De Invloed van Slaapdeprivatie op Depressieve Symptomen
Violet Brüggen
Studentnummer: 10202293 Universiteit van Amsterdam Begeleider: Gerly de Boo 22-06-2015 Aantal woorden literatuuronderzoek: 6420 Aantal woorden abstract: 109
Inhoudsopgave
Abstract
p. 2
Inleiding
p. 3
De Invloed van Slaapdeprivatie op Depressieve Symptomen
p. 6
De Invloed van Slaapdeprivatie in Combinatie met Aanvullende Behandelingen op Depressieve Symptomen
p. 13
Conclusie
p. 20
Discussie
p. 21
Literatuurlijst
p. 24
1
Abstract
Slaapdeprivatie is al sinds lange tijd bekend als evidence-based interventie voor depressieve symptomen. Toch wordt slaapdeprivatie niet aangeboden als behandeling. Zo is het bijvoorbeeld niet opgenomen in de richtlijnen voor depressie noch voor die van bipolaire stoornis van het Trimbos Instituut. In dit verslag wordt betoogd dat slaapdeprivatie gezien de effectiviteit op korte termijn aangeboden zou moeten worden als eerstelijns-interventie, al dan niet gecombineerd met sleep phase advance, lichttherapie en antidepressiva voor een maximaal effect. Ook wordt aan de hand van de overarousal hypothese aangetoond dat slaapdeprivatie vooral voor een subgroep van mensen effectief is. Tenslotte worden suggesties gedaan voor vervolgonderzoek, vooral met betrekking tot het werkingsmechanisme van slaapdeprivatie.
2
Inleiding
In Nederland heeft 18,7% van de volwassen bevolking tot 65 jaar ooit een depressie gehad en 1,3% een bipolaire stoornis (De Graaf, Ten Have & Van Dorsselaer, 2010). De gevolgen voor de kwaliteit van leven zijn voor beide psychische ziekten dusdanig groot, dat de kans op voortijdig overlijden verdubbelt bij een depressie (Cuijpers & Smit, 2002) en zelfs twee tot drie keer groter is bij een bipolaire stoornis (Klumpers, Boom, Janssen, Tulen & Loonen, 2004). Volgens de richtlijnen van de Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie is er, afgezien van medicamenteuze behandeling, weinig verschil bij het behandelen van een unipolaire depressie ten opzichte van een bipolaire depressie (Kupka et al., 2015). Effectieve en veelgebruikte behandelingen voor beide stoornissen zijn cognitieve gedragstherapie en interpersoonlijke therapie en antidepressiva en/of stemmingsstabilisatoren (Spijker et al., 2013; Kupka et al., 2015). Niet elke patiënt profiteert echter in dezelfde mate van deze behandelingen, en bovendien kan het lang duren voordat een behandeling aanslaat (Rush et al., 2006). Het blijft daarom van het grootste belang het behandelaanbod te verbeteren. Slaapdeprivatie (SD) - zowel partiële slaapdeprivatie (PSD) als totale slaapdeprivatie (TSD) - kan zorgen voor een snelle verlichting van depressieve symptomen (Wu & Bunney, 1990). Deze verrassende bevinding kan verklaard worden door de overarousal hypothese. Deze theorie stelt dat mensen die lijden aan depressie over het algemeen een te hoge fysiologische activiteit hebben, en dat SD die activiteit zou normaliseren (Clark et al., 2006a). Deze hypothese wordt voornamelijk ondersteund door de bevinding dat mensen die lijden aan depressie over het algemeen minder goed in slaap komen, minder diep slapen, naar verhouding veel REM-slaap vertonen en naar eigen zeggen minder uitgerust zijn na het slapen (Benca et al., 1992; Benca, 1996, aangehaald in Clark et al., 2006a). Ook wordt deze hypothese ondersteund door de bevinding dat mensen die lijden aan depressie vaak in
3
bepaalde gebieden, zoals in de amygdala, de cingulate gyrus en de hippocampus, verhoogde hersenactiviteit vertonen die normaliseert na SD. Deze mensen reageren dan ook vaak positief op SD, in tegenstelling tot diegenen die wel depressieve symptomen hebben, maar geen verhoogde hersenactiviteit vertonen: bij hen verminderen depressieve symptomen na SD meestal niet (Ebert & Ebmeier, 1996). Volgens de overarousal hypothese zou het therapeutische effect van SD dus niet voor iedereen gelden, alleen voor diegenen met een overarousal van bepaalde gebieden in de hersenen. Sinds Pflug en Tölle voor het eerst ontdekten dat totale slaapdeprivatie (TSD) leidde tot een verbeterde stemming bij een depressieve patiënt, was er korte tijd veel interesse voor deze interventie (Pflug & Tölle, 1972, aangehaald in Wirz-Justice & Van den Hoofdakker, 1999). Zodra uit daarop volgende experimenten bleek dat de positieve effecten weer verdwenen als het slaapgebrek werd ingehaald (zie bijvoorbeeld Wu & Bunney, 1990), vervaagde de aandacht voor SD langzaam (Wirz-Justice & Van den Hoofdakker, 1999). Uit onderzoek van Riemann et al. (1999) bleek echter dat het naar voren verschuiven van het dag/nachtritme terwijl de slaap langzaam wordt ingehaald, de zogenaamde sleep phase advance (SPA), ervoor kan zorgen dat het effect van SD behouden blijft. Een andere behandeling die gecombineerd kan worden met SD is lichttherapie (LT). Lichttherapie is effectief gebleken als interventie tegen depressie, en is zelfs nog effectiever gebleken als behandeling voor een bipolaire depressie dan voor een unipolaire depressie (Deltito, Moline, Pollak, Martin & Maremmani, 1991). Omdat de antidepressieve werking van SD, SPA en LT en sommige antidepressiva deels wordt toegeschreven aan de invloed op het dag/nachtritme worden deze behandelingen vaak gecombineerd om een optimaal effect te verkrijgen (WirzJustice & Van den Hoofdakker, 1999). Desondanks is SD geen bekende of veelgebruikte behandeling voor depressie. SD wordt op het moment dan ook niet aangeboden als therapie. In de Multidisciplinaire Richtlijn
4
Depressie van het Trimbos Instituut bijvoorbeeld wordt SD niet genoemd als behandeling. Ook als eerste-stap interventie wordt het niet genoemd, terwijl bijvoorbeeld running therapy wel wordt genoemd (Spijker et al., 2013). Zoals zal worden betoogd in dit literatuuroverzicht is SD echter een evidence-based interventie tegen depressieve symptomen, in ieder geval op de korte termijn. Daarom zou het als therapie aangeboden moeten worden, met als bijkomend voordeel dat SD de kloof zou kunnen overbruggen van de periode waarin reguliere behandelingen zoals antidepressiva nog niet werken. Dit literatuuroverzicht verschaft een beeld van het recente onderzoek dat is uitgevoerd naar het effect van SD op depressieve symptomen. Er zijn weinig literatuuroverzichten te vinden over het effect van SD. Van de afgelopen paar jaren is zelfs geen enkel literatuuroverzicht te vinden, terwijl er wel onderzoek naar SD wordt uitgevoerd. Een overzicht op de effectiviteit is echter belangrijk om aan te kunnen tonen dat het waardevol is om SD op te nemen in standaard richtlijnen voor depressie en bipolaire stoornis. Dit verslag is opgedeeld in twee paragrafen. In paragraaf 1 wordt het effect van enkel SD op depressieve symptomen beschreven, in paragraaf 2 worden gecombineerde behandelingen voor depressieve symptomen waar SD onderdeel van uitmaakt beschouwd. Aan de hand van de overarousal hypothese worden de resultaten geïnterpreteerd.
