Masarykova univerzita Lékařská fakulta
REHABILITACE PACIENTEK PO INFARKTU MYOKARDU: CIRKADIÁNNÍ KOLÍSÁNÍ KREVNÍHO TLAKU V ZÁVISLOSTI NA POHYBOVÉ LÉČBĚ Z 24HODINOVÉHO MONITOROVÁNÍ KREVNÍHO TLAKU
Diplomová práce
Vedoucí diplomové práce:
Autor:
Mgr. Alena Havelková
Bc. Radka NAVRÁTILOVÁ obor fyzioterapie
Brno, duben 2011
Jméno a příjmení autora: Bc. Radka Navrátilová Název diplomové práce: Rehabilitace pacientek po infarktu myokardu: cirkadiánní kolísání krevního tlaku v závislosti na pohybové léčbě z 24hodinového monitorování krevního tlaku Title of thesis: Rehabilitation of women-patiens after myocardial infarction: circadian blood pressure variability in dependent on exercise therapy from 24hour blood pressure monitoring Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Alena Havelková Rok obhajoby bakalářské práce: 2011 Souhrn: Cílem práce bylo zjistit, zda existuje prokazatelný vliv řízené pohybové aktivity, typu kardiovaskulární rehabilitace, na hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku u pacientek po infarktu myokardu. Sledovaný soubor tvořilo 12 pacientek po infarktu myokardu ve věku (60 ± 8,9) let a ejekční frakcí (65,7 ± 7,9) %, které během rehabilitačního programu absolvovaly 7denní ambulantní monitorování krevního tlaku. Během monitorování krevního tlaku nepřerušily farmakoterapii. Vliv kardiovaskulární rehabilitace na hodnoty krevního tlaku byl prokázán jako statisticky významný. Summary: The objective of this study was to find if there is exists a relationship between influence of controlled exercise therapy, the type of cardiovascular rehabilitation, on the values of systolic and diastolic pressure in women-patients after myocardial infarction. The set monitored consisted of 12 women-patients after myocardial infarction of the age (60 ± 8,9) years and ejection fraction (65,7 ± 7,9) %, during which the program of rehabilitation completed a 7day ambulatory blood pressure monitoring. During the blood pressure recording their pharmacotherapy was not interrupted. Effect of cardiovascular rehabilitation on the values of blood pressure was demonstrated to be statistically significant. Klíčová slova: Krevní tlak, ambulantní monitorování krevního tlaku, cirkadiánní variabilita, kardiovaskulární rehabilitace Key words: Blood pressure, ambulatory blood pressure monitoring, circadian variability, cardiovascular rehabilitation Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.
Prohlašuji, ţe jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Aleny Havelkové a uvedla v seznamu literatury všechny pouţité literární a odborné zdroje.
V Brně dne 31. 3. 2011
……………………………..
Děkuji Mgr. Aleně Havelkové za odborné vedení, za velmi cenné rady a připomínky při zpracování této práce. Ráda bych také poděkovala zaměstnancům Kliniky tělovýchovného lékařství a rehabilitace a v neposlední řadě také pacientkám, které se výzkumu zúčastnily a bez kterých by tato práce nevznikla.
OBSAH 1
ÚVOD ......................................................................................................................................... 10
1.1
Krevní tlak ......................................................................................................................................... 11
1.1.1
Vlastnosti jednotlivých oblastí systémového oběhu ..........................................................................12
1.2
Rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění u žen ...................................................................... 13
1.3
Krevní tlak a riziko chorob .................................................................................................................. 18
1.4
Regulační mechanizmy krevního tlaku ................................................................................................ 19
1.4.1
1.4.1.1
Srdeční systémy okamžité regulace ..........................................................................................21
1.4.1.2
Cévní systémy okamžité regulace .............................................................................................21
1.4.2
Systémy krátkodobé regulace.............................................................................................................21
1.4.2.1
Vysokotlaké (aortokarotidové) a nízkotlaké (kardiopulmonální) baroreceptory .....................21
1.4.2.2
Respiračně-kardiovaskulární reflexy a mechanizmy .................................................................22
1.4.2.3
Chemoreflex ..............................................................................................................................23
1.4.2.4
Ischemické reflexy centrálního nervového systému .................................................................23
1.4.3
Systémy střednědobé regulace ..........................................................................................................23
1.4.3.1
Humorální regulační systémy ....................................................................................................23
1.4.3.2
Další regulační systémy .............................................................................................................24
1.4.4 1.5
Systémy okamžité regulace ................................................................................................................20
Systémy dlouhodobé regulace ...........................................................................................................24
Měření krevního tlaku ........................................................................................................................ 25
1.5.1
Invazivní metody .................................................................................................................................25
1.5.2
Neinvazivní metody ............................................................................................................................26
1.5.2.1
Auskultační metoda ..................................................................................................................26
1.5.2.2
Oscilometrická metoda .............................................................................................................27
1.5.2.3
Ultrazvuková metoda ................................................................................................................28
1.5.2.4
Metoda digitální fotopletysmografie ........................................................................................28
1.5.3
Ambulantní (kauzální) měření krevního tlaku ....................................................................................29
1.5.4
Domácí měření krevního tlaku............................................................................................................31
1.5.4.1
Fenomén a hypertenze bílého pláště ........................................................................................32
1.5.4.2
Maskovaná hypertenze .............................................................................................................33
1.5.5
Ambulantní monitorování krevního tlaku...........................................................................................33
1.5.6
7denní ambulantní monitorování krevního tlaku ...............................................................................35
1.5.7
Kontinuální měření krevního tlaku beat-to-beat ................................................................................35
1.6
Chronobiologie .................................................................................................................................. 36
1.6.1
Biologické rytmy .................................................................................................................................36
1.6.2
Biologické hodiny ................................................................................................................................36
1.6.3
Chronoterapie .....................................................................................................................................37
1.7
Cirkadiánní kolísání krevního tlaku ..................................................................................................... 37
1.8
Variabilita výskytu infarktu myokardu ................................................................................................ 38
1.9
Reakce krevního tlaku na zátěž .......................................................................................................... 39
1.9.1
Reakce na dynamickou zátěž ..............................................................................................................39
1.9.2
Reakce na statickou zátěž ...................................................................................................................40
1.10
Vliv pohybové aktivity na krevní tlak ............................................................................................. 40
1.10.1
Krátkodobý vliv pohybové aktivity na krevní tlak ..........................................................................40
1.10.2
Dlouhodobý vliv pohybové aktivity na krevní tlak .........................................................................41
1.11
Rehabilitace pacientů po infarktu myokardu .................................................................................. 41
1.11.1
I. fáze rehabilitace ..........................................................................................................................42
1.11.2
II. fáze rehabilitace .........................................................................................................................43
1.11.2.1
Nemocniční rehabilitační program ............................................................................................45
1.11.2.2
Individuální domácí trénink.......................................................................................................47
1.11.2.3
Lázeňská léčba ...........................................................................................................................47
1.11.3
III. a IV. fáze rehabilitace ................................................................................................................48
1.11.4
Fyzikální léčba ................................................................................................................................48
1.12
Cíle a pracovní hypotéza ................................................................................................................ 49
2
SOUBOR PACIENTŮ A METODY ........................................................................................ 50
2.1
Vyšetřované osoby............................................................................................................................. 50
2.2
Metody a prostředky vyšetření .......................................................................................................... 50
2.2.1
Spiroergometrie ..................................................................................................................................50
2.2.2
Handgrip test a 1 – RM .......................................................................................................................51
2.2.3
7denní monitorování krevního tlaku ..................................................................................................51
2.2.4
Kombinovaný trénink..........................................................................................................................52
2.3
Matematicko-statistické zhodnocení a zpracování výsledků ............................................................... 53
3
VÝSLEDKY ................................................................................................................................ 54
3.1
Srovnání tlakových poměrů u jednotlivých pacientek ......................................................................... 54
3.2
Hodnoty a srovnání výsledků měření krevního tlaku u jednotlivých pacientek .................................... 68
4
DISKUZE ................................................................................................................................... 73
5
ZÁVĚRY ..................................................................................................................................... 83
6
SOUHRN .................................................................................................................................... 84
7
SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY ...................................................................................... 86
Pouţité symboly a zkratky ANP
anaerobní práh
BMI
body mass index – index tělesné hmotnosti
CMP
cévní mozková příhoda
CNS
centrální nervový systém
DM
diabetes mellitus
DTK
diastolický krevní tlak
DTKKLID
klidový diastolický krevní tlak
DTKSL
symptomy limitovaný diastolický krevní tlak
EF
ejekční frakce
EKG
elektrokardiografie
HDL
high density lipoprotein – protein s vysokou hustotou
ICHS
ischemická choroba srdeční
IM
infarkt myokardu
LDL
low density lipoprotein – protein s nízkou hustotou
MS
metabolický syndrom
MVC
maximální volní kontrakce
NYHA
New York Heart Association
1 – RM
one repetition maximum
RF
rizikové faktory
RPE
rating of perceived exertion – hodnocení vnímané únavy
RPPKLID
produkt frekvence . tlak (rate . pressure product)
RPPSL
symptomy limitovaný produkt frekvence . tlak
SD
směrodatná odchylka
SF
srdeční frekvence
SFKLID
klidová srdeční frekvence
SFSL
symptomy limitovaná srdeční frekvence
STK
systolický krevní tlak
STKKLID
klidový systolický krevní tlak
STKSL
symptomy limitovaný systolický krevní tlak
TAG
triacylglycerol
TF
tepová frekvence
TK
tlak krve
TTF
tréninková tepová frekvence
VO2SL
symptomy limitovaná maximální spotřeba kyslíku
WSL
symptomy limitovaný výkon
WSL · kg1
symptomy limitovaný výkon na kilogram hmotnosti
α
hladina významnosti
x
aritmetický průměr
Poznámka: V seznamu nejsou uvedeny symboly a zkratky všeobecně známé nebo pouţívané jen ojediněle s vysvětlením v textu.
1
ÚVOD Kardiovaskulární choroby zaujímají jedno z předních míst v příčinách nemocnosti
a úmrtnosti v ekonomicky vyspělých zemích světa, včetně České republiky. Výrazně se podílejí na invaliditě populace a velkou měrou také na rostoucích nákladech zdravotní péče. Podle Světové zdravotnické organizace jsou kardiovaskulární onemocnění zodpovědná za 30 % celosvětové mortality. Krevní tlak je významný prediktor kardiovaskulárních příhod a řada populačních studií prokázala závislost kardiovaskulární mortality a morbidity na výši krevního tlaku. Arteriální hypertenze patří mezi nejvýznamnější rizikové faktory kardiovaskulárních nemocí. Tlak krve je důleţitý biologický parametr, který je ovlivňován podněty ze zevního i vnitřního prostředí, a vykazuje v souvislosti s fyzickou i psychickou aktivitou značnou cirkadiánní variabilitu. Často opomíjená a podceňovaná variabilita krevního tlaku má v kombinaci s moderní farmakologií velký význam v diagnostice a terapii hypertenze. V běţné klinické praxi se měří krevní tlak jednorázově a to se v dnešní době ukazuje jako nedostačující v léčbě pacientů s hypertenzí. Ambulantní 24hodinové monitorování krevního tlaku je součástí moderní diagnostiky a léčby. Významnou měrou k tomu přispěl zejména technický rozvoj měřících zařízení, neboť stále modernější monitorovací přístroje umoţňují jednodušší, kvalitnější a pro pacienty komfortnější monitorování krevního tlaku. Ambulantní monitoring přináší zatím nejpřesnější informace o krevním tlaku. Hodnocení výsledků je nekomplikované a dobře interpretovatelné. Monitorování delších časových intervalů by mohlo v budoucnu hrát významnou roli v přesné diagnostice patologických stavů krevního tlaku. Kardiovaskulární rehabilitace je akceptovanou součástí komplexní léčby pacientů se srdečně cévními chorobami. Zvyšuje fyzickou zdatnost, zlepšuje kvalitu ţivota, a tím sniţuje riziko kardiovaskulární úmrtnosti.
10
1.1 Krevní tlak Krevní tlak je laterální tlak krevního sloupce na cévní stěnu při transportu krve oběhovým systémem. Hodnotu krevního tlaku lze vyjádřit jako součin srdečního výdeje a periferního odporu. Vzestup srdečního výdeje zvýší systolický krevní tlak, a diastolický krevní tlak roste se zvýšením periferní rezistence. Krevní tlak je charakterizován hodnotou systolického, diastolického a středního tlaku krve (obr.1). Tlak v aortě, v brachiálních cévách a jiných velkých artériích během vypuzovací fáze systoly stoupá aţ k maximální hodnotě, tj. na hodnotu systolického tlaku a během systolické napínací fáze (aortální chlopeň uzavřena) klesá tlak v aortě na minimum, k hodnotě diastolického tlaku. Střední krevní tlak, rozhodující pro prokrvení periferie, je průměrný tlak po dobu srdečního cyklu. Hodnota středního tlaku je niţší neţ polovina mezi systolickým a diastolickým tlakem, protoţe systola trvá kratší dobu neţ diastola. Přibliţně se hodnota středního tlaku rovná diastolickému tlaku plus jedné třetině tlaku systolického (Silbernagl a Despopoulos 2004, Ganong 2005). Rozdíl mezi systolickým a diastolickým krevním tlakem se označuje jako pulzový tlak. Vedle systolického a diastolického tlaku je pulzový tlak významným prognostickým ukazatelem kardiovaskulárního rizika. Fyziologicky se zvyšuje s věkem, kdy dochází k postupnému zvyšování systolického i diastolického tlaku. Kolem 60. roku věku, kdy systolický tlak dále roste, ale diastolický začíná klesat, se postupně pulzový tlak zvyšuje. Příčinnou je sníţení poddajnosti velkých tepen a zvýšení rychlosti šíření pulzové vlny. Za hranici normálu je povaţována hranice 50 mm Hg, odpovídající hraniční hodnotě hypertenze 140/90 mm Hg. Hodnota nad 50 mm Hg je patologická (Řiháček aj. 2003, Štejfa aj. 2007). Obr. 1: Průběh změn tlaku krve v tepnách (podle: Silbernagl, S. a Despopoulos, A. 2004)
11
Hodnotu krevního tlaku ovlivňuje také gravitace. Velikost vlivu gravitace – součin hustoty krve, gravitačního zrychlení a svislé vzdálenosti nad srdcem či pod ním – je 0,77 mm Hg/cm při normální hustotě krve. To znamená, ţe vlivem gravitace jsou tlaky ve všech cévách nad úrovní srdce sníţeny a pod ní naopak zvýšeny (Silbernagl a Despopoulos 2004, Ganong 2005).
1.1.1 Vlastnosti jednotlivých oblastí systémového oběhu V systémovém oběhu je krev vypuzována z levé komory do aorty a přes venae cavae se dostává zpět do pravé síně. Přitom klesá střední tlak krve ze 100 mm Hg v aortě na 2 – 4 mm Hg v ţilách. Z celkového objemu krve se asi 80 % nachází v tzv. nízkotlakém systému, tvořeném vénami, kapilárami a plicním řečištěm. Nízkotlaký systém slouţí díky velké roztaţitelnosti a kapacitě jako rezervoár krve. Oproti tomu tzv. vysokotlaký systém má funkci zásobovací, je sloţen z aorty, artérií a arteriol (obr.2). Aorta a velké tepny se podílejí na distribuci krve do periferie, mají funkci pruţníku a díky své objemové roztaţitelnosti přeměňují pulzní proud krve na začátku aorty na kontinuální proudění. Krevní tlak v nich klesá jen minimálně, protoţe kladou krevnímu proudu malý odpor. Malé artérie a arterioly jsou místem největšího odporu, proti kterému srdce pumpuje. Jako celek se podílejí téměř na 50 % celkového periferního odporu, jsou proto označovány jako odporové cévy. Krevní tlak v nich klesá velmi rychle, protoţe změna jednotlivých malých poloměrů významně ovlivňuje periferní odpor. Na konci arteriol dosahuje střední tlak hodnot 30 – 38 mm Hg. Kapiláry mají ještě menší poloměr neţ arterioly, ale přes jejich velký počet se podílejí na celkovém periferním odporu pouze asi z 27 %. Ke své funkci (výměna látek mezi krví a tkáněmi) jsou dobře uzpůsobeny, neboť mají velmi tenké stěny a mimořádně velký celkový objem. Kapilární tlaky značně kolísají od 30 mm Hg na arteriolárním a 15 mm Hg na venózním konci. Vény, díky své velké kapacitě, slouţí jako krevní rezervoár, odtud název kapacitní cévy. Mají za úkol shromaţďovat krev a v případě potřeby konstrikcí ţil doplnit potřebný objem krve. Ţilní tlak postupně klesá aţ na 2 – 4 mm Hg v pravé síni (Silbernagl a Despopoulos 2004, Ganong 2005).
12
Obr.
2:
Vlastnosti
jednotlivých
oblastí
cévního
řečiště
(podle:
Silbernagl,
S. a Despopoulos, A. 2004)
1.2
Rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění u ţen Kardiovaskulární rizikové faktory můţeme z pohledu ţen rozdělit na tradiční a nové
a specifické pro ţenskou populaci. Mechanizmus působení rizikových faktorů je rozličný, ale společně mají vliv na aterogenezi, a tím přispívají k rozvoji onemocnění. Tradiční kardiovaskulární rizikové faktory dělíme na neovlivnitelné (věk, pohlaví a genetické vlohy) a ovlivnitelné (poruchy látkové výměny tuků, hypertenze, kouření cigaret, pohybová inaktivita a diabetes mellitus, především 2. typu). Uplatňují se jak u muţů, tak u ţen, ale u ţenského pohlaví jsou známa určitá specifika (Piťha 2008). Věk Věk je u obou pohlaví stejně významný rizikový faktor. Ateroskleróza je dlouhodobý proces počínající jiţ v dětství, její incidence s věkem přibývá. U ţen se setkáváme s 10letým odkladem manifestace aterosklerotických změn, na rozdíl od muţů, který je dán změnami
13
reprodukčního stavu. Za rizikový se z hlediska kardiovaskulárních onemocnění povaţuje věk 45 let a více u muţů a 55 let a více u ţen (Hromadová 2004, Piťha 2008). Pohlaví Epidemiologické studie jednoznačně prokazují, ţe choroby srdce a cév patří mezi onemocnění, kde se pohlavní rozdíly významně uplatňují. U ţen je vţdy kritickou hranicí menopauza. Před menopauzou je výskyt infarktu myokardu ve srovnání s muţi opoţděn o 20 let. V období menopauzy se tyto rozdíly mezi oběma pohlavími vyrovnávají, naopak po menopauze výskyt onemocnění stoupá u ţen více jak 10krát, zatímco u muţů stejného věku jen 4,5krát. Ve věku 60 let je situace u obou pohlaví bez rozdílu. Příčinou jsou zřejmě pohlavní rozdíly v rozvoji aterosklerotických změn. Protektivní vliv estrogenů na vyšší koncentraci HDL-cholesterolu u ţen má příznivý vliv na endotel a další mechanizmy. Naproti tomu muţi léčeni vysokými dávkami exogenních estrogenů mají zvýšené kardiovaskulární riziko (Hromadová 2004, Ošťádal 2008). Genetické vlohy Mnoho rizikových faktorů je pod genetickou kontrolou. Genetické vlohy, zjištěné z rodinné anamnézy, posuzujeme stejně u muţů i u ţen. Za pozitivní rodinnou anamnézu povaţujeme výskyt kardiovaskulární příhody u muţů do 55 let a u ţen do 65 let věku. Pokrevní příbuzní prvního stupně (sourozenci, děti) jsou oproti obecné populaci asi dvakrát aţ dvanáctkrát více ohroţeni. U pozitivní rodinné anamnézy je nutno pátrat po dalších rizikových faktorech (např. hypertenze, DM, CMP). Významnou úlohu zřejmě také hraje společné rodinné prostředí, způsob ţivota a stravovací návyky, a pravděpodobně i intrauterinní vlivy na plod (např. kouření nebo nedostatečná výţiva matky v těhotenství) (Štejfa aj. 2007, Piťha 2008). Poruchy látkové výměny tuků – dyslipoproteinémie Dyslipoproteinémie je skupina metabolických poruch charakterizovaných změnami koncentrací lipoproteinů v krvi. Samostatnými rizikovými faktory jsou zvýšená koncentrace LDL-cholesterolu,
zvýšená
koncentrace
triacylglycerolů,
sníţená
koncentrace
HDL-cholesterolu nebo jejich kombinace. K hlavním cílům účinné nefarmakologické i farmakologické léčby patří, stejně pro obě pohlaví, sníţení koncentrace LDL-cholesterolu a triacylglycerolů, a zvýšení koncentrace HDL-cholesterolu, čímţ se riziko koronárních a kardiovaskulárních příhod výrazně sniţuje (Štejfa aj. 2007, Piťha 2008). 14
Hypertenze Vysoký krevní tlak, jako základní rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění, poškozuje endoteliální funkci a urychluje vznik aterosklerózy. V mladším věku je hypertenze častější u muţů, ve věkové skupině 45 – 64 let je hypertenze přibliţně stejně častá u obou pohlaví a u starších osob je hypertenze častější u ţen (Cífková 2008). Za arteriální hypertenzi se povaţuje opakované zjištění krevního tlaku 140/90 mm Hg a hodnoty vyšší (alespoň dvakrát ze tří měření). Vedle této systolicko-diastolické hypertenze je nutno diagnostickou a léčebnou pozornost věnovat i tzv. izolované systolické hypertenzi, definované jako systolický TK ≥ 140 mm Hg a současně diastolický TK < 90 mm Hg. I v rozmezí normotenze jsou hodnoty TK dále stratifikovány na optimální, normální a vysoký normální krevní tlak. Podle výše TK při prvním měření (bez medikace) rozlišujeme hypertenzi 1. stupně (mírnou) s hodnotami TK 140–159/90–99 mm Hg, hypertenzi 2. stupně (středně závaţnou) s TK 160–179/100–109 mm Hg a hypertenzi 3. stupně (závaţnou) s hodnotami TK ≥ 180/110 mm Hg. Za rezistentní označujeme typ hypertenze, kde se ani při vhodně volené kombinaci minimálně tří antihypertenziv obsahující diuretikum, nepodaří sníţit TK pod 140/90 mm Hg (Widimský aj. 2008). Cílem léčby a prevence je dosáhnout pro všechny dospělé osoby hodnoty krevního tlaku trvale niţší neţ 140/90 mm Hg, u diabetiků nebo osob s renálním postiţením jsou to hodnoty niţší neţ 130/80 mm Hg. Pokud nejsou dosaţeny reţimovým opatřením, je indikována farmakoterapie (Štejfa aj. 2007). Kouření cigaret Kouření patří k nejsilnějším rizikovým faktorům pro vznik ischemické choroby srdeční a aterosklerózy. Kouření nepříznivě ovlivňuje endoteliální dysfunkci tím, ţe zvyšuje cévní tonus, má prooxidační účinek na částice LDL, zvyšuje koncentraci fibrinogenu a sniţuje koncentraci protektivního HDL-cholesterolu. Je proto nezbytné opakovaně nemocným zdůrazňovat škodlivé účinky kouření. Vysoce účinné a současně nejlevnější opatření, jak zabránit progresi koronární aterosklerózy, je abstinence kouření. Doporučení nekouřit u nemocných se silným návykem na nikotin obvykle nestačí, většinou potřebují dlouhodobou psychologickou podporu a popřípadě v počáteční fázi substituční léčbu nikotinovými náhraţkami (Aschermann 2004). U ţen má kouření daleko větší dopad z hlediska kardiovaskulárních komplikací neţ u muţů. To je zřejmě dáno odlišnými společenskými, sociálními, rodinnými a dalšími impulzy či stresory, vedoucími k tomuto zlozvyku (Piťha 2008, Aschermann 2010). 15
Pohybová inaktivita V současné době vede převáţná část populace sedavý způsob ţivota, většina povolání a zaměstnání nevyţaduje prakticky ţádnou tělesnou aktivitu. To má nepříznivý vliv na celkový zdravotní stav, zvýšení nemocnosti a úmrtnosti nejen na kardiovaskulární onemocnění, ale i řadu dalších chorob. Mechanizmy příznivých účinků fyzické aktivity, jeţ sniţují mortalitu, však nejsou zcela objasněné. Tělesné a tréninkové aktivity působí prostřednictvím omezení dalších rizikových faktorů, brání obezitě, sniţují hladinu LDL-cholesterolu a TAG a zvyšují HDL-cholesterol. Brání tedy především vzniku metabolického syndromu a inzulinové rezistence. Pravidelná tělesná aktivita také stimuluje tvorbu kolaterál v koronárním oběhu, příznivě ovlivňuje endoteliální dysfunkci a významně se podílí na sníţení sympatické nervové aktivity a posílení vagotonie. Fyzická aktivita také významně sniţuje hodnoty klidové i zátěţové srdeční frekvence, spotřebu kyslíku i hodnoty TK. (Aschermann 2004, Štejfa aj. 2007). Obezita Z řady epidemiologických studií je známo, ţe obezita je spojena s vyšší úmrtností a odhaduje se, ţe s obezitou je spojeno 30 aţ 40 % celkové úmrtnosti. Nejčastěji uţívaným hmotnostním indexem je body mass index (BMI), nadváha se definuje jako BMI ≥ 25 kg.m-2, obezita jako BMI ≥ 30 kg.m-2 a morbidní obezita jako BMI ≥ 40 kg.m-2. Pro muţské pohlaví je typický především centrální typ obezity (abdominální distribuce tuku), který je spojen s vysokým výskytem hypertenze a dalších kardiovaskulárních nemocí (ICHS, CMP aj.). Oproti tomu typická ţenská obezita, periferní typ obezity (distribuce tuku na hýţdích a stehnech) není spojen s vyšším rizikem kardiovaskulárních chorob. Tito nemocní by se měli prostřednictvím dietních opatření a zvýšením fyzické aktivity, za pomoci obezitologů, snaţit sníţit svou tělesnou hmotnost (Aschermann 2004, Štejfa aj. 2007). Diabetes mellitus Diabetes mellitus, především 2. typu, představuje u ţen vysoké riziko pro výskyt kardiovaskulárních onemocnění, zejména u premenopauzálních ţen. Hlavním důvodem je, ţe sniţuje kardioprotektivní účinek ţenských pohlavních hormonů. Má tedy horší dopad na ţeny neţ na muţe. Jednou z hlavních příčin DM 2. typu je obezita, která postihuje ţeny přinejmenším stejně jako muţe. V této oblasti je proto důleţitá důsledná prevence se zaměřením na nedostatečnou pohybovou aktivitu, zejména u ţen v období kolem menopauzy (Piťha 2008). 16
Mezi nově diskutované kardiovaskulární rizikové faktory u ţen řadíme metabolický syndrom a zánětlivý stav. Metabolický syndrom Jako metabolický syndrom se označuje současný výskyt několika závaţných rizikových faktorů – centrální obezity, vyšší hladiny triglyceridů, niţší koncentrace ochranného HDL-cholesterolu, vyššího krevního tlaku a poruchy lačné glykémie. Jednoduchým ukazatelem abdominální obezity a tedy i metabolického syndromu je pouhý obvod pasu. Obvod pasu nad 80 cm u ţen a nad 94 cm u muţů značí zvýšené kardiovaskulární riziko a mezi vysoce ohroţené řadíme ţeny s obvodem pasu nad 88 cm a muţe s obvodem pasu nad 102 cm. Ţeny s metabolickým syndromem, a ještě více ţeny s metabolickým syndromem v kombinaci s DM 2. typu, ztrácejí svoji kardioprotektivní ochranu jiţ v produktivním věku. Mají stejné nebo dokonce i vyšší riziko vzniku kardiovaskulárních příhod oproti muţům téhoţ věku (Rosolová aj. 2008). Zánětlivý stav Z oblasti prozánětlivých stavů je nejvíce prověřována hladina C-reaktivního proteinu. C-reaktivní protein, jako ukazatel i mírného zánětlivého stavu (často indukovaného z nadbytečného a dysfunkčního centrálního tuku), mohl by být významný parametr v oblasti aterogeneze. Svědčí o tom některé studie, které prokázaly zvýšení C-reaktivního proteinu při podávání hormonální substituční terapie. Hlavním rizikovým faktorem specifickým pro ţenskou populaci, z hlediska vzniku a progrese aterogeneze, a tím vzniku kardiovaskulárních onemocnění, jsou ţenské pohlavní hormony – estrogeny (Piťha 2008). Estrogeny Ţenské pohlavní hormony mají pozitivní kardioprotektivní účinek, příznivě působí na cévní stěnu, na metabolizmus lipidů a reaktivitu cévní stěny. Proto je pokles estrogenů, v období menopauzy, povaţován za další rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění. Toto označení je do určité míry nepřesné, jedná se spíše o ukončení ochrany ţen před procesem aterosklerózy.
