ANALISIS GAS DARAH ANAK BABI (Sus scrofa) SELAMA MANUVER REKRUTMEN PADA MODEL CEDERA PARU AKUT PEDIATRI HAFIIZHA SEPTIGRAHADIANI ROSDIANTO

ANALISIS GAS DARAH ANAK BABI (Sus scrofa) SELAMA MANUVER REKRUTMEN PADA MODEL CEDERA PARU AKUT PEDIATRI

HAFIIZHA SEPTIGRAHADIANI ROSDIANTO

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR 2014

PERNYATAAN MENGENAI SKRIPSI DAN SUMBER INFORMASI SERTA PELIMPAHAN HAK CIPTA* Dengan ini saya menyatakan bahwa skripsi berjudul Analisis Gas Darah Anak Babi (Sus scrofa) Selama Manuver Rekrutmen pada Model Cedera Paru Akut Pediatri adalah benar karya saya dengan arahan dari komisi pembimbing dan belum diajukan dalam bentuk apa pun kepada perguruan tinggi mana pun. Sumber informasi yang berasal atau dikutip dari karya yang diterbitkan maupun tidak diterbitkan dari penulis lain telah disebutkan dalam teks dan dicantumkan dalam Daftar Pustaka di bagian akhir skripsi ini. Dengan ini saya melimpahkan hak cipta dari karya tulis saya kepada Institut Pertanian Bogor. Bogor, Juli 2014 Hafiizha Septigrahadiani Rosdianto NRP B04100103

ABSTRAK HAFIIZHA SEPTIGRAHADIANI ROSDIANTO. Analisis Gas Darah Anak Babi (Sus scrofa) Selama Manuver Rekrutmen pada Model Cedera Paru Akut Pediatri. Dibimbing oleh GUNANTI dan RIKI SISWANDI. Manuver rekrutmen adalah strategi yang bertujuan membuka kembali jaringan paru-paru yang kolaps dan mempertahankan tekanan akhir ekspirasi positif (positive end expiratory pressure/PEEP) yang tinggi. Penelitian ini dilakukan untuk mengevaluasi gambaran analisis gas darah dari dua protokol manuver rekrutmen. Enam ekor anak babi dibagi menjadi dua kelompok. Kelompok pertama diberi pembebatan rongga dada (A), sementara kelompok kedua tanpa pembebatan (B). Manuver rekrutmen dilakukan setelah paru-paru kolaps akibat pembilasan dengan larutan NaCl 0.9% pada parenkim paru dengan metode kumbah paru (lung lavage). Pembebatan dinding dada merupakan simulasi gangguan mekanik sebagai model bayi yang memiliki kelainan pada otot diafragma yang tidak dapat bergerak normal. Tekanan bebat yang digunakan pada kelompok A adalah 60 mmHg. Sampel diambil pada tahap awal (pra-perlakuan), setelah dilakukan kumbah alveol (prarekrutmen), tahap pembebatan rongga dada (rekrutmen) dan post-rekrutmen. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa kelompok A mengalami asidosis respiratorik ketika dilakukan manuver rekrutmen. Kelompok A menunjukkan perbedaan nyata (p<0.05) pada nilai pH dan PaO2, sedangkan parameter lainnya tidak berbeda nyata (p>0.05). Kata kunci: anak babi, analisis gas darah, cedera paru akut, rekrutmen manuver paru

ABSTRACT HAFIIZHA SEPTIGRAHADIANI ROSDIANTO. Piglet Blood Gas Analysis During Recruitment Maneuver in Pediatric Acute Lung Injury Model. Supervised by GUNANTI and RIKI SISWANDI. Recruitment maneuver is a strategy for re-expanding collapsed lung tissue and for maintaining a high positive end-expiratory pressure (PEEP). This study was conducted to evaluate blood gas parameter of two recruitment manuver protocol. Six piglets were randomly subjected into two groups of recruitment protocol. The first group recived recruitment manuver by chest bandaging (A group) while the second group recived the protocol without chest bandaging (B group). Recruitment manuever performed after collapsed lung due to NaCl 0.9% lavages into lung parenchymal. Chest bandaging is simulated mechanical disruption as a baby model who had abnormalities in the diaphragm muscle that can’t budged normally. Preasure bandages used in A group was 60 mmHg. Samples were taken at early stage, post lung lavaging (pre-recruitment), chest bandaging stage and post-recruitment. The result of this study indicated that A group suffer from respiratory acidosis when performed recruitment maneuver. A group showed significant differences (p<0.05) in pH and PaO2 values, while the other parameters were not significantly different (p>0.05). Keywords: acute lung injury, blood gas analysis, lungs recruitment maneuvers, piglets

ANALISIS GAS DARAH ANAK BABI (Sus scrofa) SELAMA MANUVER REKRUTMEN PADA MODEL CEDERA PARU AKUT PEDIATRI

HAFIIZHA SEPTIGRAHADIANI ROSDIANTO Skripsi sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran Hewan pada Departemen Klinik, Reproduksi, dan Patologi

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN INSTITUT PERTANIAN BOGOR BOGOR 2014

Judul Skripsi : Analisis Gas Darah Anak Babi (Sus scrofa) Selama Manuver Rekrutmen pada Model Cedera Paru Akut Pediatri Nama : Hafiizha Septigrahadiani Rosdianto NIM : B04100103

Disetujui oleh

Dr. Drh. Gunanti, MS Pembimbing I

Drh. Riki Siswandi, MSi Pembimbing II

Diketahui oleh

Drh. Agus Setiyono, MS, Ph.D, APVet Wakil Dekan

Tanggal Lulus:

