REFERAT ABSES PERITONSILER
Pembimbing : Dr.Zirmacatra Sp.THT
Oleh : Miya Elmira (110.2007.178) Yesika Okta S (110.2007.298) FK UNIVERSITAS YARSI RSUD SOREANG BANDUNG
BAB I PENDAHULUAN Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem imunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi
ini memiliki proporsi
yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau tonsilitis
percobaan
multipel
penggunaan
antibiotik
oral
untuk
akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses
peritonsil. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun.15 .
Abses
leher dalam terbentuk dalam ruang potensial diantara fasia
leher dalam sebagai akibat dari penjalaran infeksi dari berbagai sumber, seperti
gigi, mulut, tenggorok, sinus paranasal, telinga tengah dan leher
tergantung ruang mana yang terlibat. Gejala dan tanda klinik dapat berupa nyeri dan pembengkakan. Abses peritonsil (Quinsy) merupakan salah satu dari Abses leher dalam dimana selain itu abses leher dalam dapat juga abses retrofaring, abses parafaring, abses submandibula dan angina ludovici (Ludwig Angina) . 6 .
Abses peritonsil adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada
bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsil. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.15 .
Abses
peritonsil
bakteri penginfeksi
terbentuk
oleh
karena
penyebaran
organisme
tenggorokan kesalah satu ruangan areolar yang longgar
disekitar faring menyebabkan pembentukan abses, dimana infeksi telah menembus kapsul tonsil tetapi tetap dalam batas otot konstriktor faring.1
BAB II ABSES PERITONSIL
1. Anatomi Tonsil palatina adalah massa jaringan limfoid yang terletak didalam fosa tonsillaris pada dinding lateral orofaring. Tonsil palatina merupakan bagian dari cincin waldeyer. Jaringan limfoid yang mengelilingi faring, pertama kali digambarkan anatominya oleh Heinrich von Waldeyer, seorang ahli anatomi Jerman. Jaringan limfoid lainnya yaitu adenoid (tonsil pharingeal), tonsil lingual, pita lateral faring dan kelenjar-kelenjar limfoid. Kelenjar ini tersebar dalam fossa Rossenmuler, dibawah mukosa dinding faring posterior faring dan dekat orificium tuba eustachius (tonsil Gerlach’s).10 Faring dibagi menjadi nasofaring, orofaring dan laringofaring. Nasofaring merupakan bagian dari faring yang terletak diatas pallatum molle, orofaring yaitu bagian yang terletak diantara palatum molle dan tulang hyoid, sedangkan laringofaring bagian dari faring yang meluas dari tulang hyoid sampai ke batas bawah kartilago krikoid. Orofaring terbuka ke rongga mulut pada pilar anterior faring. Pallatum molle (vellum palati) terdiri dari serat otot yang ditunjang oleh jaringan fibrosa yang dilapisi oleh mukosa. Penonjolan di median membaginya menjadi dua bagian. Bentuk seperti kerucut yang terletak disentral disebut uvula.5
Gambar 1. Anatomi rongga mulut Tonsil palatina terdiri dari9: •
Korteks : Di dalam nya terdapat germinating folikel, tempat pembentukan limfosit, plasma sel.
•
Medula : Terdiri dari jaringan ikat yang merupakan kerangka penyokong tonsil & berhubungan dengan kripta.
Batas-batas tonsil palatina9: •
Lateral : Kapsul fibrous yang berhubungan dengan fasia pharingo-basilaris yang menutupi m. konstriktor pharing superior. Masuk ke dalam
parenkim tonsil akan
membentuk septa dan membawa pembuluh darah dan saraf. •
Medial : Mukosa yang dibentuk oleh epitel selapis gepeng, kripta, dan mikrokripta.
•
Posterior
:
Pilar
posterior
yang
dibentuk
oleh
palatopharingeus yang berjalan dari bagian bawah pharing menuju aponeurosis palatum molle.
