Case Report Session Adriani Nadhirah 12100115092 Reni Sari Hartini 12100115104 Kartini 12100115060
Pendahuluan Limfoma Non-Hodgkin (LNH) adalah kelompok keganasan primer imfosit yang berasaa dari limfosit B, limfosit T dan kadang (amat jarang) berasal dari sel NK (Natural Killer) yang berada dalam system limfe; yang sangat heterogen, baik tipe histologis, gejala, perjalanan klinis, respon terhadap pengobatan, maupun prognosis. . Di Amerika Serikat, 5%kasus LNH baru terjadi pada pria, dan 4% pada wanita pertahunnya. Pada tahun 1997, LNH dilaporkan sebagai penyebab kematian akibat kanker utama pada pria usia 20-39 tahun. Insidensi LNH di Amerika Serikat menurut National Cancer Institute tahun 1996 adalah 15.5 per 100.000.
Identitas Pasien • Nama : Tn.M.s • Usia
: 64 Tahun
• Jenis Kelamin : Laki-laki • Status Perkawinan: Menikah • Alamat : Kp. Sukamantri RT/RW 02/01 Kel. Sukamantri,Kec.Karangtengan, Kota Cianjur • Pekerjaan : Pensiunan PNS • Agama : Islam • Suku
: Sunda
• Tanggal masuk RS : 06 Maret 2016 • Tanggal pemeriksaan : 18 Maret 2016
Keluhan utama • Nyeri perut sejak 2 minggu SMRS
Riwayat penyakit sekarang • Keluarga pasien mengatakan bahwa pasien mengeluh nyeri perut sejak 2 minggu yang lalu, nyeri perut dirasakan diseluruh bagian perut, menjalar ke bagian punggung, nyeri perut muncul secara bertahap dan smakin memburuk. Keluarga pasien menjelaskan bahwa nyeri yang dirasakan semakin memburuk apabila pasien berdiri, dan membaik ketika keadaan berbaring.
• Keluarga pasien menyatakan bahwa adanya benjolan di selangkangan sebelah kiri sebesar kelereng yang baru di ketahui sejak 2 minggu lalu, benjolan tidak terasa nyeri, tidak panas, tidak memerah, tidak keluar darah, nanah atau cairan lain, benjolan terasa lunak dan bisa digerakan. Keluhan disertai perut kembung terasa berat, pasien tidak mau makan (↓ nafsu makan), mual(-), muntah(-), flatus(+). Keluarga pasien juga menyatakan bahwa terjadi penurunan berat badan pada pasien secara progresif sebayak 16 kg selama 1 minggu tanpa adanya penyebab yang jelas, selama di rumah sakit pasien sama sekali belum BAB, dan sempat BAK berwarna seperti teh. Pasien mengeluhkan nyeri pinggang yang muncul hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Keluarga pasien mengatakan adanya kulit dan mata yang kuning sejak 2 minggu lalu.
• Keluarga pasien menyangkal adanya benjolan di leher, dan ketiak, dan jumlah benjolan di selangkangan kanan hanya ada satu, dan tidak disertai dengan benjolan disisi yang lain. Keluarga pasien menyangkal bahwa pasien sering mengangkat beban berat, keluarga pasien mengatakan benjolan tidak mengalami perubahan ketika batuk, bersin maupun mengedan dan tidak hilang pada keadaan berbaring. Keluarga pasien juga menyangkal adanya demam, nyeri tenggorokan, riwayat penyakit kronis, nyeri sendi, dan pemakaian obat-obatan jangka panjang. Keluarga pasien juga menyangkal adanya baal, kesemutan di ekstremitas, dan menyakal pernah mengkonsumsi obatobatan imunosupresif.