5
De Invloed van Slaapdeprivatie op Depressieve Symptomen
Het is van belang om eerst de invloed van alleen SD op depressieve symptomen te beschouwen, alvorens naar de invloed van SD in combinatie met aanvullende behandelingen te kijken. Omdat enkel op deze manier gezegd kan worden of uit recent onderzoek blijkt dat SD een op zichzelf staande werkzame therapie is, volgt nu een overzicht van deze onderzoeken. Clark et al. (2006) onderzochten de invloed van PSD op zowel depressieve symptomen als hersenactiviteit. Hiermee ondersteunden zij de overarousal hypothese, die stelt dat SD alleen effectief zou zijn voor mensen waarbij een overactivatie van bepaalde hersengebieden ten grondslag ligt aan de depressie. Vijfentwintig mensen deden mee aan het onderzoek. De experimentele conditie bestond uit 17 mensen die voldeden aan de diagnostische criteria voor een depressie volgens DSM-IV. Een comorbide stoornis as-I stoornis was een exclusiecriterium voor deelname. De controlegroep bestond uit 8 deelnemers die niet leden aan een psychische stoornis. Alle deelnemers hadden gedurende tenminste twee weken geen medicatie gebruikt en hadden geen aandoeningen die de doorbloeding in de hersenen, en daarmee de resultaten van een hersenscan, zouden kunnen beïnvloeden. Alle deelnemers sliepen eerst een ongestoorde nacht in het laboratorium om zich aan te passen aan de omgeving, daarna een ongestoorde nacht die als baseline slaap werd beschouwd, en vervolgens een nacht van PSD, waarbij ze vanaf 03:00 wakker bleven. Om dit te controleren stonden de deelnemers onder supervisie van de stafleden van het onderzoek en droegen zij lichtmeters en armbanden die het activiteitsniveau registreerden. Bovendien vulden de deelnemers elke 15 minuten de Stanford Seepiness Scale in. Na een nacht baseline slaap of een nacht PSD werd van alle deelnemers zowel een structurele MRI-scan als een fMRI-scan gemaakt, dit laatste om de doorbloeding en dus hersenactiviteit in kaart te kunnen
6
brengen. De HDRS-17 werd elke ochtend voorafgaand aan en na afloop van de MRI-scans afgenomen. Deelnemers in de experimentele conditie waren responders als ze na PSD een afname van 40% of meer vertoonden in de score op de HDRS-17. Items over slaap en gewichtsverandering waren verwijderd, aangezien SD hier invloed op heeft of kan hebben. Uit de HDRS-17 bleek dat 5 van de 17 deelnemers responders waren. Voor de invloed van PSD op hersenactiviteit keken de onderzoekers als eerste naar de amygdala (Clark et al., 2006a). Uit de (f)MRI-scans bleek dat de baseline doorbloeding van de rechter amygdala sterker was voor responders in vergelijking met zowel non-responders als deelnemers uit de controlegroep. Na PSD nam de doorbloeding van de rechter amygdala bij responders gemiddeld af, terwijl die bij non-responders juist toenam. Voor de linker amygdala werd dit verschil niet gevonden, behalve dat binnen de experimentele conditie responders een significant sterkere baseline doorbloeding vertoonden dan non-responders. Dit onderzoek toont aan dat PSD een verminderend effect op depressieve symptomen kan hebben, maar dat dat effect niet voor iedereen geldt: de baseline hersenactiviteit van de amygdala was een voorspeller van de uitkomst. Ook in andere hersengebieden waren deze opvallende verbanden te zien (Clark et al., 2006b). De baseline doorbloeding van de linker ventral anterior cingulate (LVAC) was hoger bij responders dan bij non-responders en deelnemers uit de controleconditie. Verder werd bij responders na PSD een daling van de doorbloeding in de LVAC en de RDAC (rechter dorsale anterior cingulate) waargenomen, terwijl dit bij non-responders en deelnemers uit de controleconditie niet het geval was. Bovendien was er een signifcante correlatie tussen daling van LVAC- doorbloeding na PSD en een daling in de HDRS17 na PSD in de gehele experimentele groep, dat wil zeggen zowel responders als nonresponders. Dit betekent dat er, ongeacht of de deelnemers voldeden aan het responder-criterium, een directe relatie was tussen daling van LVAC-activiteit en daling van depressieve symptomen.
