E. LESI PUTIH. Universitas Gadjah Mada 1

E. LESI PUTIH

Lesi Putih pada mukosa rongga mulut Area keputihan -> mukosa oral -> khas o/k pencahayaan <- perubahan lapisan mukosa. Etiologi a.l :



Trauma fisik kronis — sekunder



Pemakaian tembakau,



Abnormalitas genetik



Penyakit mukokutaneus atau



Reaksi inflamasi

Perangai klinis dapat dibedakan berdasar struktur lesi :



Epithelial thickening



Material superficial



Submucosal changes

Lesi Putih dapat dibedakan menjadi : (Regezi & Sciubba, 1993) 1. Kondisi Herediter  Leukoedema, White sponge nevus, Hereditary benigna intra-epithelial dyskeratosis (HBID) dan Keratosis folikuler 2.Lesi Reaktif  Keratosis fokal (friksional), Lesi putih terkait smokeless tobacco, Stomatitis nikotina, Solar cheilitis / keilitis aktinik 3. Lesi putih lainnya  Leukoplakia idiopatik, Hairy leukoplakia, Hairy tongue, Geographic tongue, Liken planus

Universitas Gadjah Mada

1

4. Lesi putih-kuning non epitel  Kandidiasis, Mucosal burns, Fibrosis, submukosa , I ordyce s granules, Ectopic lymphoid tissue, Gingival cyst, Parulis, Lipoina Penegakan diagnosa pertimbangkan

 Adanya riwayat keluarga dari lesi yang sama  Durasi dari proses penyakit  Identifkasi oral habit -3 cheek biting, tobacco use (tipe/frek)  Kaitan dengan lesi kutan atau mukosal  Medikasi  Simtom dan tanda konstitusional  Data lab dan klinis KONDISI HEREDITER 1. Leukoedema a. Pendahuluan

 Insidental  variasi normal  predileksi ras  Tatar belakang pigmentasi. b. Etiologi & patogenesis

 unknown. c. Perangai klinis

 asimptomatik  simetri bilateral pada mukosa pipi  lesi putih keabu-abuan opalesen mirip lapisan film atau susu, dengan perubahan tekstur  melipat-lipat/ berkerut d. Gambaran Histopatologis

 ketebalan epitel ,  Epitel parakeratotik dan akantotik  edema intraseluler pd sel spinosa. e. Diagnosa banding

 Leukoplakia, candidiasis, lichen planus, white sponge nevus, hereditary benigna intraepithelial dyskeratosis

Universitas Gadjah Mada

2

f. TX dan prognosis

 Tidak ada perawatan dan tidak ada kemungkinan perubahan kearah keganasan 2. White sponge nevus ( Cannon's disease) a. Pendahuluan

 genodermatosis  dominan otosomal b. Etiologi & patogenesis

 gangguan keratinisasi normal  Mutasi gen pasangan keratin 4 dan 13 c. Perangai klinis

 asimptomatik, simetri dan bilateral pada mukosa bukal  keabuan hingga keputihan menebal, konsistensi mirip spans.

 terlihat pada masa kanak-kanak menjelang pubertas  ekstra oral terutama mukosa conjunctiva, sedang mukosa anogenital (anal, penile, vulval dan vaginal)  sangat jarang d. Histopatologis



Epitel terlihat menebal, hiperparakeratosis dan akantosis serta spongiosis.



Degenerasi hidrofil pada sel spinosa 9 mulai lapisan parabasal hingga permukaan

e. Diagnosa banding



HBID, Pachyonichia congenita, Lichen planus tipe hiperkeratotik



dapat dipertimbangkan cheek biting, traumatik atau friksional keratosis.

f. TX dan prognosis



Prognosisnya baik.

3. Hereditary benigna intra-epithelial dyskeratosis (Witkop-von Sallmann syndrome) a. Etiologi & patogenesis



Genodermatosis  dominan otosomal  keturunan kelompok isolat trirasial (Native American, black and white)



sindrom dengan onset awal  konjungtivitis bulbar dan lesi oral.

b. Perangai klinis



Lesi oral  plak serta lipatan pada mukosa yang mirip busa berwarna putih, lunak serta asimtomatik.



