Wetenschappelijke Tijdingen

MCH opgericht door en voor Huisartsen

Wetenschappelijke Tijdingen

Verschijnt maandelijks Nummer 314 december 2015 Afgiftekantoor: Leuven Mail: P608708 [Geef tekst op]

[Geef tekst op]

[Geef tekst op]

Inhoudsopgave Voorwoord ................................................................................................... 1 1. Agenda .................................................................................................... 2 2. Verslag kennismakingsdag diabetes .................................................................. 5 3. Medische Literatuur ..................................................................................... 6 Dehydroepiandrosterone-sulfaat (DHEAs) ............................................................ 6 4. Medische artikels ........................................................................................ 8 3.1 Anesthesie............................................................................................. 8 3.2 Gastro-Enterologie .................................................................................. 10 3.3 Traumatologie ....................................................................................... 12 3.4 Gastro-Enterologie .................................................................................. 13 3.5 Gastro-Enterologie .................................................................................. 15 3.6 Endocrinologie / Dagelijkse Praktijk ............................................................. 16 5. MCH-DIGEST ............................................................................................. 18 4.1 Een persoonlijke keuze............................................................................. 18 4.2 Cardiovasculair ...................................................................................... 18 4.3 Reumatologie ........................................................................................ 25 4.4 Urologie .............................................................................................. 26 6. Een frisse blik op huisartsgeneeskunde ............................................................. 27 Gemeenschappelijk plan voor chronisch zieken. Geïntegreerde zorg voor een betere gezondheid ........................................................................................... 27 7. Het hoekje van de zorgtrajectpromotor ............................................................ 30 Dokter, wat nu? U staat er niet alleen voor …. ...................................................... 30 8. Tentoonstelling MCH Leuven ......................................................................... 31

[Geef tekst op]

[Geef tekst op]

[Geef tekst op]

Voorwoord Op weg naar een MCH 2.0?

Het afgelopen jaar verschenen in het MCH vele nieuwe gezichten: een nieuwe directeur, een nieuwe personeelsverantwoordelijke en een nieuwe communicatieverantwoordelijke. Nieuwe bazen, nieuwe wetten? Helemaal niet, maar als raad van bestuur werden we door deze mensen wel uitgedaagd om onze strategische doelen voor de komende vijf jaar scherp te stellen. Geen gemakkelijke oefening voor een organisatie die binnenkort haar vijftigste verjaardag viert. Want de tijden zijn inderdaad veranderd en de noden van patiënten en huisartsen dus zonder twijfel ook. Heeft het MCH nog reden van bestaan? Welke rol willen wij opnemen in het huidige zorglandschap? En hoe blijven we financieel gezond, wetende dat verdere besparingen in de klinische biologie onvermijdelijk zijn? Op deze vragen hebben wij de afgelopen weken als raad van bestuur een antwoord proberen te formuleren. En ja, wij zijn er van overtuigd dat het MCH verder een unieke rol te vervullen heeft. En wij hopen van u hetzelfde. Wij hebben ons voorstel klaar en willen dat graag aan al onze leden voorleggen op 10 december. Want uw inbreng blijft natuurlijk essentieel! Laat van u horen en kom naar onze algemene ledenvergadering!

Geert Van Boxem Bestuurslid

WT 314

1

1. Agenda Werkgroep Huisartsen Nascholingscyclus (verantwoordelijke dr. Birgitte Schoenmakers) - derde donderdag van de maand - Grote vergaderzaal MCH Leuven - Aanvang: 21 uur 17.12.2015

Titel: Trends in de medische beeldvorming: rationeel voorschrijven Sprekers: prof. dr. Didier Bielen – radiologie UZ Leuven, dr. Floris De Munck – radiologie MCH Moderator: dr. Birgitte Schoenmakers

14.01.2016

Titel: Updates in hartfalen: van diagnostiek naar zorg en opvolging Sprekers: dr. Bert Vaes en prof. dr. Johan Van Cleemput –cardiologie UZ Leuven Moderator: dr. Birgitte Schoenmakers

18.02.2016

Titel: De dilemma’s in genetische testing en counseling Spreker: prof. dr. Koenraad Devriendt – menselijke erfelijkheid UZ Leuven

17.03.2016

Titel: Update in de diabetesbehandeling en samenwerking met huisarts Sprekers: prof. dr. Chantal Mathieu – endocrinologie UZ Leuven dr. Geert Goderis – projectcoördinator UZ Leuven

21.04.2016

Titel: Voedselallergie bij kinderen Spreker: prof. dr. Dominique Bullens – kinderallergologie UZ Leuven

26.05.2016

Titel: Valpreventie: wat kan de huisarts doen? Spreker: dr. Olivia Vandeput

16.06.2016

Titel: HIV-testing en opvolging in de huisartsenpraktijk Sprekers: prof. Dr. Inge Derdelinckx – interne geneeskunde UZ Leuven dr. Annelies Van Raemdonck – UGP Leuven

MIDDAGNASCHOLING M.C.H. (verantwoordelijke dr. Hendrik De Vis) - tweede dinsdag van de maand – Brabanthal Leuven – Zaal Terra - Aanvang: 12.00 uur 08.12.2015

Titel: Zorgtraject zwangerschap: de vroedvrouw in de huisartspraktijk Sprekers: prof. dr. Roland Devlieger – gynaecologie UZ Leuven en dr. Jo Lisaerde Moderator: dr. Hendrik De Vis

12.01.2016

Titel: Updates in hartfalen: van diagnostiek naar zorg en opvolging Sprekers: dr. Bert Vaes en prof. dr. Johan Van Cleemput – cardiologie UZ Leuven Moderator: dr. Hendrik De Vis

02.02.2016

Titel: Borstpathologie: een probleemgestuurde aanpak. Spreker: prof. dr. Ann Smeets, oncologische heelkunde, MCH Leuven Surgical Oncology, Multidisciplinary Breast Center UZ Leuven Moderator: dr. Hendrik De Vis

08.03.2016

Titel: Polyfarmacie en deprescribing Spreker: prof.dr. Jos Tournoy – geriatrie UZ Leuven Moderator: dr. Hendrik De Vis

12.04.2016

Titel: Challenge in asthma Spreker: prof. dr. Lieven Dupont – pneumologie UZ Leuven Moderator: dr. Hendrik De Vis

10.05.2016

Titel: Labo update anno 2016 Sprekers: apr. Luc Van Campen, dr. Heidi Castryck, apr. Christophe Indevuyst - klinisch biologen MCH Moderator: dr. Hendrik De Vis

14.06.2016

Titel:

(nog te bepalen)

P.U.K. Wezembeek-Oppem (verantwoordelijke dr. Noël Mortier) - vierde donderdag van de maand – Aanvang: 21 uur stipt. 17.12.2015

WT 314

Titel: Hematologie Spreker: prof. dr. Daan Dierickx – hematologie UZ Leuven Moderator: dr. Jan Vanleeuwe

2

28.01.2016

Titel: Effecten van fijn stof en luchtverontreiniging op de volksgezondheid Spreker: prof. dr. Benoît Nemery – arbeidsgeneesheer + toxicologie UZ Leuven Moderator: dr. Noël Mortier

25.02.2016

Titel: Reanimatie en defibrilleren Spreker: prof. dr. Yves Hubloue –diensthoofd spoedgevallendienst UZ Brussel Moderator: dr. Luc De Pelecijn

24.03.2016

Titel: Hartritmestoornissen op muziek gezet Spreker: dr. Griet Van Thielen – cardiologie H. Hart Leuven Moderator: dr. Noël Mortier

28.04.2016

Titel: Orthopedie update Spreker: dr. Andy de Jong – orthopedie MCH WO + AZ Jan Portaels Moderator: dr. Jan Vanleeuwe

26.05.2016

Titel: Psychiatrische urgenties in de eerste lijn Spreker: (dr. Anuschka Storms – psychiatrie AZ Jan Portaels) Moderator: dr. Fonteyn

23.06.2016

Titel: Komt dat niet van mijn lever, dokter? Spreker: (dr. Frederic Nevens – hepatologie UZ Leuven) Moderator: dr. Jan Vanleeuwe

Nascholing te Neerijse - verantwoordelijke dr. Paul Corty - eerste donderdag om de twee maand - Cafeteria R.V.T. Ter Meeren - Aanvang: 21 uur 03.12.2015

Titel: Evaluatie dysfuncties in het Centraal Zenuwstelsel: nieuwe labotests Spreker: dr. Jacques Deneef Moderator: dr. Paul Corty

04.02.2016

Titel: Spiraaltjes steken, praktisch Spreker: dr. An Poppe - gynaecologie Moderator: dr. Paul Corty

07.04.2016

Titel: Seks en intimiteit in het bejaardenhuis Spreker: dr. Lieslot Mahieu – Biomedische Ethiek en Recht – KU Leuven Moderator: dr. Paul Corty

02.06.2016

Titel: Deprescribing Sprekers: apr. Lorenz Van der Linden – UZ Leuven Dr. Floris De Knijf – Huisarts UGP Moderator: dr. Paul Corty

Nascholingscyclus “RESIDENTIËLE OUDERENZORG”, verantwoordelijke dr. Johan Vliers, voorzitter commissie WZC (WoonZorgCentra), locaties: afwisselend in WoonZorgCentra in de regio 26.11.2015

Titel: Aanpak van diabetesbehandeling in de WZC’s: nieuwe aanbevelingen Spreker: prof. dr. Chantal Mathieu – endocrinologie UZ Leuven Moderator: dr. Floris De Knijf Locatie: Woon- en Zorgcentrum Ter Vlierbeke Rustoordlaan 3 – 3010 Kessel-Lo

PENTALFA (videoconferenties) - verantwoordelijke locatie Leuven, dr. Birgitte Schoenmakers. Tweede donderdag van de maand - Auditorium AZK, U.Z. St Rafaël - Aanvang: 20.30 uur Leuvense EBM-semininaries – A.C.H.G. verantwoordelijken prof. dr. Bert Aertgeerts (CEBAM), dr. Jan Degryse en dr. Birgitte Schoenmakers – woensdagavond (2 à 3x/jaar) – Grote zaal MCH - Aanvang:21.00 uur LEUVENSE DAGEN “Dermato, ORL” Data: donderdag 26 november en vrijdag 27 november van 9.30 uur tot 17.30 uur in La Foresta te Vaalbeek. (programma in voorbereiding: kan aangevraagd worden op secretariaat Academisch Centrum voor HAGeneeskunde, mevr. Monique Smets, tel. 016/37.73.04) en te bekijken via website www.achg.be Uitnodiging volgt.

WT 314

3

Regionaal Ziekenhuis Heilig Hart – in het kader van navormingsactiviteiten organiseren stafleden middagkransen voor huisartsen – Aanvang: 12u30 tot 14u00 - locatie: vergaderzalen op het gelijkvloers van het gebouw Z (administratief gebouw) – accreditatie is aangevraagd. 15.12.2015

Titel: Zin en onzin van vruchtbaarheidsbewustzijn, levensstijl factoren en afwachtend beleid bij onvruchtbaarheid Spreker: dr. P. Puttemans

Wenst u een of meerdere sessies bij te wonen? Schrijf u dan in via [email protected] Er wordt een broodjeslunch voorzien. Meer informatie: www.hhleuven.be. PROGRAMMA: NAVORMING MANUELE GENEESKUNDE 2016 1°jaar: “Manueel Geneeskundig onderzoek en behandeling van cervicale wervelkolom, thorax en bovenste extremiteit.” Plaats: UZ-LEUVEN (Pellenberg-aula), i.s.m. dienst Fysische Geneeskunde UZ-Leuven (Prof. dr. Koen PEERS) Weligerveld 1, 3212 PELLENBERG Lesgevers: Dokter Guido VYNCKE, fysische geneeskunde H. Hartziekenhuis & Medisch Centrum voor Huisartsen, Leuven. Dokter Patrick GRISAR, fysische geneeskunde, Salvator Ziekenhuis, Hasselt. Moderator: dr. Isabelle Peelman, huisarts, Lokeren. Cursustijden : zaterdag van 09.00 tot 12.30 uur. en van 13.30 tot 17.00 uur. PROGRAMMA EN DATA:DEEL I Dag 1 – 30/01/16: Algemene inleiding biomechanica van het gewricht. Manueel geneeskundig onderzoek van schouder en schoudergordel. Dag 2 - 20/02/16: Manueel geneeskundig onderzoek van de cervico-thoracale overgang en thorax. Dag 3 - 19/03/16: Manueel geneeskundig onderzoek van cranio-cervicale (occiput-atlas-axis) overgang en C.W.K. Dag 4 - 23/04/16: Manueel geneeskundig onderzoek van de elleboog – onderarm – pols en hand. Dag 5 - 28/05/16: 09.00u.-10.30u: Indicaties van manuele therapie. 11.00u.-12.30u: Contra-indicaties voor manuele therapie. (rubriek 6, ethiek & economie aangevraagd) Namiddag: Herhaling en synthese van het manueel geneeskundig onderzoek van patiënt met cervico- thoraco- scapulo- brachiaal syndroom (kliniek). PROGRAMMA EN DATA DEEL II Dag 1- 25/06/16: Weke delen technieken, mobilisaties en manipulaties van de cranio-cervicale overgang (occiput-atlas-axis). Dag 2 - 24/09/16: Weke delen technieken, mobilisaties en manipulaties van de C.W.K. (C2-C7) en cervicothoracale overgang. Dag 3 - 22/10/16: Weke delen technieken, mobilisaties en manipulaties van de thoracale wervelkolom en ribben. Dag 4 - 26/11/16: Weke delen technieken, mobilisaties en manipulaties ter hoogte van de schoudergordel – schouder – elleboog – pols en hand. Dag 5 - 17/12/16: Synthese: manueel geneeskundige mogelijkheden bij de patiënt met cervico- thoracoscapulo- brachiaal syndroom (kliniek). * Accreditering aangevraagd. ! Opgelet: inschrijvingen cursus mogelijk tot uiterlijk 22 januari 2016! Ingericht door Belgisch Verbond voor Manuele Geneeskunde in samenwerking met het Medisch Centrum voor Huisartsen van Leuven en de dienst Fysische Geneeskunde en revalidatie UZ-Leuven. Inschrijvingen p/a dr. Patrick GRISAR: e-mail: [email protected] Rekeningnummer BVMG (Vlaamse Werkgroep): 444-9641161-28

WT 314

4

2. Verslag kennismakingsdag diabetes

De kennismakingsdag diabetes naar aanleiding van de Werelddiabetesdag van vrijdag 13 november was een groot succes in de poliklinieken van MCH in Leuven en Wezembeek-Oppem. Zowel bezoekers als patiënten waren heel geïnteresseerd in de informatie over gezonde voeding, de extra recepten en het lekker zelfgemaakte soepje dat we aanboden. Gezonde voeding hoeft niet duur, veel tijd te kosten of moeilijk te zijn. Ook was er veel interesse naar alle informatie over vooral diabetes type 2. Veel bezoekers hebben zich laten prikken om hun bloedspiegel te meten. Velen hebben ook hun kennis over diabetes getest met een kleine quiz.

