Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online]

2012

Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] Referátový výběr 2012 SVAZEK 59 ČÍSLO 2

NÁRODNÍ LÉKAŘSKÁ KNIHOVNA

Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína *Online+

ISSN 1805-4005

0

Referátový výběr z Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny [Online] 2012 SVAZEK 59 ČÍSLO 2 ISSN 1805-4005 Vydává Národní lékařská knihovna, Sokolská 54, 121 32 Praha 2 | http://www.nlk.cz Vychází 4x ročně, pouze v online verzi http://www.medvik.cz/link/MED00011085 Registrační číslo MK ČR E 14718 Odborný redaktor:

Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. | [email protected]

Do čísla přispěli: Jarmila Drábková KAR/OCHRIP FN Motol, Praha Antonín Kazda ÚKBLD 1. LF UK a VFN, Praha Věra Špaténková Neurocentrum - Krajská nemocnice, Liberec Jana Woleská Oddělení klinické psychologie FN v Motole, Praha

Obrázek na obálce: Kinemyografie v peroperačním období slouží ke kontrole reziduálního účinku svalových relaxancií a k orientaci o stupni obnovy svalové výkonnosti s koncem operačního výkonu, anestezie. Zdroj: MARCUS, AA. Residual Paralysis: The problem that won´t go away. Anesthesiology News. July 2012, 38(7). Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

1

Obsah Rozloučení..................................................................................................................................................... 4 Statistika oboru anesteziologie a resuscitace .................................................................................. 6 Postgraduální témata ............................................................................................................................. 14 Jak pracovat se současnými možnostmi farmakoterapie? ................................................................ 14 Neurointenzivní péče – novinky roku 2012 ....................................................................................... 17 Profesionální perspektivy a činnost sester - anestetistek ve světě ................................................... 20 Jak se staví anesteziologické sestry k možnostem samostatné činnosti – k podávání anestezie v České republice? .............................................................................................................................. 23 Význam psychologické předoperační přípravy u pacientů vyššího věku ........................................... 27 Varia ............................................................................................................................................................. 31 Kognitivní „trajektorie“ po pooperačním deliriu ............................................................................... 31 Lékařsky asistované umírání a smrt – trvající diskuse o poslání a roli lékařů .................................... 32 Olympijská medicína .......................................................................................................................... 34 Předávkování soudobými opioidními analgetiky a optimální akutní postup ..................................... 35 Neurochirurgická dekomprese mozku zmenší jeho edém při ischemickém iktu (iCMP) .................. 40 Časné spondylochirurgické výkony po úrazech krční páteře a míchy mají příznivější výsledky ........ 41 Léčba obstruktivní spánkové apnoe (OSA syndrom) zlepšuje i přidružené kardiální komplikace..... 42 Emfyzém možno léčit i minimálně invazivními bronchiálními ministenty ......................................... 43 Rivaroxaban pro sekundární profylaxi při ACS ................................................................................... 44 Znamená konzumace kávy prevenci náhlé srdeční smrti? ................................................................ 45 Zolpidem – vliv na spánek, abnormální chování a amnézii ................................................................ 46 Tips and tricks - cave .............................................................................................................................. 48 Fatální rabdomyolýza po vorikonazolu a simvastatinu... a další ........................................................ 48 Anafylaxe na chlorhexidin ve stěně centrálních žilních katétrů ........................................................ 49 Neuroparalyzér – taser může způsobit náhlou srdeční smrt ............................................................. 50 Paragliding a smrtelný anafylaktický šok ........................................................................................... 51 Pro širší rozhled – ad informandum ................................................................................................. 53 Olympiáda 2012 v Londýně a prevence náhlé srdeční smrti sportovců ............................................ 53 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

2

Markův den 24. 5. 2012 Olomouc ...................................................................................................... 56 Suplementum ............................................................................................................................................ 59 Brusel 2012 Aktuální problematika intenzivní péče a urgentní medicíny – vybrané kapitoly I......... 59

Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

3

Rozloučení Prof. MUDr. Jiří Pokorný, DrSc. † 10. července 2012

Guru české anesteziologie a resuscitace, zakladatel urgentní medicíny a medicíny katastrof v České republice, nositel titulu Zasloužilý učitel ČR za svou celoživotní činnost v oboru anesteziologie a resuscitace. Odešel po obdivuhodně dlouhém aktivním životě v 88 letech do pomyslné Dvorany slávy - náhle po krátké, nečekané a osudové chorobě. Zapsal se s respektem a úctou do trvalé paměti a vzpomínek všech těch, které učil, řídil, pro něž pracoval ve funkci hlavního anesteziologa ČSLA, poté hlavního anesteziologa MZ ČR v nejvýznamnější zakládací epoše nově vznikajícího medicínského oboru. Po mnoho let vedl Kliniku anesteziologie a resuscitace ve Fakultní nemocnici v Motole a Katedru anesteziologie a resuscitace IPVZ - položil se svým týmem základy vzdělávání nových odborníků. Jeho celý život byl příkladný v pojetí povolání lékaře i učitele, výzkumného pracovníka. Na začátku odborného života před ním přitom stála řada překážek. Narodil se v roce 1924 v Londýně; rodiče zde byli zaměstnanci zastupitelského úřadu za tzv. I. republiky, což byl pro něho budoucí hendikep. Za protektorátu nebylo vysokoškolské studium možné - stal se zprvu laborantem a teprve po skončení války patřil k „lucernovým ročníkům“ nejhorlivějších studentů. Po promoci v roce 1950 se stal vojákem z povolání - lékařem v Ústřední vojenské nemocnici v Praze. Od roku 1952 do roku 1973 byl pracovníkem prvního anesteziologického oddělení nejen v ÚVN, ale v České republice. Vypracoval se na jeho náčelníka, dal mu vzorovou strukturu. Věnoval se řídící práci i výzkumné činnosti v anesteziologii - i když jeho původ i “nečlenství „ ve straně byly důvodem, proč např. jeho práce pro získání titulu Dr.Sc. ležela mnoho let kdesi v zásuvce. Položil základy výuky v letech 1969-1981; byl externím vedoucím katedry anesteziologie a resuscitace a dal jí základní podobu nového klinického oboru. V letech 1973-1981, kdy přešel do civilního sektoru, působil ve Fakultní nemocnici v Motole, kde opět pod svým vedením vytvořil klinickou i školicí základnu anesteziologie a resuscitace dospělých i dětí. Pokračoval v letech 19811990 jako přednosta kliniky a vedoucí Katedry anesteziologie a resuscitace 1. i 2. LF UK a vykonával i funkci hlavního odborníka pro anesteziologii a resuscitaci MZ ČR. I když v roce 1992 odešel do důchodu, pokračoval aktivně jako vedoucí subkatedry urgentní medicíny a medicíny katastrof IPVZ a dal této nové klinické větvi medicíny formu i vize, učební texty, systém výuky i zkoušek. Byl neobyčejně výkonný a systematický, což se zúročilo i v jeho vedoucí funkci výzkumných úkolů v anesteziologii a resuscitaci za mimořádných podmínek. Vytvořil tým spolupracovníků, kteří se postupně rozcházeli na vedoucí místa nově vznikajících pracovišť oboru nebo uváděli výzkumné výsledky do výrobní praxe v ČR a na Slovensku. Mezinárodně byl pro svou preciznost velmi ceněn Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

4

byl aktivním členem v Mezinárodní organizaci pro standardizaci (ISO). Jako pozvaný profesor oboru přednášel na univerzitách v Pittsburghu, v Rochesteru, v New Yorku. Mezi řadou poct a dalších ocenění si vážil zejména udělení nejvyššího ocenění odborné společnosti anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny v ČR - Opitzovy medaile v roce 2007. Od roku 1973 byl zvolen s titulem FRCA do odborné společnosti v rodné Anglii. Byl zařazen do seznamu Who´s who, do seznamu Outstanding Intellectuals of the 21th Century (Cambridge). V roce 1984 byl vládou ČSSR jmenován Zasloužilým učitelem. V roce 2008 převzal Zlatý záchranářský kříž od prezidenta republiky a Cenu za výjimečný přínos pro záchranářství. Byl kategorický, spravedlivý, ale i lidský. Ukázal nám, jak lze překonávat nepříznivý nástup do života a osud a jak lze osobním nasazením v dlouhém aktivním životě prosazovat a dotvářet nové pojetí medicíny, jejích potřebných, nových oborů a vychovat pro ně nové odborníky. Čest jeho památce, vzpomínka na jeho život i odkaz vytváří trvalou výzvu pro naši přítomnost i budoucnost. Jarmila Drábková


5

Statistika oboru anesteziologie a resuscitace ARO, KAR Česká republika 2011 Údaje - ÚZIS ČR Vybrané ukazatele - srovnání údajů a trendů s rokem 2010

Zpracování: doc. MUDr. J. Drábková, CSc. pro výbor České společnosti anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny ARO, KAR - pracoviště Počet KAR/ARO

1 409 setrvalý údaj

-lůžková KAR/ARO

138 setrvalý údaj

-nelůžková anesteziologická pracoviště -počet anesteziologických ambulancí

1 271 setrvalý údaj 125 setrvalý údaj

-počet ambulancí pro léčbu bolesti

79 setrvalý údaj

Počet resuscitačních lůžek

931 setrvalý údaj

Počet probouzecích/zotavovacích lůžek

758 ↑ o 15 %

Pracovníci ARO, KAR - fyzické osoby a úvazky

Lékaři Celkem -přepočtené úvazky -smluvní

2 084 ↑ o 3 % 1 703,56 142,81

-průměrný roční přepočtený počet pracovníků celkem (vč. smluvních) -počet osob s částečným úvazkem -atestovaní -bez atestace -přepočtené úvazky -smluvní

1 799,20 512 minim. ↓ 1 637 78,5 % 447 21,5 % 415,60 7,88

-průměrný roční přepočtený počet pracovníků celkem (vč. smluvních) -počet osob s částečným úvazkem

411,64 58


6

-počet lékařů u lůžka

1 059 50,8 % ze všech

-z nich atestovaní

845 79 % z lékařů u lůžka

-bez atestace, v zácviku

214 21 %

-počet lékařů / 1 res. lůžko

1,13 mini ↑

-počet lékařů v nelůžkové složce AR 1 025,45 49,2 % ze všech -z nich smluvní

87,57

-z nich atestovaní

792,8 49 % ze všech

-bez atestace, v zácviku z nich smluvní -počet podaných anestezií /1 lékaře

232,60 51 % ze všech 2,25 821 ↓ mini

ZPBD – dř. SZP Celkem


přepočtené úvazky

4 301,31

smluvní

64,61

průměrný roční přepočtený počet pracovníků celkem (vč. smluvních)

4 292,24

počet osob s částečným úvazkem

563

na nelůžkové části AR - anesteziologické sestry

1 471 ↑ o 5 %

fyzické osoby

1 471

z nich smluvní

37,54

-anesteziologické sestry


fyzické osoby

1 471

-sestry u lůžka

2 873 ↓ o 8 %

-sestry v ambulantní složce

271 ↓ o 8 %

-počet anestezií / 1 anest. sestru

572,3 ↓ o 9 %

-počet sester u lůžka / 1 resusc. lůžko

3,09 ↓ o 15 %

SPSZ + JOP Celkem přepočtené úvazky smluvní

83 ↓ o 45 % (v.s. odlišný výkaz) 58,74 1,00


7

průměrný roční přepočtený počet pracovníků celkem (vč. smluvních) 65,54 počet osob s částečným úvazkem na nelůžkové části AR celkem z nich smluvní na lůžkové části AR celkem z nich smluvní

8 30,09 36 % 0 53 64 % 0

ZPOD Celkem přepočtené úvazky smluvní

416 ↓ o 16 % 404,51 1,26

průměrný roční přepočtený počet pracovníků celkem (vč. smluvních) 407,99 počet osob s částečným úvazkem na nelůžkové části AR z nich smluvní - u lůžka - částečný úvazek

27 77,19 24,8 % 0,2 306 75,2 % 27

Ostatní odborní pracovníci Celkem přepočtené úvazky smluvní

55 setrvalý údaj 52,48 0,0

průměrný roční přepočtený počet pracovníků celkem (vč. smluvních) 52,48 počet osob s částečným úvazkem na nelůžkové části AR z nich smluvní

6 27,8 53 % 0,0


8

Anesteziologická činnost Počet anestezií celkem

841 782

-u výkonů > 2 h

106 328 12,6 %

-v regionální anestezii

115 766 13,7 % - setrvalý údaj

-u ambulantních pacientů

94 105 11,1 % ze všech

-v průběhu ÚPS

97 915 11,6 % - setrvalý údaj

- u dětí 0-19 let


- u výkonů trvajících > 2 h

5 020 ↓ o 8 %

-v regionální anestezii

2 106 2,2 %

-u ambulantních pacientů

9 439 9,5 % ze všech

-u dětí s t.hm. < 3000 g

1 217 ↑ o 31 %

-u výkonů trvajících > 2 h -u seniorů ≥ 65 let

458 setrvalý údaj = 38 % ze všech 182 040 21,6 % - setrvalý údaj


36 975 20,3 %

- v regionální anestezii

39 465 21,7 % z anestezií seniorů - setrvalý údaj

- u ambulantních pacientů

9 837 ↑ o 6 %

Počet porodních analgezií


Dohled u rizikových výkonů






Úmrtí po operačním výkonu/intervenci – MIT a do 24 hodin = časná mortalita -celkem

829 = ca 1,0 ‰ - setrvalý údaj

- při a po výkonech trvajících > 2 h

378 = 45,6 % z časné mortality

- při a po regionální anestezii


- při a po ambulantních výkonech

4

- v průběhu ÚPS



9

Mors in tabula - MIT (peroperačně a do 2 h po výkonu/intervenci) -celkem

167 = 0,2 ‰ ze všech výkonů/intervencí 20,1 % z časné mortality

- při a po výkonech trvajících > 2 h 85 = 50,8 % ze všech MIT - setrvalý údaj - při a po regionální anestezii

3 = 1,8 % ze všech MIT

- při a po ambulantních výkonech

1

- v průběhu ÚPS

57 = 34,1 % ze všech MIT

Úmrtí po operačním výkonu/intervenci do 24 h bez MIT v bezprostředním pooperačním období -celkem

662 = 0,78 ‰ ze všech výkonů/intervencí 74,7 % ze všech úmrtí do 24 h bez MIT

-po výkonech trvajících > 2 h

293 = 44,2 % ze všech úmrtí do 24 h bez MIT

-po regionální anestezii

44 = 6,6 % ze všech úmrtí do 24 h bez MIT

-po ambulantních výkonech

3

-v průběhu ÚPS

214 = 32,3 % ze všech úmrtí do 24 h bez MIT údaje jsou setrvalé

Resuscitační péče Počet resuscitačních lůžek

931 ↑ o 2 %

Počet přijatých pacientů

36 103 ↑ o 7 %

-z toho dětí do 19 let

1 129

-z toho seniorů ≥ 65 let

15 790 43,7 %

Počet přeložených na lůžka OCHRIP - z toho dětí do 19 let - z toho seniorů ≥ 65 let

730 ↑ o 35 % - setrvalý nárůst 16 391 ↑ o 15 % podíl ze všech příjmů na OCHRIP = 53,6 %

Typ, hlavní indikace příjmu

37 982 diagnóz setrvalé údaje

- interní choroba

12 402

- chirurgická dg.

11 952

- bezprostřední pooper. období

13 628 ↓ o 8,5 %


10

Příjmové APACHE II skóre/24 h vypočteno celkem v počtu případů


Počet ošetřovacích dnů vč. dětí

238 173 ↑ o 5 %

- z toho na dětských lůžkách KAR/ARO

2 726

Délka ošetř. doby - průměr.počet dnů

6,6

↓ o 10 % - setrvalý pokles

setrvalý údaj

Využití kapacity resuscitačních lůžek - ve dnech (sanit. závěry nepočítány) - v % 71,5 %

261 dne

↑ o 5 % = o 14 dnů

↑o4%

Počet uměle ventilovaných pacientů 20 638 61,3 % z počtu přijatých - setrvalý údaj - z toho dětí do 19 let

647 57,3 % ze všech přijatých dětí

- z toho seniorů ≥ 65 let

9 541 60,4 % ze všech přijatých seniorů

Počet pacientů ventilovaných < 24 h

7 991 38,7 % ze všech ventilovaných = 22,1 % z počtu přijatých – setrvalý údaj

- z toho dětí do 19 let

378 58,4 % z počtu všech ventilovaných dětí


3 562 37,3 % z počtu všech ventilovaných seniorů

Počet pacientů ventilovaných > 24 h

12 647 61,3 % ze všech ventilovaných = 35 % z počtu přijatých - setrvalý údaj


269 41,6 % z počtu všech ventilovaných dětí


5 979

62 % z počtu všech ventilovaných seniorů

Počet úmrtí celkem - mortalita 6 185 17,1 % - setrvalý údaj - z toho dětí do 19 let

43 0,7 % z celkové mortality 3,8 % z přijatých dětí do 19 let


3 780 61,1 % z celkové mortality - setrvalé 23,9 % z přijatých seniorů

Počet úmrtí do 24 h od příjmu celkem = časná mortalita

1 889 5,2 % z celkem přijatých 30,5 % z celkové mortality - setrvalý údaj


28


11


1 181 7,4 % z přijatých seniorů 62,5 % z údaje časné mortality setrvalé údaje

Počet úmrtí > 24 h od příjmu = = pozdní mortalita celkem

4 296 69,5 % z celkové mortality - setrvalý údaj

- z toho dětí do 19 let - z toho seniorů ≥ 65 let

15 2 599 68,7 % z celkové mortality seniorů setrvalý údaj

Počet zotavovacích lůžek

758

↑ o 15 %

Různé výkonové ukazatele

Počet ošetřovacích dnů KAR/ARO 238 173 ↑ o 5 % - z toho na dětských res. lůžkách

2 726 ↓ o 9 %

Stratifikace ošetřovacích dnů podle TISS skupin KAR/ARO Počet ošetřovacích dnů celkem

238 173

9-14 b.

14 620 6,1 %

15-19 b.

25 024 10,5 %

20 -29 b.

58 518 24,6 % celkové i % údaje setrvalé

30- 39 b.

67 859 28,5 %

40- 49 b.

50 906 21,4 %

50 b. >

21 246 8,9 %

Stratifikace počtu výkonů OCHRIP / DIP péče Celkový počet

37 176

↑ o 15 % - stálý vzestup

00387

27 702

74,5 %

6 813

18,3 % - vzestup

2 661

7,2 %


12

Dohled na zotavovacím pokoji

213 360

↑ o 8,6 %

- z toho u ambulantních pacientů

30 779

↑ o 22,5 % 14,4 % ze všech

Dohled u rizikových výkonů

57 408

↑ o 9,3 %

- z toho po výkonech > 2 h

2 068

3,6 %


18 859

32,8 % = ↑ o 25 %

Počet výkonů v anest. ambulanci

205 392

↑ o 18 %

- průměr/1 anest. ambulanci

1 643

↑ o 16 %

Počet výkonů v ambulanci léčby chronické bolesti

220 556

↓o8%

- průměr/1 ambul. léčby bolesti

2 792

↓o6%

Upozornění : Porovnání se meziročně vztahuje k údajům z roku 2010.


13

Postgraduální témata Jak pracovat se současnými možnostmi farmakoterapie? Velká část pacientů v perioperačním období i v intenzivní péči vyžaduje medikamentózní terapii. Její indikací jsou aktuální stav i přidružené komorbidity - polymorbidity. Interakce léků nejsou pouze záležitostí podávání většího počtu léků, ale i spolupůsobení stravy, nutričních doplňků, přísad v lékových přípravcích, environmentálních faktorů. Mohou být přínosem, mohou připojovat nežádoucí účinky. Odhad hovoří o výskytu v 10-20 % všech případů medikací v perioperačním období a v intenzivní péči. Riziko je zvýšeno u seniorů vlivem stárnutí, narůstajícího počtu medikací a tím i interakcí. Typy interakcí mezi jednotlivými léky Behaviorální - připojený lék mění chování a compliance pacienta. Farmaceutické - interakce vzniká před vstupem do organismu: thiopental se srazí s vekuroniem. Farmakokinetické - připojený lék mění koncentraci a délku účinku původního léku. Farmakodynamické - společný účin může být intenzivnější nebo naopak snížen či dokonce zrušen. Farmakokinetické interakce

Uvedené interakce vedou ke změně koncentrace v organismu s klinickými projevy. Změna biodostupnosti: Zahrnuje změnu resorpce při perorálním nebo enterálním podávání nebo vlivem metabolismu při prvním průchodu játry (tzv. first pass effect). Nejvíce jsou postiženy léky s nízkou biodostupností, jako alendronát nebo dabigatran. Alendronát v kombinaci s kalciem je vstřebáván méně až po nulovou resorpci. Dabigatran je naopak v kombinaci s verapamilem podstatně dostupnější a interakce zvyšuje riziko úrazového, operačního i spontánního krvácení. Změna clearance znamená změnu metabolismu a exkrece vlivem připojeného léčiva. Významně postihuje zejména léky s úzkým terapeutickým indexem a pásmem. Příklady: Antiarytmika (amiodaron), antikoagulancia (warfarin), antiepileptika (fenytoin), antineoplastika (Sunitini), aminoglykozidy (gentamicin) a imunosupresiva (takrolimus). Úzký terapeutický index ale nemá numericky přesná vymezení. Působnost se mění nejen vlivem na metabolismus, ale především na střídání velmi rozdílných až nebezpečných koncentrací. Metabolismus a jeho změny jsou nejdůležitější složkou. Podílí se na něm celé skupiny enzymů. Nejdůležitější je skupina cytochromu P 450 (CYP) - viz tab. 1- Inhibice CYP snižuje metabolismus vybraných léků a tím zvyšuje jejich koncentraci. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

14

Příklady: Clarithromycin omezuje degradaci sinvastatinu a tím významně zvyšuje riziko vývoje statinové myopatie. Naproti tomu ritonavir omezuje metabolismus dalších inhibitorů protezí a tím umocňuje jejich léčebný vliv na HIV. Karbamazepin naproti tomu enzymaticky zvyšuje metabolismus perorálních hormonálních antikoncepčních přípravků, což následně zvyšuje pravděpodobnost nechtěného otěhotnění. Prodrogy - proformy léků: Část léků je vertována do své aktivní formy teprve působením P 450, bez něhož přetrvávají v inaktivní formě nebo rychle a strmě mění své účinné koncentrace. Příklady: tamoxifen musí být přeměněn vlivem CYP2D6 na aktivní endoxifen; pokud se současně podává paroxetin jako inhibitor CYP2D6, interakce významně zvýší mortalitu na karcinom prsu. Exkrece: Léky se nejčastěji eliminují ledvinami - močí a žlučovými cestami ve žluči. V ledvinách závisí eliminace především na pH moče a na tabulárních funkcích. Příklady: Probenecid snižuje renální funkce ve vylučování anionů, a tím zvyšuje hladinu penicilinu a metotrexátu. Změna distribuce: Při téže koncentraci v séru může být množství podaného přípravku na receptorech zcela rozdílné. Tento mechanismus se dotýká především léků s účinkem na CNS cílové receptory a působících intracelulárně. Příklady: Verapamil inhibuje efluxní přenašeč (PP-glykoprotein) a tím zvyšuje účinnost digoxinu a cyklosporinu. Probenecid inhibuje přenašeče anionů a zvyšuje koncentrace metotrexátu a penicilinů. Účinek na přenašečích je prozkoumám méně než přímý vliv na změnu metabolismu. Farmakodynamické interakce

Vzájemně se ovlivňující léky zvyšují nebo snižují jejich vzájemnou působnost. Uvedený fenomén se nejvíce projevuje u léků, působících na mozkové funkce. Cíleně se manifestuje v kombinaci antihypertenziv. Ale necíleně se zvyšuje účinnost, jestliže např. kombinujeme tramadol s SSRI antidepresivem. Naproti tomu se účinek beta2-agonistů jako bronchodilatancií velmi sníží, jsou-li kombinovány s neselektivním beta-blokátorem. Varování před vznikem lékových interakcí

- Kompletní farmakologická anamnéza má velký význam pro volbu pokračující nebo změněné vysazené farmakoterapie. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

15

- Zajímáme se i o volně prodejné (OTC - over the counter) přípravky a rostlinné přípravky a doplňky. - Je důležité pracovat s úzkým portfoliem léků, ale i jejich vlastností a možných interakcí, popř. nežádoucích účinků. - Speciální pozornost se věnuje lékům s úzkým terapeutickým pásmem a indexem a kumulativními trendy původního přípravku nebo jeho aktivních metabolitů. Hlavní pětice zásad současné farmakoterapie

Všechny interakce úvodní farmakoterapie u daného pacienta již proběhly. Zůstávají součástí diferenciální diagnostiky a diagnózy. Účin léků a fyziologie pacienta, jeho farmakogenetický profil jsou spolehlivými vodítkem pro farmakodynamické lékové interakce. Léky s úzkým terapeutickým pásmem a indexem disponují k farmakokinetickým interakcím. Jen malý počet léků je významným triggerem farmakokinetických interakcí. Zahájení nebo ukončení podávání léčiv je lékařské rozhodnutí; může být příčinou interakcí. Monitorování lékové toxicity u pacientů a sledování jejich účinků je pravidelnou součástí péče o pacienta. Údaje o nových interakcích jsou součástí pravidelných informací FDA, SÚKL jsou programem v rubrice farmakovigilancí. Tab. 1 Významní zástupci cytochromu P 450 v interakcích

Enzymy

Inhibitory

Induktory

CYP1A2

Ciprofloxacin, fluvoxamin,

Fenytoin, rifampicin

ethinylestradiol, interferon alfa-2b CYP2C9

Flukonazol

Karbamazepin, rifampicin

CYP2C19

Flukonazol, fluvoxamin, tiklopidin,

Lopinavir/ritonavir,

fluoxetin, clarithromycin,

rifampicin, třezalka tečkovaná

vorikonazol, moclobemid CAP2D6

Bupropion, fluoxetin, paroxetin, perhexilin, cinacalcet, doxepin, duloxetin, flecainid, moclobemid, chinin, terbinafin


16

CYP3A Makrolidy - erythromycin, clarithromycin, Karbamazepin, modafinil, Azoly - antimykotika: vorikonazol,itrakonazol, ketokonazol, flukonazol, posakonazol Inhibitory proteáz:

fenobarbiton, rifabutrin, rifampicin,

třezalka tečkovaná

indinavir, ritonavir, saquinavir,atazanavir, fosamprenavir Blokátory Ca kanálů - diltiazem, verapamil Grapefruitová šťáva, cimetidin, ciprofloxacin, Cyklosporin, fluvoxamin, imatinib SNYDER, BD, POLASEK, TM, DOOGUE, MP. Drug interactions: principles and practice. Australian Prescriber. 2012, 35(3), 85-88. ISSN 0312-8008. Dostupný z: http://www.australianprescriber.com/magazine/35/3/article/1290.pdf

Klíčová slova: Interakce léků Keywords: Drug interactions Drábková

Neurointenzivní péče – novinky roku 2012 Věra Špatenková Kongres ISICEM 2012, Brusel Kraniocerebrální trauma u dospělých. (Wright, D., USA)

Obecná doporučení 

Ventilace s cílovou hodnotou PaCO2 4,7–6 kPa (35–45 mmHg)



Profylaktická hyperventilace PaCO2 < 4,7 kPa (35 mmHg) je zakázaná.



Terapeutická hyperventilace jen na krátkou dobu při akutní progresi vědomí.



Oxygenace s cílovou hodnotou SpO2 > 90%.

Krevní tlak 

systolický tlak krve (STK) s cílovou hodnotou 100–180 mmHg;



střední arteriální tlak (MAP)



Normotermie – tělesná teplota < 38,3°C

80 mmHg, MAP by měl být měřen v úrovni tragu.