PRAKATA Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah subhanahu wa ta’ala atas segala karunia-Nya sehingga skripsi dengan judul “Analisis Gas Darah Anak Babi (Sus scrofa) Selama Manuver Rekrutmen pada Model Cedera Paru Akut Pediatri” berhasil diselesaikan. Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Januari hingga bulan Februari 2013. Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr. drh. Gunanti, MS sebagai pembimbing utama dan drh. Riki Siswandi, MSi selaku pembimbing kedua yang telah mendukung dan membimbing penulis dalam melakukan penelitian dan penyelesaian skripsi. Terima kasih kepada dr. Ririe Fachrina Malisie MSpA (K) selaku peneliti yang telah membantu selama penelitian berlangsung. Ungkapan terima kasih juga saya sampaikan kepada ayahanda Suryo Kusdianto, ibunda Rosa Rosadah, serta saudara saya Nuur, Aziiz dan Rizzqi, atas doa dan kasih sayangnya. Terima kasih saya juga sampaikan kepada sahabat saya (Faris, Alif, Andri, Nunu, Pure, Keke, Agits), kelompok penelitian dan keluarga Acromion 47 yang senantiasa membantu dan mendukung saya. Semoga karya ilmiah ini bermanfaat. Bogor, Juli 2014 Hafiizha Septigrahadiani Rosdianto

DAFTAR ISI DAFTAR TABEL

vi

DAFTAR GAMBAR

vi

DAFTAR LAMPIRAN

vi

PENDAHULUAN

1

Latar Belakang

1

Tujuan Penelitian

1

Manfaat Penelitian

2

TINJAUAN PUSTAKA

2

Cedera Paru Akut

2

Konsep Manuver Rekrutmen

2

Anak Babi

3

METODE

4

Tempat dan Waktu Penelitian

4

Tahap Persiapan

4

Hewan Coba

5

Pengambilan Data

6

Analisis Data

6

HASIL DAN PEMBAHASAN

6

Tingkat Keasaman (pH) Darah Arteri

6

Tekanan Oksigen (PaO2) Darah Arteri

7

Tekanan Karbondioksida (PaCO2) Darah Arteri

8

Base excess extra celuller fluid (BE ecf) Darah Arteri

9

Konsentrasi Bikarbonat (HCO3) Darah Arteri

9

Total karbondioksida (TCO2) Darah Arteri

10

Saturasi Oksigen (SO2) Darah Arteri

10

SIMPULAN DAN SARAN

11

Simpulan

11

Saran

11

DAFTAR PUSTAKA

12

RIWAYAT HIDUP

14

DAFTAR TABEL 1 2 3 4 5 6 7 8

Penelitian menggunakan babi sebagai model hewan eksperimental Rata-rata tingkat keasaman (pH) darah Rata-rata tekanan oksigen (PaO2) darah (mmHg) Rata-rata tekanan karbondioksida (PaCO2) darah (mmHg) Rata-rata base excess extra celuller fluid (BE ecf) darah (mmol/L) Rata-rata konsentrasi bikarbonat (HCO3) darah (mmol/L) Rata-rata total karbondioksida (TCO2) darah (mmol/L) Rata-rata saturasi oksigen (SO2) darah (%)

3 6 7 8 9 9 10 11

DAFTAR GAMBAR 1 2 3 4 5

Pembebatan dinding dada pada anak babi Alat AGD portable (i-STAT, Heksa, Abbott) Catridge EG7+ (kiri) dan CG4+ (kanan) Model Hewan (anak babi) Alur penelitian dan pengambilan sampel AGD

5 5 5 5 6

PENDAHULUAN Latar Belakang Cedera paru akut (CPA) merupakan kejadian inflamasi paru akut yang ditandai adanya kerusakan pada konsistensi alveoli yang disertai oleh peningkatan permeabilitas kapiler, edema paru non-kardiogenik, penurunan komplians paru serta ketidaksesuaian ventilasi dan perfusi sebagai penyebab utama hipoksia (Johnson dan Michael 2010). Di Indonesia, sepertiga dari kematian bayi terjadi pada bulan pertama setelah kelahiran, 80% penyebab kematian meliputi infeksi pernapasan akut dan komplikasi perinatal. Kasus kematian neonatal di Indonesia tahun 2006, 50% kematian disebabkan oleh gangguan pernapasan meliputi asfiksia bayi baru lahir 38%, respiratory distress 4% dan aspirasi 8% (BPPKes 2006). Data lain menyatakan setiap tahun di Amerika Serikat, diperkirakan terdapat 2500 sampai 9000 kasus CPA pada anak dengan 3,6 juta/hari rawatan di rumah sakit dan 500-2000 terjadi kematian (Johnson dan Michael 2010). Penanganan CPA sampai saat ini dilakukan dengan ditunjang oleh ventilasi mekanik pada manusia maupun hewan. Manuver rekrutmen paru adalah teknik ventilasi mekanik yang digunakan untuk membuka alveoli yang kempis dan mempertahankannya agar tetap mengembang sehingga pertukaran gas pada permukaan alveoli berlangsung efektif (Fan et al. 2008). Pembukaan alveoli dilakukan dengan meningkatkan tekanan positif akhir ekspirasi (positive end expiratory pressure/PEEP) untuk mencegah alveol kempis kembali. Sasaran utama pencapaian rekrutmen paru adalah keseimbangan antara rekrutmen dan overdistensi alveoli (Albert et al. 2009). Selama ini manuver rekrutmen hanya memperhatikan komplians paru tetapi tidak mempertimbangkan elastans dinding dada (Kornecki dan Kavanagh 2009). Penelitian ini dilakukan dengan menggunakan model hewan, karena penelitian pada manusia tidak etis. Babi merupakan model hewan yang memiliki kemiripan ukuran, anatomi dan fisiologi dengan manusia. Oleh karena itu, babi (Sus scrofa) dapat digunakan sebagai model hewan pada anak penderita CPA. Babi yang dijadikan model CPA tersebut akan diberikan perlakuan manuver rekrutmen guna memperbaiki ventilasi paru dan pembebatan dinding dada. Pembebatan dinding dada merupakan simulasi gangguan mekanik sebagai model bayi yang memiliki kelainan pada otot diafragma yang tidak dapat bergerak normal. Pemeriksaan analisis gas darah (AGD) dilakukan sebagai monitoring penunjang yang bertujuan memantau sistem pernapasan pasien, meliputi pertukaran gas udara dari paru serta pertukaran gas antara darah dan jaringan (BPPKes 2006). Tujuan Penelitian Tujuan penelitian ini adalah mengetahui gambaran AGD dan mengevaluasi efektifitas manuver rekrutmen pada model anak babi (Sus scrofa) yang mengalami CPA pediatri.

