Masarykova Univerzita Lékařská fakulta
Léčebná rehabilitace u pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus a bez diabetes mellitus v akutní fázi
Diplomová práce
Vedoucí diplomové práce:
Autor diplomové práce:
Mgr. Martina Tarasová, Ph.D.
Bc. Małgorzata Raszková obor Fyzioterapie
Brno, 2014
Jméno a příjmení autora: Bc. Małgorzata Raszková Název diplomové práce: Léčebná rehabilitace u pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus a bez diabetes mellitus v akutní fázi Pracoviště: Katedra fyzioterapie a rehabilitace LF MU Vedoucí diplomové práce: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Rok obhajoby diplomové práce: 2014 Souhrn: Tato diplomová práce se zabývá hodnocením vlivu komplexní rehabilitace na stav pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetem mellitem a bez diabetu a srovnáním efektu rehabilitace u obou skupin. Cílem práce bylo zhodnotit změnu poruchy a aktivity po komplexní terapii u pacientů po CMP s diabetem mellitem a bez diabetu hospitalizovaných na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně pomoci vybraných testovacích škál (Barthel Index, Functionals Independence Measure, Chedocke McMaster Stroke Assessment and Mini-Mental State Examination). Výsledky ukázaly, že ucelená rehabilitační léčba vedla ke zlepšení stavu všech pacientů, přičemž vliv diabetes mellitus na průběh a výsledky rehabilitace nebyl prokázán, pacienti s diabetem dosáhli podobných hodnot zlepšení jako pacienti bez diabetu. Klíčová slova: cévní mozková příhoda, diabetes mellitus 2. typu, rehabilitace, testování, hodnocení poruchy a aktivity
Name of author: Bc. Małgorzata Raszková Title of thesis: Medical rehabilitation of patiens after acute stroke with and without diabetes mellitus
Department: Department of Physiotherapy and Rehabilitation, Faculty of Medicine, Masaryk University Thesis supervisor: Mgr. Martina Tarasová, Ph.D. Year of thesis defence: 2014 Summary: This thesis deals with the evaluation of the effect of comprehensive rehabilitation on the patients after stroke with diabetes mellitus and without diabetes and comparing the effect of rehabilitation in both groups. The aim of the study was to evaluate the change of impairment and activity after complex therapy in patients after stroke with and without diabetes who were hospitalized at the I. Department of Neurology of St. Anne´s Faculty Hospital in Brno using selected test scales (Barthel Index, Functionals Independence Measure, Chedocke McMaster Stroke Assessment and Mini-Mental State Examination). The results showed that complete rehabilitation treatment led to an improvement of all patiens, whereas the effect of diabetes mellitus on the course and results of rehabilitation hasn´t been demonstrated - patients with diabetes have reached similar values of improvement as patients without diabetes. Key words: stroke, rehabilitation, diabetes mellitus 2. type testing, assessment of impairments and activities
Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.
Prohlašuji, že jsem diplomovou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Martiny Tarasové, Ph.D. a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje.
V Brně dne …............................
….............................................
Poděkování Na tomto místě bych velmi ráda poděkovala své vedoucí diplomové práce Mgr. Martině Tarasové, Ph. D. nejen za odborné vedení a cenné rady, ale také za ochotný a přátelský přístup. Děkuji také prof. MUDr. Jarmile Siegelové, DrSc. za odborný dohled.
OBSAH
1
Úvod ................................................................................................................................. 12 1.1.
Cévní mozková příhoda ......................................................................................... 12
1.1.1
Definice onemocnění a epidemiologie ............................................................... 12
1.1.2
Anatomicko-fyziologické poznámky ................................................................. 13
1.1.3
Mozková hypoxie ............................................................................................... 15
1.1.4
Etiologie CMP .................................................................................................... 16
1.1.4.1
Mozkové ischemie ...................................................................................... 16
1.1.4.2
Mozkové hemoragie .................................................................................... 18
1.1.5
Rozdělení CMP .................................................................................................. 19
1.1.6
Klinický obraz .................................................................................................... 22
1.1.6.1
Specifické klinické obrazy .......................................................................... 24
1.1.7
Diagnostika CMP ............................................................................................... 25
1.1.8
Rizikové faktory ................................................................................................. 27
1.1.9
Prognóza onemocnění ........................................................................................ 28
1.1.10 Prevence a léčba CMP ........................................................................................ 28 1.1.10.1
Léčba akutního ischemického iktu .............................................................. 29
1.1.10.2
Chirurgická léčba ........................................................................................ 31
1.1.11 Komplexní léčebná rehabilitace ......................................................................... 32 1.1.11.1
Testování v rehabilitaci ............................................................................... 32
1.1.11.2
Léčebná rehabilitace ................................................................................... 33
1.1.11.2.1 Rehabilitace v akutním stádiu............................................................... 34 1.1.11.2.2 Rehabilitace v subakutním stádiu ......................................................... 35 1.1.11.2.3 Rehabilitace ve stádiu relativní úpravy ................................................ 36 1.1.11.2.4 Rehabilitace v chronickém stádiu ......................................................... 36
1.1.11.2.5 Fyzioterapeutické postupy .................................................................... 37 1.1.11.2.6 Fyzikální terapie ................................................................................... 37 1.1.11.3
Sociální rehabilitace .................................................................................... 38
1.1.11.4
Pracovní rehabilitace ................................................................................... 38
1.2
Diabetes mellitus ..................................................................................................... 39
1.2.1
Definice onemocnění .......................................................................................... 39
1.2.2
Epidemiologie a prevalence ............................................................................... 39
1.2.3
Fyziologické poznámky ..................................................................................... 39
1.2.4
Klasifikace .......................................................................................................... 40
1.2.5
Patofyziologie a etiopatogenze DM 2. typu ....................................................... 41
1.2.6
Klinický obraz .................................................................................................... 41
1.2.7
Léčba DM 2. typu ............................................................................................... 42
1.2.8
Komplikace DM ................................................................................................. 43
1.2.8.1
Akutní stavy ................................................................................................ 43
1.2.8.2
Chronické komplikace ................................................................................ 44
Diabetes mellitus a pohybová aktivita ............................................................... 46
1.2.9
1.2.10 Vliv DM na vznik CMP ..................................................................................... 46 Cíle práce a pracovní hypotézy ................................................................................ 48
1.3 2
Vyšetřované osoby a metodika ...................................................................................... 49 2.1
Soubor vyšetřovaných osob ..................................................................................... 49
2.2
Metodika................................................................................................................... 58
2.2.1
Léčebná rehabilitace ........................................................................................... 58
2.2.2
Vybrané testovací škály ..................................................................................... 58
2.2.2.1
Testy hodnotící aktivitu .............................................................................. 58
Test Barthelové – Barthel index - BI ................................................................ 58
Test funkční soběstačnosti- Functional Independence Measure – FIM ............. 59
2.2.2.2
Testy hodnotící poruchu ............................................................................. 61
Mini-Mental State Examination –MMSE .......................................................... 61
Chedoke McMaster Stroke Assessment ................................................................. 61
Statistická analýza dat .............................................................................................. 63
2.3 3
Výsledky .......................................................................................................................... 63 Hodnocení pomocí vybraných testovacích škál ....................................................... 63
3.1
3.1.1
Testy hodnotící aktivitu ...................................................................................... 63
3.1.2
Testy hodnotící poruchu ..................................................................................... 69
3.2
Hledání vztahů a závislostí mezi jednotlivými vybranými testy, věkem a délkou
hospitalizace ......................................................................................................................... 77 4
Diskuze ............................................................................................................................ 81
5
Závěr ................................................................................................................................ 91
6
Souhrn ............................................................................................................................. 92
7
Seznam použité literatury .............................................................................................. 96
8
Přílohy ........................................................................................................................... 103
Použité symboly a zkratky:
a.
arteria
aa.
arteriae
ADL
aktivity denního života (activities of daily living)
BG
bazální ganglia
BI
test dle Barthelové (Barthel Index)
CMP
cévní mozková příhoda
CMSA
testování CMP dle pracoviště Chedoke McMaster (Chedoke McMaster stroke Assessment)
CT
počítačová tomografie (Computed Tomography)
DK
dolní končetina
DKK
dolní končetiny
DM
diabetes mellitus
DSA
digitální subtrakční angiografie
EKG
elektrokardiograf
FIM
test míry funkční nezávislosti (Function Independence Measure
HK
horní končetina
HT
hypertenze
ICHS
ischemická choroba srdeční
ICK
intracerebrální krvácení
IM
infarkt myokardu
JIP
jednotka intenzivní péče
KV
kardiovaskulární
LTV
léčebná tělesná výchova
LOCTA
The Loewenstein Occupational Therapy Cognitive Assessment
MMSE
test
kognitivních
a
psychických
funkcí
(Mini
Mental
Examination) MoCA
The Montreal Cognitive Assessment
MRI
magnetická rezonance
TIA
tranzitorní ischemická ataka
TK
krevní tlak
PN
Parkinsonova nemoc
PNF
proprioceptivní neuromuskulární facilitace
RIND
reverzibilní ischemický neurologický deficit
RF
respirační fyzioterapie
RS
roztroušená skleróza
SAK
subarachnoidální krvácení
SD
směrodatná odchylka
UZ
ultrazvuk
WHO
Světová zdravotnická organizace (World Health Organization)
Poznámka: Obecně užívané a známé zkratky nejsou v tomto seznamu uvedeny.
State
1
Úvod
Cévní mozková příhoda (dále CMP) je pojem zahrnující skupinu onemocnění mozku, které se vyznačují vysokou mortalitou i morbiditou a patří mezi nejčastější závažná a invalidizující onemocnění dnešní doby. Výskyt CMP se celosvětově zvyšuje a to zejména u osob v produktivním věku (Kalita, 2002; Tarasová, 2010). Významným rizikovým faktorem pro vznik zejména ischemické CMP je diabetes mellitus (DM). Výskyt CMP u osob s DM je třikrát vyšší než u osob nediabetických. Mortalita diabetických pacientů s iktem je rovněž trojnásobná. Dlouhodobé zvýšení glykémie o 1 mmol/l zvyšuje riziko smrtelné CMP o 17%. Riziko opakované ataky iktu je u osob s diabetem dvojnásobné. Vliv DM se nepříznivě odráží také na samotném průběhu ischemické CMP a zvyšuje pravděpodobnost větších a závažnějších následků iktu. Prognóza nemocných s CMP pozitivně koreluje s výškou hyperglykemie. Včasná léčba a rehabilitace zvyšuje šance na minimalizaci neurologického deficitu. Cílem je zmírnit dopady zdravotního postižení pacienta, zlepšit jeho soběstačnost a znovu ho začlenit do společnosti (Kvapil, 2005; Neumann, 2009; Vondrová, 2003). Nezbytnou součástí stanovení léčebného postupu a hodnocení efektivity terapie je v neurorehabilitaci testování stavu nemocných. Kromě popisu postižených hodnotí také klinickou změnu, umožňuje srovnávat úspěšnost různých léčebných postupů na úrovni evidence based medicine (Vaňásková, 2005).
1.1. Cévní mozková příhoda 1.1.1 Definice onemocnění a epidemiologie
Mezi cévní onemocnění mozku řadíme všechny poruchy způsobeny poruchou mozkové cirkulace. Nejzávažnější a nejčastější z nich je akutní cévní mozková příhoda (CMP, iktus). 12
Akutní cévní mozková příhoda je definována jako náhle vzniklá nebo rychle se rozvíjející ložisková (méně často globální) mozková nedostatečnost trvající déle než 24 hodin nebo končící smrtí postiženého, bez přítomnosti jiné zjevné příčiny, než je porucha mozkové cirkulace. Příčina této poruchy spočívá v ischemii (v 80%) v důsledku obstrukce cévy zásobující danou část mozkové tkáně nebo v mozkové hemoragii (20%) (Ambler, 2006; Bauer, 2010; Spence, 2008). Ischemické příhody trvající méně než 24 hodin nazýváme termínem tranzitorní ischemická ataka (TIA) (Ambler, Bauer, 2010). Ve statistikách mortality jsou cévní onemocnění mozku na třetím místě, předčí je pouze kardiovaskulární nemoci a nádory. Při posuzování úmrtnosti je však potřeba zohlednit fakt, že zvýšení mortality na určité onemocnění snižuje mortalitu na onemocnění jiné. Nelze proto lpět na snižování absolutních čísel ve statistice. Cílem je posunout výskyt cévních onemocnění mozku a jejich následků do co možná nejvyššího věku. V české populaci prodělá CMP kolem 500 případů/100 000 obyvatel ročně (Jedlička, Keller, 2005).
1.1.2 Anatomicko-fyziologické poznámky
a) Cévní zásobení mozku Mozek zásobují čtyři velké tepny: párové arteriae carotis a arteriae vertebrales. Podíl karotického řečiště v mozkovém zásobení je asi 85%, podíl vertebrálního řečiště asi 15%. Důležitá spojka mezi vertebrobazilárním a karotickým povodím je tzv. Willisův okruh. Spojuje také pravou a levou polovinu mozkové cirkulace a umožňuje redistribuci krve z oblastí mozku, které jsou krví dobře zásobený do míst zásobených krví méně, čímž kompenzuje nebezpečí vzniku lokální ischemie. Arteria carotis communis
- levá odstupuje z aortálního oblouku, pravá z truncus
brachiocephalicus. Tato společná tepna se ve výši třetího až čtvrtého krčního obratle dělí na a.carotis externa a inerna. Vnitřní karotida vstupuje na bázi lební do canalis caroticus, prochází sinus cavernosus na boční straně tureckého sedla a končí bifurkací v a.cerebri anterior et media. Před bifurkací odstupuje a.communicans posterior, která se spojuje s a.cerebri posterior a vytváří tak spojení s vertebrobazilárním řečištěm a s dorzální části 13
Willisova arteriálního okruhu. Ventrální část tvoří spojka mezi aa.cerebri anteriores – a.communicans anterior. Arteriae vertebrales odstupují z aa.subclaviae, procházejí otvory transverzálních výběžků krčních obratlů C6-C1, vstupují skrz foramen occipitale magnum do lebky a spojují se v nepárovou a.basilaris, která se dělí ve dvě aa.cerebri posteriores. Frontální a parietální lalok zásobuje částečně a.cerebri anterior, zbývající část těchto laloků spolu s větší části spánkového laloku zásobuje a.cerebri media. Mozkový kmen, mozeček a část mezimozku zásobuje a.basilaris. Zbývající část mezimozku, okcipitální lalok a zadní a dolní část spánkového laloku a.cerebri posterior. Mozkovou kůru živí rami corticales. Z Willisova okruhu vystupují drobné větévky – rami perforantes, rami centrales – zásobující bazální ganglia, thalamus a z části mozkový kmen. Z každé a.vertebrales odstupuje jedna a.cerebelli inferior posteriori zásobující laterální krajinu prodloužené míchy včetně části vestibulárních jader a zadní a dolní části mozečku. Z a.basilaris odstupují párové aa.cerebelli inferior anteriores, které zásobují laterální část mostu, vnitřní ucho, přední a dolní část mozečku. Aa.cerebelli superiores zásobují povrchní část mozečku a většinu mozečkových jader. Žilní systém Krev je odváděná z centrálních struktur mozku hlubokým žilním systémem, který tvoří vv.cerebri internae spojující se v nepárovou v.cerebri magna. Z mozkové kůry a podkorových oblastí odvádí krev žilní systém povrchový. Ústí je v žilních splavech tvrdé pleny. Hlavní žíly odvádějící krev z mozku jsou vv.jugulares internae. ( Ambler, 2006; Ambler, Bauer, 2005; Tichý, 1998). b) Stavba arterie Stěny arterie se skládají ze tří vrstev: tunica adventitia, media a intima. Intimu tvoří buňky endotelu, subendoteliální pojivo a lamina elastica interna. Media je tvořena buňkami hladkého svalstva, elastickými kolagenními vlákny a zevní vrstvou elastických vláken. Adventitia obsahuje fibroblasty, kolagen, elastická vlákna a vasa a nervi vasorum. Velké arterie mají silně vyvinutou elastickou vrstvu adventicie, která zabraňuje roztažení cévní stěny v době systoly a tlumí tak kolísání krevního tlaku v různých fázích srdeční činnosti. Postupně směrem k periferii ztrácejí arterie podíl adventicie a vzrůstá podíl medie (arterioly, prekapiláry). Tyto cévy mění svůj průsvit, čímž reagují na změny krevního tlaku a 14
na změny arteriálního parciálního tlaku oxidu uhličitého. Tento mechanizmus slouží k zajištění stálé krevní perfúzi mozkové tkáně podle aktuálních metabolických nároků, nezávisle na kolísání TK ( Ambler, Bauer, 2005, Tichý, 1998). c) Průtok krve mozkem Průtok krve mozkem závisí především na hodnotě systémového tlaku krve a periferní cévní rezistenci. Dostatečný TK je podmínkou dostatečného přísunu krve. Přísun krve do mozku závisí na perfúzním tlaku. Mozkový perfúzní tlak je rozdíl mezi středním arteriálním tlakem (průměrná hodnota systolického a diastolického TK) a intrakraniálním tlakem. Průtok krve mozkem je přímo úměrný cerebrálnímu perfúznímu tlaku a nepřímo úměrný cévní mozkové rezistenci tedy odporu, který klade céva proudící krvi. Čím je céva delší, její průsvit užší a viskozita vyšší, tím je větší cévní rezistence. Průsvit cévy ovlivňují patologické procesy cévní stěny (ateroskleróza, trombóza), vazomotorické reakce a zevní tlak (stlačení cévy mozkovým edémem). Viskozita krve výrazně stoupá při zahuštění krve, zvýšené agregabilitě a adhezivitě krevních destiček a vyšší hladině fibrinogenu.
1.1.3 Mozková hypoxie
Při nedostatku kyslíku je mozkový oběh normální, ale vázne přísun kyslíku (např. při hypoventilaci, snížení obsahu kyslíku v krvi, intoxikacích CO, anémii). Při ischémii nastává lokální nebo difuzní porucha cirkulace. K udržení normální metabolické spotřeby kyslíku v takových situacích slouží mechanizmus zvýšené extrakce kyslíku z protékající krve. Tento stav se označuje jako nouzová nebo kritická perfúze či zóna hrozící ischemie, při které zatím nedochází k žádným klinickým poruchám. Další snižování perfúzního tlaku o více jak 50% vede k poklesu metabolické spotřeby kyslíku a nastává fáze pravé ischemie. Nedostatek kyslíku a glukózy mění aerobní metabolismus v anaerobní, hromadí se laktát a rozvíjí se metabolická acidóza s výrazným poklesem tkáňového pH. Tato situace vede k funkčnímu poškození neuronů tzv. reverzibilní dysfunkci, kdy struktura tkáně zůstává intaktní, neurony přežívají. Mluvíme o tzv. ischemickém polostínu. Reverzibilní ischemický polostín se vyskytuje pouze v akutním stavu a trvá jen několik hodin. Při dalším poklesu perfúze (obvykle pod 10-12ml/100g/min) dochází ke strukturálním změnám mozkových buněk a vznikají ireverzibilní strukturální změny – zánik neuronů, tzv. mozkový infarkt. Cévní kolaterální oběh dokáže zajistit vitalitu nervových buněk po dobu 4-6 hodin od začátku 15
příhody a u postupně narůstající hypoxie až po dobu 12 hodin. Při embolii však kolaterální oběh nedokáže včas reagovat a doba přežívání nervových buněk je kratší. Dlouhodobá ischemie poškozuje i cévní endotel. Porušenou hematoencefalickou bariérou pronikají extraarteriálně sérové proteiny a biogenní aminy, působí toxicky v okolí mozkového infarktu – reperfúzní poškození a způsobují intersticiální (vazogenní) edém bílé hmoty mozkové. Nakonec vzniká postmalatická pseudocysta s atrofií okolní mozkové tkáně (Ambler, 2006).
1.1.4 Etiologie CMP
1.1.4.1 Mozkové ischemie
Vznikají v důsledku hypoxie mozkové tkáně. Ta může být důsledkem nedostatečné mozkové cirkulace určité oblasti nebo celého mozku nebo při sníženém obsahu kyslíku v arteriální krvi tzv. hypoxémii (Tichý, 1998).
Lokální příčiny vzniku:
Kardiální – embolizace ze srdce je příčinou 20-35% všech ischemických CMP. Její příčinou mohou být různá srdeční onemocnění jako IM, fibrilace síní, onemocnění srdečních chlopní, kardiomyopatie. Hematologické příčiny způsobují oblenění krevního proudu a abnormity koagulačních mechanizmů s následnou trombózou. Vaskulární příčiny – jedná se o různé klinické jednotky způsobující postižení cévní stěny s následnou stenózou. Nejčastější z nich je ateroskleróza. Arterioskleróza je proces, při kterém dochází k nahromadění tukových látek a zmnožení vaziva v intimě což vede k ztvrdnutí a ztluštění arteriální stěny. Typem arteriosklerózy je ateroskleróza, která postihuje velké arterie, zejména koronární, mozkové, končetinové, aortu (Kalina, 2008). Základem etiologie aterosklerózy je dysfunkce endotelu, opakované nebo chronické poškození endotelu vlivy chemickými (nikotin), fyzikálními (hypertenze), imunologickými, virovými či lipoproteiny s nízkou denzitou (LDL, VLDL). Vliv má také charakter proudění (silně turbulentní pravděpodobně poškozuje endotel), nepochybná je genetická dispozice, 16
která zahrnuje metabolizmus lipidů, hypertenzi a pravděpodobnost vzniku dalších provokujících faktorů (Ambler, 2006; Kalina, 2008). V poškozeném místě endotelu začnou adherovat trombocyty k subendoteliálnímu pojivu, postupně se shlukují, zvyšuje se permabilita endotelu, nastává migrace buněk hladkého svalstva z medie do intimy, proliferují a vzniká fibromuskulární plát. Do poškozených míst se rovněž ve zvýšené míře ukládá cholesterol, který tam přinášejí lipoproteinové částice. Lipoproteiny jsou fagocytovány makrofágy, které se mění v pěnové buňky za vzniku ateromatozního plátu. Ten se šíří po stěně artérie, zasahuje do hlubších vrstev a vytváří stenózu. Pokud je tepenný průsvit redukován asi o 70%, dochází k poklesu tlaku za stenózou a laminární proudění se mění na turbulentní, což vede k poškození endotelu nárazy trombocytů a k tvorbě sekundární trombózy adhezí trombocytů na odkryté kolagenní struktury. Tím se průsvit ještě více zúží a může dojít až k obliteraci cévy. Důsledkem je ischemie mozkové tkáně v povodí postižené cévy. V těchto plátech mohou vznikat další změny jako kalcifikace, nekrózy, krvácení a dochází tak k adhezi trombocytů a postupné tvorbě nástěnného trombu. Ten se může stát nestabilním plátem, kdy se rozruší povrchová fibrinová vrstva a zvýší se makrofágová aktivita. Povrch plátu se stává smáčivým a vytváří se čerstvý trombus vedoucí k náhlému trombotickému uzávěru tepny. Následky uzávěru jsou dány jednak rychlostí vzniku uzávěru, jednak možností kolaterálního oběhu. Rovněž se kterákoli část nebo celý komplex ateromatózního plátu může uvolnit a stát se embolem – trombembolizmus. Embolus cestuje s krevním proudem až tam, kam mu to dovolí průměr cévy. Nejčastějším místem zastavení je tedy bifurkace tepny (Ambler, 2006; Kalina, 2008; Tichý 1998).
Celkové příčiny vzniku:
Zde můžeme zařadit faktory, které ovlivňují prokrvení mozku jako celku a způsobují difúzní mozkovou hypoxii. Hypoxická hypoxie – nedostatečné okysličení krve v plících způsobuje sníženou dodávku kyslíku, jehož důsledkem může být postižení mozku. Tento stav vzniká z různých příčin, jako: nedostatečné množství kyslíku v atmosférickém vzduchu (pobyt ve vysokohorském prostředí), obstrukce dýchacích cest.
17
Stagnační hypoxie – celkové selhání cirkulace z důvodu závažných srdečních onemocnění, těžké arteriální hypotenze. Anemická hypoxie – nedostatek transportních krevních mechanizmů je příčinou nedostatečné nabídky kyslíku. Hypoxie z reologických příčin – zvýšená fluidita krve v důsledku její zvýšené viskozity vede rovněž ke snížené nabídce kyslíku mozkové tkáni.
1.1.4.2 Mozkové hemoragie
Nejčastější příčinou hemoragického iktu netraumatického původu je arteriální hypertenze, ruptura malých perforujících tepen. Do skupiny hemokoagulačních poruch patří také nitrolební krvácení následkem antikoagulační léčby warfarinem, méně často heparinem. U mladších jedinců může být příčinou krvácení také drogová závislost na amfetaminu či kokainu (Ambler, 2006). Krvácení z postižené cévy může mít různý charakter. Krev z postižené cévy buď pomalu vytéká a okolní tkáň spíše roztlačuje (ohraničené krvácení), nebo prudce vytryskuje a devastuje okolní mozkové struktury (tříštivé krvácení). To vše závisí na aktuálním TK, velikosti ruptury stěny cévy a odporu okolní tkáně. Krev se následně během několika minut sráží. V důsledku toxického působení koagula a stlačení okolních cév s následným hypoxickým postižením mozkové tkáně a rozvojem mozkového edému nastává progrese klinického stavu (Tichý, 1998). Chronická hypertenze způsobuje strukturální změny, zejména centrálních perforujících cév (známá Charcotova a. haemorrhagica cerebri). Krvácení v důsledku hypertenze je většinou tříštivého charakteru s lokalizací v hlubokých strukturách mozkové hemisféry, mozečkové hemisféře nebo mozkovém kmeni. Vyskytuje se v závislosti na délce a tíži hypertenzní choroby. Krvácení může však vzniknout i v důsledku akutní arteriální hypertenze, která je způsobená některými drogami (amfetamin, efedrin, kokain, apod.). Tyto látky způsobují vícečetné spazmy mozkových cév s následným poškozením jejich stěny s možnosti krvácení (Tichý, 1998).