17

Monitorace nitrolebního tlaku (ICP, intracerebral pressure) je indikována u všech pacientů se známkami a symptomy zvýšeného ICP (kontraindikace = INR 1,4; trombocyty pod 75 G/1); krční límec ponechat do vyloučení traumatu páteře a míchy; kontrolní CT mozku (zvětšení objemu primární léze nebo ke zjištění nové intrakraniální léze). Nitrolební hypertenze je definována ICP ≥ 20 mmHg, nesmí trvat déle než 120 minut; mezi první opatření patří: zvýšená poloha hlavy ≥ 30 stupňů; adekvátní sedace – analgezie (propofol); ventrikulostomie; osmoterapie: manitol 0,25 – 1 g/kg t.hm. jako bolus v jedné dávce. Epilepsie (Claassen, J., USA) Konvulzivní záchvaty se po kraniocerebrálním traumatu (KCT) a cévní mozkové příhodě (CMP) vyskytují často; V intenzivní péči převládají nekonvulzivní záchvaty; časný epileptický paroxysmus má pravděpodobně vliv na klinický výsledek. U KCT není doporučeno profylaktické podání, na rozdíl u SAK, kde v některých případech bezprostředně po SAK, lze zvážit u rizikových pacientů profylaktické podání. Status epilepticus (Vespa, P., USA) Status epilepticus (SE) – urgentní stav: je nutné, co nejdříve zastavit záchvat, antiepileptická terapie – benzodiazepiny, barbituráty, propofol, ketamin (malý počet pacientů v literatuře) se podává v kontinuální infúzi do zastavení záchvatu, po záchvatu se monitoruje kontinuální EEG k vyloučení neepileptických paroxysmů. Klasická definice: 30 minut trvající epileptický záchvat bez přerušení nebo jeden epileptický záchvat navazuje na druhý, aniž by se u pacienta obnovilo vědomí – je nevyhovující; 30 minutový interval je považován za příliš dlouhý, současně také většina záchvatů v intenzivní péči je nekonvulzivních (60-100 %). Nová definice: časový interval > 5 minut, nekonvulzivní záchvat zjištěný na EEG. Intracerebrální hemoragie (ICH) (Diringer, M., USA) U ICH dochází ke zvětšení objemu ve > 33 % (26 % v první hodině, 12 % od jedné do 20 hodin); je spojeno s progresí neurologického nálezu a s horším klinickým výsledkem. Nutná je rychlá korekce koagulopatie. Vitamin K vede k efektivní odpovědi až za hodiny až dny, rychleji po intravenózním podání. Zmražená plasma obsahuje všechny koagulační faktory, nevýhodou je časová prodleva, riziko TRALI a objemová zátěž. Rekombinantní faktor VII (rFVII) v dávce 5µg/kg (1 mg na 100 kg hmotnosti) koriguje INR v minutách, ale ovlivňuje pouze jeden faktor, interferuje se stanovením INR. Protrombinový komplex obsahuje faktory II, VII, IX, X, některé mají protein C a S, mezi jeho výhody patří rychlá dostupnost a korekce malým objemem, nevýhodou je možná indukce trombózy. Subarachnoidální krvácení (SAK)

Obecná doporučení (Diringer, M., USA) Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

18

Zajištění euvolemie, vyvarovat se profylaktické hypervolémii. Monitorovat intravaskulární objem, ale měření centrálního venózního tlaku (CVP) a rutinní monitorace plicnicového katétru není doporučeno (silné doporučení). Při přetrvávající negativní tekutinové bilanci lze použít fludrokortison nebo hydrokortison (slabé doporučení). Glykemie: nikoli hypoglykemie < 4,4 mmol/l (80 mg/dl), (silné doporučení), < 11,1 mmol/l (200 mg/dl), (silné doporučení). Monitorace glukózy v mozku pomocí cerebrální mikrodialýzy umožňuje eliminovat nízkou cerebrální glukózu (slabé doporučení). Tělesná teplota: cílem je normotermie – je nutné vyhledávat a léčit infekce (silné doporučení); antipyretika patří k první volbě (silné doporučení). Chlazení povrchem nebo intravaskulární (více efektivní) je indikováno při selhání antipyretik a v případech, kde je vyžadováno snížení teploty (silné doporučení). Koiling nebo klipping výdutě mozkové cévy (Andrew, P., UK)

Chirurgické řešení (klipping) nebo endovaskulární (koiling) závisí na velikosti a lokalizaci aneurysmatu, geometrii krku. Výsledky studie ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial) nelze použít pro všechny pacienty, lepší je postupovat podle individuálních zkušeností jednotlivých odborníků. Monitorace vazospasmů a odložené (delayed) mozkové ischémie (Oddo, M., Švýcarsko)

Asymptomatický mozkový infarkt se nachází na CT mozku (počítačová tomografie) u 10-20 % pacientů, více u pacientů v bezvědomí, na magnetické resonanci mozku (MR) u 23 % pacientů. U pacientů v analgosedaci nebo v bezvědomí se doporučuje monitorace: transkraniální dopplerovská ultrasonografie (TCD), kontinuální EEG, tkáňová oxymetrie (PbtO2, Brain Tissue Oxygen Pressure PbtO2 (slabé doporučení). Angiografická detekce vazospasmů: digitální subtrakční panangiografie mozku (DSA) – standard v detekci vazospasmů (silné doporučení), CT angiografie (CTA) – screening, snižuje DSA vyšetření (slabé doporučení), CT perfuze (CTP) – časná (0-3 dny): asymetrický CBF je nezávislým prediktorem DCI, pozdní (> 4 dny) MTT > 6 s (mean transit time) a nález zúžených cév na CTA (slabé doporučení). Neuromonitorace

Monitorace nitrolebního tlaku (ICP) (Vigué, B., Francie) Měření ICP u KCT není pravděpodobně dostatečné – stále vysoká iniciální mortalita, doporučena multimodální monitorace – TCD, PbtO2 a další. Mozkový perfuzní tlak (CPP) (Oddo, M., Švýcarsko) Standardizovaná dolní hranice CPP v rozmezí 50-70 mmHg nemusí být dostatečná u některých pacientů k vyloučení ischemie. Terapeuticky udržovaná pomocí vazopresorů je však spojena Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

19

s vyšším výskytem kardiopulmonálních komplikací. Cílem je optimální CPP – individualizovaný, podle indexů MAP/CPP a multimodální neuromonitorace (PbtO2, TCD, Near-Infrared Spectroscopy, NIRS). Mozková symetrie (Oddo, M., Švýcarsko) Kontinuální monitorace mozkové oxymetrie umožňuje detekci sekundárních hypoxicko – ischemických inzultů u KCT (doporučení u těžkého traumatu mozku) a SAK (detekce ischemie u pacientů s těžkým SAK). Správná zkratka je PbtO2 (brain tissue oxygen tension), ne PtiO2, PbO2, PbrO2 BTO2. Mozková oxymetrie se používá v multimodální neuromonitoraci, nejčastěji s ICP/CPP. Cerebrální mikrodialýza (Vespa, P., USA) Bezpečná regionální bedside metoda k získání informací o metabolické krizi v mozkové tkáni: poměr laktát/pyruvát je dobrý ukazatel ischemie – u KCT (preferovaná oblast kolem kontuze), SAK k monitoraci ischemie u vazospasmů, ICH (v zóně kolem hematomu); monitorace nízké glukózy zejména u podávání inzulinu. Elektrofyziologie - ektroencefalografie EEG (Claassen, J., USA) Monitorování EEG se používá k detekci iktální epileptické aktivity u KCT, SAK, ICH. Kontinuální EEG je indikováno po paroxysmu, u epileptického statu nebo při podezření na nonkonvulzivní epileptické paroxysmy. EEG je součást multimodální monitorace. Manitol nebo hypertonický roztok natria v terapii nitrolební hypertenze? (Mirski, M., USA) Hypertonický roztok natria je stejně účinný v terapii nitrolební hypertenze jako manitol, nežádoucí účinky: hypertonický roztok natria – metabolická acidóza, hypokalemie, koagulopatie, centrální pontinní myelinolýza, srdeční selhání, pokles resorpce likvoru; manitol – hypovolémie, hypotenze, srdeční selhání, akutní renální selhání, hyperkalemie, hyponatremie, rebound intrakraniální hypertenze. Klíčová slova: Novinky v neurointenzivní péči 2012; Neuromonitoring Keywords: Recent advances in neurointensive care 2012; Neuromonitoring Drábková

Profesionální perspektivy a činnost sester - anestetistek ve světě Kalifornský vrchní soud (California Supreme Court) rozhodl k 29. 6. 2012, že certifikované a registrované sestry - anestetistky (nurse - anesthetists - CRNAs) mohou samostatně provádět odbornou anesteziologickou praxi, zejména v oblastech s nedostatečným anesteziologickým lékařským zabezpečením populace; rozhodnutí vstoupilo v platnost vzdor narůstajícímu nesouhlasnému postoji lékařů - kvalifikovaných anesteziologů. Lékaři anesteziologové argumentují především ohrožením bezpečnosti pacienta, nikoli konkurencí s dumpingovým ohodnocením a osobními ambicemi sester. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

20

Soud tímto rozhodnutím odmítl nutnost supervize kvalifikovaných sester, což platilo po dobu 47 let, v poslední době v průběhu funkčního období guvernéra A. Schwarzeneggera. V současné době nejsou v zákonech 40 států USA písemně uvedeny zákazy či výhrady vůči samostatné činnosti sester - anestetistek. V uvedeném souboru je zahrnuto 33 států, které nevyžadují supervizi anesteziologické činnosti lékaři podle znění nemocničních licencí a směrnic. Kalifornie je jedním ze 17 států, který vystoupil z dodržování federálních předpisů o supervizi lékařů při vedení anestezie sestrami, což byla podmínka pro proplacení anestezie pacientům systému Medicare. Již v roce 2001 stanovila Bushova administrativa, že guvernéři jednotlivých států mohou nadále umožnit sestrám anestetistkám samostatnou činnost za předpokladu splnění podmínek: postup je v souladu se zákony jejich států; v daném státě byly informovány sektory zdravotní politiky lékařské, sesterské o tomto připraveném kroku; nový systém bude v souladu i se stanovisky pacientů a občanů dané země. Další státy, které přijaly nově navržený systém: Iowa, Nebraska, Idaho, Minnesota, New Hampshire, New Mexico, Kansas, North Dakota, Washington, Aljaška, Oregon, Montana, South Dakota, Wisconsin, Colorado a Kentucky. Rozdíly ve vzdělávání a v odborné přípravě

Názory na připravenost ve znalostech, dovednostech, názory na kompetence a právní odpovědnost se ve zdravotnictví a státní správě velmi liší, a to i mezi sestrami. Současná viceprezidentka ASA (American Society of Anesthesiologists) J.C.K. Fitch, MD, byla původně sestra - anestetistka. Zformulovala své názory pro Medscape Medical News: Rozdíly v délce vzdělávání a praktické přípravy, rozdíly v hloubce znalostí jsou jednoznačnou skutečností. Neumožňují CRN sestrám získat tolik podrobných vědomostí a znalostí ani praktických dovedností, které by pro nezávislou činnost a péči o pacienta z anesteziologického pohledu na perioperační období pacienta potřebovaly. Není proto v optimálním zájmu pacienta, aby pracovaly zcela nezávisle na supervizi lékaře. K podávání anestezie je třeba, aby registrovaná sestra s bakalářským titulem měla alespoň jeden rok zkušeností v péči o akutní pacienty a poté strávila 2-3 roky k dosažení Mgr. titulu a absolvovala úspěšně certifikační zkoušku v národním systému CRNA. K porovnání s tím musí lékař anesteziolog nejdříve absolvovat úspěšně 4leté studium medicíny, poté zvládnout 4letou anesteziologickou rezidenturu s náročnou ústní i písemnou zkouškou. Superspecializaci lze zvládnout s přípravou v délce 1-3 let. Oponentkou těchto názorů je prezidentka odborné US organizace American Association of Nurse Anesthetists D. Malina, CRNA, DNSc, MBA. Namítá, že v podávání anestezie jsou sestry stejně


21

schopné jako lékaři, anestezie jsou stejně bezpečné a činnost sester je ekonomicky méně nákladná, takže požadavek supervize je zastaralý a nepotřebný. Do diskuse přispěl i právník kalifornské ASA, který podobné studie a výroky považuje za zavádějící, protože sestry-anestetistky nepracují samostatně u náročných a komplikovaných případů, např. v kardiochirurgii. Tomuto prohlášení ale odporuje prezidentka jejich asociace. Tvrdí, že sestry podávají celkovou anestezii s týmiž výsledky jako lékaři-anesteziologové i v kardiochirurgii, transplantologii, v neurochirurgii mozku a spondylochirurgii páteře, při náhradě velkých kloubů - bez omezení z pohledu výkonů, anestetik či prostorových podmínek. Viceprezidentka ASA - J.C.K. Fitch, MD - nicméně uvádí, že úloha odborné lékařské supervize je v současné době zásadní, protože anestezie je v moderní medicíně složkou podstatně komplexnější perioperační medicíny. Ta v porovnání s minulostí pečuje stále častěji o závažnější, starší pacienty s komorbiditami a polymorbiditou, s mnoha chronickými medikacemi, často s nepředvídatelnými reakcemi pacientů, v nové miniinvazivní a robotické chirurgii. Většina nežádoucích účinků u pacientů v anestezii souvisí s komorbiditami, které musí zvládat operatér, anesteziolog i internista. Zastánkyně zcela samostatné tzv. solo- činnosti CRNA sester poukazují i na srovnatelné kompetence v odborných činnostech sester v jiných oborech - v porodnictví, v léčbě chronické bolesti, v ambulantní chirurgické péči, a to zejména ve venkovských oblastech a krajích s nedostatečným personálním vybavením lékaři. Snížení nákladů a snadnější přístup ke zdravotní péči se stávají prioritním heslem, jehož podkladem je nezávislá praxe CRNA sester. Medicare však platí za podanou anestezii stejně, ať je podávána lékařem nebo CRNA. Anestezie se započítává jako náklad do celého výkonu – k ucelené činnosti operatéra, což je vždy lékař. Viceprezidentka ASA – anestezioložka J.C.K. Fitch, MD uzavírá svou výzvu sestrám, které chtějí pracovat nezávisle a v plné šíři oboru tzv. solo, aby vystudovaly medicínu a neargumentovaly pouze snížením nákladů a právními úpravami, ale udržely jako zásadní prioritu bezpečnost pacientů v současné době a v rozvinuté perioperační medicíně. WAKNINE, Y. California nurse anesthetists allowed to work solo. Medscape Medical News. 2012, 29(6). Dostupný z: http://www.medscape.com/viewarticle/766667

Klíčová slova: Sestry anestetistky ; Perioperační medicína; Anestezie; Profesionální kompetence; Medicínskoprávní a ekonomické aspekty Keywords: Nurse anaesthetists; Perioperative medicine; Anaesthesia; Professional competence; Medicolegal and economic aspects Drábková


22

Jak se staví anesteziologické sestry k možnostem samostatné činnosti – k podávání anestezie v České republice? Představu si lze učinit například z diplomové práce, které k obhajobě Mgr. titulu na Katedře řízení a supervize v sociálních a zdravotnických organizacích Fakulty humanitních studií v Praze předložil Bc. Mario Pytel, DiS, pracující na Klinice anesteziologie a intenzivní medicíny Fakultní nemocnice v Brně - Bohunicích. Práci úspěšně obhájil 20. června 2012; vedoucím práce byl odborník řízení – manažer, oponentem klinik oboru anesteziologie a resuscitace. Název práce ZMĚNA SYSTÉMU PRÁCE ANESTEZIOLOGICKÉHO TÝMU

Základní údaje Diplomová práce má 107 stran včetně příloh s rozvržením podle jednotných požadavků. Obsahuje správně zformulovaný cíl práce a výstižně stanovené hypotézy Téma je zvoleno aktuálně a jeho zpracování přesahuje nároky kladené na diplomové práce. Má perspektivní a konkrétní význam jako podkladový materiál s doporučeným programem přípravy a výuky a s jejich hlavním zaměřením. Celkové vyznění svědčí o již předcházejících osobních zkušenostech autora s uvedenou tématikou; citovány jsou i vlastní publikace a přednášky na dané téma. Bibliografie obsahuje citace zákonů a vyhlášek; jsou zaměřeny zdravotnicky a zúženy na výklad v kontextu se současnou náplní činnosti a vybraných typových činností anesteziologických sester v českém zdravotnictví i analogických sester a sester-anestetistek v různých zahraničních modelech. Obsah - téma a jeho zpracování Obsahovou podstatou diplomové práce je soustředěná snaha zjistit, zda je v ČR připravena situace pro pokrok ve vzdělávání a pro výsledné profesionální zařazení a využití sester, které by v další budoucnosti mohly dostatečně kvalifikovaně převzít část profesionálních kompetencí, úkonů a výkonů lékařů-anesteziologů do své samostatné, suverénní odborné anesteziologické činnosti. Nový systém a jeho realizační tým by se významně lišil od současného zajišťování celkových a svodných anestezií lékaři. V současné době představuje volba anestezie a její vedení spolu s peroperačním zajištěním životních funkcí pacienta specializovaný a kvalifikovaný lékařský postup v těsné týmové spolupráci s asistující anesteziologickou sestrou v poměru 1 lékař + 1 sestra pro jednoho pacienta a jeden operační/intervenční tým, který má obdobné složení svých lékařských i nelékařských členů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

23

Diplomant směřuje hlavní pojetí především organizačně. Srovnává různé zahraniční modely se samostatnou odbornou peroperační činností mlékařů - kvalifikovaných sester-anestetistek za podstatně volnějšího dohledu anesteziologa-lékaře. Zdůvodnění úspěšnosti modelu ve vyjmenovaných zemích nalézá v odborné sebedůvěře vzdělaných sester, zejména mladších a emancipovaných a na jejich schopnostech zvládnout hlavní dovednosti tradiční celkové anestezie. Diplomant vymezil úhel pohledu na zdravotnické činnosti u anestezovaných pacientů – zřejmě dospělých v celkově dobrém stavu, tj. s minimálním nebo velmi mírným rizikem průvodní morbidity, popř. mortality do 7. pooperačního dne podle klasické kategorizace ASA I. a II. hodnocení podle American Society of Anesthesiologists, užívané světově a přijaté i jako náš základní systém hodnocení. Zaměřil se naplánované výkony v denním operačním programu, nikoli na tzv. ústavní pohotovostní služby, a na pacienty při akutních výkonech v kategoriích ASA se zvýšeným rizikem. Oslovil velký počet současných anesteziologických sester z celé řady různě velkých a různě zaměřených nemocnic s jejich operačními programy v celé České republice s připravenými MCQ dotazníky. Výsledný počet zpracovaných dotazníků je 538 ze 39 nemocnic (38 % fakultních, 21 % krajských nemocnic). Soubor zadaných otázek kvantitativního výzkumu zahrnuje demografické a profesní údaje i autentické názory od 38,4 % všech českých anesteziologických sester na body: Současná situace a její model v dané nemocnici; Zda jsou možné a reálné změny v náplni profesionálních typových činností a kompetencí sester se změnou jejich profilu z anesteziologické sestry jako pomocnice lékaře na poměrně velmi samostatně pracující sestru-anestetistku, aniž by to ohrozilo bezpečnost pacienta; Zužuje ve svých otázkách jejich samostatnou činnost na práci na operačních sálech a to zejména na činnosti: peroperační dovednosti v tracheální intubaci a extubaci, ve volbě parametrů peroperační umělé plicní ventilace; medikace podle standardu a podle personalizovaného určení anesteziologa. Dotazuje se na zájem a ochotu převzít kompetence i na převzetí zodpovědnosti za vlastní odbornou činnost. MCQ je hlavním podkladem kvantitativně zpracované empirické části s 15 otázkami a 101 připojenými vlastními názory a zkušenostmi. Umožňuje tím navíc i kvalitativní sdělení vlastních různorodých názorů sester se zaměřením na organizaci práce, na časový harmonogram operačních programů, na nový vztah k operační skupině atd. Soubor otázek netestuje odborné znalosti ani další výčet praktických zdravotnických zkušeností, získaných v týmu s lékařem.


24

Výsledky jsou vyhodnoceny v tabulkách v absolutních číslech i procentuálně velmi podrobně a jsou diskutovány v porovnání se zahraničními modely a vstupními hypotézami. Souhrnně jsou výstupy diplomantem vyhodnoceny jako příznivé pro hledání a nastartování změny. K tomu se významněji hlásí sestry z větších pracovišť, s vyšším vzděláním a mladší, což autor považuje za perspektivně slibné. Odpovědi a výsledky demonstrují především sebedůvěru sester v převzetí nových samostatných činností, s nimiž přicházejí do styku při podávání anestezií lékařem. V 80 % zdůrazňují odpovědi sester žádost o patřičné navýšení mzdového ohodnocení a doporučují převzetí svých dosavadních, tzv. méně kvalifikovaných činností navýšením počtu tzv. obíhajících sester, které by samostatnou činnost sester anestetistek podporovaly. Finanční rozvaha na nové složení týmu není uvedena, jen v přehledu zahraničních modelů je uvedeno, že systém je svými náklady méně náročný v porovnání s podáváním anestezií lékaři. Zdůvodnění nutné změny v delším časovém trendu je podloženo i obecnými údaji o nedostatečném a nadále se snižujícím počtu lékařů-anesteziologů a nutností úspory mzdového fondu. V odpovědích na otázky je většinou dotázaných anesteziologických sester uváděno, že ani za dnešních podmínek a v dosavadním modelu není lékař osobně přítomen v průběhu anestezie trvale u „svého pacienta“ a že dohled v průběhu stabilizované celkové i regionální anestezie přenechává anesteziologické sestře. Podstatně menší pozornost je v práci věnována budoucí roli lékařů anesteziologů v plánovaném anesteziologickém týmu. V pozadí je i otázka nové přímé spolupráce mezi operatérem se sestrou anestetistkou ve společné péči o pacienta při výkonu - s odlišnou profesionální hierarchií, legislativně i psychologicky. MCQ dotazník se nevěnuje anesteziologickým sestrám na úseku anesteziologických ambulancí, v týmu léčby akutní bolesti v nemocnici nebo při porodnické analgezii. Neoslovuje sestry ze soukromých a často detašovaných zdravotnických zařízení, kde se provádějí např. plastické výkony atd. Nevěnuje se v dotazech ani v diskusi tématu informovaného souhlasu s podáváním anestezie sestrou místo lékařem, anesteziologické vizitě s poznáním pacienta atd. Anestezii nepojednávají dotazované sestry jako jednu z velmi významných složek perioperační medicíny a bezpečnosti pacienta i po stránce ochrany tělesného tepla, udržování vnitřního prostředí, bilance ztrát a volby náhrad atd. Téma je zúženo a nepochybně bude v dalším vzdělávání a specializaci sester vyvolávat pokračující diskuse a návrhy, doporučujícími osamostatnění vysokoškolského vzdělávání sester, které nechtějí být pouze spolupracovnicemi lékaře - anesteziologa. Výsledky odpovědí na MCQ dotazník jeho autora příjemně překvapily. Konstatuje v diskusi a v závěrech, že lze vytvořit podmínky pro vzdělávání schopných sester s tímto programem a profesním cílem. Odhaduje trvání jejich teoretické výuky i praktické výchovy přibližně na 4 roky a uvádí i doporučené fáze, počty hodin podle osvědčených zahraničních modelů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

25

V diskusi jsou dále uvedeny vybrané zahraniční systémy, které podporují ale i odmítají tento trend - autor jim věnuje vyváženou pozornost: Německo, Švýcarsko, USA. Cituje i stanovisko odborné společnosti ČSARIM a České asociace sester. Diskuse svědčí o širokém rozhledu diplomanta a o jeho snaze hledat optimální a uměřené řešení, ale vidí je pro nastupující generace vzdělávaných sester jako velmi perspektivní. Některé body zůstávají k diskusi, ale celé téma autor obhajuje jako přínosné, v začátcích řešení, analogické emancipaci záchranářů, biomedicínských techniků, nutričních terapeutů, fyzioterapeutů. Uzavírá je konkrétně s návrhem řízení změny v navazujících fázích, s návrhem rozdělení činností v novém týmu, s formulacemi studijního programu a s návrhem nastavení výsledné odpovědnosti za rozšířené kompetence sesterských anestetistek. Souhrn

Téma diplomové práce je nepochybně aktuální, nejenom u nás. Je v České republice výzvou k diskusi, na počátku řešení a přispívá k jeho rozkrytí. Diplomant se věnuje odbornému osamostatnění cíleně specializovaných a kvalifikovaných sester a možnosti přechodu na odlišný model současného anesteziologického týmu pro odbornou anesteziologickou činnost u dospělých pacientů v kategorii rizika ASA I. a II. při plánovaných výkonech v průběhu denní pracovní doby. Podkladem je zpracování odpovědí na jednotný dotazník MCQ pro velmi různé nemocnice a pro jejich operativu. Výsledky jsou pečlivě a s přehledem zpracovány. Z přehledu zahraničních modelů se snaží vypracovat rámcový návrh výuky a časový odhad studijní přípravy. Údaje jsou pečlivě propracovány a poskytují dostatek relevantních podkladů nejen pro aktuální cíl diplomové práce, ale i pro další diskusi a širší využití v reálné budoucnosti. Téma bylo zařazeno do programu nejbližšího kongresu ČSARIM na podzim 2012 formou diskuse odborníků z kategorie lékařů, sester a manažerů ve zdravotnictví u kulatého stolu. Na přípravě programu se autor diplomové práce osobně účastní a připravuje se na aktivní vystoupení. K doplňujícím otázkám pro diskusi při obhajobě zařadila oponentka témata: - Vyjadřovaly se stejně nebo odlišně sestry z různých nemocnic a různorodých anesteziologických a operačních pracovišť? Seznam 39 nemocnic má totiž rozptyl od IKEM a fakultních nemocnic až po malé nemocnice monoblokového nebo pavilónového typu s centrálními nebo jednotlivými sály lze z odpovědí určit, kde jsou podmínky pro kvalifikaci a výuku modelu vnímány jako příznivější? Odpověď: Diskuse je vyvážená na různých pracovištích. - Anesteziologické sestry nepracují pouze na operačních sálech, ale i na anesteziologických ambulancích, v úseku léčby bolesti atd. - ty zůstanou bez studia a specializace? Odpověď: Toto téma práce neřeší – nebyly pro ně zvoleny otázky. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

26

- Studie a její dotazník hovoří pouze o vyhrazených peroperačních anesteziologických postupech – ale bezpečná anestezie se věnuje i náhradám ztrát, infuzní terapii, ochraně tělesného tepla, polohování, monitorování hloubky anestezie, různým metodám zajištění dýchacích cest atd. Zdaleka není stereotypní ani v kategorii ASA I. a II. Lze pojmout do výuky i praxe širokou škálu od anestezie na sálech očního lékařství až po traumacentrum a endoskopie dětí? Odpověď: Téma je v začátcích, mapuje názory na současný model. V zahraničí podávají sestry anestezie i v kardiochirurgii - ale pouze zčásti samostatně - v systému centrálních operačních sálů je vždy k dispozici lékařský anesteziologický ohled. Tomu jsou přizpůsobeny i nástupy a úvody do anestezií, aby při nich mohl být anesteziolog osobně přítomen. - Jestliže se zvažuje placený výběr operatéra za příplatek, lze předpokládat, že pacient bude moci volit s příplatkem mezi lékařem-anesteziologem a sestrou-anestetistkou, jestliže je přesvědčen, že se rozhoduje nejen o úspěchu operace, ale i o jeho anestezii, životních funkcích či dlouhotrvající kognitivní dysfunkci či o pooperačním deliriu? Odpověď: Dotazník se nedotazoval na tyto podrobnosti, věnoval se především zmapování zájmu, odborné sebedůvěry a představě o zřízení větve výuky sester anestetistek, jejich zařazení, hodnocení a vytvoření nových rolí v anesteziologickém a operačním týmu spolupracujících zdravotníků různých typových činností, kompetencí, odpovědnosti a pracovní hierarchie. Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. oponentka diplomové práce

Význam psychologické předoperační přípravy u pacientů vyššího věku Jana Woleská Oddělení klinické psychologie FN v Motole, Praha