2 Manfaat Penelitian Penelitian ini diharapkan dapat memberikan informasi mengenai data AGD anak babi (Sus scrofa) dan mengetahui fungsi pernapasan selama manuver rekrutmen pada model CPA pediatri.

TINJAUAN PUSTAKA Cedera Paru Akut Cedera paru akut (CPA) merupakan cedera paru yang menyebabkan hambatan terhadap endotel dan epitel, terjadi difus heterogen yang ditandai dengan hipoksemia, edema paru non kardiogenik, komplians paru rendah dan kebocoran kapiler luas (Johnson dan Michael 2010). Keadaan CPA terjadi secara difus dan heterogen, tetapi tidak semua unit paru terpengaruh hal yang sama (Girard dan Bernard 2007). Stimulus peradangan lokal atau sistemik, terutama sepsis dapat mnyebabkan CPA. Adanya kegagalan dalam pertukaran gas paru ditandai oleh rasio PaO2/FiO2< 300 untuk cedera paru akut (ALI/Acute Lung Injury) atau < 200 untuk sindrom gangguan pernapasan (ARDS/Acute respiratory distress syndrome). Ada dua tahap akut yang ditandai dengan gangguan alveolar-kapiler, yaitu kebocoran cairan kaya protein ke dalam interstitium dan ruang alveolar serta pelepasan sitokin luas dan migrasi neutrofil. Pada fase akut, terjadi peningkatan permeabilitas dan kebocoran cairan kaya protein yang keluar dari kapiler. Kerusakan pada endotel dan epitel alveolar yang terbuka antara paru dan darah, memfasilitasi penyebaran mikro-organisme dari paru secara sistemik dan memicu respon inflamasi sistemik. Selain itu, cedera pada selsel epitel mengurangi kemampuan paru untuk memompa cairan keluar dari rongga udara. Ruang udara diisi cairan, hilangnya surfaktan, trombosis mikrovaskular dan perbaikan tidak teratur (yang mengarah ke fibrosis) mengurangi volume paru beristirahat, meningkatkan ketidakcocokan ventilasi-perfusi. Selain itu, drainase limfatik unit paru dibatasi karena adanya cedera akut yang memberikan kontribusi untuk menghasilkan cairan ekstravaskuler (Cunningham dan Klien 2007; Ganong dan William 2003). Inflamasi berkepanjangan dan penghancuran pneumosit menyebabkan proliferasi fibroblastik, pembentukan membran hialin dan fibrosis paru. Lima hari setelah cedera awal alveolitis fibrosis dapat terlihat jelas. Pemulihan selanjutnya dapat dicirikan oleh cadangan fisiologis berkurang dan peningkatan kerentanan terhadap cedera paru lanjut. Trombosis mikrovaskular yang luas dapat menyebabkan hipertensi paru, disfungsi miokard dan hipotensi sistemik (Girard dan Bernard 2007). Konsep Manuver Rekrutmen Manuver rekrutmen merupakan strategi meningkatkan tekanan transpulmonar dengan tujuan membuka kembali unit-unit alveolar yang tidak diaerasi atau dengan aerasi buruk. Manuver rekrutmen dilakukan dengan mempertahankan tekanan akhir ekspirasi positif yang tinggi. Strategi ini dapat

3 dilakukan dengan menggunakan ventilator ICU konvensional atau perangkat osilasi frekuensi tinggi dalam posisi telentang atau tengkurap (Guerin et al. 2011). Ventilasi mekanik digunakan sebagai penunjang oksigenasi pada pasien dan dapat meminimalisasi kerusakan paru yang lebih lanjut. Volume tidal normal paru pada bayi adalah 10─15 mL/kg, sedangkan pada anak babi adalah 8─10 mL/kg (Crane et al. 2012). Volume tidal tidak normal jika ada peradangan parenkim, permeabilitas pembuluh darah meningkat, akumulasi cairan di paru dan ruang alveolar dan atelektasis. Hal tersebut sangat mirip dengan apa yang terjadi pada CPA. Cedera ventilator paru banyak disebabkan oleh overdistensi sehingga alveoli mengalami kerusakan. Penutupan unit paru menyebabkan pelepasan sitokin dan respon inflamasi lokal dan sistemik (Dreyfuss dan Saumon 1998). Rekrutmen paru adalah strategi ventilasi yang dapat mencegah terjadinya cedera paru akibat ventilator. Manuver rekrutmen digunakan sebagian besar untuk meningkatkan oksigenasi, hal ini merupakan keberhasilan dari perekrutan paru (Guerin et al. 2011). Anak Babi Babi (Sus scrofa) merupakan hewan yang sering digunakan dalam studi biomedis manusia karena adanya kemiripan ukuran, anatomi dan fisiologi antara babi dan manusia. Babi yang biasa dipergunakan dalam berbagai bidang penelitian biomedik, termasuk bidang respirasi mekanik. Babi sangat cocok dijadikan hewan percobaan yang menyangkut manusia, hal ini disebabkan karakteristik babi hampir 90% mirip dengan manusia. Paru babi hampir sama dengan manusia, tetapi babi memiliki lobus asesoris pada paru kanan yang melintasi vena besar (vena cava caudalis). Penelitian penanganan CPA/ALI/ADRS sebelumnya telah dilakukan pada model hewan babi seperti yang dijelaskan dalam Tabel 1. Tabel 1 Penelitian menggunakan babi sebagai model hewan eksperimental Peneliti Balaraman et al.

Tahun 1998

Abubakar et al.

1998

Halter et al.

2003

Bhatia et al.

