Akutní intoxikace a léková poškození

Kamil Ševela, Pavel Ševčík a kolektiv

Kamil Ševela, Pavel Ševčík a kolektiv

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně

Dialog+ Evolution Hemodialyzační systém pro flexibilní a účinnou dialyzační léčbu ƒ Vyšší kvalita péče díky on-line měření dialyzační dávky ƒ Snadnější obsluha díky regulaci hladiny krve v komůrkách krevního setu během ošetření bez nutnosti manipulace se setem ƒ Přehlednější vnitřní HW uspořádání, snadnější servis ƒ Větší ohleduplnost k životnímu prostředí – vyšší úspora energie, nižší hlučnost

B. Braun Medical s.r.o. | Divize B. Braun Avitum V Parku 2335/20 | CZ-148 00 Praha Tel. +420-271 091 111 | Fax +420-271 091 112 | www.bbraun.cz

mutivA

Avitum Dialog_160x240_1011.indd 1

5.10.2011 9:39:44

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně

2., doplněné a aktualizované vydání

Kamil Ševela, Pavel Ševčík a kolektiv

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně 2., doplněné a aktualizované vydání

GRADA Publishing

Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy: Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována a šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

Kamil Ševela, Pavel Ševčík a kolektiv akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně 2., doplněné a aktualizované vydání Editoři: Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno Autorský kolektiv: MUDr. Martin Doleček, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno MUDr. Michal Hájek, Centrum hyperbarické medicíny, Anesteziologicko-resuscitační oddělení, Městská nemocnice Ostrava MUDr. Jitka Hillová Mannová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno MUDr. Yvona Kaloudová, Klinika popálenin a rekonstrukční chirurgie, FN Brno MUDr. Roman Kraus, MBA, FN Brno MUDr. Petr Krifta, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno MUDr. Darja Krusová, Ph.D., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno MUDr. Katarína Muriová, Oddelenie anesteziológie a intenzivnej medicíny, Nemocnica Poprad MUDr. Marta Nedbálková, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno MUDr. Pavel Nohel, Ph.D., Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca, Španělsko MUDr. Igor Sas, Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno MUDr. Dagmar Seidlová, Ph.D., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, FN Brno Doc. MUDr. Vladimír Soška, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno MUDr. Jan Svojanovský, II. interní klinika, FN U sv. Anny Brno Prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc., Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, LF MU Brno, FN Brno Doc. MUDr. Kamil Ševela, CSc., II. interní klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno MUDr. Petr Vězda, Hemodialyzační centrum Mendlovy nadace Brno, INNEF, a.s. MUDr. Václav Zvoníček, Ph.D., Anesteziologicko-resuscitační klinika, LF MU Brno, FN U sv. Anny Brno Recenze: Prof. MUDr. Jan Pachl, CSc. Prof. MUDr. Vladimír Teplan, DrSc. Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s. © Grada Publishing, a.s., 2011 Obrázky dodali autoři. Cover Photo © fotobanka allphoto, 2011 Vydala Grada Publishing, a.s., U Průhonu 22, Praha 7 jako svou 4595. publikaci Odpovědná redaktorka Mgr. Iveta Pasáková, Mgr. Olga Kopalová Sazba a zlom Jan Šístek Počet stran 328 2. vydání, Praha 2011, 1. vydání vyšlo pod názvem Akutní intoxikace v intenzivní medicíně Vytiskly Tiskárny Havlíčkův Brod, a. s. Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno. Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-3146-9 (tištěná verze) ISBN 978-80-247-7227-1 (elektronická verze ve formátu PDF) ISBN 978-80-247-7228-8 (elektronická verze ve formátu EPUB)

Obsah Seznam zkratek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 OBECNÁ ČÁST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15 1 Definice otravné látky a otravy organismu (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 2 Incidence akutních otrav (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 3 Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi (P. Ševčík, K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1 Hlavní klinické příznaky u akutních otrav . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.1 Poruchy centrálního nervového systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.2 Poruchy dýchání . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.3 Poruchy kardiovaskulárního systému . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.4 Poruchy regulace tělesné teploty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.5 Specifické poruchy vnitřního prostředí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.6 Akutní poškození jater . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.1.7 Akutní poškození ledvin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2 Soubory klinických příznaků u akutních otrav . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.1 Alkohol, barbituráty, sedativa, hypnotika . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.2 Benzodiazepiny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.3 Anticholinergika, antihistaminika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.4 Antidepresiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.5 Betablokátory . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.6 Blokátory kalciového kanálu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.7 Izoniazid . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.8 Lithium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.9 Marihuana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.10 Neuroleptika fenotiazinového i nefenotiazinového typu . . . . . . . 3.2.11 Opioidy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.12 Perorální antidiabetika – deriváty sulfonylurey . . . . . . . . . . . . . . 3.2.13 Salicyláty . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.14 Stimulancia, halucinogeny . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3.2.15 Železo a jiné těžké kovy (soli arzenu a rtuti) . . . . . . . . . . . . . . . . 3.3 Vyšetření žaludečního obsahu, moči a krve na přítomnost otravných látek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

21 21 21 25 26 26 28 28 29 29 29 29 30 30 30 31 31 31 31 32 32 32 32 33 33 33

5

4 Základní léčebné postupy u akutních otrav . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1 Zajištění vitálních funkcí (I. Sas, V. Zvoníček) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.1 Dechové funkce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.2 Kardiovaskulární systém . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.3 Poruchy vědomí . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.1.4 Křečové stavy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2 Dekontaminace otravné látky (P. Ševčík) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.1 Dekontaminace při inhalační expozici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.2 Dekontaminace při kožní expozici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.3 Dekontaminace při oční expozici . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.2.4 Gastrointestinální dekontaminace . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.3 Inaktivace otravné látky v krevním kompartmentu (I. Sas) . . . . . . . . . . . 4.4 Eliminace otravných látek z krevního kompartementu (K. Ševela) . . . . . 4.4.1 Forsírovaná diuréza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.2 Hemoperfuze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.3 Hemodialýza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.4 Hemofiltrace (I. Sas, K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.5 Peritoneální dialýza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4.4.6 Plazmaferéza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Hodnocení účinnosti metod eliminace otravných látek z krevního kompartmentu (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1 Experimentální hodnocení hemodialýzy a hemoperfuze . . . . . . . . . . . . . 5.1.1 Stanovení maximální účinnosti eliminace za optimálních podmínek v experimentu na zvířeti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.1.2 Metoda krátkodobého podání toxické látky zvířeti pro stanovení maximální účinnosti . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2 Klinické hodnocení hemodialýzy a hemoperfuze . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5.2.1 Nepřímé hodnocení hemodialýzy a hemoperfuze . . . . . . . . . . . . 5.2.2 Přímé hodnocení hemodialýzy a hemoperfuze . . . . . . . . . . . . . .

35 35 35 36 37 38 39 39 40 40 40 47 53 53 55 60 65 67 67 69 69 69 70 77 77 78

SPECIÁLNÍ ČÁST . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99 6 Otravy výrobky chemického průmyslu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.1 Organofosfáty (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.2 Paraquat (P. Krifta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.3 Diquat (P. Krifta)) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.4 Kyanidy (V. Zvoníček) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.5 Metylalkohol (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.6 Etylalkohol (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.7 Etylenglykol (P. Krifta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.8 Kyseliny a zásady (V. Zvoníček) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.9 Uhlovodíky a těkavé látky (P. Nohel) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.10 Tetrachlormetan (P. Krifta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.11 Oxid uhelnatý (M. Hájek) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6.12 Inhalace kouře, inhalační trauma (D. Seidlová, Y. Kaloudová) . . . . . . . 6

101 101 112 116 118 122 129 135 138 143 149 151 159

7 Lékové otravy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.1 Tricyklická antidepresiva (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.2 Barbituráty (I. Sas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.3 Benzodiazepiny (I. Sas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.4 Teofylin (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.5 Lithium (P. Ševčík) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.6 Antihistaminika (K. Muriová) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.7 Anticholinergika (K. Muriová) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.8 Antipsychotika (K. Muriová, R. Kraus) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.9 Aminoglykosidy (P. Vězda, K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.10 Inhibitory monoaminooxidázy (IMAO) (I. Sas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.11 Jiná sedativa a hypnotika (I. Sas) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.12 Betablokátory (P. Krifta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.13 Heparin (P. Vězda) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.14 Hypolipidemika (D. Krusová) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.15 Kardiotonika – digitálisové glykosidy (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.16 Deriváty sulfonylurey (P. Krifta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.17 ACE inhibitory (ACEI) (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.18 Salicyláty (M. Nedbálková, P. Krifta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.19 Paracetamol (M. Nedbálková, P. Krifta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7.20 Nesteroidní antiflogistika (M. Nedbálková) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

163 163 169 174 178 184 190 192 194 198 202 206 208 210 213 224 229 230 234 238 240

8 Otravy návykovými látkami . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.1 Úvod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.2 Opioidy (P. Ševčík) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.3 Kokain (P. Nohel) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.4 Amfetaminy (R. Kraus, P. Nohel) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.5 Halucinogeny (M. Doleček) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8.6 Konopné drogy (M. Doleček) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

245 245 246 250 256 260 265

9 Kontrastní látky (J. Svojanský, K. Ševela, V. Soška) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 10 Otravy houbami (K. Ševela) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 10.1 Muchomůrka hlíznatá (Amanita phalloides) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277 11 Hadí uštknutí (J. Hillová Mannová, P. Nohel) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 287 11.1 Uštknutí zmijí obecnou (Vipera berus) (J. Hillová Mannová) . . . . . . . . 290 12 Bodnutí hmyzem (J. Hillová Mannová, P. Nohel) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 293 13 Intoxikace v těhotenství (J. Hillová Mannová) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295 Literatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 303 Rejstřík . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 313 Souhrn / Summay . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 327 7

Seznam zkratek

Seznam zkratek A II A III ACT ADP AIDS ANF ARDS AT-III AUCe AUCe exp

angiotenzin II angiotenzin III aktivovaný srážecí čas (activated clotting time) adenozindifosfát syndrom získaného deficitu imunity antinukleární faktor syndrom akutní respirační tísně (acute respiratory distress syndrome) antitrombin III plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou plocha pod křivkou koncentrací za hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou AUCi AUCi exp plocha pod křivkou koncentrací před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti BAL dimerkaptopropanol (britský anti-Lewisit) koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou Ce koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou v experimentu Ce exp na zvířeti aktuální koncentrace toxické látky za hemoperfuzní kolonou Ce(t) koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou Ci Ci exp koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou v experimentu na zvířeti koncentrace toxické látky v krvi na začátku hemoperfuze Ci(O) koncentrace toxické látky v krvi na konci hemoperfuze Ci(end) Ci(O)–Ci(end) změna koncentrace toxické látky v krvi během hemoperfuze aktuální koncentrace toxické látky před hemoperfuzní kolonou Ci(t) CIN kontrastní látkou vyvolaná nefropatie (contrast medium induced nephropathy) Cl(t) aktuální clearance průměrná clearance hemoperfuzní kolony ClHP maximální clearance hemoperfuzní kolony ClHPmax aktuální clearance hemoperfuzní kolony ClHP(t) průměrná clearance ledvin Clr celotělová průměrná clearance mimo léčebný zákrok Cltot celotělová průměrná clearance včetně léčebného zákroku Cltot(Th) CNS centrální nervový systém CO oxid uhelnatý COHb karbonylhemoglobin CONSB baterie neuropsychologických testů při otravě CO (Carbon Monoxide Neuropsychological Screening Battery) CPAP kontinuální pozitivní tlak v dýchacích cestách CPK kreatinfosfokináza C(t) aktuální koncentrace 9

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně CT CVVH CŽT D D2/D3A DD/SA DDT DIC ECMO EDTA EME F FDA fu GABA GID GIT HBO HD HP HPLC HPTLC CHOPN IMAO INH ISA k K Keff Keffc Keffcmax Keffmax Ke tot Ke tot(Th) KL LSD MDA MDEA MDMA MEOS mHP MNS 10

komputerová tomografie kontinuální (continuous) veno-venózní hemofiltrace centrální žilní tlak množství toxické látky podané do organismu antagonisté D2/D3 receptorů dopaminoví dualisté/serotoninoví antagonisté dichlordifenyltrichloretan diseminovaná intravaskulární koagulace extrakorporální membránová oxygenace etylendiamintetraoctová kyselina ekgoninmetylester absorbovaná frakce z podaného množství toxické látky The Food and Drug Administration podíl toxické látky v nezměněné formě vyloučený do moči od podání po ukončení vylučování gama-aminomáselná kyselina (gama-aminobutyric acid) gastrointestinální dialýza gastrointestinální trakt hyperbarická oxygenoterapie hemodialýza hemoperfuze vysoce výkonná kapalná chromatografie vysoce výkonná chromatografie na tenké vrstvě chronická obstrukční plicní nemoc inhibitory monoaminooxidázy izonikotinhydrazid vnitřní sympatomimetická aktivita (intrinsic sympathetic activity) konstanta přímky koncentrace toxické látky v krvi, při níž je rychlost eliminace rovna polovině maximální rychlosti koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy) korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy) maximální korigovaný koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy) maximální koeficient účinnosti hemoperfuze (hemodialýzy) průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu zjištěná mimo léčebný zákrok průměrná rychlostní konstanta eliminace celého organismu včetně léčebného zákroku kontrastní látka dietylamid kyseliny lysergové metylendioxyamfetamin metylendioxyetamfetamin metylendioxymetamfetamin mikrozomální etylalkohol oxidující systém množství toxické látky zadržené v hemoperfuzní koloně maligní neuroleptický syndrom

Seznam zkratek NBO NPK-P NSA NÚ PEEP PEL PET PKC PNP ppm QB QB(t) QRS QT r RAAS SDA SIRS SSRI SV T t1 t2 TBL TCAD TMP TPE U UPV U.V V va(t) Vd Vd(area) ve max ve(t)

normobarická oxygenoterapie nejvyšší přípustná koncentrace (jednotka mg/m3) nesteroidní antiflogistikum nežádoucí účinky přetlak na konci výdechu (positive end exspiratory pressure) přípustný expoziční limit (jednotka mg/m3) pozitronová emisní tomografie proteinkináza C pozdní neurologické (neuropsychiatrické) postižení, synonymum pozdní leukoencefalopatie parts per million (1 : 106); (1 ppm označuje jeden díl znečištěnin na jeden milion dílů substance) krevní průtok aktuální krevní průtok komplex (depolarizace srdečních komor v EKG záznamu) interval v EKG záznamu mezi počátkem kmitu Q a koncem vlny T korelační koeficient renin-angiotenzin-aldosteronový systém (renin-angiotensin-aldosterone system) antagonisté serotoninových a dopaminových receptorů syndrom systémové zánětlivé reakce (systemic inflammatory reaction syndrome) selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (selective serotonin reuptake inhibitors) supraventrikulární doba podání toxické látky zvířeti v experimentu okamžik zahájení hemoperfuze okamžik ukončení hemoperfuze celková tělesná zátěž (total body load) tricyklická antidepresiva transmembránový tlak (transmembrane pressure) léčebná plazmaferéza (therapeutic plasma exchange) koncentrace toxické látky v moči umělá plicní ventilace množství toxické látky vyloučené do moči za zvolenou časovou jednotku množství moči za zvolenou časovou jednotku aktuální rychlost adsorpce distribuční objem zdánlivý distribuční objem zjištěný s použitím plochy pod křivkou koncentrací v krvi maximální rychlost eliminace toxické látky z organismu aktuální rychlost eliminace toxické látky

11

Úvod

Úvod Akutní intoxikace patří do skupiny závažných stavů, které ohrožují zdraví i život nemocných. Množství a druh otravné látky, způsob a doba proniknutí do organismu, velikost zdánlivého distribučního objemu a biologický (eliminační) poločas otravné látky (schopnost organismu vylučovat otravnou látku nebo ji přetvářet na netoxické metabolity a vazebné komplexy), toto všechno jsou faktory, které rozhodují o dalším osudu otráveného organismu ještě před prvním kontaktem se zdravotnickými pracovníky. V následné zdravotnické péči o nemocného, zejména v její nemocniční fázi, se k těmto faktorům přidává a může mít rozhodující význam včasné určení diagnózy a zahájení adekvátní, účinné, komplexní terapie, pokud možno málo zatěžující lidský organismus nežádoucími účinky. Pro další osud nemocného jsou pak rozhodující vybavenost zdravotnických zařízení a odborná způsobilost zdravotnických pracovníků, kteří zajišťují intenzivní péči o nemocné s akutními intoxikacemi. Z těchto důvodů byla zvláštní pozornost věnována účinnosti eliminačních léčebných postupů, které umožňují odstranit toxickou látku z krevního kompartmentu, přičemž jejich použití je doprovázeno nežádoucími vedlejšími účinky. Z široké problematiky akutních otrav byly vybrány ty, které podle názoru autorů jsou v současné době v klinické praxi nejčastější nebo představují závažný klinický problém, nebo ty, u kterých jsou v poslední době v přístupu k nim zaznamenány nové poznatky. Při diagnostice a léčení ostatních akutních otrav autoři doporučují čtenářům studovat i jiné literární (především zahraniční) zdroje nebo zdroje zprostředkované počítačovou technikou. Informace o otravách chemickými látkami, léčivy, živočišnými jedy, jedovatými houbami a rostlinnými jedy jsou odborné lékařské veřejnosti k dispozici také na: • Toxikologickém informačním středisku VFN a 1. LF UK v Praze tel.: 224 919 293, 224 915 402 • Toxinologickém centru VFN a 1. LF UK v Praze tel.: 224 963 355 Autoři

13

OBECNÁ ČÁST

Definice otravné látky a otravy organismu

1

Definice otravné látky a otravy organismu

Otrava je stav po proniknutí otravné (jedovaté) látky do organismu. Otrava je charakterizována chorobnými změnani typickými pro jednotlivé jedovaté látky. Tyto změny pak narušují stav zdraví a mohou být i příčinou zániku organismu. Jed je organická nebo anorganická látka, která svým chemickým nebo fyzikálně chemickým účinkem již v malém množství vyvolává otravu. Jed může být skupenství pevného, kapalného nebo plynného. Takto všeobecně jsou základní toxikologické pojmy formulovány u většiny autorů. Obě definice navíc odkazují na sebe navzájem. Všeobecná formulace je však nezbytná, umožňuje totiž postihnout širokou škálu stavů, které následují po proniknutí otravných látek do organismu. Tato pestrost je dána především velkým a stále narůstajícím počtem látek, které mohou být příčinou akutní intoxikace. Při současném vniknutí několika otravných látek do organismu se navíc objevují neobvyklé, často nové klinické příznaky. Podle účinku na lidský organismus jsou jedovaté látky nejčastěji členěny do těchto skupin: dráždivé, hepatotoxické, hepatonefrotoxické, látky s tlumivým účinkem na centrální nervový systém, neurotoxické látky a krevní jedy. Klinický obraz akutních otrav však mnohdy nerespektuje takové členění. Podle způsobu účinku dělíme jedovaté látky na lokálně působící, celkově působící a látky s lokálním i celkovým účinkem. Podle časového profilu pronikání otravné látky do organismu rozlišujeme otravy akutní, subakutní a chronické.