• Pasien
memiliki
kebiasaan
merokok
sejak
usia
13
tahun
dan
menghabiskan 2 bungkus rokok perhari, kebiasaan mengkonsumsi teh dan kopi setiap hari dengan menghabiskan 2 gelas perhari disertai dengan kebiasaan jarang meminum air mineral, dan pasien bekerja sebagai petani sejak 2 tahun lalu setelah pensiun dan sering terpapar sinar matahari dan sering terpapar zat kimia yaitu pupuk anorganik. Tiga bulan yang lalu pasien didiagnosis terkena Diabetes Melitus, dengan glukosa darah tertinggi 256. Pasien lalu dirawat jalan dan pulang 3 hari setelahnya kadar gula turun 2 hari setelahnya datang ke Rumah Sakit dengan keluhan sama ditambah nyeri perut, didiagnosis Hepatitis B dan dirawat 1 minggu di Rumah Sakit.
Riwayat penyakit dahulu • Riwayat asma disangkal • Riwayat penyakit paru disangkal • Riwayat nyeri sendi disangkal • Riwayat penyakit ginjal disangkal • Riwayat pernah dirawat sebelumnya disangkal
Kebiasaan • Riwayat suka merokok sejak usia 13 tahun (saat kelas 1 SMP) • Sering mengkonsumsi kopi dan teh • Jarang minum air putih • Riwayat minum alkohol disangkal • Riwayat penyalahgunaan NAPZA disangkal • Riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan disangkal
Pemeriksaan fisik • Keadaan Umum
: Tampak sakit berat
• Kesadaran : Samnolen GCS 8 (E2M4V2) Tanda-tanda Vital • Tekanan Darah
• Tinggi badan : 120/70 mmHg
• Nadi : 110 kali/menit penuh) • RR : 24 kali/menit • Suhu
: 35,6oC
• Berat badan : 51 (BB Sebelum pasien sakit 68)
(teratur, kuat dan
• BMI
: 163 cm : 19,19 kg/m2
• Status gizi : Kurang (underweight)
Kulit
: Kering, warna agak kuning
Kepala
: Normosefali, deformitas (-)
Mata
: Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (+/+), pupil isokor, diameter 3mm/3mm
Hidung
: Septum nasi di tengah, sekret (-/-)
Telinga
: MAE hiperemis (-/-), sekret (-/-), serumen (-/-)
Mulut
: Mukosa oral kering, sianosis (-)
Leher : Trakea di tengah, tidak teraba pembesaran KGB, massa (-) JVP 5 + 2 CmH20 Dada
: Simetris
Toraks paru Inspeksi
: Pergerakan napas simetris statis dan dinamis, spider navy (-)
Palpasi : Pergerakan napas simetris statis dan dinamis, Stem fremitus kanan = kiri Perkusi: Sonor pada seluruh lapang paru (+/+) Auskultasi : Vesicular (+/+), ronki basah halus (-/-) pada seluruh lapang paru bilateral, wheezing (-/-)
Toraks Jantung Inspeksi
:Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis tidak teraba di ICS V linea Axilaris anterior Perkusi: Batas atas Batas kanan
: ICS III linea midklavicularis Sinistra : ICS IV linea parasternalis dekstra
Batas kiri : ICS IV linea axilaris anterior sinistra Kesan Kardiomegali : (-) Auskultasi : Bunyi jantung I dan II regular, murmur (-), gallop (-) Abdomen Inspeksi
: tampak datar
Palpasi : Supel, nyeri tekan (+) pada seluruh regio, hepatomegali (+), (-), Undulasi (-) Perkusi: Timpani Auskultasi : Bising usus (-)
Splenomegali (+), ballotement
Punggung Inspeksi
: Pergerakan napas simetris statis dan dinamis
Palpasi
: Pergerakan napas simetris statis dan dinamis
Auskultasi
: Sulit dinilai
Pinggang
: Tidak diperiksa
Ekstremitas atas Ekstremitas bawah
: Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema (-) : Akral hangat, CRT < 2 detik, pitting edema (-)
