Centrum voor Thuisbeademing UMC Utrecht Blad 1

Aanbevolen literatuur

Indicaties voor bloedgasanalyse

Martin L. All you really need to know to interpret arterial blood gases, gases, 2nd ed. 1999. ISBN 00-683683-3060430604-9.

• Stoornissen van de ventilatie, oxygenatie en circulatie

Rose BD. BD. Clinical physiology of acidacid-base and electrolyte disorders. McGrawMcGraw-Hill Kogakusha. Kogakusha. Student edition. edition. ISBN 00-0707-053621053621-X.

• Stoornissen in het zuurzuur-base evenwicht

Delwig H, Zwaveling JH. JH. Het zuurzuur-base evenwicht; een praktische handleiding. VentiVenti-Care, Care, 1995. ISBN 9090-7265172651-1010-3.

• Berekening shuntfractie

• Beoordeling ernst V/PV/P-stoornissen in rust en bij inspanning

• Diagnostiek en therapie

Interpretatie van bloedgaswaarden 1. Gegevens omtrent de omgeving • FIO2 • Barometer druk 2. Klinische informatie • Ziektegeschiedenis • Ademhaling • Mentaal functioneren • Weefseldoorbloeding 3. Aanvullende onderzoeksgegevens • Eerdere bloedgaswaarden • Elektrolyten, glucose, Hb, Hb, Ht, Ht, creatinine • X-Thorax • Longfunctie

Foutenbronnen Arterieel of veneus:

Stamper omhoog? PO2 < 40 mmHg? mmHg? SpO2 !

Luchtbel:

PCO2

, pH

Bijmenging heparine: heparine: PCO2 en PO2 Leuko/ Leuko/ thrombocytose: thrombocytose: PCO2 , pH Materiaal:

, PO2

Soorten bloedgassen

(negatieve P(AP(A-a)O 2)

(verdunning); pH , PO2 = /

Leuko/ Leuko/ thrombocytose; thrombocytose; PO2 > 300 mmHg: mmHg: GLAS!

Lichaamstemp >37 °C: PO2 5 mmHg en PCO2 2 mmHg per °C FIO2:

Ontving patië patiënt wel zuurstof tijdens afname?

Stabiliteit:

Wacht na wijziging FIO2 of beademing

Elk monster

Analyse < 15 minuten!

• Arterieel • Capillair • Gemengd veneus • Veneus

Centrum voor Thuisbeademing UMC Utrecht

Blad 1

Oxygenatie: Oxygenatie: AA-a verschil Afhankelijkheid PaO2 • Hoogte • Positie • Leeftijd (PaO2 = 109 – 0,43 x leeftijd in jaren)

( 1 – FIO2) PAO2 = PIO2 – (PACO2) x [ FIO2 +---------------] RQ PAO2 = FIO2 (Pb-47) – 1,25 (PaCO2) Bij FIO2 0,21 op zeeniveau: PAO2 = 150 – 1,25 (PaCO2)

P(A-a), O2 bij kamerlucht: (3 + 0,21 x leeftijd) ± 5 mmHg P(A-a), O2 neemt toe tijdens (zware) inspanning en met FIO2

Sauty A. et al. Eur. Respir. J. 1996;9;186-9.


Blad 2

Zuurstoftoediening Zuurstoftoediening altijd effectief m.u.v.: • • •

Hoge luchtwegobstructie (vrije luchtweg) Ademstilstand RechtsRechts-links shunt >25% HMV: HMV: ARDS, ARDS, longembolie

Fixed performance systemen: constante FIO2, grote capaciteit • • • •

Endotracheale tube / tracheacanule met opgeblazen cuff: cuff: max. FIO2 1,0 NonNon-rebreathing masker (Ambu (Ambu / Laerdal): Laerdal): max. FIO2 0,95 Partial rebreathing masker: max. FIO2 0,85 VenturiVenturi-masker: masker: FIO2 0,240,24-0,60

Variable performance systemen: geringe capaciteit, patientafh. patientafh. • • • •

Zuurstofmasker: FIO2 0,350,35-0,50 bij 44-14 l/min Neusbril, zuurstofcatheter: zuurstofcatheter: max. FIO2 0,5 Toename FIO2 met 1% resulteert in toename PIO2 met ~8 mmHg en PAO2 ~7 mmHg Toename zuurstofflow met 1 l/min resulteert in toename FIO2 met ~3,5%

FIO2 variable performance systemen Factoren die van invloed zijn op de FIO2: • Geometrie (dode ruimte) toedieningswijze: toedieningswijze: masker 100100-300 ml • Grootte anatomisch reservoir (volume nasopharynx) nasopharynx) • Zuurstofstroom • Inspiratoire piekstroom VI • Ademfrequentie • Lengte expiratoire pauze • MondMond- of neusademhaling (?) B.L.Tiep. Portable oxygen therapy. 1991, Futura Publ.


