Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online]

2012

Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online] Referátový výběr 2012 SVAZEK 59 ČÍSLO 1

NÁRODNÍ LÉKAŘSKÁ KNIHOVNA

Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína *Online+

ISSN 1805-4005

0

Referátový výběr z Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny [Online] 2012 SVAZEK 59 ČÍSLO 1 ISSN 1805-4005 Vydává Národní lékařská knihovna, Sokolská 54, 121 32 Praha 2 | http://www.nlk.cz Vychází 4x ročně, pouze v online verzi http://www.medvik.cz/link/MED00011085 Odborný redaktor:

Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. | [email protected]

Do čísla přispěli: Jarmila Drábková KAR / OCHRIP 2. LF UK a FN Motol, Praha [email protected] Michal Šerf Ústav tělovýchovného lékařství 1. LF UK a VFN, Praha Jan Vondráček Advokátní kancelář, Praha

Obrázek na titulní straně: Chloroform - nádobky s obsahem chloroformu, z nichž bylo anestetikum nakapáno na porézní textilii nebo houbu, ta byla poté držena těsně nad nosem a ústy anestezovaného pacienta. Chloroform se rychle odpařoval a doplňoval se přikapáváním jednotlivých kapek o jednotném a přesném objemu. (Převzato z: WOOD LIBRARY-MUSEUM OF ANESTHESIOLOGY http://woodlibrarymuseum.org/museum/item/25/chloroform-drop-bottles) Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

1

Obsah Postgraduální témata ................................................................................................................................ 3 Smrt jako paradigma - konstatování smrti a určení okamžiku smrti ...................................................3 Maratón, vytrvalostní běh a náhlá srdeční smrt ..................................................................................8 Přetížení tekutinami není pouhý objemový fenomén, dotváří model trojího inzultu organismu .....16 Přechodný nebo perzistentní/permanentní vegetativní stav - VS/UWS - minimální vědomí? .........20 Monitorovaná sedace při vědomí náleží nejen do intenzivní péče, ale i do současné anesteziologie; další podpůrné možnosti metodu obohacují .....................................................................................26 Neurogenní edém plic ........................................................................................................................35 Akutní angioedém ohrožující život a bradykinin ................................................................................37 Akutní zvratná encefalopatie při syndromu zadní jámy lební – nejasná entita vazogenního edému mozku? ...............................................................................................................................................41 Závažné až kritické komunitní pneumonie – CAP ..............................................................................42 Varia ............................................................................................................................................................. 46 Jak a proč zvládnout dušnost u ventilovaných pacientů? ..................................................................46 Dušnost a ovlivnění klinických výsledků.............................................................................................48 Spánkové apnoe a jejich život ohrožující význam ..............................................................................49 Znovu o podezření na neurotoxicitu celkových anestetik u plodů a malých dětí?............................51 Co sdělit rodičům malých dětí, kterým je třeba podat celkovou anestezii? ......................................52 Tips and Tricks – Cave ........................................................................................................................... 54 Senior a jeho akutní kritický stav v první linii .....................................................................................54 Osmdesátiletý akutní pacient a přednemocniční neodkladná péče ..................................................57 Dabigatran a závažné – krvácivé nežádoucí účinky ve světě i v ČR ...................................................59 Pro širší rozhled – Ad informandum ................................................................................................ 62 Zcela nové antibiotikum proti Clostridium difficile ............................................................................62 Délka uskladnění erytrocytů v transfuzních vacích neovlivňuje nepříznivě jejich stav ani funkce....63 Suplementum 1/2012 – KPR v pohledu roku 2012 ..................................................................... 65 KPR a možnosti resuscitační medicíny v terénu - historie a současnost 2012 ..................................65 Objemová – tekutinová infuzní resuscitace .......................................................................................76 Výuka KPR ...........................................................................................................................................81 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

2

Postgraduální témata Smrt jako paradigma - konstatování smrti a určení okamžiku smrti Jan Vondráček, Advokátní kancelář Jarmila Drábková, KAR/OCHRIP FN Motol Předneseno na 2. mezinárodním sympóziu České resuscitační rady Praha, 4. května 2012 Abstrakt

Smrt je medicínsko-právní téma a problém. Je společně s pojmem život jedince zařazena na nejvyšší stupeň hierarchie lidských hodnot; je vnímána jako jednoznačné vymezení vůči člověku jako neopakovatelnému jedinci. V České republice ji konstatuje pouze lékař. Pokud je přítomen, při ukončení neodkladné resuscitace uvede do zdravotnické dokumentace přesně i okamžik smrti. Urgentní a intenzivní medicína svými technickými možnostmi okamžik smrti do určité míry ovládá rozvolnila jeho klasickou podobu. Patofyziologie, neurologie, neodkladná resuscitace, přání autonomního pacienta vtiskly smrti různé aspekty. Okamžik smrti při srdeční zástavě povýšily medicínsky na proces, který je možno výběrově zvrátit. Jednoznačné vymezení smrti určuje nicméně lékařská věda v souladu s legislativním zněním a lékařskou etikou. Klíčová slova: Smrt; Okamžik smrti; Medicínsko-právní paradigma smrti; Zdánlivá smrt; Sociální smrt; Asistovaná smrt; Voodoo smrt; Lazarův fenomén; Zombie; NDE, OBE. Momentum mortis

Smrt je významnou právní událostí, s níž právo spojuje řadu právních následků, v mnohých případech pak není důležité jen konstatování, že smrt nastala, ale je třeba přesně určit, v jakém okamžiku smrt nastala, tzv. momentum mortis. Český právní řád obecnou definici okamžiku smrti neobsahuje a jeho vymezení přenechává zcela lékařské vědě1, v důsledku čehož vzniká velmi úzká vazba mezi právem a medicínou. Jedinou výjimku představuje zákon č. 285/2002 Sb., o darování, odběrech a transplantacích tkání a orgánů a o změně některých zákonů, ve znění pozdějších předpisů (transplantační zákon), ten v ustanovení § 2 písm. e) stanovuje, že smrtí se rozumí „…nevratná ztráta funkce celého mozku včetně mozkového kmene,…“. Nutno podotknout, že tato definice, ač určena výhradně po účely transplantačního zákona, je v praxi využívána i při výkladu jiných právních předpisů, zejména občanského zákoníku. Historicky se při určovaní okamžiku smrti uplatňovaly dva přístupy. Podle prvního z nich se smrt ztotožňovala se zastavením dýchání a činnosti srdce, což je odborně označováno jako tzv. klinická 1

„...podle platné české úpravy vymezení okamžiku smrti a metoda jeho zjištění je výlučně věcí lékařské vědy…“. Viz Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

3

smrt. Od roku 1964 se však judikatura začala postupně od tohoto pojetí odklánět. Nejvyšší soud ČSSR pak ve svém stanovisku z roku 1976 uvedl, že „…tzv. klinickou smrt nelze považovat za smrt ve smyslu § 210 tr. zák. (dnes § 140 tr. zák.), poněvadž za současného stavu lékařské vědy i po zastavení životně důležitých funkcí (zastavení činnosti srdce, dýchání), které dříve vedlo nutně k smrti, je možné obnovení těchto činností, a tím i záchrana života…kategorie tzv. klinické smrti, která je pouhým faktem zástavy vitálních funkcí, jejichž obnova je případně možná, se nyní nahrazuje kategorií biologické smrti mozku (cerebrální smrt), jíž se rozumí smrtelný stav, z kterého návrat do života je vyloučen.“2Definitivně tedy převážil přístup druhý, podle něhož je smrt chápána jako biologická smrt mozku, což je takový stav organismu, u kterého je obnovení všech životních funkcí již vyloučeno. Postup zjišťování smrti, nikoli však medicínský postup, blíže upravuje dodnes účinná vyhláška ministerstva zdravotnictví České socialistické republiky č. 19/1988 Sb., o postupu při úmrtí a pohřebnictví; zaměřena je zejména na právní úpravu oznamovací povinnosti při úmrtí, prohlídku mrtvých včetně určení osob příslušných k jejímu provedení, jakož i právní úpravu pitvy, zcela okrajově je zde upraveno i odnímání orgánů a tkání z těl mrtvých. Stejně jako otázku okamžiku smrti upravuje transplantační zákon zcela samostatně i otázku zjišťování smrti, a to v ustanovení § 10 odst. 3: „Smrt se zjišťuje prokázáním a) nevratné zástavy krevního oběhu, b) nevratné ztráty funkce celého mozku, včetně mozkového kmene v případech, kdy jsou funkce dýchání nebo krevního oběhu udržovány uměle (dále jen „smrt mozku“), přičemž v oblasti transplantační medicíny je samostatná a hlavně komplexní právní úprava více než žádoucí. Problematika odběru orgánů a tkání u dárců s nebijícím srdcem

Jádrem právní úpravy odběru tkání a orgánů od zemřelých dárců je § 10 až § 14 transplantačního zákona. Zcela nezbytnou a do určité míry i logickou podmínkou je zjištění smrti případného dárce, což je prováděno vždy nejméně dvěma k tomu odborně způsobilými lékaři, kteří dárce vyšetří nezávisle na sobě, pročež platí, že tito lékaři se nesmějí účastnit odběru od zemřelého dárce ani transplantace a zároveň nesmějí být ošetřujícími lékaři dárce. Samotný odběr tkání a orgánů se pak provádí po uplynutí 2 hodin od zjištění smrti. Před uplynutím této doby je možné výjimečně provést odběr tkání a orgánů v případě, že se zjištění smrti zaznamená do protokolu, jehož náležitosti stanoví transplantační zákon a jež je nedílnou součástí zdravotnické dokumentace dárce a současně za podmínky, že zjištění smrti bylo prokázáno nevratným zastavením krevního oběhu, a to pokud smrt byla zjištěna na základě neúspěšné resuscitace prováděné lékařem v délce nejméně 30 minut, kterou se nepodařilo obnovit srdeční činnost nebo ji účinně podporovat. V těchto případech již není nutné prokazovat smrt mozku. Obdobně lze provést odběr také byla-li známa doba zjištění smrti a byla-li smrt zjištěna ve zdravotnickém zařízení (na JIP, ARO, operačním sále nebo příjmové ambulanci oddělení nebo na příjmovém oddělení nemocnice). 2

Stanovisko Nejvyššího soudu ze dne 16. 6. 1976, sp. zn. Tpjf 30/76. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

4

Zahraniční kazuistika

Stále častěji se v poslední době setkáváme u zahraniční lékařské praxe s případy tzv. zdánlivé smrti, kdy osoba prohlášená za mrtvou následně „oživne“. Příčinou však zpravidla není nepozornost lékařů, ani Boží zázrak, důvod je mnohem prozaičtější. Jakkoli se může zdát, že smrt jakožto přirozená součást života nepotřebuje být definována, opak je pravdou. Dodnes není tato problematika jednoznačně vyřešena a v právních řádech jednotlivých zemí najdeme řadu odlišných pojetí smrti. Pro ilustraci poslouží publikace Univerzity v Oxfordu3 věnovaná medicínskému právu a etice, která uvádí dokonce devět různých alternativ, jak přistupovat ke smrti: 1. Brain stem death = smrt mozku; 2. The end of breathing = konec dýchání; 3. The end of organism = tělo jako celek přestává fungovat (dýchání, krevní oběh, metabolismus, vyměšování apod.); 4. Death of every cell = osoba není prohlášena za mrtvou, dokud každá buňka v těle nepřestane fungovat (v podstatě se čeká do okamžiku, než se tělo začne rozkládat); 5. Death as a process = smrt nelze stanovit jedním okamžikem, jedná se o přirozený dlouhodobější proces; 6. Desoulment = smrt nastává v okamžiku, kdy duše opustí tělo (založeno na náboženských představách); 7. Consciousness or social interaction = smrt je definována v závislosti na tom, co rozumíme pod pojmem člověk jako zoon politikon; 8. Choose your own = každý jednotlivec má možnost si zvolit, co považuje za svou smrt (např. s ohledem na své náboženské vyznání); 9. Avoiding the issue of death = snaha přistupovat k otázkám spojeným se smrtí tak, abychom smrt nemuseli vůbec definovat. Medicínský pohled

Z medicínského hlediska se pojem smrt rozšířil o atributy, které soudobé postupy medicíny umí navodit, diagnostikovat a řešit. Rozšiřují rámec zejména do klinické psychologie, neurofyziologie. Zdánlivá smrt byla již uvedena výše. Nejčastěji je spojena s „vita minima“; velmi diskrétní známky života – bezvědomí, areflexie, excesivní bradykardie a bradypnoe doprovázejí náhodnou hypotermii s teplotou tělesného jádra nižší než 30 °C. Diagnóza smrti se odsunuje do doby ohřátí organismu, kdy je možné přežití a kdy je možno základní životní funkce validně posoudit, tj. nejméně k dosažení 33 °C tělesného jádra. „Suspended animation“ je spojena s dvoufázovou neodkladnou resuscitací. Zdánlivá smrt se může projevit i po déle prováděné KPR, kdy byl podán opakovaně adrenalin bez zřejmého úspěchu. Po ukončení KPR se ale mohou dávky zkumulovat,

3

Herring, J. Medical Law and Ethics: 2nd edition. New York : Oxford University Press Inc., 2008. Dying and Death. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

5

mírná hypotermie sníží potřebu kyslíku v myokardu a nelze vyloučit obnovení srdeční akce, dýchacích pohybů typu obnoveného „gaspingu“. Základní doporučení posledního desetiletí zní ponechat v intenzivní péči při tzv. výsledné asystolii ještě 10 minut elektrody a vyčkat, zda se záznam a hmatný tep – byť přechodně - neobnoví. Totéž se vztahuje na pacienty, u nichž zakončíme automatickou srdeční masáž. Pacienti s asystolickou srdeční zástavou při hyperbarické oxygenoterapii zůstávají při vědomí dokonce desítky sekund a jsou schopni komunikace. Z historie jsou známy dva nejčastěji citované případy z hranice život-smrt: Smrt Alexandra Velikého není dosud přesně vysvětlena; historický záznam hovoří o tom, že byl sice prohlášen za mrtvého, ale jeho tělo se vzdor velmi teplému okolnímu prostředí nerozkládalo zvažuje se, že se jednalo po určitou dobu o vita minima, i když přesnou příčnu jeho smrti neznáme. Popravy gilotinou po Velké francouzské revoluci udivovaly svědky, že obličeje právě popravených VIP osobností, které byly plánovány pro posmrtné masky a muzeální zpracování, jevily zřejmý údiv; velmi seriozně se předpokládá, že kyslík, dostupný v mozku u zdravých a mladých popravovaných odsouzenců, zejména z horních vrstev aristokratů postačil k tomu, aby si po stětí ještě racionálně uvědomili vlastní smrt. Téma nadále zůstává jedním z velmi zajímavých i pro laickou veřejnost, která se o případech zdánlivé smrti a Lazarova jevu dozvídá z jednotlivých případů v populárním denním tisku. Následně bývají kazuistiky a jejich rozbory uveřejněny i v odborných časopisech – viz níže citovaný Anaesthesist v roce 2010 se souborným zpracováním z německy mluvicích zemí ve Střední Evropě. Náhlá smrt má časové vymezení, i když není zcela jednotné; může být tzv. vteřinová při masivní embolii plicnice, při ruptuře stěny myokardu. Je studována i při kompetitivních sportech, např. při masových akcích jako jsou City maratóny, ale i při rekreačním joggingu mužů středního věku s asymptomatickou ischemickou srdeční chorobou apod. Ale v současné době technických možností KPR s masážními přístroji a trombolýzou, s ochlazením mozku se náhlá smrt časově vymezuje 1 - 6 - 12 hodinami od vyvolávající příčiny, bezprostředně ohrožující život. V daném časovém rozmezí ani sofistikované „rescue“ metody nevedou k úspěšnému přežití. Oddálená smrt se popisuje jako „dark side“ soudobé intenzivní medicíny. Pacient nezemře na původní, vyvolávající příčinu, ale na postupující nezvratné multiorgánové selhání, neřešitelnou a nezvratnou sepsi; tento fatální vývoj opravňuje k přechodu z intenzivní terapie na komfortní paliativní péči. Sociální smrt je klinickými psychology a bioetiky chápána jako naprostá izolovanost živého člověka se zachovaným vědomím od kontaktu s okolím. Medicínsky se ale tento pojem častěji užívá pro pacienty v mozkovém komatu, v perzistentním/permanentním vegetativním stavu bez projevů minimálního vědomí, v tzv. VS/UWS (vegetativním stavu s intermitentní areaktivní bdělostí – vegetative state/ unresponsive wakefulness syndrome). Minimální vědomí lze prokázat novými funkčními zobrazovacími 3D metodami typu fMRI / PET. Přitom se nemusí projevovat reálnou klinickou reakcí na jednoduchou výzvu - např. stisknout a uvolnit ruku nebo kývnout souhlasně při verbálním podnětu - jednoduché otázce s reakcí „anoAnesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

6

ne“. Reakce lze znázornit průkazným zobrazením metabolické aktivace a zapojením odpovídajících mozkových oblastí na konkrétní verbální výzvu. Nelze je však zaměnit za deeferentační syndrom (locked-out syndrome), kdy pacient není schopen se motoricky projevit, i když je jeho vnímání na verbální podněty zachováno. Voodoo smrt se v pojetí tzv. západní patofyziologie izoluje od animistického výkladu černé magie. Je nyní vykládána jako náhlý excesivní stres. Vyvolá sympatickou bouři a náhlou srdeční zástavu u senzitivních jedinců s arytmogenní predispozicí, s predispozicí k „tako-tsubo“ syndromu v konfrontaci se stimulem; tím může být psychothrillerově působící osoba i scenérie. Velmi volně ji lze přirovnat k náhlé sympatikotonické bouři a náhlé arytmogenní srdeční smrti v REM spánku „křehkých“ osob při nočních můrách. Nesouvisí naopak se syndromem spánkové apnoe a s hypoxickým stimulem pro epileptogenní aktivitu, popř. pro druhotnou - asfyktickou srdeční smrt. Voodoo smrt nemusí mít vždy tento foudroyantní průběh – druhým patofyziologickým obrazem je stresové navození akutní těžké deprese s blokádou životně významných neurotransmiterů, se ztrátou hybnosti, s mentální anorexií, se ztrátou kontaktu s okolím, které má za následek smrt. „Zombie“ chápaní jako bytosti na rozhraní reálného života a „záhrobního života“ jsou zařazováni do kategorie živých jedinců chronicky cílevědomě ovlivňovaných rostlinnými neurotoxicky působícími drogami a jedy typu tetradotoxinu atd. Asistovaná smrt postupně vytlačuje v zahraničí pojem eutanázie. Zkušenosti pocházejí z USA – států Oregon a Washington. Zde lze svéprávným pacientům na jejich opakovanou a jednoznačnou žádost předepsat recept s letální dávkou farmaka. Je poté na nich, zda si lék v lékárně vyzvednou (jen 60 %) a zda jej skutečně požijí (pouze 50 % z těch, kteří si lék vyzvedli). K žadatelům patří především muži ve věku nad 60 let, s vyšším intelektem, sociálně dobře postavení a zařazení, ale osamělí a s maligní nádorovou chorobou. Neodkladná resuscitace se u nich nezahajuje na základě jejich vlastního a zdokumentovaného rozhodnutí. NDE (Near death experiences – zážitky v blízkosti smrti) a OBE (Out-body experience - dojem opuštění vlastního těla) jsou zřejmě neurofyziologické fenomény z oblasti thalamu, striata a podkoří při jejich hypoxii. V těchto okamžicích, při neodkladné resuscitaci se např. až 1000krát zvýší glukortikoidy v mozku, vznikne terminální hyperaktivace vzpomínek i aktuální hypersenzitivita včetně významného zlepšení – aktivace EEG záznamu s obrazem elektrické bdělosti, i když se pacient klinicky jeví jako bezvědomý. Vzpomínky mohou asi u třetiny pacientů přetrvávat a zabudovat se jako příznivé prožitky se spirituálním vstupem do „jiné reality“ ale i jako psychotrauma. Nové patofyziologické poznatky vedou k multidisciplinárním hodnocením - nejen medicínským, ale i bioetickým, filozofickým, spirituálním; legislativně nejsou speciálně formulovány a vymezovány. Základní zdroje lékařské literatury CALLAHAN, Daniel. Living and dying with medical technology. Critical care medicine. 200305, 31(5 Suppl), S344-346. ISSN 0090-3493. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12771580

Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

7

DÜCK, M.H., M. PAUL, J. WIXFORTH a H. KÄMMERER. Das Lazarus-Phänomen. Der Anaesthesist. 20030501, 52(5), 413-418. ISSN 0003-2417. Dostupné z: http://dx.doi.org/10.1007/s00101-003-0472-4 HERFF, H., S.-J. LOOSEN, P. PAAL, T. MITTERLECHNER, W. RABL a V. WENZEL. [False positive death certification. Does the Lazarus phenomenon partly explain false positive death certification by rescue services in Germany, Austria and Switzerland?]. Der Anaesthesist. 201004, 59(4), 342-346. ISSN 0003-2417. Dostupné z: http://dx.doi.org/10.1007/s00101-010-1710-1 QUILL, Timothy E. Legal Regulation of Physician-Assisted Death — The Latest Report Cards. New England Journal of Medicine. 20070510, 356(19), 1911-1913. ISSN 0028-4793. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMp078061 YOUNG, G. Bryan. Neurologic Prognosis after Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine. 20090806, 361(6), 605-611. ISSN 0028-4793. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMcp0903466

Klíčová slova: Smrt; Konstatování smrti; Medicínsko-právní paradigma smrti; Náhlá smrt; Oddálená smrt; Zdánlivá smrt; Vita minima; Sociální smrt; Asistovaná smrt; Voodoo smrt; Lazarův fenomén; Zombie; NDE; OBE. Keywords: Death; Death certification; Medicolegal paradigma of death; Sudden death; Delayed death; Apparent death; Vita minima; Social death; Asissted death; Voodoo death; Lazarus phenomenon; Zombie; NDE; OBE.

Maratón, vytrvalostní běh a náhlá srdeční smrt Jarmila Drábková 1 , Michal Šerf 2 1 KAR / OCHRIP 2. LF UK a FN Motol 2 Ústav tělovýchovného lékařství 1. LF UK a VFN Předneseno na 2. mezinárodním sympóziu České resuscitační rady Praha, 4. května 2012 Abstrakt

City Marathony představují v současné době celosvětově a každoročně pořádané sportovní akce amatérských sportovců ve velkoměstech i na plážích s masovou a stále narůstající účastí na všech kontinentech světa. Největší fyzickou zátěž představuje trať analogická historickému maratonskému běhu. Nároky na organismus jsou stresové i při prekondici. Maximum akutních a závažných zdravotních příhod běžců má kardiovaskulární příčiny - nepoznanou hypertrofickou kardiomyopatii i ischemickou srdeční chorobu. Náhlá srdeční zástava, selhání myokardu v poslední třetině trati ale i po ukončení závodu nejsou vyloučeny. Nejméně příznivou prognózu přežití má srdeční zástava při hypertrofické kardiomyopatii vzdor okamžité KPR - neúspěch je až v 71 % případů. Vliv na organismus je navíc multisystémový, aktivuje hyperkoagulaci, vyčerpává energetické rezervy, hrozí hypertermií, rozvratem vnitřního prostředí. Intenzita reakce je menší při kvalitní prekondici. Předstartovní vyšetření jsou pravidelná u olympijských běžců maratonu. Nejsou předepsána pro amatérské běhy, kde by si je musel každý účastník hradit sám – podepisuje Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

8

před startem pouze formulář o svém zdravotním stavu a osobní zodpovědnosti za svou účast. Závody jsou velmi populární, jsou masovými akcemi s komerčním zázemím. Vyžadují dokonalou organizační přípravu i aktuální zajištění, pohotové vytipování, popř. vyřazení rizikových zájemců před startem, zkušenou zdravotnickou asistenci s vybavením podél trati, okamžitou KPR s AED a ACLS, možnost transportu při stavu ohrožujícím život vrtulníkem, nejčastěji do kardiocentra se zkušenostmi s metabolickou sportovní problematikou excesivních zátěží a vypětí napříč celým věkovým spektrem dospělých účastníků. Aktivity budou i v budoucnosti pokračovat, rizika náhlých smrtí jsou podle vyhodnocení velkých souborů dokonce nižší než při jiných vytrvalostních sportech. Klíčová slova: City Marathon; Vytrvalostní běh; Prekondice; Riziko náhlé srdeční smrti Neodkladná resuscitace – KPR v kompetitivních sportech

Maratón (řecky , angl. „big run“, šíře vytrvalostní běh) má historický začátek 12.9.490 před n.l. Je vnímán jako hrdinský a nadšený běh se zprávou z bitevního pole na pláni u Marathonu, kde řecké vojsko ve strategicky významné bitvě porazilo Peršany, a to až do Athén, kde skončilo nejen ohlášením, ale vzápětí i smrtí zcela vyčerpaného běžce. Vzdálenost byla přibližně 42,2 km – podle dnešního měřítka asi 39 km. Ale Hérodotos nám ponechal ještě jeden velmi důležitý zápis: nemnoho dnů před touto událostí běžel kurýr Feidippides z polního tábora Řeků před bitvou do Sparty s prosbou o posily. Trať měřila 1240 stadií (240 km) a běžec se vrátil neprodleně ke svému řeckému veliteli, bohužel s odmítnutím. Vytrvalostní běh trval 3 dny a denní trasa byla vícenásobně delší – výkon byl nicméně zvládnut běžcem s kvalitní prekondicí bez osudného zhroucení. Z historických událostí svědčících o hrdinství i výkonu vznikla motivace zařadit maratón do novodobých olympijských her pro trénované sportovce s cílenou prekondicí. Poprvé zvítězil na olympiádě v Aténách v roce 1896 Řek Spyridon Louis s časem 2:58:50. Maratón je součástí olympijských her do současnosti. V roce 1952 jej v Helsinkách vítězně běžel i Emil Zátopek v čase 2:23:03 - jako třetí vítězný běžecký závod v několika olympijských dnech za sebou. Dosažené časy se postupem doby dále zkrátily. Předpokládá se dokonce stlačení vítězného času mužů pod 2 hodiny, což svědčí o síle lidské vůle i o roli prekondice a tréninku, i o geneticky daném specifickém vybavení - všechny faktory se intenzivně a cíleně studují. City Marathon – celosvětové aktivity

Na myšlenku olympijských her navázaly masové sportovní akce amatérů s vytrvalostními běhy na různé vzdálenosti. Největší význam a prestiž si udržel klasický maratón. Připojil se půlmaratón. Organizace a realizace akcí s názvem „City Marathon“ se ujala velká města: Boston (od 1897), New York, Chicago, Londýn, Berlín a další na všech kontinentech. V Praze se první City Marathon běžel na trase Smíchov-Dobříš 25. října 1908. V současné době byl zahájen každoroční maratón a půlmaratón v Praze od roku 1995. Má stoupající popularitu i účast.