•
Anterior : Pilar anterior yang dibentuk oleh palatoglossus yang berjalan dari permukaan bawah lidah menuju aponeurosis palatum molle.
Palatoglosus mempunyai origo seperti kipas di permukaan oral palatum mole dan berakhir pada sisi lateral lidah. Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun vertikal dan diatas melekat pada palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas kebawah sampai kedinding atas esofagus. Otot ini lebih penting daripada palatoglosus dan harus diperhatikan pada operasi tonsil agar tidak melukai otot ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan paltum mole. Di inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan lateral dinding faring. Plika triangularis (tonsilaris) merupakan lipatan mukosa yang tipis, yang menutupi pilar anterior dan sebagian permukaan anterior tonsil. Plika semilunaris (supratonsil) adalah lipatan sebelah atas dari mukosa yang mempersatukan kedua pilar. Fossa supratonsil merupakan celah yang ukurannya bervariasi yang terletak diatas tonsil diantara pilar anterior dan posterior. Celah atau ruangan ini terjadi karena tonsil tidak mengisi penuh fossa tonsil. Tonsil palatina lebih padat dibandingkan jaringan limfoid lain, berbentuk oval dengan panjang 2-5 cm, Permukaan sebelah dalam tertutup oleh membran epitel skuamosa berlapis yang sangat melekat. Permukaan lateral-nya ditutupi oleh kapsul tipis dan di permukaan medial terdapat kripta. Kripta tonsil berbentuk saluran tidak sama panjang dan masuk ke bagian dalam jaringan tonsil yang mengandung jaringan limfoid dan disekelilingnya terdapat jaringan ikat. Ditengah kripta terdapat muara kelenjar mukus. Permukaan kripta ditutupi oleh epitel yang sama dengan epitel permukaan medial tonsil. Umumnya berjumlah 8-20 buah untuk masing-masing tonsil, kebanyakan terjadi penyatuan beberapa kripta. Saluran kripta ke arah luar biasanya bertambah luas. Secara klinik kripta dapat merupakan sumber infeksi, baik lokal maupun umum karena dapat terisi sisa makanan, epitel yang terlepas, kuman.10
Gambar 1. Anatomi Tonsil Palatina dan jaringan sekitarnya. Bagian luar tonsil terikat pada m.konstriktor faringeus superior, sehingga tertekan setiap kali menelan, m. palatoglusus dan
m.
palatofaring juga menekan tonsil. Selama masa embrio, tonsil terbentuk dari kantong pharyngeal kedua sebegai tunas dari sel endodermal. Singkatnya setelah lahir, tonsil tumbuh secara irregular dan sampai mencapai ukuran dan bentuk, tergantung dari jumlah adanya jaringan limphoid.5 Struktur di lateral terdapat kapsul yang
dipisahkan dari
m.konstriktor faring superior oleh jaringan areolar longgar. V. palatina externa berjalan turun dari palatum molle dalam jaringan ikat longgar ini, untuk bergabung dengan pleksus venosus pharyngeus. Lateral terhadap m.konstriktor faring superior terdapat m. styloglossus dan lengkung a.facialis. A. Carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsilla.8
Tonsilla palatina mendapat vaskularisasi dari ramus tonsillaris yang merupakan cabang dari arteri facialis, cabang – cabang a. lingualis, a. palatina ascendens a. pharyngea ascendens. Sedangkan inervasinya diperoleh dari n. glossopharyngeus dan n. palatinus minor. Pembuluh limfe masuk dalam nl. cervicales profundi. Nodus paling penting pada kelompok ini adalah nodus jugulodigastricus, yang terletak di bawah dan belakang angulus mandibulae.10 Ruang Peritonsiler3,12 Ruang peritonsil letaknya berbatasan sebelah medial dengan kapsul tonsil palatine, sebelah lateral dengan muskulus kontriktor faring superior, sebelah anterior dengan pilar anterior dan sebelah posterior dengan pilar posterior. Akumulasi nodus berlokasi di antara kapsul tonsil palatinus dan otot-otot konstriktor pharynx. Pillar anterior dan posterior, torus tubarius (superior), dan sinus piriformis (inferior) membentuk batas-batas potential peritonsillar space. 