17

1

*

Incidence akutních otrav

2

Incidence akutních otrav

Podle literárních zkušeností kolísá incidence akutních otrav v závislosti na hustotě osídlení dané oblasti, na sociálních podmínkách obyvatelstva i na schopnostech zdravotnického personálu a možnostech zdravotnických zařízení stanovit správnou diagnózu. Incidence závažných akutních otrav, které jsou obsahovou náplní této publikace, se udává mezi 35–60/milion obyvatel/rok. Tomuto rozmezí odpovídají i vlastní zkušenosti autorů. Na našem pracovišti (II. interní klinika FN u sv. Anny v Brně) jsme vyhodnotili 221 závažných akutních intoxikací hospitalizovaných osob v průběhu 12 let. Zastoupení příčin akutních otrav v tomto souboru nemocných uvádíme v tabulce 1. Tab. 1  Příčiny akutních otrav suicidální úmysly

95 %

omyl

3%

pracovní úraz

2%

Podle našich zkušeností i zkušeností literárních převažují u městského obyvatelstva léky požité v sebevražedném úmyslu, zatímco u venkovského obyvatelstva výrazně převažují chemické látky používané v zemědělství. Nejčastěji zastoupené otravné látky v našem souboru nemocných uvádí tabulka 2, cesty vstupu otravné látky do organismu ukazuje tabulka 3. Tab. 2  Nejčastější otravné látky insekticidy

39 %

psychofarmaka

17 %

kontaktní herbicidy

9%

hypnotika

5%

ostatní

30 %

Námi uváděné údaje jsou ve shodě s literárními údaji. Jsou ve stručné, zkrácené podobě, aby byly podkladem pro rychlou orientaci v dané problematice. Tab. 3  Cesty vstupu otravné látky do organismu perorální cestou

95 %

perkutánní cestou

2%

inhalační cestou

2%

parenterální cestou (i.v. injekce)

1% 19

2

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

3

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

Při otravách se nápadně mění některé orgány i jejich funkce a vzniká soubor klinických příznaků, který může být charakteristický pro danou otravnou látku. V přednemocniční fázi je nejdůležitějším kritériem správného postupu znalost časných klinických příznaků jednotlivých otrav. Ta rozhoduje o včasném stanovení správné diagnózy, o včasném transportu nemocného na odpovídající pracoviště i o včasném zahájení odpovídající terapie. V dalším přehledu (kap. 3.1) uvádíme nejčastěji se objevující klinické příznaky, které mohou být v popředí klinického obrazu jednotlivých akutních otrav a významně napomáhají při stanovení správné diagnózy. Přítomnost takových klinických příznaků musí upozornit zdravotnický personál na nutnost pátrat na místě nálezu nemocného po zbytcích otravné látky, na nutnost zajistit biologický materiál k toxikologickému vyšetření, popř. i na nutnost zahájit odpovídající terapii (např. podání první dávky atropinu při otravě organofosfáty ještě před transportem nemocného). V kapitole 3.2 uvádíme soubory klinických příznaků u nejčastěji se vyskytujících akutních otrav. Nález těchto příznakových souborů u nemocného pomáhá ověřit a upřesnit správnou diagnózu. Klinické příznaky i celé soubory klinických příznaků, typické pro jednotlivé otravné látky, mohou být bohužel zastřeny např. při otravách více otravnými látkami současně nebo při dlouhodobém medikamentózním léčení pro předcházející onemocnění.

3.1

Hlavní klinické příznaky u akutních otrav

3.1.1

Poruchy centrálního nervového systému

3.1.1.1 Látky tlumící centrální nervový systém Vlivem látek působících útlum CNS dochází ke kvantitativní poruše vědomí od otupělosti až po hluboké kóma. Kvantitativní porucha vědomí patří mezi nejčastější příznaky u akutních otrav. Tyto látky zpravidla způsobují další příznaky útlumu funkcí organismu: bradykardii, hypotenzi, mělké a povrchní dýchání, hypotermii, miózu (tab. 4), omezení střevní peristaltiky. Existuje však řada výjimek a jiných projevů centrálně tlumivých látek. Barbituráty mohou vést k počáteční tachykardii. Řada látek může vyvolat křeče – fenotiaziny, tricyklická antidepresiva, metachalon, glutethimid, kodein, petidin. Benzodiazepiny samy o sobě poměrně málo ovlivňují oběh a ventilaci. Při předávkování opioidů, popř. i sedativ a hypnotik, se může rozvinout plicní edém. Mezi nejdůležitější látky tlumící CNS patří: • alkoholy a glykoly, • benzodiazepiny, • barbituráty, • opioidy, 21

3

3

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně • • • • • • • • • •

nebarbiturátová sedativa a hypnotika, fenotiaziny, butyrofenony, antiepileptika, antihistaminika, antihypertenziva, antidysrytmika, oxid uhličitý, oxid uhelnatý, těkavé uhlovodíky.

Až u 50 % pacientů přijímaných do nemocnic s kvantitativní poruchou vědomí bývá konstatována intoxikace. Při jakékoli poruše vědomí je nutno myslet na možné doprovodné poranění hlavy a krku. Zvlášť často bývají úrazy spojeny s otravou alkoholem, případně dalšími návykovými látkami. Mezi další příčiny bezvědomí patří cévní mozkové příhody, infekce a nádory CNS, křečové stavy, endokrinní poruchy (zejména v souvislostí s hypo- a hyperglykemií, ale například i hypotyreóza), asfyxie nejrůznějšího původu (tonutí, oběšení, zástava dechu při úrazu elektrickým proudem apod.), chronická respirační insuficience s vysokou hyperkapnií, maligní hypertenze, uremie, jaterní kóma, otrava vodou, těžký iontový rozvrat, závažná hypotermie a hypertermie.

3.1.1.2 Látky stimulující centrální nervový systém Vlivem těchto látek dochází k hyperaktivitě. Typický klinický obraz, který se objevuje po podání většiny látek stimulujících CNS (tab. 4), dále zahrnuje: tachykardii, dysrytmii, hypertenzi, tachypnoi, agitovanost, neklid, toxickou psychózu, třes, křeče, reaktivní mydriázu (tab. 5), hypertermii, vlhkou kůži, v těžkých případech kóma. K příznakům stimulace CNS patří rovněž stavy po náhlém vysazení etanolu, sedativ a hypnotik, opioidů, klonidinu, β-blokátorů.

Halucinogeny

Halucinace může vyvolávat řada látek: • amfetaminy, • kokain, • etanol, • LSD, • marihuana, • psilocybin, • meskalin, • anticholinergika, • digitálisové preparáty, • oxid uhelnatý. Otravy halucinogeny se projevují halucinacemi, nejčastěji zrakovými, dezorientací, panickou reakcí, toxickou psychózou, tachykardií a dysrytmiemi, hypertenzí, tachypnoí, reaktivní mydriázou, hypertermií, vlhkou kůží. 22

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi Tab. 4  Klinický obraz akutních otrav nejdůležitějšími stimulačními látkami Typický klinický obraz

Výjimky

amfetaminy (včetně extáze, pervitinu)

ano

–

kokain

ano

–

námelové alkaloidy

ano

–

LSD

ano

–

meskalin a jeho syntetická analoga

ano

–

metylfenidát

ano

–

IMAO

ano

–

lithium

ano

–

sympatomimetika (efedrin)

ano

–

anticholinergika

ano

suchost kůže a sliznic

izoniazid

ano

–

salicyláty

ano

–

teofylin

ano

–

kofein

ano

–

strychnin

ano

–

kafr

ano

–

Tab. 5  Látky ovlivňující velikost zornic (dle Corbridge) Mióza opioidy

Mydriáza *

tricyklická antidepresiva

etanol

amfetaminy

barbituráty

kokain

fenotiaziny

anticholinergika

klonidin

antihistaminika

fyzostigmin, neostigmin

katecholaminy

pilokarpin

IMAO

organofosfáty

glutethimid

karbamáty

 SD L odnětí návykových látek

* Poznámka: Opioid petidin může způsobit mydriázu.

23

3

3

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně

3.1.1.3 Delirantní stavy Delirium je přechodný syndrom charakterizovaný globální poruchou kognitivních procesů a kolísáním úrovně vědomí. Zpravidla bývá horší v noci. Klinicky se projevuje poruchou cyklu spánek – bdění, dezorientací, sníženou pozorností a zhoršenou krátkodobou pamětí, mírnou dyskoordinací, postižním řeči, občas strachem a neklidem. Syndrom bývá často doprovázen halucinacemi (zpravidla vizuálními) a bludy. Delirium může být vyvoláno řadou látek – alkoholy, barbituráty, benzodiazepiny, hypnotiky, antikonvulzivy, antidepresivy, anticholinergiky, antihistaminiky, halucinogeny, námelovými alkaloidy, opioidy, sympatomimetiky, stimulancii CNS. Může vzniknout následkem rychlého vysazení barbiturátů, benzodiazepinů, jiných sedativ a hypnotik, alkoholu. Delirium může být příznakem řady onemocnění – mozkového abscesu, encefalitidy, meningitidy, poruch cévního zásobení mozku, nádorů CNS, postkontuzního syndromu, stavů spojených s vysokými teplotami, infekcí, zejména v souvislosti s AIDS, metabolických poruch (hypoglykemie, elektrolytová a vodní nerovnováha), hyperkapnie, hypoxie, poruch jater. Může se vyskytnout jako příznak sepse, peritonitidy, po epileptickém záchvatu, po porodu, plicní embolizaci, v pooperačním období, při poruchách štítné žlázy, při uremii, při Wernickeho encefalopatii.

3.1.1.4 Křečové stavy Řada intoxikací může vyvolat křeče. Nejčastěji jsou popisovány po amfetaminech, kokainu, teofylinu, izoniazidu, fenotiazinech, lithiu, antidepresivech, po předávkování místními anestetiky, salicylátech, organofosfátech, karbamátech, alkoholu. Křeče po náhlém přerušení přívodu alkoholu se vyskytnou v průběhu 24–48 hodin a trvají až 6 hodin. Při křečích vzniklých v souvislosti s otravou etanolem je nezbytné vyšetřit hladinu alkoholu v krvi, glykemii, ionty, včetně Ca++ a Mg++, močovinu, kreatinin, jaterní testy a CT mozku (přibližně v 6 % případů je pozitivní ve smyslu intrakraniálního úrazového krvácení, zejména subdurálního, ale i spontánního krvácení či mozkového infarktu).

3.1.1.5 Anticholinergní příznaky Mezi látky s centrálním anticholinergním účinkem patří zejména řada antipsychotik, antidepresiv a halucinogenů. Anticholinergní účinek je jen částí jejich celkového působení a v rámci kompletního toxického působení dané látky nebývá nejzávažnější: • atropin, • skopolamin, • spasmolytika, • fenotiaziny, • tricyklická antidepresiva, • antiparkinsonika, • antihistaminika, • rostliny: lilkovité (rulík, blín, lilek, durman), některé houby.

24

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

3.1.1.6 Cholinergní příznaky Mezi cholinergní látky patří zejména: • organofosfáty (malathion, parathion, fosfathion a další), • karbamáty, • parasympatomimetika (fyzostigmin, neostigmin, pyridostigmin), • některé houby, např. muchomůrka červená. Cholinergními projevy jsou zvýšené slzení, slinění, zvýšená bronchiální sekrece, bronchospasmus, zvýšená střevní peristaltika a průjmy, častější močení, mióza, v závažnějších případech křeče, kóma.

3.1.2 Poruchy dýchání Při a po akutních otravách může být dýchání ovlivněno různým způsobem (tab. 6): • útlumem CNS (viz výše), • obstrukcí dýchacích cest – zvratky, cizím tělesem, bronchiální hypersekrecí, bronchospasmem (organofosfáty, karbamáty, β-blokátory, kyselina acetylsalicylová, inhalace dráždivých plynů, dýmů a par), • ovlivněním plicního parenchymu – aspirací, atelektázou, chemickou pneumonií (benzin, petrolej), plicním edémem (heroin, intravenózně aplikovaná rozpouštědla, např. toluen), intersticiálním procesem až fibrózou (paraquat), Tab. 6  Příčiny hypoxie u intoxikací (dle Corbridge) Příčina

Látka

hypoventilace

alkohol, barbituráty, benzodiazepiny, jiná sedativa a hypnotika, opioidy, TCAD*, látky blokující nervosvalový přenos vzruchu, strychnin, některé hadí jedy

aspirace

látky tlumící CNS

bronchopneumonie

látky umožňující aspiraci, i.v. podávané drogy (krevní cesta infekce), inhalační otravy

kardiogenní edém plic

antidysrytmika, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, TCAD*

nekardiogenní edém plic

kokain, opioidy, salicyláty, paraquat, etylenglykol, uhlovodíky, fosgen, inhalační trauma

krvácení do alveolů

kokain

bronchospasmus

organofosfáty, látky umožňující aspiraci, β-blokátory, kokain, heroin, inhalační podráždění

pneumotorax

kokain, poranění plíce při pokusu o i.v. aplikaci u narkomanů

vytěsnění O2 jiným plynem dusík, metan, propan, oxid uhličitý buněčná hypoxie

oxid uhelnatý, kyanidy, sirovodík, látky způsobující me­t­ hemoglobinemii, sulfhemoglobinemii

* Poznámka: TCAD = tricyklická antidepresiva.

25

3

3

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně • postižením dýchacích svalů – při křečích (viz výše), otravách látkami způsobujícími svalovou paralýzu (centrální a periferní relaxancia, magnezium, aminoglykosidy, některé hadí jedy, organofosfáty), • vytěsněním kyslíku z atmosféry (např. otravy oxidem uhličitým v dolních patrech jeskyní), • změnou hemoglobinu (např. otrava oxidem uhelnatým vede k tvorbě karbonyl­ hemoglobinu), • postižením vnitřního dýchání – otrava kyanidy, sirovodíkem, předávkování nitroprusidem. Při inhalaci vyšších koncentrací čpavku, par kyselin, chloru, oxidu uhelnatého, sirovodíku, oxidu siřičitého, vyšších oxidů dusíku, kyanidů může dojít k náhlé zástavě dechu.

3.1.3 Poruchy kardiovaskulárního systému Snížení krevního tlaku se objevuje u otrav alkoholem, barbituráty, sedativy, hypnotiky, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, fenotiaziny, opioidy, u otrav těžkými kovy. U antidepresiv často pozorujeme nejprve hypertenzi s následným snížením krevního tlaku. Mírná hypertenze bývá u anticholinergik a antihistaminik, dále u otravy izoniazidem, u předávkování marihuanou, u otrav stimulujícími látkami a halucinogeny. Zpomalení srdeční frekvence vyvolávají otravy benzodiazepiny, β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, opioidy, hypnotiky (u barbiturátových hypnotik bývá nejprve tachykardie, která později přechází v bradykardii). Zrychlení srdeční frekvence vyvolávají anticholinergika, antihistaminika, izoniazid, lithium, marihuana, fenotiaziny, deriváty kyseliny salicylové. Po látkách stimulujících a po halucinogenech bývá tachykardie i dysrytmie, vzácně se objevuje reflexní bradykardie. Pro otravu TCAD je charakteristická zpočátku sinusová, později supraventrikulární tachykardie, následuje rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu QT a komorová tachykardie.

