóza a biliární píštěle. Klinický obraz: je dán vyvolávající příčinou. Obvykle je to kombinace cholestázy a zánětlivých příznaků. Kůţe je tmavá. Jsou na ní známky krvácivosti, především na dolních končetinách Játra jsou zvětšená, tuhá, zelenavě zbarvená a mohu být citlivá. Objevuje se portální hypertenze, krvácení z varixů. Nemocný trpí především úporným svěděním a pomalu chátrá. Léčba: se snaţí odstranit porušený odtok ţluči a zvládnout infekci. [7]

54

2.7 NÁDORY ŢLUČNÍKU A ŢLUČOVÝCH CEST 2.7.1 Nádory ţlučníku 2.7.1.1 Benigní nádory žlučníku Benigní nádory jsou velmi vzácné. Důleţité jsou papilom a adenom. Zcela ojediněle se můţeme setkat s leiomyomem, myomem, fibromem a myxomem. Při RTG- vyšetření se benigní nádory zobrazují jako defekty v náplni. Jsou fixované ke stěně ţlučníku. Klinicky jsou benigní nádory němé. Papilom žlučníku Je obvykle mnohočetný, provázen cholesterolózou a cholecystolitiázou. Adenom žlučníku Tvoří měkké, přisedlé útvary. Asi v polovině případů se vyskytuje cholecystolitiáza. [7] 2.7.1.2 Maligní nádory žlučníku Karcinom žlučníku Je to primární zástupce maligních nádorů. Nádor má tendenci rychle prorůstat do jater a tvořit metastázy. Patří k velice zhoubným nádorům. Nádor vyrůstá ze stěny ţlučníku. Roste infiltrativně přímo do jater. Prorůstáním mohou být postiţeny všechny okolní orgány i břišní stěna. U části nemocných jsou postiţeny lymfatické uzliny a jsou přítomny metastázy do jater i peritonea. Etiologie: není známá. Za prekancerózu se povaţuje porcelánový ţlučník a velké konkrementy. Klinický obraz: postihuje častěji ţeny. Často u nemocných s dlouholetými ţlučníkovými obtíţemi při litiáze. Objevuje se bolest v pravém podţebří. Připojuje se nechutenství, nauzea, pokles hmotnosti. Ikterus bývá často z prorůstání do choledochu. Sekundárně se rozvíjí cholecystitida, cholangitida,

55

abscesy a biliární píštěle. Nemocný si stěţuje na svědění. Laboratorní nález zachytí vysokou sedimentaci erytrocytů. Diagnóza: je pozdní, náhodná při operaci nebo při vyšetření US či CT. Z dalších metod je důleţitá ERCP, PTC a laparoskopie. Terapie: je ve vysokém procentu neúspěšná. Jediná moţnost je radikální resekce i s přilehlou částí jater. Častěji se volí výkon paliativní k odstranění obstrukce

ţlučových

cest.

Pro

zlepšení

kvality

ţivota

vţdy

volíme

symptomatickou léčbu. Prognóza je špatná. Většina pacientů umírá do jednoho roku. [7] 2.7.2 Nádory ţlučových cest 2.7.2.1 Benigní nádory žlučových cest Benigní nádory ţlučových cest jsou velice vzácné. Nejčastěji jde o papilom, který prominuje do ţlučových cest. 2.7.2.2 Maligní nádory žlučových cest Důleţitá je klasifikace nádorů ţlučových cest dle jejich lokalizace. Nádory dle svého uloţení mají jinou symptomatologii, průběh i terapii. 1. Nádory horní třetiny- postihují hilus, oba hepatiky a ductus hepaticus communis. Jsou nejčastější. 2. Nádory střední třetiny- od vyústění ductus cysticus po stěnu duodena. 3. Nádory dolní třetiny- od stěny duodena po Vaterskou papilu. [7] Karcinom žlučových cest Etiologie: není známá. Tumor se šíří infiltrativně v submukóze. Rychle dochází k uzávěru ţlučovodů. Nad stenózou dochází k dilataci ţlučových cest. Nádor můţe prorůstat do jater a okolních orgánů. Klinický obraz: výskyt je častější u muţů. Pacient trpí nechutenstvím a poklesem hmotnosti. Obvyklý je i obstrukční ikterus. Moč je tmavá, stolice odbarvená. Přidávají se průjmy, steatorea a následná kachektizace.