2. Fisiologi 2.1 Faring Fungsi faring terutama untuk pernapasan, menelan, resonansi suara dan artikulasi. Proses penelanan dibagi menjadi tiga tahap. Pertama, gerakan makanan dari mulut ke faring secara volunter. Tahap kedua, transport makanan melalui faring, dan
tahap ketiga, jalannya bolus
melalui esofagus, keduanya secara involunter. Langkah yang sebenarnya adalah : pengunyahan makanan dilakukan pada sepertiga tengah lidah. Elevasi lidah dan palatum mole mendorong bolus ke orofaring. Otot suprahioid berkontraksi, elevasi tulang hioid dan laring dan dengan demikian membuka hipofaring dan sinur piriformis. Secara bersamaan otot laringis intrinsik berkontraksi dalam gerakan seperti sfingter untuk mencegah aspirasi. Gerakan yang kuat dari lidah bagian belakang akan
mendorong makanan ke bawah melalui orofaring, gerakan dibantu oleh kontraksi otot konstriktor faringis media dan superior. Bolus dibawa melalui introitus esofagus ketika otot konstriktor faringis inferior berkontraksi dan otot krikofaringeus berelaksasi. Peristaltik dibantu oleh gaya berat, menggerakkan makanan melalui esofagus dan masuk ke lambung.6 2.2 Laring6 Walaupun laring biasanya dianggap sebagai organ penghasil suara, namun ternyata mempunyai tiga fungsi utama, yaitu proteksi jalan napas, respirasi, dan fonasi. Kenyataannya, secara filogenetik, laring mula-mula berkembang sebagai suatu sfingter yang melindungi saluran pernapasan, sementara perkembangan suara merupakan peristiwa yang terjadi belakangan. Perlindungan jalan napas selama aksi menelan terjadi melalui berbagai mekanisme berbeda. Aditus laringis sendiri tertutup oleh kerja sfingter dari otot tiroaritenoideus dalam plika ariepiglotika dan korda vokalis palsu, di samping aduksi korda vokalis sejati dan aritenoid yang ditimbulkan oleh otot intrinsik laring lainnya. Elevasi laring di bawah pangkal lidah melindungi laring lebih lanjut dengan mendorong epiglotis dan plika ariepiglotika ke bawah menutup aditus. Struktur ini mengalihkan makanan ke lateral, menjauhi aditus laringis dan masuk ke sinus piriformis, selanjutnya ke introitus esofagi. Relaksasi otot krikofaringeus yang terjadi bersamaan mempermudah jalan makanan ke dalam esofagus sehingga tidak masuk ke laring. Di samping itu, respirasi juga dihambat selama proses menelan melalui suatu refleks yang diperantarai reseptor pada mukosa daerah supraglotis. Hal ini mencegah inhalasi makanan atau saliva. Pada bayi posisi laring yang lebih tinggi memungkinkan kontak antara epilglotis dengan permukaan posterior palatum mole. Maka bayi-