9

Sportovní amatérské City Marathony překročily hranice kontinentů, konají se každý rok a sdružují tisíce běžců, v poslední době i v ženských disciplínách. V roce 2011 zvítězil v berlínském City Marathonu Patrick Maahan z Keni v rekordním čase 2:03:38 a v Londýně byla nejrychlejší z žen Paula Radcliffe v čase 2:15:25. Počty běžců, jejich nasazení a dosažené časy, zastoupení mládeže i starší generace mezi aktivními závodníky i počty návštěvníků svědčí o celosvětovém zájmu, o tréninku, o životním stylu v udržování kondice, o cílené a systematické prekondici i o nároku na zdravotnické asistence a zajištění okamžité péče při zdravotních komplikacích v průběhu závodu a bezprostředně po závodu. Na startech se lze setkat se skupinou profesionálních elitních závodníků, ale i velkým množstvím tzv. hobby běžců, s různými nadšenci a diletanty, poháněnými a stresovanými prestiží v jejich osobním a profesionálním okolí a prostředí. Sledování tréninku a předstartovní vyšetření je vyhrazeno „gratis“ olympijským závodníkům; amatérští účastníci City vytrvalostních závodů by si je museli hradit sami, což představuje v propočtu cílených vyšetření v naší republice několikatisícovou položku. Před startem je zařazen dotaz na anamnézu a zdravotní stav účastníka; povinnou součástí je podpis formuláře o souhlasu s účastí v závodu na vlastní zodpovědnost. Opakovaně se však odborně hodnotí a uveřejňují data, která zohledňují sportovní i urgentní až resuscitační patofyziologii a zátěž. Patofyziologie a zátěž

Do sportovního pojetí amatérských City Marathónů se vložily patofyziologické i klinické momenty. Slouží k optimalizaci prekondice, k vytipování rizik a rizikových běžců před závodem, k organizaci a vybavení trasy v průběhu závodu po zdravotnické stránce, k posouzení biometeorologických podmínek a zátěže, k vymezení věkových kategorií. Hodnotily se kondice a výkony úspěšných běžců z Keni. K jejich kondici přispívá nejen genetika, ale i trénink v dětství s denním běháním do školy nezávisle na okolní teplotě a počasí, běhání bosky, kdy funguje akupresura chodidel a na měkkém terénu netrpí Achillovy šlachy. Patofyziologicky se pro „hobby běžce City Maratonů“ převzaly informace ze studií olympijských maratonců: 

Největší zatížení nese kardiovaskulární systém, respektive myokard (Bayes de Luna 1989, Willich 1990, Maron 1996, 2000, Pigozzi 2003, Tucker 2007, Veselka 2008, Kim 2012);



Psychická i fyzická zátěž se projevuje z pohledu myokardu zvýšením kardiomarkerů – NTproBNP, troponinu, myoglobinu, CK-Mbmass, které přetrvává po závodě nejméně několik prvních dnů.


10



Náhlá srdeční zástava není vyloučena; nejčastěji vznikne v poslední třetině závodu, před cílem s krátkou komorovou tachykardií, rychle přecházející do fibrilace komor; inklinují k ní zejména mladší muži do 35 let s nepoznanou hypertrofickou kardiomyopatií nezávisle na věku, a dále starší muži s ischemickou chorobou srdeční.



Akutní trombóza koronární arterie, popř. koronárních arterií je pravděpodobně poplatná protrahovanému zvýšení koronárního průtoku, který traumatizuje plaky, ale i ohýbání sklerotických tepen při dlouhodobé zátěži myokardu.



V myokardu vznikne nepoměr mezi dodávkou a spotřebou (potřebou) kyslíku: DO2 vs. VO2 s indisponujícím vzestupem desaturace a s poklesem výkonnosti levé komory.



Stres má význam i pro rozvoj multiorgánové dysfunkce – pro aktivaci destiček a hemokoagulace; jeho vliv je prokázán i pro triatlon a terénní závodní cyklistiku (Hanke et al. 2010).



Při maratonu se významně podílejí i metabolické změny, výrazné přibližně od 30. kilometru trati, kdy je již vyčerpán glykogen a je nutný přechod na využití obtížněji dostupných energetických rezerv.



Stoupá laktátemie, kalemie, hladina myoglobinu; snižuje se natremie.



Je vyznačena hypohydratace, hyperkoagulační stav se vzestupem anitrombinu a trombinu, s aktivací trombocytů.



Nastupuje hypertermie zejména při okolní vyšší teplotě vzduchu než je optimální v pásmu +10 °C; centrální tělesná teplota běžců dosahuje i hodnot vyšších než 39 °C; v USA jsou veškeré outdoor sportovní aktivity pozastaveny při venkovní teplotě přesahující 28 °C.



Zvýšení kardiomarkerů bylo uvedeno již výše a přetrvává i další dny po zvládnutí běhu bez manifestních subjektivních obtíží a klinických kardiálních komplikací; je méně vyznačeno u lépe připravených běžců.

Z víceletých statistik, hlavně z USA a z Velké Británie, se údaje snaží zdokumentovat souvislost příhod s různými okolnostmi – s preexistujícími kardiálními patologiemi, věkem a pohlavím účastníků, délkou trati. Kromě post mortem nálezů jsou hodnoceny i intravitální změny kardiomarkerů (CK-MB mass, ANP, BNP, NT-proBNP) a echokardiografických vyšetření před a po zátěži (Veselka 2008). Do statistik je možné zařazovat i teplotu a vlhkost vzduchu, sílu a směr větru, denní dobu závodu. Je znám cirkadiánní rytmus zástav s maximem mezi 9. a 11. hodinou dopoledne a v pozdním odpoledni (Willich 1990), způsob a délka dopravy k závodu (TEN komplikace), nedávná onemocnění včetně banálních viróz, medikace, abúzus, užití zakázaných podpůrných látek aj. Teoreticky je zde i prostor pro genetickou analýzu; pozornost se jí věnuje výzkumně u rekordmanů olympijských maratónů, má širší význam a vypovídací hodnotu pro toleranci excesivní zátěže lidského organismu, jeho připravenost a odolnost.


11

Mechanismus náhlé srdeční smrti

Nejčastější maligní dysrytmií je v okamžiku zástavy fibrilace komor, často předcházená komorovou tachykardií, méně často primární fibrilace komor. Asystolie je zastoupena ve významně menším procentu, častěji jde o nález v delším časovém odstupu (Bayes de Luna et al. 1989). Etiologie: Jedná se o interakci anatomického substrátu a spouštěcích faktorů maligních arytmií a faktorů modulujících. Častým substrátem je okrajová část jizvy po infarktu myokardu, kde vznikne komorová tachykardie typu reentry. Může se uplatnit i difuzní fibróza při kardiomyopatii či fibrolipomatózní infiltrace u arytmogenní dysplazie pravé komory s reentry komorovou tachykardií. Arytmogenním substrátem může být i samostatná hypertrofie svaloviny levé komory. K destabilizaci kromě kolísání perfuze, mohou přispět i změny vegetativního rázu, metabolická acidóza, iontové poruchy, vliv hypersenzitivity ke katecholaminům v určité oblasti myokardu. Příčiny náhlé srdeční smrti u účastníků vytrvalostních závodů (Maron 1996, Tucker 2007, Kim 2012) Věkové skupiny a další faktory

Na základě primární příčiny lze provést základní rozdělení na věkové skupiny na mladší než 35 let a starší než 35 let. U starších účastníků je nejčastější příčinou koronární arteriální choroba. U mladších jedinců je teoreticky více možných diagnóz a vyvolávajících poruch. V první řadě hypertrofická kardiomyopatie, případně v kombinaci s další poruchou, jako je arteriální koronární choroba, myokarditida či aortální chlopenní vada - s prevalencí u mužů. Ve zřetelně menším procentu se uvádějí vrozené anomálie koronárního řečiště, spasmy koronárních tepen s následnou fibrilací komor, arytmogenní dysplazie pravé komory - častěji u žen, W-P-W preexcitační syndrom s fibrilací komor, syndrom dlouhého QT - vrozený i získaný s možností komorové tachykardie typu torsade de pointes, syndrom Bugadových s rodinným výskytem u mladých mužů, prolaps mitrální chlopně. Další jednotkou je skutečná idiopatická fibrilace komor, postihující mladé jedince s normálním EKG bez zjištěné kardiální patologie. Mezi příčinami maligní komorové tachykardie se uvádí i myokarditida, hlavně virové etiologie (Coxackie B), které obvykle předchází nespecifická viróza. Chlopenní vady mají menší význam, protože limitují základní výkonnost. Výjimku tvoří aortální stenóza, která dlouhá léta nemusí nemocného omezovat ani při pravidelné tělesné zátěži, a již uvedený mitrální prolaps. Připojují se i případy nadměrného ohýbání sklerotické koronární tepny při excesivní zátěži myokardu. Význam preventivních vyšetření a praxe v České republice

Do roku 1990 existovala vyhláškou MZ ČR daná povinnost pro všechny registrované sportovce i účastníky vytrvalostních závodů (Běchovice, Kunratice) absolvovat preventivní lékařské vyšetření se zhodnocením zdravotního stavu a fyzické zdatnosti a s potvrzením zdravotní způsobilosti pro konkrétní aktivitu. V dalších letech bylo toto opatření zrušeno. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

12

Účast na sportovních akcích byla nadále podmíněna pouze podepsaným přijetím vlastní zodpovědnosti za případnou zdravotní újmu. V průběhu posledních zhruba deseti let postupně více jednotlivců i skupin dobrovolně dochází na preventivní vyšetření se zaměřením na toleranci fyzické zátěže. Významná část účastníků masových dlouhých běhu včetně maratonů je starší než 35 let s nejvyšším potenciálním rizikem. Preventivní lékařské vyšetření má obsahovat podrobnou anamnézu (i rodinnou), klinické vyšetření, EKG, zátěžový test do možné maximální zátěže s registrací EKG při a po zátěži a sledování reakce krevního tlaku. Je indikováno i laboratorní vyšetření rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění. Vyšetření není všespásné, jsou známá procenta senzitivity ergometrických EKG nálezů u mužů a žen, přesto přínos převažuje nad náklady. Velkou tradici má Itálie, kde jsou lékařské prohlídky před soutěžením povinné více než 60 let a povinné roční prohlídky pro sportovce od 12 do 35 let. Více než 70 % zákazů startu jsou kardiovaskulární příčiny - hlavně arteriální hypertenze, kardiomyopatie, myokarditidy a chlopenní vady (Pigozzi 2003). Všeobecná americká doporučení navrhují u mladých sportovců jen zcela základní prohlídky, ale American Heart Association určila na základě rodinné i osobní anamnézy skupiny sportovců, kteří by měli podrobnější preventivní vyšetření podstoupit (Maron 1996). Při současných možnostech medicíny by bylo prospěšné provádět vyšetření, která soudobá kardiologie umožňuje: echokardiografii, Holter EKG, MRI, kardiomarkery a koronarografii. To však přesahuje finanční možnosti sportovců, kapacity zdravotnických zařízení i meze zdravého rozumu. Možnosti prevence

1. Ze strany sportovců: Věnování pozornosti subjektivním varovným projevům, náhlá srdeční zástava bývá nejčastěji následkem nepoznané či přehlížené kardiální poruchy. 2. Z hlediska lékařské prevence: Jsou evidentní případy, kdy pro zjištěné poruchy nelze určitý typ zátěže doporučit. Situace bývá i složitější – případnou poruchu nelze např. zjistit nebo nelze určit jednoznačně, zda je limitující pro určitý typ zátěže a kdy. Vztahuje se to např. na W-P-W syndrom nebo i prolaps mitrální chlopně (Tucker 2007). 3. Pro zdravotnické zajištění akcí typu vytrvalostní běh, půlmaratón, maratóny: Úloha zdravotníků je v těchto situacích obtížná. Jejich počet a rozmístění jsou často určovány spíše pořadatelem a jeho finančními možnostmi než racionálním zhodnocením zdravotníky. Ti jsou poté vystaveni obdobným náhlým situacím jako při jakémkoli jiném urgentním zásahu. V časové tísni obvykle nemají možnost zjišťovat anamnestické údaje pacienta, většinou ani jeho aktuální obtíže, které kolapsu, náhlé zástavě srdeční a zástavě oběhu předcházely. Náhlou srdeční zástavu diagnostikují podle doporučeného algoritmu KPR a také ji okamžitě podle metodického doporučení resuscitují. 4. I ostatní náhlé příhody vyžadují symptomatické zvládnutí: Podílejí se multifaktoriálně – viz přehled výše; zásahy při zdravotnické asistenci se vztahují i na množství přihlížejících návštěvníků v úzkých prostorách ulic velkoměst, na mostech apod. Předběžný logistický plán zvládnutí terénu a organizace podél trati je nutný. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

13

Pro vlastní zásah i následnou péči u vytrvalostních běžců je užitečné povědomí o uvedených etiologických možnostech, o externích podmínkách závodu. Rozhodující je nicméně rychlost zásahu a hladký transport pokud možno zajištěného pacienta do specializovaného zařízení, nejvhodněji do kardiocentra. Rychlá odborná pomoc včetně defibrilace je zásadní, šance na kvalitní přežití je nepřímo úměrná trvání maligní arytmie. I ve statistických materiálech se uvádí obrovský efekt okamžité, účinné, i když laické kardiopulmonální resuscitace prováděné okamžitě okolostojícími a přihlížejícími svědky závodu. Tab. 1 Riziko náhlé srdeční zástavy v porovnání s jinými sportovními aktivitami Maratón

1 : 184 000

Půlmaratón 1 : 259 000 Atletika

1 : 43 770 účastníků / rok

Triatlon


Jogging (!)


Maratón

1 : 184 000

Porovnání prokázalo, že vytrvalostní běh není zatížen komplikacemi a akutními příhodami ohrožujícími bezprostředně život více než ostatní sportovní disciplíny. Údaje vedly ke konsenzuálnímu a mezinárodně přijatému rozhodnutí, že jeho pořádání formou City Marathónů při splnění všech předepsaných podmínek a zdravotnické připravenosti je možno i nadále povolit. Riziko závažných komplikací se ukázalo větší u maratónu než u půlmaratónu a u mužů než u žen na srovnatelných tratích. Souhrn a závěry

Neodkladná resuscitace je nejčastěji indikována při náhle vzniklé fibrilaci komor. Pokud se jedná o nepoznanou hypertrofickou kardiomyopatii, je v 71 % neúspěšná, i když je neodkladná resuscitace okamžitá a s použitím AED přístrojů a s postupy ACLS (rozšířená neodkladná resuscitace – Advanced Cardiovascular Life Support). Na druhém místě příčin je ischemie myokardu při ICHS. Kanadská studie (Quebec 2010) prokázala při kontrolách běžců 2 dny po maratónu vzestup zánětlivých změn v myokardu, jeho prosáknutí, snížení perfuze ve více segmentech levé komory s postižením až 47 % myokardu; u běžců s kvalitnější prekondicí byly změny méně intenzivní. City Marathon Boston 2011 zaznamenal i kasuistiky tří mužů středního věku s kardiálněkoronárními komplikacemi bezprostředně ohrožujícími život (Albano 2012): Na maraton přiletěli čtyřhodinovými lety, před závodem měli již zvýšené hladiny antitrombinu a trombinu. U všech se vyvinul STEMI. Vznik příhod by charakteristický: 1x do 5 minut po ukončení běhu, 2x do 15 minut Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

14

po ukončení běhu. Všichni byli na místě ošetřeni, transportováni do kardiocentra. Byla jim provedena transtorakální echokardiografie – prokázala pokles levostranné ejekční frakce (LVEF) a dilatační kardiomyopatii. Koronarografie indikovala ošetření stenty. U jednoho z těchto pacientů byla při kardiogenním šoku nasazena přechodná kontrapulzace. Všichni tři pacienti přežili a byli propuštěni v průměru po 8denní hospitalizaci. Na dalších místech se podílí metabolický rozvrat se známkami hypovolemického šoku, s vyčerpáním a kolapsem, často s hypertermií, které si vyžadují infuzní doplnění iontovými a energetickými infuzními roztoky, léčbu hypertermie – odborné ošetření vyžaduje specialisty v metabolologii a v metabolické intenzivní péči. City Marathony jsou výzvou pro sportovní i urgentní medicínu, pro studium fyziologických mezí a hranic lidských sil a vůle. Historický maratón z roku 490 před n.l. stejně jako soudobé olympijské maratóny i City Marathony mají své webové stránky. Jejich podpoře a studiu se věnuje početná řada nejen sportovních lékařů a specializovaných záchranářů a intenzivistů, ale i sponzorů, organizací, občanských sdružení a příznivců na celém světě: www.coolrunning.com , www.runnersworld.com , www.marathonguide.com , a v České republice www.runczech.com poskytují řadu sportovních i zdravotnických údajů, doporučení i zajímavostí. Základní literární zdroje ALBANO, Alfred J, Paul D. THOMPSON a Navin K. KAPUR. Acute coronary thrombosis in Boston marathon runners. The New England journal of medicine. 20120112, 366(2), 184-185. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236231 BAYÉS DE LUNA, A, P COUMEL a JF LECLERCQ. Ambulatory sudden cardiac death: mechanisms of production of fatal arrhythmia on the basis of data from 157 cases. American heart journal. 198901, 117(1), 151-159. ISSN 0002-8703. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2911968 HANKE, Alexander A, A STAIB, K GÖRLINGER, M PERREY, D DIRKMANN a P KIENBAUM. Whole blood coagulation and platelet activation in the athlete: a comparison of marathon, triathlon and long distance cycling. European journal of medical research. 20100226, 15(2), 59-65. ISSN 0949-2321. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20452885 KIM, Jonathan H, Rajeev MALHOTRA, George CHIAMPAS, Pierre D'HEMECOURT, Chris TROYANOS, John CIANCA, Rex N. SMITH, Thomas J. WANG, William O. ROBERTS, Paul D. THOMPSON a Aaron L. BAGGISH. Cardiac arrest during long-distance running races. The New England journal of medicine. 20120112, 366(2), 130-140. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22236223 MARON, B J. The paradox of exercise. The New England journal of medicine. 20001109, 343(19), 1409-1411. ISSN 0028-4793. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11070108 MARON, B J, J SHIRANI, LC POLIAC, R MATHENGE, WC ROBERTS a FO MUELLER. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA: the journal of the American Medical Association. 19960717, 276(3), 199-204. ISSN 0098-7484. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8667563 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

15

MARON, B J, PD THOMPSON, JC PUFFER, CA MCGREW, WB STRONG, PS DOUGLAS, LT CLARK, MJ MITTEN, MH CRAWFORD, DL ATKINS, DJ DRISCOLL a AE EPSTEIN. Cardiovascular preparticipation screening of competitive athletes. A statement for health professionals from the Sudden Death Committee (clinical cardiology) and Congenital Cardiac Defects Committee (cardiovascular disease in the young), American Heart Association. Circulation. 19960815, 94(4), 850-856. ISSN 0009-7322. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8772711 O´RIORDAN, M. Marathon running hardest on the hearts of those less physically fit. The Heart. 2010. Dostupný z: http://www.theheart.org/article/1142051.do PIGOZZI, F, A SPATARO, F FAGNANI a N MAFFULLI. Preparticipation screening for the detection of cardiovascular abnormalities that may cause sudden death in competitive athletes. British journal of sports medicine. 200302, 37(1), 4-5. ISSN 0306-3674. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12547737 TUCKER, R a J DUGAS. Sudden death during exercise – What does it mean for you? The Science of Sport. 20071105. Dostupný z: http://www.sportsscientists.com/2007/11/sudden-death-during-exercise-whatdoes.html VESELKA, Josef. Některé aspekty vlivu maratonského běhu na kardiovaskulární systém. Cor et vasa : časopis České kardiologické společnosti. 2008, 50(10), 393-395. Dostupné z: http://www.medvik.cz/link/bmc07515631 WILLICH, SN. Epidemiologic studies demonstrating increased morning incidence of sudden cardiac death. The American journal of cardiology. 19901106, 66(16), 15G-17G. ISSN 0002-9149. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2239706

Klíčová slova: City Marathon; Vytrvalostní běhy; Prekondice; Riziko náhlé srdeční smrti; Neodkladná resuscitace – KPR v kompetitivních sportech Keywords: City Marathon; Long distance running races; Preconditioning; Risk of sudden cardiac death; Cardiopulmonary resuscitation – CPR in competitive sports Drábková

Přetížení tekutinami není pouhý objemový fenomén, dotváří model trojího inzultu organismu Reakce endotelu a kapilární permeabilita jsou ovlivněny zánětem, infekcí, ischemií, reperfuzí atd. Ovlivňují extravazaci, která však nekončí pouze topografickou akumulací uniklé tekutiny paravazálně. Vytváří postupně edém orgánů, do nichž se tekutina dále deponuje. Vytváří nejen jejich prosáknutí, ale utlačuje jejich mikrocirkulaci a druhotně je poškozuje. Vstupuje do tělních dutin, podílí se na útlaku plíce při zvětšujícím se hydrotoraxu, na vývoji nitrobřišní hypertenze (IAH - intraabdominal hypertension), na redistribuci tekutin v polykompartmentovém pojetí organismu. Kumulovaná tekutina vede k dalším nežádoucím účinkům, ke stagnaci, působí toxicky, v oběhu vyvolává přetížení a diluci. Omezuje onkotický tlak společně s únikem albuminu extravazálně. Na bílkovinu bohatá deponovaná tekutina se obtížně mobilizuje. Jakmile extravazace proběhla, je podávání diuretik v akutní fázi málo úspěšné. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

16

Patofyziologie trojího inzultu

Historicky byl model inzultu organismu chápán a vykládán jako dvoufázový proces. Primární inzult byl klinický „makroinzult“ - trauma, popálení, závažná infekce, sepse, krvácení s hemoragickým šokem. Tento inzult se stal triggerem inicializace SIRS - rozvoje diseminované intravaskuární koagulace, diluční koagulopatie, prolomení střevní bariéry. Na mikroúrovni se jedná o uvolnění řady působků, o aktivaci neutrofilů, o zaplavení cytokiny, reaktivními radikály, které přispívají k působení úvodní ischemie a šoku. Sekundární inzult je následkem změn ve vnitřním prostředí. Vede k odpovědi vzdálených, primárně nepostižených orgánů, k jejich multiorgánové dysfunkci. Přispívá k němu i reperfuze po ischemii a její vlastní nežádoucí vliv na delokalizaci a decentralizaci toxických produktů, imunitní zhroucení po prolomení bariéry střevní stěny. Terciární inzult v současném pojetí je odrazem a důsledkem narušené funkce endotelu - je chápán jako globální syndrom zvýšené permeability (global increased permeability syndrome - GIPS). Vzniká prosáknutí mozku, periferní edém akrálních partií, edém v gravitačně závislých oblastech, edém plic, prosáknutí střevní stěny, extravazace do lumen tlustého střeva, prosáknutí ledvin. Mohou vytvářet jednotlivé kompartmentové syndromy. Nitrobřišní hypertenze vede k dalším nežádoucím procesům. Jsou vyjádřeny jako ALI, ARDS, IAH, rabdomyolýza, GIT distres, delirantní stav – vzájemně se kombinují a jejich příznaky se překrývají. I když může být v této době již úvodní vyvolávající příčina, tj. primární inzult, vyřešena, trauma definitivně ošetřeno, probíhají následné změny na více úrovních. V úrovni endotelu není ještě obnovena regenerace jeho funkce a organismus je tím postižen globálně. V této době stále trvá extravazace, pozitivní tekutinová bilance; oba fenomény v dané fázi patří k jednoduchým biomarkerům celkově kritického stavu i při klesající hodnotě CRP. (Bagshaw, Bellomo 2008). Teprve mobilizace tekutin z oblastí extravazace je časovou mezí postupné obnovy endotelu a svědčí o odeznívání terciárního inzultu. Obnoví se reakce na podávané diuretikum, stabilizuje se onkotický tlak plazmy, vstřebávají se periferní edémy a volná tekutina z hrudní dutiny, ustoupí průjem. Mobilizace deponovaných tekutin vede k jejich negativní bilanci v hodnocení příjmu a výdeje ledvinami. Současné názory a doporučení

Snaha předejít vzniku obtížně mobilizovatelných tekutin po jejich extravazaci a depot v intersticiu vedla v posledních letech k modifikaci postupů. 

Vytipování rizikových faktorů, které jsou spojeny s postižením endotelu a stěn kapilárního řečiště, s extravazací endogenních tekutin i podávaných krystaloidních roztoků, s přetížením


17

oběhu podáváním nepřiměřeného množství koloidních náhrad a transfuzních přípravků. Jsou přehledně uvedeny v Tab. 1. 

Zpracování trojitého modelu – viz Tab. 2 - a zejména terciárního inzultu s novými doporučeními o objemové resuscitaci. Nedávné studie svědčí ve prospěch rezervované taktiky, nikoli liberálních, ale konzervativních náhrad a ve prospěch udržování vyrovnané až negativní bilance tekutin.



Pokud je v průběhu prvního týdne po primárním inzultu nejméně po dva dny bilance tekutin vyrovnaná až negativní, je prognóza přežití výrazně příznivější (Murphy 2009). Naproti tomu při trvajícím toxickém ovlivnění a protrahovaném SIRS přetrvává extravazace albuminu s trvajícím poklesem jeho plazmatické hladiny a pozitivní bilance tekutin s jejich retencí.



Manifestuje se syndrom globálně zvýšené permeability - GIPS (Global increased permeability syndrome) s vysokým indexem kapilárního úniku (ratio = poměr CRP / albumin). Syndrom je spojen s depozicí intersticiální tekutiny, s rozmnožením extravaskulární plicní vody, s postupující orgánovou dysfunkcí, s nemožností medikamentózně zmobilizovat prosáknutí, vyjádřené gravitačně a periferně (Cordermans et al. 2012).



Omezení extravazace do 3 dnů od primárního inzultu svědčí o příznivější prognóze přežití i průběhu (Kuzkov et al. 2006).



Při vyznačené symptomatologii GIPS je terapeuticky zcela kontraproduktivní podávat větší i.v. objemy. Tekutiny se přesunují pohotově extravaskulárně, vedou k vytváření torpidního intersticiálního edému, v oběhu vedou k hemodynamické zátěži celého organismu. Zvyšuje se tlak ve všech čtyřech hlavních kompartmentech - hlava, hrudník, břicho a končetiny. Zvýší se žilní rezistence v orgánech, klesne perfuzní tlak a znásobí se intenzita multiorgánové dysfunkce.



Interorgánová komunikace ovlivní nepříznivě celý polykompartmentový model organismu (Malbrain, Wilmer 2007, Malbrain, DeLaet 2008, 2009).

