Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online]

2014

Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online] Referátový výběr 2014 SVAZEK 61 ČÍSLO 3

N

ÁRODNÍ Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online]

LÉKAŘSKÁ KNIHOVNA 0 ISSN 1805-4005

Referátový výběr z Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny [Online] 2014 SVAZEK 61 ČÍSLO 3 ISSN 1805-4005 Vydává Národní lékařská knihovna, Sokolská 54, 121 32 Praha 2 | http://www.nlk.cz Vychází 4x ročně, pouze v online verzi http://www.medvik.cz/link/MED00011085 Odborný redaktor:

Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc. | [email protected]

Do čísla přispěli: Doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc., KARIM/OCHRIP 2. LF UK a FN Motol, Praha Prof. MUDr. Antonín Kazda, DrSc., ÚLBLD 1. LF UK a VFN, Praha

Obrázek na obálce: Nedaleká trochu futurologická technická budoucnost neodkladné resuscitace v terénu: Operační středisko ZZS nebude poskytovat jen TANR, ale podle GPS odešle dronem resuscitujícím zachráncům na odlehlé místo automatizovaný externí defibrilátor, popř. další potřebné vybavení; teprve poté bude následovat vyslaná posádka vrtulníkem LZS. Defikopter: Drohnen können Leben retten. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

1

Obsah Postgraduální témata ................................................................................................................................ 3 Předhání nás medicína? Jsou lékaři arogantní a anesteziologové unavení? ....................................... 3 Svalová slabost v intenzivní a v postintenzivní péči ........................................................................... 14 Fyzioterapie a časná mobilizace v intenzivní péči .............................................................................. 20 Varia ............................................................................................................................................................. 22 Ovlivňuje celková anestezie versus sedace při vědomí pacienty s ischemickou cévní mozkovou příhodou - iCMP?................................................................................................................................ 22 Nová kardiokoronární metodická doporučení 2014 pro perioperační období u nekardiochirurgických pacientů ......................................................................................................... 23 OSA, kardiovaskulární morbidita a riziko náhlé smrti ........................................................................ 26 Renesance ketaminu k tracheální intubaci dospělých na urgentním příjmu .................................... 28 Polytrauma a diabetes mellitus.......................................................................................................... 29 Těžká sepse a septický šok – je standardní pokyn typu EGDT stále nepominutelný? ....................... 30 Těžká sepse v porodnictví .................................................................................................................. 31 Život a stav pacientů dva roky po propuštění z intenzivní péče ........................................................ 33 Kritický stav a následné psychiatrické problémy a komplikace ......................................................... 36 Deprese postihne až třetinu pacientů po pobytu v intenzivní péči ................................................... 38 Tips and tricks - Cave ............................................................................................................................. 40 Jak a proč zlepšit spánek a další environmentální rušivé faktory v intenzivní péči? ......................... 40 Jak dnes s prevencí HAI (Healthcare-Associated Infections) – s nemocničními infekcemi?.............. 41 Pro širší rozhled – Ad informandum ................................................................................................ 44 Smrt a umírání z odlišného úhlu pohledu .......................................................................................... 44 Etická i medicínská doporučení pro paliativní intenzivní péči. Doporučení – ABCD „zlatá pravidla“ paliativní intenzivní péče .................................................................................................................... 46 Presepsin jako solubilní CD 14 subtyp a prokalcitonin v prognostice mortality sepse...................... 49 Urgentní příjmy v USA s velkým obratem pacientů jsou zřejmě kvalifikovanější v záchraně života . 51 MERS: Přenos z velblouda na člověka a rizika interhumánního přenosu .......................................... 52 Suplementum ............................................................................................................................................ 54 Brusel 2014 Aktuální problematika intenzivní péče a urgentní medicíny – vybrané kapitoly, část 2.54

Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

2

Postgraduální témata Předhání nás medicína? Jsou lékaři arogantní a anesteziologové unavení? Medicína prochází v současné době bouřlivými změnami: získává řadu nových znalostí, možností, léků, technických prostředků. I její logistika se mění. Je EBM medicína v krizi? Nastupuje k její upravené formě renesance komentovaných kazuistik a názorů zkušených odborníků?

Přibližně 20 let jsme vyznávali EBM – medicínu založenou na důkazech v plném rozsahu. Přibyla k ní EBN – ošetřovatelství, založené na důkazech a EBH – totéž v oblasti hygieny. Nové pojetí přineslo jednotící, konsensuální názory podle pečlivě zpracovaných výsledků z rozsáhlých souborů, z metaanalýz. EBM byla přesvědčivá, zaznamenala úspěchy v zásadních problémech i v intenzivní medicíně a nepochybně znamenala krok vpřed v rychle se měnící a rozvětvené klinické medicíně. Již zpočátku se přesto vynořily otázky i námitky vůči suverénně propagované EBM: 

Je rigidní, její výstupy, zpracované do jednotných a jednoznačných balíčků a metodických doporučení znevažují personalizaci a lékařské rozvahy a rozhodování.



Podklady metaanalýz nezpracovávají vždy odborníci klinické medicíny a výsledky klinických studií se v závěrečné fázi mohou zabývat jen pracovníci, tématice zcela vzdálení, jimž jsou vlastní pouze statistika a logistika.



Tlak na velké soubory zatlačil do pozadí význam tzv. „orphan“ diagnóz a léků – pochopení pro velmi vzácné diagnózy a účinné léky pro velmi vzácná onemocnění. Klinický výzkum léků, kterým nelze předpovědět masovou proskripci a zisk, významně ustoupil do pozadí.



Aplikovaný výzkum, propojení na farmaceutické výrobce a firmy vedly i k distorzi situací – byl schopen podsunovat příliš pozitivní, eventuelně návodné výsledky – viz vícečetné studie DECREASE v kardiologii.



Počet metodických doporučení, akronymů, algoritmů, balíčků, skóre nadměrně vzrostl a znehodnotil etapové epikrízy individuálních pacientů, podpořil alibismus, jak vyhovět aktuálně zformulovaným protokolům.



Komplikované a komplexní případy nebylo možno podchytit jednotnými metodickými doporučeními a protokoly; jednotné protokoly přestaly podporovat kreativní klinické myšlení a probírání komentovaných kasuistik.



Stížnostní agenda se na vyžadování, až lpění na jednotných postupech zvýšeně soustředila.


3

V posledních letech se odborná medicínská komunita snaží nalézt „zlatou střední cestu“. Uznává pokrok, který EBM „ bona fide“ vnesla do diagnostiky i léčebných postupů, do využívání nových možností. Nově se zdůrazňuje: 

Renesance personalizovaného klinického myšlení;



Diferencovaná práce s vhodnými, prověřenými metodickými opatřeními;



Ve výzkumu se požaduje přísně posuzovat střet zájmů;



Podporovat skutečnou EBM;



Zajistit publikace prověřených standardů;



Probírat poučné, komentované kazuistiky v multidisciplinárním, týmovém a otevřeném jednání s rozborem a využívat je při výchově nových lékařů-odborníků k podpoře jejich zájmu a kreativního myšlení;



Pravidelně inovovat metodická doporučení úměrně rychlému rozvoji všech velmi rozličných témat a problémů současné medicíny.

Nové vztahy, nové stresory

Lékaři musí zvládat nové obory, nové technologie, znát nejnovější metodická doporučení. Všechny tyto nové – a stále novější požadavky doby společně s partnerským až suverénním jednáním pacientů a jejich rodin přispívají pravděpodobně ke znepokojení až k vyhoření senzitivních lékařů / lékařek. K dalším novinkám, s nimiž je třeba se vyrovnat, se řadí makroekonomické restrikce, nové sítě pracovišť. Klinická medicína se stala komplexnější a složitější – pacienti jsou starší, s komorbiditami až polymorbidní, s nadváhou, jsou rizikoví a přitom nároční. Znásobilo se vykazování a zabírá čas, který bychom měli věnovat klinické medicíně – pacientům i sebevzdělávání o novinkách. Lékaři musí dokumentovat daleko větší počet údajů o pacientech, o svých výkonech, o průběhu služeb, o vyřešení mimořádných událostí a komplikací; musí je přesvědčivě obhajovat a řádně je vykázat bez střetu zájmů. Zdravotnická dokumentace zabere dokonce více času než odborné činnosti – celkem až 22 % pracovní doby a se zavedením inovovaného ICD bude její časový podíl ještě stoupat. Všechny nové výzvy a požadavky jsou schopny vytvářet velkoobrazové stresory. Ke stresorům se dále - podle četných dotazníkových akcí mezi lékaři různých specializací - zařadily: 

Nárůst především elektronické dokumentace, kterou je nutno bezchybně zvládnout.


4



Konsolidace sítí poskytované péče se ztrátou vlastní klinické autonomie, s vytvářením korporátního systému lékařské práce.



Přibližně 14,2 % lékařů je samostatně pracujících; jsou chronicky zatíženi podvědomou nejistotou konkurenčních tlaků větších, klasických a dlouhodobě dobře zavedených zdravotnických pracovišť a jejich zaměstnanců.

Psychologové radí časnou prevenci a systematickou obranu vlastní osobnosti: 

Pracovat v týmu se sestrami a zdravotnickými asistenty, což umožňuje větší flexibilitu a navozuje pozitivní pocit sounáležitosti a sebedůvěry se snadným vzájemným zástupem mezi spolupracovníky;



Pro úsporu času jsou vhodné předtištěné formuláře a konsensuální metodická doporučení;



Nelékařské spolupracovníky je třeba opakovaně učit novým postupům, osobně s nimi komunikovat, nespoléhat se pouze výměny cestou sms, na instrukce telefonickými vzkazy;



Dbát o vlastní duševní stabilitu, vzájemné vztahy, o mimopracovní relaxační koníčky a záliby, cíleně se vyvarovat prokrastinace;



Opírat se v profesionálních otázkách o odbornou společnost, využívat její nabízené zdroje, neizolovat se.



Nestát se pouhým medicínským workholikem nebo naopak pouze stereotypně vydělávajícím nástrojem pro vlastní já.

Arogance versus sebedůvěra

Osobnost lékaře se již v historické minulosti považovala za velmi důležitý moment pro kontakt s pacientem. Lékař se nestával pouze významnou psychologickou podporou pacienta, popř. jeho nejbližších. Prokázalo se, že pozitivní interakce mezi pacientem a ošetřujícím lékařem vede k příznivějším klinickým výsledkům, má antidepresivní, anxiolytický a pozitivně motivující účin. Lékaři jako stav byli vnímáni i jako určité autority – představitelé nejen medicíny a lékařské etiky, ale i zastánci spravedlivého altruistického jednání. V současné době se názory ve společnosti zčásti změnily, ne vždy příznivým směrem. Lékaři jsou pod drobnohledem pacientů, jsou posuzováni kritičtěji občanskou společností. Jejich chování a jednání je především v napjaté atmosféře kritických stavů a nejistoty hodnoceno často jako arogantní. Uvedené adjektivum není nové, nevede k němu pouze současnost, která odmítá dříve přijímaný paternalistický vztah lékaře k pacientovi. Upřednostňuje naopak partnerskou spolupráci lékař-pacient na téma zdraví a bezproblémového zvládnutí závažného onemocnění, těžké operace, úrazu. Arogance není lékařskému povolání a jeho představitelům a nositelům vlastní. Nutno přijmout, že i mezi lékaři se mohou vyskytnout arogantní jedinci, ale jde o výjimečný jev, který nelze zobecňovat. 5 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

Arogance se významně liší od sebedůvěry lékaře, na kterou pacient i jeho blízcí naopak spoléhají. Sebedůvěra je přesvědčení o vlastní kompetentnosti, založené na znalostech, na vlastních zkušenostech, na úspěšně provedených operačních výkonech, na přesvědčení o volbě a návrhu optimální léčebné strategie pro konkrétního pacienta. Charakteristickým rysem arogance je vnímání sebe sama jako nadřazeného jedince, který všechny ostatní považuje za příslušníky podřadné kategorie. Nesplňují podle jeho bytostného přesvědčení uznávané standardy a v tomto duchu také s nimi ponižujícím a dehonestujícím způsobem jedná. Jde o osobnostní rysy daného jedince, které jsou zabudovány daleko dříve a daleko hlouběji než získané medicínské vzdělání a aktuální nálada nebo komunikační pohotovost. Arogance s projevy nadřazenosti přesahuje rámec medicíny a klinické činnosti. V současné době se uplatňuje stále více náročnost pacientů. Část z nich se cítí osobně a osobnostně velmi významnými jedinci typu VIP. Cítí se být klienty, zákazníky, kteří nárokují rychlou obnovu zdraví jako nezadatelné občanské právo s provedením podle jejich představ a s konečným úspěšným výsledkem. Jednají podle pravidel byznysu, že „zákazník má vždy pravdu“ a že jsou právoplatnými zadavateli, kteří očekávají splnění všech svých požadavků od služeb ve zdravotnictví, které svými daněmi, pojištěním a poplatky musí povinně podporovat. V atmosféře postindustriální společnosti se objevují i názory, že profesionalita a profesionalismus lékařů se snížily, ztratily výlučnost, kterou úspěšně přebírají nelékařské zdravotnické kategorie či léčitelé. Pacienti, jejich rodiny i cestou masmedií a internetu pátrají po údajích o diagnózách, o léčebných možnostech, legislativních aspektech, o poznámkách bloggerů. Ty pak uplatňují v dotazech, pokládaných lékařům a v diskusích o léčebných možnostech a prognostických výhledech. Ne všichni lékaři a ne ve všech klinických situacích jsou schopni na tuto formu komunikace přistoupit, popř. ji s empatií nebo se stoicismem přijmout. Následkem je neuspokojení na obou stranách, eskalace možného napětí, popř. kolize a konflikt. Přesto je stále lékařské povolání v žebříčku respektu populace uváděno na předních místech, výpady a konflikty zůstávají individuální. Zcela logicky se vyskytují častěji a výrazněji za nejistoty, anxiozity, časové naléhavosti, při nepříznivé prognóze, při vzniku komplikací, při složitých rozhodováních o intenzitě léčby, při léčebném neúspěchu, při dlouhém průběhu s ne zcela příznivými výsledky a s trvalými zdravotními i ekonomickými následky. Z pohledu lékařů jako profesionálů se nově kultivuje i jejich odborná i lidská osobnost. Systematicky si doplňují nejen svou kvalifikaci celoživotním odborným vzděláváním, ale nově se v medicíně školí i komunikační dovednosti, obrana proti stresorům a odolnost proti stresu, proti výkyvům nálad a chování. Anesteziolog a únava? Anesteziologie – a kritická medicína náleží do kategorie velmi náročných medicínských oborů. Lékaři v nich pracující uznávají nasazení v režimu 24/7 s vysokou odpovědností za udržování životních funkcí, za bezbolestný porod bez nepříznivého ovlivnění novorozence, za neodkladné intervence, zachraňující život. Anesteziologové umožňují svými Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

6

výkony intervence a operativu. Jsou v prvních řadách při příjmu pacientů z hromadných neštěstí. Hrozbou pro anesteziology obou pohlaví je především únava, vyhoření i větší sebevražednost v porovnání s lékaři jiných oborů. Únava je stav fyzické a/nebo mentální slabosti; doprovází ji snížená pracovní výkonnost. Vzniká po intenzivním a protrahovaném nasazení, ale může doprovázet i účast na velmi monotónních činnostech. V klinické medicíně je spojena s mnohahodinovým bděním s nutností udržovat pozornost a s dlouhými pracovními směnami a službami. Únava tím negativně ovlivňuje činnost; pro pacienty tím navodí ohrožení jejich bezpečnosti, pro samostatně pracující anesteziology se stane psychosomatickým hendikepem. Prevalence není přesně známa – odhaduje se v Nizozemí u anesteziologů a u dalších náročných lékařských specializací na 17 % a v USA až na 84 %. K jejím bezprostředním příčinám se řadí poruchy spánkové homeostázy a narušení cirkadiánní rytmicity. Spánková homeostáza

Spánková homeostáza je výrazem správného poměru mezi potřebou spánku a jeho trváním i kvalitou. Je ve svých základech určena již geneticky, u většiny jedinců je potřebné trvání spánku 8 hodin, ale pásmo je poměrně široké mezi 7 – 9 hodinami denně. Genetické předurčení neumožňuje jeho změny nebo adaptivní trénink. Spánkový dluh v průběhu pracovního týdne se nejčastěji doplňuje prodlouženým trváním spánku v průběhu volného víkendu. Akutní nedostatek spánku i chronický spánkový dluh jsou srovnatelné: osm dnů s omezením spánku o 2 hodiny znamená pro kognitivní kompetenci jako úplné bdění bez spánku po dobu dvou dnů. Fenomén „ageing“-stárnutí

Se zvyšujícím se věkem zůstává spánek sice týž, ale jeho kvalita se horší, je fragmentovaný, proložen častějšími probuzeními a hloubka spánku je mělčí. Změny jsou více vyznačeny u seniorů, kteří v průběhu aktivního života pracovali ve směnném provozu. Alkohol

Alkohol sice navozuje spánek, urychluje usnutí, ale kvalita spánku je zhoršena. Při vyšší hladině alkoholu v krvi je potlačena REM fáze spánku; ta se při snižování hladiny alkoholu poté zvyšuje a vede k častějším a časnějším probuzením. Cirkadiánní rytmicita

Řídí četné, prakticky všechny funkce organismu včetně cyklu spánek – bdělost. U lidí je maximální osobní výkonnost v průběhu 24 hodin dne a noci mezi 8. a 11. hodinou dopoledne a mezi 20. a 23. hodinou. Má naopak své sedlo v dané sinusoid+ě mezi 3. – 7. hodinou ranní a mezi 13. až 16. hodinou odpoledne. Cyklus je řízen v rámci endogenních cirkadiánních rytmů suprachiasmatickým jádrem v přední oblasti hypotalamu nezávisle na světle a na okolním prostředí. Je dán geneticky, má autoregulaci, a jeho ovládajícími exogenními synchronizéry jsou světlo a melatonin. 7 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

Světlo

Modré světlo o krátkých vlnách vstupuje do oka a je zachyceno a identifikováno melanopsinem v gangliových buňkách sítnice a pokračuje nervovým spojem do talamu. Excitované neurony uvolňují mj. glutamát, který působí na NMDA receptory, v nichž se zvýší intracelulární obsah ionizovaného kalcia, a oxid dusnatý. V konečné fázi zvyšují expresi genů, které se podílejí v časovém rytmu a cyklu bdělosti. Melatonin je syntetizován z 5-hydroxytryptaminu složitým procesem v epifýze. Ganglionární buňky v sítnici rovněž stimulují neurony, které uvolňují GABA. V další fázi procesu se výsledně sníží tvorba melatoninu. V opačné situaci za tmy je tvorba melatoninu zvýšena. Difunduje do krve a do mozkomíšního moku a přes další stupeň aktivace specifických receptorů navodí spánek a inaktivuje mechanismy, vedoucí ke bdělosti, popř. k posunu cirkadiánních rytmů. Melatonin se uvolňuje jako pomalý puls s trváním 4 – 5 hodin. Celý proces je zahájen asi 2 hodiny před nočním usnutím; má poločas až 20 minut a je metabolizován v játrech. Noční směny a služby

Směnný systém práce narušuje normální cirkadiánní rytmicitu. Po ukončení noční směny je spánek o 1 – 4 hodiny kratší než po denních směnách a je méně kvalitní. Deficit postihuje především REM spánek ve fázi 2, zatímco fáze 3 a 4 zůstávají v zásadě nezměněny. Po 4 – 6 hodinách spánku následuje probuzení, po němž už k usnutí nedojde. Cirkadiánní rytmicita se noční práci přizpůsobuje obtížně, protože je v dyssynchronii s cyklem světlo-tma. Až 70 % směnných pracovníků si stěžuje na „špatné spaní“ a na ospalost v průběhu dne. V noční směně - v noční službě jsou pracovníci zvýšeně ospalí, méně bystře a méně pohotově reagují a jsou méně výkonní v činnostech, které jsou spojeny s racionálním myšlením, a v testech, jejichž plnění vyžaduje plnou bdělost a pozornost. Anesteziologové, kteří odešli do důchodu, si nejvíce pochvalují životní režim bez nočních služeb, bez nočních směn. Ty hodnotí zpětně jako největší, kumulativně působící stresory ve svém předcházejícím profesionálním životě. Často je dokonce citují jako hlavní důvod odchodu do důchodu. Únava, její vliv a dopady

Většina zdravotníků v současné době pracuje za podmínek chronického spánkového dluhu, což únavu dále umocňuje. Snižuje se výkonnost a stoupá riziko komplikací; únava anesteziologa jde na vrub bezpečnosti pacienta – viz tab. 1.


8

Vliv na výkonnost

Únava významně omezuje kognitivní funkce, soustředěné a logické myšlení se horší již po 16 hodinách plné bdělosti. Po 17 – 19 hodinách činností, které vyžadují bdělost a pozornost, je výkonnost srovnatelná s alkoholemií 0,5 ‰. Po opakovaném spánkovém deficitu o 2 – 4 hodiny oproti nočnímu optimu je pokles výkonnosti ještě výraznější. Zhoršuje se nadále lineárně a kumulativně o směrodatnou odchylku 1,37 pod průměr ve srovnatelné populaci bez poruchy cirkadiánní rytmicity bdělosti a spánku. V průběhu několika dnů vzniká narůstající spánkový dluh s narůstající ospalostí. Nelze jej vynahradit pouze časově odpovídajícím spánkem; ten nemá dostatečnou kvalitu. Spánkový dluh 8 hodin vyžaduje doplnit 16 hodin spánku k vyrovnání nerovnováhy. Přehledný souhrn – viz tab. 1. Tab. 1 Účinky chronického spánkového dluhu a únavy – změny funkcí Funkce: Kognitivní

Fyziologické

Patologické

Psychologické

Účinek: Snížená úroveň bdělosti, zhoršení paměti a učení; prodloužení reakční doby, ztráta aktivity a rozhodovací schopnosti; podpora rizikového jednání a chybovosti; omezení psychomotorické koordinace; zvýšená letargie, neschopnost kvalitní komunikace. Porucha cirkadiánní rytmicity kortizolu, ztráta variability srdeční frekvence; zhoršení imunity. Zvýšení rizika celkové mortality, vyšší riziko rozvoje ICHS a nádorové choroby, vředových onemocnění GIT, hypertenze, rozvoje diabetu a obezity, častější infekce, hrozba předčasného porodu a patologie novorozence Zvýšená dráždivost, anxiozita, depresivní reakce, změny osobnosti.

Mikrospánek

Mikrospánek je spontánní epizoda spánku, který trvá až 30 sekund. Je důsledkem spánkového dluhu a aktuálně vznikne nejčastěji při snaze neusnout. Vzniká nezávisle na věku, na momentální činnosti nebo na zkušenostech. K projevům patří snížené mrkání, zavření očí, poklesnutí hlavy. Patomechanismus není zcela jasný, pravděpodobně mozek vypne vnímání a reorganizuje informace v krátkodobé paměti. Vědomí vymizí a úroveň momentální výkonnosti poklesne na nulu, riziko chybovosti je vysoké. Jedinec si mikrospánku ani nemusí být vědom. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

9

Anesteziologové a únava

Riziko pro pacienta / pacienty V anesteziologii může být únava anesteziologa pro pacienty až kritická / fatální. Desetileté sledování v Austrálii prokázalo, že 2.7 % mimořádných kritických události mělo svou příčinu v únavě lékařů a vztahovala se především na chybu volby léků a jejich přesnou ordinaci a dávku, které se při únavě zvýšily až čtyřnásobně. Respondenti v 86 % přiznali, že takovou mimořádná událost ve své praxi při únavě již zažili. V porodnictví se nechtěná punkce dury při kontinuální epidurální analgezii / anestezii vyskytla v noci šestinásobně v porovnání s denní dobou. Anesteziologové jsou únavě a jejímu působení vystavení zvýšenou měrou. Bdělost a pozornost je od nich vyžadována nepřetržitě i celé hodiny, i když průběh operace může být v některých fázích na pozornost méně náročný. Hendikepuje je navíc tlumeným osvětlením prostředí, klimatizace poskytuje příliš vyrovnané prostředí. Někdy je nutno započítat i stopový únik inhalačních anestetik, kterému jsou vystaveni. Jednotlivé komponenty navozují ospalost, snižují pozornost a zručnost. Po noční službě je útlum zřetelný, snižuje se soustředěnost na sledování EKG a další monitorované údaje, prodlužuje se doba tracheální intubace. Při spánkovém dluhu jsou dovednosti sníženy v noční službě / směně až o 34 %. Anesteziologové trpí pocitem únavy dříve než členové operačního týmu. Kognitivní funkce, typicky vyžadované od anesteziologů, jsou snáze a rychleji unavitelné než fyzické – motorické aktivity chirurgů. Únava působí přímo i na osobnost anesteziologa. Denní směny, přesahující 16 hodin a noční práce zvyšují trojnásobně nežádoucí profesionální / anesteziologické příhody. Jejich počet narůstá již po práci, trvající 9 hodin. Typický je nárůst poranění jehlou na ICU pracovištích a na urgentním příjmu – je až pětinásobně vyšší. Při jízdě domů osobním vozem po směně vede dvakrát častěji k dopravním nehodám v porovnání s běžnou populací řidičů. Protiopatření jsou multifaktoriální – viz tab. 2. Zahrnují výchovná doporučení, úpravu chování a jednání a farmakologickou podporu.

Tab. 2. Preventivní opatření ke snížení únavy Před službou / směnou Snížit spánkový dluh, dostatečně se vyspat. Dodržovat správnou spánkovou hygienu_ oddělit pracovní prostředí od prostředí, určeného ke spánku. V intervalu 4 – 6 hodin před spaním nepít alkohol, ani nápoje, obsahující kofein. Vyvarovat se namáhavým a stresujícím aktivitám. Vyloučit Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

10

intenzivní světlo a nadbytečný hluk. Zajistit si správnou teplotu prostředí a větrání prostoru. Cítit se v pohodě, zdřímnout si profylakticky nebo po spánkové deprivaci.

V průběhu služby /směny Sledovat si známky únavy, zívání, zpomalení interakcí s podněty, zpomalené soustředěnosti. Pokud je možno, zdřímnout na 45 minu až více než 2 hodiny. Udržovat sociální kontakty při pocitu narůstající únavy, protáhnout se, popř. projít se v daném prostoru. Zvýšit osvětlení pracovního prostředí. Naplánovat si pravidelné přestávky. Upozornit kolegy na prodělaný mikrospánek a požadat o krátký „time-out“.

Po ukončení služby / směny Vyspat se ihned po návratu domů. Po několika nočních službách / směnách obnovit režim běžných denních aktivit, jít si lehnout časněji než obvykle, nepodceňovat procvičení a správnou výživu. Organizační složky prevence

Kultura práce a odpočinku je důležitá. V Evropě se snížil počet pracovních hodin, nesmí přesáhnout 48 hodin týdně a směna / služby je povolena maximálně v trvání 13 hodin. Výtěžnost služby a její trvání se na únavě rovněž podpisují. Střídání směn po 1 – 2 týdnech se snáší lépe než střídání po 2 – 3 dnech. Služby v časovém pořadí den-večer-noc vedou k menší únavě než směny noc-večer-den. Prostředí

Pro průběh nočních hodin se studovalo využití zvýšené intenzity osvětlení a osvědčilo se. Podobně se osvědčilo zavést prostory pro pracovní přestávky pro napití a jídlo sice v bezprostřední blízkosti pracoviště, ale v odděleném prostoru. Snižuje riziko spánkového dluhu, předchází dehydrataci a dyskinezi trávicího traktu. Vhodné návyky – výchova – chování a jednání

Výchova je součástí moderní spánkové medicíny, spánková hygiena je komplex chování jak se optimálně vyvarovat poruchám spánku a naopak udržovat bdělost v cirkadiánním režimu, snížit na minimum jeho distorzi při nutnosti střídavých směn a nočních služeb. Farmakologické možnosti Nejpočetnější studie jsou věnovány látkám, které navozují vyšší bdělost, vyšší výkonnost. Dřívější amfetamin nebo fenmetrazin, efedrin byly zcela zamítnuty. K současným přípravkům se řadí kofein a modafinil. Kofein přechodně zlepšuje výkonnost v dávkách mezi 200 – 600 mg, tj. přibližně po 2 – 6 šálcích presso kávy v objemu 60 ml. Není vhodný pro opakované užití, popíjení. K jeho nežádoucím účinkům se při předávkování řadí poruchy spánku, palpitace, neschopnost soustředění a vznik závislosti.