bayi dapat bernapas selama laktasi tanpa masuknya makanan ke jalan napas. Selama respirasi, tekanan intratoraks dikendalikan oleh berbagai derajat penutupan korda vokalis sejati. Perubahan tekanan ini membantu sistem jantung seperti juga ia mempengaruhi pengisian dan pengosongan jantung dan paru. Selain itu, bentuk korda vokalis palsu dan sejati memungkinkan laring berfungsi sebagai katub tekanan bila menutup, memungkinkan peningkatan tekanan intratorakal yang diperlukan untuk tindakan-tindakan mengejan, misalnya mengangkat berat atau defekasi. Pelepasan tekanan secara mendadak menimbulkan batuk yang berguna untuk mempertahankan ekspansi alveoli terminal dari paru dan membersihkan sekret atau partikel makanan yang berakhir dalam aditus laringis, selain semua mekanisme proteksi lain yang disebutkan di atas. Namun, pembentukan suara agaknya merupakan fungsi laring yang paling kompleks dan paling baik diteliti. Korda vokalis sejati yang terduksi, kini diduga berfungsi sebagai suatu alat bunyi pasif yang bergetar akibat udara yang dipaksa antara korda vokalis sebagai akibat kontraksi otot-otot ekspirasi. Nada dasar yang dihasilkan dapat dimodifikasi dengan berbagai cara. Otot intrinsik laring ( dan krikotiroideus) berperan penting dalam penyesuaian tinggi nada dengan mengubah bentuk dan massa ujung-ujung bebas korda vokalis sejati dan tegangan korda itu sendiri. Otot ekstralaring juga dapat ikut berperan. Semuanya ini dipantau melalui suatu mekanisme umpan balik yang terdiri dari telinga manusia dan suatu sistem dalam laring sendiri yang kurang dimengerti. Sebaliknya, kekerasan suara pada hakekata proporsional dengan tekanan aliran udara subglotis yang menimbulkan gerakan korda vokalis sejati. Di lain pihak, berbisik diduga terjadi akibat lolosnya udara melalui komisura posterior di antara aritenoid yang terabduksi tanpa getaran korda vokalis sejati 2.3 Tonsil
Tonsil dan adenoid adalah jaringan limfoid pada faring posterior di area cincin Waldeyer. Fungsinya adalah untuk melawan infeksi.15 3. Definisi
Abses peritonsil adalah penyakit infeksi yang paling sering terjadi pada bagian kepala dan leher. Gabungan dari bakteri aerobic dan anaerobic di daerah peritonsilar. Tempat yang bisa berpotensi terjadinya abses adalah adalah didaerah pillar tonsil anteroposterior, fossa piriform inferior, dan palatum superior.15 Abses
Peritonsil
(PTA)
merupakan
kumpulan/timbunan
(accumulation) pus (nanah) yang terlokalisir/terbatas (localized) pada jaringan peritonsillar yang terbentuk sebagai hasil dari suppurative tonsillitis. 3 Abses peritonsil merupakan infeksi akut atau abses yang berlokasi di spatium peritonsiler, yaitu daerah yang terdapat di antara tonsil dengan m. kontriktor superior, biasanya unilateral dan didahului oleh infekrsi tonsilopharingitis akut 5-7 hari sebelumnya.2 4.
Epidemiologi Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Pada anak-anak jarang terjadi kecuali pada mereka yang menurun sistem immunnya, tapi infeksi bisa menyebabkan obstruksi jalan napas yang signifikan pada anak-anak. Infeksi ini memiliki proporsi yang sama antara laki-laki dan perempuan. Bukti menunjukkan bahwa tonsilitis kronik atau percobaan multipel penggunaan antibiotik oral untuk tonsilitis akut merupakan predisposisi pada orang untuk berkembangnya abses peritonsiler. Di Amerika insiden tersebut kadang-kadang berkisar 30 kasus per 100.000 orang per tahun, dipertimbangkan hampir 45.000 kasus setiap tahun. 15
5. Etiologi
Proses ini terjadi sebagai komplikasi tonsilitis akut atau infeksi yang bersumber dari kelenjar mukus Weber di kutub atas tonsil. Biasanya kuman penyebab sama dengan penyebab tonsilitis, dapat ditemukan kuman aerob dan anaerob.14 Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobic.4 6. Patologi14
Patofisiologi PTA belum diketahui sepenuhnya. Namun, teori yang paling banyak diterima adalah kemajuan (progression) episode tonsillitis eksudatif
pertama
menjadi
peritonsillitis