V polykompartmentovém modelu hraje významnou roli nitrobřišní hypertenze a monitorování nitrobřišního tlaku má zásadní význam. Nitrobřišní přetlak ovlivňuje nepříznivě prokrvení ledvin a tím i bilanci tekutin - přispívá k jejich retenci. Periferní prosáknutí je odrazem pozitivní tekutinové bilance a nepředstavuje pouze opticky nepříznivý kosmetický dojem (jak tvrdil ještě nedávno Pinsky). Zvětšení objemu extravaskulární vody v plicích (EVLW) představuje nejen zátěž tekutinou, ale je současně údajem o kapilárním úniku. Je spojen se závažnějším průběhem, zvýšením a prodloužením morbidity. Zmnožení extravaskulární plicní vody je zvláště vyznačeno po závažných traumatech, při nichž se podílejí navíc časné a často objemově velmi liberální náhrady ztrát. Objem extravazace v plicích, popř. tvorba hydrotoraxu dokonce vypovídá o prognóze spolehlivěji než hodnoty krevních plynů (Cordermans et al., 2012). Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

18

Taktika postupu

V nejzávažnějších případech a v době akumulace tekutin jsou indikovány punkce hydrotoraxu s evakuací tekutiny a podpora vyvážené bilance extrarenálními eliminačními metodami typu CRRT. Menší, konzervativní, restriktivní objemové náhrady často vyžadují vyšší dávkování vazopresorů, aby bylo možno udržet přiměřený perfuzní tlak pro orgány. Častěji se využívají malé náhrady hyperonkotickými roztoky (20 % albumin) za průběžného infuzního přívodu furosemidu. Tab. 1 Rizikové faktory významně přispívající ke zvýšení permeability kapilár a k extravaskulárnímu úniku tekutin Acidóza: pH < 7,2 Hypotermie: teplota tělesného jádra < 33 °C Porucha hemokoagulace/koagulopatie: počet destiček < 50x109/l , zvýšení aPTT na více než dvojnásobek a/nebo PTT na hodnotu < 50 % nebo zvýšení INR na >1,5 Objemné krevní náhrady: trauma > 10 TU erytrocytové masy / 24 hodin Sepse: podle kritérií American-European Consensus Conference Těžká sepse nebo bakteriemie Septický šok Masivní tekutinová / objemová resuscitace: > 5 l koloidních roztoků nebo > 10 l krystaloidních roztoků / 24 hodin se současným kapilárním únikem a pozitivní bilancí příjmu a výdeje tekutin. Rozsáhlé popáleninové trauma Tab. 2 Vliv přetížení tekutinami na jednotlivé orgány a orgánové systémy, riziko vzniku kompartmentových syndromů Orgán, systém

Vzestup, Zhoršení

Pokles, Zhoršení

Edém Kognitivní dysfunkce CNS

Delirium

Mozkový perfuzní tlak

Nitrolební tlak Nitrooční tlak Edém myokardu Kardiovaskulární systém a oběh

Poruchy vedení Zhoršení kontraktility Diastolická dysfunkce


19

Edém plic Hyperkapnie Dýchací ústrojí, dýchání

EVLW

paO2- hypoxemie, hypoxie

WOB – dechová práce

Oxygenační index

Prodloužení umělé ventilace Nesnadné odpojování Intersticiální edém Renální žilní + intersticiální tlak Ledviny

Renální cévní rezistence

Pokles perfuze, eGFR

Hodnoty urey a kreatininu Retence vody a soli Játra

Kongesce

Pokles syntetických funkcí

Cholestáza

Pokles aktivity P450

Edém střev GIT

Malabsorpce

Pokles perfuzního tlaku

Vzestup nitrobřišního tlaku

Pokles peristaltiky, ileus

Bakteriální translokace Pokles lymfatické drenáže Břišní stěna

Edém stěny

Zhoršená hojivost Snadná ranná infekce

Endokrinní systém

Vzestup zánětlivých cytokinů

IL-1b, IL-6, TNFα

MALBRAIN, Manu LNG a Niels Van REGENMORTEL. Fluid overload is not only of cosmetic concern: exploring a new hypothesis. ICU Management. 2012, 14(1), 30-33. ISSN 1377-7564. Dostupný z: http://icumanagement.org/journal/issue/icu-volume-12-issue-1-spring-2012

Klíčová slova: Model trojího inzultu; Přetížení tekutinami; Syndrom globálně zvýšené permeability – GIPS Keywords: Three hit model; Fluid overload; Global increased permeability syndrome – GIPS Drábková

Přechodný nebo perzistentní/permanentní vegetativní stav - VS/UWS minimální vědomí? Automatické dýchací přístroje zahájily v 50. letech minulého století epochu přežívání a přežití pacientů v kritickém stavu a s těžce postiženými CNS funkcemi, které v předchozí době byly naprosto nemyslitelné. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

20

V roce 1966 se nově definovala smrt mozku jako smrt člověka. Poté postupně vznikla a začala být přijímána myšlenka, že je neetické podporovat a udržovat technicky i medikamentózně v intenzivní péči základní životní funkce při jejich mnohočetném kritickém selhávání, při nevratném obnovení vědomí a neúčelně prodlužovat život – vedle intenzivní medicíny se v moderní podobě formulovala paliativní medicína a komfortní péče o pacienty v intenzivní péči. Redefinice smrti při umělém udržování dýchání a oběhu u pacientů s trvalou ztrátou vědomí, s nezvratným komatem – smrt mozku indikovala ukončení všech opatření, udržujících náhradně dvě ze základních životních funkcí – dýchání a oběhu byla v roce 1966 přijata Světovou zdravotnickou organizací a byla přijata i do našeho zákonodárství a legislativy. Do velké, ale nikoli do naprosté míry se váže k dárcovskému programu orgánů a tkání dárců s bijícím srdcem. Koma a vegetativní stav

Odvrácená tvář intenzivní medicíny se projevila jako „dark side“ v 70. letech minulého století. Ozřejmilo se, že intenzivní medicína se svými opatřeními vede k nárůstu kvalitně ošetřovaných a dlouhodobě přežívajících jedinců s přetrvávajícím až trvalým vegetativním komatem z úrazové nebo neúrazové vyvolávající příčiny. Pacienti otevřeli epizodicky spontánně oči, ale zůstali klinicky neoslovitelní, bez cílené reakce na okolní podněty, bez schopnosti soustředěného pohledu. V evropském prostředí byl celý klinický syndrom nazván apalický podle původní německé terminologie. Latinsko-francouzské názvosloví přijalo název coma vigile - oddělilo epizodickou spontánní bdělost od vědomí. Život těchto jedinců nebyl zpochybněn, definice významného poškození až zničení a smrti mozkového kmene nebyla ztotožněna se smrtí jedince. Nicméně se stala hranicí k přechodu na paliativní péči, pokud byla považována svým trváním za nezvratnou. Stala se souborně oprávněním k indikaci ukončit jakoukoli zbytnou a marnou terapii a přejít na paliativní komfortní ošetřovatelskou péči. Většina těchto pacientů byla schopna spontánního dýchání, často s trvalou tracheostomií, udržovala stabilizované oběhové parametry a termoregulaci. Pacienti byli živeni nazogastrickými sondami; ošetřující sestry na ně při provádění toalety hovořily, i když bez klinické odezvy; rodiny je velmi individuálně navštěvovaly s různými očekáváními. V roce 1972 Jennett a Plum užili pojem perzistentní-permanentní vegetativní stav s využívanou zkratkou PVS. Nahradil původní název apalický stav a apalický syndrom, i když se nadále udržel především laiky zkrácený název pro pacienty: „apalik“. V roce 1994 se podrobnému přehledu a odbornému i statisticko-terminologickému zpracování věnovala velká mezinárodní studie vyspělých zdravotnických systémů tzv. západních zemí, protože počty přežívajících pacientů s PVS v intenzivní péči narůstaly a jejich život se významně prodlužoval. Studie byla podpořena Světovou zdravotnickou organizací a její výsledky byly publikovány obšírně ve dvou číslech New England Journal of Medicine jako první ucelené pojednání tématu i nové problematiky.


21

Studie ve svých závěrech a doporučeních rozdělila PVS na perzistentní: do 1 roku po traumatu mozku a do 3 měsíců po jeho netraumatické devastující příhodě. Déle trvající stav byl již definován jako trvalý – permanentní v angloamerickém názvosloví. Permanentní vegetativní syndrom je považován za chronický stav s nepříznivou až infaustní prognózou úpravy. Přesto není jeho další zlepšování z pohledu CNS vyšších funkcí zcela vyloučeno, jak konstatovala ve výjimečných případech i studie z roku 1994. Uvedla rozsáhlé statistické údaje, hovořící o větší klinické úspěšnosti po traumatech mozku než po asfyktických a dalších netraumatických poškozeních mozku a zdůraznila i vliv mladšího věku na vyšší pravděpodobnost zlepšování. Vývoj byl sledován především klinicky – neuropsychickými metodami, elektrofyziologicky evokovanými potenciály. Prodlužování následné intenzivní péče v posledních 10 – 15 letech a její úspěchy v délce přežívání pacientů v kombinaci se současnými neurofyziologickými diagnostickými funkčními a 3D zobrazovacími metodami odhalily, že část z pacientů s VS/UWS může dosáhnout minimálního vědomí a trvale se ustálit v daném stavu a s jeho projevy a výjimečně pokračovat s dalším příznivým vývojem. Vznikly požadavky filozoficky, nábožensky, právně i eticky se zamyslet nad ryze medicínským rozhodováním o životě člověka. Bylo odděleno koma - od tzv. vegetativního stavu a minimálního vědomí. Probouzení z komatu se projevilo cíleným otevřením očí bez sledování a bez dalších cílených reakcí; další zlepšování ale nebylo vyloučeno. Definice

V současné době, v roce 2010 v Evropě Laureys se svými spolupracovníky a s European Task Force on Disorders of Consciousness doporučili nový, výstižnější a neutrální název a jeho zkratku: VS/UWS – Vegetative State / Unresponsive Wakefulness Syndrome – vegetativní stav / syndrom areaktivní bdělosti. Název měl za cíl vystihnout, že pacient s epizodickou spontánní bdělostí není schopen reagovat cíleně a kontaktem na slovní výzvu. Jeho podkladem jsou přítomné reflexní pohyby a spontánní otevírání oči, které stav odlišují od komatu, kdy jsou tyto fenomény nepřítomné a nevyvolatelné. Může trvat dny i týdny, dokonce se může projevovat nadále jako chronický. Nelze vyloučit, že je pouze akutní a že může být do určité míry reverzibilní. Nynější označení se zvolilo se zkratkami VS/UWS, aby nebyly vyloučeny různé formy i možnosti dalšího vývoje. Pomocí exaktních funkčních 3D zobrazovacích metod se ozřejmily podkorové reakce na slovní podněty, i když odpovědi na výzvy nemusely být motoricky vyjádřeny – k tématu se připojil nový pojem: minimální vědomí, které je nutno respektovat. Autoři až převratně významné pětileté studie se věnovali pacientům VS/UWS s využitím nejen klinického kontaktu, ale i s 3D nejnovějšími zobrazovacími metodami pochodů v mozku. Jejich Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

22

výsledky jsou velmi podrobně uveřejněny v přiložených tabulkách a v barevné a grafické dokumentaci. Prognóza přežití a zlepšení / zotavení

Prognózu lze posoudit ze tří základních aspektů: Přežití versus mortalita, obnovení vědomí a funkční zotavení a obnova CNS funkcí na různých úrovních. Mortalita a určení jejích příčin

Příčiny smrti jsou nejčastěji druhotné, extracerebrální: uroinfekce, ventilátorové pneumonie – VAP, kachektizace, srdeční selhávání, dekubitální sepse, multiorgánové selhání a další. Kritéria nepříznivé prognózy přežití a zotavení: Motorické GCS ≤2, absence fotoreakce a korneálního reflexu, opakované křeče, ploché nebo izoelektrické EEG, absence somatosenzorických evokovaných potenciálů – SSEP (N20), opakovaně zjištěné hodnoty NSE > 33 μg / l. Klinicky nepříznivé projevy: pokles krevního tlaku, vzestup teploty, vzestup glykemie, známky infekce a opakované sepse atd. Zotavení

Projevuje se obnovou bdělosti, až vědomí – občasným očním kontaktem s obklopujícím prostředím, cíleným sledováním, přiměřeným emotivním výrazem, reakcí úsměvem či pláčem na podněty, cílenou reakcí na bolestivý podnět, reakcí na výzvu. Je prokazatelné jako MCS – minimal conscious state – minimálním vědomím až posléze přejde k dalšímu rozvoji neuropsychických funkcí s případnou funkční komunikací, s cíleným jednáním, úchopem a manipulací s předměty, vývoj lze prokázat nejen fyzicky ale i vhodnými zobrazovacími metodami. Funkční zotavení a úprava znamená funkční komunikaci, funkční užívání předmětů, schopnost se učit a zvládnout nové úkoly, účastnit se volních, profesních nebo rekreačních činností. V části případů ale ustrne vývoj v úrovni minimálního vědomí; jen velmi malý podíl pacientů se zlepší další funkční úpravou. Kmenové buňky ani erytropoetin, inzulín, a růstový faktor nepřinesly příznivější klinické výsledky. Budoucnost je otevřená, diskutabilní, rodiny postižených, zejména dětí a mladých osob v ni mohou až nevyvratitelně věřit. Studie

Studie probíhaly v Liège v posledních 5 letech na ICU s 26 lůžky. Z přijatých pacientů bylo s výše uvedenými diagnózami přijato 356 pacientů, které bylo možno rozdělit do dvou hlavních skupin podle etiologie příjmového stavu: U 129 pacientů (36 %) bylo původním vyvolavatelem trauma, u 227 pacientů (64 %) byl původní inzult netraumatický. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

23

Výstupy ze studií: Celkem 99 pacientů (28 %) zemřelo v průběhu hospitalizace na ICU; 60 pacientů (17 %) zůstalo v trvajícím VS/UWS stavu při překladu do následné intenzivní péče a 195 pacientů (55 %) dosáhlo vědomí nebo alespoň stavu minimálního vědomí (1 % do plného počtu pro vyhodnocení chybí). Minimální vědomí obnovilo 90 pacientů (70 %) s traumatickou etiologií v porovnání se 105 pacienty (47 %) a netraumatologickým primárním inzultem; p < 0,001. Průměrný pobyt v ICU trval 10 dnů, IQR 5 – 18 dnů. Mortalita: jak výše uvedeno, zemřelo 99 pacientů (28 %) při pobytu na ICU; ve 12 % šlo o mozkolebeční poranění, 37 % mělo netraumatický primární inzult. Údaje odpovídají mortalitě ve studiích z jiných pracovišť. Roční mortalita je i dalšími autory uváděna přibližně 30 % (33 - 51 %) u traumatických pacientů. U netraumatických pacientů se udává ve vyšším pásmu (43 - 50 - 70 %) je pravidelně vyšší než v posttraumatické kategorii. Přežití: Dlouhodobé přežívání bylo základem podrobných studií. Pacienti se po uplynutí jednoho roku poměrně stabilizují: 60 pacientů (17 %) z výše uvedené studie vyvinulo chronický vegetativní syndrom: 23 pacientů (18 %) po mozkolebečním poranění a 37 pacientů (16 %) po netraumatickém poškození mozku. Předchozí studie (Bricolo 1980 a Braakman 1988) uvádějí po 1 roce u přeživších, že 8 - 11 % pacientů stále zůstává v chronickém VS/UWS. V pozdějším období z roku 1994 se uvádějí obdobné údaje - 15 % a 20 % trvajícího, chronického VS/UWS a čísla i dalších studií jsou srovnatelná. Extradlouhé přežití: stabilizace a stability stavu dosáhli přežívající pacienti přibližně po uplynutí 1 roku od příhody; přežívali poté v průměru 2 - 10 let v následné intenzivní péči. Walshe a Leonard uvádějí přežití 3,5 - 7 let až 16 let, výjimečně jsou kazuisticky uváděna přežití po dobu 18, 37, 41 let. Tito pacienti v následné péči jsou pečlivě studováni z pohledu současných i budoucích možností pro dlouhodobé zotavování poškozeného mozku. Obnovení vědomí a funkčnosti: u 55 % pacientů z celkového počtu 356 pacientů bylo postupně zaznamenáno otevření a otevírání očí, verbalizace, lokalizace bolesti. V 70 % byl vývoj přítomen u mozkolebečních poranění a ve 47 % u netraumatologických pacientů. Údaje jsou v současné intenzivní péči vyšší oproti minulosti jak pro traumatické tak pro non-traumatické etiologie. Funkční zotavení a obnova

Po 1 roce od akutní traumatické příhody byly prokázány těžké mozkové dysfunkce u 31 % pacientů; středního zotavení bylo dosaženo v 18 %, dobrého zotavení ve 13 %. Výsledky jsou oproti minulosti podstatně lepší procentuálně i v dosažené soběstačnosti pacientů. U pacientů s netraumatickou etiologií byly výsledky podstatně méně příznivé: zlepšení bylo zřejmé pouze v 1 % případů. Střední výpadky funkcí jsou zjišťovány u 3 % pacientů. Ale ještě po uplynutí prvního roku lze výjimečně očekávat další zlepšování.


24

Srovnávání s jinými studiemi je poměrně obtížné, protože jsou užívány rozličné skórovací systémy a škály. Prognostické posuzování a podávání informací má být velmi rezervované. Hodnocení a kategorizace

Za nejvhodnější se v současné době považují dvě kategorizační možnosti, které se ale obtížně porovnávají: Známé a častěji užívané Glasgow Outcome Scale s kategoriemi 1 - 5 celostního a obecného subjektivního posouzení lékařem; Disability Rating Scale (DRS) s kategorizací bodového výsledku a funkčních schopností: 

30 bodů - smrt



25 – 29 bodů - vegetativní stav



22 – 24 bodů - závažná závislost



12 – 16 bodů - závažné výpadky



7 – 11 bodů - střední výpadky



4 – 6 bodů - mírné výpadky



2 - 3 body - pouze lehké výpadky



0 bodů - úprava ad integrum bez výpadků

Podle DRS bylo funkčního zotavení dosaženo u přežívajících pacientů v 10 - 30 %, nezávislých pacientů bylo ve výsledku 0 - 14 %. Údaje byly příznivější u pacientů po mozkolebečních poraněních než po netraumatických poškozeních mozku. Pro další výzkum a pro formulaci výsledků a doporučení byla vytvořena European Task force on Disorders of Consciousness: VS/UWS. Pozornost musí věnovat heterogenitě uvedených pacientů, etickým podkladům pro rozhodování a vytvoření souboru jednotně hodnotících kritérií včetně paraklinických markerů, které dosud postrádáme. BRUNO, MA, D LEDOUX a S LAUREYS. Transitory vegetative state / unresponsive wakefulness syndrome: Does it exist?. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 759-767. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Vegetativní stav, Unresponsive/Wakefulness Syndrome - UWS - syndrom areaktivní bdělosti; Minimální vědomí Keywords: Vegetative state; Unresponsive/Wakefulness Syndrome - UWS; Minimal consciousness Drábková Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

25

Monitorovaná sedace při vědomí náleží nejen do intenzivní péče, ale i do současné anesteziologie; další podpůrné možnosti metodu obohacují Účelem monitorované sedace při vědomí a za spolupráce pacienta v intenzivní péči je zajistit pacientovi komfort, předejít neklidu, bolesti, dyssynchronii s ventilátorem a nitrolební hypertenzi, spontánní extubaci atd. a přitom zachovat intermitentně kontakt a aktivní spolupráci s pacientem a předejít dlouhodobým nežádoucím následkům. V současné době se propracovává především její medikamentózní volba, taktika a timing a studuje se vliv na neurokognitivní funkce. Monitorovaná sedace se užívá při intervencích a při operačních výkonech spolu s využitím topické anestezie, s centrálními/neuroaxiálními blokádami; má za cíl zajistit komfort pacienta v průběhu výkonu a předejít vývoji posttraumatické stresové poruchy (dále PTSD). Doplňuje často akutní analgetizaci při kruté a průlomové bolesti na urgentním příjmu při pankreatitidě, popálení atd. V anesteziologii její přínosné působení spolu s centrálními blokádami znamená omezení sympatické vazokonstrikce, omezení poklesu tkáňové perfuze, přispívá k analgezii a svalové relaxaci. Umožňuje snížit minimální alveolární koncentraci - MAC i celkovou dávku inhalačních anestetik a vede i ke snížení dávek nitrožilních anestetik. Uvedené účinky monitorované sedace/sedace při vědomí, popř. kombinované analgosedace mají i širší přesah. V současné době, kdy se stále více zdůrazňuje prevence odložených a dlouhodobých nepříznivých následků, se sedace při vědomí považuje za preventivní způsob, jak potlačit vznik a rozvoj deliria nebo kognitivní dysfunkce v pooperačním období i v medicíně kritických stavů. Velmi příznivě vyznívá srovnání s jejich historicky úvodním užitím. Po aortokoronárních bypasech s užitím mimotělního oběhu byly tendry v 53 % zaznamenány kognitivní dysfunkce dlouhého trvání a byly spojeny s nesnadnou a často neúplnou regenerací mentálních funkcí. Ještě za 5 let po výkonu byly u těchto pacientů ve 42 % zaznamenány mentální následky, poruchy nálady, známky deprese a zvýšený výskyt sebevražedných aktů. Na zjištěných nálezech se nepochybně podílely epizody peorioperační hypotenze, omezení perfuze, pokles paO2, mikroembolizace. Projevy deliria, změny osobnosti, metabolické encefalopatie, pokles mentální kapacity a neuropsychické dysfunkce jako podobraz SIRS a MODS mozku byly mezi aktuálními diagnózami zastoupeny nejčastěji. Ovlivňovaly i psychokompetenci pacienta, jeho schopnost sebevyjádření a rozhodování. Hodnocení a kategorizace monitorované sedace

V intenzivní medicíně se ke zhodnocení využívají různé systémy; nejznámější jsou: 

Ramseyovo globální zařazení do skupin podle subjektivního dojmu hodnotícího zdravotníka podle kritérií s výsledným číslem skupiny zařazení – od hyperaktivního, neklidného chování pacienta až po jeho neprobuditelný stav;


26



RASS: Richmond Agitation-Sedation Scale (Riker, 1999);



ATICE: Adaptation to the intensive care environment (De Jonghe, 2003);



NICS: Nursing Instrument for the Communication of Sedation (Mirski, 2010);



SAS: Riker´s Sedation Agitation Scale (Riker, 1999).

Praktickým, sjednocujícím cílem monitorované sedace je dosažení Ramseyovy kategorie stupně 3 4: Pacient v klidu leží se zavřenýma očima, s klidným výrazem ve tváři. Při zvučnějším akustickém podnětu otevře oči, na výzvu vyplázne jazyk, stiskne podanou ruku a sleduje pohyb prstu testujícího zdravotníka. Sedace nemá ovlivňovat aktuální mentální schopnosti - výkon mozku, nemá omezovat jeho intelektuální kapacitu. Na rozdíl od působení midazolamu a propofolu k dosažení této nejvhodnější úrovně splňuje požadovaná kritéria optimálně sedace s užitím dexmedetomidinu - nejvíce se přibližuje fyziologickému non-REM spánku. Peroperačně se k hodnocení kvality a úrovně monitorované sedace při vědomí nevyužívají výše uvedené systémy, běžné v intenzivní medicíně. Podstatně vhodnější a validnější je BIS - bispektrální index - z orientačního EEG záznamu z čelní oblasti. Výsledný hodnotící index se má v celkové anestezii optimálně pohybovat v rozmezí 40 - 60. BIS je kromě toho výhodný speciálně u pacientů, u nichž nelze použít klinické skórovací systémy při svalové relaxaci a/nebo při vysoké neuroaxiální/centrální blokádě. Současné názory na monitorovanou sedaci při vědomí v intenzivní péči

V současné době se považuje monitorovaná sedace za významný přínos, pokud zachováváme dvě základní podmínky: 

Zvolíme nejvhodnější přípravky pro daného pacienta;



Vytvoříme harmonogram undulující hloubky sedace; to umožní např. fyzioterapii, kontakt s návštěvou v porovnání s klidným odpočinkem a spánkem za podstatně sníženého osvětlení v noci. Do určité míry simuluje cirkadianní rytmus fyziologické aktivity a odpočinku, který má pro lidský organismus zásadní důležitost.

V roce 1999 (Hopkiss) se uvádělo, že všichni pacienti, propuštění z intenzivní péče po umělé ventilaci při ARDS, zaznamenali kognitivní zhoršení a že ještě po uplynutí jednoho roku trpěli v 78 % mentálními výpadky. Příčiny byly považovány za multifaktoriální, související především s perfuzí a paO2. V období dalších studií se klinicky ozřejmilo, že denní undulace se změlčením hloubky sedace má významně příznivé výsledky. Zkracuje dobu odpojování od ventilátoru, umožňuje časnější mobilizaci a vertikalizaci, omezuje morbiditu a pobyt na intenzivním lůžku, snižuje počet reintubací Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

27

atd. (Kress 2000). Nový časový harmonogram s undulací ukázal i nižší počet kontrolních rtg snímkování hrudníku – srdce a plic a pokles CT vyšetření mozku, do té doby indikovaných při klinické nejistotě, zda se v hluboké sedaci larvovaný neurologický nález nekomplikuje. Citovaná studie se však zabývala pouze nechirurgickými a netraumatologickými pacienty. Další studie v roce 2008 (Girard) se již věnovala harmonogramu intermitentního změlčování analgosedace s prodlužovanými epizodami spontánního dýchání a prokázala kratší dobu odpojování i zkrácený pobyt pacienta na lůžku intenzivní péče. V tomto sledovaném souboru se však jasně projevilo, že zdravotnický personál nebyl na nový systém dostatečně a kvalifikovaně připraven a tak významně vzrostl počet spontánních extubací a reintubací; neinvazivní ventilace nebyla v těchto případech uplatněna. Nicméně jako hlavní úspěch byl zhodnocen významně snížený počet úmrtí - do 1 roku klesl o 32 % v porovnání s kontrolní skupinou trvalé analgosedace. V roce 2010 následovala studie (Strom), v níž se překvapivě prokázalo, že část promyšleně a cíleně ventilovaných pacientů (n=128) při dobře naprogramované podpoře dýchání nepotřebovala monitorovanou sedaci vůbec. Studie vzbudila pozornost i z dalších odborných důvodů: Pokud nebyla užita ani intermitentní sedace, byli pacienti s umělou plicní ventilací dlouhodobě sledováni, zda nebudou v další fázi života trpět zvýšenou měrou posttraumatickou stresovou poruchou - PTSD (Kress 2003). Ve sledované skupině bez analgosedace i v kontrolní skupině s monitorovanou sedací a analgosedací byl zjištěn stejný výskyt lehké úzkostnosti a mírné deprese. Posttraumatická stresová porucha byla diagnostikována u šesti z 19 pacientů kontrolní skupiny. Ve sledované skupině s 13 pacienty s denní undulující sedací se u žádného pacienta posttraumatická stresová porucha nevyvinula. V diskusi zazněla úvaha, že monitorovaná sedace se střídavým změlčením, navázáním kontaktu a komunikace, se zařazením návštěv blízkých osob a s časnou mobilizací i na ventilátoru může mít z tohoto pohledu dokonce určitý neuropsychicky protektivní účinek. Časná mobilizace

Delší imobilizace, spojená s ICU myopatií a polyneuropatií vede k dlouhodobé slabosti, ke ztrátě svalové hmoty. I po 12 měsících ujde jen 66 % pacientů za 6 minut určenou dráhu. (Bailey 2007) ve studii 103 uměle ventilovaných pacientů zařadil k sedaci při vědomí a undulujícím změlčením několik prvků časné mobilizace: sed na kraji lůžka, sezení v křesle, chůze s pomocí a bez asistence a to za současné podpory dýchání. Pouze 3 % z pacientů v intenzivní péči nebyla tohoto programu schopna. K nežádoucím účinkům se zařadilo podklesávání v kolenou bez úrazu, náhlá desaturace, změny systolického tlaku a nechtěné vytažení nazogastrické sondy. Další studie nejenže přínosné výsledky potvrdily, ale prokázaly i snížení výskytu deliria. Nový režim ale vyžadoval zkušený a angažovaný tým ošetřujících zdravotníků a úpravu intermitentní sedace , denního režimu ošetřování a individuální volbu podpory dýchání.