WT 314

5

3. Medische Literatuur Dehydroepiandrosterone-sulfaat (DHEAs) Sinds november 2015 wordt de analyse van dehydroepiandrosterone-sulfaat (DHEAs) niet langer extern verzonden, maar uitgevoerd in het laboratorium van het MCH. Naar aanleiding hiervan wordt het gebruik van deze test hieronder toegelicht.

Fysiologie Productie De bijniercortex wordt onderverdeeld in 3 lagen (zona glomerulosa, zona fasciculata en zona reticularis), die elk hun onderscheiden hormonen produceren, respectievelijk het mineralocorticoïd aldosteron, het glucocorticoïd cortisol en het androgeen dehydroepiandrosterone (DHEA). Al deze hormonen worden geproduceerd vertrekkend vanuit cholesterol. DHEA wordt vervolgens (reversibel) gesulfateerd door een sulfotransferase in de bijnier.

DHEAs is het belangrijkste bijnier-androgeen en is representatief voor de androgeenproductie van de bijnier. Hoewel DHEAs op zich slechts een zwakke androgene activiteit bezit kan het in de bijnier en perifere weefsels (haarfollikels, talgklieren, genitaliën, vetweefsel en prostaat) gemetaboliseerd worden tot meer actieve androgenen zoals androsteendion, testosteron en 5-dihydrotestosterone. Vanuit de androgenen kunnen vervolgens ook oestrogenen worden geproduceerd. Vanaf een leeftijd van 7 jaar verhoogt de productie van DHEAs, wat correleert met het moment van de adrenarche. Vanaf een leeftijd van 30 jaar beginnen DHEAs spiegels opnieuw gradueel te dalen. Serum DHEA concentraties variëren van 0.2 tot 1.3 µg/dL, terwijl DHEA-sulfaat concentraties 100 tot 1000 keer hoger zijn en variëren van onmeetbaar tot 600 µg/dL, afhankelijk van de leeftijd. Alhoewel mannen minder dan 5% van hun totaal testosteron afleiden van de bijnier of perifere weefsels, zijn de bijnieren bij de vrouw verantwoordelijk voor 40% tot 65% van de dagelijkse testosteronproductie (vanuit DHEAs). Effect Androgeenexces veroorzaakt bij meisjes ambigue genitalia en zowel bij jongens als meisjes vroegtijdige puberteit. Bovendien stimuleren androgenen de orgaanontwikkeling, lineaire groei en fusie van de epifyses. Virilisatie in jongens resulteert in groei van de geslachtsorganen, androgeen-afhankelijke haargroei en andere secundaire geslachtskenmerken. Meisjes ontwikkelen hirsutisme, acne en vergroting van de clitoris. Vroegtijdige overproductie kan leiden tot een kleine gestalte door het vroegtijdig sluiten van de groeikraakbeenschijven. Bij vrouwen veroorzaakt androgene overproductie infertiliteit met masculinisatie (hirsutisme, acne, kaalheid), menstruele irregulariteit en viriliteit. Bij mannen wordt het teveel aan androgenen geconverteerd tot oestrogenen, wat op zijn beurt tot infertili-

WT 314

6

teit kan leiden met feminiserende effecten, inhibitie van de hypofysaire gonadotrofines en daarop secundaire inhibitie van de testiculaire testosteronproductie. Een (bijnier)androgeenexces kan dus leiden tot hypogonadisme met verlies van spiermassa en verminderde haargroei, testiculair volume, testiculaire testosteronproductie en spermatogenese. Doordat DHEAs quasi uitsluitend geproduceerd wordt door de bijnieren zijn verhoogde waarden sterk suggestief voor een adrenale herkomst van androgeenexces, dit in tegenstelling tot testosteron dat verhoogd is bij zowel een adrenale als testiculaire origine. Klinisch gebruik De bepaling van DHEAs gebeurt voornamelijk in het kader van de diagnostiek van hirsutisme en virilisatie. Andere indicaties zijn alle vormen van androgenisatie, hyperprolactinemie, polycystische ovaria syndroom en de exclusie van een androgeen producerende tumor van de bijniercortex. Bij waarden > 700 µg/dL dient aanvullend onderzoek te gebeuren om een bijnierschorstumor uit te sluiten. Heel wat geneesmiddelen en hormonen kunnen veranderingen in DHEAs tot gevolg hebben. De veranderingen zijn doorgaans niet groot genoeg om tot diagnostische verwarring te leiden maar bij de interpretatie van licht gestoorde waarden dient hiermee rekening te worden gehouden.  Verlaagde waarden kunnen voorkomen bij gebruik van insuline, orale contraceptiva, corticosteroïden, geneesmiddelen die hepatische enzymen induceren (carbamazepine, phenytoine, clomipramine, imipramine), antilipemische geneesmiddelen (statines, cholestyramine), dopaminerge geneesmiddelen (levodopa, dopamine, bromocryptine), visolie en vitamine E.  Verhoogde waarden kunnen voorkomen bij het gebruik van metformine, troglitazone, prolactine, danazol, calcium kanaal blokkers (diltiazem, amlodipine) en nicotine.

Analyse van DHEAs Sinds 5/11/2015 wordt de analyse van DHEAs in het laboratorium van het MCH uitgevoerd, waar dit voorheen extern verzonden werd. De analyse gebeurt in batch op dinsdag en vrijdag. DHEAs wordt gemeten door middel van een competitieve immunoassay met detectie door middel van electrochemiluminescentie. In vergelijking met de vroegere extern verzonden analyse liggen de resultaten met deze techniek ongeveer 28% hoger. De referentiewaarden werden dan ook aangepast en zijn opgesteld met deze specifieke test. De test is identiek aan deze in gebruik op laboratoriumgeneeskunde UZ Leuven (dd. 17/11/2015), wat de follow-up van patiënten die daar verzorgd worden ten goede komt. Referenties  UpToDate: adrenal hyperandrogenism (v. 13)  UpToDate: dehydroepiandrosterone and its sulphate. (v.10)  Creighton Mitchell T, Wayne Meikle A. Adrenal Function. In: Bishop ML, Fody EP, Schoeff LE (eds). Clinical Chemistry Principles, Techniques and Correlations. Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, 2013, pp 453–471. th  Wallach’s interpretation of diagnostic tests 9 edition.

Christophe Indevuyst & Luc Van Campen Klinisch biologen MCH Leuven.

WT 314

7

4. Medische artikels 3.1 Anesthesie Awareness with recall: geen aanrader! Men definieert ‘awareness with recall’ (AWR) als ’het zowel bewust meemaken als herinneren van gebeurtenissen tijdens de operatie’:  Als gevolg van percepties van geluid, pijn of paralyse en het verwerken hiervan in het geheugen kunnen er psychologische klachten ontstaan.  Men relateert de complicatie dan ook aan een verhoogde kans op een posttraumatische stressstoornis.  Er is een toenemende publieke bekendheid van dit fenomeen.  Maakt dat niet alleen anesthesisten maar ook andere medici vaker geconfronteerd worden met vragen van patiënten die een ingreep onder narcose zullen ondergaan. Incidentie:  Door methodologische verschillen in diverse onderzoeken is de exacte incidentie moeilijk vast te stellen. ○ AWR bestaat ten andere uit een spectrum van waarnemingen, variërend van geïsoleerde auditieve percepties tot percepties van paralyse en pijn. ○ Sinds een aantal jaren gebruikt men hierom een classificatiesysteem, het ‘Michigan awareness classification instrument’. - Gaat zowel om het bewust meemaken als herinneren van gebeurtenissen tijdens een operatie. - De classificatie gaat als volgt: 0 = geen awareness / 1 = geïsoleerde auditieve percepties / 2 = tactiele percepties / 3 = pijn / 4 = paralyse / 5 = paralyse en pijn.  In Groot-Brittannië rapporteerde een recente nationale enquête onder anesthesisten een geschatte incidentie van 1:19.600. ○ Vermoedelijk betreft het hier een onderschatting. ○ Er werden immers geen patiënten bevraagd over het optreden van awareness with recall.  Prospectieve studies waarin patiënten na algemene anesthesie actief bevraagd werden rapporteerden een incidentie van 0,1-1%. Risicofactoren: gaat om factoren die het risico op relatieve onderdosering van anesthetica verhogen en hierbij kunnen 5 groepen onderscheiden worden:  Technische fouten: ○ Kan gaan om een moeilijke intubatie of een voorgeschiedenis ervan. ○ Kan gaan om doseerfouten of een verstopt perifeer infuus.  Totaal intraveneuze anesthesietechniek: ○ Toepassing ervan is gerelateerd aan een hoger risico op het optreden van de aandoening dan bij anesthesie met dampvormige anesthetica.

WT 314

○ Een Japanse enquête onder 85.156 patiënten en

172 anesthesiologen liet een incidentie zien van 0,028% waarbij de totaal intraveneuze anesthesietechniek bij 88% van de patiënten die tijdens de operatie wakker geworden werd toegepast. ○ Een prospectieve cohortstudie liet een incidentie van 1,1% zien in de groep met totale intraveneuze anesthesie versus 0,59% in de groep die gedurende de onderhoudsfase dampvormige anesthetica toegediend kreeg. ○ De totaal intraveneuze techniek wint desondanks snel aan populariteit omwille van de goede stuurbaarheid, de geringe belasting van het milieu en het verminderde risico op postoperatieve misselijkheid en braken.  Resistentie voor anesthetica: ○ Bij AWR in de voorgeschiedenis heeft men een vijfmaal hogere kans op herhaling. ○ Mogelijk spelen aangeboren of verworven mutaties van receptoren of enzymen die verantwoordelijk zijn voor de neuronale effecten van anesthetica hierbij een rol. ○ Mutaties in het melanocortine-1-receptorgen ziet men vaker bij patiënten met rossig haar, wat resulteert in een verhoogde behoefte aan dampvormige anesthetica. ○ De meeste anesthetica worden gemetaboliseerd door cytochroom P-450-enzymen: - Maakt dat enzyminductie of -inhibitie de farmacokinetiek kan beïnvloeden. - Zo kunnen interacties met alcohol en medicatie zoals benzodiapzepines, opiaten en anticonvulsiva dus adequate dosering van anesthetica bemoeilijken.  Verhoogd risico op hemodynamische instabiliteit: ○ Frequente effecten van anesthetica zijn cardiale depressie en vasodilatatie, waardoor er lager gedoseerd wordt in situaties waarbij hypotensie grote gevolgen kan hebben. ○ Men relateert het optreden van AWR in deze context dan ook met traumachirurgie, cardiothoracale chirurgie en keizersnedes.  Neuromusculaire blokkade: ○ Men kan beweging aanzien als een potentieel teken van onvoldoende anesthesiediepte: - Afwezigheid van beweging sluit echter AWR niet uit. - Gebruik van spierrelaxantia is zowel met een toegenomen ernst als toegenomen incidentie van AWR gerelateerd. ○ Een grote nationale enquête in Groot-Brittannië toonde aan dat de geschatte incidentie onder neuromusculaire blokkade significant hoger was dan zonder spierverslapping. - Ongeveer de helft van de patiënten beschouwde de doorgemaakte AWR als een traumatische ervaring. - De meerderheid sprak van ervaring van paralyse of pijn tijdens de chirurgische ingreep.

8

Preventieve maatregelen:  Ze zijn allen gericht op de adequate dosering van anesthetica tijdens de chirurgische procedure: ○ Essentieel is een goede preoperatieve voorbereiding kwestie van risicofactoren te identificeren en technische en menselijke fouten te voorkomen. ○ Het gebruik van spierrelaxantia kan verminderd worden door ze alleen toe te passen op strikte medische indicatie, waardoor de kans op traumatische ervaringen beperkt wordt.  Er is daarnaast een toenemende interesse voor monitoring van de anesthesiediepte en voor gebruik van additieve medicatie. Monitoring:  Minimale alveolaire concentratie: ○ Tijdens de onderhoudsfase van algehele anesthesie gebruikt men vaak dampvormige anesthetica. ○ Men kan de concentratie van het dampvormige anestheticum meten in de uitgeademde lucht. - Deze wordt op de monitor weergegeven als de fractie van de minimale alveolaire concentratie(MAC)-waarde. - Gaat om de concentratie van het dampvormige anestheticum onder een druk van 1 atmosfeer waarbij 50% van de patiënten niet meer beweegt op een gestandaardiseerde chirurgische prikkel. - Is niet te verwarren met de MAC-waarde in de toxicologie (= maximaal aanvaarde concentratie). ○ Als de concentratie van het anestheticum in de longen gelijk is aan de MAC-waarde, dan wordt dit op de monitor weergegeven als 1 MAC: - Om de kans op AWR te minimaliseren zou een concentratie groter dan 0,7 MAC volstaan. - Deze grens is gebaseerd op de waarneming dat de concentratie van dampvormige anesthetica waarbij patiënt niet meer in staat is om een eenvoudige opdracht uit te voeren, zoals het openen van de ogen of in de hand knijpen, rond de 0,3-0,5 MAC ligt. - Belangrijk echter is om op te merken dat AWR ook kan ontstaan bij concentraties boven de 0,7 MAC. ○ De MAC-gestuurde anesthesie wordt bovendien gekenmerkt door andere beperkingen: - De anesthesiebehoefte van een patiënt is namelijk afhankelijk van meerdere factoren. - Zo speelt de leeftijd een rol, naast temperatuur, farmacogenetica en de gelijktijdige toediening van opiaten.  Hersenmonitoring: wordt gekarakteriseerd door een breed aanbod van technieken: ○ Op het ogenblik van registratie valt het (ruw) EEG nauwelijks te interpreteren. ○ Er zijn daarom verschillende algoritmes ontwikkeld: - Deze zetten verschillende indices van het EEG om in een dimensieloos getal dat zou corresponderen met de anesthesiediepte. - Men moet hierbij wel opmerken dat de huidige

