AKUTNÍ KORONÁRNÍ SYNDROM
Markéta Vojtová VOŠZ a SZŠ Hradec Králové
Akutní koronární syndrom ●
Forma ICHS = nestabilizovaná forma
●
Zahrnuje:
●
Nestabilní angina pektoris (AP)
●
IM – infarkt myokardu –
STEMI – s elevací ST úseku
–
Non STEMI – bez elevace ST úseku
Nestabilní AP
Nestabilní AP ●
Nestabilní AP (klidová)
●
Akutní forma ICHS
●
●
–
10 % přechod do IM do 1 roku
–
10 % náhlá srdeční smrt do 1 roku
1
Silnější, déletrvající stenokardie –
Ustupují pomalu
–
Vznik i v klidu
–
Nitroglycerin buď účinkuje pomalu nebo vůbec ne
–
Nespecifické změny na EKG (deprese ST, inverze T)
–
Kardiomarkery negativní
Dyspnoe, palpitace
Nestabilní AP
2
Deprese ST
Inverze T
Patofyziologie a etiologie ●
V úvodu jako u IM –
Trombus v koronární tepně
–
Embolus
–
Spasmus
–
Samotný aterosklerotický plát ●
–
●
V tomto případu nestabilní
Poranění nebo zánět koronární tepny
Vznik nekrózy → rozhoduje délka uzávěru a stav kolaterál
Klinický obraz ●
Podobný jako u stabilní AP
●
Stenokardie jsou ale: –
–
–
●
Častější, silnější, déletrvající Ustupují pomaleji → Nitroglycerin účinkuje později a ve větší dávce nebo vůbec ne Vznikají i v klidu
Stenokardie je provázena: –
Dyspnoe
–
Palpitace
Diagnostika ●
Anamnéza
●
Fyzikální vyšetření
●
Klinický obraz
●
EKG –
Nespecifické změny
–
Laboratoř – kardioenzymy v normě
Léčba ●
●
Stejná jako u stabilní AP Nitráty – Nitroglycerin, Corvaton, Molsihexal, Cardiket
●
Antikoagulace – nízkomolekulrání hepariny
●
Antiagregancia – Anopyrin, Godasal, Plavix
●
Revaskularizace –
Katetrizace
–
Bypass
Infarkt myokardu (IM)
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Blausen_0463_HeartAttack.png
IM ●
●
●
Akutní ložisková nekróza myokardu, která je vyvolaná poruchou perfúze koronárním řečištěm (uzávěr nebo extrémní zúžení) → důsledkem je nedostatek kyslíku v dané oblasti myokardu s následnou ischemií a vznikem nekrózy O velikosti rozhoduje –
Velikost obliterované tepny
–
Délka doby uzávěru
–
Stav kolaterálného oběhu
Etiologie ●
●
●
1
Po uzávěru dochází k ischemii myokardu → → za 20 minut začínají první buňky podléhat nekróze → → nekrózu prohlubují –
–
–
–
Hypotenze, tachykardie (zhoršují cirkulaci koronárním řečištěm) Hypoxie, anemie (snižují dodávku kyslíku) Tachykardie, hypertenze (zvyšují metabolické nároky myokardu
Etiologie ●
Příčiny:
●
Trombus –
●
Až v 90 % - nasedá na aterosklerotický plát
Embolus –
●
2
Často se uchytí v místě plátu
Spasmus –
V místě ateroskleroticky změněné tepny
●
Aterosklerotický plát
●
Poranění nebo zánět tepny
Etiologie ●
Vyvolávající příčiny:
●
Neovlivnitelné
●
–
Genetika
–
Věk
–
Pohlaví
Ovlivnitelné –
Nikotinismus
–
Obezita
–
DM
–
Stres
–
Dyslipoproteinemie
3
Následky nekrózy ●
Závisí na její velikosti: –
–
–
●
Rozsah postižení myokardu do 20 % se významně neprojeví Rozsah postižení myokardu mezi 20 – 40 % se projeví akutním selháním srdce Rozsah postižení myokardu větší než 40 % se projeví rozvojem kardiogenního šoku s následkem smrti
Vzniklá nekróza se hojí vazivovou jizvou
Dělení IM ●
Podle postižení myokardu:
●
STEMI –
●
Na EKG elevace ST úseku → následně spojení s vlnou T → Pardeeho vlna
–
= transmurální IM
–
= Q infarkt (na EKG rozvoj tzv. Q kmitu)
Non STEMI –
Na EKG není patrná elevace ST úseku
–
Naopak deprese ST a negativní (inverze) vlny T
–
= netransmurální IM
–
= non Q infarkt (na EKG není rozvoj tzv. Q kmitu)
Klinický obraz ●
1
Stenokardie –
Na rozdíl od AP vzniká i v klidu, nereaguje na Nitroglycerin (s.l.)