3.1.4 Poruchy regulace tělesné teploty 3.1.4.1 Zvýšení tělesné teploty – hypertermie Řada otrav bývá spojena se zvýšením tělesné teploty (tab. 7), které může v některých situacích převýšit regulační schopnosti organismu – hovoříme o hypertermickém syndromu. Na možnost hypertermického syndromu upozorňuje svalová rigidita. V diferenciální diagnostice je nutno odlišit jiné stavy se zvýšenou teplotou – infekce, akutní pankreatitidu, úpal, dehydrataci, hyperfunkci štítné žlázy, postižení hypotalamu, feochromocytom. V souvislosti s nemocí z intoxikace se může následně rozvinout teplota při aspirační pneumonii, při rozvoji systémové zánětlivé reakce (SIRS). Tyto případy mohou vést k hypertermickým syndromům. Všechny případy hypertermických syndromů vyžadují vedle použití specifických látek (např. dantrolen 26

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi u maligní hypertermie) i intenzivní chlazení a úpravu vnitřního prostředí. Antipyretika nejsou indikována ani nejsou účinná. Tab. 7  Otravy spojené se zvýšením tělesné teploty (dle Viccellia) Látka

Mechanismus zvýšení teploty

Specifická léčba

amfetaminy

stimulace CNS, křeče, zvýšená svalová činnost

benzodiazepiny

anesteziologické látky (halotan, sukcinylcholin)

svalová rigidita, maligní hypertermie

dantrolen

anticholinergika

omezení perspirace, centrální účinek

–

antihistaminika

omezení perspirace, centrální účinek

–

fenotiaziny, butyrofenony

a nticholinergní účinek, ovlivnění termoregulace, popř. MNS

–

IMAO*

serotonin

benzodiazepiny

lékové interakce IMAO*

svalová rigidita

dantrolen

kafr

stimulace CNS, křeče

benzodiazepiny

kokain

s timulace CNS, křeče, zvýšená svalová činnost

benzodiazepiny

lithium

třes, svalová rigidita

–

salicyláty

i nterference s oxidativní fosforylací, stimulace CNS

–

tricyklická antidepresiva

anticholinergní účinek

–

MNS*

o vlivnění termoregulace, případná svalová rigidita

– ev. dantrolen

vysazení alkoholu, sedativ

stimulace CNS

benzodiazepiny

* Poznámka: IMAO = inhibitory monoaminoxidázy, MNS = maligní neuroleptický syndrom.

3.1.4.2 Snížení tělesné teploty – hypotermie Hypotermie je definována jako stav, při němž klesá teplota tělesného jádra pod 35 °C, při hluboké hypotermii pod 28 °C. Mezi toxikologická rizika vedoucí k hypotermii různého stupně patří zejména otrava alkoholem, neuroleptiky, sedativy a hypnotiky (zejména barbituráty), opioidy, ale i oxidem uhelnatým, tricyklickými antidepresivy, β‑blokátory, hypoglykemizujícími látkami (inzulin, deriváty sulfonylurey). Každá látka tlumící CNS a snižující vědomí může ve svém důsledku vést k hypotermii. V 80 % případů hypotermie v souvislosti s intoxikací je příčinou alkohol. 27

3

3

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně Podchlazení lze snadno klinicky přehlédnout. Riziko hypotermie je zvýšené u osob nad 65 let (snížená schopnost třesavky, omezení tukových vrstev, nižší pohyblivost, pokles metabolismu), při pobytu venku nebo ve špatně vytápěném bytě, při vlhkém oděvu (déšť, pád do vody, pomočení), při hypotyreoidismu, nedostatečné výživě a kachektizaci, jakémkoli imobilizujícím onemocnění, při mentálních poruchách. Snížená tělesná teplota se může vyskytovat v souvislosti s insuficiencí nadledvin, šokovými a šoku blízkými stavy (krvácení, dehydratace, sepse), s kraniocerebrálním traumatem, transverzální míšní lézí (poikilotermie), hypoglykemií, hypopituitarismem, těžkým oběhovým selháním.

3.1.5 Specifické poruchy vnitřního prostředí 3.1.5.1 Metabolická acidóza se zvýšeným aniontovým oknem Řada intoxikací je spojená s rozvojem závažné metabolické acidózy v souvislosti s působením a metabolismem dané látky. Metabolická acidóza se zvýšeným aniontovým oknem je typická zejména pro otravy metanolem, etylenglykolem, oxidem uhelnatým, salicyláty, ale také pro intoxikace jinými nesteroidními antirevmatiky, etanolem, kyanidy, nitroprusidem, sirovodíkem, preparáty železa, biguanidy (metformin, fenformin), izoniazidem, toluenem a dalšími látkami.

3.1.5.2 Zvýšené osmolální okno Látky s nízkou molekulovou hmotností vedou k nárůstu rozdílu mezi změřenou a vypočtenou osmolalitou séra – ke zvýšení osmolálního okna. Mezi tyto látky patří z toxikologického hlediska metanol, etanol, etylenglykol, z medicínského pohledu pak i manitol, sorbitol, radiokontrastní látky. Pro výpočet osmolality krve platí rovnice: osmolalita = (sodík + draslík) × 2 + glukóza + urea, přičemž všechny v této rovnici uváděné hodnoty koncentrací v krvi jsou v mmol/l a osmolalita je pak v mOsm/l. Klinický pracovník může už při sestavování této rovnice vyloučit dvě nejčastější příčiny závažné metabolické acidózy: ketoacidotické kóma u diabetiků (glykemie mezi 35–50 mmol/l) a uremické kóma (urea nad 40 mmol/l). Po vyloučení těchto dvou příčin významné metabolické acidózy (s hodnotami pH pod 7,2) můžeme s vysokou pravděpodobností vyslovit podezření na výše uvedené intoxikace a zaměřit se na toxikologická vyšetření. Nejvyšší hodnoty osmolálního okna jsou dosahovány u intoxikací látkami s nejmenší molekulovou hmotností. Zde patří na první místo metanol.

3.1.6 Akutní poškození jater Akutní poškození jater může vzniknout v souvislosti s řadou intoxikací, příkladem je: • paracetamol – za toxickou se považuje dávka 7 g a více u dospělých, vzniká centrolobulární nekróza jater, • etanol – může způsobit akutní (včetně jaterní nekrózy) i chronické poškození jater, • amatoxin – při otravách muchomůrkou zelenou; otrava závisí na dávce, vzniká centrolobulární nekróza jater, 28

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi • tetrachlormetan – otrava závisí na dávce, toxické jsou volné radikály vznikající při metabolismu, • halotan – vzácně na základě hypersenzitivity k metabolitům halotanu, • izoniazid – vzácně na základě idiosynkratické reakce, • aflatoxin – u nás vzácně, mykotoxin z Aspergillus flavus.

3.1.7 Akutní poškození ledvin V současné klinické praxi je akutní poškození ledvin otravnou látkou často nedostatečně diagnostikováno. Ischemické poškození ledvin totiž mnohdy převažuje a překrývá poškození otravnou látkou. Navíc poruchy hemodynamiky v akutní fázi otravy jsou více zjevné, neboť jsou v popředí klinického obrazu. Přitom odlišení toxického a ischemického poškození je obtížné – nelze k němu využít ani sérové koncentrace kreatininu, clearance kreatininu ani jiné časné markery poškození tubulárních buněk (např. N-acetyl-beta-D-glukozaminidáza, enzym z lysozomů tubulárních buněk, vylučovaný z těchto buněk ve zvýšené míře do moči právě při toxickém, ale i ischemickém poškození). Poškození ledvin bylo s jistotou prokázáno u otravy etylenglykolem, paraquatem. Poškození ledvin po akutní otravě tetrachlormetanem (vzestup urey, kreatininu) se objevuje spolu s poškozením jater až za 5–7 dnů. Za 24–48 hodin po akutní otravě paracetamolem vzniká poškození jater i ledvin. Amanitiny poškozují tubulární buňky ledvin u nemocných s významnou dehydratací.

3.2

Soubory klinických příznaků u akutních otrav

3.2.1 Alkohol, barbituráty, sedativa, hypnotika • • • • • • • • • •

CNS – útlum, letargie, kóma Zornice – různá velikost, u alkoholu a barbiturátů mióza, horizontální nystagmus Srdeční frekvence – bradykardie, občas zpočátku tachykardie (barbituráty) Krevní tlak – snížený Dýchání – mělké, pomalé, ale u acidózy v souvislosti s alkoholy a glykoly hyperventilace Teplota – snížená Reflexy – snížené Svalový tonus – nižší, ochablost Střevní motilita – nižší Kůže – zarudlá, u otrav alkoholem vlhká

3.2.2 Benzodiazepiny • • • • •

CNS – útlum, až mělčí kóma (zpravidla s obleněnou reakcí na bolestivý podnět) Zornice – různá velikost Srdeční frekvence – bradykardie Krevní tlak – nebývá významně ovlivněný Dýchání – zpomalené 29

3

3

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně • • • • •

Teplota – bez výrazných změn Reflexy – hluboké šlachové reflexy zachovány Svalový tonus – ochablý Střevní motilita – mírně snížená Kůže – přiměřeně hydratovaná

3.2.3 Anticholinergika, antihistaminika • • • • • • • • •

CNS – delirium, zmatenost Zornice – dilatované, často fixované Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie Krevní tlak – mírná hypertenze Dýchání – mírná tachypnoe Teplota – hypertermie Svalový tonus – zpravidla normální Střevní motilita – snížená až nepřítomná Kůže – zarudlá, suchá

3.2.4 Antidepresiva • CNS – halucinace, kóma, křeče • Zornice – časná mydriáza • Srdeční frekvence – dysrytmie: zpočátku sinusová a SV (supraventrikulární) tachykardie, pak rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu QT a komorová tachykardie • Krevní tlak – zpočátku hypertenze, později hypotenze • Dýchání – různé • Teplota – může být zvýšená • Reflexy – snížené • Svalový tonus – různý • Střevní motilita – může být snížená • Kůže – vlhká

3.2.5 Betablokátory • • • • • • • • •

30

CNS – kóma Zornice – různé Srdeční frekvence – bradykardie, zpomalené srdeční vedení Krevní tlak – snížený Dýchání – neovlivněno, zřídka tendence k bronchospasmu Teplota – neovlivněna Střevní motilita – neovlivněna Kůže – neovlivněna Metabolismus – hypoglykemie, hypokalemie

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi

3.2.6 Blokátory kalciového kanálu • • • • • • • •

CNS – útlum, kóma Zornice – při hypoglykemii mydriáza Srdeční frekvence – bradykardie Krevní tlak – snížený Dýchání – neovlivněno Střevní motilita – neovlivněna Kůže – neovlivněna Metabolismus – hypoglykemie, hyperkalemie

3.2.7 Izoniazid • • • • • • • • • •

CNS – křeče Srdeční frekvence – zvýšená Krevní tlak – zvýšený Dýchání – obvykle neovlivněno, při laktátové acidóze hyperventilace Teplota – zvýšená v souvislosti s křečemi Reflexy – zvýšené Svalový tonus – zvýšený Střevní motilita – neovlivněna Kůže – neovlivněna Metabolismus – metabolická acidóza s aniontovým oknem, vzácně poškození jater

3.2.8 Lithium • • • • • • • • • •

CNS – zmatenost, třes, křeče Zornice – nespecifický nález Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie Krevní tlak – zřídka hypotenze nebo cirkulační kolaps Dýchání – neovlivněno Teplota – normální Reflexy – zvýšené, klonus hlezna Svalový tonus – třes Střevní motilita – zvýšená, průjem Kůže – zpravidla neovlivněna

3.2.9 Marihuana • • • • • • •

CNS – euforie, strach, panická reakce, delirium, zřídka halucinace Zornice – mírná mióza, zarudnutí spojivek Srdeční frekvence – tachykardie Krevní tlak – mírně zvýšený Dýchání – neovlivněno, může být přítomna laryngitida, bronchitida Teplota – mírně zvýšená Střevní motilita – neovlivněna 31

3

3

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně

3.2.10 Neuroleptika fenotiazinového i nefenotiazinového typu • • • • • • • • • •

CNS – křeče, kóma Zornice – maximální mióza Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie Krevní tlak – hypotenze Dýchání – bradypnoe Teplota – hypotermie v chladném prostředí, hypertermie při rozvoji neuroleptického maligního syndromu Reflexy – variabilně zvýšeny Svalový tonus – různý Střevní motilita – může být snížena Kůže – nespecifické změny

3.2.11 Opioidy • • • • • • • • • •

CNS – útlum, kóma (petidin, pentazocin a kodein mohou způsobit křeče) Zornice – maximální mióza, petidin může způsobit mydriázu Srdeční frekvence – zpomalená Krevní tlak – snížený Dýchání – bradypnoe, popř. plicní edém Teplota – hypotermie Reflexy – snížené hluboké šlachové reflexy Svalový tonus – chabý Střevní motilita – snížená Kůže – vlhká

3.2.12 Perorální antidiabetika – deriváty sulfonylurey • • • • • • • •

CNS – křeče nebo kóma Zornice – při hypoglykemii mydriáza Srdeční frekvence – neovlivněna Dýchání – neovlivněno Teplota – při hypoglykemii snížená Střevní motilita – neovlivněna Kůže – při hypoglykemii vlhká, chladná Metabolismus – hypoglykemie, u závažných otrav až neměřitelná hladina glukózy v krvi

3.2.13 Salicyláty • • • • • 32

CNS – kóma, křeče Zornice – různé Srdeční frekvence – tachykardie Krevní tlak – různý Dýchání – tachypnoe (u dospělých respirační alkalóza, u malých dětí kompenzace metabolické acidózy)

Diagnostika akutních otrav v přednemocniční i nemocniční fázi • • • •

Teplota – normální nebo zvýšená Střevní motilita – neovlivněna Kůže – zpocená, vlhká Metabolismus – zvýšené aniontové okno, hypoglykemie, hypokalemie

3.2.14 Stimulancia, halucinogeny • • • • • • • • •

CNS – euforie, hyperaktivita, agitovanost, delirium, psychóza, myoklony, křeče Zornice – dilatované Srdeční frekvence – tachykardie, dysrytmie, zřídka reflexní bradykardie Krevní tlak – hypertenze Dýchání – tachypnoe Teplota – zvýšená, popř. až hypertermický syndrom Svalový tonus – zvýšený, rhabdomyolýza, myoglobinurie Střevní motilita – různá Kůže – vlhká

3.2.15 Železo a jiné těžké kovy (soli arzenu a rtuti) • • • • • • • • •

CNS – nespecifické ovlivnění Zornice – nespecifické Srdeční frekvence – tachykardie Krevní tlak – hypotenze, šok Dýchání – různé, tachypnoe při acidóze a šoku Teplota – normální Střevní motilita – bolesti břicha, zvracení, průjem (i s krví) Kůže – nespecifické známky Metabolismus – acidóza, zvýšené aniontové okno, hyperglykemie, leukocytóza

V nemocniční fázi akutní otravy lze ve většině zdravotnických zařízení použít při diferenciálně diagnostických rozvahách také výsledky toxikologického vyšetření dostupného materiálu.

3.3

Vyšetření žaludečního obsahu, moči a krve na přítomnost otravných látek

Žaludeční obsah, zvratky nemocného nebo výplachovou tekutinu získanou jako první podíl při výplachu žaludku odesíláme co nejdříve do laboratoře. K transportu lze použít uzavřenou nádobu ze skla nebo polypropylenu opatřenou štítkem s časovým údajem odběru vzorku. Vzorek moči odesíláme z první získané porce nejlépe v množství 50–100 ml. U oligurických nemocných však můžeme odeslat i menší množství, které je k dispozici. K transportu lze použít uzavřenou nádobu ze skla nebo polypropylenu opatřenou štítkem s časovým údajem odběru moči. 33

3

3

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně Krev odebíráme do zkumavky z polypropylenu nebo skla se štítkem s časovým údajem odběru. Množství 10 ml krve je dostatečné pro průkaz otravných látek, které z hlediska izolace lze dělit na těkavé látky (alkoholy, rozpouštědla), anorganické jedy (kovy, kyseliny, alkálie, kyanidy, oxid uhelnatý) a extraktivní látky (léčiva, návykové látky, agrochemikálie). Při podezření na otravu oxidem uhelnatým je nutný přídavek citrátu sodného, v ostatních případech odesíláme srážlivou krev. U nemocných s klinickými i laboratorními známkami výrazné metabolické acidózy je třeba tuto skutečnost uvést v průvodním listu k laboratornímu vyšetření. Tato informace usnadní v laboratoři průkaz etylenglykolu, který je na rozdíl od ostatních alkoholů nedostatečně těkavý, a jeho průkaz proto vyžaduje cíleně speciální zpracování vzorku krve. Vedle informací o klinickém stavu nemocného a klinickém podezření na konkrétní otravné látky je nezbytné podat všechny dostupné informace o případné dlouhodobé terapii nemocného i o léčebných zásazích před odběrem biologického materiálu.