7
Het zojuist beschreven onderzoek toont aan dat SD wellicht slechts werkzaam is voor een subgroep van mensen bij het terugdringen van depressieve symptomen, namelijk voor diegenen met een verhoogde baseline hersenactiviteit van de amygdala en de LVAC. Hierbij moet de kanttekening geplaatst worden dat de onderzochte mensen leden aan een depressie, wat dus niet wil zeggen dat SD ook effectief is voor mensen met een bipolaire stoornis. Het onderzoek van Benedetti et al. (2004) laat echter zien dat SD ook effectief kan zijn voor mensen met een bipolaire stoornis. Hierbij is het interessant dat, net als bij depressie, een bepaalde ontvankelijkheid voor SD een rol lijkt te spelen. Benedetti et al. (2004) onderzochten een ‘single nucleotide polymorphism’ (SNP) van een gen dat in verband staat met de verschillende leeftijden waarop een bipolaire stoornis tot uiting kan komen. Dit gen codeert voor glycogeen synthese kinase 3 (GSK3), dat weer codeert voor een enzym waarvan de inhibitie leidt tot een antidepressief effect. Lithium, een medicijn dat vaak worden ingezet bij het behandelen van een bipolaire stoornis, inhibeert de werking van dit enzym (Bosch et al, 1986, aangehaad in Benedetti et al., 2004). Het enzym heeft op zijn beurt een grote invloed op de biologische klok (Martinek et al., 2001, aangehaald in Benedetti et al., 2004). Er is gesuggereerd dat door inhibitie van het enzym de biologische klok wordt gereguleerd, en dat dit ook de antidepressieve werking van lithium zou kunnen verklaren (Klemfuss, 1992, aangehaald in Benedetti et al, 2004). Daarom werd in deze studie onderzocht of mensen met verschillende varianten van het gen - en daarmee de werking van het enzym - die lijden aan een bipolaire I stoornis anders zouden reageren op TSD. De deelnemers waren 60 patiënten in een psychiatrische inrichting met een bipolaire I stoornis zonder psychotische kenmerken. Op het moment van het onderzoek zaten zij in een depressieve episode en waren medicatievrij. Alle deelnemers kregen één nacht TSD (dag 1), gevolgd door een ongestoorde nachtrust (dag 2). Depressieve symptomen werden gemeten door de Hamilton Depression Rating Scale (HDRS), en stemming werd gemeten door de
8
Visual Analogue Scale (VAS). Uit de resultaten bleek dat voor homozygoten voor het mutante allel van het gen de type I bipolaire stoornis later in het leven was begonnen dan voor de overige genotypen. Ook bleek uit de HDRS dat deze deelnemers minder baseline depressieve symptomen hadden, en uit de VAS bleek dat ze een groter positief effect van TSD op de stemming ervaarden. Net als bij het onderzoek van Clark et al. (2006a) bij mensen met een depressie, blijkt er dus ook voor mensen met een bipolaire stoornis een verschil in gevoeligheid voor SD te zijn. Hoewel uit eerder onderzoek al duidelijk is geworden dat zowel PSD als TSD een verminderend effect op depressieve symptomen heeft, bleek daar niet uit welke van de twee methodes het beste zou werken. Het onderzoek van Giedke, Klingberg, Schwärzler en Schweinsberg (2003) heeft daar een antwoord op gegeven. Zij vergeleken de effecten van PSD en TSD op depressieve symptomen bij patiënten van een psychiatrische instelling. Zevenendertig van hen leden aan een depressie en twee patiënten leden aan een bipolaire I stoornis, zoals gediagnosticeerd met de DSM-IV. Suïcidaliteit of psychotische symptomen waren exlcusiecriteria. De deelnemers werden willekeurig verdeeld over twee condities. In de eerste conditie kregen de deelnemers eerst één nacht PSD, waarbij ze op een voor hen normaal tijdstip naar bed gingen en om 01:30 wakker werden gemaakt. Er waren zusters aanwezig om zeker te stellen dat de deelnemers inderdaad wakker bleven. Twee dagen vóór (dag 1 en 2) en twee dagen na (dag 3 en 4) deze nacht vulden zij twee verschillende zelfbeoordelingsvragenlijsten in, namelijk de Visual Analog Scale (VAS) en de Adjective Mood Scale (AMS). De vragenlijsten werden twee keer per dag op hetzelfde tijdstip afgenomen. Ook werd op deze dagen een voor het onderzoek aangepaste versie van de Hamilton Depression Rating Scale (HDRS-6) afgenomen om een objectieve meting van de stemming te verkrijgen, waarbij items waar het onderzoek invloed op zou hebben waren verwijderd. Vervolgens werd een interval van een week ingelast waarin de
9
deelnemers sliepen volgens hun natuurlijk ritme. Na deze week kregen de deelnemers één nacht TSD, waarbij ze opnieuw de vragenlijsten invulden twee dagen voorafgaand aan, en twee dagen na afloop van de nacht SD. In dit onderzoek was sprake van een crossoverdesign: voor de tweede conditie gold dezelfde procedure, maar zij kregen de eerste nacht TSD, en de tweede nacht PSD. Uit alle meetinstrumenten (de HDRS-6, de VAS en de AMS) bleek dat zowel PSD als TSD een significant, maar klein effect had op het verminderen van depressieve symptomen bij de meeste deelnemers. TSD bleek bij ongeveer de helft van de deelnemers echter net iets effectiever te zijn dan PSD, wat een dosis-respons relatie van SD suggereert. De auteurs wijzen er echter op dat het verschil tussen TSD en PSD in werkelijkheid groter zou kunnen zijn dan in de studie gevonden is, omdat niet is gecontroleerd voor het tijdstip waarop de deelnemers naar bed gingen in de PSD-conditie. Wellicht waren er dus deelnemers die ook tijdens de PSD-nacht niet of nauwelijks geslapen hebben. Verder was er nog een klein aantal deelnemers (10%) bij wie de depressieve symptomen na SD verergerden. Een belangrijke kanttekening bij dit onderzoek is echter dat het grootste gedeelte van de deelnemers medicatie slikte ten tijde van het onderzoek. Van de 39 deelnemers slikten er 32 antidepressiva, drie van hen slikten neuroleptica, vier slikten stemmingsstabilisatoren en vier van hen slikten geen medicatie. Hierbij waren er geen significante verschillen tussen de twee condities. Hoewel medicatiegebruik in dit onderzoek mogelijk invloed gehad heeft op de effectiviteit van SD, kan dit het gevonden verschil tussen TSD en PSD niet verklaren. Voor de conclusie dat TSD iets effectiever schijnt te zijn dan PSD is het medicatiegebruik van de deelnemers dus waarschijnlijk niet relevant. Uit deze paragraaf blijkt dat SD een aanzienlijk verminderend effect kan hebben op depressieve symptomen. Dit geldt echter niet voor iedereen. Het lijkt erop dat tussenkomende variabelen voor een groot deel bepalen of iemand die lijdt aan depressieve symptomen baat zal hebben bij SD. Een polymorfisme voor GSK3 heeft invloed, evenals een verhoogde
10
baseline activatie van de amygdala en de linker ventral anterior cingulate. Met name dit laatste ondersteunt de overarousal hypothese, vooral omdat de overactiviteit van de amygdala en de linker ventral anterior cingulate weer afneemt na succesvolle SD. Tenslotte lijkt er een dosis-respons relatie te zijn van SD: TSD is iets effectiever dan PSD. Dit effect is echter klein en zal vaker gerepliceerd moeten worden om overtuigend te zijn. Om de kans op het vinden van een verschil te vergroten zal daarbij gecontroleerd moeten worden voor de daadwerkelijke hoeveelheid slaap die de deelnemers krijgen in elke conditie. SD is vaak onderzocht in combinatie met aanvullende behandelingen, met als doel de effectiviteit alsook de tijdsduur hiervan te vergroten. In de volgende paragraaf komen de uitkomsten van deze onderzoeken aan de orde.