2011

Hasil Penelitian pada model anak babi ARDS yang ditangani menggunakan terapi surfaktan: Infasurf, KL4-Surfactant dan Exosurf . Pemberian surfaktan pada dosis 20-40 mg fosfolipid/kg dapat meningkatkan fungsi paru. Penelitian tentang pemberian heparin dan antitrombin (AT) berkonsentrasi pada model anak babi ADRS meningkatkan pertukaran gas selama eksperimental sindrom gangguan pernapasan. Penelitian pada model babi ADRS diberikan protokol manuver rekrutmen (tekanan puncak= 45 cm H2O, PEEP= 35 cm H2O selama 1 menit). Nilai PEEP yang tidak stabil mengakibatkan VILI (ventilator-induced lung injury) walaupun terjadi perbaikan oksigenasi. Penelitian tentang pemberian surfaktan yang terbukti meningkatkan oksigenasi dan mengurangi peradangan, tampak dari penurunan beberapa sitokin inflamasi baik dalam plasma dan paru dari model anak babi yang mengalami ALI.

4

METODE Tempat dan Waktu Penelitian Penelitian ini dilaksanakan pada bulan Januari hingga Februari 2013. Penelitian ini dilakukan di Laboratorium Divisi Bedah dan Radiologi, Departemen Klinik, Reproduksi dan Patologi, Fakultas Kedokteran Hewan, Institut Pertanian Bogor. Tahap Persiapan Selama adaptasi babi dilakukan deworming (pemberian obat cacing) dan pemberian suplemen zat besi sebelum dilakukan perlakuan dan pengambilan data. Kedua kelompok hewan akan menjalani perlakuan dasar yang sama yaitu: anastesi, intubasi, pemasangan akses vaskular, kumbah paru (lung lavage), pemberian ventilasi mekanik dan rekrutmen paru dengan strategi proteksi paru. Pembiusan dilakukan dengan menggunakan metode analgesia-neuroleptik (TIVA/total intravenous anesthesia). Diawali dengan pemberian premedikasi Aludonna® (Generik: Atropin Sulfat, PT. Armoxindo Farma) 0.04 mg/kg BB secara intramuskular, kemudian dilakukan induksi anastesi dengan kombinasi Ilium Ketamil® (Generik: Ketamin, Troy Laboratories) dengan dosis 20 mg/kgBB dan Ilium Xylazil® (Generik: Xylazine, Troy Laboratories) dengan dosis 2 mg/kgBB, dilakukan secara intramuskular pada m. semimembranosus/semitendinosus. Setelah terinduksi, dilakukan pemasangan akses vena perifer pada vena aurikularis dengan IV-cath no 24G dan three way stop cock. Setelah IV-cath terpasang, IV-cath disambungkan dengan satu set pompa syringe (B BRAUN Medical Inc.) yang berisi Lipuro® (Generik: Propofol, B BRAUN Medical Inc.) 4 mg/kg/jam, Hipnoz® (Generik: Midazolam, PT Pharoz) 0.5 mg/kg/jam dan Fentanyl Injection 2 mL ® (Generik: Fentanyl, Johnson&Johnson) 0.005 mg/kg/jam. Injeksi intravena Ecron® (Generik: Vecuronium Bromida, PT. Pharoz) 1 mg/kg BB dilakukan secara periodik setiap 30 menit. Kumbah alveolus dilakukan dengan mengalirkan larutan NaCl 0.9% (PT. Widatra Bhakti) hangat ke dalam pipa endotrakeal sebanyak 10─15 mL/kgBB. Cairan fisiologis kemudian dihisap dengan kateter penghisap. Pembebatan dinding dada menggunakan manset dari kain dengan lebar 50 cm, dengan perekat elastis yang dapat diatur ukurannya sesuai lingkar dada. Manset tersebut tersambung dengan selang pompa dan manometer air raksa yang diberi tekanan sebesar 60 mmHg. Intubasi dilakukan dengan memasang pipa endotrakeal (Endotracheal tube/ETT) ukuran 4.5-5.5 dengan alat bantu laringoskop lurus dan disambungkan dengan ventilator. Setelah terjadi kolaps paru akibat pengumbahan, ETT dihubungkan dengan ventilator AVEA® bicore (Carefusion, Yorba LindaAmerika), dengan modus pengaturan pressure control. Paru yang kolaps kemudian dikembangkan kembali dengan manuver rekrutmen menggunakan metode inkremental dan dekremental tekanan akhir ekspirasi. Pengambilan darah arteri dilakukan dengan menggunakan syringe 1 mL, disambungkan ke three way stop cock yang menempel pada kateter pembuluh arteri femoralis. Pemeriksaan AGD dilakukan dengan menggunakan alat portable dengan

5 stick (i-STAT, Heksa, Abbott). Tipe catridge yang digunakan adalah CG4+ dan EG7+.

Gambar 1 Pembebatan dinding dada pada anak babi

Gambar 2 Alat AGD portable (i-STAT, Heksa, Abbott)

Gambar 3 Catridge EG7+ (kiri) dan CG4+ (kanan) Hewan Coba Hewan coba yang digunakan dalam penelitian ini adalah 6 ekor babi Sus scrofa berjenis kelamin jantan (4 ekor) dan betina (2 ekor) yang berumur 1–3 bulan dengan berat badan 5–10 kg. Hewan coba kemudian dibagi kedalam dua kelompok perlakuan. Kelompok pertama dilakukan pembebatan pada dinding dada (A) sebanyak 3 ekor anak babi. Kelompok kedua tidak dilakukan pembebatan pada dinding dada (B) sebanyak 3 ekor anak babi.

