Letecká doprava a pacienti s kardiovaskulárními chorobami

Letecká doprava a pacienti s kardiovaskulárními chorobami (ilustrativní kazuistika a návrh doporučení) S. I. Beshir

MUDr. Simon Idris Beshir Narodil se r. 1966 v Sudánu. V letech 1984–1990 studoval na LF UK v Plzni. Po promoci nastoupil jako sekundární lékař na interní oddělení Mulačovy nemocnice v Plzni. Postupně složil I. atestaci ze všeobecného lékařství, I. a II. atestaci z vnitřního lékařství a nyní se připravuje k nástavbové atestaci z kardiologie. V letech 1998–2002 pracoval v Africe (Botswana, JAR, Nigérie). V roce 2003 absolvoval stáž v intervenční kardiologii v Rabin Medical Centre v Tel Aviv v Izraeli. V současnosti pracuje jako internista a kardiolog v King’s Mill Hospital v Nottinghamu ve Velké Británii. Věnuje se především neinvazivní diagnostice a koronární péči a školí se v základech intervenční kardiologie.

Klíčová slova infarkt myokardu – angina pectoris – Wellensův syndrom – letecká doprava – ekonomická třída – let – hypoxie

Souhrn V souvislosti s klesajícími cenami letenek, nárůstem letecké dopravy a globalizací světové ekonomiky narůstá i počet pacientů trpících kardiovaskulárními chorobami, kteří cestují letadlem služebně či v rámci individuální turistiky. Ve řadě rozvinutých zemí existují proto doporučení řešící podrobně tuto problematiku. Autor předkládá ilustrativní kazuistiku popisující úmrtí nemocné v letadle při letu z Nigérie do Velké Británie a v diskusi pak předkládá návrh doporučení ohledně letecké dopravy kardiovaskulárních pacientů.

Keywords myocardial infarction – angina pectoris – Wellens syndrome – air travel – economy class – flight – hypoxia

Summary Air travel and cardiovascular patients. As a result of decreasing prices of airtickets, increasing volume of air travel and globalization of the world’s economy the number of cardiovascular patients who travel by air for both professional and tourist reasons has increased significantly. Guidelines dealing with the problem have therefore been introduced in most of the developed countries. The author describes a case of a patient’s death during a flight. In discussion suggestions regarding guidelines for air travel of cardiovascular patients are offered.

Úvod V posledním desetiletí dochází k prudkému rozvoji individuální letecké dopravy. Každý rok cestuje letadlem přibližně miliarda lidí a v následující dekádě se tento počet zdvojnásobí. Komerční let představuje jednu z nejbezpečnějších forem dopravy. To však neplatí pro cestující s akutním nebo chronickým onemocněním srdce a cév. V zemích Evropské unie jsou kardiovaskulární choroby hlavní příčinnou úmrtí, což představuje 1,5 milionu úmrtí ročně [1]. Česká republika patří v Evropě k zemím s nejvyšší kardiovaskulární mortalitou [3].

Kardiologická revue 3/2004

Přes tento nepříznivý stav se současně rozšiřují možnosti kurativní i paliativní léčby kardiovaskulárních chorob. To má za následek, že se každoročně počet nemocných s více či méně stabilizovanou kardiovaskulární chorobou, kteří cestují letadlem, zvyšuje. Tito pacienti žádají své ošetřující lékaře o radu, předletová vyšetření a případnou úpravu léčby. Nejsou-li k dispozici relevantní doporučení, může být taková konzultace obtížná a kromě zhoršení zdravotního stavu pacienta mohou následovat i medicínsko–právní spory. Internisté a kardiologové pracující v rozvojových zemích, ve kterých nejsou k dispozici centra kardiochirurgie a intervenční kardiolo-

gie, pak nadto stojí před problémem jak dopravit nemocné k invazivním zákrokům do zahraničí. Předkládaná kazuistika starší nemocné s anginou pectoris a Wellensovým syndromem, která zemřela při letu z Nigérie do Londýna, ilustruje danou problematiku.

Kazuistika Nemocná černá Afričanka ve věku 70 let byla přijata na koronární jednotku (KJIP) pro opakované klidové bolesti na hrudi koronárního charakteru. Ischemická choroba srdeční byla u nemocné diagnostikována před 12 lety, kdy jí byla pro námahové bolesti na hrudi její dcerou kardioložkou provedena v USA angiografie. Tehdy byla zjištěna nevýznamná stenóza kmene levé koronární tepny a proximální stenóza RIA, nedosahující 50 %, a pro těsnou stenózu střední části pravé koronární tepny jí byla v tomto úseku provedena angioplastika. Nemocná byla po zákroku několik let asymptomatická a vrátila se z USA do Nigérie. V posledních 3 letech začala opět pociťovat námahové bolesti na hrudi, které rychle ustupovaly po aplikaci nitrospreje. 2 dny před přijetím na KJIP se u ní projevily klidové bolesti trvající 10–30 minut, s nutnou opakovanou aplikací nitroglycerinu (až 10krát denně). Při přijetí do nemocnice měla nemocná ještě bolest na hrudi. Anamnéza: Rodinná a alergologická anamnéza byly nevýznamné, v osobní anamnéze byla dokumentována hypercholesterolemie, těžká arteriální hypertenze a chronická oboustranná žilní insuficience s edémy dolních končetin. Nemocná uvedla, že netrpí diabetem ani dalšími závažnými onemocněními v předchorobí a že je nekuřačka. Chronická medikace: lisinopril 20 mg denně, furosemid 40 mg denně, atenolol 50 mg 2krát denně, fluvastatin 40 mg denně, izosorbid mononitrát v depotní formě 30 mg denně a nitroglycerin sprej při bolesti na hrudi.

91

Letecká doprava a pacienti s kardiovaskulárními chorobami

Objektivní nález při přijetí: Nemocná byla při vědomí a komunikovala. Náplň krčních žil není zvýšena, krevní tlak měl hodnoty 140/60 mmHg, akce srdeční byla pravidelná 60/min, dechová frekvence 18/min, poslechově byla přítomna 3. srdeční ozva, dýchání bylo sklípkové, čisté, přítomen byl šelest nad levou ingvinální oblastí, pulzy byly hmatné do periferie, přítomen byl oboustranný nekompresibilní edém kotníků oboustranně do poloviny lýtek. Vstupní vyšetření: Byly zjištěny tyto hodnoty – glykemie 6,4 mmol/l, celkový cholesterol 4,8 mmol/l, triglyceridy 4,41 mmol/l, HDL–cholesterol 1,05 mmol/l, urea 15,9 mmol/l, kreatinin 69 µmol/l, CK–MB 6 µg/l, Troponin T 0,01 µg/l, krevní obraz v normě. Na RTG hrudníku byla patrna mírná kardiomegalie a ateroskleróza aorty.