28

Neurologické sledování

V popředí pozornosti je nyní perzistentní neurokognitivní dysfunkce u pacientů, kteří jsou indikováni do intenzivní péče nikoli pro neurologické poškození funkcí CNS. Sekundární poškození mozku v rámci MODS i nevhodného režimu intenzivní péče se hodnotí nedostatečně, mozek se v porovnání s dýcháním, hemodynamikou a vnitřním prostředím jeví jako nejméně diagnosticky a objektivně uchopitelný. Navíc je změněn sedací, analgosedací, světlem, centrálně účinnými relaxancii, osmolaitou atd. V současné době se navíc jako velmi významný medicínsko-právní prvek řeší, zda je pacient při sedaci - a jakého stupně a jakým přípravkem - schopen rozhodování, informovaného souhlasu nebo platného negativního reverzu. Monitorace kognitivních funkcí

Primární kognitivní dysfunkce jsou důsledkem přímého poškození CNS. Sekundárně vznikají jako komplikace primárně extracerebrálního postižení s obrazem deliria, encefalopatie, klinických projevů hypoxie. Delirium: K systémovému sledování deliria je vhodné CAM-ICU - Confusion Assessment Method for the ICU. Zhodnocení lze dosáhnout i z neverbálního projevu u intubovaných pacientů a slouží i k prognostickému výhledu. Lze užít i systém ICDSC - Intensive Care Delirium Screening Checklist, který se nevyjadřuje kategorizací, ale počtem výsledného skóre bodů. Kognice: Kvalitu kognice lze pohotově v řádu 5-10 minut spolehlivě určit podle výsledku MMSE – Mini Mental State Exam. Systém hodnotí pět domén: orientaci, registraci a pozornost, kalkulaci, reakci a řeč. Pro intubované pacienty je vhodný novější systém ACE - Adapted Cognitive Exam, který sděluje výsledek rovněž numericky. Lze jím hodnotit i klinický vývoj. Látky užívané k sedaci a monitorované sedaci při vědomí

Společným úkolem psychomedikací v intenzivní péči je sedace, analgezie a anxiolýza. K dispozici jsou opioidy, benzodiazepiny, propofol a dexmedetomidin (dex). Žádná z uvedených farmakoterapeutických skupin není ideální. Přípravky byly porovnávány ve velké studii MENDS - Maximizing Efficacy of Targeted Sedation and Reducing Neurological Dysfunction (Pnaharipande 2007). Porovnala účinek lorazepamu (dlouhodobě účinný benzodiazepin) a dexmedetomidinu (alfa-2 agonista). Velké rozdíly nebyly podle zavedených klinických kritérií zjištěny. Podobná studie SEDCOM - Safety and Efficacy of Dexmedetomidine Compared with Midazolam (Riker 2009) ukázala, že v souboru pacientů s dexem byl výskyt deliria vzácnější a extubace mohly Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

29

být indikovány a provedeny za kratší dobu. Porovnání dexu s propofolem svědčilo o kvalitnějším zachování následné neuropsychické kondice po použití dexu, i když byla předcházející úroveň sedace plně srovnatelná. Benzodiazepiny jsou s rizikem vzniku deliria spjaty nejvíce. Ze všech přípravků poskytuje největší přínos dex jak v omezení deliria tak v zachování neuropsychické kapacity a kondice, i když je mezi uvedenými skupinami sedativně účinných přípravků ekonomicky nejvíce nákladný. Poznatky ze studií, souhrn, závěry, rezervy a doporučení

Podle současných názorů je stále neuropsychické sledování pacientů v intenzivní péči nedostatečné, nejednotné a málo kvalifikované. Undulující kvalitní sedace se zachováním vědomí je dodržována v méně než 50 %. Většina intubovaných a ventilovaných pacientů je sedována trvale a přespříliš, jsou mobilizováni a vertikalizováni se zbytečným časovým odkladem. Jedním z hlavních důvodů je, že sestry jsou u lůžek intenzivní péče časově zaneprázdněny jinými odbornými ošetřovatelskými úkoly a často nejsou ani cíleně odborně připraveny ke změně pracovního stereotypu a harmonogramu. Nicméně vyšší střídavá bdělost, aktivní zaměstnávání pacienta, časná mobilizace, zachování jeho cirkadiánní rytmicity jsou důležitou prevencí dlouhodobé kognitivní dysfunkce a PTSD. Téma se úzce váže i k užívání omezujících prostředků – farmakologických i mechanických. V současných studiích je již hodnoceno, zda a nakolik je zachována schopnost pacienta vyjádřit smysluplně svá aktuální přání, souhlas či odmítnutí. Dex se jeví i pro plnění těchto požadavků autonomie a komfortu pacienta jako nejvhodnější přípravek, i když jeho pravidelnému a plošnému zavedení brání i nákladnost. Režim zcela bez monitorované sedace nebo s intermitentně undulující monitorovanou sedací je ošetřovatelsky náročnější. Vyžaduje poměr 1 pacient:1 ošetřující sestra, která je zkušená a aktivně se profesně identifikuje s novým režimem přínosným pro pacienta. GOODWIN, HE, JJ LEWIN a MA MIRSKI. 'Cooperative sedation': Optimizing comfort while maximizing systemic and neurological function. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 783-793. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Monitorovaná sedace ; Odpojování; Komfort; Autonomie; Cirkadiánní rytmicita; Kognitivní dysfunkce; PTSD, Delirium; Dexmedetomidin; Keywords: Cooperative sedation; Weaning; Comfort; Autonomy; Circadian rhythmicity; Cognitive dysfunction; PTSD; Delirium; Dexmedetomidine Drábková


30

TRALI a TACO

TRALI (Transfusion Related Acute Lung Injury) je syndrom popisovaný již v medicínské minulosti, kdy větší krevní ztráty a větší náhrady a jejich plicní komplikace byly známy zejména v porodnictví, v traumatologii, v tzv. velké chirurgii a při užití mimotělního oběhu. Výskyt TRALI se dalším vývojem v klinických oborech i v transfuzní medicíně značně omezil. Nicméně podrobnější zaměření na problematiku krevních převodů současné medicíny dospělo k poznání, že lze oddělit dvě zásadně odlišné skupiny plicních komplikací, spojených s krevními převody. Mají jen zdánlivě obdobnou etiologii, vedou k edému plic a k hypoxemii. TRALI má zánětlivý ráz s postižením plicního endotelu i parenchymu v plicích a s vedoucím nekardiogenním plicním edémem. TACO (Transfusion Associated Circulatory Overload) vyvolá hydrostatický plicní edém; představuje až 20 % úmrtí s příčinnou souvislostí s podáním krevních přípravků a se syndromem objemového přetížení. Je v současné době intenzivně studován, náleží mezi významné příčiny nežádoucích účinků resuscitační volumoterapie. TRALI

Definice, diagnostika a postupy byly mezinárodně sjednoceny při projednání v Torontu v roce 2004. Syndrom vzniká asi v 0,02 - 0,05 % na 1 TU a u 0,04 - 0,16 % pacientů, kterým byla podána transfuze. Je považován za častější komplikaci než obávané hemolytické a infekční komplikace. Kritéria (Toronto 2004): 1. Náhlý vznik. 2. Hypoxemie s paO2 / FiO2 ≤ 300 nebo SpO2 < 90 % při dýchání vzduchu. 3. Rtg prokazatelné oboustranné infiltráty v plicích. 4. Nejsou přítomny známky oběhového přetížení. Na anamnéze ani na současném stavu se samostatně nepodílí ALI (Acute Lung Injury) z jiné příčiny, není etiologický důvod pro rozvoj ARDS. Syndrom se manifestuje do 6 hodin po podání krevního převodu. Nejvíce rizikové přípravky, vyvolávající TRALI, jsou čerstvě zmražená plazma, náplavy destiček aferézou od jednoho dárce. Jako vyvolávající trigger pravděpodobně postačí např. pouze 50 ml podané plazmy. V poslední době se příprava plazmatických derivátů změnila a výskyt TRALI po jejich podání klesl. Údaje o výskytu TRALI při podávání náhrad, obsahujících erytrocyty se významně nezměnily nesnížily, i když se podávají daleko častěji jejich promyté roztoky. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

31

Mortalita TRALI při refrakterní hypoxemii, která je přítomna asi ve 20 % všech případů TRALI, je nadále v pásmu 6 – 14 %. Při úspěšné reakci na terapii je prognóza v porovnání s ALI/ARDS z jiné vyvolávající příčiny naopak příznivá. Patofyziologie

Na vzniku TRALI se pravděpodobně podílí především bouřlivá imunitní reakce proti neutrofilům; protilátky byly průkazné v 65–90 % s reakcí na plicních endoteliálních buňkách. Následuje agregace komplexu antigen-protilátka v plicní mikrocirkulaci a vznik ALI. Ne endogenní procesy. Všechny procesy mají tuto podstatu. V 15 % je identifikován mechanismus „two-hit“ – dvojí inzult, kdy po úvodním inzultu - traumatu, sepsi - podané přípravky pouze triggerují. Postup



Ihned se ukončí transfuze; krevní bance se ohlásí nežádoucí účinek/mimořádná událost, ponechají se ke kontrole TU-vaky, soupravy, vzorky.



Symptomatický postup zahrnuje oxygenoterapii, podporu ventilace – přibližně ve 20 %; zařazení PEEP se diskutuje, není obligatorně přínosné.



Kombinuje se doplnění objemu s vazopresorem, který napomáhá udržovat uspokojivý střední arteriální tlak (MAP).



Podání diuretika musí být velmi rezervované – až po doplnění objemu a dosažení dostatečného perfuzního tlaku v ledvinách.



Podání glukokortikoidů se diskutuje; i když je zvolíme, nepodávají se ve vysoké dávce.



Podání statinů se v současné době ověřuje v klinických zkouškách; mají protizánětlivé, imunomodulační a antioxidativní působnost; předpokládá se, že jsou přínosné pouze ve funkčním stadiu, nepůsobí na anatomicky již vytvořené změny.

Postup u dárce

Přípravek se vrátí do krevní banky k vyšetření protilátek - anti-HLA a anti-HNA. Dárce se nadále z dárcovství vyřadí; zvažuje se případný odběr pouze pro přípravu promytých erytrocytů. Prevence



Je vhodná z dárcovství vyloučit dárce, kteří sami dostali více krevních převodů, multipary, ženy; odebírat pro přípravu trombocytárních náplavu krev pouze od mužů-dárců.



Pro trombocytární náplavy testovat HLA, HNA protilátky.



Jako trigger pro převod přijímat pokles hodnoty hemoglobinu na 70 g/l, počet destiček nižší než 50x109/l; považovat počet trombocytů 84x109/l.



Za přijatelný pro běžný chirurgický výkon a hodnotu 102x109/l pro provedení aortokoronárního bypassu.


32



Věnovat pozornost úpravě odebraných TU: dávat přednost promytým erytrocytům, krátkému skladování přípravků a redukci obsahu leukocytů v nich, odstranit z přípravků biologicky aktivní lipidy.



Volit místo krevních převodů alternativní, bezkrevní postupy: komplexní přípravky koagulačních faktorů, aktivovaný faktor VIIa, koncentráty fibrinogenu atd.

TRIALI a TACO

Výskyt TACO se odhaduje až na 6 % pacientů v intenzivní péči (Li 2011) s rozptylem < 1 % - 11 %. Početné údaje nejsou dosud k dispozici, protože FDA sleduje výskyt TACO teprve od roku 2005. Předpokládá se, že asi 12 % případů není správně diagnostikováno, skrývá se pod srdečním selháním z jiných důvodů. Mortalita v souvislosti s TACO je 3,6 % podle dřívějších francouzských studií (David 2002). Současný rozptyl je podle údajů FDA z roku 2010 v rozmezí 5–15 %. Vztah k nárůstu morbidity je prokazatelnější a vypovídá o 21 % zvýšení v posledních letech. Diagnostická kritéria (2010 - definována a sjednocena v Kanadě) 

Výskyt ≥ 3 známek a rozvoj projevů do 6 hodin po podání transfuze:



Klinické projevy, pouze podobné ARDS: dušnost, mělká tachypnoe, známky hypoxemie



Rtg prokazatelný plicní edém



Levostranné srdeční selhávání



Zvýšený centrální žilní tlak



Pozitivní bilance tekutin s jejich retencí



Zvýšená hodnota kardiomarkerů, zejm. BNP

Patofyziologie

Primární je hypervolemický stav při rychlém intravazálním podání objemu s přesunem tekutiny do alveolů a se vznikem hypoxemie. Tato složka není však jediná. Podílí se dále metabolismus oxidu dusnatého v erytrocytech, který má vliv na mikrocirkulaci se vznikem vazokonstrikce. Dalším zúčastněným faktorem je uvolnění mediátorů a vliv na funkčně limitovaný myokard. Přitěžující faktory: věk < 3 roky a > 60 let; těžká chronická anemie, transfuze většího objemu plasmy (1000-2000 ml) k doplnění při deficitu koagulačních faktorů při antikoagulační léčbě. Postup



Ukončí se podávání transfuze.



Další postup je obdobný jako při kardiogenním edému plic.



Oxygenoterapie, popřípadě umělá plicní ventilace, nejvhodněji NIV.



Podání diuretika s navozením negativní bilance tekutin.


33



Mimořádná událost se ohlásí krevní bance.

Prevence



Podávat jen plně indikované transfuzní přípravky v přiměřeném objemu a čase.



Přesvědčit se předem o kardiální výkonnosti a volemii pacienta.



Podávat - pokud nejde o akutní krvácení a krevní ztrátu s hypovolemií, např. při traumatu nebo krvácení z GIT, maximálně 150-300 ml/h a u kardiálně limitovaných a selhávajících pacientů 1 ml/kg t.hm./h.



Lze zvážit současné podávání diuretika, nejvhodněji kontinuálně z perfuzoru.



V budoucnosti se bude transfuzím věnovat podstatně větší biovigilance.



Připravuje se ještě dokonalejší leukoredukce v přípravcích a výzkum vlivu erytrocytů dárců na vazokonstrikci u příjemce.

Diferenciální diagnostika TRALI / TACO

V intenzivní péči je často obtížná, pacienti mohou být kardiálně limitovaní, v hypotenzi. Podstata diferenciální diagnostiky je v rozdílnosti hydrostatického (TACO) versus non-hydrostatického edému plic (TRALI). Symptomatologie

TACO - symptomatologie se zlepší polohou a diurézou; poslechově lze zaznamenat S3 ozvu – cval na srdci, je přítomna distenze žil, hypertenze, zvýšený centrální žilní tlak, PAOP se zvýší na hodnotu > 18 mm Hg; tělesná teplota nebývá zvýšena. TRALI - pacient často reaguje febrilním výstupem, má hypotenzi, podání diuretika není účinné. 

Rg srdce a plic, echo: TACO: levostranná kardiální dysfunkce s LVEF < 45 %; dilatační kardiomyopatie; TACO + TRALI – plicní infiltráty bilaterálně, při TACO jsou více vyznačeny v bazálních partiích a kraniokaudálně závislé na poloze.



Biomarkery: o BNP > 50 % vzestup svědčí pro TACO (senzitivita 81 %, specificita 89 %). o NT-proBNP: TACO - důvěryhodnost 87,5 % s omezenou diagnostickou výtěžností. o Leukopenie: při TRALI přítomna přechodně. o Obsah albuminu v odsávané edematózní tekutině v poměru tekutina/protein: 

≤ 0,65 = transsudace - TACO



≥ 0,75 = exsudace - TRALI



obojí za déle než 1 hodinu od nástupu subjektivních obtíží a objektivních klinických známek; výsledky jsou nicméně málo průkazné.


34

Testy na protilátky

Anti HLA/HNA - pro diferenciální diagnostiku má omezený význam, u žen jsou přítomny v 9 - 20 %. Koexistence obou syndromů je možná až u 1/3 pacientů v intenzivní péči. Pokud jsou přítomny obě složky, je pro pacienta terapeuticky výhodnější a prognosticky výstižnější hodnotit jako diagnostickou prioritu TRALI. GOLDBERG, AD, L CLIFFORD a DJ KOR. Transfusion related pulmonary complications. In: VINCENT, JeanLouis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 441458. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: TRALI, TACO; Plicní komplikace při transfuzích Keywords: TRALI, TACO, Transfusion related pulmonary complications Drábková

Neurogenní edém plic Definice

Náhle a nečekaně vzniklý, nepředvídatelný a manifestní edém plic zejména při významném mozkolebečním poranění. Příčinou vzniku je s nejvyšší pravděpodobností katecholaminová bouře z centrálního podnětu, která vede ke kardiopulmonální dysfunkci. Tato hypotéza je zastávána již déle než 100 let. Cushing jej spojil s mozkolebečními poraněními v roce 1903; Shanahan v roce 1908 jej uváděl i do souvislosti s opakovaným epileptickými záchvaty s rozvojem hypoxie, Moutier popsal jeho vznik u střelných poranění mozku u vojáků v průběhu I. světové války. Novodobé studie fenoménu nejsou početné ani rozsáhlé. Subarachnoidální krvácení - SAK: Nejvíce byl neurogenní plicní edém studován při subarachnoidálních krváceních, která doprovází přibližně ve 2-42,9 %. Je v těchto případech závislý na věku, na odložení akutních neurochirurgických výkonů, na poškození a. vertebralis a snížení perfuze v jejím povodí, na závažnosti SAK v hodnocení podle Hunta a Hesse. Mozkolebeční poranění: Při uvedených traumatech se vyskytuje až ve 20 %; při smrti již na místě příhody byl zjištěn až ve 32 %, při úmrtí do 24 hodin po úrazu byl nalezen až v 50 %. Jeho vznik je zřejmě závislý na oxygenačním indexu, na náhlém vzestupu nitrolebečního tlaku. Často je spojen se souběžně vzniklým a náhlým zvětšením extravaskulárního objemu vody v plicích při objemovém přetížení. Epilepsie: Pokud dojde k náhlé srdeční zástavě při epileptických křečích, je neurogenní edém plic vytvořen až ve 100 % případů.


35

Etiologie

Etiologie pravděpodobně spojuje náhlý vzestup nitrolebečního tlaku, útlak specifických mozkových struktur a uvolnění katecholaminů až po vznik katecholaminové bouře, vzdáleně podobné krizi u feochromocytomu. Odpovídá tomu zlepšení po podání lidokainu, fentanylu, fenoxybenzaminu, disekce míchy v pokusech na zvířatech. K zónám triggeru se u lidí řadí hypotalamus, mícha s oblastí A1, A5, area postrema, dále neurony ve spojení hypotalamu a míšního sympatiku, schopné vyvolat akutní hypertenzi. Hlavní role u lidí se připisuje poškození hypotalamu. Patogeneze

Předpokládá se reakce na náhlý vzestup nitrolebečního tlaku – patogeneticky se pokoušejí vysvětlit vznik neurogenního edému plic 4 teorie: 1. Neurokardiální teorie: vznikne druhotná dysfunkce myokardu, analogická s Takotsubo kardiomyopatií; je prokazatelná myocytolýza s nekrózami a spojená s abnormalitami stěny myokardu; lehce se zvýší hodnota troponinu, stoupne i PAOP; průsvit koronárního řečiště arterií není změněn. Obraz odpovídá omráčenému myokardu, který doprovází i krizi při feochromocytomu. 2. Neurohemodynamický výklad: k edému plic vede náhlý vzestup systémového tlaku a plicních tlaků. 3. Teorie tlakové vlny: Poukazuje se na častý výskyt hemoragií v alveolech, na extravazální obsah albuminu v alveolech, na zvýšenou permeabilitu plicních cév. Krev se přesune do plicního řečiště, plicní edém má transsudativní ráz při vzestupu plicních tlaků na hodnoty převyšující 70 mmHg a při náhlé plicní hypertenzi převyšující 25 mmHg. 4. Teorie adrenergní hypersenzitivity plicních venul: edém plic vznikne i bez náhlých vzestupů tlaku změnou endoteliální integrity, tj. jejich alfa a beta plicních receptorů; mechanismus je podobný vzniku ALI. Klinický obraz a symptomatologie

Klinický obraz má dvě základní fáze: Úvodní fáze je zahájena v minutách až v několika málo hodinách po inzultu CNS; odložená fáze se rozvíjí mezi 12 - 24 hodinami po vyvolávající noxe. K projevům patří akutní dyspnoe, tachypnoe, hypoxiemia hypoxie; na plicích jsou slyšitelné distanční rachoty, vznikne tachykardie, hypertenze, zvýší se tělesná teplota. V krevním obraze je prokazatelná leukocytóza, v rtg obraze srdce a plic jsou zřejmé plicní infiltráty, srdeční stín nemusí být zvětšen. Projevy jsou velmi podobné ARDS.


36

Diagnostika

Pokles oxygenačního indexu paO2/FiO2 < 200; v levé síni není prokazatelný přetlak; je prokazatelná vyvolávající příčina - mozkolebeční poranění, epileptické paroxysmy; nejsou prokazatelné triggery pro rozvoj ARDS; lze sice laboratorně určit hladiny katecholaminů, ale jejich zvýšení je velmi přechodné a laboratorní metody je neurčí statim. Diferenciální diagnostika

Je poměrně obtížná, snaží se vyloučit rozvoj jiných syndromů, jako je postaspirační syndrom, přetížení tekutinami, kardiogenní edém plic. Neurogenní edém plic se na rozdíl od kardiogenního manifestuje krvavým napěněným sekretem z dýchacích cest. V rtg/CT obraze jsou infiltráty umístěny převážně centrálně na rozdíl od gravitačního obrazu při kardiogenním edému plic nebo disperzní infiltraci při ARDS. Postup a terapie

Zásadním úkolem je snížení sympatikotonie, podávají se alfa-adrenolytika - fentolamin, fenoxybenzamin, dále urapidil, osmotická diuretika, antiepileptika, chlorpromazin. O podání glukokortikoidů se diskutuje. Hemikraniektomie se dosud neuvádí. Účinnost postupů je malá. Symptomaticky se indikuje oxygenoterapie, umělá ventilace - neinvazivní ventilace není vhodná. Prognóza je nepříznivá, mortalita vysoká. DAVISON, DL, M TEREK a LS CHAWLA. Neurogenic pulmonary edema. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 471-480. ISBN 978-3-64225715-5.

Klíčová slova: Neurogenní edém plic Keywords: Neurogenic pulmonary edema Drábková

Akutní angioedém ohrožující život a bradykinin Angioedém je akutní klinický syndrom s opakovaným, přechodným podkožním a slizničním edémem, postihujícím různé tělní oblasti včetně dýchacích cest a stěny gastrointestinálního traktu. Může bezprostředně ohrozit život edémem laryngu, dýchacích cest a hypovolemickým šokem při masivní translokaci tekutin skrze vaskulaturu stěny střevní do volné dutiny břišní. Vyvolávající příčiny jsou různé, ale spojným mechanismem je zřejmě masivně uvolněný bradykinin, nikoli histamin a kaskáda alergické reakce. Akutní angioedém je sice vzácná akutní příhoda, ale jeho zvládnutí velmi záleží na okamžitém postupu; je snaha pro jeho diagnostiku i akutní léčbu vytvořit algoritmus a sled neodkladných opatření především u dospělých; pro děti nelze doporučit jednotné postupy, protože pro ně nemáme dostatek údajů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

37

Klinický obraz

Syndrom je poměrně vzácný a opakuje se u predisponovaných osob nečekaně a s obtížně určitelnou prognózou při úvodních příznacích. Je charakteristický vznikem edému bez začervenání a bez svědění. Je měkký, deformuje např. prsty a předloktí, tvář, krk, může být bez propagace do dalších oblastí. Vyvíjí se postupně až 36 hodin, trvá 2 - 3 dny a spontánně pomalu ustupuje bez následků. Může postihnout akra, trup, obličej, genitál, dýchací cesty, sliznici GIT (viz výše). Přibližně v 75 % případů může být omezen na krk a tvář, jazyk, farynx, velké dýchací cesty; vede k dysfagii, ke změně hlasu, k pocitu „ knedlíku při kořenu jazyka a v hltanu“. Během vývoje může do +-8 hodin ohrozit akutní sufokací. Druhá životně významná forma je gastrointestinální s akutním vznikem ascitu a s rychlým rozvojem hypovolemického šoku. Až 93 % pacientů s postižením sliznice GIT zvrací, má průjem, bolesti v břiše intenzity VAS = 5, pseudoobstruktivní příznaky a ascites - pacienti byli a jsou až ve 14 - 37 % indikováni k chirurgické intervenci bez chirurgicky relevantního nálezu kromě ascitu a edematózního střeva. Vyvolávající momenty jsou identifikovatelné jen v 50 % případů: trauma, - i nevelké, stomatologický výkon, např. i jednoduchá extrakce, stres - i předzkouškový, infekce, hormonální změny. Po extrakci zubu může u 21,5 % predisponovaných pacientů vzniknout edém laryngu. Nelze předem spolehlivě stanovit intenzitu ataky, vývoj může být rychlý - do 20 minut, ale může trvat i 8 hodin a nemusí časově následovat bezprostředně po vyvolávajícím stimulu. Břišní formy mohou vést k hypovolemickému šoku. Patofyziologie

Základním mediátorem je masivně uvolněný bradykinin po aktivaci kaskády proteáz v řetězci kallikrein-kinin vlivem hemokoagulačního faktoru XII. Bradykinin se váže na B2 receptory ve stěnách cév a excesivně zvyšuje jejich permeabilitu. Bradykinin je za fyziologických poměrů odbouráván enzymaticky. Patofyziologicky existují dvě základní formy akutního angioedému. Hereditární forma - s výskytem dokonce i familiárně (1 : 10 000 - 1 : 50 000). Význam mají zejména anamnestické dotazy na opakované ataky v osobním i rodinném předchorobí i na jejich vyvolavatele. Získaná forma má zmapovat farmakologickou anamnézu pacienta a psychosomatické inzulty v nedávné osobní anamnéze. Diagnosticky se určí diagnóza laboratorně průkazem akutního nedostatku inhibitoru C1, ten je podmínkou pro náhlé, strmé a excesivní zvýšení hladiny bradykininu. Získané formy jsou nejčastěji spojeny s lymfoproliferativními nebo autoimunitními chorobami. Mohou je vyvolat i některé léky – ACE inhibitory a inhibitory receptoru pro ACE - ARBs, gliptiny, Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

38

které blokují enzymy odbourávající bradykinin (0,5 - 1 %); angioedém se projeví nejčastěji ve faryngu a v obličeji. Diagnostika je často při prvním projevu obtížná z pohledu kauzální diagnózy. Napomáhá vylučovací forma klinické diferenciální diagnostiky: 

Jedná se o angioedém? Nesvědí, je bledý, přechodný, lokalizovaný.



Není histaminogenní - např. na pomůcky z latexu?



Kortikosteroidy a antihistaminika nejsou účinná.



Je rodinná anamnéza v tomto směru zcela negativní?



Nemá pacient souběžné břišní obtíže, neužívá ACE-I? ARBs?



Nemá pacient při opakovaném výskytu již zdravotní kartu, která o atakách angioedému a o jeho léčbě vypovídá? Nemá dokonce pro samoléčbu u sebe rezervní dávku účinného přípravku? Aplikoval si jej? Je stav zlepšen?



Je angioedém v oblasti, kde může ohrozit život? Ve faryngu, v dýchacích cestách, ve sliznici GIT s translokací tekutin a hypovolemickým šokem?

Terapie

Kauzální léčba a prevence opakovaných atak nejsou dosud jednoznačné, terapie není sjednocena; současná situace a on-line informace jsou uloženy na mezinárodních webových stránkách: www.haei.org V současné době se doporučuje u hereditární, více prozkoumané formy u dospělých pacientů koncentrát inhibitoru C1 nebo icatibant. Inhibitor C1 (Berinert, CSL Bering) působí u 95 % pacientů s hereditární formou v dávce 20 U/kg t.hm. i.v. Alergické nežádoucí účinky jsou vzácné. Účinek je zřejmý do 30 minut a trvá až 40 hodin. Pokud není účinek dostatečný, lze opakovanou dávku 500 - 1000 U podat po 2 hodinách. Pacienti mají mít rezervní dávku u sebe. Icatibant (Firazyr, Shire HGT) je syntetický antagonista bradykininu. Jedna dávka je účinná u 90 % pacientů. Ti si ji mohou podat i samoobslužně z předplněné stříkačky s dávkou 30 mg s.c. Účinek je zřejmý do 30 minut; dávku lze v akutním stavu opakovat 3x denně. Rekombinantní inhibitor C1 (Rhucin, Ruconest Pharming) je vhodný pro opakované ataky hereditární formy. Dávka je 50 U/kg t.hm. i.v. Není vhodný pro samoobslužné podání; není vyloučena alergická reakce. Nanofiltrovaný koncentrát inhibitoru C1 (Cinryze Virofarma; Cetor Sanquin) v dávce 1000 U se podává pomalu i.v. v profylaxi i při akutní atace u dětí i u dospělých. Ecallantid (Kalbitor Dyax) je specifický rekombinatní inhibitor kallikreinu v dávce 30 mg s.c.; je nevhodný pro i.v. podání a pro sebeobslužnou aplikaci. Byl zaregistrován k užívání pouze v USA.


