UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2014-2015
RESULTATEN NA DE BEHANDELING VAN PRIMAIRE FLEXOR ENTHESOPATHIE BIJ DE HOND door Lisa STAMMELEER
Promotoren: Prof. Dr. B. Van Ryssen Dr. E. de Bakker
Onderzoek in het kader van de masterproef © 2015 Lisa Stammeleer
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2014-2015
RESULTATEN NA DE BEHANDELING VAN PRIMAIRE FLEXOR ENTHESOPATHIE BIJ DE HOND door Lisa STAMMELEER
Promotoren: Prof. Dr. B. Van Ryssen Dr. E. de Bakker
Onderzoek in het kader van de masterproef © 2015 Lisa Stammeleer
INHOUDSOPGAVE VOORWOORD SAMENVATTING INLEIDING ............................................................................................................................... 2 LITERATUURSTUDIE …………………………………………………………………………….....2 1. De elleboog: anatomie en ontwikkeling ................................................................................ 2 2. Elleboogdysplasie ................................................................................................................ 5 2.1 Incongruentie ....................................................................................................................... 7 2.2 Losse processus coronoïdeus (LPC) / Medial coronoïd disease ....................................... 9 2.3 Osteochondritis dissecans (OCD) .................................................................................... 12 2.4 Losse processus anconeus (LPA) .................................................................................... 14 3. De enthesis ........................................................................................................................ 15 3.1 Definitie ............................................................................................................................ 15 3.2 Functie .............................................................................................................................. 16 3.3 Pathologieën ................................................................................................................... 17 4. Flexor enthesopathie .......................................................................................................... 18 4.1 Definitie ............................................................................................................................ 18 4.2 Etiologie en voorkomen .................................................................................................... 19 4.3 Diagnose .......................................................................................................................... 20 4.3.1 Klinisch onderzoek ........................................................................................................ 21 4.3.2 Radiografie .................................................................................................................... 21 4.3.3 Echografie ..................................................................................................................... 23 4.3.4 CT .................................................................................................................................. 25 4.3.5 MRI ................................................................................................................................ 27 4.3.6 Scintigrafie & HiSPECT ................................................................................................. 28 4.3.7 Artroscopie .................................................................................................................... 30 4.4 Behandeling ..................................................................................................................... 31 4.5 Prognose .......................................................................................................................... 32 MATERIAAL & METHODEN .................................................................................................. 33 5.1 Selectie ............................................................................................................................. 33 5.2 Vragenlijst ......................................................................................................................... 36 RESULTATEN ........................................................................................................................ 38 6.1 Anamnese, klinisch onderzoek & mankheidsgraad .......................................................... 38 6.2 Radiografische evolutie .................................................................................................... 41 6.2.1 Artrose ........................................................................................................................... 41 6.2.2 Relatie met klinische evolutie ........................................................................................ 46 BESPREKING ........................................................................................................................ 52 BESLUIT ................................................................................................................................ 55 BIBLIOGRAFIE ...................................................................................................................... 57
VOORWOORD Heel wat mensen verdienen een uitgebreid woord van dank voor hun onmisbare hulp bij het uitvoeren van de studie en het schrijven van deze Masterproef. Het zou zonder hen ongetwijfeld niet tot hetzelfde resultaat hebben geleid. Allereerst wil ik bijzonder graag Prof. Dr. B. Van Ryssen en Dr. Evelien de Bakker bedanken voor alle hulp. Hun tips, verbeteringen en bijstand bij de consultaties waren van grote waarde. Ik heb dit jaar heel wat van hen geleerd. Maar vooral hun enthousiasme voor hun vak was een groot voorbeeld en motivatie. Ik ben dan ook zeer dankbaar om de kans om me onder hun begeleiding minstens nog een jaartje te verdiepen in de Orthopedie. Een volgend speciaal dankwoord gaat naar alle eigenaars die bereid waren te antwoorden op al mijn vragen en op de faculteit langs te komen met hun geliefde viervoeter. Hiervoor werden vaak heel wat kilometers afgelegd. Zonder deze inzet en geduld van de eigenaars zou het onmogelijk geweest zijn dit onderzoek te voeren. Ook alle medewerkers van de dienst Anesthesie, de dienst Medische Beeldvorming en de interns wil ik graag uitgebreid bedanken voor hun hulp bij het nemen van de radiografieën, wat de ene keer al gemakkelijker was dan de andere keer. Als laatste wil ik mijn ouders en mijn broer bedanken voor hun steun en ettelijke inspanningen deze Masterproef te verbeteren en mijn opmaak te perfectioneren.
SAMENVATTING De aanhechting van de buigspieren ter hoogte van de mediale humerusepicondyl (enthesis) is een structuur welke gevoelig is aan stress en overbelasting. De letsels kunnen uiteenlopende vormen aannemen gaande van ontsteking, fibrillatie, scheuren tot de vorming van calcificaties. Letsels ter hoogte van deze enthesis kunnen zowel primair als concomitant (vaak in combinatie met een losse processus coronoïdeus) zijn. Bij het aanbieden van jonge en volwassen honden van grote rassen met mankheid vanuit de elleboog is flexor enthesopathie een belangrijke differentiaaldiagnose. Deze mankheid ontstaat meestal niet vanuit trauma maar treedt geleidelijk aan op. Het is belangrijk andere concomitante problemen in de elleboog uit te sluiten aangezien dit bepalend is voor de behandeling. Hiervoor zijn meerdere beeldvormingstechnieken nodig, waarbij RX, CT en artroscopie de belangrijkste uitmaken. De standaardbehandeling van deze aandoening bestaat uit het intra-articulair injecteren van de elleboog met methylprednisolone-acetaat. Dit kan meermaals gebeuren en/of er kan gekozen worden voor de chirurgische behandeling waarbij het aangetaste spierdeel wordt verwijderd. Andere behandelingsopties zoals fysiotherapie en het inspuiten van ACP dienen verder te worden verkend. In dit onderzoek werd de klinische en radiografische evolutie van 22 honden bestudeerd op lange termijn. Enkele belangrijke conclusies werden genomen. In ongeveer 1/3 van de gevallen is meer dan één behandeling nodig om voor beterschap te zorgen. De behandeling met NSAID’s (non-steroidal anti-inflammatory drugs) geeft steeds onvoldoende resultaat. Er bestaat steeds een grote kans dat de aandoening zich bilateraal ontwikkeld en in de aangetaste gewrichten voor de ontwikkeling van bijkomende artrose verantwoordelijk is. De standaardbehandeling neemt de oorzaak niet weg, er blijft in het aangetaste gewricht steeds een actief proces aanwezig dat opnieuw voor problemen kan zorgen op lange termijn. Toch blijkt op lange termijn een goed resultaat te worden bekomen met het injecteren van de elleboog en eventuele chirurgie. Dit wanneer de klinische toestand van de honden zorgvuldig wordt opgevolgd en de behandeling hieraan wordt aangepast.
INLEIDING Flexor enthesopathie is een aandoening welke meer en meer in de belangstelling komt te staan als oorzaak van manken vanuit de elleboog bij grote tot reuzerassen. Het is een belangrijke differentiaaldiagnose van elleboogdysplasie. Men spreekt over primaire flexor enthesopathie wanneer enkel de buigspieren zijn aangetast. Wanneer er ook sprake is van elleboogdysplasie gaat het om concomitante flexor enthesopathie. De bouw en functie van de enthesis enerzijds en de etiologie, diagnose en behandeling van primaire flexor enthesopathie anderzijds worden in deze masterproef uitgebreid besproken. De huidige behandeling bestaat uit het intra-articulair injecteren van het gewricht met methylprednisoline-acetaat (Moderin© 40mg/kg) of het chirurgisch verwijderen van het aangetast deel van de buigspier. Deze behandeling is gebaseerd op literatuur uit de humane geneeskunde en de eigen ervaring aan de Faculteit Diergeneeskunde van de universiteit Gent. Het onderzoek uitgevoerd voor deze masterproef bestaat uit de evaluatie van de huidige behandeling van primaire flexor enthesopathie op lange termijn. Voordien werden enkel studies gepubliceerd welke deze resultaten op korte termijn beschreven. Voor de studie in deze masterproef wordt een overzicht gemaakt van alle honden behandeld voor primaire flexor enthesopathie aan de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke. Aan de eigenaars van deze honden werd gevraagd een vragenlijst in te vullen. Bovendien werd voorgesteld om langs te komen voor een controlebezoek welke bestond uit een consultatie en radiografieën van beide ellebogen. Aan de hand van deze gegevens wordt de huidige behandeling en prognose geëvalueerd.
Sleutelwoorden: Primaire flexor enthesopathie Behandeling Lange termijn Prognose
2
LITERATUURSTUDIE 1/ ELLEBOOG : ANATOMIE EN ONTWIKKELING
Het
ellebooggewricht
is
een
samengesteld
scharniergewricht
opgebouwd
uit
het
humeroradiaal, humero-ulnair en het radio-ulnair gewricht en wordt dus afgelijnd door het distale deel van de humerus en het proximale deel van de radius en ulna (Van Ryssen, 2014). De radius heeft de belangrijkste gewichtsdragende functie in de elleboog. Het distale deel van de humerus ontwikkelt zich vanuit drie aparte ossificatiecentra, namelijk vanuit het capitulum, trochlea en het caudale deel van de mediale epicondyl. Verder zijn in de elleboog de epifyse ter hoogte van het proximale deel van de radius en de losse processus anconeus zichtbaar bij jonge dieren. Bij de hond zijn verschillende ontwikkelingsstoornissen in de elleboog gekend welke later verder zullen worden besproken (de Bakker, 2012). De stabiliteit van het ellebooggewricht wordt gegarandeerd door zowel collateraalbanden als pezen van de buigspieren, die aanhechten op de mediale humerusepicondyl. Het ligamentum annulare loopt van de processus coronoïdeus medialis om de radiuskop naar de processus coronoïdeus lateralis. Radius en ulna zijn hiernaast ook onderling grotendeels verbonden door middel van bindweefsel. Deze structuur laat een lichte rotatiebeweging toe van beide botten ten opzichte van elkaar (Simoens, 2011; Van Ryssen 2014). Op de mediale humerusepicondyl, de zogenaamde buigknobbel, hechten de buigspieren van de voet en tenen vast (Fig. 1 en Fig. 2). Het gaat om de m. flexor carpi radialis, m. flexor carpi ulnaris, m.pronator teres, m. flexor digitorum superficialis en de m. flexor digitorum profundus.
Fig. 1 & 2: Verloop van de oppervlakkige buigspieren (1) en diepe buigspieren (2) aan de mediale zijde van de rechtervoorpoot (uit de Bakker, 2012).
3
De m. flexor carpi radialis vertrekt vanop de buigknobbel en caudaal van de mediale collateraalband en hecht vast ter hoogte van de proximale palmaire oppervlakte van het os metacarpalis I en III door middel van twee eindschenkels. Craniaal hiervan en over de mediale collateraalband loopt de m. pronator teres van de buigknobbel naar de mediale zijde van de carpus. De oppervlakkige buiger (m. flexor digitorum superficialis) loopt caudaal ten opzichte van de m. flexor carpi radialis. Ook deze kent zijn oorsprong aan de buigknobbel en hecht met vier pezen vast aan het proximale palmaire gedeelte van de middelste falanx van de digiti II, III, IV en V. De m. flexor carpi ulnaris is opgebouwd uit twee afzonderlijk spierdelen, het caput humerale en het caput ulnare. Deze ontspringen aan de buigknobbel en de mediale zijde van het olecranon, respectievelijk. Beide spierdelen hechten ook afzonderlijk vast op het os carpi accessorium (haakbeentje). De m. flexor digitorum profundus is proximaal opgebouwd uit drie aparte spierhoofden, het caput humerale, caput ulnare en het kleine caput radiale. Deze ontspringen op de mediale epicondyl, het proximale deel van de ulna en het mediale deel van de radius, respectievelijk. Deze drie hoofden hechten via één gemeenschappelijke distale eindpees, die opsplitst in 5 aparte pezen, vast op de tenen I tot en met V (Simoens, 2010; de Bakker et al., 2011).
4
2/ ELLEBOOGDYSPLASIE
De belangrijkste ontwikkelingsstoornissen van de elleboog bij de hond worden samengevat onder de noemer ‘elleboogdysplasie’. Volgens de International Elbow Working Group behoren hiertoe volgende aandoeningen (1995) (Fig. 3): -
Losse processus coronoïdeus (LPC) of medial coronoïd disease
-
Osteochondritis dissecans van de mediale humeruscondyl (OCD)
-
Losse processus anconeus (LPA)
-
Incongruentie of het niet perfect aansluiten van de radius, ulna en humerus.
Fig.
3:
Illustratie
van
de
verschillende
aandoeningen ter hoogte van de elleboog omvat onder de term ‘elleboogdysplasie’ (uit Van Ryssen, 2014). De witte pijl duidt de lokalisatie van OCD aan, de zwarte pijl duidt de lokalisatie van LPA aan en de blauwe pijl deze van LPC.
Elk van deze aandoeningen heeft een multifactoriële en polygenetische oorzaak. Aangenomen wordt dat de belangrijkste factoren die meespelen in de pathogenese incongruentie, microbeweging of microstress zijn. Incongruentie kan voor een lokale drukverhoging zorgen waardoor kleine fissuren ontstaan in het gewricht met eventuele fragmentatie van stukjes (kraak)been. Aangezien elleboogdysplasie een ontwikkelingsstoornis is worden de honden meestal reeds op jonge leeftijd aangeboden. Dit vaak op de leeftijd van 2 tot 9 maanden met klachten van uni-of bilaterale mankheid (Read, 1993). Vooral jonge honden van grote snelgroeiende rassen zoals o.a. Labrador Retrievers, Golden Retrievers, Rottweilers en Duitse Herders lijken gevoelig (Janutta et al., 2006; Van Ryssen en Van Bree, 1997). Volwassen honden en niet typische rassen mogen echter niet worden uitgesloten. Volwassen honden, van gemiddeld zeven jaar, kunnen aangeboden worden met of zonder een geschiedenis van manken op jonge leeftijd. De klachten gaan vaak samen met zware inspanning of trauma. Dit suggereert dat jonge honden deze aandoening subklinisch kunnen doormaken (Samoy et al., 2005).