11

Modafinil je atypické psychomimetikum, jeho přesné působení není zatím podrobně známo, pravděpodobně se jedná o inhibici zpětného vychytávání dopaminu v mozku. Účinek se podobá kofeinu, má v porovnání s kofeinem dlouhý poločas 12 – 18 hodin a vede k významným poruchám spánku.

REESE,S. Staying sane as medicine goes crazy. Medscape [online]. 2014-06-25 [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: www.medscape.com/viewarticle/828533 GREENHALGH, T., J. HOWICK a N. MASKREY. Evidence based medicine: a movement in crisis?. BMJ [online]. 2014-06-13, vol. 348, jun13 4, g3725-g3725 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1136/bmj.g3725. Dostupné z: http://www.bmj.com/cgi/doi/10.1136/bmj.g3725 KANE, L. The „A“ word: Are doctors arrogant? Medscape [online]. 2014-06-17 [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: www.medscape.com/viewarticle/826554 GREGORY, P. a M. EDSELL. Fatigue and the Anaesthetist. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care [online]. 2014-01-16, roč. 14, č. 1, s. 18-22 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1093/bjaceaccp/mkt025. Dostupné z: http://bjarev.oxfordjournals.org/cgi/doi/10.1093/bjaceaccp/mkt025

Klíčová slova: EBM; Stres, Arogance; Cirkadiánní rytmicita; Adaptabilita; Spánek; Únava; Profesionální rizika Keywords: EBM; Stress; Arrogance; Circadian rhythmicity; Adaptability; Sleep; Fatigue; Professional risks Drábková

ARDS a současné názory na možnosti jeho prevence

ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) je, bohužel, stále častým syndromem u pacientů v kritickém stavu; je náročný medicínsky a nákladný ekonomicky a jeho prevence se stále více studuje a doporučuje. Definice a charakteristika

Stále trvá jeho již historicky platná charakteristika: akutní hypoxemie s oboustrannými plicními infiltráty, s plicním edémem vlivem zvýšené cévní permeability bez levostranného srdečního selhávání (Rubenfeld , Herridge 2007, ARDS Definition Task Force 2012). Výskyt ARDS je přibližně 58,7 případů na 100 000 jedinců / rok. Jeho mortalita se velmi liší a navíc v posledních letech významně poklesla na 43 % historických údajů. Mortalita ARDS je u hospitalizovaných pacientů s ARDS přibližně 48,7 %, u pacientů léčených v intenzivní péči je 44,3 %. Na nepříznivé prognóze přežití se podílejí komorbidity, pokročilý věk, závažnost klinického stavu podle SAPS II, šok, multiorgánové selhávání, přičemž MOF je zatíženo mortalitou až 83 %. 12 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

Prognóza je při poskytování včasné intenzivní léčby příznivější; kromě časného zahájení záleží na reakci respondenta na intenzivní terapii. Kauzální terapie na rozdíl od patofyziologie vzniku není přesně známa, léčba je nespecifická, podpůrná; kombinuje se s léčbou základní diagnostické jednotky, vyhýbá se iatrogenním komplikacím. Podpůrná, symptomatická terapie stále zůstává základní složkou léčby. Rozvoj ARDS

ARDS nebývá rozvinut již při příjmu pacienta k hospitalizaci. Syndrom se rozvine v průběhu hodin až dnů; u disponovaných pacientů se rozvine vlivem multifaktoriálních vlivů a triggerů nejčastěji do 2 dnů (do 1 dne až do 4 dnů). U pacientů bez rizikové dispozice je rozvoj ARDS méně častý (Haro 2013). Prevence a její současné možnosti

Časná diagnostika umožňuje prevenci ARDS jen do určité, a to nikoli rozhodující míry. K rizikovým faktorům se z klinického pohledu řadí: sepse, aspirace, předávkování drogami a některými léky, tonutí, kontuze plic, podání mnohočetných transfuzních přípravků, mnohočetné zlomeniny, mozkolebeční poranění; jednotlivé faktory mají 79% senzitivitu a 26% specificitu. Podílejí se i plicní etiologie traumatu, hematologická zhroucení, převody více než 8 TU erytrocytových koncentrátů, vysilující frekvence spontánního dýchání přesahující 33 dechů / min, hematokrit nižší než 0,375, pHa nižší než 7,33, koncentrace albuminu nižší než 23 g / l, jejich kombinace i sekundární transport pacienta v těžkém stavu. Plicní faktory převládají nad neplicními. Za nejzávažnější, vysoce nepříznivý prognostický faktor pro přežití / nepřežití se považuje šok. V roce 2011 byl zformulován predikční index – Lung Injury Predictive Score (LIPS). Prokázalo se, že rozvoj ARDS vedl nejen ke zvyšování nemocniční mortality ale i ke zvyšování léčebných nákladů daných pacientů s minimálními možnostmi přežití. Současnou výzvou je vyvarovat se druhotného/terciárního – iatrogenního inzultu (Ahmed et al. 2014), tj nezpůsobit nežádoucí účinky invazivních a agresivních postupů a opatření, vyvarovat se nevhodné a pozdní antimikrobiální léčby, excesivní objemové terapie, podání četných transfuzních přípravků, předejít akvizici nozokomiálních infekcí a aspiraci. Za nevhodný postup se nyní považuje i umělá plicní ventilace, zejména objemově řízená s vysokými dechovými objemy, s rizikem OR 1,3 / ml a při programu dechových objemů, převyšujících 6 ml / kg t.hm a s plató tlakem průběhu konce inspiria, převyšujícím 30 cm H2O. Zásadním heslem se stala pneumoprotektivní ventilace, která se uvedenému režimu a programům vyhýbá.


13

Sepse triggeruje rozvoj ARDS ve 25 – 40 % případů. Podmiňujícími faktory jsou SIRS, šok, multiorgánové selhávání. K preventivním opatřením se z toho důvodu zařadilo i časné systémové podání účinných antibiotik. Při nutnosti objemové terapie se v současné době dává přednost konzervativním indikacím objemových náhrad, přednostně se volí krystaloidy před koloidními roztoky. Podstatně více konzervativní je i pohled na práh – trigger pro podání transfuzních přípravků a na taktiku volby nejvhodnějších kombinací objemové terapie – náhrad v akutním stavu. Farmakoterapie není dosud jednoznačně zhodnocena a doporučena. Na základě klinických studií se podání antiagregancií přisuzuje snížený výskyt ARDS. Účinek a vhodnost aktivovaného proteinu C, inhalace kortikosteroidů, podání statinů či mezenchymálních kmenových buněk, podávání beta-adrenergních atomistů bylo sice testováno a metody byly zprvu posouzeny jako přínosné. Je však třeba daleko více přesvědčivých studií s dostatečně početnými soubory, aby bylo možno určité opatření prohlásit za přínosné, dokonce za preventivní a doporučit jeho podávání s optimálním dávkováním a timingem. HARO de, C a ARTIGAS, A. Acute respiratory distress syndrome : The era of prevention. ICUManagement. [online]. Summer 2014, roč. 14, č. 2 [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: http://healthmanagement.org/c/icu/issuearticle/acute-respiratory-distress-syndrome-the-era-ofprevention

Klíčová slova: ARDS – prevence Keywords: ARDS – prevention. Drábková

Svalová slabost v intenzivní a v postintenzivní péči Svalová slabost po akutní intenzivní péči, zaměřené na záchranu života, má krajně multifaktoriální, komplexní patofyziologické příčiny i procesy. Podílejí se na nich vyvolávající příčina, multiorgánová dysfunkce, četné medikace, invazivní postupy i dlouhodobá umělá plicní ventilace a imobilita. V současné intenzivní medicíně se zdůrazňuje, že „méně je více“ v tomto směru, protože v opačném případě připojujeme další složku iatrogenního stresu k celkové zátěži pacienta. Akutní počty pacientů v intenzivní péči narůstají, a to zejména z pokročilejších věkových skupin; mortalita se přitom i v intenzivní péči v posledním desetiletí významně snížila. Tím více se projevují dlouhodobé nežádoucí účinky v dalším životě a snižují jeho kvalitu. Zprvu jsou jejich začátky a podněty u pacientů v akutním stavu intenzivisty podceňovány a výzkum se jim zatím věnoval málo. Teprve nyní se hodnotí neuropsychické následky, delirantní komplikace, neurokognitivní dysfunkce, posttraumatická stresová porucha, přetrvávající svalová slabost. Osler popsal neurosvalovou dysfunkci po sepsi. Olsen je autorem pojmu periferní neuropatie po protrahovaném komatu. V roce 1977 byla popsána myopatie po astmatickém stavu, léčeném Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

14

vysokými nitrožilními dávkami glukokortikoidů - hydrokortizonu a nedepolarizujícími svalovými relaxancii. Následovala studie, v níž Bolton popsal polyneuropatie s primární axonální degenerací bez demyelinizace; postihovala motoneurony více než senzorické nervy. Byla vyvolána ztrátou neuronů v předních míšních rozích při axonální degeneraci. Rychlost vedení vzruchu byla zachována, ale snížily se amplitudy svalových potenciálů (CMAP) i akční potenciály senzorických nervů. Intenzivisté si začali uvědomovat, že prevence těchto následných a pozdních změn si vyžaduje hlubší znalosti, přesnější a včasnou diagnostiku a cílevědomá preventivní opatření již v průběhu akutní intenzivní péče. Patofyziologie a známky získané slabosti při a po kritickém stavu

Uvedená polyneuropatie postihuje především symetricky dolní končetiny. Klinicky je nejvíce zřejmá ve svalech ramenního pletence a ve svalech pánevního pletence. Nevyhne se ani dýchacím svalům a prodlužuje odpojování od umělé ventilace. Naproti tomu okohybné svaly a mimické svaly obličeje jsou postiženy vzácně. Hodnoty kreatinkinázy (CK) nebývají zvýšeny na rozdíl od chronické polyradikuloneuritidy typu Guillaine-Barré s demyelinizací. Myopatie je primární, nikoli způsobena enervací, což se pouhým klinickým vyšetřením obtížně rozlišuje. Obě formy zachovávají senzorickou funkci a postihují především svaly končetin a dýchací svaly. Doplnění elektrofyziologickým vyšetřením je vhodné zejména u pacientů se změnou vědomí, s neschopností spolupráce – viz tab. 1. Elektrofyziologické vyšetření lze pro kombinované formy projevů doplnit bioptickým ověřením histopatologickými nálezy, ozřejmujícími selektivní ztrátu silných svalových vláken, postižených nekrózou nebo ztrátou myozinu. Hodnoty CK jsou zvýšeny jen nevýznamně. Pouze při nekrotizujících formách myopatie je zvýšení hodnot CK velmi značné a diferenciálně diagnosticky významné. Myopatie se vyskytuje častěji než neuropatie a má příznivější postintenzivní prognózu. Ovlivňuje ji dávkování glukokortikoidů a svalových relaxancií, vliv má i metabolická existence k inzulínu a hyperglykemie, kontraktury svalů a ztuhlost kloubů, katabolická ztráta svalové hmoty i vliv tělesné inaktivity a imoblita. Tab. 1 Elektrofyziologické projevy Polyneuropatie  Normální nebo minimálně omezená rychlost vedení nervového vzruchu 

Snížená amplituda CMAP



Snížená amplituda SNAP

Myopatie Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

15



Normální nebo minimálně omezená rychlost vedení nervového vzruchu



Snížená amplituda CMAP



Omezená svalová dráždivost na přímou stimulaci



Prodloužené trvání CMAP



Normální SNAP

CMAP = compound muscle action potential SNAP = sensory-nerve action potential

Diagnostika

U pacientů v intenzivní péči je diferenciální diagnostika poměrně obtížná. Klinicky se stanoví diagnóza vlastně eliminační metodou – slabost je nová známka, která nemá jinou racionálně vysvětlitelnou příčinu. Její intenzita se nejčastěji stanoví pro horní končetiny a pro dolní končetiny se stupnicí 0 – 5, přičemž vyšší skóre vypovídá o vyšší svalové síle; výsledný kombinovaný součet a skóre < 48 svědčí o svalové slabosti (Kleyweg et al., 1991, Stevens et al., 2009). Pokud slabost přetrvává, je indikováno elektrofyziologické vyšetření, popř. svalová biopsie. Pacienti po komatu, při a po perzistentním vegetativním syndromu absolvují kontrolní CT, popř. MRI. V diferenciálně diagnostickém přehledu je zastoupena početná řada diagnóz svalové slabosti společně s jejich patofyziologií – viz tab. 2.

Tab. 2 Choroby a syndromy doprovázené svalovou slabostí u pacientů v intenzivní péči Syndrom Guillain-Barré

Myasthenia gravis

Porfyrie

Eaton-Lambertův syndrom

Autoimunitní ráz se ztrátou myelinu: prodromální průjem (Campylobacter jejuni), vegetativní nestabilita, vzestupná svalová paralýza, selhání dýchání. Autoimunitní choroba - protilátky proti nervosvalové ploténce; bulbární paralýza, selhání dýchání. Kumulace neurotoxického porfyrinu; motorické axonální neuropatie, vegetativní nestabilita, bolesti břicha, psychiatrická symptomatologie. Paraneoplastický syndrom; presynaptické protilátky proti kalciovým kanálům, vegetativní nestabilita.


16

Amyotrofická laterální skleróza

Vaskulární neuropatie

Cervikální myelopatie

Botulismus

Degenerace horních a dolních motoneuronů, bulbární paralýza, fascikulace, svalové atrofie. Uzávěr nutričních cév, perfundujících nervy, zprostředkováno buněčnými komplexy a imunokomplexy, distální polyneuropatie: parestezie, ztráta citlivosti, bolest, slabost. Mechanické trauma krční míchy: parestezie, ztráta citlivosti, pocit bolesti, slabost.

Účinek botulotoxinu (klobásového jedu – termorezistentního; inhibice uvolňování acetylcholinu z presynaptické membrány: střevní dysfunkce a/ nebo dysfunkce žlučníku, bulbární obrna, vegetativní dysfunkce, descendentní paralýza, nedostatečnost dýchání.

Patofyziologie podstaty a procesů

Patofyziologie je zřejmě multifaktoriální; prioritní je pravděpodobně dysfunkční mikrocirkulace; aktivuje trauma neuronů a degeneraci axonů, expresi E-selektinu z endotelu kapilár, zásobujících periferní nervy. Vede k aktivaci endotelu s únikem do mikrovaskulárního prostředí. Nelze vyloučit nepříznivý podpůrný účinek hyperglykémie na daný děj – stimuluje pravděpodobně mitochondrie neuronů. Na tomto poznatku je založeno doporučení udržovat normoglykemii exogenně podávaným inzulínem. Na procesech se podílejí i inaktivace rychlých sodíkových kanálů. Dojde tím ke ztrátě excitability svalových vláken z projevu tzv. kanálopatie a stav ustoupí až po zvládnutí celkového kritického průběhu. Katabolismus se podílí na degradaci svalů, v nichž vzniká mitochondriální dysfunkce. Podílejí se i celková zánětlivá reakce – SIRS a oxidativní stres. V pokusech na zvířatech i při vyšetřování v humánní intenzivní medicíně byly změny popsány i pro bránici jako hlavní dýchací sval. Umělá plicní ventilace v bránici aktivuje ubikvitin – proteázomový systém, snižují se hladiny myozinu a naopak se zvyšuje aktivita systémů atrofizujících kináz. Změny v bránici lze detekovat již po 18 hodinách umělé ventilace; při naprogramování naprosté brániční inaktivity je prokazatelná již po několika málo hodinách umělé ventilace a progreduje po dobu šesti dnů. Svalová inaktivita stimuluje aktivaci proteáz, které degradují svalové bílkoviny. Výsledkem je dlouhodobá svalová dekondice, umocněná imobilitou ležících pacientů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

17

Rizikové faktory

Výskyt svalové slabosti u pacientů v resuscitační / intenzivní péči se popisuje v 25 – 100 %. Mezi rizikové faktory se řadí sepse, SIRS, multiorgánové selhání. Přispívá k nim hyperglykémie, vysoce pravděpodobně i podávání glukokortikoidů a nedepolarizující ch svalových relaxancií, podávaných déle než 48 hodin (studie o kritickém astmatu), dále ARDS, významná dyssynchronie mezi pacientem a programem ventilátoru. U žen se svalová slabost vyvine až čtyřnásobně častěji a s větší intenzitou než u mužů, snad i proto, že mají fyziologicky méně svalové hmoty. Na riziku svalové slabosti se významně podílí i imobilita a její trvání, kontinuální a dlouhá sedace. Možnosti prevence zotavení

Zotavení pacientů po kritickém stavu je pomalé, náročné až frustrující, a to zejména u seniorů. Postihuje v hlavním významovém pořadí nervosvalové funkce a schopnosti neuropsychické adaptace, nejčastěji u pacientů po sepsi a ARDS, a to až v 65 % k termínu jejich propuštění z nemocnice; u některých z nich se může stát hendikepem na několik dalších let nebo mít dokonce trvalý ráz. Dlouhodobé studie, sledující pacienty, přeživší ARDS až po dobu 5 let, zjistily trvání svalové slabosti a zhoršení funkční výkonnosti nejméně na dobu jednoho roku. U některých pacientů bylo zotavení jen neúplné i po 5 letech po propuštění z nemocnice. Šestiminutová chůze dosahovala pouze 70 % náležité délky rovné trasy. U seniorů byly limity ještě výraznější, a to i když jejich osobní anamnéza byla z pohledu chronické komorbidity a fenoménu stárnutí negativní. Zotavení do jednoho roku od propuštění z hospitalizace nebylo úplné. Prevence dekondice se zahájila v posledních letech, a to již v akutním stavu pacienta souběžně s jeho úvodní stabilizací a s ústředním heslem, že „méně může být více“. Zahrnuje celou řadu složek, charakterizujících intenzivní péči: Personalizovanou, cirkadiánně undulující analgosedaci se zachováním nočního sníženého osvětlení v prostředí, omezení provozního hluku a pohybu se zachováním přátelské atmosféry. Doporučují se předem instruované návštěvy, omezení sedace na dobu jejich přítomnosti a jejich programu. Časné vysazování a dokonce pomalá chůze s chodítkem jsou součástí fyzioterapie i v průběhu umělé ventilace. Tato strategie předchází vzniku dekubitů, o 50 %, omezuje výskyt deliria, brání rozvoji ankylotických změn v kloubech a omezuje rozvoj osifikující myozitidy, uchovává integrovanou činnost kosterních svalů. Rehabilitace – ošetřovatelská i fyzioterapeutická se má zahájit co nejčasněji i při velmi závažném stavu pacienta. Vyžaduje se časná mobilizace, vertikalizace na sedačku, do chodítka, do vozíku i u ventilodependentních pacientů, pokud jsou schopni udržovat uspokojivé hodnoty krevních plynů při FiO2 ≤ 0,6. Již od roku 1975 se pacienti mobilizují i při probíhající umělé ventilaci, dokonce v průběhu léčby mimotělní membránovou oxygenací. Kontrola a řízení hladiny glykémie je vedeno snahou předejít nepříznivé hyperglykemii >10 mmol/l; taktika se vztahuje i na pacienty bez komorbidního postižení diabetes mellitus. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

18

Nové trendy si vyžadují změny režimu i kultury provozu a činností na oddělení intenzivní péče. Diagnostika se doplňuje opakovanou ergometrií, protože po propuštění z intenzivní péče by měl být pacient již schopen optimální sebepéče a značně nezávislého pohybu. Často se zahajuje cyklickou pasivní ergometrií dolních končetin. Skupina časně mobilizovaných pacientů (Morris, 2011) měla po propuštění daleko příznivější prognózu přežití jednoho roku a podstatně nižší výskyt příhod, které by indikovaly opakovanou hospitalizaci. Časná mobilizace také umožnila (Schweickert et al., 2009) přibližně dvojnásobně vyšší dosažení fyzické nezávislosti pacientů, propuštěných z intenzivní péče. Zkrátilo se jim i odpojování od umělé ventilace. Delirium se u nich vyskytlo podstatně vzácněji a prodloužila se délka trasy při 6minutovém testu chůze. Větší počet pacientů v této skupině bylo možno propustit domů. Výhodnější a příznivější předpoklady k tomu měli mladší pacienti bez septických komplikací. Méně nežádoucích účinků se projevilo za daného režimu u pacientů s ALI, u morbidně obézních, dále u pacientů po šoku a kontinuální i.v. vazopresorické podpoře, po CRRT. Naopak negativně – nepříznivě pro časnou mobilizaci se prokázala neschopnost návratu vigility a vědomí po ukončení sedace, dále vznik neklidu a agitovanosti (Pohlman et al., 2010), tyto neúspěchy byly provázeny trvající dekondicí a dysfunkcí. Klinický výzkum a klinické využití dosažených příznivých výsledků v uvedeném novém směru stále pokračují. KRESS, John P. a Jesse B. HALL. ICU-Acquired Weakness and Recovery from Critical Illness. New England Journal of Medicine [online]. 2014-04-24, roč. 370, č. 17, s. 1626-1635 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1056/NEJMra1209390. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1209390 STEVENS, Robert D., Scott A. MARSHALL, David R. CORNBLATH, Ahmet HOKE, Dale M. NEEDHAM, Bernard DE JONGHE, Naeem A. ALI a Tarek SHARSHAR. A framework for diagnosing and classifying intensive care unit-acquired weakness. In: Critical Care Medicine [online]. 2009, S299-S308 [cit. 2014-10-15]. ISSN 00903493. DOI: 10.1097/CCM.0b013e3181b6ef67. Dostupné z: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage KLEYWEG, Ruud P., Frans G. A. VAN DER MECHÉ a Paul I. M. SCHMITZ. Interobserver agreement in the assessment of muscle strength and functional abilities in Guillain-Barré syndrome. Muscle [online]. 1991, roč. 14, č. 11, s. 1103-1109 [cit. 2014-10-15]. DOI: 10.1002/mus.880141111. Dostupné z: http://doi.wiley.com/10.1002/mus.880141111

Klíčová slova: Svalová slabost; Myopatie; Polyneuropatie; Dlouhodobé následky po intenzivní péči; Diagnóza a prevence Keywords: Muscle weakness; Myopathy; Polyneuropathy; Long-term sequelae after intensive care; Diagnosis and prevention Drábková Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

19

Fyzioterapie a časná mobilizace v intenzivní péči Časná mobilizace a vertikalizace, vhodná fyzioterapie pacientů v intenzivní péči, časná komplexní rehabilitace patří nyní do systému intenzivní medicíny v jejím akutním i dlouhodobém průběhu. Postupy a doporučení se zaměřují na optimalizaci výsledků včetně postintenzivní kvality života. Strategie i taktická realizace jsou svěřovány vzdělaným fyzioterapeutům, schopným navázat správný kontakt, použít vhodné komunikační dovednosti, využít odpovídající komunikační media, upravit je k motivaci pacientů. Fyzioterapeuti mají znalosti soudobých technických možností, vědomosti o výsledcích u řady různých diagnóz u rozličných pacientů s odlišnými osobnostními typy. Instruují pacienty i jejich rodiny srozumitelnými a pro pacienta bezpečnými doporučeními. V posledních letech se stala tato strategie součástí intenzivní medicíny a intenzivní péče a vzrostla téměř dvojnásobně zejména u pacientů interně-neurologických a s akutním kardiovaskulárním akutním postižením. Vymanila se z rámce pouhé bazální stimulace. Studie

Konkrétní výsledky jsou citovány z pracovišť intenzivní péče v Baylor All Saints Medical Center at Fort Worth (Texas, USA) s 525 lůžky akutní péče. Studie byla provedena na 16lůžkové multidisciplinární ICU a na 15lůžkové ICU kardiálně-koronárního zaměření. Pacienti zde byli hospitalizováni s neurochirurgickými diagnózami, ke kardiovaskulární operativě, k rekonstrukční operativě hlavy a krku, s transplantační problematikou jater a ledvin. Potřeba a realizace fyzioterapie se početně zvýšila během krátké doby: byla prováděna v letech 2011 – 2012 u 364 pacientů a zvýšila se u 542 případů v letech 2012 – 2013. V průběhu studie se osvědčilo vypracování personalizovaného protokolu pro každého pacienta úměrně jeho stavu, podle typu a závažnosti operačního výkonu, podle předchozí kondice apod. Výsledky a závěry

Podle indikací ošetřujícího lékaře intenzivisty vytvoří fyzioterapeuti taktický plán jako flexibilní protokol. Obsahuje cíle, navržené metody, nutné vybavení, časovou harmonizaci s dalšími postupy v intenzivní péči. Fyzioterapeutický plán se realizuje i časně pooperačně u ventilodependentních a kontinuálně dialýzovaných pacientů. Je vždy přesně načasován ve spolupráci s ošetřujícími lékaři a sestrami a podle aktuálního stavu pacienta. Již předoperačně jsou pacienti i jejich rodiny informovány o pooperačním plánu fyzioterapie. Ten zahrnuje podstatně více složek než pouze dietu a analgezii, jak tomu bylo dříve. Vyžaduje multidisciplinární týmový přístup k operovanému pacientovi, opakované společné projednávání v týmu, s pacientem i rodinou a sledování jeho pokroku v dosahování fyzioterapeutických cílů. HARRIS, L. Ch. a SHAHID, S. Physical therapy–driven quality improvement to promote early mobility in the intensive care unit. Proc (Bayl Univ Med Cent) [online]. 2014, roč. 27, č. 3, s. 203-207 [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4059563/pdf/bumc0027-0203.pdf Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

20

Klíčová slova: Fyzioterapie; Časná mobilizace Keywords: Physiotherapy; Early mobilization Drábková


21

Varia Ovlivňuje celková anestezie versus sedace při vědomí pacienty s ischemickou cévní mozkovou příhodou - iCMP? Celková anestezie i sedace při vědomí ovlivňují funkční nezávislost pacientů při propouštění z hospitalizace po endovaskulární intervenci po iCMP přibližně stejnou měrou. Ale z pohledu mortality je situace rozdílná, a to v neprospěch celkové anestezie. Není jasné, zda je to dáno konkrétní volbou celkové anestezie nebo zda se na tom podílí i skutečnost, že byla celková anestezie zvolena u pacientů s déletrvající intravaskulární intervencí a / nebo po neúměrném prodloužení terapeutického okna. Výsledky různých studií jsou nesouměřitelné svými protokoly a lze je zhodnotit pouze jako kontroverzní. Mortalita pacientů s první iCMP je přibližně 16 %. Ve studii z roku 2010 (Jumaa et al., 2010) měla celková anestezie příznivější výsledky v porovnání se sedací při vědomí. Ale tři novější studie od té doby retrospektivně prokazují, že celková anestezie může zhoršit výslednou neurologickou symptomatologii a dokonce zvýšit mortalitu pacientů (Abou-Chebl et al., 2010; Nichols, 2010; Heyer, 2012). Recentní studie prověřila 109 pacientů po endovaskulárních intervencích z období od prosince 2006 do října 2012. V souboru bylo 35 pacientů s celkovou anestezií a 74 pacientů se sedací při vědomí. Demografické údaje i klinický stav při příjmu k hospitalizaci a k výkonu byly srovnatelné. U pacientů, kteří byli přijímáni již zaintubovaní, byla povětšinou zvolena celková anestezie. Trvání intervence a terapeutické okno byly u pacientů s celkovou anestezií delší (2,1 +- 1,1 vs. 1,4 +- 0,7 hodin a 7,1 +- 2,2 versus 6,0 +- 2,0 hodiny). Mortalita byla vyšší u pacientů s celkovou anestezií (40 % versus 22 %; p < 0,05). Ale konkrétní volba anestezie neměla významný vliv na funkční nezávislost při jejich propuštění. Regresní analýza prokázala, že dva významné prediktory v souboru byly: 

konkrétní volba celkové anestezie (OR 2,692; 95% CI; 1,036 – 6,996; p= 0,0452),



hodnoty pooperační glykémie (OR 1,014; 95% CI; 1,003 – 1,024; p= n0,011).