Obr. 1.

EKG: Vykázalo pravidelný sinusový rytmus, 62/min, intermediární osa, normální převodní intervaly, ST–deprese do 1 mm ve svodech II, III, aVF, V4–V6. Přítomny nebyly ani Q–kmity či ST–elevace ani známky komorové hypertrofie; progrese kmitu R v prekordiálních svodech byla normální. Echokardiografie provedená při bolesti: Ukázala mírnou hypertrofii levé komory, ejekční frakci 50–55 %, hypokinezi septa, hrotu a přední stěny, kalcifikaci mitrálního prstence, hemodynamicky nezávažné degenerativní změny aortální a mitrální chlopně. Průběh hospitalizace: Nemocná byla umístěna na KJIP a byla zahájena léčba intravenózním (i.v.) nitroglycerinem, subkutánním enoxaparinem (1 mg/kg), perorálně byl podáván aspirin (150 mg denně), klopidrogel (75 mg denně), atenolol (50 mg 2krát denně), lisinopril (20 mg denně) a simvastatin (40 mg denně). Během několika hodin byla nemocná zcela bez bolestí a hemodynamicky stabilní. Na EKG provedeném 2 hodiny po přijetí již nebyly přítomny deprese ST–segmentu, avšak ve svodech V2 – V4 se objevovala nesignifikantní ST–elevace (do 1 mm) a terminální negativita T–vln, bifázické T–vlny byly též ve svodech I a aVL. Troponin T a CKMB zůstávají negativní 6 a 12 hodin po přijetí. Při opakované echokardiografii byla nalezena normální funkce levé komory s normální kinetikou přední stěny a septa. Intravenózní nitroglycerin byl vysazen 12 hodin po přijetí, avšak následujícího dne v ranních hodinách dochází k recidivě bolestí na hrudi s rozvojem ST–depresí ve většině svodů. Nemocnou se opět daří stabilizovat pomocí intravenózního nitroglycerinu. Tato situace se v průběhu hospitalizace několikrát opakuje. V Nigérii v té době neexistovalo centrum kardiochirurgie nebo intervenční kardiologie, a tudíž nebyla invazivní terapie k dispozici. Dcery nemocné opakovaně kontaktovaly ošet-

92

Obr. 2. řující lékaře a požadovaly její převezení do zahraničí k další terapii. Bez ohledu na negativní stanovisko lékařů zorganizovali příbuzní nemocné její letecký přesun do Velké Británie, kde mezitím dohodli její přijetí do jedné z londýnských nemocnic. Nemocná a její dcera byly opakovaně upozorňovány na riziko závažných komplikací v průběhu cesty letadlem, ale přesto trvaly na svém původním rozhodnutí, a stvrdily svým podpisem, že podstupují toto riziko proti lékařskému doporučení. Bylo jim doporučeno využít služby specializované mezinárodní letecké ambulance. Vzhledem k vysoké cenně této služby (30–50 tisíc USD) se však nemocná a její rodina rozhodly využít standardní komerční let a vyžádaly si lékařský doprovod. 7 dní po svém přijetí do nemocnice (48 hodin po poslední epizodě stenokardií) je tedy nemocná dopravena ambulancí na letiště a bez problému absolvuje nástup do letadla. V průběhu letu je doprovázena jednou z dcer, lékařem a zdravotní sestrou, kteří mají k dispozici monitor, baterií napájenou injekční pumpu, léky a další vybavení.

Letecká společnost poskytla kyslík a v případě potřeby nabídla k dispozici automatický defibrilátor. Let do Londýna trval zhruba 8 hodin. Nemocné byl po celou dobu letu podáván kyslík jednoduchou maskou 4 l/min a byla kontinuálně monitorována. Asi 40 minut před přistáním v Londýně dostává nemocná opět bolest na prsou, okamžitě je tedy zahájeno podávání intravenózní infuze s nitroglycerinem, po níž však bolest neustupuje. Je nutno aplikovat diamorfin a dochází k rozvoji těžké dušnosti a obrazu plicního edému. Je nutno nemocnou intubovat a ventilovat ji manuálně, odsáváno je velké množství zpěněného sputa. Intravenózně je podáván furosemid. Záhy se rozvíjí těžká hypotenze, nereagující na infuzi dopaminu, dochází k bradykardii a posléze asystolii, nemocná je neúspěšně resuscitována 30 minut, a to již za asistence personálu ambulance na letišti Heathrow v Londýně. Provedená soudní pitva prokazuje těsnou kalcifikovanou stenózu proximálního ramus interventricularis anterior (RIA), v jehož distální části je exulcerovaný plát s nasedajícím

www.kardiologickarevue.cz


Tab. 1. Kritéria Wellensova syndromu. EKG–kritéria Wellensova syndromu symetrické hluboké inverze T–vln ve svodech V2 a V3 (či ve V1–V6) nebo bifázické T–vlny ve svodech V2 a V3 plus izoelektrický či minimálně elevovaný (< 1 mm) ST–segment v těchto svodech normální progrese amplitudy R–kmitu v prekordiálních svodech nejsou přítomny patologické Q–kmity v prekordiálních svodech Klinická kritéria Wellensova syndromu anginózní bolesti na hrudi, splňující kritéria nestabilní anginy pectoris výše uvedené EKG–změny přetrvávají i po záchvatu bolesti na hrudi nebo se objevují se zpožděním několika hodin po odeznělé angině pectoris biochemické kardiomarkery jsou negativní nebo jen mírně zvýšené*

*CPK a CKMB < 2krát normální hodnota (původní studie ještě nepoužívaly k diagnostice akutního koronárního syndromu troponiny) trombem uzavírajícím tepnu do periferie, rozsáhlý infarkt přední stěny, septa a hrotu a plicní edém. Asi 3 měsíce po události přichází do nemocnice v Nigérii dopis od jisté právní kanceláře v USA, zastupující dceru zesnulé, který obviňuje nigérijskou nemocnici a její lékaře z nedbalosti, nedostatečné kvalifikace a z toho, že jim při doprovázení nemocné, nyní již zesnulé, chybělo základní vybavení. Právní kanceláři byla zaslána vysvětlující odpověď, ke které byly přiloženy kopie podepsaného prohlášení nemocné a její dcery, že podstupují cestu letadlem proti lékařskému doporučení, seznam lékařského vybavení použitého k monitoraci a léčbě nemocné, schválený leteckou společnosti, a kvalifikační dokumenty lékaře a sestry. Na základě těchto dokumentů, právní kancelář z USA zastavila další řízení.