Populace na Zemi stárne. Lidé se dožívají vyššího věku, než tomu bylo v osmnáctém nebo devatenáctém století. Na počátku devatenáctého století byl 40letý muž pokládán za starého muže. Dnes je takový muž v plné síle, blíží se k vrcholu své kariéry a hranice stáří je dávno někde jinde. O stáří hovoříme dnes až po 60. roce věku a i tento věk je nazýván tzv. raným stářím. Hovoříme-li o pravém stáří, hovoříme o věku po 75. roce života. Lidé ve stáří mají omezené regenerativní schopnosti, jejich imunitní sytém je slabší a jsou tak více náchylní k nejrůznějším chorobám, onemocněním a infekcím než je tomu u mladých lidí. Tak jak člověk stárne, objevuje se stále více situací, které jsou pro něj nereálné, obtížné a nové. Ve vyšším věku jsou nové věci a situace často stejným problémem jako věci a situace nereálné. Často se však stává, že tyto situace jsou více než reálné, jsou nutné. Člověk se s nimi musí vypořádat, třebaže na ně není připraven a nepřál by si je. Novými situacemi jsou zde právě míněny ony choroby a onemocnění. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

27

Medicína budoucnosti řeší nové problémy a má před sebou stále nové cíle. Psychologická péče je důležitá, potřebná a efektivní, přestože si to často zcela neuvědomujeme nebo na to zapomínáme. Hovoříme-li stále o bio- psycho- sociálním přístupu k pacientovi - klientovi, nemůžeme si pak v péči a přípravě dovolit psychologii opomenout. Je potřeba si uvědomit, že všechny tyto tři složky jsou provázány a právě psychologie a psychologický přístup může tvořit až poloviční efekt v léčbě a procesu rekonvalescence. To je jeden z hlavních důvodů proč je potřeba se zaměřit na předoperační psychologickou péči starších pacientů. Je možné vidět mnoho úspěšných chirurgických operací u starších pacientů, které jsou právě dobrou souhrou velmi efektivně a erudovaně provedeného chirurgického výkonu a dobře provedené předoperační přípravy, jejíž součástí byla psychologická příprava pacienta – klienta na operační výkon. Správná informovanost o výkonu je nejen záležitost povinnosti dané zákonem, ale má i svůj psychologický efekt a to velmi významný, třebaže se nám to tak nemusí na počátku jevit. My musíme pacientovi – klientovi vše dobře vysvětlit, pro něho srozumitelný způsobem, krok po kroku. Je potřeba upozornit na rizika a je dobré popsat i možnosti psychologických - prožitkových obrazů, které pacientovi - klientovi tzv. „půjdou hlavou“. Právě ty je velmi dobré zmínit. Tyto tzv. „obrazy“ často pacienty - klienty napadají, někdy již v době podávání informace o výkonu – operaci, která se chystá, ale častěji až po ní. Přicházejí pak právě v procesu rekonvalescence, ale pacient – klient má obavu se na ně zeptat. Stydí se za své myšlenky - obrazy, stydí se, že jej vůbec napadly. Pacient – klient se často bojí, že to je něco divného, něco špatného. Je nutné si však uvědomit, že musíme být opatrní nejen v tom, jak informace pacientovi - klientovi podáváme, ale také kolik informací podáváme, abychom pacienta – klienta nezahltili a psychicky nedekompenzovali. Základním důležitým aspektem podávání informací pacientovi – klientovi je opravdový zájem o něj samotného, pozornost zaměřená právě na něho a čas, který si pro něho najdeme. Pacient – klient se tak může cítit důležitý, opečovávaný a tudíž v bezpečí. Právě onen pocit bezpečí patří mezi základní lidské potřeby a její saturace je velmi důležitá, stejně důležitá jako saturace dalších potřeb jako jsou například spánek, jídlo, přítomnost členů rodiny při návštěvě etc. Pacienti – klienti vyššího věku bývají přecitlivělí. Nemusí to být vždy pravidlem, ale jejich citlivost lze přirovnat k dětské citlivosti na změny. Obraz citlivosti až přecitlivělosti souvisí s celým dosavadním vývojem pacienta – klienta, s jeho osobností a s celým obrazem jeho dosavadního života. Lze však jednoznačně říci, že pacienti – klienti vyššího věku jsou v celkovém pohledu více citliví než ostatní mladí či mladší dospělí pacienti – klienti. O čem by měla být předoperační psychologická péče pacientů- klientů vyššího věku? Je nutné vše pečlivě a srozumitelně vysvětlit a všímat si přitom pacientových - klientových reakcí, použít parafrázování a opakování důležitých momentů procesu nadcházejícího operačního výkonu a procesu rekonvalescence. Často totiž můžeme nabýt dojem, že pacient - klient rozumí, ale opak je pravdou. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

28

Je potřeba si dát pozor i na tempo řeči a její přiměřenou hlasitost. Sluch v tomto věku bývá již lehce oslaben a celkové tempo je pomalejší a problematika – téma sdělení je nové. Pacient – klient obvykle není v daném oboru vzdělaný. Pokud ano, i zde platí pravidlo jistého zkreslení, týká-li se operační výkon nás samých, racionální pohled a plné uvědomění jsou zkresleny a to psychickým prožíváním spojeným právě s naší představou o onom výkonu. Porozumění informaci o přípravě, operačním výkonu samém a procesu rekonvalescence u pacienta lze přirovnat k porozumění v cizím jazyce. Pokud komunikujeme s někým v cizím jazyce, pro absolutní porozumění je potřeba lehce pomalejší tempo a hlasitost vyšší. Slyšet a rozumět není totéž. Je potřeba myslet i na to, že se pacient – klient stydí zeptat či se obává odpovědi, kterou dostane. Ať už z důvodu obavy z tzv. „špatně odpovědi“ ve smyslu z rizik, která to nese. Je stále ještě mnoho pacientů – klientů, kteří nechtějí věci vědět nebo jim rozumět. Jedním z klíčových momentů předoperační psychologické přípravy je informace o stavu, obrazu péče a možných situacích a prožitcích po operaci. Mnoho pacientů - klientů se operace bojí, mají strach o život a pokud my před operací hovoříme o stavu po operaci, pacient – klient má jakousi, tj. určitou jistotu přežití. Počítá se s ním dál. Je pro něho program toho, co bude dál. Je i velmi dobré hovořit o možných negativních pocitech, které bude mít pacient – klient po operaci nebo má již nyní. Je potřeba tyto pocity normalizovat a zobecnit, tzv. „ je dovolit“ a pokládat za normální, lidské a oprávněné. My je neznáme v plném rozsahu a nemůžeme je znát, částečně je můžeme předpokládat, ale je potřeba je zařadit k obrazu tzv. „možné“ a povolit i tzv. „nepoznané“. Je dobré říci, můžete se cítit, tak a tak (uvést pár příkladů), nebo úplně jinak a i to je v pořádku. Zde je potřeba zdůraznit jedinečnost každé osobnosti – každého člověka – každého pacienta – klienta. Je také dobré se na pocity a obavy pacienta - klienta vyptat. Za nejčastější formu sdělení informace pacientovi – klientovi, je pokládána jeho optimální prognóza. To je tak v pořádku, ale nemůžeme zůstat jen u toho, je potřeba zmínit možné případně problémy, které mohou nastat. A je potřeba i říci o nich, třebaže věříme, že nepřijdou a děláme vše proto, aby nepřišly. Je též potřeba sdělit, že pokud přijdou, umíme je řešit. Toto sdělení má hluboký psychologický aspekt neb pokud problémy přijdou, mluvili jsme o nich předem, známe je a pokud něco známe a umíme to řešit, zůstává zde důvěra ve zvládnutí problémů v pacientovi – klientovi. Jestliže pacient – klient neslyšel a neví o možných komplikacích předem, je jimi zaskočen a bojí se víc, špatně je snáší a přichází psychická dekompenzace. Psychologická dekompenzace přináší řadu dalších problémů. Psychická pohoda je důležitý aspekt v procesu rekonvalescence, výrazně ovlivňuje motivaci a spolupráci při léčbě. Předoperační psychologická péče je jakási forma suportu či podpory, ale je to odlišná forma podpory, než podpora, kterou pacientovi - klientovi nabízíme po operaci. Předoperační psychologická péče o pacienta - klienta je o tom být s ním, cítit jeho strach, slyšet a vnímat jeho pocity, dovolit mu jeho strach a jeho pocity, rozumět jeho strachu a jeho pocitům. Říci pacientovi – Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

29

klientovi pravdu, hledat pro něj a jeho situaci adekvátní možnou pozitivní pravdu, ale též zmínit, že i ona má jakési „stíny“. A ty „stíny“ jsou právě ony možné a případné problémy, které mohou nastat. Ale - jak jsem již výše uvedla, pokud o nich hovoříme předem a ne až v okamžiku jejich vzniku, třebaže ne v detailu, známe je. Nejsou nám tedy neznámé a umíme je řešit neb jsme o jejich existenci v obecné rovině hovořili a věděli. V očích pacienta, znal -li lékař problém, který pacient má nyní už před operací, je zkušený lékař, který si s ním ví rady. Pokud přijdou po operaci problémy a komplikace, u kterých jsme ani nezmínili možnosti jejich existence, cítí je pacient - klient jako výrazně ohrožující. Problémy jsou nové, neznámé a on je jimi zaskočen a domnívá se, že je nebudeme umět řešit a opět přichází psychologická dekompenzace. Tyto kroky jsou v předoperační psychologické přípravě vždy důležité u pacientů vyššího věku. Jsou důležitější než u mladých a mladších dospělých pacientů, protože jejich obava o život je větší. Když je nám 19 nebo 20 let, je naše obava o život a strach ze smrti rozhodně menší a téma smrti méně aktuální, než je tomu ve stáří. Předoperační psychologická péče musí být o tom, co bude po operaci, a zejména o tom, že my zde budeme a budeme zde právě pro pacienta – klienta. Na závěr je vhodné uvést, že možná bude všechno ještě trochu jinak, ale to nevadí, protože my jsme zde jako tým pro pacienta - klienta a umíme to řešit a budeme to řešit! Předoperační psychologická péče by měla zahrnovat i sdělení o pooperační psychologické péči, aby pak pacient – klient nebyl překvapen. Aby se pak pacient – klient necítil jako „divný“ či odlišný, pokud tato péče bude potřebná a přijde. Neuděláme-li to v rámci předoperační psychologické péče a nezmíníme-li pooperační psychologickou péči, opět stavíme pacienta – klienta do pozice více se obávajícího o svůj život. Bude se cítit odlišný a problematický a tudíž více ohrožený. Předoperační psychologická péče znamená pozornost, zájem, informace, vysvětlení a podporu. Do jaké míry a s jakou intenzitou bude pacient – klient psychologickou pooperační péči potřebovat, jsme schopni odhadnout pouze přibližně z jeho reakcí a chování. Skutečný obraz potřebnosti pooperační psychologické péče uvidíme až po operaci. Předoperační psychologická péče o pacienta - klienta je podpora pro něj, ale i zpětná vazba pro nás zdravotnický personál. Je to informace o tom, kdo je a jaký je náš pacient- klient. Je vhodné vše zapsat do jeho zdravotnické dokumentace; je to pomoc pro pacienta - klienta v procesu další péče o něj i pomoc pro další naše kolegy, kteří budou o pacienta – klienta po operaci pečovat. Klíčová slova: Pacienti vyššího věku; Psychologická podpora; Perioperační péče; Bezpečnost Keywords: Elderly patients; Psychological support, Perioperative care; Safety


30

Varia Kognitivní „trajektorie“ po pooperačním deliriu Pooperační delirium se nejčastěji studuje a popisuje po kardiochirurgických výkonech, zejména provedených v mimotělním oběhu a to v časném pooperačním období i v průběhu celého prvního roku po provedeném výkonu. Porovnávají se historické anesteziologické, perfuziologické i operační postupy s novými metodami a rozdíly v kognitivních funkcích a dysfunkcích v různých věkových kategoriích odoperovaných pacientů. Studie a výsledky

Univerzitní výzkumná skupina v Bostonu se věnovala výzkumu souboru 220 pacientů ve věku 60 let a starších, indikovaných k chirurgickému založení aortokoronárních bypassů nebo k náhradě chlopně /chlopní s peroperačním užitím mimotělního oběhu. Průměrný věk operovaných byl 73 +-6,7 roku (60-90 let). Ve 25 % byly zastoupeny ženy a v US studii byla mezi zařazenými většina bílých Euroameričanů z vymezené geografické oblasti a s vyšším vzděláním. Pacienti byli psychologicky vyšetřeni předoperačně a poté v průběhu druhého pooperačního dne a dále po uplynutí jednoho, šesti a 12 měsíců od výkonu, provedeného plánovaně v mimotělním oběhu. Byl využit test MMSE (Mini Mental State Examination) s rozpětím skóre 0-30. Delirium bylo zhodnoceno klasickým systémem CAM (Confusion Assessment Method). Pooperačně se delirium vyvinulo u 103 operovaných (46 %). V tomto souboru byli většinou zastoupeni pacienti s předcházejícím nižším skóre MMSE (25,8 versus 26,9; p < 0,001). Pacienti s deliriem měli horší výsledek MMSE a významnější kognitivní dysfunkci v průběhu druhého pooperačního dne a stejně tak po prvním měsíci a po uplynutí jednoho roku. Statistické signifikance dosáhl nicméně rozdíl oproti pacientům bez deliria pouze k 30. dnu po výkonu. Po 6 měsících od operace dosáhlo méně delirantních pacientů své předoperační mentální kondice, než bylo pacientů bez vzniku pooperačního deliria: (24 % versus 40 %; p = 0,01). Ale po uplynutí 12 měsíců se statistická významnost již setřela, i když mírný rozdíl zůstal v neprospěch pacientů, kteří prodělali delirantní stav (31 % versus 20 %; p = 0,005). Propuštění pacienti byli sledováni v komunitě, doma, v rehabilitačních zařízeních s pomocí interview. Zhodnocení

Podrobnější kvalitativní rozbor svědčí o realitě, že ani moderní metody v anesteziologii a perfuziologii nejsou schopny preventivně vývoj deliria plně vyloučit. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

31

Disponují k němu především starší pacienti, dále jedinci s nižší úrovní vzdělání, se závažnější komorbiditou. Při rozvoji deliria nelze určit, zda zcela ustoupí již během hospitalizace nebo zda kognitivní dysfunkce bude mít dlouhodobý průběh nebo dokonce trvalý ráz. Při celkovém zhodnocení souboru nelze vyloučit, že mírná kognitivní dysfunkce mohla být přítomna již v předchorobí, např. u seniorů. Při chronicky probíhajících kardiálních / koronárních chorobách se nepochybně podílejí i další faktory - deprese, měnlivé fibrilace síní a cerebrovaskulární okluzivní choroba. Výzkum nezahrnul údaje o apolipoproteinu E, který na kognitivní funkce má pravděpodobně vliv, nebyla vytvořena ani kontrolní neoperovaná skupina. Pooperační delirium je nepochybně významným faktorem, který disponuje k dlouhodobé kognitivní dysfunkci společně s dalšími přídatnými faktory pokročilého věku a přidružených chronických chorob. Je třeba se již předoperačně zaměřit nejen na prevenci vzniku a rozvoje deliria, ale poté i na dlouhodobou neurorehabilitaci kognitivních funkcí. SACZYNSKI JS, MARCANTONIO ER, QUACH L, FONG TG, GROSS A, INOUYE SK, JONES RN. Cognitive trajectories after postoperative delirium. The New England journal of medicine. 2012, 367(1), 30-39. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22762316

Klíčová slova: Pooperační delirium; Kognitivní dysfunkce; Kardiochirurgické výkony Keywords: Postoperative delirium; Cognitive dysfunkction; Cardiac surgery Drábková

Lékařsky asistované umírání a smrt – trvající diskuse o poslání a roli lékařů V současné době stále větší počet pacientů v konečné fázi svého života zvažuje hrozící a přicházející smrt a činí významná a výsledná životní rozhodnutí. Zahrnují i určující direktivy pro terminální období z pohledu medicínské podpory a udržování základních životních funkcí. Pacienti si přejí tuto fázi aktivně ovlivnit a nikoli čekat pouze pasivně na pozvolna přicházející a stupňující se obtíže a jejich psychické prožívání s dotírající vidinou neodvratné smrti. Asistovaná sebevražda s požitím letální dávky medikamentů, předepsaných lékařem, se jeví jednou z možností. Legalizoval ji v USA stát Oregon od roku 1997 a po mnoha letech zkušeností byly výsledky podrobně popsány s neutrálním závěrem. Zákon nebyl zrušen ani zpřísněn, rozhodnutí byla nadále ponechána svéprávným občanům a preskripce lékařům, kteří ve svém vědomí postup schvalovali a přesně dodrželi předepsaný postup. V širším rámci různých zemí/států se postup považuje stále za ilegální. Nicméně sociální i právní omezení i námitky jsou pod stálým tlakem veřejnosti, která naléhá na zmírnění až uznání možností aktivního vedení terminální fáze života s garancí lékařů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

32

Za příklady jsou dávána medicínskoprávní opatření v Nizozemí a v Oregonu. V USA se od roku 2008 k nim přiklonily stát Washington a Montana; přijetí zákonodárných opatření je zvažováno v Pensylvánii a Vermontu a ve státě Massachusetts. V Kanadě a ve Velké Británii se rovněž doporučuje legalizace. Postup je kritizován především pro riziko zneužití a nedodržení bezpečnosti pacientů. K zásadním diskusním bodům tématu se stále více připojují názory AMA (American Medical Association) a dalších lékařských organizací, které odmítají, aby to byl právě lékař, kdo by hrál rozhodující a bezprostřední aktivní roli v asistenci smrti. Téma je na rozhraní paliativní medicíny a medicínskoprávního pojednání aktivního postupu v tanatologii. Paliativní medicína uznává paliativní sedaci. Ale část terminálních pacientů dává přednost smrti před pouhou úlevou psychických a algických obtíží. V Oregonu prokázalo 13 let zkušeností, že se paliativní medicína v této době významně zlepšila a obohatila své pozitivně zaměřené metody i přístupy k pacientům. Nepotvrdila se ani obávaná diskriminace pacientů s psychickým a emocionálním nátlakem na křehčí skupiny, na pacienty s mentálním hendikepem, s nesoucitnými až cynickými příbuznými. V Oregonu se stabilizoval počet žádostí mezi 30-50 osobami ročně. Pro asistovanou smrt platí podstatně přísnější pravidla než pro nezahájení nebo odnětí podpory základních životních funkcí v intenzivní/paliativní medicíně a v dalších medicínských oborech. Otázka posvátnosti života jedince má subjektivně morální ráz, daný osobností pacienta i lékaře, kulturou a vírou, náboženskými normami a přikázáními. Je srovnatelný s názory na umělé přerušení těhotenství i na přechod z plné terapie na paliativní - komfortní péči. Členové odborných společností lékařů mají stupňující se námitky proti všeobecné legalizaci v rozličných demografických i kulturních podmínkách. V roce 2003 ve studii AMA se 69 % jejích členů vyjádřilo ve smyslu, že lékař by se neměl na aktivní a bezprostřední asistenci ukončení života podílet. Doporučují vytvořit nezávislou paliativně orientovanou instituci na centrální, federální úrovni, které by ošetřující lékař sdělil diagnózu pacienta i jeho prognózu a konkrétní žádost pacienta. Tato instituce po ověření pacientova rozhodnutí a potvrzené žádosti by vydala patřičný předpis na letální přípravek a jeho dávku s instrukcí. Proces by byl zcela transparentní a kontrolovatelný. Lékaři by zajistili nadále velmi kvalitní paliativní/komfortní péči a autonomie pacientů by zůstala zachována. PROKOPETZ, JJZ, LEHMANN, LS. Redefining physicians' role in assisted dying. The New England journal of medicine. 2012, 367(2), 97-99. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784111

Klíčová slova: Asistované umírání a smrt; Paliativní/komfortní péče; Medicínskoprávní aspekty života a smrti; Oregon Keywords: Assisted dying and death; Palliative/comfort care; Medicolegal topics of life and death; Oregon Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

33

Drábková

Olympijská medicína Výběr, dlouhodobý trénink, příprava sportovců na novodobé olympijské hry (dále OH - míněny LOH), výsledky i zdravotní komplikace začaly medicínu blíže zajímat od roku 1896 jen velmi pozvolna. Prvními tématy se staly maratony a maratonci s jejich patofyziologií. Připojily se výzkumy environmentálních vlivů, zejména horka a vlhkosti. K akutním příhodám se zařadilo metabolické vyčerpání a náhlá srdeční zástava v průběhu soutěží. V roce 1904 doběhlo pouze 14 maratonců z celkového počtu 27 startujících. Vítěz byl během závodu „dopován“ pěti vejci, strychninem a brandy. Jeho zdravotní stav vyžadoval po ukončení běhu péči čtyř lékařů. Horko ovlivnilo OH znovu v Londýně a ve Stockholmu. Teprve v roce 1920 v Antverpách byli sportovci před startem klinicky vyšetřeni. V roce 1924 byl tým z USA již doprovázen kvalifikovaným sportovním lékařem. Medicínský zájem je od této doby trvalý se zaměřením na dvě různá odvětví lidského zdraví: na zvyšování a adaptaci výkonnosti: na patofyziologii, měnící organismus v průběhu dlouhodobého tréninku vrcholových sportovců – nyní mužů i žen od mládí – olympioniků; na akutní příhody v průběhu OH a startů v jednotlivých disciplinách. Studie je zacílena na patofyziologii, stres, meze lidské výkonnosti, na adaptaci, na doping, kvalitu a styl dalšího života, na vyčerpání a náhlé psychosomatické selhání až po náhlou smrt v průběhu OH. V roce 1925 (Paříž) potvrdila studie u veslařů, že dosahují rychlosti 12 mil/h a zvýší přitom metabolický nárok 20násobně oproti jeho klidové hodnotě. V roce 1937 (Berlín) se prokázalo, že denní energetický příjem olympioniků přesahoval 8 300 kcal. V roce 1968 byli řadou lékařů - amatérských aktivních sportovců - vzneseny námitky proti uspořádání OH v Mexico City pro jeho nadmořskou výšku a nevhodné environmentální podmínky. Akutní příhody postihly při OH stovky sportovců - zahrnuly kruté migrénózní bolesti hlavy, šokové stavy, synkopy, emocionální dekompenzace. Infekční rizika byla obávaná, jako např. japonská encefalitida v Soulu (1988) a infekce multirezistentním streptokokem v Barceloně (1992). 21. století přineslo i bombový útok v Atlantě (OH 2006) se dvěma mrtvými a 111 zraněnými. Od roku 1924 (Paříž) se studují i chronické změny v organismu, jako je např. „atletické srdce“ se stále diskutovanou možností vývoje klinicky latentní hypertrofické kardiomyopatie a s rizikem náhlé a velmi obtížně zresuscitovatelné srdeční zástavy v průběhu stresujícího olympijského výkonu.


34

Výcvik gymnastek od dětství byl v roce 1996 přirovnán ke zneužívání dětí, k psychosomatické deformaci pro jejich budoucí mateřství. Citovány jsou dietní abnormity, častá zranění, sociální problémy, omezení výuky a výchovy. Další složku představuje historie dopingu: amfetamin vládl v 60. letech. V začátku 90. let na OH v Los Angeles dostalo 7 cyklistů v předolympijské přípravě krevní transfuze. V roce 1989 byly kritizovány anabolické steroidy. Následoval erytropoetin, ionizovaný vzduch. V roce 2004 lékaři sportovní medicíny při OH konstatovali, že využívání prostředků, uměle zvyšujících lidskou výkonnost, je odvrácenou, ale stálou skutečností v přípravě sportovců pro tyto světově nejprestižnější sportovní soutěže. Shodli se, že vývoj medicíny a jejích možností bude doping vrcholových sportovců - včetně olympioniků stále doprovázet - jen jeho metody se budou inovovat; v nejbližší budoucnosti nejsou vyloučeny růstové faktory ani genová terapie. JONES, DS. Olympic medicine The New England journal of medicine. 2012, 367(4), 289-292. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22830459

Klíčová slova: Olympijská medicína Keywords: Olympic medicine Drábková

Předávkování soudobými opioidními analgetiky a optimální akutní postup Opioidní analgetika různých struktur a designů jsou v současné době předepisována stále častěji. Jejich ordinace stoupají zejména v ambulantní složce při léčbě chronické bolesti, kdy také nejčastěji hrozí se strany pacientů předávkování nebo nevhodné lékové interakce, zneužití různých aplikačních forem. Různé, firemně vyráběné opioidy v rozličných lékových formách a občas kombinované i ve formě kompozitních přípravků mohou mít orgánové toxické účinky, měnlivou farmakokinetiku s kumulativním působením a vstupovat do interakcí s medikacemi při komorbiditách. Náhlá akutní předávkování mají vzestupný trend. Kompozitní přípravky a kombinace opioidů s neopioidními analgetiky mohou přibírat navíc orgánovou toxicitu. Kombinace mohou ovlivňovat společně a vysoce významně životní funkce. Následné předávkování má komplexní ráz a širší nežádoucí účinky; všechny je nutno již od prvního kontaktu důsledně diagnostikovat a léčit. V USA se zvýšila preskripce opioidních analgetik v průběhu desetiletí 1997-2007 sedminásobně, gramáž metadonu se zvýšila dvanáctkrát. Na urgentních příjmech bylo pro předávkování v USA ošetřeno více než 107 000 pacientů a 27 500 pacientů v závažném stavu muselo být hospitalizováno. Mezi hospitalizovanými pacienty byli Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

35

početnější jedinci s anxietou a depresí po kombinacích opioidů se sedativy ze skupiny benzodiazepinů a/nebo s alkoholem. U dětí se jednalo většinou o náhodné požití opioidních přípravků nedostatečně zajištěných v domácnostech pacientů, léčených nejčastěji pro chronickou bolest. Působení a účinky

Opioidy účinkují na mí (μ) delta (δ) a kappa (κ) receptorech; lze je aktivovat endogenními peptidy i exogenními ligandy. Receptory jsou umístěny v talamu, v amygdale a v gangliích zadních provazců míšních. V součinnosti s dopaminergními receptory a opioidními receptory v mozkovém kmeni ovládají dýchání cestou hypoxie a hyperkapnie. Cestou n. oculomotorius (n. III.) vyvolávají miózu. V gastrointestinálním traktu vazba opioidů na receptory snižuje peristaltiku. Mí (μ) - receptory ovládají analgezii a závislost, vývoj tolerance při desentizaci receptorů. Tolerance dechového centra se vyvíjí pomaleji než analgetická, ale přesto zužuje terapeutické okno. Ovlivnění toxokinetiky

Nahřátí opioidních náplastí urychluje vstřebání. Více náplastí zvyšuje absorbovanou dávku. Bezoár v žaludku s požitím většího množství tablet zpomaluje sice resorpci a nástup a zpomaluje vyvrcholení účinku, ale současně prodlužuje délku působení. Cave: Předávkování má úzké pásmo, toxicita může náhle vzrůst strmě a nečekaně, může být časově odložena nebo dokonce značně prodloužena. Symptomatologie

Obtíže, známky a příznaky nejsou u různých opioidů tytéž. Hlavním společným rizikem je nicméně útlum dýchání s dechovou frekvencí klesající pod 1012/min až po vznik apnoe. Připojena je porucha - útlum vědomí s miózou. Mióza ale není přítomna zcela pravidelně; normální nebo dokonce mydriatické zornice doprovázejí meperidin (petidin), propoxyfen, tramadol. Mióza bez útlumu dýchání, ale s vývojem komatu charakterizuje v diferenciální diagnostice antipsychotika, antikonvulziva, etanol a další sedativa/hypnotika. Nekardiogenní plicní edém může mít vyvolávající obstrukční příčinu při zapadnutí jazyka, ale nelze vyloučit ani neurogenní plicní edém při průchodných horních dýchacích cestách. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

36

Ve vnitřním prostředí je prokazatelná rabdomyolýza, následovaná vysokou myoglobinemií a myoglobinurií, selháním ledvin, kompartmentovým svalovým syndromem, zvýšením jaterních aminotransferáz. Jaterní funkce jsou postiženy vlivem přídatného acetaminofenu a hypoxemie. Tramadol, propoxyfen a petidin vyvolávají křeče. Diagnostika

charakteristická triáda: pokles frekvence dýchání až apnoe, mióza - převážně, porucha bdělosti a vědomí. Anamnéza: léčba v ambulanci pro chronické bolestivé stavy, aplikace náplastí, rozvoj závislosti, užívání kompozitních přípravků, zejména v kombinaci s acetaminofenem. Klinické vyšetření

Zornice - jejich průměr a reaktivita; Poslechový nález na plicích - asymetrie při atelaktáze, vlhké chropy při nekardiálním edému plic; Prosáknutí svalových oblastí, citlivost svalů při kompartmentovém syndromu - tzv. vnitřních dekubitech; Toxikologické vyšetření včetně hepatotoxického acetaminofenu; Vyšetření jaterních testů; Zjištění tělesné teploty, hydratace, osmolarity; Přítomnost vpichů, náplastí, nález receptů s preskripcí, zajištěná léková balení. Diferenciální diagnostika

Test s podáním i.v. naloxonu: opatrně aplikovat i.v. dávku titračním způsobem; viz rovněž tab. 1; Cave: koncentrace v krvi není směrodatná při rozličné toleranci, absorpci a degradaci. Neodkladný postup

Je hrubší taktilní stimulace dýchání účinná? Je dýchání hlubší a frekvence častější? Při frekvenci vyšší než 12/min - zajištění průchodnosti dýchacích cest se záklonem hlavy, předsunutím dolní čelisti; zubní náhrada se vyjme individuálně se zachováním optimální topografie. Podpora nedostatečného dýchání s frekvencí méně 10-12/min u dospělých, bez reakce na stimulaci, při akrální cyanóze, při SpO2 méně 90 %, pokud možno s příkonem kyslíku. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

37

Naloxon se podává intranazálně i.v., intraoseálně, inhalačně, nikoli per os (biologicky nedostupný); účinek je zřejmý do 2 minut, trvání působnosti je 20-50 minut. Dávka je empirická podle odhadu tělesné hmotnosti, u dětí i věku. Úvodní dávka u dospělých je nejčastěji 0,04 mg; po 2 minutách lze opakovat do účinku, popř. dávkování zvyšovat. Účin naloxonu je poměrně krátký, při obnovené nedostatečnosti dýchání je proto vhodné po i.v. podané úvodní úspěšné dávce pokračovat s připojením infuzního přívodu naloxonu a při nedostatečném úspěchu zvážit tracheální intubaci a invazivní umělou ventilaci; Cave: Naloxon lze podat i závislým jedincům; známky akutního abstinenčního syndromu jsou sice nepříjemné, ale neohrozí život. Zahrnují: neklid, pocení, slzení, piloerekci - husí kůži, myalgie, zvracení, průjem. I v příznivých případech je indikována observace po minimální dobu 4-6 hodin; Po požití opioidních analgetik je laváž žaludku účinná pouze do jedné hodiny; podání aktivního uhlí nepřináší přínos; Při předávkování náplastmi se provede po odlepení lnoucích náplastí dekontaminace míst teplou vodou a mýdlem; po požití náplasti s fentanylem je indikována laváž žaludku s polyetylénglykolem, který zrychlí jejich vymytí. Vpichy i závislých jedinců lze zjistit i na nezvyklých a intimních místech: axily, perineum, skrotum, orofarynx a další. Při opakované bradypnoi a hypoxemii je indikována orotracheální intubace s umělou ventilací s výhledem definitivního odpojení v době do 24 hodin; Při laboratorním zjištění pětinásobně zvýšené hodnoty CK - kreatinkinázy nad její horní fyziologickou mez svědčí společně se zvýšenou myoglobinémií o rabdomylýze; vyžaduje okamžité zvýšení přívodu krystaloidů k prevenci selhání ledvin a opakované kontroly diurézy a hladiny myoglobinu; vyšší obraz tekutin je nutný k profylaxi vysrážení myoglobinu v renálních tubulech a v prevenci renální anurie; Kompartmentový svalový syndrom vyžaduje po sonografii cílené fasciotomie; Hypotermie s centrální teplotou nižší než 33 °C v močovém měchýři vyžaduje aktivní zevní ohřívání; Zvýšené hodnoty ALT při průkazu acetaminofenu indikují i.v. a infuzní podání N-acetylcysteinu podle protokolu, uvedeného Pharmindexu - Brevíři; Cave: Nebezpečný je i buprenorfin, o němž se běžně traduje, že má stropní efekt; je zčásti rezistentní vůči podání naloxonu, jehož dávkování je třeba zvýšit.