56

Diagnóza: je potřeba vyuţití US, ERCP, PTC, CT, MR. Přesnou lokalizaci umoţní endoskopická ultrasonografie. Léčba: spočívá v radikálním chirurgickém řešení. Nádory střední a dolní části jsou řešitelné resekcí a rekonstrukcí ţlučových cest. Léčba symptomatická zlepšuje kvalitu ţivota nemocného. [7] 2.7.3 Karcinom Vaterské papily Je to nádor, který vyrůstá ze sliznice choledochu a pankreatického vývodu. Prorůstá do okolních struktur. Důsledkem je uzávěr ţlučových cest. Je moţná invaze do slinivky břišní a duodena. Jedná se o nádor s malým stupněm malignity. Klinický obraz: postupně se rozvíjející ikterus. Nemocný si stěţuje na bolest, která propaguje do zad. Bolest se zhoršuje jídlem. Při prorůstání do duodena se objevují příznaky ileu se zvracením. Nemocný je pohublý, unavený, ikterický. Játra jsou zvětšená a tuhá. V moči jsou zvýšeny amylázy. V krvi vysoká sedimentace erytrocytů. Rozvíjí se anémie. Diagnóza: k diagnóze přispívá duodenografie a fibroskopie. Dále pak ERCP, PTC, CT a endoskopická ultrasonografie. Terapie: spočívá v resekci a rekonstrukci ţlučových cest. Prognóza: je nejlepší ze všech tumorů ţlučových cest. [7] 2.7.4 Adenomyomatóza ţlučníku Adenomyomatóza ţlučníku (hyperplastický ţlučník) je charakterizována netumorózními hyperplastickými změnami sliznice ţlučníku. Ve stěně se tvoří divertikly. Příčina: není objasněna. Porucha můţe postihnout ohraničený okrsek, segment nebo také celek. V divertiklech se hromadí ţluč a vznikají kaménky. Diagnóza: je rentgenologická nebo pomocí ultrasonografie. Léčba: není nutná u asymptomatických forem. Pokud se objevují bolesti či vznikají kameny, je indikována cholecystektomie. [7]

57

3. SLINIVKA BŘIŠNÍ ( Pancreas )

Obr.29 Uložení slinivky břišní

58

3.1 ANATOMIE SLINIVKY BŘIŠNÍ Slinivka břišní je protáhlá, 25 cm dlouhá ţláza šedorůţové barvy. Její hmotnost činí přibliţně 110 g. Svojí zadní stěnou přirůstá slinivka břišní k zadní stěně břišní.[11] Slinivka se táhne za ţaludkem napříč dutinou břišní od duodena doleva aţ ke slezině. Slinivka má dva vývody ductus pancreaticus major, coţ je hlavní vývod pankreatu o průměru 2-3mm a ductus pancreaticus minor, přídatný vývod pankreatu. Vývody ústí do duodena pomocí Vaterské papily. [12] Části slinivky břišní: Hlava (caput): je uloţená v duodenálním ohbí. Tělo (corpus): je uloţeno před bederní páteří. Ocas (cauda): zasahuje aţ k dolnímu pólu sleziny. Funkční části: 1.Zevně sekretorická- tvoří ji drobné ţlázové lalůčky, jejichţ jednotlivé vývody se postupně spojují v jeden nebo dva hlavní vývody (ductus pancreaticus major a ductus pancreaticus minor), ústící společně se ţlučovodem do duodena pomocí Vaterské papily. 2.Vnitřně sekretorická- tuto část slinivky tvoří asi 1 milion drobných shluků buněk, zvaných Langerhansovy ostrůvky, roztroušených v tkáni pankreatu. Ty dělíme na alfa, beta, gama a delta buňky. [11]