WT 314

technieken onbetrouwbaar zijn in het uitsluiten van AWR. ○ Het bekendste algoritme voor de beoordeling van de anesthesiediepte is de bispectrale indexschaal (BIS): deze analyse kwantificeert de bicoherentie (= faseovereenkomst) tussen de verschillende golffrequenties waaruit het EEG-signaal is opgebouwd. ○ Er verscheen recent een Cochrane-review over BIS-monitoring waarin 36 RCT’s geïncludeerd werden: - Toepassing van BIS-geleide anesthesie was bij patiënten met een verhoogd risico op AWR gerelateerd met een significant lagere incidentie ervan. - Er werd vergeleken met titratie op basis van klinische verschijnselen zoals BD, polsfrequentie of beweging. ○ BIS-geleide anesthesie was nochtans wel equivalent t.o.v. MAC-gestuurde anesthesie: - Er valt wel op te merken dat de geïncludeerde studies van beperkte kwaliteit zijn. - Het is immers in ongeveer een derde van de studies onduidelijk of de beoordelaars van AWR geblindeerd waren voor de gebruikte monitoringtechniek. - Mogelijk is er dus sprake van informatiebias, vermits het optreden van AWR door middel van het interviewen van de patiënten vastgesteld werd. ○ Op basis van de huidige stand van de wetenschap is het routinematig gebruik van de BIS-monitor dus niet aangewezen. - Het gebruik van dampvormige anesthesie dient bij patiënten met risicofactoren voor AWR overwogen te worden. - Als er toch gekozen wordt voor totaal intraveneuze anesthesie zijn deze patiënten mogelijk gebaat bij het gebruik van de BIS-monitor. Additieve medicatie: toediening ervan zou de incidentie van AWR kunnen doen afnemen:  Als bijwerking hebben benzodiazepines zoals midazolam anterograde amnesie. ○ Een prospectieve cohortstudie toont aan dat de incidentie van AWR significant lager lag in de groep die midazolam als premedicatie kreeg toegediend. ○ Daarom kan men overwegen om bij hoogrisicopatiënten of bij patiënten met een peroperatief vermoeden van AWR benzodiazepines toe te dienen. ○ Tegelijk moet men echter de kans op ongewenste cognitieve effecten, waaronder een delier, tevens overwegen.  Er is onvoldoende onderzoek verricht naar de mogelijke rol van middelen zoals clonidine, dexmedetomidine en esketamine in het preventiebeleid van het optreden van AWR. Besluit:  Gezien de veelal sterke cardiovasculaire effecten van vele anesthetica, zoals negatieve inotropie en vasodilatatie, is relatieve overdosering niet de op-

9

lossing.  Gebrek aan betrouwbare monitoring van de anes-

thesiediepte is het gevolg van ons beperkt begrip over de effecten van anesthetica op bewustzijn en geheugen.  Effecten op het bewustzijn: ○ Een normaal bewustzijn impliceert zowel wekbaarheid als subjectieve ervaring van gedachten en gevoelens. - Ontstaan van wekbaarheid: geschiedt door een complex samenspel tussen de reticulaire formatie in de hersenen, opstijgende projecties van deze neuronen, subcorticale slaapkernen en de cerebrale cortex. - Ontstaan van de subjectieve ervaring van gedachten en gevoelens: geschiedt vermoedelijk door integratie van informatie in het thalamocorticale systeem. ○ Door effecten op subcorticale kernen en de corticale verwerking van informatie uit sensorische hersengebieden zouden anesthetica tot bewustzijnsdaling leiden.  Effecten op het geheugen: ○ Kenmerkend voor een geheugen is het opslaan, bewaren en terug opzoeken van informatie. - Eerst wordt sensorische informatie verwerkt in het kortetermijngeheugen en daarna eventueel geconsolideerd in het langetermijngeheugen.

3.2 Gastro-Enterologie Een (vaak) toevallige ontdekking Abdominale splenose wordt meestal bij toeval ontdekt en kan leiden tot ingewikkelde of verwarrende diagnostische dilemma’s. Casus: een dame, 32 jaar, bezoekt de dienst Spoedgevallen met sinds enkele weken bestaande klachten in de onderbuik.  Anamnese: ○ In de voorgeschiedenis is er prikkelbaredarmsyndroom en een posttraumatische miltextirpatie. ○ De onderbuik klachten zijn progressief, ze is misselijk, maar moet niet braken. ○ Koorts heeft ze niet en ontlastings- en mictiepatroon zijn niet-afwijkend. ○ Ze gebruikt geen medicatie.  Lichamelijk onderzoek: ○ Men ziet een adipeuze vrouw met druk- en loslaatpijn mediaan in de onderbuik en het linkeronderkwadrant van de buik. ○ Er is ook een litteken zichtbaar in de mediaanlijn.  Laboratoriumonderzoek: de CRP-waarde bedraagt 22 mg/l en het leukocytenaantal 11,3 x 10.9/l.  Echo van het abdomen: ○ Op de pijnplaats ziet men enkele hypo-echogene structuren, geduid als lymfeklieren. ○ Wel dient vermeld dat patiënte omwille van adipositas maar matig echografisch te beoordelen valt.

WT 314

- De hippocampus, amygdala en de cortex singu-

laris anterior zijn hersengebieden die hierbij een belangrijke rol spelen. - Het langetermijngeheugen wordt onderverdeeld naar een bewust en onderbewust deel (= expliciet versus impliciet geheugen). ○ Bij doseringen die aanzienlijk lager liggen dan nodig voor bewustzijnsverlies veroorzaken anesthetica blokkade van zowel het expliciet als het impliciet geheugen, waarbij het effect vooral lijkt te berusten op modulatie van een subtype van de gamma-aminoboterzuurreceptor.  De BIS-monitor vertoont geen meerwaarde t.o.v. het meten van de uitgeademde concentratie van het dampvormige anestheticum, dus is routinematig gebruik ervan geen aanbeveling, tenzij misschien bij patiënten met een verhoogd risico op AWR die algehele anesthesie bij middel van totaal intraveneuze anesthesie ondergaan.  Men moet verder wetenschappelijk onderzoek naar de neurowetenschappelijke achtergrond van AWR uitvoeren zodat er in de toekomst betrouwbare technieken ontwikkeld kunnen worden om de anesthesiediepte te monitoren. Ned Tijdschr Geneeskd 27 juni 2015 pag. 1150-1154

 Verdere aanpak: ○ Er volgt een opname op de dienst chirurgie om-

wille van verdenking op diverticulitis. ○ De geconsulteerde gynaecoloog vindt tijdens de-

ze opname geen afwijkingen. ○ Een CT-scan met intraveneus contrastmiddel

toont multipele nodulaire afwijkingen van 2-3 cm, gelegen in het intra-abdominale vet. - Men ziet ook een licht vergrote linkeradnex, wat het vermoeden schept van maligniteit met metastasen. - Tussen de grootte van het adnex, het ontbreken van ascites en het aantal abdominale afwijkingen lijkt er echter een discrepantie te bestaan. ○ Men besluit over te gaan tot een echografische punctie van een van de afwijkingen, maar vlak voor de punctie valt de radioloog het mediane litteken op. - Het komt ter sprake dat patiënte in het verleden een posttraumatische miltextirpatie onderging. - Vermits de afwijkingen mogelijk bestaan uit ectopisch miltweefsel, en dus geen metastasen zijn, ziet men af van punctie. ○ Er volgt een scintigrafie na injectie van gedenatureerde Tc-gelabelde erytrocyten, waarop verspreid in het abdomen enkele locaties met miltweefsel zichtbaar zijn.  Verdere evolutie: de buikpijn verdwijnt spontaan en patiënte ondergaat geen behandeling. Definitie van splenose:  Het gaat om ectopische autotransplantatie van

10

miltweefsel na een miltextirpatie of -trauma, iets wat kan uitgroeien tot kleine solide milthaarden.  De buikholte en het kleine bekken zijn de meest voorkomende locaties, maar ook de thoraxholte en subcutis worden beschreven.  Vaak ontdekt men de aandoening bij toeval tijdens CT- of MRI-onderzoek of zelfs peroperatief. Incidentie:  Er zijn geen exacte getallen bekend door een gebrek aan epidemiologische gegevens.  Het gaat in elk geval om een relatief zeldzame en onbekende bevinding.  Bij één derde van de patiënten zou splenose na een posttraumatische miltextirpatie voorkomen. Een beetje geschiedenis:  In 1896 werd de aanwezigheid van ectopisch miltweefsel voor het eerst beschreven.  Posttraumatisch ectopisch miltweefsel werd voor het eerst besproken in 1910.  Sinds 1939 gebruikt men de term ‘splenose’. Pathofysiologie:  Miltweefsel kan na een trauma migreren naar omliggende weefsels. ○ Kan op een directe manier gebeuren, maar ook hematogeen. ○ Het weefsel hecht gemakkelijk op de serosa van andere organen en kan daar profiteren van de bloedvoorziening.  Zo kan het miltweefsel uitgroeien tot volledig functioneel weefsel, wat histologisch bevestigd is.  De aanwezigheid van intrahepatisch miltweefsel vormt o.a. het bewijs voor hematogene verspreiding van miltweefsel: het weefsel heeft zich namelijk via de V. portae naar de lever verspreid. Klinisch beeld:  Meestal is splenose asymptomatisch.  Kan echter ook hevige klachten veroorzaken zoals abdominale pijn, gastro-intestinale bloedingen, obstructie of invaginatie. Diagnosestelling:  Wordt meestal bij toeval gesteld: ○ De afwijkingen kunnen rond en ovaal zijn en hebben soms een steeltje naar het oppervlak waarop ze gefixeerd zijn. ○ Ze zijn vaak niet groter dan 3 cm en hun aantal kan oplopen tot wel 400!.  Echografie: hiermee kan splenose gezien, maar niet verder gespecificeerd worden.  CT-scan: ○ Het aantal, de vorm en de locatie worden hiermee duidelijk. ○ De afwijkingen kleuren aan als niet-afwijkend miltweefsel.  MRI-beelden: ○ De afwijkingen zijn hypo-intens op de T1- en hyperintens op de T2-gewogen beelden. ○ Er is na intraveneuze contrastmiddeltoediening een heterogene contrastopname zichtbaar, maar dat is niet specifiek.

WT 314

○ De diagnose kan bevestigd worden via een aan-

vullend MRI-onderzoek met supramagnetische ijzerpartikels omdat deze partikels door milt en lever uitgescheiden worden.  Momenteel is de gouden standaard een nucleair scintigrafisch onderzoek: ○ Hierbij worden autologe erytrocyten ex vivo gelabeld met radioactief Tc. ○ De erytrocyten worden door verwarming gedenatureerd en daarna weer i.v. aan de patiënt toegediend. ○ De erytrocyten worden door de denaturatie door het reticulo-endotheliale systeem in het miltweefsel weggevangen. ○ Nadien kunnen ze met scintigrafisch onderzoek gedetecteerd worden. ○ Men kan op deze manier overal in het lichaam miltweefsel opsporen. ○ Men kan zo ook differentiëren tussen miltweefsel en andere structuren.  Combinatie van SPECT-CT en een diagnostisch CTscan geeft de mogelijkheid om het miltweefsel nauwkeurig te detecteren en te reconstrueren.  Scintigrafie is niet geschikt om te differentiëren tussen ectopisch miltweefsel of accessoir miltweefsel. ○ Komt omdat beide bevindingen uit functioneel miltweefsel kunnen bestaan. ○ Op basis van andere kenmerken kan men wel differentiëren tussen ectopisch en accessoir miltweefsel. Behandeling:  Verdere diagnostiek of follow-up is alleen nodig wanneer patiënt klachten vertoont die aan splenose gerelateerd zijn, zoals obstructie, pijn of bloeding: ○ Laparoscopische chirurgische excisie kan dan aangewezen zijn. ○ Chirurgische excisie kan ook aangewezen zijn bij patiënten met hematologische aandoeningen waarvoor miltextirpatie de behandeling is, zoals bij congenitale sferocytose.  Als de mogelijkheid ontbreekt om scintigrafie te verrichten, kan men laparoscopie of biopsie overwegen. Besluit:  Splenose is vaak een toevallige vondst: betreft een benigne aandoening die na miltextirpatie of trauma kan ontstaan.  Komt meest frequent voor in de buikholte, maar is ook beschreven in de thoraxholte en subcutis.  Behandeling hoeft niet, tenzij bij klachten.  Men kan de diagnose bevestigen via scintigrafie na injectie van autologe gedenatureerde Tc-gelabelde erytrocyten, vooral bedoeld voor differentiatie van een maligniteit. Ned Tijdschr Geneeskd 4 juli 2015 pag. 1187-1191.

11

3.3 Traumatologie Belang en realisatie van functionele nabehandeling bij elleboogluxatie Meer dan 1000 mensen in Nederland bezoeken jaarlijks de dienst Spoedgevallen omwille van een elleboogluxatie na een val op een uitgestrekte arm. Zo’n luxatie presenteert zich onder twee vormen, de simpele en de complexe luxatie, en is vooral een klinische diagnose. Differentiatie: hiervoor is röntgendiagnostiek nodig:  In de meeste gevallen volstaat een conventionele röntgenfoto.  Bij twijfel over de exacte aard van het primaire of eventueel begeleidende letsel is een CT-scan aangewezen.  In het algemeen heeft een MRI-scan weinig toegevoegde waarde. Behandeling:  Over het algemeen kan gesloten repositie onder lokale anesthesie op de dienst Spoedgevallen uitgevoerd worden.  Om de stabiliteit te testen worden na repositie vaak de ‘pivot-shift’ en valgus-varustest uitgevoerd, maar er bestaat discussie over de validiteit van deze testen.  Na de repositie en een week later moet men een controlefoto maken kwestie van de congruentie van het gewricht te evalueren en eventuele subluxatie uit te sluiten. Verdere aanpak van de simpele elleboogluxatie:  De meerderheid van de traumachirurgen en orthopedische chirurgen in Nederland blijkt volgens een enquête deze patiënten na te behandelen met minimaal 3 weken bovenarmgips met als nadeel een vertraagd functioneel herstel of blijvende stijfheid van het ellebooggewricht: ○ Bij minder dan 2% van de patiënten treedt er na repositie van een simpele luxatie van de elleboog een reluxatie op. ○ Impliceert dat functionele behandeling een veilige optie is.  De multicentrische gerandomiseerde FuncSIE-trial (FuncSIE = Functionel treatment versus plaster for simple elbow dislocations) toonde volgende resultaten: ○ Patiënten die functioneel behandeld waren hadden een sneller functieherstel. ○ Ze waren ook sneller in staat om hun dagelijkse activiteiten zoals werk te hervatten. ○ Functionele behandeling was veilig en had geen reluxaties tot gevolg. Verdere aanpak van de complexe elleboogluxatie:  De radiuskop is de belangrijkste ossale stabilisator van het ellebooggewricht tegen valgus-stress: ○ Anatomische repositie en – bij een fractuur – fixatie van de radius moet daarom nagestreefd worden. ○ Is de reconstructie van de radiuskop niet haal-