38

K výjimečným případům patří excesivní předávkování při selhání terapeutického kontinuálního intratekálního podávání opioidů u onkologických pacientů; vyžaduje eliminační laváž mozkomíšního moku a podání naloxonu. Nelze spoléhat na dostatečně dlouhý účinek naloxonu po jeho úvodním podání, které úspěšně antagonizovalo varovné příznaky se strany dýchání a vědomí - zejména déle působící opioidy jsou v tomto směru velmi nebezpečné. Toxicita acetaminofenu v kompozitních přípravcích může být zpočátku latentní. Vynikne až po antagonizaci nebo odbourání opioidů v laboratorním pohybu ALT a v přetrvávající symptomatologii únavy, rozvoje ikteru, zvracení atd. Samostatně se rozhodne o indikaci akutního psychiatrického konzilia a současně o léčbě přidružených onemocnění (např. diabetes mellitus) a/nebo komplikací (např. aspirační pneumonie). Specifické rysy předávkování

Děti U dětí do 5 let, přibližně s 20 kg tělesné hmotnosti je častý odlišný nástup toxických projevů, nečekaná závažnost průběhu a prodloužená toxicita. Jejich farmakodynamika a farmakokinetika jsou odlišné, zejména děti do 3 let jsou vysoce rizikovou skupinou. Senioři Senioři rovněž tvoří velmi rizikovou kategorii. Jsou na opioidy vysoce citliví a jejich komorbidity a zpomalená biotransformace prodlužují nežádoucí účinky. Syndrom spánkové apnoe u geriatrických pacientů může po podání opioidů skončit letální apnoí. Naloxon v doporučovaném dávkování může být naprosto nedostatečně účinný. Tab. 1. i.v. podání naloxonu při předávkování opioidů u dospělých a dětí Pozn: Při nedostatečnosti dýchání předchází již před podáním naloxonu neinvazivní podpora dýchání - viz výše v textu Úvodní dávka Dospělý: 0,04 mg Dítě do 5 let , s těl. hmotností 20 kg: 0,1 mg / kg t.hm. Pokud se neobnoví dostatečné spontánní dýchání do 2-3 minut Dospělý i dítě: 0,5 mg Pokud se neobnoví dostatečné spontánní dýchání do 2-3 minut Dospělý i dítě: 2 mg Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

39

Pokud se neobnoví dostatečné spontánní dýchání do 2-3 minut Dospělý i dítě: 4 mg Pokud se neobnoví dostatečné spontánní dýchání do 2-3 minut Dospělý i dítě: 10 mg Pokud se neobnoví dostatečné spontánní dýchání do 2-3 minut Dospělý i dítě: 15 mg Při neúspěchu tracheální intubace a umělá ventilace BOYER, EW. Management of opioid analgesic overdose. The New England journal of medicine. 2012, 367(2), 146-155. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22784117

Klíčová slova: Opioidy a analgezie; Otravy a předávkování Keywords: Opioids and analgesia; Poisoning and overdose Drábková

Neurochirurgická dekomprese mozku zmenší jeho edém při ischemickém iktu (iCMP) Akutní iCMP má příznivější neuropsychické výsledky, nižší mortalitu a vykazuje zlepšené výsledné skóre ADL (Activities of Daily Living skórovací systém) soběstačnosti po časných dekompresích při hodnocení neuropsychické situace a motorické výkonnosti po uplynutí 12 měsíců od akutní příhody. Studie

Výzkumný tým na Saint Louis University (USA) provedl rozsáhlou rešerši informací ze světových databází, které se danému tématu v posledních letech věnovaly: Science Citation Index, Cochrane Registry, Medline, Embasse. V souboru 134 dospělých pacientů bylo časové okno mezi prvními příznaky a dekompresí nejvýše 30 hodin. Do samostatné kontrolní skupiny byli zařazeni pacienti s časovým oknem do výkonu 96 hodin. Všichni pacienti byli ve věkovém rozmezí 18 – 60 let. Všechny studie byly ukončeny časně. Kontrolní skupina byla v akutní fázi léčena klasickým nechirurgickým postupem. Dekompresní kraniektomie byla indikována při rozsáhlé ischemické lézi mozku s rychlým rozvojem jeho edému. Zpracování údajů sloužilo k porovnání mortality, k porovnání výsledného neuropsychického výpadku se skóre >3 podle modifikované Rankinovy stupnice (mRS). Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

40

Výsledky mRS >4 byly zhodnoceny po 12 měsících a invalidizace byla určena podle dosažené mRS = 4 nebo 5. Dekomprese zmírnila riziko smrti do 12 měsíců a snížila míru invalidity (mRS <4). Funkční výsledky, závažné až kritické neuropsychické zhoršení se ale mezi časně operovanou a později operovanou skupinou nelišily. I tento málo povzbudivý výsledek je třeba zvážit při předoperační rozvaze, stavení operační indikace a timingu výkonu a zvážení anesteziologického rizika. Surgical decompression reduces cerebral edema in stroke. HospiMedica. 24 Apr 2012. Dostupné z: http://www.hospimedica.com/critical_care/articles/294740313/surgical_decompression_reduces_cerebral _edema_in_stroke.html

Klíčová slova: Ischemické cévní mozkové příhody - ikty; Dekomprese - kraniektomie; Neuropsychické výsledky Keywords: Ischemic strokes; Decompression – craniectomy; Neuropsychological outcome Drábková

Časné spondylochirurgické výkony po úrazech krční páteře a míchy mají příznivější výsledky Multidisciplinární a multicentrické výzkumné týmy na Thomas Jefferson University (Philadelphia, USA) a University of Toronto (Kanada) dospěly k příznivějším neurologickým výsledkům u pacientů, kteří podstoupili po úrazu krční páteře a míchy řádně - do 24 hodin neodkladné spondylochirurgické dekompresní a stabilizační výkony. Studie

Soubor zahrnul celkově 313 pacientů, z nichž 182 pacientů bylo operováno časně (viz výše) a u 131 poraněných byl výkon proveden po uplynutí 24 hodin od úrazu a později. Neurologické vyšetření bylo zaznamenáno u všech pacientů 24 hodin po úrazu a poté za 6 měsíců bylo zlepšení hodnoceno u 222 pacientů jednotně podle skórovacího systému ASIA (American Spinal Injury Association) a AIS (American Impairment Scale). Ve skupině s časným výkonem do 24 hodin nedošlo ke zlepšení u 42,7 % pacientů; 36,6 % pacientů vykázalo zlepšení o jeden stupeň, 16,8 % pacientů se zlepšilo o dva stupně a u 3,1 % pacientů se zjistilo zlepšení o tři stupně. Ve skupině s výkonem, provedeným za dobu delší než 24 hodin po úrazu, nedošlo v 50 % případů k žádnému zlepšení; ve 40,7 % bylo zaznamenáno zlepšení o jeden stupeň a v 8 % případů bylo zjištěno zlepšení o dva stupně. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

41

Komplikace se vyskytly po časných výkonech u 24,2 % časně operovaných pacientů a ve 30,5 % u poraněných, operovaných později. Hodnocení

Jako významný zdravotní přínos je hodnoceno dvoustupňové zlepšení neurologického stavu po 6 měsících. Bylo u časně operovaných pacientů 2,8krát vyšší. Může kupříkladu znamenat, že pacient bude schopen chůze nebo naopak tohoto zlepšení nedosáhne. Současnou spondylochirurgickou i neurologickou zásadou je indikovat a operovat poraněné s danou vstupní diagnózou co nejčasněji. Rapid surgery following traumatic cervical spinal cord injury improves outcome. HospiMedica. 22 Mar 2012. Dostupné z: http://www.hospimedica.com/surgical_techniques/articles/294739905/rapid_surgery_following_traumatic _cervical_spinal_cord_injury_improves_outcomes.html

Klíčová slova: Časný timing operačních výkonů po spinálním poranění; Keywords: Early timing of operative procedures following spinal Indry Drábková

Léčba obstruktivní spánkové apnoe (OSA syndrom) zlepšuje i přidružené kardiální komplikace Úspěšná léčba obstruktivní spánkové apnoe je prevencí strukturálního i funkčního zhoršování nejen funkcí mozku, ale i myokardu. Studie

Problému se věnovala výzkumná skupina na univerzitě v Birminghamu (UK) u 120 pacientů, rozdělených do skupin OSA - 40, hypertenze - 40, zdraví jedinci - 40 zařazených účastníků výzkumu. Všem byla provedena echokardiografie, zaměřená na tloušťku septa a zadní stěny myokardu, dále byl určen Mass Index levé komory a další markery výkonnosti a zátěže myokardu. Poté byla sledovaná skupina léčena ve spánku dýcháním v režimu CPAP (spontánní dýchání za trvalého přetlaku v dýchacích cestách) a vyšetření byla po určeném časovém intervalu zkontrolována. Úvodní mírná až závažná OSA byla spojena s významně zvětšenou levou komorou, se zhoršením plnicích parametrů a se zhoršením vyprazdňováním srdce - diastolickou dysfunkcí. Nálezy byly obdobné jako ve skupině pacientů s arteriální hypertenzí.


42

Po 6měsíční léčbě pomocí CPAP se u pacientů s OSA sledované parametry normalizovaly nebo alespoň zlepšily. Příznivé změny znamenaly úpravu tloušťky zadní stěny myokardu; zlepšila se systolická rychlost i diastolická funkce levé komory. Studie a její výsledky byly zveřejněny v časopise Circulation 13. března 2012. OSA a SAS (syndrom spánkové apnoe - sleep apnea syndrome) může mít zásadní význam pro rozvoj levostranné srdeční diastolické dysfunkce se zvýšenou mortalitou u neléčených pacientů. Patofyziologický proces zlepšení při CPAP terapii není zcela objasněn. Je zřejmě multifaktoriální: sníží se hypertenze, zmírní se, až vyloučí hypoxie, omezí se rychlé změny nitrohrudních tlaků, zmírní se druhotná oběhová zátěž a porucha. Odpadne nepříznivý vliv hypoxie a hyperkapnie na celotělovou aktivaci sympatiku. Sleep apnea treatment improves cardiac condition. HospiMedica. 29 Mar 2012. Dostupné z: http://www.hospimedica.com/critical_care/articles/294739983/sleep_apnea_treatment_improves_cardiac _condition.html

Klíčová slova: OSA - obstruktivní spánková apnoe; SAS - syndrom spánkové apnoe; CPAP - dýchání za trvalého přetlaku Keywords: OSA - obstructive sleep apnea; SAS - sleep apnea syndrome; CPAP - continuous positive airway pressure Drábková

Emfyzém možno léčit i minimálně invazivními bronchiálními ministenty Pacienti s hendikepujícími emfyzematózními změnami plic byli dosud výběrově indikováni k volumoreduktivním operacím plic; jejich výsledky však poměrně často zklamaly a indikace uvedených výkonů se významně zúžily. V poslední době byl jako nová metoda navržen coiling s využitím systému RePneu Lung Volume Reduction Coil (LVRC) s nitrinolovými pomůckami, které lze zavést miniinvazivně bronchoskopicky. Stlačí emfyzematózní tkáň, obnoví její elasticitu a upraví plicní poddajnost. LVRC se zavádí v rovném tvaru a do definitivního tvaru složité kličky se rozvine až v cílovém místě. Výkon je možno provést v sedaci při vědomí nebo v celkové anestezii. Použití miniinvazivních stentů se osvědčilo v horních i dolních lalocích obou plicních křídel; je funkční a nezávislé na kolaterální plicní ventilaci. Komplikace jsou srovnatelné s běžnou bronchoskopií. Pacienti jsou propuštěni domů již následující den po výkonu. Metoda byla prověřována multicentricky i v Evropě. Byl hodnocen průběh po výkonu, zlepšení celkového stavu a kvality života a zvýšení tělesné kondice, zmírnění dušnosti při a po zátěži.


43

Přibližně 74 % takto ošetřených pacientů udrželo zlepšenou fyzickou kondici až do kontrolního vyšetření po 12 měsících a 90 % pacientů hodnotilo dosaženou kvalitu života po výkonu jako zlepšenou v porovnání s předoperační QOL. Miniinvazivní stent RePneu LVRC byl přijat FDA pro USA a je v rámci klinických zkoušek připraven i k registraci v Evropě. Emphysema treated with minimally invasive stents. HospiMedica. 5 Jun 2012. Dostupné z: http://www.hospimedica.com/surgical_techniques/articles/294740960/emphysema_treated_with_minima lly_invasive_stents.html

Klíčová slova: Emfyzém plic; Bronchiální ministenty; Bronchiální coiling Keywords: Lung emphysema; Bronchial ministents; Bronchial coiling Drábková

Rivaroxaban pro sekundární profylaxi při ACS Rivaroxaban (Xarelto, Bayer, Johnson & Johnson) je přímý inhibitor hemokoagulačního Xa faktoru. Jako nové perorální antikoagulans byl pro společnou sekundární profylaxi schválen pro ACS v denní dávce 2x 2,5 mg. Výsledky studie ATLAS ACS 2 TIMI 51 prokázaly, že jeho indikace při ACS jako doplňku antiagregačně účinných medikací byly úspěšné a vyhověly. Doplňují tím již ověřené registrace FDA v USA a v dalších 100 zemích světa při požadavku „fast track“, tj. podané medikace s rychlou účinností. Ta se osvědčila zejména v indikacích: prevence vzniku hluboké žilní trombózy po náhradě kyčelního a/nebo kolenního kloubu, v prevenci ischemicko-embolických cévních mozkových příhod a iktů a to zejména u pacientů s fibrilací síní, v léčbě hluboké žilní trombózy, při její opakované exacerbaci; v prevenci tromboticko-embolických příhod při akutní hluboké žilní trombóze. NAINGOLLAN, L. Rivaroxaban filed for ACS in US and EU. The Heart. 2012 Dostupné z: http://www.theheart.org/article/1335395.do

Klíčová slova: Rivaroxaban; ACS; Tromboembolická nemoc; Fibrilace síní; Iktus; Keywords: Rivaroxaban; ACS; Thromboembolic disease; Atrial fibrillation; Stroke Drábková


44

Znamená konzumace kávy prevenci náhlé srdeční smrti? Výzkumný tým NCI (National Cancer Institute, Bethesda, USA) prostudoval vztah mezi pravidelným pitím kávy s následnou specifickou kardiální mortalitou v souborech 229 119 mužů a 173 141 žen ve věku 50-71 let při úvodním zařazení do studie. Údaje o pití kávy byly získány dotazníkovou formou v kvantitativním výzkumu jako základní informace v rozmezí let 1995-1996 a účastníci byli poté opakovaně sledováni do konce roku 2008 nebo do úmrtí. Výsledky studie byly uveřejněny v New England Journal of Medicine 17. května 2012. Výsledky studie a jejich zhodnocení Souhrnné výsledky svědčí o nižším riziku smrti z kardiokoronární a respirační příčiny, z důvodu ischemické cévní mozkové příhody, z traumatických a infekčních příčin, z důvodu komplikací při diabetes mellitus a v důsledku jeho orgánových poškození. Nebyla zjištěna korelace mezi nádorovými příčinami smrti a pravidelnou konzumací kávy. Index rizika u mužů, pijáků kávy a u mužů, nepijících kávu, byl 0,99, pokud pili méně než jeden šálek denně. Vztah se změnil na 0,94 pro jeden šálek, na 0,9 pro 2-3 šálky a na 0,9 pro šest nebo více šálků denně. U žen byly odpovídající výsledky 1,01-0,87 - 0,84-0,85. V podskupinách souboru u osob, které nikdy nekouřily a u osob ve výchozím dobrém až výborném zdravotním stavu, byly výsledky obdobné. Pijáci kávy byli častěji kuřáky a riziko náhlé srdeční smrti bylo v těchto případech v opačném poměru k množství šálků pravidelně vypité kávy. Hodnocení pití kávy sice nevyznělo z pohledu prevence náhlé srdeční smrti jednoznačně ani signifikantně jako přínos. Přesto se zejména kofein v celém komplexu 1 000 složek kávy jeví jako patofyziologicky preventivně podpůrný. Muži, kteří pili pravidelně 4-5 šálků kávy denně, snížili ve tříleté studii riziko kardiální smrti o 12 %, ženy o 16 %. Očekávají se studie o kávě bez kofeinu ke zpřesnění informací a případných doporučení. Coffee consumption linked to lower death risk. HospiMedica. 30 May 2012. Dostupné z: http://www.hospimedica.com/critical_care/articles/294740866/coffee_consumption_linked_to_lower_de ath_risk.html

Klíčová slova: Kofein; Náhlá srdeční smrt; Konzumace kávy Keywords: Caffeine; Sudden cardiac death; Coffee consumption Drábková


45

Zolpidem – vliv na spánek, abnormální chování a amnézii Hlášení o abnormálním chování a jednání ve spánku, o amnézii na akce ve spánku, o halucinacích a nezvyklých zážitcích po požití zolpidemu jako hypnotika se v poslední době stávají stále častějšími. Zoplpidem patří k hypnotikům tzv. Z-skupiny. Jeho struktura není identická s obdobnými benzodiazepiny, ale účinkuje nicméně jako agonista na GABA receptorech. Zjistilo se, že ve vybraných případech obnovil přechodně vigilitu u komatózních pacientů specifickým propojením nervových drah (Brown, E.N., Lyydic, R., Schiff, N.D.: Mechanisms of disease: General anaesthesia, slep and coma. New Engl. J. Med. 363, 2010, č. 27, s. 2638-2650). Běžně je zolpidem ordinován jako krátce účinné hypnotikum u dospělých při nespavosti. Od roku 2000 se však množí hlášení o nežádoucích účincích – může vyvolat parasomnie, amnézii anterográdní, retrográdní, disociativní, přechodnou globální amnézii, paramnézii, halucinace až sebevražedné jednání. Od roku 2007 zaznamenal rizika i nečekané nežádoucí příhody opakovaně a dramaticky i laický tisk. Výskyt bizarních účinků v období od ledna 2009 do dubna 2012 byl nahlášen a již systematicky zaznamenáván jako nežádoucí účinek v absolutním počtu s porovnáním s počtem ordinací a užívání zolpidemu, viz připojená tabulka. Nežádoucí účinek

Počet dávek podaného hypnotika Výskyt NÚ - počet

Somnambulismus

54

29

Abnormální příhody ve spánku

36

28

Amnézie

201

27

Halucinace

536

12

96

7

190

7

40

6

Závislost Abnormální chování Dopravní nehoda na pozemní komunikaci

Do příbalového letáku a do informací o přípravku byly připojeny údaje a nová doporučení: Zolpidem – užití může být doprovázeno potenciálně nebezpečným chováním ve spánkovém stavu: chůzí, řízením vozidla a dalším bizarním jednáním. Zolpidem nesmí být užit společně s alkoholem a dalšími látkami, tlumícími mozkové funkce. Podávání se časově vymezuje čtyřmi týdny za trvalého sledování. Podobné působení a nežádoucí účinky byly zjištěny i při užití temazepamu.


46

Zolpidem může demaskovat larvovanou depresi a suicidální tendence, zejména při chronickém užívání antipsychotik a antidepresiv. Zolpidem: continued reporting of abnormal sleep-related events and amnesia. Medicines Safety Update. 2012, 3(3). Dostupné z: http://www.tga.gov.au/hp/msu-2012-03.htm

Klíčová slova: Zolpidem; Nežádoucí účinky Keywords: Zolpidem; Adverse effects Drábková


47

Tips and tricks - cave Fatální rabdomyolýza po vorikonazolu a simvastatinu... a další Simvastatin je substrátem cytochromu P450 3A4 a vorikonazol je inhibitorem uvedeného enzymu. Jejich interakce může vést k akutní a kritické rabdomyolýze; ta se může sčítat s ICU myopatií a významně prodloužit závislost na umělé plicní ventilaci, podporovat neschopnost řádného odkašlání a významně omezovat běžné denní činnosti (ADL) pacienta. Kazuistika 1. Žena, 85 let; akutně přivezena na urgentní příjem při náhlém vzniku svalové slabosti a naprosté funkční nevýkonnosti. V anamnéze zjištěn inzulinodependentní diabetes mellitus, hypercholesterolemie, hypertenze, glaukom, chronické omezení funkce ledvin a dlouhodobá mykotická keratitida. Ve farmakologické anamnéze zaznamenáno mj. užívání simvastatinu v denní dávce 20 mg. Po dobu 32 dnů užívala navíc vorikonazol v dávce 2x denně 200 mg. Klinické podezření na rabdomyolýzu potvrdilo laboratorní vyšetření s hodnotami: CK 23 200 U/l (n = 34 – 145); AST 1030 U/l (n < 31); ALT 393 U/l (n < 34) a hladina kreatininu 255 μmol / l (n < 110). Iontogram natria a kalia, PTT a krevní obraz byly v normě. Postup: Oba přípravky byly vysazeny a laboratorní výsledky se zlepšily. Klinické známky se však neupravily a pacientka zemřela 10 dnů po vysazení léčby a po přechodu na paliativní péči na selhání svalové mechaniky dýchání. Kazuistika 2. Kazuistika uvádí muže s bolestmi v dolních končetinách a s jejich slabostí. Muž trpěl po dobu 6 let chronickou renální nedostatečností, s hodnotou kreatininu při akutním příjmu 4,1 mg/dl (= 462 μmol/l). Byl mu nevhodně ordinován ergokalciferol, ačkoli je kauzálně vhodnější suplementace aktivovaným vitaminem D. Myopatie po užívání statinů se zdůvodňuje nejen genetickou predispozicí, ale i chronickou renální nedostatečností. Studie SEARCH (Study of Effectiveness of Additional Reductions in Cholesterol and Homocysteine – David et al.) zahrnula 6 031 pacientů, kteří dostávali simvastatin v dávce 80 mg denně; relativní riziko vývoje myopatie bylo 2,5 (95 % CI; 1,6 – 3,9) u pacientů s chronickým omezením funkce ledvin v porovnání s renálně plně výkonnými pacienty. Další složkou zvyšující riziko statinové myopatie a myalgií je zřejmě nedostatek vitaminu D, ačkoli patofyziologická podstata tohoto spolupůsobení není přesně známa. Nedostatek vitaminu D je rovněž obviňován z nedostatečné regenerace svalů, prokazatelné biopsií. Myopatie je zvýrazněna i při užívání gemfibrozilu. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

48

Statiny jsou odbourávány především v játrech s genetickým předurčením na chromozomu 12. Hepatální dysfunkce se na rozvoji statinové myopatie rovněž podílí, pravděpodobně více než pouze laboratorně prokazatelné omezení funkce ledvin. Všechny statiny si nejsou v navození rabdomyolýzy a myopatie rovnocenné, simvastatin se řadí v tomto nežádoucím účinku k nejvíce rizikovým. DORAN, E, IEDEMA, J, RYAN, L, COOMBES, I. Fatal rhabdomyolysis following vorikonazol and simvastatin. Australian Prescriber. 2012, 35(3), 88-89. Dostupné z: http://www.australianprescriber.com/magazine/35/3/88/9 DAVID, WS, CHAD, DA, KAMBADAKONE, A, HEDLEY-WHYTE, ET. Case 7-2012: A man with pain and weakness in the legs. The New England journal of medicine. 2012, 366(10), 944-54. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22397657

Klíčová slova: Statiny; Simvastatin; Rabdomyolýza; Myopatie Keywords: Statins; Simvastatin; Rhabdomyolysis; Myopathy Drábková