Adanya keluhan fotopobia pada kehidupan kanak-kanak Universitas Gadjah Mada

3

c. Histopatologis



Akantosis dan hiperplasi epitel



degenerasi hidrofilik yang signifikan.



pola 'sel dalam sel'.

d. Diagnosa banding



Gambaran HBID WSN, Pachonychia congenita dan liken planus hipertropik

e. TX dan prognosis



Tidak diperlukan perawatan sejauh kondisi self limiting



tidak terlihat adanya peningkatan resiko perubahan kearah keganasan.

4. Follicular keratosis (Darier's disease, dyskeratosis Follicularis) a. Pendahuluan



genodermatosis  dominan otosomal

b. Etiologi & patogenesis



mutasi gen pengkode pompa kalsium intraseluler  organisasi desmosomal abnormal  Tidak ada kohesi diantara sel epitel permukaan  proses akantolitik

c. Perangai klinis



Onset : masa kanak-kanak dan remaja.



Lesi oral kulit 4 Secara tipikal, lesi papul keputihan kecil mirip batu bulat (cobble-stone).



Lesi oral  regio keratinisasi seperti gingiva cekat, palatum keras  oropharyng dan pharyng.



kuku  garis longitudinal dengan ridge atau gigir yang menyakitkan  dapat membantu penegakan diagnosa.

d. Histopatologis Lesi oral mirip pada kulit, meliputi : 1) terbentuknya lakuna suprabasal berisi set epitel akantolitik 2) proliferasi meningkat 3) Pembentukan lakuna vertikal 4) Adanya sel diskeratotik benigna spesifik berbentuk ronds dan grains e. Diagnosa banding



Dyskeratosis congenita dan acanthosis nigricans.

f. TX dan prognosis



Perawatan tergantung pada keparahan jaringan yang terlibat. Universitas Gadjah Mada

4



analog vit A atau retinoid dalam bentuk etretinate dan isotretinoin



diskontinuitas  periode remisi yang bervariasi  kembali ke derajat semula.

LEST REAKTIF 1. Focal (Frictional) hyperkeratosis a. Etiologi & patogenesis



Garukan atau friksi kronis  mukosa oral  analog dengan `kalus' pada kulit.



Respon kulit  aksi protektif terhadap trauma ringan jangka panjang.



Etiologi lesi ini adalah self evident

b. Perangai klinis



Keratinisasi



area yang menerima trauma seperti

o

mukosa bibir,

o

bukal sepanjang garis oklusal dan

o

gigir edentulous.

c. Histopatologis



hiperkeratosis.



Sedikit sel-sel inflamasi kronis dapat terlihat dalam jaringan ikat didekatnya.

d. Diagnosa banding



Pengambilan riwayat penyakit yang betul serta tepat dan pemeriksaan dapat mengindikasikan sifat alami lesi.

e. TX dan prognosis



Observasi



mengontrol habit



Setiap lesi dengan etiologi yang meragukan 4 dibiopsi.

Linea alba : a. Etiologi & patogenesis



Perubahan mukosa bukal o/k tekanan, iritasi friksional, Trauma mengisap (sucking)  perm fasial gigi



Tidak terkait plat, klamer atau malposisi

b. Perangai klinis



`garis putih' setinggi okiusal, bilateral Universitas Gadjah Mada

5



semakin ke posterior semakin tebal

c. Histopatologis



Hiperortokeratosis



Edema intraseluler, inflamasi kronis ringan

d. TX dan prognosis



Tidak memerlukan perawatan

Morsicatorio buccarum (chronic cheek chewing/ habitual cheeck chewing) a. Etiologi & patogenesis



Stress, Kondisi psikologis

b. Perangai klinis



Bilateral, unilateral  bibir atau lidah



Lesi menebal, keputihan menyerpih dng eritema, erosi / ulserasi fokal traumatik



Permukaan iregular, area lebih luas

c. Histopatologis



Hiperparakeratosis, Kolonisasi bakteri permukaan

d. Diagnosa banding



Presentasi klinis 4 diagnosis presumpif ditegakkan

f. TX dan prognosis



Tak ada perawatan, menghilangkan penyebab

2. Lesi putih terkait pipe and cigarette smoking : (leukokeratosis nicotina palatina, stomatitis nicotina) a. Pendahuluan



lesi spesifik  permukaan palatum perokok pipa atau cerutu berat.



tar  agen onkogenik poten



Temperatur, konsentrasi karsinogenik serta kecepatan  iritasi mukosa

b. Etiologi & patogenesis



Iritasi kronis  peningkatan keratinisasi pada mukosa oral

c. Perangai klinis



mukosa palatal  eritema general  papul kemerahan multipel  hiperplasi duktal  stomatitis nicotinic



mukosa palatal  o/k panas  keratinisasi meningkat  area keputihan smoker's palatal Universitas Gadjah Mada