59

3.2 FYZIOLOGIE SLINIVKY BŘIŠNÍ 3.2.1 Zevní sekrece Zevně sekretorická část slinivky produkuje pankreatickou šťávu. Denně vyprodukuje aţ litr této šťávy, která odtéká do duodena. Šťáva je silně zásaditá, proto neutralizuje kyselou ţaludeční tráveninu. Tento děj probíhá v duodenu. Pankreatická šťáva obsahuje enzymy, které nají funkci při trávení potravy. Trypsinový a chymotripsinový komplex- je sloţený z několika proteáz štěpících bílkoviny. V pankreatu je neúčinný. Působí aţ v duodenu. Pankreatická lipáza- aktivuje se ţlučí. Štěpí emulgované tuky na glycerol a mastné kyseliny. Pankreatická amyláza- podobně jako ptyalin štěpí škrob na jednoduché cukry, které jsou dál rozkládány aţ na glukózu. Pankreatická šťáva se tvoří částečně reflexně, ale její mnoţství je malé. Proto hlavním podmětem pro její tvorbu je sekretin, který se uvolňuje v duodenu. Stěna duodena je podráţděna ţaludečním obsahem a začne produkovat sekretin. Další částí pankreatické šťávy jsou voda, která slouţí jako rozpouštědlo a bikarbonát, který neutralizuje pH v duodenu. [10] 3.2.2 Vnitřní sekrece Langerhansovy ostrůvky produkují inzulín, glukagon a somatostatin. Inzulín- produkují ho beta buňky. Inzulín sniţuje hladinu krevního cukru. Tato hladina je různými mechanismy udrţována na hodnotách 3,9- 6,2 mmol/l. Glukagon- je produkován alfa buňkami. Jeho funkcí je zvyšování hladiny krevního cukru. Působí jako antagonista inzulínu. Udrţuje vyrovnanou hladinu glykémie. Předchází tak těţké hypoglykémii a zabezpečuje neustálou výţivu důleţitých orgánů. Hlavním stimulátorem sekrece glukagonu je hypoglykémie. Somatostatin- somatostatin je tvořen gama a delta buňkami. Ovlivňuje vylučování inzulínu a glukagonu. [6]

60

3.3 VYŠETŘOVACÍ METODY SLINIVKY BŘIŠNÍ 3.3.1 Anamnéza a fyzikální vyšetření 3.3.2 Laboratorní vyšetření Biochemické vyšetření V krvi a moči se stanovují hladiny enzymů amylázy a lipázy. U akutního zánětu se sledují faktory zaměřené na celkový stav organismu. U chronického zánětu lze zjistit míru poškození. Při analýze stolice se vyhledávají nestrávené zbytky potravy. 3.3.3 Zobrazovací vyšetřovací metody Ultrasonografie Hodnotíme nejen samotnou ţlázu, ale i orgány v okolí, především játra a ţlučové cesty. Počítačová tomografie Je to základní vyšetření při akutním zánětu slinivky břišní, během kterého se stanoví stupeň jeho závaţnosti. Probíhá obdobně jako vyšetření jater. Pacient nejprve vypije roztok kontrastní látky a během vyšetření dostane kontrastní látku do ţíly. Magnetická rezonance Při rezonanci lze zobrazit ţlázu i její vývody bez pomoci kontrastní látky. Vzhledem k její šetrnosti pro pacienta je moţné, ţe v budoucnu nahradí část vyšetření ERCP.

61

3.3.4 Endoskopické vyšetřovací metody ERCP Pouţíváme pro zobrazení ţlázového vývodu. Toto vyšetření nejlépe ukazuje, jak blízké jsou si ţlučové a pankreatické cesty a jak se mohou jejich nemoci vzájemně ovlivňovat. PET, PET-CT PET je nejmodernější diagnostická metoda. Vyuţívá se při podezření na nádor slinivky. Vychází z principu scintigrafie. Rozdíl je v tom, ţe PET vyuţívá pozitron z jádra radionuklidu. 3.3.5 Biopsie slinivky Biopsii slinivky břišní provádíme při podezření na karcinom. Provádíme jí pod CT a odebraný vzorek tkáně odesíláme k histologickému vyšetření.

62

3.4 ONEMOCNĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ 3.4.1 Akutní zánět slinivky (pancreatitis) Patří mezi nejzávaţnější a prognosticky nejnepříznivější náhlé příhody břišní. Je to zánětlivé onemocnění zevně sekretorické části. Pankreatické enzymy poškozují vlastní tkáň natrávením. [4] Rozlišujeme několik forem akutní pankreatitidy: 1. Intersticiálně edematózní pankreatitida Je charakterizována intersticiálním otokem, zanícením parenchymu slinivky, nárůstem koncentrace pankreatických enzymů kolem lalůčků ţlázy a peripankreaticky, téţ v periferní krvi, a vytvářením kalcifikovaných tukových nekróz. Výše uvedené změny, vznikají nejčastěji následkem onemocnění biliární soustavy. 2. Nekrotizující pankreatitida Příčinou je zvýšení tlaku v pankreatickém vývodu. Po několika dnech po nástupu onemocnění dochází k masivnímu zániku buněk pankreatické tkáně a nekrózám tukové tkáně intra- i extrapankeratické. Rozlišujeme sterilní a infikované nekrózy. Rozsah nekrózy vlastního pankreatu, retroperitoneální postiţení a bakteriální kontaminace nekróz určují průběh onemocnění. 3. Absces pankreatu Pozdní forma, nastupuje v období 3.-6. týdne po nekrotizující pankreatitidě a klinicky probíhá následkem purulentního obsahu intra– či peripankreatického pod obrazem závaţného septického stavu.