17
Při poklesu estrogenů stoupá LDL-cholesterol i hladina triglyceridů, dochází k většímu výskytu centrální obezity, a s ní spojené inzulínové rezistence a vzestupu krevního tlaku. Zatím není zcela objasněno, zda jsou tyto nepříznivé změny způsobeny přímo nedostatkem estrogenů, nebo zda-li větší roli hrají psychické změny spojené se změnou stravovacích návyků a sníţením pohybové aktivity (Piťha 2008).
1.3 Krevní tlak a riziko chorob Epidemiologické studie jednoznačně prokázaly, ţe zvýšený TK a hypertenze je rizikem pro kardiovaskulární a cerebrovaskulární onemocnění, především ischemickou chorobu srdeční a centrální mozkové příhody. Riziko zmíněných chorob se lineárně zvyšuje od optimální hodnoty STK (110 – 120 mm Hg) a je ovlivněno více STK neţ DTK. Riziko zvýšeného TK je modifikováno přítomností dalších faktorů (kap. 1.3 Faktory ovlivňující krevní tlak), proto je nutný multifaktoriální přístup k provádění cílené prevence a léčbě. Bylo prokázáno, ţe riziko působené hypertenzí a dalšími faktory je rozdílné v různých evropských populacích a oblastech. Dělí se na oblasti a populace s nízkou kardiovaskulární úmrtností (např. Belgie, Francie, Itálie, Řecko, Švýcarsko, Španělsko a Portugalsko) a ostatní země Evropy (kam patří i ČR) s podstatně vyšší úmrtností. Značné mnoţství nových vědeckých poznatků v oblasti hypertenze jsou důleţité při tvorbě nových Doporučení pro diagnostiku a léčbu hypertenze, jeţ vydává Evropská i Česká společnost pro hypertenzi (Šimon a Šípová 2004). Při určování celkového kardiovaskulárního rizika se postupuje podle barevných nomogramů (obr.3) vycházejících z projektu SCORE, který provádí odhad rizika fatálních kardiovaskulárních příhod v následujících 10 letech. Uvedené barevné nomogramy vycházejí z
mortalitních
údajů
České
republiky
a
hodnot
základních
rizikových
faktorů
kardiovaskulárních onemocnění získaných u reprezentativního vzorku české populace. K
asymptomatickým
jedincům
přistupujeme
na
základě
odhadu
celkového
kardiovaskulárního rizika. Odhad rizika úmrtí na kardiovaskulární onemocnění vychází z věku, pohlaví, kuřáckých zvyklostí, hodnot systolického TK a celkového cholesterolu nebo poměru celkového a HDL-cholesterolu, který má význam pouţívat pouze u osob se sníţenou koncentraci HDL-cholesterolu (< 1,0 mmol/l u muţů; < 1,2 mmol/l u ţen) (Widimský aj. 2004).
18
Obr. 3: Tabulky rizika podle projektu SCORE (Systematic Coronary Risk Evaluation) (podle: Šimon, J. a Šípová, I. 2004)
1.4 Regulační mechanizmy krevního tlaku Krevní tlak není konstantní, ale kolísá vlivem krátkodobě, střednědobě i dlouhodobě působících regulačních mechanizmů v důsledku změn vnitřního i zevního prostředí. Pokud jsou tyto základní regulační parametry narušeny, dochází ke změně hemodynamických biorytmů. Tyto změny zvyšují kardiovaskulární riziko (Řiháček aj. 2008a). Aktuální i dlouhodobé hodnoty krevního tlaku jsou výsledkem působení mnoha faktorů. Faktory, které určují hodnotu arteriálního tlaku krve, je zjednodušeně moţné rozdělit do dvou základních skupin – na faktory fyzikální a faktory fyziologické. Mezi fyzikální faktory patří objem krve v tepenném systému a poddajnost tepen, fyziologickými faktory jsou čerpací výkon srdce a periferní odpor (Souček aj. 2002). Řízení krevního oběhu musí zajistit často dosti protichůdné poţadavky - na jedné straně uspokojení obvykle značně rozdílných potřeb jednotlivých tkání a orgánů na prokrvení, a na druhé straně zabezpečit celkovou funkci oběhového ústrojí. Proto se vyvinuly různé 19
regulační mechanizmy, z nichţ některé jsou specializované na zabezpečování místních poţadavků na průtok krve a jiné na to, aby oběhový systém fungoval jako celek, a to i za nejrůznějších podmínek a okolností. Regulační mechanizmy systémového oběhu je tedy moţné rozdělit podle oblasti působení na místní (týkající se jediného orgánu) a celkové (týkající se celé cirkulace). Místní regulační mechanizmy se označují také jako autoregulace. Rozeznáváme celkem tři základní mechanizmy, které jsou při místním řízení průtoku krve pouţívány. Jsou to endotelová regulace, vazodilatační metabolity a enzymatická regulace. Celkové regulační mechanizmy – nejdůleţitějším úkolem celkové regulace krevního oběhu je řízení celkového periferního oběhu a minutového srdečního výdeje tak, aby byl neustále udrţován tlakový gradient nutný pro stálý tok krve v cévách. Mezi těmito mechanizmy převaţují nervové regulace, patří sem však i některé hormonální řídící okruhy. Nervové regulační mechanizmy sice ovlivňují rovněţ místní průtok krve, ale jsou řízeny centrálně a poskytují tedy danému orgánu minimální autonomii. Typické jsou pro ty orgány, které se diferencovaly pro některou funkci, jako např. kůţe pro termoregulaci. Důleţitými nervovými mechanizmy, které prostřednictvím sympatiku řídí hodnotu arteriálního tlaku krve, jsou cévní reflexy (Langmeier aj. 2009). Krevní tlak je udrţován na přibliţně konstantní úrovni celou řadou regulačních mechanizmů. Některé z nich reagují během několika sekund, jiné v průběhu několika minut a ostatní během hodin. Pro regulaci krevního tlaku mají největší význam ty mechanizmy, které reagují nejpomaleji, protoţe čím rychleji mechanizmus reaguje, tím rychleji se adaptuje na změnu tlaku (Bravený aj. 1992).
1.4.1 Systémy okamţité regulace Srdce i cévy disponují odlišnými mechanizmy, které umoţňují regulovat krevní tlak tep po tepu. Srdce reguluje tlak krve na základě změn srdečního výdeje, cévy v souvislosti se změnami systolického výdeje. Cévní systémy okamţité regulace tak navazují a doplňují srdeční systémy (Souček aj. 2002).
20
1.4.1.1 Srdeční systémy okamţité regulace Srdce k regulaci krevního tlaku vyuţívá síňové mechanizmy a Starlingův mechanizmus. Síňové mechanizmy zahrnují tzv. Bainbridgeův reflex, kterým při zvýšení plnícího tlaku pravé síně dochází ke zvýšení srdeční frekvence. Starlingův mechanizmus znamená schopnost srdečních komor měnit tepový objem na základě změn jejich náplně. Kombinací síňových mechanizmů a Starlingova mechanizmu tak srdce dokáţe při zvýšeném ţilním návratu zvýšit nejen srdeční frekvenci (síňové mechanizmy), ale i systolický objem (Starlingův mechanizmus). Tím dochází ke zvýšení minutového srdečního výdeje (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
1.4.1.2 Cévní systémy okamţité regulace Jde zejména o myogenní autoregulaci, kdy při zvýšení krevního tlaku dochází k nataţení membrán hladkých svalů drobných arteriol, otevření vápníkových kanálů a následně i ke svalové kontrakci. Tento mechanizmus zajišťuje v určitých mezích konstantní průtok tkáněmi i při zvýšení tlaku krve. Uplatňuje se nejen v systémových cévách, ale zejména v mozku a ledvinách (Souček aj. 2002).
1.4.2 Systémy krátkodobé regulace Systémy krátkodobé regulace jsou řízeny nervově, prostřednictvím reflexních oblouků, umoţňují rychlé a přesné změny krevního tlaku. V organizmu jsou vyuţívány při změnách polohy těla nebo v neočekávaných situacích. Mezi tyto systémy regulace řadíme vysokotlaké a nízkotlaké baroreceptory, respiračně-kardiovaskulární reflexy a mechanizmy, chemoreflex a ischemické reflexy centrálního nervového systému (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
1.4.2.1 Vysokotlaké (aortokarotidové) a nízkotlaké (kardiopulmonální) baroreceptory Vysokotlaké baroreceptory se nacházejí v oblouku aorty a v sinus caroticus, nízkotlaké baroreceptory v oblasti pravé síně a plicnice. Jsou to v podstatě mechanoreceptory, které reagují na změnu napětí (vysokotlaké na změnu tlaku, nízkotlaké na změnu objemu). Oba typy baroreceptorů (a zároveň oba typy baroreflexů) působí společně a představují hlavní 21
mechanizmus pro krátkodobou regulaci krevního tlaku, zejména v souvislosti se změnou polohy těla. Vzestup tlaku krve aktivuje vysokotlaké baroreceptory s následným poklesem aktivace sympatického nervového systému a zvýšením aktivity parasympatiku, coţ vede k poklesu periferní cévní rezistence a srdeční frekvence. Pokles krevního tlaku inhibuje vysokotlaké baroreceptory s následným vzestupem aktivace sympatického nervového systému a sníţením aktivity parasympatiku, dochází tedy k vzestupu periferní cévní rezistence a srdeční frekvence. Nízkotlaké baroreceptory snímají změny v centrálním objemu krve. K aktivaci dochází sníţením centrálního objemu krve, a to jak v důsledku sníţení návratu krve do srdce (např. při změně polohy těla z lehu do stoje), tak při sníţení extracelulárního objemu vlivem zvýšeného výdeje tekutin nebo nedostatečným přívodem soli. Aktivace vede na rozdíl od vysokotlakých baroreceptorů k aktivaci adrenergního nervového systému, tedy k vzestupu tlaku krve, který je spojen se vzestupem krevního objemu. Naopak zátěţ solí nebo nárůst extracelulárního objemu potlačuje aktivitu nízkotlakých baroreceptorů, a tím i aktivitu sympatického adrenergního nervového systému (Souček aj. 2002, Kittnar a Mlček 2009, Vlček aj. 2010).
1.4.2.2 Respiračně-kardiovaskulární reflexy a mechanizmy Dýchání má velký význam v regulaci krevního tlaku, pomocí mechanických i reflexních faktorů ovlivňuje TK v systémové i plicní cirkulaci. Při nádechu dochází vlivem podtlaku ke zvýšenému návratu krve do srdce, a tím i k aktivaci síňových mechanizmů a Starlingova mechanizmu (stoupá srdeční výdej). Při výdechu naopak srdeční výdej klesá. Změny srdečního výdeje ovlivňují aktivitu nejdříve nízkotlakých a následně i vysokotlakých baroreceptorů, které mění aktuální tonus autonomního nervového systému. I frekvence a hloubka dýchání značně upravuje tonus vegetativního systému. V průběhu dechového cyklu, kdy dechové centrum přímo ovlivňuje kardiomotorická a vazomotorická centra v oblasti prodlouţené míchy, také dochází k modulaci krevního tlaku a srdeční frekvence (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
22
1.4.2.3 Chemoreflex Chemoreflexy vycházejí z dráţdění periferních a centrálních chemoreceptorů a mohou přispět ke vzniku tzv. Mayerových vln. Mayerovy vlny jsou pomalé pravidelné oscilace arteriálního tlaku, které se objevují během hypotenze. Nedostatek kyslíku stimuluje chemoreceptory, coţ vede k vzestupu krevního tlaku. Vzestup tlaku zlepší průtok krve receptorovým orgánem a vyřazuje stimulaci chemoreceptorů, takţe klesá krevní tlak a celý cyklus se následně opakuje (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
1.4.2.4 Ischemické reflexy centrálního nervového systému Ischemické reflexy centrálního nervového systému zahrnují především reakce krevního tlaku a srdeční frekvence během vzestupu intrakraniálního tlaku (týkající se především náhlých cerebrovaskulárních příhod). Vzestup intrakraniálního tlaku vyvolá lokální hypoxii vazomotorického centra v prodlouţené míše, coţ následně vede k vzestupu systémového arteriálního tlaku krve (tzv. Cushingův reflex) (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
1.4.3 Systémy střednědobé regulace Regulace TK je s pomocí systémů střednědobé regulace pomalejší a méně přesná, ale stabilnější. Napomáhá zejména k základnímu nastavení hodnot krevního tlaku. Do této skupiny řadíme tři základní podsystémy regulace: -
humorální regulační systémy TK,
-
stresem způsobená relaxace ţil,
-
reabsorpce sodíku navozená adrenergním nervovým systémem (Souček aj. 2002).
1.4.3.1 Humorální regulační systémy Humorální regulační systémy jsou nejdůleţitějšími zástupci systémů pro střednědobou regulaci krevního tlaku. V regulaci TK mají mnohočetné funkce, kromě přímého účinku působí také jako modulátory nervového přenosu, a tak zastávají důleţitou roli v koordinaci účinků jednotlivých systému. Humorální systémy se také významně podílejí na řízení cirkadiánní variability krevního tlaku (Souček aj. 2002, Kittnar a Mlček 2009). 23
K těmto systémům patří: endotelové humorální systémy, renin-angiotenzin-aldosteronový systém, kallikrein-kininový systém, cirkulující katecholaminy a ostatní hormony dřeně nadledvin, natriuretické peptidy, systémy ACTH-kortizon a vazopresin, eikosanoidy, inzulin a leptin, neuropeptid Y, vazoaktivní intestinální polypeptid, hormony štítné ţlázy, kalcitonin a kalcitonin-gene related peptide (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
1.4.3.2 Další regulační systémy Stresem navozená relaxace ţil následuje s malým zpoţděním po vzestupu krevního tlaku. Je to ochranný mechanizmus, kterým organizmus sniţuje periferní odpor. Reabsorpce sodíku navozená adrenergním nervovým systémem bývá zprostředkována α2-receptory při aktivaci nízkotlakých baroreceptorů. Jejím výsledkem je vzestup krevního tlaku (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
1.4.4 Systémy dlouhodobé regulace Hlavním úkolem těchto regulačních systémů je udrţení krevního tlaku v dlouhodobě nastavených mezích, tedy zabránění vzniku setrvalého vzestupu nebo poklesu krevního tlaku. Pro jejich činnost je pravděpodobně rozhodující dlouhodobý trend ve vývoji systémového středního tlaku krve. Z hlediska dlouhodobé regulace krevního tlaku je nejdůleţitější tzv. tlaková natriuréza, jejíţ účinek nastává asi 2 hodiny po setrvalém vzestupu krevního tlaku a trvá řadu dní. Působí zvýšeným vylučováním sodíku (a tím i vody), coţ vede ke sníţení extravaskulárního objemu s následným poklesem TK. Při setrvalém poklesu systémového krevního tlaku je účinek tlakové natriurézy opačný (Souček aj. 2002, Vlček aj. 2010).
24
1.5 Měření krevního tlaku Aktuální hodnota získaná při měření krevního tlaku je vedle faktorů podmíněných organizmem závislá na pouţité metodě (auskultační, oscilometrická, ultrazvuková, digitální fotopletysmografie) a metodice měření (klinické měření, domácí měření, ambulantní monitorování, kontinuální měření). Důleţitým aspektem je i přesnost a spolehlivost měřícího přístroje. Tyto aspekty je třeba brát v úvahu při klinické praxi i plánování a realizaci výzkumu. Pro klinickou praxi i výzkum je nutné přesně definovat jednotlivé podmínky měření krevního tlaku, a také pro jednotlivé formy měření stanovit rozdílné hodnoty arteriální hypertenze (tab.1) (Souček aj. 2002).
Tab. 1: Hodnoty krevního tlaku (v mm Hg) uţívané k definici hypertenze při různých typech měření (podle: Widimský, J. aj. 2008) Typ měření
Systolický tlak
Diastolický tlak
Měření TK v ordinaci
≥ 140
≥ 90
24hodinové monitorování
≥ 130
≥ 80
-
průměr v denní době
≥ 135
≥ 85
-
průměr v noční době
≥ 120
≥ 70
≥ 135
≥ 85
Měření TK v domácím prostředí
Systémový arteriální krevní tlak lze měřit přímo pomocí invazivních metod, jednodušší stanovení krevního tlaku můţe být provedeno s dostatečnou přesností za pouţití neinvazivních, nepřímých metod (Němcová 2006).
1.5.1 Invazivní metody Arteriální krevní tlak je invazivně měřen pomocí malého plastového katétru vloţeného do tepny, jehoţ hrot je opatřen snímačem tlaku a je připojen k měřiči tlaku – elektromanometru. Katétr se nejčastěji zavádí do artéria brachialis, méně často do artéria radialis, je moţné také měření v tepnách dolní končetiny. Elektromanometr má tu výhodu, ţe snímá nepatrné výchylky membrány. Přímé měření můţe být velice přesné, ale je invazivní 25
a často nevyhovující a nepraktické. Tento způsob měření tlaku se vyuţívá v intenzivní medicíně na jednotkách intenzivní péče nebo na operačních sálech při náročnějších chirurgických zákrocích. Pro ambulantní pouţití je zcela nevhodný (Bravený aj. 1992, Němcová 2006).