Nicméně studovaný soubor nebyl natolik velký, aby přesvědčivě prokázal, že vztah mezi celkovou anestezií a mortalitou je nezávislý např. na průchodnosti dýchacích cest při příjmu, na rozsahu ischemického poškození, na jeho topografickém umístění a na jeho závažnosti. Není jasný ani průběh celkové anestezie s možností zejména systémové hypotenze. Je přitom z neurofyziologie známo, že každá minuta po iCMP vede k zániku téměř dvou milionů neuronů. Robustnější studie jsou v nejbližší budoucnosti nutné k validnímu hodnocení a pro koncizní doporučení. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

22

VLESSIDES, M. General Anesthesia Linked to Mortality in Stroke Patients. Anestesiology News [online]. July 2014, roč. 40, č. 7, [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: http://www.anesthesiologynews.com/ViewArticle.aspx?d=Clinical+Anesthesiology&d_id=1&i=July+2014&i _id=1081&a_id=27722 JUMAA, M. A., F. ZHANG, G. RUIZ-ARES, T. GELZINIS, A. M. MALIK, A. ALEU, J. I. OAKLEY, B. JANKOWITZ, R. LIN, V. REDDY, S. F. ZAIDI, M. D. HAMMER, L. R. WECHSLER, M. HOROWITZ a T. G. JOVIN. Comparison of Safety and Clinical and Radiographic Outcomes in Endovascular Acute Stroke Therapy for Proximal Middle Cerebral Artery Occlusion With Intubation and General Anesthesia Versus the Nonintubated State. Stroke [online]. 2010-05-24, roč. 41, č. 6, s. 1180-1184 [cit. 2014-10-15]. DOI: 10.1161/STROKEAHA.109.574194. Dostupné z: http://stroke.ahajournals.org/cgi/doi/10.1161/STROKEAHA.109.574194 NICHOLS, C, J CARROZZELLA, S YEATTS, T TOMSICK, J BRODERICK a P KHATRI. Is periprocedural sedation during acute stroke therapy associated with poorer functional outcomes?. Journal of NeuroInterventional Surgery [online]. 2010-02-25, roč. 2, č. 1, s. 67-70 [cit. 2014-10-15]. DOI: 10.1136/jnis.2009.001768. Dostupné z: http://jnis.bmj.com/cgi/doi/10.1136/jnis.2009.001768 HEYER, Eric J., Zirka H. ANASTASIAN a Philip M. MEYERS. What Matters during Endovascular Therapy for Acute Stroke. Anesthesiology [online]. 2012, roč. 116, č. 2, s. 244-245 [cit. 2014-10-15]. DOI: 10.1097/ALN.0b013e318242b1e3. Dostupné z: http://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage

Klíčová slova: Ischemické cévní mozkové příhody – iCMP a akutní intervence; Celková anestezie; Sedace při vědomí Keywords: Acute ischemic stroke and emergency interventions; General anaesthesia; Conscious sedation Drábková

Nová kardiokoronární metodická doporučení 2014 pro perioperační období u nekardiochirurgických pacientů V roce 2014 byla pro evropská i US zdravotnická zařízení vydána nová metodická doporučení pro perioperační přípravu a péči o pacienty s kardiokoronárními riziky, kteří podstupují nekardiochirurgické operační výkony. Věnují se betablokátorům, statinům, zmiňují nová antiagregancia a antikoagulancia v současném období. Uvedené období nazývají stručně érou, následující po zkritizovaných znehodnocených a téměř zcela vyřazených DECREASE studií. Jejich organizace, sběr údajů i zpracování a zhodnocení výsledků připravilo o profesionální renomé Dr. Dona Poldermanse, dříve velmi významného kardiologa z Erasmus Medical Center v nizozemském Rotterdamu. Názory a doporučení se mezi evropským a US zněním nepodstatně liší – obě jsou uvedena dále v textu. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

23

Betablokátory - současné názory

V roce 2014 se obnoveně sjednotily American Heart Association a American College of Cardiology (AHA/ACC) na následujících doporučeních: 

Pokračovat v podávání betablokátorů, pokud je pacienti užívali již předoperačně jako chronickou terapii (Klasifikace I/B);



Pokud se jedná o pacienty se středním a vysokým rizikem předoperační ischémie myokardu, je vhodné zahájit jejich předoperační podávání (Klasifikace IIb/C)



Pokud splňují uvedení pacienti tři rizikové faktory nebo dokonce jejich větší počet – diabetes mellitus, koronární choroba, srdeční selhávání, je příprava betablokátory indikována (Klasifikace IIb/B).

V USA se u pacientů bez rizikových faktorů neprokázal v provedených studiích přesvědčivý přínos perioperačního podávání betablokátorů. Nicméně zastavit jejich předchozí chronické podávání se nedoporučuje. Není vyloučeno, že by mohlo pacienta poškodit. Některé platné indikace nasazení betablokátorů byly rovněž v klasifikacích zmírněny z IIa na IIb, protože bylo identifikováno nové riziko, zejména vzniku čerstvé ischemické cévní mozkové příhody v peroperačním a pooperačním průběhu. V současné době je i v Evropě pohled na betablokátory rezervovanější, jejich perioperační indikace jsou obecně zmírněny. Celkové změny tím přehodnotily a přeformulovaly závěry a doporučení téměř všech studií předchozí řady DECREASE. Aktuální platné znění



Medikace betablokátory perioperačně pokračuje, pokud je pacienti již užívali, užívají (Klasifikace I/B);



Nové podání betablokátorů je třeba předoperačně zvážit u pacientů s dvěma a více kardikoronárními rizikovými faktory, u nichž je plánován vysoce rizikový operační výkon (Klasifikace IIb/B);



Podání betablokátorů lze individuálně zvážit u pacientů s prokázanou ischemickou koronární chorobou nebo s ischemií myokardu (Klasifikace IIb/B).

Statiny

Názory na statiny, jejich indikace a podávání se v posledních letech prakticky nezměnily. Perioperačně nebyly podávány jako jediné, samostatné a preventivní medikace. Ve dvou studiích (Poldermans) byl hodnocen pro perioperační období fluvastatin. Ověřilo se statisticky prokazatelné snížení závažnějších kardiálních komplikací mezi vysoce rizikovými pacienty a pravděpodobný příznivý vliv u pacientů se středním kardiokoronárním rizikem. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

24

Aktuální platné znění



Medikace statiny pokračuje perioperačně u nekardiochirurgických pacientů, pokud byly statiny užívány již v předchozím období (Klasifikace I/B).



Jejich ordinaci lze doporučit pro angiochirurgické výkony (Klasifikace IIa/B);



Nasazení statinů má být zváženo i v případě plánovaných výkonů s vyšším rizikem (Klasifikace IIb/C);



Evropské znění ESC/ESA rovněž doporučuje pokračovat v medikaci statiny, pokud je pacienti již užívají ke snížení hladin cholesterolu v krvi (Klasifikace I/C);



Podávání statinů je třeba zvážit v angiochirurgii; zde je takticky optimální je nasadit nejméně dva týdny před výkonem (Klasifikace IIa/B).

Nové názory



Mezi pacienty se středním a s vysokým rizikem se stírají rozdíly; riziko se posuzuje primárně podle Revised Cardiac Risk Index (RCR), popř. se určí podle American College of Surgeons National Surgical Risk Calculator (NSQIP), které se užívá ke stanovení pravděpodobnosti nepříznivého pooperačního výsledku;



Rozhodování o indikaci operačního výkonu je od zhodnocení anesteziologického rizika odděleno; u části pacientů se zvažuje přísně individuálně možnost přechodu na paliativní péči;



Timing provedení se u plánovaných výkonů stanoví individuálně. Odklad výkonu o 14 dnů po balónkové angioplastice (Klasifikace I/C) a po implantaci metalického stentu (Klasifikace I/B). Výkon se odloží o 1 rok po implantaci lékového stentu (Klasifikace I/B); interval se zkrátí na 180 dnů, pokud riziko delšího odkládání výkonu významně zvyšuje riziko ischémie a trombózy stentu.

Antiagregancia, antikoagulancia

Názory se rovněž změnily se zavedením nové skupiny a řady antikoagulancií, zejména dabigatranu a rivaroxabanu. Doporučení budou ale uceleně zpracována až po prostudování výsledků studií s dostatečně početnými soubory pacientů, indikovaných pro rozličné operační výkony – elektivní i neodkladné. KRISTENSEN, S. D., J. KNUUTI, A. SARASTE et al. 2014 ESC/ESA Guidelines on non-cardiac surgery: cardiovascular assessment and management. In: European Heart Journal [online]. 2014-09-14, s. 2383-2431 [cit. 2014-10-13]. ISSN 0195-668x. DOI: 10.1093/eurheartj/ehu282. Dostupné z: http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/doi/10.1093/eurheartj/ehu282

FLEISHER, Lee A., Kirsten E. FLEISCHMANN, Andrew D. AUERBACH, Susan A. BARNASON, Joshua A. BECKMAN, Biykem BOZKURT, Victor G. DAVILA-ROMAN, Marie D. GERHARD-HERMAN, Thomas A. HOLLY, Garvan C. KANE, Joseph E. MARINE, M. Timothy NELSON, Crystal C. SPENCER, Annemarie THOMPSON, Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

25

Henry H. TING, Barry F. URETSKY a Duminda N. WIJEYSUNDERA. 2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery. In: Journal of the American College of Cardiology [online]. 2014, [cit. 2014-10-13]. ISSN 07351097. DOI: 10.1016/j.jacc.2014.07.944. Dostupné z: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0735109714055363 O´RIORDAN, M. US and European Societies Issue New CV Guidelines for Noncardiac Surgery. Medscape [online]. 2014-08-01, [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: http://www.medscape.com/viewarticle/829268

Klíčová slova: Betablokátory; Statiny; Perioperační indikace; Nekardiochirurgické výkony Keywords: Betablockers; Statins; Perioperative indications; Noncardiac surgery Drábková

OSA, kardiovaskulární morbidita a riziko náhlé smrti OSA- obstruktivní spánková apnoe je poměrně častou chronickou chorobou u dospělých. Charakteristickými projevy jsou periodické dýchání ve spánku, obstrukce horních dýchacích cest, opakované epizody asfyxie, časté přerušování spánku a doprovodné akutní vegetativní, arteriální a hemodynamické výchylky. Odůvodněně se s OSA spojuje zvýšená morbidita a dokonce značně zvýšené riziko náhlé smrti. V morbiditě vedou kardiovaskulární, metabolická a zánětlivá onemocnění a celková invalidizace. Často se OSA kombinuje s obezitou a je doprovázena zánětlivou reakcí, rezistencí na inzulín, dyslipidemií a hypertenzí jako dalšími rizikovými faktory. Komplexnímu fenoménu se věnuje stále vzrůstající pozornost – pro účinnou léčbu OSA jako prioritnímu rizikovému faktoru se prověřuje i účinnost postupů, úspěšně užívaných v intenzivní péči. Studie

Studie (Chirinos et al., 2014) zařadila 146 pacientů s obezitou, se středně závažnou až velmi závažnou OSA a s hodnotou CRP (C-reaktivního proteinu) > 1,0 mg / l k terapii s užitím CPAP (přetlaku na konci výdechu), s omezením tělesné hmotnosti nebo s oběma postupy simultánně po dobu 24 týdnů. Sledoval se vliv na CRP, na senzitivitu na inzulín, dále koncentrace TAG – triacylglycerolů v séru a hodnoty krevního tlaku. Příznivé změny – biomarkery parametrů se nedostavily při pouhém zařazení CPAP; krevní tlak se snížil ve všech třech studovaných podsouborech. Zkvalitnění senzitivity k inzulínu a zlepšení hodnot TAG bylo zřejmé v kombinované skupině, nikoli při pouhém CPAP nebo při úbytku tělesné hmotnosti. CPAP neovlivnil CRP ani nenavodil přiměřený úbytek tělesné hmotnosti, ale CPAP společně s úbytkem tělesné hmotnosti vedly k poklesu předchozích hodnot hypertenze. Další studie na téma OSA (Gottlieb et al., 2014) se zaměřila na vliv CPAP v porovnání s oxygenoterapií. Je obecně přijato, že CPAP příznivě ovlivňuje hypertenzi, ale výsledky mohou být pouze suboptimální. Intermitentní hypoxemie může být přídatným kardiovaskulárním rizikem.


26

Autoři provedli randomizovanou, kontrolovanou prospektivní studii, pro kterou zvolili soubor pacientů s chronickou kardiovaskulární chorobou nebo s vícečetnými kardiovaskulárními rizikovými faktory. Pro zařazení do studie byli zvoleni vytipovaní OSA pacienti podle berlínského dotazníku a byli polysomnograficky otestováni v domácím prostředí. Účastníci s indexem apnoe-hypopnoe v rozmezí 15 – 50 epizod / h byli rozděleni náhodným výběrem do tří hlavních skupin podle odlišného protokolu výzkumu: 

edukace o zdravém spánku a o zdravém životním stylu,



k edukaci byl připojen CPAP,



k edukaci byla připojena noční spánková oxygenoterapie.

Kardiovaskulární riziko bylo zhodnoceno v úvodu a poté po 12 týdnech podle uvedeného konkrétního protokolu. Hlavním sledovaným parametrem byl 24hodinový průběh středního arteriálního tlaku (MAP). Do souboru bylo možno zařadit 281 ambulantních účastníků s pravidelným sledováním MAP v průběhu 24 hodin. Po 12 týdnech realizace protokolu byl MAP nižší u pacientů se CPAP oproti kontrolní skupině (-2,4 mm Hg; 95% CI; -4,7 do -0,1; p= 0,04) i v porovnání se skupinou oxygenoterapie (-2,8 mm Hg; 95% CI; -5,1 do -0,5; p= 0,02). Rozdíl MAP mezi kontrolní skupinou a souborem s oxygenoterapií nebyl statisticky významný. Studie ozřejmila, že pro pacienty s kardiovaskulární komorbiditou nebo s četnými kardiovaskulárními rizikovými faktory je optimální metodou volby CPAP, nikoli samostatná noční oxygenoterapie. Příznivým výsledkem CPAP při OSA je především významné snížení krevního tlaku. Úbytek tělesné hmotnosti – přibližně o 7 kg v průběhu studie může snížit kardiovaskulární morbiditu a její rizika u původně obézních pacientů, pokud se kombinuje s nočním CPAP během spánku. Další studie by měly zohlednit i užívání statinů, hodnoty leptinu, denní spavost, rezistenci na inzulín. V současné době lze CPAP, popř. v kombinaci se zvýšenou FiO2 považovat za optimální neinvazivní volbu při OSA. BASNER, Robert C. Cardiovascular Morbidity and Obstructive Sleep Apnea. New England Journal of Medicine [online]. 2014-06-12, roč. 370, č.24, s. 2339-2341 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1056/NEJMe1404501. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMe1404501 CHIRINOS, Julio A., Indira GURUBHAGAVATULA, Karen TEFF, Daniel J. RADER, Thomas A. WADDEN, Raymond TOWNSEND, Gary D. FOSTER, Greg MAISLIN, Hassam SAIF, Preston BRODERICK, Jesse CHITTAMS, Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

27

Alexandra L. HANLON a Allan I. PACK. CPAP, Weight Loss, or Both for Obstructive Sleep Apnea. New England Journal of Medicine [online]. 2014-06-12, roč. 370, č. 24, s. 2265-2275 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1056/NEJMoa1306187. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa1306187 GOTTLIEB, Daniel J., Naresh M. PUNJABI, Reena MEHRA, Sanjay R. PATEL, Stuart F. QUAN, Denise C. BABINEAU, Russell P. TRACY, Michael RUESCHMAN, Roger S. BLUMENTHAL, Eldrin F. LEWIS, Deepak L. BHATT a Susan REDLINE. CPAP versus Oxygen in Obstructive Sleep Apnea. New England Journal of Medicine [online]. 2014-06-12, roč. 370, č. 24, s. 2276-2285 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1056/NEJMoa1306766. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa1306766

Klíčová slova: Obstruktivní spánková apnoe – OSA; Kardiovaskulární morbidita; Náhlá smrt; CPAP; Oxygenoterapie Keywords: Obstructive sleep apnea – OSA; Cardiovascular morbidity; Sudden death; CPAP; Supplemental oxygen Drábková

Renesance ketaminu k tracheální intubaci dospělých na urgentním příjmu Rozsáhlé metaanalýzy a rešerše dostupné literatury o i.v. užití ketaminu k tracheální intubaci dospělých v kritických situacích na urgentním příjmu vedou k novému, a to podstatně příznivějšímu pohledu na jeho volbu. Studie

Autoři (University of British Columbia, Vancouver, Kanada) se ujali velmi rozsáhlé literární rešerše na dané téma a snažili se pro uvedené situace porovnat i.v. indukční látky u heterogenních souborů akutních dospělých pacientů intubovaných na urgentním příjmu. Srovnávali ketamin, etomidát, využití fentanylu, sufentanilu, remifentanilu. Ketamin je mezi nimi disociativně působící látkou s rychlým nástupem účinku, navozuje analgezii, sedaci, amnézii. Lze jej užít u infekčních pacientů, u pacientů v bezvědomí. Byl přesto užíván dosud jen u 3 % urgentních tracheálních intubací. Hlavním důvodem byly údaje o zvýšení nitrolebního tlaku. Historicky byl častěji užíván např. etomidát s rychlým nástupem a pohotovým odezněním, bez histaminogenní aktivity. Zjistilo se však, že vede k dysfunkci nadledvin a snížení endogenního kortizolu s patofyziologickými následky snad i na zvýšení mortality v kritických stavech. Současná rozsáhlá rešeršní studie poskytla přesvědčivé zjištění, že podání ketaminu v uvedené indikaci v i.v. dávce u dospělých není zatíženo nežádoucími neurologickými účinky ani nezvyšuje nitrolební tlak. Jeho užití není spojeno se zvýšenou mortalitou, neprodlužuje nutnost pobytu v intenzivní péči ani hospitalizaci


28

FRELLICK, M. Ketamine Viable Choice for Adult Intubation in ED. Medscape [online]. 2014-07-25, [cit. 201410-13]. Dostupné z: http://www.medscape.com/viewarticle/828879 COHEN, Lindsay, Valerie ATHAIDE, Maeve E. WICKHAM, Mary M. DOYLE-WATERS, Nicholas G.W. ROSE a Corinne M. HOHL. The Effect of Ketamine on Intracranial and Cerebral Perfusion Pressure and Health Outcomes: A Systematic Review. Annals of Emergency Medicine [online]. 2014-07-22, [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2014.06.018. Dostupné z: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0196064414005290

Klíčová slova: Ketamin k tracheální inkubaci v urgentních situacích Keywords: Ketamine for tracheal intubation in emergencies Drábková

Polytrauma a diabetes mellitus Polytrauma je téměř moderní pandemií současné doby a její urgentní medicíny. Každý den je v celém světě příčinou 16 000 úmrtí. U pacientů s diabetes mellitus vede ke zvýšené mortalitě a k četnějším komplikacím. Kombinace obou diagnóz je často podceňována intenzivisty a následně i rehabilitačními pracovníky a ambulantními praktickými lékaři. Studie a výsledky

Autoři studie ve Velké Británii se zaměřili na pacienty s polytraumatem se třemi nebo více poraněními vždy v jedné z tělních oblastí. Sledovali tři oddělené soubory v období let 2003 – 2011. Do prvního souboru bylo zařazeno 2222 pacientů s diabetes mellitus; v dalším souboru figurovalo 2558 pacientů bez předchozích komorbidit a bez diabetu a další soubor byl určen 2709 pacientům s předchozí komorbiditou bez diagnózy diabetes mellitus. Soubory byly posuzovány podle pohlaví, podle věku a podle skóre AIS (Abbreviated Injury Scale / Score) ≥3 ve dvou nebo více tělních oblastech. Mortalita byla evidována do 30 dnů po traumatu. Pacienti v souboru s diabetes mellitus byli starší; obecně převažovali muži nad ženami. Celkové hodnocení prokázalo vyšší výskyt komplikací u pacientů s diagnostickou komorbiditou diabetes mellitus. Příčiny jejich mortality zahrnovaly především renální selhání, akutní infarkt myokardu, ARDS, hlubokou žilní trombózu a plicní embolizaci. Ke komplikacím při souběžném diabetes mellitus se nejčastěji zařadily infekce, tromboembolické komplikace a selhání ledvin. Mortalita u pacientů v souboru s diabetes mellitus byla až 32,4 % oproti mortalitě 12,9 % u srovnatelně polytraumatizovaných pacientů bez interních komorbidit.


29

Doporučení

Doporučení autorů studie obsahuje pečlivé sledování glykemie, zejména při mozkolebečních poraněních a doporučuje ji takticky řídit pomocí cíleného podávání exogenního inzulínu. Doporučení se v tomto směru přednostně zaměřuje na pacienty s diabetes mellitus, ale má svůj nezastupitelný význam i pro pacienty v akutním posttraumatickém stavu bez této diagnózy. TEBBY, J., F. LECKY, A. EDWARDS, T. JENKS, O. BOUAMRA, R. DIMITRIOU a P. V GIANNOUDIS. Outcomes of polytrauma patients with diabetes mellitus. BMC Medicine [online]. 2014, roč. 12, č. 1, s. 111- [cit. 2014-1013]. DOI: 10.1186/1741-7015-12-111. Dostupné z: http://www.biomedcentral.com/1741-7015/12/111

Klíčová slova: Polytrauma; Diabetes mellitus; Komorbidita; Keywords: Polytrauma; Diabetes mellitus; Comorbidity Drábková

Těžká sepse a septický šok – je standardní pokyn typu EGDT stále nepominutelný? Původní EGDT (end goal directed therapy) pro příjem pacientů s těžkou sepsí a rizikem / rozvojem septického šoku do intenzivní péče byl publikován v roce 2001 v The New England Journal of Medicine – viz citace níže). Mezi kritéria příjmu daných pacientů do intenzivní péče patřily hodnoty předtížení, dotížení, srdeční kontraktility a DO2 v poměru k VO2 . Pokud pacient splňoval daná kritéria, byl přijat do intenzivní péče, nejčastěji s hemodynamickou podporou, cílenou na úpravu zjištěných parametrů. Další doporučení se věnovala laboratorním údajům, např. laktátémii a časovým intervalům po 6 hodinách v balíčku dalších opatření. Metodický pokyn byl veden snahou sjednotit diagnostiku a léčbu těchto stavů, častých příčin smrti pacientů, po příjmu do intenzivní péče zde nakonec neúspěšně léčených. Nicméně pacienti s těžkou sepsí jsou často přijímáni na Emergency z terénu s různě dlouhým, již proběhlým terapeutickým oknem a jsou indikováni přímo do intenzivní péče. Zde je jim stále věnována především hemodynamická diagnostická pozornost s intenzivní taktikou léčby, podložené patofyziologickými údaji o dysfunkci GIT, mitochondriální dysfunkci a poruše glykokalyxu apod. Nelze pochybovat, že EGDT mají více než 10leté historické období nepochybných úspěchů, i když odborné podklady pro jejich formulaci byly podle dnešních hodnotících kritérií málo početné, někdy neměly ani prvořadý aktuální význam a nebyly dostatečně časně dosažitelné ve všech zařízeních z úrovně akutního příjmu. Studie

Autoři se věnovali po úvodní částečné kritice tématu těžké sepse a septického šoku na urgentním příjmu v šíře pojatém multicentrickém souboru 1341 pacientů z 31 urgentních příjmů. Pacienti byli léčeni při a po příjmu jednou ze tří hlavních strategií: standardní oběhová resuscitace, postup Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

30

podle protokolu ze Sepsis Campaigne nebo podle výše ocitovaného EGDT. Rozdíly v mortalitě nebyly zjištěny k 60., 90. dnu ani do jednoho roku od stanovení diagnózy; ani v multiorgánové dysfunkci se nevyskytly rozdíly. Z uvedeného pohledu se jeví, že lpění na EGDT je vhodné především u pacientů ve velmi časné fázi s nízkou periferní perfuzí, s nízkým ScvO2 a/nebo se zvýšenou laktátemií. Některé z parametrů lze získat okamžitě, část v rámci POCT, klinické známky jsou propedeuticky zřejmé. Stratifikace pro další postup i prognosticky zaměřená vstupní epikríza závisí nejčastěji na časné a pohotové klinické diagnostice, na určení terapeutického okna, na identifikaci ložiska, na rychlém antiinfekčním postupu a není bytostně závislá jen na specifickém hemodynamickém vyšetření a na taktice, cílené na tkáňovou perfuzi s diskusí o objemu krystaloidů, koloidů, na významu albuminu apod. Budoucnost bude zřejmě ve zvýšené klinicky zaměřované pozornosti při příjmu na Emergency. Má věnovat pozornost nejen oběhovým parametrům, ale zaměřit se i na screening a časnou indentifikaci patogenu, s okamžitým systémovým podáním antibiotické/antivirové/antimykotické léčby a na vyloučení ložiska, které stav vyvolalo a dále propaguje a generalizuje. Další diagnostické komponenty, předepisované EGDT jsou v těchto urgentních případech méně přínosné, nemají rozhodovat o indikaci intenzivní péče – ta je v těchto případech a situacích zcela logická. MARTIN, G. Septic Shock: Is EGDT Still Necessary? Medscape [online]. 2014-04-29 [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: http://www.medscape.com/viewarticle/824028 A Randomized Trial of Protocol-Based Care for Early Septic Shock. New England Journal of Medicine [online]. 2014, roč. 370, č. 18, s. 1683-1693 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1056/NEJMoa1401602. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa1401602

RIVERS, E., B. NGUYEN, S. HAVSTAD, J. RESSLER, A. MUZZIN, B. KNOBLICH, E. PETERSON a M. TOMLANOVICH. Early Goal-Directed Therapy in the Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock. New England Journal of Medicine [online]. 2001-11-08, roč. 345, č. 19, s. 1368-1377 [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1056/NEJMoa010307. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa010307

Klíčová slova: Těžká sepse; Septický šok; EGDT Keywords: Severe sepsis; Septic shock; EGDT Drábková

Těžká sepse v porodnictví U těhotných žen je obecně a klinicky známo, že se infekce v souvislosti s těhotenstvím, porodem a šestinedělím velmi rychle šíří a nabude akutní a intenzivní obraz těžké sepse i v případech, kdy jsou časně podána antibiotika. Ve většině případů proběhne tento nepříznivý vývoj do 24 hodin a u 50 % těhotných, u nichž je patogenním vyvolavatelem streptokok skupiny A, je progrese ještě významně rychlejší – stav se stane kritickým do 2 hodin. K riziku přispívají předchozí infekce nebo


31

předchozí léčba antibiotiky. Mortalita v absolutních číslech je sice nízká, v posledních letech je ale na vzestupu i ve velmi rozvinutých zemích, a to zejména u specificky rizikových žen. Studie

Prospektivní studie využila registr v UK, mapující mateřskou morbiditu a mortalitu (United Kingdom Obstetric Surveillance System) z období červen 2011 až květen 2012. Kontrolní, neinfekční a neseptický soubor zahrnulo 757 žen v porovnání s 365 ženami s těžkou sepsí v souvislosti s těhotenstvím, porodem a šestinedělím. Z daného sledovaného počtu se u 71 žen rozvinul septický šok a pět žen zemřelo. Počet odpovídá výskytu těžké sepse u 4,7 žen (95% CI; 4,2 – 5,2 žen) na 10 000 matek s porodem po těhotenství delším než 24 týdnů. Těžká sepse byla podle mezinárodních doporučení definována jako sepse, spojená s orgánovou dysfunkcí, s hypoperfuzí a/nebo hypotenzí. Z pohledu porodnictví se údaje vztahovaly k celému průběhu těhotenství, k průběhu porodu a k šesti týdnům po porodu. Sledovací dotazníková akce probíhala po měsících a vtahovala se vždy na ženy se sepsí a na kontrolní ženy bez sepse, které porodily bezprostředně před ženou se sepsí v témže porodnickém zařízení. Návratnost dotazníků byla 93 %. Statistické zpracování údajů je velmi zajímavé. Infekce byla potvrzena v 63,8 % případů a její zdroj v 74,0 % případů. V 16,4 % nebyl zjištěn ani zdroj ani patogen. Nejčastějším zdrojem byly pohlavní infekce ve 31,0 % a nejčastěji identifikovaným patogenem byla Escherichia coli ve 21,1 %. Při sepsi v těhotenství se ve 3,6 % jednalo o předčasné porody; 5,1 % novorozenců zemřelo v novorozeneckém období a 42,3 % novorozenců bylo indikováno do intenzivní novorozenecké péče. Rizikové faktory vzniku těžké sepse:



etnicita, zejména ženy z minoritních skupin obyvatelstva, (rizikový index 1,82; 95% CI; 1,32, 2,51),



primiparita (rizikový index 1,60; 95% CI; 1,17 – 2,20),



choroby v předcházející osobní anamnéze (rizikový index 1,40; 95% CI; 1,01 – 1,94)



aktuální horečnaté onemocnění,



užívání antibiotik v průběhu 14 dnů před příjmem k hospitalizaci (rizikový index 12,07; 95% CI; 8,11 – 17,97),



předčasný, nevčasný odtok plodové vody,



operativní vaginální porod (rizikový index 2,49; 95% CI; 1,32 – 4,70),


32



sectio caesarea před nástupem porodní činnosti (rizikový index 3,83; 95% CI; 2,24 – 6,56),



sectio caesarea po nástupu porodní činnosti (rizikový index 8,06; 95% CI; 4,65 – 13,97),

V obou posledních kategoriích byla rodičkám podle metodických doporučení podávána profylakticky antibiotika: v 96,6 % případů těžké sepse a v 94,8 % v kontrolních případech bez sepse. Ve skupině žen, u nichž sepse vyvolala septický šok, se k rizikovým faktorům dané progrese zařadily: 

mnohočetné těhotenství (rizikový index 5,75; 95% CI; 1,54 – 21,45),



vyvolávající patogen streptokok skupiny A (rizikový index 4,84; 95% CI; 2,17 – 10,78).