Laboratorium TANGGAL
10/3/16
HEMATOLOGI Hemoglobin
L :14-18 g/dL
Hematokrit
L : 40-54 %
Eritrosit
3,8-5,2 juta /uL
-
Leukosit
4000-10,000/ uL
10.100
Trombosit
150-400 rb /uL
300,000
Laju Endap mdarah
<15
-
MCV
80-100 fL
-
MCH
26-34 pg
-
MCHC
32-36 g/dL
10,2 31
-
Laboratorium KIMIA KLINIK GDS
Sampai 160 mg/dL
104
AST (SGOT)
L <37 U/L
63
ALT (SGPT)
L <41 U/L
41
Albumin
3.5-5.5 g/dL
Ureum
15-43,2 mg/dL
294,2
Kreatinin
L 0,73-1,36 mg/dL
4,72
Asam Urat
3,4-7,0 mg/dL
12,0
<248 U/L
1,886
-
FAAL JANTUNG LDH
EKG
EKG Kesan : Identitas pasien : Tn. M (64 tahun) Tanggal pemeriksaan : 18 maret 2016 Kalibrasi : Kecepatan : 25 mm/sec Amplitude : 10 mm/mv Lead II positive Lead AvR negative
• Ritme : • Regular • Gelombang p diikuti QRS kompleks • PR interval 0,16 sec • QRS kompleks 0,12 sec
Heart rate : 300/3 kotak besar = 100 x/menit Gelombang P : Kontur : mulus monofasik Konfigurasi : positive di semua lead kecuali AvR Amplitudo : 0,1 mm/Mv Durasi : 0,08 sec QRS axis : lead I positive, AvF positive Gelombang Q : positive di aVR ST segmen : normal pada garis isoelektrik Kesimpulan : Sinus Rythm
Thorax foto • Curiga massa mediastinum di paratracheal kiri • Cardiomegali tanpa bendungan paru
Rontgen • Cor kesan agak membesar • Efusi pleural sinistra minimal
BNO 3 Posisi • Tidak tampak tanda-tanda ileus • Curiga uretrolitiasis kiri setinggi VL 4-5 • Osteoartrosis VL2-5
Foto abdomen • Osteotis tepi 2 copnus L4,L5,S1 • Meteorismus
USG Abdomen • Splenomegali dengan lymphadenopathy di paraaorta, parailiaca, penpancreas dan hilus limpa menyokong suatu lymphoma maligna • Proses kronis kedua ginjal • Sldge di gallblader • Efusi pleura bilateral
CT scan abdomen tanpa kontras • Splenomegali dengan lymphadenopathy di paraaorta dan parailiaca yang mendesak usus-usus anterior dan lateral di abdomen atas-tengah menyokong suatu NHML • Hepatobilier dan traktus urinarius tidak tampak kelainan • Efusi pleura bilateral terutama kiri • Tidak tampak efusi pleura
Diagnosis Banding • Non Hodgkin Malignancy Lymphoma • Hepatitis B • CKD • Hodgkin malignancy lymphoma • Lymphadenopathy • Hernia inguinalis
Diagnosis Kerja • Non Hodgkin Malignancy Lymphoma • Hepatitis B • CKD
Usulan Pemeriksaan • Hematologi : - Darah perifer lengkap - Gambaran darah tepi - HBsAg
• Urinalisis : - Urine lengkap, fungsi ginjal
• Kimia klinik : - Gamma GT - Cholinesterase (CHE) - Ldh/FRAKSI - Serum protein Elektroforesis (SPE) - Imuno Elektroforese (IEP) - Tes Coomb -B2 Mikroglobulin
Tatalaksana • Alinamin 3x1 • Pantoprazol 1x1 • Ketorolac 2x1 • Rillus 2x1 • Ciprofloxacin 2x1 • Epison syrup 4x10mg • Cernevit 1x1 • Mycostatin 4x1
Prognosis Quo ad vitam : malam Quo ad functionam : dubia ad malam Quo ad sanationam : malam
Non Hodgkin Limfoma
Definisi Limfoma Non-Hodgkin (LNH) adalah kelompok keganasan primer imfosit yang berasaa dari limfosit B, limfosit T dan kadang (amat jarang) berasal dari sel NK (Natural Killer) yang berada dalam system limfe
Etiologi dan faktor risiko • Immunodefisiensi severe combined immunodeficiency, hypogammaglobulinemia, common variable immunodeficiency, Wiskott-Adrich syndrome, dan ataxia-telangiectasia • Agen infeksius (EBV) • Paparan lingkungan dan pekerjaan Pertanian, peternakan • Diet dan paparan lainnya Konsumsi makanan tinggi lemak, merokok, paparan sinar UV