11
De Invloed van Slaapdeprivatie in Combinatie met Aanvullende Behandelingen op Depressieve Symptomen
Deze paragraaf bespreekt de onderzoeken waarbij SD deel uitmaakte van een gecombineerde behandeling tegen depressieve symptomen. Opvallend bij deze onderzoeken is dat vaak gebruik wordt gemaakt van LT (lichttherapie) als aanvullende behandeling, en dat de deelnemers bijna altijd lijden aan een bipolaire stoornis. Zoals genoemd is de effectiviteit van LT bij de behandeling van een bipolaire depressie nog groter dan die van een unipolaire depressie, wat verklaart waarom bij onderzoek naar gecombineerde behandelingen vaak is gekozen voor mensen met een bipolaire stoornis als doelgroep. Niet alle onderzoeken naar de effectiviteit van SD in combinatie met aanvullende behandelingen hebben echter gebruik gemaakt van LT of de bipolaire stoornis als doelgroep. Kundermann, Hemmeter-Spernal, Huber, Krieg, en Lautenbacher (2008) onderzochten het effect van TSD op depressieve symptomen in combinatie met psychotherapie. Twintig patiënten van een psychiatrisch ziekenhuis met een depressie zoals gediagnosticeerd door de DMS-IV deden mee aan het onderzoek. Diegenen met een comorbide stoornis op as I of as II, of diegenen die suïcidaal waren, werden uitgesloten van deelname. De deelnemers waren medicatievrij ten tijde van het onderzoek, dat in totaal 21 dagen in beslag nam. Alle deelnemers ondergingen een intensieve behandeling van vijf sessies per week die bestond uit gedragsactivatie, cognitieve therapie en sociale vaardigheidstraining. Verder werden de deelnemers willekeurig verdeeld over twee condities: de experimentele groep met TSD of de controlegroep zonder TSD. De deelnemers in de experimentele groep bleven in totaal zes nachten wakker van 23:00 tot 7:00, terwijl de deelnemers in de controlegroep een ongestoorde nachtrust hadden. Dit gebeurde op de nacht van de eerste, vierde, achtste, elfde, vijftiende en achttiende dag van het experiment. Een staflid was aanwezig om te zorgen dat
12
de deelnemers in de SD-groep inderdaad wakker bleven en standaard activiteiten ondernamen zoals praten, televisie kijken, wandelen of spelletjes spelen. De Depression Scale (D-S) werd elke avond vóór een TSD-sessie en elke ochtend ná een SD-sessie afgenomen om depressieve symptomen te meten. Deze schaal is bij uitstek geschikt om depressieve symptomen op korte termijn te meten. Voor de effecten op lange termijn werden de Beck Depression Inventory (BDI) en de Hamilton Depression Rating Scale (HDRS) afgenomen. Deze eerste afname van de vragenlijsten vond in week 0 plaats (de baseline). Hoewel de scores op de vragenlijsten per dag of week bekeken voor de experimentele conditie vaak lager waren dan voor de controleconditie, duidend op minder depressieve symptomen, gold dit effect niet voor het experiment als geheel. Zowel de scores op de HDRS als de scores de BDI en de D-S bleken over het gehele experiment niet significant lager te zijn voor de experimentele conditie. Uit dit onderzoek bleek dus geen significant verminderend effect, zowel op de korte als op de lange termijn, van TSD in combinatie met psychotherapie op depressieve symptomen. In dit onderzoek was het effect van SD niet significant en daarom niet doorslaggevend, of op zijn best een zwak effect te noemen. Dit valt te verklaren door de kleine steekproefgrootte (n = 20), maar ook door de gebruikte aanvullende behandelingen, die geen specifieke invloed uitoefenden op het dag/nachtritme. Zoals eerder genoemd is namelijk gebleken dat het combineren van SD met andere dag/nachtritme-verleggende interventies, zoals LT en SPA (sleep phase advance) vaak een wel een significant effect heeft. Dit bleek om te beginnen uit een onderzoek van Benedetti et al. (2005). Zij onderzochten de invloed van TSD in combinatie met LT op depressieve symptomen bij 60 mensen. Alle deelnemers waren opgenomen en leden aan een depressieve episode zonder psychotische kenmerken in het verloop van een bipolaire I stoornis volgens de DSM-IV. Personen met een comorbide stoornis op as I of mentale retardatie op as II waren uitgesloten van deelname. Zevenentwintig deelnemers waren drugresistent, wat wil
13
zeggen dat zij geen (of niet genoeg) baat hadden bij medicijnen. Niet alle deelnemers gebruikten echter medicatie ten tijde van het onderzoek. Vierendertig van de 60 deelnemers waren medicatievrij, 36 van de 60 deelnemers slikten antidepressiva, en 16 van de 60 deelnemers slikte antidepressiva in combinatie met lithium. De deelnemers bleven tijdens het onderzoek hun eventuele medicatie innemen op de voor hen gebruikelijke manier. Het onderzoek nam zeven dagen in beslag. Op dag 1, 3 en 5 werd TSD toegepast: de deelnemers bleven op die dagen van 07:00 tot 19:00 de volgende dag wakker. Op de nacht van de dagen 2, 4 en 6 konden de deelnemers uitslapen. Op de TSD-dagen kregen de deelnemers van 03:00 tot 3:30 LT, en op de ochtenden na herstelslaap kregen de deelnemers LT tussen 8:00-9:00, een half uur na het ontwaken. De door de deelnemers zelf waargenomen stemming werd elke dag gemeten door middel van de Visual Analogue Scale (VAS). Een objectieve meting van de stemming werd gemeten door een aangepaste versie van de Hamilton Rating Scale For Depression (HAM-D) af te nemen, waarbij de items die gezien het onderzoek niet beoordeeld konden worden zoals gewichtsverandering en slapeloosheid achterwege werden gelaten. Deelnemers werden beschouwd als responders wanneer ze een reductie van 50% of meer vertoonden in hun score op de HAM-D. Uit de resultaten bleek dat 70% (23/33) van de nondrugresistente versus 44% (12/27) van de drugresistente deelnemers responders waren voor de behandeling. Ook bleek dat op de langere termijn de geschiedenis van drugresistentie van invloed was op uitkomst. Na 9 maanden had het effect van SD bij 57% (13/23) van de nondrugresistente deelnemers aangehouden versus 17% (2/12) van de drugresistente deelnemers. Uit dit onderzoek blijkt dat SD in combinatie met LT kan helpen bij het behandelen van een persoon met een drugresistente bipolaire stoornis tijdens een depressieve episode, zelfs op de lange termijn. De behandeling heeft echter meer kans van slagen wanneer de persoon niet drugresistent is. Uit bovenstaand onderzoek is SD bekeken in combinatie met LT en eventueel