63

4. Pseudocysty Vyvíjejí se v pozdní fázi choroby po akutní pankreatitidě a jsou charakterizovány ohraničenou kolekcí tekutiny, obsahující vysokou koncentraci pankreatických enzymů. !!! Při akutní pankreatitidě bývá peripankreatická tekutina znakem závažnosti onemocnění, není však identická s pseudocystou. !!! Příčina: příčinou vzniku bývá onemocnění ţlučníku, ţlučových cest a Vaterské papily. Velký vliv na vznik onemocnění má nadměrná konzumace alkoholu. Méně častá je pooperační pankreatitida a pankreatitida posttraumatická. Akutní zánět můţe být vyvolán i při podávání ATB (tetracyklinů). Označujeme jej jako pankreatotoxicky vyvolaná pankreatitida. Klinické příznaky: projeví se akutně vzniklou bolestí nadbřišku pásovitého charakteru, která vystřeluje do zad. Pacient trpí nevolností a bez úlevy zvrací. Je silně oslabená střevní peristaltika. Dochází k meteorismu. Podle závaţnosti bývá přítomen i levostranný pleurální výpotek. Při biliární genezi bývá přítomen ikterus. Přechod od formy edematózní k závaţnějšímu stavu se projevuje tachypnoí, hypotenzí s tachykardií, vrcholící oběhovým selháním a rozvojem selhání ledvin. Na konci dramatického rozvoje vede pankreatogenní šokový stav v akutním stádiu k destrukci pankreatu aţ k úmrtí nemocného. Diagnóza: nejvhodnější metodou je US a RTG snímek. Vyšetření doplníme CT a ERCP. V laboratorním vyšetření najdeme zvýšené hodnoty amylázy, lipázy a CRP v séru. Dále se objeví zvýšená hladina glykémie, sníţení kalcémie, výrazná a progredující leukocytóza. Závaţnost onemocnění lze určit pouze pravidelným sledováním celkového stavu pacienta se zaměřením na krevní oběh, diurézu, vývoj výše uvedených laboratorních známek, acidobazické rovnováhy a krevního cukru. Terapie: pacient nedostává ţádnou stravu per os. V počáteční fázi je plný přísun formou infuzní léčby, parenterální výţivy, s důsledným bilancováním tekutin a elektrolytů. Konzervativní léčba spočívá v tlumení bolesti. Při septickém stavu a infekci ţlučového ústrojí jsou indikována ATB.

64

3.4.2 Chronický zánět slinivky břišní (pankreatitis chronica) Chronická

pankreatitida

vzniká

jako

následek

opakované

akutní

pankreatitidy. Můţe se vyvinout i bez akutního zánětu, kdy dochází k přeměně ţlázy slinivky břišní, která ztrácí schopnost tvorby pankreatických enzymů a inzulínu. Následkem této poruchy vzniká cukrovka (diabetes mellitus). Často vzniká u alkoholiků a u lidí dlouhodobě uţívajících kortikoidy a analgetika. Klinické příznaky: nemocný má trvalé bolesti v horní polovině břicha a zad. Objevují se průjmy. Stolice je jílovitá s příměsí nestráveného tuku- steatorea. Dalším příznakem je ascites. Můţe se vyskytnout ţloutenka a výrazné hubnutí. Diagnóza: velký význam má CT a ERCP. Dále se vyuţívá vyšetření zevně sekretorické aktivity slinivky. Kdy se provádí i biopsie. Léčba: z počátku volíme konzervativní terapii v podobě diety s omezením tuků a při cukrovce i cukrů. Podáváme spazmolytika a analgetika. Při pouţití duodenoskopu uvolňujeme Vaterskou papilu a zajišťujeme tak volný odchod pankreatické šťávy. Operaci indikujeme u pacientů s trvalými obtíţemi nebo při podezření na nádor. K chirurgickému zákroku přistupujeme i při nalezení kamenů v pankreatickém vývodu či u pseudocysty slinivky břišní. [1] 3.4.3 Pseudocysta slinivky břišní Pseudocysta pankreatu je sama o sobě komplikací, která provází akutní či chronickou pankreatitidu. Pseudocysta je dutina vyplněna tekutinou, která vzniká uvnitř pankreatu. Diagnóza: diagnostikujeme pomocí UZ, ERCP a RTG s kontrastním zobrazením ţaludku. Terapie: prvních šest týdnů po nálezu pseudocysty ji pouze sledujeme. Je zde totiţ moţnost spontánního ústupu. Pokud se tak do šesti týdnů nestane, provádíme dekompresi cysty. Komplikace: pseudocysta pankreatu můţe být provázena četnými komplikacemi. Nejčastější komplikací je hemateméza nebo krvácení přímo do cysty. Výjimečně dochází ke vzniku obstrukčního ikteru.