34

Základní léčebné postupy u akutních otrav

4

Základní léčebné postupy u akutních otrav

4.1

Zajištění vitálních funkcí

1. Při přijetí intoxikovaného pacienta hodnotíme jeho klinický stav, zvažujeme terapii a monitorování. 2. U pacientů s útlumem vědomí a dýchání je nutno zajistit dýchací cesty, žilní a případně i arteriální přístup, zavést kyslíkovou terapii, při hypoventilaci umělou plicní ventilaci, orientační vyšetření glykemie s případnou korekcí, EKG monitorování, dále provést vyšetření krevních plynů, hladin elektrolytů, odběr krve a moči k toxikologickému vyšetření. Provedeme gastrickou laváž a podáme aktivní uhlí, popř. projímadlo, jsou-li indikovány. 3. Po zajištění vitálních funkcí provedeme identifikaci toxických látek pomocí screeningového toxikologického testu, zabráníme další absorpci, zvážíme případné podání antidot a eliminační postupy.

4.1.1

Dechové funkce

1. Základním resuscitačním postupem je zabezpečení průchodnosti dýchacích cest záklonem hlavy a předsunutím dolní čelisti, není-li podezření na poranění krční páteře. Průchodnost dýchacích cest pak může být dočasně udržována nosními či ústními vzduchovody. 2. Stav ventilace hodnotíme podle pohybů hrudníku, poslechových fenoménů a pulzní oxymetrie. 3. Rozhodnutí o orotracheální intubaci je určeno klinickým stavem, nečekáme na vyšetření krevních plynů. 4. Základní indikace k intubaci: –– centrální hypoventilace: nízká dechová frekvence, apnoe, nepravidelné dýchání a nedostatečné dechové pohyby; –– respirační selhání: neadekvátní oxygenace a ventilace (sekundárně při postižení dýchacích cest, plicního parenchymu a vyčerpání); –– absence obranných reflexů u alterovaného stavu vědomí. 5. Postup při intubaci: –– intubaci předchází zajištění žilního přístupu a preoxygenace; –– je-li nutná sedace, použijeme thiopental, propofol nebo midazolam, k případné svalové relaxaci sukcinylcholinjodid; –– k intubaci používáme rourky s manžetou s výjimkou dětí pod 8 let věku, preferujeme orotracheální intubaci před nazotracheální; –– použijeme Selickův manévr, pro prevenci aspirace preferujeme techniku bleskové (crush) intubace; –– po zavedení tracheální kanyly provedeme důkladné odsátí sekretů z dýchacích cest.

35

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně 6. Indikace mechanické podpory ventilace: –– hypoxie: při akutním selhání ventilace s hypoxemií s PaO2 < 10 kPa při dýchání s FiO2 0,4; –– poruchy ventilace: při apnoe nebo hypoventilaci s hyperkapnií a respirační acidózou s pH 7,20–7,25. Užití přetlaku na konci výdechu – PEEP (positive end expiratory pressure) – je indikováno k prevenci alveolárního kolapsu a atelektáz.

4.1.2 Kardiovaskulární systém V rámci vstupního vyšetření hodnotíme kvalitu periferního pulzu, prokrvení periferie, analyzujeme EKG křivku. 1. Kardiopulmonální resuscitaci, je-li nutná, zahajujeme okamžitě. 2. Kontinuální monitorování oběhu pomocí EKG monitoru je zásadní u pa­ cientů intoxikovaných látkami s kardiotoxickým účinkem, např. TCAD nebo feno­tiaziny. 3. Při oběhové instabilitě je indikováno přímé měření krevního tlaku. 4. Zajištění žilního přístupu: –– u dětí mladších 3 let (u stavů spojených se závažnými poruchami vědomí) se doporučuje intraoseální přístup, není-li úspěšný pokus o zajištění periferního žilního přístupu; –– u hemodynamicky nestabilních pacientů bez odpovědi na adekvátní objemové doplnění je indikováno zavedení centrálního žilního katétru nebo monitorování hemodynamiky termodilučně pomocí Swanova-Ganzova katétru nebo některou z dynamických metod hodnocení hemodynamiky a zajištění arteriálního vstupu k přímému měření TK a k provedení adekvátních odběrů; Po zajištění žilního přístupu provedeme odběry k laboratornímu vyšetření, vhodné je vizuální zhodnocení barvy odebrané krve (hnědé zabarvení vyjadřuje podezření na methemoglobinemii, jasně červené pak na karbonylhemoglobin nebo cyanohemoglobin). 5. Léčba šoku a hypotenze zahrnuje: –– objemovou expanzi (podání roztoků krystaloidů a koloidů), –– léčbu extrémní acidózy, –– zahřátí hypotermických pacientů, –– úpravu elektrolytových dysbalancí, –– léčbu dysrytmií, –– podání vazopresorů, –– kardiostimulaci. Podáme bolus roztoku krystaloidů (20 ml/kg t. hm. u dětí) nebo koloidů během 5–10 min, poté zhodnotíme odpověď na tuto terapii – kapilární plnění, stav vědomí, kvalitu pulzu a pulzovou frekvenci, krevní tlak. Vazopresory indikujeme, pokud hypotenze přetrvává i po doplnění objemu. Noradrenalin, nejčastěji v dávce 1–10 µg/kg/min do dosažení účinku, je první volbou v léčbě hypotenze u intoxikovaných nemocných. Infuzi adrenalinu je možno použít při nedostatečné odezvě na podání noradrenalinu. Vazopresory se 36

Základní léčebné postupy u akutních otrav mohou užívat v kombinacích. Noradrenalin a adrenalin jsou léky volby u těžkých hypotenzí. 6. Léčba dysrytmií: Jednoznačnou indikaci k zahájení terapie představují dysrytmie provázené hypotenzí a hypoperfuzí (brady- i tachyarytmie). Úspěšná bývá léčba poruchy nitrokomorového vedení s širokým komplexem QRS u otrav TCAD podáním NaHCO3. Spolupůsobícími faktory při vzniku dysrytmií a poruch vedení vzruchu jsou také hypoxie, acidóza, elektrolytové dysbalance, které je nutno korigovat. Život ohrožující ventrikulární dysrytmie vyžadují elektrickou kardioverzi. K farmakologické kardioverzi je používán amiodaron v dávce 5 mg/kg t. hm. naředěný v 5% glukóze jako bolus s následnou kontinuální infuzí 900–1200 mg/24 hod. U otravy digitálisem může kardioverze vyvolat fibrilaci komor, v těchto případech se užívají výboje o co nejnižší energii. Pro méně urgentní ventrikulární tachykardie lze zkusit lidokain 1–3 mg/kg i.v. Instabilní bradykardie a atrioventrikulární blok II. a III. stupně léčíme dočasnou externí kardiostimulací, iniciálně lze vyzkoušet efekt podání atropinu 0,01–0,03 mg/kg i.v. nebo izoproterenolu 10–100 µg/min i.v. Bradykardie s TF 40–50/min při závažné hypotermii bývá upravena po zahřátí pacienta. 7. Příklady specifické terapie u některých otrav: –– TCAD – bolus NaHCO3 –– β-blokátory – glukagon, amrinon, izoproterenol; –– blokátory kalciového kanálu – kalcium, glukagon, hydrogenkarbonát sodný, podání inzulinu s glukózou a kalcium glukonátem; –– alfablokátory – noradrenalin; –– cholinergní činidla – atropin; –– opioidy – naloxon; –– magnezium – kalcium atd. 8. Léčba hypertenze: Iniciální přechodná hypertenze nevyžaduje léčbu. Hypertenzní krize, hypertenze spojená se srdečním selháním, myokardiální ischemií nebo encefalopatií musí být léčeny obvyklými postupy (nitroprusid sodný, urapidil, blokátory kalciového kanálu apod.). U encefalopatie spojené s hypertenzí je vždy třeba vyloučit nitrolební hypertenzi. V těchto případech je hypertenze autoregulační reakcí k udržení mozkového perfuzního tlaku a její korekce podáním hypotenziv může vést k těžké mozkové hypoperfuzi se všemi následky. Hypertenze provázející akutní intoxikaci je diferenciálně diagnosticky významným klinickým příznakem u mladých nemocných (oproti nemocným vyššího věku se zvýšeným výskytem esenciální hypertenze).

4.1.3 Poruchy vědomí • U pacientů v bezvědomí s nejasnou anamnézou je nutno stabilizovat krční páteř krčním límcem, při vyhasnutí obranných reflexů dýchacích cest je indikováno zajištění dýchacích cest orotracheální intubací, při nedostatečném spontánním dýchání zahájení UPV.

37

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně • Pokud nedojde k odpovědi na UPV s vysokým FiO2 a přetrvává cyanóza, musíme pomýšlet na otravu kyanidy nebo na methemoglobinemii. • Hyper- a hypoglykemie patří k nejčastějším příčinám poruch vědomí. Vždy je nutno vyšetřit glykemii a reagovat na případné odchylky v její hladině. • Thiamin působí jako kofaktor v celé řadě metabolických pochodů, jeho deficit může vyvolat encefalopatii (Wernickeho-Korsakovův syndrom). Nedostatek thiaminu je častý (0,8–22 % populace). Vzniká v rámci malabsorpce, malnutrice a při abúzu etanolu. Doporučuje se podání 100 mg thiaminu denně, zejména u chronických alkoholiků. • Naloxon je čistým antagonistou opioidů s ovlivněním opioidy způsobené deprese vědomí, dýchání, bradykardie, snížené střevní peristaltiky. Doporučuje se podání naloxonu jako diagnostického testu nebo terapeutického pokusu o ovlivnění útlumu CNS a dýchání. Vysoké dávky naloxonu se užívají k antagonizaci špatně ovlivnitelných otrav syntetickými opioidy, mezi které patří nové potentní „designerské“ drogy (buprenorfin, kodein, fentanyl, pentazocin, nalbufin) a dlouhodobě působící opioidy jako metadon. Opatrnost je nutná při podávání naloxonu u případných kombinací opioidů a sympatomimetik (např. amfetamin), neboť zrušení účinku opioidů může demaskovat hypertenzi, artymie a křeče podmíněné vlivem sympatomimetik. Naloxon též může vyvolat akutní abstinenční příznaky u osob chronicky závislých na opioidech. • Flumazenil je čistým kompetitivním antagonistou benzodiazepinů. Flumazenil zvrátí sedativní, ataktický, svalově relaxační, anxiolytický a antikonvulzivní efekt benzodiazepinů. Jeho použití je limitováno krátkým biologickým poločasem (0,7–1,3 hod.), tedy kratším než u většiny benzodiazepinů. Nemá být podáván u otrav TCAD, u pacientů dlouhodobě užívajících benzodiazepiny pro nebezpečí vyvolání abstinenčního syndromu.

4.1.4 Křečové stavy Mohou být vyvolány přímým účinkem toxické látky nebo sekundárně při hypoxii, elektrolytových a metabolických poruchách. Příklady specifické terapie jsou – 100% kyslík u otrav CO, kalcium u hypokalcemie vyvolané otravou etylenglykolem, glukóza u otrav vyvolávajících hypoglykemii, pyridoxin a diazepam u křečí vyvolaných otravou izoniazidem. Křeče u pacientů intoxikovaných lithiem nebo salicyláty mohou indikovat dosažení toxických koncentrací v CNS (indikace k hemodialýze).

4.1.4.1 Antikonvulzivní terapie • Benzodiazepiny (diazepam, midazolam) zvyšují koncentrace GABA (kyseliny gama-aminomáselné), hlavního inhibičního neurotransmiteru, a blokují reuptake kalcia. • Dávkování diazepamu: novorozenci 0,1–0,3 mg/kg t. hm., nepřekročit denní dávku 2 mg, děti do 5 let 0,2–0,5 mg/kg t. hm. do max. celkové dávky 5 mg, děti nad 5 let bolusy 1 mg do celkové dávky 10 mg, dospělí bolusy 5–10 mg, opakovat po 10–20 minutách do 30 mg. 38

Základní léčebné postupy u akutních otrav • Midazolam působí efektivněji a bezpečněji u křečových stavů refrakterních na ostatní antiepileptika, dávkování v bolusech 0,05–0,1 mg/kg t. hm., jsou možné opakované bolusy i kontinuální podávání. • Fenytoin stabilizuje neuronální membrány a snižuje influx natria a průnik kalcia přes membrány. Rychlé podání může vyvolat dysrytmie, srdeční zástavu, hypotenzi a šok. Nezvyšuje koncentraci GABA, proto je neúčinný u otrav kokainem, izoniazidem, pavučincem plyšovým a teofylinem. • Barbituráty interferují s přenosem vzruchů z talamu do mozkové kůry zvýšením koncentrace GABA. • Svalová relaxancia lze použít jen k umožnění intubace, nikdy nesmí nahrazovat léčbu antiepileptiky.

4.1.4.2 Léčba agitovaných, agresivních a psychotických pacientů Pokus o zklidnění pacienta rozhovorem nebo farmakologická léčba: • Haloperidol vyvolává kompetitivní blokádu postsynaptických dopaminergních receptorů, působí na mozkovou kůru a hypotalamus, blokuje alfa-adrenergní a anticholinergní aktivitu. Dávkování: 25–50 mg i.v. po 4–8 hod. Je třeba vyvarovat se podání haloperidolu během těhotenství a laktace, u otrav lithiem a fencyklidinem, u abstinenčních syndromů a u otrav léky s anticholinergním účinkem. • Benzodiazepiny lze použít u agitovaných a anxiózních pacientů. • Droperidol má kratší biologický poločas než haloperidol (2,2 hod. proti 10–19 hod. u haloperidolu), může však vyvolat hypotenze. • Tiaprid (Tiapridal) je atypické neuroleptikum, selektivně blokuje dopaminergní postsynaptické receptory v CNS, dávkování je 200 mg i.v. po 4–6 hod. Je třeba si uvědomit, že opakované podávání sedativ může vést k hypoventilaci a k hypoxii. Neklid a agitovanost může být potom v určitých fázích pouze projevem hypoxie a dušení. Další navyšování dávek sedativ vede k progresi hypoxie a respiračního selhání třeba i na základě retence sekretů a k následnému úmrtí pacienta.

4.2

Dekontaminace otravné látky

4.2.1 Dekontaminace při inhalační expozici Inhalační otrava může být extrémně nebezpečná, protože plíce představují rozsáhlou absorpční plochu s rychlým přestupem toxinu do oběhu a do životně důležitých orgánů, zejména do CNS, srdce, jater. 1. Léčba. Prvním krokem je vynesení pacienta ze zamořeného prostoru adekvátně chráněnými zachránci. Dalším krokem je podání zvlhčeného kyslíku s FiO2 1,0, řízená ventilace, podání bronchodilatancií. 2. Pacienta je nutno observovat pro nebezpečí vzniku otoku dýchacích cest, který se manifestuje stridorem, chrapotem, později rozvojem nekardiogenního plicního edému, jehož projevy jsou dyspnoe, tachypnoe, hypoxie.

39

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně 3. U pacientů s klinickými příznaky je vhodné vyšetřit krevní plyny, rtg plic, vyšetření na specifické látky (karbonylhemoglobinu nebo kyanidy), i když léčba má být zahájena dříve, než jsou dostupné výsledky toxikologického vyšetření.

4.2.2 Dekontaminace při kožní expozici Dekontaminace má zabránit jak lokálnímu poškození (poleptání, podráždění), tak vstřebání látky s následnou systémovou otravou. 1. Zachránci by měli být adekvátně vystrojeni pláštěnkou, ochrannými brýlemi a ochrannými návleky na obuv. 2. Je nutné odstranit kontaminovaný oděv, obuv, kontaktní čočky, šperky a uložit tyto věci do označeného plastového vaku. 3. Kůži omýváme velkým množstvím vody nejméně 30 minut, oplach musí zahrnovat i vlasy, nehty, pupek a perineum. Neměl by se používat oplach prudkým proudem vody, neboť může způsobit hlubší průnik toxických látek do kůže. Zpočátku by měla být voda studená, což zabrání vazodilataci spojené se zrychlenou absorpcí. Voda s mýdlem či detergentem se používá k odstranění olejovitých látek. 4. Není-li k dispozici voda či dekontaminační roztok a pracujeme-li v suchých podmínkách, lze použít suchou dekontaminaci absorpčním materiálem, např. aktivním uhlím, moukou, hlínou.

4.2.3 Dekontaminace při oční expozici 1. Dekontaminace sestává z proplachování otevřených očí nejméně 15–20 min 1000 ml FR se připojí na infuzní set, směr proplachu je od kořene nosu k mediálnímu koutku a dále laterálně. Lze užít místně působících anestetik, je-li proplach bolestivý. 2. Jestliže má materiál v očích charakter alkálie nebo kyseliny, je nutno měřit pH slz a s proplachem pokračovat až do normalizace pH. Nikdy se nepodávají neu­ tralizační roztoky. Alkálie mohou vyžadovat až 3 hodiny trvající proplach. 3. Po dekontaminaci je nutná konzultace oftalmologa, který musí vyšetřit zejména rohovku s případnou aplikací cykloplegických látek a topických anestetik.