1.5.2 Neinvazivní metody Rutinně se krevní tlak měří nepřímými metodami. Tradičně je systémový arteriální krevní tlak stanovován pomocí stetoskopu a manţety na měření krevního tlaku připojené ke rtuťovému sloupci nebo jinému sfygmomanometru (Němcová 2006).
1.5.2.1 Auskultační metoda Metoda Riva-Rocciho je stále v klinické praxi nejčastěji pouţívána, a proto je označována jako zlatý standard neinvazivního měření krevního tlaku (obr.4). Je zaloţena na detekci tzv. Korotkovových fenoménů (Hrazdira a Mornstein 2004). Tonometr se skládá z gumové manţety, rtuťového nebo membránového manometru a nafukovacího balonku s ventilem. Manţeta tonometru se přikládá na paţi ve výši srdce (pro vyloučení vlivu hydrostatického tlaku) tak, aby loketní jamka zůstala nepřekryta. Principem je nafouknutí manţety nad hodnotu systolického tlaku, kdy tepnou neprotéká ţádná krev. Klesne-li tlak na úroveň STK, začíná krev proudit zúţeným místem, její proudění je turbulentní, coţ vede ke vzniku akustického chvění krve a stěny brachiální tepny
(Korotkovova fáze I). Následuje postupné zesílení ozev (fáze II), setrvání zesílených ozev (fáze III, krev proudí ve stlačené tepně pouze v systole), následuje oslabení ozev (fáze IV, u dětí a některých těhotných ţen je fází poslední, krev proudí jak v systole, tak částečně i v diastole) a v poslední fázi (fáze V, krev proudí volně, bez stlačení manţetou) dojde k vymizení ozev, zaznamenáváme hodnotu DTK (Němcová 2006).
26
Obr. 4: Měření tlaku krve podle Riva-Rocciho (podle: Silbernagl, S. a Despopoulos, A. 2004)
Pro měření auskultační metodou se nejčastěji pouţívají rtuťové sfygmomanometry. Aneroidní přístroje jsou méně přesné a mají vyšší nároky na kalibraci. V současné době jiţ existují hybridní přístroje – rtuťový sloupec je nahrazen elektronickým displejem a tlak je měřen auskultační metodou. Zdrojem chyb při měření auskultační metodou můţe být přístroj sám (špatná kalibrace, špinavá trubice, netěsnící balonek či manţeta přístroje, hladina rtuti nedosahuje při úplném vypuštění balonku k nule atd.), nebo osoba vyšetřujícího (špatný sluch, špatně fungující fonendoskop, nedostatečné nafouknutí manţety, příliš rychlé vypouštění manţety, hluk v místnosti atd.) (Řiháček aj. 2007). Tato metoda také přinesla cenné informace, které umoţnily stanovení definice arteriální hypertenze (tab.2). Nevýhodou jednorázového měření však zůstává, ţe nepřináší ţádné údaje o cirkadiánním průběhu hodnot TK (Souček aj. 2002, Widimský aj. 2004).
1.5.2.2 Oscilometrická metoda Při oscilačním způsobu měření krevního tlaku jsou přímo měřeny oscilace tlaku v přetlakové manţetě vyvolávané tepovými vlnami. Oscilace jsou většinou snímány nad okludovanou artéria brachialis. Objemové pulzace v tepně se přenášejí přes manţetu do přístroje, kde se vyhodnocují. V okamţiku, kdy se obnovuje průtok tepnou se objeví chvění, které odpovídá STK. Intenzita pulzací dále stoupá, hodnota největší oscilace v brachiální tepně odpovídá střednímu arteriálnímu TK. Následuje pokles chvění tepny. Hodnoty DTK se vypočítávají nepřímo pomocí empiricky odvozeného algoritmu z hodnoty systolického a středního arteriálního TK (Hrazdira a Mornstein 2004). Oscilometrická metoda se pouţívá u přístrojů pro domácí měření TK a 24hodinové ambulantní monitorování TK. Přístroje mohou být poloautomatické (je nutné ruční nafouknutí 27
a vyfouknutí manţety) nebo plně automatické (nafouknutí i vyfouknutí je elektronické). K dispozici jsou také automatické přístroje s manţetami na zápěstí nebo na prst, ale zatím jsou velmi nespolehlivé, a proto se pro měření TK nedoporučují pouţívat (Řiháček aj. 2007). Výhodou oscilometrických přístrojů, zejména ve vztahu k AMTK, je jejich menší náchylnost k vnějším šumům, proto můţe být manţeta sejmuta a znovu nasazena i pacientem, např. při osobní hygieně. Nevýhodou zařízení s touto technologií je nespolehlivost při fyzické aktivitě, kdy naměřené hodnoty jsou značně zkresleny pohybovými artefakty (Souček aj. 2002, Němcová 2006).
1.5.2.3 Ultrazvuková metoda Pouţití ultrazvukových detektorů krevního toku je nejvhodnější pro měření TK u novorozenců a malých dětí. Přístroj sestrojený na principu ultrazvuku obsahuje generátor ultrazvukových kmitů a ultrazvukový senzor. Umísťuje se přes brachiální tepnu, pod sfygmomanometrickou manţetu. Při vyfukování manţety vyvolává STK pohyby tepenné stěny, které způsobí dopplerovský fázový posun ve vysílaném ultrazvukovém signálu. Na hodnotě, kdy dochází k redukci pohybů tepenné stěny je odečítán DTK (Bravený aj. 1992, Souček aj. 2002).
1.5.2.4 Metoda digitální fotopletysmografie Metoda kontinuálního měření TK v artériích prstu ruky dle Peňáze umoţňuje měření systolického a diastolického tlaku tep po tepu, navíc s registrací tvaru pulzové vlny (Bravený aj. 1992). Zařízení zaloţené na základě této metody se skládá z čidla, které obsahuje průhlednou manţetu, zdroje světla a receptoru (obr.5). Při měření se manţeta navlékne na prst, světlo prosvětluje prst a receptor měří mnoţství světla, které projde prstem. Princip metody spočívá v tom, ţe v souvislosti se změnou průběhu krevního tlaku v prstových artériích přístroj velmi rychle dokáţe měnit tlak v manţetě tak, aby průchod světla prstem, ze kterého se měří TK, zůstal konstantní. Změna tlaku v manţetě pak odpovídá změně systémového krevního tlaku. Měříme-li tlak v manţetě, měříme tlak v prstových artériích, který je srovnatelný s hodnotami zjištěnými invazivní nebo Korotkovovou metodou.
28
Metoda se pouţívá při dlouhodobém monitorování krevního tlaku, ale pro svou ekonomickou a technickou náročnost je vyuţívána pouze pro vědecké účely ve výzkumných centrech (Siegelová aj. 2006). Peňázova metoda digitální fotopletysmografie umoţnila rozvoj poznatků fyziologie i patofyziologie regulace krevního oběhu a stala se významnou pro pochopení funkce autonomní nervové regulace v patofyziologii kardiovaskulárních onemocnění (Souček aj. 2002, Homolka aj. 2006). Obr. 5: Čidlo přístroje pro neinvazivní záznam krevního tlaku podle Peňáze. M – průsvitná manţeta, S – zdroj světla, R – receptor světla (podle: Bravený, P. aj. 1992)
1.5.3 Ambulantní (kauzální) měření krevního tlaku Kontrola krevního tlaku se nejčastěji provádí ve zdravotnickém zařízení v ordinaci lékaře, nepřímou auskultační metodou. Takto naměřené hodnoty označujeme jako kauzální, příleţitostný TK (Němcová 2006). Hodnota krevního tlaku je nezbytná pro řadu diagnostických a terapeutických rozhodnutí, proto je nutné, aby technika měření TK byla standardizována a poskytovala maximálně přesné a reprodukovatelné informace. Auskultační metoda měření krevního tlaku se zdá být jednoduchá a snadno zvládnutelná, existuje však řada moţných chyb a nepřesností, vznikajících často v souvislosti nedodrţováním správné techniky měření (Widimský aj. 2004). Tato metoda je nejméně přesným indikátorem skutečné kontroly krevního tlaku a zároveň nepřináší informace o cirkadiánním průběhu hodnot TK. Výsledky mohou vést u pacientů k falešně pozitivnímu nebo falešně negativnímu hodnocení (Morgan 1998, Laňková 2008). 29
Standardně se měření TK provádí u sedícího pacienta po předchozím desetiminutovém uklidnění, v klidné místnosti s optimální teplotou. Při prvním vyšetření měříme TK na obou paţích a při dalších kontrolách pak vţdy na té paţi, kde byl naměřen vyšší TK. Tlakový rozdíl mezi paţemi do 10 mm Hg je povaţován za fyziologický. Měření provádíme na paţi volně poloţené na stole, manţeta správné velikosti nasazena přibliţně ve výši srdce nesmí ani škrtit, ani být příliš volná. Hodnotu systolického a diastolického krevního tlaku odečítáme s přesností na 2 mm Hg (kap. 1.5.2.1 Auskultační metoda). Optimálně opakujeme měření třikrát po sobě, v intervalu mezi jednotlivými měřeními 1 – 2 minut. U hypertoniků je ideální měřit takto TK při kaţdé návštěvě. První měření TK bývá obvykle nejvyšší, další dvě jsou niţší a navzájem se mezi sebou liší velmi málo. Jako výslednou hodnotu krevního tlaku pak bereme průměr z druhého a třetího měření (Němcová 2006, Štejfa aj. 2007). Pokud jsou prováděny kontroly nemocných v ranních a časných dopoledních hodinách, doporučujeme pacientům uţít ranní dávku léku aţ po změření TK. Krevní tlak měříme také vestoje, a to bezprostředně po postavení a dále po 2 minutách. U většiny osob systolický tlak po postavení o několik mm Hg klesá a diastolický o několik mm Hg stoupá. Významný posturální pokles STK je nad 10 mm Hg. Měření TK vestoje je důleţité u starších nemocných a diabetiků s hypertenzí pro častější moţnost ortostatické hypotenze. Ortostatická hypotenze je definována jako pokles TK ve 3. minutě po postavení o více neţ 20 mm Hg STK a/nebo 10 mm Hg DTK (Widimský aj. 2008, Řiháček aj. 2008a). Definice a klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku je uvedena v tab.2. V rozmezí normotenze jsou hodnoty TK dále stratifikovány na optimální, normální a vysoký normální TK. Za arteriální hypertenzi označujeme opakované zvýšení TK ≥ 140/90 mm Hg naměřené minimálně při dvou různých návštěvách. Dále podle výše hodnot TK rozlišujeme hypertenzi prvního, druhého a třetího stupně (Widimský aj. 2008). Tab. 2: Klasifikace jednotlivých kategorií krevního tlaku u dospělých (v mm Hg) (podle: Widimský, J. aj. 2008) Kategorie Optimální Normální Vysoký normální Hypertenze 1. stupně Hypertenze 2. stupně Hypertenze 3. stupně Izolovaná systolická hypertenze
Systolický tlak < 120 120 – 129 130 – 139 140 – 159 160 – 179 ≥ 180 ≥ 140
30
Diastolický tlak < 80 80 – 84 85 – 89 90 – 99 100 – 109 ≥ 110 < 90
Chyba měření můţe být na obou stranách – u lékaře se často jedná o nedodrţování doporučených pravidel pro měření TK (nedostatek času, nesprávná šíře manţety, jednorázové měření nebo chyby v odečtu Korotkovových ozev). Ze strany pacienta vznikají nejčastěji vlivem psychického napětí nebo strachu (Laňková 2008). Pro mnoho pacientů je prostředí zdravotnického zařízení stresující, a proto hodnoty TK nemusí odpovídat skutečnosti. Tyto nepřesnosti se dají z velké části odstranit měřením krevního tlaku v domácím prostředí (kap. 1.5.4 Domácí měření TK). V klinické praxi se objevují 4 skupiny nemocných: 1) Skutečná normotenze – normotenze jak u lékaře, tak doma. 2) Skutečná hypertenze – hypertenze u lékaře i doma. 3) Hypertenze bílého pláště – hypertenze u lékaře a normotenze při domácím nebo ambulantním měření TK. 4) Maskovaná hypertenze – normotenze u lékaře a hypertenze doma (Widimský a Sachová 2005). I přes všechny své nevýhody je ambulantní měření krevního tlaku nejčastější metodou ke zjištění hodnot TK. Lze však předpokládat, ţe v budoucnosti by mohlo být nahrazeno metodami, které objektivněji charakterizují krevní tlak (Widimský aj. 2008).
1.5.4 Domácí měření krevního tlaku V současné době je domácí měření TK jiţ poměrně rozšířené a s rozšířením nabídky vhodných automatických přístrojů pro měření tlaku krve na trhu nabývá na významu (Němcová 2006). Mezi jeho výhody patří získání většího počtu měření, zjištění efektu bílého pláště, odhalení maskované hypertenze a moţné zlepšení odpovědnosti nemocného na léčbu. Hlavní výhodou je fakt, ţe hodnoty domácího krevního tlaku určují pravděpodobnost vzniku kardiovaskulární příhody podstatně přesněji neţ krevní tlak měřený v ordinaci, a to jak u neléčených jedinců, tak především u farmakologicky léčených nemocných s hypertenzí (Filipovský 2006). Mezi nevýhody patří poměrně nákladné pořízení přístroje, který je třeba pravidelně kontrolovat. Někteří neurotičtí nemocní se mohou nadměrně soustředit na nemoc a být úzkostní, coţ obecně vede ke zvýšení hodnot TK, jiní naopak mohou svévolně a nekontrolovatelně měnit léčbu (Filipovský 2006). 31
Domácí měření zlepšuje přístup k léčbě i kontrolu TK. Umoţňuje podstatně snáze a levněji neţ 24hodinové ambulantní monitorování TK získat více informací o hodnotách TK v určitém období během dne, ale nemůţe ho plně nahradit. Za hypertenzní jsou v domácích podmínkách povaţovány hodnoty TK ≥ 135/85 mm Hg. Při měření TK v domácím prostředí musí být pro správnost naměřených hodnot dodrţena určitá pravidla: -
Pouţívat jen plně automatické validizované přístroje s umístěním manţety na paţi, snímající tlak na oscilometrickém principu. Přístroje je nutné pravidelně kalibrovat autorizovaným pracovištěm.
-
Pacienta řádně poučit, jak měření správně provádět, měřit TK v klidném prostředí a před vlastním vyšetřením zůstat alespoň 5 minut sedět.
-
Dohodnout se s pacientem, kolikrát denně a v kterou denní dobu je nejvhodnější měření provádět.
-
Hodnoty zapisovat přesně a neupravovat je.
-
Informovat pacienta o skutečnosti, ţe hodnoty TK naměřené doma jsou obvykle niţší neţ hodnoty TK měřené v ordinaci (Němcová 2006, Widimský aj. 2008). Domácí měření krevního tlaku můţe přinést nejen značnou úsporu času pro lékaře,
zlepšení odpovědnosti pacienta při léčbě a lepší kontrolu jeho krevního tlaku, ale obecně se nedoporučuje pro velkou pravděpodobnost zkreslení výsledků (pacient, technické problémy) spoléhat se pouze na výsledky naměřené v domácím prostředí (Laňková 2008).
1.5.4.1 Fenomén a hypertenze bílého pláště Při kauzálním měření krevního tlaku v ordinaci lékaře, kterým se řídí léčba hypertenze, je aţ 20 % nemocných chybně klasifikováno. Tito nemocní mají významně zvýšené hodnoty TK ve zdravotnickém prostředí v přítomnosti lékaře a normální hodnoty zjištěné mimo ordinaci, tzv. fenomén bílého pláště. Jako klinicky významný je definován při hodnotě ambulantního (kauzálního) krevního tlaku vyššího v systole nejméně o 20 mm Hg a v diastole o 10 mm Hg. Klinicky důleţitější je hypertenze bílého pláště, která je definována přítomností hypertenze v ordinaci lékaře (kauzální tlak 140/90 mm Hg a vyšší) a normálním mimo ordinaci naměřeným krevním tlakem (AMTK nebo doma udává 15 – 50 %. 32
135/85 mm Hg). Prevalence se
Zatímco hypertenze bílého pláště se vyskytuje u normotoniků, o fenoménu bílého pláště hovoříme u hypertoniků. Lze je zachytit pomocí domácího měření TK nebo ambulantního monitorování TK. Jeho nerozpoznání má v klinice velký význam, vede k neadekvátní antihypertenzní léčbě (Widimský aj. 2004, Štejfa aj. 2007).
1.5.4.2 Maskovaná hypertenze U části pacientů lze zjistit tzv. normotenzi bílého pláště, lépe charakterizovanou názvem maskovaná hypertenze, s normálním krevním tlakem v ordinaci lékaře (TK mm Hg) a hypertenzí doma (TK
140/90
135/85 mm Hg).
Maskovaná hypertenze se vyskytuje častěji u starších pacientů. Podle doporučení Evropské společnosti pro hypertenzi by se na ni mělo myslet u pacientů, kteří mají někdy normální, jindy zvýšený TK, dále u pacientů s normálním TK nebo vysokým normálním TK, u nichţ nalezneme známky hypertrofie levé komory srdeční, u osob s rodinnou anamnézou hypertenze u obou rodičů, u pacientů s četnými kardiovaskulárními rizikovými faktory a moţná i u diabetiků. Prevalence se odhaduje v rozmezí 8 – 45 %, vyskytuje se ve všech věkových kategoriích a jako její příčina se udává hlavně kouření a zvýšená fyzická aktivita v průběhu celého dne. Pro průkaz maskované hypertenze je moţné vyuţít 24hodinové ambulantní monitorování TK nebo domácí měření TK. Pro diagnostiku v domácím prostředí je doporučováno dvojí měření – ráno a večer, to má nemocný opakovat po dobu jednoho týdne. Jednotýdenní měření dvakrát denně se má opakovat jedenkrát za tři měsíce. Neodhalení tohoto fenoménu vede k nekontrolované hypertenzi, coţ je klinicky velmi závaţné (Widimský a Sachová 2005, Verberk aj. 2007).
1.5.5 Ambulantní monitorování krevního tlaku Ambulantní monitorování krevního tlaku (Ambulatory Blood Pressure Monitoring) patří dnes k nejpřesnějším metodám kontroly krevního tlaku. Umoţňuje opakované neinvazivní měření krevního tlaku po zvolenou dobu (nejčastěji 24 – 48 hodin). Hodnoty TK při AMTK lépe korelují s poškozením cílových orgánů u hypertenze a jsou lepším prediktorem celkového kardiovaskulárního rizika neţ kauzálně měřený TK. AMTK pomáhá diagnostikovat nemocné se syndromem bílého pláště a s maskovanou hypertenzí, které nelze
33
kazuálním měřením krevního tlaku rozpoznat. Umoţňuje přesněji zhodnotit dostatečný 24hodinový efekt podávaných léčiv (Němcová 2006, Řiháček 2008a). Výhodou AMTK proti kauzálnímu TK je vyšší spolehlivost, automaticita, reprodukovatelnost, přesnější posouzení 24hodinového monitorování krevního tlaku včetně jeho cirkadiánnímu rytmu. Ve srovnání s domácím měřením má AMTK výhodu v moţnosti měření TK v nočních hodinách, a tak lépe posoudit cirkadiánní rytmus krevního tlaku. Nevýhodou je vyšší cena vyšetření i omezení v podobě moţnosti předepsat AMTK pouze internistou nebo kardiologem (Siegelová aj. 2004, Widimský aj. 2004). K měření slouţí plně automatizované měřící přístroje, pracující nejčastěji na principu oscilometrickém nebo také auskultačním. Přístroj k provádění AMTK se skládá z modulu o hmotnosti 200 – 300 g, zavěšeného u pasu a spojeného s manţetou. Manţeta je umístěna na nedominantní paţi (pokud není rozdíl mezi měřenými končetinami ≥ 5 mm Hg) a musí mít správné parametry. Při obvodu paţe ≤ 34 cm musí mít šířku 13 cm a délku gumového vaku 30 cm, při obvodu > 34 cm jsou předepsány rozměry 16 x 38 cm. Manţeta je v pravidelných intervalech nafukována pomocí malého kompresoru. Intervaly se pohybují mezi 15 – 30 minutami během dne a 30 – 60 minutami v nočních hodinách. Jednotlivá měření se ukládají do paměti přístroje a po skončení monitorování jsou přenesena do počítače, kde jsou dále zpracována. K dispozici jsou počítačově zpracované údaje – průměrné denní, noční a 24hodinové hodnoty systolického, diastolického, středního a pulzního tlaku (Němcová 2006). 24hodinové ambulantní monitorování krevního tlaku umoţňuje zachytit variabilitu, ranní zvýšení a diurnální kolísání hodnot krevního tlaku (tzv. dippers, nondippers). Pacienti by si měly po dobu AMTK zaznamenávat údaje o denním reţimu (ranní vstávání, čas uţití léků, denní jídla, údaje o větší fyzické a psychické zátěţi, odpolední spánek, usínání, noční vstávání), protoţe fyzické i psychické podněty významně ovlivňují hodnoty TK (Widimský aj. 2004). Nejčastěji se jako normální udávají při AMTK průměrné denní hodnoty Hg, noční hodnoty
120/70 mm Hg a 24hodinový průměr
135/85 mm
125/80 mm Hg. Přesnější
hodnoty pro diagnostiku podle záznamů AMTK uvádí tab.3 (Štejfa aj. 2007, Řiháček 2008b).
34
Tab. 3: Diagnostika hypertenze, normotenze a hypotenze podle záznamů ambulantního 24hodinového monitorování krevního tlaku (podle Widimský, J. aj. 2004) nízký
Krevní tlak normální
hraniční
mírná
Hypertenze středně těţká
Těţká
den STK 100 – 135 136 – 140 141 – 155 156 – 170 100 170 DTK 65 – 85 86 – 90 91 – 100 101 – 110 65 110 noc STK 91 – 120 121 – 125 126 – 135 136 – 150 90 150 DTK 51 – 70 71 – 75 76 – 85 86 – 110 50 100 STK – systolický krevní tlak, DTK – diastolický krevní tlak, všechny hodnoty jsou v mm Hg
1.5.6 7denní ambulantní monitorování krevního tlaku S ohledem na velkou variabilitu krevního tlaku, a to nejen během dne, ale také v 3,5denních a týdenních cyklech, je doporučováno sedmidenní monitorování krevního tlaku, které upřesňuje rozsah jeho cirkadiánního kolísání a umoţňuje stanovení jeho patologických hodnot i zhodnocení případných rizik pro pacienta. Slouţí také k úpravě léčby hypertenze, protoţe včasná úprava vede u pacientů s hypertenzí ke sníţení kardiovaskulárního rizika. Přístroj, zaloţený většinou na oscilometrické analýze, měří po dobu sedmi dnů opakovaně krevní tlak a srdeční frekvenci, a to nejčastěji v reţimu 30 minut mezi 6.00 – 22.00 hodinou a 60 minut od 22.00 hodin do 6.00 hodin ráno. Naměřené hodnoty přístroj automaticky ukládá do své paměti a po skončení sedmidenního monitorování jsou data přenesena do počítače. Tyto hodnoty jsou zpracovány pomocí počítačových programů konvenčními nebo chronobiologickými metodami. Ke chronobiologickému vyhodnocení se pouţívá metoda parametrická nebo neparametrická. Velkou výhodou sedmidenního monitorování je eliminace negativního efektu ambulantního monitorování první den měření i efektu bílého pláště a spolehlivě odhaluje maskovanou hypertenzi. (Siegelová aj. 2004, Halberg aj. 2005).