Diskuse V diskusi se zaměříme na 2 aspekty popsané kazuistiky: 1. Klinický obraz nemocné při přijetí do nemocnice reprezentující tzv. Wellensův syndrom. 2. Problematiku letecké přepravy nemocných s kardiovaskulárními chorobami.

Wellensův syndrom Wellensův syndrom byl poprvé popsán v roce 1982 [4] Wellensem a de Zwannem a následně reportován řadou autorů [5,6,7,8,9]. Jde o EKG–obraz bifázických či invertovaných T–vln ve svodech V2–V3 u pacientů s nestabilní anginou pectoris a negativními kardiomarkery, který se může objevit jak v průběhu bolesti na hrudi, tak několik hodin poté. T–vlny v prekordiálních svodech mohou být v některých případech hluboce invertovány, jindy může být nález velmi nenápadný (obr. 1 a 2). Ve Wellensově první studii byl tento EKG–


–obraz přítomen u 26 ze 145 pacientů s NAP (18 %) [4] a v následující prospektivní studii 1 260 pacientů přijatých do nemocnice pro NAP mělo 14 % z nich výše uvedený EKG–nález [5]. Všichni pacienti s charakteristickým EKG–nálezem měli významnou stenózu v proximálním RIA! V první Wellensově studii nebyla revaskularizace provedena u 16 pacientů s tímto EKG–nálezem. 12 z nich (75 %) prodělalo extenzivní infarkt přední stěny v průběhu několika týdnů po přijetí [4]. U většiny pacientů léčených revaskularizací došlo k normalizaci EKG–obrazu [5]. Wellensův syndrom lze diagnostikovat na základě několika jednoduchých kritérií (tab. 1). Vzhledem k tomu, že se u pacientů tento EKG–obraz objevuje často v období mimo anginózní bolesti [11], objevuje se přirozeně tendence provádět zátěžové vyšetření. Zátěžový test je však v tomto případě kontraindikován, protože nepřináší další prognostickou informaci a ohrožuje pacienta provokací fatálního infarktu myokardu [6]. Důležité je Wellensův syndrom včas diagnostikovat, neboť tento syndrom představuje předinfarktové stadium ischemické choroby srdeční a identifikuje vysoce rizikové pacienty, kteří by měli podstoupit koronární angiografii (a případně revaskularizaci) bez předchozího zátěžového vyšetření [10].

Letecká doprava a kardiovaskulární pacienti Kardiovaskulární choroby jsou nejčastější příčinou náhlých příhod a smrti v letadle [12,13]. Spektrum kardiovaskulárních komplikací, které mohou nastat v průběhu letu, zahrnuje akutní koronární syndrom, synkopu [14–15], arytmie, srdeční selhání, edém dolních končetin (jet flight leg) [16–17] a akutní ischemii dolní končetiny [18]. Dálkové lety mohou též přinášet zdravotní problémy, jakými jsou hluboká žilní trombóza (economy class syndrom) a s ní spojené komplikace, plicní či paradoxní

embolizace, manifestují se však obvykle až po skončení letu v průběhu několika následujících týdnů. Fyziologické efekty uplatňující se při cestě letadlem Barometrický tlak na úrovni hladiny moře je 760 mmHg, a tomu odpovídá parciální arteriální tlak kyslíku (pO2) 13 kPa (98 mmHg). Většina komerčních letadel se pohybuje v letové výšce 8 500–13 500 metrů nad úrovní hladiny moře, v kabinách letadel je však barometrický tlak uměle udržován na úrovni odpovídající výšce 1 500–2 440 metrů nad mořem. V této letové výšce je barometrický tlak zhruba 565 mmHg, což může vést k poklesu pO2 až na 7,0–8,5 kPa (53–64 mmHg). Tepenná saturace kyslíkem (SpO2) klesá za těchto podmínek i u zdravých osob pod 90 % a ve spánku až pod 80 % [19]. V důsledku hypoxemie se snižuje fibrinolytická aktivita endotelu [20] a několikanásobně se zvyšují markery aktivace krevního srážení [21]. V kabině letadla je velmi nízká vlhkost (10–20%), což vede ke ztrátám tekutin s následnou hemokoncentrací [19]; diuretický účinek alkoholu či kofeinu dehydrataci prohlubuje. Většina cestujících v průběhu letu sedí ve stísněných podmínkách a má omezenou možnost pohybu; to vede k žilní stáze v dolních končetinách, která může být zhoršena tlakem okraje sedadla na podkolenní žílu a omezením aktivity svalové pumpy. Dlouhodobá imobilizace je známý rizikový faktor hluboké žilní trombózy [22,23]. Pohybová aktivita cestujících sedících dále od uličky je omezena více. Ve studii LONFLIT 3, která sledovala výskyt žilní trombózy u cestujících dálkových letů, se 85 % zjištěných trombotických události vyskytlo u cestujících, kteří neseděli na sedadle u uličky [24]. Dehydratace a žilní stáze mohou vést k posturální hypotenzi [25], zejména u starších cestujících a u pacientů užívajících antihypertenziva. Následkem může být synkopa v průběhu letu. Objem plynu má za stálé teploty inverzní vztah k tlaku v daném prostředí (Boyleův zákon). Nízký barometrický tlak v kabině proto vede k expanzi plynů, což může vést ke komplikacím u pacientů s kolekcemi plynu v tělesných dutinách. Objem plynu ve výšce 2 440 metrů nad mořem expanduje o 25 % [27]. U pacienta s preexistujícím uzavřeným pneumotoraxem (PNO) může dojít k jeho transformaci na tenzní PNO s fatálním následkem. U pacienta s intraabdominální kolekcí plynu pak může dojít k restrikci bráničního dýchání, což dále zhoršuje efekty hypobarické hypoxemie. Současně může dojít k omezení žilního návratu, a tím ke snížení srdečního výdeje. Všechny výše uvedené fyziologické efekty jsou zdravou osobou poměrně snadno kom-