Výsledky studie byly obdobné se situacemi a s výsledky analogických studií v USA. Jako nový poznatek a jako rizikový faktor je nutno hodnotit předcházející podávání antibiotika a recentně prodělané horečnaté onemocnění. Oba faktory svědčí o podcenění úvodního stavu a/nebo jeho nevhodnou, nedostatečnou léčbu. Významným zjištěním je i rychlost progrese od úvodních známek systémové zánětlivé reakce – SIRS k těžké sepsi v čase do 24 hodin u žen s vyvolávajícím patogenem streptokokem skupiny A. V této kategorii se u 75 % žen rozvinula těžká sepse do 9 hodin a u 50 % žen dokonce do 2 hodin. Mezinárodní doporučení důrazně doporučují až vyžadují podat vysokou dávku i.v. antibiotika do 1 hodiny od příjmu u každého pacienta s těžkou sepsí, tím spíše při těžké sepsi u těhotných, rodiček a nedělek. SKWARECKI, B. Severe Maternal Sepsis an „Obstetric Emergency“. Medscape [online]. 2014-07-08, [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: http://www.medscape.com/viewarticle/827987 ACOSTA, Colleen D., Jennifer J. KURINCZUK, D. Nuala LUCAS, Derek J. TUFFNELL, Susan SELLERS, Marian KNIGHT a Nicholas M. FISK. Severe Maternal Sepsis in the UK, 2011–2012: A National Case-Control Study. PLoS Medicine [online]. 2014-7-8, roč. 11, č. 7, e1001672- [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1371/journal.pmed.1001672. Dostupné z: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pmed.1001672

Klíčová slova: Mateřská morbidita – sepse; Septický šok; Mateřská mortalita Keywords: Maternal morbidity – sepsis; Septic shock; Maternal mortality Drábková

Život a stav pacientů dva roky po propuštění z intenzivní péče Mortalita pacientů v intenzivní péči od roku 1980 soustavně klesá, každým rokem přibližně o 2 %. Postupně se zvýšil počet a vybavení intenzivních lůžek, vytvořila se jejich síť. Byly zformulovány jednotící balíčky optimálních postupů, ustálilo se medicínské rozhodování a zlepšila se významně komunikace zdravotníků s pacienty i s členy jejich rodin. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

33

Změnil se ale i profil pacientů v intenzivní péči. Jsou daleko častěji zatíženi chronickou komorbiditou. Oddálená smrt je častější a dosahuje do jednoho roku od akutního příjmu do intenzivní péče až 35 – 43 %. Pětileté přežití je rovněž významně nižší v porovnání s odpovídající běžnou populací, srovnávanou podle pohlaví, věku, výskytu chorob, podle funkční výkonnosti a kvality života. Studie

Somatický a funkční stav (PFS) se u pacientů, kteří museli být léčeni v úrovni intenzivní medicíny a intenzivní péče, se sice po propuštění dále lepší, ale většina studií na dané téma nicméně prokazuje, že bohužel nedosáhne úrovně a kvality života, které akutní příhodě a kritickému stavu předcházely. Studie výzkumného týmu – prospektivní, průřezová získala své soubory na dvou netraumatologických centrech s jednotkami intenzivní péče s kapacitami31 lůžek v soukromé zařízení a 18 lůžek v univerzitní nemocnici. Studie probíhala pod dobu jednoho roku, v období od 1. prosince 2005 do 1. prosince 2006. Do souboru bylo zařazeno 1 216 pacientů starších než 18 let, kteří byli hospitalizováni v intenzivní péči ≥24 hodin a přežili po propuštění 2 roky. Sledován byl jejich somatický a funkční stav (PFS) v úvodu a poté po 24 měsících, jako Karnofsky Performance Status Scale skóre, a Lawton-Instrumental Activities of Daily Living (ADL) skóre při příjmu do intenzivní péče (K-ICU, L- ICU ) a po uplynutí 24 měsíců (K-24mo a L-24mo). Údaje byly u přeživších po dvou letech získávány telefonickým interview. V něm respondenti odpovídali na soubor otázek buď osobně. Při omezujícím hendikepu zodpovídal otázky člen rodiny, blízká osoba, která pacienta dlouhou dobu a velmi dobře znala. Telefonické rozhovory vedli podle jednotného protokolu jeden lékař a šest zkušených sester, kteří absolvovali předtím pilotní studii u 100 pacientů. Při interview byla respondentům dána možnost pohovořit spontánně o jejich subjektivním vnímání a hodnocení jejich osobního života a hlavních zážitků. V závěru interview byli respondenti dotázáni, zda považují svůj stav a život v jeho kvalitě za stejné jako před akutní příhodou, horší či lepší. Soubor parametrů zahrnoval v široce pojaté základní charakteristice: 

věk, pohlaví, BMI, osobní anamnézu z pohledu prodělaných chorob,



indikaci přijetí do intenzivní péče: interní diagnózy, elektivní nebo akutní chirurgický výkon,



zhodnocení celkového stavu při příjmu a v průběhu prvního dne v intenzivní péči podle Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation ( APACHE II) skóre a základní diagnózu při příjmu,



K-ICU a L-ICU skóre,


34



respirační a ventilační a oběhové údaje, diagnózu sepse, údaje o mimotělních eliminačních metodách, hemodialýze, o trvání umělé plicní ventilace,



délku pobytu pacienta v intenzivní péči,



SOFA (Systemic / sequential Organ Failure Assessment) skóre a TISS ( Therapeutic and Intervention Scoring System) kategorizace.

Změny ve fyzickém stavu – PFS - Karnofsky (K-ICU versus K-24mo) a v ADL (L-ICU versus L-24mo) byly rozděleny do čtyř kategorií: 

funkční zlepšení: zvýšené hodnocení alespoň v jednom z uvedených skóre,



setrvalý stav – bez změny ve sledovaných skóre,



mírné funkční zhoršení – s poklesem do 29 bodů v K-24mo oproti K-ICU a s poklesem až 11 bodů v porovnání L-24-mo versus L-ICU,



značné funkční zhoršení s poklesem ≥30 bodů v K-24mo versus K-ICU a ≥12 bodů v L-24mo versus L-ICU.

Výsledky studie

Ze souboru 1216 pacientů, zařazených do souboru se dvou let po akutní příhodě dožilo 499 pacientů (41,6 %) s úplnými údaji a schopných a ochotných odpovídat v telefonickém interview. PFS: K-ICU 86,6 ± 13,8 vs. K-24mo 77,1 ± 19,6; p <0,001; ADL: L-ICU 27,0 ± 11,7 vs. L-24mo 22,5 ± 11,5; p< 0,001 se snížily u pacientů s interními a akutními chirurgickými příjmy. U neurologických pacientů se zvýšila závislost a nesoběstačnost: K-ICU 86 ± 12 vs. K-24mo 64 ± 21; relativní riziko (RR) 2,6; 95% CI; 1,8-3,6; p<0,001) u traumatologických pacientů K-ICU 99 ±2 vs. K-24mo 83 ± 21; RR 2,7; 95% CI; 1,6-4,6, p <0,001 U neurologických pacientů se nejvíce zhoršila schopnost vykonávat běžné denní činnosti – ADL: L-ICU 27 ± 7 vs. L-24mo 15 ± 12; RR 3,3; 95% CI; 2,3 – 4,6; p< 0,001. U traumatologických pacientů byly zjištěny obdobné údaje: L-ICU 32 ± 0 vs. L-24-mo 25 ± 11; RR 2,8; 95% CI; 1,5 – 5,1; p < 0,001 U pacientů- seniorů ve věku ≥65 let: RR 1,4; 95% CI; 1,07 – 1,86; p = 0,01; U pacientů uměle ventilovaných po dobu ≥ 8 dnů: RR 1,48; 95%CI; 1,02 – 2,15; p = 0,03.


35

Diskuse a závěry

Pacienti s chronickou komorbiditou jsou z intenzivní péče propouštěni v horším stavu – s úbytkem kognitivních funkcí; jejich stav často vyžaduje umístění v zařízeních sociální péče, s pečovatelskou službou. Nezvládají v běžných denních činnostech jízdu v hromadných dopravních prostředcích, nezvládnou nakupování, praní, domácí úklid. Ale i mladí lidé - pacienti po traumatech z plného zdraví si stěžují na životní a zdravotní omezení fyzické i psychosociální. Deprimující vzpomínky, deprese a neschopnost se znovu umístit v pracovním procesu vedly mezi stížnostmi na kvalitu života – QOL. Pokles soběstačnosti byl 2,8násobný; vzestup nesoběstačnosti a závislost na pomoci druhých byl 2,7 x vyšší v hodnocení oproti premorbidnímu stavu. Vliv prodloužené umělé ventilace se prokázal jako významný v hodnocení zhoršené kvality dalšího života obdobně jako zhoršení předchozích chronických komorbidit. Mezi další stížnosti se zařadily kognitivní zhoršení, poruchy spánku, posttraumatická stresová porucha. PFS – celková kondice byly v souhrnu 24 měsíců po propuštění z intenzivní péče zhodnoceny jako významně horší u pacientů s neurologickým postižením, v souvislosti s utrpěným traumatem, u seniorů ve věku ≥65 let, v případech déledobé umělé plicní ventilace, trvající ≥8 dnů. Ze studie vyplynulo, že období nejméně jednoho roku, ale daleko vhodněji 2 let je vhodné k postintenzivnímu sledování konečných výsledků u pacientů, kteří úspěšně přežili těžký kritický stav díky kvalitní intenzivní medicíně a intenzivní péči. Obsahem průzkumu je nejen zodpovědět standardní dotazy, ale spontánně se vyjádřit svými slovy k subjektivnímu prožití a přežití kritického stavu a posoudit i splnění nebo nesplnění vlastních očekávání a nadějí pro další život, tj. ověřit celkovou kondici - PFS i kvalitu života - QOL. HAAS, Jaqueline S, Cassiano TEIXEIRA, Claudia R CABRAL, Alessandra H D FLEIG, Ana Paula R FREITAS, Erika C TREPTOW, Márcia IB RIZZOTTO, André S MACHADO, Patrícia C BALZANO, Márcio P HETZEL, Daniele M DALLEGRAVE, Roselaine P OLIVEIRA, Augusto SAVI a Silvia RR VIEIRA. Factors influencing physical functional status in intensive care unit survivors two years after discharge. BMC Anesthesiology [online]. 2013, roč. 13, č. 1, s. 11- [cit. 2014-10-13]. DOI: 10.1186/1471-2253-13-11. Dostupné z: http://www.biomedcentral.com/1471-2253/13/11

Klíčová slova: Dlouhodobé výsledky po přežití intenzivní péče Keywords: Long-term outcomes in intensive care survivors Drábková

Kritický stav a následné psychiatrické problémy a komplikace V posledních 10 – 15 letech přežije kritický stav a poskytovanou intenzivní terapii a péči daleko více pacientů než v minulosti. Pacienti v intenzivní péči jsou povětšinou staršího věku než Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

36

v předešlé době, často s chronickými komorbiditami až s dlouhodobou již předcházející polymorbiditou. Riziko organických psychosyndromů, neuropsychických až psychiatricky vyznačených následků je významně zvýšeno. Příčinou jsou stres, hendikepující pocit osobní nejistoty, nejistoty z nezvyklého prostředí, bolest, delirium a dušnost. Studie

Autoři z Dánska shromáždili sledovaný soubor 24 179 pacientů s kritickým onemocněním, u nichž bylo možno vysledovat psychické projevy a diagnózy před příhodou a poté i kontrolně po přežití akutního kritického stavu (JAMA 2014). Všichni pacienti v intenzivní péči z nechirurgických a netraumatologických příčin z let 2006 – 2008 byli uměle ventilováni a celý jejich soubor byl dále sledován až do roku 2009. Uvedený sledovaný soubor byl porovnán s 20 000 dalšími hospitalizovanými neintenzivními pacienty a se 120 000 jedinci z běžné populace. Byly porovnány i demografické údaje a chronická komorbidita. Výsledky a souhrn



V souboru pacientů z intenzivní péče mělo 6,2 % zařazených pacientů jednu nebo více psychiatrických diagnóz v období pěti let předcházejících akutnímu kritickému stavu. Naproti tomu se vyskytly tyto diagnózy u 5,4 % pacientů hospitalizovaných, ale neindikovaných do intenzivní péče; v běžné populaci byl výskyt podstatně nižší – 2,4 %.



Mezi 9 921 pacienty, kteří přežili intenzivní péči bez předchozích psychických a psychiatricky diagnostikovaných obtíží a diagnóz bylo riziko vzniku nových psychiatrických diagnóz významně vyšší – o 0,5 % oproti údaji 0,2 % pro soubor pouze hospitalizovaných pacientů a 0,7 % v běžné populaci.



U mnohem většího počtu kritických pacientů byla v prvních třech měsících po propuštění připojena nová psychiatrická medikace – ve 12,7 %. Obdobné srovnání ve stejném čase prokázalo 5 % pro hospitalizované pacienty bez indikace intenzivní péče a údaj 0,7 % byl zjištěn v běžné populaci.



Celkové riziko je po kritickém stavu a odpovídající intenzivní péči v absolutním počtu poměrně nízké. Je nicméně v porovnání s běžnou populací přibližně 20x vyšší. Diagnosticky je představují zejména dlouhodobé velké deprese v 7- 10 % a PTSD v 10 – 28 %. Rizika a výskyt u dětí jsou srovnatelná s dospělými.

Výsledky studie svědčí o nutnosti preventivní péče o neuropsychický stav a reakce pacientů již v intenzivní péči. Vyžadují zdokonalenou a širší informovanost praktických lékařů v komunitě a jejich aktivní přístup k pacientům, úspěšně z intenzivní péče propuštěným. K rizikovým faktorům vzniku psychiatrické postintenzivní morbidity se řadí i předchozí psychiatrické diagnózy v osobní anamnéze nebo vývojové choroby a psychiatrické diagnózy, které se vyskytly u rodičů uvedených pacientů.


37

Critical Illness Brings Risk of Psychiatric Problems. PsychCentral [online]. 2014-07-14 [cit. 2014-10-13]. Dostupné z: http://psychcentral.com/news/2014/07/14/critical-illness-brings-risk-of-psychiatricproblems/72459.html

Klíčová slova: Postintenzivní psychiatrické komplikace; Velká deprese; PTSD Keywords: Postintensive psychiatric complications; Major depression; PTSD Drábková

Deprese postihne až třetinu pacientů po pobytu v intenzivní péči V USA se přijímá do intenzivní péče přibližně pět milionů pacientů ročně a mnoho z nich má následně nové, nežádoucí pocity, prožitky i známky deprese. Slabost, změny chuti k dílu, pocit nechutenství a únava – známky somatické i psychické deprese se projeví až u dvou třetin pacientů, doprovázeny kognitivními známkami s deficitem, smutkem, pocitem viny a negativním, pesimistickým myšlením. Projevy vyžadují odlišné přístupy a postupy. Fyzické známky jsou často rezistentní ke standardní léčbě antidepresivy. Známky mentální deprese naopak vyžadují zaměstnávání pacientů a cílenou a postupnou rehabilitaci pracovních návyků. Studie, její výsledky a závěry

Studie BRAIN-ICU se zabývala 821 pacienty ve věku 18 – 90 let v průběhu kritického stavu a následně po něm, kteří byli do intenzivní péče indikováni se selháním dýchání a s těžkou sepsí. Protokol studie byl zaměřen na známky a projevy deprese, na posttraumatickou stresovou poruchu (PTSD), na funkční nedostatečnost a na zhoršení subjektivní i objektivní kvality jejich individuálního života. Jednotné kontroly byly u nich provedeny po 3 měsících od akutní příhody a po uplynutí jednoho roku. U 149 pacientů z celkového souboru 407 pacientů (37 %) mělo po 3 měsících mírnou depresi a 7 % pacientů projevovalo známky PTSD. Deprese se vyskytla napříč všemi věkovými kategoriemi. Přibližně jedna třetina přeživších s depresí měla depresivní příznaky i po uplynutí jednoho roku. Deprese postihla zejména ty pacienty, kteří měli přehnaná očekávání stran klinických výsledků. Jejich deprese se mohla dokonce zhoršovat. Uvedený průběh se vztahoval zejména na jedince osobnostního typu A. Tito pacienti měli zájem a úmysl ihned po propuštění z intenzivní péče zahájit práci v soutěžním, konkurenčním prostředí pracovního týmu s plným časovým nasazením a s předchozí značně velkou kapacitou pracovních úkolů. Pozornost si po této stránce vyžadují v pokračující postintenzivní péči nejen uvedení predisponovaní pacienti, dříve často tzv. workholici a manažeři, jedinci ve vedoucích funkcích, VIP osobnosti, ale všichni, kteří se vracejí do komunity a vyžadují zde sociální integraci a podporu. Tématu se nyní věnuje cíleně a systematicky např. Vanderbilt ICU Recovery Center. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

38

Depression Hits More than One in Three Critical Illness. ICU Management [online]. Summer 2014, roč. 14, č. 2 [cit. 2014-10-14]. Dostupné z: http://healthmanagement.org/c/icu/issuearticle/depression-hits-morethan-one-in-three-critical-illness-survivors

Klíčová slova: Postintenzivní péče; Deprese; PTSD Keywords: Postintensive care; Depression; PTSD Drábková


39

Tips and tricks - Cave Jak a proč zlepšit spánek a další environmentální rušivé faktory v intenzivní péči? Spánková deprivace, spánkový deficit, okolní ruch a hluk v prostředí, ostré a intenzivní osvětlení zvyšují u pacientů v intenzivní péči riziko akutního deliria i riziko rozvoje dlouhodobé posttraumatické stresové poruchy – PTSD, usnadňují navození pocitu deprese a bezmoci. Podobně jako ve studiu sepse se hledá ucelená formulace balíčku preventivních a časných opatření pro nenarušování fyziologického spánku a nastavení přátelského environmentálního prostředí pro pacienta v kritickém stavu. Studie

Ve Velké Británii se formulaci a ověřování komplexního režimového balíčku věnovali zdravotničtí pracovníci na pracovištích intenzivní péče v Royal Boston Hospital. V první části studie před zavedením balíčku bylo do sledované skupiny souboru zařazeno 167 pacientů s diagnostikou a ověřováním deliria. V druhé části studie bylo k obdobným ověřením zvoleno 171 pacientů. Balíček byl zaveden v průběhu 21 dnů v období roku, kdy nebyly prováděny sezonní změny z pohledu osvětlení, hluku a teploty v prostředí intenzivní péče. Zdravotnický personál projevil pro provedení studie souhlas ve více než 90 %. Úpravy prostředí zahrnovaly: pečlivé zavírání dveří boxů, snížení osvětlení monitorů, snížení alarmové hlasitosti v noci, nabídka hluchátek na boltce/do zevních zvukovodů, černé brýle na noc, zhasnutí stropních světel, užití pouhého pozičního osvětlení mimo zorné pole pacienta při jeho nutném ošetření. Ošetřovatelské výkony se podle možností provedly do 23. hodiny. Intenzita osvětlení a hluku se v prostředí celodenně a celonočně měřila. Každých osm hodin se testovala orientace pacientů o čase a místu, o datu. Každé ráno pacienti vyplnili dotazník Richards Campbell Sleep Questionnaire. Byla zaznamenávána kategorie RASS (Richmond Agitation Sedation Scale) a pacienti s výslednou kategorizací > 4 byli vyšetřeni na přítomnost známek deliria v 8, 14, 18 hodin a dále podle potřeby i ve 2 hodiny v noci. Výsledky

Výsledky předchozího období bez environmentálního protokolu a bez balíčku opatření byly porovnány po zavedení baličku opatření; porovnání vedlo k přesvědčivému průkazu příznivých změn: zvýšení spánkového indexu, snížení hluku, snížení intenzity osvětlení, snížený počet ošetřovatelských procedur v noci, omezený výskyt deliria s jeho zkrácením a s nižším rizikem jeho rozvoje – viz tab. 1. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

40

Tab. 1: Změny: porovnání před zavedením balíčku opatření versus po zavedení environmentálního protokolu



spánkový index: 60,8 (SD ± 3,5) versus 75,9,(SD ± 2,2); p = 0,031;



index hluku: 68,8 (SD ± 4,2) dB versus 61,8 (SD ±9,1) dB; p= 0,002;



intenzita osvětlení: 594 (SD ±88,2) lux versus 301 (SD ± 53,5) lux; p = 0,003 počet ošetřovatelských výkonů a procedur v průběhu noci:



11,0 (SD ± 1,1) versus 9,0 (SD ± 1,2); p = 02,003



výskyt deliria u 55 pacientů ze 167 = 33 %, versus 24 pacientů ze 171 = 14 %; p < 0,01



délka trvání deliria: 3,4 (SD ± 1,4) dne versus 1,2 (SD ± 0,9) dne; p = 0,021



index rizika vzniku deliria OR 0,90; 95% CI

Souhrn a doporučení autorů studie

Autoři na základě úspěchů velmi doporučují zavést obdobný režimový balíček do prostředí pracovišť intenzivní péče a opakovaně jej prověřovat, popř. zdokonalovat. PATEL, J., J. BALDWIN, P. BUNTING a S. LAHA. The effect of a multicomponent multidisciplinary bundle of interventions on sleep and delirium in medical and surgical intensive care patients. Anaesthesia [online]. 2014, roč. 69, č. 6, s. 540-549 [cit. 2014-10-14]. DOI: 10.1111/anae.12638. Dostupné z: http://doi.wiley.com/10.1111/anae.12638

Klíčová slova: Environmentální faktory v intenzivní péči; Delirium; PTSD Key words: Environmental factors in intensive care; Delirium; PTSD Drábková

Jak dnes s prevencí HAI (Healthcare-Associated Infections) – s nemocničními infekcemi? V současné době jsou HAI prioritou odborně, ekonomicky i z pohledu stížnostní agendy nebo žádostí o odškodnění. Ke sjednocení jednotlivých aspektů HAI byly vydány v roce 2014 inovované texty s doporučeními, jak snížit výskyt HAI při jejich stoupající prevalenci. Přesný přehled o nich a statistické údaje z mnoha konkrétních a aktuálních pohledů má především US zdravotnictví. Zde jsou v intenzivní péči HAI sledovány přesně i z ekonomických důvodů jejich nákladnosti. O přesnosti údajů jsou nicméně pochybnosti, údaje se považují za nižší, než odpovídá realitě, hlášení nejsou velmi pravděpodobně úplná.


41

Nová metodická doporučení jsou vedena snahou přispět odborně nejen ke snížení jejich počtu, tím ke zlepšení prognózy kritických pacientů, ke zvýšení bezpečnosti pacientů v nemocničním prostředí. Zdůrazňuje se i nutnost zmírnění ekonomické zátěže, která jejich terapii provází akutně i v dlouhodobých následcích. Základní statistické údaje

HAI jsou pátou vedoucí příčinou smrti v nemocnicích, které poskytují neodkladnou a intenzivní péči. HAI se vyskytují až v 15 % u všech hospitalizovaných pacientů; uvedené číslo představuje v USA jejich úhrnný roční počet 1,7 milionů případů s 99 tisíci úmrtími. Mezi příčinami a nozologickými jednotkami spojenými s akvizicí a rozvojem HAI jsou nejčastěji katétrové infekce, uroinfekce, ventilátorové pneumonie, chirurgické a pooperační infekce a infekce vyvolané Clostridium difficile. Nejčastěji se HAI vyskytovaly po abdominálních hysterektomiích, po kolorektálních onkochirurgických výkonech, dále jako hematogenní katétrové infekce, infekce vyvolané Clostridium difficile a/nebo meticilin-rezistentním zlatým stafylokokem (MRSA), popř. byly důsledkem infekce chřipkovým virem od ošetřujícího personálu. Do problematiky v poslední době vstupují multirezistentní až panrezistentní patogeny. Napadnou ročně dva miliony pacientů a vedou ke smrti ve 23 000 případů ročně. K léčbě se v posledních dvou letech připojila s přesvědčivým odůvodněním preventivní strategie imunizací, časným systémovým podáním cílených antibiotik a prevence přenosu na spolupacienty správnou hygienou – mytím rukou ošetřujícího personálu a důsledným užíváním bariérových pomůcek. Nákladnost na diagnostiku a léčbu HAI je ročně 9,8 miliardy US dolarů z pohledu zdravotní péče, což je navíc spojeno s dalšími a nemalými sociálními výdaji. V posledních letech byly pro nemocnice vypsány i finanční bonusy jako motivace ke snížení HAI. Řada institucí v čele se CDC a s profesionálními organizacemi vydala metodická doporučení, podložená důkazy (EB- evidence based) s cílem významně zdokonalit prevenci HAI. Konsensuálně byla inovována v roce 2014 pro různé úrovně a kategorie pracovníků ve zdravotnictví – pro management i pro klinické pracovníky v intenzivní péči. Společně obsahují základní požadavky pro účinnou prevenci HAI i metody, jak je optimálně převést do klinické praxe a zde je trvale realizovat. Preventivní balíčky se prokázaly jako jednotící a přínosné. Představují seskupení postupů EBP (evidence based practice), které zdokonalují a zlepšují intenzivní péči souborem individuálně nejvhodnějších preventivních opatření. V intenzivní péči se osvědčily především balíčky u hematogenních, katétrových infekcí a sepsí, při ventilátorové pneumonii a v pooperačním průběhu po velkých onkochirurgických výkonech. Zachovávají a podporují kulturu profesionální práce a činností a tím zvyšují i bezpečnost pacientů – což je v současné době i velmi významný akreditační požadavek.