Gambar 4 Model Hewan (anak babi)

6 Pengambilan Data Pengambilan data pada kelompok A dilakukan pada tahap pra-perlakuan, prarekrutmen, pembebatan dan post-rekrutmen. Kelompok B dilakukan pengambilan data pada tahap pra-perlakuan, pra-rekrutmen dan post-rekrutmen. Setiap tahap langsung dilakukan pengukuran AGD dengan menggunakan catridge yang dimasukan ke dalam mesin i-STAT portable. Premedikasi Sedasi Intubasi

Kumbah Alveolus

Ventilasi Mekanik

Pembebatan dinding dada (hanya kelompok A)

Post-Rekrutmen Euthanasi

Rekrutmen Manuver

1 jam

Sampel AGD 0 (Pra-perlakuan)

Sampel AGD II (Pembebatan) hanya kelompok A

Sampel AGD I (Pra-Rekrutmen)

Sampel AGD III (Post-Rekrutmen)

Gambar 5 Alur penelitian dan pengambilan sampel AGD Analisis Data Data yang diperolah dinyatakan dalam rataan dan simpangan baku. Data diolah menggunakan SPSS 20 dan Microsoft Excel 2013. Perbedaan tahap pengambilan sampel dan antar kelompok dianalisis menggunakan analisis ragam (Analysis of Variant), kemudian dilanjutkan dengan Duncan pada selang kepercayaan 95%.

HASIL DAN PEMBAHASAN Tingkat Keasaman (pH) Darah Arteri Tabel 2 Rata-rata tingkat keasaman (pH) darah Perlakuan Pra-Perlakuan Pra-Rekrutmen Pembebatan Post-Rekrutmen

Kelompok Babi A 7.39±0.05b,x 7.25±0.08a,x 7.22±0.02a 7.22±0.35a,x

B 7.32± 0.09a,x 7.21±0.09a,x 7.34±0.12a,x

Keterangan: Huruf superscript (a,b) yang berbeda pada kolom yang sama menyatakan adanya perbedaan nyata (p<0.05) antar tahap pengambilan sampel darah. Huruf superscript (x,y) yang berbeda pada baris yang sama menyatakan adanya perbedaan nyata (p<0.05) antar kelompok perlakuan.

Menurut penelitian sebelumnya didapatkan nilai normal pH darah arteri pada babi yaitu 7.35-7.45 (Cheung dan Barrington 2001). Nilai pH darah arteri kedua kelompok pada tahap pra-perlakuan berada dalam kisaran normal. Kelompok B tahap post-rekrutmen juga memiliki nilai yang berada dalam kisaran normal.

7 Kelompok A dan B mengalami penurunan pH darah pada tahap prarekrutmen dan pada kelompok B meningkat kembali pada tahap post-rekrutmen, sedangkan pada kelompok A menurun. Penurunan nilai pH di bawah normal pada tahap pra-rekrutmen kelompok A dan B terjadi karena gangguan ventilasi-perfusi paru yang mengakibatkan retensi CO2. Retensi CO2 dalam darah akan mempengaruhi tingkat keasaman darah. Hal ini sesuai dengan pernyataan West (2003) bahwa retensi CO2 dapat menurunkan pH darah arteri sehingga terjadi asidemia. Kelompok A menunjukan perubahan nilai pH yang nyata (p<0.05) setelah dilakukan kumbah paru. Penanggulangan pada kasus cedera paru akut ini dilakukan dengan merekrut kompartemen paru sehingga paru yang kolaps dapat mengembang kembali (Fan et al. 2008). Manuver rekrutmen yang dilakukan pada kelompok B memperlihatkan peningkatan nilai pH yang kembali ke kisaran normal yaitu 7.34±0.12. Berbeda halnya dengan hasil yang diperlihatkan oleh kelompok A, terjadi penurunan nilai pH 7.22±0.02 saat dilakukan pembebatan dinding dada. Hal tersebut terjadi karena dinding dada tidak dapat mengembang secara optimal, sehingga ventilasi-perfusi paru terganggu. Tekanan Oksigen (PaO2) Darah Arteri Tabel 3 Rata-rata tekanan oksigen (PaO2) darah (mmHg) Pemeriksaan Pra-Perlakuan Pra-Rekrutmen Pembebatan Post-Rekrutmen

Kelompok Babi A 96.66±30.74b,x 60.67±16.16ab,x 38.67±21.55a 47.00±25.23a,x

B 102.00±63.78a,x 81.33±27.65a,x 77.67±33.53a,x


Gambaran PaO2 pada sampel darah arteri kelompok A memperlihatkan penurunan yang nyata (p<0.05), sedangkan pada kelompok B penurunan terjadi secara tidak nyata (p>0.05). Perubahan nilai PaO2 sangat dipengaruhi kemampuan paru untuk melakukan ventilasi dan konsentrasi hemoglobin (Hb). Konsentrasi Hb babi yang digunakan dalam penelitian ini dalam keadaan normal. Konsentrasi Hb darah merupakan salah satu faktor penting dalam pengikatan oksigen dalam darah. Menurut Merkus et al. (2007), nilai PaO2 normal pada babi adalah 97±2 mmHg, sedangkan Swindle (2007) menyatakan nilai PaO2 normal pada babi adalah 100 mmHg. Kedua kelompok memperlihatkan penurunan nilai PaO2 di bawah normal pada tahap pra-rekrutmen. Hewan coba babi pada tahap pra-rekrutmen mengalami gangguan ventilasi paru sehingga paru tidak mampu melakukan pertukaran oksigen secara normal. Hal ini didukung oleh Silverthorn (2007), dua faktor yang dapat menyebabkan terjadinya penurunan PaO2 yaitu inspirasi abnormal dan ventilasi alveol yang tidak memadai. Ventilasi alveol yang tidak memadai merupakan dampak dari kolapsnya alveol dan akhirnya terjadi hipoksemia. Hipoksemia adalah suatu keadaan terjadinya penurunan konsentrasi oksigen dalam darah arteri. Hipoksemia dapat disebabkan oleh hipoventilasi,

