Universitas Gadjah Mada 1

RENCANA KEGIATAN PEMBELAJARAN MINGGUAN Pertemuan

:

Minggu ke – 5

Waktu

:

50 menit

Pokok bahasan

:

1. Anemia

Subpokok bahsan

:

a. Definisi dan penjabaran tentang anemia. b. Pendekatan diagnostik anemia. c. Klasifikasi

anemia:

morfologik

dan

etiologik

beserta contoh kasus penyakit. d. Polisitemia dan interpretasi data. Tujuan khusus

:

1. Mahasiswa mengerti dan mampu mendefinisikan serta menjelaskan anemia sebagai gejala umum dan hewan yang terserang penyakit. 2. Mahasiswa memahami dan mampu menjelaskan serta memilah-milah anemia berdasarkan gejala klinis, data laboratorik, respon tubuh terhadap anemia, serta berbagai etiologi dan anemia. 3. Mahasiswa memahami dan mampu menjelaskan kembali mengenai klasifikasi anemia berdasarkan gambaran morfologik eritrositnya. 4. Mahasiswa memahami dan mampu menjelaskan tentang

polisitemia

pada

hewan

sekaligus

interpretasi data dan contoh kasus penyakitnya. Metode

:

Kuliah dan diskusi

Media

:

OHP

Universitas Gadjah Mada

1

ANEMIA

-

Adalah penurunan jumlah eritrosit, Hb, atau keduanya dalam sirkulasi darah.

-

Pada hewan piaraan (domestic animals), jarang yang bersifat primer, sering bersifat sekunder.

-

Treatment/pengobatan anemia tanpa mengetahui lebih dahulu sebab-sebabnya adalah tidak benar/tidak berhasil.

-

Dokter hewan perlu tahu kiasifikasi anemia dan hubungannya dengan kondisi penyakit yang lain.

-

Pendekatan diagnostik anemia.

-

Anemia: 

bukan diagnosa



harus dicari etiologinya/penyebabnya

Metode : I.

Fisik A. Klinis : mukosa pucat -

lemah

-

tachycardia dan polypnea (bernafas cepat dan

-

frekwen) terutama setelah kerja

-

peka terhadap dingin

-

pada pemeriksaan auskultasi terdengar bising

-

jantung karena : 

viskositas darah menurun



turbulence meningkat



bilamana sepertiga volume darah hilang, maka hewan akan shock

-

terlihat icterus (jika ada hemolisa darah),

-

hemoglobinuria, hemorrhagi dan demam

B. Gejala kurang jelas jika kejadiannya pelan – pelan  hewan lama—kelamaan dapat adaptasi.

II.

Konfirmasi laboratorium adalah penting. A. PCV : -

paling mudah dan tepat

-

perlu diingat tingkat dehidrasinya

B. Pemeriksaan Hb dan eritrosit untuk menentukan kiasifikasi anemianya. Universitas Gadjah Mada

2

III. Apakah tipe anemianya regeneratif atau degeneratif. Ini adalah langkah pertama untuk mempersempit diagnosa. A. Anemia regeneratif 1. Dugaan ini ke arah adanya perdarahan atau destruksi eritrosit, jika cukup waktu untuk respon regeneratif (2 - 3 hari). 2. Pemeriksaan sumsum tulang jarang dilakukan, biasanya adanya erythropoietic hyperplasia. 3. Respon negeneratif pada saat proses kesembuhan dan anemia non regenenatif dapat dilihat pada pemeriksaan hemognam secara serial/berturutan. B. Anemia non regeneratif 1. Dugaan terhadap gangguan sumsum tulang. 2. Pemeniksaan sumsum tulang diwajibkan untuk menguatkan diganosa dan untuk kisifikasi anemianya. 3. Pada perdarahan akut/perakut atau kasus hemolisis pada hewan yang mengalami gangguan sumsum tulang  tanda-tanda non regeneratif terlihat setelah 2 - 3 hari kemudian.