42

Do klinického provozu se přebírají novinky, které se upravují pro daný ráz intenzivní péče a její rizika. Strategie implementace vyžaduje dodržení sloganu „Čtyři E“: 

Engagement – motivace, zaujetí pro inovaci a její dodržování;



Education – výchova, výuka, trénink nového stylu pracovních, typových činností;



Executive – rutinní zavedení a dodržování;



Evaluation – hodnocení úspěšnosti.

Výsledky

Přijetí nové logistiky se zlepšuje týmovou koordinací a spoluprací. Zvyšuje se bezpečnost pro pacienty. Významně se snižují rizika, spojená s intervencemi, s používáním pomůcek a technického vybavení. Výskyt multirezistentních až panrezistentních kmenů na pracovišti klesá. SEPTIMUS, Edward, Deborah S. YOKOE, Robert A. WEINSTEIN, Trish M. PERL, Lisa L. MARAGAKIS a Sean M. BERENHOLTZ. Maintaining the Momentum of Change: The Role of the 2014 Updates to the Compendium in Preventing Healthcare-Associated Infections. Infection Control and Hospital Epidemiology [online]. 2014, roč. 35, č. 5, s. 460-463 [cit. 2014-10-14]. DOI: 10.1086/675820. Dostupné z: http://www.jstor.org/stable/info/10.1086/675820

Klíčová slova: Nemocniční infekce; Balíček preventivních opatření Keywords: Healthcare-Associated Infections - HAI ; Prevention bundle Drábková


43

Pro širší rozhled – Ad informandum Smrt a umírání z odlišného úhlu pohledu Až do 20. století měla v USA i v Evropě smrt – spíše úmrtí a předcházející umírání – zcela jiný modelový průběh. S jistotou se očekávalo, že člen rodiny, komunity zemře doma, obklopen rodinou a přáteli. I výtvarné umění zobrazovalo pohnuté chvíle soudržné rodiny u úmrtního lože. Častou příčnou byla tuberkulóza plic, úmrtí bylo očekáváno po delší nemoci, lékaři se posledních chvil neúčastnili; daleko častější byla přítomnost duchovních. Jen výjimečná byla úmrtí na cestách, mimo domov nebo na válečném poli v osamocení. Rodinu se zde snažili nahradit lidsky a empaticky spolubojovníci, ošetřující sestry. Teprve dlouho poté byli zemřelí a zabití hledáni rodinou v anonymních společných hrobech se snahou najít alespoň ostatky a převézt je blíže k domovu a zde definitivně uložit. Kulturní zvyklosti byly obdobné v různých a měnících se komunitách. Dodržovali je emigranti, imigranti, obyvatelé z vesnic, kteří při urbanizaci plnili nově vznikající velká města. Jen menšina lidí umírala v nemocnicích, ve starobincích, v sirotčincích, v sanatoriích. Rozsáhlou změnu přinesla moderní, vědecky a léčebně orientovaná medicína. Nicméně společensky se změny projevily teprve postupně. Ještě v roce 1949 zemřelo pouze 40 % amerických seniorů v nemocnicích. Ale další desetiletí tento obraz postupně zcela změnila. Hlavní podíl na novém trendu měl vstup a rozvoj akutní a kritické medicíny, zaměřené na účinnou a intenzivní léčbu. V konci sedmdesátých let a v počátku 80. let minulého století se již více než polovina úmrtí přesunula do nemocnic. Úmrtí v domácím prostředí se omezila na 15 %. Do nemocnice se nejen soustředila úmrtí se stále narůstajícími počty, ale ani v nemocnicích nebyla úmrtí rozložena stejnoměrně. Smrt a pacienti s beznadějnou prognózou přežití a v terminálním stavu byli cíleně vydělováni od ostatních. Byli systematicky a „bona fide“ umísťování na vznikající jednotky intenzivní péče. Uvedená nová pracoviště byla vybavena nejen novými velmi účinnými technologiemi, zachraňujícími životy, ale byla obsazována řadou nových specialistů v intenzivní medicíně a v intenzivní péči. Prvním průlomem bylo zavedení „železných plic“ v 50. letech 20. století. Kromě zachráněných životů přispělo k bleskovému, mohutnému rozvoji průmyslu, který vyvinul zcela nové typy automatických dýchacích přístrojů. Nové monitorovací soubory sledovaly spolehlivě a neustále pacienty v závažném stavu. První jednotky intenzivní péče – ICU nejenže soustředily specialisty – intenzivisty, ale začaly soustřeďovat nejzávažnější pacienty nemocnice, oddělovat je od standardní péče. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

44

ICU byly uzavřeným prostředím, návštěvy se nekonaly nebo byly povoleny jen velmi krátké, prostředí ICU bylo velmi umělé a psychologicky působilo na pacienty a laiky - členy rodin až děsivě. U umírajícího pacienta se rodina neshromažďovala a smrt se z lidského pohledu stala neviditelnou. Teprve v 80 letech minulého století vznikly snahy umožnit rodinám, aby se opět přiblížily svým umírajícím blízkým. Dame Cecily Saunders se stala zakladatelkou hospicové péče ve Velké Británii a napomohla jejímu pronikání do Spojených států. Elizabeth Kübler – Rossová téma vnesla do obecného povědomí svým knižním zpracováním tématu smrt a umírání – Death and Dying. V medicíně vznikl nový obor paliativní medicíny a paliativní péče a získal velkou podporu občanské společnosti. Otevřelo se téma umírání v důstojnosti, vlastního rozhodování o konci života. Pomalu a postupně se opět začal zvyšovat v USA podíl těch, kteří zemřeli v prostředí svých rodin. Statistické údaje z let 1989 a 2007 svědčí o posunu z 15 % na 24 %. V letech 2000 až 2009 se obdobně zpracované údaje zvýšily z 30,7 % na 33,5 % (Teno, JAMA 2000, 2005, 2009). Opačný trend bylo možno prokázat na počtu úmrtí v nemocnicích. Pokles byl zaznamenán ze 49 % na 35 %, resp. z 32,6 % na 26,9 % (Teno). Předpokládá se, že nastoupený trend bude dále pokračovat. Souběžně nicméně stoupá počet pacientů, kteří v posledních šesti měsících před úmrtím stráví ≥7 dnů v intenzivní péči. V roce 2007 byl tento údaj ověřen v 15,2 % a do roku 2010 vzrostl na 16,7 %. Pobyt na ICU v posledním měsíci života rovněž početně vzrostl z 24,3 % v roce 2000 na 29,2 % v roce 2009 (Teno). Počet úmrtí v nemocnici se přesunul především na pracoviště intenzivní medicíny a intenzivní péče. Pacienti a jejich rodiny v jejich možnostech spatřují především neopominutelnou možnost, jak využít všech soudobých a dostupných medicínských opatření ke zvrácení beznadějného průběhu a k odvrácení smrti. Současná doba proto do intenzivní medicíny vnáší prvek důstojné smrti, osobního rozhodování; mění charakter provozu ICU pracovišť, umožňuje více kontaktů, vytváří přátelské prostředí, doplňuje duchovní péči, kontakty. Převedení pacienta z intenzivní terapie do paliativní péče na ICU přestalo být výjimkou. Paliativní péče získává na významu odborně i eticky, má většinovou podporu společnosti. I když mohou nové statistické údaje i současné snahy vyznívat až paradoxně, svědčí o postupující renesanci dřívějších kulturních zvyklostí na moderně změněné úrovni. ROTHMAN, David J. Where We Die. New England Journal of Medicine [online]. 2014-06-26, roč. 370, č. 26, s. 2457-2460 [cit. 2014-10-14]. DOI: 10.1056/NEJMp1404427. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMp1404427

Klíčová slova: Smrt a umírání; Intenzivní medicína; Paliativní péče Keywords: Death and dying; Intensive medicine; Paliative care Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

45

Drábková

Etická i medicínská doporučení pro paliativní intenzivní péči. Doporučení – ABCD „zlatá pravidla“ paliativní intenzivní péče Vlastní etické krédo a osobní životní filozofie mohou velmi ovlivňovat i profesionální klinickou praxi v paliativní intenzivní péči. Promyslete, zda a jak Vaše osobní životní zkušenosti ovlivňují Vaše současné poskytování péče Buďte si vědom/a, že i vztah a názory ostatních kolegů-kliniků ovlivňují jejich přístup k pacientům. Učte své studenty a rezidenty, aby si byli vždy vědomi, jak jejich perspektivy a představy mohou ovlivňovat chování a jednání. Chování, vystupování a jednání má vždy podporovat důstojnost pacienta. Prokazujte neverbální formou, jak jsou pacient i jeho rodina pro Vás důležití. Nespěchejte, v klidu se posaďte a dbejte na oční kontakt, když hovoříte s pacienty a s jejich rodinami. Vypněte všechny digitální audiovizuální přístroje, vyvarujte se žargonu v hovoru s pacienty a s jejich rodinami. Soucit je citlivost vůči utrpení druhého a přání je zmírnit. Je vodné navodit vzpomínky na osobní příběhy, které provázely nebo provázejí chorobu pacienta – slouží k odventilování emočního napětí a stresu. Uznejte vliv nemoci a chorobných obtíží na širší životní zkušenost a prožitky pacienta. Věnujte pozornost známkám utrpení a snažte se je zmírnit. Společný rozhovor má i za úkol porozumět osobnosti pacienta i v širším rámci jeho osobnosti. Snažte se zjistit hodnoty, které jsou pro Vašeho pacienta nejvýznamnější. Dotažte se a zjistěte, kdo další by mohl Vašim pacientům pomáhat na cestě skrze jejich těžká životní období. Povzbuďte pacienty i jejich rodiny k reflexi vzájemných vztahů a ke vzpomínkám na společné soužití. (Chochinov, 2007) Lze vytvořit pořadí pro odnětí podpory základních životních funkcí? Příprava pro přechod z intenzivní péče na paliativní péči Návrh postupu


46

Ukončit mimotělní náhradu funkce ledvin – CRRT  Nevyvolá somatický distres. 

Smrt může nastat až s odstupem několika dnů, pokud ukončíme pouze tento program.

Ukončit podávání inotropik a/nebo vazopresorů.  Nevyvolá somatický distres. 

Smrt může nastat rychle, pokud je pacient závislý na vysokých dávkách; je možná i kombinace s ukončením umělé plicní ventilace.



Smrt nemusí následovat vzápětí, pokud je pacient závislý pouze na nízkém dávkování a pokud vyřadíme pouze tuto podporu.

Postupné snižování dávkování inotropik a/nebo vazopresorů.  Nevyvolá somatický distres. 

Může prodloužit terminální stav a umírání zejména v případech, pokud je pacient závislý pouze na nízkém dávkování, a pokud postupně omezujeme pouze tuto podporu.

Ukončení umělé plicní ventilace.  Je zatíženo rizikem vzniku akutní dušnosti. 

Smrt může následovat rychle, pokud pacient vyžaduje vysoké inspirační tlaky pro umělou ventilaci nebo vysokou inspirační frakci kyslíku.



Je pravidelně nutná preemptivní hluboká sedace, která předejde hladu po vzduchu při náhlé změně ventilace/dýchání.



Smrt nemusí nastat neodkladně, rychle, pokud byl pacient závislý na nízké tlakové podpoře a/nebo na nízké inspirační frakci kyslíku.

Postupné odpojení od umělé plicní ventilace.  Je zatíženo rizikem vzniku akutní dušnosti. 

Může prodloužit proces umírání zejména v případech, kdy stav pacienta vyžaduje pouze malou tlakovou podporu nebo nízkou inspirační frakci kyslíku a pokud snižujeme pouze tuto podporu základní životní funkce.

Extubace  Je zatížena rizikem vzniku akutní dušnosti. 

Pacient naopak není obtěžován dyskomfortem, který mu působila tracheální intubace a odsáváním z dýchacích cest.



Pokud je pacient při vědomí, může navázat slovní kontakt.



Pohled rodiny na pacienta je podstatně přirozenější.



Je třeba rodinu upozornit na hlasité fenomény z dýchacích cest po extubaci, uklidnit ji a ubezpečit o tom, že pacient je nevnímá nepříznivě a s utrpením.



Sekrece v dýchacích cestách může vyvolávat hlasité, chraplavé, chrčivé zvuky; lze je omezit preventivním podáním atropinu nebo glykopyronia; podání kortikosteroidů přispívá


47

antiedematózním účinkem na dýchací cesty, omezí stridor. Mechanická obstrukce dýchací cest se vyřeší předsunutím dolní čelisti, vhodným vypolohováním hlavy a šíje pacienta. 

Extubace je nevhodná, pokud má pacient hemoptýzu.

Postup si vyžaduje přiměřenou terminální analgosedaci. Přítomnost lékaře je nutná a to zejména v případech, kdy je u lůžka pacienta přítomna rodina, která odchod pacienta empaticky doprovází. Preventivní příprava a poučení v paliativní intenzivní péči

Průběh – charakteristické rysy Spolupracovníci, ošetřovatelský tým Proberte podrobně plán postupu. Zajistěte, že ošetřující lékař je plně informován. Zajistěte nabídku spirituální služby a podpory. Připomeňte a zdůrazněte všem v týmu, že veškerá činnost musí dodržet důstojnost pacienta. Připomeňte všem členům týmu, že pacient a jeho rodina jsou základní a společnou jednotkou pro poskytovanou péči. Připravte rozpis služeb a směn tak, aby byla, pokud lze, zachována maximální personální kontinuita a jednota péče o umírajícího pacienta. Zajistěte, aby ošetřující sestra daného pacienta nebyla pokud možno určena i k ošetřování dalšího akutního pacienta. Zajistěte, aby ošetřující sestra měla zkušenosti s paliativní péčí; pokud je nemá, vystřídejte ji nebo jí alespoň zajistěte supervizi sestry se zkušenostmi s paliativní intenzivní péčí. Zajistěte, aby byli lékaři pohotově dostupní a neopustili pacienta jeho rodinu v zásadních okamžicích. Představte hlavní členy zdravotnického týmu včetně klinického psychologa, nebo nutričního a respiračního terapeuta pacientovi a členům jeho rodiny. Zajistěte, aby ošetřující personál na pracovišti minimalizoval hluk v bezprostředním okolí boxu / pokoje daného pacienta. Upraví se vhodně všechny složky prostředí pro pacienta a členy jeho rodiny: osvětlení, teplota pro návštěvy – jejich trvání i jejich počet podle přání pacienta a pro členy rodiny a přátele. Odstraní se zbytečné vybavení. Dejte přinést odpovídající počet židlí pro přítomné. Zajistěte pro relaxaci rodiny klidný prostor mimo bezprostřední prostředí kolem lůžka pacienta. 48 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

Příprava pacienta

Upravte a bezpečně zajistěte co nejpohodlnější uložení pacienta. Respektujte potřeby kulturní a spirituální pacienta a umožněte jemu i členům rodiny náboženský rituál, který se váže k důstojnému konci života a odchodu. Ztlumte osvětlení obrazovek monitorů na zcela nezbytné minimum, ztlumte nebo vypněte alarmy přístrojů. Ukončete nikoli nezbytný monitoring, jako je např. pulzní oxymetrie, odstraňte nepotřebné pomůcky a vstupy – např. nazogastrickou sondu. Neprovádějte již nepotřebná laboratorní vyšetření s odběry krve. Nenasazujte bezúčelnou léčbu, jako např. enterální výživu. Ukončete a nenasazujte medikace, které neslouží anxiolýze a nepodporují komfort; naopak podpořte podávání účinných látek a přípravků, které navozují potentní analgezii a osobní komfort. COOK, Deborah a Graeme ROCKER. Dying with Dignity in the Intensive Care Unit. New England Journal of Medicine [online]. 2014-06-26, roč. 370, č. 26, s. 2506-2514 [cit. 2014-10-14]. DOI: 10.1056/NEJMra1208795. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1208795 CHOCHINOV, H. M. Dignity and the essence of medicine: the A, B, C, and D of dignity conserving care. BMJ [online]. 2007-07-28, roč. 335, č. 7612, s. 184-187 [cit. 2014-10-15]. DOI: 10.1136/bmj.39244.650926.47. Dostupné z: http://www.bmj.com/cgi/doi/10.1136/bmj.39244.650926.47

Klíčová slova: Paliativní intenzivní péče Keywords: Palliative intensive care Drábková

Presepsin jako solubilní CD 14 subtyp a prokalcitonin v prognostice mortality sepse Je obecně prokázáno, že sepse u pacientů v intenzivní péči je nejčastější příčinou jejich smrti při MODS; je dále doprovázena projevy septického šoku, multiorgánovým selháváním až ve 40 % případů. Jako časný prognostický marker při sepsi se osvědčuje presepsin (sCD14-ST) v predikci bakteriální infekce a rizika rozvoje sepse, těžké sepse a septického šoku. Ve studiích je srovnáván s vysoce senzitivním, ale teprve pzději se zvyšujícím prokalcitoninem (PCT). Definice: s CD14-ST je solubilní N- terminální fragment z celé sourodé skupiny diferencovaných CD markerů, zejména typu CD14. Je do krve uvolňován z kolujících monocytů, aktivovaných při aktuální detekci lipopolysacharidů (LPS) z patogenů. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

49

Hlavními účastnými faktory klinické trajektorie infekce – sepse – těžká sepse, septický šok – přežití nebo úmrtí jsou vrozená i získaná imunitní schopnost organismu v obraně proti často multi- až panrezistentním patogenům. Přestřelené imunitní reakce mohou ale být kontraproduktivní, zhoršují dysbalanci hemokoagulace, umocňují prozánětlivé děje a endoteliální dysfunkci. Časná stratifikace rizika z toho důvodu nutná pro časné nasazení správně cílené léčby (EGDT - end goal directed therapy). Kolující presepsin a jeho hodnoty se projevily pro daný účel jako nejvhodnější komplementární marker k časným klinickým projevům, k využití terapeutického okna, k hodnocení strategie léčby a pro správné rozhodování o intenzitě postupu. Studie

Studie uvedeného časného biomarkeru jsou zatím vzácné a neúplné. Autoři multicentrické retrospektivní studie na 100 ICU v Itálii podle jednotně upraveného SOFA skóre a podle mezinárodních kritérií těžké sepse a septického šoku studovali vztahy mezi časnými plasmatickými hladinami presepsinu a prokalcitoninu a mortalitou pacientů. Do sledované skupiny autoři zařadili 50 pacientů, kteří prošli těžkou sepsí, přežili a byli úspěšně přeloženi z intenzivní péče. Do kontrolní skupiny zařadili 50 pacientů se srovnatelnými demografickými i klinickými údaji, kteří na těžkou sepsi / septický šok v intenzivní péči zemřeli. Vzorky plasmy byly odebrány k určení obou markerů 1, 2 a 7 dnů po zařazení do obou skupin souboru. Výsledné přežití a propuštění z intenzivní péče, popř. úmrtí bylo zhodnoceno 28 a 90 dnů po zařazení. Výsledky

Časné hodnoty presepsinu z odběrů 1. dne byly vyšší u následně zemřelých (2,269 pg/ml, medián Q1 do Q3: 1,171 do 4,300 pg /ml). U přeživších byly analogické hodnoty 1,184 pg / ml, medián 875 do 2,113 pg/ml s p = 0,002. Hodnoty prokalcitoninu se ve stejném čase nelišily: 18,5 μg/l (medián 3,4 – 45,2 μg / l) a 10,8 μg/l (2,7 – 41,9 μg/l s p = 0,31. Vývoj hladin presepsinu byl významně rozdílný u obou sledovaných skupin – zemřelých a přeživších, zatímco prokalcitonin se snižoval u obou skupin obdobně (p= 0,13). Souhrn ze statistické analýzy: Časné hodnoty presepsinu – po první dnu těžké sepse byly zřetelně vyšší u následně zemřelých než u přeživších. Naproti tomu se časné hodnoty prokalcitoninu v obou skupinách – přeživších i zemřelých pacientů nelišily.


50

Zhodnocení a závěr

Presepsin se v porovnání s prokalcitoninem přesvědčivě projevil jako časný prognostický marker z pohledu septické mortality. Může věrohodněji přispívat nejen k prognóze, ale je vhodným údajem pro rozhodování o intenzitě pokračující léčby uvedených pacientů. MASSON, Serge, Pietro CAIRONI, Eberhard SPANUTH, Ralf THOMAE, Mauro PANIGADA, Gabriela SANGIORGI, Roberto FUMAGALLI, Tommaso MAURI, Stefano ISGRÒ, Caterina FANIZZA, Marilena ROMERO, Gianni TOGNONI, Roberto LATINI a Luciano GATTINONI. Presepsin (soluble CD14 subtype) and procalcitonin levels for mortality prediction in sepsis: data from the Albumin Italian Outcome Sepsis trial. Critical Care [online]. 2014, roč. 18, č. 1, R6- [cit. 2014-10-14]. DOI: 10.1186/cc13183. Dostupné z: http://ccforum.com/content/18/1/R6

Klíčová slova: Presepsin; Prokalcitonin; Sepse; Mortalita; Prognóza Keywords: Presepsin; Procalcitonin; Sepsis; Mortality; Prognosis Drábková

Urgentní příjmy v USA s velkým obratem pacientů jsou zřejmě kvalifikovanější v záchraně života Statistická studie, provedená výzkumným týmem z Univerzity v Ann Arbor (Michigan, USA) se věnovala odbornému rozboru údajů z národní databáze 17,5 milionů akutních pacientů, kteří byli léčeni téměř v 3 000 nemocnicích v celých Spojených státech na jejich urgentních příjmech a následně hospitalizováni v letech 2005 – 2009. Do souboru k rozboru nebyli zařazeni pacienti, přivezení z jiných nemocnic, pacienti přijatí na observační lůžka a urgentní příjmy, na nichž bylo ročně ošetřeno méně než 1 000 akutních pacientů. V analýze se výzkumná skupina věnovala zemřelým pacientům, kteří po ošetření na urgentním příjmu zemřeli v prvních dvou dnech po přijetí k hospitalizaci a dále pacientům, přijatým akutně a zemřelým v celém průběhu jejich hospitalizace. Statistické zpracování poskytlo velmi zajímavé údaje. Riziko smrti bylo o 10 % nižší mezi pacienty, kteří vyhledali urgentní příjem s vysokým obratem pacientů v porovnání s urgentními příjmy s převážně malým počtem pacientů. Nůžky počtu úmrtí se ještě více rozevřely u pacientů ve stavech bezprostředně ohrožujících život, u nichž byly nutné okamžité výkony, zachraňující život. U pacientů se sepsí se prokázaly ještě vyšší rozdíly mezi urgentními příjmy; rozdíl v úmrtnosti dosáhl dokonce 26 %; obdobný byl 22% rozdíl u pacientů s akutním selháním dýchání. Rozdíly nebyly závislé na lokalitě nemocnice, na technickém vybavení, na výši příjmů pacientů, ani na jejich celkovém zdravotním stavu. V diskusi v Annals of Emergency Medicine ze 17. července 2014 se jako vysvětlení uvádí nejednotnost postupů na jednotlivých pracovištích urgentních příjmů – představují určité „černé skříňky“. Pacienti v akutním stavu na rozdíl od pacientů, rozhodujících se k plánovanému vyhledání nemocnice a k příjmu, nemají možnost si předem ověřit renomé nemocnice, její akreditaci a její Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

51

výsledky na internetu. Tito pacienti s akutními obtížemi různé závažnosti zavolají tísňovou linku 911 nebo vyhledají nejbližší nemocnici a její „Emergency“, popř. jsou transportováni z místa nehody podle rozhodnutí zdravotnické posádky první linie. Při propočítání údajů pro celé Spojené státy lze dojít až k počtu 23 000 pacientů, kteří by ročně mohli být zachráněni na Emergency nejlépe pracujících urgentních příjmů s vysokým obratem pacientů, s nejbohatšími zkušenostmi a s vysokou profesionální pohotovostí. Systém urgentních příjmů si zasluhuje zdokonalení, vytvoření jednotných postupů a organizace práce, koordinaci profesionálních týmů, rychlou návaznost příjmu na lůžko dané nemocnice, popř. specializovaného centra. Opakovaná studie se bude věnovat zejména zásadám provozu na urgentních příjmech. Cílem je jednotná akreditace a snížení mortality vysoce ohrožených akutních pacientů. Busy Emergency Departments Offer Better Chance of Survival. Hospimedica [online]. 2014-07-28, [cit. 2014-10-14]. Dostupné z: http://www.hospimedica.com/critical_care/articles/294753684/busy_emergency_departments_offer_bett er_chance_of_survival.html

Klíčová slova: Urgentní příjmy Keywords: Emergency departments Drábková

MERS: Přenos z velblouda na člověka a rizika interhumánního přenosu Pro model Middle East Respiratory Syndrome coronaviru (MERS-CoV) se prokázal přenos z velblouda s rhinoreou na jeho chovatele. Jeho vlastník – chovatel a průvodce turistů jako akutní pacient zemřel na uvedenou generalizovanou infekci, laboratorně prokázanou s využitím RNA. Identický nový koronavirus byl izolován od velblouda i od pacienta. Přenosy byly popsány mezi zvířaty a mezi zvířetem a člověkem v bezprostředním styku s infekčním mediem při rhinorei velblouda i s druhotným přenosem mezi lidmi s jejich kontakty ve společné domácnosti. Kazuistika

Muž ve stáří 43 let, saudského etnika, zdravý, s negativní osobní anamnézou byl vlastníkem devíti velbloudů. Čtyři z jeho dromedárů měli již několik dnů předtím rhinoreu, pro kterou jim chovatel do nozder aplikoval lokálně léčebný sprej. Onemocněl s úvodním lehkým zadýcháváním a rhinoreou 6. října 2013 a 31. října se jeho stav zhoršil; měl horečku, rýmu, kašel, celkovou nevolnost. Poté 2. listopadu se dušnost začala velmi rychle zhoršovat a 3. listopadu musel být akutně hospitalizován v úrovni intenzivní péče.