18
1.1.5 Rozdělení CMP
Ischemické
Podle mechanizmu vzniku je můžeme rozdělit na obstrukční (uzávěr cévy trombem nebo embolem) a neobstrukční (hypoperfúze z různých příčin). Rozlišujeme čtyři základní podtypy mozkových infarktů: o Aterotromboticko-embolický okluzivní proces malých a středních artérií (40%) o Arteriopatie malých cév (lakunární infarkty- 20%) o Kardiogenní embolizace - vznikají jako následek embolizace do mozkového řečiště z kardiálního zdroje (např. při fibrilaci síní, otevřeném foramen ovale, IM, arytmie aj. - 16%). o Ostatní: koagulopatie, hemodynamicko-hypoxicko-ischemické příčiny, neaterosklerotické poruchy a infarkty z neznámé příčiny (4%). Podle vztahu k arteriálnímu povodí na infarkty: o Teritoriální (v povodí některé mozkové tepny) o Interteritoriální (na rozhraní povodí jednotlivých tepen) o Lakunární - okluze malých arterií (mikroarteriopatie), nejčastěji u nemocných s diabetes mellitus a hypertenzí.
Podle časového průběhu : o Tranzitorní ischemické ataky – TIA – přechodná mozková cévní insuficience; příhoda, u které symptomy odezní do 24h. Doba trvání se pohybuje převážně v minutách, většinou do jedné hodiny. TIA signalizují malý iktus a varují před možnosti velkého iktu. Nejčastější příčina vzniku TIA je dočasný uzávěr mozkové tepny vmetkem z trombu nebo ateromatozního plátu v přívodné krční tepně, embolizace ze srdce, postižení malých perforujících mozkových cév. 19
Při delším trvání (déle než 24h) a kompletní úpravě do 3 týdnů se užívá pojem RIND – reverzibilní ischemický neurologický deficit. Příčinou jsou drobnější emboly nebo hemodynamické vlivy. V některých případech může přetrvávat drobný trvalý funkční deficit. o Vyvíjející se příhoda (progredující, pokračující) – postupně narůstající fokální mozková hypoxie s progresí klinických příznaků a nestabilní symptomatikou. Může být projevem narůstajícího trombu přívodné artérie
nebo
opakovaných
embolizací,
selhání
kompenzačních
mechanizmů mozkové cirkulace nebo celkové mozkové hypoxie. o Dokončené ischemické příhody (CMP) – konečné stádium vyvíjející se příhody s trvalým funkčním deficitem. Může mít lehký i těžký nález – lehkou hemiparézu až hemiplegii s afázií (Ambler, 2006; Kalita, 2006; Tichý, 1998).
Hemoragické
Mozková krvácení můžeme rozdělit na dvě částečně se prolínající skupiny: krvácení intracerebrální a krvácení extracerebrální – subarachnoidální nebo intraventrikulární. o Intracerebrální hemoragie – příčinou krvácení je křehkost degenerativně změněné cévní stěny. Spontánní krvácení se většinou šíří do okolní mozkové tkáně. Krvácení je sekundární děj, který může být způsobený vzestupem krevního tlaku – usilovný fyzický výkon, rozčílení – tím se usnadní systolické vzepětí, které prorazí cévní stěnu. Krvácení pak dále zvýší nitrolebeční tlak, způsobí náhlou poruchu orientace a rovnováhy, po případě i okamžitou ztrátu vědomí (lze odlišit od jiných případu, u kterých je většinou ztráta vědomí postupná). Dle statistik 14% mozkový krvácení vzniká ve spánku. Lokalizace intracerebrálních krvácení: -
Bazální ganglia - představují až 55 % ICK, jsou to tzv. hluboká tříštivá krvácení.
-
Thalamus - představují 15 % ICK.
-
Laloky hemisfér - lobární, subkortikální krvácení, vzniká periferní ohraničený hematom, postižení v 15 % 20
-
Mozeček - 10 % ICK, pokud nenastanou komplikace, průběh bývá benigní, jinak hrozí útlak mozkového kmene.
-
Mozkový kmen - 5 % ICK, nejmalignější ze všech lokalizací krvácení, mortalita je téměř stoprocentní.
o Extracerebrální hemoragie
-
Subarachnoidální krvácení (SAK) – průnik krve do prostoru mezi pia mater a arachnoideou. K SAK často dochází při fyzické námaze. Nejčastější příčinou jsou aneuryzmata, méně často ruptura aterosklerotické cévní stěny nebo arteriální disekce. Ve většině případů se projeví náhlou, krutou, výraznou bolestí hlavy v různé lokalizaci, která vznikla během vteřiny nebo několika vteřin, nikdy netrvá méně než dvě a více hodin a nereaguje na podání běžných analgetik. Obvyklými příznaky jsou nauzea a zvracení, které nepřináší úlevu. Dále se může projevit krátkou ztrátou vědomí, zchvácenosti, vrávoráním, sníženou orientací a nakonec i výpadem určitých funkcí. Nejvýznamnějším klinickým projevem je meningeální syndrom, který se objevuje až kolem 6. hodiny po příhodě (meningy podrážděné extravaskulární krví zareagují vazodilatací a hyperemií a přestupem leukocytů do extravaskulárního prostoru, kde vytvářejí perivaskulární infiltráty pod obrazem meningitidy. Zdroj krvácení lze určit dle ložiskových příznaků (postižení zrakového nervu, paraparéza DKK, aj.)
-
Intraventrikulární krvácení – provalení krve do komor. Příčinou může být buď vysoký objem vytrysklé krve, nebo uložení zdroje ve stěně komory. Základní příznaky závisí na lokalizaci, velikosti a propagaci hematomu. Začíná obvykle náhle během vteřin. Častá je ztráta vědomí a to zejména kvantitativní, nauzea, zvracení, bolest hlavy zapříčiněna intrakraniální hypertenzí, která může být velmi silná, nejde ale o dominující příznak jako u SAK. Častým příznakem je kóma, které může znamenat rozsáhlé krvácení do BG či mozkového kmene. Na rozdíl od typické ischemie se ložiskové příznaky progresivně zhoršují během několika hodin po začátku. Jejich výčet je téměř identický jako u ischemické CMP. 21
(Kalina, 2008; Kalvach, 2005; Mumenthaler, 2001; Nebudova, 1999).
1.1.6 Klinický obraz
Klinický obraz TIA se poněkud liší od klinického obrazu u příhody v progresi a dokonaného iktu. a) TIA trvá několik minut. Je to přechodná porucha mozkové perfúze, která nevede k nekróze, ale pouze k funkčnímu deficitu. Hlavním znakem TIA je úplná úprava neurologického deficitu a pro její klasifikaci zůstává rozhodujícím kritériem klinický obraz. Příznaky TIA závisí na oblasti vzniku. Postižení karotického povodí vede k přechodné monokulární poruše zraku (zamlžení, rozmazané vidění nebo výpad zorného pole jednoho oka postupující od periferie k centru), jednostranné poruše hybnosti obličeje, horní nebo dolní končetiny, poruše řeči, jednostranné poruše citlivosti. Při postižení verebrobasilárního povodí se objevuje závrať, diplopie, porucha artikulace, ataxie, oboustranné nebo alternující poruchy hybnosti nebo citlivosti. b) Klinický obraz příhody v progresi a dokonaného iktu Příznaky CMP se mohou týkat těchto oblastí: -
Poruchy vědomí – jedná se buď o kvantitativní poruchu vědomí na úrovni somnolence, soporu až kómatu nebo kvalitativní poruchy jako je zmatenost a delirium.
-
Poruchy vyšších mozkových funkcí – ačkoli jejich klinické hodnocení v akutní situaci bývá obtížné, základní hodnocení pozornosti, koncentrace, paměti, řeči, vizuální orientace a apraxie by měly být součástí základního vyšetření.
-
Poruchy hybnosti – nejtypičtější projev CMP. Poruchy hybnosti jsou zapříčiněny lézi kortikospinálního traktu, který obsahuje přibližně 60% vláken z primarní motorické a premotorické kůry a 40% vláken z jiných korových oblastí, hlavně parietálních. Vlákna pak procházejí vnitřním pouzdrem (capsula interna). Při lézích postihujících přímo vnitřní pouzdro se obvykle rychle vyvine těžká spasticita s pozitivními pyramidovými iritačními jevy. Při postižení přímo kortikální oblasti bývá spasticita menší a vyvíjí se pomaleji. Vlákna jdoucí z necentrální oblasti procházejí pyramidovým traktem v prodloužené míše, kříží se v deccusatio pyramidum na bázi 22
oblongáty a dostávají se k míšním motoneuronům. Vlákna z postcentrální oblasti končí již v retikulární formaci mozkového kmene. Část pyramidových vláken se nekříží a končí na motoneuronech v předních rozích míšních. Jsou důkazy o tom, že funkčně se tato vlákna uplatňují zejména u starých pohybových stereotypů (vzpřímená pozice trupu a snad i chůze) a pro obnovu volní hybnosti pravděpodobně nemají význam. Klinický obraz postižení pyramidové dráhy a příslušných korových oblastí je porucha hybnosti na polovině těla. Zejména lehké deficity v kombinaci s vizuospaciálními a senzorickými poruchami stanoví problém, protože je nemocný nemusí zaznamenat, obzvlášť jsou-li na nedominantní končetině. V těchto případech se deficit projeví až při náročnějších a komplexnějších motorických akcích jako jsou rychlé alterující pohyby rukou nebo nohou. CMP můžeme lokalizovat dle postižení hybnosti. Léze kapsula interna jsou charakterizovány zhruba stejnou mírou postižení na horní i dolní končetině, nepřítomností jiných příznaků než hemiparézy/hemiplegie a významnou spasticitou. Při lézi kortikosubkortikální části motorické kůry je postižen hlavně obličej a ruka. Postižení v povodí přední mozkové tepny se projeví dominujícím postižením dolní končetiny. -
Poruchy somatosenzorické – týkají se propriocepce a povrchového čití. Nejčastěji se vyskytuje hypestezie, ve fázi rekonvalescence dominují parestezie.
-
Poruchy zrakové – nejčastěji přechodná ztráta vidění na jedno oko způsobena poruchami perfúze v oblasti a.ophtalmica jejiž důsledkem je ischémie a přechodná ztráta funkce sítnice. Velmi časté jsou u vaskulárních lézí v okcipitální oblasti homonymní hemianopsie, u lézí v karotickém povodí zas monokulární slepota. Při oboustranné ischémii v oblasti a. cerebri posterior vzniká korová slepota. Častým nálezem je anizokorie, porucha přímé a nepřímé fotoreakce, porucha reakce na akomodaci. Mióza, ptóza a anhidróza je triáda pod názvem Hornerův syndrom vznikající na podkladě přerušení stejnostranné sympatické dráhy. Dále se vyskytují okohybné poruchy, diplopie, nystagmus.
-
Poruchy rovnováhy a koordinace – velmi častý fenomén popisovaný nemocnými jako pocit nejistoty či opilosti. Velmi častým příznakem CMP je centrální vestibulární syndrom jako důsledek kmenové ischemie s poruchou funkce vestibulárních jader a drah. Projevuje se velmi variabilně, od neurčitého pocitu nestability až po těžké vertigo s nauzeou a zvracením. 23
-
Průvodní příznaky – úzkost až panický stav, neklid, tachykardie, fibrilace síní, hypertenze mohou vézt až ke kontraindikaci trombolytické léčby. Z dalších příznaků je to zvracení, bolest hlavy, někdy úporná škytavka či epileptický záchvat (Kalina, 2008).
1.1.6.1 Specifické klinické obrazy
Při postižení karotického povodí je typická hemisferální léze – hemiparéza, hemiplegie, poruchy čití hemi-charakteru, afázie, paréza pohledu s konjugovanou deviací, někdy i epileptické záchvaty, poruchy vědomí. Uzávěr v oblasti a. carotis interna vzniká většinou postupně, trombus postupně obliteruje z a. carotis communis. Mozková tkáň je kompenzačně zásobována krví z ostatních velkých cév přes Willisův okruh. Na obliterované straně není hmatný zřetelný pulz, a pokud zmáčkneme druhou dobře pulzující a. carotis, vyšetřovaný by upadl do bezvědomí. Léze v oblasti a. cerebri anterior jsou méně časté, výsledkem je hemiparéza s větším důrazem na kontralaterální dolní končetinu a to více distálně a poměrně lehká paréza HK, případně lehkou centrální obrnou nervus facialis. Současně se vyskytují některé složky frontálního syndromu jako agitovanost a zmatenost, která může připomínat počínající psychózu. Postižení v povodí a. cerebri media stanoví asi 50% všech mozkových infarktů. Následkem je druhostranná hemiparéza s větším poškozením horních končetin, zejména drobných svalů ruky. Pacient má tzv. Wernickeovo-Mannovo držení: vytváří se flekční kontraktura v lokti a v ruce, addukce v kloubu ramenním. Na DKK se vytvářejí extenční kontraktury s ekvinovarózním postavením nohy, což relativně prodlužuje končetinu a dochází k tzv. cirkumdukci při chůzi. Při poruše v dominantní hemisféře je velká pravděpodobnost, že budou postiženy i fatické funkce. Na postižené straně bývá přítomna hemihypestézie pro všechny kvality čití a paréza lícního nervu. Pro lézi a. cerebri posterior jsou typické poruchy zraku. Homonymní hemianopsie – jsou postiženy buď pravé nebo levé poloviny zorných polí, kontralaterálně vzhledem k postižené hemisféře. Porušena je fixace pohledu, chybí sledující pohledy očních bulbů 24
k postižené straně, chybí zraková prostorová orientace. Dále se vyskytuje alexie, hyperpatie, hemihypestezie pro všechny kvality čití, atetoidní hyperkineze na postižené straně. Při postižení vertebrobazilárního povodí je typická kmenová a mozečková symptomatika – závratě, zvracení, porucha rovnováhy, nystagmus, ataxie, diplopie, dysartrie, parestézie v obličeji i končetinách, poruchy vědomí. Krátkodobé cirkulační poruchy mozkového kmene se mohou projevit náhlým poklesem až vymizením tonu posturálního svalstva, při kterém nemocný bez ztráty vědomí náhle padá. Při výraznější poruše dochází i k synkopě (Ambler, 2006; Kalina, 2008; Pfeiffer, 2007).
1.1.7 Diagnostika CMP
Správná diagnostika mozkových příhod, rozlišení mezi ischemií a hemoragií, mezi subtypy ischemického či hemoragického iktu může být složitá i v době sofistikovaných vyšetřovacích metod. Procento diagnostických chyb v diferenciální diagnostice cévních onemocnění mozku je odhadováno na 20-40%. Správná diagnóza má zásadní vliv na léčebný postup. V současnosti je v diagnostice mozkových příhod zlatým standardem CT nebo MRI mozku. Velmi důležité je však podrobné klinické zhodnocení. Na začátku je přirozeně anamnéza, která má zásadní význam. V rodinné anamnéze pátráme po onemocněních KV aparátu a po cévních onemocněních mozku. Na tyto nemoci se dotazujeme i v osobní anamnéze, navíc se ptáme na onemocnění respiračního aparátu, ledvin, krve, DM, hypertenzní chorobě, dně či poruše lipidového metabolismu. Je potřeba získat odpovědi na zásadní otázky: čas vzniku a časový průběh nástupu příznaků, tíže příznaků nebo jejich dočasné vymizení, charakter příznaků (postižení hybnosti, zraku, sluchu, řeči, citlivosti, rovnováhy), provokační momenty (stres, fyzická námaha, rozčílení, úraz), přítomnost bolesti hlavy, nauzey, zvracení, epileptického záchvatu, existence podobných příznaků v anamnéze, kouření, alkohol, drogy, medikace (zejména antiagregancia, antikoagulancia, kontraceptiva). U podstatné části nemocných s iktem je kvůli afázii či poruše vědomí obtížná. V těchto případech je důležité prohlédnout dostupnou dokumentaci, podrobně probrat 25
s blízkými či předávajícími zdravotníky okolnosti vzniku příhody (Kalina, 2008; Tichý 1998). Dalším postupem diagnostiky by mělo být klinické neurologické vyšetření doplněné o poslechové vyšetření hlavy a obou karotid (systolické šelesty). Samozřejmostí je fyzikální vyšetření srdce, plic, TK, pulzu, dechu. Diagnózu je nutno potvrdit vhodnými pomocnými vyšetřeními: -
CT – computerová tomografie – má klíčovou roli v diagnostice akutního iktu díky schopnosti spolehlivě zobrazit čerstvé intrakraniální krvácení. U ischemické CMP je však toto vyšetření v prvních hodinách až v 50% negativní. Zavedení perfúzního CT a CT angiografie však výrazně posunulo zobrazovací možnosti akutní CMP.
-
Perfúzní CT – vychází z principu centrálního objemu a udává průtok krve mozkem v ml/min. Pomocí této techniky lze tedy kvantitativně měřit perfúzi mozkové tkáně v daném regionu mozku.
-
CT angiografie – metoda zobrazení kontrastní látkou naplněných cév při CT vyšetření. Většinou je indikována pro ověření uzávěru některé z mozkových tepen nebo vnitřní karotidy.
-
MR vyšetření – v současné době je tato metoda nejcitlivější technikou v detekci ischemie jak z hlediska časového tak prostorového rozlišení. Je však časově náročnější a v praxi tak pro cenné minuty je k základní diagnostice používáno CT vyšetření. o Digitální subtrakční angiografie (DSA) – tato metoda má velký význam v diagnostice akutní CMP, v diagnostice a následné léčbě chronických onemocnění cévní stěny. Cílem je najít místo stenózy nebo uzávěru, stupeň stenózy, stav ostatního řečiště mozkových tepen, zhodnotit funkčnost kolaterálního oběhu do postižené oblasti a rozhodnout o možnostech léčby. Indikace k DSA můžeme rozdělit na akutní a neakutní. K akutním indikacím patří náhle vzniklá CMP v prvních hodinách po vzniku symptomů (maximálně do 6-8 hodin) bez známek krvácení a čerstvých ischemických změn a dále trombóza mozkových splavů. V ostatních případech se jedná o neakutní angiografické vyšetření.
-
Neurosonologická vyšetření – neinvazivní, velmi přesné a diagnosticky cenné metody vyšetřování, který má za cíl objektivizovat stav cévního zásobení mozku a stanovit klinické obtíže pacientů. Jsou to ultrazvuková vyšetření, která využívají mechanického vlnění o určité nosné frekvenci. Toto vlnění je vytvářeno i zpětně přijímáno 26
elektroakustickými měniči a analyzováno z hlediska intenzity a frekvenčního posunu odráženého paprsku. Mezi tato vyšetření se řadí: Duplexní sonografii extrakraniálních mozkových tepen, transkraniální dopplerovskou sonografii, transkraniální barevnou duplexní sonografii. Kombinací uvedených metodik získáme komplexní obraz o stavu mozkových cév (Kalina, 2008; Tichý, 1998).
1.1.8 Rizikové faktory
Rizikové faktory je možno rozlišit jednak na osobní vlastnosti s projevy životního stylu, jednak na chorobné znaky dané přítomnosti patologické vlohy. Rizikové faktory cévních mozkových příhod jsou v podstatě identické s rizikovými faktory aterosklerózy. Faktory neovlivnitelné -
Rasa – u lidí černé rasy hrozí větší riziko iktu než u lidí rasy bílé
-
Pohlaví – muži jsou více ohrožení CMP než ženy
-
Dědičné faktory
-
Věk – nejvýznamnější činitel, nejpatrnější u lidí nad 60 let
Faktory ovlivnitelné -
Hypertenze – nejrozšířenější ovlivnitelný rizikový faktor CMP a to jak izolovaná systolická, tak kombinace systolické a diastolické HT. Významná je ve spojení s kouřením a hypercholesterolémií.
-
Srdeční choroby – srdce způsobuje omezení mozkové perfúze jednak nedostatečným výdejem při selhávání, jednak emisí embolu do mozkových či magistrálních cév, která je nejčastěji způsobena fibrilaci síní. Ve více než polovině případů je zdrojem trombus z levé síně. Jako druhý významný zdroj srdečních embolů je uváděn prodělaný infarkt myokardu, po kterém má pacient 4% pravděpodobnost utrpět během 1 měsíce CMP.
-
Nikotinismus – zvláště nebezpečné je kouření nad 40 cigaret denně.
-
Alkohol – dlouhodobé požívání nadměrného množství zvyšuje riziko CMP
-
Diabetes mellitus – principem zvýšeného ohrožení je diabetická vaskulopatie. Akceleruje aterogenezi zvláště při hyperlipémiích. Nejzhoubnější je v kombinaci s hypertenzí a ICHS.
-
Hematokrit – zvýšený ohrožuje vyšší viskozitou krve zejména u mužů 27
-
Zvýšený fibrinogen – nadměrná pohotovost k hemostáze zvyšuje rizika trombózy a snižuje fluiditu krve
-
Abúzus některých drog
-
Krevní choroby (např. srpkovitá anémie)
-
Abnormální hladiny lipidů – hypercholesterolemie je významným rizikovým faktorem aterosklerózy.
-
Obezita – vliv obezity je zřetelný na srdce, které zatěžuje zvětšeným objemem perfundované tělesné tkáně. Sekundárně, jako důsledek ICHS, se může manifestovat mozkovým infarktem.
-
Hormonálná poruchy – kontraceptiva – kombinace kontraceptiv s kouřením evidentně zvyšuje riziko CMP ( Kalvach, 2005; Saini, Shuaib, 2010).
1.1.9 Prognóza onemocnění
Prognóza CMP je určena především její letalitou, dobou přežití, frekvencí a rozsahem postižení. Starší studie ukazují až 30% úmrtnost pacientů po CMP do jednoho roku, průměrná doba přežití byla 4-5 let. Až 40% postižených CMP bylo v každodenních aktivitách odkázáno na pomoc druhých (Warlow, Denis, van Gin, 2001). Díky pokroku v prevenci a léčbě i v důsledku zřejmě příznivějšího průběhu CMP je v posledních letech letalita nižší a doba přežití a míra postižení lepší, než uvádějí starší výzkumy. Studie „EURASPIRE III stroke“ z roku 2007 provedena v ČR však ukazuje na vysoké procento výskytu psychických postižení po prodělané ischemické CMP (Bruthans, 2010).
1.1.10 Prevence a léčba CMP
Úspěch v prevenci a léčbě CMP vyžaduje angažmá a spolupráci více oborů: neurologie, interny, neuroradiologie, neurochirurgie a rehabilitace. Největší podíl na úspěchu léčby by měla mít prevence. Ve více jak 70% případů, je CMP první manifestací cerebrovaskulárního postižení. Proto je obzvlášť důležitá primární prevence. Ta je určena osobám, u kterých se ještě CMP nevyskytla a zaměřuje se na včasnou 28
detekci a modifikaci rizikových faktorů. Důležitým nástrojem primární prevence jsou veřejné vzdělávací kampaně propagující zdravý životní styl, podpora efektivního screeningu vysoce rizikových osob, legislativa (označování obsahu cukru v nápojích, obsahu soli v minerálních vodách a potravinách, zákaz reklam propagujících kouření a alkoholické nápoje) a také finanční opatření (zvýšená daň za cigarety, alkohol). Čtvrtina CMP jsou příhody opakované. Největší riziko recidivy hrozí v prvních týdnech po prodělané příhodě, recidiva postihuje 2 % nemocných do sedmého dne, 4 % do 30. dne, 12 % do jednoho roku a 30 % do pěti let. Pravděpodobnost recidivy CMP zvyšuje především vyšší věk, diabetes mellitus, hypertenze, chlopenní vada, srdeční insuficience a infarkt myokardu. Proto musí být v sekundární prevenci kromě farmakoterapie,
jejimž
základem je protidestičková léčba, uplatňována režimová opatření, která by měla vézt k cílovým hodnotám rizikových faktorů. Jde především o účinnou léčbu a kontrolu hypertenze, co nejlepší kompenzaci diabetu, léčbu dyslipidémií, ukončení kouření, snížení tělesné hmotnosti a zvýšení fyzické aktivity. Terciální prevencí je pak chirurgická rekonstrukce cévních stenóz (Bruthans, Mayer, Šimon, 2008; Češka, 2010; Gogolák, 2008; Kalvach, 2005).
1.1.10.1 Léčba akutního ischemického iktu
Efekt léčby je závislý na rozsahu poškození a možnostech kolaterálního oběhu. Kolem léze je vždy zóna funkčního deficitu tj. ischemie nebo edém. Tato zóna je léčbou ovlivnitelná a je schopna reparace. Důležité je začít s léčbou co nejrychleji, kdy ještě nedošlo ke strukturálním změnám, optimálně do 3-6h po příhodě – terapeutické okno, po 12h je již léčba málo účinná. Tato fakta jsou důvodem urgentního požadavku na rychlý transport postiženého do nemocnice a hospitalizace na iktové jednotce. K tomu je potřeba znát iniciální příznaky: náhlá slabost či znecitlivění tváře, paže, nohy; náhlé zatmění nebo ztráta zraku, hlavně na jednom oku; náhlá nemožnost mluvit či porozumět mluvené řeči; náhlá těžká bolest hlavy bez známé příčiny; nevysvětlitelná závrať či náhlý pád (Ambler, 2006; Kalvach, 2005; Tichý, 1998). V akutním stádiu musí terapie směřovat hlavně k podpoře kolaterálního oběhu, především zajištěním dostatečného TK a optimální krevní fluidity (nízké viskozity). Základní kroky 29
léčby akutního iktu jsou: neuroprotekce – zvýšení rezistence neuronů na ischémii, zvýšení stability buněčných struktur; zabránit tkáňové nekróze zkrácením délky cévní okluze; dostatečná reperfúze okolí ischémie. Dosud neexistuje univerzální lék, který by zajistil všechna tato kritéria ani standardní léčba, protože diagnóza iktu představuje heterogenní skupinu, ve které různým typům selhání odpovídají různé typy léčby. Proto léčba je založena na komplexu různých opatření:
Celková léčba – zajištění ventilace, dostatečné oxygenace, oběhu a adekvátní srdeční činnosti, monitorování EKG, dostatečná hydratace, iontová bilance, dostatečný krevní tlak pro udržení cerebrální perfúze, adekvátní nutrice. Často se v první fázi iktu vyskytuje hyperglykémie, která zvětšuje rozsah ischemického ložiska, proto v této fázi nikdy nepodáváme glukózu a hyperglykémii léčíme inzulínem s krátkým poločasem účinku.
Protitrombotická léčba – zajišťuje se podáváním nízkomolekulárního heparinu za účelem prevence vzrůstu okludujícího trombu. Podmínkou je iniciální CT vylučující hemoragii.