65

3.5 PORANĚNÍ SLINIVKY BŘIŠNÍ Poranění pankreatu nepatří mezi častá zranění, protoţe slinivka je uloţena hluboko v dutině břišní. Většinou tak poranění bývají sdruţena s penetrujícími zraněními. [1] V dětském věku se nejčastěji častější objevuje kontuzní poranění pankreatu. [20] U velké části poranění pankreatu jsou současně i nitrobřišní poranění parenchymatosních orgánů, dutých součástí zaţívacího traktu a nitrobřišní krvácení. Nejčastější jsou tupá poranění. [1] Mechanismus tupého poranění je dán kompresí slinivky břišní proti rigidní páteři, která pak vyúsťuje v pohmoţdění, laceraci aţ úplné roztrţení hlavy a těla pankreatu. [20] Podle rozsahu se poranění pankreatu klasifikují do pěti stupňů. 1. stupeň- malé zhmoţdění bez poranění duktu nebo povrchní lacerace. 2. stupeň- velké pohmoţdění nebo velká lacerace bez poranění duktu. 3. stupeň- distální transekce nebo poranění parenchymu s poraněním duktu. 4. stupeň- proximální transekce nebo poranění parenchymu s poraněním duktu nebo Vaterské papily. 5. stupeň- masivní roztrţení slinivky břišní. Diagnóza: na poranění pankreatu je nutno pomýšlet při kaţdém závaţnějším tupém či pronikajícím poranění břicha. K diagnostice je nezbytné CT vyšetření a NMR. U podezření na poranění pankreatického vývodu vyuţijeme duodenoskopie s ERCP. Klinické příznaky: vznikají s časovým odstupem od zranění. Odpovídají příznakům akutní pankreatitidy. Nemocný trpí intenzivní bolestí v nadbřišku, zvracením. Při krvácení do dutiny břišní s objevují příznaky šoku. Léčba: léčba je závislá na rozsahu poranění. U pohmoţdění volíme konzervativní léčbu v podobě diety, antibiotik a parenterální výţivy. U závaţnějších poranění tkáně a vývodů se postiţená část slinivky resekuje. [1] Komplikace: velmi častou komplikací je nitrobřišní absces nebo infekce rány. Jako následek poranění se můţe objevit i pankreatická pištěl a nebo vzniknout pankreatitida. Velmi vzácně se vytvoří pankreatická pseudocysta. [20]

66

3.6 NÁDORY SLINIVKY BŘIŠNÍ Nádory slinivky břišní postihuji jak část zevně sekretorickou, tak i část vnitřně sekretorickou. Mohou být maligní i benigní povahy. [5] 3.6.1 Benigní nádory slinivky břišní Benigní nádory slinivky břišní se vyskytují velmi vzácně. Vyskytují se ve formě cystadenomu, lipomu a dermoidní cysty. Velmi vzácný je také apudom, coţ je hormonálně aktivní nádor. [14] 3.6.2 Maligní nádory slinivky břišní Častěji postihují muţe. Většina maligních nádorů nedává pacientům šanci na delší přeţití. Pětileté přeţití karcinomu pankreatu je menší neţ 5 %. Karcinom slinivky břišní (adenocarcinoma pancreatis) Karcinom slinivky břišní se vyskytuje nejčastěji v hlavě slinivky. Méně častěji pak v těle a ocasu slinivky. Je to velmi závaţné onemocnění se špatnou prognózou. Na jeho vzniku se podílí řada faktorů. Nejčastějšími faktory jsou kouření, alkoholismus, diabetes mellitus, chronická pankreatitida a stavy po resekci ţaludku. Významný podíl na vzniku karcinomu má i poţívání masa připravovaného na grilu.