Anafylaxe na chlorhexidin ve stěně centrálních žilních katétrů Chlorhexidin vede k imunitním reakcím cestou IgE. Hypersenzitivita na tento přípravek se odhadem vyskytuje v poměru 1:385 000 zavedených centrálních žilních katétrů. Výskyt je pravděpodobně podhodnocen, i když jsou komponenty chlorhexidinu v centrálním žilním katétru řádně uvedeny a možné nežádoucí účinky jsou citovány na příbalové informaci soupravy s výzvou hlásit nežádoucí anafylaktickou reakci předepsanou cestou. Historicky začaly být vybrané centrální žilní katétry vybavovány povrchovým filmem chlorhexidinu v 90. letech minulého století, aby se snížilo riziko vzniku hematogenních katétrových sepsí. Ale již v roce 1998 upozornila FDA na zvyšující se počet hlášených nežádoucích účinků z hypersenzitivity na chlorhexidin. Nežádoucí účinky nepostihovaly pouze centrální žilní katétry, ale i další takto ošetřené pomůcky. Během času byly ohlášeny i sporadické anafylaktické reakce. V roce 2009 publikoval British Journal of Anaesthesia čtyři případy anafylaktické reakce na zavedený centrální žilní katétr s impregnací chlorhexidinem. V Austrálii byly v nedávné době ohlášeny tři obdobné případy. Do alergické anamnézy se zařazuje dotaz specificky i na chlorhexidin, pokud se plánuje zavedení takto ošetřeného centrálního žilního katétru nebo užití chlorhexidinových mýdel při toaletách pacientů s MRSA, popř. s Clostridium difficile, s pemfigem, impetiginizovanými psoriatickými kožními projevy apod. Anaphylaxis with chlorhexidine impregnated central venous catheters. Medicines Safety Update. 2012, 3(3). Dostupné z: http://www.tga.gov.au/hp/msu-2012-03.htm Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

49

Klíčová slova: Chlorhexidin; Centrální žilní katétry, Anafylaxe Keywords: Chlorhexidin; Central venous catheters; Anaphylaxis Drábková

Neuroparalyzér – taser může způsobit náhlou srdeční smrt Výzkumná skupina z Indiana University School of Medicine (USA) prověřila osm případů náhlé ztráty vědomí, které utrpěli muži, zasažení výbojem taseru X26-ECD (electronic control device). Všichni s výjimkou jednoho zasaženého zemřeli. Tým prozkoumal záznam EKG, informace z AED a pitevní nálezy. Všichni muži byli před zásahem výbojem klinicky zdrávi. Výboj taserem směřoval na přední stěnu hrudníku nebo do oblasti srdce a ztráta vědomí vznikla okamžitě po vyslání výboje. Výsledky průzkumu svědčily o navození komorové tachykardie, dále fibrilace komor, která po delším trvání přešla v asystolii. Za patofyziologický mechanismus se považuje náhlá a rezistentní hypotenze při excesivní komorové tachykardii, která je podporována opakováním výbojů, sympatickou stimulací ischemického myokardu a je následně příčinou přechodu do fibrilace komor, končící po určité době refrakterní asystolií. Taser X26 patří k neletálním zbraním. Úvodní výboj má napětí 50 000 V (voltů). Úvodní výboj je následován kratšími výboji s napětím 1 200 V. Výboje lze zastavit, opakovat nebo prodloužit. Od roku 2001 registrovala Amnesty International více než 500 smrtí v USA po užití neuroparalyzérů. Základní směrnice požadují postup: Nevysílat výboj směrem k hrudníku; Monitorovat zasaženého po výboji zejména z pohledu frekvence srdeční a dysrytmie; Zvážit při okamžité ztrátě vědomí a při přetrvávajícím bezvědomí maligní dysrytmii jako nejpravděpodobnější příčinu; Vždy být připraven k okamžitému zahájení a provádění KPR; V úvodu pokud možno ihned, tj. optimálně použít defibrilaci s AED. Taser shocks may cause cardiac arrest. HospiMedica. 24 May 2012. Dostupné z: http://www.hospimedica.com/critical_care/articles/294740760/taser_shocks_may_cause_cardiac_arrest.h tml

Klíčová slova: Náhlá zástava srdeční, Taser X 26; Neletální zbraně Keywords: Sudden cardiac arrest; Taser X 26; Nonlethal weapons Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

50

Drábková

Paragliding a smrtelný anafylaktický šok Dlouhodobé studie svědčí o velmi různorodých příčinách úrazů při paraglidingu. V historické německé statistice z let 1997 – 1999, kdy úrazy při paraglidingu byly ještě častější než v současné době, došlo ročně k více než 100 těžkým až smrtelným úrazům. Setrvale se mezi nimi i nadále ve 40 % vyskytují závažná spinální traumata. Úrazy vznikají především v odlehlém horském terénu; bezprostřední mortalita se pohybuje kolem 8 % a její přímá příčina souvisí s utrpěným poraněním. V naprosté většině citované německé studie – v 67 případech v celém souboru 70 posuzovaných případů se jednalo o pochybení pilota v manévrování. V záchranné akci bylo třeba v 50 % slanění z vrtulníku k zachraňovanému v nepřístupném terénu. Nejčastější akutní úrazy, spojené se stále narůstajícím zájmem o paragliding a o létání „ultralighty“ jsou i v dnešní době těžká polytraumata a smrtelné úrazy, které postihují začátečníky i zkušené piloty. Záchranáři se věnují při nasazení do terénu především dominujícímu traumatu a málokdy pomyslí na jiné příčiny kritického stavu. V 10 % bylo a je výsledkem pádu polytrauma; u 54 % poraněných se jedná o úrazy dolních končetin, v 84 % vznikají zlomeniny i dalších kostí. V 85 % případů bylo ve studii a je i v dnešní době zastoupeno spinální poranění. Přesto 43 % paraglidistů německé studie po absolvování intenzivní péče a rehabilitace pokračovalo ve svém oblíbeném létání. Situace se významně nezměnila. Kazuistika Kazuistika demonstrativně popisuje pád zkušeného pilota při paraglidingu při náhlé a naprosto nečekané ztrátě kontroly nad strojem za výborného počasí a po bezproblémovém startu. Vyšetření po pádu prokázalo oboustrannou mydriázu, asystolii a nápadné edematózní prosáknutí tváře, rtů, krku a jazyka. V ústech byla objevena mrtvá včela. Za bezprostřední příčinu náhlé smrti byl označen suspektní anafylaktický šok. Jedná se sice o velmi výjimečný případ, vyloučit smrtelný anafylaktický šok nelze, i když v popředí bylo rovněž rozsáhlé polytrauma. Zhodnocení a závěr

Úkolem pro záchranáře LZS – vrtulníku i pozemní posádky je velmi pečlivé a podrobné vyšetření. Má za úkol zohlednit nejen traumatologické komponenty, ale i další složky a příčiny celkového zdravotního stavu. Součástí postupu je samozřejmě zajištění a stabilizace průchodnosti dýchacích cest a stabilizace oběhu, analgezie, imobilizace zlomenin a transport do traumacentra ve vakuové matraci. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

51

FASHING, G, SCHIPPINGER, G, PRETSCHER, R. Paragliding accidents in remote areas. Wilderness & environmental medicine. 1997, 8(3), 129-133. ISSN 1080-6032. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11990151 SCHULZE, VV, RICHTER, J, SCHULZE, B et al. Injury prophylaxis in paragliding. British journal of sports medicine. 2002, 36(5), 365-369. ISSN 0306-3674. Dostupný z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12351336 FELTRACCO P et al. A fatal case of anaphylactic shock during paragliding. Journal of forensic sciences. 2012, 4. ISSN 0022-1198. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22563914

Klíčová slova: Sportovní úrazy; Polytrauma; Anafylaktický šok. Paragliding Keywords: Sports injuries; Polytrauma; Anaphylactic shock; Paragliding Drábková


52

Pro širší rozhled – ad informandum Olympiáda 2012 v Londýně a prevence náhlé srdeční smrti sportovců Z historie posledních let a sportovních akcí

V květnu roku 2012 utrpěla maratonská běžkyně Claire Squires ve svých 32 letech náhlou srdeční zástavu a okamžitá KPR končila neúspěšným výsledkem. V poslední době překvapili náhlou srdeční zástavou čtyři sportovci včetně elitního fotbalisty Fabrice Muamby, ale všichni přežili po okamžité a účinné neodkladné resuscitaci. Historicky varovné srdeční zástavy postihly sportovce: 

Fabrice Muamba, hvězdného hráče amerického fotbalu,



Piermario Morosiniho, disciplina amerického fotbalu,



Alexandra Dale–Owena, 26letého norského plavce,



Nemanju Nesiče, 24letého srbského veslaře.

Preventivní opatření a příprava byly pro olympiádu LOH v Londýně v roce 2012 proto svěřeny zkušenému kardiologickému týmu. Screening, doporučená vyšetření a rizika Pro tuto olympiádu byl screening rizik náhlé smrti a pro její prevenci hodnocen u 32 týmů různých národů i sportovních disciplin odbornými sportovními kardiology. Ze souboru 1 000 vyšetřených sportovců byl u dvou diagnostikován WPW preexcitační syndrom. Byla jim doporučena katétrová ablace, pokud chtějí závodit. Mezinárodní olympijský výbor doporučil všem zúčastněným zemím, aby u svých vysílaných sportovců prověřili riziko náhlé srdeční smrti. Jako úvodní vyšetření bylo doporučeno 12svodové EKG, které může vzbudit podezření na zvýšené arytmogenní riziko. Suspektní EKG poté pokračuje dalšími vyšetřeními. Jejich soubor a protokol hodnocení není dosud mezinárodně sjednocen. Nejpokročilejší systémy zahrnují následující požadavky vyšetření a zhodnocení: 

pozitivní rodinná anamnéza (USA),



fyzikální vyšetření (USA),



12svodové EKG, přičemž je volba již odlišná v USA a v Kanadě v porovnání s ostatními zeměmi eurozóny; příznivci provedení EKG jsou především evropské země; námitkou je časová i finanční náročnost.

Sportovní kardiologové volají ale po sjednocení protokolu vyšetření, kam by 12svodové EKG mělo zákonitě patřit. Sjednoceny by měly být i další diagnostické standardy a základní algoritmus pro Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

53

jejich indikace a kategorizaci míry rizika. Současné diagnostické postupy riziko v závěru nehodnotí jednotně a neindikují opatření. Počet zachráněných poskytnutím neodkladné resuscitace nebo počet úspěšných KPR při náhlé srdeční zástavě se odhaduje v poměru 1:50 000 sportovců, ale riziko je pravděpodobně významně vyšší. Je více vyjádřeno v následujících sportovních disciplinách: basketbal, plavání, fotbal, americký fotbal, běžecké lyžařské discipliny. K dalším zvýšeně rizikovým disciplinám se zařazují maratón, triatlon, cyklistika na dlouhé vzdálenosti, plavání a chodecké discipliny na 20 km. Riziko u Afroameričanů je vyšší než u Euroameričanů. Mezi environmentální rizika patří extrémně chladné nebo naopak extrémně horké počasí. Běh na 16 mil spojený s dehydratací vysoce zvyšuje riziko ruptury ateromového plaku a náhlého uzávěru koronární artérie. Extrémní teplo vyvolá rabdomyolýzu a hyperkalemii; plavání zejména v chladné vodě může vyvolat nekardiální plicní edém. Genetické dispozice

Vrozené dispozice jsou zjistitelné u 1:100 vrcholových sportovců s projevy v jejich dalším životě. V poměru 1:300 se mohou dispozice manifestovat náhlou srdeční zástavou již v průběhu vrcholných sportovních akcí. Pouze ve 20 % těchto případů se projevují příznaky varovného rázu již při předcházející tréninkové činnosti. Zkušenosti z OH minulosti

Při ZOH v roce 2010 ve Vancouveru byla zdravotnická vyšetření a ošetření poskytnuta 9 200 osobám. Jednalo se o prostá nachlazení, ale i o závažnější náhlá onemocnění a úrazy. V roce 2006 při OH v Turínu bylo hospitalizováno 1 198 osob; v Salt Lake City bylo hospitalizováno v průběhu olympiády 444 osob z různých kategorií aktivních účastníků. Nároky na vybavení – technické, personální i prostorové

Na OH ve Vancouveru bylo dodáno 225 AED a 72 LifePak monitorů/defibrilátorů a 10 000 vybavených souprav pro KPR. Ve sportovních areálech pracovalo 10 0000 zdravotníků při OH a 871 zdravotníků při paralympiádě: 168 lékařů, 151 sester, 110 terapeutů, 55 záchranářů a 150 lékařůspecialistů na zavolání. Prostorové a technické vybavení přímo na místě zajišťovaly dva operační sály, čtyři traumatologická lůžka a čtyři lůžka intenzivní péče jako pohyblivé jednotky. Extra non-stop služby měla sonografická pracoviště, pracoviště provádějící CT a MRI ve Vancouveru.


54

Varovné známky a specifické stavy

Specifické riziko pro myokard a hemodynamiku znamená i doping. Sportovci jej nepřiznávají ani v osobní anamnéze ani při aktuálním odebírání anamnézy a fyzikálním vyšetření. V Londýně v roce 2012 se plánovalo toxikologické vyšetření až u 50 % sportovců. Ale část nepovolených dopingových přípravků se nedá ani určit, takže jejich kardiální riziko nelze odhadnout nebo dokonce předvídat. K varovným známkám se řadí bolest na hrudi. Ta ale diferenciálně diagnosticky zahrnuje i muskuloskeletální obtíže nebo pleuritickou bolest při nachlazení. Palpitace mohou být spojeny s úzkostí, s intenzivním tvrdým tréninkem a s pitím kávy. Sítě a pracoviště urgentní medicíny na LOH 2012 v Londýně

Historickým příkladem náročnosti KPR se stal případ Fabrice Muamby, který byl defibrilován 70krát a KPR do obnovení spontánního oběhu (ROSC) trvala 78 minut. Naproti tomu v Itálii v případě Morosiniho nebyl vůbec k dispozici defibrilátor na místě na stadionu a čekalo se na jeho dovezení. Je paradoxní, že Italské sportovní svazy vyžadují nejpodrobnější kardiologicky zaměřené vyšetření včetně 12svodových EKG u všech sportovců, nejen např. vrcholových olympioniků. V urgentním lékařském týmu pro LOH v Londýně 2012 jsou intenzivisté, kardiologové, sportovní lékař, ortoped, praktický lékař, sestry. K dispozici je sonografie, CT, MRI vyšetření. Pro návštěvníky je připraveno 70 000 zdravotníků. Podél trati maratonu jsou připraveny AED přístroje na každé míli a mezi nimi se pohybují cyklistézdravotníci s mobilními AED. Doba do defibrilace od náhlé ztráty vědomí při srdeční zástavě nesmí překročit 2 minuty. Dohodnuté nemocnice pro kardiální příhody jsou London Chest Hospital a University College Hospital. Část sportovních týmů (např. Kanada) je doprovázena vlastními kardiology a vytváří samostatnou mobilní poliklinickou jednotku MASH (Mobile Athletic Sport Hospital). Stejná pozornost byla pro OH 2012 v Londýně věnována zabezpečení proti teroristickým útokům nebo proti vypuknutí virové epidemie. NAINGOLLAN, L, O´RIORDAN, M. London 2012: Preventing sudden cardiac death on the world´s biggest athletic stage. The Heart. 23 Jul 2012. Dostupné z: http://www.theheart.org/article/1426513.do

Klíčová slova: Náhlá zástava srdeční; Olympijské hry; Londýn 2012 Keywords: Sudden cardiac arrest; Olympic games; London 2012 Drábková Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

55

Markův den 24. 5. 2012 Olomouc Tradiční každoroční celostátní sympozium, připravované KARIM Fakultní nemocnice v Olomouci je určeno přednostně sestrám, pracujícím na anesteziologickém úseku, v lůžkové resuscitační a intenzivní péči. Je zaměřeno především na zkušenosti a novinky v této oblasti medicíny i moderního ošetřovatelství. Sympozium nese jméno prim. Oldřicha Marka na památku jeho životních aktivit, věnujících se vybudování moderního, akademicky pojatého a vybaveného pracoviště ARIM ve FN Olomouc. Prim. O. Marek byl příznivcem využití i neortodoxních metod intranazální analgosedace např. u tzv. obtížně ošetřitelných dětí, netolerujících inhalaci volatilních anestetik nebo jejich i.v. podání. Byl organizátorem úspěšných odborných akcí, iniciativním členem výboru odborné společnosti a jedním z podpůrných pilířů jejího rozvoje. Velmi rád se věnoval vzdělávání sester, protože si byl vědom jejich nezastupitelného podílu na bezpečnosti anestezie i na klinických výsledcích resuscitačně-intenzivní péče. Vzdor předčasnému úmrtí jsou jeho škola a památka stále živé svým důrazem na specializované vzdělávání sester. Sympozium mělo multitematický program a tradičně vysokou účast více než 250 sester. Program zahrnul 22 přednášek, jedenáct z nich přednesly sestry specialistky. Zkušenosti a novinky obsáhly čtyři hlavní témata, následovaná sekcí Varia. Pokroky v regionální anestezii: Klasické topografické detekce se zlatým „desaterem“ jsou pro neuroaxiální blokády stále platné (Ševčík); v současně době je doplňuje navigace (Prášil). Kontinuální epidurální metody k porodnické analgezii se realizují v méně než jedné třetině spontánních porodů (Sedláková). Kaudální blokády jsou velmi výhodnou a přitom jednoduchou metodou i u malých dětí (Jurečková). V programu byl zastoupen i přehled periferních blokád na horních i dolních končetinách (Suchánková). Podíl regionální anestezie v počtech všech anestezií, podaných ročně v České republice, se již řadu let pohybuje v řádu 14 %. Navigace není v ČR plošně a rutinně užívána, není obligatorním předpisem protokolu. ECMO (mimotělní membránová oxygenace) a mimotělní oběh: Sekce se věnovala především stoupajícímu využívání ECMO jako přemosťující terapie při respiračním selhávání. Metoda byla celosvětově i v ČR využita v poslední době podstatně častěji při pneumoniích s ARDS obrazem, vyvolaných chřipkou H1N1. Je využívána vzestupnou měrou i nadále, a to především při nedostatečně účinné konvenční ventiloterapii, je-li prognóza úpravy plicních funkcí reálná. Využití ECMO je sice nákladné, úspěšnost z pohledu přežití nejtěžších pacientů převyšuje 50 %. Příprava a zahájení jsou velmi pohotové a zlepšení oxygenace pacienta je zřejmé prakticky bez jakéhokoli prodlení. Realizace ECMO se pod vlivem vzestupu respiračních indikací přesunuje z kardiochirurgických pracovišť na lůžka ARO akademických úrovní. Uplatňuje se v nejzávažnějších případech stále častěji jako záchranný postup. Nasazení ECMO musí být časné, aby mohlo dosáhnout klinického úspěchu, není indikováno pouze jako „ultimum refugium“. Příprava, asistence při zahájení, sledování chodu i průběhu je náplní přesné činnosti specializovaných sester (Severinová). Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

56

Rozbor výsledků kardiopulmonální resuscitace u hospitalizovaných pacientů ve FN Olomouc (Klementa, Czechová) potvrdil obecně známou zkušenost, že nejčastěji vznikne tzv. neočekávaná srdeční zástava na odděleních standardní péče. Většinou je druhotná s předcházející larvovanou a progredující dechovou nedostatečností a vyčerpaností u křehkých pacientů. Situace svědčí o nedostatečné vnímavosti sester (a často i lékařů) vůči zhoršující se kardiopulmonální kondici a snižující se rezervě pacienta, o nedostatečném sledování účinků analgosedace. Výsledky KPR při druhotné srdeční zástavě u hospitalizovaných pacientů se v posledních letech nijak významně nezlepšily - tato situace není omezena pouze na Českou republiku a/nebo FN Olomouc. Zlepšení výsledků KPR z pohledu především neuropsychických funkcí bylo zaznamenáno v terénu po umístění AED na veřejně přístupná místa, po zavedení mírné terapeutické hypotermie a využití masážních přístrojů pro déletrvající nepřímou srdeční masáž, pro transport a navazující koronární intervenci. U hospitalizovaných pacientů se využívá v ČR resuscitační tým jen výjimečně při úvodním zhoršování stavu hospitalizovaného pacienta. V zahraničí je tým MET (medical emergency team) vyzván např. i ošetřující sestrou daného pacienta při prvních známkách obtížného udržování stabilizované kondice pacienta. V našich nemocnicích je nejčastěji volán resuscitační tým až při manifestním selhání oběhu, při srdeční zástavě, při zcela zřejmé dechové nedostatečnosti. Dárcovský program: Zájem, podtržený i emocionálním prožíváním, věnovali všichni účastníci tématu dárcovského programu včetně provádění odběrů/explantaci orgánů na operačních sálech. Nutná je dokonalá péče o odebrané orgány, jejich přesná dokumentace a transport k příjemcům, což zajišťují spolupracující sestry (Szaboová, Šelleiová). Byly zmíněny výhody předpokládaného souhlasu, který příznivě ovlivňuje počet dárců, dále existence centrálního registru odmítačů a odběr orgánů od dárců s nebijícím srdcem na urgentním příjmu, na lůžku ARO, na JIP, na operačním sále po ukončení neúspěšné kardiopulmonální resuscitace. Klíčové monotematické sekce doplnila souhrnná přednáška o zkušenostech z vedení a oponentur bakalářských a magisterských prací (Drábková): Ve volbě témat z intenzivní péče naprosto převládá kvantitativní výzkum pomocí MCQ dotazníků. Zpracování se děje zcela jednotnou formou poměrně stereotypně v tabulkách a kruhových diagramech. Diskuse a využití širších pramenů a zahraničních zkušeností a literárních údajů jsou kusé. Přesto je zřejmý pokrok v průběhu studia. Významně se zlepší úroveň, rozhled i vyjadřování, hledání nejvhodnějších forem zpracování u studentů, jestliže porovnáme jejich bakalářské a magisterské práce. Přibližně 15 % prací je možno hodnotit jako velmi kvalitní, přínosné a s praktickými výstupy, s novými konkrétními doporučeními pro moderní ošetřovatelství. Možnosti semiinvazivního kontinuálního měření glykemie z podkožní tkáně (Poljaková) ukázaly, že dysbalance glykemie mohou v závažném stavu být velmi rychlé a velmi značné. Měření, běžně prováděná v intervalech několika hodin z krve prstu na pouze výjimečně kontrolovaných a kalibrovaných glukometrech jsou nepřesná. I když se s pomocí těchto glukometrů glykemie zjišťují v intervalech po 3-6 hodinách, mohou zjištěné hodnoty míjet vrcholy i sedla glykemií v mezidobí. Dysbalance glykemie jsou pro morbiditu významné stejně jako mezní hodnoty. Jednoduché stolní vybavení i atraumatický podkožně umístěný vpichový snímač umožňují významně zlepšit řízení přívodu HMR inzulínu, snížit morbiditu a zkvalitnit péči. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

57

Přednášky z Markova dne jsou ve formě Power Pointu k dispozici na DVD a bezplatně je možno je stáhnout z webových stránek KARIM FN Olomouc. Drábková


58

Suplementum Brusel 2012 Aktuální problematika intenzivní péče a urgentní medicíny – vybrané kapitoly I. A. Kazda ÚKBLD I. LF UK a VFN, Praha.

Při příležitosti 32. mezinárodního sympozia intenzivní péče a urgentní medicíny (Brusel, 20. - 23. 3. 2012) byla tradičně vydána i „tlustá modrá kniha“, která ještě v roce 2010 byla nazývána Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, editor J. L. Vincent. Editor se nezměnil, pouze název publikace je od roku 2011 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine. Má rozsah 845 stran a obsahuje řadu přehledných prací shrnujících problematiku v řadě úseků intenzivní medicíny a medicíny kritických stavů. Tematicky jsou kapitoly uspořádány do následujících bloků. V následujícím přehledu jsou uvedeny názvy těchto bloků a v závorkách počty sdělení v nich obsažených: mechanismus v sepsi a kritických stavech (4), metabolomika (2), problematika sepse endokrinní podpora (2), syndrom akutní dechové tísně (5), dechová podpora (4), pneumonie plísňové infekce (3), optimalizace hemodynamiky (4), tekutiny a transfuze (6), plicní edém oddělení akutního příjmu (3), srdeční zástava (4), patogeneze akutního poškození ledvin AKI diagnóza AKI (5), léčení AKI (2), nutrice (2), trauma (4), neurologická hlediska (3), sedace ošetřování, metody a morální hlediska (4).

(6), (5), (2), (2), (2),

V dalším textu je referováno o některých vybraných tématech. Při rozhodování, zda do následujícího textu zařadit velký počet kapitol a omezit se prakticky na překlady jejich souhrnů nebo vybrat limitovaný počet prací, ale snažit se podat ucelený přehled o dané problematice, což je účelem celé publikace, byl zvolen druhý přístup. Weismüller K. a ost. The neuroendocrine axis: the nervous system and inflammation (s. 12-18) Imunitní systém může být ovlivněn stavem nervového systému a naopak. Prozánětlivé cytokiny (TNF-alfa, IL-1, IL-6) uvolňované v sepsi v periférii mohou zvýšit permeabilitu hemato-encefalické bariéry a vyvolat zánětlivou reakci v mozku, včetně změn chování nemocného. Obousměrná komunikace mezi imunitním systémem a CNS zvyšuje vzájemně jejich efektivitu. Spojnice mezi oběma systémy tvoří nervový systém sympatiku (SNS) a hypotalamo-pituitárně-adrenální (HPA) systém. Prozánětlivé cytokiny aktivují jak SNS tak HPA systém. Výsledné zvýšení norepinefrinu v CNS i v periferní cirkulaci může vést k aktivaci SNS, vč. n. splenicus a vyvolat ve slezině zvýšený obrat noradrenalinu. Různé buňky vrozeného imunitního systému mají alfa- nebo beta- adrenergní receptory. Norepinefrin reagující s alfa-receptory stimuluje makrofágy k uvolnění TNF-alfa a tak přispívá Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

59

k udržení sepse. Naopak jeho reakce s beta-receptory snižuje uvolnění TNF-alfa i IL-1 a zvyšuje sekreci IL-10 makrofágy. Prozánětlivé cytokiny aktivují SNS i HPA systém. Aktivují také perivaskulární buňky hematoencefalické bariéry. Tyto buňky začnou uvolňovat zánětlivé molekuly, eikosanoidy. Ty působí na hypotalamus. Cirkulující cytokiny mohou ale také přímo ovlivnit oblasti kolem mozkových komor, které nemají přímou mozkomíšní bariéru. V každém případě dochází vlivem prozánětlivých cytokinů na CNS k expresi kortikotropin uvolňujícího hormonu (CRH) a arginin vasopresinu (AVP) v hypotalamu i adrenokortikotropního hormonu (ACTH) v hypofýze. ACT pak indukuje sekreci kortizolu v kůře nadledvin. Tím se kruh uzavírá, protože kortizol působí proti zánětu potlačením nukleárního faktoru kappa B (NF-kappaB), který je odpovědný za sekreci prozánětlivých cytokinů a naopak aktivuje syntézu protizánětlivých IL-4 a IL-10. Význam tohoto propojení dále ilustruje např. to, že CRH stimuluje sekreci ACTH přes proopiomelanokortin. A tento metabolit není jen předchůdcem ACTH, ale i alfa-melanocyty stimulujícího hormonu (alfa-MSH). Také alfa-MSH suprimuje NF-kappa B a stimuluje uvolňování IL10, tedy má protizánětlivou aktivitu. Ti nemocní v septickém šoku, u nichž je po CRH zhoršené uvolnění alfa-MSH, mají špatnou prognózu. Cholinergní kontrola zánětu. Před několika lety byl popsán cholinergní neuronální mechanismus kontroly zánětu pomocí eferentních vláken n. vagus. Bylo zjištěno, že acetylcholin (který se cholinesterázou štěpí na acetát a cholin), tlumí uvolňování prozánětlivých cytokinů z aktivovaných makrofágů (in vitro). Elektrická stimulace n. vagus snižuje (in vivo) uvolňování HMGB1 (high mobility group box 1 protein), což je pozdní mediátor, udržující zánětlivou reakci. Preventivní farmakologická sympatikolýza chrání před letalitou polymikrobiální sepse. Je předpoklad, že úspěch těchto postupů je v inhibici adrenergní prozánětlivé cesty, kdy je po aktivaci alfaadrenergních receptorů indukována tvorba a uvolňování prozánětlivých cytokinů. Imunitní systém dostává impulzy z periférie a předává je dále do CNS. K tomu slouží IL-1 receptory aferentních neuronů n. vagus. Tato aferentní vlákna dosahují medulla ablongata a končí v nucleus solitarius. Informace je odtud pak dále vedena do nucleus dorsalis n. vagi, odkud vycházejí eferentní vlákna téhož nervu, sloužící cholinergní, protizánětlivé cestě. Její další částí je neurotrasmiter acetylcholin a acetylcholinový receptor. Pro kontrolu zánětu díky tomuto mechanismu je nezbytná slezina. Pro uplatnění této vagové cesty je nutný n. splenicus, jehož vlákna končí v těsném sousedství imunitních buněk sleziny. Předpokládá se, že bezprostřední efekt na tyto buňky je zprostředkován norepinefrinem, uvolňovaným z terminálních vláken n. splenicus. Pro protizánětlivý potenciál tohoto systému jsou nutné beta-receptory T- buněk, protože právě jejich reakce s norepinefrinem potlačuje indukci IL-1 i TNF-alfa. Farmakologická perspektiva cholinergní aktivace. K této aktivaci jsou užívány inhibitory cholinesterázy již po léta v různých indikacích. Nyní se vynořila otázka, zda tyto substance ovlivní i protizánětlivou cholinergní cestu a ztlumí vývoj sepse. Inhibitor cholinesterázy fyzostigmin skutečně zvýšil přežívání myší v experimentální sepsi. Fyzostigmin oslabuje aktivitu NF-kappaB, produkci prozánětlivých mediátorů a aktivaci makrofágů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