6

d. Histopatologis



acanthosis dan hiperortokeratosis serta hiperparakeratosis  epitel duktal squamous metaplasia.



infiltrat inflamasi kronis derajat sedang

e. TX dan prognosis 

kondisi reversibel  merokok dihentikan

Lesi putih terkait smokeless tobacco a. Etiologi & patogenesis smokeless tembakau  perubahan pada mukosa oral  resiko displasia. jaringan  respon terhadap isi tembakau dan agen lain (Nitrosononikotine)  jejas set sublethal  induksi hiperplasi epitel b. Perangai klinis



Area terlibat : lipatan mukobukal pada mandibula -> gambaran granular/keriput - terlipat tebal



Lesi umumnya tidak sakit dan asimptomatik

c. Histopatologis

 parakeratosis ringan hingga sedang  vakuolisasi lapisan spinosa  Hiperlasi epitel adalah tipikal  inflamasi stromal dengan derajat yang bervariasi. d. Diagnosa banding

 leukoedema difus  white sponge nevus e. TX dan prognosis

 Mengurangi/ menghentikan  menghilang  Lesi persisten  dibiopsi. 3. Solar cheilitis (Actinic cheilitis) Pendahuluan



Akselerasi degenerasi jaringan bibir



O/k paparan sinar matahari



Eksklusif pada kulit putih

Universitas Gadjah Mada

7

a. Etiologi & patogenesis



Sinar 2900 — 3200 A

b. Perangai klinis



Tepi vermilion  atropik, pucat, glossy



Sudut mulut mengerut & berfisur



Area tertentu : hiperpigmentasi dan keratosis  erosi, retak dan terkelupas

c. Histopatologis



Epitel hiperkeratotik + atropik



Sel basal hiperkromatik, Lamina propria basofil dan telangiektasis

d. TX dan prognosis



Tidak ada perawatan spesifik



Pemakaian lipbalm -PABA

OTHER WHITE LESION I. Idiopathic leukoplakia a. Etiologi & patogenesis



Terkait tembakau, trauma, faktor nutrisi



Resiko malignansi bervariasi (1-17%)

b. Perangai klinis



Bevariasi, mirip jrg normal --- wart/ verukal,



Lokasi : mukosa bukal / mandibular



Resiko keganasan : dasar mulut

c. Histopatologis

 Perubahan epitel bervariasi  Displasia  Transformasi malignan : 5% lesi d. Diagnosa banding

 Keratosis, verrucous hyperplasia, OLP, discoid Lupus erythematosus dan WSN e. TX dan prognosis

 Faktor teridentifikasi 4 prognosis  Lesi ekstensif 4 biopsi

Universitas Gadjah Mada

8

2.Hairy leukoplakia a. Etiologi & patogenesis

 Lesi putih yang tidak biasa  Infeksi oportunistik o/k EBV b. Perangai klinis

 Asimtomatik,  Tepi lateral — dorsal lidah  Bervariasi : uni-bilateral, kontur ireguler — terlipat hingga halus — makular c. Histopatologis

 Lapisan superfisial hiperparakeratotik  Sel spinosa : degenerasi balon + jelas perinuklear 4 koilocytosis  Peripheral displacement chromatin + pusat basofil  Deteksi EBV : IHC d. Diagnosa banding

 Leukoplakia idiopatik / terkait tembakau  OLP, candidiasis hiperplastik kronis e. TX dan prognosis

 Tidak ada perawatan spesifik 3. Hairy tongue a. Etiologi

 Istilah non-spesifik : white hairy tongue  Idiopatik + faktor predisposisi b. Perangai klinis

 Hipertropi papila filiformis  Asimtomatik, sensasi mengganggu  Wama: putih — coklat -hitam c. Histopatologis

 Elongasi papilla filiformis  Kontaminasi bakteria pada permukaan  Keratinisasi , Hiperplasia sel basal