1.5.7 Kontinuální měření krevního tlaku beat-to-beat Dlouhodobé (většinou 24hodinové) snímání tlaku krve tep po tepu z prstu ruky zaloţené na principu Peňázovy metody, podle níţ byl sestrojen přenosný přístroj Portapres, poskytuje kontinuální záznam naměřených hodnot a toto neinvazivní měření přináší cenné informace o regulaci krevního tlaku i jeho funkčních a patologických změnách. Tato metoda 35
je převáţně vyuţívána klinickými pracovišti pro výzkum, kde současně vyvíjejí nejmodernější multifunkční přístroje, které poskytují kontinuální sledování dalších hemodynamických a respiračních ukazatelů, jeţ mají pro další klinický výzkum i praxi značný přínos (Souček aj. 2002, Siegelová aj. 2004).
1.6 Chronobiologie Chronobiologie je vědecký obor studující rychlé nebo pomalé variace biologických aktivit a jejich časovou organizaci. Poskytuje nový, moderní a vědecký pohled na medicínské vědy, zdraví a terapii. Zakladatelem byl americký profesor Franz Halberg, v odborných kruzích označovaný jako „otec chronobiologie“, který jako jeden z prvních pochopil zákonitosti dlouhodobého kolísání krevního tlaku. Halberg pro systém řídící oscilaci biologických proměnných v organizmu zavedl pojem „chronom“. Mapování chronomu, stejně jako genomu, nám pomáhá rozšiřovat poznatky o lidském zdraví i nemoci, a také v klinice definovat referenční hranice onemocnění, a zahájit včas potřebnou léčbu, popř. zasáhnout do moţné prevence. (Siegelová aj. 2004, Cornélissen aj. 2007).
1.6.1 Biologické rytmy Biorytmy jsou kvantitativní a kvalitativní změny ţivých organizmů, pravidelně se opakující a ve stejné době se vracející (Ganong 2005). Většina ţivých organizmů vykazuje během dne rytmické změny biologických funkcí. U člověka nacházíme během asi 24 hodin významné rytmy např. ve spánku a bdění, v tělesné teplotě, v psychickém i fyzickém výkonu, v tvorbě a uvolňování četných hormonů, zejména sekrece melatoninu a kortikotropinu (Siegelová aj. 2006). Tyto rytmy jsou označovány jako cirkadiánní z latinského circa – kolem a diem – den. Za normálních okolností se biorytmy synchronizují s vnějším 24hodinovým dnem a nejdůleţitějším synchronizátorem je pravidelné střídání světlé a tmavé periody dne (Souček aj. 2002, Illnerová a Sumová 2008).
1.6.2 Biologické hodiny Biologické hodiny, projev tzv. „vnitřních hodin“ lidského mozku, jeţ řídí cirkadiánní rytmy, se nacházejí v párovém orgánu ve středním hypotalamu, uloţeném po obou stranách třetí mozkové komory v těsné blízkosti optického chiasmatu. Jsou to tzv. suprachiasmatická 36
jádra. Jádra se skládají ze dvou částí, z části ventrolaterální, přinášející do biologických hodin ze sítnice informaci o osvětlení a části dorzomediální, která je zřejmě pravým sídlem cirkadiánní rytmicity. Pro synchronizaci cirkadiánních hodin v suprachiasmatických jádrech se zevním prostředím hraje významnou roli signalizace o světlé a tmavé části dne (Illnerová a Sumová 2008). Světlá část dne, tzv. fotoperioda, se mění i v průběhu roku, a proto můţe být rytmicita i funkční stav hodin modulována roční dobou. S tím souvisí v zimním období častější výskyt depresí i vyšší mortalita na kardiovaskulární onemocnění (Siegelová aj. 2004, Ganong 2005).
1.6.3 Chronoterapie Cílem chronoterapie je vyvinout léky s farmakokinetickým a farmakodynamickým profilem, který bude respektovat biologické rytmy onemocnění po celých 24 hodin. Např. pro optimální léčbu hypertenze by se měly vyuţívat léky, které mají peakové hladiny v časných ranních hodinách a nejniţší účinnosti dosahují mezi půlnocí a čtvrtou hodinou ráno (Souček aj. 2002).
1.7 Cirkadiánní kolísání krevního tlaku Cirkadiánní variabilita krevního tlaku je geneticky zakódována. Člověk v průběhu evoluce získal schopnost reagovat změnami kolísání krevního tlaku na změny zevního prostředí. Na tuto genetickou variabilitu dále působí celá řada faktorů, zejména rozdíly v tělesné a psychické zátěţi během dne a noci, a následně ji zvyšují. Významnou roli zde hraje koordinace a integrace funkcí jednotlivých regulačních systémů, zejména autonomního nervového systému, který se zdá být hlavní determinantou cirkadiánních rytmů krevního tlaku. Profil hladin plazmatických katecholaminů (adrenalinu a noradrenalinu) během 24 hodin ukazuje podobný cirkadiánní rytmus jako má krevní tlak, oproti tomu hladina melatoninu má zcela opačný průběh. Na základě monitorování krevního tlaku, intraarteriálního i neinvazivního, bylo zjištěno, ţe kolísání krevního tlaku má u většiny jedinců standardní a dobře reprodukovatelnou cirkadiánní charakteristiku. V souvislosti s probuzením, zaujetím vzpřímené pozice a nástupem denních aktivit dochází k náhlému vzestupu systolického i diastolického krevního tlaku, který v dopoledních hodinách dosahuje prvního vrcholu (kolem 9.00 hodiny). Po obědě, díky redistribuci krve do 37
splanchnické oblasti, nastane mírný, asi dvě hodiny trvající postprandiální pokles, tzv. postprandiální hypotenze. V odpoledních hodinách (nejčastěji mezi 16.00 – 19.00 hodinou) dosahuje krevní tlak druhého vrcholu, poté postupně klesá a nejniţších hodnot dosahuje tlak krve mezi půlnocí a třetí hodinou ranní. Nízké hodnoty potom postupně, ještě během spánku, začínají stoupat aţ k šesté hodině ranní, kdy v souvislosti s aktivací sympatiku a zvýšené hladině katecholaminů během probouzení, dojde opět k nárůstu krevního tlaku (Homolka aj. 2010). Krevní tlak i aktivita sympatického nervového systému dosahuje, jak u zdravých, tak i hypertoniků, nejvyšších hodnot ve stavu bdělosti a při různých aktivitách. U většiny hypertoniků dochází k největšímu nárůstu krevního tlaku v časných ranních hodinách, kdy hodinový přírůstek systolického tlaku činí během prvních 4 – 6 hodin asi 3 mm Hg a diastolického tlaku asi 2 mm Hg. Oproti tomu v nočních hodinách nastává fyziologický pokles průměrného systolického krevního tlaku o 10 – 20 % , tzv. dipper profil. Pokud k tomuto poklesu nedojde, jedná se o non-dipper profil, který je povaţován za patologickou variantu cirkadiánního kolísání krevního tlaku. Cirkadiánní rytmus můţe být také narušen při práci ve tmě, spánku v osvětlené místnosti nebo přesunu přes časová pásma, kdy je narušena závislost vnitřních hodin organizmu na přítomnosti světla během dne a tmy při spánku (Siegelová aj. 2006). Také během spánku se hodnoty tlaku krve mohou měnit v závislosti na střídající se fázi spánku. Při REM fázi se zvyšuje sympatická nervová aktivita a to můţe vést ke zvýšení tlaku aţ o 30 – 40 mm Hg, během NREM fáze naopak klesá napětí sympatického nervového systému a v souvislosti s ním se sniţuje i krevní tlak (Souček aj. 2002, Cornélissen aj. 2007).
1.8 Variabilita výskytu infarktu myokardu Epidemiologické studie prokázaly, ţe incidence infarktu myokardu není náhodná. Typické kolísání nacházíme během cirkadiánního cyklu v ranních a dopoledních hodinách, s maximem mezi šestou hodinou ranní a polednem. Hlavními příčinami tohoto pravidelného kolísání jsou udávány faktory hematologické (zvýšená ranní agregabilita krevních destiček), autonomní (zvýšení aktivity sympatického adrenergního nervového systému a zvýšení ranních hladin katecholaminů) a hematologické (ranní vzestup krevního tlaku) (Souček aj. 2002). Jsou popisovány i delší intervaly kolísání výskytu infarktu myokardu. V přibliţně týdenním, cirkaseptánním cyklu je výskyt infarktu s maximem v pondělí, tedy první pracovní 38
den týdne. To je vysvětlováno vyšší fyzickou a psychickou zátěţí po dnech klidu. Další incidence klesá s minimem o víkendu. Roční variabilita poukazuje na největší výskyt infarktu myokardu v zimních měsících, s vrcholem v listopadu, prosinci a lednu a minimem v srpnu. Mezi hlavní příčiny patří teplotní změny
a
zkrácení
světlé
části
dne,
které
hrají
důleţitou
roli
v patofyziologii
kardiovaskulárních onemocnění. Znalost biologických rytmů infarktu myokardu je v klinické praxi velmi důleţité, zejména pro odhalení vyvolávajících mechanizmů (Halberg aj. 1996, Cornélissen aj. 2007).
1.9 Reakce krevního tlaku na zátěţ Fyzická aktivita hraje významnou roli v regulaci krevního tlaku. Osoby se sedavým způsobem ţivota mívají vyšší tlak krve, a to v klidu i při tělesné zátěţi. Pravidelné cvičení ve vysokém věku a také u mladších osob vede ke sníţení klidového krevního tlaku, a podobným způsobem je ovlivnitelný i krevní tlak při zátěţi (Souček aj. 2002, Havelková aj. 2008a).
1.9.1 Reakce na dynamickou zátěţ Pro dynamickou zátěţ je charakteristické cyklické zatíţení se střídáním napětí a uvolnění svaloviny (izotonická svalová kontrakce). To příznivě ovlivňuje krevní oběh. V periferii dochází ke sníţení odporu a k redistribuci krve ve prospěch pracujících svalů, v ledvinách a ve splanchnické oblasti dochází k vazokonstrikci, dále zůstává zachován dostatečný průtok krve mozkem a myokardem. Reakce kardiovaskulárních parametrů na tento typ zátěţe závisí především na druhu, intenzitě a délce trvání zátěţe, ale i na individuálních vlastnostech jedince a na celé řadě faktorů zevních (teplota, relativní vlhkost, proudění vzduchu aj.) i vnitřních (věk, pohlaví, tělesná zdatnost, zdravotní stav atd.) (Placheta aj. 1999, Jančík aj. 2007). Systolický krevní tlak při dynamické zátěţi stoupá, při konstantních zátěţích niţší aţ střední intenzity, rychle dosahuje rovnováţného stavu. Diastolický tlak zůstává bez výraznějších změn, nebo lehce klesá. Zátěţe vyšších intenzit (submaximální a maximální) vedou k dalšímu postupnému zvyšování systolického tlaku aţ do skončení činnosti. Diastolický krevní tlak můţe vzhledem k dilataci periferních cév klesat aţ k nulové hodnotě, a v některých případech i stoupat a přispívat tím tak ke sníţení pulzového tlaku.
39
Pravidelnou dynamickou vytrvalostní aktivitou přiměřeného druhu a intenzity je podmíněna adaptace kardiovaskulárního systému na fyzickou zátěţ (Placheta aj. 2001, Jančík aj. 2007).
1.9.2 Reakce na statickou zátěţ Typické pro statickou zátěţ je vydávání síly bez pohybu (izometrická svalová kontrakce). Statické zatíţení je většinou spojeno s udrţováním předmětů v určité poloze. V praxi se pouţívají měření, která jsou vyjádřená v procentech maximální volní kontrakce. Postupně se sniţuje prokrvení kontrahovaných svalů, vzniká lokální ischémie, stoupá mnoţství laktátu ve svalech, reflektoricky jsou ovlivněny funkce srdce a cév. Systolický, diastolický i střední tlak se během statické zátěţe zvyšuje a odpověď krevního tlaku můţe být i extrémní. Adaptace zahrnuje řadu změn v neuroendokrinních regulacích, v transportním systému i ve vnitřním prostředí (Placheta aj. 2001, Jančík aj. 2007).
1.10 Vliv pohybové aktivity na krevní tlak Pohybová aktivita prováděná pravidelně a správným způsobem má pozitivní vliv na kardiovaskulární systém a patří k základním reţimovým opatřením při léčbě hypertenze. Při zvýšení tělesné aktivity poklesne krevní tlak o 5 – 10 mm Hg. Zavedení přístrojů pro ambulantní monitorování krevního tlaku do praxe umoţnilo dlouhodobé a přesné sledování efektu cvičení na reakci tlaku krve. Tlak krve po cvičení klesá bezprostředně v následujících hodinách, tedy krátkodobě, a také při pravidelné pohybové aktivitě i dlouhodobě (Hagberg 2000, Siegelová aj. 2004).
1.10.1 Krátkodobý vliv pohybové aktivity na krevní tlak Řada studií prokázala, ţe několik hodin po zátěţi klesá systolický i diastolický krevní tlak. Mluvíme o „časné pozátěţové hypotenzi“. Intenzita pozátěţové hypotenze je tím výraznější, čím jsou vyšší počáteční hodnoty krevního tlaku, a to u normotoniků i hypertoniků. Při srovnání obou pohlaví je pokles krevního tlaku intenzivnější u ţen. Jedná se o důsledek působení estrogenů na ţenský organizmus. Určitou roli zde mohou hrát i rasové rozdíly a genotyp jedinců. 40
Podstatou poklesu TK je zřejmě pokles cévní rezistence v prvních hodinách po zátěţi i redukce minutového srdečního výdeje. Toto sníţení systolického i diastolického krevního tlaku významně ovlivní charakter 24hodinové variability tlaku krve. Zvláště výhodný pro krátkodobý efekt sníţení krevního tlaku má ranní a dopolední cvičení. V případě večerního cvičení je nutno počítat s nočním pozátěţovým hypotonickým efektem, který by mohl být v některých případech neţádoucí (Homolka 2006, Havelková aj. 2008a).
1.10.2 Dlouhodobý vliv pohybové aktivity na krevní tlak Významnou roli v dlouhodobém poklesu krevního tlaku hraje charakter a intenzita zátěţe a délka cvičení. Největší efekt má aktivita vytrvalostního charakteru (kolo, rychlá chůze, plavání) niţší a střední intenzity do úrovně tzv. anaerobního prahu. Rozdíl v poklesu krevního tlaku pozorujeme u hypertoniků s normálním nočním poklesem krevního tlaku (dipperů), u nichţ je efekt cvičení dobrý, naopak u non-dipperů je pokles tlaku velmi malý. Pravděpodobně je to způsobeno nedostatečnou redukcí sympatického nervového tonu. Při vhodném denním načasování pohybové aktivity lze předpokládat pokles cirkadiánní amplitudy pro systolický i diastolický krevní tlak (Homolka 2006, Havelková aj. 2007).
1.11 Rehabilitace pacientů po infarktu myokardu Světová zdravotnická organizace definovala v roce 1969 rehabilitaci kardiaků jako „komplex
prostředků
potřebných
k
zajištění
nejlepšího
fyzického,
mentálního
a sociálního stavu, který umoţní nemocnému plnohodnotné zařazení do společnosti“ (Aschermann 2004). Kardiovaskulární rehabilitace se zaměřuje jak na nemocné po akutní příhodě, tak i chronicky nemocné. Nejedná se tedy pouze o vyléčení nemoci nebo ústup příznaků, ale o dosaţení co nejkladnějšího tělesného, duševního a sociálního proţitku ţivota, o zlepšení kvality ţivota.
41
K dosaţení výše uvedených cílů vyuţíváme nejen tělesný trénink, ale pozornost soustřeďujeme i na dodrţování zásad sekundární prevence a ostatní sloţky změny ţivotního stylu, s přihlédnutím k individuálním potřebám pacienta (Aschermann 2004, Štejfa aj. 2007). Rehabilitační proces se dělí na čtyři fáze: I. fáze – nemocniční rehabilitace Hlavním
smyslem
rehabilitace
v
nemocnici
je
zabránit
dekondici,
trombembolickým komplikacím a připravit nemocného k návratu k běţným denním činnostem. II. fáze – časná posthospitalizační rehabilitace Měla by začít co nejdříve po propuštění z nemocnice, nejlépe do tří měsíců. Má rozhodující vliv pro navození potřebných změn ţivotního stylu a dodrţování zásad sekundární prevence. U některých nemocných vyţaduje intenzivnější lékařský dohled. III. fáze – období stabilizace Začíná v době stabilizace klinického nálezu, důraz je kladen na vytrvalostní trénink a udrţování změn ţivotního stylu. IV. fáze – udrţovací Nemocný pokračuje v dodrţování zásad předchozích aktivit s minimální odbornou kontrolou, za předpokladu trvalé stabilizace zdravotního stavu (Chaloupka aj. 1998).
1.11.1 I. fáze rehabilitace V posledních letech se u nemocných s akutním infarktem myokardu výrazně změnila strategie léčby i postoj ke klidovému reţimu. Nemocniční fáze kardiovaskulární rehabilitace se zahajuje po uplynutí prvních 12 – 24 hodin od vzniku akutního koronárního stavu, během nichţ je zpravidla jiţ zřejmé, zda se bude jednat o komplikovaný nebo nekomplikovaný IM. V jejich průběhu je nutný klid na lůţku. Všechny komplikace zpomalují rehabilitační proces a prodluţují délku hospitalizace. Zahájení rehabilitace a pohybový reţim určuje lékař. Náplň, intenzita a frekvence je v kompetenci fyzioterapeuta. Během klidu na lůţku můţe nemocný se zvýšenou opatrností samostatně provádět nezbytnou osobní hygienu a jíst. Po uplynutí 12 – 24 hodin začínáme s aktivním cvičením vleţe na lůţku, které trvá 5 – 10 minut a zahrnuje jednoduché pohyby horních a dolních 42
končetin. V akutní fázi
pomáhá rehabilitace překonat strach z fyzické aktivity
a napomáhá zvládnout vzniklou stresovou situaci. Aktivní cvičení v časné fázi IM zlepšuje průtok krve, zabraňuje sniţování svalové síly a cvičení dolních končetin je prevencí trombembolických komplikací. Od 2. dne přidáváme ke cvičení vleţe i sed na lůţku, kdy pacient
sedí
u
jídla
a
osobní
hygieny.
Od
3.
dne
cvičí
nemocný
vleţe
i vsedě. Pokud posazování dobře toleruje, je vhodné začít s postavením, popřípadě krátkou chůzí po pokoji. Frekvence cvičení je individuální u kaţdého nemocného, obecně lze určit 8 aţ 10 cviků s opakováním 6 aţ 8krát. Při cvičení je třeba dbát na fyziologický rytmus dýchání, nemocný nesmí při cvičení zadrţovat dech. Asymptomatický nemocný můţe 3. aţ 5. den chodit po pokoji, ne však déle neţ 5 minut, 2 aţ 3krát denně. Je také vhodné, aby střídal odpočinek na lůţku s posazováním v křesle pro kardiaky. Postupně začínáme s chůzí do schodů a to tak, aby pacient do propuštění domů zvládl 1 aţ 2 poschodí. Předpokládaná doba hospitalizace je u nekomplikovaného IM 5 – 7 dnů. Pro posouzení tolerance prováděné pohybové aktivity měříme tepovou frekvenci před cvičením, v průběhu, a na jeho konci. Krevní tlak měříme v klidu před cvičením, zpočátku také při změnách polohy a na konci cvičení. Nutné je sledovat i subjektivní pocity nemocného, mezi které patří hlavně stenokardie, dušnost a únava. Před zahájením rehabilitace je třeba zváţit absolutní a relativní kontraindikace fyzického tréninku. Za absolutní se obecně pokládají: nestabilní angina pectoris, manifestní srdeční selhání, disekující aneurysma aorty, komorová tachykardie nebo jiné ţivot ohroţující arytmie, sinusová tachykardie > 120/min, těţká aortální stenóza, podezření na plicní embolii, akutní infekční onemocnění, systolický TK > 200 mm Hg a diastolický TK > 115 mm Hg a symptomatická hypotenze. Před propuštěním by měl být kaţdý pacient poučen o pokračování v pohybovém reţimu, o měření tepové frekvence, o dietních opatřeních a strategii redukce rizikových faktorů (Chaloupka aj. 1998, Štejfa aj. 2007)
1.11.2 II. fáze rehabilitace Časná posthospitalizační fáze představuje nejdůleţitější část rehabilitačního procesu. Optimálně by měla navazovat bezprostředně na nemocniční fázi kardiovaskulární rehabilitace, ale bohuţel v našich podmínkách je často podceňována. Rehabilitační programy vyuţívá asi jen třetina pacientů, ostatní dávají často přednost před pokračující rehabilitací raději pohodlnějšímu uţívání mnoha léků. 43
Samotný tréninkový program je organizován v několika formách, jako ambulantní (nemocniční) řízený program, individuální domácí trénink nebo lázeňská léčba. Ošetřující kardiolog nemocného po IM na základě zátěţového vyšetření zařadí do jedné ze tří rizikových skupin: Nízké riziko – ejekční frakce (EF) ≥ 45 %, bez klidové nebo zátěţové ischémie, bez poruch rytmu, při zátěţovém testu > 100 W. Střední riziko – EF 31 – 44 %, známky ischémie při vyšším stupni zatíţení ( 100 W). Vysoké riziko – EF
30 %, komorové arytmie, STK
15 mm Hg při zátěţi, IM
komplikovaný srdečním selháním, výrazné projevy ischémie.
Podle daného rizika se stanoví vhodná intenzita tělesného zatěţování, která má pro trénink zásadní význam. K dosaţení očekávaného tréninkového výsledku musí být zátěţ dostatečně intenzivní, ale naprosto bezpečná (Chaloupka aj. 1998, Štejfa aj. 2007). Vhodnou intenzitu zátěţe posuzujeme podle: tréninkové tepové frekvence klasifikace vnímané únavy.