WT 314

baar, dan moet men direct een radiuskopprothese plaatsen.  Er bestaat discussie over de fixatie van een fractuur van de processus coronoïdeus ulnae: ○ Bij Regan en Morrey type I is er enkel een klein fragment van de processus afgebroken: zo’n fractuur kan wellicht ongemoeid blijven. ○ Bij Regan en Morrey type II of III is een groter deel van de processus afgebroken en bestaat er uitbreiding naar mediaal toe: - Deze fractuur moet gefixeerd worden om de aanhechting van het anterieure mediale collaterale ligament te waarborgen. - Het gaat immers om de sterkste ligamentaire band aan de mediale zijde.  Een deel van ellebogen blijkt ondanks herstel van de ossale structuren persisterend instabiel door uitgebreid bandletsel: ○ Hechten van de ligamenten is een van de behandelopties. - Technisch blijkt echter anatomisch herstel van het totale ligamentaire complex vaak onmogelijk. - Om de ligamenten te beschermen geven de meeste chirurgen een additioneel gipsverband met alle nadelen van de immobilisatie tot gevolg.  Bovendien ontbreekt in de literatuur sluitend bewijs dat operatief herstel van ligamenten een betere functionele uitkomst geeft. ○ Vandaar het advies om bij persisterende instabiliteit met sub- of reluxatie direct een dynamische elleboogfixateur te plaatsen: - Deze voorkomt o.a. valgus, waardoor secundaire dislocatie van de radiuskop na osteosynthese en tractie op het mediale collaterale ligament vermeden worden. - De fixateur blijft gedurende 6 weken ter plaatse en intussen kan patiënt een volledig stabiel gewricht in alle richtingen oefenen. - Alzo kunnen de ligamenten in hun natuurlijke oriëntatie genezen.  Direct kunnen oefenen na een complexe elleboogluxatie voorkomt stijfheid van het gewricht: ○ Idem principe geldt voor de behandeling van een patiënt met een instabiele knie na luxatie. - Met de dynamische fixateur verkrijgt de knie rigide stabiliteit in alle richtingen, behalve het sagittale vlak. - Direct oefenen van flexie en extensie is hierdoor mogelijk, en ondertussen kunnen de ligamenten genezen. ○ Voorwaarde is wel dat het rotatiepunt van de fixateur perfect overeenkomt met het rotatiepunt van het ellebooggewricht. - Is dit niet het geval, dan dwingt een dynamische fixateur een gewricht juist in luxatie of subluxatie tijdens het bewegen. - Onvoldoende ervaring van de chirurg met het plaatsen van de fixateur kan leiden tot een verhoogd complicatierisico. ○ In eerste instantie dient revisiechirurgie van een persisterende luxatie of subluxatie te bestaan uit

12

uitgebreide artrolyse en anatomische reductie van het gewricht: - Een dynamische fixateur stabiliseert daarna het gewricht in de juiste richtingen. - Direct oefenen met de fixateur is ook na deze behandeling veilig en leidt meestal tot een uitstekende functie. Besluit: om de kans op maximaal functieherstel te vergroten dient een patiënt met een elleboogluxatie

bij voorkeur zo snel mogelijk een functionele nabehandeling te krijgen. Een gipsbehandeling is daarom obsoleet, maar een dynamische fixateur daarentegen kan in bepaalde omstandigheden voor de benodigde aanvullende stabiliteit instaan. Intensieve samenwerking tussen patiënt, fysiotherapeut en chirurg zijn essentieel om het beste resultaat te bereiken. N.T.v.Geneeskd. 11 juli 2015 pag. 1222-1226.

3.4 Gastro-Enterologie Duidelijke toename van de incidentie van het adenocarcinoom van de slokdarm: waarom? De laatste decennia is er een sterke toename merkbaar van de incidentie van het adenocarcinoom van de slokdarm in de westerse wereld, vooral dan bij blanke mannen. Enkele cijfers en gegevens ter zake:  In de meeste landen begon de stijging van de incidentie vrij plotseling: ○ Deze toename begon in het Verenigd Koninkrijk en de VS al in de jaren 70. ○ In de VS is er geen enkel type kanker dat even snel zijn opmars maakt bij blanke mannen. ○ De toename in West-Europa begon ongeveer 15 jaar later met de hoogste incidenties in het Verenigd Koninkrijk en Nederland.  In Nederland is de incidentie bij mannen de laatste decennia verdriedubbeld: ging van 3,2 per 100.000 inwoners per jaar in 1989 naar 9,9 in 2008.  De toename is bij vrouwen minder uitgesproken: van 0,7 per 100.000 per jaar in 1989 naar 1,7 per jaar in 2008. ○ Bij mannen steeg de incidentie in deze periode jaarlijks met zo’n 7,5%. ○ Bij vrouwen lag deze jaarlijkse stijging lager, ongeveer 5% per jaar. ○ Het totale aantal patiënten in Nederland steeg in absolute cijfers van 819 in 1990 naar ongeveer 1800 in 2014.  Het plaveiselcarcinoom is het andere histologische type van slokdarmkanker. ○ Het is sterk gerelateerd aan roken en alcoholgebruik. ○ De incidentie ervan is in Nederland nauwelijks veranderd: de laatste 5 jaar had slechts 25% van alle patiënten in Nederland met slokdarmkanker een plaveiselcarcinoom. Adenocarcinoom van de cardia versus dat van de slokdarm:  Zowel vanuit anatomisch als pathologisch valt een onderscheid moeilijk te maken.  Deze tumoren worden daarom vaak onder één noemer geschaard: ○ Er zijn in Nederland wel aparte cijfers beschikbaar, waaruit blijkt dat de incidentie van het

WT 314

cardiacarcinoom in de periode 1989-2008 voor mannen licht afnam en voor vrouwen stabiel bleef. ○ Deze bevindingen suggereren dat slokdarm- en cardiacarcinoom andere risicofactoren hebben, maar de meningen daarover zijn nog verschillend.  De patiënten met een cardiacarcinoom en die met een adenocarcinoom van de slokdarm lijken qua geslacht, leeftijd en comorbiditeiten echter wel op elkaar. Nog enkele cijfers:  In Nederland is de incidentie van het noncardiacarcinoom de afgelopen 40 jaar afgenomen, maar bij mannen lijkt deze zich de laatste jaren weer te stabiliseren. ○ Belangrijkste risicofactor voor noncardiacarcinoom van de maag is infectie met Helicobacter pylori. ○ Betekent dat dit carcinoom een andere oorzaak heeft dan het cardiacarcinoom. ○ Verder is een voedingspatroon met veel zout of gerookt eten een risicofactor voor noncardiacarcinoom. e  Slokdarmkanker is in Nederland in 2014 de 8 meest voorkomende kanker bij mannen: e ○ Slokdarmkanker is ook wereldwijd nu de 8 e meest voorkomende kanker en de 6 meest dodelijke vorm van kanker voor beide geslachten.  In 2012 waren er door deze ziekte 456.000 nieuwe patiënten en 400.000 sterfgevallen.  Het grootste deel van hen (87%) betreft een plaveiselcelcarcinoom. ○ De overleving van patiënten met slokdarmcarcinoom in Nederland is de laatste jaren verbeterd: - Dit geldt zowel voor gemetastaseerde als voor niet-gemetastaseerde tumoren. - Bij niet-gemetastaseerde kanker is deze toename van overleving vooral te danken aan de toevoeging van neo-adjuvante chemoradiotherapie aan de behandeling, en aan de centralisatie van de zorg in Nederland. - Een ziekenhuis moet sinds kort jaarlijks minimaal 20 slokdarmoperaties verrichten om deze operaties te mogen blijven doen. - Dit heeft mogelijk bijgedragen aan een sneller en minder gecompliceerd postoperatief herstel, maar ook aan een verbeterde korte- en langetermijnoverleving, o.a. door een daling van de postoperatieve mortaliteit.

13

Welke zijn de oorzaken van de stijgende incidentie? Reflux:  Belangrijkste risicofactor voor het adenocarcinoom van de slokdarm is gastro-oesofagale refluxziekte (GOR). ○ Chronische reflux geeft oesofagitis en kan finaal leiden tot een Barrett-slokdarm: - Gaat om een premaligne cilindrische metaplasie van het onderste deel van de slokdarm door schade aan het slijmvlies. - Bij patiënte met GOR ligt het risico op een adenocarcinoom van de slokdarm 2-28 x hoger. - Bij frequentere, ernstigere en langdurigere klachten wordt het risico verder verhoogd. ○ Een meta-analyse van 2010 gaf de volgende bevindingen: - Blijkt dat patiënten die minstens 1 maal per week reflux hebben een bijna 5 keer hoger risico hebben op adenocarcinoom, in vergelijking met mensen zonder reflux. - Bij dagelijkse klachten van reflux neemt het risico zelfs toe naar meer dan een factor 7. - 10% van de mensen in de westerse wereld zonder reflux blijkt echter toch refluxoesofagitis te hebben: ○ 40% van de mensen die gediagnosticeerd zijn met een adenocarcinoom ondervond geen reflux in de 5 jaar voor de diagnose. ○ Het is ook mogelijk dat mensen met reflux geen schade vertonen aan de slokdarm.  9-26% van de bevolking in Europa heeft minstens wekelijks klachten van reflux, gemiddeld 15%. ○ In de periode 2005-2009 kwam reflux meer dan 50% vaker voor dan voor 1995. ○ Mogelijk kan reflux dus voor een groot deel de toenemende incidentie van het adenocarcinoom verklaren. Obesitas:  Vormt een risicofactor voor vele vormen van kanker (o.a. colon-, lever-, galblaas-, pancreas- en ook slokdarmcarcinoom). ○ Sterker dan met de andere tumoren lijkt de relatie met het adenocarcinoom van de slokdarm te zijn: - Het risico ligt bij mensen met een BMI >30 kg/m² 2-4 maal hoger in vergelijking mensen met een niet-afwijkend BMI. - Nog belangrijker dan de BMI alleen is de plaats waar de vetophopingen zich bevinden. ○ Een meta-analyse van 6 studies toont dat het risico 2,5 x hoger ligt bij mensen met een abdominale adipositas in vergelijking men mensen met een slank postuur. - Een abdominale adipositas is zelfs een sterkere risicofactor dan de BMI alleen. - Betekent dat mensen met een BMI <25 kg/m², maar met abdominale adipositas toch een verhoogd risico hebben op de ontwikkeling van een adenocarcinoom.  Recent gebeurde er in 10 centra in Europa een prospectieve studie waar bij meer dan 300.000 patiënten de relatie bepaald werd tussen obesitas en het risico op een adenocarcinoom:

WT 314

○ Tussen de BMI en het risico op adenocarcinoom

werd er geen duidelijke relatie gevonden. ○ Een grotere middelomtrek daarentegen bleek

een bijna 4 maal verhoogd risico te geven bij vergelijking van het laagste met het hoogste kwartiel. ○ Mogelijk ontstaat er bij abdominale obesitas meer gastro-oesofagale reflux als gevolg van de verhoogde intra-abdominale druk. - Geeft risico op het ontstaan van een Barrettslokdarm. - Geeft aldus ook risico op de ontwikkeling van een adenocarcinoom van de slokdarm.  Voor slokdarmcarcinoom lijkt de BMI echter een opzichzelfstaande risicofactor te zijn, d.w.z. zonder dat reflux hierbij betrokken is.  Tussen obesitas en reflux bestaat er en synergetische werking, wat maakt dat mensen met beide risicofactoren een nog groter risico hebben op de ontwikkeling van een adenocarcinoom.  Een andere hypothese is die van het metabole syndroom: ○ Bestaat uit een combinatie van abdominale obesitas, hypertensie, dyslipidemie en insulineresistentie. - Zou dus verantwoordelijk kunnen zijn voor het ontwikkelen van een adenocarcinoom. - Waarschijnlijk is de oorzaak hiervan multifactorieel. - Het metabole syndroom zou o.a. bijdragen aan de chronische ontstekingsreactie. - Deze treedt ook op bij gastro-oesofagle refluxziekte en zou daardoor kunnen leiden tot het ontstaan van een adenocarcinoom.  Daarom lijkt het logisch dat obesitas te maken heeft met de toenemende incidentie, maar het onderliggende mechanisme hiervoor is nog niet helemaal duidelijk.  De obesitasepidemie begon ook maar pas na het begin van de toename in incidentie van het adenocarcinoom. Helicobacter pylori(HP)-infectie:  H.P. wordt bij ongeveer 50% van de mensen in de maag aangetroffen en is een belangrijke risicofactor voor het ontstaan van ulcera van de maag en het duodenum en ook voor maagkanker.  Vaak wordt eradicatietherapie aangeraden in de vorm van maagzuurremmers en AB om het risico op maagkanker te verkleinen.  Anderzijds is de aanwezigheid van HP gerelateerd aan een aanzienlijke daling van het risico op een adenocarcinoom van de slokdarm: ○ Een recente meta-analyse toont aan dat mensen met een vastgestelde HP-infectie >40% minder risico lopen om een adenocarcinoom van de slokdarm te ontwikkelen, in vergelijking met een controlegroep. ○ Mogelijk kan deze bescherming verklaard worden door een aan HP gerelateerde atrofie van de maag. ○ Deze zorgt ervoor dat de zuurproductie en -graad in de maag verminderen, waardoor er ook minder zure reflux ontstaat.