Klasifikasi (REAL-WHO) B-cell neoplasms I. Precursor B-cell neopasms: precursor B-acute lymphoblastic leukimia/lymphoblastic lymphoma (B-ALL, LBL) II. Peripheral B-cell neoplasms A. B-cell chronic lymphocytic leukimia/ small lymphocytic lymphoma B. B-cell prolymphocytic leukimia C. Lymphoplasmacytic lymphoma/ immunocytoma D. Mantle cell lymphoma E. Follicular lymphoma F. Extranoda marginal zone B-cel lymphoma or MALT type G. Nodal marginal zone B-cell lymphoma (monocytoid B-cells) H. Spenic marginal zone lymphoma (villous lymphocytes) I. Hairy cell leukimia J. Plasmacytoma/ plasma cell myeloma K. Diffuse large B-cell lymphoma L. Burkitt's lymphoma
T-cell and putative NK-cell neoplasms I. Precursor T-cell neopasms: precursor T-acute lymphoblastic leukimia/lymphoblastic lymphoma (T-ALL, LBL) II. Peripheral T-cell neoplasms and NK -cell neoplasms A. T-cell chronic lymphocytic leukimia/ prolymphocytic leukemia B. T-cell granular lymphocytic leukemia C. Mycosis fungoides/Sezary syndrome D. Peripheral T-cell lymphoma,not otherwise characterized E. Hepatosplenic gamma/delta lymphoma F. Subcutaneus panniculitis-like T-cell lymphoma G. Angiommunoblastic T-cell lymphoma H. Extranodal T-/NK-cell lymphoma, nasal type I. Enteropathy-type intestinal T-cell lymphoma J. Adult T-cell lymphoma/leukemia (HTLV 1+) K. Anaplastic large cell lymphoma, primary systemic type L. Anaplastic large cell lymphoma, primary cutaneous type M. Aggressive NK-cel leukemia
Klasifikasi (Working formulation) Low grade lymphomas A. Small lymphocytic, consistent with CLL plasmacytoid B. Follicular, predominantly small cleaved cell C. Follicular, mixed small cleaved and large cell Intermediate-grade lymphomas D. Follicular, large cell E. Diffuse, small cleaved cell F. Diffuse, mixed sma and large cell G. Diffuse large cell High-grade lymphomas H. Large cell, immunoblastic I. Lymphoblastic J. Small, non-cleaved cell Burkitt's, Non-Burkitt's
Pendekatan diagnostik Anamnesis Umum : - Pembesaran kelenjar getah bening dan malaise umum Berat badan menurun 10% daam waktu 6 bulan Demam tinggi 38oC 1 minggu tanpa sebab Keringat maam
- Keluhan anemia - Keluhan organ (misalnya lambung, nasofaring) - Penggunaan obat (Diphantoine)
Khusus : - Penyakit autoimun (SLE, Sjorgen, Reuma) - Kelainan darah - Penyakit infeksi (toksopasma, mononucleosis, tuberculosis ues, penyakit cakar kucing)
• Pemeriksaan diagnostic • Laboratorium • Rutin
Hematologi : • Darah perifer lengkap • Gambaran darah tepi
• Urinalisis : Urin lengkap • Kimia klinik : • Gamma GT • Cholinesterase (CHE) • Ldh/FRAKSI • Serum protein Elektroforesis (SPE) • Imuno Elektroforese (IEP) • Tes Coomb • B2 Mikroglobulin
• Biopsi • Aspirasi sumsusm tulang • Radiologi (Rontgen toraks PA, CT scan abdomen) • Cairan tubuh lain jika dilakukan pungsi • Immunophenotuping
Stadium (Ann Arbour) Stadium
Keterangan
I
Pembesaran KGB hanya 1 regio 1E : jika terkena 1 organ ekstra limfatik tidak difus/ batas tegas
II