Trombolytická léčba – rozpuštění trombu pomocí tromboliticky aktivní substance (rekombinantní tkáňový aktivátor plazminogenu) a recirkulace. Podává se do tří hodin od vzniku iktu. Rizikem této léčby je možnost krvácení, proto je potřeba pečlivého výběru pacienta podle klinických kritérií na okamžitém CT.
Antiedematozní léčba – edém nastupuje obvykle v průběhu prvních 24-48 hodin od vzniku iktu. Základním opatřením je polohování hlavy ve zvýšené pozici nejméně 30° nad podložkou, řádné oxygenaci a normalizaci tělesné teploty. Medikamentózně se v první řadě aplikuje nitrožilní osmoterapie hypertonickým roztokem NaCl či mannitolem. Vazogenní edém snižují také kortikoidy, tato léčba má však řadu příznivců i odpůrců. Analýza dat přivedla pouze negativní data, podle nichž se zvyšovalo riziko smrti.
Antiagregační léčba kyselinou acetylsalicylovou má také své četné zastánce.
Léčba operační – indikovaná u menší části nemocných. U částečné trombózy se stenózou tepny se provádí endarterektetomie uvolňující lumen od aterosklerotického plátu. Tato operace má význam hlavně preventivní, proto se provádí u nemocných po TIA nebo RIND. Úplné uzávěry lze řešit pouze v prvních hodinách po iktu. V úvahu přichází také tzv. embolektomie, která byla opakovaně provedena na karotidě i na a.cerebri media. 30
Profylaxe komplikací je také velmi významným bodem léčby. Nejčastější komplikace těžších stavů jsou bronchopneumonie, trombembolická choroba, infekce močových cest, dekubity.
Nedílnou součástí terapie je léčba rehabilitační (Ambler 2006; Kalvach 2005).
1.1.10.2 Chirurgická léčba
Intracerebrální krvácení Hlavní indikační kritéria k operaci mozkových krvácení jsou: lokalizace, rozsah, dynamika stavu. Je potřeba posoudit zda tkáň na CT obrazu podléhá velkým tlakovým dislokacím a zda tak hrozí vznik mozkového konu. Evakuace hematomu, který utlačuje okolní tkáň, může být záchranou života. Hluboká krvácení jsou ale hůře přístupná a operace může být pro část tkáně ničivá. Nejdůležitější indikaci k operaci jsou krvácení mozečková, protože u nich hrozí útlak mozkového kmene. Méně naléhavá je indikace k operaci při krvácení do hemisfér. Pro hemoragie do 3cm, které nedislokovaly střední čáru, je výhodnější spontánní vstřebávání. Otoky mající průměr kolem 5cm jsou hraniční pro přežití. Subarachnoidální krvácení Cílem u těchto krvácení je co nejrychlejší uzavření aneurysma, nejlépe do 3. dne po vzniku krvácení, kdy ještě cévní stěna není tak dráždivá pro vyvolání spazmů. Operace stenotických extrakraniálních cév Do 3-5 hodin od vzniku potíží přichází v úvahu embolektomie či endarektomie uvolňující lumen od aterosklerotického plátu. Indikací k těmto operacím jsou symptomy stenózy nad 70% lumina. U stenóz 50-70% se indikace k operaci zvyšuje s počtem prodělaných tranzitorních atak, zvýšenou ulcerací aterosklerotického plátu na UZ a nízkým stupněm komplikací v chirurgickém centru. Pacienti bez symptomů, kteří ještě neprodělali žádnou ataku TIA či iktu, nemají indikaci jednoznačnou u žádného stupně stenózy. Detailní indikace pro tyto operace jsou složité, zaměřují se i na stav druhostranné karotidy, ostatního mozkového řečiště, UZ nález, dosavadní antiagregační léčbu a další parametry. V budoucnu se plánují intravaskulární metody angiodilatační: balónkové dilatace stenotického lumen, stenty vložené intravaskulární katetrizační technikou (Kalvach, 2005). 31
1.1.11 Komplexní léčebná rehabilitace
Komplexní rehabilitace je soubor diagnostických, terapeutických, pedagogickovýchovných, sociálních a technických opatření, které směřují k obnovení, zlepšení, náhradě poškozených a ztracených funkcí či udržení zachovalých funkcí po případě zpomalení progrese. Hlavním cílem komprehenzivní rehabilitace je dosažení co nejvyšší kvality života pacienta a umožnění dalšího rozvoje jeho osobnosti. Důležité je také zaměřit se na jeho rodinu, která je postižením rovněž ovlivněna (Klusoňová, Pitnerová, 2005; Votava, 2001).
1.1.11.1 Testování v rehabilitaci
„Optimální rehabilitace vychází z analýzy řady faktorů ovlivňujících rehabilitační potenciál pacienta. Jsou to typ a stupeň neurologického postižení, komorbidity, úroveň kognitivních funkcí, omezení aktivit denního života, bariéry v okolí, sociální začlenění. Pro získání údajů používáme testy, které dovolují kvantifikovat sledované parametry. Z rozboru pak lze určit vhodný individuální léčebný plán“ (Vaňásková, 2005). Metodiky pro testování jsou vybrány z těch, které byly statistickými studiemi označeny jako validní, spolehlivé, specifické a senzitivní (Vaňásková, 2006). V roce 2001 Světová zdravotnická organizace (WHO) definovala Mezinárodní klasifikaci poruch, aktivit a participací (International Classification of Functioning, Disability and Health – ICF). Klasifikace se zaměřuje na popis funkčních schopností v souvislosti s omezením a testuje funkční schopnosti při neurologickém postižení na všech třech úrovních, tj. porucha, omezení aktivity, omezení participace (Vaňásková, 2005). Porucha (impairment) se definuje jako ztráta nebo abnormalita tělesné struktury nebo fyziologické či psychické funkce (Tarasová, 2010). Existují specifické testy, které velmi přesně určují závažnost poruchy. Pro hodnocení kognitivních funkcí a psychického stavu se užívá například Mini-Mental State Examination dle Folsteina (MMSE). Poruchy čití, postižení hybnosti, rovnováhy, postižení ramene a končetin můžeme hodnotit pomocí testů Hamilton, Canada či Chedoke McMaster Rehabilitation Centre. Velikost poruchy u RS 32
hodnotí Kurtzkeova škála aplikována pod názvem Expanded Disability Status Scale (EDSS). U Parkinsonovy choroby se nejčastěji užívá Unified Parkinson´s Disease Rating Scale (UPDRS) (Vaňásková, 2005; Tarasová, 2010). Aktivita (aktivity) je rozsah funkční zdatnosti osobnosti. Omezená aktivita (limity aktivity) znamená obtíže, které člověk vnímá při vykonávání aktivit. Omezená může být podstata aktivity, kvalita a trvání (Tarasová, 2010). Aktivita je hodnocena speciálními testy vytvořenými pro jednotlivá onemocnění (např. Incapacity Status Scale pro RS, nebo Schwabova a Englandova stupnice pro PN). Velmi využívané jsou obecné testy jako Barthel index a především Test funkční soběstačnosti (Functional Independence Measure – FIM) (Vaňásková, 2005). Participace ( participation) – způsob a rozsah zapojení do různých životních situací s ohledem na poruchu, aktivity, zdravotní problémy a další životní faktory. Podobně jako aktivita, i participace může být omezená ve své podstatě, trvání a kvalitě (Tarasová, 2010). Hodnocením participace hodnotíme kvalitu života nemocného. Jako přibližná měřítka kvality života jsou běžně užívány Karnofského škála a WHO index. Tyto testy však hodnotí pouze jednu oblast, proto nemohou být považovány podle současných standardů pro komplexní hodnocení kvality života. V české verzi se používá standardizovaný dotazník SF-36 (Short Form 36) (Vaňásková, 2005).
1.1.11.2 Léčebná rehabilitace Léčebná rehabilitace je realizována zdravotnickým personálem již od prvních hodin hospitalizace na iktové jednotce. Intenzivní rehabilitace musí začít co nejdříve, protože obnova funkce je časově limitována, nejlépe ihned po stabilizaci stavu pacienta. Tým zajišťující komplexní péči o pacienta se skládá z lékaře, ošetřovatelského personálu, fyzioterapeuta, ergoterapeuta, logopeda, psychologa, sociální pracovnice, protetického technika. Léčebná rehabilitace usiluje o komplexní ovlivnění všech poruch vyjádřených v klinickém obraze pacienta po CMP. Jedná se o poruchy hybnosti, řeči, psychiky, kognitivní poruchy, inkontinenci a poruchy sexuální (Patzelová, 2013). Po zhodnocení klinického stavu pacienta, jeho funkčních dovedností a vývojového stádia postižení, ve kterém se nachází, by měl být na základě výsledků zhotoven individuální rehabilitační program. Klinické příznaky se mění s postupem času a tak každé stádium má své 33
specifické terapeutické nároky. Intenzita rehabilitace, terapeutické metody, délka trvání cvičební jednotky musí odpovídat potřebám pacienta. Nejvýraznější zlepšení stavu je patrno v prvních třech měsících po příhodě. Po více než 11 měsících již k výraznému zlepšení nedochází. (Kalvach, 2010; Kolář, 2009; Vaňásková 2006; Votava, 2001). Pacient propuštěný z lůžkového oddělení by měl být vybaven všemi nezbytnými pomůckami, které si během hospitalizace osvojil. Po výstupném zhodnocení funkčního stavu pacienta je zvažována možnost propuštění pacienta do domácího prostředí či pečovatelského ústavu. Pacient by měl po propuštění z nemocnice pokračovat v zavedené rehabilitaci, což umožňují některé rehabilitační ústavy a léčebny (Brandýs nad Orlicí, Chotěboř, Kladruby, Luže-Košumberk, Slapy nad Vltavou) nebo lázeňská zařízení (Dubí, Jánské Lázně, Karviná, Mšené, Velké Losiny, Vráž). Pacient může také využít ambulantní nebo stacionární péče. Další možností je docházení terapeuta za pacientem do domácího prostředí (Kalvach, 2010; Papoušek, 2010; Votava, 2001).
1.1.11.2.1 Rehabilitace v akutním stádiu Akutní stádium – pseudochabé – první dny až týdny po prodělané příhodě. V tomto stádiu pacient necítí své končetiny, dominantní je svalový hypotonus, spasticita není přítomna, pasivní pohyb bez omezení. Může být přítomná porucha vědomí. Pacient se obvykle nachází na JIP. Léčebná rehabilitace v akutní fázi onemocnění je velmi důležitá pro následující život pacienta. Dominantní roli v této fázi hraje rehabilitační ošetřovatelství. Péče o trofiku kůže, prevence rozvoje dekubitů, řešení sfinkterových poruch. Cílem tohoto stádia je zabránit kontrakturám a kloubním deformitám, které způsobují bolesti a nežádoucí patologické aferentace. To zajistíme správným polohováním, které je základem úspěchu celé léčby. Změna polohy slouží k prevenci rozvoje sekundárních změn i jako zdroj senzorických stimulů pro postiženou stranu těla. Zajištěním správné aference do CNS předcházíme fixaci patologických funkcí. Polohováním také ovlivníme svalový tonus (některé polohy jej snižují, čímž předcházíme vzniku spastického vzorce, jiné mohou tonus zvyšovat). Změny polohy je potřeba provádět pravidelně po 2-3 hodinách. Dále je důležitá aplikace respirační fyzioterapie z důvodu snížení klidových dechových objemů, převažujícího břišního dýchání nad kostálním, narušené mechaniky plicní 34
ventilace, oslabených hrudních a břišních svalů. Aplikováním RF se snažíme podpořit ventilační funkce a předcházet rozvoji bronchopneumonie. V akutním stádiu se také snažíme o výcvik posturálních reflexních mechanismů. K tomu lze využít např. Vojtovy reflexní lokomoce, prvků kloubní aproximace, pasivní cvičení v antispastických vzorcích, nejlépe v diagonálách dle PNF. Pasivní pohyby provádíme také v oblasti hlavy a trupu pro obnovu rovnovážných funkcí a následnou vertikalizaci. (Horáček, 2009; Janda 1989; Kolář, 2009; Tarasová, 2008; Vaňásková 2006).
1.1.11.2.2 Rehabilitace v subakutním stádiu
Subakutní stádium – spasticity – toto stádium nastupuje zhruba po prvním týdnu až dvou měsících od vzniku CMP. Charakterizuje se nástupem svalového hypertonu ve smyslu spasticity. Spasticita je definována jako porucha svalového tonu (ve smyslu hypertonie) způsobená zvýšením tonických napínacích reflexů, které je závislé na rychlosti pasivního protažení. Čím rychleji dochází k natahování svalu, tím více roste jeho rezistence a dominuje hypertonie antagonisty. Narušená synchronní aktivita mezi antagonisty způsobuje patologické souhyby, tzv. asociované pohyby, které způsobují poruchu koordinace pohybu a znemožňují cílenou motoriku. Tímto se rozvíjí a fixují patologické pohybové vzory a prohlubuje se funkční deficit. V tomto stádiu se tedy terapie zaměřuje především na úpravu spasticity. K tomu se využívá polohování v antispastických polohách a facilitační cvičení využívající reflexní inhibice ke snížení spasticity a facilitaci volní hybnosti. Pozornost by měla být zaměřená na poruchu tělesného schématu, která zapříčiňuje poruchy hybnosti i na zdravé straně těla. Proto by měl být nácvik volní hybnosti soustředěn na celkové pohybové vzorce zahrnující obě poloviny těla. Následuje nácvik aktivní hybnosti a izolovaných pohybů jednotlivých části končetin, otáčení na obě strany, zvedání pánve do mostu jako příprava na vstávání a sedání, rotace pánve pro stabilní chůzi.
35
Spolupracující pacienty vedeme dále k aktivní vertikalizaci do sedu. Trénujeme stabilizaci trupu v sedě, přesuny z lůžka a konečně vertikalizaci do stoje. Ve stoji učíme pacienta rovnoměrně zatížit obě končetiny a přenášet váhu z jedné končetiny na druhou. Poté přejdeme k nácviku chůze s oporou o terapeuta, chodítko či francouzskou berli. Nesmíme zapomenout na jemnou motoriku horní končetiny a nácvik úchopů (Horáček, 2009; Janda 1989; Kaňovský, 2004; Kolář 2009; Vaňásková 2006).
1.1.11.2.3 Rehabilitace ve stádiu relativní úpravy
Stádium relativní úpravy – příznivý vývoj stavu vede ke zmírnění spasticity, a postupnému zlepšení stavu. Pacienti se výrazně zlepšují v chůzi a ovládání postižené končetiny. Ve většině případů však stále nejsou schopni izolovaných pohybů. V rámci rehabilitace se snažíme klast důraz na jemnější a izolované pohyby, na potlačení patologických vzorců. Pokračujeme s nácvikem soběstačnosti. Upevňujeme stereotyp chůze s důrazem na správné postavení horních končetin, způsob nášlapu a délku kroku.
1.1.11.2.4 Rehabilitace v chronickém stádiu
Stádium chronické – nastupuje, když se stav již dále nezlepšuje, zůstávají fixované špatné pohybové stereotypy, může přetrvávat i výrazná spasticita. Cílem fyzioterapie v tomto stádiu je udržet dosavadní funkční stav a předcházet komplikacím. Pro motivaci pacienta k pohybu je dobré doporučit vhodné sportovní aktivity. Také ergoterapie má v tomto stádiu důležitý význam, snaží se nahradit chybějící funkce funkcemi zachovalými. Usiluje o vytvoření kompenzačních pohybových mechanizmů a vybavuje kompenzačními pomůckami (Lippert-Grüner, 2005; Kolář, 2009). Tato stádia se mohou navzájem překrývat, např. během prvního stádia můžeme najít určitý stupeň spasticity nebo ve stádiu spasticity může být pacient schopen aktivního pohybu. Rehabilitace může být úspěšná, ale také se může v kterémkoli stádiu zastavit a stav pacienta se již nebude dále zlepšovat (Horáček, 2009; Janda a kol. 1982). 36
1.1.11.2.5 Fyzioterapeutické postupy
Zvolené metodiky a léčebné techniky terapie stimulující mozkovou činnost by měly být tzv. „šité na míru“ každému pacientovi. Pomocí fyzioterapeutických metod jednak facilitujeme inhibované neurony, jednak tlumíme spasticitu. Existuje celá řada fyzioterapeutických konceptů a metod. Nejčastěji používané jsou: -
Proprioceptivní neuromuskulární facilitace – PNF (Kabat, Knottová, Vossová): ovlivňuje motoneurony předních rohů míšních aferentními impulsy ze svalovch, šlachových a kloubních receptorů.
-
Vojtova reflexní lokomoce: vyvolávaní reflexních pohybových vzorů (reflexní otáčení, reflexní plazení) pomoci ruční stimulace v tzv. spoušťových zónách.
-
koncept manželů Bobathových: inhibuje patologické a facilituje normální hybné a posturální vzorce, snižuje spasticitu, zlepšuje vnímání polohy těla a vytváří správný svalový tonus.
Speciálně pro CMP byla vypracována pohybová rehabilitace podle Brunnströmové, techniky senzorické stimulace dle Roodové a další (Kolář, 2009; Papoušek, 2010; Vaňásková 2006).
1.1.11.2.6 Fyzikální terapie
Tato oblast stanoví v terapii CMP spíše doplňkovou metodu. V pseudochabém stádiu je vhodná aplikace masáže. V období spasticity můžeme ovlivnit spastické svalstvo aplikací kryoterapie. Chlad snižuje svalový tonus působením na svalová vřeténka. Spasticitu lze korigovat i pomocí mechanoterapie a to jednak pomocí UZ, jednak polohováním pomocí pneumatických dlah. Někdy se k ovlivnění spasticity aplikují vířivky končetinové nebo celkové, perličkové koupele nebo podvodní masáže. Vhodné je 37
využití reciproční inervace stimulací antagonistů spastických svalů pomocí elektrostimulace. Pokud jsou přítomny kontraktury lze je ovlivnit teploléčebnými procedurami jako je parafín či infračervené záření. Při bolestech ramenního kloubu můžeme využít analgetického účinku DD proudů,
středofrekvenčních
proudů
aplikovaných
jako
klasická
interference,
UZ,
magnetoterapie. Ve stádiu rekonvalescence je vhodné aplikovat tepelné procedury (Kaňkovský, 2004; Poděbradský, Vařeka, 1998).
1.1.11.3 Sociální rehabilitace
Sociální rehabilitace je vykonávaná sociálním pracovníkem, který se stará o podmínky pro návrat nemocného do domácího prostředí a společnosti a také hmotné prostředky pro další život. Důležitá je především úprava bytu, která musí plně vyhovovat pacientovi. Podle závažnosti následků pacient získává plný nebo částečný invalidní důchod. Návrat do zaměstnání je možný asi v 1/3 případů. Postižení získávají legitimaci TP, ZTP nebo ZTP-P a příslušné sociální příspěvky od státu (jednorázové příspěvky na opatření zvláštních pomůcek, příspěvek na úpravu bytu, na zakoupení motorového vozidla, individuální dopravu a další).
1.1.11.4 Pracovní rehabilitace
Pracovní rehabilitace se zabývá především možností návratu pacienta k původnímu zaměstnání nebo jeho rekvalifikací a zařazením na jinou pozici. Na tuto oblast navazuje především práce ergoterapeutů, kteří hodnotí předpoklady pro pracovní uplatnění a nacvičují dovednosti potřebné pro konkrétní pracovní začlenění. Možnost pracovního uplatnění pro lidi se zdravotním postižením poskytují tzv. chráněné dílny. Tyto dílny se zabývají různými činnostmi, nejčastěji však výrobou různých předmětů, které pak prodávají a vydělávají si tak na svoji činnost. Chráněné dílny zajišťují občanská sdružení a jiné neziskové organizace, potažmo obce (Papoušek, 2010; Votava, 2001).
38
1.2 Diabetes mellitus
1.2.1 Definice onemocnění
„Diabetes
mellitus
(dále
DM)
je
skupina
metabolických
onemocnění
charakterizovaných hyperglykemií vznikající v důsledku defektů inzulinové sekrece, poruchy účinku inzulinu v cílových tkáních nebo kombinace obojího“ (Americká diabetologická asociace, 2004).
1.2.2 Epidemiologie a prevalence
Epidemiologické údaje Ústavu zdravotnických informací a statistiky ČR udávají k datu 31.12.2010 výskyt 806 230 diabetiků, z nichž 739 859 (91,8%) bylo klasifikováno jako diabetik 2. typu. Tento fakt jasně ukazuje, že DM 2. typu se podílí rozhodujícím způsobem na problematice spojené s komplikacemi provázejícími toto onemocnění. Statistické údaje ukazují, že za posledních 18-20 let došlo ke zdvojnásobení počtu registrovaných diabetiků v ČR. Dalším faktem je, že značná část pacientů s DM 2. typu zůstává poměrně dlouho nediagnostikována a skutečný počet diabetiků 2. typu tak může minimálně až o čtvrtinu vyšší (Haluzík, 2011). Dalším zajímavým údajem je prevalence diabetu v závislosti na věku. U osob do 45 let je prevalence pouhých 0,8%, u osob nad 64 let je to již 10% (Mazanec, 2012).
1.2.3 Fyziologické poznámky
39
Plazmatická koncentrace glukózy se v průběhu dne udržuje za normálních okolností v relativně úzkém rozmezí přibližně mezi 3,3-7,8 mmol/l. Kontrola glykémie probíhá na úrovni více orgánů a orgánových systému (hypotalamus – centrum sytosti a hladu, trávicí systém, pankreas, játra, periferní tkáně). Pokles glykémie je signalizován centry jako pocit hladu, vzestup glykémie jako pocit sytosti. Na koncentraci glukózy v krvi, glykémii, má vliv jednak příjem glukózy a glukoneogeneze, a dále její neustála konzumace buňkami. Protože příjem potravy probíhá v několika krátkých periodách během dne a utilizace buňkami stále, je potřeba glukózu doplňovat z endogenních zdrojů. Glukóza se endogenně vytváří glykogenolýzou nebo glukoneogenezí. Hlavními centry endogenní produkce glukózy jsou játra, ve kterých se nachází zásobní glykogen. Ten vzniká z glukózy dopravované portálním oběhem, nebo z glukózy vzniklé glukoneogenezí. Glukóza se dostává do buněk pomocí hormonu inzulínu. Ten je produkovaný beta buňkami Langerhansových ostrůvků v pankreatu. Jeho sekrece je stimulována vstřebáváním potravy. Cirkuluje v krvi a po navázání na inzulinové receptory na povrchu buňky spouští transport glukózy pomocí bílkovinných nosičů do buňky (Bělobrádová 2006; Pelikánová, 2008; Uličiansky, Schroner, 2011).
1.2.4 Klasifikace 1. Diabetes mellitus typ 1 (DM typ 1, inzulindependentní DM) -
Imunitně podmíněný
-
Idiopatický
2. Diabetes mellitus typ 2 (DM typ 2, non-inzulindependentní DM) -
Prevážně inzulinorezistentní
-
Převážně inzulinodeficitní
3. Ostatní specifické typy diabetu 4. Gestační diabetes mellitus (GDM) Pro vznik CMP je rizikový zejména DM 2. typu. (Dítě, 2005).
40
1.2.5 Patofyziologie a etiopatogenze DM 2. typu
Vznik DM podmiňuje kombinace dvou patofyziologických dějů: snížení citlivosti tkání na účinky inzulinu (inzulinová rezistence) a relativního či absolutního nedostatku inzulinu spojeného s kvalitativní poruchou jeho sekrece (Haluzík, 2011). Inzulinová rezistence je stav buňky (tkáně, orgánu, organizmu), který vyžaduje k vyvolání kvantitativně normální odpovědi většího množství inzulínu než obvykle (United Nations, 2008). Inzulinorezistence vzniká u nemocných s DM 2. typu nejčastěji v tukové, svalové a jaterní tkáni. V jaterní tkáni vede tento stav k produkci glukózy pomocí glukoneogeneze i v případě, že je systémová glykemie zvýšená. Na to reagují beta-buňky zvýšením inzulinové sekrece. Tato kompenzační sekrece se ale se zvyšující inzulinovou rezistencí vyčerpává a dochází k relativnímu inzulinovému deficitu a hyperglykémii, která má negativní vliv na betabuňky. Výsledkem je postupný úbytek beta-buněk v důsledku nadměrné apoptózy, který postupně vede i k absolutnímu deficitu sekrece inzulinu. V pokročilejších fázích onemocnění nestačí už ani zvýšená sekrece inzulinu k udržení přiměřených hladin glykemie, čímž dochází k prohloubení glykemie (Hazulík, 2011; Hulín, 2002; Perušicová, 2001). Na etiopatogenezi DM 2. typu mají vliv jak faktory zevní, tak složka genetická. Mezi nejdůležitější exogenní faktory patří: nadměrný příjem kalorií, nevhodné složení stravy, nedostatek fyzické aktivity, obezita, kouření. DM 2. typu je obvykle součástí tzv. metabolického syndromu, který se dále vyznačuje poruchami metabolizmu lipidů, arteriální hypertenzí, centrální obezitou, endoteliální dysfunkcí a protrombickým stavem (Hazulík, 2011; Rybka, 2007).
1.2.6 Klinický obraz
Pozvolný vzestup glykémie u DM 2. typu znemožňuje včasné stanovení správné diagnózy. V řadě případů je toto onemocnění diagnostikováno se zpožděním řady měsíců a mnohdy jsou po jejím zjištění přítomny již některé chronické komplikace (Haluzík, 2011). 41
Hodnota glykemie by za fyziologických podmínek neměla překročit ledvinový práh 10 mmol/l a neměla by se objevit v moči. U pacientů s DM je glykemie nalačno zvýšená a po zatížení glukózou překročí ledvinný práh za vzniku glykosurie. Typickým příznakem diabetu je proto triáda žízeň, polydipsie, polyurie. Koncentrace plazmy a tím i její viskozita se zvyšují, tím se narušuje přirozená rovnováha mezi fibrinolytickými a koagulačními faktory a dochází tak ke sklonům k hyperkoagulaci (Rybka, 2007; Škrha, 2009). Dále se diabetes může projevit zvýšenou unavitelností, zvýšenou kazivostí zubů, recidivujícími infekcemi urogenitálního traktu apod. Mohou se vyskytovat i poruchy zraku v podobě neostrého nebo rozmazaného vidění. U DM 2. typu nebývá skon k acidóze. Dlouhodobě nediagnostikovaný diabetes se může projevit cévními komplikacemi jako např. mikro- a makroangiopatie (Haluzík, 2011; Perušičová, 20011; Škrha, 2009).