93


Tab. 2. Kardiovaskulární kontraindikace cestování letadlem [29,30]. • komplikovaný infarkt myokardu (infarkt spojený s nutností kardiopulmonální resuscitace, se srdečním selháním, či dokumentovanou ejekční frakcí levé komory < 40 %, komplexními arytmiemi, převodními bloky vyššího stupně) v posledních 6 týdnech1 • nekomplikovaný infarkt myokardu v posledních 3 týdnech • nestabilní angina pectoris • akutní srdeční selhání nebo pokročilé chronické srdeční selhání (NYHA IV) • aortokoronární bypass nebo operace chlopně v posledních 14 dnech2 • terapeutická intervence (PTCA, valvuloplastika, uzávěr defektu septa síní, kardioverze) v posledních 7 dnech3 • implantace stimulátoru, implantabilního kardioverteru/defibrilátoru (ICD) v posledních 7 dnech • přítomnost pneumotoraxu či podezření na možnost jeho existence4 • hemodynamicky signifikantní supraventrikulární nebo ventrikulární arytmie nedostatečně kontrolovaná farmakologicky nebo elektricky • Eisenmengerův syndrom nebo těžká plicní hypertenze5 • těžká chlopenní vada (NYHA IV) • cerebrovaskulární příhoda v posledních 2 týdnech

Pacienti po infarktu myokardu by měli před letem absolvovat zátěžový test k detekci reziduální ischemie a ke stanovení funkční kapacity. Dle doporučení kanadské kardiovaskulární společnosti z roku 2003 mohou pacienti po nekomplikovaném bypassu či chlopenní operaci cestovat letadlem již za 7 dní po proceduře, je-li jejich hemoglobin > 90 gm/l. 3 Kanadská kardiovaskulární společnost uvádí ve svých doporučeních z roku 2003, že pacienti mohou po nekomplikované elektivní PTCA cestovat letadlem 1 den po proceduře. 4 Pneumotorax (PNO) je absolutní kontraindikací k cestě letadlem pro nebezpečí expanze a konverze na tenzní PNO [30,31]. Většina aerolinií akceptuje cestující 6 týdnů po úspěšné evakuaci PNO. Jde o arbitrární lhůtu, která není podložena solidním výzkumem. Tuto lhůtu lze akceptovat u pacientů s iatrogenním PNO. Pacientům s předchozím spontánním PNO hrozí v průběhu letu recidiva, a toto riziko je nejvyšší v 1. roce po prodělaném spontánním PNO [32]. Ačkoliv je toto riziko pravděpodobně nízké, následky recidivy PNO v průběhu letu mohou být fatální. Proto by pacient s předchozím spontánním PNO měl zvážit alternativní způsob dopravy, zejména v 1. roce po prodělaném PNO [33]. 5 Jedna malá studie zkoumala chování SpO2 u stabilizovaných pacientů s cyanotizujícími vadami a získanou plicní hypertenzí v podmínkách skutečného, či simulovaného letu komerčním letadlem (FiO2 15 % ). Přes pokles SpO2 na hodnoty 78–83 % tolerovali tito nemocní podmínky letu bez závažných symptomů a bez alterací pH, pCO2 či koncentrace laktátu [34]. Tolerance mírného zvýšení hypoxemie u této skupiny nemocných je dobrá, protože jsou na hypoxii „aklimatizováni“. Pokles SpO2 o 10 % je u stabilního pacienta s pokročilým, ale stabilním srdečním selháním kompenzován adekvátním zvýšením srdečního výdeje, neboť hypoxemie funguje jako srdeční stimulans [33]. 1 2

penzovány; kompenzuje je mírnou hyperventilací (zvyšuje se především dechový objem) a mírnou tachykardií. Avšak pacienta trpícího kardiovaskulární či chronickou plicní chorobou, cerebrovaskulární insuficiencí nebo anémií může snížený přísun kyslíku a kompenzatorní tachykardie destabilizovat. Možnosti zdravotnické pomoci na palubě komerčního letadla Téměř každá letecká společnost na světě je v průběhu letu schopna poskytnout cestujícím základní první pomoc. Posádky letadel prodělávají pravidelný trénink první pomoci a na palubách letadel je k dispozici bazální vybavení (brašna či balíček první pomoci, kyslík). Zásoba kyslíku na palubě letadel je omezená, a proto pacienti, kteří potřebují kyslík v průběhu letu (tab. 3) musí kontaktovat leteckou společnost v dostatečném předstihu před odletem (obvykle minimálně 48 hodin) a požádat o tuto službu za zvláštní příplatek. K žádosti musí být přiložena lékařská zpráva nebo standardní formulář poskytovaný leteckými společnostmi, vyplněný a podepsaný ošetřujícím lékařem pacienta (http://www.jal.co.jp/ /en/jalpri/pdf/medif_jal.pdf). Kyslík je ve většině letadel možno aplikovat jen fixní rychlostí 2 nebo 4 l/min, výjimečně je k dispozici ventil umožňující nastavení dávky kyslíku v rozmezí 2–8 l/min. Letecké společnosti ne-

94

Tab. 3. Indikace podávání kyslíku kardiovaskulárním pacientům v průběhu letu [29,30]. akutní či chronická potřeba kyslíkové terapie v předletovém období angina pectoris ve stadiu III CCS–klasifikace srdeční selhání ve stadiu III NYHA–klasifikace bazální předletová hodnota pO2 < 9,3 kPa (70 mmHg) primární, či získaná plicní hypertenze cyanotizující vrozené srdeční vady [34] anémie (hemoglobin < 85 g/l)

poskytují kyslík mimo palubu letadla, např. v prostorách letiště. V letadlech některých velkých leteckých společností jsou k dispozici automatické defibrilátory a posádky letadel prodělávají pravidelný nácvik jejich použití. Velké letecké společnosti zaměstnávají na svých základnách lékaře, kteří mohou poskytnout posádce letadla telefonickou radu. V případě akutního kardiovaskulárního stavu jsou však možnosti pomoci na palubě letadla velmi omezené a obvykle je nutné urgentní přistání na nejbližším dostupném letišti. Lékař cestující stejným letem může být posádkou požádán o asistenci. Pacienti s významnou morbiditou mohou být doprovázeni v průběhu letu lékařem, nebo mohou být transportováni speciální leteckou am-

bulancí. Jedná se sice o finančně značně nákladné služby, ale kardiovaskulární pacienti takto mohou být letecky transportováni v poměrně časné fázi po prodělaném akutním infarktu myokardu: 7 dní po komplikovaném infarktu (72 hodin po poslední epizodě bolestí na hrudi) a 3 dny po nekomplikovaném infarktu (48 hodin po poslední epizodě bolesti na hrudi) [26]. Problematika specializované letecké přepravy nemocných (aeromedical transport, aeromedical evacuation) však už spadá mimo rozsah tohoto sdělení.