Pembesaran 2 regio KGB atau ebih, tetapi masih satu sisi diafragma II2 : pembesaran 2 regio KGB dalam 1 sisi diafragma II3 : pembesaran 3 regio KGB dalam 1 sisi diafragma IIE : pembesaran 1 regio atau lebih KGB dalam 1 sisi diafragma dan 1 organ ekstra limfatik tidak difus/batas tegas
III
Pembesaran KGB di sisi diafragma
IV
Jika mengenai 1 organ ekstra limfatik atau ebih tetapi secara difus
Tatalaksana • LNH Indolen stage I 1). Iradiasi 2). Kemoterapi dengan terapi radiasi 3). Extended (regional) irradiasi, untuk mencapai nodal yang bersebelahan. 4). Kemoterapi saja atau “Wait and see” jika terapi radiasi tidak dapat dilakukan. 5). Sub total/total irradiasi Iymphoid (jarang). Radioterapi luas tak meningkatkan angka kesembuhan dan dapat menurunkan toleransi terhadap kemoterapi lanjutan nantinya
• LNH Indolen stage II/III/IV 1. Tanpa terapi/Wait and see: pasien asimptomatik dilakukan penundaan terapi dengan observasi. 2. Rituximab (anti CD 20 monoclonal antibodi; Rituxan. Mab Thera) sebagai “first line therapy” , diberikan tunggal atau kombinasi. Merupakan anti CD2O antibodi monoklonal kimera yang telah disetujui untuk terapi LNH indolen yang relaps atau refrakier. Obat ini bekerja dengan cara aktivasi antibodi-dependent sitotoksik T-sel, mungkin melalui aktivasi komplemen dan memperantarai sinyal intraselu1er 3. Purine nucleoside analogs (Fludarabin atau 2-klorodoksiadenosin; kiadribin) memberikan respons sampai 50% pada pasien yang telah diobati/kambuh. 4. Alkylating Agent Oral (dengan atau tanpa steroid) 5. Siklofosfamid 6. Klorambusil 7.
Kemoterapi Kornbinasi.
• LNH Agresif • Non bulky stadium IA dan IIA. dengan keterlibatan ekstranodal (E) - doxorubicin (CHOP/CHVmP/BV) minimal 3 siklus - IFRT (ekuivalen dengan 3000 cGy dalam 10 fraksi). - Kombinasi kemoterapi dan radioterapi pada stadium awal memberikan hasil yang lebih baik dibandingkan kemoterapi saja.
• Stadium I-II (Bulky), III dan IV - Sikiofosfamid + Doksorubisin + Vinkristin + Prednison
• Terapi induksi I: (R-Hyper VCAD) • Rituximab 375 mg/m2 IV hari I dan 8 • Sikiofosfamid 300mg/m2 IV setiap 12 jam hari I-3 • Vinkristin 2mg IV hari ke 4 dan 11 • Doksorubisin 25 mg/m2, infuse selama 24 jam hari ke 4 dan 5 • Deksametason 40 mg IV atau PO, hari 1-4 dan hari ke 11-14 • Granulosit Colony-stimulating factor (G-CSF), 5µg/kg IV atau SC setiap hari, dimulai hari ke 6 sampai neutropil >4500/µL
• Terapi Induksi 2: (dimulai setelah pulih dari siklus I) • Rituximab 375mg/m2 iv infus hari 1 • Metotreksat 200 mg/rn2 iv bolus hari 1. diikuti 800mg/m2 infus IV selama 24 jam; berikan larutan IV alkalin • Leukovorin, 50mg PO diberikan 24 jam setelah infus metotreksat selesai diikuti I5mgPO setiap 6 jarn total 8 dosis (dosis disesuaikan berdasarkan kadar serum metotreksat) • Sitarabin 3000mg/m2 iv selama 1 jam setiap 12 jam total 4 dosis dimulai hari ke 2 dosis dikurangi menjadi l000mg/m2 perdosis untuk pasien >60 tahun dengan serum kreatinin lebih dari 1,5mg/dI)
Hepatitis B • Definisi Hepatitis B adalah penyakit infeksi diserbabkan oleh virus hepatitis B yang dapat menimbulkan peradangan bahkan kerusakan sel –sel hati
• Etiologi Penyebab hepatitis B adalah virus DNA yang tergolong dalam kelas hepaDNA dan mempunyai masa inkubasi 1-6 bulan.
