ROIG Vasculaire Geneeskunde 28 september 2005 Locatie : Amstelzaal Programma Voorzitter:
Dr Yvo M. Smulders
900-1030: Vasculaire risicostratificatie en risicofactorbehandeling: Dr. Yvo Smulders 1030-1045 : Koffiepauze 1045-1215 : Dislipidemie : Dr. Peter Lansberg 1215-1230: Lunch 1300-1430: Veneuze tromboembolie : Abel Thijs 1430-1445: Koffiepauze 1445-1530: Systeemziekten op de poli vasculaire geneeskunde : Prabath Nanayakkara 1530-1615: Quiz en evaluatie : Dr. Yvo Smulders
Casuistiek:
Dr. Yvo Smulders: Vasculaire risicostratificatie en risicofactorbehandeling Een 58-jarige man wendt zich tot de Algemeen Internist met de vraag of hij in aanmerking komt voor bloeddrukverlagende behandeling. In zijn familie komt namelijk hypertensie voor en bij hem is onlangs ook milde hypertensie vastgesteld. Bovendien is zijn broer begin dit jaar overleden aan de gevolgen van een herseninfarct. Zelf is patiënt altijd gezond geweest. Hij was altijd een 'gezelligheidsroker' (dwz, hij rookte 2 sigaretten per dag), maar is daar na de dood van zijn broer mee gestopt. Hij heeft thans geen enkele klacht. Bij lichamelijk onderzoek is het een vitale man met een normaal postuur. Zijn bloeddruk bedraagt bij eenmalige meting zowel links als rechts 155/80 mmHg. De pulsaties aan de linkervoet zijn nauwelijks voelbaar. Bij aanvullend laboratoriumonderzoek is het totaal cholesterolgehalte 5,8 mmol/l, HDL 1,1 mmol/l en het nuchtere glucosegehalte bedraagt 6,3 mmol/l. Vragen: a) hoe hoog is zijn 10-jaarsrisico op een fataal vasculair event? En hoe hoog op een fataal of niet-fataal vasculair event? b) Wat is uw schatting van de precisie van deze risicoschatting en hoe kunt u deze precisie verbeteren? c) Welke (aanvullende) informatie zou deze risicoschatting verder kunnen beïnvloeden? d) Welke enkelvoudige interventie zou het risico van deze patiënt het sterkst doen dalen? Wat zou het 'number-needed-to-treat' van deze interventie zijn? En het 'number-needed-to-harm'?
e) Wat zou uw beleid zijn geweest indien het geen 58-jarige maar een 42-jarige man zou hebben betroffen?
Aanbevolen literatuur: - NIV-richtlijn Cardiovasculair Risicomanagement, VanZuiden Communications, 2005 - NTvG 2004; 148: 2480-4 (artikel over risicoscores) - Lancet 2004; 364: 937-952 (artikel van INTERHEART study)
Dislipidemie: Peter Lansberg Casus 1 Een 30-jarige vrouw zich op de polikliniek. Zij is verwezen door haar huisarts in verband met hypertriglyceridemie na een keuring voor hypotheek. Patiënte zegt gezond te zijn en geen klachten te hebben, ook niet tijdens haar frequente sportactiviteiten Als wij vragen naar haar “slechte gewoontes” antwoordt zij nooit te roken en veel te sporten en zo nu en dan een glaasje wijn te drinken. Er is geen sprake van een hoge bloeddruk, suikerziekte. Haar gewicht is goed en zij houdt zich redelijk aan haar dieet. 1. Welke aanvullende anamnestische informatie ontbreekt nog? a. Familieanamnese mbt (prematuur) coronarialijden b. Familieanamnese mbt (premature) Hart- en vaatziekten c. Familieanamnese mbt dyslipidemie d. a + c e. b + c 2. wat zijn de leeftijdsgrenzen voor prematuur vaatlijden
a. b. c. d.