IV. Perdarahan (anemia hemorrhagi)

V. Destruksi eritrosit meningkat (anemia hemolitik)

VI. Gangguan eritropoiesis Kiasifikasi anemia : -

morfologik : dibutuhkan penghitungan MCV, MCH, MCHC

-

etiologik, ada 4 kategori : 1. perdarahan (blood loss) 2. peningkatan destruksi eritrosit atau penurunan lifespan eritrosit 3. depresi sumsum tulang 4. defisiensi nutrisi

Anemia perdarahan (blood loss anaemia) pada keadaan : -

perdarahan akut

-

perdarahan subakut

-

perdarahan kronis


3

Perdarahan akut : -

trauma, operasi pembedahan

-

defek - defek koagulasi yang parah  perdarahan akut pada keracunan sweet clover, warfarin/bracken fern

-

coagulopathies (defek-defek koagulasi yang tidak diketahui sebab-sebabnya) pada hewan

Perdarahan kronis : -

biasanya mikrositik hipokromik (kekurangan elemen-elemen untuk pembentukan atau sintesis hemoglobin)

-

ciri - ciri : -

mikrosit meningkat jumlahnya

-

penurunan kadar Hb

-

peningkatan jumlah retikulosit dan eritrosit berinti, ini menandakan adanya peningkatan proses eritrogenesis.

-

-

Penyebab -

infestasi parasit, misalnya:

-

cacing kait (hookworms)

-

cacing perut (stomach worms)

-

coccidia

-

cacing bungkul (nodular worms)

-

cacing hati

Parasit eksternal : -

kutu

-

pinjal

Perdarahan kronik (pada kasus cacingan)

karena lesi - lesi gastrointestinal

gastritis

enteritis

ulserasi traktus digestivus

gradual blood loss / kehilangan darah secara kronis


4

Pemeriksaan laboratorik untuk hemorrhagi akut dan subakut agak menciri : -

Pertama kali terlihat gambaran normocytic.

-

Eritrosit berinti terlihat pada pemeriksaan darah perifer dalam waktu 72 - 96 jam.

-

Peningkatan retikulosit pada hari ke 4-7.

-

Tidak menciri adanya perubahan bentuk yang menyolok terhadap morfologi eritrosit, walaupun

regenerative

reticulocyte

berhubungan

dengan

anisocytosis

dan

polychromasia. -

Derajat penurunan kadar Hb total tergantung pada kuantitas eritrosit yang hilang.

Perdarahan perakut pada rongga abdominal dan rongga dada. Sifat regenerasi perdarahan akut biasanya berjalan progresif, dengan jumlah eritrosit kembafl normal dalam waktu 4-5 minggu. Perubahan - perubahan morfologik eritrosit (anisocytosis dan poikilocytosis) menghilang kira - kira dalam waktu 10 hari, dan peningkatan jumlah leukosit ke batas normal dalam waktu 2-4 hari. Adanya retikulositosis dan leukositosis persisten mungkin merupakan Indikasi masih berlangsungnya proses perdarahan. Pada perdarahan ke rongga abdominal atau rongga dada, maka cairan darah pada kasus ini mengalami resirkulasi dan volume darah secara pelan - pelan akan kembali normal. Perdarahan ke dalam jaringan  eritrosit akan mengalami destruksi sebelum proses reabsorpsi. Segera setelah perdarahan perakut exterior (perdarahan keluar tubuh), mungkin pada pemeriksaan dengan parameter eritrosit masih nampak normal, akan tetapi adanya hypovolemia (berkurangnya volume darah) akan segera dikoreksi dengan bergesernya cairan tubuh dan extracellular ke intracellular.

Anemia hemolitika : -

berhubungan dengan proses destruksi besar-besaran atau pendeknya lifespan eritrosit oleh berbagai penyakit.

-

-

misalnya pada

Parasit darah

:

:

-

infeksi parasit darah infeksi bakterial

-

infeksi viral

-

agen kimia

-

intoksikasi racun tanaman

-

penyakit metabolic

-

anaplasma

-

piroplasma haemobartonella

-

eperythrozoon

Adanya inklusi atau parasit dalam eritrosit


5

-

Parasit darah

:

-

Clostridium haemolyticum

-

Leptospira

(anjing,

domba,

sapi)

misalnya

:

L.icterohaemorrhagiae (L.canicola  tidak menyebabkan hemolisis darah) Gejala-gejala yang nampak adalah adanya icterus,

hemoglobinuria,

kecepatan

sedimentasi

darah

meningkat, inflamasi dan melanjut dengan anemia.

