OBĚH 1. Důsledky krevní ztráty (akutní, chronické) 2. Patofyziologie cév 3. Zvýšení odporu plicního řečiště, plicní hypertenze (příčiny, následky) 4. Arteriální hypertenze 5. Společné znaky a odlišnosti jednotlivých typů šoků 6. Akutní srdeční selhání 7. Chronické srdeční selhání 8. Poruchy krevního zásobení myokardu, klinické formy ICHS 9. Vrozené srdeční vady 10. Chlopenní vady 11. Poruchy vodivosti srdeční a arytmie 12. Funkční vyšetření kardiovaskulárního aparátu, ergometrie
1. Důsledky krevní ztráty (akutní, chronické) Akutní krevní ztráta (oběhový šok) Krvácení zevní, vnitřní Následky podle objemu ztracené krve Hematokrit Změny hemodynamiky Příznaky Stádia a mechanismy vývoje šoku (kompenzované, dekompenzované) Principy léčby: hrazení ztrát objemu x krvinek
Chronické ztráty (anémie) - hemolytické (příčiny, hypersplenismus) - chronické posthemoragické (příčiny, onemocnění GIT, ledvin) Diagnostika, laboratorní nález Morfologická klasifikace Příznaky: Principy léčby:
2. Patofyziologie cév Poruchy funkce artérií Zúžení - anatomické funkční Rozšíření Snížení poddajnosti Následky: změny proudění změny tlaků kritický uzavírací tllak
Poruchy kapilár Poruchy tvorby tkáňového moku – edém Viskozita x rychlost proudění Plasma skimming zvýšený hydrostatický tlak v kapiláře normální hydrostatický tlak v kapiláře
normální onkotický tlak plasmy snížený onkotický tlak plasmy hydrostatický tlak v kapiláře hydrostatický tlak v intersticiu onkotický tlak intersticia
Poruchy žilního oběhu Žilní stěna poddajná, málo hladké svaloviny, venózní chlopně končetinových žil Konstrikce – noradrenergní nervy, cirkulující endoteliny Centrální a periferní žilní tlak (hrudní pumpa, vliv srdeční činnosti, svalová pumpa) Vzduchová embolie – příčiny Chronická žilní insuficience – rozšíření povrchových žil - varixy (dolních končetin, esofageální, hemoroidy – zevní, vnitřní)
Rizikové faktory: Komplikace: Venózní tromboembolitická nemoc – vznik trombu v hlubokých žilách, plicní embolie Wirchovova trias Tromboflebitida x flebotrombóza
3. Zvýšení odporu plicního řečiště, plicní hypertenze (příčiny, následky) hodnoty mechanismus – zvýšený odpor x zvýšený průtok. Dělení: Akutní x chronická Prekapilární x postkapilární Akutní – plicní embolie Chronická - vývojové vady oběhu, obstrukční a restriktivní choroby plic, hypoxická rizikové faktory zdroj embolu principy diagnostiky a léčby morfologické změny plicních cév venózní městnání v plicích – edém plic Astma cardiale Cor pulmonale (EKG známky)
Plicní embolie Uzavření části plicního řečiště
Reflexní vázokonstrikce v plících
Bronchokonstrikce
Bolest
Plicní hypertenze
Atelektáza
Stimulace plicních receptorů
Nerovnoměrnost V´/Q´
f
? Otevření zkratů
VT
V´D/V´T
Akutní cor pulmonale
Respirační insuficience Hypoxie
Principy diagnostiky a léčby
Oběhové selhání
4. Arteriální hypertenze hranice normálního tlaku, hypertenze systolická a diastolická mechanismy – TK = MO x TPR primární x sekundární Typy hypertenze a možné příčiny hypertenze z neznámých příčin (esenciální)
hyperkinetická cirkulace?? vylučování Na+??