mannen < 55 jr; vrouwen < 60 jr mannen < 55 jr; vrouwen < 55 jr mannen < 45 jr; vrouwen < 45 jr mannen < 65 jr; vrouwen < 65 jr
Haar vader is nu 58 jaar, maar kreeg op zijn 57ste een hartinfarct. Haar moeder is 55 jaar en heeft een TC van 14 mmol/L. Haar 29-jarige broer en 23-jarige zus hebben respectievelijk een TC van 12 en van 10 mmol/L. Lichamelijk onderzoek Bij het lichamelijk onderzoek zien wij een slanke vrouw met normale bloeddruk. Er worden beiderzijds een arcus lipoïdes gezien. Er is geen sprake van xanthelasmata. Wel heeft zij achillespeesxanthomen beiderzijds. 3. Wat zijn de consequenties van de aanwezigheid van xanthomen? a. geen consequenties b. komen soms voor bij erfelijke dyslipdemie c. zijn pathognomonisch voor Familiaire Hypercholesterolemie (FH) d. Bij 50 % van de patiënten met xanthomen bestaat er geen dyslipidemie. 4. Geldt dit evenzeer voor arcus lipoides? a. geen consequenties b. komen soms voor bij erfelijke dyslipdemie c. zijn bij deze patiënte pathognomonisch voor Familiaire Hypercholesterolemie d. Bij 50 % van patiënten geen dyslipidemie. 5. Wat zijn de consequenties van xanthelasmata? a. geen consequenties b. komen soms voor bij erfelijke dyslipdemie c. zijn pathognomonisch voor Familiaire Hypercholesterolemie d. Bij 50 % van patiënten geen dyslipidemie
Haar lipidenprofiel ziet er als volgt uit: TC van 11,1 mmol/L LDL 9,3 mmol/L HDL 1,5 mmol/L triglyceriden 0,71 mmol/L, Apo-A1 1,2 g/L Apo-B100 1,8 g/L. Apo E: E3/E3 Lp(a) 450 mg/l
Verder laboratoriumonderzoek is niet afwijkend. 6. Bepaling van welke (apo-)lipoproteine is/zijn noodzakelijk voor de diagnose Familiaire Hypercholesterolemie a. apo B 100 b. LDL-cholesterol c. Totaal cholesterol d. Apo E 7. op basis van welke informatie kan DNA onderzoek worden aangevraagd a. Mogelijke verdenking op FH b. Alleen als klinische diagnose zeker is c. LDL-cholesterol > 95 ste percentiel voor leeftijd en geslacht d. LDL-cholesterol > 95 ste percentiel voor leeftijd en geslacht en normale uitslagen van Tg en HDL-Cholesterol 8. Wat is de belangrijkste argument voor het aanvragen van DNA onderzoek a. Bevestigen van klinische diagnose FH b. Ter uitsluiting van andere dyslipidemie c. Van doorslag gevende betekenis voor medicamenteuze cholesterol verlaging d. Familieonderzoek 9. Geef de volgorde aan bij wie DNA onderzoek de grootste kans heeft een DNA mutatie in het gen voor de LDL-receptor aan te tonen. a. Man met LDL-cholesterol 5,5 mmol/l en HVZ op 70 jarige leeftijd b. Man met LDL-cholesterol 6,5 mmol/l en geen belaste familieanamnese c. Kind met LDL-cholesterol 3,5 mmol/’ d. Broer van patiënt met verhoogd cholesterol en prematuur vaatlijden en LDL-cholesterol >5,5 mmol/l 10. Op welke leeftijd worden bij FH patiënten hart en vaatziekten vastgesteld? a. Bij 50% van de mannen met FH onstaan HVZ < 40ste levensjaar b. Bij 25% van de mannen met FH onstaan HVZ < 40ste levensjaar c. Bij 50% van de mannen met FH onstaan HVZ < 50ste levensjaar d. Bij 25% van de mannen met FH onstaan HVZ < 50ste levensjaar 11. Wat is de kans dat indien beide ouders een heterozygote vorm van FH hebben op een homozygoot kind? a. 50% b. 25% c. Bij jongens 50% d. Bij meisjes 25%
Op basis van de familie-anamnese, de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek en het lipidenprofiel wordt diagnose familiaire hypercholesterolemie gesteld. Zij krijgt een cholesterolbeperkt dieet en 1 dd 40 mg simvastatine voorgeschreven. Bij het eerste controlebezoek blijkt haar TC te zijn gezakt naar 7,2 mmol/L en ook haar LDL is gedaald en bedraagt 4,24 mmol/L. Opmerkelijk is een stijging van het HDLcholesterol naar 2,26 mmol/L.