4.2.4 Gastrointestinální dekontaminace 4.2.4.1 Výplach žaludku Indikace, kontraindikace, komplikace

Výplach žaludku se doporučuje jako základní opatření u většiny perorálních otrav, nelze jej však považovat za opatření paušální. V druhé polovině osmdesátých let a v letech devadesátých byla jeho úloha přehodnocena na základě analýz hodnotících přínosy a rizika tohoto opatření v různých situacích. Výplach žaludku je vhodný u dospělých osob a větších dětí již přijatých do zdravotnického zařízení. Uplatní se zejména u perorálních otrav tekutinami a dobře rozpustnými, rozpuštěnými, emulgovanými, rozmělněnými nebo rozdrcenými pevnými látkami. U malých dětí není možné zavést dostatečně širokou sondu, kterou by procházely větší části tablet nebo rostlin (hub). 40

Základní léčebné postupy u akutních otrav U závažných otrav je výplach žaludku spojen s rizikem vysoce nebezpečných komplikací (tab. 8), zejména s možností aspirace do plic, vyvolání křečí, dysrytmií, zřídka s perforací jícnu nebo žaludku, výjimečně i s perforací dolních dýchacích cest. Výplach může provádět pouze zkušená osoba, k dispozici musí být vybavení pro řešení případných komplikací (tab. 9). Je indikován v situacích, kdy došlo k požití potenciálně nebezpečného množství jedu a od otravy neuběhlo více než 6 hodin. Nejlepší výsledky má výplach žaludku provedený do jedné hodiny od požití. Někteří autoři však doporučují provedení výplachu až do 12, resp. 24 hodin po požití a argumentují skutečností, že i v této době lze ve vypláchnuté tekutině detekovat významná množství některých látek zpomalujících vyprazdňování žaludku, např. tricyklických antidepresiv a jiných látek s anticholinergními vlastnostmi, opioidů nebo salicylátů. Podporou pro opakované výplachy prováděné i později než po 24 hodinách jsou endoskopické či sekční nálezy konvolutů nerozpuštěných tablet ležících v žaludku u nejtěžších lékových intoxikací. Je však otázkou, zda by v takových případech nemělo mít přednost cílené odstranění pomocí gastrofibroskopu. Naopak u látek, které nezpomalují žaludeční vyprazdňování a jsou rychle vstřebávány (např. paracetamol, etanol) může být výplach žaludku bez efektu již po 4 hodinách po požití. Včas provedený výplach žaludku je účinný u většiny pevných látek, ale je sporný v případě požití korozivních látek, kde je zvýšené riziko mechanického poškození chemicky narušené sliznice jícnu a žaludku zejména po 30 a více minutách po požití. Výplach žaludku je kontraindikován (tab. 10) u nezaintubovaných nemocných po požití benzinu, petroleje a jejich derivátů, neboť vdechnutí těchto látek vede k těžké formě chemické pneumonie (lipoidní pneumonie). U pacientů s nekontrolovanými křečemi (riziko aspirace nebo poranění během zákroku) a poruchami srdečního rytmu (zavedení sondy může provokovat vegetativní odpověď a způsobit život ohrožující dysrytmie až srdeční zástavu) provádíme výplach žaludku až po stabilizaci nemocného zavedením příslušné terapie (antikonvulziva, antidysrytmika). Výplach žaludku je nevhodný u pacientů, kteří požili nejedovatou látku nebo netoxické množství jedovaté látky. Je rovněž nevhodný v situacích, kdy lze předpokládat, že jed už opustil žaludek (např. u pacientů, kteří před přijetím intenzivně zvraceli, u intoxikovaných přijatých řadu hodin po požití toxinu, který nesnižuje gastrointestinální motilitu nebo který je z GIT rychle vstřebán, např. paracetamol, etanol – viz výše). Tab. 8  Komplikace výplachu žaludku • a spirace do plic s případnou možností závažné hypoxie, vzniku atelektáz, broncho­ pneumonie, chemické pneumonie, v pozdějším období plicního abscesu • poškození sliznice jícnu a žaludku, možnost jejich perforace • z avedení žaludeční sondy do dolních dýchacích cest s poškozením plic lavážovací tekutinou, popř. s rizikem perforace dolních dýchacích cest (např. bronchů) • p řetížení oběhu vodou a ionty při ponechání většího množství lavážovací tekutiny v žaludku • přechodné změny na EKG (až u 40 % pacientů), vyvolání arytmií až srdeční zástavy • pokles PaO2 (až u 40 % pacientů) • vyvolání křečí

41

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně Tab. 9  Pomůcky pro řešení komplikací při výplachu žaludku • polohovací lůžko s možností rychlého nastavení hluboké Trendelenburgovy polohy i zvýšení horní části těla • v ýkonná odsávačka • pomůcky pro zajištění dýchacích cest – tracheální intubaci: – samorozpínací dýchací vak s rezervoárem pro kyslík – obličejové masky různých velikostí (podle věkových a velikostních kategorií ošetřované populace) – přívod kyslíku – laryngoskop – t racheální rourky příslušných velikostí (pro dospělé ženy 6,5–8 s těsnicí manžetou, pro dospělé muže 7,5–9 s těsnicí manžetou, pro děti rourky menší, odpovídající věku a vzrůstu pacienta) – zavaděče do tracheálních rourek pro obtížnou intubaci – náplasti pro fixaci rourky – fonendoskop • pomůcky k rychlému zajištění periferní žíly (škrtidlo, dezinfekce, flexyly, nástavní hadičky, infuzní sety) • infuze iontových roztoků • medikamenty pro intravenózní podání: – při křečích (diazepam nebo midazolam, thiopental) – při rychlém intravenózním úvodu do anestezie s krátkodobou relaxací (thiopental, ­hypnomidát nebo midazolam, suxametonium) včetně vody pro injekci pro ředění suchých substancí – při oběhových komplikacích (antiarytmika, katecholaminy, hydrogenkarbonát) – při bronchospasmu – bronchodilatancia (teofylin, 2-mimetika) – při laryngospasmu – thiopental, hypnomidát nebo midazolam, suxametonium (viz ­v ýše) • r ychlá dostupnost zavedení dočasné srdeční stimulace • r ychlá dostupnost flexibilní bronchoskopie

Tab. 10  Kontraindikace výplachu žaludku (dle Viccellia) • požití korozivních látek (zejména kyseliny, zásady – viz kapitola 6.8) – riziko ­perforace • požití uhlovodíků, benzinu, petroleje a jejich derivátů • nekontrolované křeče – riziko aspirace nebo traumatického poškození během ­v ýplachu • poruchy vědomí a chybějící ochranné reflexy dýchacích a polykacích cest – před zavedením žaludeční sondy a zahájením výplachu musíme nemocné zaintubovat • s rdeční arytmie – před zavedením žaludeční sondy a zahájením výplachu musíme upravit poruchy rytmu

42

Základní léčebné postupy u akutních otrav

Provedení

Výplach žaludku lze provést pouze u nemocných s nenarušenými laryngeálními a faryngeálními reflexy nebo u zaintubovaných nemocných s nafouknutou obturační manžetou. Použití intravenózního anestetika a svalového relaxancia pro tracheální intubaci pacienta s částečnou poruchou vědomí je ospravedlnitelné pouze tehdy, je-li výplach žaludku skutečně potřebný. Jinými slovy – je-li tracheální intubace indikována jen z důvodu bezpečného provedení výplachu žaludku, provedeme ji pouze tehdy, máme-li podezření na přítomnost letální dávky jedu v žaludku. Ve většině případů však není indikace k výplachu tak naléhavá. Nemocného s částečnou poruchou vědomí polohujeme k výplachu na levý bok s hlavou níže (v této poloze může tekutina hůře proniknout dále do duodena, je menší riziko zatečení obsahu do dolních dýchacích cest). Odsávačku máme připravenou k okamžitému použití. Z úst vyjmeme případný cizí materiál a zavedeme jimi silnou žaludeční sondu (u dospělých s průměrem 12–13 mm), kterou mohou projít i menší pevné partikule, např. části tablet. Délka zavedení by měla odpovídat vzdálenosti od glabely po mečovitý výběžek – tuto vzdálenost na sondě označíme ještě před zavedením. Při zavádění sondy se snažíme využít polykacího reflexu postižené osoby. Po předpokládaném zavedení sondy se poslechem a pohmatem nad levou stranou epigastria přesvědčíme, zda jsou přítomny fenomény při insuflaci vzduchu Jeanet­ tovou stříkačkou do sondy. O správném zavedení svědčí i odsátí zpravidla kyselého žaludečního obsahu. Obsah žaludku odčerpáme a odešleme na toxikologický rozbor, poté provádíme opakovaný výplach cca 250 ml solného roztoku o koncentraci fyziologického roztoku zahřátého na tělesnou teplotu. Roztok připravíme rozpuštěním tří polévkových lžic (cca 45 g) kuchyňské soli v pěti litrech vlažné vody z vodovodu. Některá pracoviště vyplachují pouze vlažnou vodou, při jejím případném vstřebání je však nebezpečí sérové hypoosmolality. Výplach provádíme tak dlouho, dokud se ze žaludku nevrací čirý obsah bez příměsí. Celkové množství použité vyplachované tekutiny se zpravidla pohybuje mezi 5–10 litry. Dbáme na vyrovnanou bilanci příjmu a výdeje tekutin podaných do žaludku. Ponechání většího množství lavážovací tekutiny v žaludku může vést k rozpuštění a následnému lepšímu vstřebání jedu v GIT, popř. k přetížení organismu vodou a ionty. Na závěr podáme adsorpční uhlí (1 g/kg t. hm.) rozmíchané v přibližně 250 ml vody, popř. podáme projímadlo a silnou sondu zaměníme za tenčí, zavedenou nosem. Tuto sondu využijeme pro následné intermitentní nebo kontinuální odsávání žaludečního obsahu a pro případné opakované podávání adsorpčního uhlí (viz dále).

4.2.4.2 Inaktivace otravné látky v žaludku Adsorpční uhlí

Adsorpční uhlí je nejúčinnější nespecifický adsorbent, který váže různé látky v GIT. Současně snižuje hladiny některých jedů v krvi vytvořením negativního difuzního gradientu mezi střevním lumen a krví – princip tzv. gastrointestinální dialýzy (viz níže). Proto někteří autoři doporučují opakované podávání adsorpčního uhlí i řadu hodin po požití toxinu (1 g/kg po 4 hod.), neboť je levné, šetrné a účinné (například u otrav teofylinem, karbamazepinem, salicyláty, fenobarbitalem). Na druhé straně však stojí názor, že účinnost tohoto postupu není dostatečně ověřena. Nicméně se 43

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně zdá, že adsorpční uhlí je jako prevence vstřebání jedu u některých otrav účinnější než navození zvracení nebo výplach žaludku. Adsorpční uhlí nesmíme podat pacientům s poruchou vědomí nebo s křečemi, pokud nemají zavedenou tracheální rourku a žaludeční sondu. Případné vdechnutí adsorpčního uhlí do plic je vážnou komplikací (nebezpečí bronchopneumonie, a to i mykotické, obliterující bronchiolitidy, ARDS, smrti). Po podání většího množství adsorpčního uhlí v koncentrovanější suspenzi je popisováno i riziko obstrukce GIT. Adsorpční uhlí je dále kontraindikováno u otrav leptavými látkami, u ileózních stavů paralytických i obstrukčních, při perforaci GIT, při nemožnosti ověřit polohu žaludeční sondy. Mezi léky dobře adsorbovatelné na adsorpční uhlí patří: • benzodiazepiny, • barbituráty, • meprobamát, • antikonvulziva (karbamazepin), • antidepresiva, • teofylin, • digoxin, • paracetamol, • salicyláty. V současné době se doporučuje podat dětem 0,5–1 g/kg t. hm., dospělým 50–100 g (1 g/kg t. hm.) adsorpčního uhlí do 2 hodin po požití toxické substance. Suspenze by měla obsahovat nejvýše 25 g adsorpčního uhlí ve 100 ml vody. Koncentrovanější suspenze jsou spojeny s větším nebezpečím tvorby „briket“ v trávicí trubici. U těžkých intoxikací můžeme adsorpční uhlí podávat nazogastrickou sondou v množství až 150–200 g po 4–8 hodinách, lépe však v menších dávkách v kratších (hodinových) intervalech (viz níže). Adsorpční uhlí dobře váže i řadu jedů nelékové povahy, například bipyridyliová herbicida (paraquat, diquat). Látky špatně adsorbovatelné na adsorpční uhlí: • prvky: lithium, železo, arzen, olovo, měď, bór, jód, bróm, draslík, sodík (výjimkou je thalium), • alkoholy a glykoly (etanol, metanol, etylenglykol), • pesticidy: malathion, DDT, karbamáty, • silné kyseliny a zásady, • alifatické uhlovodíky (benzin, nafta, petrolej), • kyanidy, • strychnin, • nerozpuštěné látky (např. obsah nerozpuštěných tablet), • projímadla obsahující sodík, hořčík, draslík.

4.2.4.3 Gastrointestinální dialýza Gastrointestinální dialýza (GID) pomocí opakovaného podávání adsorpčního uhlí se může uplatnit u látek, které procházejí tzv. enterohepatální cirkulací, popř. žaludeční sekrecí. Současně se při ní uplatňuje negativní difuzní gradient mezi střevním obsahem a krví. 44

Základní léčebné postupy u akutních otrav

• • • • • • • • • •

Opakované podávání adsorpčního uhlí je vhodné u otrav: digitálisovými preparáty, •  paracetamolem, teofylinem, •  salicyláty, karbamazepinem, •  nesteroidními antiflogistiky, fenytoinem, •  chininem, valproátem, •  cyklosporinem, fenobarbitalem, •  methotrexátem, glutethimidem, •  izoniazidem, meprobamátem, •  dapsonem, metaqualonem, •  halogenovanými uhlovodíky. tricyklickými antidepresivy,

Počáteční doporučená dávka adsorpčního uhlí pro GID je 50–100 g u dospělých, následuje podávání 15–20 g každou hodinu. Podávání následných menších dávek adsorpčního uhlí po jedné hodině se ukázalo jako účinnější (zkracuje eliminační poločas řady toxických látek) než podávání většího množství v delších časových intervalech, byť celková dávka je stejná. U dětí se pohybuje počáteční dávka mezi 10–25 g. Adsorpční uhlí je nutné aplikovat do významného zlepšení stavu nebo dosažení terapeutické hladiny léku. Projímadlo (viz níže) se při GID používá 1× denně. Další antidota podávaná do žaludku: • výplach žaludku 2% roztokem hydrogenkarbonátu sodného při otravě preparáty železa zmírňuje jejich korozivní účinek; • podání roztoku manganistanu draselného (hypermangan), v poměru 1 : 5000 inaktivuje oxidací strychnin a kyanidy; • aplikace 0,15% vápenné vody (calcium hydroxydatum, lékárensky aqua calcis) po požití fluoridů nebo kyseliny šťavelové vede ke vzniku nerozpustných a nevstřebatelných vápenatých solí, aqua calcis je připravována v lékárnách, v Německu je indikací pro perorální podání vápenné vody požití kyseliny sírové a šťavelové; • parafínový olej váže fenoly a tuková rozpouštědla (např. benzen, toluen); • jód se váže na škrob, a tedy i na mouku a moučné výrobky ve formě nerozpustných jodidů; • pozření bentonitu nebo i hlíny zabraňuje vstřebávání paraquatu a diquatu z GIT; • při požití silných kyselin se doporučuje co nejdříve vypít 200–300 ml Anacidu, při požití louhů 100–200 ml zředěného 1–2% octa, je však nutno uvážit i možnost, že neutralizace některých leptavých látek může vést k exotermní reakci, která dále zhorší postižení sliznice.

4.2.4.4 Navození zvracení Zvracení můžeme vyvolávat jen u pacientů při plném vědomí. Teprve po proběhlém zvracení může následovat podání adsorpčního uhlí nebo perorálních antidot. Navození zvracení bývá jen zřídka, pokud vůbec, indikováno po přijetí na pracoviště intenzivní medicíny. Jeho použití za více než 30–60 minut po požití jedu je sporné. Proto připadá v úvahu pouze na místě nehody (např. v domácnosti) bezprostředně po požití. Vzhledem k tomu, že u nemocných při vědomí je zvracení méně traumatizující než výplach žaludku, používá se spíše u dětí. U dospělých lze o vyvolání zvracení uvažovat tam, kde došlo k požití špatně rozpustných tablet (např. retardovaných 45

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně forem, potahovaných enterosolventních tablet) nebo větších kousků jedovatých rostlin (např. hub), které neprojdou ani širokou žaludeční sondou. Je kontraindikováno u poleptání trávicí trubice (např. silnými kyselinami a zásadami), u otrav benzinem, petrolejem a jejich deriváty, u otrav rychle působícími křečovými jedy (např. strychninem), ale i antiemetiky, u pacientů s poruchami vědomí. Emetický ipekakuanhový sirup obsahující 0,12 % alkaloidu se podává u dětí od 6 do 18 měsíců v množství 10 ml, od 18 měsíců do 12 let 15 ml, u dospělých 30 ml. Poté následuje vypití 200 ml vody, u dospělých až 500 ml. U 90–95 % pacientů vyvolá tato dávka do 20–30 minut zvracení. Opakovat ji lze teprve po 20–30 minutách, pokud se zvracení neobjeví. Vyvolávání zvracení se nedoporučuje u novorozenců a kojenců do 6 měsíců. Apomorfin by neměl být používán, vyvolává protrahované zvracení. Vzhledem k tomu, že podání ipekakuanhového sirupu a vyvolání zvracení není prosto rizik, doporučuje se v současnosti jeho použití pouze v těchto situacích: • nejsou kontraindikace pro použití ipekakuanhového sirupu, • existuje důvodné podezření na závažnou otravu, • není k dispozici účinná alternativa ke snížení absorpce z GIT (např. aktivní uhlí), • předpokládá se, že pacient bude dopraven na nemocniční urgentní příjem po době delší než 1 hodina, • sirup je podán do 30, maximálně 90 minut od požití jedu, • podání sirupu nebude interferovat s dalšími léčebnými opatřeními. Z uvedeného je zřejmé, že používání ipekakuanhového sirupu a vyvolávání zvracení má v současnosti významně omezené indikace.