52

U jeho 18leté dcery, žijící s rodinou ve společné domácnosti a do té doby zdravé, se pět dnů po jeho hospitalizaci projevila horečnatá infekce horních dýchacích cest, ale ta odezněla bez dalších obtíží za tři dny a nebyla následována žádnými dalšími komplikacemi. U pacienta se naopak celkový stav včetně dušnosti horšil a po 14 dnech od začátku onemocnění zemřel. Všichni velbloudi i další čtyři ošetřovatelé-velbloudáři byli sledováni po dobu 28 dnů a zůstali zdrávi. Rovněž u čtyř velbloudů s rhinoreou obtíže vymizely bez dalších komplikací. MERS-CoV byl potvrzen z odběrů nosních sekretů s identickými výsledky u pacienta, jeho dcery, i u velbloudů s přechodnou rhinoreou. V diskusi autoři uvádějí, že zcela původní ložisko MERS-CoV mohou představovat netopýři z egyptských hrobek (Taphozous perforatus). Virus byl zastižen u dromedárů v Saudské Arábii, v Ománu, na Kanárských ostrovech, v Egyptě, v Kataru. Přímý přenos z velbloudů na člověka se zprvu nepodařilo prokázat. V uvedené kasuistice bylo možno geneticky, virologicky i imunologicky prokázat sekvenci viru od velbloudů na pacienta – chovatele-velbloudáře přímým kontaktem a poté dalším kontaktem onemocnělého otce na jeho dceru, která se zvířaty nebyla v přímém kontaktu. Velbloudi jsou pravděpodobně mezičlánkem mezi rezervoárem, dosud nezcela jistě ověřeným, a člověkem. Výzkum zdroje i transmise, posuzování rizik, klinického průběhu a mortality velmi intenzivně pokračují. AZHAR, Esam I., Sherif A. EL-KAFRAWY, Suha A. FARRAJ, Ahmed M. HASSAN, Muneera S. AL-SAEED, Anwar M. HASHEM a Tariq A. MADANI. Evidence for Camel-to-Human Transmission of MERS Coronavirus. New England Journal of Medicine [online]. 2014-06-26, roč. 370, č. 26, s. 2499-2505 [cit. 2014-10-14]. DOI: 10.1056/NEJMoa1401505. Dostupné z: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMoa1401505

Klíčová slova: MERS Keywords: MERS Drábková


53

Suplementum Brusel 2014 Aktuální problematika intenzivní péče a urgentní medicíny – vybrané kapitoly, část 2. A. Kazda, ÚLBLD, 1. LF UK a VFN, Praha V minulém suplementu referátového výběru ARIM jsme referovali o šesti vybraných aktuálních tématech z knihy Annual Update in Intensive care and Emergency medicine 2014. Publikace byla tradičně vydána při příležitosti 34. mezinárodního sympózia intenzivní péče a urgentní medicíny v Bruselu 26. 3.–28. 3. 2014. Editorem byl opět prof. Jean-Louis Vincent. Vydal Springer, ISBN 978-3319-03745-5. V následujícím textu pokračujeme v referování o dalších šesti zajímavých tématech z této publikace. Jedná se o následující problematiku: syndrom akutní dechové tísně (ARDS) z hlediska definice a specifičnosti histologických nálezů, akutní jaterní selhání z hlediska patofyziologie, prognózy, směrnic, jednání s transplantačním centrem, s podrobnějším zaměřením na jaterní encefalopatii a terapeutické přístupy. Dále je probrána problematika obapolných vztahů mezi ledvinami a plícemi při vývoji víceorgánového dysfunkčního syndromu. Následně je referováno o problematice akutního poškození ledvin (AKI), jeho definici a významu zachycení subklinického stadia AKI. V oblasti nutriční podpory kriticky nemocných je zdůrazněn význam včasného zahájení enterální výživy a naopak poukázáno na některé problematické aspekty výživy parenterální. Jsou uvedeny indikace hypokalorické výživy u kriticky nemocných. Poslední část referátu je věnována práci s tématikou suplementace glutaminu jako součástí nutriční podpory. Podnětem pro tuto přehlednou práci byla publikace první klinické studie, hodnotící přívod glutaminu negativně.

ARDS: A clinical syndrome or pathological entity? P. Cardinal-Fernández a ost. Úvod Přes pokroky porozumění patogenezi syndromu akutní dechové tísně (ARDS) dosud žádné specifické farmakologické léčení neovlivnilo prognózu. Je to přičítáno z části dosud chybějící definici syndromu. Taková definice je nezbytná jak pro výzkum (klinické pokusy, epidemiologické studie, studie patogeneze) tak pro klinickou praxi (spolehlivá diagnóza ARDS a vhodná léčba). Otázky Jaká jsou diagnostická kritéria pro definování ARDS? Jakým vyšetřením je možno diagnostikovat difuzní alveolární poškození (diffuse alveolar damage, DAD) jako histologický nález referenční pro dg. ARDS? Koreluje klinický fenotyp ARDS s jedním nebo více histologickými obrazy? Je DAD jedinou histologickou manifestací ARDS? Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

54

Původní definice. První popis ARDS byl publikován v roce 1967. Nálezy byly tehdy charakterizovány jako dyspnoe, tachypnoe, cyanóza, refrakterní na léčbu kyslíkem, pokles plicní poddajnosti a při RTG vyšetření plic difuzní alveolární infiltráty. Koncepce ARDS. Mezinárodní konference expertů nedávno odsouhlasila, že ARDS je typem akutního difuzního zánětlivého postižení plic, které vede ke zvýšení plicní vaskulární permeability, zvýšené hmotnosti plic a ztrátě ventilované plicní tkáně. Podobné definice byly vypracovány i na jiných konsenzuálních konferencích. Všechny respektují akutní zánět a zvýšení endoteliální i epiteliální propustnosti pro bílkoviny. Charakteristické znaky syndromu: 

těžká hypoxemie,



oboustranné plicní infiltráty,



není klinický důvod k plicnímu edému kardiálního původu (ARDS se ovšem může objevit v souvislosti se selháním levé srdeční komory),



fyziologické abnormality jako zvýšení mrtvého prostoru, snížení poddajnosti plic.

Patologickými nálezy jsou: plicní edém, zánět a krvácení, hyalinní membrány a poškození alveolárních epitelií. ARDS – definice. Dosud nelze měřit kapilární a alveolární permeabilitu. Dignóza se spoléhá na kombinaci nálezů klinických, vyšetření krevních plynů a rtg, které odráží plicní zánětlivé změny a hyperpermeabilitu s otokem plic. Tato kritéria nejsou dosti specifická a někdy zachycují nemocné, kteří do koncepce modelu ARDS nepatří. Jsou 4 základní klinické definice pro syndrom nejčastěji užívané: 

americko-evropská konsenzuální konference AECC (1994),



skóre onemocnění plic (lung injury score, LIS),



Delphi definice,



Berlínská definice.

Ad AECC: diagnostická kritéria jsou 4 - poměr plynů PaO2/FiO2 ≤200, rtg nález bilaterálních infiltrátů, klinicky akutní začátek, důkaz, že nejde o hydrostatický plicní edém (plicní arteriální okluzní tlak ≤18 mmHg a není podezření na hypertenzi v levé síni). Definice rozeznává rovněž stupně tíže - akutní poškození plic ALI, lehčí forma respirační dysfunkce s PaO2/FiO2 ≤300 a ARDS při hodnotě PaO2/FiO2 ≤200.


55

Ad definice LIS: je definována jako skóre od 0 do 4 ve čtyřech oblastech - poměr PaO2/FiO2, zjištění konsolidace v 0-4 kvandrantech rtg plic, pozitivní tlak na konci výdechu (PEEP) a poddajnost plic. ARDS je diagnostikováno při LIS>2,5. Ad Delphi definice: je rovněž posuzována ve čtyřech oblastech - PaO2/FiO2 ≤200 při PEEP ≥10 cm H2O, rtg hrudníku prokazující bilaterální postižení, nástup do 72 hod. od úrazu, není městnavé srdeční selhání a edém plic není považován za kardiogenní. Ad Berlínská definice: vychází ze tří kategorií ARDS v závislosti na hypoxemii - mírná (200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤300 mmHg s PEEP nebo kontinuálním pozitivním tlakem v dechových cestách CPAP≥5 cmH2O), střední (100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤200 mmHg při PEEP≥5 cmH2O) a těžká (PaO2/FiO2 ≤100 mmHg při PEEP≥5 cmH2O). Stadia mírné, střední a těžké ARDS jsou spojena s mortalitou 27 %, 32 % a 45 %. Medián trvání mechanické ventilace se v těchto stadiích rovněž postupně zvyšuje a je 5, 7 a 9 dní. Porovnání AECC definice s definicí berlínskou je ve prospěch druhé a ukazuje na některá omezení definice první. Např.: 

časový faktor po dobu mezi poškozením a začátkem AKI je v AECC definici uveden jako „akutní výskyt“, v berlínské je limitován na 1 týden;



kritérium výměny plynů v AECC definici (PaO2/FiO2≤300 pro ALI a ≤200 pro ARDS, bez ohledu na PEEP) je v berlínské přesnější (užívá navíc PEEP≥5 cmH2O);



autoři uvádějí ještě další diference vyznívající ve prospěch berlínské definice (např. dělení na 3 místo 2 kategorie závažnosti, rozdíly v požadavcích na rtg plic, nebo kritéria k vyloučení kardiogenní příčiny plicního edému.

S detailnějším dělením dle stupně závažnosti ARDS souvisí i indikace různých léčebných intervencí v závislosti na tíži stavu. Specifičnost definice podle histologických nálezů. Za patologický korelát ARDS je považováno difuzní alveolární poškození (diffuse alveolar damage, DAD). Mezi ARDS a histologickým nálezem DAD při sekcích zemřelých je ale zjišťována jen mírná korelace. V řadě studií jsou uvedeny následující frekvence nálezů: 

DAD přítomno u 5 z 10 nemocných s klinickou diagnózou ARDS;



ze 17 nemocných s ARDS (bez známek současného jiného plicního onemocnění bylo DAD zjištěno u 15 (88 %);



ze 49 nemocných s klinickou diagnózou pneumonie + ARDS bylo DAD přítomno u 31 (63 %).


56

Podobně vyznívají studie s bioptickými vzorky odebranými nemocným v době diagnózy ARDS. Např. z 41 nemocných s ARDS trvající <1 týden bylo DAD prokázáno jen u 12 (29 %). V jiné práci to bylo z 57 nemocných s ARDS u 23 (40 %). Byly také porovnány vztahy mezi třemi ARDS diagnostickými definicemi (AECC, LIS a Delphi) a pitevními nálezy. Byly hodnoceny nálezy u 138 mechanicky ventilovaných nemocných JIP. Klinická diagnóza ARDS byla v tomto souboru pozitivní při užití definice AECC 82x, LIS 52x a Delphi 46x. Zjištění DAD mělo v těchto skupinách následující frekvenci: AECC 35x z 82 (43 %), LIS 31x z 52 (58 %) a Delphi 29x ze 46 (63 %). V jiné studii byla obdobným způsobem zjišťována frekvence DAD ve vztahu k berlínské definici. U 356 nemocných, kteří měli dle berlínské definice ARDS, bylo DAD prokázáno pouze 159x (45 %). Frekvence DAD se měnila se zařazením nemocných do různých stupňů tíže ARDS dle této definice. DAD bylo zjišťováno u ARDS mírného ve 12 %, středního ve 40 % a těžkého v 58 % sekčních nálezů. U 14 % nemocných splňujících klinická diagnostická kritéria ARDS byly plicní sekční nálezy normální. Uvažované důvody: atelektázy se uvolnily během fixačního procesu, RTG vyšetření bylo hodnoceno falešně pozitivně při současném pleurálním výpotku, jednalo se o opacity měkkých tkání. Možné stavy, kdy je klinicky diagnostikován ARDS, ale histologicky není DAD prokázáno:

pneumonie edém infarkt plic lymfom plic emfyzém fibróza organizovaná pneumonie Wegenerova granulomatóza intersticiální pneumonitis bronchiolitis reakce na léky pneumonie z hypersenzitivity

difuzní alveolární krvácení plicní embolie metastázy lymfatický tumor bakteriální a fungální infekce (TBC, aspergilózy, cytomegalovirus, pneumonie pneumocystis jiroveci) pneumonie eozinofilní běžná intersticiální pneumonie (UIP) deskvamativní intersticiální pneumonie (DIP) bronchiolitis obliterans – organizující se pneumonie (BOOP) metastatické kalcifikace

Jaké jsou klinické koreláty DAD? DAD představuje histologické projevy ALI způsobené různými stavy, které poškozují alveolární epitel i kapilární endotel. Toto epiteliální a endoteliální trauma vede ke vzniku buněčné drtě. Ta tvoří spolu s koagulačními produkty a s dalšími plazmatickými bílkovinami hyalinní membrány. Tato akutní fáze je následována fází fibroproliferativní, při níž dochází k proliferaci fibroplastů v intersticiu s následnou fibrózou. Na CT jsou nalézány opacity (typu matné sklo) nebo oboustranná konsolidace dechových cest. Mezi dalšími nálezy jsou alveolární kolapsy/atelektázy, hyperplazie pneumocytů typu 2, edémy alveolárních sept, tromby plicních arteriol a mírný chronický zánět intersticia.


57

Poznámka: na rozdíl od toho dochází při obvyklé intersticiální pneumonii místo k masivní proliferaci fibroplastů následované fibrózou k fibróze následkem ukládání kolagenu. Nález DAD je také charakteristický pro akutní intersticiální pneumonii. Jedná se o onemocnění bez známé příčiny (idiopatické), které vede k rychlému respiračnímu selhání. Klinické projevy odpovídají ARDS. Předtím, než dospějeme k diagnóze idiopatické AIP, je ale nutno vyloučit ostatní možné důvody k nálezu DAD. To mohou být sepse, trauma, krevní transfuze, pankreatitis, toxicita léků (hlavně chemoterapeutik, jako jsou bleomycin, busulfan, amiodaron, nitrofurantoin), onemocnění spojovací tkáně, komplikace transplantace plic, toxicita kyslíku, aspirace. Závěry Běžné klinické definice ARDS identifikující nemocné s nízkou specifičností. Jen asi 50-60 % nemocných s tímto klinickým syndromem má histologicky při sekci nebo biopsii plic zjišťovaný nález DAD, považovaný za charakteristický pro ARDS. Tento nedostatek specifity představuje výzvu k vhodnému výběru nemocných při volbě optimální terapie. Na druhé straně tento frekventní nesouhlas klinického nálezu s histologickým ztěžuje klinikům vhodnou prevenci i léčbu při riziku a vývoji ARDS. Je zapotřebí úplnější biologické charakterizace syndromu a hledání diagnostických biomarkerů. Mezi ty patří např. genová exprese, proteomika nebo metabolomika. Ty mohou přispět k určení klinicko-patologického fenotypu u individuálních nemocných. CARDINAL-FERNÁNDEZ, P., A. BALLÉN BARRAGÁN a J. A. LORENTE. ARDS: A Clinical Syndrome or a Pathological Entity?. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2014 [online]. Cham: Springer International Publishing, 2014, s. 219-229 [cit. 2014-10-14]. ISBN 978-3-319-03745-5. DOI: 10.1007/978-3-319-03746-2_17. Dostupné z: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-03746-2_17

Acute liver failure L. A. Possamai a J. A. Wendon

Úvod a definice Akutní jaterní selhání (AJS) je komplexní klinický syndrom, který se vyvíjí při náhlé, kritické ztrátě hepatocelulárních funkcí. Klinické následky: žloutenka, koagulopatie a encefalopatie. Může rychle dojít k víceorgánovému selhání a k úmrtí. V literatuře existuje více než 40 definicí AJS. Široce uznávaná je definice Americké společnosti pro studie jaterních nemocí (AASLD): „přítomnost koagulačních abnormalit (INR>1,5) a mentální alterace (encefalopatie) u nemocného bez preexistující cirhózy a s průběhem nemoci kratším než 26 týdnů“. Existuje i více subklasifikací AJS, zaměřených na detailnější rysy a prognózu nemocných Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

58

s AJS. Jsou vypracovány pro orientaci, zda má nemocný šanci přežít na konzervativní terapii, nebo zda bude nutná transplantace jater. Nemocní s hyperakutním začátkem a edémem mozku mají paradoxně větší vyhlídku přežít při konzervativní léčbě proti nemocným s pomalejším nástupem AJS a méně frekventním edémem mozku. Zařazení do jedné z těchto 2 skupin souvisí s etiologií. AJS vyvolané acetaminofenem nebo při hepatitidě A a E mívá začátek hyperakutní, zatímco po jiných lécích než acetaminofenu nebo při hepatitidě B bývá klinický průběh pomalejší. Epidemiologie Frekvence v USA je 1600-2000 případů ročně. Ve vyspělých zemích je nejčastější příčinou předávkování acetaminofenem. Frekvence příčin AJS v USA: acetaminofen 46 %, nezjištěno (vč. séronegativity) 15 %, léky jiné než acetaminofen 12 %, hepatitida B 7 %, autoimunita 6 %, ischémie 5 %, hepatitida A 2 %, M. Wilson 1 %, gravidita <1 %, Budd-Chiariho sd. <1 %, různé jiné 5 %. V dalších vyspělých zemích je acetaminofen rovněž na 1. místě s frekvencí 39-57 %. Ve Spojeném království vedlo zavedení menších balení acetaminofenu k výraznému snížení výskytu AJS. Při výskytu AJS po dalších lécích jde nejčastěji o idiosynkratickou reakci na antibiotika, antiepileptika a antituberkulotika. V Asii a Africe jsou hlavními příčinami virové hepatitidy. Mortalita se v posledních desetiletích snížila díky podpůrné kritické péči a díky ortopickým transplantacím jater, např. ve Spojeném království klesla z 62 % v 70. letech na 17 % v současné době. Patofyziologie Je kritické zhoršení vitálních syntetických a metabolických funkcí jater při masové nekróze hepatocytů. Jak uvedeno výše, rychlost tohoto zániku je různá, extrémní po acetaminofenu, daleko pomalejší např. u autoimunní hepatitidy. To, co začíná lokálně v játrech, vede k multiorgánovým dysfunkcím a selháním. Systémově se uplatňuje efekt toxinů, především amoniaku, hemodynamické poruchy a vyplavení mediátorů zánětu. AJS je klasickým příkladem sterilního zánětu, projevujícího se syndromem systémové zánětlivé odpovědi (SIRS). Hemodynamická nestabilita spolu se SIRS ohrožují renální funkce. Sedativa a ventilační léčba při encefalopatii zvyšují riziko ARDS a plicních infekcí. Úvodní hodnocení Při suspektním AJS je nutno pátrat po etiologii, zjistit závažnost jaterní dysfunkce a zjišťovat přítomnost komplikací. Rychlost vývoje často přispívá k určení etiologie i odhadu prognózy. Ptáme se i na nedávné cesty do oblastí s endemickým výskytem hepatitidy A, B a E. Rodinná anamnéza je ve vztahu k Wilsonově chorobě. Klinické vyšetření slouží k diagnóze dysfunkce dalších orgánů a především sepse. V případě chronické dysfunkce jater může jít o projev dekompenzace choroby a nikoli o AJS.


59

Prognóza a rozhodování Dynamické sledování nemocného s ohledem na prognózu má vést v indikovaných případech k včasnému jednání s transplantačním centrem. Vhodné směrnice uvádí tabulka 1.

Tab. 1. Směrnice, kdy jednat s transplantačním centrem acetaminofenová toxicita den 2 den 3 arteriální pH <7,3 arteriální pH <7,3 PT>50 s (INR>3) PT>75 s (INR>4,4) oligurie oligurie kreatinin >200 mol/l kreatinin >200 mol/l hypoglykémie encefalopatie těžká trombocytopenie další etiologie hyperakutní encefalopatie hypoglykémie PT >30 s (INR >2) renální selhání hyperpyrexie

den 4 PT>100 s (INR>6) PT progresivně stoupá kreatinin >300 mol/l encefalopatie těžká trombocytopenie

akutní encefalopatie hypoglykémie PT >30 s (INR >2) renální selhání

INR = international normalized ratio

subakutní encefalopatie hypoglykémie PT >20 s (INR >1,5) renální selhání hyponatrémie zmenšení velikosti jater na CT PT = protrombinový čas

Z množství prognostických skórovacích systémů je nejužívanější skóre King´s College Criteria (KCC), které je na tabulce 2.

Tab. 2. Kritéria nepříznivé prognózy akutního jaterního selhání acetaminofenová toxicita další etiologie pH <7,3 po resuscitaci tekutinami PT >100 s (INR >6,5) Nebo vše z dalšího: Nebo tři z následujících: PT >100 s nebo INR >6,5 sérum negativní hepatitis nebo DILI věk <10 nebo >40 kreatinin >300 mol/l žloutenka při encefalopatii, trvání >7 dní stupeň III nebo IV encefalopatie bilirubin >300 mol/l Nebo laktát v séru >3,5 mmol/l za 4 h PT >50 s (INR >3,5) nebo >3,0 mmol/12 h Poznámka: zkratky viz v tab. 1. Časy u laktátu nevysvětleny, zřejmě jde o hodiny od začátku resuscitace. DILI = jaterní poškození vyvolané léky (drug-induced liver injury)


60

Postupy při intenzivní péči: 1. prevence možných nepříznivých komplikací, 2. léčení vzniklým komplikací, 3. podpůrná péče zaměřená na jaterní regeneraci, 4. vytipování nemocných, u nichž bude nutná transplantační léčba. N-acetylcystein (NAC) Klinické použití NAC, užívaného původně jako antidotum toxicity acetaminofenu se rozšířilo na léčbu AJS nejrůznější etiologie. Pokud je podán co nejdříve, je prevencí hepatocelulární nekrózy, ovlivňuje pozitivně doplňování jaterního glutathionu a detoxikuje vysoce reaktivní toxické metabolity acetaminofenu. Podání i.v. nebo p.o. je základním kamenem léčby předávkování acetaminofenu. Jsou užívány terapeutické nomogramy, které hodnotí čas od intoxikace a plazmatické hladiny acetaminofenu. NAC nasazený i později je účinný v omezení progrese encefalopatie a zlepšení přežití. Mechanismus, jakým NAC působí příznivě i u dalších forem AJS je nejasný. Bylo ale prokázáno, že zlepšují transport kyslíku, systémovou hemodynamiku a omezují vznik interleukinu-17 u jiných příčin AJS než je acetaminofen. Sepse/SIRS Defekty v imunitních systémech až imunoparéza při AJS zvyšují riziko infekce, vč. sepse. Pro útlum jaterní produkce je deficitní systém komplementu. Je zhoršená i funkce neutrofilů a fagocytóza. V cirkulujících monocytech byl zjištěn endotoxin-tolerantní fenotyp. Bakteriální infekce je prokazována až u 80 % nemocných s AJS. Nejčastěji jde o infekce respiračního traktu (50 % ze všech), močových cest (25 %) a bakteriémii (20 %-35 %). Ta je spojena s horším průběhem encefalopatie, vyšší potřebou dialyzační léčby, ventilační léčby a delším pobytem na JIP. Infekční agens v krvi tvoří gram-negativní bakterie (52 %), gram-pozitivní (44 %) a kandidové infekce (4 %). Sepse je spojena s horší prognózou jak u léčených konzervativně, tak i u transplantovaných. Léčení Každé zhoršení klinického stavu, i když není spojeno s horečkou a klasickými známkami infekce, má být považováno za potenciální sepsi do doby, než bude vyloučena. Dodržovat maximální hygienu, agresivně léčit hemodynamickou nestabilitu, okamžité podávání širokospektrých antibiotik a teprve dle výsledků bakteriologického vyšetření přejít na cílená antibiotika. Profylaktické podání antibiotik není u AJS obecně doporučeno. Výjimku tvoří nemocní s III.–IV. stupněm encefalopatie, vyžadující dialyzační léčbu, s dg. SIRS a zařazení na čekatelský transplantační seznam. Jaterní encefalopatie, edém mozku a intrakraniální hypertenze Jaterní encefalopatie má řadu neuropsychiatrických příznaků. Jde o změny v chování, kognitivních funkcích, vědomí. Škála změn začíná lehkou zmateností a končí bezvědomím. Je dělena do 4 stupňů dle West Havenovy klasifikace: Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

61

I.

II.

III. IV.

triviální nedostatek vědomí euforie nebo úzkost zkrácení doby udržení pozornosti zhoršená schopnost sčítání letargie nebo apatie minimální dezorientace v čase a prostoru jemná změna osobnosti nevhodné chování zhoršení aktivity a odčítání ospalost až polostupor, na oslovení reaguje komatózní, nereaguje na oslovení ani bolest

U nemocných s fulminantním průběhem AJS progreduje encefalopatie rychle, často vzniká edém mozku a intrakraniální hypertenze. Herniace mozkového kmene je příčinou 20 %-25 % úmrtí při AJS. Ale i u nemocných se subakutním průběhem AJS, kde je frekvence edému mozku a intrakraniální hypertenze vzácnější, znamená každé zhoršení encefalopatie špatnou prognózu. Patogeneze mozkové encefalopatie není zcela jasná. Předpokládá se, že se na ní podílejí amonné ionty, akumulace glutaminu v astrocytech a prozánětlivé cytokiny. Hromadění amoniaku vede ke zvýšené syntéze glutaminu. Jeho hromadění v astrocytech s následným osmotickým efektem vede k otoku těchto buněk. Trpí funkce mitochondrií a oxidativní metabolismus. V mozku se zvyšuje laktát. Při acidóze dochází k lokální vazodilataci a zvyšuje se perfuze mozku. SIRS se významně podílí jak na vzniku encefalopatie, tak i na edému mozku. Monitorování Kontroverzní zůstává invazivní měření intrakraniálního tlaku (ICP). Užití příslušných monitorů se mezi pracovišti liší. V USA jsou užívány na polovině transplantačních center. Příslušné směrnice doporučují jejich užívání jen u nemocných s vysokým stupněm encefalopatie, čekajících na transplantaci, a to jen v centrech se zkušenými specialisty. Jsou užívány i neinvazivní techniky, tj. počítačová tomografie, magnetická rezonance a transkraniální Doppler-ultrazvuk. Ty skýtají jen intermitentní informace a jejich použití je náročné na transport nemocných. Invazivní ICP monitorování vede k agresivnější léčbě vazopresory a vhodným postupům k léčbě ICP. Je spojeno s 10% rizikem krvácení a zatím nejsou důkazy, že zlepšuje přežití. Krvácení nebývá ale těžké a užití čerstvé mražené plazmy a/nebo rekombinantního faktoru VII před výkonem riziko koagulopatie během výkonu snižuje. Léčení Základním cílem je léčba intrakraniální hypertenze. Kazuistiky prokazují úplnou neurologickou úpravu po delších obdobích ICP>35 mmHg nebo krátkých maximech >80 mmHg. Léčba má usilovat o udržování ICP<20 mmHg a cerebrálního perfuzního tlaku >60 mmHg. Hlavu držet zdviženou o 2030 stupňů, ne výkony, které by mohly ICP zvyšovat (endobronchiální odsávání!). Sedace, analgezie a kombinace propofolu s fentanylem. Korigovat hypertermii antipyretiky a aktivním chlazením. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