Doporučení pro praxi Předletové lékařské vyšetření kardiovaskulárních pacientů Zdravotní komplikace cestujících letecké dopravě lze minimalizovat adekvátní přípravou



Tab. 4. Rizikové faktory hluboké žilní trombózy (HŽT) [37,38].

• pacienti s kardiovaskulární chorobou významně limitující jejich aktivitu (> NYHA III)

Věk – možný efekt snížené mobility a aktivace koagulace [39,40,70]

exponenciální nárůst rizika v závislosti na věku: < 40 let – roční riziko 1/10000 60–69 let – roční riziko 1/1000 > 80 let – roční riziko 1/100

Vyšetření by mělo obsahovat:

Obezita – možný efekt snížené mobility a aktivace koagulace [39,40]

3krát vyšší riziko, je pokud přítomna obezita (BMI 30 kg/m2 a vyšší)

• anamnézu se zaměřením na kardiopulmonální onemocnění, bolesti na hrudi, dušnost, rizikové faktory hluboké žilní trombózy, recentní chirurgické zákroky, předchozí PNO a předchozí cesty letadlem

Žilní varixy [41,42]

1,5krát vyšší riziko HŽT po velkém, či ortopedickém chirurgickém zákroku; riziko se snižuje po úspěšné operaci varixů [43,44]

• fyzikální vyšetření včetně kontroly krevního tlaku a u pacientů s anamnézou dušnosti pak vyšetření SpO2 oxymetrem

Prodělaná HŽT nebo plicní embolie (PE) v anamnéze [45]

Riziko recidivy HŽT je 5 % ročně (zvyšuje se v případě chirurgického zákroku)

Trombofilie [46, 47, 48]

– deficit inhibitorů koagulace (protein C, protein S, antitrombin III) – rezistence vůči aktivovanému proteinu C = faktor V Leiden – zvýšená hladina koagulačních faktorů (I, II, VIII, IX, XI) – faktor II (protrombin) G–A20210 mutace – antifosfolipidový syndrom – zvýšená hladina homocysteinu

• pacienti s přidruženou limitující plicní chorobou by měli být vyšetřeni pneumologem (krevní plyny, spirometrie, hypoxemický test)

Další protrombogenní stavy [49,50,67,68,71]

Hormonální terapie [51,52,53,54,55,56,57,58,59,60]

– maligní onemocnění zvyšuje riziko 7krát ve srovnání s obecnou populací – recentní infarkt myokardu či cerebrovaskulární příhoda – těžká infekce – nespecifické střevní záněty – nefrotický syndrom – polycytemie a paraproteinemie – Behcetova choroba a paroxyzmální noční hemoglobinurie – srdeční selhání – orální kontraceptiva a hormonální substituční terapie, tamoxifen, raloxifen – zvyšují riziko HŽT 3krát – vysoká dávka progestogenů zvyšuje riziko HŽT 6krát

Těhotenství a šestinedělí [61,62,63,64]

Riziko HŽT se zvyšuje 10krát

Hospitalizace [65,66,67,68,69,70,71]

hospitalizace pro akutní trauma, akutní chorobu či chirurgický zákrok zvyšuje riziko HŽT 10krát

Celková anestezie [72]

zvyšuje riziko HŽT 2krát ve srovnání se spinální či epidurální anestezií

nemocného na let. Předletové screeningové interní vyšetření je indikováno u následujících skupin nemocných [27]: • pacienti se stabilní kardiovaskulární chorobou (NYHA I a II) s významnou přidruženou morbiditou (např. DM, astma, hypertenze apod)

• pacienti se stabilní kardiovaskulární chorobou starší 65 let, plánující let delší než 6 hodin • kardiaci, užívající pravidelně několik druhů léků • kardiaci, kteří byli v posledních 3 měsících hospitalizováni

• EKG (kardiaci by měli cestovat s kopií recentního EKG–záznamu) • pacienti s námahovou dušností (NYHA II a III) nebo anginou pectoris (CCS II a III) by měli absolvovat zátěžové vyšetření na běhátku či jeho modifikaci (6minutový koridor test, 50 metrů chůze), základní laboratorní vyšetření (urea, minerály, krevní obraz); pacienti, kteří prodělali v posledních 6 týdnech PNO či hrudní operaci by měli mít zhotoven kontrolní snímek hrudníku k vyloučení PNO. Cílem předletové konzultace je: • identifikovat pacienty s kardiovaskulárními kontraindikacemi ke komerčnímu letu [28, 29] (tab. 2), identifikovat pacienty, kterým by měl v průběhu letu být podáván kyslík [28] (tab. 3) • identifikovat pacienty s vysokým stupněm rizika hluboké žilní trombózy (tab. 4) a poskytnout jim adekvátní profylaktickou terapii [24] (tab. 5) poučit pacienta o možných rizicích dálkového letu, vybavit ho potřebnými léky, lékařskou zprávou a kopií EKG–záznamu pacienti s implantovaným pacemakerem, či kardioverterem/defibrilátorem by měli mít kartu s údaji o přístroji a též EKG–záznam provedený po přiložení magnetu) • zrevidovat pacientovu dosavadní terapii a případně doporučit její adekvátní úpravu • poskytnout nemocnému pomoc při jednání s leteckou společností či jejím lékařským reprezentantem.