4.2.4.5 Navození průjmu Zrychlení pasáže za použití kombinace adsorpčního uhlí s projímadlem je nejisté. Pokud má být projímadlo použito, doporučuje se jednorázové podání 40% sorbitolu (3–4 ml/kg) spolu s adsorpčním uhlím. Maximální dávka je 150 g nebo 350 ml. Sorbitol je nevhodný u dětí do 5 let, neboť může způsobit závažné iontové poruchy. Vzhledem k možnému vstřebání části sorbitolu jej nepoužijeme u pacientů s metabolickou acidózou, neboť konečným důsledkem metabolismu vstřebaného sorbitolu může být laktátová acidóza. Jinou možností je podání 2–3 ml/kg 10% roztoku síranu hořečnatého. Rizikem je možná akumulace magnezia u nemocných s renálním selháním. Projímadla obsahující sodík mohou vést k rozvoji projevů městnavého srdečního selhání a hypertenze. Salinická projímadla obecně nejsou doporučována u dětí do 5 let. Olejová projímadla nejsou vhodná, neboť mohou při aspiraci způsobit lipoidní pneumonii. Kontraindikace použití projímadel: • nepřítomnost střevní peristaltiky – paralytický ileus, • střevní obstrukce, • perforace střeva nebo peritonitida, • krvácení do GIT, • průjmy, • iontové poruchy, • novorozenci a kojenci – poruchy vodního a iontového hospodářství, 46

Základní léčebné postupy u akutních otrav • při postižení ledvin je kontraindikováno magnesium sulfuricum, • u stavů vyžadujících omezení soli je kontraindikováno natrium sulfuricum. U otrav rychle vstřebatelnými látkami, zejména tekutinami (např. etanol, metanol, etylenglykol) je podání projímadel bezpředmětné.

4.2.4.6 Střevní laváž Střevní laváž přípravky obsahujícími polyetylenglykol a elektrolyty (např. Fortrans, Go-Lytely) 1,5–3 l/hod. (u dětí do 5 let 40 ml/kg/hod.) lze použít pro vypláchnutí tablet, konvolutů tablet a balíčků drog z gastrointestinálního traktu aborálním směrem. Tento postup je vhodný zejména u otrav preparáty železa, tabletami s řízeným uvolňováním (retardované preparáty) a při „body packingu“ různých drog. Roztok polyetylenglykolu se podává tenčí nazogastrickou sondou, méně často perorálně (nepříjemná chuť). Laváž by měla pokračovat do úplného vyčištění stolice, zpravidla 2–4 hodiny, ale i 6–12 hodin, ideálně do úplného odstranění tablet či balíčků (někdy lze ověřit rentgenologicky). Střevní laváž nelze provádět u ileózních pacientů, při krvácení do GIT a perforaci trávicí trubice. Polyetylenglykol se váže na adsorpční uhlí a snižuje jeho účinnost. Jsou-li obě látky indikovány, je nutné podat nejprve adsorpční uhlí. Opakované podávání adsorpčního uhlí není v takovém případě vhodné.

4.2.4.7 Endoskopie Bylo popsáno použití endoskopie po požití knoflíkových baterií, patron, konvolutů tablet s pomalým uvolňováním. Vzhledem k případným rizikům procedury je potřeba její použití pečlivě zvážit.

4.2.4.8 Laparotomie Použití laparotomie bylo popsáno v případě požití knoflíkových baterií, v současnosti by snad nejčastěji mohla být brána v úvahu při intoxikacích tzv. „body packers“, protrhnou-li se v jejich střevech balíčky např. s kokainem nebo opiáty, případně bylo-li by nezbytné vyjmout bezoáry vytvořené z většího množství tablet (železo, teofylin, snad i retardované lithiové preparáty).

4.3

Inaktivace otravné látky v krevním kompartmentu

K inaktivaci otravné látky v krevním kompartmentu se používají antidota. Pro přehlednost jsou uspořádána v abecedním pořádku v tabulce 11. U jednotlivých antidot jsou uvedena použití u akutních otrav i dávkovací schémata.

47

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně Tab. 11  Seznam nejdůležitějších antidot Antidotum

Použití u otrav Úvodní dávka

Udržovací dávka

Poznámky

N-acetylcystein Acetaminofen (Broncholysin inj.)

140 mg/kg t. hm. p.o. nebo i.v.  během 1 hod.

70 mg/kg p.o.  po 4 hod. celkem 17 dávek, nebo i.v.  během 1 hod. celkem 12 dávek

Podání zahájit do 10 hod. po požití (benefit až do 24 hod. po požití). NÚ: nauzea, zvracení

Atropin (Atropin inj.)

bolus: 1–4 mg i.v., není-li odezva, pak opakovat po 10–15 min do vymizení muskarinových příznaků

2–6 mg i.v. po 10–60 min nebo 0,01–0,09 mg/kg/hod. v kontinuální infuzi

Nutno zajistit adekvátní oxygenaci před podáním atropinu, nebezpečí dysrytmií při hypoxii. Titrovat do vymizení bronchiální sekrece. NÚ: tachykardie, sucho v ústech, poruchy vizu.

Biperidenléky induhydrochlorid kující par(Akineton inj.) kinsonismus (haloperidol, tiaziny, metoklopramid, reserpin atd.)

2 mg pomalu i.v.

2 mg i.v. po 30 min do max. denní dávky 8 mg

NÚ: jsou vztahovány k jeho anticholinergnímu účinku. Posturální hypotenze a přechodná euforie.

Calcium chloridum 1 g = 272 mg (13,65 mEq) elem. Ca

blokátory kalciového kanálu, fluoridy

1 g pomalu i.v. (10–20 mg/kg) (max. 4 g) do dosažení odezvy

dávku opakovat Nutné monitoropo 10–20 min vání oběhu. U rezistentní bradykardie může pomoci glu­ka­gon nebo amrinon

Calcium gluconicum 1 g = 90 mg (4,65 mEq) elem. kalcia

kyselina 20–30 mg/kg hydrofluorová, pomalu i.v. fluoridy magnezium, blokátory kalcio­ vého kanálu

48

organofosfáty, karbamátové pesticidy

viz CaCl2

viz CaCl2; i.v. aplikace Ca gluc. může být použita k terapii popálenin kys. hydrofluorovou při nemožnosti lok. léčby gelem nebo intradermální a subkutánní injekcí (na každý cm 2 kůže 0,5 ml 10% Ca gluconicum).

Základní léčebné postupy u akutních otrav Antidotum

Použití u otrav Úvodní dávka

Calcium gluconicum gel

kyselina hydrofluorová

k lokálnímu použití u popálenin kys. hydrofluorovou – 3,5 g práškového Ca gluconicum do 240 g gelu

Dantrolen (Dantrolen inf.)

maligní neuroleptický syndrom (indukovaný haloperidolem, fenotiaziny, metoklopramidem, but yrofenony, thioxanthiny)

2–3 mg/kg v 1hodinové infuzi

1–2 mg/kg i.v. po 6 hod.

maligní hypertermie

1–2 mg/kg během 10–15 min i.v.

1 mg/kg opaPo překonání kovaně do max. krize ještě 10 mg/kg 2–3 dny 1–2 mg/kg i.v. nebo p.o. po 6 hod.

Deferoxamin (Desferal inj.)

železo hliník

15 mg/kg/hod. v kont. infuzi – celková dávka nemá překročit 6–8 g

Diazoxid (Hyperstat inj.)

hypoglykemie 300 mg + otrava sulfo- v 500 ml nylureou G 5% –100 ml/hod. u méně závažných otrav: 1 mg/kg p.o.  po 8 hod.

Digitális antidotum (Digitális‑Antidot inj.) 1 lahvička váže 0,6 mg glykosidu

digitálisové glykosidy

při známé požité dávce: (mg digoxinu × 0,8)/0,6 při neznámé dávce: 10–20 lahviček i.v. další postupy: TBL/0,6 mg

Udržovací dávka

Poznámky Postiženou ruku dát do rukavice naplněné gelem, opakovat po 4 hod.

NÚ: hepatotoxicita, tromboflebitida (podávat do centrální žíly). Opatrně u pa­ cientů s těžkým kardiálním a plicním postižením.

NÚ: hypotenze. Oranžovočervené zbarvení moči je indikátorem vylučování ferioxa­minu. 3–8 mg/kg p.o. denně ve 3 denních dávkách

Život ohrožující hypoglykemie musí být samozřejmě léčena 40 a 10% G za kontroly glykemie. NÚ: výjimečně alergické reakce výpočet TBL (total body load) TBL = hladina digoxinu v séru (ng/ml) × 5,6 × těl. hm.

49

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně Antidotum

Použití u otrav Úvodní dávka

Udržovací dávka

Poznámky

Dimerkaprol (BAL)

arzen, rtu, zlato, bismut,

3–5 mg/kg po 4 hod. hluboce i.m. 5–10 dní

NÚ: lokální infekce a sterilní abscesy v místě aplikace, nauzea, zvracení.

3–5 mg/kg hluboce i.m.

Unithiol kobalt, měď, (Dimaval inj.) železo, olovo, radium, hořčík, selen, uran, chrom

od 3. dne prohorečky, hyperdlužování časo- tenze, renální vého intervalu toxicita.

Difenhydramin hydrochlorid (Benadryl A gtt)

léky indukovaná akutní dystonická reakce – ADR (metoklopramid, haloperidol, piperazin, fenotiaziny)

50 mg i.v.  

EDTA calcium Edetan vápenatosodný (Chelintox inj.)

olovo, kadmium, chrom, kobalt, měď, hořčík, nikl, selen, tellur, uran, vanad a zinek

dospělí: 2–4 mg/kg/den i.v. ve 2 dávkách 5–7 dní děti: 75 mg/kg/den ve 2–4 dávkách i.v. nebo v infuzi po dobu 5–7 dní

Etanol

metanol etylenglykol

7–10 ml/kg 10% etanolu během 30 minut nebo 0,6–0,8 g/kg i.v., p.o.

Flumazenil (Anexate inj.)

benzodiazepiny

0,2 mg i.v., opakovat po 3 min do efektu max. 3 mg/hod.

50

50 mg p.o. 3× denně

NÚ: lék může obsahovat bisulfity s možností anafylaktické reakce.

Je-li vyjádřena encefalopatie, podáme samotný BAL, po 4 hod. přidáme EDTA. EDTA je kontraindikován u otrav železem. 110–140 mg/ kg/hod. kont. infuze, p.o.

Zvýšení dávkování během hemodialýzy.

Opatrně podávat u smíšených otrav, hlavně s TCAD a u chronického abúzu. Nenahrazuje nutné zajištění vitálních funkcí.

Základní léčebné postupy u akutních otrav Antidotum

Použití u otrav Úvodní dávka

Udržovací dávka

Poznámky

Glukagon

β-blokátory, blokátory kalciového kanálu, hypoglykemizující léky

dospělí.: 5–10 mg i.v. (50–150 mg/kg) děti: 0,05–0,1 mg/kg

1–5 mg/hod. kont. infuze 0,07 mg/kg/ hod.

Rozpouštět v 5% G. Při rezistentní bradykardii lze použít dobutamin a nové inhibitory fosfodiesterázy.

Izoproterenol β-blokátory (Saventrin inj.)

0,2 mg v 10 ml 5% G pomalu i.v. (v život ohrožujících stavech)

1–10 µg/min kont. infuze

glukagon, amrinon a milrinon jsou lepšími alternativami léčby otravy β-blokátory

Kyselina listová (Follarel inj.) (Folsan 2 inj.)

1 mg/kg i.v. (do 50 mg)

1 mg/kg (do 50 mg) i.v. – 6 dávek po 4 hod.

Metylenová methemoglomodř binemie Tolonium chlorid (Toluidin Blau inj.)

1–2 mg/kg pomalu i.v.

stejná dávka může být opakována po 1 hod. celková dávka do 7 mg/kg

Maximální účinek pozorujeme po 30 minutách. Léčba není nezbytná, pokud hladina MetHb není > 30 %.

Metylpyrazol (4-MP) (Fomepizol)

metanol etylenglykol

10–20 mg/kg i.v. nebo p.o.

10–20 mg/kg/ den

Pokud je indikována HD, aplikujeme 4-MP v kont. infuzi 1–1,5 mg/ kg/hod. během HD.

Naloxon hydrochlorid (Intrenon inj.)

opiáty opioidy

dospělí: 0,4 –2,0 mg i.v. každé 2–3 min, nejvíce 10–20 mg/den děti: 0,1/kg i.v. do 2 mg celkem

0,4 mg/hod. nebo 0,0025 mg/kg/ hod. v kont. infuzi

Může vyvolat plicní edém, opatrně u kardiaků a osob závislých na opiátech.

Nikotinamid (jen v polyvitaminových směsích)

pyriminil (Vacor) (syntetický organický rodenticid)

500 mg pomalu 200–400 mg i.v. i.v., i.m. po 4 hod., max. 3 g/den

metanol methotrexát, trimetoprim, pyrimetamin

Největší účinek při podání do 1 hod. po požití.

51

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně Antidotum

Použití u otrav Úvodní dávka

Udržovací dávka

Poznámky

Penicilamin (Metalcaptase tbl.)

arzenik, kadmium kobalt, měď, olovo, rtuť, nikl, zinek

25 mg/kg po 6 hod. p.o. (max. 1 g/den)

250 mg p.o.  po 6 hod. po dobu 5 dní

Jen málo prozkoumaný klinický benefit. Jen pokud není k dispozici BAL (dimerkaprol).

Fyzostigmin (Antilirium b)

anticholinergní činidla (alkaloidy belladony, cyklická antidepresiva, antipsychotika, antiparkinsonika, H1‑blokátory)

1–2 mg i.v. po 5 min do 6 mg děti: 0,02 mg/ kg po 5–10 min do max. 2 mg

1–2 mg i.v. po 20 min do nástupu cholinergních účinků

NEUŽÍVAT PŘI OTRAVĚ TCAD. Pacient by měl mít centrální i periferní anticholinergní příznaky a štíhlé QRS-komplexy. Používat jen při těžkých příznacích z CNS, tachyarytmiích a hypotenzích.

Pralidoxim Obidoxim – (Toxogonin inj.)

organofosfáty

dospělí: 1–2 g i.v. děti: < 12 let 25–50 mg/kg, > 12 let 1–2 g i.v., pak opak. po 6–8 hod. 1–2 dny

5–20 mg/kg/ hod. do 500 mg/hod. nebo bolusy 1–3 g po 3–8 hod.

Léčbu ukončit při vymizení svalových fascikulací a návratu svalové síly. NÚ: při rychlé i.v. injekci tachykardie, laryngospasmus, hypertenze.

Protaminsulfát

heparin, 1 mg včetně LMWH neutralizuje cca 100 j. heparinu

Pyridoxin Vitamin B6 (Pyridoxin inj.)

izoniazid (INH) cykloserin hydrazin

52

1–4 g i.v. během 30–60 min (podle požité dávky INH); u pacientů s křečemi: 5 g i.v. bolus; u cykloserinu: 300 mg denně; u hydrazinu: 25 mg/kg – z toho 1/3 i.m., 2/3 infuze na 3 hod.

Nebezpečí fatálních anafylaktických a anafylaktoidních reakcí. individuální opakované dávky do klin. účinku

Záchvaty refrakterní k pyridoxinu se léčí benzodiazepiny nebo thiopentalem.

Základní léčebné postupy u akutních otrav Antidotum

Použití u otrav Úvodní dávka

Kyanidový kyanidy kit (Lilly Cyanide Antidote Kit)

amylnitrit: 1 ampulka inhalačně po 3 minutách natrium nitrit: děti: 0,33 ml/ kg 3% roztoku i.v. (dle přiloženého návodu u výrobku); dospělí: do 300 mg – rychlost řídit dle poklesu TK

kyanidy

natrium thiosulfát: 12,5 g i.v.  (50 ml 20% roztoku); děti: 1,65 ml/kg t. hm. 20% roztoku

Groupe Lipha

kyanidy

hydroxykobalamin, dospělí: 4–5 g i.v.

Dimetylaminofenol (4-DMAP inj.)

kyanidy

(Natrium thiosulfát inj.)

Udržovací dávka

Poznámky Pokud se vyskytuje methemoglobinemie, neužívat ke korekci metylenovou modř. Uvolňuje kyanoidy.

Používá se kombinace Na thiosulfátu a hydroxykobalaminu.

Cyanokit

Musí navazovat podání thiosíranu sodného.

4.4

Eliminace otravných látek z krevního kompartementu

4.4.1

Forsírovaná diuréza

Tento léčebný postup využívá možnosti ledvin, hlavního eliminačního orgánu, k odstranění toxických látek z krevního kompartmentu.

53

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně

4.4.1.1 Princip metody Forsírovaná diuréza musí především zajistit podmínky pro zvýšené vylučování toxických látek ledvinami. Toho lze dosáhnout: a) substitucí ztrát vody podle klinického stavu, bilance tekutin a hodnot centrálního žilního tlaku, b) substitucí ztrát podle aktuálních hodnot odpadů minerálů v moči i aktuálních hladin minerálů v krvi, c) zvýšením perfuzního tlaku v ledvinách při dostatečné nebo mírně zvýšené náplni nitrocévního prostoru, d) podáním látek s diuretickým účinkem (splnění tohoto bodu není nezbytné, pokud je dostatečná diuretická odpověď už na samotnou zvýšenou nálož nitrocévně podaných tekutin).