●
Neklid, úzkost
●
Strach ze smrti
●
Nauzea, zvracení (časté)
●
Dyspnoe
●
Tachypnoe, ortopnoe
Klinický obraz ●
Palpitace
●
Bledá, opocená kůže
●
Arytmie
●
Zvýšená náplň krčních žil –
●
2
IM pravé komory
Atypické příznaky: –
Někdy bolest nevýrazná nebo vůbec žádná
–
Jiná propagace bolesti → epigastrium
Diagnostika
1
Anamnéza ●
OA –
●
RA –
●
IM, CMP, hypertenze, ICHS
FA –
●
v minulosti IM?, DM, hypertenze, nikotinismus, porucha metabolismu tuků (hyperlipoproteinemie)
Všechny léky, fibrinolýza v posledních 6 měsících
Sociální –
Stresové faktory – rodina, zaměstnání, sociální situace
Diagnostika Fyzikální vyšetření ●
Pohled
●
Poslech
●
Poklep
●
Pohmat
2
Diagnostika
3
Laboratorní metody ●
Tzv. kardioenzymy:
●
Troponin –
●
CK-MB (kreatinkináza – myokardiální izoenzym) –
Zvyšuje se za 4 hodiny od počátku obtíží
–
Za 6 – 8 hodin je zvýšeno až desetinásobně
–
●
T, I → zvyšuje se již za 3 hodiny od vzniku stenokardie → signál nekrózy myokardu
Aktivita vrcholí za 24 hodin, poté klesá a k normě se dostává za 3 – 4 dny
Myoglobin –
Nespecifický (v myokardu i kosterním svalu!), v séru již za 2 hodiny, pokles k normě za 12 – 48 hodin
http://pfyziollfup.upol.cz/castwiki2/?p=1037
Diagnostika ●
4
Další biochemie –
Mineralogram (zejména K+!) – Na, K, Cl
–
Urea, kreatinin, glykemie
–
CK
–
ALT, AST – dnes již nespecifický ukazatel
–
LDH (laktátdehydrogenáza) ●
●
–
Ukazatel staršího proběhlého IM Zvyšuje se za 24 hodin pokles k normě za 6 – 10 dnů
Moč – M+S
Diagnostika ●
Hematologická vyšetření –
●
5
KO, FW
Hemokoagulační vyšetření –
INR, aPTT
EKG ●
12 svodové EKG
●
Změny ve svodech dle lokalizace IM
●
STEMI → Pardeeho vlna
●
NSTEMI → nespecifické změny na EKG
http://www.stefajir.cz/?q=im-predni-steny-ekg
http://www.wikiskripta.eu/index.php/Soubor:Pardeeho_vlna.png
Diagnostika
6
Zobrazovací metody ●
RTG S+P
●
ECHO
●
PCI (perkutánní koronární intervence) –
PTCA – viz dále léčba
Léčba
1
Přednemocniční péče ●
Co nejrychlejší převoz na specializované pracoviště
●
Tlumení bolesti
●
●
●
–
Nitroglycerin – s.l.
–
Opiáty → Fentanyl, Morfin
Anxiolytika → uklidnění nemocného – Diazepam Kyselina acetylsalicylová → antiagregace TROM, zamezí narůstání trombu Diuretika → při srdečním selhání (edém plic!)