1.2.7 Léčba DM 2. typu
Podle Haluzíka (2011) zatím neexistuje optimální algoritmus léčby, což je způsobeno nesmírnou heterogenitou tohoto onemocnění. DM 2. typu je komplexní metabolická porucha, a proto i jeho léčba musí být kompletní tj. zaměřená nejen na jeho optimální kontrolu, ale i na léčbu přidružených onemocnění. Léčba zahrnuje tři důležité složky: -
složka režimová – dodržování diety s přiměřeným obsahem energie a optimálním složením, snížení hmotnosti, zvýšení fyzické aktivity optimálně aerobního typu, která zlepší inzulinovou senzitivitu a usnadní snížení hmotnosti, zákaz kouření.
-
vlastní léčba diabetu spočívá především v podávání perorálních antidiabetik snižujících glykémii. Nejčastěji užívaným lékem je metformin, jehož účinek spočívá v inhibici jaterní glukoneogeneze, čímž snižuje glykémii na lačno. Dále podporuje vychytávání glukózy ve svalu a tukové tkáni a snižuje vstřebávání glukózy ve střevě. Popisuje se také účinek antilipolytický snižující hladinu volných mastných kyselin. Samozřejmou součástí léčby je inzulinoterapie. Dle současných názorů je vhodné začínat s touto léčbou co nejdříve. Časné nasazení inzulinu rychle zlepšuje kompenzaci diabetu, má výraznější účinek na glykémii než perorální antidiabetika, umožňuje individuální nastavení režimu a úpravy dávek, nemá prakticky žádné 42
kontraindikace, mí příznivější účinek na sérové lipidy, endoteliální funkci a protrombogenní stav než některá perorální antidiabetika. Nevýhodou léčby inzulinem pak může být větší přírůstek hmotnosti, vyšší riziko hypoglykemie, větší nepohodlí a omezení pro pacienta spočívající například v nutnosti injekční aplikace. -
léčbu přidružených onemocnění tj. především arteriální hypertenze a dyslipidemie. Zásadní důraz je kladen na pozitivní ovlivnění mikro- a makrovaskulárních komplikací (Hazulík, 2011; Perušičová, Kvapil; 2011).
1.2.8 Komplikace DM
1.2.8.1 Akutní stavy
Jedná se o stav snížené nebo naopak zvýšené hladiny cukru v krvi, který může náhle ohrozit život pacienta. Hypoglykemie – patologický stav, při kterém hladina cukru v krvi klesá pod 3,3 mmol/l. Příčinou je nepoměr mezi příjmem sacharidů a hypoglykemizující medikací. Může se jednat jednak o snížený příjem sacharidů při zachování medikace (např. vynechání pravidelného jídla), nebo o zachování příjmu sacharidů při zvýšení medikace (nadměrná dávka inzulínu), třetí příčinou může být nadměrná fyzická aktivita, která zvyšuje citlivost receptorů na inzulin a tím zvyšuje potřebu glukózy. Projevuje se již v průběhu cvičení a dále asi 2-3 hodiny po skončení fyzické aktivity. Také požití většího množství alkoholu může způsobit stav hypoglykémie a to blokací glukoneogenezy v játrech (Bartoš, Pelikánová a kol, 2003). Při hypoglykemii se nejprve aktivují mechanizmy, které se snaží vyrovnat hladinu glykémie. Aktivace sympatiku se projeví neklidem, třesem, pocením, zčervenáním, tachykardií a pocitem hladu. Při delším trvání hypoglykémie se objevují symptomy poruchy CNS jako snížení intelektuálních a psychomotorických funkcí, bolesti hlavy, zamlžené vidění, poruchy jemné motoriky, celková slabost, křeče, poruchy vědomí až kóma (Piťhová, 2006). První pomoc pacient zvládne sám a to požitím 10-20 gramů volných sacharidů. Při poruše vědomí se glukóza aplikuje nitrožilně (Bartoš, Pelikánová a kol., 2003). 43
Hyperglykemie – zvýšená hladina cukru v krvi může mít za následek dva závažné klinické stavy: diabetická ketoacidóza a hyperosmolární neketoacidotický syndrom (Piťhová, 2006). -
Hyperglykemické kóma s ketoacidózou - patologický stav vyvolaný hyperosmolaritou, dehydratací a ketoacidózou. Příčinou může být nedostatečný přísun inzulinu, stresové podněty, infekce, úrazy, operace. Při hyperglykémii dochází ke glykosurii, osmotické diuréze a tím k dehydrataci organizmu. Příznaky začínají vystupňovaným pocitem žízně, objevuje se polyurie, polydipsie. Postižený má snížený kožní turgor, suché sliznice. Objevují se projevy ketoacidózy jako nevolnost, zvracení, Kussmaulovo prodloužené dýchání a acetonový zápach z úst. Další projevy jsou poruchy vědomí až kóma. Léčba spočívá v podávání inzulinu, tekutin a iontů (Dítě, 2007; Piťhová, 2006).
-
Hyperosmolární neketoacidotický syndrom – charakterizuje se extrémně vysokou hladinou cukru v krvi (35-50 mmol/l), těžkou dehydratací, zvýšenou osmolaritou plazmy, rizikem vzniku renálního selhání a poruchami vědomí. Přítomnost inzulinu brání výskytu ketoacidózy. K tomuto patologickému stavu vedou situace znemožňující dostatečný příjem vody při osmotické diuréze (kardiovaskulární příhody, infekce, a podob.). Může se jednat i o první projev DM. Rozvinutý obraz se může projevit různě dlouhým obdobím pocitu žízně, polyurií s postupnou dehydratací, křečemi, ložiskovými neurologickými příznaky, poruchami vědomí až kómatem. Primárnín léčba se zaměřuje na kompenzaci dehydratace a úpravu vnitřního prostředí (Dítě, 2007; Piťhová, 2006).
1.2.8.2 Chronické komplikace
Pozdní neboli chronické komplikace vznikají po dlouhodobém trvání tohoto onemocnění. Dlouhodobé působení hyperglykémie způsobuje poškození buněčné i mimobuněčné hmoty čímž se postupně zhoršuje funkce tkání a orgánů až nastává jejich selhávání. Chronické komplikace můžeme rozdělit na specifické (mikroangioptie) a nespecifické (makroangiopatie) (Anděl, 2001; Hulín, 2002; Perušičová, 2011). 44
A) Specifické komplikace Mikroangiopatie je onemocnění drobných cév. V první fázi se projevuje endotelovou dysfunkcí ve smyslu zhoršené schopnosti vazodilatace. V dalších fázích pozorujeme ztluštění bazální membrány kapilár až jejich zánik. Tento stav dále vede ke zvýšenému průtoku krve kapilárou, zvýšené kapilární permeabilitě a zvýšené krevní viskozitě (Anděl, 2001; Porubská, 2013). Mikroangiopatie se klinicky manifestují jako diabetická retinopatie, nefropatie a neuropatie. -
diabetická retinopatie – postižení cév sítnice s poklesem zrakové ostrosti, které může skončit úplnou slepotou. Toxicita glukózy poškozuje endotel kapilár a vede ke vzniku mikroaneuryzmat, tím se kapiláry uzavírají a způsobují nedokrvení příslušných oblastí sítnice (Rybka, 2007; Porubská, 2013).
-
diabetická nefropatie – poškození glomerulárních kapilár chronickou hyperglykémií vede k postupnému zániku renální tkáně a tím k alteraci funkce ledvin. Charakterizuje se proteinurií a často hypertenzí (Haluzík, 2009; Porubská, 2013; Svačina, 2010).
-
diabetická neuropatie – nezánětlivé poškození struktury a funkce periférních somatických a autonomních nervů na metabolicko-vaskulárním podkladě. Potíže se typicky vyskytují v klidu a zmírňují se při zátěži (Škrha, 2009).
B) Nespecifické komplikace Tato skupina zahrnuje celou řadu komplikací, které se vyskytují i u normální populace, u diabetiků však častěji. Patří sem tzv. makrovaskulární komplikace, což je souhrnný název pro aterosklerotické projevy na středních a velkých tepnách u diabetiků. Nejčastěji jsou postiženy tepny koronární, mozkové, dolních končetin a aorty. Projevují se tedy jako ischemická choroba srdeční, ischemická choroba DKK a cévní mozková příhoda (Dítě, 2007). C) Syndrom diabetické nohy Postižení tkání distálně od kotníků, které vede k ulceracím, gangrénám a může vézt až k amputaci. Důvody vniku diabetické nohy jsou diabetické neuropatie, angiopatie, snížení kloubní pohyblivosti a tlak na plosku nohy při poruše citlivosti. I minimální kožní léze se 45
z důvodu nedostatečného prokrvení těžko hojí, stávají se vstupní bránou pro infekce a končí ulceracemi a gangrénami. Progredující gangréna je indikací amputace. Amputace z důvodu diabetické nohy tvoří až 70% všech amputací. Důležitá je proto prevence vzniku tohoto syndromu, která spočívá v každodenní hygieně nohou, ve výběru správné obuvi a vhodné pohybové aktivity zlepšující prokrvení nohou. Důležité je také předcházet i drobným poraněním na příklad při pedikúře či chůzi na boso (Bělobrádková, 2006; Indráková, 2010; Svačina, 2010; Rybka, 2007).
1.2.9 Diabetes mellitus a pohybová aktivita
Pravidelný pohyb nejúčinněji kompenzuje chronický stres, který je rizikovým faktorem onemocnění jako je arteriální hypertenze, anxiózně depresivní poruchy a podob., jež mají vysoký podíl na vzniku DM 2. typu. Mnoho studií ukázalo, že riziko vzniku DM 2 klesá o 40-60% při zavedení mírné pohybové aktivity trvající alespoň 5 hodin týdně a nízkokalorické stravy což vede i k redukci hmotnosti. Experti z Americké společnosti pro diabetes a Americké univerzitní sportovní medicíny doporučují diabetikům mírnou (tj. 40-60% maximální aerobní kapacity resp. 5070% maximální tepové frekvence) až středně těžkou aerobní aktivitu nejméně 150 min týdně, rozdělenou do 3 dnů v týdnu, pokud možno ne více než dvě hodiny za sebou. Jako vhodnou mírnou pohybovou aktivitu nedoporučit ostrou chůzi, pomalejší běh, jízda na kole, plavání, práce na zahradě, hráni tenisu nebo golfu, aerobní tanec nebo běžecké lyžování. Taková pohybová aktivita přispívá ke zlepšení glukózového metabolizmu, redukci hmotnosti a zlepšuje kvalitu života diabetiků. Přesto ale intenzitu a druh pohybové zátěže je potřeba individuálně přizpůsobit stavu kardiovaskulárního, respiračního a pohybového aparátu daného pacienta. U intenzivnější pohybové aktivity je potřeba sledovat riziko hypoglykémie, přede vším u diabetiků na inzulínu (Rosolová, 2011).
1.2.10 Vliv DM na vznik CMP
DM je jeden z hlavních rizikových faktorů CMP vzniklé na podkladě ischemie. Studie dokazují, že každý pátý pacient postižený ischemickou CMP má DM. 46
Základním rysem DM je zvýšena hladina cukru v krvi. Hyperglykemie zvyšuje pravděpodobnost preinfartktového otoku a propustnost hematoencefalické bariéry, potencuje hyperosmolaritu, přispívá ke zvýšené tvorbě volných kyslíkových radikálů, zvyšuje anaerobní glykolýzu s následnou laktátovou acidózou a tím prohlubuje poškození nervové tkáně. Vede tak k rozsáhlejší a rychleji se rozvíjející mozkové lézi. Dlouhodobá hyperglykemie poškozuje cévní stěnu (dysfunkce endotelu, hypertrofie hladkého svalstva cévní stěny), zapříčiňuje poruchy funkce krevních destiček a srážení krve s čímž souvisí makrovaskulární a mikrovaskulární komplikace DM. Makrovaskulární komplikace jsou příčinou vzniku a rozvoje předčasné aterosklerózy. DM má velký podíl na rozvoji aterosklerózy magistrálních mozkových tepen a zvyšuje riziko aterotrombotických iktů. U diabetických osob je také vyšší výskyt proliferace a nekrózy endotelu malých artérií, jejichž klinickými důsledky jsou ložiskové ikty. DM 2. typu je také doprovázen hyperinzulinémií a inzulinovou rezistencí. Tyto dva faktory jsou spojeny jednak s protrombogenními stavy a intravaskulární patologií, jednak s řadou dalších patologických pochodů podporujících destabilizaci a rupturu ateromatózního plátu, čímž zvyšují riziko mozkových iktů. Dále se u diabetiků 2. typu typicky vyskytuje porucha metabolizmu lipoproteinů ve smyslu hyperlipidemie, která se charakterizuje nízkou koncentrací HDL cholesterolu a zvýšenou koncentrací LDL cholesterolu s vysokým aterogenním potenciálem. DM je zpravidla doprovázen zvýšeným krevním tlakem. Empirické studie ukazují, že riziko vzniku ischemické CMP se u diabetiků zvyšuje již od hodnot 115/75 mmHg (Neumann, 2009). Metaanalýza European Stroke Prevention study a VA cooperative study prokázala, že pacienti s DM vyžadují vyšší dávky kyseliny acetylsalicylové ve srovnání s nediabetiky (Kvapil, 2005).
47
1.3 Cíle práce a pracovní hypotézy
Cílem této diplomové práce je: 1) Hodnocení stavu pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus 2. typu a bez diabetu pomocí vybraných testovacích škál při zahájení rehabilitace a následně při propuštění z I. Neurologické kliniky Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně. 2) Hledání vztahů a závislostí mezi jednotlivými testy, věkem a délkou hospitalizace u pacientů s cévní mozkovou příhodou bez diabetes mellitus a pacientů s cévní mozkovou příhodou a diabetem mellitem. 3) Ověření vhodnosti zvolených testů pro rehabilitační praxi při porovnání efektu léčebné péče u celého souboru pacientů. Pracovní hypotézy: 1) Předpokládám, že ucelená terapie spolu s intenzivní rehabilitací povedou ke zlepšení výsledků použitých testovacích škál, přičemž u pacientů s cévní mozkovou příhodou a diabetem nebude zlepšení výsledků tak výrazné, jako u skupiny pacientů bez diabetu. 2) Předpokládám, že motorické, psychické a kognitivní funkce budou ovlivňovat soběstačnost pacientů po cévní mozkové příhodě jak s diabetem, tak bez diabetu. Dále lze očekávat, že pacienti po cévní mozkové příhodě s diabetem mellitem budou potřebovat delší dobu hospitalizace ke zlepšení výsledků než pacienti s cévní mozkovou příhodou bez diabetu a také, že vyšší věk pacientů bude determinovat delší hospitalizaci. 3) Předpokládám, že zvolené testy jsou vhodné pro objektivizaci celkového stavu pacientů a jsou vhodné pro další využití v rehabilitační praxi.
48
2
Vyšetřované osoby a metodika
2.1 Soubor vyšetřovaných osob
Soubor vyšetřovaných osob byl složen z pacientů po akutní atace cévní mozkové příhody s diagnózou I 60 – I 69 (postižení CNS s poruchou motoriky) hospitalizovaných na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně. Testovanou skupinu tvořilo 22 pacientů obou pohlaví, z toho 8 mužů a 14 žen. U 11 pacientů z celého vyšetřovaného souboru byl přítomen diabetes mellitus 2. typu. Průměrný věk všech pacientů byl 60,5 ± 11,37 (rozpětí 32-77 let). Průměrný věk pacientů s diabetem byl 61,18 ± 11,13 (rozpětí 41-77 let). Průměrný věk pacientů bez diabetu byl 59,73 ±11,57 (rozpětí 32-74 let). Věkové rozložení celého souboru pacientů znázorňuje graf 1. Největší procentuální zastoupení nediabetických pacientů s CMP bylo ve věkové kategorii 60 – 69 let (viz graf 2). Ve skupině pacientů s diabetem mellitem byl ve věkové kategorii 50 – 59 let; 60 – 69let; 70 – 79 let identický počet pacientů. Nejmenší zastoupení pacientů v této skupině bylo ve věkové kategorii 40 – 49 let (viz graf 3).
40
36
35 Počet osob [%]
30 23
25
23
20
Počet osob
14
15
% 8
10
5
5
1
5
3
5
0 30-39
40-49
50-59
60-69
70-79
Věkové kategorie Graf 1. Rozložení pacientů v rámci věkových kategorií včetně procentuálního vyjádření u celého souboru 49
50
45
45 40 Počet osob [%]
35 30 25
Počet osob 18
20
18
%
15 9
10 5
9 5
1
1
2
30-39
40-49
50-59
2
0 60-69
70-79
Věkové kategorie Graf 2. Znázornění zastoupení pacientů bez diabetu dle věkových skupin
30
27
27
27
Počet osob [%]
25 18
20 15
Počet osob %
10 5
2
3
3
3
0 40-49
50-59
60-69
70-79
Věkové kategorie Graf 3. Znázornění zastoupení pacientů s diabetem dle věkových skupin
50
Průměrná doba hospitalizace celého souboru pacientů byla 14,23 ± 7,24 dne (rozpětí 5 – 35 dní), medián byl 12,0 dní. Délku hospitalizace všech pacientů z vyšetřovaného souboru znázorňuje graf 4. Délka pobytu pacientů s diabetem byla v průměru 15,91 ± 9,11 dní (rozpětí 5 – 35 dní), medián byl 11,0 dní (viz graf 5). Průměrná délka pobytu pacientů bez diabetu byla 12,55 ± 4,03. Nejkratší doba hospitalizace v této skupině pacientů byla 6 dní, nejdelší doba 18 dní. Medián byl 13,0 dní (viz graf 6).
50
45,5
45 36,4
Počet osob [%]
40 35 30 25
počet osob
20 15
%
13,6 10
10
8 3
5
4,5 1
0
do 10 dní
11 až 20 dní 21 až 30 dní
> 30 dní
Doba hospitalizace Graf 4. Znázornění délky hospitalizace všech pacientů ze souboru
51
45,5
50 45
Počet osob [%]
40 35
27,3
30 25
počet osob
18,2
20
podíl v %
15 10
9,1 5 2
5
3
1
0 do 10 dní
11 až 20 dní 21 až 30 dní
> 30 dní
Doba hospitalizace Graf 5. Znázornění délky hospitalizace pacientů s diabetem
54,5
60 45,5
Počet osob [%]
50 40 30
počet osob
20
podíl v %
10
5
6 0
0
0
0
0 do 10 dní
11 až 20 dní 21 až 30 dní
> 30 dní
Doba hospitalizace Graf 6. Znázornění délky hospitalizace pacientů bez diabetu
52
Z celého souboru pacientů bylo po ukončení hospitalizace na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny propuštěno do domácího prostředí 18 (81,8%) osob. Průměrný věk propuštěných pacientů byl 59,0 ± 12,3 let (rozpětí 32 – 77 let), medián byl 60,0 let. Následnou péči na jiných pracovištích po ukončení hospitalizace podstoupili z celého souboru 4 (18,2%) pacienti. Průměrný věk těchto pacientů byl 67,0 ± 3,9 let (rozpětí 63 – 72 let), medián byl 66,5 let. Z každého souboru pacientů (s DM i bez DM) bylo do domácího prostředí propuštěno 9 osob (81,8%) a následnou péči potřebovaly 2 osoby (18,2%). Průměrný věk pacientů s DM propuštěných do domácího prostředí byl 59,6 ± 12,3 (rozpětí 41 – 77 let), medián byl 58,0 let, průměrný věk pacientů s DM odeslaných k následné péči byl 68,5 ± 4,9 let (rozpětí 65 – 72 let). U pacientů bez DM, kteří byli propuštěni do domácího prostředí, byl průměrný věk 58,4 ± 13,2 (rozpětí 32 – 74 let), medián 61,0 let, pacienti bez DM odeslání k následné péči měli průměrný věk 65,6 ± 3,5 (rozpětí 63 – 68), medián 65,5 let. Srovnání počtu pacientů z celého souboru propuštěných do domácí péče a předaných k následné léčebné péči zobrazuje graf 7 a graf 8 představuje tyto údaje u lidí jak s diabetem
počet osob (%)
mellitem tak bez diabetu.
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
81,8
počet osob % 18,2
18 4
domácí péče
následná péče
Graf 7. Srovnání počtu pacientů propuštěných do domácí péče a následné léčebné péče
53
počet osob (%)
90 80 70 60 50 40 30 20 10 0
81,8
počet osob % 18,2 9 2 domácí péče
následná péče
Graf 8. Počet a procentuální zastoupení pacientů propuštěných do domácí péče a následné léčebné péče u souboru s diabetem mellitem i bez diabetu
Ve vyšetřovaném souboru pacientů s diabetes mellitus a bez diabetu byla rovněž zjišťována četnost výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů pro vznik cévní mozkové příhody. U pacientů bez diabetu byla zjištěna v 9 případech (81,8%) přítomnost hypertenze, u 4 osob (36,4%) přítomnost hyperlipoproteinémie. Dále pak byla v této skupině u 3 pacientů (27,3%) zaznamenána přítomnost ICHS nebo proběhlého IM. Dva pacienti (18,2%) z vyšetřovaného souboru pacientů bez diabetu byli kuřáci. Přehled četnosti výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů pro vznik CMP u souboru pacientů bez diabetu znázorňuje graf 9. Soubor pacientů s diabetem mellitem zaznamenal přítomnost hypertenze v 10 případech (90,9%) U 8 pacientů (72,7%) z této skupiny byla zjištěna hyperlipoproteinemie. Tři pacienti (27,3) zaznamenali výskyt ICHS nebo proběhlého IM a tři pacienti (27,3%) z tohoto souboru byli kuřáci. Četnost výskytu ovlivnitelných rizikových faktorů podílejících se na vzniku CMP u souboru pacientů s diabetem mellitem znázorňuje graf 10.
54
Počet osob [%]
100
81,8
80 60
počet osob
36,4
40
27,3
%
18,2 20
9
4
3
2
0
Rizikové faktory
Graf 9. Četnost výskytu rizikových faktorů u souboru pacientů bez DM Vysvětlivky: HT – hypertenze, ICHS – ischemická choroba srdeční, IM – infarkt myokardu
100 90,9
100
72,7
Počet osob [%]
80 60
počet osob
40 20
27,3 10
8
27,3
%
11 3
3
0
Rizikové faktory Graf 10. Četnost výskytu rizikových faktorů u souboru pacientů s DM Vysvětlivky: HT – hypertenze, ICHS – ischemická choroba srdeční, IM – infarkt myokardu, DM - diabetes mellitus
55
Z uvedené analýzy vyplývá, že u některých pacientů se vyskytuje současně několik rizikových faktorů. Proto je zajímavé tento současný výskyt více rizikových faktorů porovnat. U dvou pacientů ze sledované skupiny pacientů bez DM nebyl přítomen žádný rizikový faktor. Pouze jeden rizikový faktor se vyskytl u čtyř osob z této skupiny. U dvou osob byly přítomny současně 2 rizikové faktory. Rovněž dvě osoby z vyšetřované skupiny zaznamenaly 3 rizikové faktory současně a současný výskyt všech uvedených rizikových faktorů byl přítomen u jedné osoby z vyšetřované skupiny pacientů bez diabetu. Přehled viz tabulka 1.
Tabulka 1. Současný výskyt více rizikových faktorů u pacientů bez DM
počet rizikových faktorů
počet osob
podíl v %
0
2
18,2%
1
4
36,4%
2
2
18,2%
3
2
18,2%
4
1
9,1%
Soubor pacientů s diabetem mellitem nezaznamenal žádnou osobu bez rizikového faktoru nebo pouze s jedním rizikovým faktorem. U dvou pacientů z této skupiny (18,2%) se vyskytovaly současně 2 rizikové faktory. U šesti pacientů (54,5%) byly zaznamenány současně 3 rizikové faktory. 4 rizikové faktory současně byly přítomny u dvou pacientů a všech 5 rizikových faktorů současně zaznamenala jedna osoba z vyšetřovaného souboru pacientů s diabetem mellitem. Přehled viz tabulka 2. Dle tabulkového porovnání obou skupin měla skupina pacientů s diabetem větší procentuální podíl četnosti rizikových faktorů.
56
Tabulka 2. Současný výskyt více rizikových faktorů u pacientů s DM
počet rizikových faktorů
počet osob
podíl v %
2
2
18,2%
3
6
54,5%
4
2
18,2%
5
1
9,1%
Ve sledovaném souboru bylo rovněž určeno, zda došlo k postižení hemisféry nedominantní či dominantní. V celém souboru pacientů bylo zjištěno v 15 případech postižení nedominantní hemisféry a ve zbylých 7 případech postižení hemisféry dominantní. V souboru pacientů s diabetem mellitem se postižení nedominantní hemisféry vyskytlo v 8 případech a postižení dominantní hemisféry bylo zaznamenáno u 3 osob. Ve skupině pacientů bez diabetu byla nedominantní hemisféra postižena v 7 případech a hemisféra dominantní u 4 osob. Dominantnost postižení hemisfér byla obdobná u obou skupin. Pro přehlednost znázorněno v tabulce 3.
Tabulka 3. Postižení hemisfér u pacientů po CMP s DM a bez DM
postižená hemisféra
pacienti s DM
pacienti bez DM
dominantní hemisféra
3
4
nedominantní hemisféra
8
7
57
2.2 Metodika 2.2.1 Léčebná rehabilitace
Všichni pacienti z uvedeného testovaného souboru absolvovali na I. Neurologické klinice Fakultní nemocnice U sv. Anny v Brně pravidelně 5 dní v týdnu, 1x denně přibližně jednohodinovou individuální rehabilitaci na základě lékařského předpisu. Rehabilitace probíhala dle individuálně sestaveného rehabilitačního plánu, který vycházel z výsledků vstupního kineziologického rozboru, funkčního vyšetření a aktuálního stavu pacienta. Délka rehabilitační péče na klinice byla u sledovaného souboru přibližně 14 dnů. Fyzioterapie byla zaměřena na správné polohování (jako prevence dekubitů, muskuloskeletárních negativních změn a k ovlivnění svalového tonu), respirační fyzioterapii, aplikaci pasivních pohybů, nácvik globální a diferencované hybnosti, soběstačnosti a samostatnosti a v neposlední řadě také aferentní stimulaci pacienta (vizuální, akustické, dotykové, chuťové). Od začátku komplexní terapie nechyběla logopedická péče. K dosažení úpravy postižených funkcí, zlepšení mobility a sebeobsluhy byly v terapii využívány metody na neurofyziologickém podkladě jako proprioceptivní neuromuskulární facilitace či Bobath koncept. Léčebná rehabilitace byla v případě potřeby doplněna fyzikální terapií (balneoterapie, elektroterapie). Součástí komplexní terapie byla i ergoterapeutická, sociální, pracovní a psychologická péče.