Universitas Gadjah Mada

9

d. Diagnosa banding



Sangat khas

e. TX dan prognosis



Menjaga OH, menyikat lidah

4. Geographic tongue a. Etiologi



Unknown  stress emosional, infeksi



Terkait : psoriasis, seborrheic dermatitis

b. Perangai klinis



Khas : deskuamasi + dekeratinisasi papila



Periodik , self-limiting



Lokasi: dasar mulut, mukosa bukal/ gingiva



Asimtomatik, kadang iritatif

c. Histopatologis



Tepi lesi hiperkeratosis - akantosis



Pusat lesi : eritem, sel radang

d. Diagnosa banding



Khas  Candidiasis, leukoplakia, OLP, LE

e. TX dan prognosis



Tak ada perawatan spesifik

5. Liken planus a. Pendahuluan

 Penyakit mukokutaneus inflamatori kronis  Temuan klinis I oleh Wilson (1869)  Temuan histologis I oleh Dubreuilh (1906) b. Etiologi & patogenesis

 Stimulasi antigenik  Target utama kerusakan : sel basal epitel  terkait proses cell-mediated immune  melibatkan : sel langerhans (LC), Limfosit T, makrofag  predisposisi genetik  Mekanisme : LC dan makrofag pada epitel memproses antigen dan membawa informasi antigenik kepada limfosit T  sesudah periode proliferatif Universitas Gadjah Mada

10



limfosit T8 (CD8) menjadi sitotoksik thd keratinosit basal  destruksi



sekresi IFN-  laju diferensiasi 71  ketebalan epitel T  (lesi putih)

c. Perangai klinis

 Usia pertengahan  Laki-laki = perempuan  keparahan paralel dng derajat stress  manifestasi oral : presentasi dan perangi bervariasi Retikuler Plak Atropik erosif bullous tipe umum  bentuk retikuler :

 karakterisasi : wickham's striae  mukosa bukal terbanyak, selain lidah, gingiva dan bibir  manifes hampir pada semua jaringan mukosa  simtom klinis minimal, insidental bentuk plak :

 scr klinis mirip leukoplakia  distribusi multifokal  dorsum lidah + mukosa bukal bentuk atropik :

 bentuk yang sering tercampur dengan bentuk retikuler dan erosif  proporsi area atropik bervariasi  gingiva cekat sering terlibat  pola desquamatic gingivitis  pada tepi area terlihat strie keratotik keputihan, melingkar pusat  perifer  simptomatik 4 sakit + terbakar bentuk erosif :

 permukaan granular dan eritematus terang, dapat berdarah  tertutup pseudomembran atau plak fibrinous bentuk bullous :

 tidak umum, ukuran variasi : mm — cm  mukosa bukal : post/inf M2-M3  lateral lidah, gingiva, bibir bag dlm  superinfeksi candida

Universitas Gadjah Mada

11

d. Histopatologis

 Kriteria umum : hiperortokeratosis atau hiperparkeratosis, akantosis  liquefaksi lap basal  tdk ada sel basal  destruksi pertemuan jaringan ikat-epitel, infiltrasi limfosit padat spt pola pita pada lamina propria paralel dng permukaan

 sel langerhans , civatte's bodies e. Diagnosa banding

 Candidiasis atropik, leukoplakia, SCC, DLE, drug eruption f. TX dan prognosis

 Tidak ada terapi lokal/sistemik spesifik.  kortikosteroid NON EPITHELIAL WHITE-YELLOW LESION 1. Kandidiasis a. Pendahuluan

 kondisi kutaneus dan mukosal o/k candida  Infeksi mikotik oral paling umum  manifestasi oral : akut / kronis b. Etiologi & patogenesis

 Candida albicans : uniseluler yeast  mikroorganisma komensal oral pada mayoritas populasi sehat  pseudohypae

 menjadi patogen o/k banyak faktor  imunokompromi/ supresan/ defisiensi, malnutrisi, dll

 infeksi terjadi superfisial c. Perangai klinis

 Bentuk bervariasi Klasifikasi Kkandidiasis akut

kandidiasis oral Pseudomembran atropik

Kkandidiasis kronik

Atropik hipertropik/hiperplastik Terlokalisasi

Bentuk kutaneus

familial terkait sindrom

Universitas Gadjah Mada

12

Kandidiasis akut pseudomembranous = TRUSH





ekstrem pada usia balita dan lanjut



penerima radiasi/ kemoterapi, AIDS

lesi oral khas : plak / nodul putih lunak yang tumbuh sentrifugal dan menyebar



isi plak : organisma jamur, debris keratotik, sel radang, epitel deskumasi, bakteri dan fibrin



usap --> area eritem, tererosi, ulserasi



lokasi utama : mukosa bukal, lipatan mukobukal, orofaring, lateral lidah



tak terusap : simtomatik minimal, bila terusap : tenderness, terbakar,

disfagia Kandidiasis akut atropik



dorsum lidah : bercak depapilasi/ dekeratinisasi



simtomatik o/k erosi dan radang kandidiasis

kronik atropik= denture sore mouth



geriatri + GTL atas > 65%



perempuan lebih banyak



pemicu : trauma ringan thd GT yang tidak pas, GT kotor



area merah cerah, mirip sutra dan sedikit keratinisasi.