12. Welke overweging zijn bepalend voor de volgende stap a. LDL-cholesterol nog te hoog medicatie optimaliseren b. Ratio Totaal cholesterol/HDL-cholesterol is 3,2 geen aanpassingen medicatie c. Geen andere risicofactoren LDL-cholesterol is acceptabel d. Berekening risico met “Framingham risk score”, indien risico >20% medicatie optimaliseren 13. Welke streefwaarden moeten worden aangehouden a. LDL-cholesterlol < 3,0 mmol/l b. Ratio totaal cholesterol/HDL-cholesterol < 4 c. LDL-cholesterol reductie > 50% d. Totaal cholesterol < 5 mmol/l 14. Welk medicatieregime zou de voorkeur hebben indien u besluit de medicatie aan te passen? a. Simvastatine verhogen naar 80 mg b. Vervangen van Simvastatine door 40 mg Rosuvastatine c. Vervangen van Simvastatine door 80 mg Atorvastatine d. Toevoegen van Ezetemibe 10 mg aan bestaande medicatie 15. Aan wie zouden statines liever niet mogen worden voorgeschreven? a. Voorgeschiedenis van rhabdomyolyse b. Bij gelijktijdig gebruik van fibraten c. Jonge vrouwen in vruchtbare levensfase d. Bij gelijktijdig gebruik van antimycotica Te raadplegen literatuur 1) Scientific Steering Committee on behalf of the Simon Broome Register Group. Mortality in treated heterozygous hypercholesterolaemia: implications for clinical management. Atherosclerosis 1999;142:105-12. 2) Umans-Eckenhausen MAW, Defesche JC, Sijbrands EJG, Schreerder RJLM, Kastelein JJP. Review of the first 5 years of screening for familial hypercholesterolaemia in the Netherlands. Lancet 2000;357:165-8. 3) Lansberg PJ, Tuzgöl S, Ree MA van de, Defesche JC, Kastelein JJP. Prevalentie van familiaire hypercholesterolemie onder volwassenen in vier huisartspraktijken hoger dan werd aangenomen. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;30:1437-40. 4) Thomas S, Weijden T van der, Drenth BB van, Haverkort AFM, Hooi JD, Laan JD van der. NHG-Standaard Cholesterol, 1e herziening. Huisarts en Wetenschap 1999:406-17. 5) Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO en Nederlands Huisartsen Genootschap. Multidisciplinaire Richtlijn Cardiovasculair Risicomanagement
2005. Alphen a/d Rijn: Van Zuiden, (2005, in voorbereiding). http://www.njmonline.nl/richtlijnen 6) Civeira F and the international panel on management of familial hypercholesterolemia. Guidelines for the diagnosis and management of heterozygous familial hypercholesterolemia.. Atherosclerosis 2003;173:55-68. 7) EP Walma, FLJ Visseren, JWJukema, JJP Kastelein, AW Hoes en AFH Stalenhoef mede namens de Deskundigencommissie Opsporing Erfelijke Hypercholesterolemie van het College voor zorgverzekeringen. Diagnostiek en behandeling van Familiaire Hypercholesterolemie in Nederland – Een voorlopig richtlijn. NTVG 2005 ‘in press’ Casus 2.
Een 55 jr vrouw wordt verwezen door de huisarts in verband met een verhoogd plasma triglyceriden gehalte. Zij heeft geen andere klachten dan een recent ontstane uitslag op haar billen, knieën en ellebogen. Zij heeft nooit eerder een afwijkend lipidenprofiel gehad, geen cardiovasculaire klachten of voorgeschiedenis en niet bekend met diabetes mellitus. Zij is 5 jr geleden gestopt met roken. Op 48 jr leeftijd hysterectomie vanwege myomen. Zij gebruikt momenteel oestrogenen ter preventie van osteoporose, maar geen andere medicatie.. 1. Welke aanvullende informatie heeft u niet nodig a. nuchter glucose b. uitslagen lipidenprofiel uit het verleden c. Alcohol gebruik d. Voorgeschiedenis hypertensie e. Uitgebreide voedingsanamnese Bij lichamelijk onderzoek de volgende bevindingen: • 72 kg; 152 cm; heup omvang 96 cm; BMI: 31,2 • Bloeddruk 160/85; pols 70 p/min(ra) • Geen soufles over carotiden of art femoralis • Thorax, hart en abdomen g.a. • Geen oedeem van de extremiteiten • De huiduitslag bestaat uit diffuse rode verheven papels die gevoelig zijn bij aanraking. 2. Welk aanvullend laboratoriumonderzoek zou moeten worden aangevraagd (meer dan 1 mogelijkheid): a. Nuchter lipidenprofiel b. Nuchter glucose c. GTT d. Na, K, creatinine e. Transaminasen f. Amylase g. TSH
Laboratoriumonderzoek Totaal cholesterol 5 mmol/l HDL-cholesterol 1,1 mmol/l TG 14,25 mmol/l LDL-cholesterol ?