8 gangguan perfusi, gangguan difusi dan berada ditempat yang tinggi (Astowo dan Pudjo 2005). Tahap pembebatan memperlihatkan penurunan nilai PaO2 secara nyata (p<0.05). Pembebatan akan memperburuk ventilasi paru karena tekanan pada bebat membatasi gerakan rongga dada untuk mengembang secara optimal sehingga ventilasi paru tidak normal. Alveol di paru tidak mampu melakukan perfusi oksigen dengan normal. Kedua kelompok menunjukkan peningkatan PaO2 pada tahap post-rekrutmen secara tidak nyata (p>0.05). Peningkatan PaO2 yang terjadi pada kelompok B lebih baik dari kelompok A. Hasil penelitian ini menunjukkan adanya pengaruh pembebatan terhadap kemampuan ventilasi yang terlihat melalui gambaran analisis gas darah. Manuver rekrutmen dilakukan untuk mengembangkan alveol yang mengalami kolaps. Menurut Guerin et al. (2011), manuver rekrutmen merupakan strategi yang dapat mencegah terjadinya cedera paru akibat ventilator dan sebagian besar digunakan untuk meningkatkan oksigenasi. Tekanan Karbondioksida (PaCO2) Darah Arteri Tabel 4 Rata-rata tekanan karbondioksida (PaCO2) darah (mmHg) Perlakuan Pra-Perlakuan Pra-Rekrutmen Pembebatan Post-Rekrutmen

Kelompok Babi A 44.40±4.25a,x 64.57±20.19a,x 67.60±7.49a 64.07±12.95a,x

B 52.53±3.18a,x 70.50±8.92a,x 51.17±25.17a,x


Nilai normal dari PaCO2 babi menurut Merkus et al. (2007) adalah 44±1 mmHg. Tekanan karbondioksida pada model babi tidak menunjukan perubahan yang nyata (p>0.05) pada setiap tahap perlakuan dan antar kelompok. Kelompok A dan B mengalami peningkatan PaCO2 pada tahap pra-rekrutmen, nilai PaCO2 lebih tinggi dari nilai normal. Hal tersebut memperlihatkan terjadinya hipoventilasi akibat kolapsnya alveol, peningkatan PaCO2 yang diikuti dengan penurunan pH menunjukkan telah terjadi asidosis respiratorik. Hal tersebut didukung oleh pernyataan West (2003), peningkatan PaCO2 dan penurunan pH pada kondisi hipoventilasi dan ketidakseimbangan rasio ventilasi-perfusi menyebabkan asidosis respiratorik. Kelompok A mengalami peningkatan PaCO2 terjadi pada tahap pembebatan secara tidak nyata (p>0.05). Tekanan yang digunakan pada pembebatan yang dilakukan dalam penelitian ini adalah 60 mmHg. Pembebatan yang dilakukan memperlihatkan adanya gangguan pada pertukaran udara pernapasan. Hal tersebut didukung oleh pernyataan Malisie (2014), pembebatan dinding dada hingga batas tertentu akan mengganggu hemodinamik yang akan mempengaruhi tekanan rerata arterial atau perfusi serta fungsi respirasi, pada tekanan bebat 60 mmHg tekanan sistem respirasi mulai berubah.

9 Tahap pembebatan pada kelompok A memperlihatkan asidosis respiratorik masih terjadi. Peningkatan nilai PaCO2 menunjukkan terjadi hipoventilasi yang menyebabkan penurunan ekspirasi CO2. Hal tersebut membuktikan bahwa pembebatan dinding dada yang dilakukan mempengaruhi sistem pernapasan. Base excess extra celuller fluid (BE ecf) Darah Arteri Tabel 5 Rata-rata base excess extra celuller fluid (BE ecf) darah (mmol/L) Pemeriksaan Pra-Perlakuan Pra-Rekrutmen Pembebatan Post-Rekrutmen

Kelompok Babi A 3.00±2.64a,x 1.00±3.46a,x 0.00±4.00a -1.67±2.89a,x

B 2.00±4.00a,x 0.33±3.79a,x 0.33±4.73a,x


Gambaran BE ecf pada anak babi memperlihatkan tidak adanya perubahan yang nyata (p>0.05) pada kelompok A dan B pada setiap tahap perlakukan. Nilai BE ecf kelompok B pada tahap awal, pra-rekrutmen dan post-rekrutmen berada dalam interval positif. Kelompok A tahap awal, pra-rekrutmen dan pembebatan berada dalam interval positif, sedangkan pada tahap post-rekrutmen berada dalan interval negatif. Nilai positif menunjukkan kelebihan basa dan jika bernilai negatif menunjukkan kelebihan asam di ekstraseluler. Base excess extra celuller fluid menggambarkan secara langsung kelebihan basa kuat/kekurangan asam tetap atau kekurangan basa/kelebihan asam. Pada beberapa penelitian berdasarkan catatan medis, base excess digunakan sebagai prognostik risiko mortalitas pada pasien syok (Forsythe dan Schmidt 2000). Pada kelompok babi B, penurunan yang terjadi masih dalam kisaran positif. Hal tersebut menunjukkan terjadi penurunan keasaman dalam tubuh karena adanya peningkatan CO2 dalam darah. Sedangkan kelompok babi dengan pembebatan, penurunan mencapai nilai negatif (post-rekrutmen), berarti pada tahap tersebut kondisi tubuh kelebihan asam. Konsentrasi Bikarbonat (HCO3) Darah Arteri Tabel 6 Rata-rata konsentrasi bikarbonat (HCO3) darah (mmol/L) Pemeriksaan Pra-Perlakuan Pra-Rekrutmen Pembebatan Post-Rekrutmen