Tréninková tepová frekvence (TTF) Tréninková frekvence by se měla blíţit TF odpovídající anaerobnímu prahu, ale nepřekračovat jej. Existuje několik způsobů určení TTF: 60 – 70 % maximální TF nebo symptomy limitované TF – doporučená tréninková frekvence se pohybuje mezi 90 – 105 tepů/min procenta maximální tepové rezervy rezerva TF max. = TF max. – klidová TF x (0,7 – 0,8) + klidová TF procenta maximální spotřeby kyslíku (VO2max.) – vyţaduje měření kyslíkové spotřeby při spiroergometrickém vyšetření (Chaloupka aj. 1998)
44
Klasifikace vnímané únavy Vychází ze subjektivních pocitů nemocného a nejčastěji se pouţívají hodnotící škály dle Borga. Stupnice jsou umístěny na zdi před pacientem a vyšetřovaný podle nich vyjadřuje, po skončení kaţdého stupně zátěţe, příslušným číslem svůj odhad vnímané intenzity – RPE (rating of perceived exertion). Pro počáteční stádia II. fáze rehabilitace se doporučuje cvičit v rozsahu stupně 11 – 13 této stupnice, po 3 týdnech pak v úrovni 12 – 15. Pro orientační hodnocení intenzity zátěţe je moţné pouţít jednoduchou metodu „mluvit, zpívat, těţce dýchat“ (talk, sing, gasp). Jestliţe je nemocný schopen hovořit během zátěţe, je zátěţ přiměřená, je-li schopen zpívat, je nedostatečná, je-li dušný, je zátěţ příliš velká (Chaloupka aj. 1998, Placheta aj. 2001).
1.11.2.1
Nemocniční rehabilitační program
Optimálně by měl být program zahájen do tří týdnů od propuštění z nemocnice. Většina rehabilitačních programů je organizována nejčastěji 3krát týdně po dobu 3 měsíců. Nemocní, zařazení do programu, cvičí skupinově po 4 – 6 osobách ve skupině. Cvičební jednotka trvá přibliţně 60 – 90 minut a skládá se z fáze zahřívací, vlastního aerobního cvičení doplněného silovým cvičením a na závěr relaxace. Před jejím zahájením je třeba zjistit hodnoty TK a TF a zeptat se nemocného na subjektivní potíţe (Chaloupka aj. 2006). Zahřívací fáze Před vlastním aerobním tréninkem se provádí počáteční zahřátí (warm-up), trvá 10 – 15 minut a slouţí jako příprava kardiovaskulárního a muskuloskeletálního systému, aby při dalších fázích cvičební jednotky nedošlo k neţádoucímu poškození organizmu. Usnadňuje přechod z klidu do plného zatíţení tím, ţe zlepší prokrvení a tonus kosterních svalů, zvýší metabolizmus z klidových hodnot k potřebám nutným pro aerobní trénink. Samotná cvičební jednotka se skládá z dynamického vytrvalostního cvičení (jednoduchá gymnastická cvičení) a strečinku svalových skupin s tendencí ke zkrácení (Chaloupka aj. 2006, Havelková aj. 2010). Aerobní trénink Představuje hlavní část cvičební jednotky. Probíhá nejčastěji na bicyklovém ergometru, který nám umoţňuje přesně dávkovat a kontrolovat zátěţ, ale i oběhové a klinické ukazatele (TK, TF). Aerobní trénink můţe být koncipován jako kontinuální, kdy intenzita je 45
stejná po celou dobu jízdy na ergometru, nebo jako intervalový, kdy se střídají krátké úseky intenzivnější zátěţe se zotavením pomocí minimální zátěţe. V průběhu aerobní zátěţe a bezprostředně po ní je nutno sledovat hodnoty TK a TF (Chaloupka aj. 2006, Chludilová aj. 2006). Klasický vytrvalostní trénink na ergometru můţe být někdy pacienty vnímán jako jednotvárný, proto se jim doporučuje cirkulující trénink. Ten zahrnuje cvičení svalů horních i dolních končetin a trupu, a kombinuje různé typy trenaţérů – rotoped, běhátko, trenaţér chůze, veslovací trenaţér. Pacient střídá jednotlivé trenaţéry po 8 – 15 minutách. Cirkulující trénink zlepšuje vytrvalost i sílu, a lépe neţ jednostranně zaměřený trénink odráţí potřeby nemocných pro pracovní a rekreační pohybové aktivity (Chaloupka aj. 2006). Silový trénink Silové prvky se do cvičební jednotky obvykle zařazují 14 dní po zahájení aerobního tréninku. Slouţí jako prevence svalové atrofie. Obvykle se provádí sestava čtyř cvičení: bench press – odtahování kladky, pull down – stahování kladky, extenze kolenních kloubů na posilovacím stroji a sedy-lehy. Nemocní by měli provádět cviky pomalu a plynule, v tempu asi 2 cviky za 5 vteřin a nesmí zadrţovat dech. Intenzita silového tréninku se stanovuje metodou 1 – RM (one repetition maximum), zvlášť pro kaţdý cvik, tréninková zátěţ se určuje v procentech maxima: 30 – 60 % 1 – RM (kaţdý týden zvýšení o 10 %). Hodnoty TK a tepové frekvence se měří na horní končetině v průběhu cvičení dolních končetin (Mífková aj. 2004, Chludilová aj. 2005). Relaxace Na závěr se provádí relaxace (cool-down), která slouţí především v prevenci arytmií a hypotenze. Je důleţitá pro návrat TF a TK ke klidovým hodnotám, zlepšuje odvádění přebytečného tepla, podporuje rychlejší odstranění kyseliny mléčné z plazmy a sniţuje nebezpečí škodlivého účinku pozátěţového vzestupu katecholaminů v plazmě. Pro relaxaci se vyuţívá modifikovaný Schultzův autogenní relaxační trénink (Chaloupka a Elbl 2005a, Chaloupka aj. 2006).
46
1.11.2.2
Individuální domácí trénink
Všem pacientům, kteří nemají moţnost vyuţívat řízený ambulantní program v nemocnici, je doporučován individuální domácí trénink. Jeho úspěch závisí na dobré spolupráci pacienta a ošetřujícího lékaře, který by měl nemocnému dostatečně vysvětlit důleţitost aktivního pohybu a postup tréninku. S tréninkem se začíná pozvolna. Nejvhodnější aktivitou v počátečním období je chůze s postupným prodluţováním její doby, vzdálenosti i rychlosti (od 5 do 40 minut, 400 – 3000 m, od volné chůze aţ po turistickou rychlost). Po 4 – 6 týdnech by mělo být provedeno zátěţové vyšetření (nejčastěji bicyklová ergometrie), dle kterého se odvíjí další postup. Kromě chůze, která představuje nejbezpečnější fyzickou aktivitu, se doporučuje jízda na kole, rotopedu, plavání a běh. Přednost mají pohybové aktivity vytrvalostního charakteru a nemocní by se měli vyhnout aktivitám s větší emoční zátěţí (Chaloupka aj. 1998, Chaloupka a Elbl 2005b).
1.11.2.3
Lázeňská léčba
Lázeňská léčba je standardní součástí péče o pacienty s onemocněním srdce a cév. Léčba je navrhována podle indikačních seznamů. Přijetí pacienta k lázeňské léčbě se realizuje podle pořadí naléhavosti. Ve skupině I jsou pacienti přijímáni buď přímým překladem z klinického pracoviště, tzv. časná rehabilitace po operaci srdce, nebo do jednoho měsíce od vypsání návrhu na lázeňské léčení. Ve skupině naléhavosti II jsou pacienti přijímáni do tří měsíců od vypsání návrhu nebo do čtyř měsíců od vzniku akutního infarktu myokardu či srdeční operace nebo do 12 měsíců od transplantace srdce. Lázeňská zařízení specializovaná na kardiovaskulární rehabilitaci musejí mít dostatečné personální a technické vybavení. Jsou to zejména Teplice nad Bečvou, Lipník nad Bečvou, Poděbrady, Konstantinovy Lázně, Františkovy Lázně a Libverda. Cílem lázeňského pobytu je kardiorehabilitační léčba a primární či sekundární prevence kardiovaskulárních onemocnění. Těţištěm kardiorehabilitační léčby je řízená pohybová aktivita. Optimální tréninková tepová frekvence je stanovena nejčastěji na základě vstupního zátěţového testu (bicyklová ergometrie). Obvyklými typy řízeného pohybového tréninku jsou jízda na rotopedu, skupinový tělocvik, chůze v terénu s kardiotachometrem, event. chůze s holemi (nordic walking) a rehabilitace v bazénu. Tyto základní procedury jsou doplněny dalšími fyziatrickými a balneologickými procedurami (kap. 1.11.4 Fyzikální léčba) (Mařatka 2010). 47
V oblasti prevence se klade důraz na odstranění a léčbu rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Důleţitou součástí lázeňské léčby jsou zdravotní výchova, pomoc k odvykání kouření, psychoterapie, a v neposlední řadě také nízkocholesterolová dieta spojená s redukcí hmotnosti, které slouţí k upevnění vytvořených správných návyků ţivotního stylu (Chaloupka aj. 2006, Špinar aj. 2007).
1.11.3 III. a IV. fáze rehabilitace V období stabilizace a v udrţovací fázi jsou nemocní s tréninkem jiţ dostatečně seznámeni, znají své limity zatíţení a své tréninkové dávky si dokáţou dobře regulovat. Doporučuje se jim především vytrvalostní trénink s postupným udrţováním nebo i zvyšováním tělesné kondice. V obou fázích, které se navzájem prolínají, dochází ke stabilizaci fyzické výkonnosti, změnám ţivotního stylu a chování. Kontroly kardiologem mohou být méně časté (2 – 3krát ročně). Rehabilitace v těchto fázích můţe, opět jako v II. fázi rehabilitace, probíhat formou nemocničního řízeného programu, jejíţ součástí můţe být i skupinové cvičení v bazénu, avšak s tou výjimkou, ţe tento program není hrazen zdravotní pojišťovnou, ale pacienti si jej platí sami, případně jako individuální domácí trénink. Nemocní mohou opakovaně absolvovat lázeňskou léčbu v zařízeních zaměřených na onemocnění srdce a cév (Aschermann 2004, Chaloupka aj. 2006).
1.11.4 Fyzikální léčba Fyzikální léčba se předepisuje dle běţných indikací a respektuje obecně známé kontraindikace. Z balneologických a fyziatrických léčebných procedur se vyuţívají: vodoléčebné
procedury
–
uhličité
koupele
s indiferentní
teplotou
33 – 34 °C, podvodní masáţe, Hauffeho lázně, vířivé koupele, střídavé koupele dolních končetin elektroléčebné procedury – čtyřkomorová galvanická lázeň, různé typy iontoforéz, nízko-, středně-, vysokofrekvenční proudy. mechanoterapie – ultrazvuk, vakuumkompresní terapie, lymfodrenáţ, techniky měkkých tkání, klasické a reflexní masáţe
48
a jiné druhy procedur – magnetoterapie, oxygenoterapie, kryoterapie, inhalace Vincentky, suchá plynová noţní koupel, suchá plynová noţní koupel. (Chaloupka aj. 1998, Špinar aj. 2007). Nízkofrekvenční elektrická stimulace kosterních svalů je nová metoda vyuţívaná v rehabilitaci kardiaků. Slouţí jako podpůrný prostředek svalové regenerace a prevence atrofie u pacientů s pokročilým chronickým srdečním selháním nebo čekajících na transplantaci srdce, u kterých jsou jiné formy fyzické aktivity vyloučeny a kontraindikovány, coţ znemoţňuje jejich zařazení do ambulantního tréninku. Technika NFES je všeobecně dobře tolerována a nezpůsobuje neţádoucí a ţivot ohroţující změny hemodynamických parametrů (Dobšák aj. 2006).
1.12 Cíle a pracovní hypotéza Cílem práce bylo posoudit vliv řízené pohybové aktivity typu kardiovaskulární rehabilitace na hodnoty STK a DTK u pacientek po infarktu myokardu. Předpokládáme, ţe lze prokázat vliv fyzické aktivity na hodnoty krevního tlaku, coţ se snaţíme posoudit porovnáním dvou po sobě následujících 24hodinových cyklů : 0 – 24 hodin a 25 – 48 hodin po ukončení kardiovaskulárního tréninku.
49
2
SOUBOR PACIENTŮ A METODY
2.1 Vyšetřované osoby Sledovaný soubor tvořilo dvanáct pacientek po infarktu myokardu ve věku (60 ± 8,9) let a ejekční frakcí levé komory (65,7 ± 7,9) %. Pacientky absolvovaly na Klinice funkční diagnostiky a rehabilitace Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně II. nebo III. fázi kardiovaskulární rehabilitace. Řízený ambulantní trénink měl podobu kombinovaného tréninku trvajícího tři měsíce s frekvencí dvakrát nebo třikrát týdně. V průběhu 1 týdne rehabilitace podstoupily 7denní ambulantní monitorování krevního tlaku. Během monitorování TK pacientky nepřerušily farmakoterapii. Všechny pacientky, které se výzkumu zúčastnily před zahájením programu pohybové léčby podepsaly informovaný souhlas. Studie byla schválena etickou komisí FN u sv. Anny v Brně. Během celé studie bylo postupováno v souladu s etickými zásadami Helsinské deklarace z roku 1964 (v současnosti platná verze z roku 2008).
2.2 Metody a prostředky vyšetření 2.2.1 Spiroergometrie Před zahájením rehabilitačního programu pacienti standardně absolvovali na Klinice funkční diagnostiky a rehabilitace spiroergometrické vyšetření. V polovině programu se provedla kontrolní spiroergometrie a po skočení výstupní spiroergometrické vyšetření. Spiroergometrie je dynamický zátěţový test s analýzou plicní ventilace a výměny O2 a CO2. Patří k hlavním zátěţovým vyšetřovacím metodám v kardiologii. Poskytuje mnoţství informací o fyziologických a patofyziologických reakcích transportního systému a umoţňuje objektivní posouzení úrovně tělesné zdatnosti, výkonnosti i pracovní schopnosti. Spiroergometrické vyšetření se provádí na bicyklovém ergometru, který je kompatibilně spojen s tonometrem, elektrokardiogramem a analyzátorem vydechovaných plynů. V klinické praxi se pouţívají obvykle symptomy limitované testy se vzrůstající zátěţí. Za bezpečné limity zatíţení jsou povaţovány hodnoty na úrovni anaerobního prahu. Spiroergometrickým vyšetřením se stanovují tyto parametry: SFKLID , SFSL , STKKLID, STKSL, DTKKLID, DTKSL, WSL, WSL.kg1, VO2SL, RPPKLID, RPPSL.
50
V průběhu zátěţového testu, po skončení kaţdého stupně zátěţe, hodnotí pacienti příslušným číslem, dle Borgovy škály, svůj odhad vnímání intenzity – RPE (rating of perceived exertion).
2.2.2 Handgrip test a 1 – RM Před zahájením silového tréninku pacienti absolvují izometrický zátěţový test, neboli „handgrip“ test. Tento test se pro potřeby kardiovaskulární rehabilitace modifikuje a slouţí k testování reakce TK na izometrickou zátěţ. Vyšetření se provádí pomocí ručního dynamometru. Pacient svírá dynamometr dominantní končetinou silou odpovídající 30 % maximální volní kontrakce do únavy, nebo maximálně 2 minuty. Na nedominantní HK se měří SF a TK (v klidu před testem a na konci 2. minuty). Za fyziologickou odezvu TK u dospělých se povaţují hodnoty do 180/120 mm Hg (hodnota TK těsně před ukončením stisku na 30 % MVC). Je-li odpověď TK na izometrickou zátěţ při handgrip testu fyziologická, stanovuje se intenzita silového tréninku metodou 1 – RM, která se definuje jako jedno opakování daného cviku provedené v plném rozsahu pohybu s maximální zátěţí. Před dalším pokusem je třeba zachovat 1 – minutovou pauzu, aby výsledek byl validní. Z dosaţených hodnot 1 – RM jsou pak pro jednotlivé cviky stanoveny tréninkové zátěţe, které tvoří 30 %, 40 %, 50 % a 60 % 1 – RM.
2.2.3 7denní monitorování krevního tlaku K sedmidennímu monitorování krevního tlaku byl pouţit přístroj TM – 2421 japonské firmy A D s oscilometrickou metodou analýzy. Pacienti byli před zahájením monitorování poučeni, jak přístroj dobíjet a jak je moţno jej sejmout a znovu přiloţit pro umoţnění osobní hygieny. Přístroj měřil krevní tlak 7 dní, opakovaně kaţdých 30 minut od 6 do 22 hodin a jednou za hodinu od 22 do 6 hodin. Pokud byla zaznamenána hodnota z hlediska nastavení přístroje chybná nebo málo pravděpodobná, provedl další opravné kontrolní měření. Naměřené hodnoty se automaticky ukládají do paměti přístroje a po ukončení sedmidenního reţimu měření mohou být data přenesena do počítače a zpracována pomocí specializovaných počítačových programů. Pro účely diplomové práce byly vybrány pouze hodnoty STK a DTK dvou po sobě následujících cyklů měření : 0 – 24 hodin a 25 – 48 hodin po skončení fyzického tréninku. 51
2.2.4 Kombinovaný trénink Ambulantní řízený rehabilitační program probíhal na Klinice funkční diagnostiky a rehabilitace FN u svaté Anny v Brně po dobu dvanácti týdnů s frekvencí dvakrát aţ třikrát týdně. U všech pacientek probíhal, v době 7denního monitorování, formou kombinovaného tréninku. Kombinovaný trénink zahrnuje aerobní i silovou zátěţ. Tréninková jednotka trvala 60 minut a skládala se z fáze zahřívací (10 minut), fáze aerobní (25 minut), fáze posilovací (15 minut) a fáze relaxační (10 minut). Před kaţdým fyzickým tréninkem byly pacientkám změřeny klidové hodnoty TK a SF a prověřeny případné subjektivní potíţe. Během celé cvičební jednotky byla pacientkám, pomocí snímače Polar Accurex Plus Tester, měřena srdeční frekvence, krevní tlak (rtuťové tlakoměry), a během aerobní fáze i EKG (systém Ergoline) a stupeň subjektivního vnímaní intenzity zátěţe dle Borga (RPE). Zahřívací
fáze
měla
dynamický
charakter,
s cílem
připravit
pohybový
a kardiovaskulární systém na další zátěţ. Skládala se z jednoduchých cviků, někdy s pouţitím pomůcek jako jsou overbaly, therabandy, fitbaly. Součástí byl i strečink. Aerobní fáze probíhala na bicyklových ergometrech (Ergoline REHA E900), které jsou propojeny s počítačovým systémem Ergoline s programem ErgoSoft+ pro WINDOWS. Před vlastním 25minutovým intervalovým nebo kontinuálním tréninkem o intenzitě na úrovni ANP, stanovené na základě spiroergometrického vyšetření, předcházela „warm – up“ fáze (3 – 4 minuty při nízké intenzitě zátěţe). Po skončení následovala „cool – down“ fáze (postupné sniţování zátěţe). Silový trénink probíhal na multifunkčních posilovacích strojích TK – HC COMPACT a zahrnoval 3 cviky – benchpress, předkopávání a stahování kladky. Na závěr pacientky prováděly sedy-lehy k posílení břišních svalů. Velikost zátěţe na posilovacích strojích byla stanovena na základě 1 – RM. Pacientky začínaly s tréninkovou zátěţí 30 % 1 – RM a po týdnech se zátěţ postupně zvyšovala o 10 % aţ do 60 %. Po zvládnutí zátěţe 60 % 1 – RM byl proveden kontrolní test 1 – RM a stanovena nová intenzita silové zátěţe. Jednotlivé cviky byly prováděny po 10 opakováních ve 3 – 5 sériích s pauzami 30 – 60 sekund mezi jednotlivými sériemi. Na konci tréninku vţdy následovala relaxační fáze s cílem zklidnit organizmus na předtréninkovou úroveň. K tomu se vyuţíval modifikovaný Schultzův autogenní trénink, při kterém se navozuje pocit klidu a pravidelného dýchání s doprovodem relaxační hudby.
52
2.3 Matematicko-statistické zhodnocení a zpracování výsledků Naměřené hodnoty TK u kaţdé z pacientek ze sledovaného souboru byly statisticky zpracovány ve formě aritmetických průměrů a směrodatných odchylek (SD). Z hodnot aritmetických průměrů STK a DTK byly sestrojeny spojnicové grafy závislosti krevního tlaku na čase. Grafy zobrazují srovnání 24hodinového profilu STK a DTK dvou po sobě následujících cyklů, a to cyklus 0 – 24 hodin (hodnoty TK bezprostředně po cvičení) a cyklus 25 – 48 hodin (s hodnotami TK následujícího dne). Dále jsou výsledky prezentovány ve formě tabulek srovnávajících průměrné hodnoty STK a DTK v kaţdé hodině sledovaných 24hodinových cyklů (0 – 24, 25 – 48). Pro posouzení vlivu fyzické aktivity na hodnoty TK byl pouţit Studentův dvouvýběrový párový t-test na střední hodnotu. Výsledky jsou hodnoceny jako statisticky významné, pokud testovací charakteristika t t
t(0,05), resp. vysoce statisticky významné, pokud
t(0,01), kde t(0,05) a t(0,01) představují kritickou hodnotu pro zvolenou hladinu významnosti.
Naopak pokud t
t(0,05), ev. t
t(0,01), jsou výsledky hodnoceny jako statisticky nevýznamné.
Pro naše statistické zpracování jsme zvolili kritickou hodnotu t(0,05). Ke statistickému zpracování byl pouţit počítačový program Microsoft Office Excel 2007 a program Statistica cz verze 9.1.