14
medicatie. Er waren echter grote verschillen wat betreft medicatiegebruik onder de deelnemers, wat de resultaten van dit onderzoek minder valide maakt. In het onderzoek van Wu et al. (2009) was de verdeling van medicatie beter gecontroleerd. Bovendien werd ook het effect van SPA onderzocht. Wu et al. (2009) onderzochten 49 mensen met die leden aan een depressieve episode van een bipolaire stoornis volgens de criteria van de DSM-IV. De deelnemers werden verdeeld over twee groepen: de experimentele groep (n = 32) kreeg SD met SPA in combinatie met LT en antidepressiva, die bestonden uit lithium en sertraline. Wanneer sertraline niet goed verdragen werd, werd een ander antidepressivum voorgeschreven. De controlegroep (n = 17) kreeg enkel antidepressiva gedurende het onderzoek. De deelnemers van de experimentele groep werden van 9:00 tot 18:00 (33 uur) gemonitord door stafleden, en van 23:00 tot 7:00 wakker gehouden door een zuster die elke deelnemer individueel was toegewezen. Hierdoor werd zeker gesteld dat de deelnemers daadwerkelijk wakker bleven wanneer dat de bedoeling was. Verder kregen de deelnemers twee uur lang LT voor drie achtereenvolgende dagen, beginnend op de ochtend na de eerste nacht SD. Het SPA-protocol begon op de avond na de eerste nacht SD. Tijdens de eerste nacht sliepen de deelnemers van 18:00 - 01:00, tijdens de tweede nacht van 20:00 - 03:00, en tijdens de derde nacht van 22:00 - 5:00. Depressieve symptomen werden gemeten met de Hamiltion Rating Scale for Depression (HRSD), waarbij items over gewichtsverandering en slaapritmes waren verwijderd. Deelnemers werden beschouwd als responders wanneer ze een afname van 50% of meer hadden in hun score op de HRSD. In totaal duurde het onderzoek zeven weken: een week voor het experiment, en een follow-up van 6 weken. Uit de resultaten bleek dat, gedurende de gehele periode van 7 weken, de deelnemers in de experimentele groep significant vaker responders waren voor de behandeling dan deelnemers uit de controlegroep. Aan het einde van week 7 voldeden 12 van de 19 responders uit de experimentele groep zelfs
15
voor de criteria van remissie (een HRSD-score van 7 of lager). Gezien het eerder onderzoek naar de procedure is het waarschijnlijk dat SPA ervoor zorgde dat het effect van SD op langere termijn behouden bleef. Het is interessant dat SPA ook uit zichzelf plaatsvindt bij responders voor SD. Benedetti et al. (2007b) onderzochten het effect van TSD en LT bij de behandeling van een bipolaire depressie. Negenendertig mensen namen deel aan het onderzoek. Zij leden aan een bipolaire I stoornis zonder psychotische kenmerken volgens de criteria van de DSM-IV. Op het moment van het onderzoek verkeerden zij in een depressieve episode. Dertien deelnemers hadden een geschiedenis van drugresistentie. De overige deelnemers waren niet drugresistent, en van hen namen er 14 lithium, 9 een SSRI en 3 namen venlafaxine. Het onderzoek nam 6 dagen in beslag. Op de dagen 1, 3 en 5 waren deelnemers wakker van 7:00 tot 19:00 de volgende dag, waardoor ze steeds 36 uur wakker bleven. Op de dagen 2, 4 en 6 werd hen toegestaan om te slapen. LT werd 30 minuten lang toegepast om 03:00 tijdens de TSDnachten en op de ochtend na herstelslaap, een half uur na het ontwaken. Depressieve symptomen werden gemeten met de Hamilton Depression Rating Scale (HDRS), waarbij opnieuw items die niet beoordeeld konden worden, zoals die over gewichtsverandering en slapeloosheid, waren verwijderd. Als de deelnemers een reductie in de HDRS vertoonden van 50% of meer werden ze beschouwd als responders voor de behandeling. Alle deelnemers droegen een zogenaamde actigraaf om hun pols om hun activiteitsniveau te meten. Uit de resultaten bleek dat 26 van de 39 deelnemers responders waren. Van hen vertoonden nondrugresistente deelnemers over het algemeen een sterkere daling in depressieve symptomen dan drugresistente deelnemers, respectievelijk 76% en 54%. Responders vertoonden een toename in activiteit overdag en sliepen minder lang. Ook was bij hen het dag/nachtritme na het onderzoek 57 minuten naar voren geschoven ten opzichte van het baseline dag/nachtritme. Deze effecten golden niet voor de nonresponders.
16
Al eerder hadden we gezien dat zowel genetische aanleg als overactivatie van bepaalde hersendelen voorspellers waren voor de antidepressieve werking van SD. Uit het onderzoek van Benedetti et al. (2007a) is gebleken dat genetische aanleg verschillen in hersenactiviteit kan voorspellen. Zij onderzochten de invloed van genetische aanleg en TSD gecombineerd met LT op depressieve symptomen. Ook werd gekeken naar de invloed hiervan op patronen van hersenactiviteit geassocieerd met positieve en negatieve bias. Twintig deelnemers lijdend aan een depressieve episode in het verloop van een bipolaire I stoornis deden mee aan het onderzoek. Een comorbide stoornis op as I of mentale retardatie op as II gold als exclusiecriterium. Alle deelnemers namen lithium en geen antidepressiva. Alle deelnemers ondergingen 3 cycli van TSD waarin ze 36 uur lang wakker waren. Het onderzoek nam 7 dagen in beslag. Tijdens de TSD-nachten (dag 1, 3 en 5) bleven de deelnemers wakker van 07:00 tot 19:00 de dag daarna. Ook kregen ze tijdens deze nachten vanaf 03:00 30 minuten LT. De nachten van dag 2, 4 en 6 konden de deelnemers uitslapen, waarna ze 30 minuten na het ontwaken LT kregen, tussen 08:00 - 09:00. Vóór en na de behandeling (op dag 1 en dag 7) voerden de deelnemers een klassieke go/no-go taak uit. Zij kregen 60 woorden te zien, waarvan de helft een positieve, en de andere helft een negatieve morele valentie had (bijvoorbeeld moedig of verachtelijk). Elk woord werd 1 seconde getoond en de deelnemers werden geacht bij positieve woorden een knop in te drukken en negatieve woorden te negeren, of juist het omgekeerde te doen. Tijdens de go/no-go taak werd een fMRI-scan afgenomen om hersenactiviteit in kaart te kunnen brengen. Stemming werd gemeten met een zelf afgenomen vragenlijst, de Visual Analogue Scale (VAS). Ook werd de stemming objectief gemeten met een aangepaste versie van de HDRS (HDRS-NOW), waarbij items zoals gewichtsverandering en slapeloosheid waren verwijderd. De deelnemers werden beschouwd als responders bij een score op de HDRS-NOW van minder dan 8 op dag 7. Uit
17