2.2.2 Vybrané testovací škály hodnotící aktivitu a poruchu u vybraných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení 2.2.2.1 Testy hodnotící aktivitu Test Barthelové – Barthel index - BI
Vytvořili ho v roce 1955 D. Barthel a F. Mahoney, v roce 1958 byl poprvé publikován (Bóriková, 2010). Původně vznikl pro pacienty s neuromuskulárním a muskuloskeletálním
onemocněním a pro pacienty dlouhodobě hospitalizované s chronickým onemocněním, kteří vyžadovali rehabilitační péči (Bóriková, 2010; Lippertová− Grűnerová, 2005). Současně se jedná o nejznámější test pro stanovení funkční úrovně a míry soběstačnosti a nejčastěji se využívá v geriatrii (Vaňásková, 2005). Spolehlivost, citlivost a validita testu byla prokázána v několika výzkumných projektech (Richards, 2000; Schepers, 2006; Shuler, Oster, 2010).
58
Test posuzuje 10 oblastí ADL: přijímání potravy, koupání, osobní hygiena, oblékání,
kontinence močového měchýře, kontinence konečníku, užívání WC, přesuny, lokomoce a chůze po schodech. Každá oblast je hodnocena počtem bodů, v závislosti na provedení výkonu. Plně soběstačný pacient získává 10 bodů, pacient potřebující dopomoc druhé osoby 5 bodů,
pacient, který není schopen výkon provést, získává 0 bodů. Maximální počet bodů je tedy 100. Získání maximálního počtu bodů neznamená, že pacient je zcela soběstačný v ADL, protože BI nehodnotí širší funkce (např. přípravu jídla, domácí práce), neměří psychické funkce a sociální adaptabilitu (Lippertová− Grűnerová, 2005; Vaňásková, 2005).
Test funkční soběstačnosti- Functional Independence Measure – FIM
Disabilita (porucha funkce), která u pacientů s CMP často přetrvává, zůstává významným zdravotnickým i sociálním problémem. Proto je nezbytnou součástí komplexní rehabilitace testování disability před a po léčbě. Díky analýze faktorů disability, můžeme určit rehabilitační potenciál pacienta a stanovit nejvhodnější individuální rehabilitační plán (Vaňásková, 2004). Pro hodnocení aktivity nemocných je v současné době široce používán test FIM. Test byl sestaven v roce 1984 kolektivem pracovníků American Academy of Physical Medicine a American Congress of Rehabilitation Medicine a spadá do systému jednotného zpracování dat rehabilitačních pracovišť - Uniform Data Systém for Medical Rehabilitation. FIM vychází ze základního hodnocení Barthel indexu, ale je rozšířen o posouzení kognitivních funkcí (Kolář, 2009; Lippertová-Grünerová, 2005; Malý, 2001; Tarasová, 2010). Při testování hodnotíme 18 dovedností v 6 kategoriích - osobní péče, kontinence, přesuny, lokomoce, komunikace a sociální aspekty. Každou z funkcí hodnotíme sedmistupňovou bodovou škálou podle potřeby a rozsahu pomoci druhé osoby (1= plná pomoc, 7= plná soběstačnost). Díky sedmistupňové bodovací škále, má test větší schopnost detekce i menších funkčních změn (Vaňásková, 2004).
59
Tabulka 4. Charakteristika stupňů závislosti dle protokolu FIM (Tarasová, 2010).
Soběstačný
7. Úplná soběstačnost:
6. Změněná soběstačnost:
činnost je vykonávána
činnost vyžaduje pomocné
typicky, spolehlivě bez
zařízení, pomůcky, více času
modifikací, pomocných
anebo je vykonávána méně
zařízení, pomůcek a
spolehlivě.
v přiměřeném čase.
Částečná závislost
5 . Dohled anebo
4. Minimální pomoc:
3. Střední pomoc:
usměrnění: není zapotřebí
pacient vyžaduje minimální
pacient vyžaduje větší
fyzická pomoc, ale pokyny,
kontakt, testovaný vynakládá
kontakt pomoci pro
pochvala a usměrnění.
více než 75 % úsilí na vykonání
vykonání činnosti,
činnosti.
vynakládá úsilí o 50 % a více.
Úplná
2. Maximální pomoc:
1. Úplná pomoc:
závislost
pacient vyžaduje výraznou
pacient
pomoc.
Při
činnosti
vynakládá úsilí o 25 % a
vyžaduje
komplexní
pomoc. Při činnosti vynakládá úsilí od 0 – 25 %.
více
Celkové skóre může nabývat hodnot od 18 do 126 bodů. Testované položky jsou
rozdělené do dvou skupin na aktivity motorické - popisují samostatnou tělesnou obsluhu, kdy je kladen důraz na motorické schopnosti, hodnocení této oblasti nabývá hodnot od 13 bodů (úplně závislý) až po 91 bodů (úplně soběstačný) a kognitivní - popisuje omezení každodenních činností, které souvisí s kognitivním poškozením, nezabývá se však jednotlivým poškozením kognitivních oblastí, jak je tomu v testech hodnotících kognitivní funkce (MMSE). Kognitivní část testu nabývá rozmezí hodnot od 5 bodů (nejnižší) do 35 bodů (norma).
Pomocí FIM testu je možné po skončení rehabilitace posoudit míru naplnění dlouhodobých rehabilitačních cílů (Vaňásková, 2005). Získané výsledky lze matematicky zpracovat a dosáhnout tak jasných výstupních údajů. Pro tyto důvody se tento test stal standardem zdravotnické dokumentace a oporou pro průkaz efektu léčebného postupu (Kolář, 2009). Spolehlivost, validitu a citlivost byla potvrzena několika studiemi (Hamilton, 1994; Corrigan, 1997, Lin, 2004, Lundgren, 2006). 60
2.2.2.2 Testy hodnotící poruchu Mini-Mental State Examination –MMSE
Test používaný k hodnocení kognitivních funkcí a psychického stavu pacienta, byl sestaven Folsteinem v roce 1975. Tento test hodnotí 10 funkcí: orientaci (max. 10 bodů), zapamatování (max. 3 body), pozornost a počítání (max. 5 bodů), výbavnost paměti (max. 3 body), pojmenování předmětů (max. 2 body), opakování věty (1 bod), třístupňový příkaz (max. 3 body), čtení a splnění příkazu (1 bod), psaní (1 bod) a obkreslování podle předlohy (1 bod). Celkové rozpětí je 0 – 30 (Goldemund aj., 2006, Šnejdrlová aj., 2008). MMSE nás informuje o tom, zda je pacient schopen přijmout nové informace, porozumět jim a zpracovat je. Vyjadřuje tedy možnosti psychické spolupráce nemocného při rehabilitační léčbě (Nosavcová, 2011; Tarasová, 2010). Jeho validita, citlivost a spolehlivost byla ověřena řadou studií (Jones and Gallo, 2000; Blake, 2002; Wilde, 2006; Winkel, 2007).
Chedoke McMaster Stroke Assessment
CMSA je protokol, který vznikl na pracovišti Chedoke McMaster Rehabilitation Centre v Hamiltonu v Kanadě k hodnocení poruchy a do jisté míry také aktivity u osob s hemiplegií, která vznikla následkem postižení mozku. Cílem testu je klasifikovat tíži postižení pacienta a zhodnotit dopad těchto poruch na aktivitu v oblasti celkové hybnosti a chůze na základě vyšetření poruchy několika definovaných tělesných oblastí. Test je rozdělený do dvou částí s odlišným principem hodnocení, které bývají navíc doplňovány o vyšetření vědomí a kvality povrchového a hlubokého čití (Patzelová, 2013). První část testu je rozdělená do šesti kategorií, v rámci kterých je porucha hodnocena. Tyto kategorie zahrnují: bolestivost ramene, kontrolu rovnováhy, hybnost paže, ruky, dolní končetiny a nohy. Každá kategorie je hodnocena podle sedmibodové škály, která koresponduje se sedmi stupni úpravy motorických funkcí dle Brunnstromové (s výjimkou bolestivosti ramene, která je hodnocena podle speciální, ale rovněž sedmibodové stupnice). 1. stupeň odpovídá chabé paréze bez přítomnosti napínacích reflexů a možnosti vyvolat aktivní pohyb, u 2. až 6. stupně je dominantní různé vyjádření tíže spasticity a rostoucí schopnost volní hybnosti, 7. stupni pak odpovídá normální hybnosti bez jakýchkoliv známek 61
funkčního postižení. Body jsou pak pacientům přidělovány v každé kategorii na základě splnění alespoň 2 ze 3 pohybových úkolů odpovídajících dané úrovni. Maximální možné skóre, kterého lze v této části testu dosáhnout, je 42 bodů, minimální 6 bodů (Gowland et al, 1993; Patzelová, 2013). V druhé části testu je hodnocena celková hybnost a určuje se index chůze. Celková hybnost je hodnocena v rámci 10 pohybových úkolů z oblasti přetáčení z polohy na zádech na oba boky, posazování, stání a přesunů z lůžka. Index chůze je stanoven na základě zhodnocení pěti položek zahrnujících chůzi v interiéru, v exteriéru, po různých površích včetně překonávání terénních nerovností, chůzi po schodech a 2 minutový test chůze. Zaznamenává se využití pomůcek pro chůzi a ortéz. Bodové ohodnocení položek je i v této části testu prováděno dle 7 bodové hodnotící škály (viz. tabulka 4). Výjimku tvoří 2 minutový test chůze, který je v originální verzi testu hodnocen ziskem 2 bodů při výsledku přiměřeném věku. V české verzi testu je však i tato položka hodnocena až 7 body. V oblasti celkové hybnosti tak pacient může dosáhnout maximálně 70 bodů, v oblasti chůze pak 35 bodů, celkem 105 bodů (Gowland, 1993; Patzelová, 2013). CMSA je jednoduše použitelný. Testovat může fyzioterapeut, lékař, sestra, ergoterapeut. Časová náročnost závisí na stavu pacienta a jeho koncentraci, přibližně trvá 4560 minut (Miller, 2008; Vaňásková, 2004). Výhodou tohoto testu je shodnost způsobu hodnocení mobility s FIM testem, čímž je možno výsledky dobře porovnat (Salter, 2010). Silná reliabilita, validita a senzitivita tohoto testu je prokázána v několika studiích (Gowland, 1993; Huijbregts, 2000; Schepers, 2007; Barreca, 2005; Sacks, 2010).
62
2.3 Statistická analýza dat Pro statistické zpracování dat byl použit program Statistica StatSoft verze 12 a program Microsoft Office Excel 2007. V těchto programech byly rovněž vytvořeny tabulky a grafy. Nejprve byla zpracována popisná statistika základních charakteristik celého souboru a jednotlivých podsouborů. Číselná data byla vyjadřována aritmetickým průměrem, směrodatnou
odchylkou (x ± SD) a mediánem. Pro zjištění rozložení dat byl použit Shapiro-Wilksův test. Párové vstupní a výstupní hodnoty byly zpracovány pomocí parametrického párového t-testu a znaménkového neparametrického párového testu. Výsledné hodnoty byly posuzovány na hladině významnosti *p < 0,05 jako statisticky významné a na hladině **p < 0,001 jako statisticky vysoce významné. Výsledné hodnoty s p > 0,05 byly vyhodnoceny jako statisticky nesignifikantní (NS). Studie byla schválena lokální etickou komisí. Vyšetřovaní pacienti předem podepsali informovaný souhlas o zařazení do studie s vědeckým zpracováním získaných dat a jejich publikací. V průběhu celého výzkumu bylo postupováno v souladu s etickými zásadami Helsinské deklarace z roku 1957 i z upraveného vydání z roku 1983.
3
Výsledky
3.1 Hodnocení pomocí vybraných testovacích škál u vybraných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení 3.1.1 Testy hodnotící aktivitu
Barthel Index (BI) Test hodnotí soběstačnost a funkční zdatnost. V tomto testu lze dosáhnout skóre 0 - 100 bodů. Rozložení vstupních hodnot BI bylo v rozmezí 45 – 100 bodů, střední hodnoty (25 - 75%) odpovídaly intervalu 60 - 90, medián vstupních hodnot byl 85,0. Rozložení výstupních hodnot bylo v rozmezí 90 – 100 bodů, střední hodnoty (25 - 75%) odpovídaly intervalu 90 - 100, 63
medián vstupních hodnot byl 100,0, což ukazuje na úplnou nezávislost na cizí pomoci. Maximální možné skóre 100 bodů u vstupního vyšetření dosáhly 3 osoby z celého souboru, u výstupního vyšetření 12 osob z celého vyšetřovaného souboru. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu Barthelové je zobrazeno v grafu 11.
Krabicový graf 110
100
90
80
70
60
50
40 BI vstup
BI výstup
Medián 25%-75% Rozsah neodleh.
Graf 11. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu Barthelové (BI) celého souboru
Tabulka 5 a graf 12 znázorňují výsledky vstupního a výstupního skóre BI celého souboru pacientů (n=22), souboru mužů (n=8), žen (n=14) a souboru pacientů s DM (n=11) a bez DM (n=11). Nejvyšší průměrné vstupní i výstupní hodnoty byly zaznamenány u souboru mužů, u kterého došlo ale k nejmenší změně stavu (8,9%). Naopak nejnižší průměrné vstupní i 64
výstupní hodnoty, ale největší změny stavu bylo dosaženo v soboru žen (až o 15,4%). Pacienti v souboru bez DM dosáhli vyšších hodnot vstupního skóre oproti pacientům s DM. Naopak pacienti s DM dosáhli vyšších hodnot výstupního skóre a taky většího rozdílu mezi vstupními a výstupními hodnotami a to o 14,5% oproti pacientům ze souboru bez DM, kteří dosáhli změny stavu o 11,2%. Výsledky hodnotící změnu byly statisticky signifikantní na hladině p < 0,05 a p < 0,001.
Tabulka 5. Hodnocení soběstačnosti dle Barthelové (BI) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení
Charakteristika souboru
BI vstup x ± SD
med
BI výstup x ± SD
rozdíl procento vstup výstup změny med
p
Celý soubor (n=22)
81,4 ± 15,9 85,0 93,4 ± 10,3 100,0
12,0
12,8%
p < 0,001
Soubor mužů (n=8)
88,8 ± 5,2
100,0
8,7
8,9%
p < 0,05
Soubor žen (n=14)
77,1 ± 18,5
80,0 91,1 ± 12,0
95,0
14,0
15,4%
p < 0,001
85,0 94,1 ± 6,7
95,0
13,6
14,5%
p < 0,05
90,0 92,7 ± 13,3 100,0
10,4
11,2%
p < 0,001
Soubor pacientů s DM 80,5 ± 14,4 (n=11) Soubor pacientů bez DM (n=11)
82,3 ± 17,9
87,5
97,5± 4,6
Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, med – medián, p – hladina statistické významnosti
65
100
**
*
**
*
**
90
80 hodnoty BI
70
60 50 40
BI vstup
30
BI výstup
20 10 0 Celý soubor (n=22)
Soubor Soubor žen Soubor Soubor mužů (n=8) (n=14) pacientů s pacientů DM (n=11) bez DM (n=11)
Graf 12. Grafické zhodnocení soběstačnosti dle Barthelové (BI) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení
Test míry funkční nezávislosti (FIM) -
citlivě hodnotící omezení funkční zdatnosti. V testu FIM lze dosáhnout skóre 18 - 126 bodů.
Rozložení vstupních hodnot FIM bylo v rozmezí 72 – 126 bodů, střední hodnoty (25 75%) odpovídaly intervalu 96 - 118, medián vstupních hodnot byl 108,0. Rozložení výstupních hodnot bylo v rozmezí 81 – 126 bodů, střední hodnoty (25 - 75%) odpovídaly intervalu 109 - 121, medián výstupních hodnot byl 117,5. Z hodnoceného souboru dosáhl maximálního možného skóre 126 bodů 1 pacient. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu je zobrazeno v grafu 13.
66
Krabicový graf 130
120
110
100
90
80
70
60 FIM vstup
FIM výstup
Medián 25%-75% Rozsah neodleh.
Graf 13. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu FIM celého souboru
Statistické vyhodnocení vstupních a výstupních hodnot FIM je znázorněno v tabulce 6 a grafu 12. Výsledky jsou zpracovány pro celý soubor pacientů (n=22), dále pro soubor mužů (n=8), soubor žen (n=14), pro soubor pacientů s DM (n=11) a bez DM (n=11). Nejvyšší průměrné vstupní i výstupní hodnoty byly zaznamenány rovněž u souboru mužů, u nichž došlo také k největší změně stavu (7,8%). Nejmenší průměrné vstupní i výstupní hodnoty a také nejmenší rozdíl mezi těmito hodnotami (7,3%) zaznamenal soubor žen. Soubor pacientů s DM dosáhl vyšších vstupních i výstupních hodnot a také větší změny stavu (7,6%) oproti souboru pacientů bez DM, který dosáhl rozdílu mezi vstupním a výstupním vyšetřením o 7,4%. Výsledky hodnotící změnu byly statisticky signifikantní na hladině p < 0,05 a p < 0,001.
67
Tabulka 6. Hodnocení míry funkční nezávislosti (FIM) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení
Charakteristika souboru Celý soubor (n=22)
FIM výstup
FIM vstup x ± SD
med
x ± SD
105,6±13,5 108,0 114,1±10,3 117,5
7,5%
p < 0,001
119,0
9,1
7,8%
p < 0,05
104,5±16,2 101,5 112,7±11,6 114,5
8,2
7,3%
p < 0,05
118,0
8,7
7,6%
p < 0,05
105,1±14,5 108,0 113,5±12,1 117,0
8,4
7,4%
p < 0,05
Soubor pacientů s DM 106,1±13,2 109,0 114,8±8,7 (n=11) Soubor pacientů bez DM (n=11)
p
8,5
Soubor mužů 107,5 ± 7,4 108,5 116,6±7,5 (n=8) Soubor žen (n=14)
rozdíl procento vstup výstup změny med
Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, med – medián, p – hladina statistické významnosti
126
**
*
*
*
*
hodnoty FIM
108 90 72 FIM vstup FIM výstup
54
36 18 Celý soubor Soubor Soubor žen Soubor Soubor (n=22) mužů (n=8) (n=14) pacientů s pacientů bez DM (n=11) DM (n=11) Graf 14. Grafické zhodnocení míry funkční nezávislosti (FIM) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení
68
3.1.2 Testy hodnotící poruchu
Mini-Mental State Examination (MMSE) Test hodnotí kognitivní funkce a psychický stav pacienta. V tomto testu lze dosáhnout skóre 0 – 30 bodů. Rozložení vstupních hodnot MMSE bylo v rozmezí 6 - 30 bodů, střední hodnoty (25 75%) odpovídaly intervalu 23 - 28, medián vstupních hodnot byl 27,0. Rozložení výstupních hodnot bylo v rozmezí 18 – 30 bodů, střední hodnoty (25 - 75%) odpovídaly intervalu 28 - 29, medián výstupních hodnot byl 28,5. Maximálního možného skóre 30 bodů dosáhl při vstupním vyšetření 1 pacient, při výstupním vyšetření bylo maximální skóre dosaženo u 5 pacientů. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu je zobrazeno v grafu 17.
Krabicový graf 32
30
28
26
24
22
20 MMSE vstup
MMSE výstup
Graf 17. Rozložení vstupních a výstupních hodnot MMSE celého souboru 69
Medián 25%-75% Rozsah neodleh.
Statistické vyhodnocení vstupních a výstupních hodnot MMSE je znázorněno v tabulce 8 a grafu 18. Výsledky jsou zpracovány pro celý soubor pacientů (n=22), dále pro soubor mužů (n=8), soubor žen (n=14), pro soubor pacientů s DM (n=11) a bez DM (n=11). Nejvyšší průměrné vstupní i výstupní hodnoty bylo dosaženo v souboru pacientů s DM, ale rozdíl mezi průměrnou vstupní a výstupní hodnotou byl v této skupině nejmenší (8,7%). Nejnižší průměrné vstupní a výstupní hodnoty zaznamenala skupina pacientů bez DM, ale zlepšení stavu v této skupině bylo největší, a to o 12,8%. Výsledky hodnotící změnu byly statisticky signifikantní na hladině p < 0,05 a p < 0,001.
Tabulka 8. Hodnocení psychických a kognitivních funkcí (MMSE) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení
MMSE vstup
MMSE výstup
x ± SD
med
x ± SD
Celý soubor (n=22)
25,0 ± 5,0
27,0
28,0 ± 2,6
28,5
3,0
10,7%
p < 0,001
Soubor mužů (n=8)
25,5 ± 2,7
26,5
28,1 ± 0,6
28,0
2,6
9,3%
p < 0,05
Soubor žen (n=14)
24,8 ± 6,0
27,0
28,0 ± 3,2
29,0
3,2
11,4%
p < 0,05
Soubor pacientů s DM (n=11)
26,2 ± 2,8
27,0
28,7 ± 1,0
29
2,5
8,7%
p < 0,05
Soubor pacientů bez DM (n=11)
23,9 ± 6,5
26,0
27,4 ± 3,4
28
3,5
12,8%
p < 0,05
Charakteristika souboru
rozdíl procento med vstup - výstup změny
p
Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, med – medián, p – hladina statistické významnosti
70
30
**
*
*
*
*
hodnoty MMSE
25
20 15 MMSE vstup MMSE výstup
10 5
0 Celý soubor Soubor Soubor žen Soubor Soubor (n=22) mužů (n=8) (n=14) pacientů s pacientů bez DM (n=11) DM (n=11) Graf 18. Grafické zhodnocení psychických a kognitivních funkcí (MMSE) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení
Chedoke Mc Master rehabilitation centre (CMSA) Test hodnotí poruchu a do jisté míry také aktivitu u osob s hemiplegií. Rozložení vstupních hodnot CMSA bylo v rozmezí 48 - 105 bodů, střední hodnoty (25 75%) odpovídaly intervalu 71 - 96, medián vstupních hodnot byl 87,0. Rozložení výstupních hodnot bylo v rozmezí 56 – 105 bodů, střední hodnoty (25 - 75%) odpovídaly intervalu 86 101, medián výstupních hodnot byl 96,5. Maximálního možného skóre 30 bodů dosáhl při vstupním vyšetření 1 pacient, při výstupním vyšetření bylo maximální skóre dosaženo u 5 pacientů. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu je zobrazeno v grafu 13. V části testu hodnotící celkovou hybnost a chůzi je možné dosáhnout maximálního počtu 105 bodů. Z celkového souboru pacientů tohoto maximálního počtu bodů dosáhl 1 pacient a to jak při vstupním, tak při výstupním vyšetření. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu je zobrazeno v grafu 19.
71
Krabicový graf 110
100
90
80
70
60
50
40 Chedoke vstup Chedoke výstup
Medián 25%-75% Rozsah neodleh.