glucose 6,2 mmol/l GTT 2hr. 7,6 mmol/l Na; K; creat, transaminasen, TSH, CPK en amylase zijn niet afwijkend
3. Welke liproteinen zijn verantwoordelijk voor de verhoogde plasma triglyceriden a. VLDL b. Chylomicronen c. IDL d. a + b e. a + b + c 4. Indien de verhoogde tg’s veroorzaakt worden door uitsluitend chylomicronen is het plasma a. Geel b. Wit c. Grijs d. Helder 5. Welke secundaire dyslipidemie gaat vrijwel nooit gepaard met verhoogde TG a. Proteïnurie b. Steatosis hepatis c. Anorexia nervosa d. Tamoxifen gebruik e. Hypothyreoïidie f. Diabetes mellitus type 2 6. Welke primaire dyslipidemie kenmerkt zich door een sterk verhoogd geisoleerd hoog TG en normaal tot licht verhoogd totaal cholesterol a. Familiaire Dysbètalipoproteïnemie b. Lipoproteïne Lipase deficiëntie c. Familiair Gecombineerde dyslipidemie d. Polygenetische dylipidemie e. LCAT deficientie – Fish Eye Disease 7. Met welke behandeling start u? a. Diet met strenge calorische restrictie b. Metformine c. Thiazoldinedione d. Fibraten e. Statine f. Verminderen/stoppen alcohol gebruik g. Stoppen met oestrogenen Patiënte start met dieet en gemfibrozil, stopt met oestrogenen. Zij ontwikkelt na enkele dagen een geneesmiddelen allergie en komt terug op uw spreekuur. Haar
gewicht is ongewijzigd en lipidenprofiel is nu totaal cholesterol 6,7 mmol/l; HDL 1,04mmol/l; TG 8 mmol/len nuchter glucose 6,4 mmopl/l 8. welke volgende stap zou u nu nemen? a. Stoppen met gemfibrozil en starten met ciprofibraat 100 mg 1 dd b. Stoppen met gemfibrozil en starten met statine c. Stoppen met gemfibrozil en starten met metformine d. Stoppen met gemfibrozil en starten met visolie e. Doorgaan met gemfibrozil en starten met statine f. Doorgaan met gemfibrozil en starten met visolie g. Stoppen met gemfibrozil en starten met ezetimibe Patiënte verbeterd haar levensstijl en valt ruim 4 kg af. Zij gebruikt nu 1 dd 100 mg ciprofibraat. Haar laboratoriumonderzoek liet de volgende uitslagen zien: Totaal cholesterol 7,25 mmol/l; HDL 1,1 mmol/l Tg 4,5 mmol/l LDL 4,1 mmol/l nuchter glucose 6,1 mmol/l 9. Welk advies geeft u haar nu? a. Stoppen met ciprofibraat en starten met Niaspan b. Doorgaan met ciprofibraat en statine toevoegen c. Doorgaan met ciprofibraat en visolie toevoegen d. Doorgaan met ciprofibraat en ezetimibe toevoegen
Te raadplegen literatuur 1. Henry N. Ginsberg, MD. Hypertriglyceridemia: New Insights and New Approaches to 2. Pharmacologic Therapy, Am J Cardiol. 2001; 87:1174 3. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:24864. De Backer G, et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Third Joint Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of eight societies and by invited experts). Eur Heart J 2003;24:1601-1610. 5. Nederlandsche Internisten Vereeniging. Richtlijnen Cardiovasculair risicomanagement. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications, 2005. ISBN 90-8523-057-8.
6. J. Genest. Lipoprotein disorders and cardiovascular risk, J. Inherit. Metab.Dis. 26 (2003) 267 7. Jean-Pierre Despr´es, Isabelle Lemieux1 and Sander J. Robins. Role of Fibric Acid Derivatives in the Management of Risk Factors for Coronary Heart Disease, Drugs 2004; 64 (19): 2177-2198 8. Bucher HC, Hengstler P, Schindler C, Meier G. N-3 polyunsaturated fatty acids in coronary heart disease: a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med. 2002;112:298-304. 9. Stone NJ. Fish consumption, fish oil, lipids, and coronary heart disease. Circulation. 1996;94:2337-2340. 10. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin JM, Walker EA, Nathan DM. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346:393-403.