• Orang yang beresiko tinggi menderita hepatitis B:
6.
Narapidana pria
1. Imigran dari daerah endemis HBV
7.
Pasien hemodialisis dan penderita hemofili yang menerima produk tertentu dari plasma
2. Pengguna obat intravena yang sering bertukar jarum dan alat suntik 3. Pelaku hubungan seksual dengan banyak orang atau dengan orang terinfeki
8.
Kontak serumah dengan karier HBV
9.
Pekerja sosial dibidang kesehatan terutama yang banyak kontak dengan darah
4. Pria homoseksual yang secara seksual aktif
10. Bayi yang baru lahir dari ibu terinfeksi, dapat 5. Pasien rumah sakit jiwa
pada saat atau seggera setelah lahir
Gejala klinis terdiri atas 3 fase yaitu : 1. Fase Praikterik (prodromal) Gejala non spesifik, permulaan penyakit tidak jelas, demam tinggi, anoreksia, mual, nyeri didaerah hati disertai perubahan warna air kemih menjadi gelap. Pemeriksaan laboratorium mulai tampak kelainan hati (kadar bilirubin serum, SGOT dan SGPT, Fosfatose alkali, meningkat).
2. Fase lkterik Gejala demam dan gastrointestinal tambah hebat disertai hepatomegali dan splenomegali. timbulnya ikterus makin hebat dengan puncak pada minggu kedua. setelah timbul ikterus, gejala menurun dan pemeriksaan laboratorium tes fungsi hati abnormal.
3. Fase Penyembuhan Fase ini ditandai dengan menurunnya kadar enzim aminotransferase, pembesaran hati masih ada tetapi tidak terasa nyeri, pemeriksaan, laboratorium menjadi normal.
Kriteria diagnostik hepatitis B Definisi
Kriteria
Hepatitis B
Proses nekro-inflamasi kronis hati disebabkan oleh infeksi persisten1. HBsAg + > 6 bulan
kronis
virus hepatitis B.
Dapat dibagi menjadi hepatitis B kronis dengan HBeAg + dan HBeAg –
Diagnosis 2. HBV DNA serum > 105copies/ml 3.
Peningkatan
kadar
ALT/AST
secara
berkala/persisten 4. Biopsi hati menunjukkan hepatitis kronis (skor nekroinflamasi > 4)
Carrier
Infeksi virus hepatitis B persisten tanpa disertai proses nekro-1. HBsAg + > 6 bulan
HBsAg
inflamasi
inaktif
yang signifikan
2. HBeAg – , anti HBe + 3. HBV DNA serum <105copies/ml 4.Kadar ALT/AST normal 5. Biopsi hati menunjukkan tidak adanya hepatitis yang signifikan (skor nekroinflamasi <4
Tatalaksana Golongan imunomodulasi 1. Interferon (IFN) : antivirus, immunomodulator, antiproliferatif lamivudin 100 mg 1x1 hari selama 1 tahun entecavir (ETV) 0,5-1 mg perhari telbivudin (LdT) 1 x 600 mg perhari tenofovir (TDF) 1 x 300 mg perhari 2. Timosin alfa Merangsang fungsi sel limfosit, untuk menurunkan replikasi HBV dan menurunkan konsentrasi/menghilangkan DNA HBV. Bisa digunakan sebagai monoterapi maupun sebagai kombinasi terapi bersaamaan dengan interferon
Komplikasi dan prognosis Komplikasi bisa menjadi sirosis hepatis, yang merupakan komplikasi dominan dan perjalanan klinis akhir akibat necrosis sel – sel hepatosit. Prognosis : Dipengaruhi oleh banyak faktor yang paling utama adalah gambaran histologi hati, respon imun tubuh penderita, dan lamanya terinfeksi hepatitis B, serta respon tubuh terhadap pengobatan.