de resultaten bleek een significant verminderend effect van de behandeling op de HDRSNOW score, wat betekent dat depressieve symptomen afnamen. Tevens behaalden 9 van de 20 deelnemers het criterium voor respons. Verder bleek dat de onderzochte factoren met elkaar interacteerden in het effect op de VAS en de HDRS-now. Een verschil in genotype voor de serotonine transporter (SERTPR) bleek een voorspeller te zijn voor baseline hersenactiviteit en de respons op de therapie. De specifieke patronen van hersenactiviteit na de behandeling waren gedurende de go/no-go taak bij responders tegenovergesteld aan die van non-responders. Bij negatieve stimuli vertoonden de responders verminderde activiteit in de anterior cingulate cortex, maar verhoogde activiteit in de dorsolaterale prefrontale cortex ten opzichte van hun baseline-score. Voor nonresponders was dit precies andersom. Bij positieve stimuli vertoonden de responders een verminderde activiteit ten opzichte van hun baselinescore in beide gebieden, terwijl nonresponders verminderde activiteit lieten zien in de anterior cingulate cortex, maar verhoogde activiteit in de dorsolaterale prefrontale cortex. De anterior cingulate cortex is onder andere betrokken bij het opmerken van fouten en slechte uitkomsten (Ridderinkhof& Ullsperger, 2004, aangehaald in Benedetti et al., 2007a), terwijl de dorsolaterale prefrontale cortex betrokken is bij het onderdrukken van verdrietige gevoelens (Levesque et al., 2003, aangehaald in Benedetti et al., 2007a). Het is dus aannemelijk dat bij responders de activiteit van de anterior cingulate cortex zou afnemen terwijl de activiteit van de dorsolaterale prefrontale cortex zou toenemen, en dat dit andersom was voor non-responders. Uit dit onderzoek kan worden opgemaakt dat genetische aanleg mogelijk verantwoordelijk is voor een verschil in baseline hersenactiviteit van sommige gebieden in de hersenen. Aangezien deze patronen van hersenactiviteit reactie op SD voorspellen, impliceert dat dat er subgroepen bestaan van depressieve mensen waarvan de ene groep wel, en de andere groep geen baat zal hebben bij SD. Uit deze paragraaf blijkt dat depressieve symptomen over het algemeen afnemen na
18
SD in combinatie met LT en eventueel SPA en/of medicatie. Voor responders kan het effect tot 9 maanden aanhouden, misschien zelfs langer. Opnieuw blijkt echter dat de individuele reactie zeer verschillend kan zijn. Om te beginnen is drugresistentie, althans in het geval van een bipolaire depressie, een voorspeller van uitkomst: hoe meer drugresistentie, hoe lager de effectiviteit van SD. Verder voorspellen genetische factoren en het baseline niveau van activiteit in bepaalde hersengebieden de effectiviteit van de behandeling. Een belangrijke bevinding is dat deze factoren samenhangen: wellicht dat de genetische verschillen die voorspellers zijn van uitkomst het activiteitsniveau van de genoemde hersengebieden veroorzaken. Het onderzoek van Benedetti et al. (2007b) toonde aan dat bij responders de fase van het slaapritme naar voren verschoof en dat zij minder lang sliepen. Dit is consistent met de overarousal hypothese: doordat de overarousal vermindert, is de slaap dieper en effectiever waardoor deze minder lang hoeft te zijn. Ook het onderzoek van Benedetti et al. (2007a) ondersteunt de overarousal hypothese, aangezien alleen bij responders hersenactiviteit geassocieerd met negatieve gevoelens afnam ten opzichte van baseline na een behandeling met SD. Dit impliceert dat er een overarousal aanwezig was die geneutraliseerd werd door SD bij responders. In het slot van dit stuk zal de conclusie uiteen worden gezet en zullen de implicaties van het uitgevoerde onderzoek naar SD worden besproken.
19
Conclusie
SD werkt verminderend op depressieve symptomen. Hierbij lijkt TSD marginaal effectiever te zijn dan PSD. LT, antidepressiva en SPA ondersteunen versterken en verlengen vermoedelijk het effect van SD. Er lijken echter subgroepen te zijn van mensen voor wie de interventie goed werkt, en mensen voor wie de interventie aanzienlijk minder effectief is. Een baseline neurale overactiviteit van specifieke gebieden in de hersenen zoals de amygdala, de linker ventral anterior cingulate en de anterior cingulate cortex is een voorspeller van respons op SD. Na een succesvolle behandeling met SD verdwijnt deze overactiviteit weer. Verder kan genetische opmaak baseline hersenactiviteit van de anterior cingulate cortex en de dorsolaterale prefrontale cortex voorspellen, en daarmee samenhangend de respons op SD. Deze bevindingen ondersteunen de overarousal hypothese van Clark et al. (2006a). Tenslotte kunnen met behulp van LT, medicatie en SPA met SD lange termijn resultaten behaald worden in het verminderen van depressieve symptomen.
20
Discussie
Hoewel het beoogde effect van dit literatuuroverzicht was om duidelijkheid te scheppen, blijven er veel kanttekeningen en vragen over met betrekking tot SD. Om te beginnen had het grootste gedeelte van de besproken onderzoeken geen controlegroep, maar maakte gebruik van een before/after-design met één groep. Omdat het niet mogelijk is om te veinzen dat SD wordt toegepast, waren de deelnemers bovendien nooit blind voor de procedure. Hierdoor zou de effectiviteit van SD toe te schrijven kunnen zijn aan het placebo-effect. Het onderzoek van Benedetti et al. (2005) en Wu et al. (2009) toont echter aan dat dit onwaarschijnlijk is, aangezien de effecten ook op lange termijn behouden kunnen blijven. Desondanks is het voor vervolgonderzoek belangrijk om waar mogelijk gebruik te maken van controlecondities, vooral als SD in combinatie met andere behandelingen wordt vergeleken. Wu et al. (2009) hadden bijvoorbeeld gebruik kunnen maken van een controleconditie die wel SD ondergaat, maar geen medicatie slikt. Op die manier zou duidelijk zijn geworden wat de bijdrage is van SD in aanvulling op medicatie. Wat bij een aantal onderzoeken opvalt is dat het hebben van een comorbide stoornis op as I en/of as II van de DSM-IV een criterium is voor exclusie van deelname. Dit is belangrijk aangezien comorbiditeit bij depressie en bipolaire stoornis zeer vaak voorkomt (Kessler, Chiu, Demler & Walters, 2005). Voor diegenen met een comorbide stoornis zou de uitkomst van SD dus heel anders kunnen uitvallen. SD zou bijvoorbeeld een comorbide stoornis kunnen verergeren, waardoor ook een positief effect op de stemming niet zou optreden. Ook het tegenovergestelde is mogelijk: wellicht zou SD, door het verlichten van de depressie, ook de symptomen van de comorbide stoornissen kunnen doen afnemen. Ook suïcidaliteit was veelal een exclusiecriterium voor deelname. Daarom is nu niet bekend wat het effect is van SD op mensen die suïcidaal zijn. Dit is erg jammer, aangezien juist deze