Graf 19. Rozložení vstupních a výstupních hodnot testu CMSA celého souboru
Statistické vyhodnocení vstupních a výstupních hodnot celkového stavu a chůze dle pracoviště Chedoke McMaster rehabilitation centre je znázorněno v tabulce 9 a grafu 20. Výsledky jsou zpracovány pro celý soubor pacientů (n=22), dále pro soubor mužů (n=8), soubor žen (n=14), pro soubor pacientů s DM (n=11) a bez DM (n=11). Průměrné vstupní i výstupní hodnoty byly nejvyšší u souboru mužů, naopak nejnižší vykazoval soubor žen. Soubor žen ale zaznamenal větší změnu mezi průměrnou vstupní a výstupní hodnotou, a to o 9,5%. V souboru mužů tato změna činila 8,8%. Vůbec největší změnu mezi vstupními a výstupními hodnotami, a tím největší změnu stavu dosáhli pacienti ze souboru s diabetem mellitem, a to o 10,8%. Tito pacienti měli také vyšší průměrné hodnoty vstupního a výstupního skóre oproti pacientům bez DM. U pacientů ze souboru bez DM byla zaznamenána nejmenší změna stavu (7,5%). Výsledky hodnotící změnu byly statisticky signifikantní na hladině p < 0,05 a p < 0,001. 72
Tabulka 9. Hodnocení celkové hybnosti a chůze (CMSA) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení Charakteristika souboru Celý soubor (n=22)
p
83,8 ± 15,4
87,0
92,3 ±11,9 96,5
8,5
9,2%
**
91,0
97,1 ± 5,7
97,0
8,5
8,8%
*
82,5 89,5 ± 13,8 90,0
8,5
9,5%
**
89,0 94,3 ± 8,0
97,0
10,2
10,8%
*
85,0 90,3 ± 15,1 96,0
6,8
7,5%
**
81,0 ± 18,2
83,5 ± 16,4
x ± SD
procento změny
med
Soubor pacientů s DM 84,1 ± 15,3 (n=11) Soubor pacientů bez DM (n=11)
rozdíl vstup - výstup med
x ± SD
Soubor mužů 88,6 ± 7,7 (n=8) Soubor žen (n=14)
CMSA výstup
CMSA vstup
Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, med – medián, p – hladina statistické významnosti (* p < 0,05 a ** p < 0,001)
105
**
*
*
*
**
96 87 hodnoty CMSA
78 69 60 51
CMSA vstup
42
CMSA výstup
33 24 15 6 Celý soubor Soubor Soubor žen (n=22) mužů (n=8) (n=14)
Soubor Soubor pacientů s pacientů bez DM (n=11) DM (n=11)
Graf 20. Grafické zhodnocení celkové hybnosti a chůze (CMSA) u sledovaných souborů pacientů před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení 73
Část testu Chedoke Mc Master se zabývá hodnocením bolestivosti ramene, kontrolou rovnováhy, hybnosti paže, ruky, dolní končetiny a nohy. Proto dále v rámci testu byly u pacientů sledovány i tyto parametry: o stupeň kontroly rovnováhy „rovnováha“ (při chůzi, ve stoji, v sedu přetáčení se..) o stupeň bolestivého ramene „rameno“ o stupeň funkce paže „horní končetina“ (HK) o stupeň funkce ruky „ruka“ o stupeň funkce dolní končetiny „dolní končetina“ (DK) o stupeň funkce nohy „noha“. Výše uvedené parametry byly testovány rovněž dle pracoviště Chedoke Mc Master rehabilitation centre při zahájení rehabilitace a při jejím ukončení na neurologické klinice. Hodnocení stupně postižení bylo skórováno pomocí stupně 1 (nejhorší) až 7 (nejlepší). Statistické vyhodnocení vstupních a výstupních hodnot je znázorněno v tabulce 10 a 11, grafu 21, 22 a 23. Výsledky jsou zpracovány pro celý soubor pacientů (n=22), dále pro soubor mužů (n=8), soubor žen (n=14), pro soubor pacientů s DM (n=11) a bez DM (n=11). Výsledky hodnotící změnu byly statisticky signifikantní na hladině * p < 0,05 a ** p < 0,001. Tabulka 10. Hodnocení jednotlivých parametrů CMSA u vybraných souborů pacientů
celý soubor (n=22) parametry
soubor mužů (n=8)
výstup x ± SD
p
rovnováha 4,7 ± 1,0 6,2 ± 1,0
vstup x ± SD
soubor žen (n=14) výstup x ± SD
p
**
4,6 ± 1,1 6,0 ± 1,0
**
výstup x ± SD
p
**
5,0 ± 0,8 6,5 ± 0,8
vstup x ± SD
vstup x ± SD
rameno
6,0 ± 0,8 6,2 ± 0,7
NS
6,0 ± 0,5 6,3 ± 0,7
NS
6,0 ± 1,0 6,2 ± 1,0
NS
HK
6,0 ± 1,1 6,5 ± 0,7
*
6,5 ± 0,8 6,8 ± 0,5
NS
5,6 ± 1,2 6,4 ± 1,0
*
ruka
4,8 ± 1,0 6,1 ± 1,0
**
5,0 ± 0,5 6,3 ± 0,7
*
4,6 ± 1,2 6,0 ± 1,0
**
DK
6,1 ± 0,8 6,6 ± 0,6
*
6,1 ± 0,6 6,8 ± 0,5
NS
6,1 ± 1,0 6,5 ± 0,7
NS
noha
5,7 ± 0,9 6,4 ± 0,8
**
5,9 ± 0,6 6,6 ± 0,7
*
5,6 ± 1,0 6,2 ± 1,0
*
Vysvětlivky: n – počet pacientů, x – průměr, SD – směrodatná odchylka, med – medián, p – hladina statistické významnosti (* p < 0,05 a ** p < 0,001)
74
**
*
**
7
*
**
hodnoty parametrů
6 5 4
vstupní hodnoty výstupní hodnoty
3 2 1 rovnováha
rameno
HK
ruka
DK
noha
celý soubor pacientů
Graf 21. Grafické zhodnocení jednotlivých parametrů testu hemiplegie (CMSA) u celého souboru pacientů 7
**
*
*
**
*
**
*
hodnoty parametrů
6 5 4
vstup 3
výstup
2 1
soubor mužů
soubor žen
Graf 22. Grafické zhodnocení jednotlivých parametrů testu hemiplegie (CMSA) u mužů a žen 75
Tabulka 11. Hodnocení jednotlivých parametrů testu CMSA u pacientů s DM a bez DM pacienti s DM (n=11) Parametry
vstup x ± SD
výstup x ± SD
rovnováha
4,7 ± 0,8
6,2 ± 0,9
rameno
6,0 ± 0,6
horní končetina ruka dolní končetina noha
7
*
pacienti bez DM (n=11) statistická významnost
statistická významnost
vstup x ± SD
výstup x ± SD
p 0,05
4,7 ± 1,2
6,2 ± 1,1
p 0,05
6,0 ± 0,6
NS
6,0 ± 0,9
6,5 ± 0,7
NS
6,1 ± 0,8
6,5 ± 0,5
NS
5,8 ± 1,3
6,5 ± 0,8
p 0,05
4,6 ± 1,0
6,2 ± 1,0
p 0,001
5,0 ± 1,2
6,0 ± 1,1
p 0,05
6,0 ± 1,0
6,6 ± 0,5
p 0,05
6,2 ± 0,8
6,5 ± 0,7
NS
5,5 ± 1,0
6,2 ± 1,0
p 0,05
5,8 ± 1,0
6,5 ± 1,0
p 0,05
**
*
*
*
*
*
*
hodnoty parametrů
6 5 4 vstupní hodnoty 3
výstupní hodnoty
2 1
pacienti s DM
pacieti bez DM
Graf 23. Grafické zhodnocení jednotlivých parametrů testu CMSA u pacientů s DM a bez DM 76
Výsledky testování jednotlivých parametrů dle pracoviště Chedoke Mc Master rehabilitation centre (tj. stupeň kontroly rovnováhy, stupeň bolestivého ramene, stupeň funkce paže, stupeň funkce ruky, stupeň funkce dolní končetiny a stupeň funkce nohy) ukazují, že u celého sledovaného souboru pacientů byla nejvíce postižena rovnováha, u které ale došlo k největšímu zlepšení v průběhu rehabilitace. Nejméně postiženou oblastí při vstupním vyšetření byla funkce dolní končetiny. Co se týká jednotlivých podsouborů, u mužů byla při vstupním vyšetření nejvíce postižena rovnováha a funkce ruky, nejméně pak oblast horní končetiny. Největší zlepšení stavu zaznamenala oblast rovnováhy. Ve sledovaném souboru žen bylo nejmenšího vstupního skóre dosaženo rovněž v oblasti rovnováhy a funkce ruky, u kterých v obou případech došlo k největšímu zlepšení. Nejméně postižena byla při vstupním vyšetření opět oblast dolní končetiny. U souboru pacientů s diabetes mellitus byla nejvíce postižena oblast funkce ruky, u které nakonec došlo k největšímu zlepšení. Nejméně postižena byla oblast horní končetiny. Soubor pacientů bez diabetes mellitus zaznamenali jako nejvíce postiženou funkci rovnováhu. Také v tomto případě došlo v této oblasti k největšímu zlepšení. Nejméně postižena byla v tomto souboru oblast dolní končetiny. Celý sledovaný soubor a dále i jeho podsoubory tedy vykazují podobné výsledky.
3.2 Hledání vztahů a závislostí mezi jednotlivými vybranými testy, věkem a délkou hospitalizace
Následující část práce je zaměřena na hledání vztahů a závislostí mezi jednotlivými vybranými testy před zahájením terapie (vstup) a po jejím ukončení (výstup), věkem a délkou hospitalizace u pacientů s diabetes mellitus a bez diabetes mellitus. Tyto vztahy byly zjišťovány pomoci korelační analýzy. Statisticky rozdíl na hladině významnosti *p<0,05 a ** p<0,001 je označen v tabulce 12 (u skupiny pacientů s DM) a v tabulce 13 (u skupiny pacientů bez DM) červeně.
77
Tabulka 12. Souhrnné výsledky korelační analýzy u skupiny pacientů s diabetem mellitem Délka
BI
BI
FIM
FIM
MMSE
MMSE
CMSA
CMSA
hospit.
vstup
výstup
vstup
výstup
vstup
výstup
vstup
výstup
1,00
-0,13
-0,52
-0,51
-0,31
-0,07
-0,37
0,01
-0,32
-0,16
-0,13
1,00
-0,46
0,01
-0,59
-0,50
-0,30
0,02
-0,67*
-0,45
-0,52
-0,46
1,00
0,71*
0,88**
0,56
0,67*
-0,26
0,93**
0,74*
-0,51
0,01
0,71*
1,00
0,63*
0,41
0,64*
0,11
0,50
0,58
-0,31
-0,59
0,88**
0,63*
1,00
0,86**
0,61*
-0,01
0,95**
0,92**
-0,07
-0,50
0,56
0,41
0,86**
1,00
0,29
0,15
0,72*
0,94**
-0,37
-0,30
0,67*
0,64*
0,61*
0,29
1,00
0,24
0,58
0,41
0,01
0,02
0,27
0,11
-0,01
0,15
0,24
1,00
0,25
0,04
Věk
Věk Délka hospitalizace BI vstup BI výstup
FIM vstup FIM výstup
MMSE vstup
MMSE výstup CMSA vstup
CMSA výstup
-0,32
-0,67* 0,93**
0,50
0,95**
0,72*
0,58
-0,25
1,00
0,83*
-0,16
-0,45
0,58
0,92** 0,94**
0,41
-0,04
0,83*
1,00
0,74*
Vysvětlivky: *statisticky významný vztah na hladině významnosti p<0,05, **statisticky významný vztah na hladině významnosti p<0,001 vstup – hodnoty při zahájení terapie, výstup - hodnoty při propuštění z kliniky. BIBarthel index, FIM-Functional independence measure, MMSE- Mini mental state examination, CMSA- Chedoke McMaster rehabilitation centre
78
Tabulka 13. Souhrnné výsledky korelační analýzy u skupiny pacientů bez diabetes mellitus Délka
BI
BI
FIM
FIM
MMSE
MMSE
CMSA
CMSA
hospit.
vstup
výstup
vstup
výstup
vstup
výstup
vstup
výstup
1,00
-0,29
-0,22
-0,31
-0,26
-0,27
-0,24
0,20
-0,34
-0,40
-0,29
1,00
-0,14
-0,13
-0,27
-0,25
-0,32
-0,31
-0,18
-0,16
-0,22
-0,14
1,00
0,80*
0,83**
0,96**
0,97**
-0,31
0,13
0,94**
1,00
0,80*
0,96**
0,90**
0,93**
0,90**
0,97**
-0,26
-0,27
0,88**
0,80*
1,00
0,88**
0,86**
0,80*
0,90**
0,84**
-0,27
-0,25
0,93*
0,96*
0,88*
1,00
0,92*
0,96*
0,94*
0,95*
-0,24
-0,32
0,80*
0,90** 0,86** 0,92**
1,00
0,97**
0,80*
0,84**
-0,20
-0,31
0,83** 0,93**
0,96**
0,97**
1,00
0,84**
0,88**
-0,34
-0,18
0,96** 0,90** 0,90** 0,93**
0,80*
0,84**
1,00
0,96**
-0,40
-0,16
0,97** 0,98** 0,84** 0,95**
0,84**
0,88**
0,96**
1,00
Věk
Věk Délka hospitalizace BI vstup ce BI výstup
FIM vstup FIM výstup
MMSE vstup
MMSE výstup CMSA vstup
CMSA výstup
0,94** 0,88** 0,93**
0,80*
Vysvětlivky: *statisticky významný vztah na hladině významnosti p<0,05, **statisticky významný vztah na hladině významnosti p<0,001 vstup – hodnoty při zahájení terapie, výstup - hodnoty při propuštění z kliniky. BIBarthel index, FIM-Functional independence measure, MMSE- Mini mental state examination, CMSA- Chedoke McMaster rehabilitation centre
U souboru pacientů s DM byla prokázána statisticky významná negativní závislost mezi délkou hospitalizace a vstupními hodnotami CMSA. Lze tedy říct, že vyšší vstupní hodnota testu (tj. menší stupeň postižení) odpovídá kratší době hospitalizace. Vzájemné vztahy mezi délkou hospitalizace a ostatními testy nejsou u tohoto souboru pacientů statisticky významné. U souboru pacientů bez diabetes mellitus není patrný žádný statistický významný vztah mezi délkou hospitalizace a ostatními analyzovanými parametry. 79
Závislost věku na některém testovaném parametru byla statisticky nevýznamná jak u pacientů s diabetem tak i bez diabetu. Výsledky dále ukazují statisticky významné korelace mezi vstupními a výstupními hodnotami některých použitých testů. U souboru pacientů s diabetem mellitem se vyskytuje statisticky významná korelace mezi vstupními a výstupními hodnotami Barthel testu, FIM testu a testu CMSA. Soubor pacientů bez DM zaznamenal statisticky významné korelace mezi vstupními a výstupními hodnotami všech použitých testů. Tyto závislosti ukazují, že výše vstupních hodnot podmiňuje výši výstupních hodnot daných testů, tj. čím těžší je pacientovo poškození na začátku terapie, tím nižších hodnot dosahuje při závěrečném hodnocení. Dále byla u pacientů s DM prokázaná statisticky významná závislost vstupních hodnot testu psychických a kognitivních funkcí (MMSE) na vstupních a výstupních hodnotách testu soběstačnosti (Barthel test) a vstupních hodnotách testu funkční nezávislosti (FIM). U pacientů bez DM byla zjištěna statisticky významná závislost hodnot MMSE na všech vstupních a výstupních hodnotách ostatních použitých testů. Lze tedy potvrdit, že míra postižení psychických funkcí ovlivňuje funkční nezávislost a soběstačnost testovaných pacientů s diabetem mellitem a u skupiny pacientů bez DM má také vliv na výsledky testování hemiparézy. U obou skupin pacientů byla zjištěna silná hodnota korelace mezi vstupními hodnotami Barthel testu a testu CMSA, což potvrzuje fakt, že čím více je vyjádřeno postižení hybnosti a chůze, tím více je omezena možnost sebeobsluhy a aktivit denního života. Rovněž u obou skupin pacientů byl zaznamenán silný statisticky významný vztah mezi vstupními i výstupními hodnotami testu FIM a testu CMSA, čímž můžeme konstatovat, že hodnoty obou testů jsou vzájemně zastupitelné.
80
4
Diskuze
Cévní mozková příhoda významně poškozuje tělesné a duševní funkce člověka a omezuje jeho začlenění do společnosti. Ke zlepšení zdravotního stavu po CMP vede nejen včasná léčba v akutním stádiu, ale i správná organizace další léčby, včetně všech složek rehabilitace. Účelně organizovaná a zajištěná rehabilitace zmírní následky onemocnění a navrátí co nejvíce nemocných do nezávislého života (Papoušek, 2010). Pro optimální postup rehabilitace musíme stanovit rehabilitační potenciál pacienta. Vycházíme proto z popisu klinického obrazu pacienta z hlediska funkčních schopností, k čemuž slouží celá řada funkčních testů, které umožňují nejen kvantifikovat sledované parametry, ale také objektivizovat efekt zvolené terapie poskytnutím informací o velikosti klinické změny mezi jednotlivými vyšetřeními (Hook, 1995; Papoušek, 2010; Vaňásková, 2006). Mezi nejčastěji používané hodnotící škály, které měří výsledek rehabilitační terapie po CMP v Evropě, patří: Functional Independence Measure, Barthel index (oba pro měření aktivity v ADL), Mini-Mental State Examination (pro hodnocení kognitivních funkcí a psychického stavu), Glasgow Coma Scale (škála hodnotící vědomí), National Institute of Health Stroke Scale (pro hodnocení funkčního deficitu), Rivermead Mobility Index (pro vyšetření mobility), Motricity Index (vyšetření motorických funkcí) (Tarasová, 2010). Hlavním cílem této práce bylo zhodnotit stav vybraného souboru pacientů po cévní mozkové příhodě s diabetem mellitem 2. typu a bez diabetu před a po rehabilitační terapii a porovnat efekt této terapie u obou skupin. Soubor této práce tvoří 22 pacientů, kteří byli hospitalizováni na I. Neurologické klinice
Fakultní nemocnice u sv. Anny v Brně, kde podstoupili komplexní rehabilitační terapii po cévní mozkové příhodě. Průměrný věk všech pacientů byl 60,5 let. Diabetes mellitus byl
diagnostikován u 50% pacientů z celkového souboru. Průměrný věk diabetických pacientů byl 61,18 let. Průměrný věk pacientů bez diabetu byl 59,73 let. Sledovaní pacienti, kteří trpěli diabetem, byli postiženi cévní mozkovou příhodou ve starším věku oproti nediabetickým pacientům, tento rozdíl je však zanedbatelný. Vrbová (2012) uvedla ve své práci, že i v jejím 81
zkoumaném souboru pacientů byli postiženi cévní mozkovou příhodou a diabetem pacienti nižšího věku oproti nediabetickým pacientům. Toto tvrzení se však neukázalo jako statisticky signifikantní. Průměrná doba hospitalizace celého souboru pacientů byla 14,23 dnů. U nediabetiků trvala průměrná délka hospitalizace 12,55 dnů, u pacientů s diabetem 15,91 dnů. Průměrná délka hospitalizace se tedy u obou skupin pacientů výrazně neliší, nebyl zde zaznamenán statisticky významný rozdíl.
K vyhodnocení stanovených cílů a objektivizaci terapeutických intervencí byly v této práci použity následující testovací škály: Barthel index a test FIM hodnotící aktivitu pacientů po CMP, a dále testy MMSE a CMSA ke zhodnocení poruchy pacientů postižených CMP. U všech zmíněných testů byla řadou statistických studií prokázána jejich validita, reliabilita, senzitivita a specifita. Díky existujícímu překladu do českého jazyka je jejich užití v praxi snadnější a více frekventované v České republice. Analýza dat ukázala zlepšení výsledků všech testovacích škál po intenzivní rehabilitaci u vybraných souborů pacientů na statistické hladině významnosti p≤0,001 a p≤0,05. Největší rozdíl mezi vstupními a výstupními hodnotami testovacích škál u celého souboru pacientů (n=22) vykázal test soběstačnosti - Barthel index (procento změny 12,8%), což by mohlo znamenat, že tento test nejlépe ukazuje zlepšení našeho souborů pacientů. Procento změny (vstupní vs. výstupní hodnoty) u použitých testů znázorňuje graf 24. 18 16
procento změny
14 12
celý soubor
10
muži
8
ženy s DM
6
bez DM
4 2 0 BI
FIM
MMSE
CMSA
Graf 24. Procento změny (vstupní vs. výstupní hodnoty) u použitých testů 82
Podobný výsledek zaznamenala ve svojí práci Tarasová (2010). Zároveň ale uvádí, že toto tvrzení je zavádějící jednak z důvodu velice hrubého skórování (u jednotlivých položek 0 - 5 10 bodů), a dále pak proto, že test nerozlišuje, jestli úkoly, které jsou v něm hodnoceny, zvládne vyšetřovaná osoba provést sama, nebo zda potřebuje dopomoc druhé osoby. Toto hrubé skórování pak často vede k tzv. „stropovému efektu“, který zapříčiňuje velké matematicko-statistické zlepšení bez výrazného zlepšení stavu pacienta v reálu. Tarasová (2010) dále uvádí, že stropový efekt se projevil v její studii, kdy více jak polovina pacientů u výstupního vyšetření dosahovala maximálního skóre testu. Také Lorencová (2009) zaznamenala ve své studii výskyt stropového efektu, kdy při výstupním vyšetření dosáhlo maximálního skóre až 50% pacientek. Ze zahraničních studií vysoké procento stropového efektu u Barthel indexu zaznamenali ve svých studiích Dromerick a kol. (2003) nebo Martinsson (2006). V této práci byly zaznamenány podobné výsledky, kdy 12 pacientů z celkového počtu 22 dosáhlo u výstupního vyšetření maximálního počtu bodů. Z tohoto důvodu by bylo vhodnější použít k hodnocení ADL jiný test (např. test FIM). Nicméně vzhledem k malému počtu testovaných jedinců má toto tvrzení omezenou výpovědní hodnotu. Na druhou stranu test Barthelové má řadu výhod, jednou z nich je jeho rozšířenost nejen v zahraničí, ale už i u nás a také jednoduchost testu. Řada studií také potvrzuje jeho platnost, spolehlivost a citlivost. Elsenousy et al. (2012) uvedl studii, v níž se zabývá zkoumáním citlivosti Barthel testu v rehabilitaci. Studie, která probíhala více jak 6 měsíců (v roce 2007 – 2008), hodnotila pacienty dle stupnice BI po přijetí a před propuštěním z rehabilitačního centra v Rakousku. Zkoumaný vzorek obsahoval až 1542 pacientů průměrného věku 61 ± 14,8 let, rozpětí 19 – 95 let. Výsledek studie potvrdil spolehlivost, citlivost a vhodnost Barthelova testu pro vyhodnocení funkčních změn pacientů v průběhu času. BI je rovněž značně využíván nejen samostatně, ale také v kombinaci s FIM. Van der Putten et al. (1999) uvedli, že FIM byl vyvinut jako test, který by měl být ucelenější a citlivější pro hodnocení disability než BI. Autoři dále poukázali na fakt, že ačkoli test FIM je široce používán a jeho spolehlivost a platnost byla prokázána, existuje omezené množství informací o jeho citlivosti a to zejména ve srovnání s Barthel testem. Jejich studie tedy porovnává vhodnost a citlivost těchto dvou testů u 201 pacientů s roztroušenou sklerózou a 81 pacientů po cévní mozkové příhodě před zahájením a po ukončení neurorehabilitace. Výsledky ukázaly, že hodnoty BI, celkové skóre FIM a motorická část FIM testu vykazují dobrou variabilitu s nízkým stropovým efektem. U kognitivní části FIM testu ve skupině 83
pacientů s roztroušenou sklerózou byl patrný stropový efekt. Tato studie tedy prokázala, že všechny testy jsou vhodné pro rehabilitační praxi, kognitivní část FIM má ale omezenou užitečnost při hodnocení pacientů s progresivní roztroušenou sklerózou. BI, celkové skóre FIM a motorické skóre FIM testu vykazují podobnou citlivost, což znamená, že dle této studie test FIM nemá žádnou výhodu oproti Barthel testu při hodnocení změny funkčního stavu pacientů. Spolehlivost a citlivost Barthelova testu spolu s testem FIM na zvýšení funkční nezávislosti potvrdili např. ve své studii z roku 2002 Hsueh et al. Na výzkumu se podílelo 118 pacientů po CMP, kteří byli testování pomocí FIM a Barthel testu před zahájením rehabilitace a po jejím ukončení. Výsledky ukázaly, že testy BI a FIM vykazují vysoký Spearmanův korelační koeficient (rs ≥ 0,92) a vysokou citlivost, která je statisticky signifikantní na hladině významnosti p <0,001. V české literatuře popisuje hodnocení pacientů po CMP a efekt rehabilitační léčby pomocí kombinace BI a FIM testu Bartlová ve svých studiích z roku 2007 a 2008. Výsledky obou studií potvrzují pozitivní vliv rehabilitace na zlepšení soběstačnosti a funkční zdatnosti pacientů po CMP. Výsledky naší studie zkoumající samostatnost a soběstačnost pomoci testu BI ukazují, že během rehabilitační terapie došlo ke statisticky významnému zlepšení hodnot u všech vybraných souborů. Nejnižších vstupních hodnot dosáhl soubor žen, který ovšem prokázal statisticky vysoce významné (p < 0,001) největší zlepšení soběstačnosti v ADL. Naopak nejvyšších vstupních hodnot, ale také nejmenší procento změny na statistické hladině významnosti p < 0,05 vykázal soubor mužů. Rozdíl mezi oběma skupinami není statisticky významný. Při porovnání skupin pacientů s diabetem a bez diabetu vyšších vstupních hodnot a tedy lepší funkční stav a soběstačnost na začátku terapie vykázal soubor pacientů bez diabetes mellitus. U obou skupin pak došlo po absolvování rehabilitačního programu ke statisticky významnému zlepšení hodnot skóre. Většího zlepšení stavu vykázal soubor pacientů s diabetem mellitem. Tento rozdíl však není statisticky významný (p > 0,05). Barthel test byl použit při hledání faktorů ovlivňujících vznik CMP. Gwo-Chi et al. (2012) uvedli výzkum, ve kterém se zabývají zkoumáním vlivu zvýšené počáteční hladiny glukózy po akutní atace CMP na funkční stav pacientů po 3 měsících od ischemické ataky. Ke zhodnocení funkčního stavu byl použit BI a modifikovaná Rankinova škála (dále MRS). Studie se zúčastnilo 774 pacientů (442 mužů a 332 žen, průměrný věk 66,8 ± 12,7 let). 84
Pacienti byli rozdělení do tří skupin podle iniciální hladiny glukózy v krvi: první skupinu tvořilo 254 pacientů s počáteční hladinou glukózy menší než 123 mg/dl, ve druhé skupině se nacházelo 256 pacienti s počáteční hladinou glukózy 123 – 161 mg/dl a v poslední skupině bylo zařazeno 264 pacientů s počáteční hladinou glukózy nad 161 mg/dl. Z celkového počtu pacientů byl u 295 z nich (38%) diagnostikován diabetes mellitus před atakou CMP. Výsledky studie prokázaly, že pacienti nacházející se ve skupinách s vyšší počáteční hladinou glukózy (druhá a třetí skupina) dosahovali nižších hodnot BI (<60) a MRS a tedy horších funkčních výsledků než pacienti ve skupině s nižší počáteční hladinou glukózy (první skupina). Z této studie tedy vyplývá, že počáteční hladina glukózy může být jednak považována jako prognostický faktor pro výsledný funkční stav pacienta, a dále také fakt, že hyperglykémie u CMP negativně ovlivňuje funkční stav pacienta. Test FIM (měření funkční míry nezávislosti) vychází z BI (test soběstačnosti) a proto jsou tyto dva testy často vzájemně srovnávány. Oproti BI obsahuje navíc položku testování psychických funkcí a má také větší bodové rozpětí (1-7 bodů), což jej dělá komplexnějším a citlivějším k hodnocení funkční míry nezávislosti než BI. Test FIM je nejrozšířenějším testem v Evropě (také v ČR) i USA. Při testování pomocí FIM se také méně často oproti BI vyskytuje tzv. “stropový efekt“ (Tarasová, 2010). Pomoci korelační analýzy jsme se snažili potvrdit vzájemnou podobnost a zastupitelnost testů Barthel a FIM. Korelační analýza byla provedena u souboru pacientů s DM a bez DM. U souboru pacientů s DM byla zjištěna statisticky vysoce významná pozitivní korelace mezi vstupními hodnotami BI a FIM. U souboru pacientů bez DM byly zaznamenány statisticky významné pozitivní korelace mezi vstupními i výstupními hodnotami BI a FIM. Podobnost a zastupitelnost těchto testů se tedy potvrdila, což ukazuje i studie Tarasové (2010), ze zahraničních autorů stejný výsledek zaznamenali ve své studii Hobart et al. (2001). Hodnocením vlivu komplexní rehabilitace na funkční nezávislost a soběstačnost v běžných denních činnostech u pacientů po cévní mozkové příhodě pomocí FIM testu se zabývá studie Bártlové (2011). Testovaný soubor tvořilo 82 pacientů, kteří byli rozděleni do 4 podskupin podle věku. Hodnocení proběhlo vždy na začátku a na konci hospitalizace. Výsledky hodnocení pacientů po cévní mozkové příhodě ukázaly zlepšení ve většině položek FIM testu u všech věkových skupin pacientů, a tím potvrdily nutnost následné komplexní rehabilitace u těchto pacientů, bez ohledu na věk. 85
Zhodnocením vlivu rehabilitace na funkční nezávislost u souboru pacientů po CMP s DM 2. typu a bez diabetu pomocí FIM testu se zabývala studie Nosavcové (2011). Pacienti byli hodnoceni před zahájením a po ukončení rehabilitace. Výsledky studie ukázaly, že u obou skupin pacientů došlo po ukončení rehabilitace k statisticky vysoce významnému zlepšení jak motorického, kognitivního, tak i celkového skóre FIM testu. Dále tato studie srovnávala dosažené výsledné hodnoty FIM testu mezi oběma skupinami pacientů, kde se prokázalo téměř srovnatelné zlepšení mezi těmito skupinami. Studie také prokázala statisticky vysoce významnou závislost (p < 0,001) mezi vstupními a výstupními hodnotami FIM testu a to u obou skupin pacientů. Na základě toho lze tedy konstatovat, že stupeň kognitivního postižení ovlivňuje motorickou složku a tím i výsledky funkční nezávislosti pacientů.