Cronic kidney disease Definisi : Kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasar kelainan patologis atau pertanda kerusakan ginjal seperti proteinuria. Jika tidak ada kerusakan ginjal diagnosis CKD ditegakan jika nilai GFR < 60 ml/menit/1,73m2 Etiologi : Glomerulonefritis, dm, obsturksi dan infeksi, hipertensi, dan sebab lain Epidemiologi : Paling banyak disebabkan oleh glomerulonefritis 46,39%
Faktor risiko : Pasien dm atau hipertensi, autoimun disease, batu ginjal, sembuh dari gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, bblr, faktor sosial dan lingkungan (obesitas, rokok, umur > 50 tahun, keluarga individu dengan riwayat dm)
Patofisiologi : Pre renal hipovolemia, dehidrasi, asupan cairan kurang Renal
sepsis, obat-obatan (ibuprofen atau antibiotik), glomerulonefritis
Post renal obstruksi atau penyumbatan ureter atau kantung kemih, hipertrophy prostat, batu ginjal
• Gambaran klinis Kelainan hemopoeisis, kelainan saluran cerna mual dan muntah, kelainan mata (Red eye syndrome), kelainan kulit (Gatal), neuropsikiatri (insomnia), kelaianan kardiovaskular (CHF) • Diagnosis Anamnesis Pemeriksaan fisik Radiologis Histopatologis Penunjang foto polos abdomen, usg ginjal Lab faal ginjal, penurunan kadar HB, hiper/hipokalemia, hiperphospatemia, hipokalsemia, kelainan urinalisis, proteinuria, hematuria, leukosuria.
tatalaksana Konservatif : Mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif : diet rendah protein, kebutuhan jumlah kalori, kebutuhan cairan, elektrolit dan mineral Simptomatik : Peningkatan serum kalium jika ada asidosis metabolik, transfusi jika anemia dengan sasaran Hb 11-12 gr/dl Ppi jika adanya mual muntah Hipertensi terutama ACE inhibitor Pada penderita gagal ginjal kronik stadium 5 dilakukan hemodialisa atau transplantasi ginjal jika gfr < 15
Prognosis : Umumnya penderita CKD akan menuju stadium terminal Angka progresivitas tergantung dari diagnosis yang mendasari, keberhasilan terapi, dan dari pola hidup masing masing. Pasien yang menjalani dialisis kronik akan mempunyai angka kesakitan dan kematian yang tinggi.