Pada kasus parah : tampak vesikel dan erosi



sering diikuti angular cheilitis

kandidiasis kronik hiperplastik



infeksi kandidal kronis, asimtomatik



dorsum lidah dengan pola : median rhomboid glossitis



letak : anterior papila sirkumvalata



permukaan dpt halus, berfisur, nodular



wama : putih hingga merah

kandidiasis mukokutaneus



persisten pada mukosa oral, kuku, kulit dan mukosa vaginal



umumnya resisten, remisi temporer dengan terapi antifungal



usia muda, dekade ke-2

Universitas Gadjah Mada

13



diawali dengan lesi tipe pseudomembran — segera diikuti kuku dan kulit

Kandidiasis non-sindrom familial



20 % dengan presentasi mukokutaneus



diturunkan resesif otosomal



terkait endokrinopati, tmsk addison's disease, hipoparatiroid, kadang hipotiroid atau DM



terkait defisiensi Fe tanpa tanda klinis anemia

d. Temuan klinis



Hipa yang tipikal dapat ditemukan melalui :

o usapan o Identifikasi kultur o imunofluorescen e. Histopatologis



Reaksi radang superfisial terlokalisasi dengan erosi/ ulserasi permukaan



Ulkus tertutup lapisan tebal eksudat



hipae pada lapisan permukaan



Infiltasi neutrofilik dan pembentukan mikroabses superfisial



Pseudohipae mampu penetrasi ke epitel



Kronis  hiperplasi epitel

f. Diagnosa banding



Adanya pseudomembran : Chemical bums, stomatitis gangrenosa, ukus traumatik, mucous patch of syphilis



Adanya lesi merah : drug reaction, thermal bums, erosive LP, DLE, EM

g. TX dan prognosis



Aplikasi topikal suspensi nystatin, clotrimazole



Jika terkait imunosupresan, agen topikal tidak efektif—> sistemik dengan amphotericin B, ketoconazole

2. Mucosal burns a. Etiologi



'burn' superfisial pada mukosa oral



Terkait aplikasi topikal bahan kimia : aspirin atau agen kaustik

b. Perangal klinis



Eritema ringan — nekrosis koagulasi  membtk membran putih/ slough



Dibawah membran : sangat sakit, mudah berdarah Universitas Gadjah Mada

14



Membran dikelupas : jrg ikat Thermal burns : Mukosa palatum keras Cairan/minuman panas :



Mukosa lidah, palatum lunak



Umumnya bentuk eritematous

Electrical bums :



Permukaan lesi tertutup `slough' tebal  dalam hingga jrg ikat dan otot

c. Histopatologis

o Thermal + kimia : tbtk slough  epitel : nekrosis koagulatif pada seluruh ketebalannya

o Eksudat fibrinosa o Electrical burns  lebih dalam d. Diagnosa banding

o Riwayat akurat, identifikasi agen penegakan diagnosa tepat e. TX dan prognosis

o Terapi simtomatik lokal + anaigesik sistemik o Hidrokortison asetat tdk/dng benzocain 3. Fibrosis submukosal a. Etiologi

 Hipersensitif thd konstitusi diet, seperti  makanan pedas, terutama cabai  habit : betel nut chewing, pemakaian tembakau dalam betel nut quid  defisiensi vitamin atau nutrisi  Populasi Asia terutama India, namun juga Pakistan, Burma, Cina, Nepal dll b. Perangai klinis

 Lesi putih kekuningan, kronis  Kondisi premalignan  Tipikal pada oral, ttp kadang faring-esofagus  Diawali pembentukan vesikel  Mukosa bukal + palatum lunak kehilangan resiliensi dan elastisitas  trismus  hingga gangguan makan