5
Op lange termijn kan elleboogdysplasie dan ook leiden tot artrose door de drukverschillen in het gewricht, wat leidt tot meer chronische, vaak milde klachten bij de hond (Samoy et al., 2011). In deze gevallen kan ook duidelijke spieratrofie aanwezig zijn. Bij nader onderzoek van het gewricht kan al dan niet opzetting, verminderde plooibaarheid en pijn worden opgemerkt. In de literatuur worden soms ook een niet-gefusioneerde humerusepicondyl en medial compartment disease onder de noemer elleboogdysplasie geplaatst (Rovesti et al., 1998; Fitzpatrick, 2010). Dit wordt evenwel niet vooropgesteld door de International Elbow Working Group (International Elbow Working Group Protocol, 1995). Alle vormen van elleboogdysplasie kennen enkele gemeenschappelijke kenmerken die helpen om tot de juiste diagnose te komen. Allereerst is een goed klinisch onderzoek belangrijk waarbij spieratrofie, gewrichtsopzetting, verminderde plooibaarheid (door pijn en eventuele aanwezigheid van osteoartritis) en pijn de belangrijkste criteria vormen (Kirberger en Fourie, 1998). Crepitatie kan eventueel aanwezig zijn bij het buigen of strekken van de elleboog (Breit et al., 2004). Een typische houding voor honden met een elleboogprobleem is de lichte exorotatie van de ondervoet.
Gebaseerd op het klinisch onderzoek kan verder onderzoek worden ingesteld waarbij radiografie, CT en artroscopie de belangrijkste beeldvormingstechnieken zijn. Radiografie wordt vaak gebruikt als screeningsmethode. Hierbij wordt standaard een mediolaterale opname in flexie en extensie en een 15° oblique craniomediale-caudolaterale projectie genomen (International Elbow Working Group Protocol, 1995).
6
Radiografie is soms ontoereikend (letsels kunnen aanwezig zijn zonder aanleiding te geven tot radiografische veranderingen), in deze gevallen wordt gebruik gemaakt van CT en artroscopie om de diagnose te stellen (Blond et al., 2005). CT geeft gedetailleerde beelden van de beenderige structuren en dit zonder superpositie (De Rycke et al., 2002). Artroscopie laat dan weer een directe inspectie van het gewrichtsoppervlak toe en de behandeling kan meteen worden ingesteld (Van Ryssen, 2001). Beide ellebogen dienen steeds te worden onderzocht aangezien de aandoening in 47% van de aangeboden gevallen bilateraal voorkomt (Burton en Owen, 2008). De behandeling van elleboogdysplasie kan enerzijds medicamenteus en anderzijds chirurgisch zijn. Bij minimale klinische symptomen kan een conservatieve therapie worden verkozen (Read, 1993). Deze bestaat uit bewegings- en gewichtscontrole, chondroprotectiva en de toediening van NSAID’s (non-steroidal anti-inflammatory drugs) (Van Ryssen, 2012). In alle andere gevallen wordt een chirurgische behandeling vooropgesteld. Bestaande uit het verwijderen van het fragment, al dan niet in combinatie met een proximale ulnotomie, of fixatie van het fragment door middel van schroeven (Thomson and Robins, 1995; Read, 1993). Het fragment wordt verwijderd via artrotomie of artroscopie (Grussendorf et al., 2008). Deze behandeling krijgt de voorkeur aan de Faculteit Diergeneeskunde in Merelbeke. De prognose is meestal gereserveerd tot gunstig en wordt beïnvloed door factoren als leeftijd, de aanwezigheid van osteoartrose, stabiliteit in het gewricht en eventuele secundaire osteoartritis (Fox et al., 1983; Read, 1993).
2.1 Incongruentie Wanneer de radius, ulna en humerus niet correct aansluiten op elkaar wordt dit aangeduid met de term incongruentie (zie figuur 5). Een te korte ulna, een te korte radius of een te kleine/misvormde trochlear notch kunnen aanleiding geven tot incongruentie van het ellebooggewricht. Incongruentie op zich is zelden een oorzaak van manken. In het gewricht kunnen wel duidelijk drukverschillen (verhoogde druk ter hoogte van de processus coronoïdeus en processus anconeus) aanwezig zijn door incongruentie wat kan leiden tot een fissuur of fragment welke op zijn beurt de mankheid kunnen verklaren. Subluxatie en standafwijkingen (e.g. varus en valgus) worden enkel waargenomen bij ernstige vormen van incongruentie (Van Ryssen, 2014).
7
Er worden twee pathologische vormen van elleboog-incongruentie beschreven. De eerste is te wijten aan een te korte ulna of radius door een verstoorde groei vanuit de distale groeiplaten door trauma of metabole stoornissen. Dit kan verder leiden tot erge misvormingen (varus, valgus en carpale deformatie). Ten tweede kan de elliptische vorm van het ellebooggewricht (de trochlear notch van de ulna) afwijkend zijn door een verschil in groeisnelheid tussen het proximale deel van de ulna en de epicondyl van de humerus (Morgan et al., 2003). Op de mediolaterale opname in extensie en de craniocaudale opname kan typisch een radioulnaire trapvorming, een afwijkende vorm van de trochlear notch, een vergrote humeroulnaire
en
humero-radiale
gewrichtsruimte
en
een
craniale
verplaatsing
van
de
humeruscondyl worden gezien (Wind, 1986). Bij ernstige gevallen van incongruentie kan een behandeling overwogen worden. Deze bestaat uit een proximale ulnotomie, waarbij de druk in het gewricht wordt verlicht. Verlenging van de radius biedt vergelijkbaar resultaat maar wordt zelden uitgevoerd (Slocum en Pheil, 2004).
Aangezien
incongruentie
vaak
gepaard
gaat
met
andere
vormen
van
elleboogdysplasie dienen deze ook te worden behandeld.
8
2.2 Losse processus coronoïdeus (LPC) / Medial coronoid disease (MCD) LPC is de meest voorkomende vorm van elleboogdysplasie (Van Ryssen en van Bree; 1997). De precieze oorzaak van dit probleem is niet gekend maar genetica, training, metabole en nutritionele factoren spelen een belangrijke rol in de ontwikkeling van LPC (Danielson et al., 2006). In tegenstelling met de processus anconeus heeft de processus coronoïdeus geen apart ossificatiecentrum. Tot de leeftijd van 5 maanden bestaat het coronoïd uit kraakbeen welke langzaam verbeend. Er wordt aangenomen dat het probleem start in het kraakbeen en zich dan later uitbreidt in het bot. De stoornis in de ossificatie van het kraakbeen geeft aanleiding tot chondromalacie en dit leidt op zijn beurt tot fissuren en fragmentatie in het kraakbeen en onderliggend been (Kirberger en Fourie, 1998). Tegenwoordig wordt aangenomen dat incongruentie (radio-ulnaire trapvorming) de oorzaak is van verhoogde druk op de nog niet volledig ontwikkelde processus coronoïdeus en dat dit leidt tot fissuren en fragmentatie (Kramer et al., 2006) (zie figuur 6). In kleine rassen is de ossificatie van de processus coronoïdeus sneller compleet wat een reden zou kunnen zijn voor het minder frequent voorkomen van deze aandoening bij deze rassen (Breit et al., 2004).
LPC kan dus tot uiting komen als een los(se) fragment(en) of fissuur van de processus coronoïdeus. Deze fragmenten kunnen al dan niet verplaatst zijn. In enkele gevallen is het subchondrale bot aangetast en niet het bovenliggende kraakbeen. Afhankelijk van de ernst zijn de radiografische tekenen meer of minder duidelijk. Bij voorkeur wordt de term “medial coronoïd disease” gebruikt aangezien niet steeds een los stuk wordt teruggevonden (Fitzpatrick et al., 2009).
9
Er kan onderscheid worden gemaakt tussen een artrotische vorm en een discrete vorm (Van Ryssen, 2013). Bij de artrotische vorm is het letsel op jonge leeftijd aanwezig en is de over de tijd ontwikkelde artrose en kraakbeendegeneratie verantwoordelijk voor het manken op latere leeftijd. De elleboog is vaak duidelijk opgezet en minder plooibaar. Deze honden manken meestal sinds geruime tijd maar er werd geen behandeling ingesteld omdat de klachten beperkt waren. Bij de discrete vorm is er sprake van langdurig microtrauma waardoor het letsel pas op latere leeftijd ontstaat. Meestal gaat het om een fissuur die naast het manken weinig andere klinische afwijkingen veroorzaakt. Deze gevallen zijn een diagnostische uitdaging. Slechts uitzonderlijk is de oorzaak een ernstig trauma, een traumatische LPC (Gortz et al., 2004). Een losse processus coronoïdeus komt vooral voor bij grote hondenrassen waarbij de Berner Sennenhond het meest frequent is aangetast. Daarnaast zijn ook de Labrador Retriever, Rottweiler, Golden Retriever en Duitse Herder gevoelig. De honden worden vooral aangeboden met de klacht van manken en een stijve gang van de voorhand. Het manken is typisch erger na rust en na inspanning. Medicatie en rust kunnen een tijdelijke of permanente (in een klein aantal gevallen) verbetering geven. De radiografische diagnose van LPC is uitdagend aangezien de mediale processus coronoïdeus niet steeds duidelijk te evalueren is op radiografie en sterk afhankelijk is van een goede beeldvormingskwaliteit. Het primaire letsel is vaak onzichtbaar door de superpositie van de processus coronoïdeus op de radiuskop (Krigberger en Fourie, 1998; Berzon en Quick, 2006; Samoy et al., 2005). Voor een goede evaluatie van het ellebooggewricht zijn 3 radiografische opnames van belang; een medio-laterale in maximale flexie, een gestrekte laterale opname en een cranio-caudale 15° endorotatie. Typische radiografische kenmerken zijn subtrochleaire sclerose ter hoogte van de ulna (Burton et al., 2008), een proximaal onregelmatig afgelijnde mediale processus coronoïdeus en secundaire osteoartrose (Hornof et al., 2000). Kissing lesions zijn kraakbeenerosies welke optreden wanneer losgekomen fragmenten zorgen voor beschadiging van de mediale humeruscondyl, niet te verwarren met OCD van de mediale humeruscondyl. Verder onderzoek door middel van CT en artroscopie zijn vaak aangewezen (Van Ryssen en van Bree, 1997). Door middel van CT kan de processus coronoïdeus zonder superpositie van structuren worden beoordeeld (zie figuur 7).
10
Er kan zowel een conservatieve als chirurgische behandeling worden ingesteld. De prognose kan zowel gunstig als gereserveerd zijn en is afhankelijk van de leeftijd (de prognose is vaak gunstiger bij jonge dieren) en de aanwezige osteoartrose. Wanneer minimale radiografische afwijkingen worden vastgesteld of er net een erge vorm van artrose aanwezig is kan worden gekozen voor een medicamenteuze behandeling. Deze bestaat uit de toediening van NSAID’s aangevuld met neutraceuticals en rust. In alle andere gevallen is chirurgie steeds aangewezen. Wanneer geopteerd wordt voor een chirurgische behandeling kan het fragment via artroscopie of artrotomie worden weggenomen (Van Ryssen, 2012). Dit al dan niet in combinatie met een ulnotomie bij jonge honden (jonger dan 1 jaar). Bij jonge honden dient steeds de voorkeur te worden gegeven aan een chirurgische behandeling om een optimaal resultaat te bekomen. Bij een artroscopische verwijdering van een fragment wordt klinische verbetering waargenomen in 90% van de gevallen. Dit in vergelijking met 72% bij een artrotomische verwijdering (van Bree en Van Ryssen, 1998; Evans et al., 2008).
11
2.3 Osteochondritis dissecans van het mediaal deel van de humeruscondyl (OCD) OCD wordt hoogstwaarschijnlijk veroorzaakt door een verstoorde endochondrale ossificatie waardoor het kraakbeen persisteert en later een flap vormt (zie figuur 8). Deze flap kan vervolgens ook verbenen (Kirberger en Fourie, 1998). Op de leeftijd van 5 tot 6 maanden kan een afgeplatte of concave radiolucente lesie ter hoogte van het mediale deel van de humeruscondyl gezien worden, secundair kan osteoartrose of sclerose voorkomen (Kirberger en Fourie, 1998). De losse kraakbeenflap kan zich ter hoogte van de lesie bevinden of als gewrichtsmuis vrij terug te vinden zijn in het gewricht. De symptomen zijn vergelijkbaar met deze van LPC. OCD is vaak bilateraal en/of in combinatie met LPC.
Een craniocaudale 15° endorotatie radiografische opname geeft het meest duidelijke zicht op de aangetaste humeruscondyl. Een minimaal defect kan worden waargenomen, vaak omgeven door een sclerotische rand. Het onderscheid dient te worden gemaakt met kissing lesions ter hoogte van de mediale humeruscondyl als gevolg van een losse processus coronoïdeus welke vaker bij oudere dieren worden gezien. Op CT kan het OCD letsel als een defect (verminderde opaciteit) gezien worden omgeven door een sclerotische rand (Gielen et al., 2009). Artroscopisch kan de diagnose worden gesteld en kan meteen ook worden behandeld door de flap (al dan niet verplaatst) weg te nemen (Van Bree en Van Ryssen, 1998).
12
Een conservatieve behandeling van OCD geeft vaak slechtere resultaten in vergelijking met deze van LPC. Wanneer enkele kleine defecten te zien zijn kan een conservatieve behandeling worden ingezet maar vaak wordt chirurgische verwijdering aanbevolen aangezien dit goede slaagkansen biedt (Van Ryssen, 2012). Opnieuw wordt gebruik gemaakt van artroscopie/-tomie voor de chirurgische behandeling. Voor OCD is de prognose goed wanneer vroeg vastgesteld en behandeld (Spillebeen, 2011).
13
2.4 Losse processus anconeus (LPA) De Duitse Herder en chondrodystrofe rassen hebben een aparte verbeningskern ter hoogte van de processus anconeus. Wanneer deze niet fusioneert met de ulna ontstaat een losse processus anconeus. Bij incongruentie (te korte radius/ulna of te smalle trochlear notch) kan de processus anconeus die reeds gefusioneerd was ook afbreken met een fragment tot gevolg. Wanneer het fragment in grootte toeneemt kan dit ook voor problemen zorgen bij oudere honden. Aan de hand van een laterale flexieopname kan het fragment in beeld gebracht worden (bilateraal nakijken van de ellebogen is belangrijk) (zie figuur 9). Wanneer de dieren weinig of niet manken of een weinig verplaatst fragment hebben kan een medicamenteuze behandeling boven een chirurgische behandeling worden verkozen. Via chirurgische behandeling kan het fragment worden verwijderd of kan het fragment aan de hand van een compressieschroef worden gefixeerd met een goede stabiliteit tot gevolg. Bij jonge honden kan gekozen worden voor een ulnotomie wanneer een te korte ulna aan de basis ligt van het probleem. Opnieuw dient aandacht gegeven te worden aan het eventueel gelijktijdig optreden van LPC (Van Ryssen, 2012; Van Ryssen, 2013). Net zoals bij LPC is de prognose minder gunstig op oudere leeftijd (zeker wanneer er uitgesproken artrose aanwezig is) waardoor een medicamenteuze behandeling in deze gevallen de voorkeur krijgt boven chirurgie (Van Ryssen, 2013).