Pembahasan • Seorang laki-laki berinisial Tn. K, berumur 64 tahun, Masuk Rumah Sakit 06 Maret 2016 dengan keluhan utama nyeri perut yang bertambah hebat dan adanya benjolan di selangkangan sejak ± 2 minggu SMRS. Dari keluhan tersebut, yang dapat kita pikirkan adalah gangguan di system pencernaan, system urinaia, dan gangguan kelenjar. • Lebih kurang 3 bulan SMRS, os mengeluh adanya lemas serta penurunan berat badan sebanyak 16 kg dan sudah berobat ke Rumah Sakit, dan didiagnosis Diabetes Mellitus dan Hepatitis B. Pasien memiliki keluhan kulit dan mata yang menjadi kuning sejak 2 minggu yang lalu yang dapat di simpulkan bahwa pasien masih menderita hepatitis. Keluhan disertai dengan nyeri pinggang yang muncul hilang timbul sejak 3 bulan lalu serta riwayat BAK yang seperti teh, dengan hasil pemeriksaan ureum kreatinin yang sangat meningkat dari anamnesis ini dapat ditegakan pasien menderita chronic kidney disease (CKD). Kemungkinan lymphadenopathy dapat disingkirkan karena tidak ada benjolan lain seperti di leher maupun di ketiak. Kemungkinan hernia inguinalis dapat disingkirkan karena pasien tidak memiliki riwayat mengangkat beban berat, tidak ada perubahan massa yang terjadi ketika batuk, bersin atau mengedan maupun berbaring. Kemungkinan Hodgkin malignancy liphoma juga disingkirkan karena pasien tidak mengalami demam, nyeri tenggorokan, riwayat penyakit kronis, nyeri sendi, penurunan sensasi,dan menyangkal mengkonsumsi obat-obatan jangka panjang •
• Keluarga pasien menyatakan bahwa adanya benjolan di selangkangan sebelah kiri sebesar kelereng yang baru di ketahui sejak 2 minggu lalu, benjolan tidak terasa nyeri, tidak panas, tidak memerah, tidak keluar darah, nanah atau cairan lain, benjolan terasa lunak dan bisa digerakan. Keluhan disertai perut kembung terasa berat, pasien tidak mau makan (↓ nafsu makan), mual(-), muntah(-), flatus(+). Keluarga pasien juga menyatakan bahwa terjadi penurunan berat badan pada pasien secara progresif sebayak 16 kg selama 1 minggu tanpa adanya penyebab yang jelas, selama di rumah sakit pasien sama sekali belum BAB, dan sempat BAK berwarna seperti teh. Pasien mengeluhkan nyeri pinggang yang muncul hilang timbul sejak 3 bulan yang lalu. Keluarga pasien mengatakan adanya kulit dan mata yang kuning sejak 2 minggu lalu. • Riwayat sakit darah tinggi disangkal, riwayat asma disangkal, riwayat penyakit ginjal disangkal, riwayat pernah dirawat sebelumnya disangkal, dan riwayat penyakit dengan keluhan yang sama pada keluarga di sangkal.
• Dari pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak sakit berat, dan kesadaran somnolen (GCS8). Tekanan darah 120/70 mmHg, nadi 110x/menit, pernafasan 24x/menit, dan temperatur 35,60C. • Pemeriksaan kepala, leher, thoraks paru, thoraks jantung, dan ekstremitas dalam batas normal. Pada pemeriksaan mata dan kulit ditemukan icterus, status gizi underweight, nyeri tekan abdomen (+), dan ditemukan permukaan yang keras pada palpasi abdomen. • Pemeriksaan penunjang thoraks foto ditemukan cardiomegali tanpa bendungan paru, efusi pleura sinistra minimal, BNO 3 posisi ditemukan uretrolitiasis kiri setinggi VL 4-5, osteoartrosis VL 2-5, foto abdomen osteotis tepi 2 copus L4, 5, S1, dan meteorismus. Usg abdomen ditemukan lymphadenopathy di paraaorta, parailiaca, penpancreas dan hilus limpa menyokong suatu lumphoma maligna, proses kronis kedua ginjal, slidge di gallblader, efusi pleura bilateral. CT scan abdomen tanpa kontras ditemukan adanya splenomegali dengan lymphadenopathy di paraaorta dan parailiaca yang mendesak usus-usus anterior dan lateral di abdomen atas tengah menyokong suatu NHML. • Dari pemeriksaan laboratorium, darah rutin, didapatkan Hb 10,2 g/dl,Leukosit 10.100 sel/uL, Ht 31 %, Trombosit 300.000 sel/uL. AST 63 U/L, ALT 41 U/L, ureum 292,2 mg/dl, kreatinin 4,72 mg/dl, asam urat 12,0 mg/dl, LDH 1,886 U/L. • Penatalaksanaan yang diberikan adalah alinamin, pantoprazole, ketorolac, rillus, ciprofloxacin, epison syrup, cernevit, mycostatin.