B 27.70±3.05a,x 28.63±2.81a,x 26.83±6.62a,x


10 Gambaran HCO3 memperlihatkan adanya perubahan yang tidak signifikan (p>0.05) pada setiap tahap perlakuan maupun antar kelompok. Kelompok A dan B mengalami peningkatan HCO3 pada tahap pra-rekrutmen kemudian mengalami penurunan hingga post-rekrutmen. Peningkatan HCO3 berhubungan dengan terjadinya peningkatan CO2 dalam darah. Hal ini didukung oleh Tambayong (2000), peningkatan konsentrasi bikarbonat menunjukan bahwa banyak CO2 yang tertahan dalam tubuh akibat menurunnya ventilasi alveolar. Menurut West (2003), kondisi retensi CO2 akut mengakibatkan sedikit perubahan HCO3 sehingga penurunan pH yang cepat dengan naiknya PCO2, sedangkan pada kondisi kronis terjadi peningkatan HCO3 secara nyata (asidosis respiratorik terkompensasi). Total karbondioksida (TCO2) Darah Arteri Hasil TCO2 antara dua kelompok dan setiap tahap perlakuan tersebut tidak berbeda nyata (p>0.05). Kelompok B mengalami kenaikan TCO2 pada tahap prarekrutmen dan menurun pada post-rekrutmen. Kelompok A mengalami kenaikan TCO2 pada tahap pra-rekrutmen dan pembebatan kemudian menurun di tahap postrekrutmen. Nilai TCO2 untuk menunjukan jumlah total konsentrasi karbon dioksida yang terlarut dalam darah arteri atau vena atau kapiler (mmol/L) untuk digunakan diagnostik in vitro (Scott et al. 1999). Tabel 7 Rata-rata total karbondioksida (TCO2) darah (mmol/L) Pemeriksaan Pra-Perlakuan Pra-Rekrutmen Pembebatan Post-Rekrutmen


B 29.00±3.00a,x 31.00±3.00a,x 28.67±7.09a,x


Peningkatan TCO2 pada tahap pra-rekrutmen merupakan reaksi dari akumulasi karbondioksida dalam tubuh akibat retensi CO2. Pada saat kumbah paru terjadi gangguan ekspirasi CO2 akibat kolapsnya alveolus. Peristiwa kolaps alveolus ini menyebabkan jumlah CO2 di dalam tubuh meningkat. Usaha untuk mengembangkan alveol paru dilakukan dengan teknik manuver rekrutmen. Nilai TCO2 pada tahap post rekrutmen menurun karena ventilasi paru mulai membaik. Saturasi Oksigen (SO2) Darah Arteri Saturasi oksigen merupakan indikator persentase hemoglobin jenuh dengan oksigen pada saat pengukuran (Schutz 2001). Menurut Cheung dan Barrington (2001), nilai saturasi oksigen secara normal adalah 99±3%. Nilai saturasi oksigen kedua kelompok pada tahap pra-perlakuan berada dalam kisaran normal.

11 Tabel 8 Rata-rata saturasi oksigen (SO2) darah (%) Pemeriksaan Pra-perlakuan Pra-Rekrutmen Pembebatan Post-Rekrutmen


B 93.66±5.51a,x 92.00±5.57a,x 90.33±12.50a,x


Gambaran saturasi oksigen darah tidak menunjukkan perubahan nyata (p>0.05) pada kelompok A maupun B. Saturasi oksigen pada kelompok A dan B mengalami penurunan, tetapi pada kelompok A penurunan lebih tinggi. Penurunan saturasi oksigen menunjukan jumlah oksigen yang terikat oleh hemoglobin berkurang akibat gangguan ventilasi dan perfusi paru. Nilai saturasi oksigen pada kelompok B setelah dilakukan manuver rekrutmen menurun. Berbeda dengan kelompok A, nilai saturasi oksigen hanya mengalami sedikit peningkatan akibat ventilasi oksigen mulai kembali.

SIMPULAN DAN SARAN Simpulan Kedua kelompok hewan model mengalami asidosis respiratorik pada tahap pra-rekrutmen, ditandai dengan penurunan pH dan PaO2 serta peningkatan PaCO2. Tahap post-rekrutmen terjadi peningkatan pH dan PaO2 serta penurunan PaCO2 secara tidak nyata (p>0.05) pada kedua kelompok. Kelompok A peningkatan pH dan PaO2 serta penurunan PaCO2 keadaannya lebih buruk dibandingkan dengan kelompok B. Penggunaan manuver rekrutmen dengan metode inkrementaldekremental tekanan akhir ekspirasi (PEEP) terbukti meningkatkan oksigenasi pada kelompok A dan B yang tercermin hasil analisis gas darah, tetapi kondisi kelompok A lebih buruk akibat dilakukan pembebatan dinding dada. Hal tersebut berarti manuver rekrutmen tidak akan bekerja optimal pada bayi yang memiliki kelainan pada otot diafragma. Saran Saran yang diajukan berdasarkan pada penelitian ini adalah perlu dilakukan penelitian dengan jumlah hewan coba yang lebih banyak. Penelitian lanjutan disarankan menggunakan model dengan memperhatikan jenis kelamin dan bobot yang seragam.