Blad 3

Tiep et al

Oorzaken hypercapnie

Chest 1987 92:263-272

V’CO2 PaCO2 = k x ---------V’A V’A = V’E – V’D 1. Alveolaire hypoventilatie 2. Stoornissen in de V / P-verhouding •

Alveolaire dode-ruimteventilatie

•

Rechts-links shunt, anatomisch / functioneel

Enkele begrippen bij zuurzuur-base stoornissen

Oorzaken hypocapnie • Alveolaire hyperventilatie • Hypoxemie • Angst • Koorts • Afwijkingen CZS • Acidemie / metabole acidose • Hyperthyreoï Hyperthyreoïdie

Acidose en alkalose Klinisch beeld, waarbij de pathofysiologische stoornis heeft geleid tot een te hoge, resp. te lage concentratie van een zuur in het bloed. Actueel bicarbonaat (ABC) De actueel gemeten bicarbonaatconcentratie in het arterië arteriële bloed. Standaard bicarbonaat (SBC) De bicarbonaatconcentratie in het arterië arteriële bloed bij de gemeten pH maar herleid tot een PaCO2 van 40 mmHg. mmHg. Base Excess (BE) Het berekende teveel of tekort aan buffercapaciteit t.o.v. normale normale bicarbonaatconcentratie (BE = (SBC – 24) x 1,2 = 0 ± 2 mmol/l) mmol/l) of de verandering in bicarbonaat niet op basis van verandering in PaCO2.


Compensatie respiratoire acidose door toename serum bicarbonaat: Acuut (< 48 hr): hr): 1,01,0-1,5 mmol/l mmol/l per 10 mmHg toename in PaCO2 Chronisch: 3,03,0-4,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg toename in PaCO2

Blad 4

Compensatie respiratoire alkalose door afname serum bicarbonaat: Acuut: ± 2,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg afname in PaCO2 Intermediair: 3,03,0-4,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg afname in PaCO2 Chronisch: ± 5,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg afname in PaCO2

Aniongap (geen fysiologische realiteit)

Compensatie metabole alkalose door toename PCO2: 0,60,6-0,7 mmHg per mmol/l mmol/l toename in HCO3PCO2 > 60 mmHg → hypoxemie (PaO2 = 150 – 1,25 (PaCO2) – 10) PCO2 > 60 mmHg wijst bijna altijd op een primaire respiratoire acidose Compensatoire hypoventilatie kan bij preë preëxistent longlijden leiden tot ARI

Compensatie metabole acidose door: [1] hyperventilatie: per mmol/l mmol/l HCO3- moet PCO2 1,2 mmHg dalen [2] extracellulaire buffering vooral door HCO3[3] intracellulaire buffering door eiwitten en fosfaten [4] NH4+ excretie door nieren

Compensatiemechanismen

(Na+ - (Cl- + HCO3-) of Na+ - Cl- - HCO312 ± 4 mmol/l: mmol/l: normaal < 8 mmol/l: mmol/l: 1616-20 mmol/l: mmol/l: >20 mmol/l: mmol/l: >29 mmol/l: mmol/l:

paraproteï paraproteïnen, hypoproteï hypoproteïnemie, nemie, lithiumintoxicatie metabole acidose meestal niet aantoonbaar metabole acidose zeer waarschijnlijk metabole acidose vrijwel zeker

Een toegenomen AG duidt meestal op een metabole acidose

1. Enkelvoudige zuurzuur-base stoornissen gaan in principe niet samen met een normale pH 2. Zeer hoog of laag HCO3- duidt bijna altijd op een metabole stoornis: • Compensatie voor respiratoire alkalose verlaagt HCO3- zelden < 12 mmol/l mmol/l • Compensatie voor respiratoire acidose doet HCO3- zelden > 45 mmol/l mmol/l stijgen


Vragen ?