Penyakit infeksi virus (Equine infectious anaemia) -

bersifat kronis

-

demam intermiten/selang-seling

-

joundice  indirect bilirubin meningkat

-

udema (oedema)

-

perdarahan petechiae pada mukosa

-

kematian setelah 10-14 hari

-

jumlah total leukosit sangat menurun

-

lifespan eritrosit berkisar antara 28 - 113 hari (normal 136 hari)

-

kadar haptoglobulin plasma menurun

Agen kimia -

Intoksikasi copper (Cu) pada domba, babi dan sapi

-

Domba sensitif terhadap keracunan Cu (dan tanaman yang mengandung Cu berlebihan)  diakumulasi dalam hati, kemudian dibebaskan ke sirkulasi darah, akhirnya Cu menyebabkan hemolisis sel - sel darah

-

-

Akibatnya yang terjadi : -

hemoglobinunia

-

hiperplasia sumsum tulang

Intoksi kasi plumbum/Pb/timah hitam/timbal. Pb menyebabkan gangguan pada enzim amino levuiinic acid dehydratase (ALAD), sehingga terjadi gangguan pembentukan Hb dan body akibatnya terjadi anemia makrositik hipokromik (Untuk informasi lebih lanjut, bacalah makalah - makalah seminar tentang intoksikasi Pb). Lihat pula skema tentang pengaruh Pb terhadap sintesis Hb. Universitas Gadjah Mada

6

-

Terjadi peningkatan jumlah stippled cells.

-

Terbentuknya Pb inclusion bodies pada sel— sel tubulus proksimal ginjal dan sel hati.

-

Intoksikasi phenothiazine, pada penggunaan obat cacing yang berlebihan (kuda)  mendorong terjadi lisis sel - sel darah, biasanya timbul Heinz bodies.

-

Intoksikasi methylene blue (sebagai antiseptik), bisa menyebabkan anemia hemolitik dan terbentuknya Heinz bodies.

Intoksikasi racun tanaman, misalnya : -

biji jarak (castor beans)

-

akar pohon oak (oak shoots)

-

broom

-

wild onion  anemia, terbentuk Heinz bodies

Penyakit metabolik -

Post pasturient hemoglobinuria pada sapi perah (3 minggu setelah melahirkan), penyebabnya belum diketahui.


7


8

IMMUNO HEMOL YTIC DISEA SE OF THE NEWBORN (Penyakit hemolitik pada hewan baru dilahirkan)

Terjadi pada : -

kuda

-

babi

-

anjing

-

kucing

-

pedet

Penyakit ini menyerupai penyakit erythroblastosis fetalis pada manusia.

Pada manusia : Ibu dan anak dipisahkan oleh a simngle placental barrier (barrier placenta tunggal) sehingga antibody ibu mudah memasuki badan fetus. Konsekwensinya, antibody ibu berhadapan dengan Rh factor fetus yang didapat dan ayahnya  dapat melalui barrier placenta di atas  akibatnya terjadi destruksi darah fetus.

Pada hewan Induk dan anak dipisahkan oleh beberapa membran placenta, sehingga antibody tidak dapat melalui membran placenta tadi  konsekwensi fetus bebas dan ancaman antibody induk. Pada hewan yang baru lahir ini menerima antibody induk dan kolostrum (beberapa jam setelah lahir)  destruksi darah fetus  terjadi anemia. Pada anak kuda terjadi pada 12 - 96 jam setelah lahir  icterus hemolitik.

AUTO IMMUNE HEMOLYTIC ANAEMIA (AIHA)

Kejadian pada : -

anjing

-

kucing

-

kuda

Antibodi AIHA ini terdapat pada permukaan eritrosit. Eritrosit yang diselubungi oleh antibodi ini menyebabkan eritrosit akan dibawa ketempat phagositosis lebih cepat dan keadaan normal. Penyakit ini dapat dideteksi dengan tes antiglobulin (Coombs’test)  dapat dideteksi IgG dan 1gM (IgG: antibodi serum, 1gM : antibody sebagai respon terhadap antigen).


9

Perlu diperhatikan Coombs’test dapat bereaksi positif pada anemia anjing dan kucing yang disebabkan oleh : Antibodi

Akibat yang terjadi :

:

:

-

lymphoid dan myeloid neoplasia

-

hemosanglo sarcoma

-

feline leukemia virus infection

-

haemobartone 1 7 ios is

-

ehrlichiosis

-

leishmaniasis

-

piroplasmosis

-

penyakit autoimunitas yang lain

-

systemic lupus erythematosus

-

immune-mediated thrombocytopenia

-

anemia hemolitik, spherocyte meningkat, bersifat anemia regeneratif, polychromatophilia, anisocytosis, poikilocytosis, reticulocytosis.