60

Když v experimentu byl fyzostigmin podán za 6 h po indukci sepse, byl zjištěn trend k vyššímu přežívání. Zahájení léčby za více než 6 h nemělo efekt žádný. Přesvědčivé pozitivní výsledky byly prokázány ale jen při podání fyzostigminu v intervalu pod 6 h od navození sepse. Čím kratší byl tento interval, tím lepší byly výsledky. V jiné práci, kde byla u krys navozena experimentální endotoxemie lipopolysacharidem, snížil fyzostigmin průnik tekutin kapilární stěnou a potlačil interakci mezi leukocyty a endotelem. Protože zánět je v podstatě jednotný proces, i když má širokou paletu kvantitativních i kvalitativních projevů, inhibice cholinesterázy by mohla být přínosná nejen v sepsi, ale i u jiných zánětlivých onemocnění střev. Inhibitory cholinesterázy mohou mít ovšem velmi nepříjemné vedlejší účinky: spazmy zažívacího traktu, bradykardii, hypotenzi, hypersalivaci a pocení. Další výzkum z hlediska frekvence a potlačení těchto účinků i optimálních dávek fyzostigminu, resp. neostigminu, je nutný. Závěr: Neuroendokrinní osa s HPA systémem a cholinergní protizánětlivý reflex mají významnou úlohu v omezení prozánětlivé reakce v sepsi. Tento efekt umožňují využít inhibitory cholinesterázy. Jejich časné použití snižuje v experimentu mortalitu na sepsi. Je možné, že tyto inhibitory obsadí během příštích let místo v multimodální terapii sepse. Gouel A. a ost. The mHLA-DR system in the critically ill (s. 19-28) Nosokomiální infekce (NI) postihují asi 12 % nemocných JIP. Jsou příčinou vyšší morbidity i mortality a samozřejmě delšího pobytu na JIP a vyšších nákladů. Rizikovým faktorem NI je imunosuprese. Každý těžký zánětlivý stres je následován sekundární imunosupresí indukovanou protizánětlivými mechanismy. Tyto mechanismy se uplatňují jako kontrolní systém původní zánětlivé reakce. Proto imunosupresi nacházíme nejen u sepsí, ale i u těžkých traumat a rozsáhlých chirurgických výkonů. Mezi biomarkery stavu imunity patří monocytová exprese lidského leukocytárního antigenu HLA-DR nebo mHLD-DR. HLA systém je lokalizován na centrometrické oblasti krátkého raménka chromozómu 6. HLA-DR patří do třídy II HLA systému, který je exprimován na povrchu buněk prezentujících antigeny. To jsou monocyty, makrofágy, dendritické buňky a B- lymfocyty. HLA-DR je glykoprotein a jeho exprese závisí na transkripčním faktoru CIITA (class II transactivator). Klasické molekuly třídy mHLA systému se podílejí na přítomnosti antigenů na CD4+ T-lymfocytech. Cirkulující antigeny jsou internalizovány. První hodiny po akutním stresu startuje bouře prozánětlivých molekul, která iniciuje syndrom systémové zánětlivé odpovědi (SIRS). Velmi rychle potom následuje kompenzační protizánětlivá reakce (anti-inflammatory response syndrome – CARS) indukující imunosupresi. Jejím účelem je zabránit zničujícímu efektu zánětu. Tento stav limituje samozřejmě schopnost potlačit původní infekci a navíc zvyšuje citlivost na nosokomiální infekce. Tato kompenzace zánětu začíná do 10 hodin po nástupu stresu. Dochází k deaktivaci monocytů a ke změně přítomnosti antigenu na monocytech. Je to důsledek mizení HLA-DR a poklesu specifické antigenní odpovědi T-buněk. Výhoda měření povrchového buněčného markeru jako je mHLA-DR je v tom, že jeho množství je výsledkem efektu řady mediátorů, vč. různých Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

61

cytokinů. Hodnoty mHLA-DR jsou považovány za ukazatele funkčnosti imunitního systému. mHLADR je stimulován mediátory, jako jsou faktor stimulující kolonie granulocytů a makrofágů (GMCSF), interferon (IFN-gama) a G-CSF; negativně je regulován IL-10, transformujícím růstovým faktorem (TGF-beta), prostaglandiny a lipopolysacharidem (LPS). Vylučování mHLA-DR v sepsi. Jako významná hodnota poklesu mHLA-DR během sepse byl definován pokles o 39,5 %. Tento pokles je ve vztahu k tíži sepse a navíc je v negativní korelaci se skóre orgánového selhání (SOFA) i se zjednodušeným akutním fyziologickým skóre (SAPS II) a s prokalcitoninem (PCT). Po počátečním poklesu může další vývoj mHLA-DR být dvojí: při spontánním zvyšování a dosažení hodnot fyziologických je prognóza příznivá, při setrvávání na nízkých hodnotách nebo dalším poklesu hrozí sekundární infekce. Je zjišťováno, zda tato prognostická výpověď je efektivnější při vztažení k určitému časovému bodu po diagnóze sepse nebo zda je vhodnější sledovat dynamiku po více dní. Obojí je ve stadiu zkoumání. Také ve vztahu k mortalitě se zdá, že mHLA-DR může být prediktivním markerem, ale i zde jsou nutné další výzkumy. Účinnost léčby zvyšující imunitu. Důvodem k léčbě stimulující imunitu je pokles vrozené i adaptivní imunity v sepsi. Studie jsou zaměřeny především na podávání IFN-gama a z růstových faktorů především na faktor GM-CSF. Zatímco efekt těchto léků na mHLA-DR in vitro byl jasný, klinické studie tento efekt ne vždy prokázaly, i když sledování dvou kasuistik z poslední doby u nemocných v refrakterním septickém šoku s těžkou imunosupresí příznivý efekt IFN-gama prokázalo. Co se týče podávání GM-CSF metaanalýza prokázala významně příznivý vliv na pokles počtu infekcí, ale žádný na mortalitu. Vedlejší účinky při léčbě GM-CSF ani IFN-gama (až na teploty) nebyly zjištěny. Pro další studie by bylo vhodné pacienty stratifikovat na základě mHLA-DR a imunostimulaci v léčbě užívat jen u pacientů s poklesem mHLA-DR. mHLA-DR a těžké trauma. Těžké trauma je charakterizováno imunitní odpovědí podobnou sepsi. Časný pokles mHLA-DR se pohybuje mezi 32-70 %. Tíže poklesu je zřejmě úměrná tíži traumatu, i zde je sledováno, zda změny mHLA-DR mohou predikovat infekci. U nemocných s bezproblémovým průběhem se hladiny mHLA-DR vracejí do týdne k normálu. U nemocných s pozdějším vývojem infekce až sepse zůstávají nízké nebo dále klesají. mHLA-DR a invazivní chirurgie. Také v těchto situacích je potlačována imunita, bez ohledu na to zda jde o chirurgii hrudníku, kardiální, břišní, neurologickou nebo transplantační. Imunosuprese se zde pohybuje mezi 40 %-80 %. Při příznivém průběhu se mHLA-DR normalizuje do 5-7 dnů. U dětí bylo prokázáno, že pokles mHLA-DR po invazivní chirurgii je větší u těch, které následně měly sekundární sepsi. Více prací potvrdilo vztah mezi poklesem mHLA-DR a nosokomiálními infekcemi u chirurgických nemocných. Jednotná hodnota tohoto poklesu není dosud stanovená. mHLA-DR a akutní pankreatitida. I zde platí výše řečené o poklesu imunity. Čtyři studie prokázaly vztah mezi mHLA-DR a tíží pankreatitidy. Kritická hodnota pro predikci sepse v jedné z nich byla stanovena 60 % (senzitivita 100 %, specifita 91,3 % v 1. den a 98,2 % ve 14. den). Na rozdíl od traumat a chirurgie infekce u těchto nemocných přichází později, nejčastěji mezi 3-5. týdnem.


62

mHLA-DR a těžké popáleninové trauma. I zde se vyvíjí těžký SIRS následovaný CARS. Maximální pokles mHLA-DR je mezi dny 7-10 a je více vyjádřen u nemocných s vývojem sepse. mHLA-DR a iktus. Maximální pokles nastává 3. den a dosahuje 55 %. Je výraznější u nemocných s pozdějším vývojem sekundární infekce. Za prahovou hodnotu je považováno mHLA-DR 57,8 % v den 2., je to prediktivní marker vývoje sepse (senzitivita 96 %, specifita 80 %). Závěr: mHLA-DR je užitečným markerem imunosuprese a prediktivním faktorem infekcí u všech výše diskutovaných skupin. Jeho úloha z hlediska predikce mortality u septických nemocných musí být dále studována. Je také třeba určit prahovou hodnotu pro predikci nosokomiálních infekcí. Její určení by mělo vymezit preventivní význam imunostimulační léčby. Päsler, M. a ost.: Hypogammaglobulinemia in sepsis (s. 98-108) Imunoglobulinové přípravky jsou široce užívány jako doplňující terapie sepse. Důvodem je hypotéza, že nízké endogenní hladiny IgG, IgM a IgA predisponují nemocného k těžké infekci až sepsi. Podávají se buď přípravky s IgG nebo polyglobulinové IgGMA. To je např. Pentaglobin (5% roztok imunoglobulinů, obsahující 3,8 g IgG, 0,6 g IgA a 0,6 g IgM/100 ml). Je hypogamaglobulinémie negativní prognostický faktor při těžké sepsi a septickém šoku? U nemocných v sepsi a septickém šoku je hypogamaglobulinémie IgG zjišťována s frekvencí 30-50 %, IgM 20-33 %, IgA jen 2 %. Vztah poklesu IgG k 28denní mortalitě nebyl prokázán ve studiích zahrnujících 270 a 84 nemocných v těžké sepsi a v septickém šoku, pouze v menší studii 21 nemocných v septickém šoku byl zjištěn (p=0,01). Vztah pro pokles IgM k mortalitě nebyl naopak prokázán ve zmíněné malé studii (n=21), ve vlastní větší studii autorů (n=84) byla 28denní mortalita při nízkém IgM 68 %, při fyziologickém 48 %, ale na statistickou významnost to nestačilo. Závěr: častější hypogamaglobulinémie IgG nekoreluje s vyšší mortalitou. Vztah méně frekvenční hypogamaglobulinémie IgM k mortalitě je možný, ale je nutné vyhodnotit větší soubory nemocných. Terapie imunoglobuliny v sepsi. Podání Ig jednoznačně jejich hladiny v séru zvyšuje. Dávky IgG v sepsi 0,6 g/kg v den 1. a 0,3 g/kg v den 2. významně zvyšují hladiny v séru z 10 g/l na 20 g/l během 24-48 h Následný pokles 4. den od začátku léčby je jen o cca 3g/l. Celková dávka 2,0 g/kg zvýší hladiny ještě více. Pentaglobin doporučený v dávce po 0,25 g/kg/den po 3 dny léčby (celkem tedy 0,75 g/kg) zvyšuje hladiny IgG obdobně (např. z průměru 8 g/l na 17 g/l) s následným mírným poklesem. IgM se zvyšuje také (např. z průměru 1 g/l na 2,2 g/l 3. den léčby, aby o den později mírně klesl na cca 1,8 g/l). Dávky IgG i IgM užívané jako uvedená doplňující léčba sepse jsou poloviční proti dávkám z jiných indikací, jakými jsou hematologická nebo jiná zánětlivá onemocnění. Racionální důvod autoři neznají, snad je to uvedený příznivý efekt na hladiny v séru. Jakým meta-analýzám lze věřit? Pokud se týče IgG, jsou dostupné jen malé randomizované studie s výjimkou jediné multicentrické rozsáhlé (n=270). Je to studie SBITS (Score-Based Immunoglobulin Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

63

Therapy of Sepsis, 2007). Meta-analýzy hodnotí ale zpravidla společně podávání izolovaného IgG i Pentaglobinu. Jediná z nich, Cochran (2007), vyhodnotila IgG i IgGMA přípravky odděleně. I.v. IgG snížilo mortalitu o 15 % (relativní riziko 0,85), i.v. IgGMA (Pentaglobin) o 34 % (relativní riziko 0,66). Obdobně dopadlo i hodnocení jen vysoce kvalitních studií s relativním rizikem pro IgG 0,86, pro IgGMA jen 0,40. Proč lze očekávat lepší efekt od i.v. IgGMA než od samotného IgG? Ze srovnání obou přípravků vyplývá kromě příznivějšího, výše zmíněného vlivu IgGMA na mortalitu i výraznější inhibice aktivovaného komplementu, neutralizace (endo)toxinů, zlepšení mikrocirkulace, příznivý efekt na polyneuropatii (u IgG nejasný) i na tíži onemocnění (pokles APACHE II skóre mezi dny 1-5 pro IgG o 0,1-1,2 bodu, pro IgGMA o 5 bodů). Nová koncepce. V klinickém zkoušení (srpen 2011 - září 2012) je modifikovaný přípravek IgGMA. V něm na rozdíl od dosavadního podílu 12 % IgM na imunoglobulinech Pentaglobinu bude podíl IgM 23 %. Meningokoková sepse a streptokokový toxický šokový syndrom. Oba stavy představují řídké septické komplikace a probíhají jako silně toxická zátěž s fundroyantním klinickým vývojem. Lze očekávat, že zvýšení protilátek neutralizujících toxiny bude mít příznivý vliv. Bohužel lze jen s obtížemi získat reprezentační soubory nemocných s hodnocenými výsledky terapie imunoglobuliny. Na menším souboru (n=32) je popsáno významné snížení mortality (p=0,019) u meningokokové sepse (n=32) po léčbě IgGMA a na dalším u streptokokového toxického šokového syndromu (n=53) po IgG (p=0,009). Na jiném měřeném souboru (n=21) nemocných s touto diagnózou pozitivní efekt IgG prokázán nebyl. Závěr: přístup autorů k léčbě imunoblobuliny. Při dg. těžké sepse nebo septického šoku (APACHE II skóre 20 a více) Pentaglobin 0,25 g /kg/den po 3 dny. Z léčby jsou vyloučeni septičtí nemocní po zástavě srdce (nepříznivá prognóza) a neutropeničtí s rakovinou (není u nich pozitivní vliv imunoglobulinů na prognózu). U nemocných v těžké sepsi ani v septickém šoku neužívají i.v. IgG, ale IgGMA. U raritních sepsí, výše zmíněné meningokokové a u streptokokového toxického šokového syndromu, užívají rovněž IgGMA i přes dosavadní nedostatek přesvědčivých důkazů prospěšnosti tohoto postupu. Další pozitivní výsledky čekají od přípravku IgGMA s vyšším podílem IgM zvýšeným z dosavadních 12 % na 23 %. Molnár, Z. a ost.: Tining IgM treatment in sepsis: is procalcitonin the answer? (s. 109-115) Úloha podávání i.v. globulinu v léčení sepse dětí i dospělých je studována více než 25 let. Z více review a metaanalýz vyplývá, že tendence k přežívání je větší při užití kombinovaného přípravku, který obsahuje spolu s IgG také IgM a IgA (IgMA) než u podávání samotného IgG. Publikace sledující užívání kombinovaného přípravku začínají v r. 1991 u septických nemocných a u homogennější skupiny kardiochirurgických nemocných. Opakovaně byly prokázány trendy k poklesu morbidity a mortality. To, že výsledky nebyly vždy přesvědčivé, je ovlivněno malými počty sledovaných. Autoři zmiňují 5 prací, které považují za podstatné:


64

69 nemocných v septickém šoku s vysokou endotoxémií bylo randomizováno na skupinu léčenou IgGMA a skupinu kontrolní. Přípravek byl podán do 24 h po nástupu šoku. Po průběžné analýze byl pokus přerušen z etických důvodů pro významně nižší mortalitu ve skupině léčených (4 proti 32 %). Smíšená populace interních a chirurgických nemocných (počty neuvedeny) v septickém šoku a těžké sepsi randomizována na skupinu léčenou a kontrolní. Po dobu 8 dnů sledován prokalcitonin (PCT) a skóre APACHE II a SOFA. Mortalita nebyla cílem vzhledem k limitovanému počtu nemocných. PCT významně klesl jen ve skupině léčené. Nebyly rozdíly v dynamice obou skóre. Rozdíl v 28denní mortalitě (23,8 % léčených, 33,8 % kontrol) nedosáhly statistické významnosti. U 68 nemocných v septickém šoku obdobně randomizovaných byla ve skupině léčených IgGMA významně nižší mortalita (22,4 proti 40 %). 56 nemocných v těžké sepsi nebo septickém šoku randomizováno do 24 h po nástupu příznaků. V léčené skupině byl 20% pokles mortality proti kontrolní, na významnost to vzhledem k počtu nemocných nestačilo. V největším - opět randomizovaném - souboru (n=211) neutropenických nemocných v těžké sepsi a septickém šoku byl u léčených trend k nižší mortalitě do 28 dnů. Významnost neprokázána. Výhrada k této práci: šlo o nemocné bez orgánových selhání nebo maximálně s jedním selháním, které tedy nepředstavují cílovou populaci léčby IgGMA. Indikace a časování léčby. Autoři mají kritický přístup k definicím stadií sepse, které jsou poměrně obecné a ne vždy usnadňují indikaci nemocných k léčbě IgGMA. Možný přínos k indikaci IgGMA vidí ve vyšetření PCT, parametru závažnosti sepse. Citují práci, která prokázala, že mediány PCT u interních a chirurgických nemocných se SIRS neinfekčního původu se výrazně liší: 0,35 (0,13-1) proti 5,70 (2,65-8,35) mikrog/l. Také v septickém šoku byly tyto rozdíly výrazné: 8,4 (3,63-76) proti 34 (7,1-36) mikrog/l. Optimální cut-off pro odlišení přežívajících a později zemřelých byla pro interní nemocné hodnota PCT 1 mikrog/l (senzitivita 80 %, specifita 94 %), pro chirurgické 6 mikrog/l (senzitivita 76 %, specifita 72,7 %). Ve dvou pracích s vysokými vstupními hodnotami PCT (v rozsahu 4,4-5,5 mikrog/l a 7-10 mikrog/l) klesly tyto hodnoty při léčbě s IgGMA přípravky významně. Sami autoři podávali IgGMA nemocným s PCT nižším (1,0-1,6 mikrog/l), aniž tyto hodnoty významně ovlivnili. Domnívají se, že hodnota PCT může přispět k výběru nemocných, u nichž lze čekat od léčby IgGMA klinický efekt. Teoretický předpoklad efektu léčby vidí také v co nejčasnějším podání IgGMA. Závěr: Pro indikace použití IgGMA v léčbě septických nemocných je zapotřebí vypracovat více podrobná a specifická kritéria. Ta by měla zohlednit etiologii, především zda je interního nebo chirurgického původu, skóre orgánových dysfunkcí a hladiny biomarkerů. Vhodné cut-off PCT by přispělo k určení nemocných, kteří mohou z léčby přípravky IgGMA profitovat. Bakker J. a ost. Blood lactate levels: a manual for bedside use (s. 383-390) Laktát je produkován všemi buňkami lidského těla. Na konci anaerobního metabolismu je glukóza přeměněna v pyruvát, který v přítomnosti kyslíku je přes Krebsův cyklus metabolizován a Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

65

v dýchacím řetězci umožňuje vznik makroergního ATP. Při nadbytku pyruvátu je ale dominantní jeho přeměna na laktát. Ten je také konečným produktem glukozového metabolismu v erytrocytech, které nemají mitochondrie. Obecně nedostatek kyslíku brzdí fyziologický metabolismus pyruvátu a laktatémie stoupá. Pro tento mechanismus je laktát u kriticky nemocných významným markerem jak diagnostickým tak pro monitorování resuscitační terapie tekutinami a inotropními léky ke zlepšení tkáňové oxygenace a prevenci orgánových selhání. Laktát je metabolizován játry (50 %), ledvinami (20 %) i svaly v klidu. Zvýšení laktátu je způsobeno zvýšenou produkcí a/nebo zhoršením jeho clearance. Zvýšená produkce: hypoxický metabolismus. Za stavu, kdy kriticky klesá dodávka kyslíku, se stává spotřeba kyslíku závislá na této dodávce a dochází ke zvyšování laktátu. Příznivý zvrat této situace vede k normalizaci laktátu. Fenomén uvedené závislosti spotřeby na dodávce kyslíku se uplatňuje v časné fázi kritické nemoci. Zvýšená produkce: zvýšený metabolismus. U kriticky nemocných, zvláště v sepsi, je prokázána zvýšená aerobní produkce laktátu. Na+/K+ pumpa je producentem laktátu i v přítomnosti adekvátní oxygenace. Také podání epinefrinu vede ke zvýšení glykolýzy a zvyšuje hladiny laktátu úměrně dávce epinefrinu u dobrovolníků. U nemocných klinicky v šoku je průkaz funkce tohoto mechanismu ve vztahu k příznivé prognóze. Je také mnoho dalších příčin hyperlaktatémie bez průkazu neadekvátní tkáňové oxygenace, i když v závislosti na příčinách a klinickém stavu mohou mít postižení špatnou prognózu. Poznámka referujícího: v poslední situaci autoři zřejmě myslí na laktátovou acidózu tzv. typu B, např. při nedostatku thiaminu. Snížená clearance. Pokles clearance se uplatňuje především při poklesu perfuze jater a zhoršené jaterní funkci, ale není základní příčinou hyperlaktatémie u nemocných v septickém šoku, kde se uplatňuje zmíněná zvýšená produkce. Také u kardiochirurgických nemocných, kde se pokles clearance uplatňuje, odpovídá za laktatémii především neadekvátní tkáňová oxygenace. Závěr: přetrvávání laktatémie u kriticky nemocných je spojeno se zvýšenou morbiditou i mortalitou i v přítomnosti adekvátní tkáňové oxygenace. Co dělat při zjištění hyperlaktatémií u přijímaných nemocných. Zlepšit tkáňovou oxygenaci, lze více způsoby: 1. snížit spotřebu O2: tišení bolesti, úzkosti, snížení horečky, umělá plicní ventilace, 2. hemoglobin: infuze erytrocytů, 3. saturace arteriální krve kyslíkem: zvýšení FiO2, optimalizace ventilace (PEEP), péče o funkce plic, 4. průtok: zvýšení srdečního výdeje optimalizací preload, zlepšení regionálního/mikrocirkulačního průtoku krve limitací centrálního žilního tlaku a/nebo užití vazodilatátorů. Pokud není ani potom situace optimální, užít inotropní léky. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

66

Vysoké hladiny kyslíku nejsou u kriticky nemocných žádoucí. Podmínkou úspěšnosti intervenčních léčebných postupů k zajištění tkáňové oxygenace je adekvátní perfuzní tlak. Jeho hodnota není definována, ale obecně i v mezinárodních doporučeních je pro většinu nemocných považována za vhodnou hodnota MAP>65 mmHg. Norepinefrin zlepšuje oxygenaci v mikrocirkulaci, dokonce ještě v časné fázi septického šoku a zdá se nadřazen dopaminu. U vybraných skupin nemocných (s hypertenzí, starších, s traumatem mozku, kardiální ischemií) může být potřebné dosáhnout vyšší perfuzní tlak má-li být zachována orgánová perfuze. Dlouhý čas bylo obhajováno dosahování supranormálních hodnot dodávky kyslíku (DO 2). U kriticky nemocných může být ale toto úsilí škodlivé, znamená metabolickou zátěž. Přístup k řešení problematiky dostatečného přívodu kyslíku řeší autoři z opačné strany. Když při stoupající potřebě O2 nemůže tato být kryta odpovídajícím zvýšením DO2, začínají tkáně využívat běžně nespotřebovanou rezervu kyslíku z krve. Za fyziologických poměrů je spotřebováno jen asi 25 % obsahu kyslíku v krvi. Při využívání části zbývajícího kyslíku z krve začne klesat hodnota saturace hemoglobinu, jejíž měření je prováděno ve vzorcích z horní duté žíly (ScvO2). A právě tuto hodnotu se doporučuje upravovat tak, aby neklesala pod 70 %. Autoři v klinickém pokusu prokázali, že když si u nemocných s hyperlaktatémií určili jako cílovou hodnotu dosáhnout normalizace S cvO2 a poklesu laktatémie o 20 % během 2 hodin v průběhu prvních 8 hodin od zahájení léčby, mortalita významně klesla. Co dělat, když laktát neklesá ani po úpravě globální DO2? I potom může přetrvávat neadekvátní periferní regionální mikrocirkulační perfuze. Pak je indikováno podání inotropních léků a vazodilatační léčba. Periferní perfuzi v septickém šoku optimalizuje zlepšení pefuzního tlaku a globálního průtoku krve, léčba koagulačních abnormalit a vazodilatační léky. Závěr: interpretace zvýšení laktátu u kriticky nemocných není vždy zdaleka komplexní, stav může mít řadu příčin. Podstatné je, že výskyt a překonání hyperlaktatémie jsou u kriticky nemocných spojeny s významně vyšší morbiditou a mortalitou. Neadekvátní oxygenace a perfuze jsou častou příčinou tohoto stavu. Cílem léčby je pak optimalizace tkáňové oxygenace/perfuze. K tomu slouží korekce srdečního výdeje a úprava regionálního mikrocirkulačního průtoku. Toho je dosahováno zlepšením preload i užitím inotropních a vazodilatačních léků, úpravou hladin hemoglobinu a saturace hemoglobinu arteriální krve. Zároveň s tím jde i snaha snížit požadavky na kyslík. Na začátku léčby je doporučeno sledovat saturaci v centrální žilní krvi a monitorovat intenzitu poklesu laktátu v krvi. Verbrugge, F.H. a ost. Worsening renal function during decompensated heart failure: the cardioabdomino-renal syndrome (s. 577-588) Historicky byl považován za hlavního viníka při dekompenzovaném srdečním selhání nízký srdeční výdej. Stále více důkazů však zdůrazňuje význam venózního městnání, ne pouze pro progresi srdečního selhání, ale také pro vývoj a zhoršení renálních funkcí během léčení. Je uvažován význam zvýšeného intraabdominálního tlaku (IAP). Tradiční posuzování zhoršení renálních funkcí pro perfuzi je korigováno poznáním negativního vlivu městnání a zvýšení IAP. Je ražen koncept městnavého selhání ledvin nebo kardio-abdomino-renálního syndromu. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