14
3/ DE ENTHESIS
Allereerst wordt meer informatie gegeven over de enthesis, om zo de pathogenese van flexor enthesopathie te verduidelijken. 3.1 Definitie De enthesis is de verbinding tussen een ligament, gewrichtskapsel of pees en het bot (Benjamin en McGonagle, 2009). In de literatuur zijn verschillende onderverdelingen terug te vinden. Deze volgens Benjamin en Ralphs (1998) wordt het meest frequent gebruikt. Hierbij wordt onderscheid gemaakt tussen de fibreuze en fibrocartilageneuze enthesis. Deze twee benamingen duiden de aard van het weefsel aan die de verbinding met het bot vormt. De aanhechting van pezen aan de diafyse van ledematen is typisch van fibreuze aard. Fibrocartilageneuze aanhechtingen zijn op hun beurt eigen aan pezen die aanhechten ter hoogte van epi- of apofysen (Benjamin et al., 1986). Op hun aanhechtingsplaats op het bot ontbreekt het periost. De enthesis is onderhevig aan heel wat stress tijdens het bewegen waardoor deze een belangrijk punt vormt in de overdracht van kracht op de pees of op het bot (Benjamin et al., 2002). De enthesis is opgebouwd uit vier verschillende weefselzones; dens fibreus bindweefsel, (on)gecalcificeerd fibrocartilagineus weefsel en bot (zie figuur 10).
Fig 10: Histologie van de fibrocartilageneuze enthesis. AC: gewrichtskraakbeen, BV: bloedvaten, B: bot, C-FC: gecalcificeerd fibrocartilagineus weefsel, TM: tidemark, T: pees (uit Benjamin et al., 1986).
15
De aflijning tussen het gecalcificeerd en ongecalcificeerd fibrocartilagineus weefsel wordt aangeduid als de ‘tidemark’. Deze zone is avasculair (Benjamin et al., 1986). De enthesis is zo opgebouwd dat er gradueel een overgang wordt gecreëerd tussen de harde en zachte weefsels, dit door de aanwezigheid van de twee verschillende zones weefselkraakbeen. De fibrocartilageneuze aanhechting betreft een kleinere oppervlakte in vergelijking met de fibreuze aanhechting waardoor deze veel gevoeliger is aan stress en dus vaker enthesopathieën worden vastgesteld (Shaw en Benjamin, 2007).
3.2 Functie De enthesis is voornamelijk van belang voor de peesaanhechting en stressverstrooiing (Benjamin en McGonagle, 2001). In beperkte mate ook voor het bevorderen van de beengroei (Benjamin et al., 2006). Knese en Biermann (1958) stellen dat stress zich concentreert op de overgang van structuren met verschillende mechanische eigenschappen. Deze spanning dient afgeleid te worden naar pees en/of bot (Benjanmin et al., 2002). De elasticiteitsmodulus (maat voor de stijfheid van het weefsel) is 10 maal kleiner ter hoogte van de pees in vergelijking met het bot. De enthesis brengt dit verschil in elasticiteit in evenwicht en zorgt zo voor stressverstrooiing (Hems en Tillmann, 2000). Het risico op slijtage is beperkt door de fibrocartilageneuze aard van de entheses (Benjamin en Ralphs, 1998). Echter, doordat de fibrocartilageneuze aanhechting kleiner is dan de fibreuze aanhechting heeft stressconcentratie een grotere impact op de fibrocartilageneuze enthesis en is deze dus meer gevoelig aan overbelasting zoals eerder werd vermeld (Shaw en Benjamin, 2007). Gao et al. (1996) toonde aan dat de enthesis de beengroei bevordert na een onderzoek van de mediale collateraalband van de knie bij ratten. De enthesis vervult hierbij de rol van minigroeiplaat door de mogelijke ossificatie van het fibrocartilagineus weefsel van de enthesis net naast het bot (Knese en Biermann, 1958). Echter, verdere studies naar deze functie van de enthesis bij de hond ontbreken.
16
3.3 Pathologieën Wanneer de enthesis is aangetast spreken we van een enthesopathie. Verschillende oorzaken liggen aan de basis zoals reumatische, metabolische, endocriene aandoeningen en leeftijdsgerelateerde degeneratie (Slobodin et al., 2007). Echter, overbelasting wordt als de belangrijkste
oorzaak
van
enthesopathie
gezien.
Hierbij
spelen
zowel
intrinsieke
(anatomische variaties, wanverhouding van spieren, zwakte en aanpassingsproblemen) en extrinsieke (bijvoorbeeld de ondergrond) factoren een rol (Shaw en Benjamin, 2007). De exacte etiologie is echter vaak niet duidelijk (Shaw en Benjamin, 2007). Histopathologisch
kunnen
ter
hoogte
van
de
enthesis
enthesofyten,
fissuren,
granulatieweefsel, kleine cysten, intratendineuze verkalkingen, verhoging in de hoeveelheid vezelkraakbeen en vettige, hyaliene of mucoïde degeneratie voorkomen (Benjamin en McGonagle, 2001). Kwetsuren aan de enthesis door overbelasting zijn eerder degeneratief dan inflammatoir. Dit is vergelijkbaar met peeskwetsuren waarbij microtraumata zich opstapelen door slijtage. Vooral het vezelkraakbeen vertoont deze microtraumata (Shaw en Benjamin, 2007). In de humane geneeskunde komen ter hoogte van de elleboog vooral de tennis- en golferselleboog voor (Benjamin en Ralphs, 1996). De tenniselleboog is een enthesopathie ter hoogte van de gemeenschappelijke aanhechting van de strekspieren aan de laterale epicondyl van de humerus. Bij de golferselleboog zijn de buigspieren ter hoogte van de mediale epicondyl van de humerus aangetast (Sellards en Kuebrich, 2005). Flexor enthesopathie bij de hond is vergelijkbaar met de golferselleboog bij de mens en betreft dus letsels ter hoogte van de enthesis van de buigspieren op de mediale humerusepicondyl (de Bakker et al., 2011).
17
4/ FLEXOR ENTHESOPATHIE
4.1 Definitie Flexor enthesopathie is een pathologische conditie van de buigpezen en hun aanhechting op de mediale epicondyl van de humerus (de Bakker et al. 2011). Het gaat om een ontsteking, verdikking of partieel scheuren van de peesaanhechting (enthesis). Hierbij kan een fragment waargenomen worden ter hoogte van de mediale epicondyl, samengesteld uit been en kraakbeen. Vervolgens kunnen de spier en het ellebooggewricht betrokken raken. Wanneer het ellebooggewricht wordt aangetast kan er sprake zijn van synovitis en eventuele kraakbeenschade (Van Ryssen et al., 2012) (zie figuur 11).
De aandoening wordt het meest frequent aangetroffen bij volwassen honden van grote rassen, hierbij speelt overbelasting een grote rol. Het manken ontstaat vaak geleidelijk, zonder aanwijsbaar trauma (Van Ryssen, 2014). Er dient duidelijk gesteld te worden dat flexor enthesopathie kan samengaan met duidelijk letsels, zoals een verkalking of beenderige spoorvorming, maar dat er even goed geen aanduidbare veranderingen zijn (Van Ryssen et al., 2012). Er wordt onderscheid gemaakt tussen een primaire en concomitante vorm waarbij in het geval van primaire flexor enthesopathie geen andere aandoeningen aanwezig zijn in het ellebooggewricht in tegenstelling tot de concomitante vorm.
18
4.2 Etiologie en voorkomen In het verleden werden heel wat verschillende benamingen gebruikt voor de aandoening flexor enthesopathie, zoals ‘ununited medial epicondyle’, ‘preformed ossification centre’, ‘traumatic avulsion of the medial humeral epicondyle’ en ‘spur formation at the caudal part of the medial epicondyle’. Al deze pathologieën hebben gemeenschappelijke kenmerken hoewel steeds een verschillende etiologie wordt vooropgesteld (de Bakker E., 2012). Ljunggren et al. (1966) beschreef calicificaties ter hoogte van de mediale epicondyl, bestaande uit bot en verbonden via een fibrocartilageneuze verbinding met de humerus, als ‘ununited medial epicondyle’. Echter, er was geen radiografisch bewijs ter verklaring van de niet gefuseerde mediale epicondyl (Walker T.M., 1998). Deze term werd wel verder gebruikt maar hiervoor werd een andere oorzaak vooropgesteld, namelijk osteochondrose. Hierbij komen kraakbeenfragmenten los door tractie van de aangehechte buigspieren (Piermattei D.L. et al., 2006). Ook
in
het
gewrichtskapsel
van
de
elleboog
werden
gecalcificeerde
fragmenten
teruggevonden. Echter, deze werden niet benoemd als een ‘niet gefusioneerde humerus epicondyl’ aangezien werd vermoed dat het om een apart ossificatiecentrum ging (vergelijkbaar met een sesambeentje) (Grondalen et al., 1976). Bij de ‘traumatic avulsion of the medial humeral epicondyl’ werden losse fragmenten beschreven als gevolg van een trauma. Deze traumatische avulsie wordt verondersteld op te treden voor de fusie van de epicondyl met de humerus (op de leeftijd van 10 weken) (Zontine W.J. et al., 1989). De losse fragmenten kunnen verder groeien door de voedingsstoffen aangeleverd door de bloedvaten aanwezig in de pezen van de buigspieren en hebben acute mankheid tot gevolg. De aanwezigheid van gecalcificeerde fragmenten in de pezige oorsprong van de buigspieren werden anderzijds ook benoemd als dystrofische verkalkingen (predispositie van de diepe buigpees). Histopathologische diagnose toont aan dat het gaat om een tendinitis gecombineerd met nieuwbeenvorming (Meyer-Lindenberg et al., 2004). De oorzaak van deze calcificaties is onbekend, al worden deze soms geassocieerd met elleboogdysplasie (incongruentie en LPC). Het blijft echter onzeker of er een verband is met chronische osteoartrose (Meyer-Lindenberg et al., 2004; Zontine W.J. et al., 1989). Een andere mogelijke oorzaak kan geprojecteerd worden vanuit de humane geneeskunde. Overbelasting is een belangrijke oorzaak voor enthesopathie en tendinopathie ter hoogte van de peesaanhechting bij de mens. Enthesopathie van de strekspieren ter hoogte van de laterale epicondyl kreeg in de humane geneeskunde de bekende benaming ‘tenniselleboog’. Wanneer de enthesis ter hoogte van de mediale epicondyl is aangetast wordt de term ‘golferselleboog’
gebruikt.
Deze
aandoeningen
zijn
zeer
vergelijkbaar
met
flexor
enthesopathie bij de hond (de Bakker, 2012). In beide gevallen ligt herhaaldelijke microtraumata en stress aan de basis (Benjamin M., et al., 2006).
19
Flexor enthesopathie bij de hond wordt slechts sinds enkele jaren erkend als mogelijke oorzaak van manken gelokaliseerd in de elleboog (Van Ryssen et al., 2012; de Bakker et al., 2013b). Het is een belangrijke differentiaaldiagnose van elleboogdysplasie waarbij beide simultaan kunnen optreden. Afhankelijk hiervan wordt ofwel van primaire (alleenstaand) ofwel van concomitante (samengaand met elleboogdysplasie) flexor enthesopathie gesproken (de Bakker et al., 2012b). De concomitante vorm komt frequenter voor (de Bakker et al., 2012b). Wanneer concomitante flexor enthesopathie wordt vastgesteld is dit meestal in combinatie met een losse mediale processus coronoïdeus. Hierbij is het zeer belangrijk de precieze oorzaak van het manken te bepalen (de Bakker et al., 2012a&b, de Bakker et al., 2013b). De gemiddelde leeftijd waarbij primaire flexor enthesopathie wordt vastgesteld is 4,7 jaar (in vergelijking met 4,2 jaar voor concomitante flexor enthesopathie) volgens een studie van de Bakker et al. (2013c). Dit in overeenstemming met de bevindingen van Zontine et al. (1989) en Meyer-Lindeberg et al. (2004). Vooral middelgrote tot grote rassen lijken aangetast (Van Ryssen, 2014). In verscheidene studies wordt een geslachtspredispositie voorop gesteld, waarbij mannelijke honden frequenter zouden zijn aangetast. (Zontine et al., 1989; Meyer-Lindeberg et al., 2004; Van Ryssen et al., 2012). Een mogelijke verklaring hiervoor is een hoger activiteitsniveau of hoger lichaamsgewicht (de Bakker et al., 2013b).
4.3 Diagnose Na een grondig klinisch onderzoek kunnen verschillende beeldvormingstechnieken worden aangewend bij het diagnosticeren van flexor enthesopathie. Met een detectiegraad van 85% kunnen radiografie en echografie worden aangewend als screeningsmethode bij klinisch aangetaste ellebogen. Echter, in sommige gevallen, kunnen radiografische afwijkingen minimaal of afwezig zijn (de Bakker et al., 2013b & 2013). In het vroege geval waarbij enkel de weke delen zijn aangetast kunnen deze afwijkingen niet worden vastgesteld op radiografie. Zowel radiografie als echografie kunnen geen onderscheid maken tussen primaire en concomitante flexor enthesopathie (de Bakker et al., 2012a). CT, MRI en scintigrafie hebben een hogere detectiegraad, namelijk 90%. Maar ook deze beeldvormingstechnieken kunnen geen onderscheid maken tussen primaire en concomitante flexor enthesopathie. Dit is nochtans een belangrijk gegeven met betrekking tot de behandeling (de Bakker et al., 2013b). Om tot de juiste diagnose te komen dient zowel gebruik te worden gemaakt van verscheidene beeldvormingstechnieken als van artroscopie (Van Ryssen et al., 2012).
20
4.3.1 KLINISCH ONDERZOEK Zoals eerder vermeld treedt het manken geleidelijk aan op zonder voorafgaand trauma. Wanneer primaire flexor enthesopathie asymptomatisch optreedt of wanneer er sprake is van concomitante flexor enthesopathie is de diagnosestelling een uitdaging (de Bakker et al., 2012b, Van Ryssen et al., 2012). De symptomen die mogelijks vastgesteld worden bij de diagnose van primaire flexor enthesopathie kunnen gelijk lopen met deze vastgesteld bij LPC en dienen dus voorzichtig geïnterpreteerd te worden. Het ellebooggewricht is pijnlijk en opgezet met verminderde beweeglijkheid tot gevolg. Bij flexie of extensie van de elleboog wordt kracht uitgeoefend op de buigspieren en hun aanhechting op de mediale humerusepicondyl welke mogelijks als pijnlijk kan ervaren worden (de Bakker et al., 2011). Wanneer de letsels chronisch zijn kan atrofie van de schouderspieren worden waargenomen (Meyer-Lindberg et al., 2004). Bij palpatie van het ellebooggewricht kan mediaal ter hoogte van de mediale epicondyl mogelijks een harde verdikking worden gevoeld. De graad van manken varieert van licht tot zeer uitgesproken en kan erger zijn na rust of inspanning.