Blad 5

Casus 1

Casus 1 (vervolg)

Casus 1 (vervolg)

Een 6565-jarige man komt op de EHBO met klachten van progressieve dyspnoe, dyspnoe, hoesten en koorts gedurende 3 dagen. Hij is bekend met COPD en heeft heeft in de laatste 45 jaar dagelijks twee pakjes sigaretten gerookt.

De meest aannemelijke verklaring voor zijn hypoxemie is:

Patië Patiënt reageert aanvankelijk gunstig op de ingestelde therapie, therapie, maar 6 uur later blijkt hij minder alert en slaperig. slaperig. Een arterië arteriële bloedgasanalyse tijdens zuurstoftherapie toont: toont:

Lichamelijk onderzoek toont cyanotische lippen en vingers, een AF van 30/min en gebruik van zijn hulpademhalingsspieren. Hij is alert en georië georiënteerd. nteerd. Er is enkeloedeem. enkeloedeem. De XX-Thorax toont COPD maar geen acute infiltraten. infiltraten. Het ECG past bij pulmonale hypertensie; hypertensie; geen ischemie. ischemie. De pulsoxymeter toont een SpO2 van 62% bij inademing van kamerlucht. kamerlucht. Hij heeft als bloedgaswaarden: bloedgaswaarden:

A. B. C. D. E.

Alleen een rechtsrechts-links shunt Alleen V/P V/P-wanverhoudingen Hypoventilatie en V/P V/P-wanverhoudingen Hypoventilatie, V/P V/P-wanverhoudingen en een verhoogd HbCO Een diffusiestoornis en V/P V/P-wanverhoudingen

Wat zou u deze patië patiënt voorschrijven: voorschrijven: A. B. C. D. E.

Doxapram, Doxapram, bicarbonaat, bicarbonaat, een bronchusverwijder en CCS maar geen O2 Zuurstof met een FIO2 ≤ 0,4 Zuurstof via een masker met een zo hoog mogelijke FIO2 Intubatie, Intubatie, beademing en een FIO2 die de PaO2 >60 mmHg (8,0 kPa) kPa) brengt Aderlating en een nonnon-rebreathing zuurstofmasker voor een maximale FIO2

SaO2 = 51% HCO3- = 33 mmol/l mmol/l

Casus 2 55Een 55-jarige man wordt poliklinisch gezien wegens dyspnoe. dyspnoe. Zijn medicatie bestaat uit een diureticum i.v.m. hypertensie en aspirine. Hij rookt 1 pakje sigaretten per dag. Zijn bloedgas toont de volgende waarden: pH = PaCO2 = PaO2 = SaO2 =

7,53 37 mmHg (5,0 kPa) kPa) 62 mmHg (8,1 kPa) kPa) 87%

HCO3- = 30 mmol/l mmol/l COHb = 7,8% MetHb = 0,8% Hb = 9,7 mmol/l mmol/l

Hoe kwalificeert u zijn oxygenatie, oxygenatie, ventilatie en Z-B evenwicht?

= = = = =

7,10 80 mmHg (10,7 kPa) kPa) 40 mmHg (5,3 kPa) kPa) 64% 24 mmol/l mmol/l

Hb = 11,5 mmol/l mmol/l Na+ = 140 mmol/l mmol/l K+ = 4,4 mmol/l mmol/l Cl- = 90 mmol/l mmol/l

Op grond van zijn mentale status, hypoventilatie, hypoxemie en acidose besluit u dat patië patiënt beademd moet worden. worden.

Hoe zou u de zuurzuur-base status van patië patiënt nu omschrijven: omschrijven: Uw antwoord op bovenstaande vraag is gebaseerd op de wetenschap dat: dat:

pH = 7,36 PaCO2 = 60 mmHg (8,0 kPa) kPa) PaO2 = 35 mmHg (4,7 kPa) kPa)

pH PaCO2 PaO2 SaO2 HCO3-

A. B. C. D. E.

Correctie van de onderliggende aandoening cruciaal is Een kleine verandering in PaO2 een grote verandering in SaO2 veroorzaakt Een hoge FIO2 nodig is om de SaO2 te verbeteren De hypoxemie levensbedreigend is en zo snel als mogelijk gecorrigeerd moet worden Verwijdering van Hb en zuurstoftherapie het zuurstoftransport zullen verbeteren