12

DAFTAR PUSTAKA [BPPKes] Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. 2006. Pneumoni, penyebab kematian utama balita. Akselerasi pelayanan kesehatan: Peran penelitian kesehatan. [internet]. [diunduh 2013 Juni 27]. Tersedia pada: http://www.depkes.go.id. Abubakar K, Schmidt B, Monkman S, Webber C, deSA D, Roberts R. 1998. Heparin improves gas exchange during experimental acute lung injury in newborn piglets. Am J Respir Crit Care Med. 58: 1620–1625. Albert P, Di Rocco J, Allen GB, Bates JHT, Lafollette R, Kubiak BD, Fischerl J, Maroneyl S, Niemanl GF. 2009. The role of time and pressure on alveolar recruitment. J Appl Physiol. 106: 757–65. Astowo, Pudjo. 2005. Terapi oksigen: Ilmu Penyakit Paru. Bagian Pulmonologi dan Kedokteran Respirasi. Jakarta (ID): FKUI. Balaraman V, Meister J, Ku TL, Sood SL, Tam E, Killeen J, Uyehara CFT, Egan E, Easa D. 1998. Lavage administration of dilute surfactants after acute lung injury in neonatal piglets. Am J Respir Crit Care Med. 158:12–17. Bhatia R, Shaffer TH, Hossain J, Fisher AO, Horner LM, Rodriguez ME, Penfil S, Theroux MC. 2011. Surfactant administration prior to one lung ventilation: physiological and inflammatory correlates in a piglet model. Pediatr Pulmonol. 46(11): 1069–1078. doi: 10.1002/ppul.21485 Cheung P, Barrington KJ. 2001. The effects of dopamine and epinephrine on hemodynamics and oxygen metabolism in hypoxic anesthetized piglets. J Crit Care. 5: 158–166. Crane C, Sagini E, Johnson AD, O'Sullivan J. 2012. Utilization of a Swine (Sus scrofa) Model for Lipid Emulsion Resuscitation Studies. ISRN Anesthesiology. 2012: 5. doi:10.5402/2012/905034. Cunningham JG, Klien BD. 2007. Veterinary Physiology 4th edition. Philadelphia (USA): Saunders Elsevier Inc. Dreyfuss D, Saumon G. 1998. From ventilator-induced lung injury to multiple organ dysfunction? Intensive Care Med. 24(2): 102–104. Fan E, Wilcox ME, Brower RG, Stewart TE, Mehta S, Lapinsky SE, Meade MO, Ferguson ND. 2008. Recruitment maneuver for acute lung injury, a systematic review. Amer J Respir Crit Care Med. 178: 1156–63. Forsythe SM, Schmidt GA. 2000. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. J Chest. 117: 260–7. Ganong, F. William. 2003. Fisiologi Kedokteran. Edisi 20. Jakarta (ID): EGC. Girard TD, Bernard GR. 2007. Mechanical ventilation in ARDS: a state-of-the-art review. J Chest. 131 (3): 921–9. Guerin C, Debord S, Debord S, Leray V, Delannoy B, Bayle F, Bourdin G, Richard JC. 2011. Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome. Ann Intensive Care. 1: 9. doi: 10.1186/2110-5820-1-9. Halter M, Steinberg MJ, Schiller HJ, DaSilva M, Gatto LA, Landas S, Nieman GF. 2003. Positive end-expiratory pressure after a recruitment maneuver prevents

13 both alveolar collapse and recruitment/derecruitment. Am J Respir Crit Care Med. 167(12): 1620-1626. doi: 10.1164/rccm.200205-435OC. Johnson ER, Michael A. 2010. Acute Lung Injury: Epidemiology, Pathogenesis, and Treatment. Med J Aerosol Med Pulmo Drug Delivery Mary Ann Liebert. 23(4): 243–252. doi: 10.1089/jamp.2009.0775. Kornecki A, Kavanagh B. 2009. Mechanical ventilation. Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP, editor. Dalam: The respiratory tract in pediatric critical illness and injury. Springer-Verlag. 67–69. doi: 10.1164/rccm.200408-1053OC. Malasie RF. 2014. Tekanan transpulmoner sebagai indikator stres paru pada gangguan mekanis dinding dada model hewan pediatric acute lung injury [disertasi]. Jakarta (ID): Universitas Indonesia. Merkus D, Houweling B, de Beer VJ, Everon Z, Duncker DJ. 2007. Alterations in endothelial control of the pulmonary circulation in exercising swine with secondary pulmonary hypertension after myocardial infarction. J Physiol. 580 (3): 907–923. doi: 10.1113/jphysiol.2006.127118. Schutz SL. 2001. Oxygen saturation monitoring by pulse oximetry. J Crit Care, Fourth Edition. 14: 78–82. Scott MG, Heusel J, LeGrys VA, Andersen S. 1999. Electrolytes and Blood Gases, in Tietz Textbook of Clinical Chemistry. 3th Edition. Burtis CA and Ashwood ER, editor. Philadelphia (USA): W.B. Saunders Company. Silverthorn DU. 2001. Human Phisiology: A Integrated Aproach. 4th Edition. North Carolina (USA): Pearson Education. Swindle MM. 2007. Swine in the Laboratory Surgery, Anasthesia, Imaging, and Experimental Techniques, 2nd edition. Boca Raton (USA): CRC Press. p: 63– 64. Tambayong J. 2000. Patofisiologi Keperawatan. Jakarta (ID): Buku Kedokteran EGC. p: 42. West JB. 2003. Patofisiologi Paru Esensial. Edisi 6. Nasrani CH, penerjemah; Muttaqin H, Rubiana A, editor. Jakarta (ID): EGC. Terjemahan dari: Pulmonary Phathophysiology: The Essentials.

14

RIWAYAT HIDUP Penulis dilahirkan di Bandung pada 4 September 1991 sebagai anak ketiga dari empat bersaudara pasangan bapak Suryo Kusdianto dan Ibu Rosa Rosadah. Penulis menyelesaikan pendidikan sekolah dasar pada tahun 2004 di SD Negeri 1 Cijagra dan melanjutkan pendidikan menengah pertama di SMP Negeri 13 Bandung hingga lulus tahun 2007. Pada tahun 2010 penulis berhasil menyelesaikan pendidikan menengah atas di SMA Negeri 7 Bandung. Pada tahun yang sama penulis mendapatkan kesempatan melanjutkan pendidikan di Institut Pertanian Bogor melalui jalur Undangan Seleksi Masuk IPB (USMI) dengan Mayor Kedokteran Hewan. Selama menjadi mahasiswa, penulis tergabung dalam beberapa organisasi. Adapun organisasi yang diikuti yaitu UKM Karate IPB (2010), Badan Eksekutif Mahasiswa Fakultas Kedokteran Hewan (BEM FKH) Kabinet Veternity sebagai sekertaris KASTRAD (2011–2012), Himpunan Minat dan Profesi Satwa Liar sebagai anggota (2011–2014), serta Sorcherry Riding Club (2010–sekarang). Penulis juga mengikuti magang profesi dan beberapa kepanitiaan kegiatan kampus FKH IPB.

ANALISIS GAS DARAH ANAK BABI (Sus scrofa) SELAMA MANUVER REKRUTMEN PADA MODEL CEDERA PARU AKUT PEDIATRI HAFIIZHA SEPTIGRAHADIANI ROSDIANTO

Recommend Documents