Masarykova univerzita Lékařská fakulta

Masarykova univerzita Lékařská fakulta

VÝVOJ FUNKČNÍCH UKAZATELŮ PO TŘECH MĚSÍCÍCH BIVENTRIKULÁRNÍ STIMULACE U PACIENTŮ (MUŽŮ) S CHRONICKÝM SRDEČNÍM SELHÁVÁNÍM: VÝVOJ PARAMETRŮ TRANSPORTNÍHO SYSTÉMU

Diplomová práce

Autor: Bc. Marie Pospíšilová obor fyzioterapie

Vedoucí diplomové práce: Mgr. Veronika Chludilová

Brno, duben 2008

Jméno a příjmení autora: Bc. Marie Pospíšilová Název diplomové práce: Vývoj funkčních ukazatelů po třech měsících biventrikulární

stimulace

u

pacientů

(mužů)

s chronickým

srdečním

selháváním: vývoj parametrů transportního systému.

Title of diploma-thesis: Development of functional parameters in patients (mens) with heart failure after three months of biventricular stimulation: development of transport system parametrs. Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU

Vedoucí: Mgr. Veronika Chludilová

Rok obhajoby diplomové práce: 2008 Souhrn: Cílem studie bylo posoudit vliv biventrikulární stimulace na funkční parametry transportního systému u 23 pacientů (mužů) s chronickým srdečním selháváním. Hodnocení parametrů probíhalo po třech měsících od implantace biventrikulárního kardiostimulátoru na klinice funkční diagnostiky a rehabilitace Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně. Porovnávali se antropometrické parametry (BMI), parametry výkonnosti a transportní kapacity (Wmax, Wmax/kg, VO2max, VO2max/kg) a ejekční frakce levé komory srdeční. Kromě ejekční frakce levé komory srdeční nedošlo ani u jednoho z parametrů ke statisticky významnému zlepšení. Pouze u ejekční frakce levé komory srdeční došlo ke statisticky významnému zvýšení hodnot na hladině pravděpodobnosti 0,001. Z ostatních výsledků je patrný trend ke zlepšení, který poukazuje na význam biventrikulární stimulace v terapii chronického srdečního selhávání.

Summary: This study was aimed at evaluation of the impact of biventricular stimulation on functional parameters of transport system in 23 male patients with chronic heart failure. The parameters were evaluated at the Clinic of Functional Diagnostics and Rehabilitation, St. Anne Faculty Hospital in Brno, Czech Republic 3 months after implantation of biventricular cardiostimulator. Body mass index (BMI), maximal work load (Wmax), maximal work load to 1 kilogramme (Wmax/kg), maximal oxygen consumption (VO2max), maximal oxygen consumption to 1 kilogramme (VO2max/kg) and left ventricle ejection fraction were compared with no statistically significant changes at the level of p ≤ 0,05 in either of the parameters except for the last parameter. Left ventricle ejection fraction improved significantly p ≤ 0,001. The other results show a trend to improvement that supports the importance of biventricular stimulation in the therapy of chronic heart failure. Klíčová slova: Biventrikulární stimulace, chronické srdeční selhávání, funkční ukazatelé, transportní systém.

Key words: Biventricular stimulation, chronic heart failure, functional parametrs, transport system.

Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Prof. MUDr. Jarmily Siegelové a Mgr. Veroniky Chludilové a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje.

V Brně dne 25. dubna 2008

...................................

Děkuji vedoucí diplomové práce Mgr. Veronice Chludilové a Prof. MUDr. Jarmile Siegelové za cenné rady a podněty pro zpracování předkládané práce. Dále chci poděkovat MUDr. Pavlu Homolkovi Ph.D. za odborný výklad a popis metodiky při provádění spiroergometrického vyšetření.

Použité symboly a zkratky

ACEI AIM AMP ANP ASA AT1 BMI BNP CNP DTK EF LK EKG Fb CHSS ICHS IM kol. KTI LK min NS

inhibitory angiotenzinu akutní infarkt myokardu adenosin monofosfát atriální natriuretický peptid kyselina acetylsalicylová receptor pro angitenzin body mass index mozkový natriuretický peptid natriuretický peptid typu C diastolický krevní tlak ejekční frakce levé komory srdeční elektrokardiograf dechová frekvence chronické srdeční selhání ischemická choroba srdeční infarkt myokardu kolektiv kardiothorakální index levá komora srdeční minuty statisticky nevýznamné

P

parciální tlak parciální tlak CO2 v arteriální krvi pravá komora srdeční systolický objem ramus inteventricularis anterior rentgen srdeční frekvence systém renin angiotenzin aldosteron systolický krevní tlak tlak krve transportní systém

PCO2 PK Qs RIA RTG SF SRAA STK TK TS tzv. v. VCO2 VE VO2 VO2 max

vena objem vydýchaného CO2 expirační minutová ventilace objem příjmu O2 maximální spotřeba kyslíku

1

2

3

4 5 6 7 8

ÚVOD ............................................................................................................................... 9 1.1 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁVÁNÍ ................................................................. 9 1.1.1 Etiologie .......................................................................................................... 10 1.1.2 Epidemiologie ................................................................................................. 11 1.1.3 Rozdělení ........................................................................................................ 11 1.1.4 Patofyziologie chronického srdečního selhání................................................ 13 1.2 PŘEHLED DOSAVADNÍCH POZNATKŮ.......................................................... 14 1.2.1 Diagnostika ..................................................................................................... 14 1.2.2 Příznaky a známky .......................................................................................... 15 1.2.3 Pomocné vyšetřovací metody ......................................................................... 19 1.2.4 Léčba ............................................................................................................... 26 1.2.5 Prognóza ......................................................................................................... 32 1.3 CÍLE A PRACOVNÍ HYPOTÉZA ........................................................................ 33 1.3.1 Cíle .................................................................................................................. 33 1.3.2 Pracovní hypotéza ........................................................................................... 33 VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA .................................................................. 34 2.1 VYŠETŘOVANÉ OSOBY .................................................................................... 34 2.2 VYŠETŘOVACÍ METODY .................................................................................. 34 2.2.1 Antropometrie ................................................................................................. 34 2.2.2 Spiroergometrie............................................................................................... 35 2.3 MATEMATICKO-STATISTICKÉ ZHODNOCENÍ ............................................. 38 VÝSLEDKY ................................................................................................................... 39 3.1 HODNOCENÍ ZMĚN ANTROPOMETRICKÝCH PARAMETRŮ (BMI) ......... 39 3.2 HODNOCENÍ ZMĚN PARAMETRŮ VÝKONNOSTI A AEROBNÍ KAPACITY (W/max, Wmax/kg, VO2max, VO2max/kg) ....................................................................... 40 3.2.1 Maximální výkon (W/max, Wmax/kg) ........................................................... 40 3.2.2 Maximální příjem kyslíku (VO2max, VO2max/kg) ........................................ 43 3.3 HODNOCENÍ ZMĚNY EJEKČNÍ FRAKCE LEVÉ KOMORY (EF LK) ........... 45 DISKUSE ........................................................................................................................ 47 ZÁVĚRY ........................................................................................................................ 64 SOUHRN ........................................................................................................................ 65 LITERATURA ............................................................................................................... 66 PŘÍLOHY ....................................................................................................................... 71

1

ÚVOD

“I přesto, že léčba srdečního selhání zaznamenala v posledních letech významný pokrok, představuje srdeční selhání vážný medicínský a společenský problém. Celkově zlepšená péče o pacienty s kardiovaskulární chorobou vede k lepší prognóze těchto nemocných a prodlužování jejich života, a tím ke zvýšení počtu pacientů žijících se srdečním selháním” (Aschermann 2004).

1.1 CHRONICKÉ SRDEČNÍ SELHÁVÁNÍ

Definice srdečního selhání se různí. Dle Heince (2007) „jde o abnormní srdeční funkci s aktivací neurohumorálních mechanizmů, což společně vede ke snížení tolerance zátěže, k retenci tekutin a ke zkrácení života“. Chronické srdeční selhání (CHSS) je charakterizováno řadou symptomů, které jsou způsobeny narušením práce srdce. Podle Špinara (2007) „je chronické srdeční selhání stav postižení srdce, u kterého přes dostatečné plnění komor klesá minutový výdej a srdce není schopno krýt metabolické potřeby tkání (přívod kyslíku a živin a odstraňování oxidu uhličitého a metabolických zplodin). K srdečnímu selhání bez poklesu srdečního výdeje může dojít při nepřiměřeném vzestupu plnícího tlaku komor“. Podle Aschermanna (2004) „CHSS je označením pro řadu symptomů vzniklých následkem onemocnění srdečního svalu nebo vlivem extrakardiálních příčin, které způsobí narušení práce srdce jako pumpy“.

1.1.1 Etiologie

Srdeční selhání je syndromem a je třeba vždy stanovit základní diagnózu, která k tomuto stavu vedla. Porucha funkce je způsobena buď primárním postižením, ischemickým, degenerativním či toxickým procesem, nebo vzniká na podkladě dlouhodobého přetížení (hypertenze nebo srdeční vada). Na zvýšené napětí ve stěně komor organismus reaguje aktivací hormonálních systémů a sympatiku, což vede k hypertrofii srdeční svaloviny. Následně k dilataci s postupnou ztrátou kontraktility a poddajnosti myokardu, vedoucí k tzv. remodelaci komor a k manifestní dekompenzaci (Heinc 2007, Špinar 2007, Aschermann 2004). Jako hlavní příčiny srdečního selhání jsou uváděny diagnózy: ischemická choroba srdeční (ICHS), kardiomyopatie, hypertenze a srdeční vady. Jako nejčastější příčina srdečního selhání je u nás uváděna ICHS, většinou spojena s hypertenzí, a to hlavně ve starším věku, kdy se tato onemocnění vyskytují pospolu. ICHS je zastoupena ve více než 70%, buď ve formě akutní ischémie (AIM), nebo ve formě chronické ischémie (chronická ICHS, následky infarktu myokardu). Jako další v pořadí je dilatační kardiomyopatie (kolem 10-15%), chlopenní vady (kolem 10%), ostatní choroby nejsou tak časté (Heinc 2007, Špinar 2007, Aschermann 2004).

1.1.2 Epidemiologie

Důsledkem několika faktorů se výskyt srdečního selhání celosvětově neustále zvyšuje, ale mortalita na ICHS a ostatní kardiovaskulární choroby v posledních 20–30 letech v rozvinutých zemích klesá, stejně jako od konce osmdesátých let i u nás (Aschermann 2004). Mezi tyto vlivy patří všeobecné stárnutí populace, zlepšení léčby akutních forem ICHS, dále neustále se zlepšující diagnostické metody, novější a účinnější léky a léčebné postupy (Špinar 2007, Aschermann 2004). Podle Špinara se (2007) „Údaje z epidemiologických studií se dosti liší a udávají prevalenci srdečního selhání u 0,4–2,0% populace (0,2% < 50 let, 2–5% 50-80 let, > 10% nad 80 let). Při průměrném a spíše podhodnoceném průměru 1% to znamená, že v ČR trpí srdečním selháním minimálně 100 000 nemocných. Incidence srdečního selhání je odhadována na 0,4% populace ročně, což opět aplikováno na ČR znamená, že se u nás každým rokem u dalších zhruba 40 000 nemocných srdeční selhání nově manifestuje.“ V rozvinutém světě je srdeční selhání jednou z vedoucích příčin morbidity a mortality, představuje stále se zvyšující ekonomickou zátěž (Špinar 20007).

1.1.3 Rozdělení

Chronické srdeční selhání bývá někdy děleno na levostranné a pravostranné, podle toho, zda převládá kongesce v systémovém či plicním řečišti. To však vždy neznamená, která komora je více postižena. Stanovení diagnózy chronického srdečního selhání se zakládá na přítomnosti příznaků a objektivně prokázané porušené srdeční funkci (tab. č. 1 ) (Špinar, 2007, Heinc 2007).

Tab.1. Definice srdečního selhání (Špinar 2007)

DEFINICE SRDEČNÍHO SELHÁNÍ (bod 1 a 2 musí být vždy splněn) 1. Symptomy srdečního selhání (v klidu nebo při zátěži) 2. Prokázaná porušená srdeční funkce (v klidu) 3. Odpověď na léčbu (v případě, že diagnóza je sporná) Aby se srdeční selhání dalo odpovídajícím způsobem léčit, je důležité odhalit vyvolávající příčinu. Všechny vyvolávající příčiny dříve nebo později vyústí ve stejný nebo velmi podobný klinický obraz. Podle typu příčiny Ashermann klasifikuje na: • selhání z mechanických příčin: tlakové, objemové, restriktivní, tamponáda; •

myokardiální

selhání:

ischémie,

zánět,

kardiomyopatie,

specifická

onemocnění myokardu; • selhání z arytmogenních příčin: významná bradyarytmie či tachykardie, srdeční zástava, komorová tachykardie či fibrilace komor, asynchronní vedení.

Tab.2. Příčiny srdečního selhání (Aschermann 2004)

− ischemická choroba srdeční I. přímé poškození myokardu

II. mechanické přetížení srdce

− kardiomyopatie − srdeční zánět − tlakové (hypertenze, chlopenní stenózy, CHOPN) − objemové (chlopenní nedomykavost)

III. poruchy diastolického plnění

− perikarditida − arytmie

Abnormní srdeční funkce může být vyjádřena v systole, nebo v diastole. Systolická funkce je otázkou kontrakce myokardu a je vyjádřena hodnotou ejekční frakce. Při srdeční dysfunkci systolické schopnost stažlivosti klesá, to vede ke snížení ejekční frakce a srdečního výdeje.

Diastolickou funkci vyjadřuje relaxace myokardu v diastole. Srdeční dysfunkce diastolická je stav, kdy se srdeční komory špatně plní krví, nejčastěji při poklesu jejich poddajnosti (= vzestupu tuhosti) a zhoršené roztažitelnosti (Heinc 2007, Špinar 2007).