39

Akutní postup a opatření

Život ohrožuje především edém laryngu a hypovolemický šok při postižení sliznice GIT. Specifická opatření je nutno provést co nejdříve. U hereditární formy lze podat koncentrát inhibitoru C, icatibant, rekombinantní inhibitor C1, nanofiltrovaný inhibitor C1, ecallantid. Podání kortikosteroidů a antihistaminik je neúčinné. Mírná forma

Vhodný je samoobslužný přípravek, který má pacient u sebe pro uvedené akutní příhody. Účinek je popisován i po podání kyseliny tranexamové v tbl. nebo v inj. dávce 1 - 2 g po 6 hodinách s podáváním po dobu 48 hodin. Edém laryngu

Podají se specifické přípravky. Inhalace adrenalinu v aerosolu má jen mírný a přechodný účinek. Tracheální intubace musí být časná, jinak je velmi obtížná; v tísni se doporučuje minitracheostomie nebo dokonce neodkladné provedení chirurgické tracheostomie v edematózním terénu. Hypovolemický šok

Tekutinová resuscitace; nelze podat dextranové přípravky. Cituje se i možný příznivý účinek čerstvě zmražené plazmy, protože dárce tím předává i inhibitor C1. Analgetika jsou indikována především u bolestivé břišní formy. Složky symptomatické léčby

Akutní přechodná hospitalizace je indikovány vždy. Připojují se komplexní laboratorní vyšetření pacienta, jeho instrukce, vybavení zdravotní kartou, popř. rezervním přípravkem pro překvapivou ataku. FLOCCARD, B, E HAUTIN a B ALLAOUCHICHE. Bradykinin-mediated angioedema. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 504-515. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Angioedém; Bradykinin; Edém laryngu; Hypovolemický šok Keywords: Angioedema; Bradykinin; Laryngeal edema; Hypovolemic shock Drábková


40

Akutní zvratná encefalopatie při syndromu zadní jámy lební – nejasná entita vazogenního edému mozku? Tato diagnostická jednotka se zkratkou PRES (posterior reversible encephalopathy syndrome) je poměrně nová klinicko-neuroradiologická nozologická jednotka. Prvních 15 případů popsal v roce 1996 Hinchey s 15 % mortalitou jako přechodný a zvratný kritický stav s nejistotou o jejím vzniku i prognóze. Patofyziologie PRES je stále kontroverzní. Předpokládají se dva různé možné mechanismy, jak je uvedeno i v názvu: 

Ztráta mozkové autoregulace;



Endoteliální dysfunkce hematoencefalické bariéry v mozku se vznikem vazogenního prosáknutí a edému bílé hmoty především parietálně a okcipitálně, s hypoperfuzí v zadní jámě lební a s cytotoxickým traumatem v této oblasti.

Příčiny nejsou rovněž jednoznačně známé. Cituje se jich celá řada: nefrotoxicky účinné látky jako je cyklosporin, ale i další vyvolávající momenty jako chemoterapie při nádorových onemocněních, stavy po transplantacích, aplikace kmenových buněk a transplantace kostní dřeně, hypertenze, kolibacilární infekce, infekce cytomegalovirem, preeklampsie, poporodní období, autoimunitní stavy a diagnózy včetně srpkovité anemie, hypomagnezemie, hyperkalcemie, porfyrie, feochromocytomu a Cushingova syndromu a četných dalších vyvolavatelů, mezi nimiž nelze zatím najít jednotící moment. Výskyt PRES je napříč všemi věkovými skupinami; nejčastější je zastoupení mezi 39 a 47 lety, častěji u žen, po transplantacích, u pacientů s renálními dysfunkcemi. Symptomatologie: Vedoucí je porucha vědomí (13 – 90 %), bolest hlavy, porucha vidění s neostrostí, s hemianopsií (26 - 67 %), halucinacemi, kortikální slepotou (8 - 33 %), nauzea a zvracení (26 - 53 %). Křeče (92 %) se mohou generalizovat a poté mohou jako status epilepticus trvat i po dobu > 5 minut ve 3 - 13 %. Obraz může být spojen i s ložiskovými neurologickými příznaky. Porucha vědomí může kolísat od zmatenosti a somnolence s letargií až po komatózní stav. Symptomatologii velmi často doplňuje ataka systémové hypertenze v 67 - 80 %, přičemž systolický tlak může dosáhnout až 240 mmHg. Hodnoty hypertenze ale nekorelují se závažností neuropsychické symptomatologie. MRI obraz má čtyři různé formy podle umístění hlavních známek edému bílé hmoty a jeho rozsahu: holohemisférický nález (23 %), hlavní nález v čelním laloku (27 %), dominantní nález parieto-okcipitálně (22 %), částečně nebo asymetricky vyjádřené formy (28 %). Průběh: jsou popisovány přechodné formy, které mohou končit neuropsychickou úpravou ad integrum. Ve 35 - 40 % nejvíce závažných případů je nutná umělá ventilace po dobu 3 - 7 dnů a intenzivní péče o bezvědomého pacienta a výsledná prognóza je vážná.


41

Komplikace: riziko transtentoriální herniace při edému mozečku a mozkového kmene, ischemie s prognosticky velmi nepříznivou infarzací mozkové tkáně (10 - 23 %), hemoragie do mozkové tkáně (5 - 17 %). Reverzibilita: Mortalita je < 15 % v současné době intenzivní terapie, ale morbidita je různá a výsledek je často spojen s trvajícími neuropsychickými výpadky. Směrování: Vždy je indikace k hospitalizaci, nejvhodněji do intenzivní péče komplexního cerebrovaskulárního centra. Diagnostika a diferenciální diagnostika: Vedoucí je opakované MRI - často prokresluje mozkovou vazokonstrikci a dobře mapuje změny v bílé hmotě s vazogenním edémem, vhodnější než často předem prováděné CT mozku. Záznam EEG nemusí přinést diagnostické jasno, doplňuje se rozbor mozkomíšního moku, toxikologické vyšetření. Ve vnitřním prostředí jsou v popředí pozornosti hladiny magnezia, kalia, kalcia a osmolalita. Biopsie mozku je vzácná, ve vážných případech vykazuje známky hypoxického poškození a demyelinizace. Terapie je symptomatická. Ukončí se terapie cytostatiky, a imunosupresivy, ukončí se těhotenství. Podání kortikosteroidů, neuroprotektiv, blokátorů TNFalfa apod. se neosvědčilo. LEGRIEL, S, E PICO a E AZOULAY. Understanding posterior reversible encephalopathy syndrome. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 631-653. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Syndrom zvratné encefalopatie zadní jámy lební - PRES; Vazogenní edém mozku Keywords: Posterior reversible encephalopathy syndrome - PRES; Vasogenic cerebral edema Drábková

Závažné až kritické komunitní pneumonie – CAP Výskyt závažných až kritických komunitních pneumonií (CAP - Community Acquired Pneumonia) stoupá a jejich nejzávažnější formy patří mezi časté příjmy do intenzivní péče. V USA je zaznamenáno ročně 4 - 5 milionů případů. Z nich 10 % pacientů vyžaduje hospitalizaci, část intenzivní péči a 45 000 pacientů s komunitní pneumonií na tuto diagnózu ročně zemře. V Evropě jsou náklady na uvedenou diagnózu 10,1 miliardy euro ročně, což je +-1 500 euro na jednoho hospitalizovaného pacienta. Přežívající pacienti vyžadují zotavení trvající 6 - 18 měsíců. Mortalita v intenzivní péči dosahuje až 25 % a při komplikaci šokem je až 50 %. Indikace

Indikace k příjmu pacientů s CAP do intenzivní péče nejsou dosud jednotné. Nejsou ani zatím konsenzuálně přijata kritéria závažnosti pro urgentní příjmy z úvodního a málo úspěšného ambulantního léčení. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

42

Za závažné formy CAP se považuje 12 - 66 % z uvedených diagnóz. Často jsou pacienti předáni do intenzivní péče se zpožděním, až při postupném zhoršování stavu, při poklesu oxemie a při neúměrné dechové námaze s kardiálním selháváním. Všechny tyto navazující komplikace ale zvyšují výslednou mortalitu. Do intenzivní péče je přijato asi 17,3 - 36 % ze všech pacientů této diagnostické skupiny. Většina z nich patří do kategorie seniorů a závažná komorbidita až polymorbidita nejsou u nich výjimkou. Příčina smrti je v těchto případech nejčastěji multifaktoriální. Diagnostika a diagnóza

Skórovací systémy dosud pro CAP nevyhovují. Jsou převzaty z různorodých hodnocení odlišných typů pneumonií a bronchopneumonií. Biomarkery zahrnují CRP, PCT, TNF, IL-6 atd. Doplňuje je APACHE a PSI (Pneumonia Severity Index). Netvoří však jednotné schéma, nejsou podkladem pro jednotný doporučený postup. Terapie

Pro antimikrobiální terapii jsou významné vyvolávající patogeny. V Evropě je statistické zastoupení různé pro ambulantní pacienty, pro hospitalizované a pro pacienty, vyžadující intenzivní péči z důvodů závažnosti. Přehled je uveden v Tab. 1 s průměrným výskytem v procentech zastoupení. ATB terapie

Metodická doporučení antibiotické léčby se respektují jen částečně. U pacientů v intenzivní péči jsou upřednostňovány makrolidy před fluorochinolony, není to však pravidlem. Antibiotika mají být nasazena systémově - i.v. - infuzně do 1 hodiny po urgentním příjmu. Antibiotika je třeba podávat po dobu 7 - 10 dnů, nikoli však déle. Za minimální dobu podávání se v současné době považuje 5 dnů. Jejich účinek se kontroluje nejvhodněji podle pohybu hodnot PCT – prokalcitoninu. Doplňková terapie

Oxygenoterapie: je v intenzivní péči pravidlem, řídí se podle SpO2. Umělá ventilace je indikována jen cíleně; často vyhovuje neinvazivní ventilace bez tracheální intubace s užitím helmy, popř. těsné obličejové masky. Nevýhodou NIV je posun sekretů do periferie, odkud je nelze zmobilizovat. Menší italská studie prokázala, že pouze u 43 % pacientů v intenzivní péči dosáhla neinvazivní ventilace úspěchu (Carron 2010). Pokud musí být pacient intubován, vyžaduje monitorovanou sedaci, v úvodu při značné dyspnoi a dyssynchronii s ventilátorem i přechodnou svalovou relaxaci. Polohování - drenážní polohy: Při vývoji ARDS se až u 40 % pacientů setkala pronační poloha s léčebným přínosem – zlepšením oxygenačního indexu. Při komunitní pneumonii nejsou Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

43

k dispozici studie, které by opravňovaly k obdobným závěrům. Výhodnější je pravděpodobně pravidelné rotační polohování podobné jako při VAP (ventilátorové pneumonii). Při CAP v jednom plicním křídle je přínosné opakovat drenážní polohování z boku na bok. Doplňuje se i opakovaným bronchoskopickým odsátím, ale ani pro ně nejsou validní studie dosud k dispozici. Ošetření pleurálních výpotků: Vytváření pleurálních výpotků vždy znamená nepříznivou prognózu. Ve 45 % vyžadují navigovanou punkci hrudníku s odsátím výpotku a se změnou léčby antibiotiky. V roce 2009 při epidemii H1N1 se prokázal i léčebný účinek přemosťující mimotělní membránové oxygenace - ECMO. Přežilo až 71 % pacientů s kritickou chřipkovou formou ARDS. Medikace

Kortikosteroidy - metylprednizolon a dexametazon nebyly dosud přesvědčivě ohodnoceny z hlediska případného přínosu, jejich nasazení zůstává diskutabilní (Meduri 2010, Meijvis 2011). N-acetylcystein má sice kromě mukolytického účinku pravděpodobně i imunomodulační působnost, ale dostatečné klinické studie nebyly zatím provedeny. Statiny mají pleiotropní účinky, ale přímo u diagnózy CAP se neprojevily jako přínosné z pohledu přežití. Salicyláty - ACP užívané chronicky pacienty s ICHS, vykazovaly příznivější údaje přežití, ale studie nejsou dostatečně cílené a jejich soubory nejsou úměrně početné. Výsledky a závěry

Mortalita při těžké CAP ve výši 25 - 50 % stále trvá. Kvalita dlouhodobého přežití nebyla sledována, závisí nejčastěji na věku a komorbiditě pacienta. Přechod na paliativní péči u pacientů v intenzivní péči musí být vždy řešen a rozhodnut přísně individuálně. Tab. 1. Zastoupení patogenů v percentuálním výskytu při CAP u ambulantních pacientů, pacientů hospitalizovaných ve standardní péči a v péči intenzivní. Patogeny, Kmeny

Intenzivní péče

Standardní péče

Ambulantní léčba

? bez kultivace

28

41

50

Strept.pneumoniae

2

5

8

Mycoplasma pn.

7

6

13

Chlamydia pn.

4

11

21

Staph.aureus

9

3

15

Enterobacteriaceae

9

4

0

Pseudom.aerug.

4

3

1

Legionella spp.

12

5

0


44

Coxiella burn.

7

4

1

Viry

3

12

17

VERGRAGT, J, J KESECIOGLU a DW de LANGE. Severe community-acquired pneumonia. In: VINCENT, JeanLouis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 253263. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Komunitní pneumonie; CAP Keywords: Community acquired pneumonia; CAP Drábková


45

Varia Jak a proč zvládnout dušnost u ventilovaných pacientů? Umělá ventilace nemusí automaticky zajistit pocit dechového komfortu u vyčerpaných a dušných pacientů, zejména když jsou při vědomí nebo v mělké monitorované sedaci při vědomí. Nejedná se pouze o subjektivně pociťovaný dyskomfort; dušnost ovlivňuje dyssynchronii s ventilátorem, nevede k eliminaci stresu a namáhavé dechové práce, zhoršuje dostupnost kyslíku. Ovlivňuje pacienta multifaktoriálně. Zatěžující a vyčerpávající dechová námaha a nepříjemný pocit hladu po vzduchu jsou aktivovány z receptorů dýchacích svalů i z motorických oblastí mozkové kůry. Zvýšená impedance vychází ze snížené compliance na hodnotu < 40 ml/cm H2O nebo ze zvýšené rezistence dýchacích cest a plic, hrudní stěny. Hlavní klinické příčiny nízké compliance dýchacího systému jsou: 

Patologie plicního parenchymu - fibróza plic, plicní edém;



Pleura - objemné nitrohrudní výpotky;



Hrudní stěna - obezita, rigidita hrudní stěny;



Snížená průchodnost dýchací cest na hodnotu > 10 cm H2O/l/s.

Jestliže ventilátor u pacienta nepřevezme velkou část jeho dechového úsilí, zvýší se inspirační námaha. Obdobná situace vznikne, je-li trigger pro mechanické inspirium naprogramován příliš vysoký. Dalším faktorem, vyvolávajícím dušnost, je dynamická hyperinflace se vzestupem intrinzického PEEP. Pocit hladu po vzduchu

Pocit hladu po vzduchu vzniká stimulací arteriálních chemoreceptorů, při vzestupu paCO 2 a při poklesu paO2. Je častější při objemové ventilaci oproti tlakové, protože dodávaný inspirační proud je vnímán jako nízký - nedostačující. Pocit hladu po vzduchu nevychází z dýchacích svalů a z jejich kontrakcí, i když se na něm jejich mechanoreceptory podílejí. Proto pocit hladu po vzduchu významně ustoupí při zvětšení dechového objemu. Při zvýšeném odporu dýchacích cest a při snížení compliance a nevhodně užitém režimu tlakové ventilace se však dechový objem snižuje a dušnost se zvyšuje. Validních studií na dané téma je poměrně málo a jejich soubory nejsou dostatečně početné. V šesti hlavních studiích s uvedenou problematikou byl uveden výskyt dušnosti ve velkém rozptylu - až u 47 % pacientů; 20 % pacientů ohodnotilo dušnost od mírné až po velmi kriticky vnímanou; Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

46

33 % pacientů hovořilo o hladu po vzduchu, u 16 % vedla dechová námaha a 13 % pacientů zažívalo oba pocity. Ze souborů ale byli apriorně vyřazeni pacienti s analgosedací, kteří však dyskomfort a dušnost mohou také velmi nepříjemně pociťovat a prožívat. Dušnost je velmi významný nepříznivý fenomén; její důsledky se mohou projevit u ventilovaných pacientů okamžitě nebo s časovým odstupem. Okamžité projevy a účinky dušnosti

Pocit dušnosti je spojen s pocitem ohrožení, nesnesitelného stavu, úzkosti a blízkosti smrti. Pokud bychom jej srovnávali s bolestí a s jejím ohodnocením podle VAS, je pro dušnost hodnocení vždy ≥ 4; 71 % dušných pacientů na ventilátoru je úzkostných v porovnání se 24 % pacientů ventilovaných s pocitem komfortu a celkového psychomotorického uvolnění. Dušnost a úzkost mají těsné vzájemné vztahy a anxiolýza se na zmírnění dušnosti značně podílí a naopak - a to i v pokusných laboratorních podmínkách u dobrovolníků. Nedostatečně léčená bolest se na vzniku a intenzitě dušnosti rovněž účastní. Všechny tři momenty je třeba ovlivnit a zmírnit simultánně. Odložené projevy a následky dušnosti

Odloženě byla dušnost hodnocena pacienty, kteří byli úspěšně propuštěni z intenzivní péče. Jejich zážitky byly velmi negativní: 15 % pacientů mělo pocit, že budou zavražděni, 17 % se cítilo podvedených, 39 % pacientů vnímalo svůj stav jako blízkost hrozící smrti a 55 % se obávalo akutního udušení. Až 29 % pacientů velmi obtížně tolerovalo i zavedenou tracheální rourku jako pomůcku zhoršující dušnost. Celý syndrom byl analogický posttraumatické stresové poruše a dechový distres se na něm velmi podílel – dušnost je velmi traumatizující zážitek. Kontrola, hodnocení a měření - snaha o objektivizaci dušnosti

Běžné projevy – frekvence dýchání, zapojení pomocných dýchacích svalů, srdeční frekvence nejsou pro dušnost a její zhodnocení dostatečně reprezentativní. Totéž se zčásti váže k pH a k hodnotám krevních plynů. Nejvýstižnější je subjektivní hodnocení pacienta, pokud není sedován. Často se k vyjádření intenzity pocitu dušnosti užívá vizuální analogová stupnice podobně jako pro hodnocení bolesti. U sedovaných pacientů hodnotí ošetřující zdravotníci dušnost obtížně. V poslední době byl navržen skórovací systém Respiratory Distress Observation Scale (RDOS) pro spontánně dýchající pacienty. Ke kritériím byly zařazeny: srdeční frekvence, frekvence dýchání, zapojení pomocných dýchacích svalů, paradoxní dýchání, úzkostný výraz obličeje. Zatím nebyl obdobný systém navržen pro pacienty uměle ventilované. Příčiny dušnosti uměle ventilovaných pacientů

Nejčastěji pociťují dušnost a distres, vedoucí až k asynchronii s ventilátorem, pacienti na podpůrné nebo řízené objemové ventilaci - ACV. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

47

Při ACV pociťuje dušnost až 69 % pacientů v porovnání se 45 % pacientů na tlakové ventilaci (PSV, PCV). V porovnání obou režimů se nepodílejí PaO2 a paCO2, hodnota hemoglobinu nebo oxygenační index (paO2/FiO2). ACV versus PSV/PCV je hlavním faktorem pro rozvoj pocitu dušnosti; ACV vyvolá dušnost, pokud je inspirační proud < 60 l/min. PSV, PCV vede k hladu po vzduchu při nastavení inspiračního tlaku - IP na hodnotu < 15 cm H2O. ACV vede nejčastěji k asynchronii mezi pacientem a ventilátorem; u zdravých dobrovolníků vyvolává tlaková ventilace obecně méně pocitů dušnosti. PCV/PSV vstupuje do vnímání pacienta méně agresivně a méně negativně. Dušnost tento režim může vyvolat různými mechanismy; je-li inspirační proud při PSV/PCV < 1 l/s, vyvolá pocit dušnosti i při velmi uspokojivých hodnotách krevních plynů a pH. U 35 % pacientů, náhle dušných a závislých na ventilátoru, často postačí pouze úprava parametrů umělé ventilace, aby umělá ventilace nadále úspěšně pokračovala. Nejčastěji se jedná o zvýšení frekvence, což snižuje svalové inspirační úsilí. Další moment je zvýšení proudu, které určuje a umožňuje větší svalovou relaxaci. Nízký inspirační tlak a snížení dechového objemu vedou k pocitu hladu po vzduchu.

Dušnost a ovlivnění klinických výsledků V tomto směru je pro zodpovědné hodnocení málo údajů. U intubovaných pacientů byl pobyt na lůžku intenzivní péče u pacientů s dušností prodloužen (Schmidt 2011): 8 (4 - 20) dnů versus 14 (8 28) dnů; p < 0,017. Mortalita a doba do extubace se nelišily. Extubace do 3 dnů od pocitu dušnosti byla méně častá a méně úspěšná, pokud dušnost neustoupila po změně taktiky a programu umělé ventilaci. Pokud dušnost nereagovala příznivě na úpravu a opatření, prodloužil se celkový pobyt pacientů v intenzivní péči. Algoritmus taktického postupu u ventilovaného pacienta s dušností



Zjistit, jaká je intenzita dušnosti.



Upravit nerespirační faktory, které k dušnosti přispívají: tj. léčba anemie, horečky, acidózy, hypoxie, hyperkapnie.



Minimalizace respirační impedance:



Při nízké compliance: léčba edému plic, léčba pneumonie, evakuace objemného hydrotoraxu.



Při vysoké rezistenci dýchacích cest: bronchodilatancia, kortikosteroidy , odsátí sekretu při bronchiálním astmatu, při CHOPN.


48



Optimalizace režimu a programu umělé ventilace:



Pokud možno se vyvarovat ACV;



Zvýšit inspirační proud na > 1 l/s



Zvýšit inspirační tlak bez hyperinflace a přílišné distenze.



Kompenzace instrinsického PEEP, např. při pokročilé CHOPN.

Dušnost spojená s aktivitami pacienta: Při polohování, toaletě, fyzioterapii, odsávání, překládání, transportu atd. zvýšení FiO2 ; preoxygenace. Dušnost spojená s bronchoskopií apod.: preemptivní dávka anxiolytika, krátká celková anestezie apod. Úprava ventilačního režimu a programu



Při ACV se nejdříve orientujeme, zda je možné přejít na tlakovou ventilaci;



Výběr NAVA apod. je až druhořadý;



Pacienti, vyžadující ACV: zvýšit inspirační proud;



Při PCV, PSV nesnižovat inspirační tlak pod 15 cm H2O, zabránit ale hyperinflaci a kontraproduktivní distenzi plic;



Nastavit externí PEEP tak, aby kompenzoval intrinzický PEEP.

Slovní i medikamentózní ovlivnění strachu a úzkosti a bolesti. DEMOULE, A, M SCHMIDT a T SIMILOWSKI. Dyspnea in the mechanically ventilated patient. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 219-227. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Dušnost; Komplikace umělé ventilace Keywords: Dyspnea ; Complications of mechanical ventilation Drábková

Spánkové apnoe a jejich život ohrožující význam Poruchy spánku dospělých pacientů se závažnými nežádoucími účinky na organismus a na jeho základní životní funkce jsou zaznamenávány se stoupajícím výskytem. Obecně patří do oboru neurologie a psychiatrie, do diagnostiky spánkových laboratoří. Často jsou pacienti ale kandidáty akutních příhod, urgentní a intenzivní medicíny. Pacienti jsou při časném záchytu vyšetřováni polysomnograficky na specializovaných pracovištích, v některých zemích (Austrálie) je rozvinuta i domácí diagnostika s vybavením lehkými, transportními přístroji s jednoduchým ovládáním. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

49

V čem se změnily příčiny, obraz i prognóza syndromu spánkové apnoe „SAS – sleep apnea syndrome“ oproti historickému pojetí „chrápačů“ obstruktivního typu? Uvedeným pacientům dříve dostatečně vyhovoval noční CPAP při zachování spontánního dýchání bez hypoxemizujících apnoických pauz obstruktivního typu. Ale centrální apnoické pauzy mají širší rámec. Ohrožují hypoxemií, dysrytmiemi, epileptogenní aktivitou s rizikem aspirace, srdeční zástavou, náhlou smrtí. Jsou často spojeny s chronickou depresí – často i reaktivní, a změnou osobnosti. Doprovázejí je komorbidity - obezita, hypertenze, ICHS, cerebrovaskulární okluzivní choroba, diabetes mellitus, dyslipidemie, nealkoholická steatóza jater, sexuální dysfunkce. Vedou k plicní hypertenzi, jsou součástí pickwickovského syndromu s dyskinezí pravé komory. Podílejí se na denní patologické spavosti, na mikrospáncích, na dopravní nehodovosti a úrazech, na chybovosti v náročných profesích. Symptomatologie



Příznaky jsou polyvalentní.



Spánek nemá osvěžující ráz, nevede k odpočinku, je neklidný, může být spojen s hlasitým chrápáním.



Spánek je doprovázen opakovanými apnoickými pauzami různé frekvence za hodinu.



Je přítomna nykturie, noční pocení, střídavá nespavost.



Postupně se připojuje kognitivní dysfunkce se zhoršováním neuropsychických funkcí a plasticity CNS.



Stav se komplikuje sexuální dysfunkcí, depresí.



Připojuje se systémová a plicní hypertenze.



Vyskytují se noční poruchy srdečního rytmu a projevy anginy pectoris.



Hrozí noční ataky křečí s významnou hypoxemií



Není vyloučena náhlá srdeční zástava asfyktického typu bez svědků a s pozdní KPR – s výslednou srdeční smrtí.

Diagnostika

Pro ambulantní samodiagnostiku se nejčastěji využívá jednoduchá pulzní oxymetrie. Sleduje pacienta, diagnostikuje REM a non-REM spánek, zjistí pohotově pokles periferní oxemie při apnoických pauzách obstruktivního i non-obstruktivního typu. Zaznamená i poruchy rytmu, nepřímo svědčí o kvalitě periferní perfuze. U ambulantních pacientů není však nepřerušené upevnění senzoru a snímání signálu spolehlivé.