Tab. 5. Profylaxe hluboké žilní trombózy v průběhu dálkového letu1 [24,73,74,75,76,77,78,79,80,81,82,83,84]. Riziko tromboembolizmu v průběhu dálkového letu (= let trvající déle než 4 hodiny) lze pravděpodobně redukovat: • dostatečným příjmem tekutin v průběhu letu • omezením konzumace alkoholu a kávy v průběhu letu • prováděním cviků aktivujících svalovou pumpu dolních končetin a občasné procházky v letadle U pacientů s rizikovými faktory pro vznik HŽT lze zvážit následující metody profylaxe tromboembolizmu: • elastické kompresivní punčochy či podkolenky1 • jedna dávka aspirinu (150 mg) podaná několik hodin před odletem • jedna dávka nízkomolekulárního heparinu podaná 2–4 hodiny před odletem • pacienti užívající warfarin či jiná antikoagulancia by měli mít provedeno kontrolní INR 1 týden před odletem s následnou úpravou dávky warfarinu s cílem udržet INR v terapeutickém rozmezí 1

Kompresivní punčochy mohou u pacientů s varixy dolních končetin precipitovat povrchovou tromboflebitidu [82]


95


Právní aspekty poskytování konzultace či ošetřování pacienta cestujícího letadlem Vztah lékař – pacient se může kdykoliv stát předmětem právního sporu. Ke zdravotní komplikaci pacienta může dojít na palubě zahraniční letecké společnosti, a případ pak může být právně řešen v jiné zemi a ve zcela odlišném právním rámci. Existují 3 situace, ve kterých může být lékař zodpovědný za zdravotní stav pacienta cestujícího letadlem. 1. Lékař, poskytující konzultaci, je ošetřujícím lékařem nemocného, a je tedy přímo právně zodpovědný za poskytnutou péči a radu, a to i v případě, že pacientovi nebyla vydána písemná lékařská zpráva. Vzhledem k tomu, že v oblasti letecké přepravy nemocných existuje jen omezený počet kvalitních klinických studií, je důležité, aby měl konzultující lékař k dispozici recentní doporučení schválená odpovídající lékařskou společností. Řádná dokumentace je nutností; lékař by měl mít k dispozici kopie zpráv vyšetření, na základě kterých byla pacientovi poskytnuta rada a kopii zprávy vydané pacientovi. 2. Lékař poskytuje ad hoc pomoc cestujícímu na palubě letadla; mezi lékařem a pacientem neexistoval předchozí vztah. Od lékaře se obecně očekává ochota pomoci bližnímu v tísni. Pokud se lékař rozhodne k pomoci, pak jedná na bázi takzvaného dobrého samaritána (Good Samaritan Act), což je fenomén uznávaný anglosaskými právními systémy. Od lékaře se v takovém případě očekává, že bude respektovat obecně platné medicínské postupy. Pokud se však lékař domnívá, že existují skutečnosti bránící mu v poskytnutí řádné odborné pomoci pacientovi (např. předchozí konzumace alkoholu či sedativ), má právo odmítnout poskytnutí pomoci. Pokud se i přesto rozhodne pacienta léčit, nebude v případě pozdějšího právního sporu chráněn na základě institutu dobrého samaritána. 3. Lékař poskytuje radu na dálku, prostřednictvím telefonu či e–mailu. V tomto případě přijímá lékař částečnou zodpovědnost za zdravotní stav pacienta, a proto je nutno, aby se jeho doporučení shodovala s platnými doporučeními národní lékařské společnosti. Samozřejmostí je řádná dokumentace; archivace kopií faxů a e–mailů. V případě telefonické konzultace je nutné provést písemný záznam.

Závěr V posledních letech narůstá počet nemocných trpících kardiovaskulárním onemocněním, kteří cestují letadlem. Většina z nich absolvuje cestu bez větších obtíží. Riziko komplikací v průběhu letu je u některých skupin kardio-

96

vaskulárních pacientů vyšší. Adekvátní předletová příprava a lékařská konzultace mohou toto riziko výrazně snížit. Vědecký výzkum v této oblasti poskytuje zatím jen omezená data a výsledky provedených studií jsou často protichůdné. Existence recentních doporučení lékařské společnosti může výrazně zlepšit a zjednodušit přístup lékařů v praxi ke kardiovaskulárním pacientům podnikajícím cestu letadlem. Hlavním cílem tohoto sdělení je upozornit na problematiku letecké dopravy kardiovaskulárních pacientů a iniciovat další odbornou diskusi.

Literatura 1. Rayner R, Petersen S on behalf of British Heart Foundation Health Promotion Research Group. European Cardiovascular Disease Statistics 2000 Edition. London: BHF 14–34. 2. Zdravotnická ročenka České republiky 1997. Praha: ÚZIS ČR 1998. 3. Sans S, Kesteloot H, Kromhout D on behalf of the Task Force. The burden of cardiovascular disease mortality in Europe. Task Force of the European Society of Cardiovascular Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18 (12): 1231–1248. 4. De Zwann C, Bar FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J 1982; 103: 730–736. 5. De Zwann C, Bar FW, Jansen JH et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J 1989; 117: 657–665. 6. Tandy TK, Bottomy DP, Lewis JG. Wellens Syndrome. Ann Emerg Med 1999; 33: 347–351. 7. Ondrusek RS: Spotting an MI before it’s an MI. RN 1996; 59: 26–30. 8. Kahn EC, Keller KB: Wellens syndrome in the emergency department. J Emerg Nurs 1991; 17: 80–84. 9. Paul S, Johnson P. Early recognition of critical stenosis high in the left anterior descending coronary artery. Heart Lung 1990; 19: 27–29. 10. Carter CH, Lucas JH. J Amer Ac Physicians 2002; 9: 1743–1746. 11. de Zwann C, Bar FW, Janssen JH, Cheriex EC, Dassen WR, Brugada P et al. Angiographic and clinical characteristics of patients with unstable angina showing an ECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LAD coronary artery. Am Heart J 1989; 117: 657–665.