62

Léčba sepse! Střední arteriální tlak invazivně měřit a udržovat vazokonstriktory, především norepinefrinem. Křeče léčit fenytoinem (ale ne profylakticky). Manitol Může snížit otok astrocytů, bolusy 0,25-0,5 g/kg opakovaně. Osmolalitu ale držet <320 mmol/kg. ICP snižují také infúze hypertonického NaCl (je to alternativa manitolu). Cílem je hypernatrémie mezi 145-155 mmol/l. Hypotermie Snižuje mozkový metabolismus, průtok krve a příjem amoniaku, edém mozku i intrakraniální hypertenzi. Rizika: krvácivost, infekce, kardiovaskulární nestabilita a inzulinorezistence. Protože tato rizika se snižováním teploty rostou, doporučuje se při refrakterní intrakraniální hypertenzi podchlazení jen na 34-35° C. Další Snížení paCO2 na 3±0,3 kPa sníží přechodně ICP. Kontrolovaný pokus ale neprokázal, kromě lehce oddálené herniace mozkového kmene, žádný prospěch. Naopak je uvažováno možné zhoršení edému mozku pro zhoršení průtoku krve, zaviněné vazokonstrikcí provázející hyperventilaci. Barbituráty snižují nároky mozku na kyslík; vedou ale k systémové hypotenzi a jejich zmetabolizování je vzhledem ke stavu jater velmi zpomaleno. Vznikají problémy s neurologickým hodnocením. Indometacin může prospět indukcí mozkové vazokonstrikce. Ke krátkodobému „přemostění“ času do transplantace lze uvážit totální hepatektomii a vytvoření portokaválního shuntu. Potlačení tvorby prozánětlivých cytokinů může přechodně zlepšit intrakraniální hypertenzi. Postižení ledvin Je markerem špatné prognózy. Příčiny jsou multifaktoriální: akutní tubulární nekróza z hypovolémie, ascites limitující prokrvení ledvin, přímá renální toxicita acetaminofenu nebo předávkování nesteroidních protizánětlivých léků. Terapie: úprava hypovolémie, monitorování MAP, při ascitu s abdominálním tlakem >20 mmHg provést paracentézu. Pokud je indikována náhrada renálních funkcí, kontinuální dialýza (intermitentní hrozí hemodynamickou nestabilitou). Kardiovaskulární a hemodynamické ohrožení AJS je provázeno hemodynamickou nestabilitou vyvolanou systémovou vazodilatací s následnou hypovolemií. Nekróza hepatocytů vede k produkci prozánětlivých cytokinů, působících vazodilatačně. Přes zvýšení srdečního výdeje dochází ke zhoršení tkáňové perfúze a utilizace kyslíku. V terapii je základní resuscitace tekutinami, především fyziologickým roztokem. Vazokonstriktory až po resuscitaci tekutinami a zejména u refrakterní hypotenze k podpoře MAP. Norepinefrin je lékem první volby. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

63

Na refrakternosti hypotenze se může podílet insuficience nadledvin, postihující až 60 % nemocných s AJS. Je doporučen krátký synaktenový test: je-li odpověď nedostatečná, lze podávat hydrokortizon (200-300 mg/d po 7-10 dní). Bylo prokázáno, že to zvyšuje odpověď na vazopresorickou léčbu. Podpora respirace S progresí AJS se u více než 30 % nemocných vyvíjí akutní poškození plic (ALI) až syndrom akutní dechové tísně (ARDS). Časté jsou i plicní infekce, spojované s horší prognózou. Strategie umělé plicní ventilace musí směřovat k zabránění hyperkapnii. Ta může exacerbovat intrakraniální hypertenzi. To znamená, že když jsou vzhledem k ochraně před ALI voleny menší inspirační objemy, je nutno při ochraně před hyperkapnií zvýšit dechovou frekvenci. Mírné zvýšení pozitivního tlaku na konci výdechu lze tolerovat k udržení adekvátní oxigenace v alveolech aniž ovlivní ICP. Koagulopatie Je při AJS komplexní, zaviněná jak selháním produkce srážecích faktorů tak jejich zvýšenou konsumpcí. Obecná je trombocytopenie, pokles destiček <150x109/l má 70 % nemocných. AJS vede i k defektům antikoagulačního systému, které mohou kompenzovat rizika krvácení, takže stav je označován jako „rebalancovaná homeostáza“. To snad vysvětluje, že přes prodloužení INR dochází ke krvácení jen vzácně. Nedávná tromboelastografická studie u nemocných s AJS prokázala, že tvorba sraženin je dobře zachována i u nemocných s INR 1,5-9,6. Studie také zjistila, že pro- i proti-koagulační faktory (až na faktor VIII) klesají proporcionálně. Není tedy důvod k profylaxi koagulopatie. Nedávný výzkum prokázal, že až 92 % nemocných s AJS dostává průměrně 14 jednotek FFP během 1. týdně hospitalizace přes minimální frekvenci krvácení. Nadměrné množství transfuzí může vést k přetížení objemu, zhoršení otoku mozku a je riskantní i s ohledem na možný vznik transfuzního ALI (TRALI). U plánovaných invazivních postupů (např. zavedení monitoru k měření ICP, je nutné srážlivost korigovat. Doporučuje se dosáhnout INR <1,5 a počtu destiček 50.000-70.000/mm3. Místo FFP je doporučováno podat rekombinantní faktor VIII (ovšem cena!). Vitamin K má být podáván všem. Nutriční a iontová homeostáza AJS je katabolický stav vedoucí k devastaci svalů a nutričním deficitům. Běžné jsou dysbalance v metabolismu glukózy, kalia, fosfátů i magnézia. Hypoglykémie je následkem selhání glukoneogeneze a destrukce jaterního glykogenu. Kontinuálními infuzemi nutno zajistit normoglykémii. Vyvarovat se přitom hyperglykémie, je riziko exacerbace intrakraniální hypertenze. Hyperfosfatémie je při AJS po acetaminofenu prognosticky velmi nepříznivá, u přežívajících je naopak zjišťovaná hypofosfatémie. To souvisí s regenerací hepatocytů, pokud k ní dochází, jsou fosfáty užívány ke tvorbě ATP.


64

Nutrice má být zajištěna časně, enterální cesta je upřednostněna. Parenterální výživa ovšem vždy, když enterální cestou nelze stanovené cíle dosáhnout. Neomezit příjem bílkovin, zajistit příjem 1 g/kg/d. Ne přídavky glutaminu, teoretické riziko exacerbace encefalopatie. Přístrojová podpora jater Sen o přístrojové náhradě jaterních funkcí analogický umělým ledvinám, není reálný. Jsou dva v širší praxi užívané postupy. První je molekulární absorpční recirkulační systém (MARS). Metaanalýza prokázala, že ovlivňuje příznivě jaterní encefalopatii a některé biochemické ukazatele, prognózu přežití ale nezvyšuje. Druhý je „Prometheus albumin dialysis system“ (bez dalších poznámek v textu). Transplantace jater Představuje významný pokrok v léčbě AJS za posledních 40 let. Jeden rok po ní přežívá 80 % nemocných. Závěry Optimalizace léčby musí vycházet ze zhodnocení etiologie a diagnózy stavu. Zvážit jaterní i mimojaterní projevy, podpora orgánových funkcí, zvýšit vyhlídky na regeneraci jater. Uvážit časový faktor, který rozdělí průběh na subakutní, akutní a hyperakutní. Poslední je spojen se změnami v kardiovaskulárním systému, metabolickém stavu a neurologických nálezech. Indikaci transplantace založit na etiologii AJS a prognostickém skórování. POSSAMAI, L. A. a J. A. WENDON. Acute Liver Failure. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2014 [online]. Cham: Springer International Publishing, 2014, s. 503-521 [cit. 2014-10-14]. ISBN 978-3-319-03745-5. DOI: 10.1007/978-3-319-03746-2_38. Dostupné z: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-03746-2_38

Lung/kidney interactions: From experimental evidence to clinical uncertainly D. Schnell a ost. Úvod Přes zlepšení v technologii dialýzy a v podpůrné péči, morbidita a mortalita, spojené s akutním poškozením ledvin (acute kidney injury, AKI) zůstávají nezměněny desítky let. Zda je příčinou špatné prognózy základní onemocnění, v jehož průběhu AKI vzniklo nebo vlastní renální dysfunkce, bylo dlouho debatováno. V poslední době jsou ale publikovány studie, které prokazují, že samotné AKI může ovlivňovat prognózu. Renální dysfunkce není už hodnocena jako jedna ze složek multiorgánového selhání, ale jako faktor, který se může podílet na dysfunkcích jiných orgánů. Zničující vztahy mohou existovat mezi ledvinami a vzdálenými orgány. AKI může mít centrální úlohu při vývoji syndromu mnohočetné orgánové dysfunkce. Platí to pro následující vztahy: kardiorenální syndrom, neurologické nebo hepatální následky AKI. Nejvíce jsou ale popisovány vztahy plíce/ledviny. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

65

Plicní následky AKI Jasným následkem retence tekutin je edém plic. Vztahy jsou ale daleko složitější a provázanější. Experimenty prokázaly, že jak renální ischémie – reperfuze, tak oboustranná nefrektomie vedou k zvýšení plicní vaskulární permeability a k poklesu alveolární clearance tekutin; vzniká tzv. vlhká plíce a zvyšuje se koncentrace bílkovin v bronchoalveolární laváži (BAL). Histologie plic zjišťuje: edém intersticia, intraalveolární krvácení a usazeniny erytrocytů. Je zjištěn i útlum transportu Na+ epitelem (pokles funkce Na+-K+-ATPázy). Po renální ischémii – reperfuzi jsou aktivovány prozánětlivé a pro-apoptotické cesty. Za zahájení a progresi respirační odpovědi na AKI jsou odpovědné 3 mechanismy: 1. cytokiny aktivované v rámci syndromu systémové zánětlivé odpovědi; 2. celulární odpověď, zahrnující neutrofily a makrofágy; 3. reaktivní kyslíkové druhy (ROS).

V experimentu na myších je prokázáno, že jak ischémie ledvin, tak bilaterální nefrektomie jsou během 4 hodin v plicích následovány neutrofilní infiltrací se zvýšenou myeloperoxidázovou aktivitou (cytotoxicita neutrofilů), zvýšenými chemokiny (zvýšení adhezivity leukocytů k endotelu) a zvýšenou kapilární permeabilitou. Všechny tyto projevy byly potlačeny, když byly zvířatům včas podány protilátky proti IL-6. Později bylo prokázáno zvýšení několika chemokinů a cytokinů (např. TNF-) do 3 hodin po experimentálním vyvolání AKI. A naopak, podání protizánětlivého IL-10 bylo spojeno s menšími projevy zánětu a traumatu plic ve stejných experimentálních modelech. Leukocytární infiltrace a aktivace je v plicích při AKI prokazována opakovaně bez ohledu na původ poškození ledvin. Významná úloha v akutním poškození plic (ALI) při AKI je přičítána i makrofágům. Průběh AKI je zmírněn podáním inhibitorů makrofágů. A konečně, i při dosud omezených výzkumech, se předpokládá v průběhu AKI působení oxidativního stresu i na vzdálené orgány. Např. v játrech po experimentální ischémii ledvin klesají hladiny antioxidačních složek (glutationu i superoxid dismutázy – SOD). Renální následky akutního poškození plic Je prokázáno, že ALI ovlivňuje nepříznivě renální funkce v experimentálních studiích na zvířatech, u zdravých dobrovolníků i u kriticky nemocných. Na renální odpověď mají vliv: pozitivní tlaková ventilace, hypoxémie, hyperkapnie a systémový zánět. Renální následky pozitivní tlakové ventilace Tento typ ventilace může modifikovat kardiální „preload“ a vést k systémovým hemodynamickým změnám, vč. poklesu průtoku krve ledvinami a tedy i glomerulární filtrace a clearance bezsolutové vody a clearance Na+. Dochází k systémové aktivaci sympatiku i systému renin-angiotensinaldosteronového. Je potlačeno uvolňování atriálního natriuretického peptidu. Renální následky hypoxémie a hyperkapnie Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

66

Při vývoji hypoxémie se uplatňuje několik regulačních mechanismů, které zpočátku umožňují udržovat adekvátní oxygenaci dřeně ledvin. V experimnetu je např. kritická koncentrace kyslíku dosažena až při poklesu frakce inspirovaného kyslíku (FiO2) na 9 %. Další pokles vede k hypoxickému poškození dřeně a akutní tubulární nekróze. Ovšem samotná hypoxémie vedoucí k respirační alkalóze vede ke zvýšenému vylučování natrium bikarbonátu ledvinami. Zvýšení nitrohrudního tlaku při hyperpnoe vede ke zvýšení diurézy a natriurézy. Některé studie se zabývaly vlivem hypoxémie a hyperkapnie na perfuzi ledvin. Výsledky nebyly jednoznačné, ale několik studií prokázalo pokles průtoku krve ledvinami a zvýšení renální rezistence při hypoxémii a hyperkapnii. Vystavení mírné hypoxémii vedlo k přechodnému zvýšení clearance kreatininu. Pravděpodobné vysvětlení: vazokonstrikce glomerulárních eferentních arteriol. Delší trvání hypoxémie clearance kreatininu snižuje. Zánětlivá odpověď. Systémová zánětlivá odpověď, i když byla vyvolaná postižením plic, působí prozánětlivými cytokiny na funkce vzdálených orgánů. Experimenty prokazují, že větší dechové objemy jsou provázeny zvýšením cytokinů (TNF-, IL-1, IL-6, IL-8), ale i vyššími stupni AKI u zvířat a při delším trvání AKI také u kriticky nemocných. V experimentální studii byla ventilace s vyšším dechovým objemem spojena se zvýšenou apoptózou epiteliálních buněk ledvin a střevních klků. Klinické následky Přes četné experimentální důkazy bylo jen několik studií věnováno klinickému vlivu respiračního selhání na renální funkce. Nedávná metaanalýza dospěla k závěru, že jak ARDS, tak i vlastní mechanická ventilace jsou spojeny s trojnásobným rizikem AKI. Hodnocené studie byly ale zaměřeny na specifické populace nemocných (onkologičtí, transplantace plic, traumata, jaterní selhání). To dosud nedovoluje zobecnění vlivu respiračního selhání na AKI, protože uvedené studie se zabývaly širší problematikou a ujasnění vztahu ARDS a umělé ventilace k AKI nebylo základní otázkou, kterou řešily. Co dále zkoumat Velké množství experimentálních důkazů o vztazích plíce/ledviny je v kontrastu s malým množstvím prací zaměřených na klinickou závažnost těchto vztahů. Jsou potřebné studie sledující klinické následky těchto vazeb. Epidemiologické studie by měly potvrdit vazbu AKI na následnou respirační dysfunkci. Podobně zůstávají, především na úrovni experimentů a klinicky málo doložené, vztahy o vlivu ARDS i samotné mechanické ventilace na funkce ledvin. Také je třeba ověřit přijatelnost kauzálního vztahu mezi akutním respiračním selháním a sekundárním AKI. Je třeba sledovat i dlouhodobé vlivy nastavení ventilátoru a změn tohoto nastavení na renální funkce. Závěr Na AKI se dnes nedíváme jako na pouhý projev mnohočetné orgánové dysfunkce. Je to jedna z možných příčin vývoje dysfunkce dalších orgánů, vč. plic.


67

Naopak ALI nepříznivě ovlivňuje renální funkce v experimentálních studiích, u zdravých dobrovolníků i u kriticky nemocných. Hlavní vlivy, na které ledviny reagují, jsou pozitivní tlaková ventilace, hypoxémie/hyperkapnie a systémový zánět. V obou směrech jsou potřebné další klinické studie. SCHNELL, D., F. VINCENT a M. DARMON. Lung/Kidney Interactions: From Experimental Evidence to Clinical Uncertainty. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2014 [online]. Cham: Springer International Publishing, 2014, s. 529-540 [cit. 2014-10-14]. ISBN 978-3-319-03745-5. DOI: 10.1007/978-3319-03746-2_39. Dostupné z: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-03746-2_39

Shifting paradigms in acute kidney injury W. DeCorte a ost. Úvod Akutní poškození ledvin (Acute kidney injury, AKI) je častým nálezem u kriticky nemocných a je prognosticky nepříznivé z hlediska délky hospitalizace, konečného stadia renálního onemocnění (end-stage-renal disease, ESRD) i mortality. Kolem 50 % nemocných JIP má AKI podle citlivé definice RIFLE a 5-15 % nemocných JIP je léčeno metodami náhrady renálních funkcí (RRT). V posledních létech byly vyvinuty nové koncepce, zachycující prakticky všechna hlediska AKI od diagnózy k léčení a prognóze. Následující přehled popisuje nejdůležitější pohledy na AKI, vycházející z výsledků výzkumu a konsenzuálních jednání. Rozšíření pohledu na AKI Cesta ke konsenzuální definici V posledních letech se pojem „akutní poškození ledvin“ (acute kidney disease) posunul a zjemnil od celkového selhání renálních funkcí k méně závažnému zhoršení funkcí vycházejícímu z koncepce AKI. Tato koncepce je spojená s vytvořením odstupňovaného hodnocení různých úrovní akutní renální dysfunkce. Nedávno byla dokonce zavedena nová entita „subklinické AKI“. Termín „akutní renální selhání“ je užíván od 50tých let. Definice tohoto stavu byla řadou pracovišť modifikována, a to vyústilo v situaci, kdy bylo v praxi i v literatuře užíváno více než 35 různých definic akutního renálního selhání. Skupina expertů organizačně soustředěná v „Acute Dialysis Quality Initiative“ (ADQI) zavedla klasifikaci RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, End stage renal failure. Je to systém hodnotící závažnost AKI podle zařazení nemocného do odpovídající závažnosti postižení renálních funkcí. Jsou hodnoceny i malé rozdíly při zhoršování renálních funkcí. Klasifikace RIFLE byla později dále modifikována dvěma skupinami: „Acute Kidney Injury Network“ (AKIN) a „Kidney Disease Improving Global Outcomes“ (KDIGO). To vše umožnilo, aby terminologie AKI pokryla celý rozsah renálních dysfunkcí, od mírného zhoršení do potřeby RRT. Užití těchto definic vedlo k zjištění, že frekvence AKI je u kriticky nemocných vysoká a pohybuje se mezi 16-67 % v závislosti na charakteristice souborů sledovaných nemocných. Zvýšená citlivost k zachycení AKI a definování stupně AKI je ve vztahu ke klinické prognóze. Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

68

Měnící se tvář AKI Změny skladby nemocných JIP a koncepce křehkosti Stárnoucí populace ve vyspělých zemích je příčinou toho, že nemocní přijímaní obecně na JIP jsou z 50 % ve věku >65 let a naplní zde 60 % dní hospitalizace. Starší nemocní mívají již před akutním důvodem k přijetí problémy kardiologické, plicní, metabolické i s renálními funkcemi. Vyšetření kreatininémie nemusí upozornit na renální dysfunkci při snížené svalové hmotě. S hospitalizací této populace souvisí pojem křehkosti, zavedený geriatry. Je to vícerozměrný syndrom ztráty fyziologické rezervy, příčina zvýšeného rizika zranitelnosti za různých situací. V oblasti intenzivní péče a kritických stavů je pojem křehkosti nový a dosud není konsenzuálně definován. V roce 2009 byla publikována „klinická škála křehkosti“ (Clinical Frailty Scale, CSF), která přítomnost syndromu hodnotí 7 body a je pro nemocné JIP použitelná (Cook W.L., Adv. Chronic Kidney Dis 16:420-429). Tito nemocní jsou výzvou pro moderní péči na JIP. Zvyšující se výskyt AKI V posledních desetiletích je trvalý trend k častějším diagnózám AKI u nemocných JIP. Např. v Austrálii a na Novém Zélandu mezi roky 1996-2005 byl roční nárůst o 2,8 %! V USA byl během posledních 30 let nárůst 20násobný! Není diferencováno, do jaké míry se na těchto číslech nárůstu AKI podílí zpřesnění diagnózy a/nebo faktický nárůst (viz stárnoucí populace). Dialyzační léčba je indikována u 5-10 % kriticky nemocných. Napříč orgány Nemocní s AKI často mají víceorgánové dysfunkce. Ty přispívají k vysoké mortalitě. Současně postižené mohou být srdce, plíce, játra, zažívací trakt a mozek. Při ischemické etiologii AKI jsou aktivovány prozánětlivé kaskády, které dysfunkci vzdálených orgánů zahajují. Zvláštní pozornost zaslouží vztah ledviny – srdce. Mezi těmito orgány je obousměrná komunikace a zpětná vazba. Je navržená definice kardiorenálního syndromu (CRS). Ten je klasifikován do 5 subtypů, z nichž jsou pro intenzivisty zajímavé zejména tři: CRS typ 1 – akutní kardiální zhoršení vede k AKI; CRS typ 3 – akutní renokardiální syndrom, AKI vedoucí k poškození myokardu; CRS typ 5 – systémové onemocnění, především sepse vede k současné renální a kardiální dysfunkci. V této situaci je doporučován multidisciplinární přístup s účastí kardiologa, nefrologa a intenzivisty. AKI – příčina úmrtí V minulosti byla AKI považována za jeden z markerů závažnosti onemocnění u kriticky nemocných. Mortalita byla přisuzována následkům základního onemocnění, při kterém se AKI jako komplikace vyvinula. Epidemiologická data pozdějších studií ale dokazují, že AKI je nezávislým rizikovým faktorem mortality. Klinické komplikace provázející AKI (přetížení oběhu, iontové dysbalance, acidóza a nevhodné dávkování léků), pomáhají vysvětlit zvýšenou morbiditu a mortalitu provázející AKI. Současný pohled tedy je, že nemocní umírají v důsledku AKI, nikoliv pouze, že AKI se podílí na jejich komorbiditě.


69

Nové renální biomarkery a koncepce subklinické AKI Celá desetiletí bylo považováno měření kreatininu a výpočty glomerulární filtrace (GF), vycházející z jeho hodnot, za „zlatý standard“ pro diagnostiku AKI. Nicméně kreatinin je pozdním markerem renální dysfunkce, zvyšuje se až při poklesu GF pod 50 %. Proto k diagnostice změny GF dochází až za 24-48 hod. od začátku zhoršování renálních funkcí. Teprve nedlouho jsou studovány nové renální markery mezi které patří protein vázaný na gelatinázu z neutrofilních leukocytů (NGAL), močový interleukin (IL)-18, molekula 1 poškození ledvin (KIM-1), dále kombinace insulin-like growth factor- vazebné bílkoviny 7 (IGFBP-7) a tkáňového inhibitoru metaloproteinázy 2 (TIMP-2). Všechny tyto biomarkery jsou produkovány samotnými ledvinami, a to z nich dělá časné indikátory jejich poškození. Protože jsou zvýšeny dříve než pokles GF, činí to z nich markery časné diagnózy AKI. Tak vznikl koncept subklinické AKI, který zachycuje období, kdy jsou biomarkery už pozitivní, ale nález kreatininu není ještě pro AKI průkazný. V této souvislosti by intenzivisté brát v úvahu přítomnost rizika AKI, mezi jehož rizikové faktory patří: vyšší věk, diabetes, jaterní selhání, městnavé srdeční selhání, chronické onemocnění ledvin (CKD) a kardiopulmonální bypass (CPB). Další indikací k pátrání po nastupující AKI představuje oligurie, objemové přetížení a počínající zvyšování kreatininu. V současné době není přesný přínos biomarkerů AKI ještě jasný. Původní údaje o vysoké senzitivitě a specifitě NGAL nebyly v dalších klinických pokusech zjištěny. Nedávné směrnice skupiny KDIGO doporučují pro prevenci a léčení AKI udržovat renální perfuzi, vyhnout se nefrotoxickým drogám a samozřejmě léčit základní onemocnění. Několik observačních studií prokázalo příznivý efekt prevence, ale dosud je nejisté, do jaké míry k ní může přispět vyšetření zmíněných biomarkerů. Patofyziologie Po více desetiletí byla AKI považována za následek poklesu renální perfuze s průvodnou ischémií vedoucí k akutní tubulární nefróze. V praxi je ale tubulární nekróza nacházena jen u části histologických vyšetření. Na zvířecích modelech sepse není prokazován výrazný pokles renální perfuze. Je však zjišťován pokles perfuze mikrovaskulární v důsledku zánětu, difuzní intravaskulární koagulace, tkáňového edému a vaskulárních zkratů v ledvině. Navíc se mohou uplatňovat změny v glomerulech, zvýšený intraabdominální tlak, toxicita léků a zvýšený žilní tlak. Načasování dialyzační léčby Tato problematika je dosud sporná. Tradičně byla AKI považována za problém urémie a dialyzační léčba považována za léčbu uremických příznaků. Protože se tyto příznaky objevují až pozdě v průběhu AKI, byla tato léčba indikována pozdě. S technickým pokrokem a širší dostupností dialyzační léčby začalo být její časné využití výzvou a je hledána optimální hladina urey v séru v této souvislosti. Skupina AKI (Vancouver 2006) doporučila dusík urey (BUN) >76 mg/dl jako relativní indikaci a BUN >100 mg/dl za absolutní indikaci zahájení dialyzační léčby. Zavedení definice AKI vedlo ke zdůraznění vlivu jejich méně těžkých stadií na mortalitu. Přesto dosud výše uvedené pokyny ve vztahu k močovině zůstaly nezměněny. Studie z nedávné doby prokazují přece jen změnu. Nemocní, kteří byli dříve z dialyzační léčby vyloučeni pro pokročilý věk nebo těžké Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

70

komorbidity se nyní stávají účastníky této léčby. Lze uzavřít, že nejsou dosud vypracována aktualizovaná kritéria k zahájení dialýzy a lze jen doufat, že výše zmíněné nové biomarkery AKI mohou přispět ke standardizaci zahájení této léčby. Prognóza a mortalita V minulosti byla sledována mortalita do 30 dnů nebo během pobytu na JIP či během celkové hospitalizace. V současné době se studie rozšiřují na přežití na 90 dnů, 6 měsíců a 1 rok. Dlouhodobější mortalita byla nejdříve sledována u dialyzovaných s výsledkem např. 44,7 % zemřelých do 3 měsíců od zahájení dialyzační léčby. V dalších studiích je popsána mortalita 63,8 % do 1 roku nebo 65 % (jiná práce uvádí 70 %) do 5 let u těch nemocných, u nichž AKI nepředcházelo žádné renální onemocnění. Nicméně podrobnější studie zaměřené na odstupňování závažnosti AKI definované kritérii RIFLE umožňují sledovat prognózu přežití ve vztahu k tíži AKI. Metaanalýza 49 studií prokázala, že již mírné a reverzibilní formy AKI jsou spojeny s horší prognózou. Také další studie hodnotící retrospektivně více než 15 000 nemocných bez historie předchozího závažného renálního onemocnění prokázala tento vztah. Nemocní, kteří přežili na JIP těžší AKI měli do 2 let po propuštění o 61 % vyšší riziko úmrtí než nemocní bez AKI. Obnova renálních funkcí Donedávna se předpokládalo, že většina nemocných, kteří přežili AKI, bude mít plně upravené renální funkce. Zájem o dlouhodobou prognózu vedl ke studiím, pro které prokazují vztah mezi AKI, chronickým renálním onemocněním (CKD) a konečnou fází renálního onemocnění (ESRD). Nekompletní zotavení je spojeno s tubulo-intersticiální fibrózou a zánětem. Dochází k nevratné ztrátě renální funkční hmoty, která může končit ESRD. Jako obnova renálních funkcí je obvykle označován stav bez potřeby dialýzy. Bylo zjištěno, že 33 % z nemocných, kteří byli během pobytu na JIP léčeni dialýzou a propuštěni později z nemocnice, ještě za rok dialyzační léčbu potřebovali. Jiní autoři zjistili, že maximální zlepšení až normalizace renálních funkcí nastává do roka a konečně jiní, že 7 let po propuštění 14 % z nemocných, kteří přežili AKI, vyžadovalo chronickou dialyzační léčbu. Bylo také prokázáno, že u nemocných původně léčených kontinuální dialýzou došlo k lepší obnově renálních funkcí než u nemocných léčených intermitentní dialýzou. Nemocní, kteří trpěli chronickým renálním onemocněním už před AKI, mají zvýšené riziko progrese nefropatie do ESRD. Ale také nemocní bez CKD předcházejícího AKI mohou samozřejmě dospět do ESRD. Nedávná retrospektivní analýza 190 000 nemocných prokázala, že neúplná úprava renálních funkcí do 90 dnů od dg. AKI je spojena s vyšší rizikem ESRD. Je ovšem i jiná analýza, která prokazuje, že i lehčí formy AKI, nevyžadující dialýzu, jsou spojeny s vyšším rizikem renální dysfunkce v budoucnu. Nemocní přežívající AKI by měli být sledováni dlouhodobě nefrologicky. Závěry Výskyt AKI se v poslední době postupně zvyšuje. Zavedení standardizované definice renální dysfunkce a vědomí, že i malé zvýšení kreatininu v séru je spojeno s horší prognózou, vedlo k intenzivnějšímu sledování nemocných s méně těžkou formou AKI. Uplatňuje se poznání vzájemného vlivu orgánů a začíná se respektovat křehkost starších nemocných se současnými Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