50

Pro ambulantní polysomnografii v domácím prostředí pacienta byly vytvořeny soupravy s transportními polysomnografy. Jejich komplex není větší než tranzistorové rádio. Monitoruje proud vydechovaného vzduchu, EEG, EKG, EMG, oxymetrii a pohyb břišní stěny a dolních končetin. Sledování je možno připravit i v domácím prostředí pacienta, vyžaduje nicméně zkušeného biomedicínského technika podobně jako ve spánkové laboratoři. Laičtí pacienti zejména staršího věku, s parkinsonskými projevy a se zhoršenými kognitivními schopnostmi nebo po iktech sami nedokáží monitorování zvládnout. Časná diagnostika je nejen prevencí náhlé smrti, ale je předpokladem prodlouženého života a udržování jeho kvality. Pacienti, kteří jsou propouštěni z intenzivní péče s komorbiditami, s pozitivní anamnézou SAS, po mozkolebečních poraněních, se superobezitou, mají být posouzeni a poučeni i z pohledu poruch spánku. Členové rodiny mají být na tyto varovné známky upozorněni. Při podezření na spánkovou apnoe a SAS mají být pacienti doporučení k dalšímu sledování a k léčbě neurologům zkušeným v dané tématice. ALLEN, Roger KA. Home sleep studies. Australian prescriber. 2012, 35(2), 62-64. ISSN 0312-8008. Dostupný z: http://www.australianprescriber.com/upload/pdf/articles/1274.pdf

Klíčová slova: Poruchy spánku; SAS; CPAP; Polysomnografie; Náhlá srdeční smrt; Kognitivní dysfunkce Keywords: Sleep disorders; SAS; CPAP; Polysomnography; Sudden cardiac death; Cognitive dysfunction Drábková

Znovu o podezření na neurotoxicitu celkových anestetik u plodů a malých dětí? Pokusy na mláďatech zvířat svědčí o histologickém i funkčním nežádoucím vlivu na časný vývoj jejich mozku v důsledku podávání běžně užívaných celkových anestetik. U studií v humánní medicíně se prokázaly vazby mezi celkovou anestezií a operačními výkony v časném období života a značně později se projevujícími značně zhoršenými schopnostmi učení. Téma se nyní sleduje s významně zvýšeným zájmem, sledování se plánují jako dlouhodobá. Důrazně se upozorňuje, že dosud jsme se zaměřovali v porodnictví především na dvě období těhotenství: 

Úvodní období prvního trimestru, kdy se velmi pečlivě sleduje, zda podávaná anestetika nemají teratogenní účinky v základním období do 56. postkoncepčního dne;



Období posledního trimestru a porodu, kdy se výzkum zaměřuje na přímý toxický vliv na plod a následně na novorozence a na depresivní vliv na jeho základní životní funkce, především na dýchání a udržování tělesné teploty po porodu.


51

Minimální časové zacílení výzkumu je na druhý trimestr, který se obecně považuje za nejvíce stabilizované období gravidity. To je sice obecně pravda, ale silně se dosud podceňovalo, že právě ve druhém trimestru těhotenství je nejvíce vyznačen aktivní vývoj mozku plodu, jeho neurogeneze a neuronální migrace. Environmentální a farmakologické vlivy jsou studovány velmi zřídka při neporodnických výkonech u těhotných či ve fetální operativě v tomto období. K extrapolaci ze studií u březích zvířat a u mláďat je velmi málo dat a závěry ulpívají v nejistotě. Vyzývají nicméně k ostražitosti a k dlouhodobým sledováním. PALANISAMY, A. Maternal anesthesia and fetal neurodevelopment. International journal of obstetric anesthesia. 201204, 21(2), 152-162. ISSN 1532-3374. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22405978

Klíčová slova: Těhotenství; Fetální chirurgie; Neurovývoj; Neurotoxicita celkových anestetik; Behaviorální změny Keywords: Pregnancy; Fetal surgery; Neurodevelopment; Neurotoxicity of general anaesthetics; Behavioral changes Drábková

Co sdělit rodičům malých dětí, kterým je třeba podat celkovou anestezii? Extrapolace údajů z pokusných modelů nepříznivých postanestetických následků u mláďat zvířat směrem k působení celkové anestezie malých dětí na jejich další mentální vývoj je obtížná, ale výzkumu a sledování je třeba se věnovat. U zvířat svědčí podání celkových anestetik, především inhalačních ze skupiny halogenovaných éterů, o neuroapoptogenní aktivitě. Výsledky studií vyvolávají nejistotu, zda není třeba i v humánní pediatrické anesteziologii přijmout nová opatření, jak je zdůvodnit nebo naopak zamítnout a co sdělit rodičům a jak formulovat text informovaného souhlasu. Studie u zvířat zahrnují prodloužené expozice vysokým dávkám, podávaným bez intervenční a operační zátěže. Nelze přesně srovnávat mozek mláďat pokusných zvířat, např. krys s vývojem jednotlivých oblastí mozku a mentálních funkcí u dětí. Různá anestetika u krysích mláďat, různá délka jejich podávání, celkové dávky a různé modely celkové anestezie nepřispívají k zodpovědně a jednotně přijímaným závěrům a doporučením. Nežádoucí až neuroapoptogenní účinky se vztahují především na inhalační anestetika. Naproti tomu se prokazuje, že např. ketamin a dexmedetomidin by mohly zmírňovat apoptózu po mozkové ischemii a reperfuzi a zmírnit i nežádoucí působení opakovaných algických podnětů.


52

Pro neurokognitivní funkce a dysfunkce dětí není dosud dostatek jednotně a prospektivně získaných údajů. Posuzují se jejich projevy ve škole a hodnotí se standardními testy, což se považuje za nevyhovující zplošťování. Získané vědomosti o problematice přinášejí kusé závěry: Ve své studii zaznamenal Bartels (2009) nižší skóre výsledků standardní výuky u monozygotních dvojčat, kterým byla podána celková anestezie k chirurgickému výkonu před třetím rokem jejich věku v porovnání s těmi dětmi, které exponovány tomuto ději nebyly. U dvouvaječných dvojčat, z nichž jedno bylo exponováno celkové anestezii, se porovnání jejich dalších výukových výsledků nelišilo. Hansen (2011) nezjistil signifikantní rozdíly ve výsledcích výchovy a výuky k dosaženému věku 15 16 let ve studii 2 500 dětí po plastické operaci inguinální hernie v porovnání se souborem neoperovaných a neanestezovaných dětí. FDA (Food and Drug Administration) zdůraznila nutnost prospektivního i retrospektivního prošetření a sledování, protože údaje o neurotoxicitě nelze považovat za definitivní a opravňující ke kategorické změně volby celkových anestetik u dětí. Postrádají se zatím i vhodné neuromarkery, které by studium a výsledky objektivizovaly a individuálně vystihovaly. GLASS, Nancy L a Shobha MALVIYA. Anesthesia in children - limitations of the data on neurotoxicity. The New England journal of medicine. 20110414, 364(15), 1466-1467. ISSN 1533-4406. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21388303

Klíčová slova: Neurotoxicita celkových anestetik; Celková anestezie malých dětí; Informovaný souhlas Keywords: Neurotoxicity of general anaesthetics; General anaesthesia in infants; Informed consent Drábková


53

Tips and Tricks – Cave Senior a jeho akutní kritický stav v první linii Ve statistickém pojetí zdravotnických dat a výkazů jsou do kategorie seniorů - geriatrických pacientů zařazeni jedinci starší než 65 let. Přísně zdravotnicky a zdravotně se jejich začlenění do kategorie seniorů zahajuje ve vyspělých zdravotnických systémech věkem 75 let podle Světové zdravotnické organizace. V této skupině přibývá ve vyspělých a postindustriálních zemích především osmdesátníků a starších jako vysoce rizikových pacientů, kteří akutně vyžadují specifickou neodkladnou přednemocniční péči. K jejich charakteristickým rysům a rozdílům oproti mladším věkovým skupinám se řadí: 

Snížení funkčních orgánových rezerv.



Vyšší vulnerabilita při srovnatelném inzultu.



Hrozba vyšší mortality, delší morbidity a nižší výsledné výkonnosti vzdor poskytnutí jednotné, kvalifikované a kvalitní urgentní a intenzivní péče.



Racionální zvažování ekonomické náročnosti versus výsledek pro jednotlivé seniory i pro narůstající zátěž zdravotnického systému a občanské společnosti.

Výsledkem jsou časté a trvající diskuse na téma intenzity péče, civilní triáže akutních pacientů v seniorském věku, a to pro volbu a určení jejího rozsahu a směrování - je vnímána často subjektivně a individuálně vůči jednotlivým pacientům. Nejsou dána jednoznačná kritéria, protože téma má multifaktoriální vstupy, výsledky se značným rozptylem a legislativně mají občané jako pacienti stejná práva, nezávislá na jejich věku. V medicíně akutních stavů rozhodují i etická hlediska, zaměřená na výslednou soběstačnost, na sociální zázemí, trvalou podporu. Medicínská etika spoluovlivňuje i rozhodování o intenzitě okamžité péče, o civilní triáži ve směrování z terénu do specializovaných center nebo mimo ně; na rozhodnutí působí rovněž psychologie a kognitivní věk a funkce ošetřovaných, stanoviska jejich rodin a výsledky ovlivňují i rozhodnutí ošetřujících zdravotníků. Mezi náhlými příhodami vedou náhlé zástavy srdeční – zástavy oběhu, akutní projevy ischemické srdeční choroby a traumata, následovány cévními mozkovými příhodami a dekompenzací chronických plicních chorob. Akutní přednemocniční péče

Přednemocniční systémy s výjezdovými posádkami s lékařem (např. ve Francii) zahrnují soubor akutních záchranných opatření podstatně bohatší než je při výjezdech posádek bez lékaře. Lékařům jsou rovněž připisovány kvalifikovanější znalosti patofyziologie, farmakoterapie a rizik u Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

54

akutních geriatrických pacientů. Akutní postupy a okamžitá opatření v přednemocniční neodkladné péči umožňují posádkám s lékařem tracheální intubaci, neinvazivní ventilaci, zavedení i centrálních žilních vstupů, zahájení podávání vazopresorů atd. Nejsou však k dispozici EBM dostatečně početné soubory, které by byly schopny prokázat přínos posádky RLP na mortalitu, morbiditu a konečné klinické výsledky oproti nelékařským posádkám v první linii. Medicínské, etické i legislativní zásady vycházejí z obecně přijatého principu, že jsme si všichni rovni nezávisle na stáří a že k ohlášenému akutnímu závažnému stavu má být operátorkou ZOS (zdravotnického operačního střediska) vyslána posádka s lékařem nezávisle na kalendářním věku pacienta v tísni. Teprve telemedicína a certifikované odmítnutí např. neodkladné resuscitace bude stimulem k úpravě vnitřních direktiv: 

Ke kterému pacientovi vyslat posádku bez lékaře.



Kdy vyslat již primárně posádku s kompetentním lékařem.



U kterého pacienta zahájit KPR.



Kdy naopak naordinovat paliativní, komfortní péči podle jeho dříve vyjádřeného přání.

Nové studie svědčí o klinickém úspěchu okamžitě zahájených optimálních léčebných opatření i u osmdesátníků, za výjimku se považuje pouze neodkladná resuscitace. Tříměsíční mortalita osmdesátníků se neliší od srovnatelných příhod a výsledků v mladších věkových skupinách. V optimálním stavu zůstali nadále ti, kteří se vrátili do svého předchozího sociálního zázemí. V jejich podsouboru také zůstala nejvíce zachována autonomie a soběstačnost osobnosti. Při diagnóze akutní dechové nedostatečnosti z kardiogenní příčiny byly po tracheální intubaci a umělé ventilaci výsledky srovnatelné mezi seniory ve věku > 75 let a mladšími -mortalita byla v obou skupinách 26 % (Adnet 2001). Častým důvodem tísňové výzvy jsou u seniorů akutní koronární syndromy; nemáme však k posouzení srovnatelné studie u seniorů s akutními pacienty v mladším věku. Výsledky akutních příhod v případech, kdy tísňová výzva ohlásila bolest na hrudi, je mortalita po 30 dnech ovlivněna provedením nebo neprovedením revaskularizace a současně věkem. Mortalita stoupá postupně v korelaci s věkem: 3,5 % ve věku > 65 let; 9,2 % ve věku 65 - 74 let. Obdobná je situace u cévních mozkových příhod, i když ani v této diagnostické skupině není věk sám o sobě kontraindikací časné reperfuze (Wahlgren 2008, Lees 2010). Triáž pro směrování z terénu na specializovaná centra by neměl kalendářní věk negativně ovlivňovat. Ani v této fázi není kalendářní věk kontraindikací intervencí. Mortalita u seniorů ve věku > 80 let je 13 % a jejich autonomie se rovněž významně nehorší (Josseaume 2011) v dalším klinickém průběhu v porovnání s příjmovým stavem.


55

Přesto nejsou senioři akutně přijímáni do specializované koronární péče a ke koronárním intervencím; přednost v příjmu na chronicky přetěžovaná intenzivní lůžka dostávají mladší pacienti (NUCTON 1995). Jako důvody k jejich odmítání se uvádí jejich vyšší mortalita v intenzivní koronární péči na specializovaných pracovištích. Pro jejich příjem se v porovnání s mladšími věkovými skupinami připojuje u seniorů soubor dalších kritérií: Zhodnocení celkového stavu - syndromu křehkosti, uvedení komorbidit, stav kognitivních funkcí, míra autonomie např. podle ADL (Activities of Daily Living) hodnotícího systému. Využití ADL pro triáž, směrování a správné nemocniční umístění se stává velmi populární pro svou jednoduchost a výstižnost (viz Tab. 1). Naproti tomu je zhodnocení kognitivních funkcí při předávání pacienta z přednemocniční do nemocniční péče obtížné. Má zodpovědět alespoň otázky: 

Jak se pacient psychicky v poslední době před náhlou příhodou projevoval.



Zda se v poslední době zhoršil v poznávání, orientaci, ve vyjadřování a v osobních zájmech.

Do specializované péče nemají být směrováni ani pacienti s kumulativními komorbiditami s jejich rychlou progresí pokročilých stadií a pacienti v konečné fázi s maligními onkologickými diagnózami. Doplňujícím kritériem je předem vyslovené přání pacienta nebo jeho aktuální odmítnutí intenzivní péče. Lze je doplnit informací praktického lékaře. Konečné klinické rozhodnutí o dalším postupu o příjmu a nitronemocničním směrování nemá být vymezeno osobou pouze jednoho, i když zkušeného lékaře a jeho subjektivního názoru. Nejčastěji je konsenzuálním vyjádřením přijímajícího lékaře na urgentním příjmu a specialistou – konziliářem. V přednemocniční neodkladné péči, kde nejsou všechny informace ještě dostupné, jednoznačné a jisté, se lékaři rozhodují v některých případech např. k podpoře dýchání cestou neinvazivní ventilace a konečné rozhodnutí a další postupy ponechávají na nemocničním lékařském týmu, který bude vybaven dostatkem relevantních informací. Specifické situace

Akutní srdeční selhání: věk nerozhoduje. Akutní koronární syndromy: diagnostika a intervence nejsou podřízeny pouze věku ani převyšujícímu 80 let. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

56

Náhlá srdeční zástava: Pokud je KPR okamžitá, není senium vedoucím faktorem morbidity a mortality. Návratu spontánního oběhu – ROSC se dosáhne až v 39 % a v 6 % je při péči srovnatelné s mladšími pacienty výsledek bez neuropsychických zhoršení oproti stavu před příhodou. Závažné trauma: U seniorů ve věku > 65 let jsou prosté pády příčinou závažného traumatu v 84 %. Výsledky jsou horší než u mladších jedinců. Na tomto horším výsledku se u nich podílejí především komorbidity, nižší fyziologická rezerva, menší schopnost vyrovnat se s krevní ztrátou. Omezené renální funkce limitují podávání některých významných lékových přípravků; kumulativní léková toxicita znamená zvýšení nežádoucích účinků. O předchozím stavu seniorů vypovídají i počty předcházejících pádů, jejich častost, schopnost a délka chůze i soběstačnost v denních činnostech (ADL systém hodnocení a skóre). Pacienti vyžadují podstatně větší podíl a delší trvání komplexní rehabilitace. Tab. 1 ADL hodnotící systém – Activities of Daily Living (Katz 1963) Položka Schopen Částečně schopen Neschopen (nezávislý - 1 bod) (0,5 bodu) (zcela závislý - 0 bodů) Péče o hygienu Oblékání Chůze do koupelny, na toaletu Přemísťování Kontinence Jídlo, přijímání stravy, stolování Pozn: Maximální skóre = 6 bodů - plná autonomie, soběstačnost; minimum = 0 bodů - plná závislost bez autonomie MANTZ, J, FX DUCHATEAU a A BURNOD. Pre-hospital care and orientation of critically ill geriatric patients. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 792-802. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Geriatrický pacient - senior; Osmdesátníci; Triáž; Akutní příhody Keywords: Geriatric patient - senior; Triage; Octogennerians; Emergency events Drábková

Osmdesátiletý akutní pacient a přednemocniční neodkladná péče Světová zdravotnická organizace definuje pod pojmem „elderly“ pacienty starší než 75 let. Stále stoupají však počty pacientů, kteří vyžadují při akutních příhodách přednemocniční neodkladnou péči a jsou starší než 80 let. Jejich základní charakteristikou je křehkost (frailty syndrome) - omezení kardiopulmonální a celkové rezervy, zhoršená plasticita neuropsychických funkcí a zvýšená citlivost vůči inzultům. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

57

Z toho vyplývá vyšší mortalita a/nebo výsledná invalidita. Jejich apriorní prognostické zařazení podle věku ale omezuje agresivitu terapie, modifikuje medicínské a zdravotnické rozhodování v porovnání s mladšími věkovými skupinami pacientů, což není předem medicínsky zdůvodnitelné a eticky přijatelné. K nejčastějším akutním příhodám se řadí náhlá srdeční zástava, komplikace vyplývající z ischemické srdeční choroby a trauma. Systémy přednemocniční péče se na různých kontinentech a v rozličných i vysoce vyspělých zemích liší. V USA zasahují v první linii paramedici, ve francouzském systému jsou již do první linie zařazeni lékaři. Postupy se liší a v akutní geriatrii je důležité porovnat, jaké výsledky mají rozdílné věkové skupiny a odlišné systémy poskytnuté péče z pohledu přežití, morbidity, další kvality života i nákladů. Přítomnost lékaře bez časového prodlení přímo na místě akutní příhody u pacientů starších než 80 let je kromě náhlé srdeční zástavy prognosticky příznivější. Tříměsíční mortalita se ve srovnávacích studiích sice významně nelišila, ale častější bylo dosažení vyšší úrovně ADL (Activity of Daily Living ) - viz Tab. 1 - a návrat do předchozího životního prostředí (Duchateau 2008, 2010), pokud byla již primárně vyslána posádka s lékařem, kompetentním pro medikace, třídění a zásadní rozhodnutí. Postupy a opatření se lišily především časnější medikamentózní terapií, např. při edému plic. Osmdesátiletí senioři s výjimkou náhlé srdeční zástavy byli léčeni stejně jako pacienti mladší. Výzkumu není však věnována jednotná pozornost, specifikovaná pro vysoký věk. Z mnoha prospektivních klinických studií jsou pacienti ve věku nad 75 - 80 let věku apriorně vyloučeni. Při koronárních příhodách není indikována PCI. Mortalita je totiž při srovnatelně časné revaskularizaci u osmdesátníků zřetelně vyšší: věk < 65 let = 3,5 %; věk 65 - 74 let = 9,2 %; věk 75 - 84 let = 15,2 % a věk ≥85 let = 28,9 %; p < 0,0001 (Newell 2011). Obdobné údaje lze zjistit i u diagnózy iktu, ale ani při této diagnóze není věk sám o sobě kontraindikací časné reperfúze. Akutně hospitalizovaní senioři mají být umístěni do center specializované péče srovnatelně s mladšími pacienty. U pacientů, starších než 80 let byla v kardiocentrech jejich mortalita poměrně nízká - 13 % a srovnatelná s mladšími pacienty. Pro jejich roztřídění není rozhodující věk, ale komorbidita, celkový stav, autonomie, úroveň kognitivních funkcí. Jednoduchou informaci poskytuje již v první linii informace o úrovni výše uvedeného ADL hodnocení (Katz 1963). Kognitivní funkce lze v přednemocniční neodkladné situaci posoudit podstatně obtížněji. Kontraindikací příjmu do intenzivní péče je např. pokročilá onkologická choroba nebo racionální odmítnutí pacienta. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

58

Akutní kardiální příhody osmdesátníků mají samy o sobě poměrně příznivý výhled. U traumat je obdobná prognóza platná pouze pro jednoduché a snadno reparabilní úrazy – např. pro zlomeniny krčku stehenní kosti při prostých pádech seniorů. Závažnější úrazy v kombinaci s komorbiditami a s imobilizací prognózu přežití a kvality následného života strmě zhoršují. Senioři obtížně kompenzují krevní ztrátu (Bessereau 2010). Časné krevní náhrady, euvolemie, udržení hodnoty hemoglobinu 100 g/l má pro ně podstatně větší prognostický význam než u mladších jedinců. Je třeba zohlednit jejich omezenou jaterní a renální clearance - běžná dávkování mohou být pro ně toxická. Senioři vyžadují časnou mobilizaci a speciální rehabilitaci. Prognóza náhlé srdeční zástavy u osmdesátníků je vysoce nepříznivá a rozhodnutí o zahájení a provádění KPR závisí vždy na přísně individuálním rozhodnutí lékaře. Přesto účinná KPR dokáže i v této věkové skupině dosáhnout obnovy spontánního oběhu (ROSC) až ve 39 % a v 6 % může obnovit předzástavové neurokognitivní funkce. Tab. 1 ADL hodnotící systém – Activities of Daily Living (Katz 1963) Položka Schopen Částečně schopen Neschopen (nezávislý - 1 bod) (0,5 bodu) (zcela závislý - 0 bodů) Péče o hygienu Oblékání Chůze do koupelny, na toaletu Přemísťování Kontinence Jídlo, přijímání stravy, stolování Pozn: Maximální skóre = 6 bodů - plná autonomie, soběstačnost; minimum = 0 bodů - plná závislost bez autonomie MANTZ, J, FX DUCHATEAU a A BURNOD. Pre-hospital care and orientation of critically ill geriatric patients. In: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012, s. 792-802. ISBN 978-3-642-25715-5.

Klíčová slova: Geriatrický pacient; Přednemocniční neodkladná péče; Triage; Prognóza Keywords: Geriatric patient; Pre-hospital emergency care; Triage, Prognosis Drábková

Dabigatran a závažné – krvácivé nežádoucí účinky ve světě i v ČR Celosvětově bylo od uvedení nového antikoagulancia ze skupiny přímých inhibitorů faktoru Xa dabigatranu na trh nahlášeno již více než 250 smrtelných krvácivých komplikací.


59

Krvácivé komplikace častěji postihují CNS než trávicí trubici v porovnání s opačnou incidencí u warfarinu. Dabigatran (Pradaxa) byl uveden do ČR v září 2008. Je nasazován s indikací prevence tromboembolické cévní mozkové příhody u pacientů s nevalvulární fibrilací síní od září 2011. Celkem bylo dosud nahlášeno 12 nežádoucích účinků, častějších v poslední době, kdy je více ordinován. V osmi případech se jednalo o krvácivé komplikace, přičemž ve čtyřech případech došlo k úmrtí. Dotaz na antikoagulační farmakologickou anamnézu u akutních pacientů je vždy indikován s dokumentací konkrétního přípravku a s podáním – požitím jeho poslední dávky. Přínos dabigatranu

Celosvětově se přes vyšší ekonomickou nákladnost dabigatranu v porovnání s warfarinem doporučoval dabigatran z více důvodů: 

Nezávislost na dietě - není antidotem K-vitaminu, ale přímým inhibitorem faktoru Xa;



Množství lékových interakcí je menší.



Účinnost je vyrovnanější - nastupuje rychleji a jeho účinek končí při vysazení časněji oproti warfarinu.



Intenzitu jeho působení na hemokoagulaci není třeba kontrolovat laboratorně tak často a pravidelně jako při antikoagulační léčbě warfarinem. Nelze ji však na rozdíl od warfarinu kontrolovat a řídit podle INR.

Pouze velmi hrubě orientační informaci o intenzitě jeho účinku může poskytnout hodnota aPTT; přesnější ohodnocení poskytuje dTT (dilutovaný trombinový čas). Riziko nežádoucích krvácivých účinků se zvyšuje: 

Při nevhodném přechodu z warfarinu na dabigatran – je nutné vyčkat s poklesem INR na hodnotu < 2;



Při současném užívání dronedaronu (antiarytmikum Multaq).

Krvácivé komplikace postihují především seniory starší než 75 let a pacienty se sníženou výkonností ledvin s clearance kreatininu 30 - 50 ml/min, tj. 0,5 - 0,8 ml/s, dále pacienty s tělesnou hmotností < 50 kg, s významným postižením jaterních funkcí a pacienty souběžně užívající inhibitory glykoproteinu P (amiodaron - Sedacoron, Cordarone). Zvýšené působení je popsáno i v případech, že je přípravek podáván bez obalu jeho tobolky, tj. kupříkladu do nazogastrické sondy. Dabigatran (Pradaxa) a přehled nahlášených nežádoucích účinků a připomenutí některých zásad bezpečného používání. Nežádoucí účinky léčiv. 2012, 5(2), s. 2. Dostupný z: http://www.medvik.cz/link/bmc12013765 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

60

Klíčová slova: Dabigatran; Nežádoucí účinky; Hemoragické cévní mozkové komplikace; dTT. Keywords: Dabigatran; Adverse effects; Haemorrhagic cerebrovascular complications; dTT. Drábková


61

Pro širší rozhled – Ad informandum Zcela nové antibiotikum proti Clostridium difficile Clostridium difficile je u pacientů na lůžkách intenzivní péče zjišťováno stále častěji. Nabývá na klinickém významu - zvyšuje morbiditu, ohrožuje prostředí daného lůžkového pracoviště a spolupacienty, má pro postižené pacienty dlouhodobé následky v trvalé kolonizaci - nosičství s rizikem exacerbace klinicky manifestní infekce. Ke klinické symptomatologii se řadí průjmy, pseudomembranozní kolitida, vývoj toxického megakolon, riziko perforace kolon a rozvoj sepse. Klostridiová infekce postihuje především imunokompromitované pacienty, nemocné s renální dysfunkcí, seniory či pacienty opakovaně léčené řadou širokospektrých antibiotik. Patogen se vyskytuje i na poměrně „čistých ICU“ pracovištích, jako je pooperační ICU kardiochirurgických a torakochirurgických pacientů (Rello 2012). V 0,5 % je nozokomiálně získanou infekcí; 78 % pozitivních pacientů si však patogen již přináší, jak je zřejmé ze vstupního pozitivního vyšetření na klostridiový toxin. Ve studii (Kenneally 2007) se prokázalo, že pacienti s klostridiovou infekcí jsou v intenzivní péči průměrně o 2,2 dne déle hospitalizováni, celková doba jejich hospitalizace se prodlouží průměrně o 4,5 dne a jejich mortalita do 30. dne je o 6,1 % vyšší v porovnání se srovnatelnou skupinou negativních pacientů (p = 0,03). Infekce vyvolaná Clostridium difficile se v současné době nejčastěji léčí metronidazolem a vankomycinem. Léčba je aktuálně nejčastěji hodnocena jako úspěšná, ale následně ve 25 % ohrožují pacienta opakující se exacerbace. Fidaxomicin v perorální formě - nový makrolid - je srovnatelně potentní jako vankomycin. V porovnání s vankomycinem má nejméně dvě zásadní výhody: 

Je připraven v perorální formě na rozdíl od vankomycinu.



Reinfekce jsou po jeho léčebném nasazení významně vzácnější (Louie, NEJM 2011).

Posledně jmenovaný přínos se vztahuje i na seniory a na pacienty, souběžně léčené i jinými antibiotiky. Fidaxomicin je vyráběn firmou Astellas jako potahované tablety Dificlir v dávkování po 200 mg. Je indikován u dospělých v perorální dávce 2x 200 mg/den po dobu 10 dnů. Pro děti nebyl klinicky zkoušen. Zhoršení jaterních a ledvinných funkcí jeho dávkování neovlivňuje, pokud se nejedná o velmi závažné formy jejich funkčního poškození. Kontraindikace jsou zastoupeny alergií, těžkou až fulminantní pseudomembranózní kolitidou a těžkým střevním zánětlivým onemocněním.