4.3.2 RADIOGRAFIE Op radiografie kan een onregelmatig afgelijnde mediale epicondyl, weke delen calcificaties en/of een beenderige spoorvorming te zien zijn. Wanneer het gaat om calcificaties kunnen deze worden waargenomen caudoventraal, distaal of mediaal van de mediale epicondyl ter hoogte van de gewrichtsspleet (Meyer-Lindberg et al., 2004) (Zie figuur 12 en figuur 13). Het niet aanwezig zijn van deze elementen geeft geen uitsluitsel of klinische klachten al dan niet veroorzaakt worden door flexor enthesopathie en/of andere aandoeningen. Bijkomende onderzoeken zijn in dat geval aangewezen (de Bakker et al., 2011; de Bakker et al., 2012b). Heel wat studies duiden deze letsels aan als toevalsbevinding zonder klinische relevantie (May en Bennet, 1989; Piermattei et al., 2006). Dit wordt evenwel tegengesproken door diverse studies (de Bakker et al., 2012). Standaard worden zowel mediolaterale (in flexie) als craniocaudale opnamen genomen. Een calcificatie kan op de mediolaterale projectie door superpositie van de radius en ulna worden gemist (Piermatti D.L. et al., 2006). Er dient onderscheid gemaakt te worden met een losse osteochondritis dissecans flap (Robins G.M., 1980). Dit onderscheid kan worden gemaakt door de medio-laterale opname zowel in flexie als in extensie te nemen om zo te bepalen of de calcificatie zich in de buigspieren bevindt. Het hele gewricht dient beoordeeld te worden om zo concomitante problemen uit te sluiten (Zontine W.J. et al., 1989). Een recente studie toonde aan dat in 86% van de ellebogen met primaire flexor enthesopathie en alle gewrichten met concomitante flexor enthesopathie radiografische afwijkingen konden aangetoond worden ter hoogte van de mediale humerusepicondyl (de Bakker et al., 2011).
21
22
4.3.3 ECHOGRAFIE Echografie heeft als voordeel weke delen structuren beter in beeld te brengen. Hier is evenwel de nodige ervaring voor nodig. Het is belangrijk beide ellebogen te onderzoeken om zo subtiele veranderingen te kunnen waarnemen. In de humane geneeskunde is dit een standaard diagnostische techniek voor mediale en laterale epicondylitis. Er kan een hypoechogene zwelling, een verdikking van de gemeenschappelijk aanhechting van de buigspieren (m. pronator teres, m. flexor carpi radialis, m. palmaris longus, m. flexor digitalis superficialis en m. flexor carpi ulnaris) worden waargenomen. De pees kan een heterogeen aspect hebben, verdikt zijn en zelfs een onregelmatig fibrillair uitzicht hebben met eventuele (partiële) scheuren. Ook de cortex van de mediale humerale epicondyl kan een onregelmatig uitzicht hebben (zie figuur 14, figuur 15 en figuur 16) (de Bakker et al., 2011). Een calcificatie kan worden aangetoond als een gelokaliseerde akoestische schaduw (de Bakker et al., 2011; Finlay et al., 2004). Voordelen van deze techniek zijn de mogelijkheid om weke delen structuren te onderzoeken en het evalueren van de beweging van het gewricht door manipulatie tijdens het onderzoek. Nadeel is de nood aan ervaring en kwalitatieve apparatuur. In een studie van de Bakker et al. (2013) werden in 82% van de klinisch aangetaste ellebogen met primaire flexor enthesopathie, in 87% van de ellebogen aangetast door concomitante flexor enthesopathie en in 25% van de ellebogen aangetast door elleboogdysplasie
echografische
abnormaliteiten
vastgesteld
ter
hoogte
van
de
buigspierpezen en hun aanhechting aan de mediale humerusepicondyl.
23
24
4.3.4 CT In vergelijking met radiografie heeft CT het voordeel dat er geen superpositie van structuren is (de Bakker et al., 2013b). Volgens de Bakker et al. (2013c) kan een onregelmatige aflijning, sclerose en/of een verdikte cortex van de mediale humerusepicondyl worden waargenomen. Ook kan een verdikking van de buigspieren en een calcificatie worden vastgesteld (zie figuur 17). Bovendien kan bij CT gebruik worden gemaakt van contrast. Na het inspuiten zal in het geval van flexor enthesopathie een verhoogde concentratie van het contrast worden waargenomen ter hoogte van de buigspieren aangezien deze bij beschadiging beter doorbloed zijn om herstel te bekomen (Puchalski et al., 2009). Volgens de Bakker et al., (2013c) is de captatie van contrast meer uitgesproken in ellebogen aangetast door primaire flexor enthesopathie in vergelijking met concomitante flexor enthesopathie. CT kan evenwel geen onderscheid maken tussen primaire en concomitante flexor enthesopathie. Een bijkomend voordeel van CT is de mogelijkheid om andere letsels, zoals een LPC, in de elleboog uit te sluiten. Hierbij dient te worden opgemerkt dat volgens een studie van de Bakker et al., (2013c) in 55% van de gevallen van primaire flexor enthesopathie osteofyten werden opgemerkt ter hoogte van de mediale processus coronoïdeus. Dit zou verkeerdelijk kunnen leiden tot de diagnose van concomitante flexor enthesopathie aangezien via artroscopie kon worden aangetoond dat LPC niet aanwezig was in deze gewrichten. Het aanwenden van één beeldvormingstechniek geeft dus geen sluitende diagnose. CT is een zeer waardevolle diagnostische techniek om flexor enthesopathie op te sporen en kan worden aangewend wanneer radiografieën geen uitsluitsel geven (de Bakker, 2011). In een studie van de Bakker (2011) werden in 100% van de primair aangetaste ellebogen afwijkingen waargenomen ter hoogte van de humerale epicondyl en aanhechting van de buigspieren en in 97% van de gevallen van concomitante flexor enthesopathie. Afwijkingen in de buigspieren en hun aanhechting werden niet teruggevonden in normale ellebogen en ellebogen aangetast door elleboogdysplasie.
25
26
4.3.5 MRI MRI is een gevoelige beeldvormingstechniek om flexor enthesopathie te diagnosticeren. In een studie van de Bakker (2013a) werden alle klinisch aangetaste honden met primaire flexor enthesopathie en 96% van de gevallen van concomitante flexor enthesopathie opgespoord. Er werden geen afwijkingen gevonden in ellebogen aangetast door elleboogdysplasie. Letsels gevonden met MRI zijn verdikte peesaanhechtingen, captatie van contrast door de pezen van de buigspier, hyperintens signaal ter hoogte van de pezen van de buigspieren, gewrichtsopzetting en periostitis (zie figuur 18) (de Bakker et al., 2013a). Ook met MRI kan geen onderscheid gemaakt worden tussen primaire en concomitante flexor enthesopathie. Het grootste voordeel bij het gebruik van MRI is de superieure beeldkwaliteit van weke delen structuren. Net als bij CT is de algemene anesthesie en hoge kost van apparatuur nadelig (Lamb C. et al., 2005). Een vergelijking tussen echografie en MRI voor de diagnose van flexor enthesopathie toont een gevoeligheid van 64-82% voor echo en 90-100% voor MRI. Echo lijkt dus te volstaan als diagnostisch middel bij de meerderheid van de patiënten. Wanneer echografie geen sluitend antwoord geeft kan verder onderzoek worden uitgevoerd met MRI (Miller T.T. et al., 2002).
27
4.3.6 SCINTIGRAFIE & HiSPECT Wanneer de klinische klachten en radiografische letsels beperkt zijn kan scintigrafie worden gebruikt om de diagnose te stellen van primaire flexor enthesopathie. Door het injecteren van radioactieve stoffen kan de precieze lokalisatie van het manken worden achterhaald. Scintigrafie
toont
echter
niet
aan
wat
de
exacte
aard
van
het
letsel
is.
Ook kan binnen het gewricht geen onderscheid worden gemaakt waar het letsel juist gelegen is door de beperkte resolutie. Dit is wel mogelijk met HiSPECT waarbij een driedimensioneel beeld wordt bekomen (zie figuur 19) (Peremans, 2011). HiSPECT is een zeer gevoelige techniek om de diagnose van flexor enthesopathie te stellen aangezien zeer precies de zone met verhoogde botactiviteit, welke suggestief is voor flexor enthesopathie, kan worden gelokaliseerd ter hoogte van de mediale epicondyl (de Bakker et al., 2013). Er kan geen onderscheid gemaakt worden tussen primaire en concomitante flexor enthesopathie door middel van deze beide methodes aangezien in sommige gevallen van primaire flexor enthesopathie ook verhoogde activiteit ter hoogte van de mediale processus coronoïdeus kan worden vastgesteld (de Bakker et al., 2013b).
28
In een studie van de Bakker (2011) werd een verhoogde opname van radioactieve stof in alle buiten één aangetaste elleboog met primaire flexor enthesopathie waargenomen. Voor concomitante flexor enthesopathie en elleboogdysplasie werd in alle gewrichten een verhoogde opname vastgesteld. HiSPECT toonde een verhoogde activiteit ter hoogte van de mediale humerusepicondyl in alle gevallen van primaire flexor enthesopathie (18 gevallen) en in 18 van de 21 gevallen van klinische concomitante flexor enthesopathie.
29
4.3.7 ARTROSCOPIE Door middel van artroscopie kan het gewricht direct in beeld worden gebracht, wat een groot diagnostisch voordeel biedt (zie figuur 20 en figuur 21) (de Bakker et al., 2013b). Het is een zeer precieze techniek voor het aantonen van flexor enthesopathie maar is weinig specifiek zodat andere beeldvormingstechnieken vereist zijn. De intra-articulaire structuren worden geïnspecteerd en bepaalde specifieke regio’s worden van naderbij bekeken. Door de artroscoop richting de trochlear notch van de ulna te bewegen en de kijkhoek te draaien in de richting van de mediale humerale epicondyl (de kijkhoek opwaarts gericht) worden de buigspieren en enthesis in beeld gebracht. Er kan een gefibrilleerde of gescheurde enthesis te zien zijn, alsook lokale synovitis en erosies ter hoogte van de enthesis samengaand met verdikte, gele buigspieren (de Bakker et al., 2013e). Opnieuw kan het onderscheid tussen primaire en concomitante flexor enthesopathie niet worden gemaakt. Dit vooral wanneer de mediale processus coronoïdeus onregelmatig is afgelijnd. In een studie van de Bakker (2011) werd in 100% van de ellebogen aangetast door beide vormen van flexor enthesopathie afwijkingen gevonden ter hoogte van de buigspieren maar er werden ook in 72% van de ellebogen met elleboogdysplasie en 25% van de normale ellebogen abnormaliteiten vastgesteld. Dit toont de nood voor extra beeldvormingstechnieken aan.
30
4.4 Behandeling Primaire flexor enthesopathie kan op twee manieren worden behandeld. Enerzijds kunnen één of meerdere injecties methylprednisolone-acetaat (bijvoorbeeld Moderin®) worden toegediend. Dit naar het voorbeeld van de behandeling van de ‘golferselleboog’ in de humane geneeskunde. De injectie met methylprednisolone-acetaat
kan een definitieve oplossing
bieden voor het manken. Het kan evenwel aangewezen zijn deze injectie te herhalen na enkele maanden of over te gaan op de chirurgische behandeling (de Bakker et al., 2011; de Bakker et al., 2013e Van Ryssen et al., 2012). Bij de chirurgische behandeling wordt het fragment en/of aangetaste deel van de pees weggenomen via een mediale incisie waarbij de verschillende fascielagen worden vrijgeprepareerd en de enthesis wordt blootgelegd. Hierna wordt een eventuele spur met een rongeur verwijderd (zie figuur 22). Ook kan het gewrichtskapsel mede betrokken zijn (de Bakker et al., 2011; Meyer-Lindberg et al., 2004; Van Ryssen et al., 2012). In tegenstelling tot de humane geneeskunde wordt de pees achteraf niet opnieuw gehecht na het wegnemen van de afwijkende delen. In het geval van concomitante flexor enthesopathie wordt enkel de elleboogdysplasie behandeld (de Bakker et al., 2012b). Echter, er is zeker nood aan follow-up studies op lange termijn. Naar voorbeeld van de humane geneeskunde kan ook fysiotherapie worden aangewend waarbij door middel van beweging, massage en musculaire elektrostimulatie de doorbloeding wordt gestimuleerd om de heling te versnellen (de Bakker, 2011). Ook hier is verder onderzoek en opvolging nodig.
31
4.5 Prognose Zoals eerder vermeld werd de behandeling van primaire flexor enthesopathie ingesteld naar humaan voorbeeld. In de humane geneeskunde is deze medicamenteuze behandeling de gouden standaard. Ook op lange termijn geeft deze behandeling in de humane geneeskunde goede resultaten (Gabel en Morrey, 1995). Er zijn echter wel twee belangrijke verschillen met deze behandeling en deze uitgevoerd bij de hond. De invloed van fysiotherapie bij de hond dient verder onderzocht te worden, deze behandeling wordt in de humane geneeskunde als eerste toegepast (vaak met goed resultaat). Bij het injecteren van de elleboog bij de mens is net zoals bij de hond rust zeer belangrijk. Dit is bij de hond praktisch minder haalbaar aangezien ze de elleboog steeds gebruiken bij het stappen. De prognose van concomitante flexor enthesopathie is afhankelijk van de onderliggende oorzaak en mogelijke behandeling hiervan (Van Ryssen, 2012). Over de resultaten na behandeling op korte termijn verschenen enkele studies. Van Ryssen et al. (2012) stelden dat zowel de medicamenteuze als chirurgische behandeling goede resultaten kende binnen een termijn van 6 weken. De honden herstelden volledig zonder enige restletsels. Ook op radiografie werd geen bijkomende artrose waargenomen. Meyer-Lindberg et al. (2004) en May en Bennet (1988) spreken deze resultaten echter tegen. Hier werd geen verbetering waargenomen na het toedienen van methylprednisolone-acetaat. De tijd tussen het ontstaan van de letsels en klinische klachten en het instellen van de behandeling lijkt een belangrijke rol te spelen in de prognose (de Bakker et al., 2011). Een studie van 22 honden toonde na 18 maanden opvolging dat 15 honden volledig mankvrij bleven, vijf honden waren enkel mank na zware inspanning en drie honden waren nog steeds continu mank na deze periode (Meyer-Lindenberg et al., 2004).