Een 4848-jarige vrouw wordt op de EHBO gezien wegens acute dyspnoe. dyspnoe. Haar bloedgas toont de volgende waarden: 7,19 65 mmHg (8,7 kPa) kPa) 45 mmHg (6,0 kPa) kPa) 90%

Acute respiratoire acidose op chronische respiratoire acidose + metabole alkalose Acute respiratoire acidose op chronische respiratoire acidose + metabole acidose Chronische respiratoire acidose met metabole acidose Chronische respiratoire acidose met metabole alkalose Onduidelijk op grond van de geboden informatie

Casus 4

Casus 3

pH = PaCO2 = PaO2 = SaO2 =

A. B. C. D. E.

HCO3- = Hb = COHb = MetHb =

24 mmol/l mmol/l 8,5 mmol/l mmol/l 1,1% 0,4%

Hoe kwalificeert u haar oxygenatie, oxygenatie, ventilatie en Z-B evenwicht?

Een 2323-jarige man wordt op de EHBO gezien wegens een pneumonie. Zijn AF bedraagt 38/min en hij gebruikt zijn hulpademhalingsspieren. Via een VenturiVenturi-systeem krijgt hij zuurstof toegediend met een FIO2 van 0,6. Hij heeft de volgende bloedgaswaarden: bloedgaswaarden: pH = 7,29 PaCO2 = 55 mmHg (7,3 kPa) kPa) PaO2 = 47 mmHg (6,1 kPa) kPa) SaO2 = 86% HCO 3- = 23 mmol/l mmol/l Hb = 8,5 mmol/l mmol/l

COHb = MetHb = Na+ = K+ = Cl=

2,1% 1,1% 154 mmol/l mmol/l 4,1 mmol/l mmol/l 100 mmol/l mmol/l



Blad 6

Casus 5 Een 4646-jarige man verblijft sinds twee dagen op uw afdeling met een pneumonie. Hij leek te herstellen maar sinds enkele uren klaagt hij, ondanks zuurstoftherapie (3 l/min), over dyspnoe. dyspnoe. Hij transpireert heftig en is hypotensief. hypotensief. Hij heeft de volgende laboratoriumwaarden: pH PaCO2 PaO2 SaO2

= = = =

7,40 20 mmHg (2,7 kPa) kPa) 80 mmHg (10,7 kPa) kPa) 95%

HCO 3Hb COHb MetHb

= = = =

The end

12 mmol/l mmol/l 8,5 mmol/l mmol/l 1,0% 0,2%


Respiratoire acidose

Compensatie respiratoire acidose

[1] pH < 7,35 [2] PCO2 > 45 mmHg (6,0 kPa) kPa) [3] HCO3- > 26 mmol/l mmol/l Compensatie door toename serum bicarbonaat: Acuut (< 48 hr): hr): 1,01,0-1,5 mmol/l mmol/l per 10 mmHg toename in PaCO2 Chronisch:

Normaal

Acuut

Acute comp

Chron. Chron. comp

PaCO2

40

80

80

80

HCO3-

24

24

28

38

7,40

7,10

7,17

7,30

3,03,0-4,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg toename in PaCO2

Differentiatie pulmonaal/extrapulmonaal met behulp van P(AP(A-a)O2

pH

Therapie: medicatie. Eventueel beademing


Blad 7

Respiratoire alkalose [1] pH > 7,45 [2] PCO2 < 35 mmHg (4,7 kPa) kPa) [3] HCO3- < 22 mmol/l mmol/l Aandoeningen met toegenomen (P(A(P(A-a), O2 (pneumonie, astma, hartfalen, longembolie, pneumothorax) Aandoeningen met normale (P(A(P(A-a), O2 (angst, pijn, vroege sepsis, centrale hyperventilatie, salicylaten) salicylaten) Compensatie door afname serum bicarbonaat: Acuut: ± 2,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg afname in PaCO2 Intermediair: 3,03,0-4,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg afname in PaCO2 Chronisch: ± 5,0 mmol/l mmol/l per 10 mmHg afname in PaCO2