53
3
VÝSLEDKY
3.1 Srovnání tlakových poměrů u jednotlivých pacientek Ze 7denního monitorování krevního tlaku dvanácti pacientek byly analyzovány hodnoty TK ve dvou 24hodinových cyklech. Grafy znázorňují srovnání aritmetických průměrů naměřených hodnot TK z kaţdé hodiny, ve dvou po sobě následujících 24hodinových cyklech po fyzickém tréninku, zvlášť pro STK a DTK, a to individuálně pro kaţdou z pacientek. Aritmetické průměry naměřených hodnot obou cyklů jsou souhrnně uvedeny v tabulkách 4 – 7. Výsledky ambulantního monitorování krevního tlaku pacientky č. 1 jsou znázorněny v grafech 1 a 2. Křivky průměrných hodnot krevního tlaku dvou cyklů (0 – 24 hodin a 25 – 48 hodin po cvičení) si v celém průběhu 24 hodin téměř odpovídají, a to jak u grafu STK, tak i grafu DTK. Významný pokles TK se objevuje v cyklech 0 – 24 hodin od 14. do 16. hodiny u obou grafů. Křivka STK pacientky č. 2 (graf 3) vykazuje výrazný vrchol v 15 hodin prvního cyklu, jinak není v grafu zaznamenán významný rozdíl. Hodnoty DTK (graf 4) jsou v 6., 9., 18. a 19. hodině niţší v prvním cyklu, naopak ve 13. a 23. hodině je zaznamenán pokles hodnot TK druhého cyklu. Grafy 5 a 6, dokumentující profil TK pacientky č. 3, vykazují významný pokles průměrných hodnot TK v prvních 24 hodinách po cvičení, u STK od 7 do 10 hodin (v průměru o 20 mm Hg). U DTK mezi 2. – 6. hodinou (v průměru o 15 mm Hg) a od 22. hodiny (pokles o 10 mm Hg). Jinak si křivky krevního tlaku obou cyklů u STK i DTK téměř odpovídají. U pacientky č. 4 (grafy 7 a 8) je u obou grafů ve 12. hodině patrný výrazný nárůst TK, a to v cyklu 25 – 48 hod., poté následuje vyrovnání hodnot obou křivek s dalším vzestupem hodnot od 22. hodiny cyklu 0 – 24 hod. Křivky STK pacientky č. 5 (graf 9) vykazují mezi 1. – 4. hodinou významný pokles krevního tlaku v cyklu 0 – 24 hod. (pokles v průměru o 40 mm Hg), v následujících hodinách nebyl zaznamenán výrazný rozdíl průměrných hodnot TK obou cyklů. Naproti tomu průměrné hodnoty DTK (graf 10) významně narůstaly v cyklu 0 – 24 v době mezi 5. – 14. hodinou, a od 15. hodiny dochází ke střídání poklesů a vzestupů naměřených hodnot TK mezi oběma cykly. U pacientky č. 6 (grafy 11 a 12) jsou křivky TK neúplné. V průběhu 12. hodiny nebyl pořízen ţádný záznam, pravděpodobně pro chybu přístroje. Ostatní část 54
křivky pro STK vykazuje v době mezi 1. a 2. hodinou a dále pak v 15 hodin významný vzestup hodnot v cyklu 0 – 24 hodin po cvičení (červená křivka) a dva výrazné vrcholy hodnot TK cyklu 25 – 48 hodin, a to v 7. a 23. hodině. Křivky obou cyklů DTK si téměř odpovídají, pouze v době mezi 2. – 5. hodinou se objevuje vzestup hodnot TK cyklu 0 – 24 hod. s maximální hodnotou ve 3. hodině po cvičení (94 mm Hg). Pacientky č. 7, 10 a 11 mají podobnou charakteristiku průběhu křivek cyklů, jak je patrno z grafů 13, 14 a 19 – 22. Pro hodnoty STK i DTK u nich nebyl zaznamenán významný nárůst či pokles. Aritmetické průměry STK i DTK pacientky č. 8, znázorněné v grafech 15 a 16 vykazují mezi 8. – 11. hodinou významný nárůst hodnot TK v cyklu 0 – 24 hod., jinak jsou křivky obou cyklů téměř vyrovnané. U pacientky č. 9 (grafy 17 a 18) v celém průběhu měření nebyl zaznamenán významný rozdíl, pouze mezi 19. – 21. hodinou sledujeme vzestup hodnot TK v průměru o 20 mm Hg cyklu 0 – 24, shodně pro oba grafy. U pacientky č. 12 (grafy 23 a 24) byl u STK i DTK téměř v celém rozsahu křivek zaznamenán významný pokles aritmetických průměrů TK v prvních 24 hodinách po fyzickém tréninku. S výjimkou 12. hodiny u STK (bezprostředně po cvičení ) v cyklu 0 – 24 hodin.
55
PACIENTKA č. 1 Graf 1: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 2: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 0 – 24 hod
25 – 48 hod
56
Čas h
PACIENTKA č. 2 Graf 3: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Čas h
Graf 4: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod) . DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
57
PACIENTKA č. 3 Graf 5: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod) . STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 6: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
58
PACIENTKA č. 4 Graf 7: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 8: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
59
PACIENTKA č. 5 Graf 9: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Čas h
Graf 10: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
60
PACIENTKA č. 6 Graf 11: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod) . STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 12: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
61
PACIENTKA č. 7 Graf 13: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 14: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
62
PACIENTKA č. 8 Graf 15: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 16: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
63
PACIENTKA č. 9 Graf 17: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 18: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
64
PACIENTKA č. 10 Graf 19: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 20: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
65
PACIENTKA č. 11 Graf 21: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod) . STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 22: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
66
PACIENTKA č. 12 Graf 23: Srovnání 24h profilu STK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod) . STK mm Hg 200 180 160 140 120 100 80 60 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod 25 – 48 hod
Graf 24: Srovnání 24h profilu DTK bezprostředně po cvičení (0 – 24 hod) s hodnotami následujícího dne (25 – 48 hod). DTK mm Hg 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 1
2
3
4
5
6
7
8
9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Čas h 0 – 24 hod
25 – 48 hod
67
3.2 Hodnoty a srovnání výsledků měření krevního tlaku u jednotlivých pacientek Dvanáct pacientek absolvovalo v průběhu programu kardiovaskulární rehabilitace 7denní monitorování krevního tlaku. Pro hodnocení reakce krevního tlaku na zátěţ byly pouţity pouze hodnoty STK a DTK dvou po sobě následujících cyklů měření : 0 – 24 hodin a 25 – 48 hodin po skončení fyzického tréninku. Tabulky 4 – 7 prezentují výsledky naměřených hodnot ve formě aritmetických průměrů dvou 24hodinových cyklů: cyklus 0 – 24 hod. a cyklus 25 – 48 hod. jednotlivě pro kaţdou pacientku, zvlášť pro STK a DTK. Průměrné hodnoty jsou uvedeny v mm Hg. U kaţdé pacientky byly následně jednotlivé cykly zprůměrovány, a mezi sebou statisticky porovnány dvouvýběrovým párovým t-testem pro střední hodnoty. Výsledky byly srovnány s kritickou hodnotou studentova t-testu na 95% hladině významnosti. Tabulka 4 uvádí průměrné hodnoty STK pro pacientky 1 – 6. Z tabulky je zřejmé, ţe u všech šesti pacientek jsou vypočítané hodnoty t párového t-testu niţší neţ kritická hodnota pro zvolenou hladinu významnosti (t(0,05)). Rozdíly obou cyklů jsou statisticky nevýznamné. U ţádné z šesti pacientek se neprokázal významný pokles STK v prvních 24 hodinách po fyzickém tréninku. Tabulka 5 navazuje na předchozí tabulku, shrnuje průměrné hodnoty STK pro pacientky 7 – 12. Z těchto šesti pacientek, pouze u pacientky č. 12 výsledek párového t-testu vysoce převyšuje kritickou hodnotu pro hladinu významnosti α = 0,05. Prokázalo se u ní, ţe existuje statisticky průkazný rozdíl mezi oběma cykly. Tabulka 6 uvádí hodnoty DTK pro pacientky 1 – 6. Vyplývá z ní, ţe u pacientek č. 3 a 5 jsou průměrné hodnoty DTK v cyklu 0 – 24 hodin statisticky průkazně vyšší, ve srovnání s cyklem 25 – 48 hodin. U pacientky č. 1 se hodnota t téměř shoduje s kritickou hodnotou testu (α = 0,05). U ostatních pacientek se statisticky významný rozdíl hodnot DTK neprokázal. Tabulka 7 navazuje na tabulku 6. Obsahuje aritmetické průměry DTK dvou 24hodinových cyklů pacientek 7 – 12. Z výsledků je patrno, ţe u pacientky č. 12 vypočítaná hodnota t vysoce převyšuje kritickou hodnotu pro zvolenou hladinu významnosti α = 0,05. V tomto případě se prokázal statisticky významný rozdíl mezi dvěma 24hodinovými cykly. U pacientky č. 12 tedy došlo k významnému poklesu DTK po fyzické námaze. V dalších případech je rozdíl mezi cykly statisticky nesignifikantní.
68
Tab. 4: Profil STK dvou 24hodinových cyklů po fyzickém tréninku u pacientek č. 1 – 6. Pacient cyklus [h]
1 0 – 24
2 25 – 48
0 – 24
3 25 – 48
0 – 24
4 25 – 48
0 – 24
5 25 – 48
0 – 24
6 25 – 48
0 – 24
25 – 48
[mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] čas [h 1
135
119
147
149
123
124
136
125
85
116
151
110
2
131
127
140
150
123
125
143
3
127
127
146
156
132
131
125
146
98
127
147
115
119
101
161
118
116
4
118
123
147
141
121
130
5
142
139
138
146
105
122
139
123
132
119
117
100
130
129
126
114
106
86
6
154
147
147
150
111
7
125
132
145
142
120
106
138
124
122
103
91
98
123
132
132
104
117
100
132
8
125
135
143
150
9
135
121
137
147
107
132
142
134
119
115
98
102
118
136
141
129
118
96
89
84
10
122
127
156
11
119
123
150
141
129
133
152
140
103
112
90
87
159
128
131
137
148
96
107
101
96
12
106
116
13
126
126
149
145
121
130
145
176
94
96
161
134
125
125
140
155
94
97
124
108
14
117
125
146
142
121
116
141
141
81
111
117
121
15 16
111
125
190
132
119
111
148
129
103
100
143
124
115
146
116
119
107
110
113
112
99
95
116
98
17
133
138
117
113
99
87
115
118
100
105
120
104
18
124
119
112
125
102
107
109
132
94
97
112
114
19
147
142
106
114
112
98
116
108
102
90
105
106
20
136
141
114
119
103
102
112
106
99
99
106
113
21
140
131
110
116
111
107
98
112
105
103
115
135
22
130
126
129
120
117
128
130
103
108
91
124
147
23
129
116
147
136
130
134
136
106
114
104
118
155
24
120
139
148
150
137
124
126
117
112
105
113
132
x
128
129
139
137
117
120
131
128
104
107
114
112
SD
11,1
9,2
18,8
14,0
10,1
13,0
13,6
17,1
12,2
14,6
16,3
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
t
0,812
0,614
1,065
1,134
0,732
0,397
Vysvětlivky: x
18,4
t(0,05)
– aritmetický průměr
SD – směrodatná odchylka t(0,05) – kritická hodnota pro zvolenou hladinu významnosti t – kritérium párového t-testu
69
Tab. 5: Profil STK dvou 24hodinových cyklů po fyzickém tréninku u pacientek č. 7 – 12. Pacient cyklus [h]
7 0 – 24
8 25 – 48
0 – 24
9 25 – 48
0 – 24
10 25 – 48
0 – 24
11 25 – 48
0 – 24
12 25 – 48
0 – 24
25 – 48
[mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] čas [h 1
130
131
118
125
171
144
121
124
104
111
121
117
2
116
146
114
120
133
142
137
108
112
108
110
117
3
128
117
113
109
146
129
133
119
105
114
106
101
4
120
128
108
114
135
130
125
123
99
105
96
108
5
126
132
116
95
124
114
132
124
98
98
109
116
6
115
123
121
124
117
137
120
123
109
127
100
107
7
109
114
118
114
119
131
128
124
109
117
92
114
8
109
119
121
96
141
134
138
118
132
118
103
108
9
115
120
127
95
138
131
133
135
109
119
103
114
10
124
118
132
98
137
135
135
142
106
118
107
126
11
109
122
130
122
127
135
138
149
113
121
116
116
12
94
114
122
106
136
140
136
134
127
107
129
101
13
111
118
120
119
132
126
123
136
112
106
92
114
14
96
108
111
120
117
116
131
131
124
113
106
101
15
112
109
120
116
109
112
127
113
92
97
88
96
16
121
107
100
126
97
101
128
130
80
91
82
98
17
118
123
115
117
108
105
133
140
86
102
103
96
18
130
123
118
125
110
108
134
147
94
117
85
106
19
114
135
120
119
119
104
141
140
93
108
99
99
20
136
122
130
124
127
102
143
122
96
96
107
102
21
128
124
112
113
122
108
137
133
93
98
108
112
22
122
115
125
128
117
116
128
146
96
98
109
118
23
132
127
122
134
107
126
125
146
120
90
112
119
24
118
126
129
123
133
136
102
142
127
94
108
119
x
118
122
119
116
126
123
130
131
105
107
104
109
SD
10,3
8,8
7,5
10,7
15,4
13,7
8,5
11,1
13,4
10,1
10,7
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
t
1,636
1,168
1,023
0,279
0,541
2,393
Vysvětlivky: x
8,5
t(0,05)
– aritmetický průměr
SD – směrodatná odchylka t(0,05) – kritická hodnota pro zvolenou hladinu významnosti t – kritérium párového t-testu
70
Tab. 6: Profil DTK dvou 24hodinových cyklů po fyzickém tréninku u pacientek č. 1 – 6. Pacient cyklus [h]
1 0 – 24
2 25 – 48
0 – 24
3 25 – 48
0 – 24
4 25 – 48
0 – 24
5 25 – 48
0 – 24
6 25 – 48
0 – 24
25 – 48
[mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] čas [h 1
64
71
100
111
85
83
75
79
68
77
73
72
2
56
60
103
103
83
84
87
71
65
75
85
76
3
63
61
103
110
69
92
81
78
69
87
94
64
4
61
67
104
105
69
84
83
84
74
82
74
55
5
61
62
100
103
61
79
78
80
81
71
69
58
6
69
78
93
106
66
67
81
72
81
59
60
66
7
66
67
101
102
69
77
81
74
77
74
68
66
8
71
68
103
109
69
77
82
81
86
71
57
61
9
70
60
98
113
78
76
76
83
74
53
57
54
10
71
66
101
108
84
85
83
81
75
57
57
58
11
60
61
103
113
80
86
79
84
82
67
71
72
12
53
58
110
100
80
84
78
101
74
59
13
53
60
115
96
76
78
88
91
76
62
72
57
14
58
57
105
106
79
75
82
94
62
59
72
72
15
50
59
104
94
67
73
82
79
74
69
75
84
16
60
71
81
81
71
61
62
80
61
54
66
72
17
55
65
81
81
60
59
64
73
55
73
81
74
18
58
68
77
93
52
57
69
71
70
50
75
78
19
63
67
73
82
66
56
61
65
74
64
76
70
20
71
65
86
85
60
58
57
67
63
71
81
79
21
73
70
83
83
65
62
56
57
69
71
73
81
22
66
68
87
86
69
79
71
50
71
60
82
76
23
63
54
109
97
71
81
77
55
79
74
74
83
24
63
75
110
106
72
80
85
55
72
67
71
63
x
62
65
97
99
71
75
76
75
72
67
72
69
SD
6,3
5,8
11,4
10,6
8,3
10,4
9,2
12,2
7,2
9,2
9,0
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
t
2,015
1,106
2,350
0,221
2,179
1,524
Vysvětlivky: x
9,0
t(0,05)
– aritmetický průměr
SD – směrodatná odchylka t(0,05) – kritická hodnota pro zvolenou hladinu významnosti t – kritérium párového t-testu
71
Tab. 7: Profil DTK dvou 24hodinových cyklů po fyzickém tréninku u pacientek č. 7 – 12. Pacient cyklus [h]
7 0 – 24
8 25 – 48
0 – 24
9 25 – 48
0 – 24
10 25 – 48
0 – 24
11 25 – 48
0 – 24
12 25 – 48
0 – 24
25 – 48
[mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] [mm Hg] čas [h 1
60
81
90
81
90
93
84
74
68
77
83
75
2
60
69
82
86
87
93
84
68
78
73
68
79
3
72
65
79
78
87
94
79
77
74
71
73
62
4
66
63
69
66
87
87
77
72
69
69
56
65
5
72
68
80
76
77
69
71
65
74
69
54
71
6
65
62
70
79
79
83
74
75
82
70
62
72
7
59
60
76
84
74
87
78
75
77
72
66
70
8
53
57
77
63
87
86
85
57
77
84
66
68
9
61
67
80
56
88
81
85
72
71
85
62
71
10
52
67
93
57
92
86
81
65
66
80
66
71
11
64
59
88
72
80
91
87
71
74
79
66
75
12
54
60
81
69
85
83
82
83
79
70
55
62
13
61
60
75
70
84
87
70
73
66
76
58
70
14
53
55
70
84
89
69
65
74
73
77
65
56
15
53
52
70
72
71
64
73
60
64
68
50
57
16
64
57
62
93
63
68
82
69
52
52
50
57
17
66
70
82
76
64
60
76
73
57
70
66
64
18
74
79
80
82
67
64
83
76
62
67
51
67
19
73
72
88
71
81
65
72
81
61
67
54
58
20
82
76
89
86
83
65
75
68
53
63
59
62
21
85
75
72
81
81
67
80
82
58
59
62
73
22
89
81
85
78
74
76
70
82
66
62
68
67
23
78
78
80
79
70
85
70
86
71
58
61
78
24
79
91
73
81
87
86
71
85
74
55
68
78
x
66
68
79
76
80
78
77
73
68
70
62
68
SD
10,6
9,7
7,6
9,1
8,4
10,9
5,9
7,4
8,1
8,4
7,6
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
2,069
t
0,890
1,014
0,863
1,725
0,648
3,881
Vysvětlivky: x
6,8
t(0,05)
– aritmetický průměr
SD – směrodatná odchylka t(0,05) – kritická hodnota pro zvolenou hladinu významnosti t – kritérium párového t-testu
72
4
DISKUZE Kardiovaskulární choroby jsou v ekonomicky vyspělých zemích váţným zdravotním
problémem muţů i ţen. Epidemiologické studie v 90. letech minulého století poukázaly na nárůst úmrtnosti ţen, zapříčiněné chorobami srdce a cév. V řadě evropských zemích na kardiovaskulární onemocnění kaţdoročně umírá překvapivě více ţen neţ muţů. V České republice připadá asi 55 % všech úmrtí ţen na nemoci oběhové soustavy, v porovnání se 43 % u muţů. Tyto skutečnosti vedly k tomu, ţe moderní výzkum se začal více zaměřovat na kardiovaskulární onemocnění v ţenské části populace. Těmito výzkumy se postupně získávají hlubší poznatky o prevalenci, prevenci a léčbě kardiovaskulárních chorob u ţen. S rostoucím počtem nových poznatků z oblasti základního, klinického a populačního výzkumu se odborné společnosti snaţí stanovit nová doporučení pro léčbu a prevenci kardiovaskulárních onemocnění u ţen, ale také i u laické veřejnosti zvýšit povědomí o riziku kardiovaskulárních chorob ţen (Mandovec 2008). Důvodem dřívějšího podceňování rizik kardiovaskulárních onemocnění u ţen je to, ţe se u nich kardiovaskulární choroby projevují později. Ţeny tedy umírají na kardiovaskulární nemoci ve vyšším věku neţ muţi, ale nikoli méně často. Nejvíce jsou ohroţeny z hlediska výskytu ischemické choroby srdeční a cévních mozkových příhod. Při manifestaci akutního koronárního syndromu mají oproti muţům horší prognózu. Při plánování a uskutečňování prevence, která má u ţen zásadní význam, je důleţité si uvědomit
specifika
ţenské
populace,
protoţe
současná
doporučení
k prevenci
kardiovaskulárních onemocnění jsou stále převáţně zaloţena na studiích v muţské populaci. I při studiích prováděných výhradně v ţenské populaci je potřeba, z hlediska citlivosti na kardiovaskulární rizikové faktory, hledat moţné rozdíly i mezi samotnými ţenami před a po menopauze, kdy období kolem menopauzy představuje zlomový okamţik ve změně rizikového profilu ţen (Piťha 2008). Ve výskytu tradičních rizikových faktorů je mezi muţi i ţenami řada významných rozdílů. U muţů je obecně vyšší výskyt hypertenze, více jich také kouří, ale je prokázáno, ţe se v současné době zvyšuje počet ţen kuřaček v mladším věku. Z výsledků populačních studií vyplývá, ţe hodnoty celkového cholesterolu jsou vyšší u muţů aţ do páté dekády věku, poté jsou vyšší u ţen. Koncentrace HDL-cholesterolu i triglyceridů mají ţeny ve srovnání s muţi 2krát vyšší. Diabetes mellitus zvyšuje riziko vzniku kardiovaskulární příhody 2krát, přítomnost
metabolického
syndromu
dokonce
4krát.