dan
kemudian
terjadi
pembentukan abses yang sebenarnya (frank abscess formation). Daerah jaringan
superior
dan
lateral
fosa
tonsilaris
merupakan
ikat longgar, oleh karena itu infiltrasi supurasi ke ruang
potensial peritonsil tersering menempati daerah ini, sehingga tampak palatum mole membengkak. Abses peritonsil juga dapat terbentuk di bagian inferior, namun jarang. Pada stadium permulaan, (stadium infiltrat), selain pembengkakan tampak juga permukaan yang hiperemis. Bila proses berlanjut, daerah tersebut lebih lunak dan berwarna kekuningkuningan. Tonsil terdorong ke tengah, depan, dan bawah, uvula bengkak dan terdorong ke sisi kontra lateral. Bila peradangan
jaringan
m.pterigoid interna,
di sekitarnya sehingga
proses
berlanjut,
akan menyebabkan iritasi pada
timbul
trismus. Abses dapat pecah
spontan, sehingga dapat terjadi aspirasi ke paru. 7. Gejala klinis
terus
Abses peritonsil akan menggeser kutub superior tonsil ke arah garis tengah dan dapat diketahui derajat pembengkakan yang ditimbulkan di palatum molle. Terdapat riwayat faringitis akut, tonsillitis, dan rasa tidak nyaman pada tenggorokan atau faring unilateral yang semakin memburuk. Keparahan dan progresivitasnya ditunjukkan dari trismus. Kebanyakan pasien menderita nyeri hebat.13 Gejala yang dikeluhkan pasien antara lain panas sub febris, disfagia dan odinofagia yang menyolok dan spontan, “hot potato voice”, mengunyah terasa sakit karena m. masseter menekan tonsil yang meradang, nyeri telinga (otalgia) ipsilateral, foetor ex orae, perubahan suara karena hipersalivasi dan banyak ludah yang menumpuk di faring, rinolalia aperta karena udem palatum molle (udem dapat terjadi karena infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis = udem perifokalis), trismus (terbatasnya kemampuan untuk membuka rongga mulut) yang bervariasi, tergantung derajat keparahan dan progresivitas penyakit, trismus menandakan adanya inflamasi dinding lateral faring dan m. Pterigoid interna, sehingga menimbulkan spasme muskulus tersebut. Akibat limfadenopati dan inflamasi otot, pasien sering mengeluhkan nyeri leher dan terbatasnya gerakan leher (torticolis).9,15
Gambar 3. tonsillitis akut (sebelah kiri) dan abses peritonsil (sebelah kanan).
Gambar 4. Abses peritonsiler 8. Diagnosis
Pemeriksaan Fisik Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tonsilitis akut dengan asimetri faring sampai dehidrasi dan sepsis. Didapatkan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar regional. Pada pemeriksaan kavum oral terdapat eritema, asimetri palatum mole, eksudasi tonsil, dan pergeseran uvula kontralateral. Dan pada palpasi palatum molle teraba fluktuasi..6 Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan pada pasien yang mengalami kesulitan bernapas, untuk melihat ada tidaknya epiglotitis dan supraglotis.14,15 Pemeriksaan penunjang PTA biasanya unilateral dan terletak di pole superior dari tonsil yang terkena, di fossa supratonsillar. Mukosa di lipatan supratonsillar tampak pucat dan bahkan seperti bintil – bintil kecil.12 Palpasi daerah palatum mole terdapat fluktuasi. Nasofaringoskopi dan laringoskopi fleksibel direkomendasikan untuk penderita yang mengalami gangguan pernafasan.13 Prosedur diagnosis yaitu dengan melakukan aspirasi jarum. Tempat yang akan dilakukaan aspirasi dibius atau dianestesi menggunakan lidokain dan epinephrine dengan menggunakan jarum besar (berukuran 16–18) yang biasa menempel pada syringe berukuran 10cc. Aspirasi material yang purulen merupakan tanda khas, dan material dapat dikirim untuk dibiakkan untuk mengetahui organisme penyebab infeksi demi kepentingan terapi antibiotika.11,14 Pada penderita PTA perlu dilakukan pemeriksaan3: 1. Hitung darah lengkap (complete blood count), pengukuran kadar elektrolit (electrolyte level measurement), dan kultur darah (blood cultures). Karena pasien dengan abses peritonsil seringkali dalam keadaan