Metabole alkalose

Compensatie respiratoire alkalose Normaal

Acuut

Acute comp

Chron. Chron. comp

PaCO2

40

20

20

20

HCO3-

24

24

20

14

7,40

7,70

7,63

7,47

1. Tekort aan circulerend volume (diuretica, ascites) ascites) = contractie alkalose

pH

[1] pH < 7,35 [2] HCO3- < 22 mmol/l mmol/l [3] PCO2 < 37,5 mmHg (5,0 kPa) kPa) Compensatie door: [1] extracellulaire buffering door met name HCO3[2] intracellulaire buffering door met name eiwitten en fosfaten [3] NH4+ excretie door nieren [4] hyperventilatie: per mmol/l mmol/l HCO3- moet PCO2 1,2 mmHg dalen Acidose stimuleert chemoreceptoren vooral TV ademfrequentie ≈ AMV kan toenemen tot 30 l/min (Kussmaul (Kussmaul als HCO3- < 16 mmol/l) mmol/l) Acute vorm (lactaat) behoeft direct therapie; chronische niet

2. Retentie van HCO3-: toediening NaHCO3, massale bloedtransfusie 3. Verlies H+: Gastro astro--intestinaal: intestinaal: maaghevel, braken Renaal: Renaal: hypokalië hypokaliëmie, mie, hypoparathyreoï hypoparathyreoïdie Compensatie door toename PCO2: 0,60,6-0,7 mmHg per mmol/l mmol/l toename in HCO3PCO2 > 60 mmHg hypoxemie (PaO2 = 150 – 1,25 (PaCO2) – 10) ventilatie PCO2 > 60 mmHg wijst bijna altijd op een primaire respiratoire acidose Compensatoire hypoventilatie kan bij preë preëxistent longlijden leiden tot ARI Behandeling bij pH > 7,60; bij preë preëxistent longlijden of hartfalen eerder

Therapie gericht op onderliggende ziekte

Metabole acidose

[1] pH > 7,45 [2] HCO3- > 26 mmol/l mmol/l [3] PCO2 > 45 mmHg (6,0 kPa) kPa)

Oorzaken metabole acidose 1. Met normale anion gap (hyperchloremische (hyperchloremische acidose) acidose) GastroGastro-intestinaal

- diarree - drainage van darminhoud (fistels, drains) drains) - ureterosigmoï ureterosigmoïdostomie

Renaal

- nierinsufficië nierinsufficiëntie - renale tubulaire acidose - koolzuuranhydraseremmers (acetazolamide) acetazolamide)

Andere afwijkingen

- posthypocapnie - parenterale voeding (aldosteron (aldosteron tekort)

2. Met verhoogd anion gap (normochloremische (normochloremische acidose) acidose) Endogeen zuur

- nierinsufficië nierinsufficiëntie - lactaat acidose; acidose; hypotensie, hypoxie, hypoxie, leverfalen - ketoacidose, ketoacidose, diabetes, hongeren, alcoholisme

Exogeen zuur

- salicylaat, salicylaat, methanol, ethyleenglycol


Blad 8

Techniek arterië arteriële bloedgas

Wat wordt er gemeten? 1. Bloedgasapparaat zonder coco-oximeter: oximeter: • pH • PaCO2 • PaO2 2. CoCo-oximeter: oximeter: • O2Hb • CoHb • MetHb

Risico’ Risico’s arterië arteriële punctie: • Hematoom • Trombose: test volgens Allen (collaterale circulatie in arteria ulnaris) ulnaris) • Beschadiging nabij gelegen zenuw • Aneurysma spurium ContraContra-indicaties punctie a. radialis en brachialis: brachialis: • Lymfekliertoilet in oksel (vertraagde wondgenezing) • Nierdialyse met CiminoCimino-shunt (veneuze bijmenging + sparen bloedvat

Respiratoire acidose: acidose: welke bloedgas bij welke patië patiënt?

De HendersonHenderson-Hasselbalch vergelijking [HCO3-] pH = pK + log -----------[H2CO3] H+ + HCO3-

H2CO3

[HCO3-] pH = 6,1 + log ------------0,03 (PaCO2)

H2O + CO2

A

B

C

pH

7,37

7,22

7,35

PaCO2

65

60

60

HCO 3-

37

26

32

1. 2. 3. 4.

Een 6060-jarige man met COPD en acute diarree Een 2424-jarige man met morbide obesitas Een 1414-jarig meisje met een astmaastma-aanval Een 5656-jarige vrouw met COPD die met diuretica is gestart


Blad 9


Blad 10


Blad 11


Blad 12

Centrum voor Thuisbeademing UMC Utrecht Blad 1

Recommend Documents