32
5/ MATERIAAL EN METHODEN
5.1 Selectie De patiënten werden geselecteerd aan de hand van het kliniekbestand van de Faculteit Diergeneeskunde in Merelbeke. Deze houdt alle gegevens bij van patiënten sinds 2009. In totaal werden aan de Faculteit Diergeneeskunde 60 honden gediagnosticeerd met primaire flexor enthesopathie vanaf 2009. Bij deze honden werd de aanwezigheid van concomitante flexor enthesopathie door verschillende beeldvormingstechnieken uitgesloten. Alle patiënten gediagnosticeerd met primaire flexor enthesopathie werden verzameld in één lijst. Er wordt in tabel 1 aangegeven hoe oud de honden waren bij het aanbieden op de faculteit. Dit varieerde van 4 maanden tem 9 jaar. De gemiddelde leeftijd bedroeg 3,5 jaar. In 33 van de 60 gevallen ging het om mannelijke dieren. Vooral de Rottweiler, Grote Zwitserse Sennenhond en Border Collie bleken goed vertegenwoordigd te zijn. In dezelfde tabel wordt ook weergegeven welke behandeling(en) per patiënt werd(en) ingesteld, gaande van conservatief tot chirurgisch. Zeven patiënten werden conservatief behandeld. Uit tabel 1 werden honden minder dan 6 maanden geleden gediagnosticeerd of behandeld uitgesloten. Enkele honden bleken ook overleden te zijn. Hierna werden alle patiënten gecontacteerd. Het werd de eigenaars voorgesteld opnieuw langs te komen aan de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke voor een consultatie, klinisch onderzoek en radiografieën van beide ellebogen om zo de evolutie van de aandoening te bestuderen. Tweeëntwintig patiënten werden geïncludeerd in de controlebezoeken. Een overzicht van deze 22 patiënten wordt weergegeven in tabel 2. In tabel 3 wordt weergegeven welke beeldvormingstechnieken werden aangewend bij het diagnoseproces. Standaard werd gebruik gemaakt van radiografie, CT en artroscopie. In sommige gevallen werd geen CT of artroscopie toegepast (kostenbeperking), terwijl bij andere ook MRI, echo en scintigrafie werd aangewend, dit in het kader van het doctoraatsonderzoek van E. de Bakker (2012).
33
Nova Diesel Mitch Wito Eto Zito Finn
Rottweiler Rottweiler Rottweiler Rottweiler Rottweiler Rottweiler Vizsla
V MC MC MC MC M VC
2 1 4 2 2 0,8 3
x x x x x x x
Tabel 1: Een overzicht van alle honden aangeboden en gediagnosticeerd met primaire flexor enthesopathie aan de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke. Er wordt een onderverdeling gemaakt per ras verder aangevuld met het geslacht, leeftijd van aanbieden en de ingestelde behandeling.
NAAM Montana Zita Killa Laro Kessie Larko Indra Hazel Mira Rocky Harry Nieke Darcy Plato Saphira Gipsy Tobie Mickey Nike Faust James Aik Pebbles Rico
Zippo Hector Georges Toto Ties Goliath Gin Jhero Lucy Zelma Darco Boris Zippo Rieno Tess Juultje Luna Cooper Arthur Siska Princess Jengo Gasha Zino Bono Danoa Faith Hummer Bo Nova Diesel Mitch Wito Eto Zito Finn
BEHANDELING RAS GESLACHT LEEFTIJD1(Y) Conservatief American1Bulldog M 5 American1Cocker1Spaniel VC 1 American1Cocker1Spaniel V 3 Berner1Sennenhond M 0,75 Border1Collie V 3,5 Border1Collie M 0,5 Border1Collie V 3 Border1Collie V 4 Border1Collie V 4 Border1Collie M 3 Cane1Corso M 1,5 Cavalier1King1Charles1Spaniël V 6 Cavalier1King1Charles1Spaniël V 8,5 CV V 9 CV V 4,5 CV V 4 CV VC 3,5 Drentse1Patrijshond M 5 Duitse1Herder V 0,75 Duitse1Herder M 6 Duitse1Staander MC 4 Duitse1Staander M 1 Engelse1Springer1Spaniel VC 2,5 Flatcoated1Retriever M 2 Golden1Retriever M 3 Golden1Retriever M 2 Golden1Retriever M 6 Grote1Zwitserse1sennenhond M 3,5 Grote1Zwitserse1sennenhond M 3 Grote1Zwitserse1sennenhond M 5 Grote1Zwitserse1sennenhond M 3 Grote1Zwitserse1Sennenhond M 3 Grote1Zwitserse1Sennenhond V 0,8 Grote1Zwitserse1Sennenhond VC 4 Grote1Zwitserse1Sennenhond M 4 Kruising M 8 Labrador1Retriever M 6 Labrador1Retriever M 5,5 Labrador1Retriever VC 0,4 Labrador1Retriever V 0,3 Landseer V 4,5 Landseer M 1,5 Leonberger MC 5 Mechelse1Herder V 1,5 Newfoundlander VC 7 Rhodesian1Ridgeback M 4 Rottweiler M 4,5 Rottweiler V 4 Rottweiler VC 3,5 Rottweiler V 6 Rottweiler M 4,5 Rottweiler VC 2,5 Rottweiler M 4 Rottweiler V 2 Rottweiler MC 1 Rottweiler MC 4 Rottweiler MC 2 Rottweiler MC 2 Rottweiler M 0,8 Vizsla VC 3
Injectie1Moderin®
!
Chirurgie x x x x x x x x x x x x x
x x x x x
x
x x
x x x x x x
x x x x
x x x
x x
x x x
x x x x x x x x x x x x x x x x x x
x
x x
x x x
x x
!
Tabel 1: Een overzicht van alle honden aangeboden en gediagnosticeerd met primaire flexor enthesopathie aan de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke. Er wordt een onderverdeling gemaakt per ras verder aangevuld met het geslacht, leeftijd van aanbieden en de ingestelde behandeling. 34
Tabel 2: Een overzicht van alle patiënten opgenomen in de studie. Per patiënt wordt een overzicht gegeven van de leeftijd op het moment van de controle, het ras, geslacht, de lokalisatie van de originele klacht en welke behandeling precies werd ingesteld. NAAM LARO SISKA JUULTJE TESS WITO PEBBLES ROCKY HARRY HECTOR TOBIE INDRA MIRA FINN HUMMER TIES GIN BO MICKEY FAITH JAMES RIENO RICO
LEEFTIJD+(Y) RAS GESLACHT ORIGINELE+KLACHT BEHANDELING 1 Berner&Sennenhond M R 1&x&M&R 3 Mechelse&Herder V R 1&x&M&R 3 Labrador&Retriever V L T&L 3 Labrador&Retriever VC R O 3 Rottweiler MC R 1&x&M&R 4 Engelse&Springer&Spaniel VC R 1&x&M&R 4 Border&Collie M R 3&x&M&R 5 Cane&Corso M L 2&x&M&L,&1&x&M&R 5 Golden&Retriever M L 1&x&M&L 5 Rottweiler M R 1&x&M&R 5 Border&Collie V L 1&x&M&L 5 Border&Collie V L 2&x&M&L 5 Vizsla VC R 1&x&M&R 6 Rottweiler M R 1&x&M&R 7 Grote&Zwitserse&sennenhond M R 2&x&M&R 7 Grote&Zwitserse&sennenhond M L 1&x&M&L,&1&x&M&R 7 Rottweiler VC R 2&x&M&R,&T&R 8 Drentse&Patrijshond M R 1&x&M&R 8 Rottweiler V L 2&x&M&L,&T&L,&H&L 8 Duitse&Staander MC L O 9 Labrador&Retriever M R 1&X&M&R,&2&x&M&L,&T&L 9 Flatcoated&Retriever M L ACP&L,&T&L
M MC V VC
Mannelijk Mannelijk&gecastreerd Vrouwelijk Vrouwelijk&gecastreerd
M Moderin® H Hyaluronzuur T Tenotomie O Ontstekingsremmer
Tabel 2: Alle patiënten aangeboden voor controle. Per patiënt wordt een overzicht gegeven van de leeftijd op het moment van de controle, het ras, geslacht, de lokalisatie In 1/3 de gevallen was tweede injectie noodzakelijk in ingesteld. één van de ellebogen wegens van devan originele klacht en een welke behandeling precies werd aanhoudende klachten. Bij drie honden was het vervolgens aangewezen om chirurgisch te behandelen. In vijf gevallen werd chirurgisch behandeld. In 1 chirurgisch geval bleken op het moment van het terugbezoek geen klinische klachten meer te bestaan. Dit geval werd meteen chirurgisch behandeld zonder voorafgaande injecties. In 1 chirurgisch geval werd een mechanisch restletsel waargenomen veroorzaakt door de afwezige aanhechting van de buigspieren (doorzakken van de ondervoet) en niet te wijten aan een degeneratieve aantasting van de pezen van de buigspieren. Ook deze hond werd meteen chirurgisch behandeld.
35
Tabel 3: Een overzicht van alle beeldvormingstechnieken aangewend bij het stellen van de diagnose van primaire flexor enthesopathie bij de patiënten geïncludeerd in de !studie.
NAAM TIES RIENO GIN HARRY MICKEY FAITH HECTOR HUMMER TOBIE SISKA PEBBLES INDRA MIRA LARO ROCKY JUULTJE TESS WITO FINN BO RICO JAMES
RX x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x
ECHO x x x x x x x
CT x x x x x x x x x x x x x x x x x x
MRI x x x x x x x
HiSPECT x x x x x x
ARTROSCOPIE x x x x x x x x x x x x x x x x x x x x
Tabel 3: Een overzicht van alle beeldvormingstechnieken aangewend bij het stellen van de diagnose van primaire flexor enthesopathie bij de patiënten uit de controlegroep. 5.2 Vragenlijst Voor iedere patiënt uit het controlebezoek werd een telefonische vragenlijst afgenomen aangevuld door een klinische evaluatie. Deze lijst heeft als doel de klinische toestand van het dier objectief te beoordelen om zo de vergelijking tussen de patiënten te kunnen maken en het resultaat van de behandeling te kunnen evalueren. Aan de hand van deze vragenlijst werd elk dier een score toegewezen. Deze varieerde van 0 t.e.m. 24 op basis van 6 verschillende onderdelen. De ondervraging via telefoon beperkte zich tot de eerste vijf onderdelen. Enkel bij het terugbezoek kon parameter zes geëvalueerd worden. De score werd telkens toegewezen door éénzelfde persoon op basis van een grondige anamnese. Volgende parameters werden beoordeeld: stap-/loopkwaliteit, uithouding, activiteitsniveau (uren per dag), speelsheid, medicatie en de klinische mankheidsgraad.
36
0 Gait
No
quality
at any time
lameness
1
2
3
4
Some
Mild
Severe
Holds
lameness
lameness all
lameness
up most of
after exercise
of the time
all
the time
of
the
or a long rest,
time,
but
normal
still touches
most
of
toe
the
time
leg
but down
most of the time
Activity
Runs
level
and
Will run and
Does not run
Does
not
Lies around
jumps
jump, but tires
and
run
and
most of the
unrestrained
quickly
but can walk
jump,
can
time,
indefinitely
walk
only
gets up toe
for
5-10
at and to
and tirelessly
Exercise
4-1,5h/d
1,5-0,5h/d
jump,
without
minutes,
fatigue
then tires
WE: 1h/d
Few
eliminate No activity
min/day
(h/day) Willigness to
only
All dat moving
Always,
Regularly
Less
Moves
(>50% of the
frequently
hardly
stimulated by
time)
(<50%
the owner
stimulated by
the
the owner
when
play spontaneously only
voluntarily
but when
when
of time),
stimulated by
the
owner
Medication
Clinical lameness
No medication
No lameness
Nutraceuticals
NSAID’s
NSAID’s on
Daily
(incl.
sporadically
effect
(ex.
NSAID’s,
nutraceutical
(max.
after
long
Cortico’s
dog food)
2x/year)
walks)
Slight
Moderate
Severe
Non-
lameness
lameness
lameness
weight bearing
!
Fig. 23: Telefonische vragenlijst aangevuld met klinische evaluatie (Opgesteld door Dr. Y. Samoy en Prof. Dr. B. Van Ryssen).
37
6/ RESULTATEN
6.1 Anamnese, klinisch onderzoek & mankheidsgraad Er werd een grondige en zorgvuldige anamnese afgenomen om op deze manier een objectieve evaluatie van het resultaat te garanderen. Bij het controlebezoek werd een onderscheid gemaakt tussen de tijd verstreken tussen behandeling en controle en deze tussen het ontstaan van de klacht en de behandeling zoals eerder vermeld. Dit en het gebruik
!
van medicatie wordt weergegeven in tabel 4. De gemiddelde duur tussen behandeling en het NAAM TIJD(BEHANDELING(.(CONTROLE((j) TIJD(KLACHT(.(BEHANDELING((m) MEDICATIE/SUPPLEMENTEN HARRY
0,5
5
(
controlebezoek bedroeg 2,3 jaar.0,5De tijd tussen het ontstaan84van de klachten en het Gelatinaat instellen RICO FAITH 1 6 van de behandeling bedroeg gemiddeld 15 maanden. Aangezien zich in Ontstekingsremmer deze categorie MIRA 1 24 ( ROCKY uitschieters bevonden kan 1 beter rekening worden gehouden 6 enkele met de mediaan ((5 LARO
1,5 3 ( 1,5 18 ( PEBBLES 2 4 OntstekingsremmerH+Hkynosil InINDRA 11 van de 22 gevallen werd nog2 steeds of opnieuw gebruik3 gemaakt OntstekingsremmeHopHeffect van medicatie om de SISKA 2,5 2 ( klinische klachten onder controle2,5 te houden. Hierbij gaat het meestal om ontstekingsremmers, FINN 30 OntstekingsremmersHopHeffect TIES 3 2,5 Duivelsklauw dit continu of op effect. Wanneer ontstekingsremmers werden gebruikt op effect werden deze RIENO 3 / OntstekingsremmeHopHeffect GIN 3 2 ( maximum 5 dagen na elkaar gebruikt na grote inspanning, overbelasting of trauma. In slechts TOBIE 3 6 ( JUULTJE 3 36 OntstekingsremmersHopHeffect één uitzonderlijk geval was meer pijnstilling nodig zoals Tramadol®. In één geval werd TESS 3 36 ( BO 3 1 Ontstekingsremmer gebruik gemaakt van cortisone omwille van een ander klinisch probleem (huidaandoening) MICKEY 3,5 5 ( HECTOR 3,5 5 OpiaatH+HOntstekingsremmerH+HCortisone met mogelijks invloed op de mankheidsgraad. HUMMER 3,5 2 ( JAMES 4 48 OntstekingsremmersHopHeffect WITO maanden).
Tabel 4: Een overzicht van de tijd tussen het ontstaan van de klachten en het instellen van de behandeling en de tijd tussen de behandeling en controle. Er wordt ook voor elke patiënt weergegeven welke medicatie wordt aangewend op het moment van de controle.
!