A. Thijs: Veneuze tromboembolie Casus 1 Tot de spoedeisende hulp van uw ziekenhuis wendt zich een patiënte met acute pijn op de borst, vastzittend aan de ademhaling, met een beetje kortademigheid. Zij hoest, en geeft een spoortje bloed op. Ze is 45 jaar oud, gebruikt geen medicijnen en was tot dan toe altijd goed gezond. In haar familie komen geen hart- en vaatziekten voor, evenmin trombose of longembolieën. U denkt natuurlijk aan longembolieën 1. U verricht geen D-dimeer. Beredeneer dat, met een getallenvoorbeeld (het gaat hier niet om exacte getallen maar om ‘orde-grootte’). 2. U bent de afgelopen twee jaar naar de ISTH geweest, en daarom bepaalt u de D-dimeren wèl. Waarom, en hoe geldig is die reden? Natuurlijk is het vrijdagmiddag, en het radioactieve Krypton is op. 3. Waar heeft u dat Krypton voor nodig, en is er een alternatief?
4. Wat is nu de beste diagnostische strategie voor het aantonen van de longembolie? Let hierbij op de (concurrerende) prijs van de DBC van uw buurziekenhuis! Er blijkt een longembolie. U behandelt met gefractioneerd heparine. Twee dagen later blijkt patiënte een opgezette pijnlijke buik te krijgen. Er is een zeer forse retroperitoneale bloeding. 5. Wat nu? Op wonderlijke wijze overleeft patiënte alle ingrepen en complicaties, en ook haar longembolie. 6 maanden later zit zij tegenover u op de polikliniek. Ze wil nu eindelijk wel eens weten waardoor zij haar longembolie gekregen heeft. 6. Wat zegt u hierop? 7. Gaat u aanvullend ‘stollingsdiagnostiek’ doen? Welk stolonderzoek is er eigenlijk ook al weer mogelijk? Met welk doel wel? Met welk doel niet? Hoe weegt u de argumenten? 8. Vraag 7, maar nu is het de tweede trombose. 9. Vraag 7, maar nu is het de tweede trombose en patiënte heeft een knieoperatie ondergaan. 10. Vraag 7 en patiënte is 24 jaar. 11. Vraag 7 en patiënte is 24 jaar en zwanger. 12. Vraag 7 en patiënte is 14 jaar. 13. Geeft u patiënte in de toekomst profylaxe tijdens hoog-risicomomenten? Wat zijn eigenlijk hoog-risicomomenten? Casus 2 Een 76-jarige man heeft boezemfibrilleren in aansluiting aan zijn mitraalklepvervanging. U behandelt hem met acenocoumarol. 1. Waarom behandelt u hem hiermee? Wat zijn alternatieven? Enkele jaren later heeft hij een ijzergebreksanemie. U verwijst hem voor een coloscopie. 2. Wat doet u met de ontstolling? 3. Endocarditisprofylaxe?
Casus 3 Een vrouw van 23 jaar gebruikt Yasmin. Na een diep-veneuze trombose waarvoor acenocoumarol schrijft u een ander anticonceptivum voor. 1. Welk, en waarom?
Aanbevolen literatuur Buller HR, Sohne M, Middeldorp S. Treatment of venous thromboembolism. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005;3:1554-6 Pabinger I, Vormittag R. Thrombophilia and pregnancy outcomes. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005;3:1603-1610 Heit JA. Venous thromboembolism: disease burden, outcomes and risk factors. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005;3:1611-1617 Weitz JI, Bates SM. New anticoagulants Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005;3:1843-1853 De Groot PG, Derksen RHWM. Pathophysiology of the antiphospholipid syndrome. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2005;3:1854-1860
Bauer KA. The thrombophilias: well-defined risk factors with uncertain therapeutic implications. Ann Intern Med. 2001;135:367-373.
Brill-Edwards P, Ginsberg JS, Gent M, Hirsh J, Burrows R, Kearon C, et al. Safety of withholding heparin in pregnant women with a history of venous thromboembolism. Recurrence of clot in this pregnancy study group. N Engl J Med. 2000;343:14391444
Prabath Nanayakkara: Systeemziekten op de poli vasculaire geneeskunde Casus 1: Een 24-jarige Marokkaanse vrouw presenteerde zich op de poli vasculaire geneeskunde voor een second opinion in verband met klachten van recidiverende koorts, moeheid en dubbelzien.