14

○ De laatste jaren neemt de incidentie van HP-

○ Er zijn ook geen belangrijke verschillen in de

infectie af in westerse landen, o.a. door de verbeterde hygiëne en door wijdverbreid gebruik van AB. ○ Ook dit kan dus bijdragen aan de toegenomen incidentie van het adenocarcinoom van de slokdarm. Andere factoren: er zijn er verschillende die een invloed kunnen hebben:  Er is vaak sprake van een combinatie van genetische aanleg en omgevingsfactoren: ○ Bij 13% van de patiënten met een adenocarcinoom is er mogelijk een genetische oorzaak aan te wijzen. ○ Dat genetische factoren verantwoordelijk zouden zijn voor toename van de incidentie is echter onwaarschijnlijk.  Zowel voor het plaveiselcelcarcinoom als het adenocarcinoom van de slokdarm is roken een risicofactor, met een sterkere relatie voor plaveiselcelcarcinoom. ○ Rokers en ex-rokers hebben een 2 maal verhoogd risico op het ontwikkelen van een adenocarcinoom. ○ Bij een langere duur van het roken en een groter aantal sigaretten per dag neemt het risico op kanker toe. ○ Dat roken bijdraagt aan de toenemende incidentie van het adenocarcinoom is echter onwaarschijnlijk omwille van 2 redenen: - De prevalentie van roken is de laatste decennia afgenomen. - Roken verhoogt her risico op een adenocarcinoom slechts licht.  Alcoholgebruik vormt geen risico voor het adenocarcinoom, wél voor het plaveiselcelcarcinoom.  Dieet met veel groenten en fruit verlaagt het risico op een adenocarcinoom: ○ Ze bevatten fytochemicaliën die het risico op kanker kunnen doen afnemen. - Van deze fytochemicaliën zijn er enkele die zich in het lichaam als oestrogeen kunnen gedragen. - Op deze manier bieden ze mogelijk bescherming voor het krijgen van een adenocarcinoom. - Men vond in een recente studie dat inname van voedingsmiddelen met een hoge concentratie van deze fytochemicaliën mogelijk het risico op een adenocarcinoom vermindert. Mannelijk geslacht: het adenocarcinoom komt tot 9 keer meer voor bij mannen dan bij vrouwen:  Waarom het risico voor mannen zoveel hoger ligt is nog onduidelijk: ○ De prevalentie voor de 2 belangrijkste risicofactoren, obestitas en gastro-oesofagale reflux is gelijk voor mannen en vrouwen.

prevalentie van HP-infectie, en dus blijken deze factoren niet verantwoordelijk te zijn voor het verschil tussen de beide geslachten. ○ Wel is het zo dat mannen vaker abdominale adipositas vertonen, wat op zichzelf een sterkere relatie heeft met het ontstaan van het adenocarcinoom dan de BMI alleen. ○ Mannen hebben ook vaker een ernstigere vorm van reflux, namelijk een erosieve vorm: - Hierbij is er schade aan het slijmvlies van de slokdarm. - Is ook een sterkere risicofactor voor het adenocarcinoom dan niet-erosieve oesofagitis.  Mogelijk spelen hormonale factoren een rol bij het sekseverschil: ○ Slokdarmkanker treedt bij vrouwen gemiddeld zo’n 15-25 jaar later op dan bij mannen. ○ Voor mannen ligt de piekincidentie op 70-74jarige leeftijd, voor vrouwen >85 jaar. ○ Uit recent onderzoek blijkt dat vrouwen in de leeftijd van 50-64 jaar een lager risico hebben op het krijgen van slokdarmcarcinoom en zelfs beschermd zijn. ○ Wanneer vrouwen zich in de vruchtbare levensfase bevinden ligt de man-vrouwratio ook hoger. ○ Zijn allemaal gegevens die de hypothese ondersteunen dat vrouwelijke hormonen zoals oestrogenen een invloed kunnen hebben op het ontwikkelen van deze vorm van kanker.  Een recente meta-analyse toonde een 25% verlaagd risico op een adenocarcinoom bij vrouwen die hormoontherapie gebruikt hadden: ○ Er was ook een 24% lager risico op de ontwikkeling van een adenocarcinoom bij vrouwen die orale anticonceptiva gebruikt hadden. ○ Dit verschil was echter niet significant.

3.5 Gastro-Enterologie Progressieve buikpijn na een vismaaltijd Casus: een dame, 57 jaar, biedt zich aan op de

WT 314

Besluit:  De laatste decennia neemt de incidentie van het adenocarcinoom van de slokdarm snel toe.  De sterk toegenomen prevalentie van reflux blijkt hierbij een belangrijke rol te spelen.  Verder is er de toegenomen prevalentie van obesitas en het minder voorkomen van HP in de maag.  In feite is er meer onderzoek nodig naar de relatie(s) tussen deze verschillende factoren, kwestie van een duidelijker beeld te krijgen over de oorzaken van deze snel toenemende incidentie en van de mogelijkheden om dit proces stop te zetten.  Waarom het adenocarcinoom zo veel meer voorkomt bij mannen is ook nog onduidelijk, is er misschien toch ergens een hormonale relatie? Ned Tijdschr Geneeskd 18 juli 2015 pag. 1260-1265.

dienst Spoedgevallen met sinds 3 dagen progressieve pijn in de rechterbovenbuik, koorts en koude rillingen.  Voorgeschiedenis: ○ Systemische lupus erythematodes (SLE) en auto-

15

immune hepatitis. ○ Hiervoor gebruikte ze prednison en het im-

muunsuppresivum mycofenolaatmotefil.  Lichamelijk onderzoek: ○ Palpatie van de rechterbovenbuik is pijnlijk. ○ Er is echter geen opgeheven leverdemping.  Bloedonderzoek: er zijn verhoogde ontstekingsparameters en gestegen alkalische fosfatasen en gamma-GT.  Differentiaaldiagnose: cholecystitis, pneumonie met bovenbuikklachten of pancreatitis zijn mogelijke opties.  CT-scan van het abdomen: ○ Toont een perforatie van de maag tot in de lever door een metaalachtig corpus alienum. ○ Er zijn in de lever ook 2 kleine abcessen zichtbaar.  Aanpak: ○ Men start met de toediening van cefuroxim en metronidazol, en er volgt een gastroscopie. ○ Men ziet een visgraat die door de maagwand richting de lever steekt.

○ De visgraat wordt met een paktang vlot verwij-

derd en bij navraag blijkt patiënte inderdaad 2 dagen tevoren vis gegeten te hebben. ○ De ontstekingsparameters dalen na extractie van de visgraat gestaag. ○ Patiënte wordt enkele dagen later in goede conditie ontslagen met een behandeling met AB gedurende in totaal 2 weken.  Verder verloop: de leverabcessen resorberen hierna. Beschouwing:  Perforatie van de maagwand door een visgraat richting de lever is vaker beschreven, maar treedt toch zelden op.  Slechts 1% van de corpora aliena die door het maag-darmkanaal gaan geeft klachten door obstructie of perforatie.  Het gebruik van immuunsuppressiva kan de klachten maskeren. Besluit: betreft een maagperforatie richting de lever door een visgraat Ned Tijdschr Geneeskd 25 juli 2015 pag. 1305.

3.6 Endocrinologie / Dagelijkse Praktijk Rookstop kan zo van die merkwaardige gevolgen hebben Huisartsen en andere eerstelijnshelpers steken terecht veel energie in het stoppen met roken om heel wat redenen, maar wat ze meestal niet weten is dat het rookgedrag ook invloed heeft op de schildklierfunctie, waardoor stoppen onverwachte gevolgen kan hebben. Casus: een dame, 41 jaar, bezoekt haar huisarts omdat ze hulp wil bij rookstop.  Anamnese: ○ Ze is zeer gemotiveerd, maar één ding wil ze wel graag weten: ‘Krijg ik weer problemen met de schildklier als ik stop met roken?’ ○ Geeft de nodige verbazing bij de huisarts, maar ze weet te vertellen dat haar schildklier tien jaar terug onvoldoende ging werken na een eerdere stopzetting. ○ Gaf dan ook alle klachten van dien, waaronder gewichtstoename, en gedurende een half jaar gebruik van levothyroxine. ○ De schildklier bleef na afbouw hiervan goed werken, maar volgens patiënte kwam dat omdat ze terug was beginnen roken. ○ Over die mogelijke relatie is de huisarts niet op de hoogte en hij stelt haar gerust.  Verdere aanpak: ○ Onder begeleiding van de praktijkondersteuning stopt ze daarna snel met roken. ○ Twee weken lang gebruikt ze nicotinepleisters.  Laboratoriumwaarden: ○ De laatste bekende waarde voor de schildklier-

WT 314

functie is een half jaar na het staken van de destijds gebruikte levothyroxine gemeten TSH (3,8 mlU/l) en is dus 10 jaar oud. ○ Op haar verzoek, vooral omdat ze er niet gerust op is, wordt de schildklierfunctie na het stoppen met roken regelmatig gecontroleerd. ○ Deze blijkt al snel na het stoppen weer af te wijken: - 1 maand na staken bedraagt de TSH 10,38 mlU/l en de FT4 13,7 pmol/l. - Na 2 maanden zijn de waarden respectievelijk 19,37 mlU/l en 10;9 pmol/l. - Na 3 maanden is er sprake van hypothyreoïdie: TSH 58,72 mlU/l en FT4 9,0 pmol/l.  Verdere behandeling: ○ Ze krijgt levothyroxine voorgeschreven. ○ Na een geleidelijke opbouw naar een ochtenddosis van 125 µgr is ze goed ingesteld: - De TSH ligt rond de 2 mlU/l en FT4 rond de 15 pmol/l. - Patiënte rookt tot dusver niet en ze gebruikt haar schildkliermedicatie getrouw. Beschouwing:  In feite maken de NHG-Standaard en de NIVrichtlijn Schildklierfunctiestoornissen gen melding van een verband tussen rookstop en de kans op hypothyreoïdie.  In de literatuur zijn er wel gegevens terug te vinden over een verband tussen beiden: ○ In feite hebben rokers een verlaagde kans op hypothyreoïdie en subklinische hypothyreoïdie. ○ De kans op het ontstaan van hypothyreoïdie is de eerste 3 jaar na stoppen met roken verhoogd, het eerste jaar zelfs met een factor 7. ○ Blijkt ook dat hyperthyreoïdie bij rokers significant vaker voorkomt. ○ Het pathofysiologische mechanisme dat aan de

16

basis ligt is deels opgehelderd: ○ Het de novo ontstaan van antistoffen tegen thy-

reoperoxidase en thyroglobuline komt na stoppen met roken relatief vaker voor. - Thyreoperoxidase is betrokken bij de aanmaak van schildklierhormoon. - Thyroglobuline is het transporteiwit van het schildklierhormoon.  Roken zou dus beschermen tegen het ontstaan van deze antistoffen, maar hoe men dit kan verklaren is nog niet duidelijk.

WT 314

 Het advies voor huisartsen bij mensen die onlangs

gestopt zijn met roken luidt vooralsnog als volgt: ○ Ze moeten extra alert zijn op klachten die bij hypothyreoïdie kunnen passen. ○ Ze moeten ook laagdrempelig schildklierfunctieonderzoek uitvoeren Huisarts & Wetenschap 58(7) juli 2015 pag. 386.

17

5. MCH-DIGEST 4.1 Een persoonlijke keuze Uit BMJ een heuse cursus myocardinfarct Glucosamine, volgens Prescrire: what is it good fore: absolutely nothing

4.2 Cardiovasculair Alles over myocardinfarct The bottom line - In the United Kingdom and most other developed countries, incidence rates of acute coronary syndrome are diminishing, but they remain a major cause of premature death in adults. - Death before reaching hospital occurs in nearly 25% of cases of acute myocardial infarction but can usually be prevented by rapid access to a defibrillator. - Prompt reperfusion therapy in ST elevation myocardial infarction reduces infarct size and helps prevent death from heart failure and ventricular arrhythmias. - Lifestyle modification—particularly smoking cessation—and secondary prevention drugs protect against recurrent acute coronary syndrome. - Adherence to guideline recommendations for treatment with an implantable cardioverter defibrillator protects against sudden arrhythmic death late after acute coronary syndrome. Acute coronary syndromes, or “heart attacks,” include unstable angina and acute myocardial infarction. The latter is further classified according to electrocardiographic changes as non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) and ST elevation myocardial infarction (STEMI), which comprise 61% and 39%, respectively, of admissions for acute myo-

Eveneens uit Prescrire de zoveelste waarschuwing rond NSAID’s: zo spaarzaam mogelijk en dan alleen ibuprofen of nog liever Naproxen. En een urologische bedenking eveneens in de taal van Voltaire rond prostaatkanker: men sterft er mee maar niet zo frequent ervan, maar dat is oud zeer. cardial infarction recorded in the UK national registry. In most developed countries incidence rates of acute coronary syndrome are diminishing; a recent UK study using linked hospital and mortality data reported 33% and 31% reductions in rates for adults in 2010 compared with 2002. Similar reductions have been reported from Denmark. Another registry based study from the United States found that the reduction was largely confined to ST elevation myocardial infarction, whereas rates of non-ST elevation myocardial infarction have tended to increase. Yet, despite parallel reductions in 30 day case fatality rates, the British Heart Foundation reports that acute coronary syndromes remain one of the major causes of premature death in men and women in the UK. This review will provide a comprehensive account of the pathophysiology, clinical presentation, management, and outcomes of acute coronary syndrome, designed to update clinicians involved in caring for patients with this potentially lethal medical emergency. What causes acute coronary syndrome? Acute coronary syndromes are triggered by fissuring or rupture of an atheromatous plaque in the coronary arterial wall (fig 1⇓). This stimulates a thrombotic response causing variable obstruction to flow in the coronary arterial lumen with downstream ischaemic myocardial injury. In unstable angina and non-ST elevation myocardial infarction the obstruction to flow is typically incomplete, whereas in ST elevation myocardial infarction it is complete.

Fig 1 Pathophysiology and electrocardiographic changes in non-ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) and ST elevation myocardial infarction (STEMI)

WT 314

18

What is the definition of acute coronary syndrome? The prerequisite for diagnosis of acute myocardial infarction in the universal definition is the detection of troponin release from injured cardiac myocytes. Diagnosis is confirmed only if this is associated with chest pain or other criteria listed in box 1. Increases in troponin levels unassociated with these criteria may occur in a variety of disorders unrelated to acute myocardial infarction, including pulmonary oedema, pulmonary embolism, cardiac contusion, and aortic dissection. Acute myocardial infarction is most commonly a spontaneous event triggered by plaque fissuring or rupture (type 1 acute myocardial infarction). Other types of presentation, such as acute myocardial infarction due to coronary embolism, coronary angioplasty, or stent thrombosis, will not be further discussed. In unstable angina, ischaemia is not severe enough to cause injury to myocytes but it is now recognised that small increases in troponin levels can often be detected using high sensitivity assays, allowing many previous diagnoses of unstable angina to be reclassified as non-ST elevation myocardial infarction. Reclassification inevitably increases incidence rates of acute myocardial infarction, but already evidence shows that it favourably influences decisions about clinical management and outcomes. Box 1 Third international definition of acute myocardial infarction Increase or decrease in troponin levels with at least one value >99th centile of upper reference limit, plus at least one of the following: - Symptoms of ischaemia. - New ST segment or T wave changes or new left bundle branch block on electrocardiography. - Development of pathological Q waves on electrocardiography. - Imaging evidence of new loss of viable myocardium or new regional wall motion abnormality. - Identification of an intracoronary thrombus by angiography or at postmortem examination. Who gets acute coronary syndrome? The risk of acute coronary syndrome increases with age and is greater in men and in people with a family history. However, other potentially modifiable risk factors—smoking, diabetes, hypertension, dyslipidaemia, obesity, psychosocial factors, lack of exercise, and a diet low in fruit and vegetables along with little or no alcohol consumption— accounted for more than 90% of the population attributable risk in the case-control INTERHEART study across 52 countries. This identifies acute myocardial infarction as a preventable disorder, and a recent review of the declines in coronary mortality over the past 50 years concluded that the contribution of lifestyle modification was approximately equal to that of drug and interventional cardiovascular treatments. How does it present? Clinical experience backed up by observational data