1.1.4 Patofyziologie chronického srdečního selhání

„Klinické projevy selhání kolísají podle převahy vazokonstrikčních a

natriumretenčních

mechanismů

nad

systémem

vazodilatačních

a natriuretických mechanismů. Při převaze prvních se předtížení a dotížení zvyšují a stav se zhoršuje. Převládnou-li druhé, stav se zlepšuje“ (Aschermann 2004). Při zvýšeném nároku na srdeční výkon dochází i za fyziologické situace ke zvýšené aktivaci sympatiku. Podobně je tomu i při zvýšených nárocích na srdeční výkon z důvodu takového onemocnění, kde chronická sympatická aktivita přispívá k trvale zvýšené hladině katecholaminů. Zvýšená hladina katecholaminů má pozitivní chronotropní a ionotropní efekt na myokard a na periferii efekt vazokonstrikční. To vede ke zvýšené spotřebě kyslíku. Trvale zvýšená práce myokardu způsobí hypertrofii myocytů, ale bez dostatečného krevního zásobení, takže dochází k ischemii. Katecholaminy způsobují remodelaci levé komory tím, že způsobují apoptózu myocytů a fibrotizaci myokardu. Pro myocyty je toxický i angiotenzin II, který je

v nadprodukci

z důvodu

aktivace

renin-angiotenzinového

systému

katecholaminy, dále též potencuje vazokonstrikci na periferii (Heinc 2007). Stimulací cévních endotelií dochází k uvolňování endotelinu, ten svým vazokonstrikčním efektem zvyšuje plicní cévní rezistenci a vzestup plicní hypertenze (Heinc 2007). Další produkce vaziva v myokardu je potencována stimulací zvýšené tvorby aldosteronu a tím způsobenou retencí vody a solí. Ischemií, iontovými přesuny

a zvýšenou automacií myocytů vedou katecholaminy ke vzniku arytmií, i maligních. Na neurohumorálních reakcích se podílí ještě celá řada dalších působků, které jsou méně dominantní a mechanismus jejich působení je nad rámec této práce (Heinc 2007). Přetížený myokard má tendenci produkovat opačné hormonální působky, a to natriuretické peptidy. Atriální natriuretický peptid (ANP) je produkován, především přetíženou svalovou síní, mozkový natriuretický peptid (BNP) produkuje téměř výhradně přetížená svalovina komor. Peptidy mají opačné vlastnosti než katecholaminy; vasodilatační natriuretické, inhibují produkci reninu, aldosteronu a vasopresinu, mají inhibiční vliv na hypertrofii myokardu. Uskladněny jsou ve svalovině v secernujících granulích (Heinc 2007).

1.2 PŘEHLED DOSAVADNÍCH POZNATKŮ

1.2.1 Diagnostika

U CHSS pátráme po příčině a vyvolávajících faktorech. V rodinné anamnéze se zajímáme o kardiovaskulární onemocnění, osobní anamnéza někdy ukáže na ICHS, hypertenzi nebo revmatické onemocnění, může také být i němá. Zajímá nás infekční onemocnění v době několika týdnů před prvními známkami srdečního selhání, zjišťujeme spotřebu alkoholu. Pokud jsou zjištěné vyvolávající faktory ovlivnitelné, je nutné je odstranit. Někdy takovýto zásah vede sám k rekompenzaci. Mezi tyto faktory patří: • objemové přetížení (nadměrná tělesná nebo emoční zátěž, horečka, infekce, anémie, náhlá břišní příhoda, tyreotoxikóza, hypervolémie, těhotenství, ...),

• tlakové přetížení (aortální, nebo pulmonální stenóza, zhoršení hypertenze, AIM, embolizace, některé arytmie, perioperační zátěž, nadměrná tělesná zátěž s převahou izometrie, ...), • deprese myokardu (nesteroidní antirevmatika, přerušení léčby, negativně inotropní látky (antiarytmika, alkohol), toxické a zánětlivé postižení myokardu, retence moči, cévní mozková příhoda, nově vzniklá ischémie či recidiva AIM, acidobazická nerovnováha, ...) (Aschermann 2004).

1.2.2 Příznaky a známky

Pro stanovení diagnózy chronického srdečního selhání se vyžaduje přítomnost adekvátních příznaků a současně s tím objektivně prokázaná porucha funkce srdečních komor (Heinc 2007). Mezi hlavní klinické příznaky řadíme: • dušnost; její hlavní příčinou je městnání krve v plicích (plicní žilní kongesce) při systolické nebo diastolické dysfunkci levé komory, • únava a nevýkonnost; jejich příčinou je jak neadekvátní dodávka krve a tedy i kyslíku a živin do metabolizujících tkání při systolické dysfunkci, tak vlastní metabolické změny v tkáních, především v kosterních svalech, • periferní otoky; jejich příčinou je městnání krve ve venózním řečišti (systémová žilní kongesce) při dysfunkci pravé komory. Dysfunkce pravé komory je však často až následkem primární dysfunkce komory levé (Špinar 2007, Heinc 2007). Subjektivní příznaky a objektivní známky srdečního selhání jsou dle Špinara dány:

A) Sníženým srdečním výdejem a zhoršenou perfuzí periferních tkání (selhání "dopředu"). Mezi nespecifické projevy zhoršené perfuze periferních tkání, především kosterních svalů, patří narůstající únava a fyzická nevýkonnost. U těžkého SS se mohou projevit i známky snížené perfuze CNS, jako je somnolence, amentní stavy nebo změny chování. B) Zvýšením tlaku a městnáním krve před selhávající levou komorou, tedy plicní kongescí, nebo selhávající pravou komorou (selhání "dozadu"). Dominující příznaky a objektivní známky levostranného selhání jsou důsledkem plicní kongesce: nemocný zpočátku nemá žádné obtíže, později se objevuje námahová dušnost. Objevuje se astma cardiale a jako nejtěžší projev akutního nebo akutně zhoršeného levostranného SS plicní edém spojený s klidovou dušností, ortopnoe, tachypnoe. Přítomna je i úzkost, neklid, bledost a chlad aker způsobené vazokonstrikcí, dále pocení a vykašlávání zpěněného narůžovělého sputa. Fyzikálním projevem jsou typické vlhké nepřízvučné chrůpky na plicích. Objektivní známky selhání pravé komory jsou většinou způsobeny městnáním krve před pravou komorou a s tím spojeným vzestupem venózního tlaku a transsudací tekutiny do intersticia. Projevuje se zvýšením náplně krčních žil, hepatojugulárním refluxem, hepatomegalií a periferními otoky. Otoky se nejprve objevují kolem kotníků, jsou oboustranné a plastické a v okamžiku, kdy se objeví, je retinováno již 3-5 litrů vody. Jejich velikost závisí na tíži a trvání pravostranného srdečního selhání. Extrémní formou otoků je anasarka, která bývá pravidelně spojena s ascitem, hydroperikardem a hydrotoraxem, a to nejprve pravostranným . C) Kompenzačními mechanismy (aktivace sympatoadrenálního systému renin-angiotenzin-aldosteronového systému a dalších). Následkem aktivace sympatoadrenálního systému srdeční selhání většinou provází tachykardie, někdy může být přítomen i cvalový rytmus.

D)Primární vyvolávající chorobou. Ta může způsobit velmi pestré příznaky a objektivní známky, např. stenokardie při ICHS nebo aortální stenóze, poruchy srdečního rytmu, hypertenzi, poslechové nálezy při chlopenních vadách, nebo klinický obraz tyreotoxikózy. Na možnost existence SS upozorňují námahová dušnost, únava, tachykardie a poslechový nález venostatických chrůpků na plicích. Tyto příznaky ale mají nízkou senzitivitu i specificitu, takže u řady nemocných zůstává srdeční selhání, zejména lehčího stupně, nerozpoznáno. Může vzniknout i falešně pozitivní diagnóza srdečního selhání u obezity, nerozpoznané ischémie myokardu nebo chronické obstrukční bronchopulmonální nemoci (Špinar 2007).

Tab.3. Příznaky a symptomy CHSS (Špinar 2007)

Plicní chrůpky

Kardiální tachykardie

Systémový vzestup hmotnosti

pleurální výpotek tachypnoe

III. nebo IV. ozva

perif. otoky

dilatace srdce

zvýšená náplň krčních žil

hypertrofie LK alternující pulz

hepatomegalie hepatojugulární reflux

měkký pulz

cyanóza ascites slabost únavnost pocení nykturie oligurie insomnie nauzea zvracení obstipace

Příznak

dyspnoe ortopnoe kašel astma kardiale

palpitace

Symptom

Ke stanovení tíže nebo funkční závažnosti srdečního selhání se běžně používá klasifikace NYHA (New York Heart Association) na 4 funkční třídy. Hodnotí výkonnost a subjektivní potíže nemocného (dušnost, palpitace nebo anginózní bolesti). Koncepčně je velmi jednoduchá a běžně užívána po celém světě. Má ale velkou variabilitu mezi různými hodnotiteli a často jsou rozdíly v hodnocení funkčního stavu pacientem a jeho lékařem. Přesnější popis funkčního stupně podává klasifikace podle Goldmana, taktéž čtyřstupňová. Každý její stupeň je určen rozmezím MET (metabolické ekvivalenty získané ze spiroergometrie, udávající, kolikrát je nemocný schopen

zvýšit svoji bazální metabolickou aktivitu), kterému jsou přiřazeny příklady odpovídajících běžných činností. Objektivním měřítkem tolerance zátěže je zjištění spotřeby kyslíku při maximální zátěži. Podle spotřeby kyslíku a anaerobního prahu lze srdeční selhání rozdělit do několika tříd dle tíže. Toto sdělení je náročnější, ale přesnější než NYHA (Špinar 2007, Aschermann 2004).

Tab.4. Funkční klasifikace srdečního selhání podle New York Heart Association (NYHA), modifikace z roku 1994 (Špinar 2007) NYHA

Definice

činnost

Třída I Bez omezení činnosti. Každodenní námaha nepůsobí pocit vyčerpání, palpitace nebo anginu pectoris.

Nemocní zvládnou práci, jako je shrabování sněhu, rekreační hru odbíjené či lyžování, běh 8 km/hod. .

Třída II Menší omezení tělesné činnosti. Každodenní námaha vyčerpává, způsobuje dušnost, palpitace nebo anginu pectoris.

Nemocní zvládnou práci na zahradě, se-xuální život bez omezení, chůzi 6 km/hod.

VO2 max (orient.) >20 ml/kg/min

16–20 ml/kg/min

Třída III

Značné omezení tělesné činnosti. Nemocní zvládnou základní Již nevelká námaha vede k domácí práce, obléknou se bez vyčerpání, dušnosti, palpitacím obtíží, chůzi 4 km/hod. nebo anginózním bolestem. V klidu bez obtíží.

10–16 ml/kg/min

Třída IV

Obtíže při jakékoliv tělesné Nemocní mají klidové obtíže a činnosti invalidizují. Dušnost, jsou neschopni samostatného palpitace nebo angina pectoris se života. objevují i v klidu.

<10 ml/kg/min

1.2.3 Pomocné vyšetřovací metody Stanovení diagnózy srdečního selhání je velmi nespolehlivé jen na základě potíží a příznaků. Pro zvýšení spolehlivosti je nutné prokázat objektivně také poruchu srdeční funkce. V diagnostice srdečního selhání a jeho příčin využíváme celou řadu pomocných metod – echokardiografie s dopplerovským

vyšetřením, rtg srdce a plic, radioizotopová vyšetření, koronarografie, laboratorní nálezy, magnetická rezonance (Špinar 2007). Mezi další vyšetřovací metody, sloužící spíše k diferenciální diagnostice základního onemocnění nebo k optimalizaci způsobu léčby patří dle Heince: spiroergometrická vyšetření, zátěžové testy, holterova monitorace EKG, pravostranná katetrizace, endomyokardiální biopsie a elektrofyziologická vyšetření (Heinc 2007). Klidové EKG: u nemocných s CHSS bývá přítomna řada patologických změn, žádný nález však není pro CHSS specifický. Vyskytují se rozličné supraventrikulární i komorové arytmie, blokády na všech úrovních, přetížení síní, hypertrofie a přetížení komor, změny úseku ST-T (Špinar 2007). RTG srdce a plic: při chronickém srdečním selhání dochází prakticky vždy ke zvětšení srdečního stínu, to bývá spojeno i se změnami jeho kontury. Pro posouzení velikosti je udáván poměr šířky srdečního stínu k šířce hrudníku - kardiotorakální index (KTI). Za patologický se považuje KTI > 0,5. Rtg plic se provádí ke stanovení levostranného SS. Stejně jako u rtg srdce může být v počátečních fázích onemocnění bez patologického nálezu. Zpočátku bývá přítomno jen rozšíření plicních hilů, později dochází k redistribuci plicní kresby, zmnožením cévní kresby i v horních plicních polích (u zdravého jedince je cévní kresba vidět pouze v dolních a středních plicních polích) (Špinar 2007). Echokardiografie: základní neinvazivní metoda pro posouzení velikosti levé komory a EF LK jako základního ukazatele systolické funkce. Společně s dopplerovským vyšetřením transmitrálního krevního průtoku a průtoku v plicních žilách umožňuje posoudit orientačně i funkci diastolickou. Pro možnost určení morfologie a kinetiky komor, detekci srdečních vad a perikardiálního výpotku je stěžejním vyšetřením u nemocných s podezřením na CHSS, stejně tak je důležitá pro odhalení nebo vyloučení celé řady potenciálně léčitelných příčin srdečního selhání (Špinar 2007).

Laboratorní nálezy: Srdeční dysfunkce je provázena nadměrnou aktivací neurohormonů, které přispívají k progresi srdeční dysfunkce a rozvoji srdečního selhání. V lidském organismu fungují systémy, které mají opačný efekt – podporují diurézu, natriurézu, inhibují buněčný růst a renin-angiotenzinaldosteronový systém. Jsou to endogenní vasodilatační systémy, které zahrnují systém natriuretických peptidů, oxidu dusnatého a prostaglandinů. Největší praktický význam se přikládá vyšetření atriálního natriuretického peptidu (ANP), mozkového natriuretického peptidu (BNP), "big" endotelinu, případně N-terminálního ANP, které mají vysokou negativní prediktivní hodnotu. Dále se stanovují plazmatické koncentrace noradrenalinu, reninu, angiotenzinu II, aldosteronu, endotelinu a cytokinů mohou pomoci k posouzení tíže a prognózy CHSS (Špinar 2007, Málek 2002). Teiův index (index myokardiální funkce): Podle některých autorů je výhodnější stanovit tzv. kombinovaný dopplerovský index pro hodnocení globální srdeční funkce, než samostatné hodnocení systolických a diastolických parametrů. Tento index je nezávislý na tepové frekvenci a krevním tlaku. Je definován jako součet času izovolumické kontrakce a izovolumické relaxace dělený ejekčním časem. V roce 1995 byl navržen Teiem, zahrnuje v sobě informaci jak o systolické tak i diastolické funkci levé komory, címž přináší další neinvazivní diagnostickou informaci

u pacientů se SS bez ohledu

na etiologii srdeční dysfunkce (Málek 2002). Izotopové metody: perfuzní scintigrafie myokardu dovoluje posouzení relativního prokrvení jednotlivých oblastí myokardu v klidu a při zátěži, možné přítomnosti ischemického viabilního myokardu a zásadním způsobem může přispět k indikaci revaskularizační léčby. Radionuklidová ventrikulografie představuje alternativní metodu k neinvazivnímu posouzení funkce levé i pravé komory (Špinar 2007). Koronarografie: neslouží primárně k průkazu srdeční slabosti, ale patří k základním

vyšetřením,

která

hledají

příčinu

CHSS.