Obr.30 Adenokarcinom slinivky břišní 67

Klinické příznaky: u nemocných dochází k nechutenství, výraznému poklesu hmotnosti a k bolestem v nadbřišku, vystřelujícím aţ do zad. Typická je i obstrukční ţloutenka. Diagnóza: k upřesnění diagnózy pomáhá ultrasonografie a CT slinivky a jater. U nemocných s obstrukčním ikterem je vhodná ERCP. důleţité je i vyšetření onkomarkerů. Léčba: při zjištění karcinomu slinivky provádíme její resekci. Dle rozsahu nádoru resekujeme buď její část nebo celou slinivku (pankreatektomie). Adenom a adenokarcinom Vaterovy papily (adenoma, adenocarcinoma papillae Vateri) Adenom a adenokarcinom Vaterské papily jsou nádory vyrůstající z Vaterovy papily. Výjimečně mohou být benigní povahy. Klinické příznaky: při ucpání konečné části ţlučovodu se objevuje ţloutenka. Pokud dochází ke krvácení, objevuje se meléna a hemateméza. Diagnóza: k diagnostice nádoru nám pomůţe ERCP. Léčba: u benigních nádorů se provádí excize celého tumoru nebo jeho destrukce pomocí laseru. U maligních nádorů se provádí radikální resekce poloviny slinivky břišní i s duodenem. Inzulinom (insulinoma) Inzulinom je nádor z buněk Langerhansových ostrůvků. Vyrůstá z beta buněk a produkuje inzulín. Klinické příznaky: pacient má záchvaty hypoglykémie se ztrátou vědomí. V bezvědomí se objevují křeče. Diagnóza: lokalizaci inzulinomu určujeme pomocí CT slinivky břišní. Diagnózu upřesníme glukagonovým testem. Léčba: nádor resekujeme spolu s částí slinivky břišní.

68

Gastrinom (gastrinoma) Gastrinom je nádor z buněk Langerhansových ostrůvků. Vyrůstá z alfa buněk a produkuje gastrin. Klinické příznaky: vznikají recidivující vředy ţaludku. Vyskytují se i po jeho resekci. Diagnóza: lokalizace nádorů je velmi obtíţná. Lokalizujeme ho pomocí CT a angiografie. Dále provádíme sekretinový test a stanovujeme hladinu sérového gastrinu. Léčba: léčba je převáţně chirurgická. Spočívá v excizi nádoru ze slinivky břišní. Při recidivujících vředech se provádí resekce ţaludku. V konzervativní terapii se uplatňují antagonisté H2 receptorů a inhibitory protonové pumpy. Vipom Vipom

je

nádor

z buněk

Langerhansových

ostrůvků.

Produkuje

vazoaktivní intestinální polypeptid. Klinické příznaky: nádor se projeví vodnatými průjmy a sníţením hladiny draslíku v séru. Diagnóza: k lokalizaci nádoru pomáhá CT, ultrasonografie, a angiografie. Léčba: u tohoto typu nádoru se doporučuje jeho odstranění pomocí resekce části slinivky. Glukagon Glukagon patří k nádorům z buněk Langerhansových ostrůvků. Vychází z alfa 2-buněk. Klinické příznaky: pro klinické příznaky je typický glukagonový syndrom. Ten se projevuje nekrotickým zánětem kůţe, který migruje. Dalším znakem je diabetes mellitus, ztráta hmotnosti, venózní trombóza na dolních končetinách, záněty v dutině ústní a deprese. Diagnóza: nádor zjistíme pomocí ultrasonografie, CT a angiografie. Léčba: léčba spočívá v resekci slinivky břišní.