renální
renovaskulární, nemoci ledvinného parenchymu
kardiovaskulární
koarktace hrudní aorty
adrenomedulární
feochromocytom
adrenokortikální
(aldosteronom) idiopatická adrenální hyperplazie, Cushingův sy, enzymatické poruchy, biosyntézy steroidů
neurogenní
CNS, barorecepce
těhotenská pružníková
Následky hypertenze: myokard cévy ledviny maligni hypertenze Principy léčby: možnosti vazodilatace
elasticita velkých artérií
5. Společné znaky a odlišnosti jednotlivých typů šoků Cirkulační šok Neschopnost udržet přiměřený průtok krve periferními tkáněmi a arteriální tlak krve. Příčina: nepoměr mezi objemem krve a objemem cévního řečiště způsobený : a) zmenšeným objemem krve (hypovolemický, studený šok) b) zvětšením kapacity cévního řečiště (distribuční, teplý šok) Fáze šoku: iniciální (aktivace kompenzačních mechanismů) progresivní
příčiny hypovolemického šoku: hemoragie popáleniny dehydratace příčiny distribučního šoku: anafylaxe sepse neurogenní vazodilatace Léčba: rozdílná dle vyvolávající příčiny (udržení objemu cirkulující tekutiny, sympatomometika, kortikoidy)
6. Akutní srdeční selhání Akutní (kardiogenní šok) – náhlý výrazný pokles srdečního výdeje, nutná okamžitá terapie Levostranné Pravostranné Centrální žilní tlak Srdeční výdej Příčiny: Akutní koronární syndromy extrémní změny frekvence výrazný pokles kontraktility tamponáda náhlé selhání chlopenního aparátu (ruptura papilárního svalu) periferní odpor – náhlé zvýšení, embolie plícnice Projevy: Diagnóza: Principy léčby:
7. Chronické srdeční selhání Chronické (městnavé) hypertenze 49% ICHS 29% diabetes 9% chlopenní vady 8%
SV
diastolická dysfunkce
EDP
kontraktility
systolická dysfunkce TK GFR RAS diastolická dysfunkce
systolická dysfunkce
EDP
retence vody a elektrolytů edémy
Molekulární mechnismy: energie Ca2+ remodelace myokardu Principy léčby: vazodilatace kardiotonika diuretika Srdeční selhání s vysokým srdečním výdejem
8. Poruchy krevního zásobení myokardu, klinické formy ICHS Poruchy krevního zásobení myokardu: Příčiny: a) zvýšení odporu koronárního řečiště – funkční: vazokonstrikce zkrácení diastoly anatomické: ateroskleróza tromby, emboly kombinace obou předchozích b) pokles hnacího tlaku – snížení (diastolického) TK v aortě zvýšení tlaku v pravé síni Vazodilatační léčba- stealing fenomén Invazivní léčba
Ischemická choroba srdeční (ICHS): Příčiny omezení koronárního průtoku Koronární syndrom Následky ischémie – kontraktilita, arytmie, angina pectoris, EKG nekróza Následky: snížení kontraktility myokardu arytmie nekróza Příznaky: angina pectoris – stabilní nestabilní Prinzmetalova EKG biochemie Infarkt myokardu – subjektivní příznaky EKG, inverze T, elevace ST, hluboké Q biochemické známky možné příčiny náhlého úmrtí časné a pozdní komplikace Principy léčby a prevence
9. Vrozené srdeční vady a) bez zkratu – koarktace aorty, chlopenní vady b) se zkratem – s možnou cyanózou (levo-pravý zkrat) cyanotické (pravolevý zkrat) Faktory určující velikost a směr průtoku zkratem (tlakový gradient, umístění zkratu) Cyanóza Následky levo-pravého zkratu – reakce plicního řečiště obrat zkratu Následky pravo-levého zkratu Koarktace Defekty sept Otevřená Botalova dučej Fallotova tetralogie Koarktace aorty
Defekt síňového septa
Otevřená tepenná dučej (PDA):
Defekt komorového septa
Fallotova tetralogie (TOF):
10. Chlopenní vady anatomie chlopní ozvy srdeční fonokardiografie echokardigrafie tlakové gradienty Příčina: vrozené poruchy chlopní získané poruchy chlopní (endokarditis) změny průměru ústí Stenóza – tlakové přetížení, kompenzace Insuficience – objemové přetížení, kompenzace Tlakově – objemová křivka Starlingův srdeční zákon
Zdroj: http://www.cvphysiology.com
Změny kontraktility Změny EDV
11. Poruchy vodivosti srdeční a arytmie Definice Klinické příznaky (subjektivní, objektivní) Etiologie (extrakardiální, kardiální) Diagnostika Dělení arytmií (elektrické děje, lokalizace, rychlost) Mechanismy vzniku, reentry
Následky Principy léčby (farmakologická, defibrilace, kardioverze, kardiostimulace)
12. Funkční vyšetření kardiovaskulárního aparátu, ergometrie Echokardiografie význam v dg stěna myokardu chlopně poruchy kinetiky Doppler zkraty jícnové ECHO Holterovské (24hodinové, kontinuální) monitorování EKG a krevního tlaku Zátěžová vyšetření srdce: posouzení funkční rezervy kardiovaskulárního systému objektivizace závažnosti onemocnění efekt intervenčních zákroků efekt rehabilitace - bicyklová ergometrie (zátěžové EKG) - spiroergometrie (vyšetření funkční rezervy kardiovaskulárního systému) - zátěžová echokardiografie (ergometrická či dobutaminová zátěž) - 6-ti minutový test chůzí (6-MWT) nastavení zátěže (25 W po 2 min) výkonnosti srdce při zátěži posouzení funkční rezervy srdce změny v zátěži (EKG, krevní tlak, tepová frekvence, minutová ventilace) maximální tepová frekvence tlaková amplituda RQ (RER) aerobní práh