V naši práci jsme při hodnocení vybraných skupin pacientů po CMP pomoci FIM testu zaznamenali statisticky významné zlepšení hodnot po ukončení rehabilitace u všech testovaných skupin pacientů. Nejvyšší průměrné vstupní hodnoty byly zaznamenány u souboru mužů, u nichž došlo také k největšímu zlepšení stavu na statistické hladině významnosti p < 0,05. Nejmenší průměrné vstupní hodnoty a také nejmenší rozdíl mezi těmito hodnotami zaznamenal soubor žen (p < 0,05). Při porovnání rozdílu vstupního a výstupního skóre mezi souborem mužů a žen nebyl nalezen statisticky významný rozdíl. Statisticky nevýznamný rozdíl v diferencích skóre FIM testu zaznamenala i výše uvedená studie Nosavcové (2011). Na základě těchto výsledků lze tedy konstatovat, že pohlaví nemá vliv na výsledky ani průběh rehabilitace pacientů po CMP. Co se týká srovnání
souboru pacientů s DM a bez DM, lepšího funkčního stavu před zahájením terapie vykázal soubor pacientů s diabetem mellitem. Rozdíl mezi vstupním a výstupním skóre byl rovněž nepatrně větší u pacientů s DM, nebyl však statisticky signifikantní. Podobně jako ve studii Nosavcové (2011), i v naši studii, korelační analýza zaznamenala statisticky vysoce významnou závislost (p < 0,001) mezi vstupním a výstupním skóre FIM jak u skupiny pacientů s diabetem, tak bez diabetu. Můžeme tedy rovněž konstatovat, že stupeň kognitivního postižení ovlivňuje motorickou složku a tím i výsledky funkční nezávislosti pacientů. Ze zahraničních autorů uvedl podobnou studii Mizrahi et al. (2007), ve které se snaží
zhodnotit, zda má diabetes mellitus vliv na funkční výsledky pacientů po akutní ischemické CMP, kteří podstoupili komplexní rehabilitaci. Funkční stav pacientů byl hodnocen pomoci testu FIM před zahájením a po ukončení rehabilitace. Testovanou skupinu tvořilo 527 pacientů, z nichž 39% byli diabetici. Vstupní i výstupní hodnoty FIM skóre byly podobné u obou souborů pacientů. Studie nenalezla rozdíl ve výsledném funkčním stavu diabetických 86
a nediabetických pacientů po akutní ischemické CMP. Z výsledků tedy vyplývá, že diabetes by neměl být považován za faktor nepříznivě ovlivňující rehabilitaci pacientů po CMP. Dále jsme porovnávali hodnoty testu kognitivních a psychických funkcí Mini-Metal State Examination. U všech sledovaných souborů došlo ke statisticky významnému (p < 0,05) zlepšení hodnot výstupního skóre oproti hodnotám vstupním. Nejvyšších vstupních i výstupních hodnot dosáhl soubor pacientů s DM. Nejnižších naopak soubor pacientů bez DM. U pacientů bez DM došlo k většímu zlepšení stavu oproti pacientům s diabetem, rozdíl však nebyl statisticky signifikantní. Při porovnání souborů mužů a žen zjišťujeme, že vyšších vstupních i výstupních hodnot dosáhl soubor mužů. Většího rozdílu mezi vstupní a výstupní hodnotou a tedy větší zlepšení stavu zaznamenal soubor žen. Statisticky významný rozdíl zlepšení hodnot mezi souborem mužů a žen se však nepotvrdil. Korelační analýza ukázala, že u souboru pacientů bez diabetes mellitus vstupní i výstupní hodnoty MMSE pozitivně korelují se vstupními i výstupními hodnotami všech ostatních testů. Soubor pacientů s diabetem vykázal statisticky významnou korelaci vstupních hodnot MMSE se vstupními a výstupními hodnotami BI a vstupními hodnotami FIM. Tato analýza tedy potvrzuje fakt, že psychické a kognitivní funkce mají významný vliv na funkční nezávislost i motorickou aktivitu pacientů po CMP. Vliv fyzioterapie na psychické a kognitivní funkce u pacientů po CMP zkoumala také ve své práci Tarasová (2010) a Koňaříková (2011). V obou studiích byly rozdíly mezi vstupními a výstupními hodnotami MMSE statisticky významné, čímž se prokázal pozitivní vliv fyzioterapie a komplexní terapie na psychické a kognitivní funkce u pacientů po akutní atace CMP. Hledáním vhodných testů mapujících psychický a kognitivní stav pacientů po CMP se zabývali i zahraniční autoři. Zwecker et al. (2002) porovnává ve své studii 3 kognitivní testy: Loewenstein Occupational Therapy Cognitive Assessment (LOTCA), MMSE, kognitivní část FIM. LOCTA je test obsahující sérii položek, které hodnotí schopnosti pacienta ve 4 oblastech: orientace, zrakové a prostorové vnímání, zrakově-motorická orientace a myšlení. Testovaný soubor tvořilo 66 pacientů po akutní atace CMP. Pacienti byli hodnoceni před zahájením rehabilitační terapie a po jejím ukončení. Testy byly vzájemně srovnány a posuzovala se jejich účinnost. Výsledky studie ukázaly, že nejcitlivější ze všech je test LOCTA. Dále se 87
ukázalo, že pro posouzení pacienta v počátečních stádiích postižení je vhodnější MMSE než test FIM (kognitivní část), který je vhodnější v pozdějších stádiích onemocnění. Dong (2010) představil studii, ve které porovnává citlivost testu MMSE a MoCA testu u pacientů po akutní atace CMP. Uvádí, že MMSE byl kritizován pro špatné ověřování kognitivních funkcí u pacientů bez demence v důsledku slabé citlivosti pro zrakověprostorové schopnosti a exekutivní funkce. MoCA byl navržen tak, aby více citlivě hodnotil právě tyto oblasti, a proto by měl být lepším testem pro kognitivní funkce u pacientů bez demence než MMSE. MoCA test tedy hodnotí 5 kognitivních oblastí: paměť, exekutivní funkce, pozornost a soustředění, zrakově-prostorové schopnosti, řečové schopnosti. Maximální počet bodů, který pacient může získat je 26. Studie se zúčastnilo celkem 100 pacientů. Výsledky studie prokázaly, že MoCA test je více senzitivní než MMSE k testování pacientů s kognitivní poruchou po akutní CMP bez demence. Na
hodnotách
MMSE
se
může
odrážet
postižení
hemisféry
(dominantní/nedominantní). Právě kognitivní a vyšší mozkové funkce jsou častěji sníženy při postižení dominantní hemisféry. V našem testovaném souboru (n=22) byla dominantní hemisféra postižena u 7 pacientů. Vstupní hodnoty MMSE u těchto pacientů nabíraly hodnot 6 až 24, což představuje stav od těžké kognitivní poruchy až po pásmo normálu. Pro srovnání, u zbylých 15 pacientů s postiženou nedominantní hemisférou, se vstupní hodnoty MMSE pohybovaly v rozmezí 25 až 30 bodů, tedy výhradně v pásmu normálu. Dále byli pacienti hodnoceni pomocí testu pro hemiparetické postižení dle pracoviště Chedoke McMaster (CMSA). U všech testovaných souborů došlo ke zlepšení stavu pacientů po rehabilitaci na statistické hladině významnosti p < 0,05 a p < 0,001. Nejvyšší vstupní i výstupní hodnoty (méně závažné motorické postižení) byly zaznamenány u souboru mužů, naopak nejnižší u souboru žen. Většího rozdílu mezi vstupními a výstupními hodnotami a tedy většího zlepšení stavu dosáhl ale soubor žen oproti souboru mužů, tento rozdíl však není statisticky signifikantní. Mezi souborem pacientů s DM a bez DM dosáhli vyššího skóre (méně závažné motorické poruchy) pacienti s DM, kteří dosáhli i většího rozdílu mezi vstupní a výstupní hodnotou, tedy většího zlepšení stavu oproti pacientům bez DM. Tento rozdíl však rovněž nebyl statisticky významný. Pomoci testu CMSA hodnotila hemiparetické postižení u pacientů po CMP ve své práci také Tarasová (2010). Výsledky ukázaly, že test citlivě zachytil změny v datech a je tedy
88
vhodný pro posouzení stavu celkové hybnosti a chůze. Stejných výsledků dosáhla ve své práci také Smejkalová (2011) a Patzelová (2012). Přesto se v české i světové literatuře názory na vhodnost využití tohoto testu v praxi různí. Navíc neexistuje mnoho studií, které by se využitím testu CMSA zabývaly. Z českých autorů tento test pro hodnocení hybnosti doporučuje Vaňásková (2004). V zahraniční jej za validní a reliabilní označil např. Gowland (1993) nebo Barreca (2006). Dang et al. (2011) uvedli studii, v níž se zabývají hodnocením citlivosti a validitou testu CMSA. K dispozici měli 74 pacientů po CMP s průměrným věkem 65,3 ± 12,4 roků. Výsledky studie prokázaly nízkou citlivost a validitu testu, což dle autorů limituje jeho užitečnost v klinické praxi jako nástroje porovnávajícího rozdíl mezi vstupním a výstupním stavem pacienta. Korelační analýza ukázala statisticky významnou negativní závislost mezi vstupními hodnotami CMSA a délkou hospitalizace u pacientů s DM, což poukazuje na fakt, že čím je vyšší vstupní hodnota testu (menší stupeň postižení), tím je délka hospitalizace kratší. U pacientů bez DM byla tato korelace statisticky nevýznamná. Korelační analýza také ukázala statisticky signifikantní pozitivní závislost vstupní a výstupní hodnoty CMSA, tj. vyšší hodnoty testu před zahájením terapie (lepší stav pacienta) podmiňují vyšší skóre na konci rehabilitace. Dále jsme pomoci korelace ověřili statisticky významnou závislost mezi vstupními a výstupními hodnotami testu CMSA a vstupními a výstupními hodnotami všech ostatních testů u pacientů bez DM. U pacientů s diabetem pozitivně korelovaly vstupní a výstupní CMSA se vstupními hodnotami BI a vstupními a výstupními hodnotami FIM. Tyto výsledky tedy dokazují vztah mezi tíží motorického postižení a mírou funkční nezávislosti. Lze tedy konstatovat, že závažnost postižení hybnosti a chůze ovlivňuje soběstačnost a funkční nezávislost v oblasti běžných denních aktivit. Vztahy mezi tíží motorického postižení (CMSA), soběstačností, mírou funkční nezávislosti (BI, FIM), ale také psychickým stavem (MMSE), délkou hospitalizace a věkem nemocných posuzovala ve své práci Tarasová (2010). Výsledky prokázaly statisticky významné korelace mezi vstupními hodnotami BI a FIM a mezi vstupními a výstupními hodnotami BI, MMSE a CMSA. Na základě poznatků vyplývajících z výsledků naší práce lze shrnout, že rehabilitační terapie je nepostradatelnou součástí komplexní péče o pacienty po cévních mozkových příhodách a má pozitivní vliv na zlepšení stavu těchto pacientů. Dále je možno konstatovat, že přítomnost 89
diabetes mellitus nemá vliv na průběh následné rehabilitace u pacientů po CMP. Nutno však podotknout, že v naši práci chyběla data o délce trvání a úrovni kompenzace diabetu a také informace o případné přítomnosti či nepřítomnosti specifických komplikací diabetického onemocnění. Tyto závěry mají omezenu výpovědní hodnotu také z důvodu malého počtu
testovaných jedinců. Všechny testovací škály použité v této práci se ukázaly být vhodné k hodnocení stavu pacientů po CMP. Bohužel nebylo možné toto tvrzení porovnat s dostatečným množstvím zahraničních studií, protože neexistuje mnoho odborných prací zabývajících se srovnáváním vlivu rehabilitační péče u skupin pacientů po CMP s diabetem a bez diabetu. Je také potřeba zvážit vhodnost použití testu CMSA pro hodnocení poruchy u pacientů po CMP. Ačkoli v naši práci dokázal citlivě zachytit změnu mezi vstupními a výstupními daty, čímž se prokázal jako adekvátní nástroj k hodnocení celkové hybnosti a chůze u těchto pacientů, názory na vhodnost jeho využití v praxi se různí. Neexistuje také mnoho odborných prací jak v české, tak v zahraniční literatuře, které by se využitím testu CMSA zabývaly. Nebylo proto snadné porovnat výsledky naši práce a konstatovat tak praktickou využitelnost tohoto testu. Alternativou k testu CMSA by mohly být testy Rivermead Mobility Index či Motricity Index vyšetřující rovněž mobilitu a motorické funkce.
90
5
Závěr
Výsledky naši studie prokázaly, že komplexní rehabilitační léčba vedla u pacientů po CMP v akutním stádiu k statisticky signifikantnímu zlepšení vstupních hodnot motorických i kognitivních funkcí u všech použitých testovacích škál i skupin pacientů. Na základě těchto výsledků můžeme tedy potvrdit hypotézu, že ucelená terapie spolu s intenzivní rehabilitací povedou ke zlepšení výsledků použitých testovacích škál u pacientů po akutní cévní mozkové příhodě. Předpoklad, že u pacientů po CMP s diabetem mellitem nebude zlepšení výsledků tak výrazné jako u pacientů bez diabetu se však nepotvrdil. Mezi oběma skupinami pacientů nebyl u žádné z testovacích škál nalezen statisticky signifikantní rozdíl ve zlepšení stavu. Rovněž jsme nenalezli statisticky významný vztah mezi délkou hospitalizace a skupinou pacientů s DM a bez DM. Nemůžeme tedy potvrdit předpoklad, že více času na zlepšení výsledků, spojený s delší hospitalizací, budou potřebovat pacienti s DM oproti pacientům bez DM. U souboru pacientů s DM se prokázal statisticky významný vztah mezi délkou hospitalizace a vstupními hodnotami testu CMSA. Lze tedy konstatovat, že čím menší je motorické postižení sledovaných pacientů před započetím terapie, tím kratší dobu budou tito pacienti hospitalizováni. Ve skupině pacientů bez DM se tento vztah významně neprokázal. U pacientů s DM se prokázala statisticky významná závislost vstupních hodnot testu psychických a kognitivních funkcí (MMSE) na vstupních a výstupních hodnotách testu soběstačnosti (BI) a vstupních hodnotách testu funkční nezávislosti (FIM). Z těchto výsledků tedy vyplývá, že míra postižení psychických funkcí ovlivňuje funkční nezávislost a soběstačnost testovaných pacientů po CMP s diabetem mellitem. Dále byla u tohoto souboru pacientů zjištěna statisticky významná závislost mezi testem CMSA, FIM a BI. Tento výsledek dokazuje fakt, že velikost motorického postižení významně ovlivňuje soběstačnost a funkční nezávislost pacientů po CMP s diabetem mellitem. Soubor pacientů po CMP bez diabetes mellitus vykázal statisticky významné závislosti mezi vstupními a výstupními hodnotami všech použitých testovacích škál. Na základě toho lze říct, že velikost motorického postižení (CMSA), míra soběstačnosti a funkční nezávislosti (BI, FIM), a také psychický stav (MMSE) pacienta na sobě závisí a vzájemně se ovlivňují. 91
Všechny testovací škály použité v této práci k hodnocení celkové hybnosti a chůze (CMSA), soběstačnosti a funkční zdatnosti (BI, FIM) a psychických a kognitivních funkcí (MMSE) se ukázaly být vhodné k objektivizaci změny stavu mezi jednotlivými hodnoceními u pacientů po CMP, čímž prokázaly význam rehabilitační léčby u pacientů po CMP. Potvrdila se také možnost jejich využití ke stanovení prognózy. Vzhledem k výše uvedenému jsou tyto testy vhodné k využití v rehabilitační praxi.
6
Souhrn
Úvod
Úvodní část této diplomové práce pojednává o definici CMP, shrnuje epidemiologii, anatomii a fyziologii cévního zásobení mozku, patofyziologii a etiopatogenezi CMP, zmiňuje klasifikaci a klinické syndromy vznikající po prodělání CMP. Následná část textu je zaměřená na možnosti prevence, léčby a především na komplexní rehabilitační péči po akutní CMP. Další část je zaměřena na diabetes mellitus, jeho epidemiologii, klasifikaci, patofyziologii a etiopatogenezi, shrnuje klinický obraz diabetu, jeho léčbu, nejčastější komplikace této nemoci a vliv diabetes mellitus na vznik CMP.
Cíle práce a pracovní hypotézy:
Hlavním cílem této práce bylo sledovat výsledky vybraných testovacích škál hodnotících poruchu a aktivitu u pacientů po akutní atace CMP s diabetem mellitem a bez diabetu při přijetí k hospitalizaci a po ukončení léčby na I. Neurologické klinice nemocnice U sv. Anny v Brně a vyhodnocením změny těchto hodnot objektivizovat změnu stavu u těchto pacientů. Předpokládali jsme, že ucelená léčba povede ke zlepšení stavu pacientů, přičemž změna stavu u pacientů s diabetem nebude tak markantní jak u pacientů bez diabetu. Dalším cílem pak bylo najít vztahy a závislosti mezi jednotlivými testy, věkem a délkou hospitalizace u pacientů s cévní mozkovou příhodou bez diabetes mellitus a pacientů s cévní mozkovou příhodou a diabetem mellitem. Předpokládali jsme, že jak motorické 92
funkce tak psychické a kognitivní funkce budou ovlivňovat soběstačnost a funkční nezávislost pacientů po CMP. Dále jsme předpokládali, že pacienti s diabetem mellitem budou potřebovat delší dobu hospitalizace ke zlepšení výsledků než pacienti s cévní mozkovou příhodou bez diabetu a také, že vyšší věk pacientů bude determinovat delší hospitalizaci. Posledním cílem pak bylo potvrdit vhodnost zvolených testů pro rehabilitační praxi při porovnání efektu léčebné péče u celého souboru pacientů.
Vyšetřované osoby a metodika:
Do studie bylo zařazeno 22 pacientů s diagnózou I60-I69 (postižení CNS s poruchou motoriky). Z tohoto souboru bylo 8 mužů a 14 žen. U 11 pacientů z celého vyšetřovaného souboru byl přítomen diabetes mellitus 2. typu. Průměrný věk všech pacientů byl 60,5 ± 11,37 (rozpětí 32-77 let). Průměrný věk pacientů s diabetem byl 61,18 ± 11,13 (rozpětí 41-77 let), průměrný věk pacientů bez diabetu byl 59,73 ±11,57 (rozpětí 32-74 let). Průměrná doba hospitalizace celého souboru pacientů byla 14,23 ± 7,24 dne (rozpětí 5 – 35 dní). Délka pobytu pacientů s diabetem byla v průměru 15,91 ± 9,11 dní (rozpětí 5 – 35 dní), průměrná délka pobytu pacientů bez diabetu byla 12,55 ± 4,03. Aktivita pacientů byla hodnocena pomocí Indexu Barthelové (BI) a testu funkční míry nezávislosti (FIM). Testování probíhalo před zahájením a při ukončení rehabilitace na klinice. K hodnocení poruchy byla použita testovací škála Mini - Mental State Examination (MMSE) hodnotící kognitivní a psychické funkce a dále Chedoke McMaster Stroke Assessment (CMSA), podle které bylo hodnoceno postižení celkové hybnosti a schopnost chůze před začátkem a při propuštění z neurologické kliniky. Všichni pacienti z uvedeného testovaného souboru absolvovali na základě lékařského
předpisu pravidelně 5 dní v týdnu, 1x denně přibližně jednohodinovou individuální rehabilitaci na základě lékařského předpisu. Rehabilitace probíhala dle individuálně sestaveného rehabilitačního plánu, který vycházel z výsledků vstupního kineziologického rozboru, funkčního vyšetření a aktuálního stavu pacienta. Nechyběla rovněž logopedická a psychologická péče.
93
Výsledky a diskuze:
Na základě výsledků analýzy dat můžeme potvrdit předpoklad, že ucelená léčebná rehabilitace vedla u všech skupin pacientů po CMP ke zlepšení stavu. Změny výstupních hodnot oproti hodnotám vstupním byly u všech použitých testovacích škál statisticky signifikantní. Předpoklad, že zlepšení stavu nebude tolik markantní u skupiny pacientů s diabetem oproti skupině pacientů bez diabetu, se nepotvrdil. Mezi oběma skupinami neexistuje statisticky významný rozdíl ve zlepšení výstupních hodnot oproti vstupním hodnotám u žádné z použitých testovacích škál. Potvrdil se předpoklad, že motorické, psychické a kognitivní funkce budou ovlivňovat soběstačnost pacientů po cévní mozkové příhodě jak s diabetem, tak bez diabetu. Naopak nepodařilo se potvrdit hypotézu o existenci závislosti mezi délkou hospitalizace a věkem pacientů. Nepodařilo se také potvrdit, že skupina pacientů bez diabetu potřebuje ke zlepšení stavu delší dobu hospitalizace. Na délce hospitalizace se významně potvrdila pouze negativní závislost na vstupních hodnotách testu CMSA, což potvrzuje fakt, že čím lehčí je motorické postižení před zahájením terapie, tím kratší bude délka hospitalizace. Použité testy pro měření aktivity a poruchy pomocí funkční zdatnosti (FIM), soběstačnosti (BI), testu kognitivních a psychických funkcí (MMSE), testu stavu celkové hybnosti a chůze (Chedok McMaster rehabilitation centre) se ukázaly být vhodné k objektivizaci stavu pacientů po akutní CMP, kvantifikaci dosažené změny, prokázání efektu léčby i predikci vývoje onemocnění. Tyto testy proto považujeme za vhodné k využití v rehabilitační praxi.
Závěr: Výsledky této diplomové práce prokázaly důležitost a užitečnost testování pacientů po cévní mozkové příhodě před, v průběhu i po rehabilitaci a to jednak z hlediska stanovení velikosti postižení a rehabilitačního potenciálu těchto pacientů, jednak pro vyhodnocení a objektivizaci změny jejich stavu po ukončení rehabilitace. Vliv diabetes mellitus na průběh a výsledky rehabilitace nebyl u našeho souboru prokázán, pacienti s diabetem dosahují podobných hodnot zlepšení jako pacienti bez diabetu. Komplexní léčebná rehabilitace u
94
pacientů po CMP s diabetes mellitus je stejně důležitá a má stejný vliv jako u pacientů po CMP bez diabetu.
. .
95
7
Seznam použité literatury
1) AMBLER, Z. Základy neurologie. 6. preprac. a dopl. vyd. Praha: Galén, 2006. s. 351. ISBN 80-7262-433-4 2) AMBLER, Z., BAUER J.. Cévní onemocnění mozku. In BEDNAŘÍK, J., AMBLER Z., RŮŽIČKA, E. Klinická neurologie: Část speciální I. Vyd. 1. Praha: Triton, 2010, XXXII, 707, XLIV s. ISBN 9788073873899. 3) AMERICAN DIABETES ASSOCIATION. Physical Activity / Exercise and Diabetes Mellitus. In Diabetes Care, 2004, roč. 27, s. 58-62. 4) ANDĚL, M. a kol. Diabetes mellitus a další poruchy metabolismu. 1.vyd. Praha: Galén, 2001. 210 s. ISBN 80-7262-047-9 5) BARRECA, S .R.,et al: Test-retest reliability, validity, and sensitivity of the Chedoke arm and hand activity inventory: a new measure of upper-limb function for survivors of stroke. TARASOVÁ, M.: Rehabilitace pacientů s cévní mozkovou příhodou. Brno, 2010.133 s. Dizertační práce. LF Masarykova univerzita. 6) BÁRTLOVÁ, B., NOSAVCOVOVÁ, N., NOVÁKOVÁ, M., DRLÍKOVÁ, L., AL FADHLI, A. K., ANBAIS, F. H., SIEGELOVÁ, J.. Functional evaluation of physiotherapy in patients after stroke lasting three months. Scripta Medica Facultatis Medicae Universitatis Brunensis Masarykianae, 2007; 80(5): 197-202. 7) BÁRTLOVÁ, B., NOSAVCOVOVÁ, E., NOVÁKOVÁ, M., DRLÍKOVÁ, L., AL FADHLI, A. K., ANBAIS, F. H., SIEGELOVÁ, J.. Physiotherapy and occupational therapy in patients with stroke. Scripta Medica Facultatis Medicae Universitatis Brunensis Masarykianae, 2008; 81(3): 195-202. 8) BARTOŠ, V., PELIKÁNOVÁ T.: Praktická diabetologie. 3. Rozšířené vydání. Praha: Maxdorf, 2003. 479 s. ISBN 80 – 85912 – 69 – 4. 9) BARRECA, S. R., STRATFORD, P. W., MASTERS, L. M., LAMBERT, C. L., GRIFFITHS, J.: Comparing 2 versions of the chedoke arm and hand activity inventory with the action research arm test. Physical Therapy. 2006; 86(2): 245-253. 10) BĚLOBRÁDKOVÁ, J., BRÁZDOVÁ, L.: Diabetes mellitus. 1. vyd. Brno: NCO NZO, 2006. s. 161. ISBN 80-7013-446-1
96
11) BLAKE, H. et al: An evaluation of screening measures for cognitive impairment after stroke. Age and Ageing, 2002, 31, p. 451-456 12) BORIKOVÁ, I.: Posudzovanie aktivít denného života. In Ošetrovatelství a porodní asistence. ISSN 1804-2740, 2010, roč. 1, č. 1, s. 24 - 30. 13) BRUTHANS, J.. Epidemiologie a prognóza cévních mozkových příhod. Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře. 2010; 2: 133-136. 14) BRUTHANS, J., MAYER, ŠIMON, J. et al.: Úroveň sekundární prevence cévních mozkových příhod u českých pacientů ve studii EURASPIRE III – Stroke Specific Module. Cor Vasa 2008;50:446–454. 15) ČEŠKA, R., HRADEC, J.: Prevence cévních mozkových příhod. Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře, 2010, 2: 150-155. 16) DANG, M., et al.: Estimating the Accuracy of the Chedoke–McMaster Stroke Assessment
Predictive
Equations
for
Stroke
Rehabilitation. Physiotherapy
Canada [online]. 2011-1-1, vol. 63, issue 3, s. 334-341 [cit. 2014-03-16]. Dostupné na World
Wide
Web:
http://utpjournals.metapress.com/openurl.asp?genre=article&id=doi:10.3138/ptc.201017 2010, 299.1: 15-18. 17) DÍŤE, P. a kol.: Vnitřní lékařství 3. Brno: Masarykova univerzita v Brně, 2005. 274 s. ISBN 80-210-3673-7. 18) DÍTĚ, P. et al. Vnitřní lékařství, 2.doplnené a přepracované vydání, Praha: Galén, 2007. 586 s. ISBN 978-80-7262-496-6. 19) DONG, Y. H., et al.: The Montreal Cognitive Assessment (MoCA) is superior to the Mini-Mental State Examination (MMSE) for the detection of vascular cognitive impairment after acute stroke. Journal of the neurological sciences, 2010, 299.1: 1518. 20) DROMERICK, A. W., EDWARDS, D. F., DIRINGER, M. N.. Sensitivity to changes in disability after stroke: A comparison of four scales useful in clinical trials. Journal of Rehabilitation Research and Development, 2003; 40(1): 1-8. 21) EL-SENOUSEY et al.: Effect of Comprehensive Training on Ischemic Stroke Patients. Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry & Neurosurgery, 2012, 49.3. 22) GOGOLÁK, I: Prevencia cievnych mozgových príhod. Via practica, 2008, 5: S4. 23) GOLDEMUND, D. - TELECKÁ, S. Kognitivní poruchy a deprese u pacientů s cévním onemocněním mozku. In Neurologie pro praxi, 2006; 4: 185–188.