69

Somatostatinom Somatostatinom je další z nádorů buněk Langerhansových ostrůvků. Produkuje somatostatin, který inhibuje uvolňování gastrointestinálních hormonů. Klinické příznaky: pacient trpí průjmy. Ve stolici je přítomnost nestrávených tuků (steatorea). Je zpomalené vyprazdňování ţaludku a dochází k poruchám motility střev. Diagnóza: důleţitou roli hraje CT vyšetření. K diagnóze pomáhá vyšetření kalcitoninu a somatostatinu v séru. Léčba: léčba spočívá v resekci pankreatu. U neresekovatelných nádorů se indikuje chemoterapie. [1] 3.7 TRANSPLANTACE SLINIVKY BŘIŠNÍ

Obr.31 Operační pole při transplantaci slinivky břišní Pro transplantaci slinivky břišní nebo Langerhansových ostrůvků jsou vybíráni mladí pacienti s diabetem. Jedná se o insulin- dependentní diabetes mellitus. U těchto nemocných se i přes konzervativní léčbu rozvíjejí změny v drobných tepnách. Jsou tedy ohroţeni těţkou retinopatií, která vede ke slepotě a onemocnění ledvin. Segment slinivky břišní se většinou transplantuje současně s ledvinou. [2] 70

Závěr Tato bakalářská práce shrnuje nejpodstatnější anatomické a fyziologické poznatky ohledně jater, ţlučníku a slinivky břišní. Jsou zde vypsány nejčastější onemocnění a stavy ovlivňující funkci těchto orgánů a následný dopad na zdraví člověka. Cílem práce je ukázat lidem jak zachází s vlastním tělem a ovlivňují tak délku svého ţivota. Zařazené obrázky by měli pomoci čtenáři k lepší představě o tom, jak který orgán vypadá a kde je uloţen. Dále by měli poukázat na to, jak se dané nemoci projevují a jakému postihu orgánů a těla dochází.

71

Pouţitá literatura 1. František Vyhnánek a kol., Chirurgie II, Informatorium, spol. s.r.o. 2003, druhé přepracované vydání, počet stran 240, ISBN 80 – 7333 – 007 – 5 2. František Vyhnánek a kol., Chirurgie III, Informatorium, spol. s.r.o. 2003, druhé přepracované vydání, počet stran 136, ISBN 80 – 7333 – 009 – 1 3. M. Müller a kol., Chirurgie pro studium a praxi, nakladatelství Goldstein & Goldstein v Praze 1997, první vydání, počet stran 442, ISBN 80 - 86094 - 10 – 3 4. Lambert Klabusay a kol., Interní lékařství I. díl, Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví Brno 1993, druhé přepracované vydání, počet stran 173, ISBN 80 – 7013 – 139 – X 5. Lambert Klabusay a kol., Interní lékařství II. díl, Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví Brno 1993, druhé přepracované vydání, počet stran 218, ISBN 80 – 7013 – 140 – 3 6. Dolf Künzel, Lidský organismus ve zdraví a nemoci, Avicenum, zdravotnické nakladatelství 1990, první vydání, počet stran 376, 7. Marie Brotanová a kol., Onemocnění žlučníku a žlučových cest, Grada publishing, spol. s.r.o. 1998, první vydání, počet stran 260, ISBN 80 – 7169 – 562 – 9

72

8. Vladimír Círman a kol., Patologie a klinika nemocí, Avicenum, zdravotnické nakladatelství 1980, první vydání, počet stran 333, 9. Alţběta Holibková, Stanislav Laichman, Přehled anatomie člověka, Univerzita Palackého v Olomouci 2004, dotisk třetího vydání, počet stran 140, ISBN 80 – 244 – 0495 – 8 10. Ivan Dylevský, Somatologie, Epava 2000, druhé přepracované vydání, počet stran 480, ISBN 80 – 86297 – 05 – 5 11. Richard Rokyta a kol., Somatologie I a II, Eurolex Bohemia s.r.o. 2003, druhé vydání, počet stran 264, ISBN 80 – 86432 – 49 – 1 12. Ladislav Borovanský a kol., Soustavná anatomie člověka I, Avicenum, zdravotnické nakladatelství 1972, čtvrté vydání, počet stran 584, 13. Ladislav Borovanský a kol., Soustavná anatomie člověka II, Státní zdravotnické nakladatelství 1960, druhé vydání, počet stran 412, 14. Miroslav Zeman a kol., Speciální chirurgie, nakladatelství Galén, Praha 2004, druhé vydání, počet stran 576, ISBN 80- 7262 - 260 – 9 15. Zdeněk Wilhelm a kol., Stručný přehled fyziologie člověka pro bakalářské studijní programy, Masarykova univerzita v Brně 2003, dotisk 3. přepracovaného vydání, počet stran 115, ISBN 80 - 210 - 2837 – 8 16. Pavel Klener a kol., Vnitřní lékařství II, Informatorium, spol. s.r.o. 2001, první vydání, počet stran 228, ISBN 80 – 86073 – 76 – 9