NAAM HARRY RICO FAITH MIRA ROCKY LARO WITO PEBBLES INDRA SISKA FINN TIES RIENO GIN TOBIE JUULTJE TESS BO MICKEY HECTOR HUMMER JAMES
TIJD(BEHANDELING(.(CONTROLE((j) TIJD(KLACHT(.(BEHANDELING((m) MEDICATIE/SUPPLEMENTEN 0,5 5 ( 0,5 84 Gelatinaat 1 6 Ontstekingsremmer 1 24 ( 1 6 ( 1,5 3 ( 1,5 18 ( 2 4 OntstekingsremmerH+Hkynosil 2 3 OntstekingsremmeHopHeffect 2,5 2 ( 2,5 30 OntstekingsremmersHopHeffect 3 2,5 Duivelsklauw 3 / OntstekingsremmeHopHeffect 3 2 ( 3 6 ( 3 36 OntstekingsremmersHopHeffect 3 36 ( 3 1 Ontstekingsremmer 3,5 5 ( 3,5 5 OpiaatH+HOntstekingsremmerH+HCortisone 3,5 2 ( 4 48 OntstekingsremmersHopHeffect
Tabel 4: Een overzicht van de tijd tussen het ontstaan van de klachten en het instellen van de behandeling en de tijd tussen de behandeling en controle. Er wordt ook voor elke patiënt weergegeven welke medicatie wordt aangewend op het moment van de controle.
38
Op klinisch onderzoek werden volgende klinische parameters onderzocht: NAAM MANKHEID OPZETTING PIJN PLOOIBAARHEID2BEPERKING ATROFIE TIES% B:(++ R:(+( R:(+ R:(+ Gewrichtsopzetting RIENO L:(+++ B:(+ R:(+( R:(+ L:(+ Pijnlijkheid GIN % B:(+ % L:(+ % HARRY L:(++ L:(+ L:(+ % - Plooibaarheid L:(+ MICKEY % B:(+ % R:(+ % - Atrofie FAITH L:(++ B:(+ B:(+ B:(+ L:(+ HECTOR % B:(++ B:(++ B:(++ R:(+ - Mankheidsgraad HUMMER L:(++ B:(+ % % % TOBIE L:(+ B:(+ L:(++ R:(+ L:(+ SISKA % R:(+ % R:(+ B:(+ Zoals weergegeven in tabel 5 werd per een onderverdelingR:(+ gemaakt in R:(+ licht, PEBBLES % B:(++parameter steeds % INDRAen erg. Dit op zijn L:(+beurt links, rechts B:(+ of bilateraal.% % % matig MIRA % L:(+ % % % InLARO 9 van de 22 gevallen werd bij inspectie de hond nog steeds mankte, ditR:(+ aan % R:(+ vastgesteld dat % % ROCKY % % % % % de zijde van de originele% klacht of deB:(+ andere initieel onaangetaste zijde. Slechts in 1 van de JUULTJE % L:(+ % TESS % % 22 gevallen was geenR:(+ opzetting vanR:(+ het behandelde %gewricht aanwezig. In enkele gevallen WITO % B:(++ % % % ging verdikking pijnlijk FINN dit om een beenderige L:(++ B:(+van de elleboog. % Slechts 6 honden reageerden B:(+ % BOpalperen van de aangetaste % B:(+ % in plooibaarheid gafB:(+ % bij ellebogen. De beperking daarentegen de RICO L:(++ B:(+ % % L:(+ mogelijkheden van het gewricht beterL:(+ weer: bij 8 van %de 22 honden was ditB:(+ normaal. Negen JAMES % %
van de 22 honden vertoonden duidelijke atrofie aan één of beide zijden (schouderspieren). L Links + Licht R B %
Rechts Bilateraal( Geen(afwijking
++ +++
Matig Erg
Tabel 5: Overzicht van de klinische parameters en mankheidsgraad op het moment van het terugbezoek voor alle controlepatiënten. NAAM TIES RIENO GIN HARRY MICKEY FAITH HECTOR HUMMER TOBIE SISKA PEBBLES INDRA MIRA LARO ROCKY JUULTJE TESS WITO FINN BO RICO JAMES
MANKHEID
L R B %
Links Rechts Bilateraal( Geen(afwijking
OPZETTING
% L:(+++ % L:(+ % L:(++ % L:(++ L:(+ % % L:(+ % % % % R:(+ % L:(++ % L:(++ %
PIJN B:(++ B:(+ B:(+ L:(++ B:(+ B:(+ B:(++ B:(+ B:(+ R:(+ B:(++ B:(+ L:(+ R:(+ % B:(+ R:(+ B:(++ B:(+ B:(+ B:(+ L:(+
+ ++ +++
R:(+( R:(+( % L:(+ % B:(+ B:(++ % L:(++ % % % % % % % % % % % % %
PLOOIBAARHEID2BEPERKING ATROFIE R:(+ R:(+ L:(+ L:(+ R:(+ B:(+ B:(++ % R:(+ R:(+ R:(+ % % % % L:(+ % % B:(+ B:(+ % B:(+
R:(+ L:(+ % % % L:(+ R:(+ % L:(+ B:(+ R:(+ % % R:(+ % % % % % % L:(+ %
Licht Matig Erg
Tabel 5: Overzicht van de klinische parameters en mankheidsgraad op het moment van het terugbezoek voor alle controlepatiënten.
39
Zoals eerder vermeld werd op basis van de vragenlijst en klinische evaluatie een score aan iedere patiënt van het controlebezoek toegewezen. Dit wordt samengevat in tabel 6. De scores variëren van 0 tem 14, met een gemiddelde score van 4,54. Tabel 6: De score op basis van de vragenlijst per patiënt en het aantal patiënten per score.
NAAM SCORE MICKEY SISKA MIRA LARO ROCKY HARRY GIN WITO TIES RICO JAMES TOBIE INDRA PEBBLES JUULTJE BO FINN HUMMER RIENO FAITH HECTOR TESS GEMIDDELDE
SCORE 0 0 0 0 1 2 3 3 4 4 4 5 5 6 6 6 8 9 11 10 7 6 4,54
AANTAL
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 TOTAAL
4 1 1 2 3 2 4 1 1 1 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 22
Vier honden kregen een score 0 op basis van de vragenlijst. Deze vier honden werden behandeld met 1 of 2 intra-articulaire injecties met Moderin® en rust. Dit bracht bij elk van deze honden na enkele weken duidelijke verbetering. In 1 geval werd de injectie herhaald. Ook na deze tweede injectie werden geen klachten meer opgemerkt tot op het controlebezoek. Echter, bij 18 van de 22 gevallen waren er nog steeds klinische beperkingen voor de eigenaar en/of op inspectie bij het terugbezoek. Dit gaande van een duidelijk lager activiteitsniveau dan voor het ontstaan van de klachten tot het duidelijk mank zijn en het gebruik van medicatie. Er werd gemiddeld een score van 4 toegekend.
40
6.2 Radiografische evolutie 6.2.1 ARTROSE Bij alle patiënten van het controlebezoek werd een radiografisch onderzoek uitgevoerd (opname in flexie van beide ellebogen). Deze radiografische opnamen werden vergeleken met de originele opnamen van het eerste bezoek. Er werd een artrosegraad toegekend aan de originele en aan de recente radiografie (dit op basis van de criteria vooropgesteld door de International Elbow Working Group). De artrosegraad varieerde van 0 t.e.m. 3, waarbij graad 0 geen artrose voorstelt, graad 1 milde artrose, graad 2 matige artrose en graad 3 erge artrose. Om een artrosegraad toe te kennen werden volgende zones in de elleboog nader bekeken: -
het proximaal aspect van de processus anconeus
-
het cranioproximaal aspect van de radius
-
de proximale rand van de mediale processus coronoïdeus
-
de proximale rand van de laterale epicondyl
Hiernaast werd ook rekening gehouden met de hoeveelheid sclerose in de zone caudaal van het distale einde van de trochlea ulnaris en caudaal van het proximale deel van de radius. Graad 1 omvat osteofyten kleiner dan 2mm in één of meer van de voorgenoemde zones. In het geval van graad 2 zijn deze osteofyten tussen de 2-5mm groot, in het geval van graad drie groter dan 5mm. Tabel 7 geeft een overzicht van de radiografische scores. Deze werden ingedeeld op basis van de tijd tussen de behandeling en het terugbezoek. Op het moment van het terugbezoek werd de toename in artrosegraad (geen verandering, +1, +2 of +3) weergegeven na een bepaalde tijdspanne. Er werd ook aangeduid om welke behandeling het ging (conservatief, cortisone-injectie en/of tenotomie). Een deel van de patiënten werd aangeboden met bilaterale flexor enthesopathie. Bij de patiënten aangeboden met unilaterale flexor enthesopathie heeft een aantal in verloop van tijd klachten ontwikkeld aan de origineel niet aangetaste zijde. Er werd steeds van beide ellebogen, onafhankelijk van aangetast of niet, een artrosescore gegeven en ook de evolutie ervan werd bekeken.
41
Tabel 7: De evolutie in artrose van beide ellebooggewrichten van de patiënten uit het controlebezoek. NAAM TIES RIENO GIN HARRY MICKEY FAITH HECTOR HUMMER TOBIE SISKA PEBBLES INDRA MIRA LARO ROCKY JUULTJE TESS WITO FINN BO RICO JAMES
BEGINSCORE R:%2 L:%1 R:%0 L:%0 R:%0 L:%0 R:%1 L:%0 R:%2 L:%0 R:%1% L:%1 R:%1 L:%2 R:%0 L:%0 R:%0 L:%0 R:%0 L:%0 R:%2 L:%1 R:%0 L:%2 R:%0 L:%0 R:%0 L:%0 R:%0 L:%0 R:%0 L:%0 R:%0 R:%1 L:%0 R:%0 L:%0 R:%1 L:%0 R:%0 L:%0 R:%0 L:%1
TIJD%NA%BEHANDELING 6m 1j
1,5j
2j
2,5j
3j
3,5j
4j
1 2 1 0 1 1 1 2 1 1 0 1 1 1 1 1 1 0 0 1 1 1 0 0 1 1 1 1 1 0 0 1 0 1 2 1 0 1 1 0 0 0 1
Geen%behandeling Moderin®Oinjectie Ontstekingsremmers%en%rust Tenotomie
Tabel 7: De evolutie in artrose in beide ellebooggewrichten van alle patiënten aangeboden voor controle.
42
Hieronder worden voorbeelden gegeven van de evolutie in artrose in de ellebooggewrichten van enkele onderzochte patiënten. Links is de originele radiografie, rechts de radiografie van het controlebezoek. De bovenste rij toont de rechterelleboog, de onderste rij de linkerelleboog.
Fig. 24: Border Collie aangeboden op de leeftijd van 3 jaar met klachten van manken op de linkervoorpoot. De controle vond plaats 2 jaar na injecteren van de linkerelleboog. Rechts bleef de artrosegraad 0, links bleef de artrosegraad 2 (witte pijlen). De hond was nog steeds licht mank op de linkervoorpoot. Rechts waren er geen klachten. Er werden ontstekingsremmers toegediend op effect.
43
Fig. 25: Rottweiler aangeboden op de leeftijd van 4 jaar wegens klachten van manken op de rechtervoorpoot (bovenste RX-beelden). Er werd één maal Moderin® ingespoten rechts, later werd rechts chirurgisch behandeld. De controleradiografie werd drie jaar na chirurgie genomen. Rechts nam de artrosegraad 1 toe, startend op 1. Links werd de evolutie gemaakt van 0 naar 1. Beide weergegeven door de witte pijlen. De hond was nog steeds mank op de rechtervoorpoot.
44
Fig. 26: Grote Zwitserse Sennenhond aangeboden op de leeftijd van 3 jaar met klachten van manken op de rechtervoorpoot. Er werd éénmalig een injectie gegeven in de rechterelleboog. De controleradiografieën werden 3 jaar later genomen. Links evolueerde de artrosegraad van 1 naar 3. Rechts evolueerde deze van 2 naar 3. Beide weergegeven
door
de
witte
pijlen.
Er
was
duidelijk
veralgemeende
artrose
waarneembaar in beide ellebogen. Deze hond had op het controlebezoek geen klachten van manken meer (noch rechts, noch links).
45
TESS WITO FINN BO RICO JAMES
Rechts Rechts Rechts Rechts Links Links
+ + + + + +
+ + + + + +
+
MankenContstaan/verergerd
=
MankenConveranderd
+ + = = = =
= + + + + =
GroeiCspurCofCfragment AfnameCspurCofCfragment GeenCverandering
6.2.2 RELATIE MET DE KLINISCHE EVOLUTIE + GeenCmanken/verminderd
Tabel 8: Een overzicht van de klinische en radiografische evolutie per patiënt op het moment van het controlebezoek. Klinische)evolutie Radiografische)evolutie NAAM TIES RIENO GIN HARRY MICKEY FAITH HECTOR HUMMER TOBIE SISKA PEBBLES INDRA MIRA LARO ROCKY JUULTJE TESS WITO FINN BO RICO JAMES
ORIGINELE)KLACHT RECHTS Rechts Rechts Links Links Rechts Links Links Rechts Rechts Rechts Rechts Links Links Rechts Rechts Links Rechts Rechts Rechts Rechts Links Links
+ + =
LINKS + + + + + + + + + + = + + + + + + + + + + +
MankenContstaan/verergerd GeenCmanken/verminderd MankenConveranderd
RECHTS + + + = + + + + + + + = + + + + + + + + + +
!
LINKS + + + = + + + + + + + = = = + + + + = = = =
= = = + + + + = = + + + + = = + = + + + + =
GroeiCspurCofCfragment AfnameCspurCofCfragment GeenCverandering
!
Tabel 8: Een overzicht van de klinische en radiografische evolutie per patiënt op het In 3 van de 22het gevallen werd op termijn geen verbetering waargenomen in klinische klachten moment van controlebezoek. ter hoogte van de initieel aangetaste elleboog.
In 3 van de 22 gevallen bleken de klinische klachten ter hoogte van de initieel aangetaste elleboog op het moment van het terugbezoek erger geworden. In 7 van de 22 gevallen waren er op termijn ook klinische klachten aan de andere zijde. In 11 van de 22 gevallen waren er op het terugbezoek geen klinische klachten op inspectie en volgens de eigenaar (momentopname). Heel belangrijk was op te merken dat in 14 van de 22 gevallen op termijn sprake is van bilaterale flexor enthesopathie, dit op basis van ofwel klinische en/of radiografische klachten. De nieuwe RX-beelden maakten het ook mogelijk om na te gaan of de spur of fragment al dan niet in grootte was toegenomen in vergelijking met de originele beelden. In slechts 2 van de 22 gevallen leek de grootte van de spur/het fragment stabiel in beide ellebogen. In alle andere gevallen is de grootte van de spur/fragment toegenomen of was er in de initieel onaangetaste elleboog ook een spur of fragment te zien. Het ontstaan van klinische klachten aan de origineel niet aangetaste zijde hing niet noodzakelijk samen met radiografische veranderingen in dat gewricht en omgekeerd. Het ontstaan van klinische klachten kon met of zonder radiografische veranderingen samengaan. Ook kon het ontstaan van radiografische letsels (voorlopig) zonder klinische klachten opgemerkt worden.