 Proses pada lamina propria  muskulasi

Universitas Gadjah Mada

15

c. Histopatologis

 Penipisan dan atropi epitel ekstrem dengan derajat displasi bervariasi

 Vaskularisasi bagian atas lamina propria buruk dan terhyalinisasi  Jumlah fibroblas sedikit  infiltrat radang kronis bervariasi d. Diagnosa banding

 Tcrbatas, dapat dibedakan dengan : o Radiation-related sub-epithelial fibrosis o Mucosal scarring o/k burns e. TX dan prognosis

o Injeksi kortikosteroid intra-lesional o Latihan peregangan o Bila perlu : tindakan bedah 4. Fordyce's granules a. Etiologi

 Ektopik kelenjar sebasea atau  Sebaceous choristomas b. Perangai klinis



Multipel dengan susunan berkelompok atau terpisah



Predileksi : mukosa bukal dan vermillion



Distribusi simetris, asimtomatik



Laki-laki lebih banyak, usia post-pubertal



Proporsi populasi terkena lebih dari 80%

c. Histopatologis



Lobul-lobul klj sebasea superfisial tampak menyebar sekitar duktus ekskretorius



Duktus berisi debris keratinosa dan sebaseous



Kelenjar heterotopik terbentuk baik dan berfungsi, sel individual tampak granular, sitoplasma jelas, letak inti lebih ke basal  piknotik

e. Diagnosa banding

 usapan tunggal dapat dibedakan dengan kelompok kecil candida f. TX dan prognosis

 Tidak ada perawatan khusus Universitas Gadjah Mada

16

5. Ectopic lymphoid tissue = Lymphoepithelial cyst 

Perubahan sistik dari epitel yang terjebak dalam jaringan limfoid pada masa embryonal

 normal ditemukan pada posterolateral lidah  lingual tonsil  Lokasi lain : palatum lunak, dasar mulut, pilar tonsil  Berwarna kuning — keputihan, bentuk elevasi seperti kubah kecil  Kripta dalam jaringan limfoid dapat tersumbat  dilatasi sistik  Mudah dibedakan dari gambaran klinis lain 6. Gingival cyst a. Pendahuluan

 Asal : odontogenik  Fase neonatal, setelah 3 bulan menghilang  Istilah lain : o Epstein's pearl'  midline palatal o Bohn's nodules'  ridge alveolar b. Etiologi & patogenesis

 Neonatal gingival cyst o Sisa-sisa lamina dental o Banyak pada fetus dan anak-anak  Epstein's cyst o Epitel yang terjebak dalam midline palatal ketika berfusi o inklusi epitel dalam garis fusi  microcyst  isi : keratin  gingival cyst pada usia dewasa o (mungkin) berasal dari sisa-sisa lamina dental (rests of Serres) o perubahan kistik  lesi multilokular c. Perangai klinis

 Neonatal Gingival cyst o Nodul dengan dasar lebar keputihan o Diameter 2mm o Satu/lebih di sepanjang gigir alveoler o Midline palatal cyst : sepanjang midpalatal raphe o Insidensi 76%

Universitas Gadjah Mada

17

 Adult gingival cyst o

Dekade ke-5-6

o

Lebih sering pada mandibula

o

Ada kesamaan dengan lateral periodontal cyst

o

Berbatas tegas, tidak sakit, tumbuh lambat

o

Gingiva cekat pada interdental papila

o

Warna putih kekuningan - biru

d. Histopatologis

 Neonatal gingival cyst o Struktur sistik sub-epitel 4 batas epitel tipis, sel basal memipih o Mineralisasi distrofik kadang ditemukan dalam rongga kista  Adult gingival cyst o Kista dibatasi oleh lapisan tipis epitel pipih atau kuboidal o Inti sel hiperkromatik, seragam o Pertemuan jaringan ikat-epitel memipih  beberapa kista  penebalan epitel fokal/plak e. TX dan prognosis



Pada bayi  tidak ada perawatan khusus dapat ruptur spontan



Dewasa  eksisi bedah



Tidak ada riwayat kekambuhan

7. Parulis = gumboil



Kumpulan pus dalam jaringan ikat gingival



infeksi akut  Dasar poket periodontal  Apeks gigi non-vital



Lesi kuning keputihan pada gingival, kadang dikuti eritema



Tipikal : sakit  pus keluar  sakit hilang



Perawatan : penyebab dihilangkan/dirawat

8. Lipoma



Lesi berupa massa submukosa kuning atau putih-kekuningan Tak ada peradangan

Universitas Gadjah Mada

18