V souvislosti
s metabolickým
syndromem mají ţeny sklony k depresi, a to o 70 % častěji neţ muţi (Aschermann aj. 2008). 73
Prognostický význam přítomnosti některých rizikových faktorů ischemické choroby srdeční u pacientů s infarktem myokardu se snaţil v letech 2003 – 2005 posoudit Monhart aj. V jejich výzkumu byl hodnocen výskyt hypertenze, hyperlipidémie a diabetu mellitu v neselektované populaci pacientů s IM. Do studie bylo zařazeno 2 076 pacientů. Zjistili, ţe nejčastějším sledovaným rizikovým faktorem byla hypertenze (u 75,0 %), dále hyperlipidémie (u 51,2 %), nejméně často byl zaznamenán výskyt diabetu (ve 42,2 %). Všechny sledované rizikové faktory byly přítomny u 23,6 % pacientů, dva rizikové faktory u 33,7 %, jeden rizikový faktor u 29,4 %, ţádný rizikový faktor nebyl přítomen u 13,2 % pacientů. Hodnotili hospitalizační mortalitu v závislosti na přítomnosti jednotlivých rizikových faktorů a jejich kumulace – u pacientů s hypertenzí byla mortalita (10,2 %), u diabetiků (13,3 %), u pacientů s hyperlipidémií (7,1 %). Hospitalizační mortalita se ve skupinách bez rizikových faktorů, s jedním, dvěma a třemi rizikovými faktory významně nelišila – u pacientů bez rizikových faktorů byla mortalita 14,6 %, u pacientů s jedním rizikovým faktorem byla mortalita 9,3 %, u pacientů se dvěma rizikovými faktory 8,9 %, se třemi rizikovými faktory byla mortalita 10,4 %. Potvrdili, ţe nejčastějším rizikovým faktorem v neselektované populaci pacientů s IM je hypertenze, dále hyperlipidémie a diabetes mellitus. Nejvyšší pravděpodobnost úmrtí je ve skupině pacientů s diabetem mellitem. Neprokázali však závislost hospitalizační mortality na kumulaci rizikových faktorů. Dalším faktorem, který má význam u ţen, jsou estrogeny. V premenopauzálním období je hlavním estrogenem estradiol. V období menopauzy, kolem 50. roku věku, jeho hladina klesá na desetinu původních hodnot. Postupně se vytrácí příznivé působení estradiolu na
elasticitu
stěny
tepen
a
obecný
účinek
antioxidační
i
protizánětlivý,
a tím ţeny ztrácí ochranu před rozvojem aterosklerózy (Aschermann aj. 2008). Podávání ţenských hormonů, ve formě hormonální substituční terapie, by tedy teoreticky mělo vést k prevenci aterosklerózy a jejích komplikací. Bohuţel výsledky intervenčních studií se substituční hormonální terapií nepotvrdily pozitivní očekávání. Hned první velká intervenční studie HERS (Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study), publikovaná v roce 1998, která se zabývala vlivem hormonální substituční terapie na kardiovaskulární onemocnění, do které bylo zařazeno téměř 3000 ţen, neprokázala příznivý účinek hormonální substituční terapie na kardiovaskulární onemocnění. V této sekundárně preventivní studii byl zaznamenán nárůst výskytu ICHS zejména v prvním roce léčby. Studie ERA (The Estrogen Replacement and Atherosclerosis Study) zkoumala progresi koronární aterosklerózy u ţen s angiograficky dokumentovanou ICHS. Avšak ani u této studie nedošlo, navzdory pozitivním změnám v lipidovém spektru (vzestup HDL-cholesterolu a pokles LDL-cholesterolu), 74
k pozitivnímu ovlivnění aterosklerotického procesu. Stejný negativní výsledek byl publikován i ve studii PHASE. Studie zdravotních sester „Nurses Health Study“ prokázala sice sníţení kardiovaskulárního rizika po dvou a více letech léčby, ale naopak v prvním roce léčby došlo k nárůstu koronárních příhod o 25 %. V rozsáhlé studii WHI (Women s Health Initiative), do které bylo zařazeno téměř 11 000 ţen, bylo dokonce zaznamenáno více mozkových příhod a trombotických komplikací, neţ je běţné v populaci ţen, a proto byla předčasně ukončena pro negativní účinky hormonální substituční terapie na kardiovaskulární onemocnění. Jedinou moţnou individuálně zvaţovanou indikací hormonální substituční terapie z hlediska prevence kardiovaskulárních onemocnění jsou mladé ţeny v časné fázi menopauzy. Hlavní důvod neúspěchu zmíněných studií se přisuzuje relativně vysokému věku ţen, které byly do studií zařazeny, a tedy i velká prodleva při zahájení léčby po menopauze (Češka – Šnajdrlová 2008, Piťha 2008). Za jeden z nejvýznamnějších prediktorů kardiovaskulárního rizika se povaţuje hodnota krevního tlaku. V období kolem menopauzy významně stoupá u ţen krevní tlak. Není však jednoznačně potvrzeno, zda je vzestup TK kolem menopauzy způsoben vyhasnutím ovariální funkce, nebo současným stárnutím a nárůstem tělesné hmotnosti. Touto problematiku se zabývala řada průřezových a longitudinálních studií se spornými výsledky. Velký počet těchto studií prokázal kolem menopauzy vzestup TK, v řadě výzkumů nebyl významný vzestup TK prokázán, a dvě studie dokonce zaznamenaly pokles hodnot TK v souvislosti s menopauzou. Ve srovnání s muţi mají ţeny v mladším věku hodnoty TK niţší, ve věkové skupině 45 – 64 let je systolický krevní tlak u obou pohlaví přibliţně stejný a u starších věkových kategorií je TK častěji vyšší u ţen. To dokládá také několik studií na toto téma, ze kterých vyplývá, ţe ţeny kolem 90. roku věku mají STK o 10 – 20 mm Hg vyšší neţ muţi. Pravděpodobnou příčinou je nejspíše fakt, ţe na kardiovaskulární onemocnění zemře v mladším věku více muţů s vysokým TK (Cífková 2008). Vztah krevního tlaku k vaskulární mortalitě lze shrnout z údajů 61 observačních studií (Prospective Studies Collaborators 2002), zahrnuje asi 1 milion osob, ve věku 40 – 89 let, 70 % z Evropy, 20 % ze Severní Ameriky a 10 % z Číny a Japonska. Byl prokázán silný vliv hodnot krevního tlaku na riziko kardiovaskulární mortality. Výsledky této náročné studie dokládají, ţe kaţdé zvýšení TK je provázeno zvýšením vaskulární mortality. Sníţení STK o 10 mm Hg nebo DTK o 5 mm Hg by dlouhodobě vedlo ke sníţení úmrtnosti na CMP o 40 % a na ICHS o 30 %. Navíc data naznačují, ţe i malé sníţení STK o 2 mm Hg by
75
dlouhodobě vedlo ke sníţení cerebrovaskulární mortality o 10 % a koronární mortality o 7 % (Widimský aj. 2004). I přes značný pokrok ve farmakoterapii hypertenze, kdy zavedení nových a účinných antihypertenziv přináší sníţení krevního tlaku na hodnoty niţší neţ 140/90 mm Hg, coţ dokazují četné studie, zůstává hypertenze často špatně léčena. Odborníci zabývající se touto problematikou (Ferrario, Trenkwalder, Vaisse a řada dalších) ve svých výzkumech prokazují, ţe pouze nízké procento hypertoniků má dobře léčenou a kontrolovanou hypertenzi, tj. hodnoty krevního tlaku niţší neţ 140/90 mm Hg, a u nemocných s diabetem ještě niţší (Widimský aj. 2004). Významnou
roli
zde
také
jistě
hraje
způsob
měření
krevního
tlaku.
V České republice ţijí asi 3 milióny hypertoniků. Diagnóza hypertenze je nejčastěji stanovena opakovaným měřením krevního tlaku. Vzhledem k počtu nemocných, nákladům na léčbu a přínosu ke sníţení rizika kardiovaskulárních onemocnění je stanovení hodnot TK jedním z nejdůleţitějších měření v současné klinické medicíně (Řiháček aj. 2007). Kolísající hodnoty kauzálně měřeného TK, s opakujícími se hodnotami hraničně zvýšenými, mohou způsobit chyby v diagnostice hypertenze. Ambulantní monitorování krevního tlaku (nejčastěji 24hodinové) je novější metodou měření TK, v současné praxi velmi spolehlivou metodou pro správnou kontrolu TK, jejíţ výsledky lépe korelují s kardiovaskulárním rizikem (Homolka 2006). Řada autorů se snaţila zjistit rozdíl hodnot krevního tlaku měřeného kauzálně s hodnotami AMTK. Řiháček (2008) stanovil hodnoty 24hodinového ambulantního monitorování odpovídající kauzálním hodnotám 130/80 mm Hg. Vyšetřil 241 zdravých dobrovolníků pomocí rtuťového sfygmomanometru a AMTK. Průměrná hodnota kauzálního TK byla 130/80 mm Hg. Těmto hodnotám odpovídající průměrné hodnoty 24hodinového TK 119/71 mm Hg, dále pak denního AMTK 124/75 mm Hg a nočního AMTK 106/60 mm Hg. Tímto prokázal, ţe hypertonici jsou nedostatečně léčení, pokud cílové hodnotě TK pod 130/80 mm Hg při kauzálním měření odpovídají hodnoty 24hodinového AMTK větší neţ 120/75 mm Hg, denního AMTK
126/77 mm Hg a nočního AMTK
112/64 mm Hg.
Němcová aj. (2006) vyšetřili 57 hypertoniků (45 muţů, 12 ţen), průměrného věku 49,7 roků s BMI 29,7 kg/m2, u nichţ diagnostikovali metabolický syndrom, TK pomocí 24hodinového monitorování. Jiţ u osob s mírnou hypertenzí s průměrným kazuálním krevním tlakem 140,3/91,2 mm Hg nalezli známky orgánového postiţení. Jejich nálezy podporují názory a doporučení, ţe je vhodné u rizikových osob ovlivňovat krevní tlak jiţ při niţších hodnotách neţ je horní hranice normy 140/90 mm Hg.
76
Předchozí dvě studie, zde zmíněné, vycházejí z výsledků mezinárodního projektu BIOCOS, zaloţeném na principu Halbergovy chronobiologické analýzy, který dokazuje, ţe prognóza postiţení cílových orgánů zaloţená na ambulantním monitorování TK vysoce převaţuje nad jednotlivým měřením krevního tlaku v ordinaci lékaře. Na základě zkoumaných výsledků BIOCOS doporučuje prodlouţení monitorování z 24 hodin na 48 hodin, které redukuje nejistotu v odhadu parametrů krevního tlaku asi o 35 %, a také monitorování po dobu 7 dní s cílem postihnout i biologický týden (Siegelová aj. 2004, Cornélissen 2007). Sedmidenní ambulantní monitorování krevního tlaku se v současnosti začíná vyuţívat na Klinice tělovýchovného lékařství a rehabilitace Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně v programech kardiovaskulární rehabilitace. To umoţňuje lépe sledovat změny krevního tlaku vyvolané během cvičení, v průběhu následujících 24 hodin a ostatních dní bez cvičení. Tento přístup plně respektuje cirkadiánní kolísání krevního tlaku (Havelková 2008a). Zvýšená fyzická aktivita je jednou ze základních změn ţivotního stylu, obsaţená ve všech národních a mezinárodních doporučeních. Význam je zřejmý: aerobní cvičení sniţuje TK, pomáhá jedincům sníţit hmotnost, a tím sniţovat kardiovaskulární mortalitu. Řada studií a výzkumů tato tvrzení potvrdila (Townsend 2009). Kardiovaskulární rehabilitace je důleţitou součástí komplexní léčby u nemocných po infarktu myokardu. Bylo prokázáno, ţe fyzický trénink u pacientů po IM vede k 20 – 25% sníţení mortality. Dochází ke zlepšení transportu kyslíku v organizmu, sníţení nároků myokardu na kyslík pro daný objem práce a zmenšení rozsahu ischémií při fyzické námaze. Pohybová léčba má pro pacienty s kardiologickým onemocněním i jiný zásadní význam, prodluţuje délku ţivota a zvyšuje jeho kvalitu. To vše potvrzuje řada českých i zahraničních studií (Chaloupka aj. 2003a, Jančík 2009). Cílem dlouhodobého sledování Chaloupky aj. v letech 2008 – 2010 bylo zhodnotit celkovou a kardiovaskulární mortalitu a výskyt kardiovaskulárních příhod u nemocných po infarktu myokardu, kteří absolvovali rehabilitační program. Do dvouměsíčního ambulantního programu byli zařazeni nemocní po infarktu myokardu, kteří cvičili 3krát týdně ve skupinách po 4 – 6 osobách. Soubor tvořilo 582 nemocných, 89 % muţů a 11 % ţen, průměrného věku (56 ± 11) let. Do studie byli zařazeni nemocní, kteří absolvovali rehabilitační program od roku 1993 do konce roku 2002. Před začátkem a na konci rehabilitačního programu absolvovali zátěţovou echokardiografii. Chaloupka aj. zjistili, ţe došlo ke statisticky významnému zlepšení tolerance zátěţe v průběhu rehabilitace. Průměrné hodnoty celého souboru byly (1,5 ± 0,3) W/kg před rehabilitací a (1,7 ± 0,4) W/kg na závěr rehabilitace. Za 77
sledované období zemřelo 44 nemocných, coţ představuje 7,6 %. Desetiletá pravděpodobnost přeţití je 84 %. Z kardiovaskulární příčiny zemřelo za sledované období 26 nemocných, tedy 4,5 %. Jednoroční mortalita je 0,94 %, pětiletá 2,85 %. Desetiletá pravděpodobnost přeţití je 90 %. Na základě dotazníkové akce získali následující informace: 35 nemocných (6,2 %) prodělalo recidivu IM. Revaskularizační zákrok po absolvování rehabilitačního programu podstoupilo 82 nemocných (14,2 %). Průměrná doba do provedení revaskularizace byla (3,1 ± 2,3) roku. Studie prokázala, ţe zlepšení zátěţové tolerance je důleţitým účinkem rehabilitace a významným předpovědním ukazatelem prognózy, a také, ţe rehabilitace a fyzická aktivita by měly být nedílnou součástí komplexní léčby ischemické choroby srdeční. Ambulantní kardiorehabilitační programy jsou organizovány na specializovaných pracovištích. Zeman aj. (2006) na rehabilitačním oddělení Nemocnice Frýdek-Místek, analyzovali, zda je prospěšné zavádění programů kardiovaskulární rehabilitace i v menších nemocnicích. Od dubna 2004 do prosince 2006 prošlo jejich tříměsíčním programem 87 pacientů ve věkovém rozmezí 41 – 77 let. Jednalo se o pacienty hospitalizované pro akutní koronární syndromy a nemocné po kardiochirurgických operacích. Po třech měsících fyzického tréninku se výkonnost rehabilitovaných zvýšila u 55 %, sníţila u 11 %, nezměnila se u 34 % nemocných. Tím potvrdili známou skutečnost, ţe při zachování doporučených kontraindikací jde o programy bezpečné, nenákladné a pacienty velice kladně vnímané. Do budoucna to znamená moţnost zařazovat do programů kardiovaskulární rehabilitace více rizikovějších pacientů se závaţnějším kardiálním postiţením. Zahraniční studie přinášejí cenné informace, zejména díky často velkému počtu sledovaných osob. Zahraniční rehabilitační programy mohou ale být koncipovány odlišným způsobem neţ české programy, a to je také často důvodem, proč jsou výsledky zahraničních studií s českými nesrovnatelné. To však neplatí v případě japonského výzkumu. Kohzuki aj. (2006) se snaţili, podle vzoru kardiorehabilitačních programů, jak se provádí v České republice, na jejich populaci prokázat, zda se po účasti v programu zlepší kvalita ţivota, psychický a fyzický stav u
pacientů
po
infarktu
myokardu.
Do
programu
(fáze
II)
bylo
zařazeno
51 pacientů po akutním infarktu myokardu. Kontrolní skupinu tvořilo 34 pacientů se stejnou diagnózou, kteří program neabsolvovali. Rehabilitační program se skládal z fyzického tréninku, vzdělávání a poradenství v oblasti úpravy ţivotního stylu. Kvalita ţivota, fyzický a psychický stav nemocných byl hodnocen před začátkem programu, dále pak po 1, 6 a 12 měsících, pomocí validních dotazníků a hodnocení tolerance zátěţe. Po skončení programu 78
i 12 měsíčního sledování se ukázalo, ţe se pacienti zlepšili ve všech zkoumaných parametrech a zlepšení trvalo i po 12 měsících, při zachované fyzické aktivitě v porovnání s kontrolní skupinou. Tato studie opět potvrzuje příznivé účinky kardiovaskulárních rehabilitačních programů na kvalitu ţivota, psychický a fyzický stav pacientů po infarktu myokardu, a můţe tak přispět k sekundární prevenci kardiovaskulárních onemocnění. Naopak americký výzkum, který se ale strukturou sledovaného vzorku více blíţí cílům této práce, výše uvedené výsledky vyvrací. Church aj. (2007) analyzovali vliv různých dávek fyzické aktivity na kardiorespirační zdatnost u ţen v postmenopauze, se sedavým způsobem ţivota, s nadváhou nebo obezitou a zvýšeným krevním tlakem. Do studie bylo zařazeno 464 postmenopauzálních ţen se sedavým způsobem ţivota, které po dobu 6 měsíců jezdily na kole ve třech stupních obtíţnosti. Očekávání, ţe čím je vyšší dávka cvičení, tím více se zlepší tělesná zdatnost se potvrdilo. Účinky na systolický nebo diastolický krevní tlak však nebyly, proti necvičící kontrolní skupině, ani v jedné cvičební skupině rozdílné. Autoři doporučují fyzickou aktivitu, ale ne primárně pro léčbu hypertenze. Dalším rozdílem oproti zahraničí je fakt, ţe u nás jsou ţeny nedostatečně zastoupeny v kardiovaskulárních rehabilitačních programech. Více neţ 40 epidemiologických studií prokázalo příznivý účinek cvičení na kardiovaskulární prognózu, ale jen 1/3 z nich zahrnovala ţenskou populaci. Menší zastoupení ţen v rehabilitačních programech má řadu příčin. Ţeny s ICHS jsou starší, mají větší počet přidruţených onemocnění, nedostatečné předchozí sportovní návyky a také terapeutická úspěšnost a příznivý účinek kardiologických intervenčních zásahů je niţší neţ u muţů. Více neţ třetině nemocných ţen je doporučován konzervativní postup léčení ICHS a ţeny také raději volí individuální domácí trénink jako formu rehabilitačního programu (Němcová 2006). Motivací zahájit a vytrvat v pravidelné pohybové aktivitě by pro ţeny mohly být programy, které by nebyly zaměřené jen na pohybový trénink, ale rovněţ na trénink sociálních dovedností, schopností řešit své problémy. Takto koncipované rehabilitační programy jsou v zahraničních specializovaných centrech běţně praktikovány (Chludilová aj. 2006). Pác a Němcová (2006) uvádí, ţe na jejich pracovišti z celkového počtu 188 nemocných po aortokoronárním bypassu nebo akutním koronárním syndromu bylo do domácího rehabilitačního programu s tělesnou zátěţí, v letech 1990 – 2000, zařazeno jen 23 ţen (tj. 12 %). Ţeny byly starší neţ muţi, měly vyšší výskyt prodělaného infarktu myokardu, častější výskyt diabetu. Prevalence hypertenze a hypercholesterolémie byla ve 79
srovnání s muţskou populací stejná. Ejekční frakce LK byla stejná, ale ţeny měly niţší hodnotu pracovní kapacity a tolerance na začátku rehabilitačního programu. V průběhu 3letého sledování bylo u ţen častější předčasné ukončení rehabilitačního programu tělesným cvičením z nekardiálních příčin, také vliv na zlepšení pracovní kapacity i tolerance byl niţší. Změna funkce levé komory po 3letém trvání rehabilitace se nelišila ve srovnání s muţi. Prokázalo se, ţe ţeny mají horší výsledky při aplikaci rehabilitačních postupů tělesným cvičením neţ muţi, a při pouţití tělesného cvičení v kardiovaskulární rehabilitaci u ţen je třeba vyuţívat odlišného přístupu neţ u muţů. Práce Chludilové aj. (2006) je zaměřená na ţeny, které absolvovaly kombinovaný trénink. Cílem bylo analyzovat vliv osmitýdenního kombinovaného tréninku u ţen s ICHS. Posuzovali vliv tréninku na výkonnost, funkční zdatnost a silový výkon v testu 1 – RM. Do studie bylo zařazeno 14 ţen s ICHS průměrného věku (64,5 ± 9,0) let, s průměrnou ejekční frakcí (51,4 ± 8,79) %. Všechny ţeny prodělaly akutní infarkt myokardu a v průběhu rehabilitace jim nebyla změněna medikace. Program trval celkem 8 týdnů, frekvence tréninků byla 3krát týdně. Od 3 týdne začaly pacientky se silovým tréninkem, jehoţ limity byly nastaveny na základě handgrip testu a 1 – RM testu. Trénink zahrnoval benchpress, leg extension, pulldown, kaţdý cvik ve 3 – 5 sériích po 10 opakováních a posilování břišního svalstva. Před zahájením, a po skončení programu pacientky absolvovaly spiroergometrické vyšetření do symptomy limitovaného maxima a 1 – RM test. Výsledky byly hodnoceny Wilcoxonovým testem a Studentovým t-testem. Ve sledovaném souboru ţen došlo ke statisticky významnému zlepšení vrcholového příjmu kyslíku i vrcholového příjmu kyslíku na kg hmotnosti. Hodnoty maximálního dosaţeného výkonu se zlepšily, ale nedosáhly statistické významnosti. V posilovacím tréninku došlo k výraznému zlepšení silového výkonu, změny u všech tří sledovaných cviků dosáhly statistické významnosti. Tato studie zaměřená pouze na ţeny prokázala, ţe osmitýdenní řízený ambulantní kombinovaný trénink vedl u ţen po infarktu myokardu ke zlepšení aerobní kapacity a silového výkonu trénovaných svalových skupin. Tato diplomová práce rozšiřuje poznatky o závislosti mezi pohybovou léčbou a cirkadiánním kolísáním krevního tlaku z 24hodinového monitorování TK. Snaţí se prokázat pozitivní krátkodobý efekt fyzické aktivity na hodnoty TK, coţ představuje významné sníţení STK i DTK po zátěţi, trvající aţ 24 hodin. Zaměřuje se pouze na ţeny po infarktu myokardu, které absolvovaly řízený ambulantní kombinovaný trénink. Naměřené hodnoty krevního tlaku jednotlivých pacientek byly v této práci statisticky zpracovány ve formě aritmetických průměrů a směrodatných odchylek, a analyzovány ve 80
dvou po sobě následujících 24hodinových cyklech (0 – 24 hodin, 25 – 48 hodin) po ukončení fyzické aktivity. Z celého sledovaného souboru se pouze u jedné pacientky podařilo prokázat statisticky významné sníţení STK i DTK v prvních 24 hodinách po fyzickém tréninku. U dalších dvou pacientek byl prokázán statisticky významný pokles pouze hodnot DTK, a to u kaţdé v jiném cyklu. U jedné z nich došlo k významnému poklesu DTK v cyklu 0 – 24 hodin, naopak u druhé pacientky byl pokles DTK zaznamenán v cyklu 25 – 48 hodin. U ostatních pacientek se srovnání dvou po sobě následujících cyklů ukázalo jako statisticky neprůkazné. Podobnou práci publikovala Siegelová aj. (2010). U 23 pacientů po infarktu myokardu, kteří podstoupili program kardiovaskulární rehabilitace (kombinovaný trénink), a v jeho průběhu absolvovali 7denní ambulantní monitorování krevního tlaku, srovnává 24hodinový profil TK bezprostředně po cvičení s hodnotami TK následujícího dne bez cvičení. Bylo prokázáno, ţe průměrné hodnoty 24hodinového profilu STK i DTK se nelišily mezi dnem s rehabilitací a dnem bez cvičení. Porovnání jednotlivých hodin dvou cyklů, zvlášť pro STK i DTK, ukázalo, ţe pouze v první hodině po cvičení se statisticky významně sníţila hodnota STK. Také v druhé hodině po cvičení se systolický tlak sníţil, ale bez statistické významnosti. V ostatních hodinách se oba profily mezi sebou jiţ nelišily. U profilů DTK se ţádný rozdíl nepodařilo prokázat. Další studii zabývající se cirkadiánní variabilitou TK provedl Homolka (2006), který zkoumal vliv pohybové aktivity na cirkadiánní kolísání krevního tlaku u pacientů s esenciální hypertenzí. Vyšetřil celkem 200 pacientů (počet muţů 148, počet ţen 52) pomocí 7denního měření krevního tlaku. Uvádí, ţe pohybová aktivita prováděná v dopoledních hodinách příznivě
sniţuje
v následujících
hodinách
hodnoty
TK,
naopak
fyzická
aktivita
u hypertoniků prováděná ve večerních hodinách, která by mohla vést k významnému poklesu TK v nočních hodinách, zvyšuje kardiovaskulární riziko. Vliv fyzické aktivity na 24hodinový profil krevního tlaku sledovala i Havelková aj. (2008b) a svým výzkumem opět prokázala, ţe existuje vysoce statisticky významná závislost hodnot STK a DTK na denní době, kdy pacienti provádí fyzický trénink. Zjistila, ţe u pacientů cvičících dopoledne se významně zvyšuje průměrná 24hodinová hodnota TK, ve srovnání se dny bez cvičení, a naopak cvičení probíhající v odpoledních hodinách se ve srovnání se dny bez cvičení průměrná 24hodinová hodnota TK významně statisticky sniţuje. Výsledky této práce však nelze z důvodu malého počtu testovaných osob sledovaného souboru (9 muţů a 1 ţena po IM) zobecňovat.