46
Fig. 27: Duitse Staander aangeboden op de leeftijd van vier jaar wegens manken op de linkervoorpoot. Links is een duidelijke calcificatie te zien (witte pijl links onder). Rechts zijn geen letsels te zien (witte pijlen bovenaan). Er werd geen specifieke behandeling ingesteld. Er werden ontstekingsremmers opgestart en de hond werd rustig gehouden. Rechts zijn beide controleradiografieën na vier jaar afgebeeld. Bij overbelasting werden ontstekingsremmers op effect toegediend.
47
Fig. 28: Rottweiler aangeboden op de leeftijd van 4,5 jaar wegens manken op de linkervoorpoot. Er werd bilaterale flexor enthesopathie vastgesteld (witte pijlen). De hond werd links behandeld met Moderin® en later ook chirurgisch. Rechts waren er geen klachten. De controleradiografieën werden genomen na 1 jaar. Op dat moment was rechts de spur duidelijk gegroeid (witte pijlen rechts boven) en is er duidelijk een fragment te zien (witte pijlen rechts boven). Links was de artrose met 1 graad toegenomen. Links is er op de controlefoto een zeer kleine spur te zien (witte pijl rechts onder). De hond krijgt dagelijks ontstekingsremmers.
48
Fig. 29: Cane Corso Italiano gediagnosticeerd met bilaterale (radiografische) flexor enthesopathie (witte pijlen) op de leeftijd van 1,5 jaar met op dat moment klinische klachten links. Later ontstonden ook klinische klachten rechts. Er werd twee maal Moderin® links en één maal rechts ingespoten. De controleradiografieën werden genomen vier jaar na het ontstaan van de klachten. Er was duidelijke bilaterale toename in artrose. In beide ellebogen was een duidelijke vergroting van het fragment waar te nemen (witte pijlen). Op het moment van de controle waren er nog steeds klinische klachten links.
49
Fig. 30: Drentse Patrijshond aangeboden op de leeftijd van 5 jaar met klachten van manken op de rechtervoorpoot. Er werd Moderin® ingespoten in de rechterelleboog. Links zijn er nooit klinische klachten geweest. De controleradiografieën werden genomen vier jaar na het ontstaan van de problemen. Rechts was een vergroting van beide fragmenten waar te nemen (witte pijlen bovenaan), links was duidelijk een spur (witte pijlen onderaan) te zien. Op het moment van de controle waren er geen klinische klachten (noch rechts, noch links).
50
Fig. 31: Kruising (Mechelaar x Duitse Dog) aangeboden op de leeftijd van 1,5 jaar met klachten van manken op de rechtervoorpoot. Er werd één maal Moderin® ingespoten in de rechterelleboog. Het controlebezoek vond 2,5 jaar na de injectie plaats. Op dat moment waren er geen klachten meer aanwezig. Bilateraal was een duidelijke groei van de spur/fragment te zien (witte pijlen).
51
BESPREKING Flexor enthesopathie is een belangrijke differentiaaldiagnose bij het manken vanuit de voorpoot, hoewel deze aandoening niet even frequent voorkomt als elleboogdysplasie. Wegens de gelijkaardige klinische en radiografische bevindingen van medial coronoid disease (LPC) is het belangrijk om iedere verdachte hond nauwkeurig op te werken zodat een juiste diagnose kan worden gesteld om daarna de correcte behandeling in te stellen. Wanneer bij medial coronoid disease een deel van de processus coronoïdeus wordt verwijderd, wordt bij flexor-enthesopathie een volledig andere behandeling ingesteld. Deze behandeling bestaat uit het injecteren van de elleboog met methylprednisolone-acetaat. Omdat de aandoening slechts recent als een primaire oorzaak van elleboogproblemen wordt herkend, is er weinig gekend over de behandeling en de resultaten. Het doel van deze masterproefstudie
was
om
na
te
gaan
wat
het
resultaat
van
de
verschillende
behandelingsmethoden is op lange termijn. In deze studie zijn vooral (middel)grote hondenrassen, met op de eerste plaats de Rottweiler, sterk vertegenwoordigd, gevolgd door de Grote Zwitserse Sennenhond en de Border Collie. De Border Collie, als fijn en middelmatig groot ras, wijkt af van de grote en sterk gebouwde Rottweiler en Grote Zwitserse Sennenhond. Nochtans kunnen in de lijst ook kleine rassen worden teruggevonden zoals de American Cocker Spaniël en CKCS. Naar analogie met de humane geneeskunde speelt overbelasting een belangrijke rol waarbij herhaaldelijk microtrauma van de pees optreedt en zo aanleiding geeft tot chronische letsels. Deze overbelasting moet niet meteen gekoppeld worden aan heel sportieve en actieve honden. In deze studie zijn slechts enkele sporthonden terug te vinden. De overbelasting en beschadiging van de pezen van de buigspieren gaat vermoedelijk meer gepaard met de bouw of conformatie van deze honden. Deze bouw kan typisch zijn voor het ras zoals in het geval van de Rottweiler. Anderzijds kan ook de individuele en specifieke bouw van elke hond een oorzaak zijn voor het ontstaan van flexor enthesopathie. De letsels bij de meeste dieren in deze studie waren van chronische aard en traden niet op na éénmalig trauma. Trauma kan in sommige gevallen wel aanleiding geven tot het acuut ontstaan van de klinische klachten. Het gaat in deze studie in 53 van 60 gevallen om volwassen honden die werden gediagnosticeerd met primaire flexor enthesopathie op de Faculteit. De gemiddelde leeftijd bedroeg 3,5 jaar en de klachten waren gemiddeld 4,5 maanden aan de gang (enkele uitschieters uitgezonderd). In slechts 7 gevallen was de hond jonger dan 1 jaar bij het aanbieden op de Faculteit. Dit zijnde een belangrijk verschil met elleboogdysplasie. Sommige gewrichtsaandoeningen komen meer voor bij mannelijke honden, zoals OCD. Een duidelijke geslachtspredisponitie kwam in deze studie niet naar voor, in 33 van de 60 gevallen ging het om een mannelijke hond.
52
Een sluitende diagnose van flexor enthesopathie kan niet steeds gesteld worden op basis van radiografische beelden. Andere beeldvormingstechnieken zoals CT en artroscopie zijn essentieel om andere concomitante problemen uit te sluiten en afwijkingen ter hoogte van de pezen van de buigspieren te bevestigen. In slechts enkele gevallen werd uitsluitend gebruik gemaakt van radiografie (wegens kostenbeperking). Heel wat honden werden voor het aanbieden aan de faculteit behandeld met NSAID’s zonder resultaat. In 2 van de 22 gevallen die terugkwamen voor een controlebezoek werd enkel gebruik gemaakt van NSAID’s ter behandeling. In beide gevallen bleek er opnieuw of nog steeds sprake van klinische klachten aan de origineel aangetaste zijde. Uit de anamneses blijkt dat in 9 van de 22 gevallen continu of op effect NSAID’s worden toegediend sinds de laatste behandeling. Slechts in twee gevallen gaf dit een aanvaardbaar resultaat. In de andere gevallen had de toediening van deze medicatie geen of onvoldoende effect. Dit leidt tot de conclusie dat door middel van NSAID’s onvoldoende verbetering kan bekomen worden. e
Een éénmalige injectie met Moderin® gaf in 1/3 van de gevallen onvoldoende resultaat. Dit is niet meteen een indicatie om te kiezen voor een chirurgische behandeling. De helft van deze honden kregen nog een tweede of zelfs een derde injectie in dezelfde elleboog met het gewenste resultaat tot gevolg. Twee van de vijf honden die chirurgisch werden behandeld bleken bij het terugbezoek niet meer mank te zijn op de aangetaste elleboog. Deze twee honden werden meteen chirurgisch behandeld zonder voorafgaande injecties Dit aantal is evenwel niet groot genoeg om een uitspraak te doen over de prognose bij chirurgische behandeling. De resultaten na behandeling kunnen op basis van verschillende onderdelen in deze studie worden besproken. Volgende aspecten worden beoordeeld: -
De tijd tussen het ontstaan van de klacht en het instellen van de behandeling
-
De toegewezen score op basis van de vragenlijst
-
Het gebruik van medicatie
-
Klinische parameters
-
De aanwezigheid van klinische klachten
-
De evolutie van het radiografisch beeld
-
De toegewezen score op basis van evolutie in artrose
Wanneer we de tijd tussen het ontstaan van de klacht en het instellen van de behandeling per hond vergelijken met de uiteindelijke score toegewezen op basis van de vragenlijst lijkt hieruit geen duidelijk verband te bestaan tussen het klinische resultaat en het verloop van tijd vooraleer de behandeling werd ingesteld. Hetzelfde geldt voor de evolutie in artrose. Voor deze 22 honden heeft het al dan niet snel instellen van een behandeling dus geen invloed gehad op het uiteindelijke klinische en radiografische resultaat.
53
Op basis van de vragenlijst wordt gemiddeld een score van vier toegekend. Deze score mag niet verkeerdelijk worden geïnterpreteerd. Het is niet de score 0 die gelijk staat aan het slagen van de behandeling en de ideale klinische toestand. Het is een weerspiegeling van de algemene toestand van de honden op het moment van het terugbezoek. Dit wordt ook beïnvloed door de eigenaars en het karakter van de honden en is niet in alle gevallen het gevolg van een onderliggend orthopedisch probleem. Wanneer een score hoger dan vier wordt bekomen, het geval voor 7 honden, kan worden besloten dat de behandeling onvoldoende resultaat heeft gegeven. De parameters mankheid, opzetting, pijn, plooibaarheid en atrofie werden grondig onderzocht bij elk terugbezoek. Elke behandelde elleboog van elke hond, één hond uitgezonderd, was nog steeds opgezet bij het klinisch onderzoek Zo kan niet besloten worden dat wanneer de hond niet mankt de behandeling heeft gezorgd voor een volledige normalisatie van de elleboog. Hieruit blijkt dat in de origineel aangetaste elleboog of contralaterale elleboog nog steeds een actief proces aanwezig is of zich ontwikkeld heeft en de behandeling heeft gezorgd voor een symptomatisch afnemen van de klachten. Hiernaast kan ook de ontwikkeling van artrose deze symptomen verklaren. In 13 van de 22 gevallen zijn er thuis voor de eigenaars continu of intermitterend klachten van manken (op de origineel aangetaste of andere zijde). Op inspectie tijdens het terugbezoek was dit het geval voor 9 van de 22 honden (op de origineel aangetaste of andere zijde). Hieruit zou kunnen worden besloten dat de behandeling niet het gewenste resultaat heeft gegeven op lange termijn. Een heel belangrijke conclusie van deze studie is dat in 64% van de gevallen op termijn sprake is van bilaterale flexor enthesopathie (al dan niet intussen behandeld), dit op klinisch of op radiografisch vlak. In enkele gevallen werd reeds in een eerder stadium een radiografische ontwikkeling opgemerkt van bilaterale flexor enthesopathie en pas in een later stadium doken ook klinische klachten op. Maar ook omgekeerd kunnen de klinische klachten de radiografische klachten vooraf gaan. Deze klinische klachten kunnen wel samengaan met afwijkingen op CT en/of artroscopie. Zoals eerder gesteld in de vorige alinea is er vaak nog een actief proces aanwezig in de elleboog. Dit wordt ook bevestigd door het feit dat de grootte van de spur of fragment nooit afneemt en in het merendeel van de gevallen (20 van de 22 gevallen) toeneemt in omvang. Deze evolutie gaat niet noodzakelijk gepaard met klinische klachten. Tenslotte kan de klinische toestand van de hond ook beïnvloed worden door de ontwikkeling van artrose. Bij slechts twee honden bleef de artrosegraad stabiel. Één van deze honden behield een graad 0. De toename in artrose in verloop van tijd geeft een aanwijzing dat deze aandoening aanleiding geeft tot degerenatieve veranderingen in de elleboog.
54
BESLUIT In dit onderzoek werd de evolutie van primaire flexor enthesopathie op lange termijn bestudeerd. Hiervoor werden 22 honden met uni- of bilaterale aantasting van de ellebogen klinisch en radiografisch grondig geëvalueerd. Uit het overzicht van alle behandelde gevallen van primaire flexor enthesopathie aan de Faculteit Diergeneeskunde in Merelbeke lijkt geen geslachtpredispositie te bestaan. Bijna uitsluitend volwassen honden werden aangeboden. De voorkeursbehandeling van flexor enthesopathie bestaat uit het intra- en extra-articulair injecteren van een cortisonepreparaat. Dit is geen curatieve maar een symptomatische behandelingsoptie die tot een blijvend en goed resultaat kan leiden. Wanneer na één of meerdere injecties geen gewenst resultaat bekomen wordt, kan overgegaan worden tot de chirurgische behandeling. Er kan ook meteen gekozen worden voor de chirurgische behandeling. Het is niet aangewezen gebruik te maken van NSAID’s, want deze geven zelden verbetering van de klinische toestand. Er zijn twee behandelingsopties die verder dienen verkend te worden: het gebruik van autoloog geconditioneerd plasma (ACP) en het instellen van fysiotherapie. ACP, meer specifiek de bloedplaatjes, levert groeifactoren aan welke instaan voor het natuurlijk herstel van de pees. Dit is een belangrijk verschil met de injectie met methylprednisolone-acetaat waarmee de ontstekingsreactie en dus ook de heling geremd wordt. In deze studie werd slechts 1 hond met ACP behandeld omwille van het ongekende resultaat en ook omwille van het feit dat er nog geen protocol bestaat voor de behandeling van deze aandoening bij de hond. Het is zeker de moeite waard om deze toepassing verder te onderzoeken. Een beter functioneel herstel kan ook bekomen worden door het toepassen van fysiotherapie naar voorbeeld van de humane geneeskunde. Dit kan gaan van stretchoefeningen en diepe massage tot behandelingen met ultrageluid, tense en lasertherapie. Bij de hond moet deze behandeling echter nog uitgewerkt worden en zijn dus ook nog geen resultaten gekend. Omwille van het niet-invasieve karakter van deze methode is het interessant om hierover meer onderzoek te doen. Enkele belangrijke conclusies kunnen worden geformuleerd uit deze studie. In 1/3 van alle gevallen was een éénmalige behandeling niet voldoende en in enkele gevallen werd op termijn chirurgisch ingegrepen. Bij 1/2 van alle gevallen bleken de honden opnieuw of nog steeds mank te zijn (vaak opnieuw even erg of erger dan voordien). In 1/4 van alle gevallen is het nog steeds de origineel aangetaste zijde die voor problemen zorgt. In 14 van de 22 gevallen ontwikkelde zich na verloop van tijd bilaterale flexor enthesopathie, waarbij dit in 7 gevallen klinische problemen gaf.