WT 314

show that the clinical presentation of acute coronary syndrome is variable, with trivial symptoms such as minor chest discomfort in some cases and extreme haemodynamic or arrhythmic collapse in others. Typically, however, presenting features are a reflection of severe myocardial ischaemia combined with activation of the autonomic nervous system (table 1⇓). Table 1: Symptoms and signs of acute myocardial infarction Symptoms and signs Mechanisms Severe myocardial ischaemia: - Chest pain Ischaemia. - Fourth heart sound Forceful filling of noncompliant left ventricle. - Low grade fever Inflammation. - Leucocytosis and increased levels of inflammatory markers Inflammation. - Increase in troponin levels Leakage of protein from injured cardiac myocytes. Activation of autonomic nervous system: - Tachycardia and sweating Sympathetic activation. - Bradycardia, nausea, and vomiting Vagal activation (especially in inferior acute myocardial infarction). Is the patient having a heart attack? Acute myocardial infarction is a medical emergency, with survival closely related to timely diagnosis and treatment. If acute myocardial infarction is suspected, the guideline from the UK National Institute for Health and Care Excellence prioritises calling the emergency services, which provide access to a defibrillator during transfer to hospital. On arrival in the emergency department the first requirement is 12 lead electrocardiography (fig 2⇓). If the electrocardiogram can be recorded in the ambulance before arrival at hospital it accelerates triage, with registry data suggesting that this may increase the rates of reperfusion treatment and reduce 30 day mortality. Regional ST segment elevation or new left bundle branch block makes diagnosis of ST elevation myocardial infarction sufficiently secure for immediate admission. If the electrocardiogram is non-diagnostic but the clinical presentation is with typical cardiac chest pain, then admission is also required. If the chest pain is atypical and the electrocardiogram is non-diagnostic, troponin levels will determine the admission diagnosis and the need for hospital stay. Using conventional troponin assays, decisions have been based on serial blood samples drawn on first assessment and again 6-9 hours later. In patients with chest pain, an increasing or decreasing troponin level with at least one value above the upper reference limit confirms acute myocardial infarction. The advent of high sensitivity assays now allows diagnostic thresholds to be set at much lower levels, improving diagnostic sensitivity at the expense of specificity, with the potential for earlier rule-out of acute myocardial infarction. This potential has been endorsed by NICE as a means of

19

accelerating diagnostic pathways and reducing the pressure on emergency beds. Patients with atypical chest pain and without a diagnostic increase in troponin levels who are rhythmically and haemodynam-

ically stable should usually be allowed home; a recent study reported adverse cardiac events in only 0.2% of such cases.

Fig 2 Admission decisions with acute chest pain. Based on NICE clinical guideline CG9514

How should patients be managed in the emergency setting? The NICE guideline recommends intravenous opioids in sufficient dosage to relieve chest pain. It also recommends an oral loading dose of aspirin 300 mg based on salutary prognostic benefits first reported in the ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival trial), when treatment independently reduced 30 day mortality in acute coronary syndrome, further enhancing the benefits of reperfusion treatment.Oxygen treatment is unhelpful in patients with preserved arterial oxygen saturations (≥94%), and may be harmful—a recent randomised trial reported that it tends to increase early myocardial injury. In other respects, management strategies depend on whether the presenting electrocardiogram shows regional ST elevation. ST elevation myocardial infarction Patients presenting within 12 hours of symptom onset require emergency reperfusion treatment to restore coronary flow and minimise irreversible myocardial injury.

WT 314

Primary percutaneous coronary intervention Primary percutaneous coronary intervention is the preferred reperfusion strategy (fig 3⇓); the NICE quality standard calls for it to be performed as soon as possible after hospital arrival but within 120 minutes of the time when “clot busting” fibrinolytic treatment could have been given, any delay being associated with higher mortality. If this cannot be achieved, fibrinolytic treatment—using agents such as alteplase or reteplase that can be given by a bolus intravenous injection—with coronary stenting in the next 6-24 hours is an effective alternative. Radial access for primary percutaneous coronary intervention is associated with fewer bleeding complications and reduced all-cause mortality compared with femoral access. Whether complete revascularisation, with additional stenting of high grade coronary stenoses remote from the culprit artery, improves outcomes remains the subject of some debate, despite recent randomised trials that have reported in favour. The results of larger trials currently in progress are awaited.

20

Fig 3 Arteriograms showing thrombotic occlusion of left anterior descending coronary artery (arrowed) in a patient presenting with anterior ST elevation myocardial infarction (left), and widely patent stented artery after successful primary percutaneous intervention (right)

Antiplatelet treatment Aspirin loading should be accompanied by a loading dose of a P2Y12 receptor antagonist before primary percutaneous coronary intervention (table 2⇓). Clopidogrel has long been the drug of choice but preference is now being given to prasugrel and ticagrelor, two antiplatelet agents that are more potent and more rapidly active than clopidogrel. In separate head to head trials prasugrel and ticagrelor reduced the hazard of death from cardiovascular causes, non-fatal myocardial infarction, or non-fatal stroke by 19% and 16%, compared with clopidogrel. However, prasugrel increased the risk of life threatening and fatal bleeding resulting in net harm to patients with a history of stroke and was no benefit to patients aged 75 or more. These unwanted bleeding effects were less evident with ticagrelor. Guidelines have been inconsistent about which P2Y12 receptor antagonist to choose, but NICE recommends ticagrelor, which should now be regarded as the P2Y12 receptor antagonist of choice in patients

WT 314

with ST elevation myocardial infarction. Whichever P2Y12 receptor antagonist is chosen to accompany aspirin, the guidelines are consistent that dual antiplatelet treatment should continue for 12 months after primary percutaneous coronary intervention. Other antithrombotic treatment Anticoagulation with heparin is mandatory during primary percutaneous coronary intervention. The European guideline considers that enoxaparin “may be preferred” over unfractionated heparin, consistent with the findings of a recent meta-analysis of randomised trials, but NICE expresses no preference. The drug is administered by intravenous bolus injection: 100 U/kg bodyweight for unfractionated heparin, with continued treatment titrated against partial thromboplastin time, and 30 mg for enoxaparin, with 12 hourly subcutaneous injections of 1 mg/kg bodyweight. Non-ST elevation myocardial infarction and unstable angina Clinical management of non-ST elevation myocardial

21

infarction is guided by the estimated six month mortality risk using the GRACE score, calculated by en-

tering simple clinical risk factors into a web based model (fig 4⇓).

All patients should receive a loading dose of aspirin 300 mg and a P2Y12 receptor antagonist. Again, guidelines are inconsistent about choice of P2Y12 receptor antagonist, but NICE prefers ticagrelor because randomised trials showed it “works better than other treatments available on the NHS.” As with other acute coronary syndrome, dual antiplatelet treatment should continue for 12 months. Anticoagulation with oral fondaparinux 2.5 mg daily is also recommended in non-ST elevation myocardial infarction based on trial findings of comparable cardiovascular outcomes but lower bleeding complications compared with heparin. Fondaparinux is usually continued until its substitution with heparin during cardiac catheterisation or until full mobilisation in patients treated conservatively. The NICE quality standard calls for cardiac catheterisation in the first 72 hours after hospital admission in patients with an estimated six month mortality 3.0% or more by the GRACE score, with a view to coronary revascularisation by stenting or bypass surgery. Meanwhile, treatment with glycoprotein IIb/IIIa inhibitors (intravenous eptifibatide or tirofiban) should be considered if chest pain remains uncontrolled, when earlier cardiac catheterisation may be necessary. Effective stabilisation of symptoms often occurs with these potent platelet inhibitors, but mortality reduction has been hard to confirm in patients pretreated with aspirin and P2Y12 receptor antagonists.

What if the patient collapses before reaching hospital? Obstructive coronary disease with acute coronary syndrome or widespread myocardial scarring is causative in perhaps 80% of cases of out of hospital cardiac arrest, the remainder having non-ischaemic or non-cardiac causes. Acute myocardial infarction is responsible for most cases and carries a high mortality; UK data for 2002-10 showed that death before reaching hospital occurs in nearly 25% of cases, constituting 70% of the total attributable mortality. Observational studies confirm that bystander resuscitation is helpful for reducing mortality, but prompt defibrillation is the intervention of choice for patients with ventricular tachycardia or fibrillation, with every minute of delay reducing the chances of survival by an estimated 7-10%. If resuscitation leads to return of spontaneous circulation, survival depends on haemodynamic and neurological recovery. Primary percutaneous coronary intervention, regardless of the level of consciousness, is now a guideline recommendation for restoring coronary patency and improving survival if the electrocardiogram shows ST elevation. Cardiac catheterisation is also recommended if acute myocardial ischaemia is suspected, even if electrocardiographic changes are non-diagnostic. One large observational study reported survival with neurological recovery in about 80% of patients with return of spontaneous circulation who had regained consciousness by the time of

WT 314

22

hospital admission, but up to 33% of patients who were delivered to hospital unconscious, despite the return of spontaneous circulation, also made satisfactory recoveries. Randomised trials have failed to show survival benefit for systemic cooling strategies using infusions of 4°C normal saline. What complications might occur? Box 2 Symptoms and management of potential complications of acute coronary syndrome Tachyarrhythmia - Atrial fibrillation is often asymptomatic and selflimiting, but if the rate is rapid it may exacerbate ischaemia and predispose to heart failure. - Sustained ventricular tachycardia may cause severe heart failure or cardiac arrest, whereas ventricular fibrillation is the usual cause of out of hospital death if electrical cardioversion is unavailable. - Ventricular tachycardia or ventricular fibrillation late (>24 hours) after the onset of chest pain usually requires an implantable cardioverter defibrillator to protect against sudden death (see box 4). Bradycardia - Sinus bradycardia and atrioventricular block may complicate inferior infarction but are self-limiting and often asymptomatic. - Rate often responds to atropine, and temporary pacing is not usually necessary. - When advanced atrioventricular block complicates anterior infarction it always denotes extensive myocardial injury. Severe bradycardia is inevitable and permanent pacing nearly always required. Heart failure - Reflects extensive myocardial injury and is the usual cause of in-hospital death. - Pulmonary oedema causes severe shortness of breath and may progress to cardiogenic shock characterised by hypotension, oliguria, and variable disorientation. - Treatment is with oxygen and loop diuretics, cardiogenic shock requiring additional inotrope infusion plus haemofiltration in the event of resistance to diuretics. - Evidence that intra-aortic balloon pumping influences outcomes is lacking, and experience with left ventricular assist devices is insufficient to support their use outside of specialist centres. Other complications - Pericarditis—may be confused with recurrent ischaemic pain. - Myocardial rupture—often requires emergency surgery if it involves the interventricular septum or papillary muscle. - Postmyocardial infarction syndrome—characterised by relapsing pleuropericarditis and increased levels of inflammatory markers. What plans should be in place before discharge? Discharge home after 48-72 hours is safe for patients with uncomplicated acute myocardial infarc-

WT 314

tion. Predischarge echocardiography is recommended for assessment of left ventricular function, an ejection fraction of 40% or less providing indication for an aldosterone inhibitor, such as eplerenone. Meanwhile, secondary prevention aimed at reducing the risk of recurrent acute coronary syndrome and coronary death should be initiated or planned. Lifestyle modification Patients should be offered cardiac rehabilitation with exercise training and education about how to quit smoking (box 3), eat healthily, and lose weight. A recent observational study reported a mortality reduction of 45% for patients after acute coronary syndrome attending cardiac rehabilitation, although the extent of bias by hidden confounders remains controversial and the results of an earlier randomised trial were negative. Box 3: Smoking and acute myocardial infarction - 20% of patients with acute myocardial infarction are current smokers. - Among young patients (≤60 years), 50% are current smoker. - Only about 33% of smokers quit after acute myocardial infarction. - Smokers who quit reduce their risk of major adverse cardiac events by 40%. - Behavioural counselling for one month or more after discharge increases quit rates by 60%. - Adding nicotine replacement therapy to counselling may further increase smoking cessation rates. Which drugs for secondary prevention? Guidelines recommend secondary prevention with five classes of drugs that have each been shown to protect against recurrent acute coronary syndrome and coronary death in randomised trials (table 3⇓). These are dual antiplatelet treatments with aspirin and a P2Y12 receptor antagonist, β blockers, angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors, and statins. High dose statins are now recommended (atorvastatin 80 mg daily or equivalent), and for patients intolerant of ACE inhibitors, angiotensin receptor blockers are an appropriate alternative. Evidence for β blockers is based on early trials in acute myocardial infarction showing mortality reductions in patients randomised to metoprolol, although once daily β blockers such as bisoprolol are now preferred even though the trials have been in populations with heart failure and not acute myocardial infarction. The survival benefits of β blockers after acute myocardial infarction seem to be undiminished in patients with chronic obstructive pulmonary disease, a condition that should no longer be regarded as a contraindication for these drugs. Based on assumptions of additive and indefinite efficacy, international guidelines recommend lifelong treatment, with the exception of dual antiplatelet treatment, for which treatment is recommended for 12 months, with continuing aspirin monotherapy thereafter. Table 3: Drugs for secondary prevention of acute coronary syndrome

23

Aspirin 75 mg once daily Lifelong: In patients with atrial fibrillation requiring warfarin or novel oral anticoagulant, “triple treatment” increases the bleeding risk and aspirin is often discontinued after four weeks, particularly if the risk of bleeding is high. In such cases treatment should continue for life with a P2Y12 receptor antagonist and warfarin or novel oral anticoagulant. P2Y12 receptor antagonist Ticagrelor 90 mg twice daily or Prasugrel 10 mg once daily or Clopidogrel 75 mg once daily months Statins Atorvastatin 80 mg once daily Lifelong: High dose statins are now recommended for all patients with acute coronary syndrome. Patients with renal disease may require lower doses. β blockers Bisoprolol 10 mg once daily or Metoprolol 100 mg twice daily Lifelong: Preference is now given to once daily β blockers such as bisoprolol even though the benefits of these drugs have been shown primarily in populations with heart failure.69 Chronic obstructive pulmonary disease is not a contraindication for β blockers. Angiotensin converting enzyme inhibitors Ramipril 10 mg once daily or Lisinopril 10 mg once daily Lifelong: If side effects occur, particularly cough, substitute with an angiotensin receptor blocker such as losartan 50-100 mg daily.

When should implantable cardioverter defibrillators be considered? Randomised trials have shown that among patients with acute myocardial infarction and impaired left ventricular function (ejection fraction ≤35%) who experience ventricular arrhythmias late (>24 hours) after hospital admission implantable cardioverter defibrillators reduce the risk of sudden death by 3055%.More recently these devices have been shown to protect against sudden death if implanted on the basis of reduced left ventricular function alone (ejection fraction <30%). These trials have underpinned NICE recommendations (box 4). Box 4: Indications for implantable cardioverter defibrillators for secondary prevention after acute myocardial infarction - Cardiac arrest caused by ventricular tachycardia/ventricular fibrillation more than 24 hours after onset of acute myocardial infarction. - Sustained ventricular tachycardia with syncope more than 24 hours after onset of acute myocardial infarction. - Left ventricular ejection fraction less than 35% three months after acute myocardial infarction. What is the prognosis after an acute coronary syndrome? Comparing 2002 with 2010, UK 30 day case fatality rates for acute myocardial infarction treated in hospital decreased from 18.5% to 12.2% in men and from 20.0% to 12.5% in women (fig 5⇓). Overall case fatality rates, taking account of out of hospital deaths, were over twice as high in both sexes but showed similar temporal declines.