sepsis dan menunjukkan tingkat dehidrasi yang bervariasi akibat tidak tercukupinya asupan makanan. 2. Tes Monospot (antibodi heterophile) perlu dilakukan pada pasien dengan tonsillitis dan bilateral cervical lymphadenopathy. Jika hasilnya positif, penderita memerlukan evaluasi/penilaian hepatosplenomegaly. Liver function tests perlu dilakukan pada penderita dengan hepatomegaly. 3. “Throat culture” atau “throat swab and culture”: diperlukan untuk identifikasi organisme yang infeksius. Hasilnya dapat digunakan untuk pemilihan antibiotik yang tepat dan efektif, untuk mencegah timbulnya resistensi antibiotik. 4. Plain radiographs: pandangan jaringan lunak lateral (Lateral soft tissue views) dari nasopharynx dan oropharynx dapat membantu dokter dalam menyingkirkan diagnosis abses retropharyngeal. 5. Computerized tomography (CT scan): biasanya tampak kumpulan cairan hypodense di apex tonsil yang terinfeksi (the affected tonsil), dengan “peripheral rim enhancement”. Gambaran lainnya termasuk pembesaran asimetrik tonsil dan fossa sekitarnya. 6. Ultrasound, contohnya: intraoral ultrasonography merupakan teknik pencitraan yang simpel dan non-invasif, dapat membedakan selulitis dan abses. 9. Komplikasi7 Komplikasi abses peritonsil dapat berupa edema laring akibat tertutupnya rima glotis atau edema glotis akibat proses perluasan radang ke bawah. Keadaan ini membahayakan karena bisa menyebabkan obstruksi jalan napas. Abses yang pecah secara spontan terutama waktu tidur dapat mengakibatkan aspirasi pneumonia dan piemia. Abses yang ruptur spontan biasanya pecah dari pilar anterior. Penjalaran infeksi dan abses ke daerah parafaring, sehingga dapat terjadi abses parafaring. Kemudian dapat terjadi
penjalaran ke mediastinum menimbulkan mediastinitis. Bila terjadi penjalaran ke daerah intrakranial, dapat mengakibatkan trombus sinus kavernosus,
meningitis,
dan
abses
otak.
Sekuele
poststreptokokus
(glomerulonefritis, demam rhematik) apabila bakteri penyebab infeksi adalah streptococcus Grup A. Kematian, walaupun jarang dapat terjadi akibat perdarahan atau nekrosis septik ke selubung karotis atau carotid sheath. Dapat
juga
terjadi
peritonsilitis
kronis
dengan
aliran
pus
yang
berjeda.Komplikasi juga terjadi akibat tindakan insisi pada abses akibat perdarahan yang terjadi pada arteri supratonsilar. Sejumlah komplikasi klinis lainnya dapat terjadi jika diagnosis PTA diabaikan. Beratnya komplikasi tergantung dari progresivitas penyakit. Untuk itulah diperlukan penanganan dan intervensi sejak dini. 10. Penatalaksanaan Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan
obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan
kompres dingin pada leher. Antibiotik
yang
diberikan
ialah
penisilin
600.000-1.200.000 unit atau ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg2. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. Tempat
insisi
ialah di daerah yang paling
menonjol dan lunak, atau pada pertengahan garis yang menghubungkan dasar uvula dengan geraham atas
terakhir.