-

MCH, MCHC (anjing) biasanya normal

-

bila ada respon regenerasi  MCV meningkat dan MCHC bisa agak turun sebab banyak eritrosit muda (kurang mengandung Hb) Bisa bersifat anemia non regeneratif bila menyangkut kerusakan precursor eritrosit dalam sumsum tulang  perlu pemeriksaan sumsum tulang seperti pada penyakit

gangguan

sumsum

tulang

atau

penyakit

myeloproliferative. -

Bisa terjadi leukositosis, neutrophil meningkat, neutrophil band meningkat.

-

Gejala klinis : -

membrana mukosa pucat

-

kelemahan

-

anorexia

-

kelesuan (lethargy)

-

tachycardia

-

tachypnea

-

icterus

-

Hb uria


10

AUTOIMMUNE HEMOLYTIC ANAEMIA (AIHA)

Pada anjing dengan kasus AIHA, dapat dijumpai gambaran erythrophagocytosis dalam darah. Biasanya eritrosit difagositosis oleh sel neutrofil atau sel monosit. Hal ini sebagai indicator adanya reaksi autoimmunitas.

Selain itu dapat terjadi gambaran systemic lupus erythematosus (SLE), ini disebabkan oleh adanya antinuclear antibody (antibodi bersifat anti nukleus) atau anti nucleo - protein. Ini yang dimaksud dengan phenomena terjadinya SLE pada kasus AIHA. Biasanya antinuclear antibodies adalah IgG, 1gM dan kadang - kadang IgA. Antibodi tersebut menyebabkan depolimerisasi DNA nukleus, akibatnya nukleus membengkak, menyebabkan ruptur sel dan akhirnya terbebas sebagai massa amorph disebut LE (Lupus Erythematosus) body. Hal ini menarik bagi sel neutrophil untuk mendekati massa tersebut dan kadang-kadang memfagosi tosis.

DEPRESI SUMSUM TULANG

Penurunan eritropoisis sumsum tulang biasanya bersamaan dengan penurunan secara progresif terhadap jumlah total eritrosit dan kadar Hb. Kadang-kadang terjadi secara simultan dengan penurunan jumlah total leukosit. Bersifat anemia non-regeneratif, bisa disebabkan oleh : -

agen fisik

-

agen khemlkaliA

-

agen infeksi/anemia sekunder.


11

Contoh : -

anemia hypoplastika

-

anemia aplastika  depresi total terhadap sumsum tulang, menciri dengan tidak adanya respon retikulosit, pada tabung hematokrit nampak jernih, tidak berwarna, plasma nampak cair. Kadang - kadang dijumpai leptocyte, sehubungan dengan malfungsi sumsum tulang dan gangguan pendewasaan entnosit.

Agen fisik : -

irradiasi sinar Rontgen, nadium, isotop radio aktif

-

ciri anemia dengan gnanulocytopenia, lymphopenia dan thnombocytopenia. Contoh : anjing disinari 300 x rontgen  leukosit tunun sampai 900 sel / µL (mm3).

Agen khemikalia : -

trichloroethylene - extracted feeds

-

bracken fern

-

antibiotik tententu (chionampenicol)

-

estrogen

-

phenylbutazone

Kenacunan trichloroethylene-extracted soybean oil -

tempenatur tubuh meningkat

-

anorexia

-

depresi

-

perdarahan pada lubang-lubang tubuh

-

trombosit sangat turun

-

leukosit menurun

-

anemia

-

pemeriksaan sumsum tulang : -

inactive dan ditemukan banyak sel-sel muda.

Keracunan chlotamphenicol (oral atau parenteral) -

Kucing : 50 mg chlotamphenicol / kg bb. Selama 21 hari  menyebabkan vakuolisasi sel – sel precursor dari erythrocytic dan granulocytic series.

-

Anjing : 225 -275 mg/kg hari  depresi sumsum tulang.


12

Keracunan estrogen -

Diethylstilbestrol  -

depresi sumsum tulang

-

thrombocytopeni a

-

leukopenia

Keracunan phenylbutazone -

menyebabkan dyscrasia danah anjing

-

thrombocytopenia

-

leukopenia

-

mekanisme dyscrasia belum diketahui

Anemia sekunder : -

infeksi kronik

-

nephritis kronik

-

penyakit liver kronik

-

defisiensi endokrin

-

penyakit parasiter

-

penyakit myeloproliferative

-

hematopoietic malignancies

Infeksi kronik Infeksi kronik bisa menyebabkan : -

anemia normocytic normochromic

-

anemia microcytic hypochromic

-

anemia microcytic normochromic

(Total % eritrosit + kadar Hb tidak ektrem rendah, tapi bisa sedikit di bawah kadar normal). Mekanisme anemianya belum tegas dapat dijelaskan tapi ada hipotesa mengatakan bahwa akibat proses inflamasi, banyak zat besi (Fe) beralih ke jaringan sehingga tidak dapat dipakai dalam syntesa Hb.