16. Shuster S. Jet flight leg. Lancet 1996; 347: 832–833. 17. James PB. Jet leg, pulmonary embolism and hypoxia. Lancet 1996; 347: 1697. 18. Teenan RP, McKay AJ. Peripheral arterial thrombosis related to commercial airline flights. Br J Clin Pract 1992; 46: 165–166. 19. Simons R, Krol J. Jet „leg“, pulmonary embolism, and hypoxia. Lancet 1996; 348: 416. 20. Gertler JP, Perry L, L`Italien G et al. Ambient oxygen tension modulates endothelial fibrinolysis. J Vasc Surg 1993; 18: 939–946. 21. Bendz B, Rostrup M, Sevre K et al. Association between acute hypobaric hypoxia and activation of coagulation in human beings. Lancet 2000; 356: 1657–1658. 22. Riedel M. Plicní tromboembolická nemoc. In: Riedel M. Choroby plicního oběhu. Praha: Galén 2000: 117–204. 23. Homans J. Thrombosis of the leg due to prolonged sitting. N Engl J Med 1954; 250: 148–149. 24. Cesarone MR, Belcaro G, Nicolaides AN et al. Venous thrombosis from air travel: the LONFLIT3 study––prevention with aspirin vs low–molecular–weight heparin (LMWH) in high–risk subjects: a randomized trial. Angiology 2002; 53(1): 1–6. 25. Jagoda A, Pietrzak M. Medical emergencies in commercial air travel. Emerg Med Clin North Am 1997; 15: 251–260. 26. Essebag V, Lutchmedial S, Churchill–Smith M. Safety of Long Distance Aeromedical Transport of the Cardiac Patient: A Retrospective Study. Aviation, Space, and Environmental Medicine 2001; 72: 182–187. 27. Gong H jr, Lee JA, Cowan MN. Pre–flight medical screenings of patients. Analysis of health and flight characteristics. Chest 1993; 104: 788–794. 28. Medical Guidelines for Airline Travel 2nd Aviat Space Environ Med 2003; 74(5, Section II). 29. Canadian Cardiovascular Society 2003 Consensus Conference Executive Summary Draft. Assessment of the Cardiac Patient for Fitness to Drive and Fly. http://www. ccs. ca/2003_CC_Exec_Summary_Draft. pdf. 30. AMA Commission on Emergency Medical Services. Medical aspects of transportation aboard commercial aircraft. JAMA 1982; 247: 1007–1011. 31. Gong H jr. Advising COPD patients about commercial air travel. J Repir Dis 1990; 11: 4844–4899. 32. Lippert HL, Lund O, Blegvade S et al. Independent risk factors for cummulative recurrence rate after first spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1991; 4: 324–331. 33. British Thoracic Society Statement: Managing Passangers with respiratory disease planning air travel: British Thoracic Society recommendations. Thorax 2002; 57: 289–304. 34. Harinck E, Huffer PA, Hoorntje TM et al. Air travel and adults with cyanotic congenital heart disease. Circulation 1996; 93: 272–276.

12. Cummins RO, Champman PJC, Chamberlain DA et al. In–flight deaths during commercial air travel. J Am Med Assoc 1988; 258: 1983–1988.

35. Cox GR, Peterson J, Bouchel L, Delmas JJ. Safety of commercial air travel following myocardial infarction. Aviat Space Environ Med 1996; 67: 976–982.

13. Cummins RO, Schubach JA. Frequency and types of medical emergencies among commercial air traveller. J Am Med Assoc 1989; 261; 1295–1299.

36. Roby H, Lee A, Hopkins A. Safety of Air Travel Following Acute Myocardial Infarction. Aviat Space Environ Med 2002; 73: 91–96.

14. Cottrell J, Callaghan J, Kohn G et al. In–flight emergencies: one year experience with the enhanced medical kit. J Am Med Assoc 1989; 262: 1653–1656.

37. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN, Petterson TM, Lohse CM, O’Fallon WM et al. The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Thromb Haemost 2001; 86: 452–463.

15. Schoken V, Lederer L. Unscheduled landings for medical reasons: a five year survey of the experience at American Airlines. In: Busby D (ed). Recent Advances in Aerospace Medicine. Dordrecht: Reidel 1970: 126–129.

38. Goldhaber SZ, Savage DD, Garrison RJ, Castelli WP, Kannel WB, McNamara PM et al. Risk factors for pulmonary embolism. The Framingham Study. Am J Med 1983; 74: 1023–8.



39. Lowe GD, Rumley A, Woodward M, Reid E, Rumley J. Activated protein C resistance and the FV: R506Q mutation in a random population sample – associations with cardiovascular risk factors and coagulation variables. Thromb Haemost 1999; 81: 918–24.

Risk is particularly high with first use of oral contraceptives. BMJ 2000; 320: 57–8.

40. Lowe GD, Rumley A, Woodward M et al. Epidemiology of coagulation factors, inhibitors and activation markers: the Third Glasgow MONICA Survey I. Illustrative reference ranges by age, sex and hormone use. Br J Haematol 1997; 97: 775–84.

56. Lowe G, Woodward M, Vessey M et al. Thrombotic variables and risk of idiopathic venous thromboembolism in women aged 45–64 years. Relationships to hormone replacement therapy. Thromb Haemost 2000; 83: 530–5.

41. Lowe GD, Osborne DH, McArdle BM, Smith A, Carter DC, Forbes CD et al. Prediction and selective prophylaxis of venous thrombosis in elective gastrointestinal surgery. Lancet 1982; 1: 409–12.

57. Rosendaal FR, Vessey M, Rumley A et al. Hormonal replacement therapy, prothrombotic mutations and the risk of venous thrombosis. Br J Haematol 2001; 116: 851–4.

42. Lowe GD, Haverkate F, Thompson SG et al. Prediction of deep vein thrombosis after elective hip replacement surgery by preoperative clinical and haemostatic variables: the ECAT DVT Study. European Concerted Action on Thrombosis. Thromb Haemost 1999; 81: 879–86.

58. Hoibratten E, Qvigstad E, Arnesen H, Larsen S, Wickstrom E, Sandset PM. Increased risk of recurrent venous thromboembolism during hormone replacement therapy – results of the randomized, double– –blind, placebocontrolled estrogen in venous thromboembolism trial (EVTET). Thromb Haemost 2000; 84: 961–7.