Doplněná

o ventrikulografii zjišťuje i funkci levé komory. Samotná koronarografie je indikovaným vyšetřením při podezření na myokardiální ischemii na základě symptomů, při průkazu ischémie v průběhu zátěžových testů, při refrakteritě srdečního selhávání na léčbu či u závažných srdečních vad před plánovanou chirurgickou úpravou (Špinar 2007). Plicní funkce: Spirometrické vyšetření je důležité pro diferenciální diagnostiku jiných příčin dušnosti. Základními parametry jsou vitální kapacita (VC), jednovteřinový výdech (FEV1) a vrcholová rychlost výdechového proudu (PEFR) (Špinar 2007). Zátěžové testy: jsou dle Špinara indikovány pouze v některých případech:

- v diagnostice,

vzácně

při

neshodě

mezi

potížemi

nemocného

a objektivním klinickým nálezem, - u nemocných s ICHS, při zvažování revaskularizece, - pro posouzení funkční kapacity, pro zjištění dávek při řízeném tréninku, - pro posouzení některých stavů, (frekvenční odpověď na zátěž při fibrilaci síní nebo po implantaci kardiostimulátoru, odpověd TK na zátěž u hypertoniků, při pátrání po zátěží navozených arytmiích), - spiroergometrie, maximální spotřeba kyslíku (VO2 max) je u pacientů s progresí CHSS do závažného stádia jedním z hlavních parametrů používaných k rozhodnutí o transplantaci srdce. Spiroergometrie představuje jednu z hlavních zátěžových vyšetřovacích metod. Doplňuje diagnostiku nejenom v kardiologii, pneumologii a téměř celém vnitřním lékařství, ale i v celé řadě dalších oborů, jako rehabilitace, pracovní, tělovýchovné a posudkové lékařství, diabetologii a jiných odvětvích. Informuje o řadě fyziologických a patofyziologických reakcích a funkcích nejen transportního systému, ale i jiných systémů. Indikační rozsah je tedy velmi široký (Placheta 2001).

Pracoviště, která realizují zátěžová vyšetření, musí dbát na dodržování základních zásad. Řadíme mezi ně: • bezpečnost, kdy je nutné dbát na předejetí patologické reakce, vyprovokované neúměrnou zátěží, • účelnost vyšetření, tedy, aby přineslo očekávaný výsledek a • hospodárnost, nebo-li předejití plýtvání ekonomickými prostředky. Kontraindikace musí být známy jak lékaři, který pacienta na vyšetření odesílá, tak personálu v zátěžové laboratoři a je nutno je před vyšetřením zvážit, aby nedošlo k iatrogennímu poškození pacienta či ekonomickým škodám. Mezi absolutní kontraindikace patří akutní stadium kardiovaskulárního onemocnění, nestabilní angina pectoris, závažné dysrytmie, srdeční selhání NYHA IV s komplikacemi, globální respirační insuficience, plicní embolizace a cévní příhody, stenotické vady, aneurysmata, hypertenze při STK > 240mm Hg a DTK > 120mm Hg, aktivní chronická onemocnění jater, ledvin, štítné žlázy, těžká poškození ortopedická či neurologická. Za relativní kontraindikace jsou považovány srdeční selhání NYHA I-III, méně závažné poruchy rytmu a vedení, některé chlopenní vady, stavy po komplikovaném IM, závažná systémová postižení, některé psychické poruchy, některé nezvládnuté metabolické choroby a také neochota či neschopnost pacienta ke spolupráci (Placheta, 2001). Pacient by měl být poučen o významu a průběhu testu a případně zacvičen do některých prvků vyšetření. Dvě hodiny před testem by neměl jíst, pít kávu, dvanáct hodin nekouřit a nepít alkohol, léky užít po dohodě s lékařem podle cíle vyšetření a v neposlední řadě by měl být vhodně oděn a obut. Nejméně deset minut před vyšetřením by měl být v klidu. Důležité je ujasnění cíle a protokolu testu, zhodnocení anamnézy a dokumentace. Před testováním se provádí i orientační klinická vyšetření, odběry krve a klidový EKG záznam ze dvanácti svodů.

O bezpečnosti pacienta a splnění cílů testů rozhoduje ukončení zátěže. Pozdní přerušení s překročením bezpečného limitu zatížení může vést ke vzniku náhlé příhody či poškození pacienta. Oproti tomu předčasné ukončení způsobí snížení validity a tudíž i kvality vyšetření, protože nebylo dosaženo určité intenzity zátěže a nebyly vyprovokovány příslušné reakce, potřebné pro splnění cíle testu. O ukončení zátěže musí lékař rozhodnout zodpovědně, přičemž se opírá o projevy tzv. konečných bodů. Jako konečné body označujeme subjektivní či objektivní příznaky či nálezy v okamžiku přerušení testu. Umožňují posoudit jak splnění cílů vyšetření, tak poskytují informace charakterizující kvantitativní i kvalitativní úroveň maximální pracovní tolerance pacienta (Placheta 2001). Fyziologické konečné body se používají u zdravých jedinců a některých nemocných. V závislosti na druhu a intenzitě zatížení jsou vyjadřovány hodnotami výkonu, srdeční frekvence, příjmu kyslíku a dalšími ventilačně respiračními

parametry,

anaerobním

prahem,

změnami

v acidobazické

rovnováze krve a jinými. Patologické konečné body dělíme do několika skupin podle projevů a hodnot na reakce pacienta (objektivní, subjektivní), reakce TK (hypotenzní, hypertenzní), reakce EKG (úsek ST, dysrytmie) (Placheta 2001). Ambulantní monitorování EKG: Provádí se v rámci komplexního vyšetření

v pokročilém

stádiu

CHSS

při

úvahách

o

implantaci

kardioverteru/defibrilátoru nebo o transplantaci srdce. Je indikováno pro odhalení souvislosti výskytu závažných arytmií s příznaky srdečního selhání (Špinar 2007). Pravostranná katetrizace: spočívá ve změření tlaků v pravé síni a malém oběhu a srdečního výdeje. Nejčastěji používaným způsobem je zavedení plovoucího termodilučního katetru do plicnice cestou vnitřní jugulární nebo podklíčkové žíly.

U srdečního selhání je typické zvýšení tlaků v pravé síni a v plicnici a snížená hodnota srdečního výdeje. Popsané abnormality se mohou projevit jen při zátěži, normální hodnoty tlaků v malém oběhu a srdečního výdeje v klidu diagnózu srdečního selhání nevylučují (Špinar 2007). Hemodynamické vyšetření není používáno pro diagnózu srdečního selhání, užitečnou metodou se stává u nemocných s pokročilým stádiem onemocnění, kdy napomáhá při volbě léčby. Nezbytné je pro vyloučení fixované hypertenze tam, kde se uvažuje o transplantaci srdce (Špinar 2007). Mezi další vyšetření, která se neprovádí rutinně patří endomyokardiální biopsie a elektrofyziologické vyšetření.

Schéma 1: Algoritmus diagnostiky CHSS (Špinar 2007).

1.2.4 Léčba Dominantní postavení v léčbě CHSS zaujímá farmakoterapie, která se stává stále účinnější. Nefarmakologickou léčbu zastupuje resynchronizační terapie, prováděná pomocí biventrikulární kardiostimulace, kardiochirurgické operace, srdeční transplantace a v určitých specifických případech lze využít intervenční revaskularizace (perkutánní transluminální koronární angioplastika) nebo radiofrekvenční katetrové ablace.

1.2.4.1 Farmakoterapie

Vychází z patofyziologie srdečního selhání. Využívá se především léků ovlivňujících neurohumorální aktivitu organismu (tlumí účinek noradrenalinu a angiotenzinu II), ty snižují mortalitu. Mezi ně patří ACEI , AT1 blokátory, antagonisté aldosteronu, betablokátory. Naproti tomu využívá léky nesnižující mortalitu ale zlepšující kvalitu života ústupem symptomů, mezi které řadíme diuretika, digoxin, antikoagulantia, hypolipidemika (Heinc 2007, Aschermann 2004). Inhibitory enzymu konvertujícího angiotenzin (ACE inhibitory) představují základní kámen léčby SS. Jsou podávány jako první lék. Působí vazodilatačně, ovlivňují zpomalení komorové remodelace a obnovování normální funkce endotelu. Indikovány jsou již při asymptomatické systolické dysfunkci LK s poklesem ejekční frakce pod 40%, protože oddalují nástup manifestního selhání. Pokud již vzniklo, přežívání zlepšují průměrně o 20%. Společně s diuretiky vedou ke zmírnění symptomů, zvyšují pracovní výkonnost a zlepšují kvalitu života a jejich vlivem se ejekční frakce zlepší o 2-3%. U pacientů se základní diagnózou ICHS, jsou indikována vždy, bez ohledu na na hodnotu ejekční frakce. Již dvěma velkými studiemi (HOPE a EUROPA)

byl prokázán preventivní účinek inhibitorů ACE na rozvoj SS (Aschermann 2004). Blokátory receptoru pro angiotenzin (blokátory AT1) jsou podávány při chronickém srdečním selhání při nesnášenlivosti inhibitorů ACE. Na základě studií Val-HeFT a CHARM jsou dnes doporučovány kombinace s ACE inhibory. Za účinnou pro zlepšení prognózy a kvality života je považována kombinace inhibitor ACe + beta-blokátor + blokátor AT1 (Aschermann 2004). Diuretika jsou nehomogenní skupinou léků, jejíž jednotlivé třídy se liší mechanismem účinku i farmakokinetikou. Lékem první volby jsou pouze při akutním začátku SS. Při CHSS jsou indikována, jako lék druhé volby, při manifestním edému. Posilující účinek na sebe mají navzájem s ACE inhibitory. Jejich nadměrné dávky mohou urychlit funkční zhoršení aktivací SRAA. - Thiazidy jsou poměrně slabá diuretika. Působí v distálním tubulu, zvyšují vylučování sodíku, chloridů, draslíku, méně vylučování vody a snižují vylučování vápníku a kyseliny močové. - Kličková diuretika jsou diuretika silná. Působí ve vzestupné části Henleyovy kličky. Vylučuje se po nich více vody než sodíku, ztrácí se draslík, hořčík a vápník, kyselina močová je retinována. Kličková diuretika zasahují v jiné části tubulu než thiazidy, proto se jejich účinek potencuje a zvyšuje se tak diuréza. - Antagonisté aldosteronu se používají u pacientů s CHSS těžšího stupně. Někteří nemocní mají vlivem vyšší koncentrace angiotenzinu II a sníženého odbourání aldosteronu v játrech zvýšené hodnoty aldosteronu. Po delší době léčení inhibitory ACE se koncentrace angiotenzinu II opět zvyšují vlivem alternativních cest konverze angiotenzinu I na angiotenzin II. Aldosteron je konečným článkem v řetězu retence vody a sodíku a zvýšeného vylučování draslíku a hořčíku. Kromě toho aldosteron potencuje účinek katecholaminů, vede k vazokonstrikci ale také podporuje tvorbu myokardiální fibrózy, která má za následek zhoršující se funkci srdce a jeho remodelaci.

Léčba blokátory aldosteronu má sice minimální diuretickou potenci, ale koriguje ztráty draslíku a hlavně tlumí růstové účinky aldosteronu (Aschermann 2004). Beta-blokátory působí jednak farmakologicky (okamžitě) a jednak biologicky (pozdní působení). Digoxin je jediný lék na SS, jehož užití není spojeno ani s tachykardií ani se vznikem hypotenze. Výsledkem centrálního působení vagu je klidová negativní chronotropie a dromotropie. Tradiční užití digoxinu je pro dosažení kontroly komorové frekvence při fibrilaci síní, která se vyskytuje až u 30% pacientů se symptomatickým SS. Účinek digoxinu je slabě pozitivně inotropní. Mezi

nejvýznamnější

účinek

digoxinu

se

řadí

zvýšení

citlivosti

baroreceptorů zvětšením obsahu sodíku a vápníku v cévních svalových buňkách. Toto zvýšení citlivosti je doprovázeno blokádou zvýšené sympatické aktivity a podporuje vagový tonus. Vede k významnému snížení opakovaných hospitalizací, ne však mortality (Aschermann 2004). Nevýhoda digoxinu je malé rozpětí mezi terapeutickou a toxickou dávkou. Doporučuje se, aby hladina v krvi nepřesáhla 2 ng/ml. Pak je jeho účinek nejvýhodnější a zároveň je nejnižší riziko toxicity (Aschermann 2004). Kyselina acetylsalycilová (ASA) a antikoagulancia. ASA je doporučována pacientům, u nichž je hlavní příčinou SS ischemická choroba srdeční, protože byl jasně prokázán její účinek v sekundární prevenci dalších kardiovaskulárních příhod. V posledních letech se objevují pochybnosti pro užití při SS, pro možné oslabení účinků inhibitorů ACE. Jako podstata je možná interakce na úrovni kininů. Inhibitory ACE tlumí jejich degradaci, címž zvyšují jejich příznivé účinky, z nichž jsou mnohé zprostředkovány prostaglandiny. Naproti tomu ASA tvorbu prostaglandinů potlačuje. Experimentální a klinické práce zatím nepřinesly jasný výsledek, jisté ale je, že dávky ASA do 100 mg denně účinky inhibitorů ACE nesnižují (Aschermann 2004).