55
Slechts in 2 van de 22 gevallen nam de spur of calcificatie niet toe in grote. Opnieuw in 2 van de 22 gevallen bleef de artrosegraad stabiel. De
prognose
is
dus
steeds
gereserveerd
door
het
chronisch
karakter
(de
standaardbehandeling is louter symptomatisch) van deze aandoening. Het kan nodig zijn meer dan éénmaal te injecteren vooraleer een goed en blijvend resultaat kan wordt bekomen. Tussen deze injecties kunnen zich mogelijks enkele jaren bevinden. Er moet ook rekening gehouden worden met de grote kans dat de aandoening zich na verloop van tijd bilateraal zal ontwikkkelen en dat er zich degeneratieve veranderingen voordoen in de aangetaste ellebogen. Chirurgie kan zowel in het beginstadium of later aangewezen zijn. Deze optie moet worden afgewogen op basis van de ernst van de letsels en motivatie van de eigenaar. We kunnen de vraag stellen of chirurgie niet beter onmiddellijk zou worden toegepast omdat dit misschien tot een blijvend resultaat kan leiden. Er zijn echter enkele risico’s zoals dieper doorzakken door de carpus, neurogene pijn of onvoorspelbare resultaten. Het injecteren van de ellebogen, welke een gemakkelijke en goedkope optie is, is daarom terecht de gouden standaard. Flexor enthesopathie is een recent erkende, chronische aandoening met een complexe etiologie, waarbij de behandelingsopties nog onvoldoende uitgewerkt zijn. De resultaten van de behandeling moeten over de jaren heen worden opgevolgd en indien nodig aangepast worden om een goed en definitief resultaat te bekomen.
56
BIBLIOGRAFIE Benjamin M., Evans E.J., Copp L. (1986). The histology of tendon attachments to bone in man. Journal of Anatomy, 149; p. 89–100. Benjamin M., Ralphs J. R. (1996). Tendons in health and disease. Manual Therapy, 1(4); p. 186-191. Benjamin M. and Ralphs J.R. (1998). Fibrocartilage in tendons and ligaments--an adaptation to compressive load. Journal of Anatomy, 193; p. 481–494. Benjamin M. and McGonagle D. (2001). The anatomical basis for disease localization in seronegative spondyloarthropathy at entheses and related sites. Journal of Anatomy, 199; p. 503–526. Benjamin M., Kumai T., Milz S., Boszczyk B.M., Boszczyk A.A., Ralphs J.R. (2002). The skeletal attachment of tendons--tendon “entheses”. Comparative Biochemistry and Physiology. Part A, Molecular & Integrative Physiology, 133(4); p.931–945. Benjamin M., Toumi H., Ralphs J.R., Bydder G., Best T.M., Milz S. (2006). Where tendons and ligaments meet bone: attachment sites ('entheses') in relation to exercise and/or mechanical load. Journal of Anatomy, 208, p.471–490. Benjamin M., McGonagle D. (2009). Entheses: tendon and ligament attachment sites. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 19(4), p.520–527. Berzon J.L., Quick C.B. (2006). Fragmented coronoid process: anatomical, clinical and radiographic considerations with case analyses. Journal of the American Animal Hospital Association, 16; p.241– 251. Blond L., Dupuis J., Beauregard G., Breton L., Moreau M. (2005). Sensitivity and specificity of radiographic detection of canine elbow incongruence in an in vitro model. Veterinary Radiology and Ultrasound, 46, p.210-216. Breit S., Kunzel W., Seiler S. (2004). Variation in the ossification process of the anconeal and medial coronoid processes of the canine ulna. Research in Veterinary Science, 77; p.9-16 Burton N. and Owen M. (2008). Canine elbow dysplasia: aetiopathogenesis and diagnosis. In Practice, 30; p.508-512.
57
Danielson K.C., Fitzpatrick N., Muir P., Manley P.A. (2006). Histomorphometry of fragmented medial coronoid process in dogs: a comparison of affected and normal coronoid processes. Veterinary Surgery, 35; p.501-509. de Bakker E., Samoy Y., Gielen I., Van Ryssen B. (2011). Medial humeral epicondylar lesions in the canine elbow. A review of the literature. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 24; p9-17. de Bakker E. (2012). The diagnosis of primary and concomitant flexor enthesopathy in the canine elbow. Doctoraatsthesis Faculteit Diergeneeskunde, Gent. de Bakker E., Saunders J.H., van Bree H., Gielen I., Van Ryssen B. (2012a). Radiographic features of primary and concomitant flexor enthesopathy in the canine elbow, 54, p107 113. de Bakker E., Saunders J., Gielen I., van Bree H., Coppieters E., Van Ryssen B. (2012b). Radiographic findings of the medial humeral epicondyle in 200 canine elbow joints. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 25; p359-365. de Bakker E., Gielen I., Kromhout K., van Bree H., Van Ryssen B. (2013a). Magnetic resonance imaging of primary and concomitant flexor enthesopathy in the canine elbow. Veterinary Radiology & Ultrasound 55, p56-62. de Bakker E., Gielen I., Saunders J.H., Polis I., Vermeire S., Peremans K., Dewulfs J., van Bree H., Van Ryssen B. (2013b). Primary and concomitant flexor enthesopathy of the canine elbow. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 26; p425 434. de Bakker E., Gielen I., Van Caelenberg A., van Bree H., Van Ryssen B. (2013c). Computed tomography of canine elbow joints affected by primary and concomitant flexor enthesopathie. Veterinary Radiology & Ultrasound, 00; p1-11. de Bakker E., Peremans K., Vermeire S., Vandermeulen E., Dobbeleir A., Dik K.J., Gielen I., Saunders J.H., Van Ryssen B. (2013d). The use of planar bone scintigraphy and HiSPECT for primary and concomitant flexor enthesopathy in the canine elbow. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 26; p348-355. de Bakker E., Samoy Y., Coppieters E., Mosselmans L., Van Ryssen B. (2013e). Arthroscopic features of primary and concomitant flexor enthesopathy in the canine elbow. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 26, p340-347.
58
De Rycke L.M., Gielen I.M., van Bree H., Simoens P.J. (2002). Computed tomography of the elbow joint in clinically normal dogs. American Journal of Veterinary Research, 63(10), p.1400-7. Evans R. B., Gordon-Evans W. J., Conzemius M. G. (2008). Comparison of three methods for the management of fragmented medial coronoid process in the dog. A systematic review
and
meta-analysis.
Veterinary
and
Comparative
Orthopaedics
and
Traumatology, 21; p.106-109. Finlay K., Ferri M., Friedman L. (2004). Ultrasound of the elbow. Skeletal Radiology, 33; p63 79. Fitzpatrick N. (2010). How I treat medial compartment disease. In: 3rd World Veterinary Orthopaedic Congress, September 15th - 18th, 2010, Bologna (Italy); p.363-365. Fox S.M., Bloomberg M.S., Bright R.M. (1983). Developmental anomalies of the canine elbow. Journal of the American Animal Hospital Association, 19; p.605-15. Gabel G. and Morrey B. (1995). Operative treatment of medial epicondylitis: the influence of concomitant ulnar neuropathy at the elbow. Journal of Bone & Joint Surgery, 77; p1065-1069. Gielen G., Van Ryssen B., van Bree H. (2009). Computed tomographic (CT) features of elbow OCD compared with radiography and arthroscopy. In: 36th Annual Conference Veterinary Orthopedic Society. February 28 - March 6 2009, Steamboat Springs, Colorado, 21. Gortz K., Van Ryssen B., Taeymans O., Van Heerden M., Gielen L., Risselada M. (2004). Traumatic fracture of medial coronoïd process in a dog – Radiographic, computed tomographic, arthroscopic and histological findings. Veterinary and comparative orthopeadics and traumatology, 17; p.159-162. Grondalen J. and Braut T. (1976). Lameness in two young dogs caused by a calcified body in the joint capsule of the elbow. Journal of Small Animal Practice, 17; p.681–684. Grussendorf C., Grussendorf H., Funcke C. (2008). Minimal invasive arthroscopic removal of ununited anconeal process. In: 14th ESVOT Congress. 10 - 14 September 2008, Munich, Germany.
59
Hems T., Tillmann B. (2000). Tendon entheses of the human masticatory muscles. Anatomy and Embryology, 202(3), p.201–208. Hornof W.J., Wind A.P., Wallack S.T., Schulz K.S. (2000). Canine elbow dysplasia. The early radiographic detection of fragmentation of the coronoid process. Veterinary Clinics of North America. Small Animal Practice, 30; p.257-266. International Elbow Working Group Protocol (1995). Veterinary Radiology & Ultrasound, 36; p172-173. Janutta V., Hamann H., Klein S., Tellhelm B., Distl O. (2006). Genetic analysis of three different classification protocols for the evaluation of elbow dysplasia in German shepherd dogs. Journal of Small Animal Practice, 47, p.75-82. Kirberger R.M. and Fourie S.L. (1998). Elbow dysplasia in the dog: pathophysiology, diagnosis and control. Journal of the South African Association, 69(2); p.43-54. Kramer A.L., Holsworth I.G., Wisner E.R., Kass P.H., Schulz K.S. (2006). Computed tomographic evaluation of canine radioulnar incongruence in vivo. Veterinary Surgery, 35, p.24-29. Knese K. and Biermann H. (1958). Osteogenesis in tendon and ligament insertions in the area of the original chondral apophyses. Zeitschrift fur Zellforschung und mikroskopische Anatomie, 49(2), p.142-87. Lamb C. and Wong K. (2005). Ultrasonographic anatomy of the canine elbow. Veterinary Radiology & Ultrasound, 46; p319-325. Ljunggren G., Cawley A.J., Archibald J. (1966). The elbow dysplasias in the dog. Journal of the American Veterinary Medical Association, 148; p887-891. May C. and Bennett D. (1988). Medial epicondylar spur associated with lameness in dogs. Journal of Small Animal Practice, 29; p797-803. Meyer-Lindberg A., Heinen V., Hewicker-Trautwein M. (2004). Vorkommen und Behandlung von knochern Metaplasien in den am medialen Epikondylus des Humerus entspringenden Beugesehnen beim Hund. Tierarztl Prax, 32, p.276–285. Miller T.T., Shapiro M.A., Schultz E., Kalish P.E. (2002). Comparison of sonography and MRI for diagnosing epicondylitis. Journal of Clinical Ultrasound, 30, p.193-202.
60
Morgan J.P., Wind A., Davidson A.P. (2003). Elbow Dysplasia. Hereditary Bone and Joint Diseases. Hanover: Manson Publishing Ltd; p.41-94. Peremans K., Vermeire S., Dobbeleir A., Gielen I., Samoy Y., Piron K., Vandermeulen E., Slegers G., van Bree H., De Spiegeleer B., Dik K. (2011). Recognition of anatomical predilection sites in canine elbow pathology on bone scans using micro-single photon emission tomography. The Veterinary Journal,188; p.64-72. Piermattei D.L., Flo G.L., DeCamp C.E. (2006). Brinker, Piermattei en Flo’s Handbook of small animal orthopedics and fracture repair. Fourth edition. St. Louis, Missouri; p352 354. Puchalski S.M., Galuppo L.D., Drew C.P., Wisner E.R. (2009). Use of contrast-enhanced computed tomography to assess angiogenesis in deep digital flexor tendinopathy in a horse. Veterinary Radiology & Ultrasound, 50; p292-297. Robins G.M. (1980). Some aspects of the radiographical examination of the canine elbow joint. Journal of Small Animal Practice, 21; p.417-28. Rovesti G.L., Fluckiger M., Margini A., Marcellin-Little D.J. (1998). Fragmented coronoid process and incomplete ossificationof the humeral condyle in a rottweiler. Veterinary Surgery, 27; p.354-357. Samoy Y., Van Ryssen B., Van Caelenberg A., Peremans K., Gielen I., van Bree H. (2005). An atypical case of fragmented medial coronoid process in a dog. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 74; p.154-161. Samoy Y., Van Ryssen B., Gielen I., Walschot N., van Bree H. (2006). Review of the literature: elbow incongruence in the dog. Veterinary and Comparative Orthopeadics and Traumatology, 19, p.1-8. Samoy Y., Gielen I., Van Bree H., Van Ryssen B. (2011). Dysplastic elbow diseases in dogs. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 80(5); p.327-38. Sellards R., Kuebrich C. (2005). The elbow: diagnosis and treatment of common injuries. Primary Care, 32(1), p.1-16. Shaw H.M., Benjamin M. (2007). Structure-function relationships of entheses in relation to mechanical load and exercise. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, 17; p303–315.
61
Simoens P. (2011). Topografische en klinische anatomie van de huisdieren. Deel I – Anatomie van de hond. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent; Voorbeen p.3,6,7,16 18. Slobodin G., Rozenbaum M., Boulman N., Rosner I. (2007). Varied presentations of enthesopathy. Seminars in Arthritis and Rheumatism, 37(2); p.119-126. Slocum B. and Pheil I. (2004). Radius elongation for pressure relief of the coronoid process of the ulna. In: 12th ESVOT Congress. 10 - 12 September 2004, Munich, 259. Spillebeen A. (2011). OCD van de elleboog: diagnostische bevindingen en resultaat na behandeling. Vakgroep Medische Beeldvorming van de Huisdieren en Orthopedie van de Kleine Huisdieren, Universiteit Gent, Merelbeke. Thomson M. J. and Robins G. M. (1995). Osteochondrosis of the elbow: a review of the pathogenesis and a new approach to treatment. Australian Veterinary Journal, 72; p.375-378. Van Ryssen B., de Bakker E., Beaumlin Y., Samoy Y., Van Vynckt D., Gielen I. Ducatelle R., van Bree H. (2012). Primary flexor enthesopathy of the canine elbow: imaging arthroscopic findings in eight dogs with discrete radiographic changes. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology, 25; p239-245. Van Ryssen B., van Bree H. (1997). Arthroscopic findings in 100 dogs with elbow lameness. Veterinary Record, 140(14); p.360-2. Van Ryssen B., de Bakker E., Beaumlin Y., Samoy Y., Van Vynckt D., Gielen I., Ducatelle R., van Bree H. (2012). Primary flexor enthesopathy of the canine elbow: imaging and arthroscopic findings in eight dogs with discrete radiographic changes. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatolog, 25, p.239-45. Van Ryssen B., (2001). Role of arthroscopy in elbow diseases in the dog. Proceedings 12
th
international Small Animal Arthroscopy workshop, refresher course. Van Ryssen B. (2013). Elleboogaandoeningen bij de volwassen hond. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 83; p.91-96. Van Ryssen B. (2014). Orthopedie kleine huisdieren. Aanvullingen bijzondere heelkunde. Cursus Faculteit Diergeneeskunde, Gent.
62
Walker T.M. (1998). A redefined type of elbow dysplasia in the dog – 2 cases. The Canadian Veterinary Journal, 39; p573-575. Wind A. P. (1986). Elbow inconguity and developmental elbow diseases in the dog: Part I. Journal of the American Animal Hospital Association, 22, p.712-724. Zontine W.J., Weitkamp R.A., Lippincott C.L. (1989). Redefined type of elbow dysplasia involving calcified flexor tendons attached to the medial humeral epicondyle in three dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association, 194; p1082–1085.
63