97
24) GOWLAND, C. et al.: Measuring physical impairment and disability with the chedoke-McMaster stroke assessment. Stroke; a Journal of Cerebral Circulation. 1993. 24, p. 58-63. 25) GWO-CHI, H. et al.: The prognostic roles of initial glucose level and functional outcomesin patients with ischemic stroke: difference between diabetic and nondiabetic patiens.
Disability & Rehabilitation, 2012; 34(1): 34–39 Copyright 2012 Informa
UK, ISSN 1464-5165. 26) HALUZÍK, M.: Průvodce léčbou diabetu 2. typu pro internisty. Mladá fronta a.s., 2011, 150s. ISBN 978-80-204-2405-1. 27) HAMILTON B. B. et al. Interrater reliability of the 7-level functional independence measure. In Scand J Rehabil Med., 1994, 26(3): 115 – 119. 28) HOBART, J et al.: Evidence-based measurement: Which disability scale for neurologic rehabilitation? Neurology.2001; 57: p.639-644 . 29) HOOK, O.: Priorities in health and welfare in Sweden. The importnant role of rehabilitation of persons with disabilities. Scand. J. Reagan. Med., 1995, Suppl. 33, p. 25-34 30) HORÁČEK, O.: Cévní onemocnění mozku. IN KOLÁŘ, P. et al. Rehabilitace v klinické praxi. Praha: Galén. 2009. s. 396 - 392. ISBN 978-80-7262-657-1 31) HSUEH, I.-Ping, et al. Comparison of the psychometric characteristics of the functional independence measure, 5 item Barthel index, and 10 item Barthel index in patients with stroke. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 2002, 73.2: 188-190. 32) HUIJBREGTS, M. P.:
Measuring clinically important change with the Activity
Inventory of the Chedoke-McMaster Stroke Assessment. Physiotherapy Canada, 2000, 52, p. 295-304. 33) HULÍN, I. Patofyziológia. Bratislava: Slovak Academic Press, 2002. 1397 s. ISBN: 80-89104-05-3. 34) INDRÁKOVÁ, Jarmila. Specifika ischemické choroby dolních končetin u pacientů s diabetem. Medicína pro praxi. 2010. 7. roč., č. 2, s. 69 – 73. ISSN 1803 – 5310 35) JANDA, V. et al. Léčebná tělesná výchova u hemiparetiků. Brno: Institut pro další vzdělávání středních zdravotnických pracovníků, 1982. 132 s. ISBN 57-871-82 36) JEDLIČKA, P., KELLER, O.: Speciální neurologie. 1. vyd. Praha: Galén, xv, 424 s. ISBN 80-726-2312-5.
98
37) JONES, R. et al.: Dimensions of the Mini-Mental State Examination among community dwelling older adults. Psychological Medicine. 2000, 30, p. 605-618 38) KALINA, M.: Cévní mozková příhoda v medicínské praxi. 1. vyd. Praha: Triton, 2008, 231 s. ISBN 9788073871079. 39) KALITA, Z. a kol: Cévní mozkové příhody - standard léčebného plánu. Verlag Dashöfer, Praha, 2002, 12 s. 40) KALITA,
Z.:
Akutní
cévní
mozkové
příhody:
diagnostika,
patofyziologie,
management. 1. vyd. Praha: Maxdorf, c2006, 623 s. ISBN 8085912260. 41) KALVACH, P.: Cévní mozková onemocnění. In JEDLIČKA, P., KELLER, O.. Speciální neurologie. 1. vyd. Praha: Galén, 2005, XV, 424 s. ISBN 8072623125. 42) KALVACH, P.. Mozkové ischemie a hemoragie. 3., přeprac. a dopl. vyd. Praha: Grada, 2010, 456 s. ISBN 978-80-247-2765-3. 43) KAŇOVSKÝ, P., BAREŠ, M., DUFEK, M.. Spasticita : mechanismy, diagnostika, léčba. Praha : Maxdorf , c2004 . 423 s.. ISBN 80-7345-042-9. 44) KLUSOŇOVÁ, E., PITNEROVÁ, J.: Rehabilitační ošetřování pacientů s těžkými poruchami hybnosti. Brno: NCO a NZO, 2005. 117 s. ISBN 80-7013-423-2. 45) KOLÁŘ, P.. Rehabilitace v klinické praxi. 1. vyd. Praha: Galén, 2009. 713 s. ISBN 9788072626571. 46) KOŇAŘÍKOVÁ, P.: Sledování psychických a kognitivních funkcí u pacientů po akutní cévní mozkové příhodě (MMSE). Brno, 2011. 104s. Diplomová práce. LF Masarykova univerzita. KVAPIL, M.: Diabetes mellitus 2.typu a cévní mozkové příhody. IN Vnitřní Lékařství, 2005, 2: 8-11. 47) KVAPIL, M.: Diabetologie 2011. Vyd. 1. V Praze: Triton, 2011, 285 s. ISBN 978807-3874-612. 48) LIN, J. H. et al. Validation of comprehensive assessment of activities of daily living in 49) stroke survivors. The Kaohsiung journal of medical science. IN VRBOVÁ, Z.: Rehabilitace po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus a bez diabetes mellitus. Brno, 2012. 88 s. Diplomová práce. LF Masarykova univerzita. 50) LIPPERT-GRÜNER, M.: Neurorehabilitace. 1. vyd . Praha: Galén. c2005 . 350 s. ISBN 80-7262-317-6. 51) LORENCOVÁ, J.: Účinnost rehabilitace u pacientů s akutní cévní mozkovou příhodou. Brno, 2009. 71s. Diplomová práce. LF Masarykova Univerzita.
99
52) LUNDGREN-NILSSON, A. et al.: Cross-diagnostic validity in a generic instrument: an example from the Functional Independence Measure in Scandinavia. Health and quality of life outcomes. IN VRBOVÁ, Z.: Rehabilitace po cévní mozkové příhodě s diabetes mellitus a bez diabetes mellitus. Brno, 2012. 88 s. Diplomová práce. LF Masarykova univerzita. 53) MALÝ, M.: Testovanie funkčnej sebestačnosti. Rahebilitácia. 2001, 2, s. 69-75. 54) MARTINSSON, L. et al: Activity index- A complementary ADL Scale to the Barthel Index in the Acutte stage in patiens with severe stroke.. Cerebrovascular Diseases. Basel: 2006. Vol.22, Iss.4; pg 231 55) MAZANEC, R.: Diabetes mellitus a bolest. Maxdorf, 2012, 103s. ISBN 978-80-7345311-4. 56) MILLER, P. et al. Chedoke-McMaster Stroke Assessment. Development, Validation and Administration Manual. Hamilton, Ontario: McMaster University and Hamilton Health Sciences, 2008. 45 s. 57) MIZRAHI, Eliyahu H., et al.: Functional outcome of ischemic stroke: A comparative study of diabetic and non-diabetic patients. Disability & Rehabilitation, 2007, 29.14: 1091-1095. 58) MUMENTHALER, M., MATTLE, H.: Neurologie. 1. vyd. Praha: Grada, c2001, 649 s. ISBN 8071695459. 59) NEBUDOVÁ, J. Cévní mozkové příhody: minimum pro praxi. 2. vydání. Praha: Triton, 1999, 103 s. ISBN 807254416. 60) NEUMANN, J.: Diabetes mellitus a ischemická cévní mozková příhoda. Medicína pro praxi, 2009, 6: 165-166. 61) NOSAVCOVOVÁ, E.: Rehabilitace u pacientů s diabetes mellitus a cévní mozkovou příhodou. 2011. 152 s. Disertační práce LF MU. 62) PAPOUŠEK, Jiří. Rehabilitace po cévní mozkové příhodě. Kapitoly z kardiologie pro praktické lékaře, 2010, 2: 145-149. 63) PATZELOVÁ, M.: Hodnocení rehabilitace pacientů po cévní mozkové příhodě. Brno – 2013. 96s. Diplomová práce. LF Masarykova univerzita. 64) PELIKÁNOVÁ, M. a kol.: Diabetologe. Triton, 2008. 275s. ISBN 978-80-7387-1765. 65) PERUŠIČOVÁ, J. - ŠMAHELOVÁ, A. Chronické komplikace u diabetes mellitus (1. část). In Interní medicína pro praxi, 2001, 1: 34 – 38.
100
66) PFEIFFER J. Neurologie v rehabilitaci. 1.vyd. Praha: Grada, 2007. 352 s. ISBN 97880-247-1135-5 67) PIŤHOVÁ, Pavlína. Akutní komplikace diabetes mellitus. Interní medicína pro praxi. 68) 2006, roč. 8, č. 12, s. 523 – 525. ISSN 1212 – 7299 69) PODĚBRADSKÝ, J. - VAŘEKA, I. Fyzikální terapie I. 1. vyd. Praha: Grada, 1998. 264 s.
70) PORUBSKÁ, K.: Vplyv liečebnej rehabilitácie a ergoterapie na mieru funkčnej nezávislosti u pacientov po cievnej mozgovej príhodě s diabetes mellitus. Brno, 2013. 82s. Diplomová práce. LF Masarykova univerzita. 71) RICHARDS, H.: Inter-rater reliability of the Barthel ADL Index: how does a researcher compare to a nurse? Clinical rehabilitation. 2000/14. 2000. Dostupné na World Wide Web: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez 72) RŮŽIČKA, E.. Klinická neurologie: Část speciální I. Vyd. 1. Praha: Triton, 2010, XXXII, 707, XLIV s. ISBN 9788073873899. 73) ROSOLOVÁ, H.: Diabetologie. IN Kvapil, M. Triton, 2011, 285s. ISBN 978-807387-461-2. 74) RYBKA, J. Diabetes mellitus - komplikace a přidružená onemocnění. 1. vyd. Praha: Grada, 2007. s. 320. ISBN 978-80-247-1671-8 75) SACKS, L., YEE, K., HUIJBREGTS, M., MILLER, P. A., AGGETT, T., SALBACH, N. M.. Validation of the activity inventory of the chedoke-mcmaster stroke assessment and the clinical outcome variables scale to evaluate mobility in geriatric clients. Journal of Rehabilitation Medicine, 2010; 42(1): 90-92. 76) SAINI, M.; SHUAIB, A.: Blood pressure lowering and stroke. Informa Healthcare, Feb 1, 2010; 225-41s. ISSN 1473-7175. 77) SALTER, K. et al. Outcome Measures in Stroke Rehabilitation [online] In The Evidence-Based Review of Stroke Rehabilitation: reviews current practices in stroke rehabilitation [online]. London: Ontario Canada, 2010 [cit. 21. 2. 2014]. Dostupné na World Wide Web: http://www.ebrsr.com/uploads/Chapter-21-outcome-assessmentSREBR-15_1.pdf. 78) SCHEPERS, V. P. a kol.: Comparing contents of functional outcome measures in stroke rehabilitation using the International Classification of Functioning, Disability and Health. Disability and rehabilitation. 2007/3. [cit. 19.2.2014] Dostupné na World Wide Web: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez
101
79) SIEGLOVÁ, J. aj. Pokyny pro vypracování bakalářské práce v oboru fyzioterapie a léčebné rehabilitace. Brno:Masarykova univerzita, 1998. IBSN 80-210-0623-7. 80) SMEJKALOVÁ, I.. Hodnocení postižení motorických funkcí u pacientů po akutní cévní mozkové příhodě Chedoke McMaster (CMSA). Brno - 2011. 117s. Diplomová práce. LF Masarykova univerzita. 81) SPENCE D., J.: Mozková mrtvice – prevence, výživová doporučení, recepty. Praha: TRITON, 2008. 245 s. ISBN 978-80-7387-058-4. 82) SVAČINA, Š. Diabetologie. Praha: Triton, 2010. s. 188. ISBN 978-80-7387-348-6 83) ŠKRHA, J. et al. Diabetologie. 1. vyd. Praha: Galen, 2009. s. 417. ISBN 978-807262-607-6 84) ŠNEJDRLOVÁ, M., KALVACH, Z. Funkční stav v pokročilém stáří a genetická dispozice k dlouhověkosti. In Med. Pro Praxi 2008; 5(4): 157–159 85) TARASOVÁ, M. et al.: Effectiveness of physiotherapy in acute phase of stroke. Scripta medica, Brno: Masaryk University,Faculty of Medicine, 82, 3, od s. 185-194, 10 s. ISSN 1211-3395. 2008. 86) TARASOVÁ, M.: Rehabilitace pacientů s cévní mozkovou příhodou. Brno, 2010.133 s. Dizertační práce. LF Masarykova univerzita. 87) TICHÝ, Jiří. Neurologie. 2. dopl. vyd. Praha: Karolinum, 1998, 340 s. ISBN 80-7184750-X. 88) ULIČIANSKY, V.: et al. Algoritmus liečby diabetes mellitus 2. typu 2011 v klinickej praxi. Diabetes a obezita, 2011, 11.22: 9-29. 89) VAN DER PUTTEN, J. J. M. F., et al.: Measuring change in disability after inpatient rehabilitation: comparison of the responsiveness of the Barthel Index and the Functional Independence Measure. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 1999, 66.4: 480-484. 90) VAŇÁSKOVÁ, E.: Testování v rehabilitační praxi-cévní mozkové příhody. NCONZO Brno, 2004.65 s. ISBN 80-7013-398-8 91) VAŇÁSKOVÁ, E. : Testování v neurorehabilitaci. IN Neurologie pro praxi, 2005, 6: 311-314. 92) VAŇASKOVÁ, E.: Rehabilitace po cévní mozkové příhodě. In Kalita, Z. Akutní cévní mozkové příhody: diagnostika, patofyziologie, management / Zbyněk Kalita a kolektiv. Praha: Maxdorf, 2006. 623s, ISBN 80-85912-26-0 93) VONDROVÁ, H. Neurologické projevy diabetes mellitus. IN Interní medicína, 2003, 5: 6 – 10. 102
94) VOTAVA, J.: Rehabilitace osob po cévní mozkové příhodě. Neurologie pro praxi. 2001/4. 2001. Dostupné na World Wide Web: http://www.solen.cz.html 95) Wilde, M. C.: The validity of the repeatable battery of neuropsychological status in acute stroke. IN TARASOVÁ, M.: Rehabilitace pacientů s cévní mozkovou příhodou. Brno, 2010.133 s. Dizertační práce. LF Masarykova univerzita. 96) Winkel-Witlox, A. C. et al: Efficient screening of cognitive dysfunction in stroke patients: Comparison between the CAMCOG and the R-CAMCOG, Mini Mental State Examination
and
Functional
Independence
Measure-cognition
score.
IN
TARASOVÁ, M.: Rehabilitace pacientů s cévní mozkovou příhodou. Brno, 2010.133 s. Dizertační práce. LF Masarykova univerzita. 97) ZWECKER, M., et al.: Mini-Mental State Examination, cognitive FIM instrument, and the Loewenstein Occupational Therapy Cognitive Assessment: relation to functional outcome of stroke patients. Archives of physical medicine and rehabilitation, 2002, 83.3: 342-345.
103
8
Přílohy
SEZNAM PŘÍLOH:
I. Příloha – Hodnocení soběstačnosti: Barthel test
II. Příloha – Formulář hodnocení funkční nezávislosti: Functional independence measure
III. Příloha – Formulář hodnocení psychických a kognitivních funkcí: Mini-mental state examination
IV. Příloha - Hodnocení hemiparetického postižení dle Chedoke McMaster Rehabilitation centre
I. Příloha - Hodnocení soběstačnosti- Barthel test (Tarasová, 2010).
Klinika tělovýchovného lékařství a rehabilitace, přednosta:prof.MUDr.Petr Dobšák, CSc.
Barthel Index (pro hodnocení personálních ADL)
Jméno : r.č. : Dg. :
POLOŽKA
HODNOCENÍ, POČET BODŮ
1. Najedení, napití
samostatně 10b.
s pomocí 5b. neprovede 0b.
2. Oblékání
samostatně 10b. s pomocí 5b. neprovede 0b.
3. Koupání
samostatně nebo s pomocí 5b.
neprovede 0b.
4. Osobní hygiena
samostatně nebo s pomocí 5b.
neprovede 0b.
5. Kontinence moči
plně kontinentní 10b.
občas inkontinentní 5b.
inkontinentní 0b. 6. Kontinence stolice
plně kontinentní 10b.
občas inkontinentní 5b.
inkontinentní 0b. 7. Použití WC
samostatně 10b. s pomocí 5b. neprovede 0b.
8. Přesun lůžko-židle
samostatně 15b. s malou pomocí 10b. vydrží sedět 5b. neprovede 0b.
9. Chůze po rovině
samostatně nad 50 m 15b.
s pomocí 50m 10b.
na vozíku 50 m 5b. neprovede 0b
10. Chůze po schodech
samostatně bez pomoci 10b. s pomocí 5b. neprovede 0b.
Hodnocení :
0 - 40 bodů
vysoce závislý v bazálních všedních činnostech
41 - 60 bodů závislost středního stupně 61 - 95 bodů závislost lehčího stupně 100 bodů
nezávislý
Vstupní vyšetření
Vstupní vyšetření
Test vyhotovil : ..................................
Test vyhotovil : …………………….
Dne : ...................................................
Dne : ……………………………….
Pracoviště : ..........................................................
II.Příloha – Formulář Hodnocení funkční nezávislosti Functional independence measure (Tarasová, 2010) Hodnocení funkční nezávislosti - Functional independence measure - FIM
stupeň 7 Plná soběstačnost (opakovaně, bezpečně)
Příjmení
6 Modifikovaná samostatnost (pomůcka)
Jméno
Modifikovaná závislost
rok narození
5 Pod dohledem (pacient= 100%+) 4 Minimální pomoc (pacient= 75%+)
Diagnóza
3 Střední pomoc(pacient=50%+) Úplná závislost
Hospitalizace
2 Výrazná pomoc (pacient= 25%+) 1 Úplná pomoc (pacient méně než 25%+)
Sebeobsluha A.
Jídlo-sebesycení
B.
Úprava zevnějšku, česání
C.
Koupání
D.
Oblékání- horní část těla
E.
Oblékání-dolní část těla
F.
Intimní hygiena
Kontrola svěračů G.
Kontrola močového měchýře
H.
Kontrola činnosti konečníku
Přesuny I.
Postel, židle, vozík
J.
WC
K.
Vana, sprcha
Pohyblivost L.
Chůze/vozík
Vstup:
Výstup:
Kontrola:
M.
Schody
wcb
wcb
wcb
avb
avb
avb
vnb
vnb
vnb
Motorické skóre
Dorozumívání N.
Chápání
O.
Vyjadřování
Sociální schopnosti P.
Sociální interakce
Q.
Řešení problémů
R.
Paměť
Kognitivní skóre
Celkové FIM skóre
vysvětlivky: wcb - w- chůze, C - vozík, b - obojí avb - a - rozumí mluvenému, v - rozumí viděnému, b - obojí
vnb - v- verbální, n - neverbální, b- obojí
III. Příloha – Formulář Hodnocení psychických a kognitivních funkcí- Mini-mental state examination (Tarasová, 2010).
Klinika tělovýchovného lékařství a rehabilitace, přednosta:prof.MUDr.Petr Dobšák, CSc.
MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) „Dám Vám několik otázek a budete řešit některé problémy. Prosím, pokuste se odpovídat, jako to nejlépe dokážete.“ (Za každý správně provedený úkol zapiště při vstupním či výstupním vyšetření 1 bod, při nesplnění úkolu 0.) A. Orientace (Nechte nemocnému 10 vteřin na odpověď na každou otázku.) 1. Který je teď rok?
vstup.………/výstup…….
2. Které je nyní roční období?
vstup.………/výstup…….
3. Můžete mi říci dnešní datum?
vstup.………/výstup…….
4. Který je den v týdnu?
vstup.………/výstup…….
5. Který je teď měsíc?
vstup.………/výstup
6. Ve kterém jsme státě?
vstup.………/výstup…….
7 Ve kterém jsme okrese (kraji)?
vstup.………/výstup…….
9. Ve kterém jsme městě?
vstup.………/výstup…….
10. Jak se jmenuje tato nemocnice (ústav, zařízeni)?
vstup.………/výstup…….
11. Na kterém jsme poschodí?
vstup.………/výstup…….
B. Zapamatování Budu jmenovat tři předměty. Až je pojmenuji všechny tři, budu chtít, abyste je zopakoval(a). Zapamatujte si je, poněvadž se Vás na ně zeptám znovu za několik minut. Vyslovujte pomalu s jednovteřinovou přestávkou mezi slovy lopata
vstup.………/výstup…….
šátek
vstup.………/výstup…….
váza
vstup.………/výstup…….
Prosím, opakujte tato slova. Nechte nemocnému 20 vteřin na odpověď. Dejte skóre za každou správnou odpověď bez ohledu na pořadí. Jestliže pacient nezopakuje všechny tři, opakujte nanejvýše pětkrát, nebo než se to nemocný naučí. Jinak nelze vyšetřovat smysluplně kapitolu “Výbavnost“. C. Pozornost a počítání Začněte od 100 a odečítejte po 7. Skončete po 5-ti odečtech. Jestliže se nemocný zmýlí a další výsledky jsou proto posunuty, skórujte jako jednu chybu. 93
86
79
72
65 vstup (1-5b).………/výstup…….
Jestliže nemocný nemůže, nebo nechce počítat, požádejte ho: Hláskujte nazpět slovo POKRM. Opakujte nanejvýš třikrát, až nemocný rozumí. Skóre je počet písmen ve správném pořadí (tedy např. MRKOP= 5, PKORM=3).
vstup (1-5b).………/výstup…….
D. Výbavnost Teď, prosím, mi řekněte ta tři slova, která jste si měl(a) zapamatovat. (Na odpověď dejte 10 vteřin). lopata šátek váza
vstup (1-3b).………/výstup…….
E. Pojmenování předmětu Jak se to jmenuje? (Ukažte náramkové hodinky). Co je to? (Ukažte tužku).
vstup (1-2b).………/výstup…….
F. Opakování Opakujte po mně větu: „Žádná kdyby nebo ale.“ (Na odpověď nechejte 10 vteřin. Skórujte 1 jen za celou větu a jen na první pokus). vstup.………/výstup……. G. Třístupňový příkaz Přečtěte nemocnému následující příkaz a dejte mu do ruky kus prázdného papíru. Vezměte do ruky tento papír, přeložte ho na polovinu a položte na podlahu. (Ponechte nemocnému na provedení 30 vteřin. Za každý provedený stupeň skórujte jeden bod). 1. stupeň: pravá ruka 2. stupeň: složení na polovinu
3. stupeň: položení na podlahu
vstup (1-3b).………/výstup…….
H.Čtení a vyhovění příkazu Ukažte nemocnému kartu s nápisem: „Zavřete oči“. Přečtěte nápis na papíru a udělejte, co žádá.
vstup.………/výstup…….
(Nechte nemocnému 10 vteřin na provedení příkazu, instrukci můžete opakovat maximálně třikrát. Skóre je na místě jen tehdy, jestliže nemocný skutečně zavře oči). I. Psaní Dejte nemocnému tužku a papír. Napište jakoukoli větu.
vstup.………/výstup…….
(Nechte nemocnému na provedení 30 vteřin. Věta by měla mít podstatné jméno a sloveso a musí mít smysl. Pravopisné chyby nevadí). J. Opisování Dejte nemocnému papír, tužku a pryž. Ukažte mu obraz a požádejte ho, aby obraz obkreslil. Ponechte mu několik pokusů během 1 minuty. vstup.………/výstup……. (Skórujte jako 1, jestliže jsou zachovány všechny strany a úhly a jestliže protnutí vytváří čtyřúhelník. Tremor a rotace nevadí)
Vstupní vyšetření: datum:___________
skóre: __________
Výstupní vyšetření: datum:___________
skóre: ___________
Zhotovil: ________________________
II.
Příloha
-
Hodnocení
hemiparetického
postižení
Rehabilitation centre (Patzelová, 2012, Tarasová, 2010).
dle
Chedoke
McMaster
-
-
-
Stav bolestivého ramene a rovnováhy
- Stav návratu funkce horní končetiny a ruky
-
-
- Stav návratu dolní končetiny a nohy
-
-