Intraoral
incision dan
drainase dilakukan dengan mengiris mukosa overlying abses, biasanya diletakkan
di
lipatan supratonsillar. Drainase atau aspirate yang sukses
menyebabkan perbaikan segera gejala-gejala pasien.Bila terdapat maka untuk mengatasi
nyeri,
trismus,
diberikan analgesia lokal di ganglion
sfenopalatum.Kemudian pasien dinjurkan untuk operasi
tonsilektomi “a”
chaud. Bila tonsilektomi dilakukan 3-4 hari setelah drainase abses disebut tonsilektomi “a” tiede, drainase
abses
dan
bila
tonsilektomi
disebut tonsilektomi
“a”
4-6 froid.
minggu
sesudah
Pada umumnya
tonsilektomi dilakukan sesudah infeksi tenang, yaitu 2-3 minggu sesudah drainase abses.14 Tonsilektomi merupakan indikasi absolut pada orang yang menderita abses peritonsilaris berulang atau abses yang meluas pada ruang jaringan sekitarnya. Abses peritonsil mempunyai kecenderungan besar untuk kambuh. Sampai saat ini belum ada dilakukan
pada
tonsilektomi perdarahan
abses
kesepakatan
kapan
tonsilektomi
peritonsil. Sebagian penulis menganjurkan
6–8 minggu kemudian mengingat kemungkinan atau
sepsis,
sedangkan
sebagian
terjadi
lagi menganjurkan
tonsilektomi segera.10 Penggunaan steroids masih kontroversial. Penelitian terbaru yang dilakukan Ozbek mengungkapkan bahwa penambahan dosis tunggal intravenous dexamethasone secara
pada
antibiotik
parenteral
telah
terbukti
signifikan mengurangi waktu opname di rumah sakit (hours
hospitalized), nyeri tenggorokan (throat
pain),
demam,
dan
trismus
dibandingkan dengan kelompok yang hanya diberi antibiotik parenteral. 11. Prognosis3
Abses peritonsil hampir selalu berulang bila tidak diikuti dengan tonsilektomi., maka
difunda
sampai
6 minggu
berikutnya.
Pada saat tersebut peradangan telah mereda, biasanya terdapat jeringan fibrosa dan granulasi pada saat operasi.
BAB III KESIMPULAN Abses peritonsil merupakan infeksi akut atau abses yang berlokasi di spatium peritonsiler, yaitu daerah yang terdapat di antara tonsil dengan m. kontriktor
superior,
biasanya
unilateral
dan
didahului
oleh
infekrsi
tonsilopharingitis akut 5-7 hari sebelumnya. Abses peritonsil dapat terjadi pada umur 10-60 tahun, namun paling sering terjadi pada umur 20-40 tahun. Organisme aerob yang paling sering menyebabkan abses peritonsiler adalah Streptococcus pyogenes (Group A Beta-hemolitik streptoccus), Staphylococcus aureus, dan Haemophilus influenzae. Sedangkan organisme anaerob yang berperan adalah Fusobacterium. Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium,dan Peptostreptococcus spp. Untuk kebanyakan abses peritonsiler diduga disebabkan karena kombinasi antara organisme aerobik dan anaerobic. Gejala yang dikeluhkan pasien antara lain panas sub febris, disfagia dan odinofagia yang menyolok dan spontan, “hot potato voice”, mengunyah terasa sakit karena m. masseter menekan tonsil yang meradang, nyeri telinga (otalgia) ipsilateral, foetor ex orae, perubahan suara karena hipersalivasi dan banyak ludah yang menumpuk di faring, rinolalia aperta karena udem palatum molle (udem dapat terjadi karena infeksi menjalar ke radix lingua dan epiglotis = udem perifokalis), trismus (terbatasnya kemampuan untuk membuka rongga mulut) yang bervariasi, tergantung derajat keparahan dan progresivitas penyakit, trismus