V sekundární prevenci je na základě posledních studií doporučován vedle ASA i clopidogrel. Zda ASA nahradí či se k němu v léčbě přidá je stále otázkou. V dnešní je možné, doporučit ho pacientům minimálně měsíc po IM. Antikoagulační léčba má u pacientů po IM bez srdečního selhání srovnatelnou účinnost, jako ASA. Tato léčba je vhodná u pacientů s CHSS a přidruženou anamnézou systémové nebo plicní embolizace, fibrilací síní (u těchto nemocných se výrazně snižuje riziko trombembolických příhod), u pacientů s intrakardiálním trombem, po rozsáhlém IM přední stěny s aneurysmatem, s výraznou dilatací LK neischemické etiologie, s ejekční frakcí pod 20%. Heparin je zvolen při akutní dekompenzaci, plicní embolii, čerstvém intrakardiálním trombu, venózní trombóze, předoperační přípravě a po operaci a u nemocných v transplantačním programu (Aschermann 2004). Pro indikaci antiarytmik je nutno vycházet z klinické závažnosti arytmie. Mezi faktory ovlivňující výběr léčby arytmií patří typ arytmie, hemodynamická a klinická závažnost arytmie, etiologie základní choroby, funkce LK, tíže a stabilita SS, dále přidružené choroby, celkový stav a věk. Pozitivně ionotropní látky nedigitalisové povahy: - Látky působící prostřednictvím sympatického nervového systému působí stimulací receptorů ß1 pozitivně inotropně (což zvyšuje riziko vzniku arytmií i spotřebu kyslík myokardem) a stimulací ß2 receptorů dilatují periferní cévy. Dopamin a noradrenallin se používají pouze k léčbě kardiogenního šoku. Největší využití těchto látek má v praxi dobutamin, který se podává u pacientů s těžkým SS, kdy je potřeba zvýšit minutový výdej, snížit plnící tlak LK a zlepšit prokrvení ledvin (Aschermann 2004). -

Inhibitory fosfodiesterázy (amrinon, enoximon, milrinon) zvyšují obsah cyklického AMP v myokardiální buňce, což vede ke zvýšenému

inotropnímu účinku. Jejich použití je omezeno pouze na pacienty v kritickém stavu SS jako alternativa dopaminu a dobutaminu. - Stimulantia kalciových kanálů, jejichž představitelem je pimobendan, působící jako inhibitor fosfodiesterázy a zároveň zvyšuje citlivost kontraktilních elementů myokardu vůči vápníku. Tento lék není v České republice registrován (Aschermann 2004). - Stimulantia adenylcyklázy, jejichž představitelem je forskolin, jsou zatím používána pouze experimentálně (Aschermann 2004).

1.2.4.2 Nefarmakologické možnosti léčby CHSS

Současné možnosti nefarmakologické léčby jsou 4: - kardiostimulační resynchronizační léčba, - kardiochirurgické operace, - perkutánní transluminární koronární angioplastika, - radiofrakvenční katetrové ablace (Heinc 2007).

Mezi nefarmakologickou terapii Špinar řadí i režimová a dietní opatření, jejichž součástí je snížení tělesné hmotnosti, omezení příjmu kuchyňské soli na méně než 4-5 g NaCl/den, přiměřené tělesné cvičení (klidový režim jen při akutním srdečním selhání) a abstinenci alkoholu a kouření (Špinar 2007, Svačinová 2006). Tato práce se zabývá pouze prvním způsobem, popis principu dalších metod je nad rámec tohoto sdělení.

Biventrikulární stimulace (BS), jako forma resynchronizační terapie, je novější formou invazivní léčby pokročilého SS. Dnes je pokládána za standardní metodu léčby a je na ni rutinně pomýšleno po vyčerpání všech možností farmakologické léčby. V řadě studií byl prokázán její příznivý vliv na

zlepšení funkční zdatnosti pacientů, snížení počtu rehospitalizací pro SS a zlepšení funkce LK (Heinc 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005, Bulava 2004). Tato metoda, která se v posledních letech velmi rychle rozvíjí, je založena na vysoké prevalenci poruchy nitrokomorového vedení u pacientů s CHSS. Jako nezávislé rizikové faktory mortality jsou známy změny na EKG (QRS>120 ms u 25-53%, kompletní blok levého Tawarova raménka u 15-27% pacientů). Spojeny jsou s nepříznivými hemodynamickými následky, mezi které patří dyssynchronizace komorové kontrakce a relaxace, snížení systolické funkce, plnění LK a zhoršení mitrální regurgitace (Šváb 2002). Biventrikulární stimulace spočívá v tom, že se ke stimulaci pravé komory přidá i současná stimulace komory levé pomocí elektrody zavedené do některé z větví koronárního sinu. Dle Heince (2007) se na vhodné místo podaří zavést elektrodu pro levou komoru v 90%. Indikováni jsou nemocní s pokročilým srdečním selháním (funkční stadium NYHAII/III-IV trvající nejméně po dobu půl roku) a s vyčerpanou farmakologickou léčbou. Dyssynchronie musí být prezentována

na

EKG

trváním

QRS

komplexu

nejméně

150

ms

a echokardiograficky ejekční frakcí nižší jak 35%. Bylo totiž prokázáno, že stimulace u nemocných s ejekční frakcí větší jak 35%, s kratším trváním QRS komplexu než 150 ms a při funkční klasifikaci NYHA II a méně vykazuje výrazně menší efekt (Špinar 2007, Heinc 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005, Šváb 2002, Málek 2002). BS významně zlepšuje u pacientů se SS funkci LK, toleranci zátěže, funkční stav a hlavně prognózu. Zavedení BS do terapie pacientů s pokročilým SS a s poruchami nitrokomorového vedení v posledních dvou desetiletích je velmi zásadní a to i přesto, že tato metoda zatím zdaleka nedosáhla svého vrcholu. Nejaktuálnějším problémem je tedy určení nemocných, kteří z této nové léčebné metody budou významně profitovat. V této oblasti má patrně jednu z rozhodujících rolí echokardiografie. Z celé řady prací vyplývá, že šířka QRS

komplexu není vhodným ukazatelem asynchronie ani výsledku BS, protože odráží interventrikulární a intraventrikulární asynchronii velmi nepřesně. (Meluzín 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005b). Pouze inovovaná guidelines České kardiologické společnosti požadují echokardiograficky

dokumentovanou

asynchronii.

Současné

guidelines

Evropské a Americké kardiologické společnosti pro indikaci BS pro terapii srdeční slabosti nepožadují průkaz mechanické asynchronie kontrakce LK ani průkaz asynchronie kontrakce levé a pravé komory (Meluzín 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005).

1.2.5 Prognóza „Polovina nemocných s chronickým srdečním selháním umírá do osmi let od stanovení diagnózy. Polovina nemocných s chronickým srdečním selháním, kteří jsou trvale ve funkční skupině NYHA IV, umírá do dvou let od chvíle, kdy tohoto stupně dosáhli“ (Špinar 2007). Prognóza je důležitá pro správné načasování transplantace srdce. Zvláště nepříznivá je progresivní dilatace LK a progrese mitrální regurgitace. Existuje mnoho ukazatelů prognózy nemocných s CHSS. Patří mezi ně EF LK nižší než 20 %, kardiotorakální index > 0,6, plicní městnání na RTG > 2. stupně, maximální spotřeba kyslíku < 10 ml/kg/min., funkční klasifikace NYHA IV, věk > 65 let, hyponatrémie < 135 mmol/l a zvýšená hladina noradrenalinu, endotelinů a natriuretických faktorů v plasmě. Tab.5. Prognóza CHSS dle NYHA (Špinar 2007)

NYHA I II III IV

úmrtnost do průměrné 1 roku (%) přežití (roky) <5 5–10 10–20 20–40

>10 7 4 2

1.3 CÍLE A PRACOVNÍ HYPOTÉZA

1.3.1 Cíle

Cílem mé práce je zhodnocení vývoje funkčních ukazatelů, parametrů transportního systému u pacientů, mužů s chronickým srdečním selháváním při běžné habituální aktivitě po třech měsících biventrikulární stimulace.

1.3.2 Pracovní hypotéza

Předpokládám, že by mohlo dojít ke zlepšení hodnot výkonnosti, aerobní kapacity a funkce levé komory srdeční po třech měsících biventrikulární stimulace.

2

VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA

2.1 VYŠETŘOVANÉ OSOBY

Výzkumu se účastnilo 23 pacientů, mužů (v době implantace ve věku 39-78 let, tedy 57 ± 10,6%), kterým byl na I. interní kardioangiologické klinice Fakultní nemocnice U svaté Anny v Brně v průběhu let 2001 až 2005 implantován kardiostimulátor. Diagnóza chronického srdečního selhávání byla stanovena na I. interní klinice téže nemocnice. Všechny osoby, účastnící se výzkumu podepsaly informovaný souhlas s vědeckým zpracováním dosažených výsledků a jejich publikací. Stejně tak podepsala informovaný souhlas o publikaci svých fotografií pacientka na spiroergometrickém vyšetření. Každý měl možnost během výzkumu odstoupit z něj i bez udání důvodů. V průběhu celého experimentu bylo postupováno v souladu s etickými zásadami Helsinské konvence z roku 1975 v revidovaném vydání z roku 1983 (Ježková 2007).

2.2 VYŠETŘOVACÍ METODY

Vyšetření před implantací stimulátoru se shodovalo s vyšetřením po třech měsících po implantaci. Skládalo se z antropometrického vyšetření a vyšetření pomocí spiroergometrie. 2.2.1 Antropometrie

Patří k objektivnímu celkovému vyšetření. Zjišťujeme hmotnost těla, výšku a BMI.

• Hmotnost těla byla stanovena na nášlapné váze, která byla kalibrována. Vážení proběhlo za standardních podmínek, tedy pacient byl ve spodním prádle, bez obuvi, váhu měl rozloženou na obě nohy rovnoměrně a stál v klidu. • Výška byla stanovena pomocí výškoměru, kdy pacient stojí bez obuvi na podložce kolmé ke svislé ose výškoměru ve stoji spojném. Udávaná hodnota v metrech je vzdálenost mezi podložkou a vertex. • BMI (Body Mass Index, dříve nazývaný Quetelův index) je dán z výpočtu:

BMI = hmotnost v kg/výška2 v m

Tab.6. Jednotlivé hmotnostní kategorie BMI (kg/m2) kategorie podváha norma nadváha obezita těžká obezita

muži < 20 20-24,9 25-29,9 30-39,9 > 40

ženy < 19 19-23,9 24-28,9 29-38,9 > 39

2.2.2 Spiroergometrie

U pacientů s chronickým srdečním selháváním informuje o řadě fyziologických a patofyziologických reakcích a funkcích nejen transportního systému, ale i jiných systémů (Placheta 2001). Pacienti byli spiroergometrií vyšetřeni dvakrát, na přístrojích: Ergo-metrics 800 S, analyzátoru plynů Pulmonary Function Systém 1070 - MedGraphics, USA a Schiller CS 100 k monitoraci EKG. Před implantací biventrikulárního kardiostimulátoru, poté tři a dvanáct měsíců od implantace kardiostimulátoru. Vyšetření ukazuje funkční zdatnost, fyzickou výkonnost, schopnost provádění pohybové aktivity, reakci organismu na zátěž a stanovení vhodné

intenzity zátěže budoucího tréninku i doporučení pohybové aktivity (Ježková 2007, Luňáčková 2006, Placheta 2001). Před vyšetřením jsou pacienti deset minut v klidu, kdy jsou jim naměřeny vleže a vsedě klidové hodnoty SF, TK pomocí rtuťového tonometru a fonendoskopu auskultačně. Zároveň je zapojeno dvanáctisvodové EKG (monitor Schiller CS 100), které je monitorováno kontinuálně. Viz příloha II. Po usazení pacienta na bicyklový ergometr (přístroj Ergo-metrics 800 S), dostane náustek (analyzátor plynů Med Graphics), po asi dvouminutové adaptaci se zahajuje test podle zvoleného protokolu. Viz příloha III. Test začíná na zátěži 20 W, každé dvě minuty se zátěž zvyšuje o 20 W až do symptomy limitovaného maxima. (Podle nového protokolu se zátěž zvyšuje každou minutu a 10 W.) Pokud se objeví některý z konečných bodů (svalová únava dolních končetin, stenokardie, dušnost či změny na EKG), dochází k předčasnému ukončení testu. Délka trvání testu je přibližně 15 minut, (dle MUDr. Pavla Homolky Ph.D. by test měl trvat v rozmezí 6 až 12 minut) proto, podle určení lékaře, může test někdy začínat na vyšší zátěži nebo stupně zvyšování zátěže jsou vyšší. Předchází se tak tomu, aby i zdatnější pacienti nepřesáhli dobu vymezenou. Pokud je prováděn tzv. časný test (po třech týdnech od ukončení hospitalizace), pacient nekončí až na symptomy limitovaných maximech. O časný test se nejedná již čtyři týdny od ukončení hospitalizace, tudíž je test ukončován v maximech symptomy limitovaných. Po skončení každého stupně je opakovaně měřena SF a TK. Při každém výdechu analyzátor plynů měří objem vydechnutého CO2 (VCO2) a objem příjmu kyslíku (VO2), každých 30 vteřin jsou tyto hodnoty zprůměrovány přídatným počítačem. V průběhu testu pacient hodnotí subjektivní vnímání zátěže dle Borgovy škály na základě stenokardií, bolesti dolních končetin a dušnosti (viz tabulky 7 a 8). Po skončení testování je pacient ještě minimálně deset minut monitorován, do dosažení klidových hodnot a dalších dvacet minut pod odborným dozorem.

Tab.7. Borgova škála subjektivního vnímání bolesti (hodnocení vnímání intenzity, respektive namáhavosti příslušného zatížení) Stupeň 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19

Slovní hodnocení Velmi velmi lehká Velmi lehká Lehká Poněkud namáhavá Namáhavá Velmi namáhavá Velmi velmi namáhavá

20

Tab.8. Borgova škála subjektivního hodnocení dušnosti, bolesti na hrudi a dolních končetin.