73

17. Pavel Klener a kol., Vnitřní lékařství III, Informatorium, spol. s.r.o. 2002, první vydání, počet stran 198, ISBN 80 – 86073 – 98 – X Internetové odkazy 18. http://otazkyzmediciny.sweb.cz/HTML/Interna/I24A.htm 19. http://cs.wikipedia.org 20. http://www.med.muni.cz/Traumatologie/I_Chirurgie/Bricho/Bricho.htm

74

Seznam zkratek 3D- obraz vytvořený počítačovým programem ve třech rovinách ALP- alkalická fosfatáza ALT- alaninaminotransferáza Anti- HAV- protilátky proti virové hepatitidě A Anti- Hbc- protilátky proti HbcAg Anti- Hbe- protilátky proti antigenu hepatitidy B Anti- Hbs- protilátky proti povrchovému antigenu hepatitidy B (HBsAg) Anti-HCV- protilátky proti viru hepatitidy C APTT- aktivovaný parciální tromboplastinový test AST- aspartázaaminotransferáza ATB- antibiotika CRP- C- reaktivní protein CT- výpočetní tomografie Dif.- diferenciál ELFO- elektroforéza bílkovin ERC- endoskopická retrográdní cholangiografie ERCP- endoskopická retrográdní cholangiopankreatikografie EUS- endoskopická ultrasonografie GMT- gamaglutamyltransferáza HbeAg- antigen e viru hepatitidy B HbcAg- kapsidový antigen HbsAg- Australský antigen HDL- lipidy s vysokou hustotou IGA- protilátky slouţící k ochraně krevního oběhu IGG- protilátky slouţící k ochraně krevního oběhu IGM- protilátky slouţící k ochraně krevního oběhu IM- infarkt myokardu KO- krevní obraz LAP- leucinaminopeptidáza LD- laktát dehydrogenáza

75

MR- magnetická rezonance MRCP- nukleární magnetická rezonanční cholangiopankreatikografie NMR- nukleární magnetická rezonance PET- pozitronová emisní tomografie PTC perkutánní transhepatální cholangiografie PTD- perkutánní transhepatální drenáţ PTT- parciální tromboplastinový test QUICK- protrombinový čas RTG- rentgen STH- somatotropní hormon TC- trombónový čas TZR- tymolová zákalová reakce US- ultrasonografie UZ- ultrazvuk VLDL- lipidy s velmi nízkou hustotou

76

Resumé Tato práce pojednává o aktuálním tématu onemocnění ţivotně důleţitých orgánů. Játra, ţlučník a slinivka břišní jsou pro lidské tělo velmi důleţitými orgány. Proto jsem se snaţil co nejpřesněji popsat jejich anatomii, onemocnění a jejich průběh a následnou, velmi důleţitou léčbu. Hlavními problémy u onemocnění jater, je vysoká nakaţlivost, snadné přehlédnutí primárních příznaků choroby a u některých typů onemocnění i vysoká finanční náročnost vyšetření potřebných k přesné diagnostice. Játra a slinivka jsou pro tělo nepostradatelnými orgány, oproti ţlučníku, bez kterého se člověk dokáţe obejít a vést tak nadále plnohodnotný ţivot. Zdánlivě nesouvisející tématika onemocnění jater a slinivky břišní má velkou vzájemnou provázanost, a to zejména díky vývodným cestám a následném vývodu do duodena v podobě Vaterské Papily. Resume This work dealt with actual subject disorder vital organs. Liver, gallbladder and pancreas are for human body very important organs. That is why I try describe the most exactly their anatomy, disorder and their course and resulting, crucial treatment. Number one problem near pre-icteric, be high infectiousness, easy omission prime symptom illness and near one type disorder also expensiveness financial heftiness investigation needed to exact terms diagnostics. Liver and pancreas are for body indispensable organs, against to gallbladder, without whose can man live and have henceforth full-value life. Seemingly unrelated thematic pre-icteric and pancreas has big mutual cohesion, namely especially thanks salpingostomy and resulting duodenostomy calling itself Duodenal papilla Vateri.

77