71

komorbiditami. Objevily se nové citlivější biomarkery renálních funkcí než je kreatinin. Dosud není ale prokázáno, že by některý z nich byl ideální, vhodný pro časnou dg. všech typů AKI. Možná, že bude nutno diferencovat více typů AKI s optimálními biomarkery pro každý z nich. To může souviset i se specifickou populací kriticky nemocných (např. kardiochirurgie aj.). Tyto biomarkery by pomáhaly diagnostikovat AKI v časných stadiích. Dále by mohly vypovídat o potřebě dialýzy a prognóze úpravy renálních funkcí. Pomocí těchto nových biomarkerů byla vytvořena koncepce subklinického AKI, někdy také nazývaného „renální angina“. Úsilí bude směřovat k tomu, aby intenzivisté byli informováni časně o riziku i nástupu AKI a zabraňovali progresi renálního poškození, které jinak může vyústit až do konečného stadia renálního selhání. CORTE, W., I. LAET a E.A.J. HOSTE. Shifting Paradigms in Acute Kidney Injury. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2014 [online]. Cham: Springer International Publishing, 2014, s. 541-552 [cit. 2014-10-14]. ISBN 978-3-319-03745-5. DOI: 10.1007/978-3-319-03746-2_40. Dostupné z: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-03746-2_40

Nutritional therapy in the hospitalized patient: Is it better to feed less? S. A. McClave Úvod Studie z nedávné doby zobecňují přístup k výživě nemocných na JIP a dospívají k závěru, že je vhodné výživu omezovat. Někteří formulují tento přístup tak, že doporučují nepodávat žádné nucené jídlo, do konce celého 1. týdne hospitalizace. Tato doporučení vyznívají ve smyslu, že nutriční podpora je méně důležitá, než bylo uvažováno dříve. Takové nebezpečné koncepce mohou být příčinou suboptimální léčby nemocných. Trofická výživy je definována jako 10-15 ml/h enterální formule. Je to koncept zavedený před 20 lety. Představuje jednu polévkovou lžíci formule/hod. Zda to je či není vhodné, lze hodnotit ze dvou hledisek. 1. Prospěch z nutriční léčby je u hospitalizovaných vázaný zcela na časnou enterální výživu (e.v.). Význam parenterální výživy (p.v.) je nejasný kromě stavů se selháním střevních funkcí nebo syndromu krátkého střeva. 2. Potřeba agresivně živit nemocného na JIP je určena nutričními riziky mezi která patří špatný nutriční stav a závažnost onemocnění. Nemocní ve vysokém nutričním riziku mohou potřebovat nutriční terapii v dávkách rychle se blížících cílovému množství. Jiní s rizikem malým nebo středním nepotřebují specializované nutriční léčení během prvního týdne hospitalizace. Vliv doporučení kampaně k přežití sepse (Surviving Sepsis Campaign) Americká společnost enterální a parenterální výživy (ASPEN) a Společnost medicíny kritické péče (SCCM) publikovaly směrnice pro nutriční podpůrnou terapii u dospělých kriticky nemocných v roce 2009. Tyto směrnice, podobně jako kanadské směrnice pro klinickou praxi (2003) a směrnice Evropské společnosti pro klinickou výživu a metabolismus (2006) zdůrazňovaly význam zajištění e.v. u hospitalizovaných na JIP časně po jejich přijetí. Doporučovaly také usilovat o dosažení cílových dávek kvantity i kvality výživy co nejdříve dle tolerance nemocného. Tyto 72 Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

koncepce byly napadeny výše zmíněnou publikací Surviving Sepsis Campaign, resp. jejími směrnicemi pro ošetření těžké sepse a septického šoku: 2012 (vyšly v únoru 2013). Ve 3. vydání série těchto směrnic je doporučeno zahájit dietu p.o. nebo e.v. do 48 h. od diagnózy sepse. Směrnice doporučují vyhnout se povinnosti plné výživy a podávat pouze 500 kcal během celého 1. týdne. Navíc doporučují i.v. 5% glukózu bez dalších složek p.v. Tato doporučení překvapila celou obec nutricionistů. Doporučení trofické výživy po dobu celého týdne od začátku hospitalizace septických nemocných bylo v rozporu se všemi výše uvedenými doporučeními odborných společností. Rozlišení úlohy enterální výživy od parenterální výživy na JIP Studie EPaNIC (2011) vyhodnotila rozdíl mezi časným a pozdějším zahájením doplňující p.v. u nemocných, kteří již byly na e.v. Výsledky ukázaly, že nemocní suplementovaní p.v. časně, tj. od 3. dne po přijetí na JIP se významně lišili.Byl u nich vyšší výskyt infekcí, delší hospitalizace, delší trvání dialyzační léčby, mechanické ventilace, vyšší náklady na zdravotní péči a nižší naděje na přežití. Nicméně tato studie byla později kritizována za přísnou kontrolu glykémie, infúze velkého množství glukózy podávané 2 dny předtím, než byla suplementována vlastní p.v. Další kritika uváděla, že se jednalo o nemocné jen středně závažné, kteří by na většině jiných ústavů p.v. vůbec nedostávali. Proto autoři studii reanalyzovali. Přitom prokázali, že nepříznivé efekty časné suplementace se zhoršovaly úměrně závažnosti onemocnění. Nemocní s vyšším skóre APACHE II měli menší naději přežít hospitalizaci při startu p.v. 3. den proti skupině se startem p.v. až v 8. den. Měli také větší pravděpodobnost nosokomiální infekce. Bylo také prokázáno, že na nepříznivém hodnocení časné suplementace p.v. se nepodílejí i.v. infúze glukózy. Pravděpodobnost přežití se nelišila s dřívější nebo pozdější dobou jejích infuzí. U nemocných se zvýšeným příjmem bílkovin 3. den byla horší prognóza přežití hospitalizace, než se stejným příjmem až do 5. či 6. dne. (Poznámka referujícího: kvantita ani kvalita bílkovin není uvedena. Tato část textu je věnována p.v., šlo tedy o infúze aminokyselin?). Nemocní, kteří se v terapii už 3. den blížili více cílovému příjmu, byli na tom obdobně významně hůře než při pomalejším zvýšení nutriční podpory a 5. den byl rovněž zjištěn rozdíl, ale už nevýznamný. Vysvětlení některých autorů: časná výživa potlačuje autofágii. Autofágie je ochranný buněčný metabolismus ve stavech zvýšení oxidačního stresu a zánětu. Se zhoršující se dysfunkcí endoplazmatického retikula se hromadí bílkoviny v rozloženém stavu. To může vést k rezistenci na inzulin, apoptóze až nekróze buněk. Autofágie pomáhá odstraňovat tyto nežádoucí degradační produkty bílkovin postupem končícím jejich odbouráváním na jednotlivé aminokyseliny, podporuje syntézu nových bílkovin a udržuje strukturu buněk. Dojem, že výživa potlačuje autofágii je zdůvodňován tím, že autofágie je nejvyšší v období hladovění, kdy schopnost degradovat dysfunkční bílkovinu a stimulovat proteosyntézu by pomáhala k udržení libové tělesné hmoty a buněčných struktur. Celý koncept podpory autofágie je ovšem zcela zpochybněn důkazy, že časná e.v. potlačuje zánět a urychluje zotavení ze SIRS. Zhodnocení tří rozsáhlých klinických studií Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

73

1. EPaNIC, 2011 (citovaná již výše). Skupina s časnou p.v. i skupina s pozdní p.v. dostávaly stejné množství kalorií cestou e.v. Z hlediska výživy mohl mít na prognózu tedy vliv jen podíl přijímaný parenterálně. To platilo bezvýhradně i u podskupiny chirurgických nemocných, závislých pouze na p.v. I zde byla časná suplementace p.v. spojena s vyšší frekvencí infekcí a vyšší nemocniční mortalitou, než při pozdějším zahájení p.v. Byla také prokázána pozitivní závislost mezi zvyšujícím se přívodem kalorií, blížícím se cílové hodnotě a pravděpodobností úmrtí během hospitalizace. Tato závislost platila pro zahájení suplementace p.v. ve dnech 3-5 a nebyla už průkazná při zahájení p.v. až 7. den. 2. Švýcarská studie SPN (Sviss Supplemental Parenteral Nutrition), 2013. Týkala se nemocných na interní JIP s funkčním střevem s očekávaným pobytem >5 dnů. Ve 3. dnu, pokud e.v. hradila <60 % měřeného výdeje energie, byli randomizováni k suplementaci p.v. nebo pokračováno jen e.v. (n=300). Výsledek: ve skupině s přídavkem p.v. byla nižší frekvence nosokomiálních infekcí, nebyly rozdíly v délce potřeby mechanické ventilace ani v délce hospitalizace, ani ve výskytu velkých infekcí (sepse, abdominální abscesy apod.). 3. Doig PN Study, 2013. Kriticky nemocní (n=1400) s přechodnou kontraindikací e.v. (nejméně na 3 dny) randomizováni v multicentrickém pokusu: 1. skupina dostávala p.v., Druhá skupina žádnou zvláštní nutriční podporu neměla (Poznámka referujícího: blíže nerozvedeno). Výsledek: časná p.v. snížila trvání mechanické ventilace o 1,2 dne, jiné rozdíly nezjištěny. K jakým závěrům vedly tyto studie v nutricionistické obci? Severoameričané a někteří Evropané soudí, že kalorie podané cestou e.v. a p.v. si nejsou rovné, že je nutno při jejich indikaci zvažovat poměr riziko:prospěch. Ačkoli lze příjem p.v. realizovat bez problémů, jeho prospěšnost není zcela jasná. Indikace p.v. by měla být u individuálních pacientů vždy znovu uvažována. Doig, autor 3. studie a další Evropané jsou nadále přesvědčeni, že p.v. vhodně indikovaná, je pro nemocné výhodná a má být podávána vždy, když příjem e.v. je nedostatečný. Casaer a spol. autor 1. studie je přesvědčen, že povinná, nucená nutrice zhoršuje prognózu hospitalizovaných a že nutriční terapie je nutná až na konci 1. týdne hospitalizace. Podporuje literatura ideu, že živit méně je lepší? Je 5 oblastí literatury, které jsou protikladem tvrzení, že živit méně je lepší v 1. týdnu hospitalizace na JIP. Práce vyhodnocující časné (do 36 hod. po přijetí) proti pozdějšímu nasazení e.v. prokazují pokles infekcí o 55 %, dobu hospitalizace kratší o 1,2 dny a mortalitu < o 64 % ve srovnání s pozdějším začátkem e.v. Tyto nálezy byly obdobné na různých skupinách nemocných od JIP interních k popáleným, traumatickým nemocným, vč. úrazů hlavy. Studie srovnávající časnou e.v. se standardní léčbou, neusilující o specializovanou nutriční léčbu, prokazují rovněž přednosti časného živení. Bylo hodnoceno 14 klinických studií z oblasti plánovaných operací, chirurgické kritické péče a těžkých akutních pankreatitid (s operacemi pro komplikace pankreatitidy). Agresivní zahájení výživy ať již p.o. nebo sondou den po chirurgickém Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

74

výkonu snížilo počet infekcí o 28 %, mortalitu o 4 % a délku hospitalizace o 0,8 dne. Ve studiích pankreatitidy klesla mortalita z 25,6 % na 6,2 %, ale statisticky to bylo pouze na hranici významnosti (p=0,06). Řada publikací upozorňuje, že nemocní s odloženou nutriční podporou prohlubují kalorický deficit, který u nich předcházel již před přijetím nebo chirurgickým výkonem. Již studie před 30 lety prokazovaly, že deficit kolem 10 000 kalorií je spojen s významně nepříznivější prognózou. Nedávné studie ale prokazují, že již deficity od 4 000 kalorií jsou spojeny s vyšším výskytem ARDS, renálního selhání, sepse, potřeby chirurgického zásahu a dalšími komplikacemi. Nevýhodou samozřejmě je, že čím těžší je onemocnění, tím nesnadnější je zajistit e.v. Další oblast se týká protokolu, který je doporučeno ke sledování nutriční podpory zavést ihned po přijetí na JIP. Je prokázáno, že sledování tohoto protokolu vede k vyšším příjmům cestou e.v. To je spojeno s nižší frekvencí infekcí, délkou pobytu, počtem komplikací i mortalitou ve srovnání s nemocnými, jejichž nutrice není pomocí protokolu monitorována. E.v. snižuje oxidativní stres, potlačuje SIRS, urychluje zotavení a zlepšuje prognózu. To vše souvisí s udržováním integrity střeva, modulováním vrozené i získané imunity a potlačením přestupu zánětu mezi orgány střevo/plíce (cytokiny ze zažívacího traktu mohou být transportovány lymfatickými cestami do plic). Nutriční podpora rovněž podporuje působení komensálních bakterií. Komu prospívá nutriční terapie? Koncepce malnutrice nebyla nikdy jasně definovaná, je obtížné ji kvantifikovat. Mezinárodní konsensuální výbor (International Consensus Committee) redefinoval malnutrici v roce 2010 do 3 druhů: ve vztahu k hladovění, ve vztahu k chronickým nemocem a při akutním onemocnění nebo traumatu. Významné je, že do definice byl přijat vliv zánětu na stav výživy. Zatímco jsou stále obtíže s definicí malnutrice, je jednodušší vyjádřit ji pomocí koncepce nutričního rizika. To udělali 2 autorské kolektivy: 1. Kondrup et al. (2003) hodnotí nutriční rizikové skóre – viz tab. 1. U nemocných, kteří dosahují skóre ≥3 body, je nutno uvažovat o specializované nutriční podpoře. Nemocní se skóre ≥5 jsou ve vysokém nutričním riziku. 2. Heyland et al. (2003) hodnotí nutriční riziko pomocí 6 faktorů, kterým je dle závažnosti přidělován různý počet bodů – viz tab. 2. Skóre 0-5 představuje nízké nutriční riziko a mortalita není ovlivněna, liší-li se dávka kalorií od cílové v rozsahu 0-100 %. Skóre 6-10 představuje vysoké nutriční riziko a při nutriční terapii dosahující až 100 % cílového množství kalorií dochází k významnému poklesu mortality.

Tab. 1 Nutriční rizikové skóre, NRS 2002 (Kondrup 2003) slouží k určení nutričního rizika. Zhoršení nutričního stavu Není normální stav nutrice

Tíže onemocnění není normální nutriční požadavky


75

skóre 0 mírné úbytek hmotnosti >5 %/3 měsíce skóre 1 NEBO příjem výživy 50–75 % běžných potřeb v minulém týdnu

skóre 0 mírná skóre 1

fraktura kyčle chronické onemocnění akutně zhoršené či zkomplikované: např. cirhóza, chronická obstrukční bronchopulmonální choroba velká břišní operace mrtvice těžká pneumonie hematoonkologické onemocnění

střední úbytek hmotnosti >5%/2 měsíce střední skóre 2 NEBO skóre 2 BMI 18,5-20,5 + zhoršení celkového stavu nebo příjem výživy 25-50 % běžných potřeb v minulém týdnu těžké úbytek hmotnosti >5%/1 měsíc těžké trauma hlavy skóre 3 NEBO skóre 3 transplantace kostní dřeně BMI <18,5 + zhoršení stav vyžaduje intenzivní péči celkového stavu NEBO (APACHE II ≥10) příjem výživy <25 % běžných potřeb v minulém týdnu Poznámky: při věku >70 let přičíst další 1 bod celkové skóre = body za nutriční stav + body za tíži onemocnění + bod za věk Tab. 2 NUTRIC skóre (Heyland 2003) slouží k určení rizika. Faktory

Body 0 1 2 věk (roky) <50 50-74 ≥75 APACHE II skóre <15 15-19 20-27 SOFA skóre při přijetí <6 6-9 ≥10 komorbidity 0-1 ≥2 dny od přijetí na JIP 0 ≥1 0-399 ≥400 Interleukin-6 (mol/ml) Poznámky: celkové skóre = součet bodování všech 6 faktorů

3 28 -

Kdy je vhodné úmyslně podvyživovat nemocné? V literatuře najdeme 3 skupiny nemocných, u nichž je považována podvýživa za vhodnou: 1. Nemocní s ARDS nebo ALI na mechanické ventilaci mohou dostávat trofickou výživu prvních 6 dní léčby. V dávkách 20 ml/hod. má být dodáno 25 % cílových kalorií, tato populace nemocných má přitom mít stejný klinický průběh jako při plné výživě. Klinik musí při zavedení této omezené výživy uvážet hodnoty BMI, závažnost onemocnění i věk a nutrici vhodně upravit.


76

2. Kriticky nemocní s BMI>30 jsou kandidáty hypokalorické, vysokoproteinové výživy. Bílkovin se doporučuje podávat 2-2,5 g/kg ideální tělesné hmotnosti denně a 60-70 % kalorického výdeje zjištěného nepřímou kalorimetrií. Pokud tato není dostupná, lze vycházet z dávky 11-14 kcal/kg aktuální tělesné hmotnosti denně pro nemocné s BMI 30-40. Pro nemocné >40 je doporučeno 2225 kcal/kg ideální tělesné hmotnosti denně. 3. Každý kriticky nemocný živený cestou p.v. by měl mít hypokalorický příjem po dobu 1. týdne od přijetí. Podání 80 % kalorických požadavků s plným krytím bílkovin je prevencí rizika předávkování živin a může zlepšit citlivost na inzulin. Závěr Prospěch z časné výživy u nemocných JIP je vázán na výživu enterální. Vztah riziko:prospěch výživy parenterální je těsný a není jasný její prospěch v 1. týdnu hospitalizace mimo jasné indikace, které představuje střevní selhání a syndrom krátkého střeva. P.v. má být užívána u vysoce rizikových nemocných vždy po uvážení u každého jednotlivého nemocného. V klinické praxi je malnutrice těžko definovatelná. Na rozdíl od toho může ale být nutriční riziko snadno identifikováno. Toto riziko je výsledkem součtu špatného stavu výživy a závažnosti onemocnění. Agresivní strategie umožňují zvyšovat dávky e.v. a zlepšovat prognózu nemocných. Tyto strategie zároveň snižují potřebu p.v. MCCLAVE, S. A. Nutritional Therapy in the Hospitalized Patient: Is it better to Feed Less?. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2014 [online]. Cham: Springer International Publishing, 2014, s. 627-638 [cit. 2014-10-14]. ISBN 978-3-319-03745-5. DOI: 10.1007/978-3-319-03746-2_46. Dostupné z: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-03746-2_46

Glutamine supplementation to critically ill patients? J. Wernerman Úvod Nedávné studie „Reducing Deaths due to Oxidative Stress“ (REDOXS) zjistila škodlivé účinky suplementace glutaminu (GLN). Je to zcela jiný závěr než byl publikován v mnoha dřívějších studiích, prokazujících většinou prospěšnost podání GLN nebo nanejvýš efekt žádný. V dalším textu jsou diskutována dosavadní klinická zjištění, vč. dávkování a výběru nemocných. Jsou uvažovány klinické perspektivy a možnosti výzkumu. Zdůvodnění suplementace GLN Důvodem bylo, že asi u 1/3 dospělých nemocných přijímaných na JIP je plazmatická hladina GLN nezávislým prediktorem prognózy. Hodnoty 420 mol/l a nižší byly opakovaně ve významné souvislosti s vyšší mortalitou, a to do 6 měsíců. U dětí, kde je obecně mortalita nižší, byla prokázána pouze závislost s morbiditou. Není významná závislost na obvyklých rizikových skóre.


77

Paradoxně také ale zvýšená hladina GLN při příjmu má špatnou prognózu. Tato skupina nemocných je ovšem malá, mnohdy jde o kazuistiky. Tento nález může provázet akutní jaterní selhání (nikoli akutní exacerbace chronické jaterní dysfunkce). Taková zvýšení GLN jsou považována za projev celkového zhoršení buněčné integrity. Vztah GLN k prognóze je dáván do více souvislostí. Pro dělení buněk je nutná vyšší produkce nukleotidů a GLN je významným prekurzorem těchto dějů. Media pro buněčné kultury obsahují více GLN než plazma a snížení jeho koncentrace je provázeno poklesem buněčného dělení. Mnohé buněčné kultury dávají přednost GLN jako hlavnímu zdroji energie před glukózou. Významně citlivé na depleci GLN jsou enterocyty a imuno-kompetentní buňky. Při nedostatku GLN se objevují v enterocytech histologické změny a je zvýšená mikrobiální translokace. S následnou suplementací GLN tyto nálezy mizí. Také na imuno-kompetentních buňkách se při depleci GLN objevují patologické nálezy, které s jeho obnovenou suplementací mizí. Cíle suplementace Jsou 2 různé přístupy: 1. substituovat deficit, 2. podat farmakologickou dávku. Ad 1. Dosažení fyziologické plazmatické koncentrace je považováno za dostatečné zajištění použitelnosti ve tkáních. Ad 2. Farmakonutrice předpokládá nejen dávce odpovídající efekt, ale i to, že odpověď je předem definovaná. Při suplementaci k úpravě hypoglutaminémie jsou citovány menší studie. Na rozdíl od i.v. dávek enterální příjem ovlivňuje plazmatické hodnoty málo. Při farmakologickém dávkování jsou cíle, kromě současné úpravy plazmatické koncentrace, hypotetické a žádoucí efekty jsou definovány jen výjimečně. Cílové skupiny nemocných s ohledem na výše uvedené dělení. Ad 1. substituce deficitu. Kriticky nemocní s mírným rizikem mortality, vstupní hypoglutaminémií, s indikací nutriční podpory v trvání alespoň 5 dní. Ad 3. Farmakologické dávkování u nemocných s vysokým rizikem mortality a v patologickém stavu dovolujícím předpoklad pozitivního efektu nadbytku GLN. Další informace o stavu GLN kromě jeho plazmatických hladin skýtají poznatky o jeho metabolickém obratu. Studie s izotopy značkovaným GLN prokázaly, že jeho endogenní produkce je 50-80 g. U zdravých je tato produkce vyšší ve stavech nasycení než nalačno. To souvisí s tím, že příjem aminokyselin, jiných než GLN, stimuluje jeho syntézu, především ve svalech. Bylo také zjištěno, že tuto endogenní produkci GLN neomezuje u zdravých ani u kriticky nemocných jeho exogenní přívod ani při vysoké plazmatické koncentraci. Není zpětná vazba. To je považováno za projev toho, že GLN je meziorgánový transportér dusíku z periférie do jater. Alternativou by byl neurotoxický volný amoniak. V játrech je pak nadbytek GLN zmetabolizován na ureu, která je Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

78

vyloučena ledvinami. Při dysfunkcích jater a ledvin u kriticky nemocných je logicky tento metabolismus narušen, ale studie nejsou. Nemocní vhodní pro suplementaci GLN. Původní studie s GLN byly publikovány na menších souborech nemocných s indikací parenterální výživy (p.v.). Metaanalýzy indikovaly pokles mortality a vznikly směrnice, doporučující suplementaci GLN kriticky nemocných s potřebou p.v. Přívod enterální výživou (e.v.) tak pozitivní výsledky neprokazoval a metaanalýzy k doporučení této suplementace nedospěly. Část studií enterálního přívodu se týkala imunonutrice, jejíž součástí je více složek s možným vlivem na imunitu, vč. GLN. Ale jeho pozitivní efekt v této indikaci nebyl prokázán, ani když byl suplementován v rámci e.v. izolovaně. Ještě ke vztahu mezi plazmatickými hodnotami GLN, hodnotami různých skóre užívaných u kriticky nemocných a hodnocením enterální suplementace GLN: skórovací systémy nepřihlížejí zpravidla k funkcím zažívacího traktu (GIT). U kritických stavů jsou časté důvody k dysfunkci GIT. To může hrát při hodnocení efektu enterálního přívodu GLN významnou úlohu. Navíc nelze vždy předpovědět, jak dlouho nemocný na JIP zůstane. Suplementace je nasazována nemocným s těžkou předem odhadnutelnou dobou hospitalizace a do statistiky jsou pak zahrnovaní nemocní, kteří na JIP zůstali velmi různě dlouhou dobu, což se zároveň týká i suplementace GLN a posuzování jejího efektu. Poznámky k nedávným studiím suplementace GLN Z výše uvedeného vyplývá, že u nemocných s vysokým rizikem mortality, nedostatečně živených a navíc bez znalostí, zda jsou či nejsou v deficitu GLN, lze těžko očekávat, že suplementace farmakologických dávek GLN prokáže jejich příznivý vliv na kritický stav. Takto postavený pokus může vyznít v neprospěch GLN pro nepříznivé efekty jeho vysokých dávek v dané situaci těžce kriticky nemocných, zatímco podání vhodných dávek vhodným nemocným může být prospěšné. Dále jsou zmíněny 3 studie, které nevyzněly pozitivně pro GLN: 1. Skotská studie SIGNET sledovala dobře živené nemocné. Byla kritizovaná za poměrné nízké dávky GLN, za to, že nehodnotila kolik z plánované dávky GLN nemocní skutečně dostali a za krátkou dobu suplementace GLN. Výsledky studie vyzněly pro GLN neutrálně.  Na možnost škodlivosti přívodu GLN upozornila již dříve studie u hematologických nemocných. Byla kritizována pro nedostatečnou srovnatelnost skupiny léčené se skupinou kontrolní.  Studie REDOX je první práce, která prokazuje škodlivost suplementace GLN. Podmínkou pro zařazení do studie byla u nemocného dvě a více orgánových selhání dle SOFA skóre. Ve skupině se suplementací GLN 50 g/d (n=611) byla proti skupině kontrolní (n=607) významně vyšší mortalita do 30 dnů od přijetí (p=0,046). Ale podrobnější rozbor frekvence orgánových selhání prokázal, že ve skupině léčené byl proti skupině kontrolní významně vyšší počet nemocných se selháním 3 a více orgánů (p=0,015). Koncentrace GLN byla Anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicína [Online] 2014, 61 (3)

79

vyšetřena jen u malé podskupiny z celého souboru nemocných, ale o vztahu těchto hodnot k prognóze nebylo referováno.  Poznámky k dalšímu výzkumu Není etické suplementovat GLN bez znalosti jeho plazmatických hodnot. Enterální přívod GLN má jen okrajový efekt na plazmatické koncentrace. Nezodpovězena je otázka toxicity GLN a vztahu toxicity k plazmatickým koncentracím. Parenterální přívod GLN má, na rozdíl od enterálního, bezprostřední vliv na zvýšení hladin v plazmě. Při vyšším přívodu infúzemi vznikne „steady state“ hladin. Vztah mezi vysokým GLN a akutním fulminantním jaterním selháním je známý. Lze po výsledcích REDOX studie ještě v současné době doporučit přívod GLN? Ne, kriticky nemocným se selháním 2 a více orgánových funkcí. Další nezodpovězené otázky: A co v jiných situacích? Je rozdíl mezi možnou toxicitou a přívodem parenterálním nebo enterálním? Je škodlivost omezena na farmakologické dávky? Závěry Výsledky studie REDOX vzbudily zájem, zda a za jakých okolností mohou vysoké dávky GLN mít škodlivé následky u kriticky nemocných. V protokolu jsou ale nejasnosti. Autoři studie REDOX by měli hodnocení výsledků zpracovat z jiných výchozích hledisek. Jsou nutné i další observační studie. WERNERMAN, J. Glutamine Supplementation to Critically Ill Patients?. In: Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine 2014 [online]. Cham: Springer International Publishing, 2014, s. 639-648 [cit. 2014-10-14]. ISBN 978-3-319-03745-5. DOI: 10.1007/978-3-319-03746-2_47. Dostupné z: http://link.springer.com/10.1007/978-3-319-03746-2_47


80

Anesteziologie resuscitace a intenzivní medicína [Online]

Recommend Documents