Hodnocené parametry

Stupeň

Slovní hodnocení

0 0,5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 •

žádná velmi velmi slabá velmi slabá slabá mírná poněkud silná silná velmi silná

velmi velmi silná maximální

W max (W): Maximální výkon udávaný ve wattech. K jeho dosažení dojde na konci zátěžového vyšetření, vyjadřuje vykonanou práci za časovou jednotku. Může se shodovat s hodnotou pracovní tolerance (Ježková 2007). W max/kg (W/kg): Maximální výkon se někdy vyjadřuje v přepočtu na jeden kilogram hmotnosti těla (Ježková 2007). VO2

max

(ml/min):

Maximální

příjem

kyslíku

vyjadřuje

kapacitu

transportního systému, patří tedy k nejdůležitějším funkčním ukazatelům zátěžového vyšetření. Je definován jako maximální množství kyslíku, které vyšetřovaná osoba dopraví do organismu za podmínek dynamické zátěže a které se i přes pokračující zátěž dále nezvyšuje. Někdy se mluví o maximální aerobní kapacitě (Ježková 2007). VO2 max/kg (ml/min/kg): Používá se pro zohlednění interindividuálních rozdílů v hmotnosti těla (Placheta 2001). EF LK: Ejekční frakce LK vyjadřuje funkci srdce, norma je 55-75%. Je to poměr mezi srdečním výdejem (množství krve vypuzené srdcem při jednom stahu) a náplní srdce na konci diastoly(www.kardiologickaporadna.cz).

2.3 MATEMATICKO-STATISTICKÉ ZHODNOCENÍ Pro statistické hodnocení jsem využila program Microsof Excel, verzi 2000, program Statistika CZ, verzi 7. Po zjištění, zda je rozložení skupiny normální či jiné jsem se rozhodla pro použití testů. Vzorky v této práci jsou závislé, tudíž jsem pro normální rozložení použila výpočet dle Studentova t-testu (parametrický) a pro rozložení jiná test Wilcoxonův (neparametrický).

3

VÝSLEDKY

3.1 HODNOCENÍ ZMĚN ANTROPOMETRICKÝCH PARAMETRŮ (BMI) U průměrných hodnot před implantací (26,9 ± 3,17) a po třech měsících od ní (27,0 ± 3,26) nedošlo ke statisticky významným změnám. Viz Tab. 9., Obr.1. Tab.9. Hodnocení BMI před implantací a po třech měsících o implantace kardiostimulátoru BMI jméno D. J. Z. K. H. L. H. S. Z. Z. J. A. S. K. S. J. Z. K. H. F. P. F. Z. J. K. J. B. V. D. L. J. Z. K. A. K. J. N. B. P. M. Š. P. T. O. T. D. průměr SMODCH rozložení významnost

před 27,0 29,7 33,5 21,2 24,6 26,6 23,6 25,3 27,5 32,3 23,4 30,3 24,0 26,0 28,4 27,0 26,5 24,9 29,7 25,4 25,0 32,4 24,6 26,9 3,17 normální

po 3M 26,3 30,0 34,1 21,5 23,9 27,8 24,6 25,6 27,5 31,2 25,4 30,0 24,3 25,0 26,0 29,4 26,2 23,9 30,6 25,0 25,0 33,5 24,9 27,0 3,26 ne

Vysvětlivky k Tab.9. - po 3M – kontrolní vyšetření po třech měsících od implantace - SMODCH – směrodatná odchylka - NS – statisticky nevýznamné

před

po 3M

35,0 30,0

kg/m2

25,0 20,0 15,0 10,0 5,0 0,0 BMI

Obr.1.

Znázornění

BMI

před

implantací

a

tři

měsíce

od

implantace

kardiostimulátoru

3.2 HODNOCENÍ ZMĚN PARAMETRŮ VÝKONNOSTI A AEROBNÍ KAPACITY (W/max, Wmax/kg, VO2max, VO2max/kg)

3.2.1 Maximální výkon (W/max, Wmax/kg)

Průměrná hodnota před implantací (92,6 ±34,90) se snížila na průměrnou hodnotu (90,2±23,38). K signifikatní změně nedošlo, na zmenšené směrodatné odchylce ale je vidět tendence ke zlepšení. Viz Tab. 10., Obrázky 2. a 3.

Tab.10. Hodnocení W/max a Wmax/kg před implantací a po třech měsících od implantace kardiostimulátoru Wmax (W) Wmax/kg (W/kg) jméno před po 3M před po 3M D. J. 65 85 0,8 1,1 Z. K. 105 120 1,0 1,1 H. L. 95 105 0,8 0,9 H. S. 65 65 1,0 1,0 Z. Z. 100 75 1,3 1,0 J. A. 125 105 1,4 1,1 S. K. 105 95 1,4 1,2 S. J. 85 120 1,0 1,4 Z. K. 55 65 0,7 0,9 H. F. 75 85 0,9 1,0 P. F. 75 30 1,1 0,4 Z. J. 75 75 0,8 0,8 K. J. 75 65 1,0 0,8 B. V. 150 85 1,9 1,1 D. L. 220 120 2,3 1,4 J. Z. 95 95 1,2 1,1 K. A. 75 75 0,9 0,9 K. J. 85 80 1,1 1,1 N. B. 75 135 0,8 1,4 P. M. 90 90 1,2 1,2 Š. P. 95 105 1,2 1,3 T. O. 80 105 0,9 1,2 T. D. 65 95 0,8 1,2 průměr 92,6 90,2 1,1 1,1 SMODCH 34,90 23,38 0,38 0,23 rozložení ne normální normální normální významnost NS NS Vysvětlivky - po 3M – kontrolní vyšetření po třech měsících od implantace - SMODCH – směrodatná odchylka - NS – statisticky nevýznamné

140,0

před

po 3M

120,0 100,0

W

80,0 60,0 40,0 20,0 0,0 W/max

Obr.2. Znázornění Wmax (W) před implantací a tři měsíce od implantace kardiostimulátoru

před

po 3M

1,6 1,4 1,2

W/kg

1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0,0 Wmax/kg

Obr.3. Znázornění Wmax/kg (W/kg) před implantací a tři měsíce od implantace kardiostimulátoru

3.2.2 Maximální příjem kyslíku (VO2max, VO2max/kg) Tři měsíce od implantace kardiostimulátoru se neprojevila žádná signifikantní změna maximálního příjmu kyslíku ani na hladině významnosti 0,05. Viz Tab. 11., obrázky č. a 5. Tab.11. Hodnocení VO2max a VO2max/kg před implantací a po třech měsících od implantace kardiostimulátoru VO2max (ml/min) VO2max/kg (ml/min/kg) jméno před po 3M před po 3M D. J. 1132,0 1228,0 14,7 16,6 Z. K. 1426,0 1663,0 13,7 15,8 H. L. 1240,0 1697,0 10,7 14,4 H. S. 1059,0 840,0 17,1 13,3 Z. Z. 1386,0 1318,0 18,0 17,6 J. A. 1635,0 1568,0 18,6 17,0 S. K. 1395,0 1561,0 18,9 20,3 S. J. 1236,0 1785,0 15,1 21,5 Z. K. 1329,0 1569,0 18,0 21,2 H. F. 1386,0 1768,0 15,7 20,8 P. F. 1289,0 921,0 18,4 12,1 Z. J. 1462,0 1450,0 15,6 15,6 K. J. 1140,0 1118,0 14,8 14,3 B. V. 1886,0 1254,0 24,5 16,9 D. L. 2585,0 1606,0 27,2 18,5 J. Z. 1340,0 1419,0 17,2 16,7 K. A. 1232,0 1348,0 14,3 15,9 K. J. 1489,0 1340,0 19,3 18,1 N. B. 1336,0 1883,0 14,4 19,6 P. M. 1270,0 1274,0 16,9 17,7 Š. P. 1507,0 1573,0 18,6 19,4 T. O. 1113,0 1473,0 13,1 16,7 T. D. 977,0 1471,0 12,4 17,1 průměr 1384,8 1440,3 16,8 17,3 SMODCH 327,13 261,78 3,67 2,48 rozložení ne normální normální normální významnost NS NS Vysvětlivky - po 3M – kontrolní vyšetření po třech měsících od implantace - SMODCH – směrodatná odchylka - NS – statisticky nevýznamné

1800,0

před

po 3M

1600,0 1400,0

ml/min

1200,0 1000,0 800,0 600,0 400,0 200,0 0,0 VO2max

Obr.4. Znázornění VO2max (ml/min) před implantací a tři měsíce od implantace kardiostimulátoru

25,0

před

po 3M

ml/min/kg

20,0

15,0

10,0

5,0

0,0 VO2max/kg

Obr.5. Znázornění VO2max/kg (ml/min/kg) před implantací a tři měsíce od implantace kardiostimulátoru

3.3 HODNOCENÍ ZMĚNY EJEKČNÍ FRAKCE LEVÉ KOMORY (EF LK) Průměrná hodnota před implantací (19±4,3) se zvýšila na průměrnou hodnotu (23±3,5). Hodnoty EF LK se po třech měsících od implantace statisticky

významně

zvýšily.

Statistická

významnost

je

na

hladině

pravděpodobnosti 0,001. Viz Tab. 12., Obrázky 6. Tab.12. Hodnocení EF LK před implantací a po třech měsících od implantace kardiostimulátoru jméno D. J. Z. K. H. L. H. S. Z. Z. J. A. S. K. S. J. Z. K. H. F. P. F. Z. J. K. J. B. V. D. L. J. Z. K. A. N. B. P. M. Š. P. T. D. průměr SMODCH rozložení významnost

EF LK před po 3M 18 22 18 27 18 22 25 24 25 20 19 20 18 22 18 24 25 28 17 22 22 20 15 20 18 18 25 25 11 15 13 18 15 24 18 22 25 26 18 28 25 27 19 23 4,3 3,5 normální normální ***0,001

Vysvětlivky - po 3M – kontrolní vyšetření po třech měsících od implantace - SMODCH – směrodatná odchylka - NS – statisticky nevýznamné

před

po 3M

30

***

25 20 15 10 5 0 EF LK

Obr.6. Znázornění EF LK (%) před implantací a tři měsíce od implantace kardiostimulátoru

4

DISKUSE

Vzhledem k prodlužující se průměrné délce života a zlepšující se léčbě ischemické choroby srdeční se zvyšuje prevalence srdečního selhání. Výskyt chronického srdečního selhání je spojen s vysokou mortalitou a morbiditou pacientů a znamená tedy i velké finanční náklady pro stát. Léčba srdečního selhání v současné době ve vyspělých evropských zemích představuje 1 – 2% veškerých nákladů do zdravotnictví. (Ježková 2007, Mífková 2005). Ježková (2007) uvádí: „Prognóza onemocnění je závažná: u nemocných s akutním srdečním selháním při infarktu myokardu je roční mortalita 30%, u plicního edému je nedávno popsaná nemocniční mortalita 12% a roční 40%.“ Dle dalších autorů je mortalita okolo 90% do osmi let u pacientů přijatých do nemocnice s akutním srdečním selháním a asi 45% postižených srdečním selháním je opětovně hospitalizováno do jednoho roku (Ježková 2007).

Česká republika se stále nalézá na jednom z předních míst mezi evropskými zeměmi v úmrtnosti na kardiovaskulární choroby. Ježková (2007) uvádí, že u osob se sedavým způsobem života se vyskytuje dvakrát častěji úmrtí na následky kardiovaskulárních onemocnění než u osob s aktivním způsobem života. Podle údajů z roku 2004 ze spojených států amerických není 60% dospělých pravidelně fyzicky aktivních a 25% má nulovou pohybovou aktivitu.

V této práci byly zjišťovány změny funkčních parametrů transportního systému vlivem biventrikulární stimulace. Ke kontrolním vyšetřením došlo po třech měsících a po dvanácti měsících od implantace biventrikulárního kardiostimulátoru. Biventrikulární kardiostimulátor byl pacientům implantován na I. interní kardioangiologické klinice ve Fakultní nemocnici u sv. Anny v Brně a kontrolní vyšetření proběhla na klinice funkční diagnostiky a rehabilitace tamtéž.

Po třech měsících běžné habituální aktivity došlo k mírnému zlepšení vrcholových parametrů výkonnosti a aerobní kapacity. Toto zlepšení není signifikantní na hladině významnosti 0,05, ale z výsledků je patrný trend ke zlepšení. Došlo ke zmenšení směrodatné odchylky (např.: Wmax/kg z 0,38 na 0,23) a zlepšení průměrných parametrů výkonnosti a transportní kapacity (např.: VO2max/kg z 16,8 na 17, 3 ml/min/kg). U hodnot EF LK došlo ke zvýšení na hladině pravděpodobnosti 0,001, čímž u pacientů nastalo zlepšení subjektivního vnímání potíží. Podrobnější výsledky viz závěr a tabulky 9.-12. a obrázky 1.-6.

Biventrikulární stimulace, jako forma resynchronizační terapie, je novější formou invazivní léčby pokročilého SS. Dnes je pokládána za standardní metodu léčby a je na ni rutinně pomýšleno po vyčerpání všech možností farmakologické léčby (Heinc 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005, Bulava 2004). Implantované kardiostimulátory jsou používány k léčbě SS již deset let. Hochleitnerová se spolupracovníky v roce 1990 publikovali výrazné zlepšení symptomů a systolické funkce LK po implantaci konvenčního dvoudutinového kardiostimulátoru u 17 pacientů s dilatační kardiomyopatií a s projevy SS odolného na medikamentózní léčbu. V dlouhodobě kontrolovaných studiích však prospěch této léčebné metody nebyl potvrzen (Šváb 2002). V roce 1992 Nishimura a spolupracovníci publikovali pravděpodobné vysvětlení. Prokázali, že klasická dvoudutinová stimulace s optimalizovaným (individuálně zvoleným) a-v intervalem může srdeční hemodynamiku zlepšit jen u nemocných s PR intervalem delším než 200 ms na povrchovém EKG a se známkami značného mechanického síňokomorového zpoždění v levém srdci na echokardiografii. Naopak byla stimulace z hemodynamického hlediska bez efektu, nebo stav zhoršila, pokud interval PR na EKG nebyl prodloužen (Šváb 2002).