Léčba ●
Betablokátory → u tachykardie
●
Atropin → u bradykardie
●
KPCR
Nemocniční péče ●
Příjem na koronární jednotku
●
Fowlerova poloha
●
Přísný klid na lůžku
●
Oxygenoterapie –
Kyslíková maska × kyslíkové brýle
2
Léčba ●
3
Monitoring životních funkcí –
TK, P, D, SpO2, EKG křivka, bilance tekutin
●
Zajištění žilní linky
●
Výsledky laboratorních hodnot
Dietoterapie ●
Řídí se základním onemocněním
●
První den pouze tekutiny
●
Další dny dle stavu a přidruženého onemocnění –
3, 9, 10, 9/10, varianty diety č. 9 podle ord. L
Léčba
4
Farmakoterapie ●
Boj proti anginózní bolesti –
●
Opioidní analgetika → Fentanyl, Morfin
Trombolýza (= fibrinolýza) –
Rozpouštění trombu
–
Streptokináza → alergizující bílkovina
–
Urokináza a další trombolytika
–
Dnes má přednost revaskularizace – PCI!. Viz dále
Léčba ●
Antikoagulace –
●
Heparinizace → brání nárůstu trombu, recidivě trombózy
Antiagregační léčba –
–
●
5
V kombinaci s antikoagulancii Dále pak po vyléčení dlouhodobě jako sekundární prevence vzniku IM
Betablokátory –
Zpomalí P a sníží TK → sníží nároky myokardu na spotřebu kyslíku
Léčba ●
Nitráty –
●
6
Zprvu v infúzi, dále p.o. → vliv na relaxaci hladké svaloviny cév
ACE inhibitory –
Zlepšují prognózu
Léčba
7
Miniinvazivní intervence ●
PTCA (perkutánní transluminální koronární angioplastika) –
–
Vhodné pro nemocné mladší, s rozsáhlejším IM Vhodné pro nemocné, u kterých uplynula teprve hodina od vzniku obtíží
–
Mechanické rozrušení uzávěru koronární tepny
–
+ angioplastika ●
●
●
Balónkem Implantace stentu – výstuž postižené cévy Rotační ablace → „vyfrézování“ aterosklerotického plátu
http://www.medicinapropraxi.cz/pdfs/med/2007/04/02.pdf
Léčba
8
Péče po IM ●
RHB –
Dnes RHB již od počátku ●
●
●
●
●
V prvních dnech sezení u lůžka Postupné zvyšování zátěže Toleruje-li, možnost dimise po 6 – 10 dnech u nekomplikovaného IM Komplikovaný IM – 2 – 4 týdny Dříve u nekomplikovaného IM nemocný hospitalizovaný 21 dnů (první týden naprostý klid na lůžku)
Léčba
9
●
Kompenzace hypertenze, DM
●
Pravidelné kontroly v kardiologické poradně
●
Změna životního stylu:
●
Redukce váhy
●
Ovlivnění dyslipoproteinemie –
–
–
Změna zastoupení tuků v potravě Zvýšení podílu nenasyceným tuků – zejména typu w-3 (ryby!, vhodné rostlinné tuky – řepkový, olivový) Snížení konzumace živočišných tuků
Léčba
10
●
Zvýšení podílu vlákniny a antioxidantů
●
Nekouřit
●
Přiměřená fyzická aktivita
●
Snížení stresu
Komplikace IM ●
Arytmie
●
LSI –
Projevem je plicní edém (akutní stav!)
●
Kardiogenní šok
●
Aneurysma srdeční stěny –
S rizikem následné ruptury stěny → tamponáda srdeční → †
●
Ruptura papilárního svalu mitrální chlopně
●
Ruptura komorového septa
Náhlá koronární smrt
Náhlá koronární smrt –
Vzniká: ●
●
–
varovných signálů nebo do hodiny po vzniku příznaků
Příčinou bývá: ●
●
●
AIM maligní arytmie (FK, komorová tachykardie) – komplikace závažnějších IM ruptura srdeční stěny – rozsáhlé nekrózy myokardu, vznik aneurysmatu srdeční stěny