43. Browse NL, Burnand KG, Thomas ML. Diseases of the veins: pathology, diagnosis and treatment. London: Edward Arnold 1988. 44. Campbell B. Thrombosis, phlebitis, and varicose veins. BMJ 1996; 312: 198–9. 45. Prandoni P, Lensing AW, Cogo A et al. The long–term clinical course of acute deep venous thrombosis. Ann Intern Med 1996; 125: 1–7. 46. Lane DA, Mannucci PM, Bauer KA, Bertina RM et al. Inherited thrombophilia: Part 2. Thromb Haemost 1996; 76: 824–34. 47. Investigation and management of heritable thrombophilia. Br J Haematol 2001; 114: 512–28. 48. Greaves M, Baglin T. Laboratory testing for heritable thrombophilia: impact on clinical management of thrombotic disease (annotation). Br J Haematol 2000; 109: 699–703. 49. van Beek EJ, Buller HR, Cate JW. Epidemiology of venous thromboembolism. In: Tooke JE, Lowe GD (eds). A textbook of vascular medicine. London: Arnold 1996: 465–78. 50. Davies JA. Pathology and pathogenesis of venous thromboembolism. In: Tooke JE, Lowe GD (eds). A textbook of vascular medicine. London: Arnold; 1996: 489–504. 51. Pritchard KI, Paterson AH, Paul NA et al. Increased thromboembolic complications with concurrent tamoxifen and chemotherapy in a randomized trial of adjuvant therapy for women with breast cancer. National Cancer Institute of Canada Clinical Trials Group Breast Cancer Site Group. J Clin Oncol 1996; 14: 2731–7. 52. Fisher B, Dignam J, Wolmark N et al. Tamoxifen in treatment of intraductal breast cancer: National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project B–24 randomised controlled trial. Lancet 1999; 353: 1993–2000. 53. Rosendaal F, Helmerhorst FM, Vandenbroucke JP. Oral contraceptives, hormone replacement therapy and thrombosis. Thromb Haemost 2001; 86: 112–23. 54. Vandenbrouke JP, Bloemenkamp KW, Rosendaal FR, Helmerhorst FM. Incidence of venous thromboembolism in users of combined oral contraceptives.


55. Poulter NR, Chang CL, Farley TM, Meirik O. Risk of cardiovascular diseases associated with oral progestagen preparations with therapeutic indications. Lancet 1999; 354: 1610.

59. Rosendaal F, Helmerhorst FM, Vandenbroucke JP. Oral contraceptives, hormone replacement therapy and thrombosis. Thromb Haemost 2001; 86: 112. 60. Ettinger B, Black DM, Mitlak BH, Knickerbocker RK, Nickelsen T, Genant HK et al. Reduction of vertebral fracture risk in postmenopausal women with osteoporosis treated with raloxifene: results from a 3–year randomised clinical trial. Multiple Outcomes of Raloxifene Evaluation (MORE) Investigators. JAMA 1999; 282: 637–645. 61. Sanson BJ, Lensing AW, Prins MH, Ginsberg J S, Barkagan Z S, Lavenne–Pardonge E et al. Safety of low–molecular–weight heparin in pregnancy: a systematic review. Thromb Haemost 1999; 81: 668–72. 62. Eldor A. Thrombophilia, thrombosis and pregnancy. Thromb Haemost 2001; 86: 104–11. 63. Greer IA. Thrombosis in pregnancy: maternal and fetal issues. Lancet 1999; 353: 1258–65. 64. McColl MD, Ramsay JE, Tait RC et al. Risk factors for pregnancy associated venous thromboembolism. Thromb Haemost 1997; 78: 1183–8. 65. Sandler DA, Martin JF. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein thrombosis? J R Soc Med 1989; 82: 203–5. 66. Baglin TP, White K, Charles A. Fatal pulmonary embolism in hospitalised medical patients. J Clin Pathol 1997; 50: 609–10. 67. Collins R, MacMahon S, Flather M et al. Clinical effects of anticoagulant therapy in suspected acute myocardial infarction: systematic overview of randomised trials. BMJ 1996; 313: 652–9. 68. Heit JA, Silverstein MD, Mohr DN et al. The epidemiology of venous thromboembolism in the community. Thromb Haemost 2001; 86: 452–63. 69. Anderson FA jr, Wheeler HB, Goldberg RJ et al. A population–based perspective of the hospital incidence and case–fatality rates of deep vein thrombosis and pulmonary embolism. The Worcester DVT Study. Arch Intern Med 1991; 151: 933–8.

70. Kniffin WD jr, Baron JA, Barrett J, Birkmeyer JD, Anderson FA jr. The epidemiology of diagnosed pulmonary embolism and deep vein thrombosis in the elderly. Arch Intern Med 1994; 154: 861–6. 71. Gubitz G, Counsell C, Sandercock P, Signorini D. Anticoagulants for acute ischaemic stroke (Cochrane Review). In: The Cochrane Library 2001 (3). Oxford: Update Software. 72. Rodgers A, Walker N, Schug S et al. Reduction of postoperative mortality and morbidity with epidural or spinal anaesthesia: results from overview of randomised trials. BMJ 2000; 321: 1493. 73. Ferrari E, Chevallier T, Chapelier A, Baudouy M. Travel as a risk factor for venous thromboembolic disease: a case–control study. Chest 1999; 115: 440–444. 74. Samama MM. An epidemiologic study of risk factors for deep vein thrombosis in medical outpatients: the Sirius study. Arch Intern Med 2000; 160: 3415–20. 75. Ten Wolde M, Quak E, Prims MH et al. Long distance travelling increases risk of pulmonary embolism. Thromb Haemost 2001; 86 (Suppl). 76. MacGillavry MR, Glas AS, Bossuyt PM, Prins MH. Fright of flight–related venous thromboembolism: evidence or emotion based? Thromb Haemost 2001; 86: 1336–8. 77. Hirsh J, O’Donnell MJ. Venous thromboembolism after long flights: are airlines to blame? Lancet 2001; 357: 1461–2. 78. Kraaijenhagen RA, Haverkamp P, Koopman MM et al. Travel and risk of venous thrombosis. Lancet 2000; 356: 1492–3. 79. Arya R, Barnes JA, Hossain U, Patel RK, Cohen AT. Long–haul flights and deep vein thrombosis: a significant risk only when additional factors are also present. Br J Haematol 2002; 116: 653–4. 80. Ansell JE. Air travel and venous thromboembolism – is the evidence in? N Engl J Med 2001; 345: 828–9. 81. Giangrande PLF. Air travel and thrombosis: is there a link? Br J Haemat 2002; 117: 509–12. 82. Scurr JH, Machin SJ, Bailey–King S, Mackie IJ, McDonald S, Smith PD. Frequency and prevention of symptomless deep–vein thrombosis in long–haul flights: a randomised trial. Lancet 2001; 357: 1485–9. 83. Spáčil J. Žilní trombóza a plicní embolie při cestování letadlem. Čas Lék Čes 2002; 141: 43–45. 84. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. Lancet 2000; 355: 1295–302.

Doručeno do redakce 7. 6. 2004 Přijato k otištění po recenzi 30. 7. 2004 MUDr. Simon I. Beshir Cardiorespiratory Department of King’s Mill Hospital, Nottingham, Spojené království (UK)

97

Letecká doprava a pacienti s kardiovaskulárními chorobami

Recommend Documents