21
mensen misschien het meeste baat zouden hebben bij SD. Hoewel het begrijpelijk is geen risico’s te willen nemen bij een dermate kwetsbare groep, zouden toekomstige onderzoekers zich erop kunnen richten minder exclusiecriteria te hanteren zodat het effect van SD makkelijker generaliseerbaar wordt. Daarbij zouden de deelnemers met comborbide stoornissen of suïcidale gevoelens extra gemonitord kunnen worden, en zouden zij wellicht kunnen overstappen op een alternatief behandelplan voor het geval dat hun situatie erger wordt. Verder is de connectie tussen genetische opmaak, overarousal en respons op SD interessant. Uit het onderzoek van Benedetti et al. (2007a) bleek dat een verschil in genotype voor de serotonine transporter mogelijk overarousal in de anterior cingulate cortex, en misschien zelfs ‘underarousal’ in de dorsolaterale prefrontale cortex dat geassocieerd is met positieve emoties veroorzaakt. Het zou waardevol zijn om dit soort verbanden verder uit te zoeken. Zo zou onderzocht kunnen worden of het polymorfisme voor GSK3 dat in het onderzoek van Benedetti et al. (2004) respons op SD voorspelde óók in verband staat met overarousal, en zo ja, in welke hersengebieden zich dit zou uiten. Bovendien zou onderzocht kunnen worden of de baseline overarousal van de amygdala en de linker ventral anterior cingulate zoals bleek uit het onderzoek van Clark et al. (2006) in verband staat met een bepaald gen, of een genvariant. Hoe duidelijker namelijk de individuele receptiviteit voor SD in kaart kan worden gebracht, hoe specifieker SD zal kunnen worden toegepast en hoe hoger de kans is dat iemand er baat bij zal hebben. Tevens is het voor vervolgonderzoek belangrijk rekening te houden met de voorspellers van de respons op SD die al bekend zijn. In dit literatuuroverzicht vonden Kundermann et al. (2007) slechts een zwak effect van SD. Ook Giedke, Klingberg, Schwärzler en Schweinsberg (2003) vonden een nauwelijks significante antidepressieve werking. Wellicht was dit effect sterker geweest als de deelnemers in groepen waren gedeeld
22
afhankelijk van genetische opmaak en mate van baseline overarousal van de relevante hersengebieden. Als toekomstige onderzoekers hier rekening mee houden, zullen nieuwe voorspellers voor de reactie op SD waarschijnlijk sneller aan het licht komen. Een zeer belangrijk punt is het werkingsmechanisme van SD. Hoe komt het dat bij sommige mensen de stemming verbetert, en bij anderen niet, als beide groepen aan depressieve symptomen lijden? De overarousal hypothese biedt weliswaar een reden - de responders op SD hebben last van overarousal in hun hersenen, en de nonresponders niet -, maar die reden verklaart niet waar de overarousal vandaan komt. Verschillende mogelijkheden zijn al onderzocht. Neurotransmitters zoals dopamine (Ebert et al, 1994a) en hormonen zoals cortisol (Voderholzer et al., 2004) lijken een rol te spelen in het antidepressieve effect, maar de verbanden tussen deze onderzoeken ontbreken. Het is ook niet duidelijk welke rol overarousal in dit geheel zou spelen, net zo min als het verklaart waarom SD vooral effectief is voor een subgroep van mensen. Het integreren en testen van verschillende theorieën over het werkingsmechanisme van SD zou daarom voor toekomstige onderzoekers een punt van aandacht moeten zijn. Tenslotte is het verwonderlijk dat SD, gezien de positieve resultaten, nog niet wordt aangeraden als interventie. Een verklaring hiervoor is dat slaapgebrek over het algemeen bekend staat als ongezond. Het heeft dan ook een negatieve invloed op verschillende mentale en fysieke processen: emotionele intelligentie, (Killgore et al., 2008), het maken van beslissingen, (Venkatraman, Chuah, Huettel & Chee, 2007), geheugen (Chee et al., 2006), en zelfs insulinegevoeligheid (Donga et al., 2010). Voor de algehele gezondheid is het daarom niet aan te raden om voor een lange periode te weinig te slapen. Desalniettemin blijft het de vraag of het sommige mensen die lijden aan depressieve gevoelens goed zou zijn om bijvoorbeeld een paar dagen per week te weinig te slapen. Vervolgonderzoek zou zich moeten richten op langetermijn-effecten van SD om dit uit te zoeken. Dierproeven zouden
23
hiervoor zeer geschikt zijn, aangezien veel gemakkelijker dan bij mensen onderzocht zou kunnen worden hoeveel SD per nacht en hoeveel totaal SD per week nog ingezet zou kunnen worden zonder nadelige effecten op de gezondheid. Er zou bijvoorbeeld onderzocht kunnen worden wat het effect is van verschillende maten van SD op de levensduur van ratten, waarbij één groep ratten om de dag TSD zou krijgen, één groep om de dag PSD zou krijgen, één groep drie dagen per week TSD zou krijgen, één groep drie dagen per week PSD zou krijgen, enzovoort. Bovendien zou in het geval van dierproeven gebruik gemaakt kunnen worden van een grote steekproef. Uiteindelijk resten er nog vele vragen met betrekking tot SD. Is het voor sommigen een ‘correctie’ van een verstoord proces in het lichaam? Of is het iets dat voor voor iedereen in principe ongezond is, terwijl sommigen er positieve neveneffecten van ondervinden? Is SD schadelijk op de lange termijn? En hoe werkt SD precies? Dat zal vervolgonderzoek moeten uitwijzen. In ieder geval kan SD op de korte termijn gebruikt worden om de periode te overbruggen waarin standaard behandelingen nog niet werkzaam zijn. Daarom zou SD ondanks de nadelige effecten op de algehele gezondheid vaker aangeraden moeten worden als aanvullende behandeling voor de depressieve en bipolaire stoornis. Zeker voor een korte periode wegen de voordelen van SD namelijk op tegen de nadelen, aangezien zowel depressie als een bipolaire stoornis een hoge lijdensdruk met zich meebrengt. SPA, LT en antidepressiva kunnen daarbij als ondersteunende therapieën worden gebruikt om het effect te versterken en te verlengen.