Fig 5 Age standardised 30 day overall and case fatality rates for admissions to hospital (%) for acute myocardial infarction by sex, 2002-10, England. Adapted from Smolina et al

WT 314

24

Early mortality is higher for ST elevation myocardial infarction than for non-ST elevation myocardial infarction, but long term outcomes are similar or worse for non-ST elevation myocardial infarction. Among all patients with acute coronary syndrome, the major independent determinants of mortality in the GRACE risk model (fig 4) are age, development (or history) of heart failure, peripheral vascular disease, systolic blood pressure, renal function, increased troponin levels, cardiac arrest on admission, and ST segment deviation. Questions for future research - How can public information campaigns be refined to deliver reductions in the high rates of prehospital death in patients with acute coronary syndromes? - Will high sensitivity troponin assays permit the safe rule-out of acute myocardial infarction using a single blood test? - How can the management of patients who are unconscious after cardiac arrest be improved to reduce rates of neurological injury?

4.3 Reumatologie Arthrose: écarter la glucosamine En France, les médicaments à base de glucosamine (Voltaflex ou autre) sont désormais disponibles sans prescription médicale. Une mesure qui ne va pas dans le bon sens. La glucosamine est à écarter des soins. En France, la glucosamine (Voltaflex ou autre) est utilisée dans le but de soulager les douleurs de l'arthrose. Elle est disponible sous deux statuts différents : compléments alimentaires d'une part, et médicaments avec une autorisation de mise sur le marché d'autre part. Dans les essais, il n'est pas démontré que la glucosamine soit plus efficace qu'un placebo. Elle expose à des effets indésirables parfois graves: réactions allergiques, notamment angiœdèmes (œdèmes de Quincke); atteintes hépatiques; modifications de la glycémie. Des saignements ont aussi été rapportés

AINS: éviter les coxibs, le diclofénac et l'ibuprofène à forte dose (NSAID) Quand un médicament de la douleur est justifié, le paracétamol est la référence. Parmi les antiinflammatoires non stéroïdiens, le naproxène ou l'ibuprofène (sans dépasser 1 200 mg par jour) sont ceux qui exposent le moins à des troubles cardiaques. Quand un médicament contre la douleur est jugé nécessaire, le paracétamol est l'antalgique de référence. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont largement utilisés aussi pour soulager des douleurs d'intensité légère à modérée.

WT 314

Tips for non-specialists Key strategies for saving lives in patients with acute coronary syndromes: - Provide access to a defibrillator as quickly as possible after the onset of symptoms to prevent death from ventricular arrhythmias. - Initiate reperfusion treatment immediately after hospital arrival in patients with ST elevation myocardial infarction to reduce infarct size and prevent death from cardiogenic shock. - Before hospital discharge, offer all patients with acute coronary syndromes the full range of secondary prevention measures including drugs, lifestyle advice, and referral for cardiac rehabilitation to protect against recurrent cardiovascular events. - Seek advice about device treatment for patients with late ventricular arrhythmias >24 hours after presentation, who may benefit from an implantable cardioverter defibrillator to protect against sudden death after hospital discharge. http://www.bmj.com/content/351/bmj.h5153

chez des patients traités par anticoagulant antivitamine K prenant aussi de la glucosamine. Les médicaments à base de glucosamine ne sont plus remboursables depuis mars 2015, suite aux conclusions de la Commission de la transparence, qui a estimé leur service médical rendu "insuffisant". C'est un signal clair pour les patients. Mais l'Agence française des produits de santé (ANSM) a dans le même temps autorisé leur dispensation sans prescription médicale. Le déremboursement et la possibilité d'acheter la glucosamine sans ordonnance exposent à une plus grande utilisation de la glucosamine via notamment la publicité faite auprès des patients par les firmes. En pratique, la glucosamine est à écarter en raison de sa balance bénéfices-risques défavorable dans le soulagement des douleurs liées à l'arthrose. ©Prescrire 1er octobre 2015 http://www.prescrire.org/fr/3/31/51190/0/NewsD etails.aspx Des synthèses menées à partir de centaines d'essais ont montré une augmentation statistiquement significative des effets indésirables cardiovasculaires graves avec les AINS, en particulier avec les coxibs (étoricoxib (Arcoxia), célécoxib (Célébrex ou autre)), le diclofénac (Voltarène ou autre) et probablement avec les fortes doses (2400 mg par jour) d'ibuprofène (Brufen ou autre): augmentation des infarctus du myocarde, morts de cause vasculaire, et insuffisances cardiaques. Ce risque cardiovasculaire existe dès les premières semaines de traitement et augmente probablement avec la durée et la dose. Il s'ajoute aux autres fac-

25

teurs de risque cardiovasculaire. Les données d'évaluation cliniques des autres AINS sont trop maigres pour les situer de façon fiable par rapport à ces AINS mieux étudiés. Les AINS par voie orale ont tous une efficacité antalgique voisine, à doses ajustées, mais ils diffèrent par certains points de leur profil d'effets indésirables.

En pratique, du point de vue cardiovasculaire, comme du point de vue digestif, mieux vaut utiliser l'ibuprofène ou le naproxène quand une faible dose d'AINS est suffisante, et le naproxène quand une forte dose apparaît préférable. La dose minimale efficace est à rechercher systématiquement et à réévaluer régulièrement. ©Prescrire 1er octobre 2015 http://www.prescrire.org/fr/3/31/51192/0/NewsD etails.aspx

4.4 Urologie Cancer de la prostate sans critère de gravité: peu de risque d'en mourir même sans traitement d'emblée Chez les patients atteints de cancer localisé de la prostate, de risque faible ou intermédiaire, non traités d'emblée et suivis activement, les causes de la mort sont en général autres que le cancer de la prostate. Chez les patients atteints de cancer localisé de la prostate, le risque d'évolution défavorable est fonction de l'extension de la tumeur, de caractéristiques anatomopathologiques et du taux d'antigène spécifique prostatique (PSA) au moment du diagnostic. La mortalité liée à un cancer de la prostate de risque estimé faible ou intermédiaire à partir de ces caractéristiques est de l'ordre de 4 % au bout de 10 ans de suivi. Le suivi de près de 1000 patients atteints de cancer localisé de la prostate, de risque faible ou intermédiaire, apporte des informations complémentaires sur l'évolution de ces cancers, notamment après dépistage par dosage du PSA.

WT 314

Les patients n'ont pas été traités d'emblée. Ils ont été suivis pendant les 2 ans suivant le diagnostic, puis tous les 6 mois quand le taux de PSA était stable. Une biopsie prostatique de contrôle a été effectuée un an après la biopsie diagnostique initiale, puis tous les 3 ans à 4 ans. 50 % des patients ont été suivis plus de 6,5 ans, 20 % plus de 10 ans et 5 % plus de 15 ans. Chez un quart des patients suivis, le risque d'évolution défavorable a été considéré comme élevé; ils ont alors été traités par prostatectomie, radiothérapie, ou hormonothérapie. En fin de suivi, 55 % des patients étaient toujours sous surveillance sans traitement. Au terme du suivi, 15 % des patients étaient morts. Seules 1,5 % des morts ont été liées au cancer de la prostate. 2,8 % des patients ont eu des métastases de ce cancer. Le risque de mort attribuée à une cause autre que le cancer de la prostate a été environ 9 fois plus élevé que le risque de mort liée au cancer de la prostate. ©Prescrire 1er octobre 2015 http://www.prescrire.org/fr/3/31/50181/0/NewsD etails.aspx

26

6. Een frisse blik op huisartsgeneeskunde Gemeenschappelijk plan voor chronisch zieken. Geïntegreerde zorg voor een betere gezondheid Vers van de pers, net voorgesteld door de verschillende overheden van dit land: een gezamenlijk plan voor de aanpak van chronische aandoeningen. Het volledige plan is eenvoudig te vinden op: In deze bijdrage geef ik enkele kernboodschappen weer. CONTEXT Chronische ziekten vormen wereldwijd de belangrijkste doodsoorzaak: 68% van alle sterfte wereldwijd is te wijten aan chronische ziekten (1); in Europa bedraagt dit zelfs meer dan 80% (2). Chronische ziekten worden gedefinieerd als ‘langdurige aandoeningen met een meestal langzame progressie’ (3). Onder deze brede definitie vallen niet alleen hart- en vaatziekten, diabetes, kanker, longziekten, sommige auto-immuunziekten, maar ook neurodegeneratieve aandoeningen zoals dementie of Parkinson, personen met een handicap die recurrente nood aan zorg hebben en diverse mentale ziektebeelden. In België geeft meer dan één op vier personen (28,5% in 2013) van 15 jaar en ouder aan dat hij/zij lijdt aan tenminste één chronische ziekte. De prevalentie neemt toe (24,6% in 1997), hoewel de evolutie verschilt naargelang de aandoening (4). Chronische aandoeningen brengen gevolgen met zich mee voor het dagelijks functioneren en dus de kwaliteit van leven. Er zijn een aantal uitdagingen verbonden aan de zorg voor chronisch zieken, die in de toekomst meer en meer van belang zullen worden en een toenemende invloed zullen hebben op het beleid voor de gezondheidszorg. Ten eerste worden chronische aandoeningen vaak gekenmerkt door multimorbiditeit (meerdere ziektebeelden tegelijkertijd), waardoor de ziektespecifieke aanpak vaak niet voldoet (5). Het risico op chronische aandoeningen en op multimorbiditeit stijgt met de leeftijd: in België heeft meer dan 1 op de 3 personen van 65 jaar en ouder minstens twee belangrijke chronische aandoeningen (Gezondheidsenquête 2013) (4). Deze toename zal zowel wegen op het huidige aanbod van gezondheidzorg als op de economische draagkracht. In Europa gaat 70 à 80% van het gezondheidszorgbudget naar chronische ziekten (6). De economische invloed van chronische aandoeningen overstijgt bovendien de gezondheidszorg en kan gepaard gaan met extra kwetsbaarheid zoals werkonbekwaamheid, inkomensverlies en niet verzekerde ziekte- en zorgkosten. Gezondheidszorg en sociale voorzieningen moeten idealiter op elkaar afgestemd zijn. Ten tweede stijgt het aantal chronisch zieken, niet alleen door de toegenomen levensverwachting en de

WT 314

vergrijzing, maar ook door sommige ongunstige leefstijlen. Sommige chronische aandoeningen kunnen door aanpassing van de leefstijl vermeden worden (bijvoorbeeld aanpassingen van eetgedrag, rookgedrag, alcoholgebruik, fysieke activiteit,…) (1,8). Preventie moet een belangrijk aspect vormen in een proactieve populatie-gerichte aanpak van gezondheidszorg (8). Vervolgens heeft een persoon met een chronische aandoening behoeften die niet louter medisch zijn (diagnose, planmatige en evidence based behandeling, symptoombestrijding, pijnbestrijding, vermijden van complicaties), maar ook psychologisch (nood aan informatie, emotionele steun), sociaal (hulp in het dagelijks leven, integratie in de maatschappij) en spiritueel van aard zijn. Deze noden zijn meestal van lange duur, maar kunnen ook wijzigen naarmate de ziekte evolueert. In geval van multimorbiditeit kunnen er complexe situaties optreden, waarbij er nood kan zijn aan extra coördinatie van alle medische, paramedische en welzijnszorg (nood aan professionele ondersteuning o.v.v. een case-manager bij de 5% hoog-complexe patiënten is er een duidelijk aangetoonde nood aan professionele hulp die de zorgen coördineert, bij de 15% hoog risico patiënten is dit minder uitgesproken). Echter het merendeel van personen met een chronische aandoening is in staat om zelf zijn ziekte te beheren. Ons gezondheidssysteem moet in deze verschillende noden kunnen voorzien. Dit vraagt om een paradigmashift van een ziekte-georiënteerde zorg, naar een zorg die vertrekt vanuit de capaciteiten en doelstellingen van de patiënt (en dus niet enkel georiënteerd per ziektebeeld en per discipline). Op die manier moet versnippering van de zorg vermeden worden Al deze evoluties brengen ons bij de nood aan integratie, waarbij diverse zorgactoren en systemen op een gecoördineerde manier samenwerken en waar de patiënt centraal staat. Dit doet evenwel geen afbreuk aan de rol van de huisarts of andere gespecialiseerde zorgverstrekkers, want de stelling dat een groot aantal chronisch zieken in staat is om zelf hun zorg te beheren, betekent eerst en vooral dat zij zelf de nodige afspraken kunnen maken en dat ze het advies en de aanbevelingen van hun zorgverleners kunnen begrijpen en opvolgen. Coördinatie en samenwerking rond de chronisch zieke moeten een kader creëren waarin medische en paramedische zorg hun plaats kunnen vinden en ondersteund worden door een gunstige werkcontext. Samengevat kunnen we stellen dat ons gezondheidszorgsysteem nood heeft aan veranderingen om performantere antwoorden te geven op de toekomstige

27

uitdagingen: toename van chronisch zieken, toename van complexe multimorbiditeit, toename van de kost en beperkte middelen. Het is belangrijk om de noodzakelijke veranderingen te realiseren in nauw overleg met de patiënt, het werkterrein en alle andere belanghebbenden, maar ook met de verschillende beleidsniveaus en overheden. Het Plan is dan ook een gezamenlijk initiatief van zowel de federale overheid als van de deelstaten. HISTORIEK In 2008 lanceerde de federale overheid het nationaal programma ‘Prioriteit aan Chronisch Zieken’. In oktober 2010 organiseerde België in het kader van haar Europese voorzitterschap de Conferentie ‘Innovative Approaches for Chronic Illnesses in Public Health and Healthcare Systems’, die aanleiding gegeven heeft tot de Europese Raadsconclusies van 7 december 2010. Hierin worden de lidstaten onder meer verzocht om “verder werk te maken van op de patiënt afgestemde beleidsmaatregelen voor gezondheidsbevordering, primaire en secundaire preventie, en behandeling en verzorging van chronische aandoeningen, in samenwerking met de betrokkenen,…” Als volgende stap in het proces werd in juli 2011 aan het Federaal Kenniscentrum voor de gezondheidszorg (KCE) de opdracht gegeven om een ‘position paper’ inzake de zorg voor chronisch zieken te ontwikkelen. Deze position paper kwam tot stand met de uitgebreide inbreng van stakeholders zowel vanuit het terrein als vanuit het beleidsniveau en werd gepubliceerd in december 2012 (KCE–rapport 190A) (9). Om de 20 aanbevelingen van het KCE-rapport om te zetten in concrete actiepunten, werden focusgroepen samengesteld met actoren vanuit het terrein. De Interministeriële Conferentie (IMC) van 10 december 2012, die de ministers van Volksgezondheid van de deelstaten en de federale overheid samenbrengt, besliste over de oprichting van een interkabinetten-werkgroep (IKW) Chronische Ziekten om de werkzaamheden van de focusgroepen op te volgen en de geformuleerde voorstellen te vervolledigen met voorstellen die behoren tot het beleidsniveau. De IKW heeft een oriëntatienota uitgewerkt, met als titel “Een geïntegreerde visie op de zorg voor chronisch zieken in België” (10). Deze oriëntatienota werd voorgesteld en besproken op de nationale conferentie van 28 november 2013. De verschillende regeringen bevestigen het belang van geïntegreerde zorg in hun respectievelijke regeringsakkoorden (2014). - De federale regering bepaalde in haar Regeerakkoord dat zij in overleg met de deelstaten het passende reglementaire kader voor de ontwikkeling van deze nieuwe zorgvormen, zal creëren. Alle reglementaire hinderpalen voor een patiëntgerichte samenwerking van zorgverleners in horizontale of verticale netwerken worden in kaart gebracht en opgeruimd. De regering zal zich hierbij laten inspireren