67

Definice a epidemiologie. Definice kardiorenálního selhání vychází z toho, že při léčbě městnavého srdečního selhání dochází k poklesu renálních funkcí. Pragmatický přístup definuje v této souvislosti zhoršení renálních funkcí jako zvýšení S-Kr o 25-45 mikromol/l nebo pokles glomerulární filtrace (GF) o 9-15 mmol/min při diagnóze akutní dekompenzace srdeční. Zhoršení renálních funkcí je zjišťováno u 30 % nemocných přijatých pro srdeční selhání bez ohledu na to, zda je zachovaná nebo zhoršená systolická funkce. Zhoršení renálních funkcí nastává během prvních dnů hospitalizace, což je v příčinném vztahu k hemodynamickým změnám po zahájení léčení. Toto zhoršení renálních funkcí je ve vztahu k delší hospitalizaci a je prediktorem špatné prognózy. Změny hemodynamiky v patofyziologii srdečního selhání a zhoršení renálních funkcí. Zhoršení renálních funkcí při léčbě akutního srdečního selhání je tradičně přičítáno hypoperfuzi. Autoregulační mechanismy ledvin ale dokáží kompenzovat omezený renální průtok zvýšením filtrační frakce, a to GF chrání. Proti zmíněné klasické koncepci svědčí dvě okolnosti. 1. Jednak ke zhoršení renálních funkcí dochází u pacientů jak se zhoršenou tak i zachovanou systolickou funkcí. 2. Navíc většina nemocných akutně dekompenzovaných má normální až zvýšený krevní tlak, a přesto u mnohých z nich se vyvíjí zhoršení renálních funkcí. Takže i když snížený krevní průtok může přispívat ke zhoršení renálních funkcí, uplatňují se i další hemodynamické faktory. Jsou to venózní městnání, zvýšený IAP a změny funkce pravé komory. Systémové venózní městnání. Selhávající srdce se pokouší balancovat mezi „preload“ a „afterload“ a tak kompenzovat zhoršenou kontraktilitu. Dochází ke stimulaci baroreceptorů a juxtaglomerulárního aparátu. To vede k ortosympatické aktivaci, aktivaci renin-angiotenzinaldosteronového systému, k uvolnění argininvazopresinu a stimulaci žízně. Výsledkem je retence vody a soli a systémové žilní městnání. Systémové venózní městnání není specifické pro srdeční selhání, ale objevuje se i při terminálních stadiích dalších orgánových dysfunkcí, jako je cirhóza nebo nefropatie. Před hospitalizací pro dekompenzované srdeční selhání se během asi 5 dnů postupně zvyšují nitrosrdeční tlaky, to je odrazem systémového žilního městnání a zvýšené vazokonstrikce žilního kapacitního řečiště. Dochází k remodelaci myokardu. Dilatace levé komory zhoršuje funkční mitrální regurgitaci, to je podkladem síňové fibrilace a startuje srdeční selhání. Dochází k aktivaci žilního endotelu, a tím k prozánětlivým a vazokonstrikčním změnám, zvyšuje se oxidační stres. Ve studii 145 nemocných přijatých pro dekompenzované srdeční selhání s nízkým výdejem byl centrální žilní tlak jediným hemodynamickým parametrem, který byl ve vztahu k zhoršujícím se renálním funkcím. Pro srdeční index tento vztah prokázán nebyl. Zvýšený abdominální tlak. Poddajnost břišní stěny je prevencí zvýšení IAP při zvyšování břišního obsahu. Břišní obvod se zvětšuje. Jakmile je však dosaženo jeho kritických hodnot, poddajnost rychle mizí a stoupá IAP. Následkem je dysfunkce orgánů. Normální fyziologický IAP je 5-7 mmHg, intraabdominální hypertenze (IAH) je definována hodnotou IAP 12 mmHg a více. Abdominální Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

68

kompartmentový syndrom (ACS) má hodnoty IAP 20 mmHg a více za vzniku dysfunkce dalšího orgánu (navíc k dysfunkci orgánu, která byla prvotní příčinou zvýšení IAP). Srdeční funkci lze zjednodušeně pojmout jako tři základní složky. Jsou to preload, afterload a kontraktilita. Srdeční preload: zvýšení IAP již na 10 mmHg může významně snížit průtok dolní dutou žilou. To vede k poklesu tepového objemu a srdečního výdeje. Při zvýšení IAP se bránice posunuje vzhůru, tím rovněž klesá průtok dolní dutou žilou, ale zároveň je navíc zúžen prostor pro tuto žílu v místě průchodu bránicí. Elevace bránice a zvýšený nitrohrudní tlak mají výrazný efekt na kontraktilitu srdce. Pravá komora byla tradičně považována za kanál pro transport krve do plic, a tím i do levé komory. Dnes je hodnocena v širších souvislostech. Komprese plicního parenchymu zvyšuje plicní vaskulární rezistenci a afterload pravé komory. Ta reaguje dilatací a zvýšenou potřebou kyslíku. Dilatovaná pravá komora ale také ztěžuje funkci komory levé. Pokleslý výdej levé komory se může podílet na systémové hypotenzi, zhoršení průtoku pravou koronární arterií a tak vést k ischémii, která dále kompromituje kontraktilitu pravé komory. Zvýšený afterload. Zvýšený IAP může vést k zvýšení systémové vaskulární rezistenci dvěma způsoby: jednak přímým kompresivním působením na aortu a další cévy. Ještě více ale vede k této rezistenci jako kompenzační reakci na ztížený venózní návrat a pokles tepového objemu, které jsou také důsledkem IAP. Střední arteriální tlak v časných stadiích IAH zůstává díky této vyšší vaskulární rezistenci stabilní přes pokles venózního návratu a srdečního výdeje. Tento zvýšený afterload je špatně tolerován nemocnými s hraniční kontraktilitou myokardu nebo nedostatečným i.v. objemem. Efekt zvýšeného IAP na ledviny. Zvýšený IAP významně snižuje průtok krve ledvinami, vede k renální dysfunkci a selhání. Při hodnotách IAP 15 mmHg a více dochází k oligurii, při 30 mmHg k anurii. Definování kardio-abdomino-renálního syndromu. Teprve nedávno bylo prokázáno, že nemocní s akutně dekompenzovaným srdečným selháním mají často zvýšenou IAH. Ze 40 nemocných hospitalizovaných s touto diagnózou mělo více než 50 % zvýšení IAP, přičemž neuváděli žádné nebo minimální břišní obtíže. Ascites byl spíše výjimečný, proto příčinou je zřejmě tkáňový (orgánový) edém. Zvýšení IAP koreluje se zhoršením renálních funkcí a úprava IAP s jejich zlepšením. Orgánové dysfunkce jsou popisovány při IAP nad 12 mmHg, ale při akutní srdeční dekompenzaci dochází ke zhoršení renálních funkcí již při mnohem nižším IAP. Korelace IAP s S-Kr má volnější meze, což souvisí zřejmě s více současně působícími vlivy, např. se systémovým městnáním, pre-existující renální insuficiencí a medikací. Léčebná strategie k uvolnění městnání. Denní příjem soli nad 3 g zvyšuje potřebu diuretik. Omezení příjmu soli a prevence hyperosmolality usnadňuje omezení příjmu tekutin. Nebyl prokázán rozdíl v efektu vysokých dávek diuretik proti dávkám nízkým ani bolusového podání proti


69

kontinuálním infuzím. Naopak vysoké dávkování vedlo ke zhoršení renálních funkcí. Je více mechanismů, kterými diuretika mohou zhoršit srdeční a renální funkce: 

Diuretika stimulují neurohormonální osu s následnou progresí srdečního selhání.



Mohou vést k deplecím kalia, magnézia a metabolické alkalóze s navazující letální arytmií.



Mohou vést k depleci cirkulujícího objemu tekutin, a tím ke snížení renálního průtoku a poklesu GF.

Nicméně u nemocných s jasnou hypervolémií zlepšuje diuretická léčba - přes přechodné zhoršení renálních funkcí - prognózu. Tento efekt se přičítá odstranění městnání. Ke zhoršení renálních funkcí při diuretické léčbě nedochází, pokud je tato monitorována měřením plnících tlaků. Mnozí nemocní s akutně dekompenzovaným srdečním selháním mají normální nebo vyšší krevní tlak. U těchto nemocných vazodilatační terapie často zvýší diurézu i při omezení nebo vysazení diuretik. Problematika optimalizace léčby se od tradičního soustředění na úpravu srdečního indexu (často inotropika) obrací ke snižování plicních tlaků. Léčba chránící renální funkce. Hledají se nové léky upravující systémové i plicní žilní městnání a současně nenarušující renální funkce. Zatím neuspělo nic. Zajímavé, pozitivní výsledky vykazuje ultrafiltrační léčba, i když paradoxně renální funkce přechodně zhoršuje. Ultrafiltrace s periferním přístupem je málo invazivní a minimalizuje hemodynamický efekt. Užívá se déle než 5 let. Pilotní studie u nemocných s městnavým srdečním selháním prokázala 90% úspěch během 8hodinové léčby s průměrným odstraněním 4650 ml tekutiny bez potřeby centrálního přístupu. Později bylo v randomizovaném pokusu vyšetřeno 200 nemocných, rozdělených na 1. skupinu léčenou ultrafiltrací a 2. skupinu s i.v. diuretiky. Ztráta hmotnosti a tekutin byly významně vyšší v 1. skupině, v níž byl naopak významně nižší počet rehospitalizací pro srdeční selhání i počet rehospitalizovaných dnů vůbec do 3 měsíců. Pokles kalemie pod 3,5 mmol/l byl významně častější ve 2. skupině. Snížení IAP. Světová společnost pro syndrom abdominálního kompartmentu (WSACS) doporučuje pro léčení IAH a ACS soubor postupů zaměřených na zlepšení poddajnosti břišní stěny, vyprázdnění intraluminálního obsahu, volné břišní tekutiny, úpravu kapilární prostupnosti, bilanci tekutin a udržování břišního perfuzního tlaku nad 60 mmHg. Závěr: Významnými rysy akutně dekompenzovaného srdečního selhání je systémové žilní městnání a zvýšení IAP. Ty společně se selháním pravé komory vedou ke zhoršení renálních funkcí a negativně ovlivňují dlouhodobou prognózu. Koncepce městnavého poškození ledvin u těchto nemocných vedla k formulaci pojmu „kardio-abdomino-renální syndrom“. Protože ledvina je opouzdřený orgán, zvýšený venózní tlak zvyšuje renální tlak intersticiální. To aktivuje neurohormonální osu s nepříznivým vlivem na progresi srdečního selhání. Ve vývoji systémového venózního selhání se uplatňuje dysfunkce pravé komory s trikuspidální regurgitací. Zdá se, že IAP má v této problematice klíčovou úlohu. Ultrafiltrace je zatím jediná léčebná strategie, která zlepšuje prognózu. Kokkoris S. a ost. Possible role of NGAL as an early renal biomarker (s. 609-617) Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

70

Frekvence výskytu akutního renálního poškození (acute kidney injury, AKI) se u kriticky nemocných stále zvyšuje. Pro diagnózu běžně užívaný sérový kreatinin (S-Kr) je bohužel málo citlivý. Mezi zajímavými, citlivými biomarkery časnější diagnózy jsou neutrofilní s gelatinázou asociovaný lipokalin (NGAL), cystatin C (CysC), molekula 1 poškození ledvin (kidney injury molecule-1, KIM-1) a interleukin 18 (IL-18). Nejslibnější z nich je NGAL. Od doby, kdy termín „akutní renální selhání“ byl zaveden v r. 1951, se vyvinulo v literatuře 35 definic tohoto pojmu. Konsensuální definice AKI bylo dosaženo až v r. 2004. Byla vyvinuta klasifikace RIFLE (Risk Injury Failure Loss End stage kidney disease), známá též jako kritéria AKIN (obojí viz tabulka v níže uvedené práci autorů Prowle a ost.). Epidemiologie. Autoři citují více prací o frekvenci výskytu AKI u kriticky nemocných, které nelze v rámci tohoto referátu citovat, proto uvádíme jen roky publikace. Počty nemocných jsou uvedeny všude, kde jsou popsány. Již při přijetí na JIP splňovalo kritéria AKI 10,8 % nemocných (2007). Z 5 383 nemocných přijatých na 7 JIP se během hospitalizace naplnila kritéria AKI u 67,2 % z nich (2006). Z 29 269 kriticky nemocných v 54 nemocnicích 23 zemí byla indikovaná RRT nebo splňovalo alespoň jedno z kritérií akutního renálního selhání 1 738 (5,7 %) osob. Nejčastějším významným faktorem etiologie byl septický šok (u 47,5 % z postižených AKI), (2005). Studie 41 972 nemocných z 22 JIP Spojeného království a Německa prokázala AKI definované dle RIFLE u 15 019 (35,8 %) z nich s frekvencí v jednotlivých kategoriích (procenta vztažena k uvedeným 35,8 % z celé populace): R 7 207 (17,2 %), I 4 613 (11 %), F 3 199 (7,6 %). Úmrtnost během hospitalizace byla pro RIFLE R 20,9 %, I 45,6 %, F 56,8 % a u nemocných bez AKI jen 8,4 % (2007). A konečně poslední je citovaná práce z Austrálie, v níž bylo u 120 123 nemocných z 57 JIP prokázáno AKI v 36,1 % s frekvencí v kategoriích RIFLE: R 16,3 %, I 13,6 % a F 6,3 %. Tato čísla jsou srovnatelná s výše uvedenou studií evropskou. Nemocniční mortalita byla v jednotlivých kategoriích: R 17,9 %, I 27,7 % a F 33,2 %. Omezená hodnota kreatininémie. Produkce kreatininu se mění s věkem, dietou, svalovou hmotou, vlivem medikace, tělesné námahy a závisí na pohlaví. Kreatinin může být secernován i tubuly (10-40 %), a to zakrývá pokles GF. Konečně S-Kr se zvyšuje až při poklesu GF pod 50 % fyziologické hodnoty. Je oprávněný předpoklad, že biologické poškození na celulární a molekulární úrovni předchází dosud užívané diagnostické příznaky AKI. Poškozené tubulární buňky secernují různé patologické molekuly řadu hodin před tím, než se začne zvyšovat kreatinin. Sledování těchto časných markerů AKI může být základem preventivních intervencí proti vývoji AKI. Biologie a patofyziologie NGAL. NGAL je považován za bakteriostaticky působící bílkovinu. Byl identifikován jako 25 kDa bílkovina kovalentně vázaná na gelatinázu v lidských neutrofilech. Později bylo zjištěno, že je uvolňován v malých množstvích i jinými tkáněmi, vč. ledvin, trachey, plic, žaludku a tlustého střeva. Jeho exprese je výraznější po stimulaci epitelií. To platí např. pro záněty nebo tumory tlustého střeva. V séru se zvyšuje při akutních bakteriálních infekcích. Uvažují se i další úlohy NGAL v antioxidační obraně, jeho působení jako růstového faktoru (regulace


71

apoptózy nebo buněčné diferenciace), i to, že indukuje tvorbu renálního epitelu u embryí i dospělých. NGAL jako renální biomarker. K jeho indukci dochází v reakci na ischémii proximálního tubulu. V experimentech při ischemicko-reperfuzním poškození ledvin jednorázové podání NGAL v iniciální fázi dramaticky příznivě chránilo ledviny a zmírnilo následnou azotémii. Podání NGAL také zmírňuje toxicitu oxidačního stresu. Klinické pokusy: zatímco v dětské kardiochirurgii je možné diagnostikovat AKI pomocí S-Kr za 1-3 dny po operaci, zvyšuje se NGAL v krvi i v moči (pro obojí cut-off 50 g/l) již během 2-6 h od začátku operace 10x a více u těch nemocných, kde se později manifestuje AKI klasickou diagnózou. Také v jiné práci je prokazováno u takto ohrožených dětí i dospělých zvýšení NGAL za 1-3 h po kardiochirurgické operaci. U obou skupin byl vztah časného zvýšení NGAL:AKI významný, i když u dětí to bylo výraznější. U dospělých se uplatňují různé další vlivy (věk, komorbidity, delší doba bypassu). NGAL má také dobré prediktivní výsledky ve vztahu k pozdějšímu průkazu AKI i u transplantací ledvin a jater nebo po vyšetření s kontrastními materiály. Význam vyšetření NGAL pro dospělé nemocné JIP. Dospělí nemocní na JIP představují v průměru velmi nehomogenní populaci s komorbiditami, různými léčebnými intervencemi, prodělali řadu inzultů při vlastní diagnóze i léčbě. To zhoršuje, na rozdíl od souborů např. nemocných po plánované operaci, hodnocení významu NGAL pro predikci AKI i porovnání NGAL se S-Kr. Přesto některé práce v této oblasti byly publikovány. Protože je pro RIFLE nutno znát rozdíl mezi výchozí hladinou S-Kr a jeho zvýšením pro průkaz AKI a k odstupňování jeho tíže, je obvykle užita hodnota S-Kr, pokud byla vyšetřena alespoň během 4 týdnů před přijetím na JIP pro kritický stav. Při její nedostupnosti je jako výchozí použita alespoň první vstupní hodnota S-Kr při přijetí na JIP nebo teoretická hodnota S-Kr odhadnutá výpočtem dle MDRD-eGFR (Modification of Diet in Renal Disease-estimated GFR). I zde byla v klinické studii hodnotící 632 nemocných zjištěna vysoká statistická závislost mezi vstupním NGAL a vývojem AKI do týdne, stanoveným dle RIFLE. Podobně pozitivní závislost byla prokázána i v dalších dvou klinických souborech kriticky nemocných (u 301 nemocných byla potvrzena predikce AKI pomocí NGAL do 48 h, u 88 nemocných do týdne). Ve čtvrté práci u 451 nemocných měla vstupní hodnota NGAL jen marginální význam pro predikci AKI do 48 h. Vývoj AKI a hodnota NGAL v sepsi. U 65 septických nemocných mělo vyšetření NGAL 12 h po příjmu na JIP vyšší prediktivní hodnotu pro pozdější vývoj AKI, když bylo provedeno z moče než z plazmy. Hodnota AUC, tj. plochy pod křivkou při ROC analýze (AUROC) byla pro NGAL v moči (uNGAL) 0,86, pro NGAL v plazmě (pNGAL) pouze 0,67. Hodnoty pNGAL byly totiž navíc někdy zvýšeny, aniž se později vyvinulo AKI. V jiné práci u 86 kriticky nemocných rozdělených na septické a neseptické (počty neuvedeny) měli septičtí významně vyšší vstupní hodnoty uNGAL i pNGAL proti neseptickým. Ve třetí práci s touto tematikou nebyly zjištěny rozdíly ve vstupních hodnotách pNGAL mezi nemocnými v sepsi, SIRS a bez těchto diagnóz. Konečně v poslední studii 109 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

72

nemocných byl NGAL silným, nezávislým prediktorem 28denního přežití. Autoři ale uvažovali i možné další vlivy na zvýšení NGAL v sepsi (viz výše, část o patofyziologii NGAL). Závěr: NGAL se v současné době jeví jako nejslibnější časný biomarker vývoje AKI i ve smíšené populaci nemocných na JIP. Otázkou zatím zůstává, zda jeden biomarker je dostatečný nebo zda by jich nemělo být více. Časté rozpoznání hrozby nebo nástupu AKI by umožnilo agresivnější intervence a pravděpodobně i snížilo frekvenci AKI a jeho vývoj do těžších stadií. Ronco C. a ost. NGAL curve for the early diagnosis of AKI in heart silure patiens (s. 618-627) Je vysoká frekvence akutního renálního poškození (acute kidney injury, AKI) u nemocných s akutním srdečním selháním (ASS). Mechanismus vedoucí k tomuto kardiorenálnímu syndromu typu I je často iatrogenní. Je to nevhodné užití diuretik a dalších léčebných postupů ve snaze zmenšit městnání, jako je mimotělní ultrafiltrace. Snaha omezit převodnění může vést k renální hypoperfuzi. Proto je potřebná časná diagnóza AKI a odlišení, zda jde ještě o funkční poruchu nebo již o tubulární poškození. Běžně užívaná kreatininémie (S-Kr) není k včasnému varování před hrozícím AKI dost citlivá a v době, kdy se zvyšuje, je už glomerulární filtrace snížená a možnosti prevence dalšího renálního poškození omezeny. Některé jiné metabolity se ukazují jako vhodné k zachycení časného poškození ledvin a jeho závažnosti. Z nich nejvíce je studován neutrofilní s gelatinázou asociovaný lipokalin (NGAL). NGAL a jeho běžné užití. NGAL se zvyšuje v plazmě i v moči během několika hodin po ischemicko/reperfuzním poškození. Totéž bylo zjištěno v experimentu s nefrotoxickým poškozením cisplatinou. Je spolehlivým biomarkerem nefropatie v prostředí JIP. U nemocných s vývoje AKI se zvyšuje o 24-48 h dříve než S-Kr. Predikuje závažnost AKI a potřebu dialýzy u dětí i dospělých. Je vysoce senzitivní a specifický, i když v individuálních případech mohou být jeho hodnoty kromě vlastního AKI ovlivněny koexistencí močových či systémových infekcí a pre-existujících onemocnění ledvin. Kardiorenální syndrom. Tento syndrom je definován jako akutní srdeční selhání vedoucí k AKI. Zhoršení renálních funkcí během srdečního selhání je významným rizikovým faktorem s častým výrazným zhoršením dalšího klinického průběhu. Proto je velmi účelné diagnostikovat hrozbu AKI včas, jinak je na ochranná opatření pozdě. Při ASS se uplatňuje řada nepříznivých mechanismů z hlediska rizika AKI. Jsou to hemodynamické změny, neuro-humorální poruchy, embolické příhody, se zánětem související apoptózy a nekrózy i efekty toxické. Mezi rizikové faktory patří obezita, subklinický zánět, dysfunkce endotelu, ateroskleróza, anémie, chronické renální onemocnění. Dva hlavní faktory jsou ale renální hypoperfuze a renální městnání. Křivka NGAL v diagnóze kardiorenálního syndromu. Většina nemocných hospitalizovaných po ASS má venózní městnání a retinuje tekutiny. Mají aktivovaný systém renin-angiotenzin-aldosteron a uvolňování vazopresinu z neosmotických důvodů. Jeho reakce s V1 receptory vede k renální vazokonstrikci a reakce s V2 receptory zvyšuje reabsorpci vody v ledvinách s výslednou oligurií. To vše dále zhoršuje retenci vody, Na+, městnání a periferní edémy. V rámci farmakologické léčby (a často zanedbávaných dietních úprav) představují pak základní složku diuretika. Snížená citlivost si Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

73

vynucuje často vysoké dávky kličkových diuretik, a když přestanou být účinná dokonce mimotělní ultrafiltraci. Klinicky není snadná orientace v posouzení stupně převodnění a cílové optimální hmotnosti. K tomu přispívá vyšetření B-natriuretického peptidu (BNP) a bioimpedanční vektorové analýzy (BIVA). BNP pomáhá určit vhodnou dobu propuštění. BNP+BIVA umožňuje optimalizovat obsah tekutin v těle při propuštění a omezuje počet rehospitalizací pro další ASS. Nicméně obě tyto užitečné informace nepřispívají k pochopení renální odpovědi na diuretika a odstranění tekutin z organismu. Především nemohou upozornit na renální poškození, způsobené nadměrným odnětím tekutin a iatrogenní renální hypoperfuzí. U více než 1/3 těchto nemocných dochází do 48-72 h po začátku intenzivní diuretické nebo ultrafiltrační léčby k významnému zvýšení kreatininémie. Z těchto důvodů je vhodné vyšetřovat jako biomarker časného renálního poškození NGAL. Ten predikuje AKI i v těchto případech 24-48 h před pozitivitou kritérií RIFLE nebo AKIN, tj. před zvýšením S-Kr. Protože není zatím jasné, kdy v průběhu terapie ASS by měl NGAL být sledován a navíc v individuálních případech je časový limit různý, doporučují autoři sledování NGAL po 12-24 h formou křivky v průběhu intenzivní diuretické, event. ultrafiltrační léčby ASS. Na konci práce potom prezentují několik kazuistik, na nichž prokazují, že včasné omezení diuretické léčby na základě 24h sledování NGAL a jeho varovného zvýšení zabraňuje nástupu AKI. Závěr: Rozvoj kardiorenálního syndromu při léčbě akutního srdečního selhání je často způsoben iatrogenně nevhodným posouzením zavodnění a intenzitou léčby. Na základě současných znalostí lze doporučit monitorování léčby časným biomarkerem AKI, kterým je NGAL. Vzhledem k individuálně různým stavům nemocných a jejich reakci je vhodné NGAL sledovat formou křivky. Manzanares, W. a ost. Pharmaconutrition with selenium in ICU patiens (s. 672-685) Kritické stavy jsou charakterizovány vystupňovaným zánětem, oxidativním stresem a imunitní dysfunkcí. Nadměrná produkce reaktivních kyslíkových druhů (ROS) nebo/a deplece antioxidační obrany vede k vývoji SIRS a syndromu multiorgánové dysfunkce (MODS). Mezi esenciální mikronutrienty s vlastnostmi antioxidačními, imunologickými i protizánětlivými patří především selen (Se). Pokročilá stadia sepse jsou provázena zvýšením ROS a nízkou antioxidační kapacitou. Nemocní mají velmi nízké hladiny Se, které korelují s morbiditou i mortalitou. Od Se jsou očekávány snížení infekčních komplikací, ústup tíže onemocnění i zlepšení prognózy včetně mortality. Biologická úloha Se: selenoproteiny, kterých je 25 mají významné biologické funkce. Mnoho je známo především o glutathion peroxidáze (GPx), která redukuje peroxidy vodíku a má více variant z hlediska substrátové specifity. GPx1 je v cytosolu, GPx2 je gastrointenstinální, GPx3 v plazmě a GPx4 se uplatňuje v oblasti fosfolipidy/cholesterol. Deficity GPx3, která je vyšetření nejdostupnější, byly zjištěny u kardiovaskulárních onemocnění, SIRS i v těžké sepsi. Selenoprotein P se váže k endotelu, což může souviset s jeho vztahem k zánětu. Obsahuje až 60 % Se plazmy. Dalších 30 % představuje obsah Se v GPx3, zbytek je vázán na albumin a jen 1 % je volný Se. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

74

Klíčová úloha Se v protizánětlivém působení je spatřována především v inhibici NF-kappa B i tumor necrosis faktoru (TNF-alfa). Inhibicí TNF-alfa omezuje Se produkci adhezních molekul (VCAM-1 a Eselectinu), které jsou odpovědné za průnik leukocytů endotelem při zánětu. Počáteční pokles Se v kritických stavech se vysvětluje redistribucí z cirkulace do tkání, kde se metabolicky uplatňuje při výše popsané antioxidační obraně a imunitních dějích. Situaci zhoršují ztráty biologickými tekutinami (sondy, drény), omezený příjem i kontinuální očišťovací metody. Selenoprotein P klesá např. v sepsi a těžké sepsi až o 70 %, zatímco GPx se nemění. Až u 92 % chirurgicky nemocných již při příjmu na JIP jsou hladiny Se významně sníženy a u těch, kteří mají SIRS dále klesají. Pokles selenémie pod 0,7 mikromol/l je spojen s 4x vyšší mortalitou a 3x vyšší ventilátorovou pneumónií i vyšším nástupem orgánových selhání. Celkový Se plazmy je ve významném vztahu k predikci mortality na JIP, významnost nebyla prokázána pro samotnou hodnotu GPx3. Jiní autoři ale neprokázali, že plazmatický Se je nezávislým prediktorem smrti. Hodnoty cut-off selenémie 60 mikrog/l a GPx3 0,5 U/ml jsou vysoce specifické pro tíži kritického onemocnění. Jsou také vynikajícími predikátory SIRS, jak bylo prokázáno při hodnocení plochy pod křivkou (AUC). Hodnota AUC pro GPx3 byla 0,921. Významné poklesy selenémie byly zjištěny i po operacích kardiochirurgických a nízké hodnoty pooperační byly nezávislým prediktorem MODS. Ve sdělení je dále uveden přehled studií intravenózní (i.v.) suplementace u kriticky nemocných. Jedná se o 6 klinických studií z období 1999-2011, z nich nejrozsáhlejší jsou práce Angstwurm a ost. (2007) a Valenta a ost. (2011). Jen první z těchto prací prokázala významný pokles 28denní mortality. Všechny ostatní práce prokazovaly různě příznivý vliv Se např. na score APACHE-II nebo SOFA nebo nepřímé korelace mezi selenémií a CRP či PCT. U žádné z nich však při monoterapii zvýšené přežívání prokázáno nebylo. Bezpečnost suplementace Se: studie 70. - 80. let prokazovaly toxicitu a pravděpodobně prooxidační efekt vysokých dávek Se (cca 3500 mikrog/kg). V roce 2000 byl doporučen horní limit pro dávku Se 300 mikrog/den u dospělých, později se doporučovaná dávka jako bezpečná posunula k max. 400 mikrog/d, i když Světová zdravotnická organizace označuje za toxickou dávku až 900 mikrog/d. Další doporučení uvádí jako nedostatečné dávky pod 800 mikrog/d a jako potenciálně škodlivé nad 1000 mikrog/d pro Se-deficitní nemocné JIP. Všechny tyto závěry jsou prozatím spekulativní a sami autoři sdělení považují stále za vhodné dávky vysoké 1000-1600 mikrog/d. Bernardi, M. a ost. Human albumin in the management of complications of liver cirrhosis (s. 421430) Za fyziologických poměrů je zapojeno jen 20-30 % hepatocytů do tvorby 9-12 g albuminu denně. Játra mají tedy značnou funkční rezervu, umožňující jim tvořit 3-4x více albuminu dle potřeby. Produkce albuminu je indukována hormony (inzulin, kortizon, růstový hormon), inhibována cytokiny akutní fáze (IL-6, TNFalfa). Produkce je rovněž regulována osmolalitou a onkotickým tlakem v intersticiální tekutině jater. Albumin tvoří přibližně 70 % onkotického tlaku plazmy. Schopnost albuminu expandovat plazmatický objem je důvodem jeho užití v řadě klinických situací. Toto použití je často nevhodné a vychází z obecné víry v jeho účinnost, i když mnohé Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