24
Literatuurlijst
American Psychiatric Association (2000). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th revised ed.). Benedetti, F., Barbini, B., Fulgosi, M. C., Colombo, C., Dallaspezia, S., Pontiggia, A., & Smeraldi, E. (2005). Combined total sleep deprivation and light therapy in the treatment of drug-resistant bipolair depression: Acute response and long-term remission rates. Journal of Clinical Psychiatry, 66, 1535-1540. Benedetti, F., Bernasconi, A., Blasi, V., Cadioli, M., Colombo, C., Falini, A., Lorenzi, C., Radaelli, D., Scotti, G., & Smeraldi, E. (2007a). Neural and genetic correlates of antidepressant response to sleep deprivation. Archives of General Psychiatry, 64(2), 179-187. doi:10.1001/archpsyc.64.2.179 Benedetti, F., Dallaspezia, S., Fulgosi, M. C., Barbini, B., Colombo, C., & Smeraldi, E. (2007b). Phase advance is an actimetric correlate of antidepressant response to sleep deprivation and light therapy in bipolar depression. Chronobiology International, 24(5), 921–937. doi:10.1080/07420520701649455 Benedetti, F., Serreti, A., Colombo, C., Lorenzi, C., Tubazio, V., & Smeraldi, E. (2004). A glycogen synthase kinase 3- promoter gene single nucleotide polymorphism is associated with age at onset and response to total sleep deprivation in bipolar depression. Neuroscience Letters, 368, 123–126. doi:10.1016/j.neulet.2004.06.050 Chee, M. W. L., Chuah, L. Y. M., Venkatraman, V., Chan, W. Y., Philip, P., & Dinges, D. F. (2006). Functional imaging of working memory following normal sleep and after 24 and 35 h of sleep deprivation: Correlations of fronto-parietal activation with performance. NeuroImage, 31(1), 419-428. doi:10.1016/j.neuroimage.2005.12.001
25
Clark, C. P., Brown, G. G., Archibald, S. L., Fennema-Notestine, C., Braun, D. R., Thomas, L. S., Sutherland, A. N., & Gillin, J. C. (2006a). Does amygdalar perfusion correlate with antidepressant response to partial sleep deprivation in major depression? Psychiatry Research: Neuroimaging, 146(1), 43-51. doi:10.1016/j.pscychresns.2005.09.007 Clark, C. P., Brown, G. G., Frank, L., Thomas, L., Sutherland, A. N., & Gillin J. C. (2006b). Improved anatomic delineation of the antidepressant response to partial sleep deprivation in medial frontal cortex using perfusion-weighted functional MRI. Psychiatry Research, 146(3), 213-222. doi: 10.1016/j.pscychresns.2005.12.008 Cuijpers, P., & Smit, F. (2002). Excess mortality in depression: A meta-analysis of community studies. Journal of Affective Disorders, 72, 227–236. De Graaf, R., Ten Have, M., & Van Dorsselaer, S. (2010). NEMESIS-2: De psychische gezondheid van de Nederlandse bevolking. Opzet en eerste resultaten. Utrecht: Trimbos-instituut. Deltito, J. A., Moline, M., Pollak, C., Martin, L. Y., & Maremmani, I. (1991). Effects of phototherapy on non-seasonal unipolar and bipolar depressive spectrum disorders. Journal of Affective Disorders, 23(4), 231-237. Donga, E., Van Dijk, M., Van Dijk, G., Biermasz, N. R., Lammers, G., Van Kralingen, K. W., Corssmit, P. M., & Romijn, J. A. (2010). A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 95(6), 2963-2968. doi:10.1210/jc.2009-2430 Ebert, D., & Ebmeier, K. P. (1996). The role of the cingulate gyrus in depression: From functional anatomy to neurochemistry. Biological Psychiatry, 39(12), 1044-1050.
26
Ebert, D., Feistel, H., Kaschka, W., Barocka, A., & Pirner, A. (1994). Single photon emission computerized tomography assessment of cerebral dopamine D2 receptor blockade in depression before and after sleep deprivation- preliminary results. Biological Psychiatry, 35(11), 880-885. doi:10.1016/0006-3223(94)90024-8 Giedke, H., Klingberg, S., Schwärzler, F., & Schweinsberg, M. (2003). Direct comparison of total sleep deprivation and late partial sleep deprivation in the treatment of major depression. Journal of Affective Disorders, 76(1-3), 85-93. Kessler, R. C., Chiu, W. T., Demler, O. & Walters, E. E. (2005b). Prevalence, severity, and comorbidity of 12-month DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication. Archives of General Psychiatry, 62, 617-627. Killgore, W. D., Kahn-Greene, E. T., Lipizzi, E. L., Newman, R. A., Kamimori, G. H., & Balkin, T. J. (2008). Sleep deprivation reduces perceived emotional intelligence and constructive thinking skills. Sleep Medicine, 9(5), 517-526. Klumpers, U. M. H., Boom, K., Janssen, F. M. G., Tulen, J. H. M., & Loonen, A. J. M. (2004). Cardiovascular risk factors in outpatients with bipolar disorder. Pharmacopsychiatry, 37(5), 211-216. Kundermann, B., Hemmeter-Spernal, J., Huber, M. T., Krieg, J., & Lautenbacher, S. (2008). Effects of total sleep deprivation in major depression: Overnight improvement of mood is accompanied by increased pain sensitivity and augmented pain complaints. Psychosomatic Medicine, 70, 92-101. Kupka., R., Goossens, P., Van Bendegem, M., Daemen, P., Daggenvoorde, T., Daniels, M., Dols, A., Hillegers M., Hoogelander, A., Ter Kulve, E., Peetoom, T., Schulte, R., Stevens, A., & van Duin, D. (2015). Multidisciplinaire richtlijn Bipolaire stoornissen (Derde, herziene versie). Nederlandse Vereniging voor Psychiatrie (NVvP).
27
Riemann, D., König, A., Hohagen, F., Kiemen, A., Voderholzer, U., Backhaus, J., Bunz, J., Wesiack, B., Hermle, L., & Berger, M. (1999). How to preserve the antidepressive effect of sleep deprivation: A comparison of sleep phase advance and sleep phase delay European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience, 249, 231–237. Rush, A. J., Trivedi, M. H., Wisniewski, S. R., Nierenberg, A. A., Stewart, J. W., Warden, D., Niederehe, G., Thase, M. E., Lavori, P. W., Lebowitz, B. D., McGrath, P. J., Rosenbaum, J. F., Sackeim, H. A., Kupfer, D. J., Luther, J., & Fava, M. (2006). Acute and longer-term outcomes in depressed outpatients requiring one or several treatment steps: A STAR*D report. American Journal of Psychiatry, 163, 1905–1917. Spijker J., Bockting C. L. H., Meeuwissen J. A. C., Van Vliet, I. M, Emmelkamp, P. M. G., Hermens, M. L. M., & Balkom, A. L. J. M. (2013). Multidisciplinaire richtlijn Depressie (Derde revisie). Richtlijn voor de diagnostiek, behandeling en begeleiding van volwassen patiënten met een depressieve stoornis. Utrecht: Trimbos-instituut. Venkatraman, V., Chuah, L., Huettel, S. A., & Chee, M. W. L. (2007). Sleep deprivation elevates expectation of gains and attenuates response to losses following risky decisions. SLEEP, 30(5), 603- 609. Voderholzer, U., Hohagen, F., Klein, T., Jungnickel, J., Kirschbaum, C., Berger, M., & Riemann, D. (2004). Impact of sleep deprivation and subsequent recovery sleep on cortisol in unmedicated depressed patients . American Journal of Psychiatry, 161(8), 1404-1410. Wirz-Justice, A., & Van den Hoofdakker, R. H. (1999). Sleep deprivation in depression: What do we know, where do we go? Biological Psychiatry, 46(4), 445-53. Wu, J. C., & Bunney, W. E. (1990). The biological basis of an antidepressant response to sleep deprivation and relapse: Review and hypothesis. American Journal of Psychiatry, 147(1), 14-21.
28
Wu, J. C., Kelsoe, J. R., Schachat, C., Bunney, B. G., DeModena, A., Golshan, S., Gillin, J. C., Potkin, S. G., & Bunney, W. E. (2009). Rapid and sustained antidepressant response with sleep deprivation and chronotherapy in bipolar disorder. Biological Psychiatry, 66(3), 298-301. doi: 10.1016/j.biopsych.2009.02.018
29