62

Interakce: Nevhodná je souběžná medikace cyklosporiny, ketokonazolem, amiodaronem, event. i dabigatranem. Pro těhotné a kojící matky není k dispozici dostatek údajů, je vhodnější přípravek v těchto obdobích nepodávat. Nežádoucí účinky nebývají závažné: zvracení 1,2 %; nauzea 2,7 %; zácpa 1,2 %. K nežádoucím účinkům s výskytem méně než 1 % se řadí vzestup ALT, flatulence, nechutenství, cefalea, vzedmutí břicha. Bližší informace na webových stránkách: www.aiknowledgenetwork.eu Anti-infectives. 32nd Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine. Brussels, March 23-25, 2012

Klíčová slova: Clostridium difficile; Fidaxomicin Keywords: Clostridium difficile; Fidaxomicin Drábková

Délka uskladnění erytrocytů v transfuzních vacích neovlivňuje nepříznivě jejich stav ani funkce Vyšetření plicních funkcí, hemokoagulace a imunologického stavu pacientů po podání transfuzních jednotek (TU) s erytrocyty různého stáří v USA prokázala, že délka uložení ve vacích a délka jejich uskladnění v krevních bankách nemají nežádoucí vliv na jejich kvalitu a na možný trigger nežádoucích účinků a reakce organismu při jejich podání. Studie

Studie byla provedena u 100 intubovaných a uměle ventilovaných pacientů. Dvojitě zaslepená studie se věnovala 50 pacientům, kterým byla podána transfuze erytrocytů s časovým mediánem odběru a uskladnění 4 dny. Kontrolní skupinu 50 pacientů tvořili demograficky srovnatelní pacienti, kterým byly podány analogické transfuze se standardní skladovací dobou s mediánem 26,5 dne. Nebyl zjištěn významný rozdíl mezi oběma skupinami z pohledu a s hodnocením podle kritérií: Oxygenační index: paO2/FiO2: 2,5 +-49,3 v „čerstvých“ TU v porovnání s 9,0 +-69,8 u standardních TU; p = 0,22. Ve výsledných testech plicních funkcí, ve vyšetřeních hemokoagulace a ve výsledcích imunologického otestování nebyly zjištěny významné rozdíly.


63

Hodnocení a závěr

Studie vyzněla příznivě, ale byla monocentrická a krátká a zahrnula poměrně omezený počet pacientů; vyžaduje potvrzení dalším výzkumem. KOR, Daryl J, Rahul KASHYAP, Richard B WEISKOPF, Gregory A WILSON, Camille M VAN BUSKIRK, Jeffrey L WINTERS, Michael MALINCHOC, Rolf D HUBMAYR a Ognjen GAJIC. Fresh red blood cell transfusion and short-term pulmonary, immunologic, and coagulation status: a randomized clinical trial. American journal of respiratory and critical care medicine. 20120415, 185(8), 842-850. ISSN 1535-4970. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22281833

Klíčová slova: Transfuze erytrocytů – čas uskladnění Keywords: Red blood cells transfusion – storage time Drábková


64

Suplementum 1/2012 – KPR v pohledu roku 2012 Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. Patofyziologie náhlé srdeční zástavy, neodkladná resuscitace (dále KPR), navazující intenzivní léčba poresuscitačního syndromu, vliv na neuropsychické funkce i MODS, dlouhodobé výsledky i zavádění nových metod jsou stálým přednostním tématem resuscitační medicíny.

KPR a možnosti resuscitační medicíny v terénu - historie a současnost 2012 KPR v současném pojetí byla zahájena v 60. letech minulého století a jejími prvními a hlavními pacienty byli muži s náhlou dysrytmickou srdeční zástavou. To KPR odlišovalo od předchozích historických kořenů, kdy nejčastější indikací bylo tonutí, dušení – asfyxie. V popředí byla umělá ventilace. Asfyktická srdeční zástava byla již nezvratná, srdeční masáž, defibrilace v té době nebyly součástí neodkladné resuscitace. Neodkladná resuscitace v 60. až 70. letech 20. století spojila prvky nepřímé srdeční masáže se zajištěním dýchacích cest a s umělou ventilací. Získala si svými úspěchy celosvětovou podporu a nové postupy i technické vybavení ji postupně obohacovaly. Její hlavní předností pro dosažení příznivých výsledků se stala okamžitost nejvýznamnějších opatření. Ta byla a je zaměřena na neodkladné obnovení oběhu, oxygenaci a udržení mozkové a koronární perfuze. Postupně vykrystalizovaly hlavní priority, podpořené a ověřované rozsáhlými studiemi. K mezinárodním a konsenzuálně přijatým zásadám se zařadila účinná a nepřerušovaná srdeční masáž a časná defibrilace a tyto dvě zásady nebyly nikdy zpochybněny a zůstávají nadále pilířem KPR v terénu. K více výběrovým úkonům se zařadila farmakoterapie, umělá ventilace, zajišťování dýchacích cest. KPR se v terénu rozvětvila i pro specifické situace - přijala specifika pro traumatické pacienty, pro srdeční zástavy v těhotenství, při akutním infarktu myokardu, při tamponádě perikardu, při úrazu elektrickým výbojem a proudem a další. Všechny postupy byly a jsou ověřovány, část byla modifikována nebo dokonce z terénního využívání vyřazena. Zásadní inovace a pozornost jsou stále upřeny především na dospělé, na primární srdeční zástavu. KPR se věnuje příhodám v terénu a okamžitým postupům. Stále více zdůrazňuje nutnost studovat podrobně výsledky nemocničních opatření, vhodnou triáž pacientů pro kardiocentra, pro traumacentra, využití a načasování mírné terapeutické hypotermie i včasnou detekci varovných stavů v prevenci kardiální smrti. Novinky 2010 - 2012

Stále trvá realita, že náhlá srdeční zástava patří k nejčastějším příčinám kardiální smrti, většinou z koronárních příčin u dospělých. Jsou indikací KPR, ale její klinické výsledky v posledních letech se Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

65

vzdor KPR významně nezlepšily. Velkou roli hraje postup po obnovení spontánního krevního oběhu (restoration of spontaneous circulation - ROSC). Pro základní neodkladnou resuscitaci se prosadila nepřerušovaná nepřímá srdeční masáž se sjednocenou frekvencí kompresí 100/min a neodkladná defibrilace. Pro pokračující rozšířenou KPR zůstal nadále adrenalin jako základní lék první volby a při koronárních příčinách diagnostika jejich průchodnosti a nejvhodnější perkutánní koronární intervence (PCI). Patofyziologicky se zdůraznilo ischemicko-reperfuzní trauma, které se nejzávažněji projeví v postižení mozku a jeho funkcí. Mezi postupy se zařadily bez pochybností: 

vyloučení hyperoxemie a hypoxemie,



prevence hyperventilace s respirační hypokapnií a alkalózou,



prevence reaktivní centrální hypertermie a hyperglykémie.

Předcházejí oxidativnímu stresu z tvorby reaktivních kyslíkových, hydroxylových a dusíkatých radikálů. Ty přímo poškozují lipidy membrán, působí na proteiny, na RNA a DNA. Blokují respiraci v mitochondriích, vedou k tvorbě excitotoxických produktů. Glutamát vede k nitrobuněčnému přetížení kalciem, k nekróze, k apoptóze a tím k výpadku funkce ze smrti neuronů. Navozená hyperoxemie a hyperoxie buněk CNS potencuje ischemické poškození zvýšenou tvorbou reaktivních kyslíkových radikálů. Doporučení nevystavovat resuscitované pacienty delšímu podávání inspirační frakce kyslíku (FiO2) = 1,0 je zásadní. Inspirační frakce kyslíku se řídí u jednotlivých pacientů podle jejich SpO2, které se má optimálně pohybovat v pásmu 94-96 %. Pokusy na zvířatech

Uvedený postup využití a přitom nikoli zneužití kyslíku byl v posledních 20 let opakovaně ověřen v pokusech na zvířatech. Jejich výsledky svědčily i o tom, že při delší srdeční zástavě s fibrilací komor je namístě zahájit KPR krátkou nepřímou srdeční masáží před prvním defibrilačním výbojem. Reoxygenace resuscitovaných zvířat se 100% kyslíkem po dobu 10 minut po ROSC je nepříznivá. Postihuje nejsnáze traumatizovatelné oblasti mozku – oblast hippokampu a striata a periventikulární tkáň po hyperoxické reperfuzi. Zvyšuje až trojnásobně mortalitu u pokusných zvířat při dosažení paO2 > 300 mm Hg. Pokud se u krys jednalo o navozenou postasfyktickou srdeční zástavu (Lipinski et al. 1999), nebyly rozdíly významné. Výsledky v resuscitační medicíně

Umělá ventilace s FiO2 = 1,0 vedla ke zvýšení centrálních neuromarkerů - neuron specifické enolázy (NSE) a S-100 beta po 24-48 hodinách po KPR. Studované soubory nebyly však podrobeny Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

66

mírné terapeutické hypotermii a nebyly dostatečně početné, takže nesplnily kritéria EBM (evidence based medicine). Teprve studie IMPACT (USA) a ANZ-APD (Austrálie a Nový Zéland) prokazovaly nepříznivý vliv hyperoxemie na mortalitu a na další neuropsychický vývoj. Užití mírné léčebné hypotermie (dále MTH) ve studii ANZ-APD mezitím prokázalo 50% příznivé snížení mortality s omezením reperfuzního poškození. Menší reperfuzní postižení se manifestovalo i následným snížením hodnot NSE (Kuisma 2006). Pouze jedna studie s hyperbarickou oxygenoterapií do 60 minut v roce 2003 u psů vedla k příznivějším výsledkům než normoxická KPR. Nelze zatím srovnávat výsledky z experimentů s výsledky u pacientů – hyperoxie a hyperoxemie nejsou přesně vymezený a statický pojem. Vztah hypotermie a hyperoxemie

Vztah dosud není prokázán jednoznačně. Hypotermie pravděpodobně omezuje negativní vliv hyperoxemie, zatím se však jedná o hypotézu. Kromě uvedených údajů je rozdíl mezi pokusy a výsledky u zdravých a jednotně připravených zvířat jediné živočišné species a mezi různorodými pacienty rozdílného věku a komorbidit, popř. polymorbidity. Mezi resuscitovanými pacienty naprosto převažují muži středního až staršího věku s ischemickou srdeční chorobou. Menšinu tvoří mladí jedinci, často sportovci s hypertrofickou kardiomyopatií. Mezi dětmi stále převažuje asfyktická - druhotná srdeční zástava. Jednotnost souborů narušuje i postupující srdeční selhávání v intervalu až 8 hodin před konečnou srdeční zástavou. Užití oxygenoterapie při varovných příznacích nepřineslo ve studiích příznivější výsledky. Odborná společnost British Thoracic Surgery z toho důvodu zařadila do svých metodických doporučení indikovat podávání kyslíku při akutním infarktu myokardu jen v případech, kdy se jedná o hypoxemii. Cílem je dosáhnout SaO2/SpO2 94-98 %. Přednostní důraz byl položen především na neodkladnou revaskularizaci myokardu. Novorozenci

Při navození hyperoxemie a hyperoxie u novorozenců, resuscitovaných s FiO2 = 1,0 rychle narůstá oxidativní stres, trvající až 28 dnů. Další procesy a reakce ve vnitřním prostředí a vlivy na neuropsychický vývoj nejsou zcela jasné. Naproti tomu byl zjištěn 30% pokles mortality při KPR s FiO2 = 0,21 v porovnání s FiO2 = 1,0 (Davis 2004, Sangstad 2008). V úvodu KPR se na základě uvedených výsledků resuscituje s FiO2 = 0,21; ale přesvědčivých údajů je dosud nedostatek. Není vyloučeno, že obdobný postup by měl příznivější výsledky i u starších dětí (Walson 2011).


67

Iktus

Ischemické cévní mozkové příhody (dále iCMP) jsou obdobnými výzvami. Hyperbarická oxygenoterapie nepřinesla příznivé výsledky. Oxygenoterapie v průběhu prvních 6 hodin se považuje za přiměřenou indikaci, ale výsledky nepočetných souborů s inhalací kyslíku po 12 hodin a s provedením MRI prokázaly pouze přechodné zlepšení obrazu a klinické symptomatologie. Mortalita k 90. dnu a ke 12 měsícům se nelišila (Ronning 1999). Studie ale nevyznívají jednoznačně, nemají ani jednotný protokol, který by umožnil metaanalýzu. Je navíc diskutabilní, zda po fibrinolýze a reperfuzi šedé zóny polostínu v mozku není hyperoxie příčinou reperfuzní traumatizace potenciálně viabilních mozkových struktur. Mozkolebeční poranění

Obdobné rozpaky nad interpretací výsledků po inhalaci vzduchu nebo různých FiO 2 doprovázejí i mozkolebeční poranění (Diringer 2008), poškození plic umělou ventilací - VILI - ventilator induced lung injury (Altemeier 2008) i další skupiny pacientů v intenzivní péči. Vysoká FiO2, hyperoxemie i hypoxemie jsou v posledních letech považovány za nevhodné - jsou spojovány se zvýšenou mortalitou. Ale další, přesvědčivější studie s jednotným protokolem musí ještě předcházet před formulací doporučení resuscitační medicíny, plánované na rok 2015. Pohled na vazopresory

V USA vznikne každoročně v terénu asi 300 000 náhlých srdečních zástav a pouze 10 % z těchto pacientů může být propuštěno posléze z nemocnice jako dostatečně schopných dalšího života. Výsledky obdobných zástav u hospitalizovaných pacientů nejsou významně příznivější. Zásadní zlepšení bylo v minulých letech prokázáno při okamžité nepřímé srdeční masáži a s popularizací neprodleného užití automatizovaných externích defibrilátorů (AED). Ale není dosud dostatek přesvědčivých studií o přínosu léčby poresuscitačního syndromu a ani mírná terapeutická hypotermie nebyla jednoznačně a jednotně přijata. Diskuse o atropinu, adrenalinu, noradrenalinu, vazopresinu, amiodaronu nejsou zatím pro budoucnost zcela rozhodnuty. K doporučovaným a užívaným nadále patří epinefrin a výběrově vazopresin. Atropin byl při náhlé srdeční zástavě zcela opuštěn – rezervuje se pouze pro indikace bradykardií. Antiarytmika - amiodaron se užívají u naprosté menšiny pacientů s přetrvávající komorovou tachykardií, s fibrilací komor po opakovaných pokusech o defibrilaci. Adrenalin/epinefrin

Nepřímá srdeční masáž je schopna udržovat minutový srdeční objem asi v úrovni 20 % normy pro daného pacienta. Podle současných názorů rozhoduje především koronární perfuzní tlak. Je-li nižší než 20 mm Hg po dobu 20 minut KPR, je podle výsledků pokusů na psech prognóza přežití mizivá. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

68

Totéž bylo prokázáno i v pokusech na prasatech. U resuscitovaných pacientů byl vyšší koronární průtok v korelaci s ROCS (Paradis 1990). Vazopresory zvyšují koronární perfuzní tlak zvýšením diastolického tlaku v aortě a vzestupem systémové cévní rezistence s redistribucí krve do vitálně významných orgánů. Adrenalin zvyšuje průtok krve myokardem i mozkem a zůstává i nadále první volbou z portfolia pro medikaci při náhlé srdeční zástavě. Jeho podání v dávce 1 mg musí být okamžité při asystolii a PEA (bezpulzní elektroaktivita) nebo po třech neúspěšných defibrilacích při fibrilaci komor a při komorové tachykardii. Jeho krátký biologický poločas vyžaduje, aby byly dávky opakovány po 35 minutách. Adrenalin účinkuje na α i β adrenergních receptorech - působí vazokonstrikci a stimuluje myokard. V části vaskulatury vyvolává vazodilatační β- účinek, což není při KPR optimální; vede k nepoměru DO2 versus VO2; v pokusech na zvířatech zvyšuje v myokardu hladinu laktátu. Vede k otevření kalciových kanálů, ke vstupu kalcia do buněk myokardu a podílí se na jeho ischemickém inzultu a tudíž na poresuscitační kardiomyopatii u 44 % resuscitovaných pacientů (Laurent 2002). Ani vliv na perfuzi mozku není jednoznačně příznivý. U zvířat omezuje postresuscitační mikrocirkulaci v mozku - pravděpodobně ovlivněním α1 receptorů v arteriolách. Vazopresin

Vazopresin je endogenní nonapeptid, secernovaný neurony supraoptických a paraventrikálrních jader v hypotalamu a je uvolňován ze zadního laloku hypofýzy vlivem hypovolemie a zvýšené osmolality. Má tři typy receptorů: V2 ovlivňují reabsorpci vody, V3 působí na CNS a V1 receptory mají kardiovaskulární účinky s vazokonstrikcí v kůži, v kosterní svalovině a ve splanchnické oblasti. Vazopresin byl doporučován jako alternativa epinefrinu/adrenalinu pro KPR. Důvodem bylo zjištění, jeho vysokých hladin u přeživších. Působí vazokonstrikci, ale nestimuluje myokard. Je rezistentní vůči acidóze a má podstatně delší t ½ (10-20 minut) oproti epinefrinu (3-5 minut). U pokusných zvířat vedl k vyššímu koronárnímu perfuznímu tlaku a k příznivějším výsledkům z pohledu ROSC. Zvyšoval však významně srdeční dotížení a navozoval dlouhodobou vazokonstrikci. V letech 1997-2009 byly oba přípravky intenzivně porovnávány v dávkování 40 IU vazopresinu s dávkou 1 mg epinefrinu/adrenalinu. Výsledky studií nebyly zdaleka jednotné, příznivé ani přesvědčivé z hlediska přežití. Vazopresin se projevil jako účinnější a vhodnější až při prodloužené KPR, kdy má narůstající acidóza stále významnější vliv. Další studie při náhlé srdeční zástavě v terénu hovořily pro přínos vazopresinu pro asystolické pacienty a vykazovaly vyšší krátkodobé přežití v průběhu transportu do nemocnice. Ale i v této podskupině pacientů se projevil horší neurologický výsledek - byl zřejmý zejména u pacientů s asystolií.


69

Studován byl i účinek kombinace vazopresinu s adrenalinem při náhlých srdečních zástavách v terénu, ale výsledky neprokázaly příznivý přínos v ROSC, v přežití ani ve výsledném neurologickém stavu (Gueugniaud 2008). U pacientů, resuscitovaných při náhlé srdeční zástavě v nemocnici, byl podán buď adrenalin v dávce 1 mg nebo kombinace adrenalinu 1 mg a vazopresinu v dávce 40 IU. Pacienti byli již před zástavou komplexně monitorováni. Mezi biomarkery byly zjištěny nízké hladiny kortizonu. Ke KPR byl ihned v úvodu připojen metylprednizolon v dávce 40 mg i.v. Pokračovalo podávání hydrokortizonu v dávce 300 mg denně i.v. po dobu až 7 dnů. Výsledky byly příznivější ve skupině s vazopresinem, ale ve studii nebylo možno oddělit účinky vazopresinu od působení podávaných glukokortikoidů. Nejnovější metaanalýza (Mentzelopoulos 2011) shrnula výsledky v časovém pásmu let 1997 -2007 s kombinacemi adrenalinu a vazopresinu. Vazopresin nezlepšil ROSC ani dlouhodobé přežití a ani výsledný neurologický a neuropsychický stav. Souhrn výsledků a jejich interpretace podpořily vazopresin jen při jeho velmi časném podání. Doporučení pro KPR v roce 2010 na základě všech údajů vyzněla pro podání vazopresinu v dávce 40 IU jako alternativu k první nebo druhé dávce adrenalinu s podáváním i.v. nebo i.os; nedala mu však statut léku první volby. Diskuse se v současné době soustředí na otázku, zda je pro KPR v terénu podání medikací vůbec významné (Olasveengen 2009); zda zajišťovat nebo nezajišťovat i.v. nebo i.os. vstup a nemedikovat výhodněji až po ROSC. Protokol ale nebyl totožný s mezinárodním konsensuálním postupem. Rozdíl v přežití nebyl podstatný, ROSC byl častější ve skupině s medikací, ale zajišťoval pouze příznivější krátkodobé přežití. Další studie (Jacobs 2011) prokázala pro terénní KPR, že soubor pacientů, medikovaných adrenalinem v dávce 1 mg, měl častější ROSC a dvojnásobně příznivější výsledky propuštění z nemocnice. Bylo nevýhodou, že studie byla ukončena předčasně s pouhými 534 dospělými pacienty v porovnání s původním plánem dosažení počtu 4 426 resuscitovaných. Přes všechny negativní momenty měla pozitivní vypovídací hodnotu pro podání vazopresorů v rámci KPR v terénu. Podání vazopresorů - v první volbě adrenalinu - zvyšuje úspěšnou ROSC a zkracuje dobu do jejího dosažení. Zvyšuje krátkodobé přežití, ale neovlivňuje neurologickou prognózu ani údaje o úspěšném propuštění z nemocnice. Nelze vyvrátit, že pouhé krátkodobé přežití po ROSC není vlastně kardiálně marná resuscitace. Není zatím zjištěno, zda se uvedené výsledky významně nezmění - nezlepší při odpovídající poresuscitační intenzivní péči v kombinaci s mírnou léčebnou hypotermií. Zatím jsou k dispozici výsledky, z nichž činit závěry může být předčasné a zavádějící. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

70

Medikace zkracují a usnadňují ROSC, ale není vyloučeno, že přispívají k poresuscitační dysfunkci myokardu. V poresuscitačním období je nicméně nejčastější příčinou smrti neurologický „katastrofický“ vývoj. Podrobnější výzkum na početnějších souborech je nadále nutný. Nicméně medikace adrenalinem je stále platná, výsledky jsou příznivější než srovnatelná KPR bez jeho podání. Poresuscitační období a syndrom po srdeční zástavě a KPR

Nemocniční mortalita pacientů resuscitovaných v terénu je stále 50-90 %, i když se počet ROSC zvýšil. Teprve zavedení mírné terapeutické hypotermie (dále MTH) prokázalo v multicentrické holandské studii signifikantní snížení uvedené mortality o 20 %. Fáze syndromu po náhlé srdeční zástavě a KPR: 1. bezprostřední: 0-20 minut po ROSC; 2. časná: 20 minut - 6-12 hodin po ROSC - poskytuje největší možnost pro nejúčinnější opatření; 3. intermediární: 6-12 - 72 hodin po ROSC s trvajícím průběhem ischemicko-reperfuzních změn; 4. zotavení: > 72 hodin po ROSC. Charakteristické rysy syndromu, určené k dalšímu řešení: 

dysfunkce mozku,



dysfunkce myokardu,



systémové reperfuzní poškození,



aktivace hemokoagulace,



přetrvávající původní příčinu náhlé zástavy oběhu, náhlé zástavy srdeční.

Poresuscitační příčinou smrti je v 68 % neurologické poškození, pokud náhlá srdeční zástava vznikla v terénu. Je příčinou smrti ve 23 % po KPR v nemocnici. Poškození mozku je primárně vyvoláno ischemií. K jeho druhotnému poškození vede ztráta autoregulace, edém mozku a následné neurodegenerativní změny. Hlavní téma po KPR představuje mozek, jeho funkce a míra jeho dysfunkce. Mozek představuje pouze 2 % tělesné hmotnosti, ale protéká jím 15 % minutového srdečního objemu. Základní čtyři časové fáze postižení perfuze mozku při náhlé srdeční zástavě: 1. fenomén „no-reflow“: perfuze se neobnoví po ischemii, trvající 10 minut a po 30 minutách ischemie zničí převážnou část mozku nezvratně; 2. přechodná vazoparalýza s hyperemií trvání 13-30 minut; 3. následná protrahovaná hypoperfuze mozku s poklesem prokrvení na 50 % v průběhu 24 hodin; Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

71

4. normální, snížená nebo zvýšená perfuze mozku po 20-24 hodinách má již prognosticky vysoký význam pro výsledné neuropsychické funkce. Základní postup vyžaduje zachovat normotenzi, normokapnii a normoglykemii. Poresuscitační balíček postupu při a po KPR v terénu při akutním infarktu myokardu (Sunde 2007): 

MHT: 32-34 °C tělesného jádra po dobu 12-24 hodin;



Reperfuzní - revaskularizační koronární opatření typu PCI;



Adjuvantní složky: o Hemodynamická optimalizace; o Udržování glykemie na hodnotě < 10 mmol / l; o Prevence a terapie křečí; prevence hyperoxygenace a hyperoxie s udržováním SpO2 v rozmezí 94-96 %.

Krevní tlak a perfuze mozku

Průtok krve mozkem je vlivem autoregulace konstantní při hodnotě mozkového perfuzního tlaku (CPP = MAP - ICP) v pásmu 50-150 mm Hg. Autoregulace je však po KPR patologicky změněna. Pokusy na zvířatech hovoří ve prospěch udržení systémového MAP v mezích 65 – 75 mm Hg a výsledky jsou přitom srovnatelné s MAP 90-100 mm Hg (Rincon 2010).Vyšší střední arteriální tlak MAP výsledky dále nezlepší sice akutně, ale v dalších fázích při sledování pacientů měl příznivý účinek. Pro tlakové údaje při MTH nemáme dosud dostatek relevantních údajů. MAP 80-90 mm Hg měl příznivý vliv na obnovu autoregulace (Pisschops 2010). Přímý vliv noradrenalinu na mozkovou perfuzi není znám. Jako základní požadavek byl přijat střední arteriální tlak - MAP ≥ 65 mm Hg. Minutový objem srdeční

Přímý vliv na mozkovou perfuzi po KPR nebyl studiemi přímo zjištěn, ale k nepřímým, s vysokou pravděpodobností příznivým údajům se zařadilo ScvO2 ≥ 70 %. Objemová expanze

U většiny pacientů po KPR je objemová expanze indikována, ale jednotná doporučení nelze dát postupy se např. liší u polytraumat s krevní ztrátou i u mozkolebečních poranění. Podle pokusů na zvířatech má příznivý účin podání hypertonických roztoků během KPR a bezprostředně poté. Předcházejí poresuscitační hemokoncentraci, mají pravděpodobně antiedematózní vliv osmotickou dehydratací vč. příznivého účinku při tvorbě edému endotelu. Omezují adherenci leukocytů a mají pravděpodobně omezující účin na intenzitu následné systémové zánětlivé reakce.


72

Hodnota hematokritu a viskozita krve

Viskozita krve se zvyšuje a to i vlivem ochlazení při MTH, při mírném reologickém zředění krve. Optimální hematokrit nebyl určen, ale jeho hodnota ovlivňuje i možnosti přiměřené oxygenace. CO2 a hypokapnie

Hypokapnická alkalóza posunuje disociační křivku oxyhemoglobinu doleva a omezuje dodávku kyslíku do mozkové tkáně, navozuje vazokonstrikci v mozku. Nižší pH krve a vyšší pCO2 v arteriolách a v jejich nejbližším extravaskulárním sousedství mají přímý vliv. Samotná hladina CO2 a HCO3 v krvi ale nemají na vazoaktivitu asi samostatný vliv. Je zprostředkován pH a HCO 3 v mozkomíšním moku a v extracelulární tekutině. Hypokapnie přesto ovlivňuje i přímo - zvyšuje neuronální dráždivost, vede ke zvýšení obsahu a hladin cytotoxicky excitačních aminokyselin. Významná je při KPR hypokapnická alkalóza vlivem plicní vazokonstrikce; označuje se pojmem pseudorespirační alkalóza (Androgue 1998) - vyvolává v mozku vazokonstrikci. Reaktivita na CO2 je zachována i při MTH, takže opakované přeprogramování umělé ventilace podle kapnie je v jejím průběhu nutné (Falkenbach 2009). Hypoxie a hyperoxie

Průtok krve mozkem je na změny pO2 relativně necitlivý. Perfuze se zvýší teprve při poklesu paO2 na hodnoty < 55 mm Hg. Ale v pokusech na králících se prokázalo, že to neplatí pro ischemicky postižené oblasti. Jejich perfuzi ovlivňují cerebrální perfuzní tlak a viskozita krve. V poresuscitačním období, a to zejména v jeho časné fázi je nutno se vyvarovat arteriální hyperoxemii, která průkazně vede ke zvýšení oxidativního stresu. Řízená, stupňovitá reoxygenace podle SpO2 monitorace u psů zlepšila neurologické výsledky (Balan 2006). U lidí byla hyperoxemie a hyperoxie v tomto směru zpracována dosud nedostatečně a bez propojení s MTH (Bellomo 2011). Základní zásada vyžaduje vyvarovat se hypoxie i hyperoxie – oba stavy se považují neuropsychicky za prognosticky nepříznivé. Neuromarkery současné doby

Na současně určované neuromarkery stavu a poškození či úpravy CNS po KPR se nelze prognosticky jednoznačně spolehnout. Minimum údajů je k dispozici zejména u zresuscitovaných pacientů, kteří absolvovali MTH. V souboru 104 pacientů, kteří po úvodní terénní KPR přežili déle než 24 hodin bez MTH (Shinozaki et al. 2012) bylo zjištěno signifikantní zvýšení již 6 hodin po ROSC. 