4.4.1.2 Technické zabezpečení forsírované diurézy Pro nekomplikovaný průběh forsírované diurézy je nezbytné zajistit: • bezpečný žilní přístup, • měření bilance tekutin, • laboratorní kontroly iontů, krevního obrazu a urey v krátkých časových intervalech (každé 2 h), acidobazické rovnováhy a krevních plynů každých 6 h, • měření centrálního žilního tlaku (CŽT). Způsob zahájení forsírované diurézy závisí na vstupních hodnotách CŽT, klinickém obraze a na velikosti diurézy před zahájením forsírované diurézy. 1. Při nízké hodnotě CŽT (méně než +2 cm H2O), nepřítomnosti klinických známek převodnění organismu a malé diuréze v předcházejících hodinách (méně než 50 ml/h) začínáme podáním infuzních roztoků (nejméně 50 % z těchto roztoků bude představovat fyziologický roztok). Podání kalium chloridu je v této fázi ještě kontraindikováno (není totiž ještě ověřeno, že tvorba moči není narušena). Po vzestupu hodnot CŽT nad 8–10 cm H2O přidáváme jednorázově furosemid intravenózně v dávce 40–250 mg. Dále pak hradíme H2O podle velikosti diurézy a kontrolních hodnot CŽT, minerály (především KCl) podle aktuálních hodnot v krvi a odpadů v moči. Pokud se diuréza nezvyšuje nad 30 ml/h, přestože hodnoty CŽT překračují +12 cm H2O, nelze pokračovat v podávání infuzí, opakujeme pouze dávku furosemidu. Při počínajících klinických příznacích převodnění zvažujeme indikaci k ultrafiltraci pomocí hemodialýzy. 2. Při vysokých hodnotách CŽT (více než +12 cm H2O) před zahájením forsírované diurézy začínáme podáním 40 mg furosemidu do žíly, podle diuretické odpovědi dávky zvyšujeme až do 250 mg. Infuzní roztoky začínáme podávat až po poklesu CŽT pod 8 cm H2O. Další postup je pak stejný jako v bodě 1.

4.4.1.3 Indikace forsírované diurézy Forsírovaná diuréza může být účinná u akutních otrav látkami, které převážně nejsou vázány na krevní bílkoviny, které jsou i mimo forsírovanou diurézu vylučovány ledvinami. Forsírovaná diuréza v těchto případech zvýší eliminační možnosti organismu, 54

Základní léčebné postupy u akutních otrav jestliže je dosaženo dostatečného vzestupu diurézy (400–500 ml/h). Platí, že účinek forsírované diurézy nelze očekávat u nemocných s hemodynamicky závažnými kardiovaskulárními komplikacemi (hypotenze, hypovolemie), kde perfuze ledvin není dostatečná. V těchto případech nedochází ke vzestupu diurézy na dostačující úroveň (viz výše). Dosažená výše diurézy za časovou jednotku je přitom základním kritériem správně prováděné forsírované diurézy. Poznámka: Pokud jsou potřebné velké dávky furosemidu, je třeba zvážit nutnost současně podávaných antibiotik, protože v kombinaci s furosemidem se výrazně zvyšuje jejich nefrotoxicita. Antibiotika jsou často podávána jen preventivně a jejich podání lze odložit. Tento postup musí být upřednostněn u nemocných otrávených nefrotoxickými látkami.

4.4.1.4 Komplikace forsírované diurézy K nejčastějším komplikacím patří: • pneumotorax po kanylaci velkých žil, která je nezbytná pro měření CŽT, • hemotorax po kanylaci velkých žil, • pokles krevního tlaku při nepřesném hrazení ztrát vody (nepřesné bilancování tekutin, neprůchodnost močového katétru, zhoršená průchodnost kanyly v centrální žíle, špatná poloha kanyly v centrálním žilním systému), • minerálová dysbalance při nedostatečném nebo nadměrném hrazení ztrát mi­nerálů.

4.4.1.5 Kontraindikace forsírované diurézy Mezi kontraindikace forsírované diurézy patří: • renální insuficience – hodnoty kreatininu v krvi nad 300 µmol/l, • srdeční selhání, • hypotenze nereagující na podání tekutin nitrožilně a šokový stav, • maligní hypertenze nereagující na zavedenou antihypertenzní terapii, • hypokalemie (forsírovanou diurézu můžeme zahájit až po její úpravě). Kontraindikovány jsou také závažné otravy ve fázi významných hemodynamických změn, které vyústí do snížené perfuze ledvin, jež nereagují na podání tekutin do žíly a které jsou provázeny snížením diurézy. Zde zkoušíme kontinuální podání fu­ rosemidu (10 mg/h) a dopamin hydrochloridu v dávce 3 až 5 µg/kg/min.

4.4.2 Hemoperfuze Hemoperfuze patří mezi léčebné postupy, které využívají adsorpci k odstranění nežádoucích látek z krevního kompartmentu nemocného. Přístrojové zabezpečení hemoperfuze není technicky náročné. Hledání vhodného adsorpčního materiálu, který by vykazoval dostatečný stupeň biokompatibility vůči krvi nemocných, bylo však složité. Do klinické praxe byla hemoperfuze poprvé zavedena v roce 1958. V našich zemích se používá od poloviny 70. let, v převážné většině u nemocných s akutními intoxikacemi.

55

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně

4.4.2.1 Princip hemoperfuze Krev je při hemoperfuzi perfundována kolonou, která je vyplněna adsorpčním materiálem, na jehož povrchu jsou vychytávány toxické látky, včetně látek vázaných na krevní bílkoviny. Adsorpce v hemoperfuzní koloně probíhá v těch případech, kde afinita látky k adsorpčnímu materiálu je vyšší než její afinita ke krevním bílkovinám (především k albuminu). Adsorpční materiál musí být netoxický, apyrogenní, sterilní a navíc musí splňovat následující kritéria: • vysoký stupeň biokompatibility, • dostatečná adsorpční kapacita. Vedle xenobiotik, látek cizích pro organismus, jsou v hemoperfuzní koloně vychytávány i látky, běžné součásti plazmy: • kreatinin, • aldosteron, • glukóza, •  kortizol, • mastné kyseliny, •  noradrenalin, • fosfolipidy, •  serotonin, • kyselina močová, •  testosteron, • kalcium, •  vazopresin, • fosfor, •  tyreoidální hormony, • acetylcholin, •  vitaminy B2, C, E. • adrenalin,

4.4.2.2 Technické zabezpečení hemoperfuze K zajištění dostatečného krevního průtoku je nezbytné zavedení dvoucestné kanyly do centrálního žilního systému. Krev nemocného protéká při hemoperfuzi kolonou, jejíž pouzdro je z nesmáčivého, mechanicky odolného polypropylenu. Kolona je vedle částic adsorpčního materiálu vyplněna sterilním apyrogenním fyziologickým roztokem. Vstupní a výstupní otvory jsou opatřeny síťkami, které brání adsorpčním částicím opustit s krevním proudem vnitřní prostor hemoperfuzní kolony. Nezbytné technické zabezpečení hemoperfuze sestává z krevní pumpy, detektoru vzduchu, monitorů arteriálního (mezi sací jehlou a krevní pumpou) a venózního tlaku, ale také monitoru tlaku mezi krevní pumpou a hemoperfuzní kolonou.

4.4.2.3 Indikace hemoperfuze V klinické praxi dosud našly široké uplatnění dva druhy adsorbentů. 1. Adsorpční uhlí: Vyrábí se z přírodních zdrojů (nejčastěji kokosové skořápky) jejich karbonizací, která aktivizuje adsorpční schopnost materiálu. Biokompatibilitu adsorpčních granul zvyšuje překrytí jejich povrchu tenkou vrstvou z hydrofilního polymeru (nejčastěji hydroxyetylmetakrylátu, celulózonitrát-albuminu nebo celulózy). Adsorpční uhlí vykazuje vysoký stupeň afinity k řadě látek, hydrofilních i lipofilních, s molekulovou hmotností od 100 do 40 000 daltonů. Hemoperfuze 56

Základní léčebné postupy u akutních otrav přes adsorpční uhlí bývá účinná v léčbě akutních otrav zejména následujícími látkami: • barbituráty, • karbamazepin, • toxiny muchomůrky hlíznaté (Amanita phalloides), • teofylin, • salicyláty. Tento seznam není úplný, zde uváděné látky jsou k hemoperfuzi vhodné podle výrazné většiny autorů. 2. Syntetické pryskyřice: Nejužívanější je Amberlite (styrendivinylbenzen). Také granula tohoto adsorbentu jsou potažena tenkou vrstvou z hydrofilního polymeru, který má vyšší biokompatibilitu. Syntetické pryskyřice vykazují vysoký stupeň afinity především k lipofilním látkám, spektrum látek adsorbovaných na jejich povrchu je proto užší ve srovnání s adsorpčním uhlím. Mezi látky lépe adsorbovatelné na Amberlite ve srovnání s aktivním uhlím nepochybně patří teofylin.

4.4.2.4 Komplikace při hemoperfuzi Mezi nejčastější patří komplikace spojené se zajištěním cévního přístupu (zevní krvá­cení kolem zavedené kanyly, krvácení do podkoží a kostoklavikulárního prostoru kolem zavedené kanyly, hemotorax a pneumotorax). S prováděnou hemoperfuzí souvisí: • změny aktivity krevního koagulačního systému a pokles počtu trombocytů, • pokles tělesné teploty, • horečka, • hypotenze. Změny aktivity krevního koagulačního systému: V průběhu akutních intoxikací často dochází k výrazným změnám koagulačních poměrů v krevním řečišti nemocných. Tyto změny mohou souviset: • s působením toxické látky nebo jejích metabolitů na krevní koagulační systém, • s poruchou perfuze tkání v celém krevním oběhu nebo jen v jeho jednotlivých oblastech a s uvolněním tkáňových působků z takto poškozených tkání, • s uvolněním tkáňových působků z orgánů poškozených toxickou látkou nebo jejími metabolity, • s kontaktem s cizorodými povrchy (hadice arteriálního a venózního setu, povrch adsorpčních granulí), • s kontaktem se vzduchem (v expanzních průtokových baňkách), • s poškozením erytrocytů v krevní pumpě mimotělního oběhu, které vede k uvolnění ADP, významného aktivátoru vnitřního koagulačního systému. Poškození erytrocytů v oblasti krevní pumpy souvisí s následujícími faktory: 1. poškození podtlakem v hadici sacího setu před krevní pumpou, 2. mechanické poškození pod přítlačnými válci rotoru, 57

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně 3. poškození vysokými smykovými rychlostmi, které se v oblasti krevní pumpy objevují v její výtokové části a které závisejí na: a) tlakovém gradientu: rozdílu tlaků za a před přítlačným válcem v okamžiku, kdy tento válec opouští okluzní dráhu statoru, b) hodnotě tlaku mezi sací kanylou a krevní pumpou, c) schopnosti materiálu hadice držet původní tvar. Mechanické poškození erytrocytů pod přítlačnými válci souvisí s nezbytnou dokonalou kompresí hadice pod těmito válci. Z tohoto důvodu všichni výrobci používají rotory s pouze dvěma přítlačnými válci. Poškození podtlakem před krevní pumpou souvisí se špatným sáním krve, které je způsobeno zejména přisáváním jehly nebo kanyly ke stěně cévy a nedostatečnou náplní cévního řečiště. Špatné sání krve spolu s nedostatečnou schopností materiálu hadice udržet původní tvar vedou k deformaci – snížení objemu hadice mezi dvěma přítlačnými válci. Zmenšení objemu tohoto úseku hadice rozhoduje o množství krve, které proudí ve výtokovém segmentu pumpy zpět bezprostředně po ztrátě kontaktu mezi přítlačným válcem a okluzní drahou statoru. Tato zpět proudící krev je vystavena vysokému smykovému napětí. Monitorováním a zavedením limitní hodnoty –27 kPa pro tlak před krevní pumpou (stanoveno autorem empiricky pro běžně používaný typ krevního čerpadla) lze předejít extrémním podtlakům před krevní pumpou, ale i omezit smykovou rychlost na výtokovém segmentu krevní pumpy. Tomuto limitu je třeba přizpůsobit krevní průtok. Současně však takto vynucené snížení krevního průtoku nebo dokonce vynucená krátkodobá zastavení zvyšují riziko akcelerace koagulačního procesu v hemoperfuzní koloně. Z tohoto důvodu je nezbytné stanovit také minimální krevní průtok hemoperfuzní kolonou (120 ml/min) (stanoveno autorem empiricky pro běžně používané adsorbenty). Klinickým projevem zvýšené aktivity krevního koagulačního systému je především pokles trombocytů v krvi během prováděné hemoperfuze. Po 5 hodinách klesají trombocyty při použití adsorpčního uhlí o 30 %, v případě Amberlitu o 10 % vstupní hodnoty. Uvedený rozdíl vypovídá o stupni biokompatibility obou adsorpčních materiálů.

Heparinizace při hemoperfuzi

Z výše uvedeného vyplývá důležitost správně prováděné a kontrolované heparinizace. Podávání heparinu musí být měněno podle aktuální situace, s minimálním časovým odstupem po provedeném kontrolním vyšetření. Počáteční bolus a kontinuální podání heparinovou pumpou nebo injektomatem zásadně upřednostňujeme před podáním intermitentním. Pro kontrolu heparinizace využíváme měření aktivované srážecí doby (activated clotting time – ACT) na přístroji Hemochron (Fresenius). Přednosti této metody jsou: 1. umístnění přístroje na pracovišti vedle lůžka nemocného, které zkracuje na minimum dobu mezi odběrem a zpracováním odebraných vzorků krve (odpadá trans­port vzorků do laboratoře), 58

Základní léčebné postupy u akutních otrav 2. použitý aktivátor srážení krve (v originálních zkumavkách dodávaných výrobcem) zkracuje dobu zpracování na maximálně 3 minuty. Normální hodnoty ACT jsou v rozmezí 120–150 s. Vyšetření provádíme před výkonem (vstupní hodnota), před podáním počátečního bolusu heparinu a pak během výkonu v jednohodinových intervalech. Během hemoperfuze udržujeme hodnoty ACT na 200 % vstupní hodnoty, na konci hemoperfuze je optimální pokles hodnot ACT na 150 % vstupní hodnoty. Celková spotřeba heparinu během jedné hemoperfuze (5 hodin trvání) se v průměru pohybuje mezi 150–200 j./kg tělesné hmotnosti. Kontinuální heparinizace a její přesné dávkování jsou významné pro zachování účinnosti hemoperfuzní kolony. Účinnost hemoperfuze klesá v souvislosti s aktivací koagulačního procesu a nasedáním trombů na povrch adsorpčních granulí, což omezuje plochu jejich kontaktu s krví. Účinnost hemoperfuzní kolony potom poklesá, aniž by adsorpční možnosti hemoperfuzní kolony byly vyčerpány. Přitom adsorpční kapacita hemoperfuzní kolony mnohonásobně převyšuje množství toxické látky, které může být při obvyklém krevním průtoku a při obvyklé délce hemoperfuze v kontaktu s adsorbentem hemoperfuzní kolony, a to i u nemocných s nejtěžšími intoxikacemi (vlastní zkušenost autora).

Změny tělesné teploty

K poklesu tělesné teploty dochází ochlazením krve v mimotělním oběhu a lze mu předejít ohříváním hemoperfuzní kolony na tělesnou teplotu. Zvýšení tělesné teploty bývá nejčastěji vyvoláno uvolněním pyrogenů při kontaktu leukocytů s povrchem adsorbentu.

Hypotenze

Pokles krevního tlaku v průběhu hemoperfuze může souviset: 1. Se samotnou intoxikací (patří do klinického obrazu dané intoxikace a souvisí s jejím stupněm závažnosti). Léčení této hypotenze závisí na druhu toxické látky. 2. S adsorpcí katecholaminů v hemoperfuzní koloně. V tomto případě hypotenze nastupuje 45–60 minut po zahájení hemoperfuze, což souvisí s vyčerpáním zásob katecholaminů v organismu. Pokles krevního tlaku bývá přechodný (60–90 minut), končí s nástupem zvýšené produkce katecholaminů, která je reakcí orga­nismu na zvýšenou potřebu v průběhu hemoperfuze. Hypotenze, která souvisela s přechodným nedostatkem katecholaminů, byla v souboru 221 nemocných s akutními intoxikacemi přítomna v 87 % (vlastní zkušenost autora). Lze jí předejít podáním krystaloidů v infuzi bezprostředně před a v průběhu první hodiny hemoperfuze (1000–1500 ml). Toto preventivní podání krystaloidů je důležité, neboť předchází hypotenzi, následnému špatnému sání krve a aktivaci vnitřního koagulačního systému.