Nephritis kronik -

anemia normocytic normochromic

-

uremia  meracuni tubuh

-

sintesa hormon erythropoietine turun  ada kerusakan ginjal


13

Penyakit hati kronik -

anemia macrocytic  defisiensi faktor hematopoietik

-

misalnya pada chirrosis hepatis  eritrosit aplasia (anjing)

-

Bila jaringan hati banyak yang rusak, maka produksi faktor-faktor koagulasi darah menurun  ikut interferensi dalam proses koagulasi darah  terjadi gangguan.

Defisiensi endokrin Contoh : -

hypothyroidismus  anemia (anjing)

-

hypopituitarismus  anemia makrositik

-

hyperthyroidismus  anemia normocytic normochromic (anjing)

Infestasi parasit -

Anemia normocytic normochromirc terjadi apabila ada depresi selektif pada proses eritrogenesis akibat infestasi trichostrongylus (domba dan sapi). Terlihat PCV : < 12%, jumlah reticulocyte meningkat.

-

Ehrlichiosis : -

non-regenerative anaemia

-

thrombocytopenia

-

Leukopenia

Penyakit myeloproliferative dan hematopoietic malignancies -

Anemia berat  abnormal erythrogenesis

-

PCV : 8-12%

-

Hewan diobati tetapi tidak menunjukkan respon

-

Ada normal dan abnormal nucleated erythrocytes (eritrosit berinti) pada pemeriksaan darah perifer.

Lymphocytic leukemia pada kucing : (penyebab virus) -

PCV: 10-20% disertai adanya eritrosit berinti.

-

anemia non-regenerative normocytic normochromic

-

granulocytic anaemia.

Erythremic myelosis dan erythro leukemia -

anemia berat

-

proliferasi neoplastik dan sel - sel eritrosit muda misalnya rubriblast meningkat dengan besar sel yang tidak normal pada sirkulasi perifer. Universitas Gadjah Mada

14

-

Kadang - kadang ada eritrosit berinti ganda pada darah perifer dan dalam sumsum tulang.

Lymphocytic neoplasia (anjing) -

moderate anaemia  kronik

-

bila sumsum tulang sudah terinfiltrasi sel-sel neoplastik ml maka terjadi anemia aplastika.

Idiopathic aplastic anaemia -

Terjadi erythrocyte aplasia dengan tidak diketahui sebabnya.

-

Anemia non-regenerative  depresi sumsum tulang.

Anemia herediter -

Tidak umum pada manusia, tapi dilaporkan terjadi pada hewan.

-

Anemia herediter :

-

porphyria (sapi dan babi) (defek sintesa haem)

-

Macrocytic normochromic -

polychromasia anisopytosis

-

basophilic stippling

-

reticulocytosis

-

eritrosit berinti

Anemia nutrisi Defisiensi mineral : -

Fe (sering pada anak babi)

-

Co

-

Cu

-

tanaman yang mengalami defisiensi mineral-mineral tersebut di atas

Anemia-defisiensi vitamin Defisiensi vitamin B12 + asam folat  gangguan eritropoisis

digunakan dalam pendewasaan eritrosit gangguan pendewasaan (defisiensi) sel megaloblast meningkat MCV meningkat  macrocytic. Universitas Gadjah Mada

15

Defisiensi protein : -

produksi Hb menurun  anemia (Hb dibentuk dari protein).

-

defisiensi lysina pada babi  anemia nonmocytic nonmochnomic.

POLISITEMIA (POLYCYTHEMIA) (peningkatan jumlah eritrosit)

sejati (absolut / total eritrosit meningkat)

Polisitemia

-

polycythemia vera (anjing, kucing, sapi)

-

hypoxia - stimulated erythropoiesis (perbandingan fibrinogen dengan eritrosit)

relatif (dehidrasi/puasa) -

Polycythemia vera :

hemokonsentrasi.

adalah penyakit yang menciri dengan naiknya jumlah total eritrosit sehubungan dengan meningkatnya volume total darah.


16

Universitas Gadjah Mada 1

Recommend Documents