Vysoká laktátemie je holoorganický údaj a představuje dosud nejpřesnější biomarker přežití;



IL-6 dosáhlo hodnot > 1240 pg/ml - koreluje s neuropsychickým výsledkem;


73



S-100β při příjmové hodnotě do nemocnice > 0,37 μg/ml bylo spojeno s nepříznivým prognostickým výhledem přežití; hodnota po 24 hodinách po ROSC > 0,07 mg/ml byla u přeživších spojena s neurologicky nepříznivým výsledkem.

V průběhu MTH a po jejím ukončení se předpokládají menší výkyvy hodnot a míra jejich prognostického využití a statistického zpracování a zhodnocení bude pravděpodobně menší. KPR, defibrilace v terénu a další novinky a změny

Provedení okamžité defibrilace v terénu laiky s užitím automatizovaných externích defibrilátorů (AED) bylo ve své úvodní a zaváděcí fázi opřeno o příznivé výsledky studie, provedené na letišti O´Hara v Chicagu (Caffrey 2002). Efekt na ROCS byl tak zřejmý a rychlý, že nebyla třeba klasická ABC resuscitace a zresuscitovaní po náhlém vzniku fibrilace komor a defibrilaci nabyli vědomí ještě před příjezdem zdravotnických posádek. Přes ekonomickou náročnost zavedení AED do provozu a udržování provozu i provádění školení se tento systém projevil jako nákladově podstatně úspornější než zdravotnická péče, poskytovaná po KPR přeživším pacientům v dlouhodobě až trvale kompromitovaném neuropsychickém stavu. V posledních 10 letech se pro základní KPR přehodnotila velmi zásadně i složka umělého dýchání při KPR. Důraz se položil na nepřerušovanou srdeční masáž při primárních srdečních zástavách u dospělých. Nejednalo se pouze o tzv. ústupek obavám z infekce u laických zachránců bez pomůcek a jejich estetickému cítění. Patofyziologicky (viz dále v textu) je nadále v popředí důraz na dosažení a na soustavné udržování koronárního perfuzního tlaku, jehož hodnota je v těsné korelaci s úspěšným obnovením spontánního oběhu - ROSC pacienta. Zvyšuje přežití a zlepšuje kvalitu neuropsychických výsledků. Studie prokázaly, že při náhlém vzniku fibrilace komor může předchozí dostatečná oxygenace krve přetrvávat až několik minut (Sayre 2008, Roppolo 2010). Výjimku tvoří srdeční zástava při kardiogenním šoku a/nebo při plicním edému, po progradující dechové nedostatečnosti, která předchází srdeční zástavě, při dušení atd. V oblasti umělé plicní ventilace se CPAP - dýchání za trvalého přetlaku bez tracheální intubace zařadilo jako účinný režim pro levostranné srdeční selhávání i pro vznikající nekardiogenní edém po tonutí, při inhalačním traumatu, u pacientů s kritickou dekompenzací při chronické obstrukční plicní nemoci. Další moment, který byl při KPR ověřován, byl význam plného rozvinutí hrudníku mezi účinnými kompresemi, prováděnými s frekvencí 100/min. zejména u pacientů s rigiditou hrudní stěny, s emfyzematózním soudkovitým hrudníkem při CHOPN. Pro usnadnění a urychlení dekomprese, k aktivní podpoře dekomprese byla vyvinuta celá řada technických pomůcek. Po zavedení kardiopumpy (ACD - active compression - decompression) byla schválena na půdě FDA (Food and Drug Administration ) v USA další pomůcka ITD (impedance treshold device). Její přínos se však signifikantně nepotvrdil i když její užití nebylo provázeno Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

74

nežádoucími účinky. Kombinace ITD+ACD ale zaznamenala příznivé výsledky a dále se testuje (Wiggington 2005, Aufderheide 2011). Automatické masážní přístroje, např. AutoPulse vestového typu se v klinických zkouškách sice osvědčily, ale jejich uvedení do běžného provozu v přednemocniční neodkladné péči se i pro jejich poměrně vysokou cenu příliš nerozšířilo. I pro obdobný přístroj s pistonovým mechanismem typu LUCAS a Life-Stat se doporučují doplňkové studie. Využívají se selektivně pro transporty za probíhající KPR, v medicíně divočiny při složitém přemísťování resuscitovaných pacientů v náročném přírodním terénu, při transportu potenciálních dárců v dárcovském programu, při koronarografiích a PCI za souběžného provádění KPR. Zajišťují stabilní kvalitní krevní proud i koronární perfuzi. Jejich činnosti a výkonu je nutno přizpůsobit i umělé dýchání a jeho frekvenci, aby nevznikl nepoměr mezi ventilací a plicní perfuzí (V/Q ). Farmakologická podpora

Postischemickou hypoperfuzi lze ovlivnit – teoreticky vzato – i vazodilatancii, blokátory αreceptorů, látkami s antisérotonergní působností. Ale vazodilatace sníží i mozkový perfuzní tlak, i když jen minimálně ovlivní mozkovou perfuzi. Podání endotelinu a antagonistů kalcia není přesvědčivé. Studuje se vliv heparinu a antitrombotik. Výsledky jsou dosud nedostatečné, takže je nelze včlenit do jednotných metodických doporučení. Mírná terapeutická hypotermie (MTH)

Metoda se intenzivně studuje jako vysoce pravděpodobný přínos. Je nicméně známo, že snižuje minutový srdeční objem a systémový krevní tlak a pravděpodobně i průtok krve mozkem. V mozku ale nezvyšuje extrakci kyslíku v krvi, nevede k desaturaci. Viskozita krve při ochlazení stoupá, ale signifikantní význam má tento proces až v hluboké hypotermii < 15 °C v tělesném jádru. Podle transkraniálního dopplerovského vyšetření - TCD - je změna viskozity v mozkových tepnách při MTH zanedbatelná. Zobrazovací metody

PET a fMRI v prvních 24 hodinách po KPR nesvědčí o zvýšení nitrolebního tlaku při hyperemické fázi. Mikrodialýza je přesnější v určení neurochemických změn. NIRS vykazuje především saturaci v žilním úseku mozkového cévního řečiště, ale varovné a kritické hodnoty nebyly určeny. Změny nekorelují těsně ani s SvjO2. K řízení terapie přispívají nejvíce TCD a SvjO2. Specifické postupy v neodkladné resuscitaci a v období po ROSC


75

Objemová – tekutinová infuzní resuscitace Závažná traumata a polytraumata

Historické a dřívější zásady dosáhnout co nejdříve normovolemie rychlou náhradou krevních ztrát se v posledních 15 letech u závažně traumatizovaných pacientů značně přehodnotily. Vztahují se především na pacienty, u nichž lze předpokládat poranění cév s vnitřním krvácením v hrudníku, v břišní dutině, v pánvi, v retroperitoneu. Izovolemické náhrady před chirurgickým zastavením krvácení se projevily jako kontraproduktivní. Prokázalo se opakovaně, že vedou k hydraulickému zvýšení krvácení, rozvolňují vznikající tromby a rozředí potřebné koagulační faktory. Okamžité, přednemocniční náhrady ztrát krystaloidy a náhradními koloidními roztoky vedly ke zvýšené mortalitě a k vyššímu výskytu pooperačních komplikací po akutních traumatologických výkonech. Porovnání s odloženými náhradami vyznělo pro tuto taktiku podstatně příznivěji; náhrady byly kombinovány již s krevními deriváty na operačních sálech (Bickell 1994). Pacienti, akutně přijímaní do nemocnice se systolickým tlakem 80 mm Hg měli méně komplikací a menší celkové krevní ztráty než pacienti se systolickým tlakem udržovaným na hodnotě > 100 mm Hg (Button 2002). V současné době je krvácení v přednemocniční péči pojednáváno naprosto personalizovaně podle zásad: 

Pokud lze krvácení zastavit, přičemž se nejčastěji jedná o poranění končetin s možností naložení turniketu, svorky, popř. tlakového obvazu, je možno již přednemocničně zahájit podávání náhrady úměrně ztrátě.



Pokud nelze přednemocničně a předoperačně krvácení zastavit, krevní tlak - systolický se neupravuje náhradou k normotenzi, pokud je periferní tep hmatný, popř. pokud do té doby oslovitelný pacient neztrácí vědomí - zůstává i dále oslovitelný (Pepe 2002, Holcomb 2007, Roppolo 2011).

Tvorba pevné fibrinové sraženiny trvá nejméně 30 minut, časnější náhrady mohou lokální hemostázu významně narušit. Závažnější případy a komplikovanější situace jsou spojeny se souběžným mozkolebečním poraněním, s vícečetnými krvácejícími ložisky a s velkým extravazálním únikem tekutin do tkání při jejich poranění typu „soft tissue injury“. Nejvýznamnější roli má mozkolebeční poranění, protože mozek je nejvíce citlivý na hypotenzi. Ale i v těchto případech je doplňování ztrát rezervované a vyhýbá se především rychlým a nárazovým/bolusovým podáním (Stern 2000) do doby, dokud není vnitřní krvácení zastaveno.


76

Volba infuzních roztoků

Volba podávaných přípravků v přednemocniční neodkladné péči se posuzuje podle výsledků nových studií a podle inovovaných kritérií i na základě nově zavedených skupin náhradních koloidních roztoků ze skupiny hydroxyetylškrobů. V nemocnici se modifikovaly názory na vzájemné poměry mezi podanými krystaloidy, jednotkami s erytrocyty a jednotkami čerstvě zmražené plasmy. Přibyly nové zkušenosti s náplavy destiček. V portfoliu nemocnice jsou i kombinované - komplexní přípravky plasmatických hemokoagulačních faktorů a přísně selektivně indikované podání aktivovaného faktoru VII. V přednemocniční péči se studuje a hodnotí volba koloidních roztoků nové generace hydroxyetylškrobů se sníženou toxicitou pro ledviny a hyperosmotické roztoky natriumchloridu (10%) v maloobjemových podáních (tzv. small volume resuscitation). U hyperosmotických roztoků natrium chloridu se posuzuje i jejich možné protizánětlivé působení, omezující intenzitu systémové zánětlivé reakce - SIRS (Bulger 2010, Roppolo 2011). Jejich zodpovědné prověření vyžaduje ještě doplňující širší studie, ale při příznivém poměru přínos/riziko by byly tyto roztoky vhodné zejména u tupých polytraumat s převažujícím rozsáhlým poraněním měkkých tkání, u nichž lze očekávat masivní posttraumatickou extravazaci a toxickou zánětlivou reakci. Rozsáhlé studie s hyperosmolárním natriumchloridem jsou sponzorovány např. US National Institutes of Health. Kromě traumatických pacientů se tato léčebná strategie ověřuje i pro přednemocniční infuzní zajištění při disekci a hrozící ruptuře aneurysmatu aorty, pro masivní krvácení do gastrointestinálního traktu a pro pacienty se středním arteriálním tlakem MAP < 40 mm Hg , kteří bývají nejčastěji již v bezvědomí. V přednemocniční péči rychlá náhrada při uvedené kritické hypotenzi může mít i pomocný a jednoduchý diferenciálně diagnostický význam při tenzním pneumotoraxu nebo při srdeční tamponádě oproti hemoragickému šoku, kdy podaná náhrada není schopna zlepšit hemodynamický stav pacienta. Zajištění dýchacích cest při traumatech

Mezi nejnovější zásady přednemocniční péče o polytraumata a kriticky závažná traumata na hranici přežití se opět zařadila výzva „ load and go“ - zásada požadující pouze nejnutnější a nejrychlejší, co nejjednodušší základní zajištění na místě z pohledu základních životních funkcí a co nejrychlejší transport do traumacentra. K novým zásadám se doplnil i navazující postup, který na základě výsledků mnoha studií svědčí o hlavních příčinách akutní posttraumatické mortality. Hlavní příčiny časné mortality byly shrnuty do tzv. smrtící triády - hypotermie, acidóza a diseminovaná koagulace - její návazné řešení je příkazem pro neodkladnou nemocniční péči. Velmi rezervovaný postup byl zvolen pro zajišťování dýchacích cest a pro umělou plicní ventilaci přerušovaným přetlakem. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

77

Poukazuje se na jejich indikace, ale i na nežádoucí účinky a komplikace. Zdůvodnění změn má nejen patofyziologický podklad, ale klasické postupy prodlužují čas záchranných týmů na místě příhody. Jejich úspěšnost závisí nejen na podstatně méně komfortních podmínkách v terénu, ale i na praktických dovednostech a zkušenostech posádek. V poslední době se nabízí i vybavení, které usnadňuje a urychluje zajištění dostatečného dýchání na dobu ošetření na místě a v průběhu transportu. Je založeno na odlišných metodách: 

Supraglotické pomůcky umožňují zavedení naslepo - jsou semiinvazivní, nechrání bezpečně před aspirací, jejich těsnost zajištění je spolehlivá pouze relativně při nezvýšených inspiračních tlacích: laryngeální masky, laryngeální tubus, i-gel masky; dříve i ústní vzduchovody s nafukovacími manžetami (cuffed airway)



Invazivní pomůcky se rovněž zavádějí naslepo - jejich hlavním bezpečnostním prvkem je prevence zatékání obsahu žaludku, popř. krve. Jejich představitelem je např. kombirourka; většinou je zavedena do jícnu, ale náplň balonku brání aspiraci; přitom utěsňuje dýchací cesty a umožňuje aktivní podporu dýchání. Zavedení a zajištění funkčnosti je přinejmenším časově náročnější než při zavedení supraglotických pomůcek.

Tracheální intubace se u dospělých i u dětí stále považuje za „zlatý standard“ bezpečného zajištění dýchacích cest a spolehlivé a optimální umělé plicní ventilace. Nedávné studie však svědčí o skutečnosti, že prodlužuje dobu setrvání na místě příhody až o 17 minut a úspěšnost tracheální intubace lze vyčíslit po třech pokusech přibližně 70 %. Kromě časového zdržení se kritizuje invazivita tracheální intubace, riziko traumatizace, riziko intubace do jícnu. Zvyšuje se nitrolební tlak reflektoricky při intubaci a zhoršením žilního odtoku z mozkového řečiště při umělé ventilaci. Umělá ventilace přerušovaným přetlakem omezuje plicní cirkulaci. Část studií vykazuje při tracheální intubaci v terénu i zvýšenou mortalitu v přímé příčinné souvislosti (Eckstein 2000, Pepe 2001). Alternativní vybavení umožňuje zajištění dýchacích cest i bez přímé laryngoskopie, takže lpění na tracheální intubaci v první linii se zúžilo na zcela individuálně indikované případy. Kandidáty pro tracheální intubaci nadále zůstávají traumatičtí pacienti v kritickém stavu, v těžkém hemoragickém šoku, s bezvědomím při závažných mozkolebečních poraněních. Hlavním zdůvodněním tracheální intubace je i v současné době její úkol zabránit aspiraci – zejména krve a obsahu žaludku – a zabránit obstrukci dýchání při hrozbě a při vznikajícím edému hlasivek, subglotického prostoru a velkých dýchacích cest. Kritické komplikace spojené s tracheální intubací lze očekávat nejen u superobézních pacientů, u rigidity šíje, při krátkém krku, při devastujícím a silně krvácejícím poranění obličeje a ústní dutiny,


78

ale i při poranění trachey a bronchiálního stromu, při pneumomediastinu a narůstajícím podkožním emfyzému. Zásadní podmínkou zůstává, že v přednemocniční péči má tracheální intubaci provést zručný a zkušený člen posádky za kvalitní asistence, který má průběžný trénink na trenažérech a simulátorech nebo na operačních sálech a zvládne i komplikované situace. Na místě je třeba posoudit a rychle zhodnotit a rozhodnout, zda pro transport není vhodnější využít současných alternativních možností: zavedení laryngeální masky, i-gel masky, kombirourky, zda není možné transport přemostit se spontánní inhalací kyslíku, s pomocí obličejové masky. Využití helmy, nutnost provedení minitracheostomie jsou v současné době obsahem jednotlivých kazuistik v extrémních případech, netvoří studie podle požadavků EBM, z nichž by bylo možno vyvodit nejvhodnější metodická doporučení. U dětí jsou k dispozici studie, poukazující na přínos podpory umělé ventilace s vyšší FIO2 s užitím obličejové masky a šetrné podpory dýchání samorozpínacím vakem (Gausche 2000). Zajištění dostatečného dýchání/umělé plicní ventilace

Po úspěšném zajištění dýchacích cest je třeba přiměřeně naprogramovat umělou plicní ventilaci podporu nebo náhradu nedostatečného spontánního dýchání. Hyperventilace má vysoce nepříznivý účin nejen z důvodu vzniku hypokapnie, respirační alkalózy a z omezujícího působení na mozkovou perfuzi při KPR, ale u pacientů s velkou krevní ztrátou a s posthemoragickou hypovolemií snadno vede k dalšímu zhoršení hypotenze vyprázdněním náplně plicního řečiště a omezením žilního návratu. FIO2 se řídí v přednemocniční péči podle SpO2, které se považuje za přiměřené v pásmu 94 - 98 %. Pouze krátkodobě má FIO2 přesahovat 0,4; nicméně při ošetření na místě a v průběhu transportu pravděpodobně do 60 minut - nemá ani zvýšení FIO2 na 1,0 nepříznivé účinky. Výsledky KPR

Výsledky se hodnotí z mnoha různých pohledů: časné a spolehlivé prognózování, kontinuita péče, vyřešení příčin náhlé srdeční zástavy, znalost varovných stavů a indicií před terminální srdeční zástavou, možnosti KPR s využitím laického užití AED, nové zaměření výzkumu a výuky, předem vyslovené odmítnutí KPR a další Neuroprotektivní účinky

Neuroprotektivní účinky se obtížně hodnotí. Připisují se nejen mírné terapeutické hypotermii, ale např. i vzácným plynům, zejména xenonu. Po KPR bylo k umělé ventilaci sledováno v experimentech zejména helium (Brevoord 2012). Jeho přítomnost v inspirační směsi příznivě ovlivňovala reperfuzi. V následném souboru 25 pacientů (z toho 20 mužů) ve věku 64,8 +- 12,1 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

79

roku se vstupní komorovou tachykardií a fibrilací komor a s ROSC do 30 minut byla na první tři hodiny využita umělá ventilace směsí helium + kyslík v objemovém poměru 1:1 (ventilátor a Servo I). V porovnání s kontrolní skupinou s vdechovanou směsí kyslík + vzduch byly zjištěny rovněž příznivější perfuzní poměry. Návaznost příjmů pacientů, resuscitovaných v terénu do nemocnic

Návaznost akutních příjmů a další péče o pacienty, zresuscitované v terénu v průběhu tzv. mimopracovní doby a o víkendových a nočních službách na nemocničních pracovištích byla námětem 4letého multicentrického prospektivního sledování v Japonsku (Malkawa et al. 2012). Na účastnická pracoviště bylo přijato 185 pacientů, z nich 131 pacientů s ROSC v terénu ve výše uvedené tzv. mimopracovní době. K hodnoceným parametrům patřilo 90denní přežití, využití mírné terapeutické hypotermie, akutní provedení PCI, nasazení mimotělního oběhu, mechanické podpory srdce atd. Mezi pracovní dobou, víkendy a nočními pohotovostmi byl v mortalitě a ve využití MTH zjištěn signifikantní rozdíl. Nicméně nebyl rozdíl v akutním provedení kardiálně zaměřené diagnostiky, PCI a ve využití podpůrných oběhů. Dlouhodobé neuropsychické výsledky po KPR

Obnovení soběstačnosti a práceschopnosti bylo hodnoceno po 12 měsících po KPR v terénu. Byl využit dánský registr resuscitovaných osob ve věku 18-69 let z let 2004-2009. Speciálně byl posuzován a porovnáván výsledek práceschopnosti po KPR s využitím MTH a bez MTH. Z původního souboru 133 zresuscitovaných bylo možno ke zhodnocení vybrat 85 přeživších. Z nich 55-64,7 % po MTH bylo možno zařadit zpět do zaměstnání. Výsledky byly překvapivě příznivé (Kragholm et al. 2012). Terénní KPR u dětí se věnuje poměrně málo studií a soubory nejsou dostatečně početné. Kanadská studie (Tijssen et al. 2012) z let 2005-2011 cituje u KPR dětí do 19 let ze souboru 452 resuscitovaných v Torontu a v jeho lidnaté oblasti přežití > 10 %. Přežití bylo závislé na rychlosti zásahu, výsledky byly nejpříznivější v kategorii nezletilých. Rozbor: 

Věk: < 1 rok-31 %; 1-11 let - 29,4 %; 11-18 let - 37,4 %.



Genderové zastoupení: chlapci 62,8 %;



Příčiny: trauma 14,4 %, tonutí 6,2 %, SIDS 4,0 % , nejasné, přesně neurčeny 63 %;



Zachránci v první linii: hasiči 52,2 %, paramedici, vyškolení v rozšířené KPR dětí 25 %, paramedici základní kategorie 22,3 %.



Rozdíly v úspěšnosti: do 1 roku a starší - nebyl významný rozdíl.


80

Výuka KPR TANR

V současné době se hodnotí vliv telefonicky asistované KPR (česká zkratka TANR) na diagnostiku náhlé srdeční zástavy v terénu, na časnost KPR laiky-členy rodiny, svědky příhody, na výsledky dotazů a instrukcí operátorů, na celkový přínos pro výsledky po KPR (Inaba et al. 2012). V japonském registru je v letech 2005-2008 vedeno 112 144 KPR v terénu. Jejich vyhodnocení svědčí – což se celkem logicky potvrzuje – že při srovnatelných výchozích údajích je KPR úspěšnější, pokud je zahájena s vlastní, osobní okamžitou iniciativou svědků. Horší jsou výsledky z prostředí domova a rodin, kdy je nejdříve volána a poté využívána porada TANR, poskytovaná operátory zdravotnického operačního střediska (ZOS). Svoji roli hraje v těchto případech i skutečnost, že členové rodiny jsou většinou staršího věku. Časová prodlení a účinnost nepřímé srdeční masáže zdaleka nedosahují optimálních požadavků. Kurzy KPR pro nezdravotníky a využití AED laiky při KPR v terénu

Kurzy jsou v určitých pracovních kategoriích povinné, jejich struktura a výsledky se hodnotí. Této nové problematice se věnuje slovinská studie (Kovačič 2012). Využila údaje z kurzů 45 000 nezdravotníků z různě motivovaných kategorií a proškolených v autoškolách (4 hodiny) a v dalších kurzech poskytování první pomoci (např. plavčíci - 6 hodin) a instruktoři KPR. Nedostatečné výstupní výsledky - diagnostika náhlé srdeční zástavy v terénu do 15 sekund, časný postup v KPR, účinnost nepřímé srdeční masáže, použití AED - mělo, bohužel, po absolvování kurzů KPR nadále 48% laiků, 16% plavčíků a dokonce 23% instruktorů. Hodnocení poukazuje na význam individuální motivace, na krátkost jednorázového kurzu, na jeho nepraktické zaměření bez opakování rychlého rozhodování a základních dovedností. Zpracováno



z přednášek 32nd International Symposium on Intensive Care and Emergency Medicine, Brussels, March 23-25, 2012



z literárních zdrojů, obsažených v publikaci: VINCENT, Jean-Louis (Ed.). Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. Berlin: Springer, 2012. ISBN 978-3-642-257155. (viz citace stran)



z posterů vystavených na výše uvedeném sympóziu, a v abstraktech uvedených na CD s označením citací Crit. Care, Suppl. 1, P #.

Podrobnosti a výchozí materiály výběru u autorky přehledu – [email protected] BISSCHOPS, LLA, HOEDEMAEKERS, CWE, Van der HOEHOEVEN, JG. Cerebral blood flow after cardiac arrest. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. s. 545-555. BREVOORD, D, C BEURSKENS, N JUFFERMANS et al. Helium ventilation is safe and feasible in ICU patients admitted after cardiac arrest. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 279. ISSN 0090-3493. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2012, 59(1)

81

HOMMERS, CE, NOLAN, JP. Controlled oxygenation after cardiac arrest. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. s. 519-534. INABA, H, T KAMIKURA, K TAKASE et al. CPR initiated after telephone-assisted instruction produces a better outcome of bystander-witnessed out-of-hospital cardiac arrests than non bystander CPR but is less effective than CPR on the bystander´s own initiative. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 270. ISSN 0090-3493. INABA, H, K TAKASE, T NISHI et al. Don´t stop your heart in front of your family: family as a bystander is associated with poor outcome of bystander-witnessed bystander CPR performed out-of-hospital cardiac arrest. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 272. ISSN 0090-3493. KRAGHOLM, K, M SKOVMOELLER, AL CHRISTENSEN et al. Employment status 1 year after out-of-hospital cardiac arrest in comatose patients treated with therapeutic hypothermia. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 288. ISSN 0090-3493. KOVAČIČ, U a L KOSEC. Effectiveness and limitations of learning cardiopulmonary resuscitation with an automated external defibrillator in the curriculum of First Aid courses among lay people. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 268. ISSN 0090-3493. LIPPMANN, MJ, GA SALAZAR a PE PEPE. Pre-hospital resuscitative interventions: elemental or detrimental. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. s. 483-493. MALKAWA, K, K TANNO a M HASE. Survival after out-of-hospital cardiac arrest during nights and weekends. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 269. ISSN 0090-3493. MEYBOHM, P, JT GRAESNER a B BEIN. What´s most important for a good outcome? In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. s. 556-565. SANDRONI, C, E CAVALLARO a M ANTONELLI. Is there still a place for vasopressors in the treatment of cardiac arrest? In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2012. s. 535-544. SHINOZAKI, K, S ODA, T SADAHIRO et al. Correlation between IL-6 and S-100B blood levels and outcome of postcardiac arrest syndrome and influence of therapeutic hypothermia on these mediator blood levels. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 277. ISSN 0090-3493. TIJSSEN, J, C ZHAN, C FARSHURAM et al. Critical times in pediatric out-of-hospital cardiac arrest. Critical Care Medicine. 2012, 40(1 Suppl), 271. ISSN 0090-3493.

Klíčová slova: Náhlá srdeční zástava a neodkladná resuscitace v terénu - KPR - novinky; Pozástavový - poresuscitační syndrom Keywords: Out-of-hospital sudden cardiac arrest and cardiopulmonary resuscitation - CPR - recent advances; Post cardiac arrest syndrome


82

Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online]

Recommend Documents