75

indikace jsou nejasné. Proti častému užívání svědčí cena, teoretické riziko přenosu virových nemocí a dostupnost alternativních přípravků. Neproteinové koloidy a krystaloidy představují léky první volby při resuscitaci. Užití albuminu je vhodné vyhradit pro specifické indikace. Takovou je např. septický šok. Albumin nemá být podáván ke korekci hypoalbuminémie, pokud není provázena hypovolémií, ani z nutričních důvodů. Albumin je předpisován u některých onemocnění a stavů, jako je jádrový ikterus, plazmaferéza a reakce štěpů proti hostiteli, ačkoliv není dosud jasná jeho vhodnost ve všech těchto indikacích. Kromě expanze objemu má albumin řadu dalších biologických vlastností: váže a transportuje množství ve vodě nerozpustných molekul, kovů a léků s důsledky pro jejich účinnost, vč. antibiotik i pro detoxikaci exogenních i endogenních substancí. Navíc představuje hlavní cirkulující antioxidant v těle tím, že je základním extracelulárním zdrojem redukovaných sulfhydrylových skupin. Mezi 35 cysteinovými zbytky albuminu je to Cys 34, s nímž reagují volné kyslíkové radikály. Oxidovaný albumin ale mění své biologické vlastnosti, podléhá snadněji degradaci a má omezenou vazebnou kapacitu k řadě substancí vč. bilirubinu. U chronických nemocí jako je diabetes, renální selhání, ischemická choroba srdeční nebo maligní tumory je podíl oxidovaného albuminu zvýšen, a tím trpí jeho biologické aktivity. Albumin v séru a jaterní cirhóza. Při pokročilé cirhóze se vyvíjí hyperdynamický cirkulační syndrom, charakterizovaný poklesem periferní vaskulární rezistence a kompenzačním zvýšením srdečního výdeje. Klinicky se to projevuje arteriální hypotenzí, tachykardií a hyperkinetickým arteriálním pulzem. Základní příčinou hyperdynamického cirkulačního syndromu je arteriální vazodilatace, především ve splanchnické oblasti. Tato dilatace je výsledkem zvýšené produkce vazoaktivních substancí jako je NO, oxid uhelnatý a endokanabinoidy, které indukují vazodilataci. Dochází ke kompenzační aktivaci neuro-humorálních systémů, vč. osy renin-angiotenzinaldosteron, sympatiku a arginin-vazopresinu, které společně vedou k vazokonstrikci a renální retenci vody a natria. Výsledkem z funkčního hlediska je hypovolémie a kardiovaskulární hyporeaktivita při pokročilé cirhóze, přestože tito nemocní mívají významně zvýšený srdeční výdej. Až při pokročilých stadiích cirhózy dochází ke snížení srdečního výdeje. Tyto kardiovaskulární změny jsou v pozadí vážných komplikací cirhotiků. Ty představuje hepatorenální syndrom (HRS), spontánní bakteriální peritonitida (SBP) a cirkulační dysfunkce po paracentéze. Zachování centrálního objemu krve je základním cílem při ošetřování pokročilé cirhózy. Podání albuminu je účinné v prevenci cirkulační dysfunkce po vypuštění velkého objemu tekutin paracentézou. Navíc se dnes uznává, že schopnost albuminu expandovat centrální krevní objem u cirhotiků je větší než dalších expandérů plazmy. Chronické užití albuminu při léčbě ascitu je stále debatováno, dosud chybí klinická vyhodnocení. U cirhotiků je albumin infundován k expanzi efektivního objemu bez ohledu na plazmatickou hladinu. Albumin v prevenci cirkulační dysfunkce po paracentéze (CDPP). Vysokoobjemová paracentéza je stále metodou volby pro rozsáhlý nebo refrakterní ascites. Tento výkon může být komplikován vývojem CDPP, kdy dochází během 4-6 dnů po paracentéze k efektivní hypovolémii. Stav je definován zvýšením plazmatické hladiny reninu o více než 50 % proti hodnotě bazální. CDPP může navíc urychlit novou akumulaci ascitu, hyponatrémii, renální selhání a zkracuje přežití. Výskyt CDPP Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

76

po paracentéze více než 5 l tekutin je infuzemi albuminu významně potlačen. I když je albumin drahý, celkové náklady jsou nižší, protože je méně komplikací během následujícího měsíce. Metaanalýza prokázala, že podání albuminu významně redukuje jak vývoj CDPP a hyponatrémie, tak i mortalitu. Pozn.: tyto závislosti nejsou prokázány po vypuštění méně než 5 l ascitické tekutiny. Hepatorenální syndrom. U nemocných s pokročilým jaterním onemocněním může dojít k renálnímu selhání i bez jasné příčiny. Rozeznávají se dva typy hepatorenálního syndromu (HRS). Typ 1 HRS je rychle progresivní renální selhání diagnostikované při zvýšení kreatininémie nad 100 % výchozí hodnoty a s dosažením hodnot nad 220 mikromol/l. Tento typ je obvykle vyvolán bakteriální infekcí. Typ 2 HRS je mírnější a vyvíjí se jako poměrně stabilní renální selhání s kreatininémií nad 130 mikromol/l. Je často spojen s refrakterním ascitem a hyponatrémií. Může přejít do typu 1 spontánně nebo při komplikující bakteriální peritonitidě. HRS je patofyziologicky ve vztahu k poklesu efektivního arteriálního krevního objemu, kombinovanému se snížením středního arteriálního tlaku (MAP). Tato situace nastává buď pro rozsáhlou vazodilataci arteriálního splanchnického řečiště nebo zhoršení srdeční funkce pro cirhotickou kardiomyopatii. Srdeční výdej může být při HRS nízký, normální a vzácně i zvýšený, ale v každém případě pro potřeby nemocného nedostatečný. Prognóza typu 1 HSR je špatná, bez léčby umírá až 90 % postižených do 2 týdnů. Kombinovaná léčba albuminem a vazokonstriktory zlepšila tuto prognózu u 50 % nemocných. Nejvíce studovaný vazokonstriktor užívaný v kombinaci s albuminem je terlipresin. Jsou užívány i jiné vazopresiny jako norepinefrin a midodrin s octreotidem také vždy v kombinaci s albuminem. Závěr: Užití albuminu u jaterní cirhózy je zdůvodněno důkazy získanými pomocí randomizovaných pokusů a hodnocením metaanalýz. Jeho užití je široce přijato a uváděno v mezinárodních doporučeních pro prevenci CDPP, akutního renálního selhání při současné bakteriální peritonitidě i léčení HRS jako doplněk léčby vazokonstriktory. Příznivý vliv albuminu nesouvisí jen s expanzí plazmy, ale i s jeho neonkotickými vlastnostmi. Mezi ty patří vazebná kapacita, antioxidační aktivita a efekt na kapilární integritu. Lze očekávat, že další sledování umožní optimalizovat indikace podání albuminu u jaterních onemocnění. Bagshaw, S.M. a ost. Subclinical damage in acute kidney injury: a novel paradigm (s. 591-596) Akutní poškození ledvin (acute kidney injury, AKI) zůstává stále klinickým problémem. Jeho výskyt je obecný, často iatrogenní a upozorňuje na náročnost dalšího průběhu a terapie. AKI má negativní vliv na krátko- i dlouhodobé přežití a funkční stav ledvin do budoucna. Pod pojem AKI spadá široké spektrum náhlých změn renálních funkcí od mírného zvýšení kreatininémie (S-Kr) po anurické selhání vyžadující léčbu nahrazující renální funkce (RRT). Dříve nepřesné definice byly v roce 2004 nahrazeny klasifikačním schématem RIFLE (risk injury failure loss end-stage) na podnět odborníků ze skupiny Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Schéma je postaveno na hodnotách S-Kr a diurézy. Později (2007) byla publikována modifikace, resp. alternativa AKIN (AKI Network). Zavedení těchto kritérií znamenalo obrovský pokrok na tomto úseku medicíny kritických stavů. Přesto, jako ve všem, nejen v medicíně, se brzy objevily kritické Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

77

připomínky k obojímu způsobu klasifikace AKI. S-Kr není dokonalý marker glomerulární filtrace (GFR). Zvyšuje se až při poklesu GFR pod 50 % fyziologické hodnoty. Navíc je S-Kr ovlivněna stavem hydratace (např. falešně příznivější hodnoty při distribuci ve větším prostoru u edémových stavů), množstvím svalové hmoty (často devastované pro kritický stav), věkem a pohlavím. Experimentálně bylo popsané potlačení uvolnění kreatininu ze svalu v sepsi. To vše ohrožuje hodnocení změn S-Kr jako suverénního markeru glomerulární filtrace. Nedávno bylo zjištěno více nových slibných biomarkerů poškození ledvin. Umějí zachytit „reálnou dobu“ poškození tubulární výstelky a dávají k dispozici časovou lhůtu před projevy jasného AKI diagnostikovaného zvýšenou hodnotou S-Kr. Jedním z nich je neutrofilní s gelatinázou asociovaný lipokalin (NGAL). Tento 25 kDa polypeptid je rychle zvýšeně produkován v renálním tubulárním epitelu v odpovědi na poškození distálního nefronu. Je to proteinový vedlejší produkt genové upregulace, snadno měřitelný v moči i plazmě, kde jeho koncentrace rostou úměrně s tíží a trváním akutního tubulárního poškození. Řada studií prokázala, že jeho zvýšení předchází 24-48 h před diagnózou AKI konvenčním způsobem, tj. zvýšením S-Kr. NGAL diskriminuje mezi renálním a prerenálním zhoršením funkce ledvin. Navíc dává prognostickou informaci o riziku zhoršení AKI, potřebě RRT a mortalitě. Možná proto, že zlatý standard pro diagnózu AKI, kterým je S-Kr, je jen suboptimálním markerem. Ovšem ani informace získané pomocí NGAL nemají absolutní platnost ve všech případech. Diagnóza subklinického poškození ledvin. Nemocní s kardiopulmonálním bypassem nebo po kontrastních prostředcích mohou mít zvýšené markery poškození ledvin jako je NGAL, aniž je u nich zvýšený S-Kr. Tento stav lze označit jako subklinické AKI. NGAL tedy pomáhá pochopit patofyziologii poškození ledvin a upozorňuje předem na možný vývoj AKI nebo zhoršení stávajícího chronického poškození ledvin. Autoři provedli sdruženou analýzu 10 studií (2322 nemocných), které hodnotily význam NGAL pro včasnou diagnózu AKI. Klasifikovali je do 4 skupin: skupina markery AKI 1. NGAL-/ SKr2. NGAL+/ SKr3. NGAL-/ SKr+ 4. NGAL+/SKr+

počet nemocných 1296

RRT počet % 2(0,015)

445

11 (2,5)

107

8 (7,5)

474

38 (8,0)

dny na JIP 4,2(2,26,4) 7,1 (5,410,3) 6,5 (3,011,7) 9,0 (5,126,4)

dny hospitalizace 8,8 (7,7-19,0)

RRT nebo úmrtí (n, %) 63 (4,9)

17,0 (8,4-24,2)

69 (15,5)

77,8 (5,1-26,4)

10 (9,3)

21,9 (15,829,9)

84 (17,7)

Z celkového počtu nemocných s pozitivitou jednoho nebo obou markerů poškození ledvin (445+107+474=1026) představuje NGAL+/ S-Kr- 445 nemocných, tedy 43 %. Tato 2. skupina subklinického AKI měla proti skupině 1. s oběma markery negativními, významně častěji Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

78

indikovanou RRT, vyšší mortalitu a delší pobyt na JIP i v nemocnici. Hodnocení výsledků NGAL z moče i plazmy dávalo srovnatelné výsledky. (Poznámka referujícího: absolutní počty zemřelých nejsou uvedeny, pouze v kombinaci s RRT – viz tabulka). Zjištěné závislosti svědčí pro to, že existuje významná skupina kriticky nemocných se subklinickým AKI, jejichž léčení bude náročnější, hospitalizace delší a prognóza závažnější a u nichž běžný způsob diagnostiky AKI, tj. vyšetření S-Kr, k diagnóze nestačí. Autoři dále upozorňují na význam močového sedimentu pro diagnózu tubulárního poškození. I zde je možné, podobně jako u NGAL, zjistit patologický nález dříve než se zvýší S-Kr. Kromě toho nález v sedimentu koreloval významně s močovým NGAL a méně těsně i s NGAL plazmy. Nálezy v sedimentu byly rovněž ve vztahu k progresi AKI do vyšší kategorie RIFLE a k vyšší potřebě RRT. Nálezy v sedimentu svědčící pro tubulární poškození byly pozitivní v době, kdy ještě u významné části nemocných byly tubulární funkce, především schopnost snížit frakční exkreci Na +<1 % zachovány. Tradiční diagnóza nemocných s takto zachovanou tubulární funkcí a zároveň splňujících kritéria AKI dle S-Kr byla prerenální azotemie. Nyní bychom ji díky přínosu vyšetření močového sedimentu měli hodnotit jako strukturální tubulární poškození s vyšším rizikem komplikovaného klinického průběhu a horší prognózou. Doporučené zařazení močového sedimentu mezi citlivé hodnocené markery renálních funkcí zapadá do koncepce subklinického AKI. (Poznámka referujícího: konkrétní hodnoty nálezů močového sedimentu nejsou uvedeny). Závěr: Logickým využitím nových poznatků by mělo být přiřazení nálezů NGAL a močového sedimentu do konsensuální definice AKI a jeho stupňů. Přispělo by to k včasné diagnostice i dřívějšímu otevření časového okna pro odstranění probíhajícího rizika a vývoje dalšího poškození renálních funkcí. Forni, L.G. a ost. A troponin for the kidney: not there yet (s. 597-608) Rekvalifikace syndromu, dříve nazývaného „akutní renální selhání“ na „akutní renální poškození“ (acute kidney injury, AKI) vzbuzuje od doby, kdy byla uveřejněna kritéria RIFLE (Risk Injury Failure Loss End-stage) a následující modifikace těchto kritérií AKIN (Acute Kidney Injury Network) stále větší pozornost. Počet publikací na téma AKI byl v r. 2004 méně než 60, v r. 2010 více než 700. Definice AKI je určena dvěma parametry: sérovým kreatininem (S-Kr) nebo diurézou. K oběma lze mít výhrady (uvedená na jiných místech tohoto výběrového referátu). Autoři zde volí paralelu se suverénními markery infarktu myokardu, které představují troponin I a troponin T. I k nim nutno ale přistupovat s vědomím, že při interpretaci jejich hodnot a indikaci terapeutického zásahu je na základě těchto hodnot nutno zohlednit další souvislosti. Např. že troponin může být zvýšen i po subarachoidálním krvácení nebo u maratónských běžců. Mezi lézí myokardu a zvýšením troponinu je časové okno. Je-li v tomto čase zjištěna elevace úseku ST na EKG, bylo by nesprávné odložit reperfuzní léčbu čekáním, až se zvýší troponin. Analogické výhrady je nutno mít k oběma jinak jistě užitečným markerů AKI, tj. S-Kr a diuréza. Ideální biomarker AKI by měl splňovat následující kritéria: 

diferencovat pre-renální AKI od poškození apoptotického a nekrotizujícího,


79



být specifický pro renální poškození při současném poškození dalších orgánů,



umožňovat časování nástupu poškození nebo jeho aktuálního stupně,



předvídat prognózu,



měly by se k němu vztahovat klinické studie, které by zhodnotily, jakým je přínosem pro klinickou praxi a jak časnou diagnózou AKI zlepšuje prognózu díky dřívějším léčebným intervencím.

Biomarkery jsou při AKI indikátory poškození následujících míst ledvin: 

Glomerulární filtrace: cysC, NGAL.



Proximální tubulus: cysC, NAG, -GST, -GT, NGAL, KIM-1, IL-18, RBP, L-FABP, 1/ 2 mikroglobulin



Distální tubulus: -GST, NAG, NGAL

V dalším textu autoři citují práce hodnotící tyto biomarkery v souborech nemocných různých zaměření interní medicíny. Jde o studie u kardiochirurgických nemocných, s transplantacemi jater, kriticky nemocných srovnatelných s populací našich nemocných na ARO a studie u nemocných přijímaných na oddělení akutního příjmu. Zmiňme se podrobněji alespoň o posledních dvou populacích. Studie na heterogenních populacích kriticky nemocných. AKI u kriticky nemocných je často multifaktoriální s těžko přesně definovatelnou etiologií a dobou nástupu. Význam NGAL byl v této heterogenní populací hodnocen s ohledem na časnou diagnózu, diferenci mezi přechodným a trvalým AKI, potřebou RRT a predikcí úmrtí. Tak např. v práci hodnotící plazmatický NGAL (pNGAL) u 301 heterogenních kriticky nemocných dovolil diagnózu AKI až 48 h před splněním kritérií RIFLE s hodnotou plochy pod křivkou (area undercurve) při ROC analýze (AUROC) byl 0,78. Pro predikci potřeby RRT byla tato hodnota 0,82. V jiné studii u 88 nemocných jediné vyšetření pNGAL při přijetí predikovalo AKI opět průměrně 48 h předem s hodnotu AUROC 0,92. (Nemocní s anamnézou preexistujícího chronického onemocnění ledvin nebyli hodnoceni). V třetí práci bylo u 529 kriticky nemocných přijatých k hospitalizaci akutně hodnoceno 6 biomarkerů v moči: NGAL, KIM-1, IL-18, alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza a cystatin C. Hodnota AUROC u žádného z nich nepřekročila 0,7 pro predikci AKI, RRT a mortality. Čtvrtá studie u 510 kriticky nemocných prokázala, že sériové vyšetřování NGAL v moči (uNGAL) je spolehlivější v diferenciaci přechodného a trvalého AKI než pNGAL nebo CysC. Studie na akutním příjmu. Významná úloha pro biomarkery AKI by jim mohla připadnout při stratifikaci rizikových nemocných. Studie 600 nemocných přijatých na oddělení akutního příjmu prokázala, že 30 z nich mělo AKI provázenou významně zvýšeným uNGAL. Mnohočetnou logistickou analýzou byl prokázán významný vztah NGAL k prognóze nemocných. Význam NGAL pro predikci AKI nebyl ale hodnocen. V jiné studii byl vyšetřován pNGAL u nemocných na akutním příjmu s podezřením na sepsi (počty neuvedeny). Jako rizikové kritérium z hlediska AKI byly považovány nálezy se zvýšením S-Kr o více než 26 mikromol/l během 72 h po přijetí. Při užití cutAnesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

80

off nad 150 mikrog/l měl pNGAL senzitivitu 81 % pro predikci zmíněného rizika AKI (RIFLE Risk) a dokonce 93 % pro dosažení kritéria poškození (RIFLE Injury), specifita byla ale bohužel jen 51 %. Úskalí. Ze zmíněných studií vyplývá, že použití biomarkerů nedává dostatečně specifické informace, které by u kriticky nemocných umožnily spolehlivý screening AKI. K tomu ještě jeden příklad. Vztah diurézy před kardiochirurgickými operacemi k riziku AKI dosáhl při AUROC analýze hodnoty 84 %, po přidání hodnot NGAL došlo ke zvýšení této hodnoty, ale pouze na 85 %. Co je příčinou menšího přínosu a problematických závěrů o významu biomarkerů? Experimentální práce, některé práce u pediatrických nemocných, ale i časté studie na dospělých nemocných využívaly homogennějších populací. Kriticky nemocní jsou ale v praxi vystaveni široké, komplexní škále inzultů. Mezi ty patří sepse, hypotenze, kontrastní vyšetření, antibiotika a nefrotoxiny. Navíc, experimentální zvířata netrpí řadou komorbidit, zatím co lidé ano. Mezi těmito uveďme alespoň diabetes, chronická renální onemocnění, proteinurie. Dosavadní studie se soustředily na diagnózu AKI a prognózu nemocných. Biomarkery nebyly dosud sledovány z hlediska průběhu AKI ani k definování jeho tíže. Zajímavé téma je také vztah mezi biomarkery a způsobem léčby AKI. Závěr: Současná literatura obsahuje početné publikace o možném klinickém využití biomarkerů AKI. Přes původní optimismus žádný z nich není univerzálně platný při identifikaci AKI u kriticky nemocných. První studie, pracující většinou s NGAL, užívaly dobře definované nemocné se známým renálním inzultem. V praxi jsou ale tito nemocní postihováni velice heterogenními inzulty. Autoři dosavadních prací se soustředili na vyhodnocení vztahů mezi změnami S-Kr a změnami biomarkerů. Zatím nebylo prováděno hodnocení těchto vztahů v dalších, širších souvislostech. Sem patří např. hodnocení vztahů biomarkerů k tubulárním funkcím, včetně koncentrační a zřeďovací schopnosti ledvin, k reabsorpci iontů a k zobrazovacím technikám. Jen tak mohou tyto biomarkery přispět k porozumění patofyziologie na tubulární a buněčné úrovni. Určitě je vhodné pátrat i po dalších biomarkerech, ale v každém případě bude nutné u stávajících, i event. nových, pátrat v dalších souvislostech a zjišťovat o čem nás vlastně informují a spojovat to se sledováním jejich přínosu k optimální terapeutické intervenci. Prowle, J. R. a ost. Urine output and the diagnosis of acute kidney injury (628-640) Udržování diurézy je trvalým projevem orgánové funkce ledvin a zároveň terapeutickým cílem. Ovšem vztahy mezi diurézou a renální funkcí jsou složité a interpretace hodnot diurézy může být zavádějící. Na problematiku významu diurézy při akutních stavech se proto zaměřuje i výzkum. Většina důvodů vývoje AKI je kombinací globálních hemodynamických změn, systémové reakce na zánět a zevních nefrotoxických vlivů. Snížený srdeční výdej (vede k poklesu průtoku plazmy ledvinami) a/nebo systémová hypotenze (snižující glomerulární kapilární tlak) jsou příčinami hemodynamikou způsobeného reverzibilního poklesu glomerulární filtrace (GF), tzv. prerenální azotemie. Každý takový pokles není ale po korekci hemodynamiky reverzibilní, což odráží nástup a progresi AKI k poškození renálních buněk. AKI se objevuje typicky v kontextu poškození tubulárních buněk, především distálnějších částí proximálního stočeného kanálku a distálních částí Henleho kličky, celulární poškození může vést až k apoptóze. Selhává aktivní reabsorpce soli i vody Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

81

z ultrafiltrátu. Více mechanismů pak snižuje glomerulární filtraci, vč. zvýšeného intratubulárního tlaku aktivace tubuloglomerulární zpětné vazby (vede k preglomerulární vazokonstrikci) a neselektivní zpětný únik ultrafiltrátu. V experimentech je užívána absolutní renální ischémie následovaná reperfuzí. Takové extrémní poklesy renálního průtoku nejsou ale zjišťovány v klinice. Poškození buněk při AKI je pravděpodobně výsledkem kombinace hraničního zásobení kyslíkem v kortikomedulární oblasti, mikrocirkulační dysfunkce při systémovém zánětu a vlivem nefrotoxinů. Ztráta tubulární integrity, vč. poklesu koncentrační schopnosti, předchází poklesu GF. Zhoršení GF, které by se projevilo poklesem diurézy, může být zpočátku maskováno zmíněnou tubulární dysfunkcí a polyurií. Laboratorní a klinická kritéria pro RIFLE a AKIN jsou uvedena na následující tabulce. RIFLE Kritéria Riziko (Risk R)

AKIN

Dle kreatininu ≥1,5 x zvýšení od referenčního S-Kr nebo pokles GF ≥25 %

Dle diurézy <0,5 ml/kg/h po >6 h po sobě

Kritéria Stupeň 1

Poškození ≥2,0 x zvýšení od (Injury I) referenčního S-Kr nebo pokles GF ≥50 % Selhání ≥3,0 x zvýšení od (Failure F) referenčního S-Kr nebo ≥354 µmol/l nebo pokles GF ≥75 %

<0,5 ml/kg/h po >12 h

Stupeň 2

<0,3 ml/kg/h Stupeň po >24 h nebo 3 anurie po 12 h

Dle kreatininu ≥26 µmol/l zvýšení během 48 h nebo ≥1,5 x od referenčního S-Kr ≥2 x zvýšení od referenčního S-Kr

Dle diurézy <0,5 ml/kg/h po >6 h po sobě

≥3 x zvýšení od referenčního S-Kr nebo ≥354 µmol/l

<0,3 ml/kg/h po >24 h nebo anurie po 12 h

<0,5 ml/kg/h po >12 h

K prvním třem stadiím RIFLE (R, I, F) uvedeným v tabulce se řadí ještě další dvě, definovaná už pouze délkou trvání. Je to stadium „ztráty“ (Loss, L) s kompletní ztrátou renálních funkcí nad 4 týdny a stadium „konečné“ (End-stage kidney disease, E), s touto ztrátou přetrvávající 3 měsíce. Další k tématice viz též zmíněná práce autorů Kokkoris a ost. Validita definic AKI. Vztahy mezi kategorizacemi AKI dle RIFLE nebo AKI a prognózou z hlediska úmrtí byly sledovány v mnoha retrospektivních i prospektivních klinických studiích. Vzrůstající tíže AKI je spojena se zvyšující se mortalitou nemocných na JIP i ostatních odděleních nemocnic. Definice RIFLE a AKI neupřednostnily výrazně žádnou z nich. Pokud nebyla k dispozici data o diuréze, byla klasifikace samozřejmě prováděna na základě S-Kr. Z prací, které porovnávaly výpovědní hodnotu S-Kr nebo diurézy z hlediska prognózy vyplývá, že některé upřednostnily hodnocení S-Kr (4 citace), jiné hodnotí oba parametry stejně (2 citace) a v jediné práci byly nálezy diurézy upřednostněny před S-Kr. Práce dále různými způsoby vyhodnocuje význam oligurie, např. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(2)

82

při zařazení nemocných do RIFLE-F na základě oligurie byla mortalita vyšší než u nemocných zařazených do této kategorie na základě S-Kr (2 citace). Jiná práce zjistila, že oliguričtí nemocní bez změny S-Kr klasifikovaní jako AKI měli významně vyšší mortalitu než jiní nemocní bez AKI a výsledky byly srovnatelné s hodnocením dle S-Kr. Jednoznačně nepříznivý byl také vztah zvýšeného rizika mortality s oligurií přetrvávající 6 h. Trvající oligurie je užitečná pro predikci AKI, pro kterou je vysoce specifická, ale bohužel není dost citlivá, protože unikají AKI bez oligurie. Ve vlastní práci autorů byly všechny oligurie trvající mezi 1-12 h ve významné vazbě na vývoj RIFLE I AKI do 24-48 h. Závěr: Vztahy mezi diurézou a dysfunkcí ledvin jsou komplexní. Přestože oligurie je užívána k definici a kategorizaci AKI, je k jejímu hodnocení nutno přistupovat s vědomím možných interpretačních obtíží. Ačkoliv je obecně a statisticky doložen vztah mezi i kratšími obdobími oligurie a vývojem renální dysfunkce u jednotlivých pacientů, je predikce budoucího zvýšení S-Kr na základě sledování diurézy omezená. Autoři doporučují do dalších studií začlenit hemodynamická data, event. nové biomarkery renální dysfunkce a močový sediment.


83

Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online]

Recommend Documents