menandakan adanya inflamasi dinding lateral faring dan m. Pterigoid interna, sehingga menimbulkan spasme muskulus tersebut. Akibat limfadenopati dan inflamasi otot, pasien sering mengeluhkan nyeri leher dan terbatasnya gerakan leher (torticolis). Pada pemeriksaan fisik, didapatkan tonsilitis akut dengan asimetri faring sampai dehidrasi dan sepsis. Didapatkan pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar regional. Pada pemeriksaan kavum oral terdapat eritema, asimetri palatum mole, eksudasi tonsil, dan pergeseran uvula kontralateral. Pada stadium infiltrasi, diberikan antibiotika dosis tinggi dan obat simtomatik. Juga perlu kumur-kumur dengan air hangat dan kompres dingin pada leher. Antibiotik
yang
diberikan
ialah
penisilin
600.000-1.200.000
unit
atau
ampisilin/amoksisilin 3-4 x 250-500 mg atau sefalosporin 3-4 x 250-500 mg, metronidazol 3-4 x 250-500 mg2. Bila telah terbentuk abses, dilakukan pungsi pada daerah abses, kemudian diinsisi untuk mengeluarkan nanah. DAFTAR PUSTAKA 1. Adrianto, Petrus. 1986. Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan, 296, 308-309. EGC, Jakarta 2. Anonim. Abses Peritonsiler. Available from :
http://www.docstoc.com/docs/23337423/Abses-Peritonsiler. diakses pada tanggal : 31 Maret 2011 3. Anurogo, Dito. 2008. Tips Praktis Mengenali Abses Peritonsil. Accessed: http://www.kabarindonesia.com/berita.php?pil=3&dn=20080125161248 4. Bailey, Byron J, MD. Tonsillitis, Tonsillectomy, and Adenoidectomy. In :
Head and Neck Surgey-Otolaryngology 2nd Edition. Lippincott_Raven Publisher. Philadelphia. P :1224, 1233-34 5. Becker W, Naumann HH, Pfaltz CR. Applied anatomy and physiology
mouth and pharynx. In: Richard AB (ed). Ear, Nose and Throat Disease, a pocket reference. 2nd rev.ed. New York: Thieme Flexibook 1994:307 -315 6. Efendi H: Penyakit-Penyakit Nasofaring Dan Orofaring. Dalam: Boies, Buku Ajar
Penyakit THT Edisi VI, EGC, Jakarta, 1997. Hal 333
7. Fachruddin, Darnila. Abses Leher Dalam. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan, Telinga-Hidung-Tenggorokan Edisi V, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 2006. Hal. 185 8. Gray RF, Hawthrorne M. Anatomy of the mouth and pharynx. In: Synopsis
of Otolaryngology. 5th.ed. Singapore: Butterworth Heinemann 1992: 288 – 304. 9. Hasibuan R, A.H. Sp THT. Pharingologi, Jala Penerbit, Jakarta, 2004. hal.
38, 55-8
10. Hatmansjah.
Tonsilektomi. Cermin Dunia Kedokteran Vol. 89, 1993.
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, hal : 19-21. 11. Iskandar H.N; Mangunkusumo E.H; Roezin A.H: Penyakit, Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala, dan Leher, Binarupa Aksara, Jakarta, 1994. Hal 350-52 12. Preston, M. 2008. Peritonsillar Abscess (Quinsy). accessed:
http://www.patient.co.uk/showdoc/40000961/ 13. Steyer, T. E. 2002. Peritonsillar Abscess: Diagnosis and Treatment.
accessed:http://www.aafp.org/afp/20020101/93.html 14. Soepardi,E.A, Iskandar, H.N, Abses Peritonsiler, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung dan Tenggorokan, Jakarta: FKUl, 2000; 18589. 15. Tan AJ. 2010. Peritonsillar abscess in emergency medicine. Available
from: http://emedicine.medscape.com/article/764188-overview. diakses pada tanggal 31 Maret 2011