Šváb (2002) uvádí, že podle současných znalostí klasická dvoudutinová stimulace může částečně upravit škodlivou konsekvenci významné asynchronie jako následek prodlouženého intervalu PR, a tak částečně zlepšit klinický stav. Prospěch této metody však podle Švába lze očekávat jen u malého počtu pacientů a tudíž tato metoda nemůže být obecně přijímána pro léčbu CHSS (Šváb 2002). Zrod biventrikulární stimulace, jako nové metody, pak začal v roce 1994, kdy Serge Cazeau ve Francii a Patritia Bakker v Nizozemsku popsali první případy klinického užití tohoto typu trvalé kardiostimulace u pacientů s těžkým SS. Vznikla koncepce tzv. resynchronizační terapie CHSS, která spočívá ve stimulaci obou srdečních komor (Šváb 2002). Koncept této nové metody byl nejdříve ověřen na velkém počtu akutních hemodynamických studií, při kterých byl testován efekt síňo-biventrikulární stimulace a/nebo síňo-levokomorové stimulace. Výsledky těchto prací ukázaly významné zvýšení srdečního výdeje – zejména s BS, zvýšení STK, zlepšení nepřímého indexu kontraktility LK (dP/dT) a pokles plnících tlaků. Ke zlepšení systolické funkce srdce došlo bez zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu, což dokazuje, že efekty komorové resynchronizyce jsou odlišné od účinku inotropních léků (Šváb 2002). Zlepšení hemodynamiky je podmíněno dvěma mechanizmy: - komorovou resynchronizací (zlepšení koordinace kontrakce a relaxace LK), - levostrannou síňokomorovou resynchronizací (podobně jako u konvenční dvoudutinové stimulace v případě prodlouženého PR). Podíl každého z mechanizmů pacient od pacienta kolísá, nicméně většina experimentálních a klinických dat nasvědčuje tomu, že převládající význam má komorová resynchronizace (Šváb 2002). Podle Bulavy (2004) je zlepšení EF LK dosahováno bezprostředně díky mechanizmu resynchronizace srdeční kontrakce, ale i s odstupem řady měsíců od implantace biventrikulárního

kardiostimulátoru procesem tzv. reverzní remodelace (Bulava 2004, Šváb 2002). Klinická účinnost trvalé BS byla stanovena několika kontrolovanými a nekontrolovanými studiemi. Jako první se tím zabývaly Francouzská pilotní studie a studie InSyc (MIRACLE). Výsledky těchto studií ukázaly, že síňo-biventrikulární stimulace vede k trvalému zlepšení symptomů, dále zlepšuje toleranci zátěže a kvalitu života u pacientů se SS s optimální medikamentózní

léčbou,

s těžkou

systolickou

dysfunkcí

a

poruchou

nitrokomorového vedení vzruchu (QRS větší jak 150 ms). Pro určení dopadu resynchronizační terapie na celkovou mortalitu a morbiditu, stejně jako hodnocení finanční náročnosti a poměru cena/efekt jsou nutné další studie. Primárním cílem mnoha dalších studií je tedy celkové hodnocení mortality a počtu rehospitalizací pro srdeční insuficienci (Šváb 2002). První systémy trvalé stimulace LK u biventrikulární stimulace byly implantovány

epikardiálním

přístupem,

který

ale

vyžaduje

provedení

thorakotomie, což je spojeno s mnoha komplikacemi a riziky. Dalším možností je transeptální přístup. Nejrozšířenější metodou v současnosti je zavedení elektrody cestou v. subclavia speciálně upraveným stimulačním vodičem do cílové žíly přes koronární sinus. Biventrikulární stimulace významně zlepšuje u pacientů se SS funkci LK, toleranci zátěže, funkční stav a hlavně prognózu. Zavedení BS do terapie pacientů s pokročilým SS a s poruchami nitrokomorového vedení v posledních dvou desetiletích je velmi zásadní a to i přesto, že tato metoda zatím zdaleka nedosáhla svého vrcholu. Reservy této metody se týkají správného výběru nemocných pro tuto léčbu, optimálního umístění elektrody v LK, nastavení BS atd. Předpokládá se, že po vyřešení těchto otázek budou výsledky ještě uspokojivější. Nejaktuálnějším problémem je tedy určení nemocných, kteří z této nové léčebné metody budou významně profitovat. V této oblasti má

patrně jednu z rozhodujících rolí echokardiografie (Meluzín 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005b). Současné guidelines Evropské a Americké kardiologické společnosti pro indikaci BS pro terapii srdeční slabosti nepožadují průkaz mechanické intraventrikulární asynchronie (asynchronie kontrakce LK) ani průkaz asynchronie interventrikulární (asynchronie kontrakce levé a pravé komory). Pokud je přítomno na EKG pouze mírné rozšíření QRS komplexu v rozsahu 120-150 ms, pouze inovovaná guidelines České kardiologické společnosti požadují echokardiograficky dokumentovanou asynchronii. Z toho jasně vyplývá, že většina prací studujících vliv BS na prognózu nemocných a na funkci a remodelaci LK vybírala pacienty na základě přítomnosti známek těžké srdeční slabosti (NYHA III-IV) v kombinaci s EF LK ≤ 35% a poruchou elektrického vedení vzruchu na srdci (většinou blokáda levého Tawarova raménka s šíří komplexu > 120 ms). Skutečnost, že chybí průkaz mechanické asynchronie srdeční kontrakce v celé řadě studií zkoumajících dlouhodobé i krátkodobé účinky BS, může odpovídat za zhruba 30% výskyt nonrespondentů na BS. Vztah mezi šíří QRS komplexu na EKG a intraventrikulární či interventrikulární asynchronií je totiž velmi nejasný. Relativně velká část pacientů indikovaných k BS tedy neměla významnou mechanickou asynchronii a tudíž ani důvod ke zlepšení po implantaci biventrikulárního stimulátoru (Meluzín 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005). Interventrikulární asynchronie je nejčastěji definována jako rozdíl mezi elektromechanickým zpožděním levé a pravé komory. - Elektromechanické

zpoždění:

doba od

začátku

QRS

komplexu

do začátku systolického aortálního toku. Získává se dopplerovskou echokardiografií při umístění vzorkovacího objemu mezi cípy aortální chlopně. - Elektromechanické zpoždění pravé komory: doba od začátku QRS komplexu do začátku systolického pulmonálního toku. Získává se též

dopplerovskou echokardiografií, vzorkovací objem je umístěn mezi chlopně plicnice. Za výraznou interventrikulární asynchroniii se považuje rozdíl mezi elektromechanickými zpožděními obou komor větší než 40 ms. Pěnička a kol. definovali inteventrikulární asynchronii jako rozdíl mezi počátkem pohybu volné stěny PK a začátkem pohybu nejopožděněji se kontrahujícího bazálního segmentu LK. Yu a kol. popisují jako inteventrikulární asynchronii hodnoturozdílu mezi vrcholem longitudinální kontrakce septa a volné stěny PK, získané z rychlostních křivek získaných tkáňovou dopplerovskou echokardiografií (Meluzín 2007, Siegelová, 2005, Vank 2005). Kvantifikace a určení intraventrikulární asynchronie (asynchronie kontrakce LK) se provádí různými metodami echokardiografie: M-mode, standartní dopplerovská echokardiografie, tkáňová dopplerovská echokardiografie (DTI), hodnocení deformavce (strain) a rychlosti deformace (strain rate), či některou z nejnovějších echokardiografických metod („tissue tracking“ – metoda barevně kódující pohyb myokardu, trojrozměrná echokardiografie – real-time threedimensional achocardiography, „velocity vector imaging“, „displacement imaging“, „ speckle tracking“) (Meluzín 2007, Siegelová 2005, Mífková 2005, Vank 2005). Je důležité najít metodu a parametr, který bude asynchronii spolehlivě kvantifikovat, zároveň bude rychle a levně získatelný a bude mít vysokou senzitivitu a specifitu na definování vhodných pacientů pro léčbu. Cílem resynchronizační léčby prostřednictvím BS je zlepšení kvality života a prognózy pacientů se SS. K tomu je nutné dosáhnout co největší možnou synchronii kontrakce LK, protože to, co velkou měrou zlepšuje funkci LK, funkční

stav,

prognózu

a

toleranci

zátěže

intraventrikulární asynchronie (Meluzín, 2007).

pacientem,

je

úprava

Z celé řady prací vyplývá, že šířka QRS komplexu není vhodným ukazatelem asynchronie ani výsledku BS, protože odráží interventrikulární a intraventrikulární asynchronii velmi nepřesně. Bader a kol. nalezli velmi špatný nebo žádný vztah mezi šíří QRS komplexu a intra- či interventrikulární asynchronií. Ghio a kol. ukázal na souboru 158 pacientů s ejekční frakcí menší než 35%, že inter- a intraventrikulární asynchronie jsou často přítomny a to bez ohledu na šířku QRS komplexu. Důležité poznatky poskytla i experimentální práce Leclerqa a kol., která poukázala na to, že zlepšení funkce a mechanické synchronizace

nevyžaduje

synchronní

elektrickou

aktivaci

a

na

to,

že koordinace mechanické kontrakce hraje zásadní roli v nápravě funkce LK. Podle Meluzína (2007) „řada prací nasvědčuje skutečnosti, že význam hodnocení samotné interventrikulární asynchronie pro indikaci BS je sporný a panuje shoda v tom, že parametry intraventrikulární asynchronie lépe korelují s hemodynamickým stavem nemocných a umožňují lépe identifikovat respondery na BS“. Stejně tak i Bordachar a kol. nalezli významnou korelaci mezi markery intraventrikulární dyssynchronie a změnami hemodynamického stavu pacientů, kdežto vyslovily to, že interventrikulární asynchronie ke změnám hemodynamiky žádný vztah nemá. U nemocných s kardiomyopatií prokázal Fauchier a kol., že zhoršení funkce LK je dáno intraventrikulární asynchronií a ne interventrikulární. Verbeeck a kol., kteří dělali experimenty na psech prokázali, že pro zlepšení funkce LK s poruchou aktivace (blokáda levého Tawarova raménka) je více důležité provést resynchronizaci intraventrikulární než interventrikulární (Meluzín, 2007). Cílem práce Mífkové a spol. v roce 2005 bylo posouzení vlivu BS na toleranci zátěže, aerobní kapacitu a EF LK u pacientek s CHSS, které provozují běžnou habituální aktivitu. Bylo vyšetřeno sedm žen s průměrným věkem 69 ± 7,2 a EF LK 24 ± 3,5% s CHSS na podkladě dilatační kardiomyopatie, kterým byl implantován biventrikulární kardiostimulátor. Vstupní spiroergometrické vyšetření do úrovně symptomy limitovaného

maxima a echokardiografické vyšetření bylo provedeno 14 ± 10 dnů před implantací biventrikulárního kardiostimulátoru. Stejná vyšetření byla, jako výstupní, provedena za 3,0 ± 0,4 měsíce od vstupního vyšetření, kdy pacientky během této doby prováděly běžnou habituální aktivitu (Mífková 2005). Tato studie byla provedena na malém počtu pacientů. Po třech měsících běžné habituální aktivity došlo k signifikantnímu zvýšení zátěžové tolerance a ke zlepšení systolické funkce. Dále se u tohoto souboru zvýšila aerobní kapacita, ale bez statistické významnosti. Dle Mífkové bude studie dále pokračovat a její výsledky dále ověřovat na větším počtu pacientů. Zároveň tato studie bude sloužit jako kontrolní skupina, která bude srovnávána se skupinou pacientů

s BS

zařazených

do

tříměsíčního

řízeného

ambulantního

rehabilitačního programu v rámci II. fáze kardiovaskulární rehabilitace na klinice funkční diagnostiky a rehabilitace Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně (Mífková 2005). Vank a spol. vyšetřoval soubor 13 mužů s průměrným věkem 56,0 ± 9,9 let a EF LK 18 ± 4,3% s CHSS na podkladě dilatační kardiomyopatie, kterým byl implantován

biventrikulární

kardiostimulátor.

Vstupní

vyšetření

spiroergometrické (do symptomy limitovaného maxima) a echokardiografické bylo

provedeno

27

±

31

dní

před

implantací

biventrikulárního

kardiostimulátoru. Tatáž výstupní vyšetření byla provedena po 3,0 ± 1,1 měsíce po implantaci BS. Po celou tuto dobu pacienti prováděli pouze běžnou habituální aktivitu. Došlo k signifikantnímu zlepšení EF LK a zvýšení příjmu kyslíku na úrovni anaerobního prahu. Došlo i ke zvýšení maximálního symptomy limitovaného příjmu kyslíku, ale bez statistické významnosti (Vank 2005). Zlepšení kvality života a zátěžové tolerance u pacientů s CHSS ukázala první

větší

randomizovaná

studie

MUSTIC

(multisite

stimulation

in cardiomyopathy). Tato studie zahrnovala 48 pacientů s CHSS (NYHA III), kteří byli randomizováni k tříměsíčnímu období BS nebo stejně dlouhému

období bez stimulace. Po třech měsících si obě skupiny vyměnily režimy a 85% nemocných preferovalo režim s BS. U skupiny s BS se prodloužila ušlá vzdálenost při šestiminutovém testu chůze o 23%, kvalita života posuzovaná dotazníkem se zlepšila o 32% a maximální příjem kyslíku se zlepšil o 8% (Mífková 2005). Také ve studii MIRACLE se za šest měsíců u 228 pacientů s implantovaným biventrikulárním kardiostimulátorem signifikantně zvýšila zátěžová tolerance a EF LK (Mífková 2005). Zvýšení aerobní kapacity potvrdily i další studie. Multicentrická, randomizovaná studie PATH-CHF (Pacing Therapies in Congestive Heart Failure), která srovnávala univentrikulární, biventrikulární a žádnou stimulaci a pilotní studie zahrnující 50 pacientů s implantovaným biventrikulárním kardiotimulátorem (Mífková 2005). Kazuistika: Na I. interní klinice FN Olomouc a LF UP v Olomouci byla od roku 1985 sledována 72letá pacientka. V tomto roce byla poprvé vyšetřována pro bolesti na hrudi. O rok později byl na echokardiografickém vyšetření zachycen intermitentní blok levého Tawarova raménka s šíří QRS 120 ms, systolická funkce LK byla zachována s ejekční frakcí 60%. V roce 1990 byla provedena koronarografie, kde byl normální nález na levé věnčité tepně, ale nepodařilo se najít odstup pravé věnčité tepny (buď z důvodu jejího uzavření a plnění z kolaterál, nebo byla zcela aplastická). Ventrikulografie prokázala mírné zhoršení systolické funkce LK s ejekční frakcí 40%. Na EKG bylo zaznamenáno další rozšíření QRS na 160 ms a byla zahájena léčba nitráty, diuretiky a ACE inhibitory. Mezi rokem 1990 a 1998 byla pacientka dvakrát hospitalizovaná pro akutní levostranné SS. V roce 1998 se znovu objevily angiózní obtíže, které vedly k rekoronarografii. Byla nalezena 80% stenóza RIA, která byla řešena implantací stentu. Do roku 2001 byla pacientka oběhově stabilní, ale námahově dušná ve třídě NYHA II-III. Od konce roku 2001

se symptomu CHSS zhoršily do třídy NYHA III a postupně docházelo ke zvyšování dávek léků. Počátkem prosince 2002 bylo aktualizováno echokardiografické vyšetření, kde byla nalezena další progrese dilatace levostranných oddílů a porušení systolické funkce LK s ejekční frakcí 15%. Pacientka byla indikována k zavedení biventrikulární kardiostimulace, když byla pomocí dopplerometrie prokázána intra- i interventrikulární asynchronie. Procedura

byla

provedena

nekomplikovaně

koncem

prosince

2002.