WT 314

door de basisprincipes van de oriëntatienota "Geïntegreerde visie op de zorg voor chronisch zieken in België" die op 24 februari 2014 door de Interministeriële Conferentie Volksgezondheid werd goedgekeurd, en door de "Position paper: organisatie van zorg voor chronisch zieken in België" van het KCE (KCE-rapport 190A). De uitvoering van het beleid inzake chronische zieken en vergrijzing gerelateerde aandoeningen zal worden aangestuurd door de interadministratieve cel, opgericht door de Interministeriële Conferentie Volksgezondheid, in overleg met het Observatorium voor chronische ziekten. Daarbij wordt nagegaan of de diverse voordelen die momenteel aan chronisch zieken worden verleend vereenvoudigd en geharmoniseerd kunnen worden. - Het Vlaamse Regeerakkoord bouwt verder op deze notie. Naast een emancipatorische visie op de patiënt/cliënt die zoveel mogelijk zijn zorgtraject mee vorm geeft, is het volgens de Vlaamse regering ook belangrijk om het sociaal netwerk van de patiënt/cliënt in zijn onmiddellijke omgeving te versterken en te valoriseren. De voorbije jaren heeft de Vlaamse overheid consequent de kaart getrokken van de vermaatschappelijking van zorg. Deze maatschappijvisie houdt in dat mensen met een specifieke ondersteuning- of zorgnood een eigen zinvolle plek in de samenleving kunnen innemen. Het organisatiemodel moet daarbij inzetten op preventie, vroeg-opsporing en vroeginterventie en vertrekken vanuit een goed begrepen subsidiariteit: de minst ingrijpende ondersteuning als het kan, de meer intense en gespecialiseerde hulp en zorg als het noodzakelijk is. De Vlaamse Regering wil de zorg meer vraag gestuurd organiseren. Een persoonsvolgende financiering van de zorg moet dit mogelijk maken. Het moet ook leiden tot vereenvoudiging. (zie conceptnota Vlaamse sociale bescherming VR 20152905 DOC 526/1BIS). - De Brusselse overheden verwoorden de gedachten van het aanbod van geïntegreerde zorg voor chronische ziekten in hun regeerakkoorden. Zo wil Brussel bijvoorbeeld onder meer streven naar: “Het BPG (Brussel Plan voor Gezondheid?) geeft de patiënt een centrale plaats in het zorgbeleid en beoogt deze ertoe aan te zetten zich te wenden tot het gepaste niveau van zorgverstrekking, waarbij de huisarts optreedt als spilfiguur in het zorgtraject van de patiënt.” Een andere doelstelling die men in dat Brussel in dit kader voorziet is: “Zoals reeds vermeld in het institutioneel hoofdstuk, de integratie van een overlegplatform tussen alle betrokkenen uit de zorgpraktijk, om het aanbod beter te kunnen organiseren en te voldoen aan de specifieke behoeften, de permanente vorming te versterken en te zorgen voor een betere communicatie tussen de professionele zorgverleners.” Ongetwijfeld zal Brussel

28

verdere maatregelen voorzien in het kader van haar eigen Gezondheidsplan. Op 30 maart 2015 ondertekenden de ministers van Volksgezondheid een Gemeenschappelijke Verklaring die de basis vormt voor de samenwerking tussen de gemeenschappen, de gewesten en de federale overheid in het kader van de geïntegreerde zorg voor chronisch zieken. Dit engagement houdt ook de missie en visie van het plan in. DOEL VAN HET PLAN Missie “De missie van het plan is om te streven naar een verbetering van de levenskwaliteit van de bevolking, en prioritair de personen met één of meerdere chronische aandoeningen, zodat die zo goed mogelijk kunnen leven in de eigen omgeving (familie, school, werk) en in de gemeenschap en op een actieve manier het zorgproces kunnen beheren.” Hiervoor zijn aanpassingen in het gezondheidzorgsysteem nodig en wordt het Triple Aim principe nagestreefd: (I) de gezondheid van de bevolking te verbeteren in het algemeen, en van de chronisch zieken in het bijzonder; (II) de kwaliteit van de zorg te verbeteren (toegankelijkheid, evidence-based,…) (III) de toegewezen middelen efficiënter gebruiken (betere zorg aanbieden met de geïnvesteerde middelen duurzaamheid van het financieringssysteem van de zorg). Om een verbetering van de levenskwaliteit voor chronisch zieken te kunnen voorzien wordt internationaal aangehaald dat geïntegreerde zorg noodzakelijk is (WHO definitie: integrated health services: “The management and delivery of health services so that clients receive a continuum of preventive and curative services according to their needs over time and across different levels of the health system.”). Daarbij moet er aandacht zijn voor de zelfredzaamheid van de patiënt, de specifieke gezondheidstoestand en het welzijn van de patiënt en zijn omgeving (people-centered), net als voor de tevredenheid van patiënt en van de professionele zorgverleners over de kwaliteit van de verleende zorg. De belangrijkste toetssteen is kwaliteit van leven van de persoon met een zorgnood. Het beoogde zorgmodel is gericht op equity en dus het wegwerken van gezondheidsongelijkheden, met een specifieke aandacht voor de financiële toegankelijkheid van zorg. Doelgroep: De doelgroep van het plan is gedefinieerd als volgt: Alle personen in de bevolking die te maken hebben met gezondheidsproblemen en die langdurige zorg nodig hebben, zowel door niet-overdraagbare aandoeningen (diabetes, kanker, astma,…), als door overdraagbare aandoeningen (HIV, aids,…), mentale aandoeningen (psychose,…), bepaalde anatomische of functionele beperkingen (blindheid, multiple

sclerose,…), zeldzame ziekten, beperkingen ten gevolge van een ongeval (amputatie, verlamming,…), complexe multimorbiditeit, een grote zorgafhankelijkheid of in de fase van het levenseinde. Aangezien geïntegreerde zorg een mentaliteitswijziging van de gehele bevolking vereist, worden ook gezonde personen aangesproken om op deze manier het ontstaan en de verergering van chronische aandoening(en) terug te dringen (preventieve gezondheidszorg). Visie: De visie is er één van een geïntegreerde benadering van medische, paramedische, psychosociale, verpleegkundige en welzijnszorg, teneinde een gecoördineerde dienstverlening te kunnen verzekeren. Hieronder worden de verschillende niveaus van integratie verduidelijkt:  Op niveau van de chronisch zieke: ○ ‘holistische’ benadering van de patiënt (en zijn omgeving) volgens een bio-psycho-sociaal model. ○ Gebaseerd op proactieve en geplande zorg, waarbij de patiënt en de mantelzorger als partners in de zorg beschouwd worden. ○ Integratie van de patiënten- en mantelzorgverenigingen, familieorganisaties en ziekenfondsen in de beleidskeuzes en de organisatie van de zorg. ○ Integratie van gezondheid en welzijn. ○ Integratie van preventieve zorg tot aan palliatieve zorg.  Op niveau van het aanbod: ○ Integratie van de verschillende zorg’lijnen’. ○ Integratie van routine zorg en acute episodes. ○ Integratie van hulp- en zorgverlening. ○ Integratie van bestaande structuren. ○ Integratie van verschillende bestaande projecten of initiatieven voor chronisch zieken - dit houdt een multidisciplinaire benadering in met duidelijke taakafspraken en informatiedeling tussen de betrokken actoren (patiënt, zorgactoren, mantelzorgers,…)  Op niveau van de bevolking: ○ Integratie op niveau van de lokale bevolking door een buurtgerichte benadering, verankering in de socio-economische omgeving. ○ Met aandacht voor equity, toegankelijkheid en vermindering van gezondheidsongelijkheden.  Op beleidsniveau: ○ Ontwikkeling van synergiën tussen het federale beleid en het beleid van de Gemeenschappen/Gewesten. ○ Verankering van de benadering van geïntegreerde zorg in het federale beleid, het beleid van de Gemeenschappen/Gewesten en het lokale beleid. ○ Health in all policies: synergiën met onderwijsbeleid, sociale hulpverlening, werk, sociale integratie,…

Met dank aan dr. Willy Storms, dr. Leslie Vander Ginst en dr. Gijs Van Pottelbergh WT 314

29

7. Het hoekje van de zorgtrajectpromotor Dokter, wat nu? U staat er niet alleen voor ….

Dit jaar is het de 25ste editie van de Wereld Diabetes Dag. De campagne nodigde alle betrokkenen uit om diabetes beter te begrijpen en onder controle te houden.

De prevalentie (voorkomen) van diabetes voor België wordt door het IDF geschat op 8,0% van de volwassen Belgische bevolking of 1 op 12 volwassenen. Volgens voorspellingen zal dit minstens oplopen tot 9,6% of 1 op 10 volwassen Belgen in 2030. Deze cijfers omvatten zowel gekende als ongekende diabetes. Naar schatting 1 op 3 van de mensen met diabetes weet niet dat hij of zij de aandoening heeft en wordt er dus ook niet voor behandeld. Type 2 diabetes komt frequenter voor in bepaalde bevolkingsgroepen: men ziet een twee- tot zesvoudige stijging bij personen van Turkse/Marokkaanse origine ontwikkelen.

Preventie en behandeling van diabetes en gerelateerde complicaties zijn meer dan nodig. Een heel team van huisartsen, specialisten, diabeteseducatoren, diëtisten, podologen, tabakologen, psychologen, apothekers en zorgkundigen draagt dagelijks haar steentje bij om diabetes op te sporen en aan te pakken. De Lokale Multidisciplinaire Netwerken (LMN) streven naar een optimalisering van deze multidisciplinaire samenwerking. De contactgegevens van de educatoren, diëtisten, podologen en tabakologen in uw regio, vindt u onder de rubriek zorgverleners op: www.zorgtrajecten-brabant.be

-

-

-

Aangepaste voeding voor patiënten met diabetes hoeft niet duur te zijn: laat uw patiënt tips krijgen van een diëtist Educatie is een must voor elke diabetes patiënt: laat uw zorgtraject patiënt gratis bij de diabetes educator gaan Een patiënt met diabetische neuropathie heeft recht op minstens 2 terugbetalingen bij de podoloog

De zorgtrajecten diabetes type 2 motiveren diabetespatiënten hun verantwoordelijkheid op te nemen in hun behandeling. Het persoonlijk boekje voor de patiënt ‘diabetes type 2, stappenplan voor uw zorgtraject’ helpt hierbij. Patiënten die niet in een zorgtraject zitten kunnen nog steeds de diabetespas gebruiken. Die patiënten krijgen een efficiënt communicatiemiddel, een handige verklaring en extra terugbetaling bij de diëtist en podoloog. Voor vragen en suggesties over zorgtrajecten en verwante thema’s kunt u altijd contact opnemen met de zorgtrajectpromotoren. Hun gegevens per regio vindt u onder de rubriek Lokale Multidisciplinaire Netwerken op www.zorgtrajecten-brabant.be. En ja, we gaan er samen voor …

Kristien Vliegen, Zorgtrajectpromotor LMN Druivenstreek

Zorgtrajecten willen de samenwerking tussen patiënten met een chronische ziekte, hun huisarts, specialist en andere gezondheidswerkers zo goed mogelijk organiseren voor een kwalitatieve opvolging van de patiënt.

WT 314

30

8. Tentoonstelling MCH Leuven December 2015 – Marieke Lenaerts Marieke Lenaerts werd in 1983 in Leuven geboren. Ze verhuisde op jonge leeftijd naar Luxemburg, waar ze in een internationale omgeving opgroeide. Als kind had ze al een grote voorliefde voor tekenen. Tijdens haar tienerjaren tekende ze schetsboeken vol. Toen Marieke in 2003 terugkeerde naar Leuven om te studeren, ontdekte ze, naast de Faculteit Rechten, ook de kunstacademie SLAC, waar ze het atelier tekenkunst startte bij Luc Huysman. Later voerde haar werk haar opnieuw weg uit Leuven en werd ook het tekenen een tijdlang noodgedwongen tussen haakjes gezet, wegens een te drukke agenda. Totdat Marieke in 2014 besliste om het juridische werk achter zich te laten en zich volledig te richten op het tekenen/schilderen en de zorg voor haar twee energieke peuters. Momenteel volgt Marieke lessen schilderen aan de academie (SLAC) bij Katelijne Laroy en werkt ze daarnaast thuis aan haar eigen werk. Het tekenen is voor haar nog steeds de beste manier om zich te uiten, maar ze ontdekt nu ook met veel plezier de wereld van het schilderen en de ontelbare mogelijkheden van het medium olieverf. Haar focus ligt op het afbeelden van MENSEN. Een groot deel van haar werk bestaat uit afbeeldingen van anonieme figuren, tekeningen naar model en realistische portretten. Tijdens de maanden november 2015 tot januari 2016 loopt, parallel aan de tentoonstelling in het MCH, haar tentoonstelling “Voor wie ik liefheb” in het rusthuis Dijlehof, te Leuven. Die bestaat uit een twintigtal realistische portretten van bewoners en verzorgers van het tehuis, getekend met verschillende materialen. Contactgegevens: Marieke Lenaerts E-mail:[email protected] GSM: 0488 608817 Website: www.mariekesatelier.com Deze werken zijn alle werkdagen te bezichtigen van 8.30 uur tot 19.00 uur, behalve zaterdag tot 12 uur.

De Raad Van Bestuur, de Directie en alle medewerkers van het MCH wensen u een voorspoedig 2014

WT 314

31