81
Uvedené studie naznačují, ţe vhodně zvolená fyzická aktivita prováděná ve vhodnou denní dobu můţe mít, u pacientů po infarktu myokardu, po několik následujících hodin pozitivní vliv na sníţení hodnot systolického i diastolického krevního tlaku.
82
5
ZÁVĚRY V celém
souboru
12
pacientek
po
infarktu
myokardu,
které
podstoupily
dvanáctitýdenní kombinovaný trénink, jsem sledovala vliv řízené pohybové aktivity typu kardiovaskulární rehabilitace na hodnoty systolického a diastolického krevního tlaku. Výsledky vychází ze 7denního ambulantního monitorování krevního tlaku, které pacientky absolvovaly v průběhu jednoho týdne rehabilitačního programu. Pacientky během monitorování TK nepřerušily farmakoterapii. Porovnáním dvou po sobě následujících 24hodinových cyklů (0 – 24 hodin a 25 – 48 hodin po ukončení kardiovaskulárního tréninku) u jednotlivých pacientek bylo zjištěno, ţe u pacientky č. 12 se prokázal statisticky významný rozdíl mezi dvěma 24hodinovými cykly, jak pro STK, tak i pro DTK. Ke statisticky významnému poklesu TK došlo také u pacientek č. 3 a 5, ale pouze u hodnot DTK. U pacientky č. 3 došlo k významnému poklesu DTK v cyklu 0 – 24 hodin, naopak u pacientky č. 5 byl pokles zaznamenán v cyklu 25 – 48 hodin. U ostatních pacientek se statisticky významný rozdíl hodnot STK a DTK neprokázal, jen pacientka č. 1 se svými hodnotami DTK blíţí k hodnotám statisticky signifikantním. Výsledky této práce potvrdily závěry práce Havelkové aj. (2008b), které ukázaly pouze pokles hodnot STK v 1. hodině po cvičení, jinak nebyly rozdíly u STK a DTK ve dnech se cvičením a ve dnech bez cvičení.
83
6
SOUHRN Krevní tlak je významný prediktor kardiovaskulárních příhod. Mezi nejvýznamnější
rizikové faktory kardiovaskulárních nemocí patří arteriální hypertenze a řada populačních studií prokázala závislost kardiovaskulární mortality a morbidity na výši krevního tlaku. Krevní tlak není konstantní, ale kolísá vlivem krátkodobě, střednědobě i dlouhodobě působících regulačních mechanizmů v důsledku změn vnitřního i zevního prostředí. Pokud jsou tyto základní regulační parametry narušeny, dochází ke změně hemodynamických biorytmů. Tyto změny zvyšují kardiovaskulární riziko. Ambulantní monitorování krevního tlaku patří dnes k nejpřesnějším metodám kontroly krevního tlaku. Umoţňuje opakované neinvazivní měření krevního tlaku po zvolenou dobu (nejčastěji 24 – 48 hodin). Hodnoty TK při ambulantním monitorování krevního tlaku lépe korelují s poškozením cílových orgánů u hypertenze a jsou lepším prediktorem celkového kardiovaskulárního rizika neţ kauzálně měřený tlak krve. Fyzická aktivita správně indikovaná, pravidelně prováděná a kontrolovaná, je nezbytnou součástí léčby i rehabilitace nemocných s kardiologickým onemocněním a s postiţením funkce levé komory srdeční. Cílem práce bylo posoudit vliv řízené pohybové aktivity typu kardiovaskulární rehabilitace na hodnoty STK a DTK u pacientek po infarktu myokardu, které absolvovaly 7denní ambulantní monitorování TK. Do samostatné studie bylo zařazeno dvanáct pacientek po infarktu myokardu ve věku (60 ± 8,9) let a ejekční frakcí levé komory (65,7 ± 7,9) %. Pacientky byly zařazeny do řízeného ambulantního programu, probíhajícího ve formě kombinovaného tréninku trvajícího tři měsíce s frekvencí cvičebních jednotek dvakrát nebo třikrát týdně. V průběhu jednoho týdne rehabilitace podstoupily 7denní ambulantní monitorování krevního tlaku, během kterého nepřerušily farmakoterapii. Naměřené hodnoty jednotlivých pacientek, pořízené z týdenního monitorování TK, byly zpracovány ve formě aritmetických průměrů, směrodatných odchylek a statistická významnost byla testována dvouvýběrovým párovým t-testem na střední hodnotu. Zátěţová reakce TK s vyuţitím dlouhodobého monitorování se ukázala jako signifikantní. Z celého sledovaného souboru se u jedné pacientky – pacientky č. 12, podařilo statisticky prokázat významné sníţení STK i DTK v prvních 24 hodinách po fyzickém tréninku. U dvou pacientek, pacientky č. 3 a 5, byl prokázán statisticky významný pokles
84
pouze u hodnot DTK. U ostatních pacientek, ze sledovaného souboru, se srovnání dvou po sobě následujících cyklů ukázalo jako statisticky nesignifikantní.
85
7
SEZNAM POUŢITÉ LITERATURY 1. ASCHERMANN, M. Kardiologie, I.a II. díl. Praha: Galén, 2004. 1481 s. ISBN 80-7262-290-0. 2. ASCHERMANN, M. – LINHART, A. – ASCHERMANN, O. Ischemická choroba srdeční – jsou rozdíly mezi muţi i ţenami? Postgraduální medicína, mimořádná příloha. 2008. od s. 41-45. ISSN 1212-4184. 3. ASCHERMANN, M. Kardiovaskulární onemocnění v Evropě a v Evropské unii vztah ke kouření. CorVasa [online]. 2010, 52, 9, [cit. 2011-02-09]. Dostupný z
WWW:
.
ISSN 1803-7712. 4. BRAVENÝ, P. – FIŠER, B. – HELLER, J. aj. Poznámky k přednáškám z fyziologie. 1. díl, Srdce a krevní oběh, dýchání, ledviny, acidobazická rovnováha, svaly. 2. přeprac. vyd. Jinočany: H&H, 1992, 281 s. ISBN 80-8546-760-7. 5. CÍFKOVÁ, R. Hypertenze u ţen. Postgraduální medicína, mimořádná příloha. 2008. od s. 19-28. ISSN 1212-4184. 6. CORNÉLISSEN, G – HALBERG, F. – BAKKEN, E. aj. Chronobiology of high blood pressure. Scripta Medica (Brno). 2007, 80, 4, s. 157-166 ISSN 1211-3395. 7. ČEŠKA, R. – ŠNAJDRLOVÁ, M. Ţeny, lipidy a ateroskleróza: naděje, kontroverze, zklamání, ale i přísliby do budoucnosti. Postgraduální medicína, mimořádná příloha. 2008. od s. 37-40. ISSN 1212-4184. 8. DOBŠÁK, P. – BALCÁRKOVÁ, P. – SIEGELOVÁ, J. aj. Nízkofrekvenční elektrická stimulace kosterních svalů u pacientů s chronickým srdečním selháním. Cor et Vasa, Česká republika: Česká kardiologická společnost 2006, 48 (9), s. 179. ISSN 0010-8650.
86
9. FILIPOVSKÝ, J. Domácí měření krevního tlaku. Kardiologická revue 2006, 8, 1-2, s. 32-35. ISSN 1212-4540. 10. GANONG, W. F. Přehled lékařské fyziologie. 20. vyd. Praha : Galén, 2005. 890s. ISBN 80-7262-311-7. 11. HAGBERG, J. – PARK, J. – BROWN, M. The role of exercise training in treatment of hypertension. Sports Medicine, 2000, 30, s. 193-206. ISSN 0112-1642. 12. HALBERG, F. – CORNÉLISSEN, G. – HAUS, E. Clinical relevance of about-yearly changes in blood pressure and environment. Internaatinal Journal of Biometeorology, 1996, 39, s. 161-175. ISSN 1432-1254. 13. HALBERG, F. – KATINAS, G. – CORNÉLISSEN, G. aj.
Ambulatory blood
pressure monitoring: The need of 7-day rekord. Scripta Medica (Brno) [online]. 2005, 78,
2,
[cit.
2011-02-09].
Dostupný
z
WWW:
. 14. HAVELKOVÁ, A. – SIEGELOVÁ, J. – FIŠER, B. aj. Cirkadiánní variabilita krevního tlaku a kardiovaskulární rehabilitace. In Optimální působení tělesné zátěže 2007. Hradec Králové : Gaudeamus při Univerzitě Hradec Králové, 2007. od s. 128133, 6 s. PdF, UHK. ISBN 978-80-7041-513-9. 15. HAVELKOVÁ, A. – SIEGELOVÁ, J. – FIŠER, B. aj. Fyzická aktivita a 24-hodinový profil krevního tlaku. In Optimální působení tělesné zátěže 2008. Hradec Králové : Gaudeamus při Univerzitě Hradec Králové, 2008a. od s. 66-70, 5 s. ISBN 978-80-7041-994-6. 16. HAVELKOVÁ, A. – SIEGELOVÁ, J. – FIŠER, B. Physical activity and 24-hour profile of blood pressure. Scripta Medica (Brno), 2008b, 81, s. 225-230. ISSN 12113395. 17. HAVELKOVÁ, A. – ŘEZANINOVÁ, J. – POCHMONOVÁ, J. aj. Efekt kombinovaného aerobního a odporového tréninku u pacientů s ischemickou chorobou 87
srdeční. Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca. 2010. 19, 1, s. 41-46. ISSN 1210-5481. 18. HOMOLKA, P. Cirkadiánní variabilita krevního tlaku u pacientů s esenciální hypertenzí. Doktorandská dizertační práce, Brno : Masarykova univerzita, 2006, 87s. 19. HOMOLKA, P. – KOLLÁR, P. – PINKOVÁ, L. aj. Monitorování krevního tlaku v klinické praxi a biologické rytmy. 1. vyd. Praha : Grada, 2010. 208 s. ISBN 978-80-247-2896-4. 20. HRAZDIRA, I. – MORNSTEIN, V. Lékařská biofyzika a přístrojová technika. Dotisk 1. vyd. Brno : NEPTUN, 2004. 381 s. ISBN 80-902896-1-4. 21. HROMADOVÁ, D. Kardiovaskulární onemocnění. Brno: Neptun, 2004. 190 s. ISBN 80-902896-8-1. 22. CHALOUPKA, V. – VANĚK, P. – JURÁŇ, F. aj. Nemocniční, posthospitalizační a lázeňská rehabilitace u nemocných s ICHS. Cor et Vasa, 1998, roč. 40, č.7, s. K243K251. ISSN 0010-8650. 23. CHALOUPKA, V. – ELBL, L. – NEHYBA, S. aj. Pohybová aktivita u nemocných s kardiovaskulárním onemocněním. Kardiologická revue. 2003a, 1, s. 16-19. ISSN 1212-4540. 24. CHALOUPKA, V. – ELBL, L. – NEHYBA, S. aj. Vliv rehabilitačního programu na prognózu nemocných po infarktu myokardu. Cor et Vasa, 2004, 46, č. 7, s. 29-35. ISSN 0010-8650. 25. CHALOUPKA V. – ELBL, L. Rehabilitace po infarktu myokardu (II): způsoby zátěţe. Kardiologická revue, 2005a; 7(2), s. 73-76. ISSN 1212-4540. 26. CHALOUPKA V. – ELBL, L. Rehabilitace po infarktu myokardu (III). Kardiologická revue, 2005b; 7(4), s. 187-190. ISSN 1212-4540.
88
27. CHALOUPKA V. – SIEGELOVÁ, J. – ŠPINAROVÁ, L. aj. Rehabilitace u nemocných s kardiovaskulárním onemocnění. Cor et Vasa, 2006, roč. 48, č. 7-8, s. K127-K143. ISSN 0010-8650. 28. CHLUDILOVÁ, V. – JANČÍK, J. – MÍFKOVÁ, L. aj. Dvanáctitýdenní rehabilitační program u nemocných s ICHS: kombinace aerobního a silového tréninku. In Optimální působení tělesné zátěže a výživy 2005. Hradec Králové : Gaudeamus při Univerzitě Hradec Králové, 2005. od s.197-201, 5 s. ISBN 80-7041-487-1. 29. CHLUDILOVÁ, V. – SVAČINOVÁ, H. – MÍFKOVÁ, L. aj. Osmitýdenní rehabilitační program u ţen s ICHS: kombinovaný trénink. In Optimální působení tělesné zátěže a výživy 2006. Hradec Králové : Gaudeamus při Univerzitě Hradec Králové, 2006. od s 120-123, 4 s. ISBN 80-7041-104-X. 30. CHURCH, T. S. – EARNEST, C. P. – SKINNER, J. S. Effects of different doses of physical activity on cardiorespiratory fitness among sedentary, overweight or obese postmenopausal women with elevated blood pressure: a randomized controlled trial. The Journal of the American Medical Association, 2007, 297 (19), s. 2081-91. ISSN 0098-7484. 31. ILLNEROVÁ, H. – SUMOVÁ, A. Vnitřní časový systém. Interní medicína pro praxi. 2008, 10 (7 a 8), s. 350-352. ISSN 1212-7299. 32. JANČÍK, J. – ZÁVODNÁ, E. – NOVOTNÁ, M. Fyziologie tělesné zátěže [online]. Brno : Masarykova univerzita, 2007 [cit. 2011-02-20]. Dostupné z WWW: http://is.muni.cz/elportal/?id=716990. ISSN 1802-128X. 33. JANČÍK, J. Pohyb a jeho význam v prevenci kardiovaskulárních chorob. In Optimální působení tělesné zátěže 2009 Kinantropologické dny MUDr.V.Soulka. Hradec Králové : Univerzita Hradec Králové, Pedagogická fakulta, 2009. od s. 122-132, 5 s. ISBN 978-80-7435-004-7. 34. KITTNAR, O. – MLČEK, M. Atlas fyziologických regulací. 1. vyd. Praha : Grada, 2009. 316 s. ISBN 978-80-247-2722-6. 89
35. KOHZUKI, M. – NAGASAKI, M. – MINAMI, N. aj. Psychological and physical effect after two-week cardiac rehabilitation (phase II) in patiens with acute myocardial infarction. Cor Vasa 2006;48(4):Kardio ISSN 0010-8650. 36. LANGMEIER, M. – KITTNAR, O. – MAREŠOVÁ, D. aj. Základy lékařské fyziologie. 1. vyd. Praha : Grada, 2009. 320 s. ISBN 978-80-247-2526-0. 37. LAŇKOVÁ, J. Měříme a interpretujeme správně krevní tlak? Practicus, Společnost všeobecného lékařství, 2008, 1, s. 29-31, ISSN 1213-8711. 38. MANDOVEC, A. Kardiovaskulární choroby u žen. 1. vyd. Praha : Grada, 2008. 128 s. ISBN 978-80-247-2807-0. 39. MAŘATKA, V. Léčení kardiaků v lázních. Kapitoly kardiologie pro praktické lékaře. 2010, roč. 2, č. 1, s. 24-27, ISSN 1803-7542. 40. MÍFKOVÁ, L. – JANČÍK, J. – SIEGELOVÁ, J. aj. Účinek řízeného ambulantního rehabilitačního programu u pacientů s chronickou ischemickou chorobou srdeční na vývoj svalové síly. In Optimální působení tělesné zátěže a výživy 2004. Hradec Králové: Gaudeamus, 2004. od s. 222-225, 4 s. ISBN 80-7041-666-1. 41. MONHART, Z. – FALTUS, V. – GRÜNFELDOVÁ, H. aj. Výskyt rizikových faktorů ischemické choroby srdeční u pacientů s akutním infarktem myokardu a jejich význam pro krátkodobou prognózu. Cor Vasa, 2007;49(4):Kardio. ISSN 0010-8650. 42. MORGAN, T. 24-hour blood pressure control. England: Adis International Limited, 1998, 52 s., ISBN 1-898970-13-0. 43. NĚMCOVÁ, H. Měření krevního tlaku. Interní medicína pro praxi [online]. 2006, 9, [cit. 2011-02-15]. Dostupný z WWW: . ISSN 1803-5256. 44. NĚMCOVÁ, H. – ŠPÁC, J. – SOUČEK, M. aj. Vztah hodnot krevního tlaku při ambulantním monitorování k některým morfologickým a biochemickým parametrům 90
hypertoniků s metabolickým syndromem. Cor Vasa 2006;48(4):Kardio ISSN 0010-8650. 45. OŠŤÁDAL, B. Pohlavní rozdíly a kardiovaskulární systém. Experimentální aspekty. Postgraduální medicína. Mimořádná příloha. 2008. od s. 6-13. ISSN 1212-4184. 46. PÁC, J. – NĚMCOVÁ, H. Jaké jsou rozdíly v kardiovaskulární rehabilitaci tělesným cvičením u ţen. Cor Vasa 2006;48(4):Kardio. ISSN 0010-8650. 47. PIŤHA, J. Vliv reprodukčního stárnutí na kardiovaskulární změny u ţen. Postgraduální medicína, mimořádná příloha. 2008. od s. 14-18. ISSN 1212-4184. 48. PLACHETA, Z. – SIEGELOVÁ, J. – SVAČINOVÁ, H. aj. Zátěžová vyšetření a pohybová léčba ve vnitřním lékařství. Brno: Vydavatelství MU, 2001. 179 s. ISBN 80-210-2614-6. 49. PLACHETA, Z. – SIEGELOVÁ, J. – ŠTEJFA, M. aj. Zátěžová diagnostika v ambulantní a klinické praxi. Praha: Grada, 1999. 286 s. ISBN 80-7169-271-9. 50. ROSOLOVÁ, H. – MAYER, O. – PETRLOVÁ, B. Metabolický syndrom u ţen. Postgraduální medicína, mimořádná příloha. 2008. od s. 29-36. ISSN 1212-4184. 51. ŘIHÁČEK, I. – SOUČEK, M. – KÁRA, T. aj. Pulzový tlak a riziko kardiovaskulárních onemocnění. Kardiologická revue [online]. 2003, 1, [cit. 2011-0209]. Dostupný z WWW: http://www.kardiologickarevue.cz/jsp/obsaharch_clan_vyhled.jsp?id_clanek=132 52. ŘIHÁČEK, I. – SOUČEK, M. – FRÁŇA, P. aj. Měření krevního tlaku. Zdravotnické noviny : lékařské listy [online]. 2007, 56, 10, [cit. 2011-02-09]. Dostupný z WWW: http://www.zdn.cz/clanek/priloha-lekarske-listy/mereni-krevniho-tlaku-285854 53. ŘIHÁČEK, I. – SOUČEK, M. – FRÁŇA, P. aj. Ambulantní monitorování krevního tlaku. Remedia. 2008a, 18, 2, s. 133-136. ISSN 0862-8947.
91
54. ŘIHÁČEK, I. – SOUČEK, M. – FRÁŇA, P. aj. Stanovení hodnot 24hodinového ambulantního monitorování krevního tlaku odpovídajících kauzálnímu tlaku 130/80 mm Hg. Vnitřní lékařství. 2008b, 54, 2, s. 146-149. ISSN 0042-773X. 55. SIEGELOVÁ, J. – FIŠER, B. – DUŠEK, J. Nové trendy krevního tlaku. Postgraduální medicína [online]. 2004, 5, [cit. 2011-02-13]. Dostupný z WWW: . ISSN 1212-4184. 56. SIEGELOVÁ, J. – FIŠER, B. – BRÁZDOVÁ, Z. aj. Disturbance of circadian rhythm in blood pressure by lack of darkness at night. Scripta Medica (Brno), 2006, 3, s. 147-154. ISSN 1211-3395. 57. SIEGELOVÁ, J. – HAVELKOVÁ, A. – FIŠER, B. aj. Twenty four-hour profile of blood pressure after 60-minutes lasting cardiac exercise training in patiens after myocardial infarction. Journal of Hypertension, Jun 2010, vol. 28, s. E255-E255. ISSN 0263-6352. 58. SILBERNAGL, S. – DESPOPOULOS, A. Atlas fyziologie člověka. 6. vyd., zcela přeprac. a rozš. Praha : Grada, 2004. 435 s. ISBN 80-247-0630-X. 59. SOUČEK, M. – KÁRA, T. – BULTAS, J. aj. Klinická patofyziologie hypertenze. 1. vyd. Praha : Grada, 2002. 654 s. ISBN 80-247-0227-4. 60. ŠIMON, J. – ŠÍPOVÁ, I. Novinky v léčbě hypertenze. 1.vyd. Praha : Geum, 2004. 88s. ISBN 80-86256-36-7. 61. ŠPINAR, J. – VÍTOVEC, J. – HLINOMAZ, O. aj. Jak dobře žít s nemocným srdcem. Praha: Grada, 2007. 256 s. ISBN 978-80-247-1822-4. 62. ŠTEJFA, M. – BAKALA, J. – BRAVENÝ, P. aj. Kardiologie. 3., přepr. a dopl. vyd. Praha : Grada, 2007. 722 s. ISBN 978-80-247-1385-4.
92
63. TOWNSEND, R. Hypertenze : současný výzkum. Vyd. 1. Praha : Triton, 2009. 307s. ISBN 978-80-7387-3110. 64. VERBERK, W. J. – THIEN, T. – DE LEEUW, P. W. Masked hypertension, a review of the literature. Blood Pressure Monitoring, 2007, 12, s. 267-273. ISSN 1359-5237. 65. VLČEK, J. – FIALOVÁ, D. – KULIČ, F. aj. Klinická farmacie I. 1. vyd. Praha : Grada, 2010. 368 s. ISBN 978-80-247-3169-8. 66. WIDIMSKÝ, J. – CÍFKOVÁ, R. – FILIPOVSKÝ, J. aj. Hypertenze. 2. rozš. a přepr. vyd. Praha : Triton, 2004. 590 s. ISBN 80-7254-515-9. 67. WIDIMSKÝ, J. – SACHOVÁ, M. Maskovaná hypertenze. Vnitřní lékařství.2005, 51, 6, s. 699-703. ISSN 0042-773X. 68. WIDIMSKÝ, J. jr. – CÍFKOVÁ, R. – ŠPINAR, J. aj. Doporučení diagnostických a léčebných postupů u arteriální hypertenze – verze 2007. Doporučení České společnosti pro hypertenzi, Cor et Vasa, 2008, 1, s. 5-22. ISSN 0010-8650. 69. ZEMAN, K. – GISTINGER, T. – MRÁZEK, V. aj. Časná posthospitalizační rehabilitace kardiaků v okresních nemocnicích, ano či ne? Cor Vasa 2006, 48 (4). ISSN 0010-8650. 70. Helsinská deklarace Světové lékařské asociace (WMA). Praktický lékař 2009, 89, č. 9. ISSN 0032-6739.
93