Po implantaci se QRS zúžil na 160 ms. V dalších měsících byla pacientka pravidelně sledována a bylo zaznamenáno zlepšování jejich symtomů. Po dvanácti měsících od implantace již neudávala prakticky žádné potíže s námahovou dušností a vykonávala normální fyzickou aktivitu. Kontrolní echokardiografické vyšetření prokázalo zmenšení levostranných srdečních oddílů a normální systolickou funkci LK s ejekční frakcí 55-60%. Popisovaný případ dle Bulavy (2004) demonstruje příklad kompletní reversní remodelace po implantaci BS doprovázené restitucí systolické funkce LK k normě a úlevou od symptomů CHSS. Podle tohoto autora je nepravděpodobné, že by reversní remodelace LK mohla být způsobena farmakoterapií, protože neměla vliv na symptomatiku a ani EF LK se při opakovaných echokardigrafických vyšetřeních nelepšila (Bulava 2004).

Transportní systém je tvořen komplexem orgánových systémů a jejich funkcí, které společně zajišťují přísun O2 a energetických zdrojů do pracujících svalů a dalších tkání a odvádějí z nich CO2 a jiné metabolity. Jeho hlavními složkami je dýchací a kardiovaskulární systém (Frantisová 2007, Frantisová 2007a, Placheta 2001). Kapacita transportního systému je definována hodnotou maximálního příjmu kyslíku, což je maximální množství kyslíku, které je daný člověk schopen dopravit do organismu za podmínek dynamické zátěže a které se i přes

pokračující zatížení dále nezvyšuje. Tato hodnota se stanovuje z minutového srdečního výdeje a arteriovenózního rozdílu podle Fickovy rovnice:

VO2max = (SF.QS)max . (a-v)O2max . 10-2

Kapacitu TS může negativně ovlivnit porucha funkce jakékoliv části transportního systému, onemocnění plic, plicní cirkulace, srdce, krve, periferní cirkulace i svalu. U srdečního selhání jde o poruchu na úrovni kardiovaskulárního systému (Ježková 2007). Dýchací systém: Při reakci na dynamickou zátěž stupňované intenzity dochází k vzestupu hodnot VE a VCO2 v závislosti na vzrůstu VO2 zpočátku téměř lineárně, zhruba na úrovni 60-70% VO2max dochází ke zlomu, kdy oba parametry začnou stoupat rychleji než VO2. Současně dochází i ke zřetelnému poklesu utilizace kyslíku a náhlému vzestupu ventilačního ekvivalentu. Zlomová oblast na křivkách odpovídá tzv. ventilačnímu „anaerobnímu prahu“, což je předěl mezi převážně aerobním a aerobně - anaerobním pokrytím energetických nároků. Je tvořen krátkým časovým úsekem v průběhu stupňovaného zatížení v době, kdy začne prudce narůstat podíl neoxidační úhrady energie spolu s kumulací krevního laktátu a molárním poklesem hydrogenuhličitanů i pH krve. Vzniká tedy metabolická acidóza vedoucí k hyperventilaci, ke snížení PCO2 a ke vzestupu VCO2 a poměru respirační výměny (R=VCO2:VO2). pH a hydrogenuhličitany dosahují své nejnižší hodnoty a laktát a poměr respirační výměny svého vrcholu přibližně ve druhé minutě zotavení (Placheta 2001). Anaerobní práh přispívá k určení horního limitu bezpečné intenzity zátěže při doporučování pohybové aktivity nemocným. Po jeho překročení může dojít k prudkému rozvoji metabolické acidózy a poškození pacienta (Ježková 2007). Průběh reakcí ventilačně-respiračních parametrů (VO2, VCO2, VE a fB) dynamickou zátěž konstantní intenzity se popisuje obvykle ve čtyřech fázích: - Fáze iniciální: trvá do 45 sekund; charakterizuje jí prudký vzestup hodnot. - Fáze přechodná: trvá 2-3 minuty; provází ji méně prudký vzestup. - Fáze homeostatická: trvá až desítky minut (při vyšších zátěžích není rovnovážného stavu dosaženo vůbec); funkční hodnoty stále narůstají až do svého maxima. - Fáze zotavení: po skončení zátěže, trvá až desítky minut; postupný pokles hodnot ) s výjimkou poměru respirační výměny, která může stoupat až do třetí minuty (Placheta 2001). Pravidelnou a vhodnou pohybovou aktivitou dochází k adaptaci organismu a tím ke snížení kyslíkového deficitu, zvýšení utilizace kyslíku, arteriovenózní

diference při práci, aktivity aerobních i anaerobních enzymů, koncentrace myoglobinu, aj. Dochází k celkovému kladnému ovlivnění většiny statických a dynamických funkcí plic i celého transportního systému a tím zlepšení ekonomiky dýchání (Ježková 2007). Kardiovaskulární systém: Rozhodující veličinou při hodnocení úrovně kapacity TS je minutový srdeční výdej (Q). Ten je limitovaný přetížením (preload), dotížením (afterload), kontraktilitou, synergií kontrakce komor a jejich disenzibilitou, ale také i perfuzí a metabolismem myokardu. Nárůst Q je podmíněn nárůstem systolického objemu (Qs) a srdeční frekvence (SF), ta u mladých jedinců, sympatikotoniků i u osob s hyperkinetickou cirkulací reaguje významně vyššími hodnotami. V průběhu dynamické zátěže stupňované intenzity dochází ke vzrůstu systolického krevního tlaku, diastolický krevní tlak mírně kolísá, drží se zhruba na stejné úrovni; u vegetativně labilních či některých mladých osob klesá až k nule – jeho výpovědní hodnota je nízká. Na periferii dochází k diferencovanému snížení odporu a k redistribuci krve ve prospěch pracujících svalů; zůstává zachován dostatečný průtok krve mozkem a myokardem za současné vazokonstrikce ve splanchnické oblasti a v ledvinách (Placheta 2001). Reakce hodnot kardiovaskulárního aparátu na dynamickou zátěž konstantní intenzity v délce trvání do deseti minut závisí na její intenzitě a druhu zátěže, na zevních vlivech a individuálních vlastnostech jedince (Placheta 2001). Nejčastěji používaným funkčním ukazatelem v zátěžové diagnostice je srdeční frekvence (SF), jejíž reakce probíhá v několika fázích. - Fáze úvodní: předchází vlivu zatížení (vlastnímu fyzickému výkonu). SF se zvyšuje nad klidovou hodnotu v závislosti na předpokládané náročnosti zátěže někdy i o desítek tepů. Tento jev může být ovlivněn fyzickou přípravou na zátěž nebo pod vlivem emocí a podmíněných reflexů. - Fáze průvodní: charakterizovaná prudkým vzestupem hodnot v iniciální fázi (10-30 sekund) a následným pozvolným vzrůstem (1-3 min) v závislosti na intenzitě zátěže. Při intenzitách nepřesahujících anaerobní práh se srdeční frekvence ustálí na úrovni rovnovážného stavu, při intenzitách vyšších může dosáhnout i maxima. - Fáze následná, zotavovací: závisí na druhu a intenzitě zátěže. Nejprve prudce poklesne, po třech až pěti minutách klesá pozvolna, až desítek minut, k dosažení klidových hodnot (Placheta 2001).

Minutový

srdeční

výdej

rychle

stoupá

díky

prudkému

vzestupu

SF i zvyšování systolického objemu v iniciální fázi, při nižších až středních intenzitách zátěže může dosáhnout rovnovážného stavu do 2-3 minut. Při vyšších zátěžích se srdeční frekvenci blížící se maximu, hodnoty Qs i Q klesají (Placheta 2001). Při zátěži střední a nízké intenzity systolický krevní tlak rychle dosahuje rovnovážného stavu (130-170mmHg). Zátěže vedou k postupnému zvyšování STK až do ukončení (>200mmHg). Diastolický krevní tlak zůstává při střední a nízké intenzitě zátěže bez výraznějších nebo mírně klesá. Při submaximální a maximální intenzitě může klesat až k nulové hodnotě nebo v některých případech i stoupat a přispívat tak ke snižování tepového tlaku (Placheta 2001). Reakce hodnot kardiovaskulárního aparátu na dynamickou zátěž konstantní intenzity dlouhodobého charakteru (desítky minut až hodiny) vyžaduje zvláštní pozornost. Změny hemodynamických hodnot jsou ovlivněny jak druhem a intenzitou zátěže, tak i zevními (teplota, relativní vlhkost, proudění vzduchu,... ) a vnitřními vlivy (tělesná zdatnost, věk, zdravotní stav, ...). Po dosažení úrovně rovnovážného stavu SF plynule stoupá a na konci zátěže může dosáhnout hodnot až o 20 úderů vyšších. Tento jev někteří autoři nazývají „cardiovascular drift“ a je podmíněn při zachování konstantního minutového srdečního výdeje postupným snižováním Qs a zvyšováním SF. Pokles systolického objemu způsobuje snižující se návrat krve do srdce, který souvisí s poklesem plazmatického objemu (PV), s přesunem tělesných tekutin a termoregulací (Placheta 2001). Reakce na izometrickou zátěž souvisí s reflektorickým ovlivněním, tedy impulzy z motorických a dalších vyšších center i z receptorů ovlivňují kardiomotorické centrum. Rozsah ovlivnění funkce srdce, cév i nadledvin je podmíněn objemem zapojených svalů a intenzitou kontrakce. Snižuje se vliv nervus vagus na srdce, více se uplatňuje sympatikus, zvyšuje se SF, periferní

odpor cév, krevní tlak a dochází ke zvýšení produkce katecholaminů (Placheta 2001). Kardiovaskulární systém je schopen se na fyzickou zátěž adaptovat. Adaptace je podmíněna pravidelnou, především dynamickou vytrvalostní činností přiměřené intenzity a druhu. Adaptace na periferii se projeví zvýšenou kapilarizací činných svalů, zvětšením počtu a ploch mitochondrií, zvýšením aktivity oxidačních enzymů, což vede ke zvýšení utilizace kyslíku a

energetických

zdrojů.

Adaptace

srdce

je

provázena

funkčními

a morfologickými změnami. Dochází k regulativní dilataci bez hypertrofie stěny levé komory, adaptovaný myokard je vybaven větší kontraktilitou, lépe využívá laktát jako energetického zdroje, má lepší koronární perfuzi, vyšší koronární rezervu a klade podstatně nižší nároky na přísun kyslíku při téže srdeční frekvenci ve srovnání s neadaptovanými jedinci (Placheta 2001).

V organismu při CHSS dochází k mnoha změnám, které mají za následek zhoršení zdatnosti daného jedince. Snížený minutový srdeční výdej a zvýšená periferní

rezistence

vyvolá

změny

v periferním

průtoku.

Dochází

ke strukturálním změnám periferních arteriol a je přítomna endoteliální dysfunkce kapilár. V kosterním svalstvu pacienta převažují Iib vlákna-rychlá, glykolytická, která mají nízký aerobní potenciál a rychleji se unaví. Při zatížení organismu stoupá

glykogenolýza,

dochází

k posunu

z metabolizmu

aerobního

na anaerobní, acidóza se objevuje dříve. Ve svalech jsou známky atrofie. Podle Ježkové (2007) „spojnici mezi abnormalitami na periferii a limitací zátěže vytváří ergoreflex, aktivovaný přes ergoreceptory uložené ve svalu, které jsou citlivé na metabolický stav svalu“. Tento patologický metabolismus ovlivňuje zvýšenou ventilaci, vazokonstrikci a aktivaci sympatiku.

U pacientů s CHSS se při zátěži ventilace zvyšuje více, než je změna obsahu dechových plynů. Proto jsou křivky ventilačních ekvivalentů strmější, než u jedinců zdravých (Ježková 2007, Widimský 2003).

Kardiovaskulární rehabilitace je nezbytnou součástí terapie a sekundární prevence nemocných se srdečními chorobami. Je to proces, kdy se snažíme navrátit a udržovat optimální fyziologický, psychologický, sociální, pracovní a emoční stav nemocného. Nezahrnuje pouze fyzickou aktivitu, ale klade důraz i na dodržování zásad sekundární prevence a další složky tzv. zdravého životního stylu (Chaloupka 2006).

Proces rehabilitace se dělí na čtyři fáze: I. fáze – nemocniční. Zahrnuje preventivní opatření proti vzniku dekondice a trombembolické choroby, zbavuje nemocného obav z provádění běžných denních aktivit. Skládá se z aktivity nemocného za dozoru fyzioterapeuta, vlastní aktivity a edukace nemocného. II. fáze – časná posthospitalizační rehabilitace. Je organizována jako nemocniční řízený program, individuální domácí program či lázeňská léčba. Měla by začít nejdéle do tří měsíců po propuštění z nemocnice. Má důležitou roli pro navození potřebných změn v životním stylu. III. fáze – období stabilizace. Začíná v době stabilizace klinického nálezu. Důraz je kladen na vytrvalostní trénink a zafixování pravidel správného životního stylu. IV. fáze – udržovací. Pacient je pod minimální odbornou kontrolou. Pokračuje v dodržování zásad, které této fázi předcházeli (Chaloupka 2006).