4.4.2.5 Kontraindikace hemoperfuze Přesné hodnocení kontraindikací hemoperfuze musí být prováděno se znalostí účinnosti této metody u jednotlivých toxických látek a také po vyhodnocení aktuálního stavu nemocného. U nemocných se závažnými akutními intoxikacemi, při kterých 59

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně prospěšnost hemoperfuze narůstá ve srovnání s eliminačními možnostmi organismu, jsou všechny kontraindikace hemoperfuze spíše jen relativní: • těžká hypotenze, • generalizovaný krvácivý stav, • trombocytopenie pod 50,0 × 109 l. Jde o stavy, kdy hemoperfuze je technicky neproveditelná (nelze provádět he­­parinizaci a nelze realizovat dostatečný krevní průtok mimotělním oběhem). Při ­hraničních hodnotách trombocytů v krvi dáváme přednost použití amberlitu před adsorpčním uhlím (viz rozdíly v poklesu počtu trombocytů při použití těchto adsorbentů).

4.4.3 Hemodialýza Hemodialýza patří mezi nejrozšířenější léčebné postupy, které odstraňují nežádoucí látky z krevního kompartmentu nemocného. U člověka byla hemodialýza poprvé použita v roce 1943 mladým holandským lékařem J. W. Kolffem. V roce 1945 ji tento lékař poprvé úspěšně použil u nemocné s náhlým selháním ledvin. U nás byla poprvé použita v roce 1955 u intoxikace sublimátem. Od konce 70. let u nás vzniká, ale teprve v 90. letech byla vytvořena dostatečná síť hemodialyzačních středisek, na kterých jsou léčeni nemocní s chronickým selháním ledvin. Na většině těchto středisek jsou pomocí hemodialýzy léčeni také nemocní s akutními intoxikacemi.

4.4.3.1 Princip hemodialýzy Krev je při hemodialýze přiváděna do mimotělního oběhu řízeného dialyzačním monitorem a perfundována filtrem, kde přes polopropustnou membránu přichází do kontaktu s dialyzačním roztokem. Pro přestup látek polopropustnou membránou jsou rozhodující dva mechanismy: • difuze, • filtrace. Při difuzi dochází k samovolnému vyrovnání koncentrací v roztocích na obou stranách polopropustné membrány přestupem látek touto membránou. Difuze závisí: • na koncentračním gradientu mezi roztoky, které membrána odděluje (přímo ­úměrně), • na permeabilitě membrány (přímo úměrně velikosti pórů, nepřímo úměrně tloušť­ ce membrány), • na molekulové hmotnosti (nepřímo úměrně). Při filtraci membránou prochází látky v roztoku rozpuštěné spolu s rozpustidlem (vodou). Rychlost přestupu závisí: • na transmembránovém tlaku (rozdílu tlaků na obou stranách membrány: krevní a dialyzační), • na ultrafiltračním koeficientu dialyzátoru, který udává množství ultrafiltrátu během jedné hodiny při tlakovém gradientu 1 mm Hg. 60

Základní léčebné postupy u akutních otrav

4.4.3.2 Technické zabezpečení hemodialýzy Nezbytnou podmínkou účinnosti hemodialýzy je zajištění dostatečného krevního průtoku mimotělním oběhem (150–270 ml/min). U nemocných s akutními intoxikacemi je z tohoto důvodu nezbytné zajistit přístup do kapacitních cév (horní nebo dolní duté žíly). K tomuto účelu provádíme kanylaci vena subclavia, vena jugularis nebo vena femoralis. Kanylaci provádíme Seldingerovou metodou a zavádíme dvojcestné katétry. V podrobnostech odkazujeme na příslušnou literaturu. Dialyzační monitor je přístroj určený k provádění hemodialýzy. Jeho nezbytnými součástmi jsou: • krevní část, která zajišťuje průtok krve mimotělním oběhem (150–270 ml/min) a skládá se z krevní pumpy a měřicích jednotek tlaku v mimotělním oběhu, • dialyzační část, která zajišťuje přípravu dialyzačního roztoku (viz výše), • optické a akustické signalizační zařízení, které spouští alarm při mezních hodnotách tlaku v mimotělním oběhu, vodivosti a teploty dialyzačního roztoku, při úniku krve do dialyzačního roztoku, při průchodu vzduchových bublin krevní cestou, při nedostatečném přítoku vody do dialyzačního monitoru. Podrobnější údaje o dialyzačních monitorech jsou k dispozici v příslušné litera­tuře. Roztok pro hemodialýzu (dialyzační roztok) je tvořen z vody a minerálů. Roztok je automaticky kontinuálně připravován v dialyzačním monitoru: • z vody, předem upravené pomocí: mechanických filtrů, filtru s adsorpčním uhlím, změkčovače vody (kolona s katexovým iontoměničem: záměna Ca a Mg za Na), reverzní osmózy (přetlak vody přes polopropustnou membránu), • z minerálů: Na, K, Ca, Mg, Cl, dodávaných v silně koncentrovaném roztoku, • z hydrogenkarbonátu sodného dodávaného dnes především ve formě suchého prášku, kde ve srovnání s roztokem je hydrogenkarbonát sodný stabilnější. V klinické praxi, včetně toxikologické, se dnes používají kapilární a deskové filtry (hemodialyzátory). V podrobnostech odkazujeme na příslušnou literaturu. V obou typech hemodialyzátorů může být použita polopropustná membrána z derivátů celulózy (cuprofan, hemofan), nebo syntetických materiálů, z nichž se nejčastěji po­užívá polyakrylnitrilmetakrylát, polysulfon, polymetylmetakrylát a polyetylenvi­nylalkohol.

4.4.3.3 Indikace hemodialýzy Indikace k hemodialýze u akutních intoxikací jsou omezeny. Souvisí to s výše uvedenými mechanismy, které zabezpečují přestup látek přes membránu. Hemodialýzou jsou dobře odstranitelné: • látky s malou molekulovou hmotností, • látky dobře rozpustné ve vodě, • látky, které nejsou vázány na krevní bílkoviny. Rozpustnost ve vodě a malá molekulová hmotnost jsou hlavní podmínky pro dobrou účinnost hemodialýzy. Naproti tomu vazba na krevní bílkoviny bývá v některých 61

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně případech vysoká, ale účinnost hemodialýzy tím netrpí (např. kyselina acetylsalicylová). Rozhodující úlohu v těchto případech sehrává zřejmě rychlost, se kterou je v krevním kompartmentu obnovován stálý poměr mezi frakcí volnou a vázanou na krevní bílkoviny. Nejčastěji je hemodialýza indikována u akutních intoxikací těmito toxickými lát­kami: • etylalkohol, • metylalkohol, • etylenglykol, • kyselina acetylsalicylová, • lithium. V literatuře je málo údajů o rozdílech v prostupnosti jednotlivých membrán pro jednotlivé typy toxických látek. Syntetické membrány s vyšší prostupností (s většími póry) jsou obecně účinnější i při akutních intoxikacích.

4.4.3.4 Komplikace při hemodialýze Komplikace provázející hemodialýzu souvisejí především s nežádoucími reakcemi, ke kterým dochází při kontaktu krve s povrchem membrány. Tyto reakce jsou pozorovány především u cuprofánových membrán a patří k nim zejména: • adsorpce plazmatických proteinů na membráně (albumin, fibrinogen, IgG, vysokomolekulární kininogen), • adheze trombocytů, • aktivace koagulačního systému, • adheze leukocytů (většinou krátkodobá v první hodině hemodialýzy), • aktivace komplementového systému (především u celulózových membrán). Mezi komplikace provázející hemodialýzu patří nejčastěji: • hypotenze, • dysekvilibrace, • křeče, • iontové poruchy, • horečka, krvácivé projevy.

Hypotenze

Hypotenze patří mezi časté komplikace hemodialýzy, objevuje se u 20–25 % nemocných. Častěji jsou postiženi nemocní vyššího věku, nemocní s ischemickou chorobou srdeční a diabetici. Na vzniku hypotenze se podílejí: • nepřiměřené zmenšení intravazálního objemu (nejčastěji při nerozpoznané dehy­ d­rataci nemocného před zahájením hemodialýzy nebo při současně prováděné forsírované diuréze), • porušená kompenzatorní vazokonstrikce (u diabetiků s neuropatií), • ischemická choroba srdeční dekompenzovaná nebo na hranici kompenzace, • akutní krvácivé stavy (krvácení do GIT, krvácení související s kanylací velkých žil).

62

Základní léčebné postupy u akutních otrav Základním léčebným postupem při hypotenzi je podání fyziologického roztoku v nárazu (250–500 ml během 15–20 minut, popř. i více podle kontrol centrálního žilního tlaku). Fyziologický roztok, ale i podání hypertonického roztoku (10% NaCl v dávce 10–30 ml) nebo podání albuminu představují příčinnou léčbu nepřiměřeného zmenšení intravazálního objemu. Pokud jsou hodnoty CŽT upraveny nad 10 cm H2O a hypotenze přetrvává, je nutné uvažovat o dalších, méně častých příčinách hypotenze. U diabetiků je nutno obezřetně doplňovat intravazální objem (fyziologický roztok a albumin) za častějších kontrol CŽT a podle potřeby měnit hodnotu transmembránového tlaku a tím i intenzitu filtrace v hemodialyzátoru. U nemocných s ischemickou chorobou srdeční je nutno snížit krevní průtok mimotělním oběhem a snížit hodnotu transmembránového tlaku, který rozhoduje o velikosti filtrace za časovou jednotku. Při akutních krvácivých stavech je třeba hemodialýzu přerušit a zahájit obvyklé léčebné postupy (v podrobnostech odkazujeme na příslušnou literaturu), pokud uplatnění těchto postupů dovolí celkový stav ne­mocného.

Disekvilibrační syndrom

Disekvilibrační syndrom se vyskytuje u nemocných léčených hemodialýzou, při které dochází: • k prudké změně pH mozkomíšního likvoru, • k rychlému poklesu koncentrace osmoticky aktivních látek v plazmě (urey nebo glukózy). Do klinického obrazu tohoto syndromu patří bolest hlavy, nauzea, zvracení, hypertenze, neklid, zmatenost, poruchy vědomí až hluboké bezvědomí. Nezbytnou podmínkou pro rozvoj disekvilibračního syndromu je přítomnost těžké metabolické acidózy nebo zvýšená koncentrace osmoticky aktivních látek v plazmě nemocných před zahájením hemodialýzy. Hemodialýzou podmíněná úprava hodnot pH a především pokles osmoticky aktivních látek v plazmě nejsou provázeny stejně rychlou změnou v buňkách CNS, což vede k rozvoji otoku mozku. Obě podmínky splňuje např. těžká intoxikace etylenglykolem, která je provázena těžkou acidózou metabolického typu a následně rozvojem renálního selhání s retencí dusíkatých látek včetně urey. Klinické rozpoznání disekvilibračního syndromu v průběhu těžké intoxikace s bezvědomím je prakticky nemožné. Proto je nutné na ni upozornit odbornou veřejnost a rozvoji otoku mozku bránit (preventivně podávat v průběhu hemodialýzy antiedematózní terapii: hypertonický roztok NaCl, manitol, kortikoidy).

Svalové křeče

Svalové křeče jsou druhou nejčastější komplikací při hemodialýze. Především postihují dolní končetiny, objevují se až ve 3. hodině hemodialýzy nebo ještě později. Křeče často předcházejí hypotenzi, jejich příčinou je deplece tekutin v intravazálním prostoru s následnou vazokonstrikcí ve svalech. Jinými příčinami mohou být hypokalemie nebo hypokalcemie. Léčba křečí je proto podobná léčení hypotenze, navíc lze podávat kalcium intravenózně. Z iontových poruch přichází u nemocných s akutními intoxikacemi především v úvahu hypokalemie, pokud se hemodialýza provádí u nemocného se zachovanou diurézou, nebo dokonce u nemocného léčeného před zahájením hemodialýzy pomocí 63

4

4

Akutní intoxikace a léková poškození v intenzivní medicíně forsírované diurézy. Sklon k hypokalemii podporuje navíc ještě i použití dialyzačního roztoku s koncentrací kalia 2 nebo 3 mmol/l. Hypokalemie je provázena svalovou slabostí, dysrytmiemi (zejména u starších nemocných nebo léčených digitálisem). Léčba hypokalemie je substituční.

Horečka

Horečka může vzácně patřit k alergické reakci nemocného na hemodialyzátor. U těchto nemocných přerušíme hemodialýzu a použijeme hemodialyzátor s jiným typem polopropustné membrány, podáváme kortikoidy pod clonou antibiotik. U nemocných, kde se pro akutní intoxikaci hemodialýza provádí opakovaně, může být příčinou teplot infekce usazená kolem zavedené kanyly, odkud proniká do cévního kompartmentu. V těchto případech je nutno podat antibiotikum, kanylu odstranit a nahradit ji novou kanylou zavedenou z jiného místa do žilního systému, nejlépe s odstupem několika hodin, pokud to klinický stav dovolí.

Změny aktivity krevního koagulačního systému

Největší klinický význam z uvedených nežádoucích reakcí má aktivace vnitřního koagulačního systému spojená s tvorbou trombů v mimotělním oběhu včetně hemodialyzátoru, s konzumpční koagulopatií a následnými krvácivými příhodami. Riziko koagulace se zvyšuje: • při malém krevním průtoku, • při špatném sání krve, • při velké ultrafiltraci během krátké doby, • při aplikaci krevní transfuze.

Antikoagulancia při hemodialýze

Antikoagulační látky (nejužívanější je heparin) používáme ve snaze zabránit nebo alespoň omezit proces koagulace v mimotělním oběhu, zejména v hemodialyzátoru. U nemocných s akutními intoxikacemi léčených hemodialýzou, podobně jako u těchto nemocných léčených hemoperfuzí, upřednostňujeme podání bolusu na začátku a následně kontinuální podávání během celého výkonu za pravidelné kontroly aktivovaného srážecího času na přístroji Hemochron (Fresenius) (podrobnosti viz kap. 4.4.2.4). Při samostatně prováděné hemodialýze udržujeme hodnoty ACT na 180 % normy, která je mezi 120–150 s. Krvácivé příhody mohou být klinicky snadno diagnostikovatelné (hematemeze, epistaxe, hematomy kolem kanyl, katétrů), nebo jsou diagnostikovatelné obtížně (např. retroperitoneální hematom). Závažné krvácivé stavy jsou důvodem k přerušení hemodialýzy a zahájení terapie podle aktuálních koagulačních poměrů. Krvácivé stavy lze předvídat. U nemocných s vysokým rizikem krvácení nebo s již patrnými projevy hemoragické diatézy lze použít bezheparinovou hemodialýzu (použijeme deskový dialyzátor a pravidelné proplachy mimotělního oběhu 150 ml fyziologického roztoku v 15minutových intervalech během celého výkonu). Indikaci k bezheparinové dialýze je ale nutno pečlivě zvážit. Řada autorů popisuje větší pokles počtu trombocytů při tomto způsobu provedení hemodialýzy. U nemocných, kteří mají trombocytopenii před zahájením hemodialýzy, upřednostňujeme proto spíše hemodialýzu s těsnou heparinizací (za pravidelných kontrol aktivovaného srážecího času – ACT – na přístroji Hemochron). ACT udržujeme na 64

Základní léčebné postupy u akutních otrav 140–150 % vstupní hodnoty, podle potřeby aplikujeme protaminsulfát po ukončení hemodialýzy.

4.4.3.5 Kontraindikace hemodialýzy Přesné hodnocení kontraindikací hemodialýzy musí být prováděno se znalostí účinnosti této metody u jednotlivých toxických látek a také po vyhodnocení aktuálního stavu nemocného. U nemocných s akutními intoxikacemi jsou všechny kontraindikace hemodialýzy spíše jen relativní: • těžká hypotenze, • generalizovaný krvácivý stav. Jde o stavy, kdy hemodialýza je technicky neproveditelná (nelze realizovat dostatečný krevní průtok mimotělním oběhem). Kontraindikace hemodialýzy je v těchto případech přechodná. Po úpravě těchto stavů je třeba indikaci k hemodialýze znovu zvažovat.

4.4.4 Hemofiltrace Hemofiltrace rozšiřuje možnosti použití mimotělní eliminace otravných látek, může být prováděna dlouhodobě pod označením CVVH (kontinuální veno-venózní hemofiltrace) i u nemocných s výraznou oběhovou nestabilitou. Hlavní nevýhodou CVVH ve srovnání s hemodialýzou je pomalejší rychlost eliminace otravné látky, což může být důležité u otrav, u nichž je rychlé odstranění toxinů důležité pro přežití nemocného. Eliminace při CVVH také závisí na vlastnostech otravné látky (molekulová hmotnost, stupeň vazby na krevní bílkoviny a „zdánlivý“ distribuční objem). Uvedené otravné látky vykazují podle literárních údajů zvýšenou hodnotu clearance hemofiltru během CVVH: • amrinon, • baryum, • ceftriaxon, • etylenglykol, • imipenem, • lithium, • metformin, • salicyláty, • tobramycin, • vankomycin.

4.4.4.1 Princip hemofiltrace Krev je při hemofiltraci přiváděna do mimotělního oběhu řízeného dialyzačním monitorem a perfundována filtrem, jehož polopropustná membrána vykazuje vysoký stupeň prostupnosti i pro molekuly do hmotnosti 30 000 Da. Na rozdíl od hemodialýzy zde na druhou stranu membrány není přiváděn dialyzační roztok.

65

4

Toto je pouze náhled elektronické knihy. Zakoupení její plné verze je možné v elektronickém obchodě společnosti eReading.