Haar voorgeschiedenis luidt: 2001 : Gewrichtspijnen en moeheid met huidafwijkingen passend bij erythema nodosum 2002 : Recidiverende perioden van dubbelzien met op CT-cerebrum 'een vasculaire laesie' in de pedunculus cerebri Maart 2004 : Erythema nodosum Nov 2004 : Koorts, moeheid en arthralgieën met huidafwijkingen. (huidbiopt : necrotiserende vasculitis) Anamnese: Patiënte kwam voor een second opinion. Bij presentatie had zij geen koorts, artralgieën, huidafwijkingen of mictieklachten. Zij had nog steeds last van dubbelzien vooral bij naar links boven kijken. Zij had geen krachtsverlies of gevoelsstoornissen in de ledematen noch stoornissen van coördinatie of visus. Wel klaagde zij over wat hoofdpijn en soms pijn in de onderbuik. Lichamelijk onderzoek: Patiënte was niet ziek. Bloeddruk: 120/75, Pols: 66/min. Onderzoek van hart, longen, abdomen en huid liet geen afwijkingen zien. Bij neurologisch onderzoek: helder bewustzijn, diplopie bij kijken naar links en boven, eerste graads nystagmus, Overige HZ; gb, geen paresen, reflexen: symmetrisch en normaal, Coördinatie en sensibiliteit : ongestoord Laboratoriumonderzoek: BSE 24mm/uur, CRP 30mg/l, Hb 8,1mmol/l, trombocyten 225 x 109/ l, Leuk: 6 x 109/ l, Kreatinine 76 umol/l 1. Wat is uw DD? 2. Wat voor onderzoeken (laboratorium, röntgen enz) gaat u nog aanvragen. Zes maanden na de initiële presentatie werd zij opgenomen op afdeling neurologie met klachten van valneiging naar links en dysesthesie in de linker lichaamshelft met op de MRI-cerebrum afwijkingen in de mesencefalon passend bij een ischemisch CVA. Verder blijkt haar broer bekend te zijn met een necrotiserende arteriitis en multipele aneurysmata van de distale nierarteriën. Hij heeft op 34-jarige leeftijd een intracerebraal hematoom gehad. 1. Wat is uw DD? 2. Wat voor onderzoeken gaat u nog verrichten? 3. Hoe gaat u haar behandelen?
Casus 2: Een 75-jarige vrouw kwam op de polikliniek vasculaire geneeskunde wegens verhoogde BSE (84mm/uur) en hypertensie. Een paar weken voor presentatie heeft zij een periode van buikpijn met soms licht bloederige diarree gehad en daarna voelde zij zich circa 6 weken wat moe en ziek. Patiënte klaagde niet over hoofdpijn, spierzwakte, koorts, gewrichtspijnen of ochtend stijfheid. Haar eetlust was wat minder en zij is een paar kilo’s afgevallen. Zij had geen klachten van mictie of ontlasting. Zij had een blanco voorgeschiedenis. Met name was haar bloeddruk tot enkele maanden gelden bij de huisarts altijd normaal. Lichamelijk onderzoek liet behalve een RR van 200/120 mmHg geen andere afwijkingen zien. Laboratoriumonderzoek: BSE: 84mm/uur, CRP: 80mg/l, Hb: 7,6mmol/l, kreat: 111umol/l, kalium: 2,8mmol/l, urinekalium: 51mmol/l, renine: 30 ng/ml/uur , aldosteron: 1,30nmol/l. Vier weken na presentatie op de poli werd de patiënt met spoed op EHBO gepresenteerd. Patiënte is thuis aangetroffen liggend in de ontlasting. Zij kon niet duidelijk aangeven wat het probleem was, maar zei wel moe te zijn geweest in de laatste twee dagen. Bij onderzoek helder en georiënteerd. RR: 214/125mmHg PF: 88/min ra. Neurologisch onderzoek: gb. Fundoscopie: geen papiloedeem ICC neurologie (na CT/MRI cerebrum): oude schedelbasisfractuur met postcontusioneel beeld. Geen verklaring voor deze episode. 1. Wat is uw DD? 2. Welk onderzoek gaat u doen en waarom? 3. Hoe gaat u patiënte behandelen?
Aanbevolen literatuur: Leerboek vasculaire geneeskunde: 2e herziene druk (Red: Bϋller, Kastelijn en Stroes) Hoofdstuk 19: Pagina 363-387.