Časná lázeňská rehabilitace: Kardiologické i kardiochirurgické zákroky jsou finančně náročné, a proto by neměly vyjít do ztracena tím, že by nebyla odpovídající následná péče. V současné době se časná rehabilitace provádí v Lázních Poděbrady a Teplice nad Bečvou (Špinar 2007, Karel 2006). Časná rehabilitace je indikována pro všechny pacienty s výjimkou nemocných s manifestním srdečním selháváním (NYHA IV), není též vhodná pro nemocné s přidruženými chorobami, které neumožňují rehabilitaci a pro nespolupracující pacienty (Karel 2006). Časná rehabilitace po kardiochirurgických výkonech navazuje přímo na hospitalizaci a pacienti jsou do Centra časné rehabilitace překládáni z lůžek kadiochirurgických klinik. Nemocný je při přijetí vyšetřen kardiologem, který stanoví úvodní rehabilitaci, složenou se dechových cvičení, inhalací s mukolytiky, ozařování rány polarizovaným světlem,... Při přijetí je též provedeno echokardiografické vyšetření a desátý den po operaci jsou vyšetřeny

parametry na bicyklovém ergometru, které určí tréninkovou tepovou frekvenci a stupeň tréninkové zátěže (Karel 2006). V České republice se na kardiovaskulární choroby zaměřují lázně Teplice nad Bečvou, Poděbrady, Konstantinovy lázně a Františkovy lázně.

5

ZÁVĚRY

Hypotéza, předpokládající zlepšení hodnot výkonnosti a aerobní kapacity po třech měsících biventrikulární stimulace, byla vyvrácena i na hladině významnosti < 0,05. Výsledky ale poukazují na to, že u měřených hodnot je trend ke zlepšení. U EF LK došlo ke statisticky významnému zvýšení hodnot na hladině pravděpodobnosti 0,001 a to z hodnoty 19±4,3 na hodnotu 23±3,5. V této studii došlo ke zmenšení směrodatné odchylky u Wmax/kg z 0,38 na 0,23, u VO2max z 327,13 na 261,78 a u VO2max/kg z 3,67 na 2,48 a zlepšení průměrných parametrů výkonnosti a transportní kapacity u VO2max z 1384,8 na 1440,3 ml/min a u VO2max/kg z 16,8 na 17, 3 ml/min/kg.

6

SOUHRN

Úvod této práce obsahuje teoretické poznatky o chronickém srdečním selhání, jeho epidemiologii, etiologii, rozdělení, patofyziologii, prognózu a léčbu. Cílem bylo zhodnocení vývoje funkčních ukazatelů, parametrů transportního systému u 23 pacientů (mužů) s chronickým srdečním selháváním po třech měsících biventrikulární stimulace. Před implantací biventrikulárního kardiostimulátoru byla provedena vstupní vyšetření (echokardiografie, spiroergometrie) na Klinice funkční diagnostiky a rehabilitace Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně. Po třech měsících od implantace, která byla provedena na I. interní kardioangiologické klinice tamtéž byla opět provedena stejná vyšetření a porovnávali se parametry BMI, Wmax, Wmax/kg, VO2max, VO2max/kg a EF LK. Po třech měsících provádění běžných habituálních aktivit došlo u pacientů ke zmenšení směrodatné odchylky u Wmax/kg z 0,38 na 0,23, u VO2max z 327,13 na 261,78 a u VO2max/kg z 3,67 na 2,48 a zlepšení průměrných parametrů výkonnosti a transportní kapacity u VO2max z 1384,8 na 1440,3 ml/min a u VO2max/kg z 16,8 na 17, 3 ml/min/kg. Z výsledků je patrný trend ke zlepšení, ale statistická významnost na hladině 0,05 se neprojevila ani u jednoho z výše zmíněných parametrů. U EF LK došlo ke statisticky významnému zvýšení hodnot na hladině pravděpodobnosti 0,001 z hodnoty 19±4,3 na hodnotu 23±3,5%.

7

LITERATURA

1. ASCHERMANN M. Kardiologie II. Praha: Galén. 2004, s. 899-920 (TOMAN J. - ŠPINAROVÁ L. - ŠPINAR J. Srdeční selhání). ISBN 807262-290-0. 2. BULAVA A. – ŠKVAŘILOVÁ M. – HRČKOVÁ Y. – RICHTER M. – MAREK D. – LUKL J. Může biventrikulární stimulace vést k normalizaci systolické funkce levé komory? Interní medicína pro praxi. 7/2004. 3. FRANTISOVÁ M. – CHLUDILOVÁ V. – MÍFKOVÁ L. – KOŽANTOVÁ L. – VYMAZALOVÁ L. – POCHMONOVÁ J. – ERAJHI A. A. – AL-MAHMODI N. A. I. – SVAČINOVÁ H. – VANK P. – VÁRNAY F. – SIEGELOVÁ J. Srovnání intervalového tréninku s posilováním s intervalovým tréninkem bez posilování: Vývoj parametrů transportního systému. Cor et Vasa, Praha: Praha publishing Ltd., 49, 3/2007 s. 97-97. ISSN: 00108650. 4. FRANTISOVÁ M. – CHLUDILOVÁ V. – MÍFKOVÁ L. – KOŽANTOVÁ L. – VYMAZALOVÁ L. – AL-FADHLI A. K. – VÁRNAY F. – SIEGELOVÁ J. Srovnání intervalového tréninku s posilováním s intervalovým tréninkem bez posilování: Vývoj parametrů transportního systému a hemodynamiky. Cor et Vasa, Praha: Praha publishing Ltd., 49/2007, 4/2007 s. 24-24. ISSN: 00108650. 2007. cze 5. HEINC P. Chronické srdeční selhání. Medicína pro praxi, č.5. 2007, s. 211-216. 6. HOMOLKA P. Ústní sdělení metodiky spiroergometrického vyšetření. 7. CHALOUPKA V. - VANĚK P. - JURÁŇ F. - LEISSER J. Nemocniční, posthospitalizační a lázeňská rehabilitace u nemocných s ICHS. Cor et Vasa, příloha Kardio, 1998:40/7. ISSN: 0010-8650.

8. CHALOUPKA V. - SIEGELOVÁ J. - ŠPINAROVÁ L. - SKALICKÁ H.- KAREL I. - LEISSER J. Rehabilitace u nemocných s kardiovaskulárním onemocněním. Cor et Vasa, příloha Kardio, 2006; 48(7-8), s. K127-K145. ISSN: 0010-8650. 9. JEŽKOVÁ P. Srovnání intervalového tréninku bez posilování s intervalovým tréninkem s posilováním u pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory: vývoj parametrů transportního systému. Brno, LFMU. Diplomová práce, 2007. 10. JURČICOVÁ

I.,

Rehabilitace

pacientů

se

sklerózou

multiplex

kombinovaným tréninkem: vývoj parametrů transportního systému. Brno, LFMU. Diplomová práce, 2006. 11. KAREL I. - BUKATOVÁ L. - ZELEŇÁK J. - ADÁMEK M. PRINCOVÁ M. - BARÁTOVÁ M. Časná lázeňská rehabilitace nemocných po kardiochirurgických výkonech. Cor et Vasa, příloha Kardio, 2006;48(9), s. 312-316. ISSN: 0010-8650. 12. KRUPIČKA J. Kardiologická poradna. [cit. 15. dubna 2008]. Dostupné na World Wide Web:http://www.kardiologickaporadna.cz/slovnicek.html 13. LUŇÁČKOVÁ

M.

Pohybová

léčba

obézních

pacientů:

vývoj

kardiovaskulárních parametrů. Brno, LFMU. Diplomová práce, 2006. 14. MÁLEK F. - MÁLEK I. Novinky v diagnostice a terapii chronického srdečního selhání. Interní medicína pro praxi, 2002/9, s. 422-428. 15. MELUZÍN J. – NOVÁK M. – LIPOLDOVÁ J. Význam echokardiografie pro implantaci biventrikulárního stimulátoru u nemocných se srdečním selháním. [cit. 1. března 2008]. Dostupné na World Wide Web: http://www.kardiologickarevue.cz/kr_07_02_02.pdf 16. MÍFKOVÁ L. – NOVÁK M. - SIEGELOVÁ J. - VANK P. KOŽANTOVÁ L. - SVAČINOVÁ H. - SOSÍKOVÁ M. - VÍTOVEC J. EICHER J.C. – WOLF J.E. Female patients with chronic heart failure: evalutio of functional parameters after 3 months of biventricular

stimulation. In Noninvasive methods in cardiology. Brno : Kongresové centrum Brno, 2005. od s. 14-14, 1 s. 1. ISBN 80-86607-16-X. 17. MÍFKOVÁ L. - NOVÁK M. - VANK P. - SIEGELOVÁ J. - EICHER J. C. - WOLF J. E. Vliv biventrikulární stimulace na toleranci zátěže a aerobní kapacitu u žen chronickým srdečním selháním. In Optimální působení tělesné zátěže a výživy 2005. Hradec Králové : Gaudeamus, 2005. od s. 205-207, 3 s. UHK. ISBN 80-7041-487-1. 18. MÍFKOVÁ L. – NOVÁK M. – VANK P. – JANČÍK J. – EICHER J. – SVAČINOVÁ H. – KOŽANTOVÁ L . – DOBŠÁK P. – SIEGELOVÁ J. – VÍTOVEC J. Biventrikulární stimulace u pacientek s chronickým srdečním selháním: vývoj funkčních ukazatelů po třech měsících. Cor et Vasa, Praha: Praha Publishing Ltd., 47, 4 s. 71-71, 1 s. ISSN OO10-8650. 2005. cze 19. PLACHETA Z. - SIEGELOVÁ J. - SVAČINOVÁ H. - ŠTEJFA M., JANČÍK J. - HOMOLKA P. - DOBŠÁK P.

Zátěžová vyšetření a

pohybová léčba ve vnitřním lékařství. Brno: Vydavatelství MU, 2001. ISBN: 80-210-2614-6. 20. PLACHETA Z. - BRÁZDOVÁ Z. - KYASOVÁ M. – MÜLLER I. – PÁČ L. – SIEGELOVÁ J. – SYNEK S. – ZAJÍČEK. Pokyny pro vypracování magisterské diplomové práce. Brno: Vydavatelství MU, 2005. ISBN: 80-210-2431-3. 21. SIEGELOVÁ J. - NOVÁK M. – VANK P. - JANČÍK J. - EICHER J.C. WOLF L. - MÍFKOVÁ L. - KOŽANTOVÁ L. - SVAČINOVÁ H. DOBŠÁK P. - VÍTOVEC J. Biventricular stimulation in female patients with chronic heart failure: evaluation of functional parameters after 3 months. Reproduction Nutrition Development, 46, 6, od s. 335-336, 2 s. ISSN 1297-9708. 2006. 22. SIEGELOVÁ J. - NOVÁK M. – VANK P. - JANČÍK J. - EICHER J.C. WOLF J.E. - MÍFKOVÁ L. - KOŽANTOVÁ L. - SVAČINOVÁ H. -

DOBŠÁK P. - VÍTOVEC J. Biventricular stimulation in female patients with chronic heart failure: Evaluation of functional parameters after 3 months. In Actes du colloque. Rennes : congres de la Sociéte de Physiologie, 2005. od s. 41-41, 1 s. 23. SIEGELOVÁ J. - NOVÁK M. - VANK P. - MÍFKOVÁ L. - JANČÍK J. - EICHER J.C. – SVAČINOVÁ H. - DUŠEK J. – PLACHETA Z. KOŽANTOVÁ L. - DOBŠÁK P. - VÍTOVAC J. - WOLF J.E. Development of functional parameters in patients with heart failure after three months of biventricular stimulation. In The Long-term approach in cardiovascular prevention and rehabilitation. Abstract book. Leuven, Belgie : European Society of Cardiology, 2005. od s. 140-140, 1 s. 24. SVAČINOVÁ H. Motivace paciente ke zdravému způsobu života. Současná klinická praxe, Brno, 2006, s. 23-25. ISSN. 1213-7790. 25. ŠPINAR J. – HRADEC J. - MÁLEK I. - TOMAN J. Doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání. [cit. 20. listopadu 2007] Dostupné na Worl Wide Web: http://www.kardio-cz.cz/index.php 26. ŠVÁB P. - ŠIMON J. Resynchronizační terapie chronického srdečního selhání – souhrn dosavadních poznatků. Kardiologie, 2002, 2, s. 96-99. ISSN: 80-7262-106-8 27. VANK P. - NOVOTNÝ M. - SIEGELOVÁ J. - MÍFKOVÁ L. - EICHER J.C. - SVAČINOVÁ H. - DUŠEK J. - PLACHETA Z. - KOŽANTOVÁ L. - VÍTOVEC J. - WOLF J.E. Functional parameters in patients with heart failure after three months of biventricular stimulation. In Noninvasive methods in cardiology. Brno : Kongresové centrum Brno, 2005. od s. 15-15, 1 s. 1. ISBN 80-86607-16-X. 28. VANK P. - NOVÁK M. - MÍFKOVÁ L. - JANČÍK J. - EICHER J. C. SVAČINOVÁ H. - KOŽANTOVÁ L. - DOBŠÁK P. - SIEGELOVÁ J. VÍTOVEC

J.

Vývoj

funkčních

ukazatelů

po

třech

měsících

biventrikulární stimulace u pacientů s chronickým srdečním selháním.

Cor et Vasa, Praha : Praha publishing, 47, 4, od s. 118-118, 1 s. ISSN 0010-8650. 2005. 29. VANK P. - NOVÁK M. - JANČÍK J. - EICHER J.C. - SVAČINOVÁ H. - KOŽANTOVÁ L. - DOBŠÁK P. - SIEGELOVÁ J. - VÍTOVEC J. WOLF J.E. Vývoj funkčních ukazatelů po třech měsících biventrikulární stimulace u pacientů s chronickým srdečním selháním. In Optimální působení tělesné zátěže a výživy. Hradec Králové : PdF UHK, 2005. od s. 223-226, 5 s. 1. ISBN 80-7041-487-1. 30. WIDIMSKÝ, J. a kol. Srdeční selhání. Druhé rozšířené a přepracované vydání. Praha: Triton, 2003. 556 s. ISBN 80-7254-385-7

8

PŘÍLOHY

I. Biventrikulární stimulátory II. Dvanáctisvodové EKG (foto) III. Spiroergometrické vyšetření (foto)